Fisiología del potasio

En un adulto con un peso de 70 kg los depósitos corporales de potasio son de unos ~3500 mmol (~50 mmol/kg). El 90 % de potasio se
encuentra en el compartimiento intracelular. La concentración de potasio en la sangre depende mayormente del aporte de potasio, de la
regulación renal de excreción de potasio y del movimiento de potasio del compartimento extracelular al intracelular y viceversa.

El aporte diario de potasio en la dieta es de 20-100 mmol. El 90 % del potasio absorbido se excreta por la orina y el 10 % restante por las heces.
El papel del tracto digestivo en la excreción del potasio puede aumentar hasta un 30-40 % en caso de insuficiencia renal crónica . A nivel
renal, el potasio es excretado principalmente por las células del túbulo colector. Los riñones sanos son capaces de excretar 300-400 mmol de
potasio en 24 h.

Se puede valorar la participación de los mecanismos renales en las alteraciones de la concentración de potasio al calcular el gradiente
transtubular de potasio (transtubular potassium gradient, TTKG) según la fórmula:

TTKG = concentración de K+ en la orina × osmolalidad plasmática

concentración de K+ en plasma × osmolalidad urinaria

Cuando los mecanismos renales de regulación de la concentración de potasio no están alterados, el TTKG es < 3 en caso de hipopotasemia
(ahorro de potasio) y >7-8 en caso de hiperpotasemia (excreción de potasio). Este índice es fiable cuando la concentración de Na + en la orina es
>25 mmol/l y la osmolalidad urinaria es mayor o igual a la plasmática. El valor diagnóstico del TTKG es dudoso en caso de poliuria.

HIPERKALEMIA
Aumento de la concentración de potasio en plasma >5,5 mmol/l.

Causas (las más frecuentes en negrita):

● Aporte excesivo de potasio en enfermos con alteración de la excreción renal
● Alteración de la excreción renal : insuficiencia renal aguda o crónica, déficit de aldosterona o de glucocorticoides (congénito o
adquirido), hipoaldosteronismo hiporreninémico (en enfermos con nefropatía diabética, lúpica, por analgésicos o relacionada con el SIDA),
resistencia de los túbulos renales a la aldosterona (pseudohipoaldosteronismo tipo I, II o III)
● Hiperpotasemia por fármacos : IECA, ARA-II, bloqueadores del receptor de la aldosterona (espironolactona), suplementos de potasio.
La causa más frecuente es el uso de fármacos que reducen la excreción renal de potasio (asociación de IECA y espironolactona, a veces
adicionalmente ARA-II y/o suplemento de potasio en personas con IRC sobre todo por nefropatía diabética).
● Alteración del transporte de potasio al interior de las células : acidosis metabólica, bloqueo del receptor adrenérgico β 2, déficit de
insulina, déficit de aldosterona, bloqueo del sistema RAA
● Liberación excesiva de potasio de las células: rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, acidosis metabólica, sepsis, parálisis
hiperpotasémica periódica, corrección rápida de la hipotermia, hipertermia maligna
● Hiperpotasemia ficticia es el resultado de una liberación extracorporal de potasio de las células de sangre (hemólisis de una muestra de
sangre, trombocitosis >900 000/μl, leucocitosis >70 000/μl).

Clasificación
● Hiperpotasemia Leve: Potasio sérico entre 5.5 mEq/L y 6.5 mEq/L.
● Hiperpotasemia Moderada: Potasio sérico entre 6.5 mEq/L y 8.0 mEq/L.
● Hiperpotasemia Severa: Potasio sérico >8.0 mEq/L.

Clínica
La hiperpotasemia disminuye el potencial de reposo de las membranas celulares, despolarizandolo parcialmente. Las alteraciones de la
función de los miocitos y de las neuronas se manifiestan con:
● Debilidad o parálisis de los músculos esqueléticos y disminución de los reflejos tendinosos
● Disminución de la contractibilidad cardiaca (menor volumen de eyección) y predisposición a arritmias (bradicardia, asistolia,
fibrilación ventricular)
● Alteraciones de la sensibilidad (parestesias) y alteraciones de la conciencia (confusión).
● Cambios en el ECG
Cambios en el ECG
Los cambios en el EKG se correlacionan, la mayoría de las veces, con los niveles de Potasio en sangre. A más Potasio sérico las alteraciones son
más llamativas. AUNQUE No siempre el EKG va asociado al nivel de Hiperpotasemia, pues la rapidez de instauración también influye, pudiendo
observarse datos electrocardiográficos de gravedad con niveles de Potasio menores de 7.0 mEq/L si se ha instaurado rápidamente, o EKG con
mínimas alteraciones en Hiperpotasemias severas de lenta aparición.

● Hiperpotasemia Leve: Los niveles de Potasio entre 5.5 mEq/L y 6.5 mEq/L se asocian a alteraciones de la repolarización. La primera y
más frecuente alteración es la onda T picuda, estrecha y simétrica.

● Hiperpotasemia Moderada: A niveles de Potasio mayores de 6.5 mEq/L se acentúan las alteraciones en el Electrocardiograma.
Aparecen trastornos en todo el sistema de conducción (Aurículas, Nodo AV y Ramas Ventriculares). La onda P aplanada y ensanchada,
intervalo PR prolongado, QRS ensanchado con morfologías no habituales. La onda T suele continuar siendo picuda, aunque más ancha.
Pueden aparecer bloqueos auriculoventriculares de alto grado, alteraciones del nodo sinusal o ritmos de la unión

● Hiperpotasemia Severa: A niveles de Potasio mayores de 8.0 mEq/L la onda P desaparece, el QRS se vuelve más ancho, disminuye de
amplitud y puede continuarse con la Onda T, desapareciendo el Segmento ST, formando una onda ancha sinusoidal ( QRS con morfología
sinusoidal). Este ritmo es un signo crítico porque puede ser el preludio de la aparición de Asistolia o de fibrilación ventricular si no recibe
tratamiento urgente

Tratamiento
Se considera como emergencia a la hiperkalemia asociada a cualquier tipo de cambio electrocardiográfico o a niveles de K+> 6.5 meq/l o
alteraciones neuromusculares independientemente de los niveles de potasio.

1. Estabilización de membrana: La primera medida es la estabilización de la membrana lo que se logra con la administración de calcio
endovenoso, esto no afecta a los niveles de potasio plasmático pero modifica el potencial umbral haciéndolo más positivo, restableciendo la
diferencia entre potencial de reposo y potencial umbral. El efecto es inmediato y dura 30 minutos. Se logra con administración de gluconato
cálcico al 10 % IV 10-20 ml

2. Estimulación de K+ a la célula :

Insulina: 20-40 ml de suero glucosado al 40 % + 4-8 UI de insulina de acción corta . Habitualmente asociada a glucosa para evitar hipoglicemia.
Promueve la entrada de K+ a la célula disminuyendo las concentraciones de K+ en 0.5 a 1 meq/l de una forma dependiente de la dosis.

B2 agonistas: Salbutamol en nebulización 2,5 mg cada 15 min hasta la dosis de 10-20 mg o 0,5 mg iv . Promueven la entrada de potasio. Los
niveles de potasio comienzan a disminuir en 5 minutos y el efecto es máximo a los 40-80 min. Las dosis necesarias son 4 a 8 veces mayores a las
administradas como broncodilatadores.

Bicarbonato: 50 ml de bicarbonato sódico al 8,4 %. Efectivo especialmente en presencia de acidosis. En pacientes con insuficiencia renal
crónica en diálisis es bastante inefectivo, pues disminuye los niveles de potasio a las 4 o 5 horas de su administración.

3. Eliminación de K+ del organismo

Diuréticos de asa como furosemida 20-40 mg iv.; la dosis se puede repetir después de 6-8 h; corregir la pérdida de líquidos a consecuencia de
la diuresis aumentada con la infusión de suero salino al 0,9 %. Se usa si no existe emergencia y existe función renal, estando corregido la
volemia.

Intercambiadores de cationes que unen el potasio en el tracto digestivo: sulfato de poliestireno. Se usan en ausencia de emergencia y de
función renal. Intercambian K+ por calcio o Na. Por vía oral 15 a 30 gr. en 50 a 100 ml. Se puede dar 30 a 50 gr. como enema de retención.
Comienza a actuar a las dos horas y tiene un efecto máximo a las 4-6 horas. En general se aportan asociadas a sorbitol al 20%. Se usan en
ausencia de emergencia y de función renal. Intercambian K+ por calcio o Na

Hemodiálisis: En ausencia de función renal y con niveles de K+ elevados que ponen en riesgo al paciente, debe adicionarse a la terapia de
emergencia la hemodiálisis que es capaz de depurar eficientemente el potasio, logrando una disminución en 1 a 2 meq/ l/ hora. La
peritoneodiálisis es lenta para la remoción de potasio