PAtología Conjuntival

Patología
Conjuntival
Jorge Rojas
Conjuntivitis Infecciosa
Conjuntivitis vírica
 Muy común.
 90% Adenovirus (doble cadena, AND, sin evoltura).
 Esporádica o epidemia.
 Partículas víricas pueden sobrevivir en superficies secas
varias semanas.
 Paciente puede transmitir el virus muchos dìas antesd e
presentar manifestaciones clínicas.
 Contagio por secreciones respiratorias u oculares,
fòmites.
 El espectro varìa desde leve enfermedad subclìnica
hasta una inflamaciòn intensa con notable morbilidad.
Kanski, J. J., Bowling, B., Nischal, K. K., & Pearson, A. (2016). Clinical ophthalmology: A systematic approach (8th ed.). Edinburgh ; New York: Elsevier/Saunders.
Presentación
 Conjuntivitis folicular aguda inespecífica
 Más frecuebnte.
 Adenovirus.
 Lagrimeo, enrojecimiento, irritación, picro, fotofobia
leve en un ojo.
 Ojo contralateral se afecta 1-2 días postinicio.
 +Dolor de garganta, resfriado.
Presentación
 Fiebre faringoconjuntival
 Adenovirus 3, 4 y 7.
 Transmisión por gotitas en IVRA.
 Queratitis leve 30% de los casos.
 Dolor de garganta importante.
 Queratoconjuntivitis epidémica
 Adenovirus 8, 19 y 27.
 Enfermedad más grave por adenovirus.
 Queratitis intensa 80%, fotofobia significativa.
Presentación
 Conjuntivitis hemorrágica aguda
 Áreas tropicales.
 Enterovirus y virus Coxsackie.
 Inicio rápido, con resoluciòn en 1-2 semanas.
 Extensas hemorragias conjuntivales.
Presentación
 Conjuntivitis crónica o recurrente
 Reacción folicular/papilar crónica inespecifica.
 Persistir durante años.
 Poco frecuente y termina por desaparecer.
 VHS
 Conjuntivitis folicular, sobretodo en primoinfecciòn.
 Unilateral.
 Vesìculas cutáneas asociadas.
Presentación
 Infecciones víricas generales
 Típicas de la infancia: varicela, sarampón, parotiditis.
 Conjuntivitis folicular asociasda.
 Frecuente conjuntivitis en zóster oftálmico.
 Conjuntivitis por VIH.
Presentación
 Molusco contagioso:
 Poxvirus de doble cadena AND.
 Afecta a niños.
 Incidencia máxima 2-4 años de edad.
 Transmisión por contacto, con la consiguiente
autoinoculación.
 Conjuntivitis folicular crónica.
 Irritación crónica de un ojo con secreción escasa.
 Debe examinarse hilera de pestañas buscando lesión.
 Nódulo pálido, céreo y umbilicado asociado a conjuntivitis
folicular y escasa secreción acuosa o mucoide.
 En inmunodeprimidos = nódulos bulbares y lesiones cutáneas
confluentes.
Signos.
 Edema palpebral.
 Adenopatía preauricular dolorosa.
 Hiperemia conjuntival con foículos ostensibles, papilas
en conjuntiva tarsal superior.
 Inflamación intensa: Petequias, quemosis, membranas,
seudomembranas, cicatrices conjuntivales.
Signos.
 Queratitis adenovírica:
 Microquistes epiteliales que no se tiñen (fases
precóces).
 Queratitis epitelial punteada (se tiñe)
normalmente tras 7-10 días desde el comienzo
de los síntomas, se resuelve en 2 semanas.
 Infiltrados blancos focales subepiteliales o en
estroma anterior debajo de lesiones epiteliales
en resoluciò, por reacción inmunitaria al virus,
persiste por meses o años.
 Seudodendritas epiteliales.
 Puede haber leve Uveítis anterior.
Pruebas complementarias
 Tinción Giemsa: Mononucleares en
adenoviryus, células gigantes multinucleadas
en hérpes.
 Amplificación de ácidos nucléicos.
 Cultivo de virus. Sesnsibilidad variable,
Especificidad 100%.
 Inmunocromatografía gráfica: 10 minutos en
detectar antígenos de adenovirus en lágrima,
sensibilidad y especificidad excelentes.
 Serología para adenovirus.
Tratamiento
 Se resuelve espontáneamente en 2-3 semanas.
 Reducción de riesgo de contacto.
 Corticoides tópicos: Prednisolona al 0.5% 4 veces
al día en conjuntivitis graves por membranas o
seudomembranas.
 Suspender uso de lentes de contacto.
 Lubricantes 4 veces al día.
 Medios físicos.
 Antihistamínicos y vasocontrictores tópicos
mejoran prurito.
 Extracción de membranas o pseudomembranas.
 Antibiótico tópico si se sospecha sobreinfección
bacteriana.
 Povidona yodada eficaz contra adenovirus libres,
reduce contagiosidad.
Conjuntivitis
Bacteriana
Clasificación
temporal.
Conjuntivitis Bacteriana Aguda
 Infección común y autolimitada.

 Contacto directo con secreciones contaminadas.
 Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis.
 Neisserias.
Diagnóstico
 Sintomas
 Ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, escozor,
secreción de inicio agudo.
 Bilateral, puede iniciar unilateral.
 Párpados pegados al despertar.
 Síntomas generales en pacientes con
conjuntivitis grave asociada a gonococos,
meningococos, Chlamydia y H. influenzae.
 En los niños siempre hay que tener presente la
posibilidad de que el cuadro progrese a
sistémico.
Diagnóstico
 Signos
 Edema y erígeme palpe tal.
 Congestión conjuntival
 Secreción acuosa —>
mucopurulenta.
 Erosiones epiteliales punteadas.
 En gonocócica –> ulceración.
 Adenopatías.
Conjuntivitis Bacteriana
Pruebas Complementarias
 Gram.
 Cultivos.
 ¿PCR?
Tratamiento
 60% se resuelve a los 5 días sin tratamiento.
 Cuatro veces al día durante no menos de 1 semana.
 Pomadas y geles tienen mayor concentración.
 Cloranfenicol, aminoglucósidos (gentamicina, neomicina,tobramicina),
quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino, levo- floxacino, lomefloxacino,
gatifloxacino, moxifloxacino, besifloxacino), macrólidos (eritromicina,
azitromicina), polimixina B, ácido fusídico y bacitracina.
 En conjuntivitis gonocócica se emplean quinolonas, gentamicina,
cloranfenicol o bacitracina cada 1-2 horas.
Tratamiento
 Tratamiento sistémico:
 Infección gonocócica. Cefalosporina de tercera generación, quinolonas y algunos macrólidos.
 Infección por H. influenzae, sobre todo en niños. Amoxicilina más ácido clavulánico por vía oral;
hay un riesgo del 25 de sufrir otitis y otros problemas sistémicos.
 La conjuntivitis meningocócica, también especialmente en niños, a los que una profilaxis
sistémica precoz puede salvarles la vida, ya que hasta el 30% sufren una infección generalizada.
Bencilpenicilina, ceftriaxona o cefotaxima por vía intramuscular o ciprofloxacino oral.
 Celulitis preseptal u orbitaria.
Conjuntivitis por clamidias del adulto
(de inclusión).
 Infección oculogenital por serotipos
D-K de C. trachomatis.
 5-20% de jovenes sexualmente
activos de países occidentales.
 Autoinoculación a través de
secreciones genitales.
 Ojo-Ojo 10%.
 Periodo de incubación --> 1 semana.
(de inclusión).
Diagóstico
 Síntomas:
 Ojo rojo uni o bilateral, lagrimeo,
secreciòn de inicio subagudo.
 Si no se trata se cronifica.
 Preguntar síntomas urogenitales y
exposición sexual.
(de inclusión).
Diagóstico
 Signos:
 Secreción acuosa o mucopurulenta.
 Adenopatía preauricular dolorosa.
 Foliculos grandes **fondo de saco inferior**.
 Queratitis punteada.
 Infultrados subepiteliales en córnea perilímbica (2-3
semana).
 Crónico --> folículos menos llamatuvos, papilas,
cicatrización conjuntival leve.
 Pannus corneal superior.
(de inclusión).
Diagóstico
 Pruebas complementarias:
 Raspados de conjuntiva tarsal con espátula o con
lado romo de bísturi.
 PCR.
 Tinción de Giemsa: Cuerpos intracitoplasmáticos
basófilos.
 Inmunofluorescencia directa --> Cuerpos
elementaleslibres, Sensibilidad y Especificidad ~90%.
 ELISA.
 Cultivo McCoy (muy específico).
(de inclusión).
Tratamiento
 Tratamiento emírico en cuadro sugestivo.
 Derivar a ginecólogo o urólogo.
 Azitromicina DU 1g que se repite a la semana.
 Doxicilcina 100mg cada 12 horas por 10 días.
 Otras: eritromicina, amoxicilina, ciprofloxacino.
(de inclusión).
Tratamiento
 Antibióticos tópicos:
 Eritromicina o tetraciclina para mejorìa rápida de
los síntomas.
 Disminución del riesgo de contagio.
 Repetir pruebas para descartar infección
persistente a las 6-12 semanas post-tratamiento.
**Síntomas tardan semanas en desaparecer, los

folículos e infiltrados corneales pueden persistir
durante meses por reacción de hipersensibilidad
prolongada a ag de Chlamydia**
Tracoma
 Principal causa de ceguera irreversible

prevenible en el mundo.
 Pobreza, hacinamiento, higiene
deficiente.
 Un episodio aislado puede ser
relativamente inocuo.
 Infección recurrente desencadena
respuesta inmunitaria crónica (HS tipo
IV).
Tracoma
 El entorno familiar del niño es el

reservorio más importante para la
reinfección.
 Mosca es un vector importante.
 Transmisión directa a partir de
secreciones oculares o nasales.
 Otras especies de gamilia:
Chlamydophila psittaci, Chlamydophila
pneumoniae.
Tracoma
Diagnóstico:
 Se puede clasificar en estadio
inflamatorio (activo) y una fase crónica
(cicatricial).
 Se emplea sistema de clasificación de la
OMS:
Tracoma
Diagnóstico:
 El tracoma activose da en niños de edad
preescolar:
 Conjuntivitis mixta folicular/papilar (<2
años *papilar*).
 Secreción mucopurulenta.
 Queratitis epitelial superior y formación
de pannus.
Tracoma
Diagnóstico:
 El tracoma cicatricial es más prevalente en
edades medias:
 Cicatrices conjuntivales lineales o
estrelladas (casos leves).
 Grandes cicatrices confluentes (línea de
Arlt) en enfermedades graves.
 Los folículos límbicos superiores pueden
remitir dejando hilera de depresiones suaves
(fosetas de Herbert).
 Triquiasis, distriquiasis, vascularización
corneal, entropión cicatricial.
 Opacificación corneal grave.
 Ojo seco (por destrucción de células
caliciformes y conductillos de la glándula
lagrimal).
Tracoma
Tratamiento:
 Antibiótico a individuos afectados y a
todos los miembros de la famili.
 Azitromicina DU20mg/kghasta 1g.
 Eritromicina 500mg cada 12 horas por 14
días.
 Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 10
días.
 ~Pomada de tetraciclina.
 Cirugía: Corregir entropión y la
triquiasis, lograr cierre completo de los
pàrpados, mediante rotación tarsal
bilaminar.
Conjuntivitis neonatal (oftalmía
neonatal).
 En el primer mes de vida.
 Es la infección más común de cualquier tipo de RN
(10%).-
 Entidad diferente a conjuntivitis de niños mayores por
sus posibles complicaciones graves oculares y sistémicas.
 Causas:
 Infección materna durante el parto vaginal: C. trachomatis,
N gonorrhoeae, VHS.
 Estafilococos, H. influenzae y diversos gramnegativos.
 Preparados tópicos para profilaxis --> conjuntivitis químico.
 Obstrucción nasolagrimal congénita.
neonatal).
Diagnóstico
 y Tiempo de Aparición
Irritación química Primeros días.
Gonocócica Primera semana.
Estafilococos y otras Final de primera
semana.
VHS 1-2 semanas.
Chlamydia 1-3 semanas.
neonatal).
Diagnóstico
 Anamnesis:
 Profilaxis al nacer.
 Padres con ETS.
 Conjuntivitis reciente en contactos cercanos.
 Manifestaciones sistémicas:
 Neumonitis, rinitis y otitis = Clamidias.
 Vesícular cutáneas y encefalitis = VHS.
 Lagrimeo persistente sin inflamación = obstrucciçon del

conducto nasolagrimal.
neonatal).
Diagnóstico
 Signos
Características de secreción
Acuosa Quìmicas, VHS.
Mucopurulenta Clamidias.
Purulenta Infección
bacteriana.
Hiperpurulenta Gonocócica.
neonatal).
Diagnóstico
 Signos
 Ojo pegajoso por secreciones en infecciones
estafilocócicas o en el retraso de canalización del
conducto nasolagrimal.
 Gonococos edema palpebral intenso, buscar ulceración
de progresión rápida.
 VHS: Vesículas palpebrales o perioculares, lesiòn epitelial
dendrítica.
 Pseudomembranas en clamidia.
 Glaucoma congénito puede simular una conjuntivitis
neonatal.
neonatal).
Diagnóstico
 Pruebas Complementarias dependerás de cuadro clínico.
 Pruebas de ETS a padres.
 Raspados conjuntivales para PCR en clamidia o VHS.
 Gram, Giemsa.
 Cultivos bacterianos estándar, agar chocolate o Thayer
Martin.
 Tinción Papanicolau para VHS.
 Cultívo vírico VHS.
**PRUEBAS ANTES DE FLUORESCEÌNA**
neonatal).
Tratamiento
 Profilaxis (no hay protocolo estandarizado).
 Povidona yodada al 2.5%.
 Pomada eritromicina al 0.5% o tetraciclina al 0.1%.
 Nitrato de plata al 1%.
neonatal).
Tratamiento
 Conjuntivitis química: Sólo lubricante.
 Conjuntivitis leve: Cloranfenicol, eritromicina, ácido fusídico,
régimen de baja intensidad.
 Conjuntivitis Moderada o Grave: Pruebas diagnósticas primero.
 Afectación sistémica = hospitalizar.
 Infección por clamidias: Eritromicina vía oral por 2 semanas.
 Conjuntivitis gonocócica: Cefalosporina de tercer generaciòn +
antibiòtico tòpico + lavado de secreciones.
 Herpes simple: Aciclovir IV y Tópico.
 Manejo de Pediatría, en conjunto con oftalmología, microbliólogía.
 Declaración obligatoria a autoridades sanitarias.
Conjuntivitis no infecciosa
Conjuntivitis alérgica
Reacción de hipersensibilidad tipo I, algunas formas también

internviene hipersensibilidad tipo iv.
 Conjuntivitis alérgica aguda:
 Frecuente.
 Polen.
 Primavera-Verano.
 Picor, lagrimeo agudo, quemosis importante.
 No requiere tratamiento, edema se resuelve en horas.
 Paños fríos, 1 gota de adrenalina al 0.1% para reducir quemosis
extrema.
Conjuntivitis alérgica estacional y
perenne
Diagnóstico
 Síntomas:
 Ataques agudos y subagudos transitorios de enrojecimiento,
lagrimeo y picor, asociado a resfriados y secreción nasal.
 Signos:
 Hiperemia conjuntival, leve reacción papilar, quemosis
variable y edema palpebral.
 Pruebas complementarias en casos más activos, frotis
muestra eosinófilos.
Conjuntivitis alérgica estacional y
perenne
Tratamiento
 Lubricante ocular en casos leves.
 Estabilizadores de mastocitos útiles en tratamientos
prolongados.
 Antihistamínicos en exacerbaciones.
 Fármacos de acciòn dual antihistamínicos/estabilizadora de
mastocito, actúan rápido y son eficaces en exacerbaciones.
 Antihistamínicos orales.
Queratoconjuntivitis Vernal
 Trastorno bilateral recidivante. Clasificación

 HS tipo I y tipo IV,
Palpebral Conjuntiva tarsal
 Niños varones. superior, queratopat´ía
significativa por aposiciòn
 Inicia de los 5 años en adelante.
de conjuntiva inflamada
 95% remite antes de los 20 años, el resto sufrirá con epitelio corneal.
queratoconjuntivitis atópica.
 Climas cálidos y secos. Límbica Negros y Asiáticos.
 Final de primavera, Verano, síntomas leves de
modo perenne. Mixta -
 Diagnóstico es clínico.
 Síntomas:
 Prurito intenso,
 Lagrimeo.
 Fotofobia.
 Sensación de cuerpo extraño.
 Escozor.
 Espesa secreción mucoide.
 Parpadeo frecuente.
 Forma palpebral:
 Hiperemia conjuntival e hipertrofia papilar
aterciopelada en tarso superior.
 Micropapilas tienen la parte superior aplanada y
polifonal (aspecto adoquinado).
 Infiltrados inflamatorios blanquecinos focales o
difusos.
 Progresan a papilas gigantes por confluencia.
 Depósito de moco entre papilas gigantes.
 Congestiòn conjuntival leve y menos moco al
fisminuir actividad.
 Forma límbica:
 Papilas conjuntivales gelatinosas en el limbo, con
acumulaciones transitorias de leucocitos en parte
superior (puntos de Horner-Trantas).
 En regiones tropicales la afectacón puede ser
intensa.
 Queratopatía
 Más frecuente en la variedad límbica y puede
adoptar las sigueinte formas:
 Erosiones punteadas asociadas a capa de moco en órnea
superior.
 Macroerosiones epiteliales causadas por un mecanismo
mixto que conjuga la toxicidad epitelial por mediadores
inflamatorios y elefecto mecánico directo de las
papilas.
 Placas y úlceras en escudo en la variedad límbica o
mixta. Debe tratarse urgentemente para evitar
sobreinfecciones bacterianas.
 Cicatrices subepiteliales, típicamente grises y ovaladas,
pueden afectar la visión.
 Queratopatía
 Más frecuente en la variedad límbica y puede
adoptar las sigueinte formas:
 Seudogerontoxón en la forma límbica recurrente, banda
paralímbica de cicatrización superficial.
 Neovasos superficiales periféricos superiormente.
 El queratocono y otras formas de ectasia corneal son
más frecuentes en la QCV, por el frotamiento continuo
de los ojos.
 La queratitis por VHS es más frecuente de lo normal.
Agresiva y bilateral.
Queratoconjuntivitis atópica
 Rara, bilateral.
 Adultos (30-50 años).
 Antecedente de dermatitis atópica prolongada, Asma.
 5% padecieron QCV en la infancia.
 Crónica, persistente, poca posibilidad de remisión espontánea.
 Afectación visual significativa.
 Suele ser perenne y se agrava en invierno.
 Diagnóstico:
 La distinción entre QCA y QCV es clínica.
 Síntomas Similares a los de QCV pero mñas intensos
y persistentes.
 Párpados: Alteraciones más marcadas,
exxematoide: eritema, sequedad, descamación,
liquenificación, grietas y lesiones por rascado.
Blefaritis estafilocócica crónica con madarosis,
queratinización del borde.
 Signo de Hertoghe: Pérdida de parte lateral de las
cejas.
 Pliegues de Dennie-Morgan por frotamiento
continuo.
 Extropión palpebral y epífora.
 Diagnóstico:
 La distinción entre QCA y QCV es clínica.
 Síntomas Similares a los de QCV pero mñas intensos
y persistentes.
 Párpados: Alteraciones más marcadas,
exxematoide: eritema, sequedad, descamación,
liquenificación, grietas y lesiones por rascado.
Blefaritis estafilocócica crónica con madarosis,
queratinización del borde.
 Signo de Hertoghe: Pérdida de parte lateral de las
cejas.
 Pliegues de Dennie-Morgan por frotamiento
continuo.
 Extropión palpebral y epífora.
Diagnóstico:
 Conjuntiva:
 Predomina en párpado inferior.
 Secreción más acuosa.
 Hiperemia y quemosis.
 Papilas pequelñas que aumentan en tamaño.
 Infiltración y cicatrización difusa de la conjuntiva,
aspecto blanqucino y desdibujado.
 Simbléfron moderado, contracción de fondos de saco
y queratinización de la carúncula.
 Horner Trantas.
Diagnóstico:
 Queratopatía:
 Erosiones epiteliales punteadas en tercio inferior de
la córnea.
 Defectos epiteliales persistentes, adelgazamiento
focal que puede progresar a perforaciòn con
formación de descematocele.
 Placas.
 Vascularizacón peroférica y cicatrización estromal
son menos frecuentes que en la
QVC.
 Predisposición a infecciones bacterianas y fúngicas
secundarias, queratitis por hermes más agresiva.
 Queratocono (15%).
Diagnóstico:
 Catarata:
 Preseniles en escudo de localización subcapsular
anterior o posterior, se agravan con corticoterapia
prolongada.
 Cirugía con mayor riesgo de endoftalmitis por intensa
colonización de borde palpebral por S. aureus.
 El desprendimiento de retina es más frencuente
que en la población general, sobre todo tras la
cirugía de catarata-
Tratamiento de la QCV y la QCA
 QCA suele responder peor y requiere pautas más intensas y prolongadas.

 Medidas Generales:
 Evitación de alñergenos.
 Compresas frías.
 Higiene palpebral. Cremas hidratantes.
 Lentes de contacto terapéuticas.
 Tratamiento local:
 Estabilizadores de mastocito.
 Antihistamínicos tópicos.AINES.
 Corticoides tópicos en exacerbaciones intensasy en queratopatia significativa.
 Pomadas de corticoides en afectacion palpebral.
 Antibióticos para prevenir o tratar sobreinfección bacteriana.
 Acetilcisteína.
 Inmunomoduladores.
 Valorarse Inyección supratarsal de corticoideas en forma palpebral grave o en pacientes con mal cumplimiento, 0.1ml de fostato
sodico de betametasona, dexametasona o tiamcinolona.
Tratamiento de la QCV y la QCA
 Antihistamínicos orales.
 Antibióticos para mejorar inflamaciòn agravada por blefaritis, en QCA.
 Doxiciclina 100mg al día por 6 semanas, azitromicina 500mg diarios por 3 dìas.
 Inmunosupresores.
 Otros tratamientos: Aspirina(evitar en niños y adolescentes), Desensibilizacón alergénica
y plasmaféresis en pacientes con niveles altos de IgE.
 Cirugìa:
 Queratectomía superficial para eliminar placas o desbridar úlceras en escudo y permitir su
reepitelización.
 Queratectomía fototerapéutica con láser de excímeros.
 Operaciones proitectoras o restauradoras, recubrimiento con amnios, queratoplastía laminar,
intervenciones palpebrales.
Blefaroconjuntivitis alérgica de contacto
 Análoga a la dermatitis de contacto.

 Aguda o subaguda de hipersensibilidad retardada
mediada por linfocitos T.
 Reacción a componente de colirios, solución para
lentes de contacto, rímel.
 Reacción conjuntival pero predomina afectación
cútanea: eritema, engrosamiento, induración y
agrietamiento.
 Tratamiento: Eliminar desencadenante, añadiendo
a veces pomada de corticoides poco potente.
Conjuntivitis eosinófila no alérgica
 Trastorno crónico no atópico.

 Mujeres en mediana edad.
 Ojo seco.
 Frecuente pero se diagnostica poco.
 Eosinofilia conjuntival sin elevación significativa de los niveles de
IgE en plasma o lágrima.
 Prurito, Enrojecimiento, Sensación de cuerpo extraño, escasa
secreción acuosa.
 Tratamiento:
 Corticoides 1-2 semanas para episodios agudos seguido de termapia de
mantenimiento con estabilizadores de mastocito, AINEs o
antihistamínicos.
Conjuntivitis papilar gigante (de orígen
mecánico)
 Usuarios de lentes de contacto.
 El riesgo aumenta por la acumulación de depósitos
proteínicos y residuos celulares sobre la superficie de
la lente de contacto.
 Otros causantes: Prótesis oculares, suturas, explantes
esclerales expuestos, irregularidad de la superficie
corneal y las ampollas de filtración también pueden
provocarla.
 Síndrome de pesca de mucosidades: por extracción
manual repetitiva de hebras de moco.
mecánico)
 Diagnóstico:
 Síntomas:
 Sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento, picor, aumento de
producción de moco, visión borrosa, intolerancia a LC.
 Los síntomas empeoran al quitarse la lentilla.
 Pregutnar sobre los hábitos de limpieza y mantenimiento de las
LC.
 Signos:
 Secreción mucosa variable.
 Puede haber considerables depósitos de proteñinas sobre la LC.
 Movilidad excesiva de la LC por su captura por el párpado
superior.
 Hiperemia y papilas en tarso superior. Papilas pequeñas o
medianas.
 Ulceración apical focal y cicatrización blanquecina sobre papilas
más grandes.
 Ptosis por espasmo irritativo y laxitud tisular secundaria a
inflamación crónica.
mecánico)
 Tratamiento
 Eliminar estímulo y causa.
 Valorar estado y adaptación de ubna prótesis ocular.
 Ampollas de filtración: reseción parcial, revisión con cirugñia filtrante no
penetrante o implantación de dispositivo de drenaje.
 Garantizar limpieza correcta de LC o Prótesis.
 Tratamiento tópico:
 Usuarios de LC deben usar estabilizadores del mastocito sin conservadores, o aplicarlos
cuando no tengan puestas las lentillas, dejando pasar 30 minutos antes de volvera
colocarlas.
 Antihistamínicos, AINEs, y fármacos con efecto combinado pueden ser beneficiosos.
 Los corticoides tópicos se pueden usar en fasesagudas de cuadros resistentes, sobre todo
si es complicado eliinar el estímulo.
Conjuntivitis en Enfermedades
Cutaneomucosas Ampollosas
Penfigoide mucoso
 Penfigoide cicatricial.
 Autoinmune crónico.
 Formación de ampolals en mucos ay piel.
 Causa desconocida desencadena reacción de hipersencibilidad de tipo II que
da lugar a dpósito de Ac en la zona de la membrana basal, se activa
complemento y hay reclutamiento de células inflamatorias, con sepàración
focal de epidermis y dermis en la ZMB que evoluciona a cicatrización.
Penfigoide mucoso
 Manifestaciones oculares
 Diagnóstico clínico + biopsia de mucosa.
 Evolución se clasifica en varias fases desde el estadio I (conjuntivitis crónica)
hasta IV (globo inmovilizado con queratinización corneal).
 Síntomas:
 Conjuntivitis bilateral inespecífica de evolución gradual o con recurrencias y
remisiones, a menudo se diagnostica incorrectamente.
Penfigoide mucoso
 Conjuntiva:
 Conjuntiva papilar, hiperemia difusa, edema, fibrosis
sutil.
 Lineas finas de fibrosis subconjuntival y contracción de
los fondosde saco inferiores, se forma simbléfaron.
 Necrosis en casos graves.
 Aplanamiento del pliegue semilunar y queratinización
de la carúncula.
 Ojo seco.
 Debe controlarse midiendo profundidad de fondos de
saco y anotando la posición de adherencias.
Penfigoide mucoso
 Párpados:
 Triquiasis, blefaritis crónica y queratinización del borde
palpebral.
 El anquilobléfaron es la presencia de adherencias entre
los párpados superior e inferior en el canto externo.
 Córnea:
 Defectos epiteliales asociados a sequedad y exposición.
 Infiltración y vascularización periférica.
 Queratinización y conjuntivalización de ña superficie
corneal por insuficiencia de células madre epiteliales.
 Fases avanzadas: Simbléfaron total con opacificación
corneal.
Penfigoide mucoso
Tratamiento
 Sistémico
 Es la base del tratamiento, debe suprimirse toda actividad inflmatoria detectable.
 Dapsona es de primera elección en pacientes con enfermedad leve o moderada.
70% responde.
 Antimetabolitos: alternativas para casosleves o moderados en los que la dapsone
este contraindicada. Ciclofosfamida se reserva para casos graves refractarios.
 Corticoides: consiguen control rápido de la enfermedad, pero sus efectos adversos
limitan su uso prolongado. **Vigilar PIO**.
 Otras medidas: Inmunoglobulinas IV, Rituximab; este régimen combinado puede
conseguir remisión.
Penfigoide mucoso
Tratamiento
 Tópico:
 Lubricante.
 Corticoides, Ciclosporina o Tacrolimús.
 El ácido retinoico puede reducir la queratinización.
 Antibióticos en casos indicados.
 Higiene palpebral, tetraciclina oral en caso de blefaritis.
 Inyecciones subconjuntivales de mitomicinaC o corticoides en caso de no poder
administrar inmunosupresores por vía general.
 Lentes de contacto para proteger córnea.
Penfigoide mucoso
Tratamiento
 Cirugía reconstructiva:
 Pestañas aberrantes.
 Oclusionón puntual para favorecer retención de lágrimas.
 La tarsorrafia lateral o la ptosis inducida con tox botlínicapueden facilitar
curación de defectos epiteliales corneales.
 Reparación del entropión, evitando incisiones conjuntivales.
 Suele requerrirse cirugía de catarata.
 Autoinjertos de membrana mucosa o trasplante de amnios para restaurar la
superficie conjuntival y los fondos de saco.
 Trasplante de células madre límbicas para conseguir la reepitelización
corneal.
 La queratoplastía conlleva un alto riesgo de fracaso ; los injertos laminares
pueden ser útiles en las perforaciones.
 Las queratoprótesis pueden ser la única opción en fases terminales.
Síndrome de Stevens-Johnson / NET
(síndrome de Lyell).
 Reacción de hipersensibilidad retardada mediada por
células, desencadenada por ciertos fármacos, infecciones y
algúnos cánceres.
 Manifestaciones oculares:
 Síntomas: Enrojecimiento agudo, Sensación de cuerpo extraño
leve a intenso, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa.
 Sígnos agudos:
 Costras hemorragicas en el borde palpebral, las lesiones cutáneas
pueden ser confluentes, a menido el médico no puede abrir los
ojos del paciente sin causar molestias.
 Conjuntivitis papilar.
 Membranas y seudomembranas conjuntivales, hiperemia intensa,
hemorragias, ampollas e infartos parcheados.
 Queratopatía: desde erosiones punteadas hasta grandes defectos
epiteliales, queratitis bacteriana secundaria y perforación.
 Manifestaciones oculares:
 Sígnos tardíos:
 Cicatrización conjuntival, simbléfaron.
 Queratinización de la conjuntiva y borde palpebral,
placas abrasivas.
 Complicaciones palpebrales: entropión y ectropión
cicatricial, triquiasis, pestañas metaplásicas,
anquilobléfaron.
 Queratopatía con cicatrización, vascularización y
queratinización debida a inflamación primarai
oinfección, entropión o triquiasis.
 Lagrimeo por fibrosis de los puntos lagrimales, ojo
seco por fibrosis de conductillos de glándulas
lagrimales, metaplasia conjuntival con pérdida de
células caliciformes.
 Tratamiento
 Sistémico: Medidas generales complementarias,
Corticoides sistémicos, Otros inmunosupresores,
Antibióticos sistémicos.
 Tratamiento
 Ocular:
 Fase aguda: Revisar al paciente diariamente para
comprobar estado de córnea y descartar la
formación de simbléfaron.
 Lubricantes.
 Prevenir exposición corneal.
 Corticoides tópico en caso de iritis o para la
inflamación conjuntival.
 La cicloplejia completa puede mejorar molestias.
 Lisis de adherencias con varilla de vidrio estéril o
bastoncillo de algodón húmedo.
 Anillo escleral.
 Vigilar PIO.
 Tratamiento
 Ocular:
 Fase crónica:
 Lubricación correcta, ocluir puntos lagrimales.
 Ácido transretinoico al 0.01% o al 0.025% puede
revertir la queratinización.
 Tratamiento de pestañas aberrantes.
 Lentes esclerales permeables al gas.
 Injerto de mucosa para reconstruir fondos de saco.
 Rehabilitación de la córnea puede requerir una
queratectomía superficial para la queratinización,
injertos laminares corneales, trasplante de amnios,m
trasplante de células madre límbicas, implantación de
queratoprótesis en fases terminales.
Otras conjuntivitis
Queratoconjuntivitis límbica superior
 Crónica, infrecuente.
 Afecta limbo superior y conjuntiva bulbar y tarsal superior.
 1 o ambos ojos.
 Mujeres de mediana edad, 50% tiene nalteraciones tiroidesas (hipertiroidismo); 3%
de pacientes con oftalmía tiroidea tienen QCLS.
 Remite de manera espontánea.
 Se debe a efecto traumático del parpadeo entre el párpado superior y la
conjuntiva bulbar superior, precipitando deficiencia de lágrimas y exceso de tejido
conjuntival laxo.
 La mayor movilidad conjuntival favorece el daño mecánico de las superficies
conjuntivales tarsal ybulbar, y la consiguiente reacción inflamatoria da lugar a
mayor edema y reduncancia conjuntival creando un circulo vicioso.
Diagnóstico
 Conjuntiva:
 Hipertrofia papilar en el tarso superior, aspecto
aterciopelado difuso.
 Hiperemia de una banda radial de la conjuntiva
bulbar superior, se tiñe con rosa de Bengala y puede
apreciarse mejor macroscópicamente.
 Hipertrofia papilar en el limbo, pueden perderse las
empalizadas límbicas superiores.
 Presión leve hacia abajo sobre el párpado superior
hace u npliegue de conjuntiva redundante a lo largo
del limbo superior.
 Petequias.
Diagnóstico
 Córnea:
 DErosiones epiteliales punteadas en sector superior,
separadas de limbo por zona de epitelio sano.
 Aparece queratitis filamentosa superior en 1/3 de los
casos.
 Leve pannus superior.
 Queratoconjuntivitis seca solo en un 50% de los casos.
Diagnóstico
 Pruebas complementarias
 Pruebas de función tiroidea.
 Biopsia o citología de impresión, puede revelar
queratinización de conjuntiva bulbar superior.
Tratamiento
 Tópico:
 Lubricantes sin conservadores.
 Acetilcisteína al 5% o al 10%, 4 veces al día, para
romper filamentos y mejorar lubricación.
 Estabilizadores de mastocito y corticoides.
 Ciclosporina al 0.05% como tratamiento principal o
adyuvante, principalmente si hay queratoconjuntivitis
seca.
 Ácido retinoico pra retardar queratinización.
 El calirio de suero autólogo al 20% 10 veces al día.
Tratamiento
 Tópico:
 Lentes de contacto blandos.
 Inyección supratarsal de corticoide para romper ciclo
inflamatorio (triamcinolona 40mg/mL.
 Oclusión temporal de puntos lagrimales superior o
inferior.
 Resección de conjuntiva límbica superior 2mm por
encima.
 Ablación conjuntival con nitrato de plata al 0.5% o
cauterización términa del área afectada.
*Tratar la disfunción tiroidea mejora le cuadro
Conjuntivitis leñosa
 Lesiones seudomembranosas recurrentes, a menudo ricas en

fibrina y de consistencia leñosa en conjuntiva tarsal.
 Es sistémica, afecta a tejido periodontal, vías respiratorias,
riñones, oído medio y genitales femeninos.
 Desencadenado por traumatismo, procesos sistémicos como
fiebre o antifibrinolisis.
 Diagnóstico:
 Conjutnivitis inespecifica, en infancia (5 años media
de edad), puede ser a cualquier edad.
 Signos:
 Masas conjuntivales lobulares de color blanco-rojizo
que crecen gradualmente y pueden estar recubiertas
por una densa secreción mucoide blanco-amarillenta.
 Cicatrización, vascularización, infección o lisis
corneal.
 Anatomía patológica: Depósitos subepiteliales
amorfos de una sustancia eosinófila formada
predominantemente por fibrina.
Tratamiento:
 Tòpico:
 Heparina y corticoides posterior a extracción de
membranas, por hora hasta reepitelización de herida,
luego se reduce hasta desaparición de todos los signos
inflamatorios.
 Retrasarse recidivas con ciclosporina y corticoides a
largo plazo.
 Otras modalidades: Plasminógeno tópico o
intravenoso.
 Trasplante de amnios sobre conjuntiva al extirpar
lesión.
 Heparina como profilaxis antes de cirugía ocular en
pacientes con riesgo.
Tratamiento:
 Suele ser decepcionante y es rara la resolución
espontánea.
 Es importante suspender antifibrinolíticos.
 Eliminación quirúrgica; diatermia meticulosa de la
base de lesiones. El plasminogeno tópico
preoperatorio puede ablandar las seudomembranas
y facilitar su retirada.
Síndrome oculoglandular de Parinaud
 Sinónimo de enfermedad por arañazo de gato

(Bartonella henselae) aunque hay otras posibles
causas como tularemia, pelos de insecto (oftalmía
nudosa), Treponema pallidyum, esporotricosis,
tuberculosis e infección aguda por C. trachomatis.
 Poco frecuente.
 Febrícula crónica.
 Conjuntivitis granulomatosa unilateral, con folículos
alrededor y adenopatía ipsolateral regional
(preauricular).
Conjuntivitis simulada
 Autonflingida, aunque también puede ser

involuntaria (como en sx de pesca de mucosidades
y al quitarse lentes de contacto).
 Traumas mecánicos o a instilación de sustancias
caseras irritantes de fácil acceso, como el jabón.
En ocasiones la causa es la aplicación excesiva de
un medicamento ocular prescrito.
 Diagnóstico:
 Síntomas: Referidos desproporcionados respecto a
signos. Consultan a muchos médicos durante
bastante tiempo por síntomas múltiples.
 Signos: Congestión conjuntival inferior y tinción
con rosa de Bengala, sin alteración de conjuntiva
bulbar superior, abrasiones lineales, defectos
epiteliales, perforación focal de la córnea,
infección secundaria por Cándida, infiltrado anular
estéril e hipopión, cicatrizacion corneal.
 Tratamiento:
 Descartar otros diagnósticos.
 Puede ser necesaria vigilancia estrecha.
 La confrontación con el paciente hace que deje de
acudir.
 Puede ser conveniente consultar un psiquiatra.
Degeneraciones Conjuntivales
Pinguécula
 Lesión asintomática inocua y común.

 Degeneración elastósica del estroma conjuntuival.
 Elevación blanco amarillenta o agregación de
montículos más pequeños en la conjuntiva bulbar
adyacente al limbo.
 Limbo nasal * pero afecta también al temproal.
 Presenta calcificaciones.
 Parece ser por daño actínico, de modo similar al
pterigión.
 En ocasiones hay inflamación aguda de la
pinguéculasobre todo si la lesión es prominente o la
calcificación da lugar a rotura epitelial.
Pinguécula
Tratamiento:
 No suele ser necesario.
 Lubricantes en caso de irritación.
 Pingueculitis= lubricantes en leve o corticoides
tópicos en esquema corto si es moderada-severa.
 Resección por motivos estéticos o si hay irritación
significativa. Tasa de recurrencia baja.
 Ablación con láser mascando con violeta de genciana
para garantizar yuna adecuada absorción en personas
de piel clara.
Pterigión
 Lesión fibrovascular subepitelial de tejido

degenerativo de la conjuntivabulbar que crece
en forma de triángulo desde el limbo sobre la
córnea.
 CLimas cálidos.
 Reacción a exposición ultravioleta y otros
como sequedad ocular crónica.
 Invade membrana de Bowman.
 Pseudopterigión: Similar pero se debe a
adherencia de vértice de una banda de
conjuntiva a un área de córnea alterada, se
forma por inflamación aguda como en
causticaciones, úlceras corneales,
traumatismos y conjuntivitis cicatriciales.
Pterigión
 Cuadro clínico:
 Síntomas:
 Crecimiento rápido.
 Lesiones pequeños suelen ser asintomáticos.
 Irritación, Sensación de cuerpo extraño.
 Puede afectar visión si tapan eje visual o por
astigmatismo inducido.
 Puede haber inflamación similar que en
pingueculitis.
 Problema estético significativo.
 Lesiones extensas pueden asociarse a fibrosis
subconjuntival que alcance los fondos de saco y
cause restricción de movimientos oculares.
Pterigión
 Cuadro clínico:
 Signos:
 Se compone de 3 partes:
 Casquete (zona avascular que rodea como un halo
el borde de avance), cabeza y cuerpo.
 Depósito lineal de hierro (línea de Stocker) en
epitelio corneal por delante de cabeza.
 Islotes de Fuchs son manchitas blancas bien
delimitadas formadas por agrupaciones de célupas
epiteliales del pterigión que se observan a menudo
en el borde de avance.
Pterigión
 Tratamiento:
 Lentes para sol.
 Lubricante ocular.
 Cirugía:
 Resección simple (técnica de esclera desnuda) se
asocia a alta tasa de recidiva (80%) más agresivo
que lesión original.
 Colgajo conjuntival simple.
 Auntoinjerto conjuntival. El parche de conjuntiva
donante suele tomarse de zona paralímbica superior o
temporal superior, sana rapidamente sin utura,
Amnios.
 Mitomicina C o radiación β coadyuvantes.
 Queratoplastía laminar periférica para lesiones
profundas.
Concreciones
 Lesiones frecuentes.
 Se asocian a envejecimiento y en pacientes con inlamaciones
crónicas (tracoma).
 Múltiples quistes diminutos que contienen depósitos blancos
amarillentos de detrittos epiteliales como queratina.
 Subepiteliales en conjuntiva corneal y en fondo de saco
inferior.
 Se pueden calcificar.
 Los grandes erosionan epitelio que las recubre causando así
molestias.
 Se eliminan en lámpara de hendidura con anestésia tópica y
una aguja.
Conjuntivoacalasia
 Pliegue de conjuntiva redundante que se interpone

entre globo ocular y párpado inferior, sobresaliendo del
borde.
 Cambio seni normal, puede empeorar por inflamación y
estrés mecánico por ojo seco y bñlefaritis.
 Puede producir epífora por obstrucción del punto
lagrimal inferior e interferir en el menisco lagrimal.
 Tratamiento: Lubricantes, manejo de blefaritis. Pudiera
ser útil aplicar corticoides o AINEs tópicos en pauta
corta, así como realizar resección conjuntival.
Quiste de retención (quiste de inclusión
epitelial primario).
 Lesiones de pared fina sobre la conjuntiva bulbar rellenos
de líquido trasparente, a veces turbio.
 No causa molestias pero son antiestéticos.
 Anatomía patológica: Cavidad interna llena de líquido
revestida por una doble capa epitelial.
 Se pueden puncionar con aguja bajo anestesia tópica,
pero recidivan.
Quiste de retención (quiste de inclusión
epitelial primario).
 Hay que procurar el sangrado en el interior del quiste
escindido porque favorece adhesión de sus paredes y
reduce la probabilidad de recurrencia.
 En caso de recidiva se reseca la pared del quiste con
anestesia tópica.
 Diagnóstico diferencial: Quistes de inclusión secundarios
por cirugía conjuntival, linfoangiectasias hemorràgicas.
++PLUS++
Hemorragia Subconjuntival
Hemorragia Subconjuntival
 Muy frecuentes.
 Causas: Cirugía, conjuntivitis o traumatismos, HAS,
tos, estornudos, vómitos, uso de LC,
vasculopatías,idiopáticas.
 **Pacientes ancianos**
 Asintomáticos, puede haber dolor de tipo chasquido
momentaneo.
 Descartar causa ocular.
 No afecta visión a menos de que sea prominente
causando así una desecación corneal (dellen).
 Resuelve en 1-2 semanas.
 Puede haber 2-3 episodios en un breve periodo de
tiempo.
 Lubricantes oculares.
fin
Kanski, J. J., Bowling, B., Nischal, K. K., & Pearson, A. (2016). Clinical ophthalmology: A systematic approach (8th ed.). Edinburgh ; New York:
Elsevier/Saunders
Weisenthal RW, Afshari NA, Bouchard CS, Colby KA, Rootman DS, Tu EY, et al. External Disease and Cornea, Basic and Clinical Science Course.
Sec. 8. Singapore: American Academy of Ophthalmology; 2013. Examination techniques for the external eye and cornea

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Patología

 Infección común y autolimitada.

**Síntomas tardan semanas en desaparecer, los

 Principal causa de ceguera irreversible

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 Lagrimeo persistente sin inflamación = obstrucciçon del

PRUEBAS ANTES DE FLUORESCEÌNA

Reacción de hipersensibilidad tipo I, algunas formas también

 Trastorno bilateral recidivante. Clasificación

 QCA suele responder peor y requiere pautas más intensas y prolongadas.

 Análoga a la dermatitis de contacto.

 Trastorno crónico no atópico.

*Tratar la disfunción tiroidea mejora le cuadro

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