SECCIÓN 11

GASTROENTEROLOGIA

Coordinadoras:
Hairé Manzano Cortés
Brenda Patricia Rendón Martínez
SECCIÓN 11
GASTROENTEROLOGÍA

Casos clínicos
Capítulo 11.1 Estructura del esófago, síntomas y anomalías
Capítulo 11.2 Trastornos motores del esófago
Capítulo 11.3 Otros trastornos esofágicos
Capítulo 11.4 Tumores esofágicos
Capítulo 11.5 Gastritis: aguda erosiva y crónica
Capítulo 11.6 Enfermedad ulcerosa péptica
Capítulo 11.7 Tumores gástricos
Capítulo 11.8 Síndrome diarreico
Capítulo 11.9 Malabsorción
Capítulo 11.10 Enfermedad inflamatoria intestinal
Capítulo 11.11 Síndrome del intestino irritable
Capítulo 11.12 Estudio del paciente con enfermedad
hepatobiliar
Capítulo 11.13 Hepatitis víricas
Capítulo 11.14 Fármacos e hígado
Capítulo 11.15 Hepatitis crónicas
Capítulo 11.16 Cirrosis
Capítulo 11.17 Complicaciones de la cirrosis
Capítulo 11.18 Colestasis crónicas
Capítulo 11.19 Enfermedades hepáticas de causas metabólica
y cardiaca
Capítulo 11.20 Abscesos hepáticos
Capítulo 11.21 Pancreatitis aguda
Capítulo 11.22 Pancreatitis crónica
Respuestas a casos clínicos

CASOS CLÍNICOS
SECCIÓN 11. GASTROENTEROLOGÍA
► CASO CLÍNICO 1
Masculino recién nacido, obtenido por vía abdominal G1 C1,
cuenta con el antecedente ultrasonográfico de polihidram­
nios. Dentro de sus primeros días de vida extrauterina, pre­
senta sialorrea, regurgitación e intolerancia a la vía oral. ¿Cuál
es la sospecha diagnóstica?
A. Atresia esofágica.
B. Fístula traqueoesofágica.
C. Estenosis esofágica.
D. Estenosis congénita del píloro.
E. Sólo Ay B.
► CASO CLÍNICO 2
Mujer de 45 años de edad, la cual acude a consulta por pre­
sentar disfagia a sólidos de 2 años de evolución. Ella modifi­
có su dieta pero no ha obtenido respuestay durante los últi­
mos meses también rechaza los líquidos, con baja ponderal
de 13 kg. ¿Cuál sería el primer estudio a realizar?
A. Esofagograma.
B. Radiografía.
C. Endoscopia.
D. Tomografía.
► CASO CLÍNICO 3
Hombre de 24 años de edad acude a la consulta externa de
Gastroenterología, procedente de su unidad de medicina fa­
miliar, por pérdida ponderal, disfagia progresiva de presenta­
ción retroesternal o subxifoidea de seis meses de evolución,
con regurgitación ortostática y pirosis ocasional. Al realizar
un estudio baritado (serie esófago-gastroduodenal) se obser­
va ensanchamiento mediastinal. ¿Cuál de las siguientes afir­
maciones es correcta?
A. El paciente padece enfermedad por reflujo gastroesofá­
gico complicada.
B. El paciente tiene esófago de Barrett.
C. El cuadro clínico del paciente es compatible con trastor­
no motor del esófago.
D. El paciente tiene estenosis maligna por cáncer esofágico.
► CASO CLÍNICO 4
Mujer de 32 años de edad con historia de dolor torácico y
disfagia progresiva por lo general a líquidos. Se le realiza es­
tudio endoscópico en donde sólo se observa dilatación esofá­
gicay abundantes restos alimentarios. Se le realiza manome-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGrA @
FIGURA 1. MANOMETRÍA ESOFÁGICA CONVENCIONAL
DEL CASO CLÍNICO 4.
tría esofágica convencional de cuatro canales, que reporta
relajación incompleta del esfínter esofágico inferiory contrac­
ciones esofágicas no peristálticas, como se observa en la fi­
gura 1. De acuerdo con los hallazgos manométricos, ¿cuál es
la posibilidad diagnóstica?
1
A. Acalasia clásica.
B. Acalasia vigirosa.
C. Espasmo esofágico difuso.
D. Dismotilidad esofágica grave.
► CASO CLÍNICO 5
A la consulta externa acude un hombre de 24 años de edad
con antecedentes de tos crónica y múltiples infecciones de
vías respiratorias altas. Es evaluado por otorrinolaringólogo,
quien realiza una laringoscopiay encuentra eritema laríngeo
y edema de la epiglotis. El paciente fuma entre dos y cinco
cigarrillos al día desde hace un año. Refiere que los síntomas
se acentúan en las nochesy percibe pirosisy malestar torá­
cico. Su médico tratante le prescribe omeprazol 20 mg al día;
sin embargo, no ha obtenido mejoría de los síntomasy acu­
de a consulta para obtener una segunda opinión. Se le diag­
nostica una probable enfermedad por reflujo gastroesofági­
co con manifestaciones extraesofágicas.
¿Cuál de los siguientes estudios se solicitarían de prime­
ra intención para evaluar la enfermedad?
A. Monitoreo con pHmetría de 24 horas con impedancia.
B. Manometría esofágica de perfusión.
C. Serie esofagogastroduodenal.
D. Endoscopia alta.
681
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

► CASO CLÍNICO 6 A. Esofagitis por VHS.

B. Esofagitis por Candida.
Mujer de 40 años de edad, sin antecedentes heredofami­ C. Esofagitis por CMV.
liares de importancia, con diagnóstico de ERGE desde hace D. Estenosis péptica.
cuatro años, laringitis crónica y síntomas nocturnos relevan­
tes; se encuentra en tratamiento con omeprazol 40 mg cada
doce horas, requiere el uso de procinéticos y, como medidas ► CASO CLÍNICO 9
de rescate, consume antiácidos líquidos. Su endoscopia alta
es normal, por lo cual se le realizó un monitoreo ambulatorio Mujer de 23 años de edad ingresa a urgencias durante la no­
del pH intraesofágico que mostró reflujo patológico. Su estu­ che por ingestión de limpiador doméstico líquido a base de
dio de manometría esofágica muestra motilidad del cuerpo hidróxido de sodio como intento suicida. La paciente tiene
esofágico normal, con presión normal en reposo y relajación agitación psicomotora, disnea y taquicardia. De primera ins­
adecuada del esfínter esofágico inferior. ¿Cuál sería la reco­ tancia para su abordaje, ¿qué estudios solicitaría?
mendación que se le haría a la paciente?
A. Endoscopia alta con ultrasonido endoscópico.
A. Aumentar el tratamiento con omeprazol. B. Rx PA de tórax y endoscopia.
B. Medidas higiénico-dietéticas. C. Rx PA de tórax y TC toracoabdominal simple y contras­
C. Cirugía antirreflujo: funduplicatura de Nissen. tada.
D. Intensificar el tratamiento médico y las medidas higiénico­ D. Rx PA de tórax y esofagograma con medio hidrosoluble.
dietéticas.

► CASO CLÍNICO 10
► CASO CLÍNICO 7
Hombre de 3 años de edad ingiere de manera accidental lim­
Hombre de 49 años de edad con antecedentes de VIH+, piador de metales con ácido oxálico; ingresa a urgencias con
SIDA C2, CD4 150, con síndrome de consumo secundario, signos vitales dentro de parámetros y sistema cardiopulmo­
hace dos meses presentó disfagia, dolor retroesternal y ma­ nar sin compromiso. Muestra edema y eritema en cavidad oral
lestar general. Se realizó endoscopia alta y se encontraron y laringe. Rx tórax se reporta sin afección en campos pulmo­
lesiones blanquecinas, en placas y confluentes en toda la nares. Ingresa a sala de endoscopia para evaluar grado y ex­
circunferencia y el cuerpo esofágico, con borde eritematoso tensión de las lesiones. De las siguientes aseveraciones, ¿cuál
y sangrado fácil a la toma de biopsia, probable candidosis es incorrecta?
esofágica, corroborada por biopsias y cultivo. Se dio trata­
miento con fluconazol 200 mg como dosis inicial y 100 mg/ A. Los álcalis y los ácidos producen la misma lesión en el
día como dosis de mantenimiento por 28 días. Hay mejoría esófago.
de la disfagia; sin embargo, a la fecha persiste y continúa B. La lesión causada por ácidos produce coagulación y ne­
agravándose, ahora con dolor torácico. Se realiza nueva en­ crosis.
doscopia y se encuentran lesiones ulceradas, eritematosas C. La lesión causada por álcalis causa licuefacción y necro­
y alternadas con áreas de mucosa sana. es transferido para sis con saponificación.
tratamiento. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? D. La lesión causada por cáusticos depende de si son álca­
lis o ácidos.
A. Esofagitis por Candida.
B. Esofagitis por complejo avium intrace/lulare (CAi).
C. Esofagitis por citomegalovirus (CMV). ► CASO CLÍNICO 11
D. Esofagitis herpética.
Hombre de 67 años de edad, con antecedente de disfagia y
reflujo de 3 meses de evolución, halitosis y en ocasiones sen­
► CASO CLÍNICO 8 sación de masa en hemicuello izquierdo. Niega pérdida de
peso, hemorragia digestiva, tabaquismo y datos de reflujo.
Mujer de 78 años de edad con artritis reumatoide activa, en 1. El primer estudio a realizar en un paciente con disfagia
tratamiento con prednisona y metotrexato por persistencia alta es:
de flogosis y actividad de la AR; en fechas recientes se ha
introducido infliximab. Desde hace una semana presenta do­ A. Endoscopia digestiva alta.
lor retroesternal, malestar general, odinofagia y disfagia a só­ B. Videofluoroscopia con bario.
lidos. En la exploración física se detecta cavidad oral sana, C. Tomografía computarizada.
eritema y placas blanquecinas en orofaringe. ¿Cuál sería el D. Manometría esofágica.
diagnóstico más probable? E. pHmetría con impedancia intraluminal.

682
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
FIGURA 2. VISIÓN ANTEROPOSTERIOR DE UN FIGURA 3. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA DEL CASO
ESOFAGOGRAMA CON BARIO QUE MUESTRA UN CLÍNICO 13.
PEQUEÑO DIVERTÍCULO DE ZENKER (FLECHA) EN LA CARA
LATERAL DE LA FARINGE POSTERIOR (CASO CLÍNICO 11).

2. Dentro del protocolo de estudio se realiza un esofago­

grama con bario y se observa una evaginación de la pared de
aspecto sacular a nivel del tercio proximal del esófago (figu­
Se propone como candidato a cirugía antirreflujo. Se decide
ra 11-3-1). La imagen radiológica es compatible con el siguien­
realizar esofagogastroduodenoscopia, en la que se identi­
te diagnóstico:
fica en la maniobra de retroflexión la imagen de la figura 3.
A. Carcinoma epidermoide de esófago. La condición que se reporta es una hernia deslizante tipo 1.

1
B. Divertículo epifrénico. ¿Cuál es el mecanismo de la formación de este tipo de her­
C. Divertículo faringoesofágico o de Zenker. nias?
D. Hernia hiatal tipo 1 o por deslizamiento.
A. Deslizamiento de la parte alta del estómago al mediasti­
no por el hiato esofágico.
► CASO CLÍNICO 12 B. Deslizamiento del estómago a través del orificio de Boch­
dalek.
Hombre de 45 años de edad originario de Nicaragua, cuenta C. Deslizamiento del cuerpo gástrico a través del orificio de
con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y tuberculosis Morgagni.
pulmonar, presenta disfagia progresiva y regurgitación des­ D. Deslizamiento de antro gástrico por el hiato esofágico.
de hace tres meses. Dentro del protocolo de estudio se rea­
liza esofagograma con bario y se identifica divertículo en ter­
► CASO CLÍNICO 14
cio medio esofágico. El diagnóstico del paciente sería:

A. Divertículo por pulsión o de Zenker. Mujer de 29 años de edad, sin antecedentes personales pa­
B. Divertículo epifrénico. tológicos, cursa con un embarazo de 10 semanas de ges­
C. Divertículo de Meckel. tación. Desde hace una semana presenta vómito persistente
D. Divertículo por tracción o epibrónquico. y en el último día cinco vómitos de contenido gastroalimen­
E. Sarcoidosis. tario. Refiere un episodio de hematemesis de alrededor de
250 ce, sin inestabilidad hemodinámica. Niega episodios pre­
vios y uso de AINE. Después del manejo médico inicial se
► CASO CLÍNICO 13 indica estudio endoscópico. El diagnóstico más probable en
el contexto de la paciente es:
Hombre de 28 años de edad, con antecedente de tabaquis­
mo y alcoholismo ocasional; enfermedad por reflujo gastro­ A. Gastropatía erosiva por AINE.
esofágico de tres años de evolución, manejada con omepra­ B. Hemorragia variceal.
zol 20 mg 15 minutos antes del desayuno y cena desde hace C. Úlcera duodenal.
seis meses, con mejoría de los síntomas de reflujo en 80%. D. Desgarro de Mallory-Weiss.

683
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
► CASO CLÍNICO 15
Hombre de 40 años de edad, sin antecedentes de interés,
consulta por cuadro brusco de dolor epigástrico irradiado a
región retroesternal, acompañado de sudoración y vómito de
contenido biliar y hemático. En la exploración física se detec­
ta que el paciente está agitado, sudoroso y hemodinámica­
mente estable. Se palpa crepitación en cuello y disminución
del murmullo vesicular en bases pulmonares. La explora­
ción abdominal muestra defensa y ausencia de peristaltismo.
1. Una vez tomado en consideración el ABC del paciente,
¿cuál estudio sería de utilidad en el protocolo diagnóstico?
A. Ultrasonido abdominal.
B. Endoscopia digestiva alta.
C. Radiografías de tórax y abdomen.
D. Esofagograma con bario.
2. Ante la presencia de la tríada de Mackler (vómito, dolor
torácico y enfisema) que presenta el paciente, ¿cuál sería el
diagnóstico?
A. Desgarro de Mallory-Weiss.
B. Úlcera péptica perforada.
C. Vólvulo gástrico.
D. Hernia hiatal complicada.
E. Síndrome de Boerhaave.
► CASO CLÍNICO 16
Mujer de 67 años de edad, hipertensa, diabética y usuaria
de aspirina en dosis anticoagulante, acude al servicio de ur­
gencias por un cuadro de inicio súbito de dolor retroesternal
acompañado de disfagia, con un episodio posterior de hema­
temesis escasa. Electrocardiograma reportado como normal,
radiografía de tórax sin evidencia de neumomediastino. El
cuadro clínico, al ser súbito, es compatible con el siguiente
diagnóstico:
A. Infarto agudo del miocardio.
B. Disección aórtica.
C. Estenosis péptica.
D. Hematoma intramural esofágico.
► CASO CLÍNICO 17
Hombre de 65 años de edad, con antecedente de dermati­
tis atópica. Inicia su padecimiento hace tres meses con dis­
fagia a sólidos. Recibió tratamiento con inhibidor de bomba
de protones durante ocho semanas sin mejoría, niega da­
tos de hemorragia gastrointestinal. Registra hemoglobina de
13 g/dl. Ante la persistencia de los síntomas se le realiza eso­
fagograma, sin encontrar alteraciones relevantes, por lo cual
se le realiza panendoscopia y se encuentra un esófago ani­
llado en tercio medio y distal. ¿Cuál es su diagnóstico más
probable?
684
A. Anillo de Schatzki.
B. Síndrome de Plummer-Vinson.
C. Membranas esofágicas.
D. Esofagitis eosinofílica.
► CASO CLÍNICO 18
Mujer de 75 años de edad que después de la ingesta de un
trozo de carne inicia con disfagia, dolor torácico y sialorrea.
Acude a urgencias, donde se le encuentra con los siguien­
tes signos vitales: tensión arterial: 120/70; frecuencia cardia­
ca: 85 por minuto; frecuencia respiratoria: 24 por minuto, sin
datos de dificultad respiratoria pero persiste con disfagia. Por
este motivo se le realiza un estudio endoscópico, donde se
encuentra bolo alimenticio impactado en tercio inferior del
esófago. Se realiza la extracción del alimento impactado. ¿qué
porcentaje de los cuerpos extraños digestivos transitan de
forma espontánea sin producir daño?
A. Menos de 10%.
B. 40%.
c. 60%.
D. Entre 80 y 90%.
► CASO CLÍNICO 19
Mujer de 44 años de edad con antecedente de ingesta de
cáusticos en la infancia y aparente tratamiento con dilata­
ción esofágica, sin ninguna complicación posterior, inicia su
cuadro aproximadamente de dos meses con disfagia pro­
gresiva a sólidos y en la actualidad a líquidos; baja ponderal
de 15 kg.
1. Ante el cuadro clínico, ¿cuál es el método diagnóstico
más adecuado?
A. Esofagograma.
B. Endoscopia.
C. TC.
D. Ultrasonido endoscópico.
2. De acuerdo con el antecedente, ¿cuál sería la sospe­
cha diagnóstica?
A. Adenocarcinoma.
B. Leiomioma.
C. Carcinoma de células escamosas.
D. Lipoma.
► CASO CLÍNICO 20
Mujer de 65 años de edad con náusea y vómito recurrentes
desde hace tres meses, acompañados de epigastralgia uren­
te que no se alivia con el vómito. Ha presentado pérdida de
peso de 6 kg en los últimos dos meses. En la exploración fí­
sica sólo destacan hipotrofia muscular generalizada y abdo-

men sin masas ni megalias. Los análisis de laboratorio repor­
tan Hb de 13.2 g/dL, hematocrito de 39%, plaquetas 250 000
y leucocitos 4 800. Sangre oculta en heces negativa. La en­
doscopia con toma de biopsias mostró datos de inflamación
aguda con presencia de microorganismos compatibles con
H. py/ori. Se descartó neoplasia gástrica. ¿Cuál de las siguien­
tes afirmaciones es verdadera?
A. Debe repetirse endoscopia por la baja ponderal.
B. Revisión de biopsias por segundo patólogo.
C. Los hallazgos de endoscopia no correlacionan con los ha­
llazgos clínicos, lo cual puede ser normal.
D. Repetir biometría hemática.
► CASO CLÍNICO 21
Mujer de 56 años de edad con epigastralgia de larga evolu­
ción, con vómito precedido por náusea de manera intermi­
tente, palpitaciones, astenia y adinamia progresivas, dificul­
tad para deglutir alimentos y dolor en la boca. Se realizaron
análisis generales de laboratorio previo a su consulta, que
revelaron hemoglobina de 7.6 g/dL, hematocrito de 22%,
plaquetas 140 000 y leucocitos de 4 500 con macrocitosis.
Por la sintomatología y los hallazgos de laboratorio se sos­
pecha:
A. Gastritis linfocítica.
B. Gastritis por enfermedad de Crohn.
C. Gastritis de tipo autoinmunitario con anemia perniciosa
asociada.
D. Déficit de niacina.
E. Anemia por deficiencia de hierro.
► CASO CLÍNICO 22
Hombre de 38 años de edad, con antecedente de tabaquis­
mo positivo desde los 16 años, cuatro cigarrillos al día, y al­
coholismo los fines de semana, sin llegar a la embriaguez.
Inicia con epigastralgia urente de un mes de evolución, des­
encadenada con la ingesta de alimentos ácidos y colecistoqui­
néticos. A las dos semanas de iniciado su cuadro, el paciente
presenta citofobia y evacuaciones melénicas sin datos de
compromiso hemodinámico. El dolor continúa presente, es
intenso e interrumpe el descanso nocturno. En la exploración
física el paciente está consciente, orientado, cardiorrespira­
torio sin compromiso, abdomen globoso por panículo adipo­
so, con dolor a la palpación media y profunda en epigastrio,
peristalsis presente normal. Los análisis de laboratorio reve­
lan hemoglobina de 10.4 g/dl. ¿Cuál estudio es obligatorio
realizar en el paciente dados los hallazgos clínicos y de la­
boratorio?
A. Ultrasonido abdominal.
B. Endoscopia digestiva alta.
C. Serie esofagogastroduodenal.
D. Sangre oculta en heces.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
► CASO CLÍNICO 23
Mujer de 65 años de edad con antecedentes de diabetes me­
llitus tipo 2 desde hace 13 años, en tratamiento con hipoglu­
cemiantes orales, tiene obesidad Grado 1, presenta ingesta
de diclofenaco 100 mg cada 12 horas desde hace tres sema­
nas por gonartralgias, al momento sin protocolo de estudio.
Inicia con epigastralgia urente de tres días de evolución, y
cuatro días antes de su revisión médica presenta hemate­
mesis con pérdida del estado de conciencia. A su llegada al
servicio de urgencias tiene presión arterial de 90/60, frecuen­
cia cardiaca de 120 1pm, frecuencia respiratoria 20 rpm, tem­
peratura 36.5 ºC, glucemia capilar de 80 mg/dL, desorien­
tada en tiempo, orientada en persona y lugar, con mucosas
pálidas, regular estado de hidratación, cardiorrespiratorio sin
compromiso, abdomen con dolor a la palpación en cuadran­
tes superiores, sin rebote, miembros normales. Los análisis ini­
ciales revelaron hemoglobina de 8 g/dL, hematocrito de 30%,
con plaquetas 240 000 y 13 200 leucocitos totales. ¿qué ries­
go de morbimortalidad se daría a esta paciente y cómo in­
fluiría en la decisión terapéutica?
A. Riesgo bajo, manejo sintomático.
B. Riesgo alto sin necesidad de endoscopia urgente (en las
primeras 24 horas).
C. Riesgo alto con necesidad de endoscopia urgente.
D. Riesgo intermedio, sólo dar tratamiento médico y normar
según conducta.
1
► CASO CLÍNICO 24
Hombre de 40 años de edad acude a facultativo por presen­
tar dolor abdominal en epigastrio de tipo urente, de tres me­
ses de evolución, que mejora de forma parcial con ingesta
de omeprazol; además refiere saciedad temprana y niega
pérdida de peso. Se realizan estudios de laboratorio con BH
normal y sangre oculta en heces negativo. El médico decide
realizar estudio endoscópico y se reporta el siguiente hallaz­
go: lesión localizada en antro gástrico, de aspecto polipoide
de alrededor de 20 mm, con pedículo corto y único. Se toman
biopsias. Por el hallazgo reportado el diagnóstico correcto
puede ser:
A. Adenocarcinoma gástrico l.
B. Gastritis antral foveolar.
C. Tumor tipo MALT.
D. Pólipo gástrico antral.
E. Lipoma gástrico antral.
► CASO CLÍNICO 25
Mujer de 67 años de edad que tiene antecedente de taba­
quismo de larga evolución, acude a valoración médica por
presentar episodios de evacuaciones melénicas en tres oca­
siones en los últimos dos meses. Además tiene pérdida de
peso no cuantificada. Estudios de laboratorio con Hb 10 g/dL.
685
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
Se realiza endoscopia con siguiente hallazgo: en curvatura
menor se observa una úlcera mal delimitada de alrededor de
40 mm, bordes irregulares, eritema, cubierta de fibrina y res­
tos necróticos, friable a toma de biopsias. El diagnóstico más
probable, por la descripción endoscópica, es:
A. Úlcera gástrica benigna Sakita A1.
B. Gastritis hemorrágica.
C. Úlcera gástrica crónica.
D. Adenocarcinoma gástrico
► CASO CLÍNICO 26
Hombre de 72 años de edad presenta cuadro de dos días
de evolución caracterizado por dolor abdominal, evacuacio­
nes diarreicas líquidas con moco, sin sangre, en número de
10 a 12 diarias, escasas. Presenta pujo y tenesmo leves. En la
exploración física se encuentra con temperatura de 38.2 ºC
y dolor en cuadrante inferior izquierdo, sin datos de irrita­
ción peritoneal. Su biometría hemática muestra 15 200 leu­
cocitos, 82% neutrófilos y 6 neutrófilos en banda. De acuer­
do con los síntomas que presenta este paciente, ¿cuál es el
mecanismo fisiopatológico relacionado con la diarrea?
A. Diarrea osmótica.
B. Diarrea facticia.
C. Diarrea inflamatoria.
D. Diarrea malabsortiva.
E. Diarrea por tránsito intestinal acelerado.
► CASO CLÍNICO 27
Hombre de 48 años de edad, marino mercante, acude por
presentar evacuaciones disminuidas en consistencia en nú­
mero de seis a siete, abundantes, color verdeamarillento, sin
moco, sin sangre, desde hace ocho semanas. Además tiene
distensión abdominal y borborigmos. Las evacuaciones ce­
den con el ayuno. Refiere pérdida de peso de 6 kg. En la
exploración física llama la atención la distensión abdominal
grave. No se palpan tumores ni hepatoesplenomegalia. Sus
exámenes de laboratorio demuestran Hb 11.1 g/dL (normal 13
a 15 g/dL), VGM 102 fL (normal hasta 95 fL), ácido fólico inde­
tectable. ¿A cuál patología orientan los datos clínicos, la ex­
ploración física y los exámenes de laboratorio?
A. Enfermedad celiaca.
B. Esprúe tropical.
C. Sobrepoblación bacteriana.
D. Colitis ulcerativa crónica inespecífica.
E. Enfermedad de Crohn.
► CASO CLÍNICO 28
Mujer de 65 años de edad refiere que hace cuatro meses
inició con distensión abdominal de predominio posprandial
tardío, acompañada de flatulencias y evacuaciones disminuí-
686
das de consistencia, fétidas, espumosas, con presencia de
restos de alimentos y grasa. Al interrogatorio dirigido refiere
pérdida de 8 kilogramos de peso en los últimos seis meses.
Biometría hemática: Hb: 10.6 g/dL, leucocitos 4 300 mm3 ,
plaquetas 257 000 mm3 • Coprológico y coproparasitoscópi­
co negativos. Panendoscopia: duodenitis crónica con aplana­
miento de válvulas conniventes. Biopsia de duodeno: atrofia
subtotal de las vellosidades. Carotenos: 37 mg/dL, o-xilosa:
2.4 gramos/5 horas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
verdadera?
A. La distensión abdominal es la manifestación clínica pivo­
te para el diagnóstico de malabsorción.
B. La anemia se debe a malabsorción de vitamina 8 12 por
atrofia subtotal de las vellosidades duodenales.
C. Los niveles séricos de carotenos son el estándar de oro
para el diagnóstico de malabsorción.
D. La determinación de o-xilosa ayuda a diferenciar entre
una alteración de la pared o de la luz intestinal.
► CASO CLÍNICO 29
Mujer de 54 años de edad, diabética con seis años de evo­
lución y en tratamiento con hipoglucemiante oral (glibencla­
mida), con adecuado control metabólico, refiere iniciar hace
tres meses con evacuaciones disminuidas de consistencia,
líquidas, explosivas, con presencia de restos de alimento y
grasa. Desde hace un mes presenta erupciones cutáneas
pruriginosas en manos, hombros y espalda, por lo que acude
al médico especialista quien diagnostica dermatitis herpeti­
forme. El tránsito intestinal es acelerado con espiculaciones,
moldeamiento y floculación. Coprológico y coproparasitos­
cópico negativos. Se realiza panendoscopia para aspirado
duodenal y resulta negativo a parásitos y a crecimiento micro­
biano, así como biopsias de duodeno con atrofia parcial de
las vellosidades, con hiperplasia críptica y linfocitos intraepi­
teliales. El anticuerpo antitransglutaminasa tisular es positi­
vo. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. Enfermedad de Whipple.
B. Enfermedad de Crohn.
C. Enfermedad celiaca.
D. Sobrecrecimiento bacteriano.
► CASO CLÍNICO 30
Hombre de 29 años de edad, cursa con cuadro de un año
de evolución con evacuaciones disminuidas de consistencia
acompañadas de moco y sangre con duración de tres a cua­
tro días; modificó dieta sin mejoría y en ocasiones aumenta
la frecuencia de evacuaciones hasta cuatro a seis al día y
requiere antidiarreicos. Ha tenido tratamientos con antipa­
rasitarios y antimicrobianos, con mejoría parcial de los sínto­
mas. Ahora las evacuaciones se han incrementado a seis a
ocho en 24 horas, con hemorragia evidente leve y dolor tipo
cólico localizado en hipogastrio. En la evaluación clínica pre-
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
senta TA 100/70 mm Hg, FC 90 1pm, temperatura 37 ºC, sin 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
datos de irritación peritoneal, con lesiones eritematosas in­
A. Enfermedad de Crohn.
duradas y dolorosas en miembros pélvicos.
B. Enfermedad celiaca.
1. El diagnóstico probable es:
C. Esprúe tropical.
A. Enfermedad hemorroidal. D. Giardiosis.
B. Colitis amebiana.
2. Ante la sospecha diagnóstica, ¿cuál es el estudio que
C. Colitis ulcerativa crónica inespecífica.
se debe realizar?
D. Síndrome de intestino irritable con predomino de diarrea.
A. Tránsito intestinal.
2. Al paciente se le realizan análisis de laboratorio que re­
B. Colonoscopia con ileoscopia.
portan PCR 45, VSG 33, hemoglobina 11.0 g/dL, Hto 32%, pla­
C. Enteroscopia.
quetas 600 000; con estos hallazgos, ¿qué estudio se debe
D. Cápsula endoscópica.
realizar?
3. Se realizó endoscopia �I paciente mencionado y se
A. Ultrasonido.
detectaron úlceras profundas serpiginosas en ciego y par­
B. Colon por enema.
te de colon ascendente, así como úlceras aftoides en íleon
C. Colonoscopia con ileoscopia.
terminal. Se maneja con prednisona oral y mesalazina de ma­
D. TC.
nera ambulatoria. Hay disminución de evacuaciones, pero
3. Al paciente se le realizó una colonoscopia, la cual re­ reingresa a las dos semanas con dolor intenso a la evacua­
portó úlceras, algunas profundas, y sangrado espontáneo ción y continuo en glúteo derecho, donde se encuentra abs­
desde el recto hasta el colon descendente; según los hallaz­ ceso de alrededor de 6 cm. ¿Cuál es el tratamiento indicado
gos clínicos y de laboratorio, ¿cuál es la conducta a seguir? en abscesos?
A. Mesalazina en enemas y manejo ambulatorio. A. Drenaje quirúrgico y antibióticos.
B. Esteroides vía oral y mesalazina en supositorios con ma­ B. Terapia biológica.
nejo ambulatorio. C. Azatioprina.
C. Hospitalización y se inicia con esteroides y mesalazina o D. Se incrementa la dosis de esteroides.
terapia biológica.
4. De acuerdo con el caso clínico el paciente tiene activi­
D. Cirugía.
dad grave con múltiples factores de mal pronóstico. ¿Cuál se­
4. De las siguientes aseveraciones, ¿cuál es la verdadera ría el tratamiento de elección para este paciente?

para este caso?
A. Los análogos de las purinas es el tratamiento de elección
para inducir la remisión.
B. Los esteroides son el tratamiento de elección para el
mantenimiento de la remisión.
C. El metotrexato es de elección en pacientes con CUCI
grave.
D. La terapia biológica se utiliza para inducir y mantener la
remisión.
► CASO CLÍNICO 31
Hombre de 29 años de edad tiene antecedente de absceso
en glúteo derecho hace cuatro años y requirió drenaje qui­
rúrgico. T iene tres años con diagnóstico de colon irritable
por dolor abdominal y toma antiespasmódicos, cuadro de un
año con episodios intermitentes de diarrea fétida, en ocasio­
nes abundante con lientería, tratado con metronidazol, qui­
nolonas y antiparasitarios, baja ponderal de 10 kg y fatiga
leve. Desde hace un mes observa grasa en evacuaciones, tie­
ne distensión abdominal, el dolor no cede con el tratamiento
establecido y ha tenido incremento de temperatura que ha
requerido paracetamol. Los análisis de laboratorio reportan
hemoglobina 10.0 g/dL, VSG 35, PCR 40, coprológico con es­
teatorrea, creatorrea y sangre oculta en heces positiva.
1
A. Tratamiento convencional con esteroides e inmunomodu-
ladores.
B. Resección quirúrgica ileocolónica.
C. Terapia biológica.
D. Antibióticos y mesalazina.
► CASO CLÍNICO 32
Acude a consulta externa una mujer de 41 años de edad con
molestias gastrointestinales y diarrea de 10 meses de dura­
ción. Niega pérdida de peso u otros síntomas constitucio­
nales. No ha visto sangre en las heces. No ha recibido trata­
miento previo y ahora el problema es intermitente, pues se
alternan periodos de estreñimiento con periodos de diarrea.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. Parasitosis intestinal.
B. Colitis microscópica.
C. Intolerancia a carbohidratos.
D. Síndrome de intestino irritable.
► CASO CLÍNICO 33
Mujer de 62 años de edad con dolor abdominal que se en­
cuentra presente la mayoría de los días de la semana durante

687
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
los últimos ocho meses. El dolor varía en localización e in­
tensidad. Identifica al estrés y la ingesta de alimentos como
factores agravantes del dolor y presenta mejoría con la defe­
cación. Seis meses previos el dolor se asociaba con disten­
sión y flatulencias, pero en las últimas semanas ha presentado
cuadros de diarrea alternada con estreñimiento. ¿qué inter­
vención es apropiada en este momento?
A. Iniciar con antiespasmódicos.
B. Iniciar con antidepresivos.
C. Colonoscopia.
D. Iniciar con antibióticos.
► CASO CLÍNICO 34
Acude a consulta una mujer de 24 años de edad que refiere
tener diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. Comenta
que desde la semana pasada tiene debilidad franca genera­
lizada, imposibilidad para llevar a cabo ejercicio físico leve,
ha tenido exantema facial y artritis de las manos. En la explo­
ración se mira una palidez generalizada grave en piel y mu­
cosas, los signos vitales con FC de 110 1pm persistente y so­
plo holosistólico leve. Su estado de hidratación es normal,
no hay fiebre o edema. Exámenes de laboratorio: Hb: 6.5 g/
dL, Hto: 20%, plaquetas 150 000, bilirrubinas totales de 4.5
mg/dL, bilirrubina directa de 1.5 mg/dL, bilirrubina indirecta
de 3 mg/dL, DHL 2 000 U/L (normal de 115 a 221 U/L), FA de
77 U/L (normal de 33 a 96 U/L). Desde hace una semana ha
incrementado la dosis de prednisona de 5 mg VO al día a 10
mg VO al día.
1. ¿Cuál es la razón más probable de las alteraciones en
Hb y DHL de esta paciente?
A. Hemólisis secundaria a prednisona.
B. Hemólisis autoinmunitaria.
C. Hepatitis autoinmunitaria.
D. Fragmentación mecánica de eritrocitos.
2. ¿Cuántas veces puede elevarse la DHL en los eventos
de hemólisis?
A. Dos veces.
B. Diez veces.
C. Veinte veces.
D. Cien veces.
3. ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto?
A. Disminuirá la bilirrubina en orina porque la bilirrubina di­
recta es hidrosoluble.
B. Aumentará la bilirrubina en orina porque la bilirrubina in­
directa directa es liposoluble.
C. La bilirrubina conjugada se encuentra unida fuertemente
a albúmina.
D. La glucuronización es el paso en que la bilirrubina se
vuelve directa.
688
► CASO CLÍNICO 35
Se evalúa a un adolescente masculino que es traído por sus
padres porque "siempre lo ven pálido" desde que entró a la
preparatoria. Al interrogar extensamente no hay anteceden­
tes patológicos de relevancia. Además tiene un adecuado
desempeño escolar y un desarrollo físico y psicomotor nor­
mal. Refiere que sus hábitos han cambiado desde que entró
a la preparatoria y en ocasiones no completa las tres comidas
al día, obviamente ha disminuido sus horas de sueño y con­
sidera que ha sido un tanto estresante para él mantener un
buen promedio; refiere que tiene cefaleas cada tercer día que
ceden con una tableta de paracetamol. En la exploración lla­
ma la atención un muy discreto tinte ictérico en escleras, re­
fiere que hoy no ha desayunado y el resto de la exploración
es normal. Sus padres presentan las siguientes pruebas de
laboratorio de un check-up: Hb 14.5 g/dL, Hto 43%, leucoci­
tos 5 000, PLT 240 000, Cr 0.5 mg/dL, nitrógeno ureico 23
mg/dL, 8T 3.5 mg/dL, 8D 1 mg/dL, 81 2.5 mg/dL, AST 10 U/L,
ALT 10 UI/L, FA 30 U/L, DHL 180 UI/L y GGT 8 UI/L (todas las
pruebas de función hepática son normales excepto las bili­
rrubinas).
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Hepatitis viral de tipo C.
B. Hepatitis tóxica por medicamentos.
C. Trastorno de la conjugación biliar.
D. Hemólisis de causa autoinmunitaria.
2. ¿Dónde se encuentra la falla que provoca esta enfer­
medad?
A. Falla en la glucuronización hepática.
B. Destrucción del hepatocito de grado leve.
C. Falla en la biliverdina reductasa.
D. Destrucción periférica de eritrocitos.
► CASO CLÍNICO 36
Hombre de 17 años de edad, residente del estado de More­
los, consume alimentos en la calle. inicia su padecimiento con
anorexia, fatiga, fiebre de 38 ºC, diarrea, artralgias, dolor ab­
dominal y vómito; a la semana se asocia ictericia ascendente,
coluria, acolia y prurito. En la exploración física se encuentra
con ictericia de mucosas y tegumentos++ . Urticaria disemi­
nada; hepatomegalia dolorosa. Exámenes de laboratorio: ALT
1 568 UI/L, AST 1 215 UI/L, FA 96 UI/L, 8T 14.2 mg/dL, 8D 8.7
mg/dL y 81 5.5 mg/dL. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Hepatitis por virus A.
B. Hepatitis por virus 8.
C. Hepatitis por virus D.
D. Hepatitis por virus E.
► CASO CLÍNICO 37
Mujer de 47 años de edad con antecedente de aborto a los
23 años _de edad. Requirió transfusión de tres unidades de

concentrados eritrocitarios. Tiene una pareja sexual, niega
alcoholismo, tabaquismo, tatuajes y acupuntura. Niega ante­
cedentes de hepatitis o cuadros de ictericia. Por requerir de
colecistectomía, en estudios preoperatorios se encuentra
FA 98 UI/L, ALT 135 UI/L, AST 76 UI/L, GGT 89 UI/L y BT 0.98
mg/dl. Por sus antecedentes:
1. ¿Cuál sería la hepatitis viral más probable?
A. A.
B. B.
e.e.
D. D.
2. ¿Qué estudios se solicitan para dirigir el diagnóstico
diferencial?
A. lgG anti-VHA.
B. lgG anti-VHE.
C. Agc VHB.
D. Anti-VHC.
E. Anti-VHD.
► CASO CLÍNICO 38
Mujer en la sexta década de la vida, con antecedentes de
anorexia, depresión y abuso de ingesta de alcohol más va­
rios intentos suicidas. Se presenta en unidad de urgencias
con náusea, vómito y dolor en hipocondrio derecho. En la
exploración física se encuentra con signos vitales normales
e hipersensibilidad en hipocondrio derecho.
1. ¿De qué medicamento es más probable que la pacien­
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
► CASO CLÍNICO 40
Mujer de 19 años de edad, sin antecedentes de importancia,
inicia con cuadro de ictericia, motivo de la consulta. En la bio­
química presenta daño hepático de predominio hepatocelu­
lar con BT 4 mg/dl, BD 3.1 mg/dl, AST 650 UI/L, ALT 211 UI/L,
GGT 460 UI/L, FA 330 UI/L; gammaglobulina 1.8 g/dl e lgG
1 700 mg/dl, anticuerpos antinucleares 1/80. El ultrasonido no
muestra alteraciones de relevancia. Se realiza biopsia hepá­
tica percutánea.
1. ¿Qué hallazgos se espera encontrar según la conside­
ración diagnóstica?
A. Hepatitis de interfase e infiltrado leucocitario agudo.
B. Esteatosis de gota gruesa.
C. Cobre en hepatocitos.
D. Granulomas.
E. Imagen en capas de cebolla.
2. Se decide iniciar corticoterapia. ¿Por cuánto tiempo se
debe manejar la prednisona?
A. Seis meses y revalorar.
B. Un mes y posterior reducción gradual.
C. Hasta la remisión de la enfermedad.
D. De por vida.
E. No está indicada la terapia con esteroides.
► CASO CLÍNICO 41
Hombre de 38 años de edad, con antecedentes de tabaquis­

1
mo y etilismo, acude por cuadro de inicio súbito con desorien­
te haya abusado?
tación, fiebre no cuantificada, ictericia y aumento de volumen
A. Halotano. abdominal. Bioquímica mente con leucocitosis de 18 000, BT
B. lsoniazida. 12 mg/dl, ALT 80 UI/L, AST 310 UI/L, GGT 110 UI/L, FA 480
C. Metotrexato. UI/L, TP 80%, INR 1.1, panel viral negativo y ultrasonido repor­
D. Paracetamol. ta hepatomegalia. Se considera hepatitis alcohólica de alto
2. ¿Qué exámenes paraclínicos son de utilidad en el riesgo.
caso anterior? 1. ¿Cuál es el manejo inicial más adecuado?
A. Pruebas de funcionamiento hepático y pruebas de coa- A. Pentoxifilina 400 mg cada ocho horas por un mes.
gulación. B. Prednisona 40 mg al día + pentoxifilina por un mes.
B. Biometría hemática. C. Prednisona 40 mg al día por una semana y revaloración.
C. Examen general de orina. D. Trasplante hepático temprano.
D. Perfil de lípidos. E. Antibioticoterapia y medidas anti-amonio.
2. ¿En qué escenarios se justifica el uso de pentoxifilina
► CASO CLÍNICO 39 en la HA grave?
A. En caso de no respuesta a esteroides.
Hombre de 48 años de edad, con antecedente de colecistec­
B. No está indicado el uso de pentoxifilina en estos casos.
tomía hace 10 días. Durante la cirugía se utilizó halotano, ci­
C. En sepsis, hemorragia digestiva o síndrome hepatorrenal.
profloxacino y metamizol. Se presenta a la consulta con ele­
D. En caso de persistir las toxicomanías.
vación de transaminasas >5 veces el valor normal e ictericia.
E. En caso de encefalopatía hepática.
¿Cuál podría ser la causa de su ictericia?

A. Hepatotoxicidad por halotano. ► CASO CLÍNICO 42

B. Uso de cefalosporina.
C. Uso de quinolona. Mujer de 51 años de edad acude a la consulta porque desde
D. Lesión de vía biliar. hace tres meses presenta petequias y hematomas que se

689
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
desarrollan con facilidad, sin traumatismos. Desde hace un
mes se agrega epistaxis ocasional, sin ninguna causa justi­
ficada, por lo que acudió a revisión con su médico familiar,
quien encontró trombocitopenia de 41 000 en análisis de la­
boratorio. La paciente se refiere asintomática, pero al reali­
zar interrogatorio dirigido presenta astenia y adinamia que se
han exacerbado desde hace un año; niega otra sintomatolo­
gía. Dentro de sus antecedentes de importancia sólo desta­
ca diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 desde hace tres
años, en tratamiento irregular con metformina y glibenclami­
da sin lograr un control adecuado; no lleva dieta y es obesa
desde los 28 años, con un peso actual de 120 kg y talla de
1.56 m. En la exploración física se detectan petequias en ex­
tremidades inferiores, obesidad central y resto de explora­
ción normal. Exámenes: BH con leucocitos de 7 200, Hb 15.9
g/dL, plaquetas de 52 000, BT 0.7 mg/dL, BD 0.3 mg/dl, PT
6.9, albúmina 3.6 g/dL, globulina de 3.3 g/dL, ALT 79 UI/L,
AST 46 UI/L, FA 190 UI/L, DHL 184 UI/L, TP 13.3, INR 1.0.
1. ¿Cuál de las siguientes es la respuesta correcta?
A. La paciente no presenta datos compatibles con hepato­
patía crónica del tipo de la cirrosis.
B.No requiere estudios, sólo seguimiento de la trombocito­
penia.
C.Dentro de las posibilidades diagnósticas se debe descar­
tar cirrosis hepática.
D.Se debe descartar problema hematológico como causa
de la trombocitopenia.
E.Respuestas C y D son correctas.
2. En caso de sospecha de cirrosis hepática, ¿cuál sería
el siguiente estudio diagnóstico recomendado?
A. Frotis de sangre periférica y aspirado de médula ósea.
B.Marcadores virales.
C. Ultrasonido Doppler hepatoesplénico.
D.Anticuerpos antimitocondriales y antinucleares.
E. Endoscopia superior diagnóstica.
3. ¿Cuál es la etiología de la cirrosis más probable en esta
paciente?
A.Hepatitis autoinmunitaria.
B.Hepatitis virales.
C. Esteatohepatitis no alcohólica.
D.CBP.
E.ldiopática.
► CASO CLÍNICO 43
Hombre de 57 años de edad con eventos de etilismo inten­
so hasta la embriaguez cada dos semanas desde los 15 años
y desde los 42 años cada tercer día. Acude por presentar
evacuaciones melénicas en dos ocasiones de moderada can­
tidad hace dos días, autolimitadas; desde hace un mes se
agrega astenia, adinamia, hiporexia y aumento del perímetro
abdominal. En la exploración física presenta leve tinte ictéri­
co, hipertrofia parotídea, telangiectasias en pared anterior
690
de tórax, aumento del perímetro abdominal, con signo de la
ola positivo pero blando, sin tensión, sin datos de irritación
peritoneal y con edema leve de extremidades. Exámenes de
laboratorio con biometría hemática, con leucocitos de 4 500,
hemoglobina de 11.5 g/dL, plaquetas de 110 000. PFH con al­
búmina de 3.2 g/dL, BT de 2.0 mg/dL, con BD de 1.8 mg/dL,
ALT 66 UI/L, AST 82 UI/L, FA 50 UI/L, DHL 220 UI/L, TP 14 s,
con INR 1.4.
1. ¿Cuál es la causa más probable de cirrosis hepática de
este paciente?
A. Esteatohepatitis.
B. Etilismo crónico.
C.Obesidad.
D.Hepatitis autoinmunitaria.
E.Hepatitis por VHC.
2. ¿Qué estudios iniciales se solicitarían?
A.PFH.
B.BH, QS y PFH.
C.BH, QS, ES, PFH, TP, TC de abdomen y endoscopia supe­
rior.
D.BH, QS, ES, PFH, TP y ECO de abdomen.
E.Todo lo referido en la respuesta D, además de pruebas
específicas para determinar la etiología y endoscopia.
3. ¿Qué grado de insuficiencia hepática presenta el pa­
ciente, según la clasificación de Child-Pugh?
A.A.
B.B.
e.e.
D. No se puede determinar con la información proporcio­
nada.
E.Ninguna de las anteriores.
► CASO CLÍNICO 44
Hombre de 60 años de edad, con antecedente de alcoholis­
mo crónico, suspendido hace dos años, acude a la consulta
por presentar evacuaciones melénicas intermitentes des­
de hace varias semanas. En la exploración física el paciente
presenta estigmas de hepatopatía crónica. Se le solicita bio­
metría hemática y los resultados son los siguientes: hemo­
globina 10.5 g/dL, VCM 79 fL, CMH 27 pg, plaquetas 90 000,
leucocitos 4 500. ¿Cuál es la causa más probable del san­
grado?
A. Las plaquetas por debajo de 100 000.
B.La ingesta de alcohol.
C. Gastropatía hipertensiva portal.
D. Ectasia vascular antral.
► CASO CLÍNICO 45
Al paciente del caso anterior se le solicita ultrasonido hepato­
biliar por sospecha de hepatopatía crónica, el cual mostró:

hígado disminuido de tamaño, de parénquima con ecoestruc­
tura "burda" de bordes lobulados; diámetro de la porta de 13
mm. ¿Cuál es el mejor indicador de la presencia de várices
esofágicas?
A. Recuento plaquetario por debajo de 100 000/ml.
B. Diámetro de la porta superior a 13 mm.
c. Clases B y C de Child-Pugh.
D. Visualización directa mediante endoscopia.
► CASO CLÍNICO 46
Mujer de 48 años de edad presenta pruebas de funciona­
miento hepático (PFH) anormales al acudir a donar sangre y
seis meses después acude a su médico. Niega ser portado­
ra de alguna enfermedad, no toma medicamentos y su madre
padece esclerodermia. Refiere casi un año con episodios de
prurito manejados como cuadros de "alergia" con antihista­
mínicos, tiene fatiga y ha notado discreto oscurecimiento de
su piel. Desde hace dos meses presenta sequedad de la ca­
vidad oral. En la exploración física se detectan huellas de ras­
cado en el tronco y las extremidades, sin estigmas que su­
gieran enfermedad hepática crónica. Sus nuevos exámenes
reportan alaninoaminotransferasa (ALT) 90 UI/L, aspartato­
aminotransferasa (AS T) 78 UI/L, fosfatasa alcalina 485 UI/L,
gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) 310 UI/L, bilirrubinas to­
tales 1.0 mg/dl, ultrasonido (US) de abdomen normal, pane­
les virales para hepatitis B y C negativos. ¿Cuál es la sos­
pecha clínica en esta paciente?
A. Hígado graso.
B. Toxicidad a los antihistamínicos.
C. Enfermedad colestásica autoinmunitaria.
D. Colecistitis crónica alitiásica.
E. Enfermedad dermatológica.
► CASO CLÍNICO 47
Mujer de 59 años de edad presenta ictericia progresiva de
tres meses de evolución, con fatiga, adinamia, prurito ge­
neralizado, intenso e incontrolable, por lo que acude al ser­
vicio de urgencias. En la exploración física está consciente y
orientada, con ictericia en escleras y piel +++; hay estigmas
de hepatopatía crónica, huellas de rascado generalizadas,
algunas con equimosis, abdomen plano sin visceromegalias,
edema en miembros inferiores +. Sus exámenes de labora­
torio y gabinete son: ALT 120 UI/L, AST 90 UI/L, FA 780 UI/L,
GGT 529 UI/L, bilirrubinas totales 15 mg/dl, B indirecta 6.7
mg/dl, B directa 8.3 mg/dl, proteínas totales 7.0 g/dl, albú­
mina 3.0 g/dl, colesterol 350 mg/dl, INR 1.8, anticuerpos an­
tinucleares (ANA) negativos, anticuerpos antimitocondriales
(AMA) positivos, serología viral VHB y VHC negativa. Ultraso­
nido abdominal con datos de daño hepático difuso, sin dilata­
ción de la vía biliar intra y extrahepática ni lesiones ocupati­
vas. ¿Cuál es su principal diagnóstico?
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
A. Cirrosis hepática por causa desconocida.
B. Hepatitis autoinmunitaria en estadio temprano.
C. Hemocromatosis.
D. Cirrosis biliar primaria en fase avanzada.
E. Hiperbilirrubinemia no conjugada.
► CASO CLÍNICO 48
Hombre de 54 años de edad, sin antecedentes personales
patológicos, niega cirugías y transfusiones; en ocasiones in­
giere algún analgésico. Desde hace cuatro meses refiere
dolor en hipocondrio derecho, de intensidad leve pero cons­
tante; en dos ocasiones presentó fiebre y escalofríos que
fueron manejados con antibiótico sin documentar foco infec­
cioso. Desde hace 20 días presenta coluria, escalofríos in­
termitentes, ictericia que ha sido progresiva, debilidad y fa­
tiga, por lo que acude al médico, quien bajo sospecha de
hepatitis solicitó ultrasonido de abdomen, que reporta discre­
ta hepatomegalia sin dilatación de la vía biliar, vesicula bi­
liar normal y esplenomegalia. Los exámenes de laboratorio
reportan: leucocitos 15 300, Hb 12.0 g/dl, plaquetas 110 000
mm3, ALT 98 UI/L, TGO 92 UI/L, BT 12.6 mg/dl, BD 8.6 mg/dl,
81 4.0 mg/dl, FA 382 UI/L, LDH 150 UI/L, GGT 278 UI/L, pro­
teínas totales 7.6 g/dl, albúmina 3.0 g/dl, TP 17" (testigo 13",
paneles virales para VHB y VHC negativos. Al tener en cuen­
ta el cuadro clínico y los resultados, ¿cuál considera que es
el siguiente paso para establecer un diagnóstico?
1
A. Solicitar una tomografía computarizada de abdomen.
B. Solicitar un gammagrama hepatoesplénico.
C. Solicitar ANA, AMA, ANCA y SMA.
D. Realizar biopsia hepática.
E. Solicitar una colangiorresonancia o CPRE.
► CASO CLÍNICO 49
Hombre de 42 años de edad a quien hace ocho años se le
diagnosticó colitis ulcerativa, en la actualidad en tratamiento
y remisión con mesalazina y asintomático desde hace seis
meses. En sus exámenes de seguimiento se documentó fo­
fatasa alcalina 278 UI/L, GGT 180 UI/L, ALT 60 UI/L, TGO 48
UI/L, por lo cual se solicitó US de abdomen que se reportó
normal, serologías para VHB y VHC negativas, fosfatasa al­
calina 246 UI/L, GGT 167 UI/L, ALT 62 UI/L, TGO 48 UI/L, LDH
160 UI/L, p ANCA +.
1. ¿Cuál es el posible diagnóstico en este caso?
A. Colestasis secundaria a medicamentos.
B. Hepatitis viral sobreagregada a la colitis ulcerosa.
C. Colecistitis.
D. Colitis ulcerosa activa con manifestaciones extrahepá­
ticas.
E. Colitis ulcerosa asociada con colangitis esclerosante pri­
maria.
1 691
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

2. Para complementar el diagnóstico se solicitó una co­ AMA, ANA, ASMA negativos. lgG 1 790 mg/dl. Colesterol
langiorresonancia, la cual se reportó normal. ¿Cuál sería el 300 mg/dl, HDL 30 mg/dl. Exploración física: TA 130/90 mm
paso a seguir? Hg, IMC 35 kg/m 2 , sin otros datos relevantes. Se determina
HOMA 3.5. Ultrasonido hepático con datos de enfermedad
A. Vigilancia cada mes con pruebas de funcionamiento he­ hepática difusa y aumento de la ecogenicidad. Se realizó
pático. biopsia hepática: esteatohepatitis con fibrosis F2, motivo por
B. Determinación de CA 19-9 cada año a partir de este mo- el cual se decidió iniciar pioglitazona como terapéutica. La
mento. paciente está en control, con descenso de las enzimas he­
C. Realizar CPRE para toma de biopsias o citología. páticas. ¿Cuál es su diagnóstico para esta paciente?
D. Biopsia hepática.
E. Realizar estudios de complementación hasta que el pa­ A. Hígado graso alcohólico.
ciente esté asintomático. B. Hígado graso no alcohólico.
C. Esteatohepatitis alcohólica.
D. Esteatohepatitis no alcohólica.
► CASO CLÍNICO SO E. Hepatitis por tóxicos.

Hombre de 53 años de edad, diabético de diez años de evo­

lución, sin antecedentes familiares de importancia, es ofici­ ► CASO CLÍNICO 52
nista y consume dos cervezas por semana. Inicia su padeci­
miento actual hace seis meses caracterizado por debilidad, Hombre de 45 años de edad, con etilismo intenso, se presen­
fatiga, artralgias y dolor en hipocondrio derecho no específi­ ta en el servicio de urgencias por cuadro clínico de ocho
co. En la exploración física se reporta IMC 32 kg/m2 , hiperpig­ días de evolución caracterizado por malestar general, fiebre
mentación de tegumentos, hepatoesplenomegalia, sin otros y dolor en hipocondrio derecho. En la clínica con hepatome­
datos específicos. Se realizaron análisis bioquímicos de ruti­ galia 3 cm por debajo de reborde costal, sin datos de irrita­
na, de los cuales destacan ALT 120 U/L, AST 75 U/L y perfil ción peritoneal En los análisis de laboratorio presenta leu­
viral para VHA, VHB, VHC negativos. AMA, ANA, ASMA ne­ cocitosis de 13 000 con predominio de neutrófilos, elevación
gativos. Saturación de transferrina 50%, ferritina 1 000 ng/ml. de transaminasas al doble del valor normal y bilirrubinas nor­
Ultrasonido hepático con aumento de la ecogenicidad. Se males.
realizó estudio invasivo que demuestra concentración de hie­ 1. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
rro hepático 2 µmol/L. ¿Cuál es el diagnóstico y qué elemen­
A. Colecistitis crónica litiásica agudizada.
tos diagnósticos se encuentran en este paciente?
B. Pancreatitis crónica.
A. Esteatohepatitis alcohólica. Elementos diagnósticos: in­ C. Absceso hepático.
gesta de alcohol, IMC 32 kg/m 2 . ALT 120 U/L, ferritina D. Hepatitis viral aguda.
>1 000 ng/ml.
2. ¿Cuál sería el estudio de imagen más accesible para
B. Esteatohepatitis no alcohólica. Elementos diagnósticos:
llegar al diagnóstico?
IMC 32 kg/m 2 , hepatomegalia. ALT 120 U/L, ferritina
>1 000 ng/ml. A. Tomografía computarizada de abdomen.
C. Enfermedad de Wilson. Elementos diagnósticos: diabe­ B. Ultrasonido de abdomen superior.
tes mellitus tipo 2, IMC 32 kg/m2 . ALT 120 U/L, ferritina C. Resonancia magnética.
>1 000 ng/ml. D. Tele de tórax.
D. Hemocromatosis. Elementos diagnósticos: hiperpigmen­
3. En el ultrasonido se observa imagen anecoica, única,
tación de tegumentos, transferrina >50%, ferritina >1 000
mayor a 12 cm de diámetro, localizada en lóbulo izquierdo.
ng/ml, hierro hepático 2 en biopsia hepática.
¿Cuál es la conducta a seguir?

A. Vigilancia ambulatoria con laboratorios cada semana.

► CASO CLÍNICO 51
Mujer de 44 años de edad, sin antecedentes de importancia,
consume una cerveza por semana. Inicia su padecimiento
con cansancio inespecífico, no incapacitante. Referida para
estudio por persistencia de elevación de enzimas hepáticas
en los últimos diez meses; exámenes bioquímicos: ALT 633
U/L, AST 544 U/L, FA 100 U/L, BT 0.51 mg/dl, Alb 3.8 g/dl,
PT 8.5 g/dl, TP 14 segundos, INR 1.0, Hb 15.1 mg/dl y plaque­
tas 221 000/mm3 • Perfil VHC y VHB negativo. Anticuerpos
B. Manejo intravenoso con fluoroquinolonas durante siete a
diez días.
C. Drenaje percutáneo.
D. Resección quirúrgica de segmentos implicados.
► CASO CLÍNICO 53
Hombre de 65 años de edad acude al servicio de urgencias
con dolor abdominal epigástrico intenso que irradia hacia la

692

espalda. Antecedentes médicos de úlcera péptica y vascu­
lopatía periférica. En la exploración física se detecta taquicar­
dia, taquipnea, hipotensión ortostática e hipersensibilidad ab­
dominal a la palpación, sin signos peritoneales. Las pruebas
de laboratorio incluyen: recuento de leucocitos 15 000, ami­
lasa 240 UI, lipasa 180 UI, perfil hepático normal, BUN 32
mg/dL, creatinina 1.6 mg/dL. Radiografía simple de abdomen
muestra patrón compatible con íleo y ausencia de aire libre.
1. ¿Cuál de las siguientes medidas se consideraría a con­
tinuación?
A. Realizar una colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica (CPRE) con esfinterotomía.
B. Solicitar una ecografía abdominal.
C. Solicitar una TC abdominal.
D. Recomendar laparotomía.
E. Solicitar un tránsito digestivo superior.
2. ¿Cuál de los siguientes procesos no suele asociarse
con pancreatitis aguda?
A. Litiasis biliar.
B. Consumo de alcohol.
C. Herencia.
D. Hipertrigliceridemia.
E. Fármacos.
► CASO CLÍNICO 54
Hombre de 40 años de edad que ingresa al servicio de urgen­
cias por presentar cuadro de pancreatitis alcohólica secunda­
ria al alcohol. Al principio evoluciona de forma satisfactoria
pero siete días después del ingreso desarrolla dolor abdomi­
nal cada vez más intenso, fiebre y leucocitosis. Una TC esta­
blece una clasificación E de Balthazar (colecciones con gas
peripancreático).
1. ¿Cuál de las siguientes estrategias se recomendaría?
A. Instaurar octreótido intravenoso.
B. Realizar una aspiración del páncreas con aguja fina.
C. Obtener cultivos de sangre y esperar resultados.
D. Instaurar cefalosporina intravenosa de manera empírica.
E. Repetir la TC al cabo de dos días.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respec­
to de la amilasa sérica?
A. Es más específica que la lipasa para la pancreatitis.
B. En la insuficiencia renal crónica, los niveles no suelen es­
tar elevados más del doble del valor normal.
C. Puede ser normal en la pancreatitis aguda.
D. Tiende a permanecer elevada más tiempo que la lipasa.
► CASO CLÍNICO 55
Hombre de 47 años de edad, referido por dolor abdominal
recurrente de diez años de evolución; antecedente de taba­
quismo y etilismo durante veinte años. Ha presentado pan­
creatitis aguda recurrente sin datos de respuesta inflamato­
ria sistémica o complicaciones locales. Hace cuatro años se
realizó colecistectomía por presentar lodo biliar. Sin embar­
go, el dolor ha persistido y en la actualidad se lo controla de
manera parcial con analgésicos narcóticos. Niega esteatorrea
y los niveles de glucemia en ayuno son de 90 mg/dl. En re­
lación con lo anterior,
1. ¿Cuál se considera la causa más probable de pancrea­
titis crónica en este paciente?
A. Este paciente sólo tiene pancreatitis aguda.
B. Lito residual.
C. Etilismo y tabaquismo.
D. Mutaciones genéticas.
2. El paciente acude ocho meses después por presentar
1
evacuaciones pastosas, explosivas, "que flotan y dejan un
halo grasoso". Ha perdido 10 kg de peso en este periodo y
presenta ictericia. Las enzimas pancreáticas se encuentran
normales y la glucemia es de 220 mg/L. Tiene una serie de
malestares: diabetes, salida de grasa en las evacuaciones,
diarrea crónica. ¿Cuál es la explicación que se da al paciente
respecto de este nuevo cuadro clínico?
A. Insuficiencia endocrina y exocrina del páncreas.
B. Asociación de trastorno funcional digestivo y síndrome
metabólico.
C. Efecto secundario del consumo crónico de AINE.
D. Efecto secundario del consumo crónico de opiáceos.
693
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 11.1
ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO, SÍNTOMAS Y ANOMALÍAS
Hairé Manzano Cortés
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE BOCA
Y ESÓFAGO
1. ¿Cómo se lleva a cabo la secreción de la saliva?
Cada 24 horas se secretan 1 500 mL de saliva, la cual se produ­
ce en las glándulas parótidas, submaxilares y sublinguales. Es­
ta secreción está bajo control nervioso y del péptido intestinal
vasoactivo.
2. ¿Cuáles son los componentes de la saliva?
La saliva contiene enzimas (lipasa lingual y la amilasa-alfa sa­
lival llamada ptialina), lgA y concentraciones de Na+, K+, cr
y HCO 3, similares a las del plasma.
3. ¿Cuál es la longitud del esófago y cómo se divide?
El esófago mide 25 cm de longitud y se le ha dividido en cuatro
segmentos: faringoesofágico, cervical, torácico y abdominal.
Se extiende desde la sexta o séptima vértebra cervical hasta la
décima primera vértebra torácica. A través del mismo pasan
los alimentos de la faringe al estómago. La palabra esófago se
deriva del latin esophagus, que deriva de la palabra griega oiso­
phagos, literalmente "entrar por alimentos". El esfínter esofá­
gico superior, que está formado por el músculo cricofaríngeo,
lo delimita de la faringe y el esfínter esofágico inferior lo deli­
mita del estómago. Discurre por el cuello y por el mediastino
posterior hasta introducirse en el abdomen a través del dia­
fragma. Presenta tres zonas de estrechamiento: constricción
cervical, que es la más angosta y mide 14 mm de diámetro;
constricción broncoaórtica, de 15 a 17 mm, y constricción dia­
fragmática, de 16 a 19 mm.
4. ¿Qué es el esfínter esofágico inferior?
Es una zona de mayor presión que mide de 3 a 5 cm en el seg­
mento distal del esófago, que sirve de "barrera" contra la regur­
gitación normal de contenido gástrico hacia el esófago, cuya
presión es de 10 a 45 mm Hg.
SÍNTOMAS ESOFÁGICOS
5. ¿Qué es la pirosis?
a) Sensación de dolor, ardor o quemazón en el esófago a nivel
retroesternal.
b) Puede iniciar en epigastrio y ascender; aparece entre 30 y
60 minutos después de la ingesta.
e) Suele asociarse con enfermedad por reflujo gastroesofági­
co (ERGE) y es su síntoma más común (75%); sin embar­
go, su presencia o ausencia no confirma el diagnóstico de
ERGE.
694
6. ¿Qué es la pirosis funcional?
Episodios de pirosis o dolor retroesternal, sin evidencia de da­
ño esofágico o reflujo anormal; es más frecuente en mujeres y
en protocolo de estudio con pHmetría de 24 horas presenta
reflujo fisiológico normal.
Existen dos grupos: esófago hipersensible y la pirosis fun­
cional.
a) Esófago hipersensible: pacientes que tienen reflujo fisiológi­
co normal por pHmetría, pero con un indice de síntomas
�50%. El tratamiento es con inhibidores de bomba de pro­
tones (IBP) a doble dosis y antidepresivos tricíclicos.
b) Pirosis funcional: pacientes con reflujo fisiológico normal
pero con un índice de síntomas <50% (no relacionados con
reflujo ácido). Tratamiento con antidepresivos tricíclicos o
inhibidores de la recaptura de serotonina.
7. ¿Qué es el dolor torácico (esofágico)?
El dolor torácico puede ser de causa cardiaca y no cardiaca.
La causa más común de dolor torácico no cardiaco es ERGE.
En trastornos de la motilidad es intermitente, y de estos tras­
tornos el esófago en cascanueces es la causa más común.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
8. ¿Cuáles son las malformaciones asociadas con
atresia esofágica (AE) y fístula traqueoesofágica
(FTE)?
Véase cuadro 11-1-1.
CUADRO 11-1-1.
MALFORMACIONES ASOCIADAS CON AE Y FTE
SISTEMA INVOLUCRADO MALFORMACIÓN
Musculoesquelético Hemivértebras, displasia radial o amelía,
polidactilia, sindactilia, escoliosis, malfor­
maciones de las costillas, defectos en
las extremidades inferiores
Digestivo Ano imperforado, atresia intestinal, diver­
tículo de Meckel, páncreas anular, mal­
rotación
Cardiovascular Defectos del tabique ventricular, ductus
arteriosus, tetralogía de Fallo!, defectos
del tabique auricular, arco aórtico des­
plazado
Genitourinario Agénesis o displasia renal, riñones en he­
rradura, riñón poliquístico y malformacio­
nes uretrales y en uréteres, hipospadias

CUADRO 11-1-2.
ENFERMEDAD O SÍNDROME ASOCIADO
CON AE Y FTE
Síndrome óculo-dígito-esofágico-duodenal
Anoftalmía y atresia esofágica
Epidermólisis ampollosa letal con atresia pilórica
Hipertelorismo con anormalidades esofágicas e hipospadias
Asociación VATER
Síndrome de McKusick-Kaufman
Síndrome de Antley-Bixler
Síndrome de Apert
Anormalidades gastrointestinales míltiples
9. ¿Cuáles son las enfermedades o síndromes aso­
ciados con AE y FTE?
Véase cuadro 11-1-2.
10. ¿Cuáles son los síntomas que orientan al diag­
nóstico de estenosis esofágica y atresia esofágica?
Los signos clínicos más típicos para el diagnóstico son sialo­
rrea, crisis de tos y cianosis; la clinica es más evidente si se ini­
cia la alimentación oral.
Si una estenosis esofágica es grave se desarrollará disfagia
para líquidos en los primeros días/semanas de vida, infeccio­
nes respiratorias recurrentes y sialorrea. En el caso de una es­
tenosis congénita de píloro, el síntoma cardinal es el vómito,
abundante y de contenido exclusivamente gástrico; aparece en
la segunda a tercera semanas de vida.
El esófago y la tráquea derivan de un tubo común pero duran­
te la cuarta a quinta semanas de gestación, si se presenta una
separación incompleta de la parte dorsal del tubo esofágico pri­
mitivo, condiciona atresia esofágica y en la mayoría de los casos
el esófago posterior no se separa por completo de la tráquea,
lo que da lugar a las variedades de fístula traqueoesofágica.
11. Según la clasificación de Gross, ¿cuál es el tipo
más común de AE?
La clasificación anatómica de Gross agrupa a la AE en cinco
tipos y la tipo C asocia atresia esofágica y fístula traqueoeso­
fágica. Es la más frecuente en 90 a 95% de los casos.
12. ¿Qué complicación tardía se espera en el pacien­
te operado de atresia esofágica y fístula traqueoeso­
fágica?
La mayoría de los pacientes con AE y FfE presenta morbili­
dad significativa. Las complicaciones más frecuentes que ocu­
rren en los pacientes con AE/FfE luego de la reparación qui­
rúrgica son de tipo respiratorio y digestivo, que condicionan un
deterioro de la calidad de vida y alta tasa de hospitalización.
Estos problemas suelen persistir aun después de realizada la
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
cirugía correctora debido a múltiples factores: reflujo gastro­
esofágico, aspiración de contenido gástrico, traqueomalacia,
motilidad esofágica anormal, estenosis esofágica o recurrencia
de la FfE. Sin embargo, se considera que la complicación más
frecuente es el reflujo gastroesofágico por alteración en la mo­
tilidad y aclaramiento esofágico.
DISFAGIA
13. ¿Qué es la disfagia?
La disfagia es un síntoma que expresa la existencia de una al­
teración orgánica o funcional en el trayecto del bolo desde la
boca hasta el estómago. Hay que diferenciar disfagia de odino­
fagia y globo histérico.
14. ¿Qué es la odinofagia y el globo histérico?
La odinofagia es el dolor a la deglución y puede asociarse o no
con un retraso en el vaciamiento esofágico. El globo histérico
es la sensación de nudo o cuerpo extraño referido a nivel de la
unión faringoesofágica.
15. ¿Cuál es la fisiología de la deglución?
El proceso de la deglución comienza con una fase voluntaria
(bucal) durante la cual el bolo alimentario es impulsado por la
contracción lingual hacia el interior de la faringe, lo cual acti­
va los receptores sensoriales orofaríngeos que inician la fase
involuntaria (faríngea y esofágica) o el reflejo de la deglución.
Este reflejo favorece la contracción del músculo constrictor
de la faringe superior contra el paladar blando, lo que gene­
1
ra una contracción peristáltica o peristalsis primaria, seguida
por una contracción secuencial del esófago o peristalsis secun­
daria. El esófago tiene contracciones denominadas terciarias,
pero no son peristálticas ya que se producen de manera simul­
tánea, como respuesta a la deglución o distensión esofágica, o
de forma espontánea.
El transporte normal del bolo alimenticio depende del ta­
maño del bolo, el diámetro de la luz esofágica, la contracción
peristáltica y la inhibición deglutoria, así como de la relajación
de los esfínteres esofágicos durante la deglución.
16. ¿Cómo se clasifican las disfagias?
Se denomina disfagia mecánica si es ocasionada por un bolo de
gran tamaño o por estrechamiento de la luz. La disfagia moto­
ra o neuromuscular se debe a la falta de coordinación, a debi­
lidad de las contracciones peristálticas o a una inhibición de­
glutoria alterada.
La disfagia motora orofaríngea altera la deglución; por lo
general se debe a trastornos neuromusculares que ocasionan
parálisis muscular (miastenia grave, EVC).
Las enfermedades de la musculatura lisa afectan a la porción
torácica del esófago y al esfínter esofágico inferior (EEI). Apa­
recen cuando las contracciones peristálticas son débiles (escle­
rodermia) o no son peristálticas o cuando el esfínter inferior
deja de abrirse de forma normal (defecto en inervación vagal
inhibitoria; acalasia).
695
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 11-1-3. a) La disfagia es para alimentos sólidos, líquidos o ambos: en­

CAUSAS DE LA DISFAGIA
a) Lesión bilateral de la neurona motora superior:
, Disfagia pseudobulbar por parálisis muscular
espástica
b) Daño medular:
, Esclerosis lateral amiotrófica
, Enfermedad de la neurona motora
• Siringobulbia
• Poliomielitis
c) Debilidad del músculo estriado:
• Miastenia grave
• Dermatomiositis
• Distrofia miotónica
d) Obstrucciones mecánicas:
• Neoplasias
• Divertículo faríngeo
• Obstrucción cricofaríngea y acalasia
e) Inflamación:
• Tonsilitis
• Candidosis
• Herpes simple
f) Psicológicas:
• Globo histérico
• Depresión
Esofágica a) Enfermedades neurológicas:
• Acalasia y enfermedad de Chagas
• Espasmo esofágico difuso
• Hipertonía del esfínter esofágico inferior
• Neuropatía autonómica (por ejemplo, diabetes)
• Esclerosis múltiple
b) Enfermedades musculares:
• Esclerosis sistémica (esclerodermia)
• Lupus eritematoso sistémico
• Distrofia miotónica
c) Obstrucciones mecánicas:
• Anillos: disfagia sideropénica
• Estenosis fibrosas: reflujo gastroesofágico, anillo
de Schatzki, ingestión de fármacos o sustancias
corrosivas, enfermedad de Behc;et, radioterapia
• Cuerpos extraños: en particular en niños y enfer­
mos mentales
• Neoplasias: carcinoma de esófago o cardias,
leiomioma
• Compresiones extrínsecas: carcinoma bronquial,
adenopatías mediastínicas, bocio torácico, aneu­
risma de aorta, poscirugía (funduplicatura)
• Divertículos esofágicos
d) Enfermedades inflamatorias:
• Esofagitis por reflujo gastroesofágico
• Disfagia sideropénica
• Candidosis
• Herpes simple
Según el sitio anatómico la disfagia puede ser esofágica u
orofaríngea, cuyos síntomas son regurgitación nasal, tos al de­
glutir, intentos repetidos de deglución y residuo oral posdeglu­
ción. Cada una tiene diferentes causas. Véase cuadro 11-1-3.
17. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de disfagia?
La historia clínica permite determinar el sitio anatómico to­
mando en cuenta lo siguiente:
fermedades de la mucosa esofágica distal y del mediastino
producen disfagia a sólidos por estrechamiento de la luz y
mínimo obstáculo a líquidos. Alteración del peristaltismo
por afectación del músculo liso y su inervación es para am­
bos. En obstrucción esofágica por lo general se percibe que
el material deglutido se detiene en un punto que está por
encima o a nivel de la lesión causante de la obstrucción.
b) Evolución intermitente o progresiva: en pacientes con un ani­
llo mucoso esofágico inferior (Schatzki) suele ser intermiten­
te y no progresiva, con episodios breves y autolimitados de
disfagia para alimentos sólidos, por lo general asociados con
comidas copiosas (carne), en un restaurante o una reunión
social ("síndrome de bistec"). Los episodios pueden estar
separados por semanas, meses o años y el paciente no suele
presentar dificultad en la deglución entre dichos episodios.
Por el contrario, la estenosis esofágica es progresiva en fre­
cuencia y gravedad. Si es una estenosis benigna, la pro­
gresión es lenta e insidiosa (periodos de meses a años) y
la pérdida de peso es mínima, pero si es maligna se produce
disfagia rápidamente progresiva (periodo de semanas a me­
ses), donde la pérdida de peso puede ser importante.
e) Historia de pirosis crónica: al ser síntoma cardinal de la en­
fermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) sugiere este­
nosis péptica.
d) Ingesta de medicamentos: AINE, quinidina, alendronato y
doxiciclina pueden producir esofagitis.
e) Enfermedades colágeno-vasculares: afectan esófago distal y
alteran la motilidad, como la esclerodermia, la artritis reu­
matoide o el lupus eritematoso sistémico.
f) Inmunodepresión: las esofagitis infecciosas ocurren con fre­
cuencia en pacientes con compromiso inmunológico grave
debido a infección por el virus de la inmunodeficiencia hu­
mana (VlH), neoplasias terminales, trasplante o fármacos
inmunosupresores. Se estima que entre 30 y 40% de los pa­
cientes con infección por el VlH desarrolla síntomas de
enfermedad esofágica. La mayoría de las infecciones esofá­
gicas son causadas por Candida, citomegalovirus y virus her­
pes simple.
g) Síntomas acompañantes: vómito y regurgitación, tos, odino­
fagia, hipo, eructos, etcétera.
h) Síntomas de alarma: epigastralgia grave, hemorragia y pér­
dida ponderal.
BIBLIOGRAFÍA
Hógenauer C, Hammer HF. Sleisenger & Fortran's Gastrointestinal and Liver
Disease. 9th ed. New York: Saunders; 2010.
Jakubson SL. Atresia esofágica y fistula traqueoesofágica. Evolución y com­
plicaciones postquirúrgicas. Rev Chil Pediatr. 20l0;81(4):339-46.
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and/or tracheoesophageal fistula. Chest. 2004 Sep;126(3):9l5-25.
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Spitz L. Esophageal atresia and tracheoesophageal fistula in children. Curr
Opin Pediatr. 1993 Jun;5(3):347-52.

696
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CAPÍTULO 11.2
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Jony Cerna Cardona • Aleida Bautista Santos

ACALASIA zadas, cirugía o la inyección intraesfinteriana de toxina botulí­

1. ¿Cuál es la patogénesis de la acalasia?
Se considera una enfermedad motora del esófago, caracteri­
zada por ausencia de peristalsis del cuerpo esofágico y dis­
función del EEI (esfínter esofágico inferior) que se muestra
incapaz de relajarse tras la deglución y puede ser primaria o
secundaria. La pérdida del peristaltismo del cuerpo esofági­
co y la incapacidad de relajación del EEI ocasionan retención
de los alimentos en la luz del esófago y su progresiva dilatación.
Su causa es desconocida, pero se debe a falta de inervación del
músculo liso del esófago, con reducción de células gangliona­
res del plexo mientérico de Auerbach.
2. ¿Cuál es la incidencia anual de la acalasia?
La incidencia anual en Estados Unidos y Europa oscila entre
el 0.8 y 2 por 200 000 habitantes por año; es decir, diez casos
por cada 100 000 habitantes.
3. Mencione los criterios manométricos de la acala­
sia:
El principal criterio manométrico es la aperistalsis y se con­
sidera un criterio de tipo obligado. El resto de los criterios
nica.
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
6. ¿Qué es el espasmo esofágico difuso?
Los trastornos motores esofágicos primarios por incoordina­
ción se consideran alteraciones de la coordinación de las con­
tracciones no peristálticas (segmentarías, simultáneas y re­
trógradas) del cuerpo del esófago. Esta es una alteración que
afecta ante todo los dos tercios inferiores del cuerpo esofágico.
7. ¿Cuál es la patogénesis del espasmo esofágico
difuso (EED)?
Es un trastorno idiopático primario o secundario que puede ser
ocasionado por enfermedad por reflujo gastroesofágico, obs­
trucción del cardias o neuropatía periférica. El EED idiopáti­
co se ha relacionado con distintas alteraciones en el músculo
esofágico y de elementos nerviosos. Las alteraciones en el ple­
xo de Auerbach, las fibras vagales y el músculo liso son míni­
mas, aunque se ha descrito con frecuencia la existencia de in­
filtrado inflamatorio en la pared esofágica.

1
pueden ser opcionales. Véase cuadro 11-2-1. CUADRO 11-2-2.
PROCESOS QUE CURSAN CON ALTERACIONES
4. ¿Cómo se establece el diagnóstico diferencial de MOTORAS TIPO ACALASIA
la acalasia?
Acalasia primaria (idiopática)
Debe realizarse con el resto de los trastornos motores esofá­ Acalasia clásica
gicos primarios, con la acalasia secundaria a otros procesos Acalasia vigorosa
(pseudoacalasia) y con las estenosis orgánicas (cáncer de car­
Acalasia secundaria
dias, estenosis pépticas). Véase cuadro 11-2-2. Infección por Trypanosoma cruzi(enfermedad de Chagas)
Afectando la región del EEI
5. ¿Cuál es el tratamiento para los trastornos moto­ A distancia del EEI
res primarios del esófago? Cáncer(pseudoacalasia)
Se dispone de una amplia variedad de opciones terapéuticas: Enfermedades infiltrativas del EEI
Amiloidosis
pueden utilizarse medidas farmacológicas, dilataciones for-
Enfermedad de Fabry
Infiltración eosinofílica
CUADRO 11-2-1. Sarcoidosis
CRITERIOS MANOMÉTRICOS Asociación con enfermedades sistémicas
Diabetes mellitus
Presión de reposo del EEI normal o elevada" Insuficiencia suprarrenal y alacrimación
Relajaciones del EEI incompletas(< 80% o inexistentes") Síndrome de Sicca con hiposecreción gástrica
Presión basal del cuerpo esofágico elevada''(igual o superior a la Neoplasias endocrinas múltiples tipo 2b
gástrica) Múltiples defectos congénitos con acalasia
Aperistalsis' Asociación con alteraciones de la motilidad intestinal
Comportamiento vigoroso del cuerpo esofágico'" Pseudoobstrucción intestinal
Test colinérgico positivo" Acalasia y piloroespasmo
Cirugía de la unión esofagogástrica
'Criterio obligado; "criterios opcionales; "'específico de acalasia vigorosa.

697
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

FIGURA 11-2-1. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS DEL 9. ¿Cuáles son los criterios manométricos de diag­
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO. nóstico del EED?
El hallazgo manométrico más constante es la presencia de
ondas simultáneas junto con ondas peristálticas de caracte­
rísticas normales. El porcentaje mínimo de las contraccio­
nes simultáneas es de 30%, amplitud de ondas simultáneas
> 30 mm Hg, ondas peristálticas normales, ondas de gran am­
plitud, ondas de gran duración, ondas de triple pico, activi­
dad espontánea, hipertonía del EEI y relajación anormal del
EEI.

ESÓFAGO EN CASCANUECES

10. ¿Qué es el esófago en cascanueces?

8. ¿Cómo se realiza el diagnóstico radiológico de
EED?
Las anomalías radiológicas más frecuentes consisten en la apa­
rición, tras la deglución del medio de contraste, de contraccio­
nes anómalas en la mitad inferior del esófago. La morfología
puede variar desde una imagen en sacacorcho hasta escotadu­
ras simétricas, profundas y segmentarias (espasmo segmenta­
rio). Véase figura 11-2-1.
Los trastornos motores por hipercontractilidad se caracterizan
por contracciones de gran amplitud, duración prolongada o
ambas que afectan a todo el cuerpo esofágico o a un segmento
determinado. El esófago en cascanueces también es conocido
como peristalsis esofágica sintomática. La amplitud promedio
de las ondas contráctiles es de 180 mm Hg, con una duración
media de siete segundos.
11. ¿Cuáles son los hallazgos manométricos median­
te la manometría de alta resolución en el esófago en
cascanueces?
Los hallazgos manométricos mediante esta herramienta de
alta resolución son comportamiento hipercontráctil de predo­
minio distal con integral de contracción distal (DCI) y prome­
dio superior a 5 000 mm Hg/cm/segundo (figura 11-2-2).

FIGURA 11-2-2. MANOMETRÍA ESOFÁGICA.

Esfínter
rl '" ceposo

EES
Presión intraesofágica

esofá gico P resión a l ta -- Rel aj a ción tra nsito ria del EES

-
O - -- - - -
;i;��f
superior -o -------- - - - - - - - -- --- - - --- - ----------- ·
·········· ..-'····· ·�
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.. - ····
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/ Rel ajación
·
·· • ···· EEI

.. ...·· P resión a l ta
--------... del EEI

Dia fr a gm a
. . •· ·�o -------o
------.......,;. Rel aj a ción receptiva
/ del estóm a go

J
698

TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS
(TMS)
12. ¿Qué son los trastornos motores secundarios?
La actividad motora del esófago puede alterarse por diferentes
enfermedades sistémicas (metabólicas, neuromusculares) y por
múltiples procesos infiltrativos, inflamatorios u obstructivos
(estenosis benignas o malignas, posquirúrgicas del propio esó­
fago; véase cuadro 11-2-3). Para su clasificación, los TMS suelen
agruparse según el nivel en el que se localiza la alteración de
la dinámica esofágica.
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
13. Ante la presencia de síntomas de ERGE, sin datos
de alarma, ¿cuál es el tratamiento de elección?
El tratamiento con inhibidor de bomba de protones (IBP) cada
12 horas por dos semanas y evaluar si existe una disminución
de sintomas de al menos 50%. El diagnóstico de ERGE tiene
una sensibilidad de 68% y una especificidad de 83%. Véase fi­
gura 11-2-3.
14. Ante la presencia de esofagitis por ERGE, ¿cuál es
la estadificación endoscópica correcta?
La más utilizada y recomendada es la clasificación de Los Án­
geles; sin embargo, también existe la de Savary-Miller. Ambas
permiten la estadificación de la esofagitis.
15. ¿Cuál es la indicación de realización de pHme­
tría de 24 horas en un paciente con ERGE?
Pacientes con ERGE no erosiva, los que no responden a dosis
altas de IBP, aquellos que serán protocolizados para cirugía an­
tirreflujo, los persistentes con síntomas después de cirugía.
16. ¿Cuáles son las complicaciones esofágicas de la
ERGE?
Hemorragia, estenosis péptica y esófago de Barrett.
ESOFAGITIS INFECCIOSA
17. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento tópico
para la esofagitis por Candida?
Clotrirnazol crema 10 mg disuelta en la boca cinco veces al
día o nistatina 200 000 UI disueltas YO cuatro o cinco veces
al día, por 14 días.
18. ¿Qué tratamiento se recomienda para la esofagi­
tis por herpes?
Aciclovir 250 mg N por metro de superficie corporal cada
ocho horas hasta que el paciente tolere la vía oral; más adelan­
te 200 mg VO cada seis horas por siete a diez días.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CUADRO 11-2-3.
TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS SECUNDARIOS
Enfermedades del sistema nervioso central
Patología vascular
Accidentes cerebrovasculares
Parálisis pseudobulbar
Patología degenerativa
Enfermedad de Parkinson
Enfermedades desmielinizantes
Esclerosis múltiple
Esclerosis lateral amiotrófica
Miscelánea
Tumores intracraneales
Alteraciones congénitas
Neuropatía periférica
Enfermedades de las neuronas intramurales
Reducción del número de células ganglionares
Acalasia (ldiopática)
Enfermedad de Chagas (es infecciosa no tóxica)
Destrucción neoplásica
"Irritación" de las células ganglionares
Reflujo gastroesofágico
lngesta de cáusticos
Alteraciones de la placa motora
Miastenia grave
Alteraciones musculares
Músculo esquelético (polimiositis, dermatomiositis)
Músculo liso (esclerodermia, miopatía visceral, etcétera)
Miopatías metabólicas (tirotoxicosis)
1
19. ¿Cuál es la función de los esteroides en el trata­
miento para las úlceras esofágicas por VIH?
Este tipo de lesiones ulceradas se presentan en pacientes con
VIH indetectable y CD4 > 250, bajo tratamiento con antirre­
trovirales (ARV), y responden de forma adecuada a dosis de
prednisona de 40 mg/día por cuatro semanas.
ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS
20. ¿Cuál es el manejo agudo de las quemaduras
esofágicas por cáusticos?
Hidratación parenteral, analgesia, Rx de tórax, TC de tórax y
endoscopia alta. El uso de inhibidores de la bomba de proto­
nes es controvertido. Los antibióticos se consideran útiles en
la profilaxis infecciosa, cuando existe necrosis esofágica (lesio­
nes grado 3.A); su uso está recomendado en casos de lesión
esofágica transmural, necrosis extensa y neumomediastino, y
para la prevención de mediastinitis y sepsis.
La cirugía urgente está indicada en la perforación esofági­
ca; sus complicaciones son coagulación intravascular disemi­
nada, falla renal aguda, acidosis metabólica y hemorragia ma­
siva. La cirugía urgente tiene como fin preservar la vida y se
realiza limpieza, hemostasis y esofagectomía, con cierre de oro­
faringe, gastrectomía parcial y yeyunostomía para alimentación
del paciente.
699
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

FIGURA 11-2-3. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON ERGE.

Aumentar
No
dosis de IBP

Continuar con
">------Sí------� terapia de
mantenimiento

No

Confirmar diagnóstico por

endoscopia y pH-metría,
manometría e impedancia,
individualizado para cada caso
Sí

Sí Referir a cirugía

No

Tomado de la Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en el adulto. México:
CENETEC; Secretaría de Salud. 2012.

21. ¿Cuáles parámetros y escala endoscópica se uti­
lizan para estadificar el daño a la mucosa?
Se utiliza la escala de Zargar. Véase cuadro 11-2-4.
22. ¿Qué función tiene el empleo de esteroides en
las quemaduras esofágicas por cáusticos?
La administración de esteroides se recomienda a partir de las
lesiones grado 3, aunque su uso tanto N como intralesional es
un tema de debate. Su objetivo teórico es la disminución del
proceso inflamatorio y de la cicatrización, que promueven es­
tenosis esofágica y dismotilidad del cuerpo esofágico, beneficio
que aún no se ha probado.
23. ¿Cuál es la terapéutica para la estenosis esofá­
gica secundaria?
La estenosis esofágica se presenta a partir de la tercera semana
después de la quemadura. Las lesiones 2B a 3 presentan este­
nosis en 71 a 100% de los casos, siendo más propensas las lesio­
nes por álcalis que por ácidos. Las lesiones provocan disminu­
ción en la peristalsis esofágica y en la presión en reposo del
esfínter esofágico inferior, lo que expone al esófago dañado a
mayor reflujo ácido y a lesiones por esofagitis péptica. En esta
etapa se recomienda la terapéutica con IBP a dosis altas. En
cuanto a la estenosis esofágica, la terapia con dilatadores tipo
vela (Savary) puede íniciarse desde la tercera semana posterior

700
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @

-
CUADRO 11·2·4. reflujo esofágico en el adulto. México: CENETEC; 2012. Disponible en:
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Grado 2 Ulceración mucosa y submucosa tran's Gastrointestinal and Liver Disease Textbook. 9th ed. New York:
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BIBLIOGRAFÍA
Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. Guía de práctica clí­
nica para el diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la enfermedad por

CAPÍTULO 11.3
OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS
Brenda Patricia Rendón Martínez
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
1. En un adulto mayor con disfagia alta, ¿cuáles son
los diagnósticos diferenciales a estudiar?
La disfagia alta es ocasionada por múltiples patologías. Algu­
nas de ellas incluyen divertículo de Zenker, neoplasias, osteo­
fitos, esclerosis múltiple, miastenia grave y polimiositis, entre
otras. Véase cuadro 11-3-1.
2. ¿Cuál es el tratamiento para los divertículos eso­
fágicos?
Los divertículos asintomáticos del esófago no requieren trata­
miento. Sólo los pacientes con síntomas claramente relacio­
nados con el divertículo precisan tratamiento. Se recomienda
una endoscopia y una manometría esofágica preoperatoria pa­
ra descartar trastorno motor esofágico. Existen dos modalida­
des de tratamiento: la diverticulectomía por cirugía abierta o
laparoscópica y las diversas modalidades endoscópicas. La
elección de la técnica quirúrgica dependerá de las caracterís-
1
ticas de los pacientes, el tamaño del divertículo y la experien­
cia del centro donde se realiza el procedimiento.
HERNIA HIATAL
3. ¿Cuál es el estudio diagnóstico de primera elec­
ción para el diagnóstico de la hernia hiatal?
El estudio baritado esofagogastroduodenal es la técnica diag­
nóstica idónea para el abordaje de la hernia hiatal, sin tomar
en cuenta el tipo. El paciente ingiere medio de contraste ba­
ritado simple en posición prona, con distensión máxima del
esófago con el fin de poner en evidencia un anillo esofágico
inferior suprahiatal. En la examinación con doble medio de
contraste la mucosa gástrica podría reconocerse en la región
torácica. A menudo las hernias se reconocen por la presencia
de pliegues mucosos gástricos en su interior que pueden cau­
sar deformidad del esófago y del fondo gástrico. El esófago tor­
tuoso presenta una unión de forma excéntrica con el borde de
la hernia. Véase figura 11-3-1.

701
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 11-3-1. FIGURA 11-3-1. HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA GRANDE.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISFAGIA ALTA

ESTRUCTURAL PROPULSIVA
Divertículo de Zenker NEUROGÉNICA MIOGÉNICA
Neoplasias Evento Miastenia grave
cerebrovascular
Barra cricofaríngea Enfermedad de Par- Polimiositis
kinson
Osteofitos Esclerosis lateral Enfermedad mixta del
amiotrófica tejido conectivo
Anormalidades con­ Tumor de Brainsteim Distrofia muscular
génitas
Posterior a cirugía de Síndrome de Síndrome paraneo-
cabeza y cuello Guillain-Barré plásico
Lesión por cáusticos Corea de Huntington Distrofia miotónica
Infección Esclerosis múltiple Sarcoidosis

4. ¿Cuál es el tipo de hernia que ocurre cuando el

estómago protruye por el hiato esofágico pegado al
esófago?
La hernia hiatal tipo 2 o paraesofágica (cuadro 11-3-2) ocurre
cuando el estómago protruye a través del hiato esofágico pega­
do al esófago. La unión esofagogástrica suele mantenerse en
la posición normal, a la altura del diafragma, ya que conserva
el ligamento frenoesofágico posterior que fija esta unión. La
mitad de estos pacientes refiere reflujo gastroesofágico. Otros
síntomas comprenden disfagia, dolor torácico, molestias pos­
prandiales vagas y disnea. La principal complicación es la he­
morragia y la presencia de vólvulo gástrico. Los grados de her­
nia hiatal se muestran en la figura 11-3-2.

5. ¿Qué debe tomarse en cuenta en el tratamiento

de las hernias hiatales?
Las hernias tipo 1 gigantes, mayores de 5 cm, sintomáticas, pa­
raesofágicas y mixtas deben someterse a tratamiento quirúrgi­
co. Muchos expertos consideran que la cirugía debe ofrecerse
a todos los pacientes con hernias paraesofágicas, pues si no se CUADRO 11-3-2.
tratan 30% acaba con complicaciones. Existen varias opciones CLASIFICACIÓN DE LA HERNIA HIATAL
quirúrgicas de funduplicatura total o parcial que pueden ser Por deslizamiento o tipo 1 Donde se presenta desplazamiento
realizadas por vía transabdominal (funduplicatura de Nissen, superior de la unión esofagogástrica
Hill, Toupet) o transtorácica (funduplicatura de Nissen o Belsey­ hacia el mediastino posterior. Se
Mark IV), ya sea en forma abierta o por cirugía mínimamente denomina hernia "por deslizamiento"
ya que tiene un saco de peritoneo
invasiva, pero que en general cumplen los mismos principios parietal parcial, cuya pared posterior
quirúrgicos que son: reducción de la hernia hiatal, cierre del está formada por el estómago
hiato esofágico, restablecer la función del EEI, reposicionar el Paraesofágica o tipo 2 Desplazamiento superior del fondo gás-
esófago intraabdominal y crear un mecanismo de válvula an­ trico, anterior y lateral al esófago, con
tirreflujo. En aquellos casos de acortamiento esofágico debe la unión esofagogástrica localizada en
realizarse una gastroplastia de Collis para alargar el esófago y su posición intraabdominal normal
posteriormente la funduplicatura total o parcial, sin tensión Mixta o tipo 3 Desplazamiento superior tanto de la
sobre el esófago. Cuando la indicación quirúrgica es por RGE, unión esofagogástrica como del fondo
gástrico
todos estos procedimientos ofrecen un alivio de los síntomas

702

de reflujo en 80 a 100% de los pacientes, incluso en seguimien­
to a largo plazo (entre 80 y 90% a diez años).
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
6. ¿En qué porcentaje está presente el antecedente
de vómito en los pacientes con desgarro de Mallory­
Weiss?
Aunque existe la idea de que el desgarro de Mallory-Weiss se
debe al esfuerzo del vómito, este antecedente sólo está presen­
te en 29% de los pacientes. Existen factores predisponentes:
hábitos alcohólicos, desórdenes alimentarios, ingestión de sa­
licilatos y la presencia de hernia hiatal y otras lesiones gastro­
intestinales que causen vómito o náusea. Factores desencade­
nantes: situaciones que aumenten la presión intraabdominal,
como náusea, vómito, tos, convulsiones epilépticas, masaje car­
diaco externo, trauma abdominal o esfuerzo al defecar.
7. ¿En qué porcentaje se autolimita la hemorragia di­
gestiva alta asociada con desgarro de Mallory-Weiss?
El sangrado por desgarro de Mallory-Weiss se autolimita en 80
a 90% de los casos. Menos de 5% de los pacientes presenta nue­
vo episodio de sangrado (sobre todo aquellos con anteceden­
tes de diátesis hemorrágica). En la mayoría de los casos la he­
morragia se detiene de forma espontánea después de 24 a 48
horas y los desgarros suelen cicatrizar en diez a doce días sin
ningún tratamiento especial.
8. ¿Cuál es el tratamiento para el desgarro de Ma­
llory-Weiss sin evidencia de sangrado activo?
En la mayoría de los casos la hemorragia se detiene de forma
espontánea después de 24 a 48 horas y los desgarros suelen
cicatrizar en diez a doce días sin ningún tratamiento especial.
Pueden administrarse inhibidores de la secreción gástrica (en
particular inhibidores de la bomba de protones). Si la hemo­
rragia persiste se hace necesaria la transfusión sanguínea y el
tratamiento endoscópico incluye métodos térmicos (cauteriza­
ción, fotocoagulación), la inyección de epinefrina o hemoclips.
En muy raras ocasiones se utiliza la embolización de las arte­
rias que irrigan la zona afectada. El tratamiento quirúrgico es
excepcional y puede presentarse cuando el desgarro es mayor
de 2 centímetros, ya que puede causar irritación del mediastino
y derrame pleural. Sin evidencia de sangrado por endoscopia
se da tratamiento de soporte al paciente y puede egresarse de
forma temprana.
ROTURA ESOFÁGICA (PERFORACIÓN
ESOFÁGICA O SÍNDROME DE BOERHAAVE)
9. ¿Qué es el síndrome de Boerhaave?
El síndrome de Boerhaave es una rotura de la pared esofágica,
por lo general causada por vómito excesivo en trastornos de la
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
alimentación como la bulimia, aunque en ocasiones puede de­
berse a un toser con extremada fuerza, así como en otras situa­
ciones como una obstrucción importante por alimentos. Pue­
de causar neumomediastino y mediastinítis, por lo que es una
patología potencialmente grave.
10. Al ingreso de un paciente con sospecha de sín­
drome de Boerhaave, ¿cuáles son los diagnósticos
diferenciales?
El diagnóstico diferencial de la perforación esofágica es muy
amplio; el primer paso para realizarlo es considerar la posibi­
lidad de su existencia como causa de dolor torácico potencial­
mente mortal, sobre todo si se descartan otros procesos más
frecuentes. Debe diferenciarse en las primeras horas de otras
entidades como úlcera perforada, infarto agudo del miocardio,
disección aórtica, pancreatitis aguda, pericarditis, neumotórax
espontáneo, hernia diafragmática y embolismo pulmonar, en­
tre otros.
El método diagnóstico ideal para la perforación esofágica
espontánea es el esofagograma con material hidrosoluble, que
es positivo en 75 a 90% de los casos con este padecimiento.
11. ¿Cuál es el tratamiento de elección para un pa­
ciente con perforación del tercio inferior del esófa­
go y neumomediastino, confirmados por esofago­
grama?
El tratamiento de la perforación esofágica espontánea es con-
trovertido, respecto a la elección de la técnica quirúrgica; el 1
tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro es uno de los
factores decisivos. Cuando el diagnóstico se establece en las
primeras 24 horas se recomienda el cierre primario de la le-
sión, acompañado de drenaje mediastínico. Si la intervención
no se efectúa en este periodo la existencia de edema, necrosis
tisular e infección mediastínica dificultan en gran medida la
cirugía. La complicación más importante del cierre primario
es la aparición de fístulas, que pueden afectar hasta a 39% de
los pacientes intervenidos. Con el fin de disminuir su inciden-
cia se han desarrollado las técnicas de cierre reforzado con
pleura, diafragma, pericardio o fundus gástrico.
Otras técnicas que se han utilizado son la exclusión esofá­
gica, la implantación de una endoprótesis y la resección eso­
fágica, indicada cuando el estado del esófago o la existencia de
patologías subyacentes permiten anticipar que el cierre de la
perforación será difícil. Puede intentarse un tratamiento con­
servador en perforaciones pequeñas, con sintomatología míni­
ma y lesiones limitadas al mediastino. Se han descrito casos
anecdóticos de perforaciones graves en las que el paciente so­
brevivió sin cirugía. Además de la corrección quirúrgica, el tra­
tamiento de soporte con alimentación parenteral, sonda na­
sogástrica, antibióticos de amplio espectro e inhibidores de la
secreción ácida gástrica desempeña una función importante
en estos pacientes.
703
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
HEMATOMA INTRAMURAL ESOFÁGICO
12. ¿Cuál es la etiología del hematoma intramural eso­
fágico en la mayoría de los pacientes?
Los hematomas intramurales esofágicos asociados con trastor­
nos de la coagulación ocurren en pacientes que poseen condi­
ciones de base que predisponen el sangrado, como es el caso
de pacientes hemofílicos, con leucemia, trombocitopenia o en­
fermedad renal o por uso de medicamentos que afecten la he­
mostasia, como son los anticoagulantes, antiplaquetarios y
agentes trombolíticos, lo cual se reporta en más de un tercio
de los casos.
13. ¿Cuál es el estudio de elección para confirmar la
sospecha de hematoma intramural esofágico?
La tomografía computarizada es el examen de elección para
la evaluación de la pared esofágica, la aorta y otras estructuras
del mediastino. Es un examen ampliamente disponible, rápido,
no invasivo, que permite diferenciar la patología esofágica de
otros procesos torácicos. Además permite definir características
del hematoma, como el compromiso concéntrico o excéntrico de
la pared y definir bien los limites, que por lo regular se extienden
hacia la pared posterior, además de definir su extensión.
14. ¿Cuál es el tratamiento recomendado para el he­
matoma parietal esofágico?
El manejo conservador con observación continua y soporte es
la recomendación actual. Al inicio se suministrará una dieta
líquida y a las 72 horas se cambiará por dieta blanda. En caso
de no tolerancia a la vía oral se iniciará alimentación parente­
ral. Los medicamentos procinéticos no se recomiendan y los
inhibidores de la secreción gástrica se han sugerido para dismi­
nuir el riesgo de ulceraciones esofágicas. En pacientes con al­
teraciones de la coagulación, éstas deben corregirse. No son
necesarios los controles endoscópicos posteriores y, cuando
se han realizado, mostraron curación completa de la pared eso­
fágica, ya que los hematomas se resuelven en un promedio de
diez a catorce días. La necesidad de manejo quirúrgico es rara
y se requiere en menos de 15% de los casos. Puede ser necesa­
rio en caso de perforación o sangrado incontrolable, lo cual es
poco frecuente en la evolución.
MEMBRANAS Y ANILLOS ESOFÁGICOS
15. ¿Cuál es la localización más frecuente del anillo
de Schatzki y cuál es su frecuencia?
Se localiza en la unión del vestíbulo y el cardias y su frecuen­
cia se observa en 6 a 14% de los casos.
16. ¿Cuáles son los componentes del anillo de
Schatzki?
Mucosa y submucosa.
704
17. ¿Cuál es la diferencia entre membranas y anillos
esofágicos?
Las membranas no suelen circunscribir toda la luz esofágica,
sino que se extienden de forma lateral sin llegar hasta la pared
posterior. Los anillos esofágicos son una banda ancha y simé­
trica que constriñe la luz esofágica.
18. ¿Cuáles estudios son útiles para elaborar el diag­
nóstico?
Panendoscopia y esofagograma.
19. ¿Cuál es el tratamiento de los anillos y las mem­
branas esofágicas cuando provocan síntomas?
Dilatación endoscópica con dilatadores de diámetro creciente
(50 F).
CUERPOS EXTRAÑOS
20. ¿Qué medida (longitud) tienen los objetos extra­
ños que no atraviesan el píloro?
Se recomienda extraer por endoscopia los cuerpos extraños
que tienen una longitud mayor o igual a 6 centímetros y un
diámetro mayor a 2.5 centímetros por el riesgo de que no atra­
viesen el píloro.
21. ¿Cuáles son las complicaciones secundarias a la
ingesta de cuerpos extraños?
El atrapamiento de asas se presenta con la ingesta de imanes;
la absorción de narcóticos que se degluten para tráfico ilegal
es una indicación de extracción quirúrgica. La necrosis por
coagulación se relaciona con ingesta de ácidos. En pacientes
en quienes se documente ingesta de baterías, cuando éstas se
encuentran en el esófago, debe realizarse extracción por en­
doscopia ya que generan necrosis por licuefacción.
22. ¿Cuáles son las indicaciones de endoscopia
cuando hay ingestión de cuerpos extraños?
Véase cuadro 11-3-3.
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 11.4 1
TUMORES ESOFÁGICOS
Hairé Manzano Cortés

TUMORES ESOFÁGICOS BENIGNOS CUADRO 11-4-1.

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES ESOFÁGICOS
1. ¿Como se dividen los tumores esofágicos?
TUMORES EPITELIALES TUMORES NO EPITELIALES
Los tumores esofágicos constituyen lesiones benignas o malig­
Malignos Malignos
nas (cuadro 11-4-1) que por lo regular se manifiestan como ma­
Carcinoma de células escamosas Linfoma
sas intraluminales que pueden reducir la luz esofágica, así co­ Adenocarcinoma Sarcoma, incluyendo GIST
mo invadir estructuras mediastínicas. Adenocarcinoma de la unión Carcinoma metastásico
gastroesofágica
Carcinoma verrucoso
2. ¿Qué tipos de tumores esofágicos existen según
Carcinosarcoma
su origen histológico? Carcinoma de células pequeñas
Véase cuadro 11-4-2. Melanoma
Benignos Benignos
3. ¿Cómo se presentan los tumores benignos? Papiloma escamoso GIST
Adenoma Leiomioma
Los tumores benignos son poco frecuentes y la mayoría son Pólipo fibroide inflamatorio Tumor de células granulares
asintomáticos por su tamaño pequeño. Se originan de las es­ Tumor fibrovascular
tructuras de la pared esofágica ( cuadro 11-4-1) y comprome­ Hemangioma
Hamartoma
ten la luz esofágica y/o la peristalsis. La mayoría es asintomá-

705
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 11-4-2.
ORIGEN HISTOLÓGICO DE LOS TUMORES ESOFÁGICOS
Epitelial Papilomas, pólipos adenomatosos,
pseudopólipos inflamatorios
Muscular Leiomiomas (más frecuentes)
Rabdomiomas en el tercio superior
Tejidos conjuntivos Pólipos fibrovasculares. hemangiomas,
tumores de células granulosas (tumor de
Abrikossoff), GIST (tumor estroma!
gastrointestinal)
Sistema nervioso Schwannomas, neurinomas
tico y según el tamaño y la localización los síntomas pueden
ser dolor esofágico, malestar retroesternal, disfagia y asfixia en
casos de obstrucción de vía aérea; con menor frecuencia pre­
sentan hemorragia que se manifiesta como melena o hema­
temesis.
4. ¿Cuáles son los tipos de cáncer de esófago más
frecuentes?
Los tumores malignos constituyen la mayoría de los tumores
esofágicos; los dos tipos de carcinomas más frecuentes son el
cáncer de células escamosas y el adenocarcinoma.
5. ¿Cuáles son las manifestaciones o forma de pre­
sentación de los tumores esofágicos?
En un inicio los tumores de esófago producen escasas manifes­
taciones clínicas. El síntoma inicial más frecuente es la disfa­
gia, que suele ser rápidamente progresiva, tanto a sólidos co­
mo a liquidos. Este síntoma es consecuencia de la reducción
del calibre de la luz esofágica y puede ocasionar episodios de
impactación alimentaria y regurgitación. Otras manifestacio­
nes clínicas incluyen odinofagia, anorexia y pérdida de peso y,
con menor frecuencia, tos, náusea, vómito y hemorragia diges­
tiva. El dolor retroesternal y referido a la región dorsal suele
indicar invasión mediastínica.
6. ¿Cuáles son los estudios diagnósticos iniciales an­
te sospecha de tumor esofágico?
El diagnóstico incluye esofagograma, sobre todo en casos de
disfagia o en contraindicación de endoscopia; sin embargo, el
estudio endoscópico permite la visualización del tumor, así co­
mo la toma de biopsias; más adelante debe realizarse ultraso­
nido endoscópico para valorar la localización y extensión en
la pared esofágica. En lesiones pequeñas puede realizarse tomo­
grafía y, si son vasculares, angiografía. El tratamiento depende
de los síntomas y puede ser endoscópico o quirúrgico.
7. ¿Cuáles son las características del papiloma de cé­
lulas escamosas?
Los papilomas de células escamosas son tumores pequeños,
blancos o rosáceos, sésiles o polipoides, con un núcleo central
706
de tejido conectivo vascular, cubierto de epitelio escamoso es­
tratificado. Se relaciona con ERGE y virus del papiloma hu­
mano (VPH). Estos papilomas presentan síntomas tardíos por
crecimiento lento, pero ante disfagia o imposibilidad para ex­
cluir malignidad el tratamiento es la extirpación endoscópica
o quirúrgica.
8. ¿Cuáles son las características del leiomioma?
El leiomioma es el tumor esofágico más frecuente; 90% se lo­
caliza en tercio inferior del esófago; pueden ser únicos o múl­
tiples; son tumores intramurales por lo general submucosos,
recubiertos de epitelio escamoso y se presentan con mayor
frecuencia en la tercera a quinta décadas de la vida.
Su tamaño puede ser hasta de 10 cm. La mayoría es asinto­
mático por años y en casos sintomáticos puede provocar disfa­
gia y dolor retroesternal en 50% de los casos, así como regur­
gitación, alteraciones en la motilidad, pseudoacalasia y reflujo.
Las biopsias no suelen ser diagnósticas, por lo que el ultraso­
nido endoscópico es el mejor método diagnóstico. El trata­
miento ante la presencia de síntomas es quirúrgico.
9. ¿Cuáles son las características del tumor de célu­
las granulosas (tumor de Abrikosov)?
El tumor de células granulosas se origina en la submucosa y su
histogénesis no está bien precisada. Se considera que su ori­
gen estaría en las células de Schwann por su estructura y dar
reacción con la proteína S-100 y la enolasa neurona específica.
Afecta la región del cuello y la cabeza, con la lengua como
uno de los órganos más afectados. En esófago afecta a ambos
sexos y la ubicación más frecuente es el tercio inferior. Son tu­
mores pequeños de alrededor de 1 cm de diámetro. Son de cre­
cimiento lento y muchas veces se mantienen estacionarios o
son diagnosticados por hallazgo; un síntoma tardío es la dis­
fagia y su aspecto endoscópico es un pólipo sésil cubierto por
mucosa pálida blanquecina. La ecoendoscopia permite la vi­
sualización y su origen en la subsubmucosa. El tratamiento es
endoscópico en lesiones pequeñas y si son lesiones mayores
es quirúrgico.
10. ¿Cuáles son las características de los pólipos fi­
brovasculares?
Por lo general ocurren en hombres y se presentan en tercio su­
perior esofágico por debajo del cricofaríngeo, de tamaño varia­
ble; es una formación polipoide alargada con pedículo extenso
que permite su movilidad tanto a cavidad bucal como a esófa­
go y vías respiratorias produciendo obstrucción.
La mucosa que lo recubre puede presentar erosiones o ul­
ceraciones, sobre todo cuando las lesiones llegan al cardias y
existe reflujo gastroesofágico. Histológicamente es una forma­
ción recubierta por mucosa y en su interior hay tejido conjun­
tivo, adiposo y vasos sanguíneos.
El esofagograma muestra dilatación del esófago y formación
intraluminal que cambia de posición y puede mostrar el pe-

dículo y su implantación; la endoscopia con toma de biopsias
en algunos casos no puede realizarse por la lesión, pero la to­
mografía permite valorar su localización.
El tratamiento puede ser por vía endoscópica o quirúrgica.
11. ¿Cuáles son las características de un hemangioma?
Tumores poco frecuentes que se originan en la submucosa y
protruyen hacia la luz dando lugar a pseudopólipos. La disfa­
gia es tardía porque son tumores blandos que no llegan a obs­
truir la luz pero pueden provocar hemorragias.
La endoscopia muestra una formación azul grisácea, fácil­
mente compresible; se contraindica la biopsia, por lo que debe
realizarse ultrasonido endoscópico para valorar su localiza­
ción y precisar el origen vascular; la TC contrastada también
determina su vascularidad.
El tratamiento es la resección quirúrgica en la mayoría de
los casos por riesgo de hemorragia.
12. ¿Cuáles son las características de los lipomas?
Son muy raros y pueden ubicarse en la submucosa y en la capa
muscular y son sésiles o pediculados, rara vez son pequeños y
causan síntomas como disfagia o hemorragia.
El diagnóstico se sospecha con rayos X al ver una formación
clara, por lo general delimitada, o en la tomografía que mues­
tra una formación con la densidad del tejido adiposo, lo que lo
diferencia de otros tipos de tumores, pero el diagnóstico de
elección es el ultrasonido endoscópico.
El tratamiento es quirúrgico si son sintomáticos.
TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS
13. ¿Cuáles son los tumores esofágicos malignos más
y menos frecuentes?
La mayoría de los tumores esofágicos son malignos, y de éstos
los más frecuentes son el adenocarcinoma y el carcinoma es­
camoso; sin embargo, de estos dos tumores el más frecuente es
el carcinoma escamoso (epidermoide), aunque en los últimos
años se ha incrementado la incidencia de adenocarcinoma.
Existen otros tumores malignos que se presentan en raras
ocasiones como el leiomiosarcoma, el sarcoma de Kaposi, los
tumores de células pequeñas, el linfoma y el melanoma. Tam­
bién se pueden presentar tumores metastásicos (mamario, pul­
món, melanoma).
14. ¿Cuál es la presentación clínica de los tumores
malignos de esófago?
De manera inicial las manifestaciones clinicas son mínimas,
pero el sintoma inicial más frecuente es la disfagia, que suele ser
rápidamente progresiva, tanto a sólidos como a liquidos, como
consecuencia de la reducción del calibre esofágico y puede oca­
sionar episodios de impactación alimentaria y regurgitación.
Otras manifestaciones incluyen odinofagia, anorexia y pérdida
de peso y, con menor frecuencia, tos, náusea, vómito y hemo-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
rragia digestiva. El dolor retroesternal y referido a la región dor­
sal suele indicar invasión mediastinica.
La mitad de los pacientes diagnosticados con cáncer de esó­
fago presentan metástasis a distancia o tumores irresecables
en el momento del diagnóstico.
15. ¿Cuál es el riesgo anual de cáncer esofágico?
Alrededor de 0.25% para pacientes sin displasia y 6% para pa­
cientes con displasia de alto grado.
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESÓFAGO
16. ¿Cuáles son las características del carcinoma epi­
dermoide de esófago?
Tumor esofágico maligno más frecuente en raza negra, se pre­
senta más en hombres que en mujeres.
17. ¿Cuáles son los factores de riesgo para carcino­
ma escamoso?
Entre los factores de riesgo para carcinoma escamoso se
encuentran tabaco, alcohol, nitrosaminas, ingesta de cáusti­
cos, cáncer de cabeza y cuello, acalasia, tilosis, síndrome de
Plummer-Vinson, anemia de Fanconi, esclerodermia, asbesto­
sis, historia de cáncer de mama tratado con radioterapia, nive­
les disminuidos de selenio y deficiencia de folatos.
1
18. ¿Qué es la tilosis?
Enfermedad hereditaria de carácter autosómico dominante cu-
ya anormalidad se localiza en el cromosoma 17q25; también
llamada queratoderma palmoplantar no epidermolitica que se
caracteriza por hiperqueratosis de palmas y plantas y engrosa-
miento de la mucosa oral. Los pacientes con esta patología
requieren vigilancia endoscópica, ya que 95% desarrolla cán-
cer epidermoide a los 65 a 70 años de edad.
19. ¿Qué es el síndrome de Plummer-Vinson?
Presencia de membranas en esófago superior, suele incluir ane­
mia y glositis. Uno de cada diez pacientes presenta cáncer
epidermoide.
20. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de este
síndrome?
Disfagia y síndrome de consumo; con menor frecuencia odino­
fagia, fístula traqueoesofágica (tos) y disfonía (afección del ner­
vio laríngeo recurrente).
21. ¿De qué porción se deriva con mayor frecuencia
el carcinoma de células escamosas?
Del esófago medio con invasión temprana de la submucosa,
así como de los ganglios linfáticos regionales. La invasión di­
recta puede producir hemorragia masiva cuando involucra
la aorta o aspiración por desarrollo de fístula traqueoesofá­
gica.
707
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO ticos es temprana y puede haber invasión directa de estructu­

22. ¿Cuál es la incidencia del adenocarcinoma de
esófago?
Es más frecuente en hombres con edad pico en la sexta déca­
da de la vida. En los últimos años y en algunos países ha incre­
mentado su incidencia hasta ser similar a la del cáncer epider­
moide.
23. ¿Cuál es el principal factor de riesgo?
El esófago de Barrett se considera el principal factor y por ello
se requiere vigilancia endoscópica periódica.
24. ¿Cuáles son los factores de riesgo para cáncer
en pacientes con esófago de Barrett?
ERGE crónico, hernia hiatal, edad avanzada, sexo masculino,
raza blanca, tabaquismo y obesidad con distribución central.
25. ¿Qué otros factores de riesgo pueden condicio­
nar adenocarcinoma?
ERGE sintomático y crónico, obesidad, tabaco e historia de
cáncer de mama tratado con RT.
26. ¿Cuál es la relación que tiene el adenocarcino­
ma con He/icobacter py/ori?
Se considera una relación inversa; aunque aún hay controver­
sia, se considera que la presencia de Helicobacter pylori reduce
el riesgo de adenocarcinoma. Este efecto protector se deriva
de la disminución de ácido gástrico en la infección por Helico­
bacter, lo cual reduce la frecuencia de ERGE y minimiza la
formación subsecuente de metaplasia de Barrett y adenocarci­
noma.
27. ¿De cuál porción se deriva con mayor frecuencia
el adenocarcinoma de esófago?
Deriva del esófago distal y tiene características de tipo intesti­
nal con producción de mucina. La metástasis a ganglios linfa-
ras adyacentes.
28. ¿Cuáles son los genes relacionados en el desa­
rrollo del adenocarcinoma?
De manera temprana puede haber una serie de mutaciones en
el gen pl6 que codifica un inhibidor de la progresión del ciclo
celular y mutaciones en el genp53 (antes de la malignización),
el cual codifica una proteína supresora de tumores involucra­
da en el ciclo celular y en la reparación del ADN. La aneuploi­
día es frecuente en el adenocarcinoma esofágico y puede incluir
la mutación del gen K-RAS, así como la expresión de factores
de crecimiento endotelial.
29. ¿Cuál es la presentación clínica característica del
adenocarcinoma?
Historia de síntomas de reflujo seguido de disfagia progresiva
y pérdida ponderal.
30. ¿Cuál es el procedimiento diagnóstico de elec­
ción para el cáncer esofágico?
Los estudios baritados son los iniciales en caso de disfagia; sín
embargo, la esofagogastroduodenoscopia (EGD) con biopsia
es el procedimiento de elección para identificar lesiones tem­
pranas y determinar la estirpe histológica.
El ultrasonido endoscópico (USE) es el mejor estudio para
etapificar la enfermedad local y regional y determinar la profun­
didad de la invasión y la afección de los ganglios linfáticos, en
especial de los ganglios celiacos (más frecuente en adenocar­
cinoma). Si se combina con aspiración con aguja fina (AAF),
la sensibilidad para detectar metástasis regionales es superior
a 85%.
La tomografía puede etapificar estadios avanzados o detec­
tar estenosis de alto grado o fístulas, pero puede pasar por alto
cánceres tempranos. En casos de sospecha de enfermedad avan­
zada y sin evidencia de estadio III-IV (véase cuadro 11-4-3) por
USE, la tomografía por emisión de positrones (PET) es útil
para valorar la resecabilidad.

CUADRO 11-4-3.
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER ESOFÁGICO
TUMOR (T)
TO: sin tumor primario
GANGLIOS (N)
NO: sin ganglios
METÁSTASIS (M)
MO: sin evidencia de metástasis
IHiMi·
o
I COMPONENTES DEL ESTADIO
Tis, NO, MO

Tis: carcinoma in situ N1: evidencia de afección de M1: evidencia de metástasis T1, NO, MO
ganglios linfáticos

T1: invade lámina propia o la NX: ganglios linfáticos no MX: metástasis no valoradas 2a T2-3, NO, MO
submucosa valorados

T2: invade muscularis propia 2b T3, N1, MO

T3: invade adventicia 3 T3, N1, MO

T4, cualquier N, MO

T4: invade estructuras 4 Cualquier T y N, M1

adyacentes

708

31. ¿Cuál es el tratamiento de elección para el cán­
cer de esófago?
Para los estadios I y II, tanto del adenocarcinoma como del
carcinoma de células escamosas, el tratamiento de elección es
la cirugía radical y la selección para realizarla depende de la
localización del tumor y si hubo cirugía o radioterapia previa.
Inclusive si no hay evidencia de diseminación se requiere una
evaluación cuidadosa, ya que la mortalidad y la morbilidad pos­
operatorias son altas: 10 y. 75%, respectivamente. En cáncer
esofágico temprano, si está disponible, puede realizarse la di­
sección de la mucosa y también es una alternativa si existen
contraindicaciones quirúrgicas.
La quimiorradiación neoadyuvante puede mejorar la sobre­
vida a corto plazo sobre la cirugía en estadios II-IV. La mayo­
ría de los pacientes no es candidato quirúrgico y sólo requiere
medidas paliativas. El cisplatino y el fluorouracilo constituyen
la terapia paliativa estándar en enfermedad irresecable.
Las estenosis esofágicas pueden tratarse con stent metálico
autoexpandible cubierto con una membrana o dilataciones eso­
fágicas repetidas.
Existen terapias adicionales que permiten disminuir el volu­
men del tumor, como la terapia fotodinámica, la radioterapia,
la terapia endoscópica con láser y la coagulación bipolar.
CAPÍTULO 11.5
GASTRITIS: AGUDA EROSIVA Y CRÓNICA
Axe/ Mena Quintero
GASTRITIS AGUDA EROSIVA
1. ¿Cuáles son los tres principales factores de riesgo
para la gastritis aguda erosiva?
El uso de AINE; la edad avanzada y el antecedente de úlcera
péptica.
2. ¿Cuál es el estudio de elección para abordar una
hemorragia de tubo digestivo alto?
El estudio de elección para la hemorragia del tubo digestivo
alto es la esofagogastroduodenoscopia.
3. ¿Qué pacientes deben tratarse de urgencia?
Aquellos que tienen sangrado activo manifestado como mele­
na o hematemesis dentro de las primeras 24 horas de presen­
tación y un puntaje de Rockall mayor de 2. Véase cuadro 11-
6-2 en el capítulo siguiente.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
BIBLIOGRAFÍA
Galindo, Marzano, De la Torre. Tumores benignos de esófago. Cirugía Diges­
tiva, F. Galindo. 2009;1( 180): 1-8. Disponible en: http://www. sacd.org.ar/
uochenta.pdf. Consultado el 16 de enero de 2016.
Hammoud GM, Hammad H, Ibdah JA. Endoscopic assessment and manage­
ment of early esophageal adenocarcinoma. World J Gastrointest Oncol.
2014 Aug l5;6(8):2752-88. doi: I0.4251/wjgo.v6.i8.275.
Kruszewski WJ. Endoscopic methods in the treatment of early-stage esopha­
geal cancer. Wideochir lnne Tech Malo lnwazyjne. 2014 Jun;9(2): 125-130.
doi: 10.5114/wiitm.2014.41620. Epub 2014 Mar 24.
Sobrino Cosío. Adenocarcinoma de esófago. Rev Gastroenterol Mex. 2008;
(73)2: 13-20.
Sun F, Chen T, Han J, Ye P, Hu J. Staging accuracy of endoscopic ultrasound
for esophageal cancer after neoadjuvant chemotherapy: a meta-analysis
and systematic review. Dis Esophagus. 2014 Aug 29. doi: 10.111 !/dote.
12274. [Epub ahead of print]
van Rossum PS, van Lier AL, Lips IM, Meijer GJ, Reerink O, van Vulpen M
et al. lmaging of oesophageal cancer with FDG-PET/CT and MRI. Cliní­
cal Radiology. Clin Radio!. 2015 Jan;70( 1):81-95.
Wang AH et al. Epidemiological studies of esophageal cancer in the era of
genome-wide association studies. World J Gastrointest Pathophysiol.
2014 Aug 15;5(3):335-343. doi: 10.429l/wjgp.v5.i3.335.
1
4. ¿Qué fármacos son más efectivos para el manejo
agudo de estos pacientes y para prevenir las recu­
rrencias?
Tanto en el manejo agudo como en la prevención de recurren­
cias los inhibidores de bomba ( omeprazol, lanzoprazol, seo­
meprazol) son más eficaces que los bloqueadores H 2 .
'5) http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/516_GPC_Gastritisagudaerosiva/GPC_EyR_
GASTRITIS_EROSIVA.pdf
GASTRITIS CRÓNICA
5. ¿Cómo se define la gastritis por tiempo?
La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica; en general
se acepta el término de aguda para aquella de inicio abrupto.
El espectro de la gastritis crónica es más difícil de definir por
709
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

la clínica y en general se refiere a hallazgos histológicos, de CUADRO 11-5-1.

manera que el infiltrado inflamatorio agudo suele caracterizar­ CAUSAS DE LA GASTRITIS
se por neutrófilos y el infiltrado inflamatorio crónico por célu­
AGUDA CRÓNICA
las mononucleares.
Fármacos Hipertensión portal
Alcohol Uremia
6. ¿Cuáles son los síntomas de la gastritis? Isquemia Helicobacter pylori
Náusea, dolor en epigastrio y vómito es lo más frecuente. Los Infecciones por hongos o virus, Autoinmunitaria
síntomas no correlacionan con los hallazgos endoscópicos. Helicobacter pylori Biliar
Radiación AINE
Alergias Linfocítica
7. ¿Cuáles son las causas de la gastritis? Estrés Granulomatosa (tuberculosis, en­
Véase cuadro 11-5-1. Trauma fermedad de Crohn)
AINE Eosinofílica
Isquemia
8. ¿Cómo se clasifica la gastritis según topografía e
inmunología?
• Tipo A: gastritis corporal o autoinmunitaria que conlleva el En caso de sospechar autoinmunidad se pueden ordenar
desarrollo de anemia perniciosa. pruebas serológicas con anticuerpos antifactor intrínseco, an­
• Tipo B: gastritis antral o por reflujo duodenogástrico. ticélula parietal, prueba de Schilling o niveles séricos de coba­
• Tipo C: gastritis inducida por fármacos. lamina.

9. ¿Cuáles son los factores protectores y agresores
de la mucosa gástrica?
Véase cuadro 11-5-2.
10. ¿Qué es la gastritis autoinmunitaria?
Corresponde a la antes llamada gastritis atrófica o tipo A, en
la cual se evidencia la presencia de anticuerpos dirigidos con­
tra las células parietales. Hay hiperplasia de células enterocro­
mafines y un riesgo elevado de carcinoma gástrico.
14. ¿Cuál lesión se asocia con la gastritis atrófica au­
toinmunitaria?
Con carcinoides gástricos por hiperplasia de células enterocro­
mafines.
15. ¿Con qué tipo de lesiones se asocia la gastritis
atrófica de antro?
Con metaplasia intestinal, la cual a su vez lleva al desarrollo de
displasia y finalmente a cáncer gástrico de tipo intestinal.

11. ¿Por qué se asocia la anemia perniciosa con la
gastritis autoinmunitaria?
Por la ausencia de producción de factor intrínseco por las cé­
lulas parietales, lo cual disminuye la absorción de cianocoba­
lamina o vitamina B 12 . Es preciso decir que en la pangastritis
crónica por H. pylori no existe esta deficiencia vitamínica. La
presencia de anticuerpos dirigidos contra la célula parietal o
contra el propio factor intrínseco explica su deficiencia.
12. ¿Qué sintomatología puede indicar una gastritis
autoinmunitaria?
Básicamente tres tipos de síntomas según su origen:
a) Por gastritis: epigastralgia urente, náusea y vómito.
b) Por anemia: vértigo o mareo, acúfenos, palpitaciones, ane­
mia, trombocitopenia, datos de falla cardiaca.
e) Por déficit de cobalamina: glositis, pérdida de peso, entu­
mecimiento, parestesias, irritabilidad, demencia o psicosis.
16. ¿Cuál es el tratamiento para la gastritis?
En general el uso de inhibidor de bomba de protones es lo más
aceptado para la gastritis; sin embargo, las causas específi­
cas, como la gastritis autoinmunitaria, pueden requerir suple­
mentos de cobalamina por vía parenteral. Para la gastritis por
gastroparesia o biliar los procinéticos desempeñan una fun­
ción importante en el tratamiento. Las causas infecciosas tie­
nen un tratamiento encaminado a combatir al microorganis­
mo en cuestión.
BIBLIOGRAFÍA
Zimaity HE. Gastritis and gastric atrophy. Curr Opin Gastroenterol. 2008;
24:682-6.
CUADRO 11-5-2.
FACTORES PROTECTORES Y AGRESORES
DE LA MUCOSA GÁSTRICA
PROTECTORES AGRESORES

13. ¿Cómo se diagnostica la gastritis atrófica? Producción de prostaglandinas Fármacos (AINE)

Producción de moco Quimioterapia o radioterapia
Mediante la visión directa de la atrofia en biopsias de cuerpo y Reproducción de células de la Producción aumentada de ácido
fundus tomadas durante endoscopia o mediante pruebas in­ mucosa Estrés
directas, como son la medición de pepsinógeno l disminuido Flujo vascular adecuado Isquemia
Infección por Helicobacter pylori
( <20 ng/dL) o relación pepsinógeno 1/II disminuida.

710

CAPÍTULO 11.6
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Carlos Eduardo Samaniego Chávez • Brenda Arace/y Herrera Chi
ÚLCERA PÉPTICA
1. ¿Cómo se define una úlcera péptica?
Se define como una solución de continuidad en la mucosa del
estómago, con medida mayor a 5 mm (lesiones menores se con­
sideran erosiones), que penetra la muscular de la mucosa.
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo más comunes
de una úlcera péptica?
Infección por H pylori, ingesta de AINE, tabaquismo, alcoholis­
mo, uso de corticosteroides (en terapia conjunta con AINE),
EPOC, cirrosis, uremia y estrés (quemaduras, posquirúrgico,
etcétera).
3. ¿Cuáles son las presentaciones de la úlcera péptica?
Como úlcera gástrica y úlcera duodenal.
4. ¿Qué factores protegen a la mucosa gástrica en
un estado normal, para la prevención de formación
de úlcera péptica?
La barrera mucosa (capa de moco y bicarbonato), células mu­
cosas gástricas y caliciformes duodenales, el flujo sanguíneo
submucoso, la bicapa lipídica de células epiteliales y las pros­
taglandinas.
5. ¿Cuál es la epidemiología de la úlcera péptica?
La úlcera gástrica predomina en hombres, mientras que la re­
lación hombre-mujer es igual en la úlcera duodenal. Es la cau­
sa más común de sangrado del tracto digestivo alto (hasta 50%
del total y entre 80 y 90% si se excluye al sangrado de várices
esofágicas). La mayor parte de los casos (68%) se presenta en
personas mayores de 60 años de edad.
6. ¿Cuál es el cuadro clínico de la úlcera péptica?
Para la úlcera gástrica el cuadro característico es epigastralgia
que empeora con la ingesta de alimentos, con irradiación ha­
cia la espalda, náusea y/o vómito y anemia ferropénica.
En el caso de la úlcera duodenal, epigastralgia no irradia­
da, que inicia dos a tres horas después de la ingesta de alimen­
tos, que mejora con la ingesta de alimentos, antiácido y lác­
teos; 60% de los casos presenta dolor por las noches.
7. ¿Cuál es el abordaje inicial en un paciente con
sospecha de úlcera péptica?
Independientemente de que se sospeche sangrado activo o no,
el estado hemodinámico debe ser valorado para descartar
choque hipovolémico y, en el caso de presentarlo, estabilizar
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
al paciente. En caso de hemoglobina menor a 7 g/dL se reque­
rirá transfusión. En caso de pacientes con enfermedad coro­
naria conocida o EPOC se deben alcanzar cifras mayores de
hemoglobina para evitar complicaciones debidas al síndrome
anémico.
8. ¿Bajo qué condiciones clínicas se clasifica al pa­
ciente como de bajo riesgo y puede considerarse
manejo ambulatorio?
En caso de BUN (nitrógeno ureico) < 18.2 g/dL, hemoglobina
> 13 g/dL en hombres y> 12 g/dL en mujeres, tensión arterial
sistólica mayor de 100 mm Hg, pulso menor de 100 1pm y au­
sencia de sincope, melena, falla cardiaca o cirrosis puede con­
siderarse realizar una endoscopia programada, pues menos de
1 % de los pacientes requerirá intervención endoscópica o qui­
rúrgica para la resolución de su cuadro.
9. ¿Cuál es la utilidad del lavado gástrico por sonda
nasogástrica en los pacientes con sospecha de san­
grado por úlcera péptica?
Aunque la presencia de sangre fresca o posos de café en el la­
vado aumenta la probabilidad de visualización de lesión en la
1
endoscopia, hasta 18% de los lavados en que se obtiene conte­
nido biliar presenta una lesión con sangrado activo. El lava­
do con sondas de tamaño convencional no mejora la visuali­
zación durante la endoscopia y tampoco logra la detención
del sangrado. En la actualidad el lavado gástrico no es una
herramienta útil para el sangrado digestivo alto.
10. ¿Cómo debe realizarse el diagnóstico de la úlce­
ra péptica?
Aunque antes se usaban estudios baritados, en la actualidad
el estándar de oro es la endoscopia digestiva alta, la cual ofre­
ce la posibilidad de clasificar a la úlcera según topografía, ta­
maño y características (benigna o maligna), además de aplicar
tratamiento endoscópico inmediato (inyección de sustancias
esclerosantes, colocación de hemoclips o métodos de coagula­
ción) en caso necesario.
11. ¿Cuál es el momento ideal para realizar la endos­
copia en un sangrado con úlcera péptica?
Se considera que la endoscopia deberá realizarse dentro de
las primeras 24 horas desde que se establece el diagnóstico.
En pacientes de alto riesgo (datos de hipotensión con tensión
sistólica inicial menor de 100 mm Hg y pulso> 100 1pm, lava­
do gástrico positivo a sangre fresca y/o escala de Blatchford
mayor a doce puntos), la endoscopia debe realizarse en las
I 711
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

primeras doce horas para disminuir la morbimortalidad en el CUADRO 11-6-1.

paciente. ESCALA DE BLATCHFORD

Nitrógeno ureico en sangre (BUN mg/dl)

12. ¿Cuáles son las escalas pronósticas que existen 18.2 a 22.4 2
para evaluar al paciente? 22.4 a 28 3
La escala de Blatchford y la de Rockall (en su parte clínica y 28 a 70 4
Más de 70 6
luego con complementación endoscópica) son las más cono­
cidas. Hemoglobina para hombres (g/dl)

La escala de Blatchford es un sistema pronóstico para es­ 12 a 13 1

tratificación de riesgo que utiliza parámetros clínicos, de labo­ 10 a 12 3
Menos de 10 6
ratorio y hemodinámicos para identificar a los pacientes con
riesgo de intervención quirúrgica; así, los pacientes con tres Hemoglobina para mujeres (g/dl)

puntos o menos tienen un riesgo de 6% de requerir una in­ 10 a 12 1

tervención quirúrgica. Los pacientes con un puntaje mayor a Menos de 10 6

6 tienen un riesgo superior a 50% de requerir intervención Presión arterial sistólica (mm Hg)
quirúrgica para el control del sangrado. Véanse cuadros 11-6-1 100 a 109 1
y 11-6-2. 90 a 99 2
El sistema de puntuación de Rockall se diferencia de la es­ Menos de 90 3

cala de Blatchford en que contiene parámetros propios a los Frecuencia cardiaca mayor a 100 1pm
hallazgos endoscópicos en el paciente; sin embargo, el ejerci­ Presentación con melena
cio de sumar la puntuación previa a la endoscopia también es Presentación con síncope 2
útil para una calificación inicial. Puntajes mayores o iguales a
Enfermedad hepática 2
2 indican paciente de bajo riesgo.
Historia de falla cardiaca 2

13. ¿Cuál clasificación endoscópica es útil para me­

dir riesgos de resangrado, cirugía y mortalidad en un
paciente con úlcera péptica?
La clasificación de Forrest es la más utilízada, con lesiones
activas o de alto riesgo clasificadas como Forrest 1-a hasta Fo­
rrest 11-b, y con lesiones de bajo riesgo como Forrest 11-c y
Forrest III. Véase cuadro 11-6-3.
14. ¿Cuál es el tratamiento médico para la úlcera pép­
tica con sangrado activo?
El tratamiento de elección son los inhibidores de bomba de
protones o IBP (omeprazol, pantoprazol, etcétera), con bolo
inicial de 80 mg y luego infusión de 8 mg/hora por 72 horas
que disminuyen el riesgo de resangrado (número necesario a

-
CUADRO 11-6-2.
ESCALA DE ROCKALL

PUNTAJE
Variable o 2 3

Edad.años <60 60 a 79 �80

Shock No shock Taquicardia Hipotensión

PAS >100 mm Hg PAS >100 mm Hg PAS <100 mm Hg
Pulso <100 latidos/min Pulso >100 latidos/min

Comorbilidad Ninguna Falla cardiaca, cardiopatía Falla renal, insuficiencia

isquémica, cualquier hepática, neoplasia
comorbilidad mayor diseminada

Diagnóstico Desgarro de Mallory-Weiss, Todos los demás Malignidad del tracto

ausencia de lesiones y no diagnósticos gastrointestinal superior
EHR

EHR mayor Ninguno o puntillado oscuro Sangre en el tracto

gastrointestinal superior,
coágulo adherido, vaso visible
o con sangrado activo
PAS = presión arterial sistólica; EHR = estigmas de hemorragia reciente.
Profilaxis, diagnóstico y tratamiento de la gastritis aguda (erosiva) en adultos en los tres niveles de atención. MÉXiCO 2011; CENETEC.

712

CUADRO 11-6-3.
CLASIFICACIÓN DE FORREST
Hemorragia activa
Forrest la Hemorragia arterial en chorro
Forrest lb Hemorragia en capa
Signos de hemorragia reciente
Forrest lla Vaso visible
Forrest llb Vaso con coágulo centinela o coágulo adherido
Forrest lle Lesión cubierta por fibrina
Lesiones sin estigma de hemorragia
Forrest 111 No existen estigmas de hemorragia
tratar, NNT = 12), cirugía (NNT = 28) y mortalidad (NNT =
45). Esto seguido por una terapia de seis a ocho semanas con
IBP oral a monodosis.
15. ¿Cómo actúan los inhibidores de la bomba de pro­
tones en la úlcera péptica?
Neutralizan el pH gástrico a las tres horas de iniciada su admi­
nistración, lo cual promueve la estabilización del coágulo y, por
ende, la hemostasia y la cicatrización.
16. ¿Por cuánto tiempo se administra el tratamiento
oral con inhibidor de bomba de protones para la úl­
cera gástrica y la duodenal?
Para la úlcera gástrica dura seis a ocho semanas y para la duo­
denal cuatro a seis semanas, con lo cual se obtienen tasas de
curación de hasta 70%. En los estados hipersecretores se
recomiendan tratamientos más prolongados, de ocho a doce
semanas.
17. ¿Cuáles son las particularidades del tratamiento
con inhibidor de bomba de protones?
Los inhibidores de bomba de protones son superiores a los
anti-H 2 (ranitidina, famotidina y otros) en cuanto a la efectivi­
dad en la cicatrización y la prevención de recurrencia de las
úlceras, además de tener la ventaja de no presentar fenómeno
de tolerancia al ser administrados a largo plazo. Los IBP deben
suministrarse entre 30 y 60 minutos antes de los alimentos pa­
ra inactivar el mayor número posible de bombas de protones
activas.
INFECCIÓN POR HEL/COBACTER PYLOR/
18. ¿Qué es Helicobacter pylori?
Es una bacteria gramnegativa y microaerofílica con cinco fla­
gelos que produce inflamación aguda y crónica de la mucosa
gástrica. Es la causa más frecuente de úlcera péptica a nivel
mundial y un factor de riesgo reconocido para adenocarcino­
ma gástrico y MALToma (linfoma de tejido linfoide asociado
con mucosas).
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
19. ¿Cuál es la epidemiología de Helicobacter py/ori
en México y el mundo?
En México 80% de los adultos mayores de 26 años de edad
está infectado en su forma crónica. En el mundo se calcula que
50% de la población se encuentra infectada. Es mucho más fre­
cuente en países en vías de desarrollo, lo cual se ha relaciona­
do con sistemas de suministro de agua deficientes, mala higie­
ne y hacinamiento.
20. ¿Cuáles son los porcentajes por patología de
pacientes infectados con Helicobacter py/ori?
El organismo se puede identificar en 90% de los pacientes con
cáncer gástrico, en 80 a 90% de los pacientes con úlcera pép­
tica y en 51 a 80% de los pacientes con dispepsia funcional.
21. ¿Cómo se transmite Helicobacter pylori?
Por vía oral-oral o por vía fecal-oral.
22. ¿Cuáles son los patrones de infección por Helico­
bacter pylori?
a) Para infección aguda: pangastritis (fondo, cuerpo y antro)
con disminución de secreción de somatostatina, disminu­
ción de gastrina y, por ende, hipoclorhidria.
b) Para infección crónica existen dos patrones básicos:
• Gastritis antral: 15% con disminución de la secreción
de somatostatina, pero con aumento de gastrina e hiper­
clorhidria; es la gastritis asociada con úlcera péptica gás­
1
trica y duodenal.
• Pangastritis: 85% de los casos, con inflamación crónica,
asociada con atrofia y, a la larga, con lesiones preneoplá­
sicas (metaplasia intestinal y displasia) y cáncer gástrico.
23. ¿Cómo daña la bacteria al estómago?
H. pylori tiene los siguientes factores de virulencia:
a) Ureasa: desdobla la urea en amoniaco y dióxido de carbo­
no, neutralizando el ácido. El amoniaco es citotóxico para
el epitelio gástrico y estimula la producción de autoanticuer­
pos.
b) Flagelos: explican su motilidad.
e) Moléculas de adhesión.
d) Proteasa: digiere el moco.
e) Sustancias tóxicas.
24. ¿Cuáles proteínas de Helicobacter pylori se han
descrito para gravedad?
La citotoxina VacA, vista en las llamadas cepas Tox+, es una
proteína que secreta la bacteria y produce daño directo a la mu­
cosa. Se ha relacionado con enfermedades gástricas graves,
incluso úlceras complicadas y cáncer gástrico. Esta proteína
daña de manera directa al epitelio mediante la producción de
canales liberadores de bicarbonato, lo cual asegura la supervi-
713
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
vencía de la bacteria y el daño a la membrana rnitocondrial que
termina en apoptosis celular.
La proteína CagA es un antígeno de la bacteria que se pre­
senta hasta en 80% de los casos de úlcera duodenal.
25. ¿Con qué enfermedades se asocia Helicobacter
pylori?
a) Definitivamente asociadas: gastritis atrófica, úlcera gástrica
y duodenal, MALToma y cáncer gástrico.
b) Probablemente asociadas: linfoma no Hodgkin gástrico pri­
mario, dispepsia, púrpura trombocitopénica idiopática y
anemia por deficiencia de hierro.
26. ¿Cómo se detecta la presencia de la bacteria en
el cuerpo?
Mediante dos tipos de pruebas:
a) Invasivas:
• Prueba rápida de ureasa, realizada con biopsias gástri­
cas, tinción con Giemsa en biopsias gástricas y cultivo.
b) No invasivas:
• Anticuerpos séricos, no útil para valorar erradicación.
Útil para evaluar posibles falsos negativos en pacientes
con uso reciente de inhibidor de bomba de protones o
antibioticoterapia reciente.
• Antigenemia fecal.
• Prueba de aliento con urea.
27. ¿Cuáles son las indicaciones de tratamiento para
Helicobacter py/ori?
a) Absolutas: úlcera péptica activa o no, MALToma, gastritis
atrófica o folicular.
b) Relativas: dispepsia familiar, familiares de primer grado de
pacientes con cáncer gástrico, postresección de cáncer gás­
trico, uso crónico de AINE asociado con infección por He­
licobacter pylori, deseo del paciente de ser tratado, uso cró­
nico de inhibidores de bomba de protones asociado con
infección por Helicobacter pylori.
28. ¿Cuáles y cómo son los tratamientos para Heli­
cobacter pylori?
Los tratamientos avalados en México para Helicobacter pylori
se mencionan a continuación. Debido a la alta prevalencia de
resistencia a metronidazol (hasta 80%) se considera:
a) Esquema de primera elección (esquema triple): inhibidores
de la bomba de protones cada doce horas + claritromicina
500 mg cada doce horas + amoxiclina 1 gramo VO cada
doce horas por catorce días.
b) En caso de alergia a amoxicilina: inhibidores de la bomba de
protones cada doce horas + tetraciclina 500 mg VO cada
seis horas o metronidazol 250 mg VO cada seis horas + sa­
les de bismuto 565 mg cada seis horas por catorce días.
e) Esquema de segunda elección en México ( esquema cuádru­
ple): inhibidores de la bomba de protones cada doce horas
714
+ tinidazol 1 gramo cada doce horas + tetraciclina 500 mg
VO cada seis horas + sales de bismuto 565 mg cada seis
horas por catorce días.
29. ¿Cómo se comprueba la erradicación de Helico­
bacter py/ori?
Debe realizarse cuatro semanas después del tratamiento. De
manera ideal, en caso de no requerir endoscopia de seguimien­
to, las pruebas no invasivas son el método de elección. La más
sensible es la prueba de ureasa en aliento (sensibilidad de 94%
y especificidad de 95%) con la antigenemia fecal.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
30. ¿Cuáles son las complicaciones de la úlcera gas­
troduodenal que con más frecuencia requieren tra­
tamiento quirúrgico?
El sangrado se presenta en 60% de los pacientes con enfer­
medad ulcerosa; sin embargo, sólo entre 5 y 10% de estos pa­
cientes requiere un procedimiento quirúrgico. La perforación
tiene una incidencia de siete a diez casos/ 100 000 adultos por
año, se presenta con mayor frecuencia entre los 40 y 60 años
de edad y están localizadas en la cara anterior del duodeno
(60%), el antro gástrico (20%) y la curvatura menor del estó­
mago (20%).
31. ¿Cuál ha sido el comportamiento epidemiológico
en el siglo XXI de los pacientes con complicaciones
de úlcera gastroduodenal?
Estas complicaciones suelen presentarse entre la séptima y la
octava décadas de la vida y son 1.5 veces más frecuentes en
hombres que en mujeres. Ocurren en 2 a 10% de los pacientes
con enfermedad ulcerosa péptica y provocan 70% de las muer­
tes asociadas con este padecimiento.
32. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de los
pacientes que presentan sangrado ulceroso péptico?
Por lo regular se presentan con hematemesis, melena o ambas.
En los casos de sangrado masivo puede haber hematoquecia.
Muchos pacientes ingresan a los servicio de urgencias ya con
deterioro hemodinámico o pérdida significativa de volumen, in­
cluso en shock. En ocasiones reportan una historia de sincope
previo a la primera manifestación clínica, lo cual sugiere pér­
dida masiva de sangre.
33. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico que se indica
con más frecuencia para pacientes con sangrado ul­
ceroso péptico?
Excisión de la úlcera y reparación del defecto gastroduodenal
resultante. La excisión es importante, ya que entre 4 y 5% de
las úlceras pueden ser malignas. El abordaje estándar para el

sangrado gastroduodenal es la realización de una duodenoto­
mía extendida a través del píloro hasta el estómago distal, liga­
dura del vaso sangrante, que a menudo es la arteria gastroduo­
denal, con una sutura en 8 en la parte alta y el fondo del cráter
ulceroso y una tercera sutura en U por debajo de las anteriores
para el control de las ramas pancreáticas transversas. Se reali­
za el cierre transverso de la incisión longitudinal previamente
realizada al duodeno y al antro gástrico para construir una pi­
loroplastia Heineke-Mikulicz.
34. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de un paciente
con úlcera péptica perforada?
Son pacientes con una edad promedio de 48 años, con histo­
ria de enfermedad ulcerosa péptica en 29% de los casos y con
ingesta crónica de antiinflamatorios no esteroideos en 20% de
los casos. Se presentan con dolor espontáneo punzante locali­
zado en epigastrio, en ocasiones irradiado a ambos hombros
(lo que indica aire libre subdiafragmático). Náusea y vómito
se presentan en 50% de los casos. Hay taquicardia por arriba de
90 pulsaciones por minuto y entre 5 y 10% de los casos presen­
ta una presión arterial media de 80 mm Hg. La pérdida de la
matidez hepática se presenta en 37% de los casos, por lo que
como herramienta diagnóstica tiene sus limitaciones. En los
análisis sanguineos puede encontrarse una leucocitosis mode­
rada; sin embargo, éstos se solicitan con la finalidad de descar­
tar pancreatitis. La placa simple de abdomen y tórax revela aire
libre subdiafragmático en 80 a 85% de los casos.
35. ¿Cuál es el manejo quirúrgico actual de la úlcera
péptica perforada?
Una vez realizado el diagnóstico se inicia resucitación con cris­
taloides, se coloca una sonda nasogástrica y se administran an­
tibióticos de amplio espectro. De manera convencional la ciru­
gía inicia con una incisión media supraumbilical, se identifica
el sitio de la perforación, se toma una biopsia de los bordes pa­
ra descartar cáncer gástrico y se realiza un cierre simple de la
perforación, la cual puede efectuarse con o sin un parche pe­
diculado de epiplón encima de la reparación, o simplemente
se coloca el parche pediculado de epiplón para sellar el defec­
to, procedimiento conocido como parche de Graham. El lava­
do de la cavidad peritoneal con seis a diez litros de solución
salina es una rutina histórica intraoperatoria que carece de evi­
dencia científica que la soporte. La colocación de drenajes no
reduce la incidencia de colecciones o abscesos intraabdomina­
les; no obstante, se ha demostrado que aumenta la infección
en el sitio de introducción del drenaje y puede causar obstruc­
ción intestinal, por lo cual no está indicada en este tipo de pro­
cedimientos.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA
DE ÚLCERA PÉPTICA
36. ¿Con qué frecuencia los pacientes presentan
nuevos episodios de sangrado posterior a la cirugía
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
por hemorragia secundaria a úlcera gastroduode­
nal?
La recurrencia del sangrado ocurre en 6 a 17% de los pacien­
tes; en estos casos la terapia endoscópica no es una opción si
la duodenotomía es reciente, por lo cual la mayoría de los ci­
rujanos prefiere realizar una cirugía más extensa, por lo regu­
lar la gastrectomía distal con o sin vagotomía; sin embargo, en
los hospitales que cuenten con la posibilidad de realizar una
embolización arterial transcatéter, puede ser una buena op­
ción para evitar un nuevo procedimiento quirúrgico.
37. ¿Cuáles son las complicaciones posquirúrgicas
que suelen observarse en la cirugía por úlcera gas­
troduodenal?
La complicación observada con más frecuencia es la neumo­
nía, con una incidencia de 3.6 a 30% de los casos, seguida por
la infección del sitio quirúrgico en 10 a 17%; dehiscencia
de las suturas de 2 a 16%; y formación de absceso de O a 9%.
La posibilidad de reintervención va de 2 hasta 9%, y 2.5% de
los pacientes desarrolla sepsis.
38. ¿Qué factores de riesgo influyen en el resultado
del procedimiento?
La mortalidad después de la cirugía oscila entre 6 y 10%, y
existen cuatro factores de mal pronóstico que incrementan
el riesgo de muerte en estos pacientes: edad mayor a 60 años,
retraso en el tratamiento mayor a 24 horas, estado de shock
1
al momento del ingreso a urgencias, definido como una pre­
sión sistólica menor a 100 mm Hg, y enfermedades concomi­
tantes.
ÚLCERAS ASOCIADAS CON
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
39. ¿Cómo actúan los antiinflamatorios no esteroides
(AINE) a nivel gástrico?
Son ácidos débiles que, al estar en contacto con la mucosa,
atraviesan membranas lipídicas y entran en las células epitelia­
les, liberando hidrogeniones que quedan atrapados dentro de
las células. Con ello:
a) Disminuyen la producción de prostaglandinas, lo cual con­
diciona la reducción de flujo sanguíneo a mucosa gástrica,
disminución de producción de bicarbonato y moco y aumen­
to de la secreción ácida gástrica.
b) Disminuyen la fosforilación oxidativa y glucólisis dentro de
la célula, lo cual causa daño metabólico directo.
e) Promueven daño a la mucosa inducido por neutrófilos.
40. ¿Cómo actúan los AINE a nivel sistémico?
Bloquean a la ciclooxigenasa tipo 1 (constitutiva) y tipo 2 (in­
ducible), lo cual condiciona daño a la mucosa gástrica, inhibí-
715
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
ción de la agregación plaquetaria y disminución del dolor, la
fiebre y la inflamación.
41. ¿Cuáles son los factores de riesgo para el desa­
rrollo de úlcera por AINE?
Edad >65 años, evento ulceroso gastrointestinal previo, uso
concomitante de esteroides o anticoagulantes, dosis elevadas
o uso de múltiples AINE, cardiopatía isquémica, diabete me­
llitus tipo 2, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cirro­
sis hepática.
42. ¿Cuál es el porcentaje de alteraciones endoscó­
picas gástricas y duodenales asociadas con AINE?
Entre 40 y 60% de los pacientes que usan AINE presenta ero­
siones en la mucosa; entre 10 y 40% presenta úlceras gástricas,
asintomáticas o no, a diferencia de 4 a 15% para úlceras duo­
denales.
43. ¿Cuál es la incidencia de eventos gastrointesti­
nales complicados por úlcera por AINE?
De 1 a 1.5 eventos complicados al año (sangrado, perforación
u obstrucción).
44. ¿Cuál es la localización de la úlcera gástrica más
asociada con AINE?
El antro gástrico.
45. ¿Qué opciones existen para disminuir la inciden­
cia de úlcera gástrica por AINE?
Utilizar inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa COX-2 (ce­
lecoxib, rofecoxib) o paracetamol para el control del dolor;
en personas mayores utilizar la mitad de la dosis tradicional
del AINE y aplicar tratamiento profiláctico con inhibidor de
bomba de protones a monodosis.
46. ¿Las dosis de aspirina profiláctica para eventos
cardiovasculares (75 a 150 mg/día) son perjudiciales
para el estómago?
Sí lo son; de hecho, sumar aspirina a dosis bajas a cualquier
otro AINE por causa diversa aumenta la incidencia de compli­
caciones de úlcera gástrica.
47. ¿Cuál es el tratamiento médico de las úlceras por
AINE?
Es primordial retirar el AINE en cuestión y sustituirlo, de ser
posible, por un inhibidor selectivo de la COX-2 o paracetamol.
Además se debe administrar un inhibidor de bomba de pro­
tones.
48. ¿Cuál es la utilidad del misoprostol en úlcera por
AINE?
El misoprostol, un análogo de las prostaglandinas, es útil para
disminuir las complicaciones de la úlcera por AINE; sin em-
716
bargo, los números necesarios a tratar son muy altos. Ha caí­
do en desuso debido a la alta prevalencia de efectos adversos
(diarrea).
49. ¿Los inhibidores de la COX-2 aumentan el riesgo
de úlcera péptica?
Aunque en un grado mucho menor que los AINE no selectivos,
los inhibidores selectivos de COX-2 también elevan el riesgo
de úlcera péptica.
50. ¿Cuál es la utilidad de los antihistamínicos anti­
H 2 en la úlcera por AINE?
Aunque útiles en la curación de la úlcera, una vez formada la
misma no son útiles para la prevención de desarrollo en perso­
nas que utilizan AINE.
DISPEPSIA
51. ¿Qué es la dispepsia?
El término dispepsia es amplio y abarca el dolor, malestar o
molestia en abdomen superior, asociado con distensión post­
prandial, sensación de plenitud gástrica, náusea, anorexia o
reflujo. Así, una dispepsia no estudiada puede incluir una gran
variedad de diagnósticos diferenciales, como enfermedad por re­
flujo gastroesofágico, úlcera péptica por H. pylori o por AINE,
gastritis aguda o crónica y gastroparesia, entre otras patologías.
52. ¿Qué se conoce como dispepsia funcional?
Según los criterios de Roma III, la dispepsia funcional debe
incluir uno o más de los siguientes síntomas:
a) Plenitud postprandial que incomoda.
b) Saciedad temprana.
e) Dolor epigástrico.
d) Sensación de quemazón epigástrica.
Se debe excluir evidencia de enfermedad gastrointestinal.
Dichos criterios deben cumplirse en los últimos tres meses,
con inicio de las molestias al menos seis meses antes del diag­
nóstico. En la actualidad se engloban dos patologías en la dis­
pepsia funcional: el síndrome de dolor epigástrico y el síndro­
me de dolor postprandial.
53. ¿Cuáles son los datos de alarma en un paciente
con dispepsia?
a) Inicio en mayor de 55 años de edad.
b) Historia de cáncer gástrico en la familia.
e) Pérdida de peso no intencionada.
d) Datos de sangrado de tubo digestivo.
e) Disfagia progresiva u odinofagia.
f) Anemia por deficiencia de hierro.
g) Vómito persistente.
h) Masa palpable o linfadenopatía.
i) Desarrollo de ictericia.

54. ¿Cuál es el abordaje diagnóstico de la dispepsia?
El abordaje inicial es la minuciosa historia clínica y la explo­
ración física. En pacientes con datos de alarma, el estudio de
elección es la endoscopia gastrointestinal alta. En ciertos gru­
pos de personas el tamizaje para infección por H pylori puede
ser útil.
55. ¿Qué otros estudios puede utilizar el clínico?
Los estudios baritados aún son de utilidad en ciertos lugares
en donde la accesibilidad a endoscopia no es fácil o económi­
camente posible. En estados hipersecretores se pueden hacer
estudios de la secreción ácida gástrica. Son útiles el ultrasoni­
do, la tomografía y la resonancia magnética cuando se sospe­
cha patología pancreática.
56. ¿Cuál es el tratamiento de la dispepsia?
Depende del diagnóstico definitivo. En caso de ser una dispep­
sia funcional no existe un tratamiento eficaz sino que debe
individualizarse. Puede abarcar:
a) Medidas higiénico-dietéticas: evitar tabaquismo, alcohol,
fármacos antiinflamatorios y alimentos grasos.
b) lnhibidores de secreción ácida gástrica: en general anti-H2
e inhibidores de bomba de protones en dispepsia ulcerosa.
e) Agentes promotilidad: útiles en alteraciones de la motilidad
gástrica.
d) Erradicación de Helicobacter pylori.
e) Agentes que actúan sobre la percepción visceral: antagonis­
tas 5-HT 3 y agonistas parciales 5-HT 4 . Además, los antide­
presivos tricíclicos como inhibidores de la recaptación de
serotonina resultan de utilidad.
CAPÍTULO 11.7
TUMORES GÁSTRICOS
Paulo Roberto Rojas Macuil
BENIGNOS
1. Mencione cinco tipos de tumores benignos gástri­
cos:
Los pólipos hiperplásicos, también llamados regenerativos, son
los más frecuentes en estómago (75%); lipoma de tipo submu­
coso con presentación antral 3%; los tumores de naturaleza
neurogénica a nivel gástrico son raros; los tumores más comu­
nes son schwannomas y neurofibromas, y el páncreas ectópico
de tipo submucoso con presentación en antro.
2. ¿Qué tipo de origen embriológico tienen los tumo­
res gástricos benignos?
Tejido epitelial, mesenquimático y neural.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
BIBLIOGRAFÍA
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Nirula R. GastroduodenaJ perforation. Surg Clin N Am. 2014;94:3l -4.
1
3. ¿Qué porcentaje representan los tumores gástri­
cos de tipo benigno?
Corresponden a 1 a 5% de todos los tumores gástricos.
4. ¿Cuál es la manifestación más frecuente de los tu­
mores gástricos benignos?
Por lo general los tumores gástricos benignos cursan de forma
asintomática; es decir, es común que se encuentren como ha­
llazgo endoscópico en búsqueda de otra patología. Los sínto­
mas dependen del tamaño, la localización o la presencia o no
de sangrado digestivo. Los tumores en antro que dificultan el
orificio de salida del tracto gástrico, los de tamaño gigante o
los que muestran datos de sangrado digestivo son los que re­
quieren terapia de tipo quirúrgico o endoscópico.
717
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
5. ¿Cuál es el tumor gástrico maligno más frecuente?
Es el adenocarcinoma gástrico en 90% de los casos.
6. ¿Cuál es la localización más frecuente del adeno­
carcinoma gástrico?
La localización es más frecuente en el estómago distal y el an­
tro es el lugar más afectado. Los tumores de localización pro­
ximal tienen un curso más rápido y agresivo.
7. Mencione los factores de riesgo para el desarrollo
de adenocarcinoma gástrico:
a) Dietético: dieta alta en productos salados o con nitratos y
baja en frutas y verduras.
b) Tabaquismo.
e) Cirugía gástrica: los pacientes con cirugía gástrica tipo Bill­
roth II tienen más riesgo de desarrollar cáncer gástrico; el
riesgo aumenta después de quince años del procedimiento
quirúrgico.
d) Infeccioso: la presencia de Helicobacter pylori, por ser un
agente carcinógeno tipo l.
e) Miscelánea: anemia perniciosa, enfermedad de Ménétrier,
pólipos adenomatosos.
8. Mencione las manifestaciones clínicas más fre­
cuentes de adenocarcinoma gástrico:
Los síntomas son vagos en etapas tempranas y se manifiestan
como dolor en epigastrio inespecífico, náusea y síntomas dis­
pépticos; la presencia de llenado posprandial inmediato, vómi­
to, pérdida de peso, anemia o hemorragia digestiva alta son
síntomas de alarma y corresponden a enfermedad avanzada.
9. ¿Cuáles son las manifestaciones extradigestivas
del carcinoma gástrico?
Las manifestaciones extradigestivas más frecuentes de cáncer
gástrico son: ganglio supraclavicular (Virchow), nódulo axilar
izquierdo (lrish), nódulo periumbilical (hermana Mary Joseph)
o la presencia de síndromes paraneoplásicos ( acantosis pigmen­
taria, dermatomiositis, trombosis venosa o queratosis seborrei­
ca en tórax, signo Leser-Trélat). El sitio más frecuente de me­
tástasis es hepático, pulmonar u óseo.
10. ¿Cuál es el estudio de elección para su diagnós­
tico?
El estudio de mayor utilidad para el diagnóstico es la realización
de endoscopia con toma de biopsia de la lesión sospechosa.
11. ¿Cuál es el tratamiento de elección para el carci­
noma gástrico?
El tratamiento con finalidad curativa es el quirúrgico; sin em­
bargo, el tratamiento a elegir depende de muchos factores; por
ejemplo: tamaño, localización, extensión e invasión tumoral.
718
Desafortunadamente 60% de los casos se encuentra en etapas
avanzadas, en los cuales el tratamiento se reduce a terapia pa­
liativa. La radioterapia no ha demostrado ningún beneficio en
reducción tumoral ni en sobrevida. La quimioterapia sólo
ha reducido el tamaño tumoral en 15% de los casos, sin tener
un efecto en la sobrevida.
LINFOMA NO HODGKIN GÁSTRICO
12. ¿Cuál es la localización más común de linfoma no
Hodking?
La localización más común del linfoma no Hodgkin es el estó­
mago y corresponde a 5 a 10% de los tumores gástricos.
13. Mencione los factores de riesgo para el desarro­
llo de linfoma gástrico.
Infección por Helicobacter pylori, enfermedades autoínrnunita­
rias, síndromes de inmunodeficiencia o terapia ínmunodepre­
siva prolongada.
14. ¿Existen síntomas característicos para la sospe­
cha de linfoma gástrico?
Por desgracia son síntomas inespecificos vagos, con la presen­
cia de dolor abdominal, sensación de llenura, dispepsia o san­
grado digestivo alto en etapas avanzadas. Se requiere estudio
endoscópico con toma de biopsias y análisis con inmunohisto­
química para su confirmación histológica.
15. Mencione los sistemas de etapificación para lin­
foma no Hodking:
• Etapa l. Limitado a estómago.
• Etapa 11. Estómago y ganglios adyacentes y limitados a un
solo lado del diafragma.
• Etapa 111. Ganglios presentes en ambos lados del diafragma.
• Etapa IV. Enfermedad diseminada.
16. ¿Cuál es la sobrevida para los pacientes de linfo­
ma?
Depende del estadio y la etapa de la enfermedad. En los pa­
cientes en etapa temprana 1-11 y con tamaño menor de 5 cm la
sobrevida a diez años es mayor de 80%; sín embargo, en etapas
avanzadas 111 y IV es menor de 50% a cinco años.
TUMORES DEL ESTROMA
17. ¿Cuál es el origen de los tumores de tipo estroma!
o GIST?
Son tumores de tipo mesenquimatoso y su origen está en célu­
las madres pluripotentes y en las células de Cajal.
18. ¿Cuál es la localización más frecuente de los tu­
mores estromales o GIST?
El estómago en 60%, seguido por el intestino delgado en 35%
de los casos.

19. ¿Cómo se diagnostica este tipo de tumor gástrico?
Por lo general los tumores estromales o GIST se diagnostican
por un hallazgo endoscópico o quirúrgico, pues la sintomato­
logía es vaga e inespecífica. Una vez que es encontrado en es­
tudio endoscópico, se toma biopsia y la técnica de inmunohis­
toquímica CD 117 positiva es el diagnóstico de certeza de este
tumor.
20. ¿Es de utilidad la nueva tecnología en modalidad
ecoendoscópica para el diagnóstico de este tipo de
tumores gástricos?
Sí, las nuevas modalidades diagnósticas endoscópicas son
de utilidad. El desarrollo del estudio ecoendoscópico permite
diferenciar el sitio de origen de este tipo de tumor. Con frecuen­
cia se encuentra en la capa muscular (cuarta capa), se toma
biopsia por aspiración con aguja fina para la toma precisa de
la lesión tumoral y con el análisis posterior con técnica inmu­
nohistoquímica se obtiene el diagnóstico en 100% de los casos.
21. ¿Cuáles son las modalidades de terapia para
este tipo de tumores?
En general existen dos modalidades: endoscópica para tumo­
res menores de 20 mm, bien delimitados, bien diferenciados y
sin presencia de metástasis; y quirúrgica para tumores de ma­
yor tamaño.
22. ¿Cuál es el lugar de metástasis más frecuente de
los GIST?
Es el hígado, seguido en frecuencia por los pulmones y los
huesos.
CAPÍTULO 11.8
SÍNDROME DIARREICO
José María Remes Troche
DIARREA AGUDA
1. ¿Cuál es la definición objetiva de diarrea aguda?
La diarrea aguda se define como la presencia de más de tres
evacuaciones al día o la evacuación de más de 200 mL de agua
en 24 horas. La diarrea se denomina aguda si tiene una presen­
tación igual o menor de catorce días.
2. ¿Cómo se clasifica la diarrea de acuerdo con sus
mecanismos fisiopatológicos?
Existen diversos mecanismos generadores de diarrea. Mientras
los virus, bacterias y protozoarios pueden incrementar la per­
meabilidad y alterar la función digestiva y absortiva del intes-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
MALT
23. ¿Cuál es el germen asociado con el linterna tipo
MALT?
Es Helicobacter pylori.
24. ¿Qué porcentaje de curación se obtiene en el lin­
terna tipo MALT con el tratamiento de erradicación
para H. py/ori?
Se obtiene en 70 a 85% de casos cuando el linfoma es de bajo
grado.
25. ¿Cuál es el triple esquema de erradicación para
H. pylori?
El esquema de prímera linea de erradicación para H pylori es
el triple a base de amoxicilina 1 g VO cada doce horas, clari­
tromicina 500 mg VO cada doce horas y omeprazol 20 mg VO
cada doce horas durante catorce días.
BIBLIOGRAFÍA
Francis DL. Gastric neoplasms and gastroenteropancreatic neuroendocrine
tumors. En: Hauser S, Pardi D, Poterucha J et al. ( ed). Mayo Clinic gas­
troenterology and hepatology board review. 3 r<1 ed. Rochester, MN: Mayo
Clinic Scientific Press; 2008. pp. 77-96.
Galindo F, Chiesa D, Rubio H. Tumores benignos del estómago, Cirugía Di­
gestiva. F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-220, pág. 1-13.
1
tino delgado y el colon, además de ocasionar inflamación (ma­
nifestada por prurito, tenesmo, fiebre, etcétera), existen otras
condiciones, como las intolerancias a los alimentos, que pro­
ducen una diarrea osmótica caracterizada por ceder con el ayu­
no. Los tipos de diarrea y sus mecanismos asociados se mues­
tran en el cuadro 11-8-1.
3. ¿Cuál es la causa más común de la diarrea agu­
da?
Las infecciones son la causa más frecuente de diarrea aguda y
un amplio espectro de agentes puede causar diarrea en el hu­
mano: virus, bacterias, parásitos y hongos. Los agentes más co­
munes se muestran en el cuadro 11-8-2.
719
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

-
CUADRO 11-8-1.
TIPOS DE DIARREA Y SUS MECANISMOS ASOCIADOS

:;;;; MECANISMOS ASOCIADOS AGENTE CAUSAL CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Osmótica Aumento en la osmolaridad Intolerancia a la lactosa, azúcares no Cede con el ayuno, irritación perianal
digeribles, etcétera.
• Inflamatoria Daño directo epitelial, incremento Bacterias (gramnegativas), protozoarios Pujo, tenesmo, moco, a veces sangre, fiebre,
de la permeabilidad intestinal (E. hystolitica), radiación, isquemia, leucocitosis fecal
enfermedad inflamatoria
• Malabsortiva Disminución de la superficie de Atrofia de vellosidades y aplanamiento Borborigmos, distensión abdominal,
absorción inducido por rotavirus y giardiosis flatulencias excesivas
• Secretora Secreción excesiva de fluidos en Toxinas A y B de C. difficile, Vibrio No cede con el ayuno, puede ser nocturna,
la luz intestinal cholerae, E. coli, enterotoxigénicas desequilibrio hidroelectrolítico
• Motora Alteraciones de la motilidad Síndrome de intestino irritable con Asociada con dolor abdominal, sin datos de
predominio de diarrea alarma, frecuente ansiedad y somatización

4. De los agentes infecciosos, ¿cuáles son los que
causan diarrea aguda con más frecuencia?
En general las infecciones virales son las más frecuentes y au­
tolimitadas. Los dos agentes virales más importantes son los
norovirus y rotavirus. Los norovirus son calicivirus que produ­
cen más de 90% de los brotes de diarrea viral.
ficiente incrementar el aporte de liquidos que contengan agua,
sal y glucosa por vía oral. Se recomienda evitar bebidas carbo­
natadas para evitar la distensión abdominal; la cafeína, ya que
puede estimular la secreción intestinal; y la lactosa, debido a
que la deficiencia de lactasa acompaña con frecuencia a las in­
fecciones entéricas.

5. ¿Cómo se diferencia una diarrea originada en el 9. ¿Cómo se deben rehidratar los pacientes con dia­
intestino delgado de una originada en el colon? rrea aguda?
Las evacuaciones abundantes pero no tan frecuentes, sin ur­ Los casos moderados deben recibir soluciones con electroli­
gencia ni tenesmo, hacen pensar en el intestino delgado como tos orales, como la que recomienda la Organización Mundial
principal segmento afectado. Por el contrario, las evacuaciones de la Salud y que contiene 2.6 g de cloruro de sodio, 2.5 g de
escasas pero frecuentes, con sangre y moco, con urgencia y te­ bicarbonato de sodio, 1.5 g de cloruro de potasio y 13.5 g
nesmo, sugieren involucro del colon distal y recto. de glucosa. Existen múltiples soluciones comerciales disponi­
bles y en México la Secretaría de Salud promueve y distribu-
6. ¿Cuáles son los patógenos que originan la mayo­
ría de los cuadros de diarrea inflamatoria? CUADRO 11-8-2.
Los microbios que producen estos cuadros suelen afectar al co­ CAUSAS MÁS COMUNES DE DIARREA AGUDA
lon invadiendo la mucosa o produciendo citotoxinas que gene­
ran la reacción inflamatoria local y sistémica. Los agentes cau­ a) Infecciones
• Virales
sales más frecuentes incluyen Salmonella, Shigella, Yersinia,
• Bacterianas
Campylobacter, E. coli enterohemorrágica y Entamoeba histoly­ • Parasitarias
tica. b) Relacionada con alimentos
• Alergias
7. ¿En qué pacientes deben realizarse exámenes? • Intolerancias a carbohidratos
• Aditivos y suplementos nutricionales
La mayoría de los pacientes con diarrea aguda presenta cua­
e) Agudización de enfermedades crónicas
dros relativamente leves que se autolimitan en 24 a 48 horas, • Funcionales (por ejemplo, síndrome de intestino irritable}
por lo que no es necesario realizar exámenes. Aquellos enfer­ • Orgánicas (por ejemplo, enfermedad celiaca, enfermedad
mos con fiebre, deshidratación grave, dolor abdominal intenso, inflamatoria intestinal)
hematoquecia o disentería, inmunocompromiso, enfermeda­ d) Medicamentos
des graves debilitantes y quienes no responden al tratamien­ • Laxantes
• Procinéticos
to de sostén o empeoran luego de tres o cuatro días deben ser
• Antiácidos
sometidos a exámenes. • Antiinflamatorios no esteroideos
• lnhibidores de la absorción (orlistat, acarbosa, etcétera}
8. ¿Cuál es el primer paso en el manejo de la diarrea • Oncológicos
aguda? • Promotores de la secreción intestinal (misoprostol)
• Causantes de carga osmótica (alimentos enterales}
La intervención terapéutica más importante en el paciente con
• Diversos (colchicina, sales de oro, antiarrítmicos}
diarrea aguda es la rehidratación. En casos leves suele ser su-

720
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
ye ampliamente los sobres de electrolitos "Vida Suero Oral". CUADRO 11-8-3.
Todos aquellos enfermos con deshidratación grave, náusea y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS DIFERENTES
vómito incoercible y con enfermedades crónicas debilitantes PATÓGENOS
deben ser rehidratados por vía endovenosa. Los niveles de elec­
trolitos séricos deben vigilarse en forma estrecha y todas las MMM9fü·M RECOMENDACIÓN PARA ADULTOS

deficiencias deben corregirse. Shigelfo sp. Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas durante uno
a tres días
� Guía de Práctica Clínica. Atención, diagnóstico y tratamiento Alternativa: trimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg
de la Diarrea Aguda en Adultos en el Primer nivel de Atención, cada 12 horas
http://bvs.insp.mx/local/File/SSA_106_08_EyR.pdf Solmonelfo Trimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg cada doce
sp. especies horas o ciprofloxacino 500 mg cada doce horas
10. ¿Cuál es la recomendación respecto de la alimen­ no typhi durante cinco a siete días

tación durante los episodios de diarrea aguda? E. coli
La alimentación debe continuar durante todas las etapas de la
enfermedad según lo máximo posible y debe incrementarse du­
rante el periodo de convalecencia para evitar efectos perjudi­ Yersinio sp.
ciales al estado nutricional. La modificación a la dieta es una
medida efectiva para el control sintomático en gran número
Vibrio
de pacientes con intolerancia a elementos específicos de la die­ choleroe
ta, como el sorbitol y la fructosa. La administración de lactasa
puede ser útil en pacientes intolerantes a la lactosa, en quienes C. difficile
resulta difícil apegarse a una dieta libre de este azúcar.
Giordio sp.
11. ¿Es recomendable el uso de antidiarreicos?
Ciprofloxacino 500 mg cada doce horas durante
uno a tres días
Alternativa: trimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg
cada 24 horas por siete días
Doxiciclina 300 mg y aminoglucósidos
Alternativa: trimetoprim/sulfametoxazol
Dosis única de 300 mg de doxiciclina. Tetraciclinas
500 mg cuatro veces al día durante tres días.
Alternativa: ciprofloxacino 500 mg dosis única
Metronidazol 250 mg cuatro veces al día hasta 500
mg tres veces al día por diez días
Metronidazol 250 a 500 mg tres veces al día por
siete a diez días

Aunque su uso es controversia!, el agente de elección es la lo­ E. hystolytico
peramida, 4 mg por dosis, vía oral; pueden administrarse pos­
teriormente 2 mg después de cada evacuación, con un máxi­
mo de 16 mg al día. Sin embargo, su uso está contraindicado So/monello
typhi
en diarrea asociada con toxinas, colitis ulcerativa, íleo, disen­
Metronidazol 500 mg tres veces al día durante
cinco a diez días más iodoquinol 650 mg tres
veces al día durante diez días
Ciprofloxacino 500 mg VO cada doce horas por
diez días

tería, enfermedad hepática y diarrea infecciosa.
12. ¿Cuándo se deben usar antimicrobianos?
El uso empírico de antibióticos se acepta en los casos con fie­
bre elevada y escalofrío, disentería, diarrea grave o que se ha
prolongado por más de una semana, sujetos inmunocomprome­
tidos y aquellos con diarrea profusa del viajero, en quienes el
cuadro clínico puede acortarse. Las quinolonas han sido los
antibióticos empleados con más frecuencia, pero el desarrollo
de resistencia bacteriana ha llevado a utilizar otras opciones,
como la azitromicina. Los antibióticos están contraindicados
en pacientes con diarrea sanguinolenta y dolor abdominal que
no presenten fiebre hasta que la infección por E. coli entero­
toxigénica haya sido excluida.
13. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico específi­
co con antimicrobianos para el manejo de la diarrea
aguda?
Los antibióticos específicos para cada patógeno se muestran
en el cuadro 11-8-3.
� Adaptado de Guía de práctica clínica. Atención, diagnóstico
y tratamiento de la diarrea aguda en adultos en el primer
nivel de atención (http://bvs.insp.mx/1oca1/Fi1e/SSA_106_
08_EyR.pdf).
1
Ceftriaxona 1 a 2 g al día por diez días Subsalicilato
de bismuto en suspensión se sugiere en diarreas
agudas leves a moderadas no complicadas a
dosis de 10 ml VO cada cuatro horas y 10 ml
adicionales posterior a cada evacuación
14. ¿Qué son y para qué se usan los probióticos en
la diarrea aguda?
Los probióticos son microorganismos que proporcionan efec­
tos benéficos para el huésped. Son efectivos para reducir la
duración de la diarrea, en la prevención de la diarrea del viaje­
ro y la diarrea asociada con el uso de antibióticos. Ejemplos
de probióticos son: Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus
reuteri y Bifidobacterium animalis lactis.
DIARREA CRÓNICA
15. ¿Cuál es la definición de diarrea crónica?
Aunque no hay consenso para definir su cronicidad, la mayo­
ría de los expertos acepta que si la diarrea dura cuatro o más
semanas debe considerarse crónica.
16. Con base en su localización, ¿cuál es la clasifica­
ción de la diarrea crónica?
Puede sustentarse como se muestra en el cuadro 11-8-4.

721
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 11-8-4. CUADRO 11-8-5.

CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA CON BASE EN SU DATOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO ENTRE
LOCALIZACIÓN DIARREA ORGÁNICA Y DIARREA FUNCIONAL

NEOPLASIAS DIARREA ORGÁNICA DIARREA FUNCIONAL

Intestinal Enfermedad inflamatoria • Historia familiar de enfermedad • Edad < 50 años
intestinal inflamatoria intestinal o enfermedad • Trastornos alimentarios
Colitis microscópicas celiaca • Consumo de cafeína
• Hospitalizaciones • Uso de productos que
Trastornos funcionales
, Viajes recientes contienen sorbitol y otros
digestivos
, Antecedentes de diabetes mellitus, edulcorantes
Intestino corto distiroidismo, aterosclerosis, • Alteraciones psicológicas
Enfermedad celiaca enfermedades de tejido conectivo
, Edad >50 años
Enfermedad de Crohn
, Alcoholismo
Otras enteropatías Enfermedad de Whipple , Uso reciente de medicamentos
Esprúe tropical {quimioterapia, laxantes, antibióti­
Amiloidosis cos, antidepresivos, inhibidores de
Linfangiectasias la producción de ácido)
intestinales , Pérdida de peso (>10% del peso
Ácidos biliares habitual)
• Sangrado {melena o hematoquecia)
Deficiencia de
disacaridasas • Fiebre
• Esteatorrea
Sobrepoblación
• Diarrea nocturna
bacteriana
Isquemia mesentérica
Enteritis posradioterapia rrea crónica se puede dividir en tres grupos: diarrea con grasa,
Linfoma diarrea con sangre y diarrea acuosa.
Giardiosis a) Diarrea con grasa: la información generada por el coproló­
Extraintestinal Pancreática Pancreatitis crónica gico lo hace un estudio de primera elección en todo sujeto
Insuficiencia pancreática con diarrea crónica. Debe tenerse en cuenta que la inexis­
Cáncer pancreático
Fibrosis quística
tencia de grasa no excluye la posibilidad de esteatorrea, que
puede investigarse con otros métodos como la cuantifi­
Endocrina Hipertiroidismo
Diabetes cación de grasa en heces (prueba ideal de diagnóstico) o la
Hipoparatiroidismo cuantificación de carotenos en sangre. La presencia de es­
Tumores teatorrea confirma el diagnóstico de síndrome de absorción
neuroendocrinos intestinal deficiente (SAID), que puede ser secundario a un
Otras causas Diarrea facticia problema de digestión (insuficiencia pancreática o hepáti­
Causas quirúrgicas ca) o de absorción (enteropatía o trastornos de transporte).
Medicamentos
Alcohol
En estos casos la cuantificación de o-xilosa en orina o en
Neuropatía autonómica sangre indica la ruta que debe seguirse. Una o-xilosa baja
Adaptado de Thomas PD, Forbes A, Green J, et al. Guidelines fer the investiga­ sugiere un problema de la pared intestinal y se requiere una
tion of chronic diarrhea. Gut. 2003;52:v1-v15. biopsia de intestino, en tanto que una normal sugiere diges­
tión deficiente y debe excluirse enfermedad pancreática.
b) Diarrea con sangre: puede presentarse con sangre oculta o
17. ¿Cuál es el primer paso en el abordaje diagnósti­
visible. En cualquier condición la colonoscopia con toma
co de una diarrea crónica?
de biopsia puede resolver el problema de diagnóstico. En
Lo primero que debe intentarse es identificar si la diarrea es algunos casos (síntomas anorrectales) una sigmoidoscopia
funcional u orgánica. Algunos datos que orientan para estable­ puede ser suficiente. En este grupo en particular el examen
cer el diagnóstico entre diarrea orgánica y funcional se mues­ en fresco de las heces proporciona información útil (leuco­
tran en el cuadro 11-8-5. citos, eritrocitos y parásitos) y debe solicitarse en todos los
casos.
18. ¿Cuáles exámenes de laboratorio son útiles para e) Diarrea acuosa: en estos casos la clave es la distinción en­
determinar la causa de la diarrea crónica? tre diarrea acuosa secretora y la osmótica. Aunque pocas
La utilidad de los métodos de diagnóstico varía según las ca­ veces utilizado, el método ideal es la determinación de la
racterísticas clínicas de la diarrea. Para fines prácticos la dia- brecha osmótica en heces fecales que se calcula al sustraer

722

a 290 müsm/kg el doble de la suma del sodio y del potasio
medidos en una muestra de heces (290-2 [Na++ K+ ]). Una
brecha mayor a 125 müsm/kg sugiere un componente os­
mótico, mientras que una menor a 50 müsm/kg tipifica a
la diarrea secretora.
Una medida indirecta es explorar si la diarrea cede con el
ayuno, característica de un componente osmótico, común en
los problemas de absorción de carbohidratos (hipolactasia, con­
sumo exagerado de edulcorantes, sorbitol, fructosa entre otros),
aceites (laxantes) y medicamentos o sus excipientes.
19. ¿Qué pruebas son indispensables para estable­
cer la causa del síndrome de absorción intestinal de­
ficiente?
Existen al menos cuatro entidades que deben considerarse en
el diagnóstico de diarrea crónica asociada con SAID, para las
cuales existen pruebas que permiten establecer el diagnóstico
causal; éstas se muestran en el cuadro 11-8-6.
20. ¿Es recomendable el uso de antidiarreicos en el
manejo de la diarrea crónica?
El tratamiento empírico con antidiarreicos para disminuir el
número de las evacuaciones durante periodos cortos se debe
considerar necesario en las siguientes situaciones:
a) Como medida adyuvante para evitar el desarrollo de com­
plicaciones mientras se efectúa el diagnóstico.
b) Cuando en la evaluación inicial no se pueda determinar la
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
c) Cuando el diagnóstico se ha establecido y no se cuenta con
el tratamiento específico.
21. ¿Cuál sería el tratamiento específico para las cau­
sas más comunes de diarrea crónica?
a) Sobrepoblación bacteriana: uso de "ciclos" de antibióticos,
los cuales consisten en la administración de tetraciclina o
ciprofloxacino los primeros diez días del mes. El ciclo se re­
pite durante seis meses.
b) Esprúe tropical: administración de ácido fólico y antibióti­
cos (tetraciclinas, sulfonamidas) por periodos prolongados
(más de seis meses). El esquema recomendado es tetracicli­
na 100 mg cuatro veces al día durante seis semanas, junto
con 10 mg de ácido fólico.
c) Infección por Clostridium difficile: en aquellos pacientes con
uso prolongado de antibióticos de amplio espectro es im­
portante recordar que C. difficile puede ser el agente causal.
El tratamiento de primera elección es metronidazol 500
mg oral cada seis a ocho horas, por siete a diez días. Dife­
rentes estrategias han sido recomendadas para el mane­
jo de la recurrencia por Clostridium difficile; en estos casos
se recomienda el uso de vancomicina oral a dosis de 125 a
250 mg cada seis horas. Se debe recordar que los probióti­
cos también son útiles.
d) Intolerancia a disacáridos: en el caso de documentarse hi­
polactasia, se recomienda la suspensión de los lácteos y sus
derivados.
e) Enfermedad celiaca y malabsorción: la restricción de gluten

1
causa de la diarrea. en la dieta.

CUADRO 11-8-6.
ENTIDADES Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA ESTABLECER LA CAUSA DEL SÍNDROME DE ABSORCIÓN
INTESTINAL DEFICIENTE
FACTOR PREDISPONENTE Y/O
MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE
ENTIDAD ESTABLECEN LA SOSPECHA
Sobrepoblación • Aclorhidria
bacteriana • Diabetes
• Fístulas intestinales
• Resección ileal
• lnmunosupresión
Absorción • Resección ileal
deficiente de • Enfermedad de Crohn
sales biliares • Enteritis por radiación
• Tuberculosis intestinal
Enfermedad • Historia familiar
celiaca • Autoinmunidad
• Dermatitis herpetiforme
• Osteoporosis
• Anemia por deficiencia de hierro
de causa inexplicable
• Infertilidad
• Talla baja
Esprúe tropical • Viajar o residir en áreas
tropicales y subtropicales
• Anemia megaloblástica
PRUEBA DIAGNÓSTICA
• Cultivo de aspirado duodenal
• Prueba de hidrógeno en aire espirado
(aliento) con lactulosa
• Medición directa de ácidos biliares en
heces con carbono 14
• Gammagrafía con ácido homocólico­
taurina marcado con selenio
• Biopsia duodenal
• Anticuerpos específicos como anti­
transglutaminasa tisular (lgA-lgG) o
anti-endomisio (lgA-lgG)
• Determinación de haplotipo HLA DQ2/
DOS
• Biopsia duodenal
• Determinación de ácido fólico
HALLAZGOS
• Presencia >100 000 UFC de
anaerobios y Gram H
• Elevación a más de 20 ppm en los
primeros 90 minutos de la prueba
• Elevación por arriba del punto de corte
• Evidencia de retención del material
marcado en colon
• Linfocitosis intraepitelial >25 linfocitos
por campo
• Atrofia vellositaria
• Positividad. Se considera el estándar de
oro para el diagnóstico
• Su positividad establece el riesgo
genético
• Atrofia vellositaria, eosinofilia duodenal
• Niveles bajos según el punto de corte

723
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
EXAMEN DE HECES
22. ¿Es útil el examen de leucocitos en heces?
Sí. La mayoría de los enteropatógenos que invaden la mucosa
produce diarrea inflamatoria que suele acompañarse de leuco­
citos en las heces. Los gérmenes que no la invaden producen
una diarrea acuosa en donde los leucocitos son pocos o nulos.
Mediante su identificación es posible distinguir ambas varieda­
des. Sin embargo, la decisión del empleo de antibióticos no de­
be basarse sólo en esta prueba y deben considerarse los facto­
res de riesgo del enfermo y su estado de salud en ese momento.
23. ¿Qué es la calprotectina y para qué se usa su de­
terminación en heces?
La calprotectina es una proteína derivada de los neutrófilos y
es quizás el marcador más sensible en heces para detectar in­
flamación intestinal, con menor variabilidad interobservador
y mayor especificidad, ya que correlaciona con la presencia de
granulocitos o su migración a la mucosa.
24. ¿En qué pacientes y para qué debe solicitarse el
examen de cultivo de heces (coprocultivo)?
Los coprocultivos deben solicitarse en todo paciente con fie­
bre elevada (mayor a 38.5 ºC), disentería o leucocitos en mo­
co fecal, en enfermos inmunocomprometidos, con enfermeda­
des graves asociadas o debilitantes y para fines epidemiológicos
durante brotes de diarrea aguda.
25. ¿Para qué sirve el examen coprológico?
El examen coprológico, además de identificar parásitos o hue­
vecillos, informa sobre azúcares reductores (frecuentes en la
digestión deficiente de hidratos de carbono), ácidos grasos y
grasa neutra (sugerentes de esteatorrea), sangre oculta y medi­
ción del pH (absorción deficiente de carbohidratos).
26. ¿Es útil el análisis coproparasitoscópico?
La búsqueda de huevos, larvas y parásitos se emplea con fre­
cuencia en el medio, pero su utilidad real en el paciente con
diarrea aguda es limitada. La excreción intermitente de hueve­
cilio y parásitos, el manejo especial que se debe tener con las
muestras y la experiencia del personal que realiza el examen
son factores que contribuyen a que los resultados pocas veces
sean confiables. Por otro lado, la mayoría de los parásitos cau-
724
sa diarrea intermitente o síntomas de varias semanas y es una
causa menos frecuente de diarrea aguda verdadera.
27. ¿Para qué se usa la determinación de toxina A-8
de Clostridium difficile en heces?
Esta prueba debe realizarse en todo paciente con diarrea agu­
da luego del empleo de antibióticos, en aquellos que han sido
recientemente hospitalizados y en quienes presentan diarrea
durante la hospitalización, ancianos e inmunodeprimidos.
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 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CAPÍTULO 11.9
MALABSORCIÓN
Jesús Gerardo López Gámez • Brenda Patricia Rendón Martínez

DEFINICIÓN CUADRO 11-9-1.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR DÉFICIT
1. ¿Qué es la malabsorción? DE NUTRIENTES
Se entiende por malabsorción a la alteración de la absorción
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DÉFICIT DE NUTRIENTES
mucosa de los nutrientes, a diferencia de la maldigestión que
Debilidad, pérdida de peso Deficiencia proteico-calórica
se caracteriza por la hidrólisis defectuosa de nutrientes; esta
diferencia puede ser útil a nivel fisiopatológico, pero la presen­ Palidez, hiperqueratosis, Folatos, hierro, vitaminas 81 y 812 ,
petequias, alopecia vitaminas A, C y K, zinc
tación y las manifestaciones clínicas son similares.
Ceguera nocturna Vitamina A
2. ¿Cuáles son las fases de la absorción intestinal? Glositis, gingivitis, disgeusia, Vitaminas A, C, K, complejo 8,
queilosis zinc
a) Fase luminal, donde ocurre la solubilización de las grasas y
la hidrólisis a sustratos simples, en la que participan la ami­ Tetania, parálisis, demencia Complejo 8. vitamina E
lasa salival, la pepsina gástrica y las secreciones pancreato­ Anemia Hierro, vitamina 812 , ácido fólico
biliares. Osteoporosis Calcio, vitamina D
b) Fase mucosa, donde se produce la hidrólisis de carbohidra­
tos y péptidos facilitada por las disacaridasas, oligosacari­
dasas y peptidasas del borde en cepillo de los enterocitos. te examen tiene una sensibilidad de 100% y especificidad de
e) Fase absortiva, en donde se realiza el paso de nutrientes des­ 96%. La presencia de más de l00 glóbulos de grasa mayor a
de las microvellosidades a la circulación linfática y venosa. 6 µm de diámetro por campo de alto poder en las heces indica
un incremento en la excreción de grasa fecal, lo cual se corre­
3. ¿Dónde se realiza la absorción de hierro, ácido laciona con la malabsorción de grasas.
fálico y vitamina 8 12 ?
La absorción de grasas, hidratos de carbono, proteínas, mine­ CUADRO 11-9-2.

1
rales, calcio, magnesio, vitaminas y oligoelementos ocurre en CAUSAS DE MALABSORCIÓN
los dos primeros tercios del intestino delgado. El hierro se
absorbe sobre todo en duodeno. El ácido fólico se absorbe en FASE LUMINAL
yeyuno proximal. La absorción de vitamina B 12 y sales bilia­ a) Insuficiencia pancreática Pancreatitis crónica, fibrosis
res ocurre en el íleon terminal. El colon se encarga de la absor­ exocrina quística
b) Déficit de sales biliares Colestasis crónica, sobrecrecimiento
ción de agua, electrolitos y ácidos grasos de cadena corta. bacteriano, resección intestinal

FASE MUCOSA
4. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos de la malabsor­
ción? a) Enfermedad difusa de la Enfermedad celiaca, esprúe tropical,
mucosa enfermedad de Crohn, enteritis por
El cuadro de malabsorción se caracteriza por pérdida ponde­ radiación
ral, distensión abdominal, presencia de evacuaciones volumino­ b) Infecciones intestinales Enfermedad de Whipple, enteropatía
sas, fétidas, postprandiales, con restos de alimentos (lientería) asociada con VIH (Cryptosporidium,
lsospora), giardiosis
y grasa (esteatorrea), así como manifestaciones secundarias a
c) lnfiltrativas Mastocitosis, gastroenteritis
déficit de nutrientes. Véase cuadro 11-9-1. eosinofílica, amiloidosis, linterna
intestinal
5. ¿Cuáles son las diferentes causas de malabsor­ d) Fármacos Colchicina, colestiramina, neomicina,
ción? AINE

La malabsorción puede deberse a problemas en la fase luminal, FASE ABSORTIVA (TRANSPORTE)

mucosa, absortiva o de transporte de la absorción intestinal, a) Defectos de transporte Cistinuria de Hartnup
cuyas causas se enumeran en el cuadro 11-9-2. b) Alteraciones en el Abetalipoproteinemia
procesamiento epitelial
c) insuficiencia vascular Ateromatosis, vasculitis
6. ¿Cuáles métodos son útiles para la detección de
d) Obstrucción linfática Linfangiectasia intestinal,
malabsorción? endometriosis intestinal,
El examen microscópico de las heces con tinción de Sudán es mesenteritis retráctil, tuberculosis
y sarcoidosis mesentérica
el mejor método para detectar la malabsorción de grasa. Es-

725
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
Una prueba de bajo costo, accesible y práctica es la cuanti­
ficación del j3-caroteno en suero. Su absorción es similar a la
de las grasas, por lo que requieren de la hidrólisis intraluminal
(digestión) y la integridad de la mucosa (absorción). Las con­
centraciones séricas de j3-caroteno varían según el género y el
estado nutricio. Los valores por arriba de 200 mg en mujeres
o de 160 mg en hombres se consideran normales, mientras que
las concentraciones por debajo de 60 mg en mujeres o 50 mg
en hombres apoyan el diagnóstico de malabsorción. En pa­
cientes con niveles séricos de j3-caroteno "intermedios" es ne­
cesario realizar una cuantificación de grasa en materia fecal.
7. ¿Cuál es el mejor examen cuantitativo para el diag­
nóstico de malabsorción?
La prueba de Van de Kamer, que consiste en la recolección de
grasa fecal en 72 horas tras una dieta consistente en 100 gra­
mos de grasa durante los tres días. Por lo regular la absorción
debe ser aproximadamente de 93% de la grasa consumida, por
lo que 7 gramos o menos de grasa deberían aparecer en el ex­
cremento después de 24 horas. Si la cantidad es mayor a 7 gra­
mos se confirma la presencia de malabsorción.
8. Si ya se confirmó la malabsorción, ¿cómo se pue­
de diferenciar un trastorno intraluminal de una altera­
ción en la pared intestinal?
Con el test de la D-xilosa. La D-xilosa se absorbe por difusión
pasiva y se utiliza para evaluar la capacidad de absorción de
la pared intestinal, ya que no requiere la presencia de enzimas
pancreáticas para su digestión. Los pacientes deben tomar
una dosis de 25 gramos de xilosa disuelta en agua. Se extrae una
muestra de sangre una y dos horas después de su ingesta o se
recolecta orina durante cinco horas. De existir alteración en la
pared intestinal se obtendrán concentraciones bajas de D-xilo­
sa en sangre ( <20 mg/dL) u orina ( <5 gramos/5 horas).
En estos casos es necesario investigar las alteraciones ana­
tómicas mediante estudios radiológicos, endoscópicos e his­
tológicos para determinar la presencia de lesión en la mucosa
intestinal o el sobrecrecimiento bacteriano.
9. ¿Cómo se interpreta una prueba de D-Xilosa nor­
mal?
La normalidad en los resultados de D-xilosa indica la presencia
de un trastorno intraluminal de maladigestión secundario a in­
suficiencia pancreática exocrina o por déficit de sales biliares.
Aunque en algunos casos el diagnóstico de insuficiencia pan­
creática exócrina, como en la pancreatitis crónica, es práctico,
en otros es necesario recurrir a pruebas de función pancreáti­
ca. Las pruebas de mayor sensibilidad son las pruebas directas
mediante la canulación del ámpula de Vater y la estimulación
con secretina o colecistocinina para cuantificar la produc­
ción de bicarbonato y enzimas pancreáticas.
Las pruebas indirectas emplean sustratos que requieren la
hidrólisis intraluminal. El dilaurato de fluoresceína, por acti­
vidad de las enzimas pancreáticas, se separa en ácido !áurico
726
y fluoresceína, que es absorbida en el intestino delgado, con­
jugada en el hígado y eliminada en la orina. Los pacientes
con insuficiencia pancreática presentan concentraciones ba­
jas: menos de 20% de fluoresceína en orina de diez horas de
recolección.
10. ¿Qué es el síndrome de sobrecrecimiento bacte­
riano?
Es un síndrome que se caracteriza por malabsorción de nu­
trientes, asociado con un excesivo número de bacterias en el
intestino delgado, lo cual produce alteraciones en la digestión
y la absorción intestinal. Las bacterias que colonizan al intes­
tino delgado son capaces de hidrolizar a la D-xilosa, por lo que
pacientes con sobrecrecimiento bacteriano presentan concen­
traciones bajas de D-xilosa, aun cuando la pared intestinal es
normal en términos estructurales.
Dentro de las causas que favorecen el sobrecrecimiento bac­
teriano se encuentran las anormalidades anatómicas (diver­
tículos, estenosis, asa ciega), los trastornos de motilidad (pseu­
doobstrucción intestinal, neuropatía autonómica por diabetes
mellitus, colagenosis, etcétera) y la alteración de los mecanis­
mos de defensa (hipoclorhidria, aclorhidria, resección de la vál­
vula ileocecal, inmunodeficiencia, malnutrición grave, etcé­
tera).
En la clínica se caracteriza por diarrea acuosa con o sin es­
teatorrea, borborigmos, meteorismo y flatulencia. Se pueden
acompañar de pérdida de peso y anemia megaloblástica secun­
daria a deficiencia de cianocobalamina, ya que es fijada por
las bacterias intestinales e impiden su absorción; así como de
hipocalcemia, tetania, osteomalacia, neuropatía periférica y
ataxia.
11. ¿Cómo se diagnostica el sobrecrecimiento bacte­
riano?
El estándar de oro para el diagnóstico de sobrecrecirniento bac­
teriano es el cultivo cuantitativo del aspirado del intestino delga­
do, con la demostración de altas concentraciones ( > 10 5 UFC/
mL) de bacterias en el fluido intestinal.
Con el fin de evitar la intubación intestinal se han propuesto
métodos diagnósticos alternativos, como el test del hidrógeno
espirado con lactulosa, en el que un alza en el nivel de hidróge­
no espirado de 12 ppm por sobre el valor base es tomada como
diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano; dada la capacidad
bacteriana para desconjugar las sales biliares, el uso de ácido
glicocólico marcado con 14C es utilizado para la realización de
la prueba del aliento con ácidos biliares como un método alter­
nativo.
12. ¿Cuál es el tratamiento del sobrecrecimiento bac­
teriano?
El tratamiento de estos pacientes se enmarca en tres pilares
básicos: evaluar y tratar las deficiencias nutricionales, corregir
la enfermedad adyacente asociada y erradicar la proliferación
bacteriana.

El tratamiento antibiótico es en su mayoría empírico y de­
be cubrir la flora aeróbica y anaeróbica. Los antibióticos más
utilizados son ciprofloxacino, metronidazol, doxiciclina, tetra­
ciclina, neomicina y rifaximina. El tratamiento por siete días
puede mejorar los síntomas en 46 a 90% de los pacientes. De­
bido a que ciertas condiciones adyacentes favorecedoras de so­
brecrecimiento bacteriano no son reversibles, los pacientes pre­
sentarán cuadros recurrentes, por lo que necesitarán repetir el
tratamiento antibiótico o recibir un tratamiento continuo; en
este caso se sugiere rotar los antibióticos para prevenir el desa­
rrollo de resistencia.
13. ¿Qué es la enfermedad celiaca?
Enteropatía que afecta el intestino delgado en personas pre­
dispuestas genéticamente, provocada por la activación de la res­
puesta inmunitaria humoral y celular, precipitada por la expo­
sición al gluten, proteína contenida en diversos granos como
trigo, centeno y cebada.
La susceptibilidad genética está determinada por la alta con­
cordancia de hasta 70% que se encuentra entre gemelos mo­
nocigotos, además de su asociación con ciertos tipos de antí­
genos leucocitarios tipo 11 (HLA); 95% de los pacientes con
enfermedad celiaca presenta HLA-DQ2, mientras que el resto
de los pacientes presenta HLA-DQ8.
Clínicamente se caracteriza por diarrea crónica, pérdida de
peso y distensión abdominal; puede estar acompañada de ane­
mia por deficiencia de hierro, dermatitis herpetiforme, neuro­
patía periférica, osteoporosis e infertilidad.
La dermatitis herpetiforme se considera la manifestación
cutánea más común y específica de la sensibilidad al gluten en
pacientes con enfermedad celiaca; se caracteriza por pápulas
eritematosas y placas de urticaria coronadas por vesículas que
pueden ser sustituidas a menudo por erosiones a causa del pru­
rito intenso.
14. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de enfermedad
celiaca?
Se dispone de un panel de exámenes serológicos para detectar
la enfermedad en aquellos pacientes con sospecha clínica de
enfermedad celiaca: los anticuerpos antiendomisio (lgA) tie­
nen una especificidad de 100% para enfermedad celiaca, mien­
tras su sensibilidad es de 85%; los anticuerpos antigliadina
(lgG) tienen una sensibilidad de 69 a 85% y una especificidad
de 90%; el anticuerpo antitransglutaminasa(lgA) es una prue­
ba más sensitiva que detecta 98 a 100% de los pacientes con
enfermedad celiaca.
Los valores séricos de anticuerpos anti-transglutaminasa
tienen una sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
enfermedad celiaca con lesión de las vellosidades intestinales
cercanas a 95%. Por tanto, debe realizarse biopsia duodenal
mediante una endoscopia digestiva alta. Sólo la endoscopia con
biopsia del intestino delgado más una serología positiva de la
EC brindan un diagnóstico definitivo.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
15. ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad celia­
ca?
El tratamiento actual para la enfermedad celiaca es una dieta
estricta libre de gluten de por vida. Por ello se debe evitar trigo,
cebada y centeno, así como todos sus derivados. Debe aconse­
jarse a los pacientes el consumo de alimentos altos en hierro y
folatos, en especial si se documenta una deficiencia de estos
minerales. El arroz y el maíz pueden ser parte de una dieta li­
bre de gluten.
La mayoría de los pacientes tiene una respuesta clínica rá­
pida a una dieta libre de gluten dentro de las dos primeras se­
manas, aunque la tasa de respuesta puede variar.
La razón más común en la persistencia de los síntomas en
pacientes con enfermedad celiaca casi siempre es provocada
por la ingesta inadvertida de gluten, pero los pacientes que no
responden a una dieta libre de gluten, ni al inicio del diagnós­
tico ni después de volverse refractarios a la terapia de dieta,
podrían responder al uso de esteroides u otros inmunosupre­
sores, como la azatioprina, la ciclofosfamida o la ciclosporina.
Los pacientes que no responden a ningún tratamiento enfren­
tan un mal pronóstico.
El linfoma es la complicación maligna más común de la en­
fermedad celiaca. El diagnóstico requiere un alto índice de sos­
pecha puesto que la presentación puede ser insidiosa o abrup­
ta y la apariencia histológica puede ser indistinguible de la
enfermedad celiaca.
16. ¿Qué es la enfermedad de Whipple?
La enfermedad de Whipple es un padecimiento sistémico cró-
nico causado por Tropheryma whipplei, una bacteria gramposi-1
tiva de la familia deActinomyces; por lo regular considerada un
trastorno gastrointestinal, la enfermedad de Whipple causa
principalmente malabsorción, aunque puede afectar cualquier
parte del organismo, incluso el corazón, los pulmones, el cere-
bro, las articulaciones y los ojos.
La presentación más común incluye pérdida de peso(90%),
diarrea(> 70%) y artralgias(> 70%). El compromiso cardiaco
incluye falla congestiva, pericarditis y enfermedad valvular
del corazón(30%). La hematoquecia es rara, pero el sangrado
oculto se ha detectado en alrededor de 80% de los pacientes
con enfermedad de Whipple. Las manifestaciones más comu­
nes en el sistema nervioso central(5%) son cefalea, ataxia, de­
mencia progresiva, cambios de la personalidad, meningitis y
neuropatías periféricas, así como los síntomas oculares y la
uveítis.
17. ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Whipple?
El mejor medio de diagnóstico es el estudio de la biopsia duode­
nal por endoscopia. Los estudios endoscópicos pueden revelar
hipertrofia de las vellosidades intestinales con alternación de
áreas de mucosa denudada en duodeno, así como lesiones múl­
tiples con acumulación de placas y parches de vellosidades en
el yeyuno e íleon proximal.
I 727
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
En la evaluación histopatológica de las biopsias obtenidas
por endoscopia se observa a la lámina propia expandida por
infiltrados difusos de gran cantidad de macrófagos que contie­
nen partículas granulares citoplasmáticas, positivas a la tinción
con ácido peryódico de Schiff (PAS), y también puede ser loca­
lizada a través de ADN mediante reacción en cadena de poli­
merasa (PCR), que en la actualidad es el estándar de oro.
18. ¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de
Whipple?
Se han utilizado múltiples esquemas de antibióticos basados
sobre todo en cloranfenicol, estreptomicina, isoniazida y peni­
cilina. Más adelante se observó que la tetraciclina era más efec­
tiva; sin embargo, con el tiempo se presentaban recurrencias al
suspender el tratamiento, en especial si había afección del sis­
tema nervioso central. En la actualidad se utilizan antibióticos
que cruzan la barrera hematoencefálica, como son trimetoprim/
sulfametoxazol (recomendado en 160/800 mg dos veces al día)
por uno o dos años, pero suele iniciarse con estreptomicina in­
tramuscular (1 gramo diario) junto con penicilina G ( 1.2 millo-
CAPÍTULO 11.10
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Hairé Manzano Cortés
COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECÍFICA
1. ¿Cuál es la edad de presentación de la EII y la po­
blación más afectada?
La enfermedad tiene dos picos de edad de los 20 a los 40 años
y de los 60 a 80 años de edad, con mayor frecuencia en la eta­
pa productiva y con una edad promedio de presentación a los
30 años. Se presenta más a menudo en países industrializa­
dos y zonas urbanas, con mayor prevalencia e incidencia en
los países del norte de América y Europa; sin embargo, los ju­
díos ashkenazí son los más afectados.
2. ¿Cuáles son los genes causantes de la EII?
Los factores genéticos en la EII se relacionaron en un inicio
con el gen NOD 2 (CARO 15), localizado en el cromosoma
16 que condiciona reclutamiento y activación celular, así co­
mo disminución de la apoptosis celular. En la actualidad por
estudios genéticos de asociación se reconocen 71 sitios ge­
néticos que confieren susceptibilidad a EC en 17 cromoso­
mas. En la colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI) se
han identificado 47 sitios genéticos y 17 sitios se comparten en
ambas enfermedades; el haplotipo HLA DRB*0103 se ha aso-
728
nes UI por día) o ceftriaxona (2 gramos diarios) por dos sema­
nas, para que el porcentaje de recurrencias sea menor.
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ca. 2001.
ciado con CUCI con una evolución más agresiva y mayor ries­
go de cáncer colorrectal. Existen también sitios genéticos que
se comparten con otras enfermedades autoinmunitarias.
3. ¿En qué consiste el factor inmunológico en la etio­
logía de la EII?
La respuesta innata es dada por las células del epitelio intesti­
nal y macrófagos, pero en la EII hay alteraciones en la barrera
epitelial con alteración en las uniones intercelulares con incre­
mento en la permeabilidad de antígenos; de igual manera hay
alteraciones en la fagocitosis y la acción lisosomal.
Las células dendríticas, los monocitos y los macrófagos ac­
tivados denominados células presentadoras de antígenos li­
beran diferentes interleucinas que activarán a los linfocitos T,
generando mayor cantidad de citocinas e interleucinas proin­
flamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a),
el interferón gamma (IFN-y ), las interleucinas 17, 22 y 23, con
un desequilibrio con las interleucinas antiinflamatorias deter­
minadas por los linfocitos T reguladores (LTreg).
Existe también un incremento de las moléculas de adhesión
endotelial (ICAM-1 y MadCAM-1), lo cual aumenta la migra­
ción leucocitaria. La respuesta adquirida se manifiesta ante to-
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
do por linfocitos T helper o colaboradores (LTh). Se considera CUADRO 11-10-1.
que los LTh 1 y LTh17 son predominantes en la enfermedad CRITERIOS DE TRUELOVE Y WITTS

---·M·iUHM--
de Crohn y los LTh2 para CUCI; sin embargo, están presentes
en ambas enfermedades.
Heces con sangre/día <4 Cuatro o más ?:6 y
si
4. ¿Cuáles son los factores ambientales que condi­
Frecuencia cardiaca <901pm :$901pm >901pm o
cionan la EII?
Temperatura <37.5 ºC :$37.8 ºC >37.8 ºC o
Dentro de los factores ambientales se ha considerado el taba­
Hemoglobina >11.5 g/dL ?:10.5 g/dL <10.5 g/dL o
quismo como factor protector para el desarrollo de CUCI, pe­
ro incrementa el riesgo para desarrollar enfermedad de Crohn. VSG <20 mm/h :$30 mm/h >30 mm/h o
También se ha mencionado que la apendicectomía disminuye PCR Normal :$30 mg/L >30 mg/L
el riesgo de CUCI y colectomía en estos pacientes, no así en la VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva.
enfermedad de Crohn. La teoría de la higiene o sanidad excesi­
va se ha considerado en países desarrollados por la exposición
CUADRO 11-10-2.
tardía a antígenos por la migración, no así en países en desa­
ESCALA DE MAYO
rrollo.El uso de hormonas orales incrementa el riesgo deEII;
de igual manera, la lactancia materna y la dieta baja en fibra o
rica en azúcares refinados pueden ser factores condicionantes
iiii·iiiif:M·I----
Frecuencia Normal 1 a 2/día > 3 a 4/día > 5/día >
deEII. de las de- normal normal normal
posiciones
5. ¿Cuáles son las manifestaciones extraintestinales Sangrado Ninguno Manchas Obvio Sangre en su
de la EII? rectal mayoría

Un tercio de los pacientes tiene una o más manifestaciones ex­ Mucosa Normal Friabilidad Friabilidad Sangrado es-
traintestinales, por lo cual se considera una enfermedad sisté­ leve, modera- pontáneo,
eritema, da, erite- úlceras
mica. Los síntomas extraintestinales se dividen en dos grupos: disminu- ma mar-
las manifestaciones extraintestinales propiamente y las com­ ción de cado,
plicaciones extraintestinales. Dentro de las manifestaciones se patrón ausencia
encuentran la artritis periférica, el eritema nodoso y el pioder­ vascular de patrón

1
vascular
ma gangrenoso que se relaciona con la actividad, la colangitis
esclerosante primaria (más asociada con CUCI) y la espondili­ Evaluación Normal Leve Moderada Grave
tis anquilosante independientes de la actividad de la enferme­ global del
médico
dad, así como uveítis, epiescleritis y tromboembolismo venoso.
Las complicaciones extraintestinales son causadas por la en­
fermedad o los tratamientos establecidos, como deficiencia de CUADRO 11-10-3.
nutrientes, anemia, artropatías, nefrotoxicidad, fibrosis pulmo­ CLASIFICACIÓN DE MONTREAL DE CUCI
nar y enfermedad hepática grasa relacionadas con fármacos.
ii!Miiii·ll·iHlil1=M!i·iii DESCRIPCIÓN
6. ¿Cuáles son los índices de actividad clínica y en­ E1 Proctitis Afectación limitada al recto (esto es, la
extensión proximal de la inflamación
doscópica utilizados en la CUCI?
es distal a la unión rectosigmoidea)
Los criterios de Truelove y Witts, establecidos en 1995, permi­
E2 Lado Afectación limitada a la proporción del
ten determinar la gravedad clinica de la enfermedad y se confor­ izquierdo colon distal hasta el ángulo esplénico
man de parámetros clínicos y de laboratorio (cuadro 11-10-1 ). (colitis "distal")
LaEscala de Mayo también determina la gravedad sin embar­ E3 Extensa La afectación se extiende más allá de la
go, también incluye el aspecto endoscópico y en la actualidad flexión esplénica, incluso pancolitis
es la más utilizada en estudios clínicos (cuadro 11-10-2).

• Reactantes de fase aguda, como la PCR y la VSG; sin

7. ¿Cuál es la clasificación de Montreal de la CUCI?
embargo, son inespecificos y su elevación correlaciona
Véase cuadro 11-10-3. con los síntomas gastrointestinales.
• Anticuerpos: anti-Saccharomyces cereviciae (ASCA) que
8. ¿Cuáles son los principales biomarcadores de la se presentan en enfermedad de Crohn y los anticuerpos
EII? antineutrófilos perinucleares (pANCA) en CUCI; no
a) Marcadores serológicos. obstante, tienen baja sensibilidad y especificidad.

729
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
b) Marcadores fecales: lactoferrina fecal y calprotectina fecal.
• Calprotectina fecal con mayor evidencia científica y que
no sólo correlaciona con la actividad sino también per­
mite diferenciar la EII de un trastorno funcional, como
predictor de recaída y respuesta al tratamiento.
9. ¿Cuál es el manejo de una proctitis y una colitis
izquierda?
En los pacientes con proctitis puede usarse mesalazina tópi­
ca y, ante mayor intensidad, considerar terapia sistémica que
puede manejarse de manera ambulatoria. Si la actividad es
moderada a grave, considerar esteroides orales. En una colitis
izquierda con actividad leve están indicados los esteroides ora­
les y la mesalazina oral o enemas, pero en estadios graves
requiere esteroides Ny mesalazina, aunque debe considerarse
inicio de inmunomoduladores, ya que la acción es lenta y con
efecto hasta dos meses después. En los casos moderados a
graves que no respondan al tratamiento con esteroides está in­
dicada la ciclosporina.
10. ¿Cuál es el manejo de CUCI con actividad gra­
ve?
En pacientes con actividad grave, sin tomar en cuenta la lo­
calización, debe considerarse el uso de esteroides No terapia
biológica, la cual contempla estrategias dirigidas a inhibir la
inflamación con la subsecuente liberación de citocinas. En el
medio sólo se cuenta con anti-TNF, como adalimumab; sin em­
bargo, existen otros fármacos que inhiben interleucinas y mo­
léculas de adhesión.
Dado que estos pacientes tienen riesgo de tromboembolis­
mo y presentan trombocitosis, requieren tratamiento con he­
parina profiláctica.
11. Según la clasificación de la FDA para medicamen­
tos usados durante el embarazo, ¿a cuál categoría
pertenecen los anti-TNF?
Los anti-TNF son categoría B; es decir, no hay evidencia de
riesgo en humanos, a diferencia del metotrexato que está con­
traindicado en el embarazo por su teratogenicidad.
12. ¿Cuáles son los factores de mal pronóstico que
presentan la mayoría de los pacientes?
La edad menor de 40 años constituye un factor de mal pro­
nóstico en pacientes con EII. En pacientes con CUCI se ha
relacionado con riesgo de recaídas y colectomía; sin embargo,
también los criterios de Truelove y Witts y los hallazgos endos­
cópicos con ulceraciones profundas, grandes o con zonas am­
plias de erosiones de la mucosa o denudación de la mucosa son
factores de riesgo a colectomía. Entre otros factores de mal pro­
nóstico están la hipoalbuminemia menor de 2.8 g/dL y la hi­
popotasemia al ingreso, PCR mayor a 45 mg/L y más de seis
semanas de evolución del brote.
730
13. ¿Qué significa colitis refractaria o dependiente a
esteroides?
En pacientes que inician tratamiento convencional con este­
roides debe considerarse refractariedad a los mismos cuan­
do tienen enfermedad activa, a pesar de la prednisolona hasta
0.75 mg/kg/día en un periodo de cuatro semanas, aplicable
también en pacientes con EC. Sin embargo, en la actualidad
se considera que un paciente con PCR mayor de 45 y más de
ocho evacuaciones al tercer día no está respondiendo y requie­
re cambio de terapia.
Los pacientes con colitis dependiente de esteroides son in­
capaces de reducir los esteroides por debajo del equivalente
de prednisolona de 10 mg/día dentro de tres meses de esteroi­
des iniciales o tienen una recidiva tres meses después de haber
interrumpido los esteroides. Este criterio aplica también en la
enfermedad de Crohn.
ENFERMEDAD DE CROHN
14. ¿Cuál es el género más afectado por la enferme­
dad de Crohn?
Aunque se considera que afecta a hombres y mujeres por igual
con una relación 1: 1, hay artículos que reportan ligero predo­
minio en mujeres.
15. ¿Cuál es el sitio anatómico más afectado en la en­
fermedad de Crohn?
La región ileocolónica es la porción más afectada en 45 a 55%
de los casos y los síntomas característicos son de malabsor­
ción. En menor proporción ocurre en el intestino delgado y
ofrece un cuadro similar. En el colon el cuadro puede semejar
a CUCI. El sitio menos afectado es el tracto digestivo alto y
los síntomas dependen del grado de afectación, con náusea,
vómito o un cuadro franco de obstrucción.
16. ¿Las fístulas son una forma de presentación ha­
bitual?
Alrededor de 15% de los casos aparece con un cuadro perfo­
rante que puede ser con perforación intestinal o fístulas; las
más frecuentes son las perineales o perirrectales.
17. ¿Cuál es el gen predominante en la enfermedad
de Crohn?
El gen NOD 2 se observa con mayor frecuencia en esta enfer­
medad, aunque existen diferentes sitios genéticos y cromoso­
mas en la fisiopatogenia. Este gen se ha asociado con Crohn
ileal complicado.
18. ¿Cuál es el comportamiento evolutivo de la en­
fermedad de Crohn?
Se consideran tres patrones evolutivos de la enfermedad: infla­
matorio, estenosante y penetrante.
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
a) Inflamatorio: consiste en la presencia de úlceras, las cuales CUADRO 11-10-4.
pueden ser aftosas, pero conforme avanza la enfermedad CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
son grandes, profundas e irregulares, con características ser­ Y LA COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECÍFICA
piginosas que alternan con mucosa normal y dan aspecto
ENFERMEDAD
de empedrado. Las lesiones pueden estar en diferentes par­ '
CARACTERÍSTICA DE CROHN CUCI
tes del tracto digestivo. Alrededor de 80% de los pacientes
Localización Cualquier área Lesiones continuas
se aprecia con un patrón inflamatorio.
del tracto que inician en el
b) Estenosante: puede presentarse desde el inicio de la enfer­ gastrointestinal recto
medad, pero el riesgo incrementa con el tiempo de evolu­
Afección de pared Transmural Sólo mucosa y
ción y los síntomas se presentan según el sitio afectado; la intestinal submucosa
estenosis puede ser corta o larga (mayor a 10 cm), única o
Hallazgos Lesiones en parches, Pseudopólipos, áreas
presentarse en diferentes segmentos intestinales. De acuer­
colonoscópicos en empedrado, continuas de
do con el grado de estenosis puede requerir manejo quirúr­ ulceraciones, inflamación
gico urgente; sin embargo, si la estenosis no se acompaña de estenosis
fibrosis responde de manera satisfactoria a la terapia bioló­ Anemia + ++
gica.
Dolor abdominal ++ +
e) Perforación: puede presentarse como cuadro inicial y reque­
rir resección intestinal o tener fistulas entéricas o perianales. Rectorragia + ++
Cáncer colorrectal ++ ++++
Conforme evoluciona la enfermedad predomina el patrón
penetrante sobre el patrón inflamatorio, lo cual condiciona ma­ + Más común o prevalente
yor agresividad y complicación de la enfermedad.
considerando remisión con una puntuación <150, actividad
19. ¿Cuáles son las fístulas más frecuentes en pacien­ leve con 150 a 219, moderada con 220 a 450 y >450 indica
tes con enfermedad de Crohn? actividad grave; sin embargo, el índice de Harvey-Bradshaw
Las fistulas en la enfermedad de Crohn pueden extenderse del es similar pero se simplifica con la valoración de un día. Jun­
intestino a cualquier órgano vecino, sean en el mismo intestino to con la clasificación de Montreal se determina el trata­
o enteroentéricas, las cuales se manifiestan con frecuencia co­ miento.
mo síndrome de malabsorción cuando son de gasto alto hacia

• 1
vagina, vejiga o piel y las perianales son las más frecuentes, las
CUADRO 11-10-5.
cuales pueden clasificarse por clínica en simples o complejas.
CLASIFICACIÓN DE MONTREAL
Las que tienen más de un orificio se asocian con estenosis, abs­
cesos o fístulas rectovaginales. La clasificación de Parks las di­ EDAD AL MOMENTO
vide en interesfintéricas, transesfintéricas, supraesfintéricas y DEL DIAGNÓSTICO
extraesfintéricas. La presencia de fístulas determina un estado .::,16 años A1
grave de la enfermedad y su diagnóstico requiere ultrasonido en­ 17 a 40 años A2
doanal y examen bajo anestesia. En resumen, las manifesta­
>40 años A3
ciones clínicas diferenciales entre enfermedad de Crohn y
CUCI se muestran en el cuadro 11-10-4. Localización (L)

Íleon terminal L1 L1 + L4 (fleon + tracto

20. ¿Cuál es la clasificación fenotípica de la enferme­ digestivo superior)
dad de Crohn? Colon L2 L2 + L4 (colon + tracto
En los pacientes con enfermedad de Crohn se requiere la de­ digestivo superior)
terminación de la localización, ya que puede estar afectado el lleocólica L3 L3 + L4 (ileocólica + tracto
tracto digestivo bajo a la par del tracto digestivo superior, así digestivo superior)
como el patrón evolutivo para establecer el tratamiento, lo cual Tracto digestivo superior L4
se efectúa mediante la Clasificación de Montreal aunada a la Patrón clínico (B)
edad de presentación, ya que a menor edad, mayor riesgo de
inflamatorio B1 B1p (inflamatorio con afección
complicaciones y menor respuesta terapéutica. Véase cuadro
perianal asociada)
11-10-5.
Los índices de actividad clínica de la enfermedad de Crohn Estenosante B2 B2p (estenosante con afección
perianal asociada)
son el índice de actividad clínica o CDAI, que comprende la
valoración de siete días previos de evacuaciones, estado gene­ Fistulizante B3 B3p (fistulizante con afección
perianal asociada)
ral, uso de antidiarreicos y complicaciones extraintestinales,

731
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
21. Si el paciente presenta fístulas perianales com­
plejas con dos orificios, ¿cuál tratamiento médico o
quirúrgico indicaría?
La presencia de fistulas complejas determina la gravedad de
la enfermedad, con o sin afección en otra parte del tracto di­
gestivo, por lo que el manejo óptimo debe ser con anti-TNF y
antibióticos. Es preciso observar que el ciprofloxacino incre­
menta la cicatrización de fístulas cuando se une a un anti-TNF.
También se indica la aplicación de setones con el retiro opor­
tuno, lo cual depende de la evolución y la respuesta al trata­
miento médico.
22. ¿Cuáles son los factores de mal pronóstico en
un paciente con enfermedad de Crohin?
Se considera enfermedad de Crohn invalidante si el paciente
ha tenido uno o más de estos factores: 2::2 cursos de esteroides,
dependencia a éstos, requiere hospitalización, síntomas cróni­
cos(> 12 meses), inmunosupresores o cirugía.
Se considera enfermedad grave cuando hay resección > 70
cm, >2 resecciones, colectomía, estomas y enfermedad peri­
anal compleja.
Se han considerado factores de gravedad independientes al
diagnóstico: edad <40, estenosis o enfermedad fistulizante in­
traabdominal, fiebre, pérdida de peso >5 kg y trombocitosis.
23. ¿Cuándo se indica la cirugía en la enfermedad
de Crohn?
La cirugía está indicada cuando no hay respuesta al tratamien­
to farmacológico y, en el caso de iniciar con terapia biológica,
si no hay respuesta en dos a seis semanas. En cuadros obstruc­
tivos o perforación la mejor alternativa es la cirugía laparoscó­
pica; sin embargo, la afección extensa (> 100 cm) tiene alto
riesgo de síndrome de intestino corto.
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 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CAPÍTULO 11.11
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Fidel Mendoza Vare/a

1. ¿Qué es el síndrome de intestino irritable (Sil)? CUADRO 11-11-2.

Es un trastorno funcional intestinal en el que se presenta do­
lor o molestia abdominal asociado con cambios en el hábito
intestinal o alteraciones en la defecación. Presenta un curso
benigno y crónico que afecta la calidad de vida de manera va­
riable. Es más frecuente en el sexo femenino y se presenta de
forma predominante en la edad adulta.
2. ¿Cómo se establece el diagnóstico del Sil?
El diagnóstico de SIi no es de exclusión. Se debe considerar el
diagnóstico de SIi en las personas que presentan dolor abdo­
minal y alteraciones en la defecación (diarrea, estreñimiento o
alternancia de ambos), con una evolución de doce semanas.
En pacientes con síntomas sugestivos el cumplimiento de los
criterios diagnósticos (cuadro 11-11-1) es suficiente para esta­
blecer el diagnóstico de SIi.
Los datos de alarma del síndrome se mencionan en el cua­
dro 11-11-2.
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Catalogo
Maestro/042_GPC_Colonirritable/lMSS_042_08_EyR.pdf
3. ¿Con cuáles patologías deberá realizarse un diag­
DATOS DE ALARMA EN SIi
a) Inicio de síntomas o cambio de hábito intestinal en pacientes ma-
yores de 50 años de edad
b) Pérdida ponderal involuntaria de más de 10% en seis meses
c) Historia familiar de malignidad gastrointestinal
cf) Fiebre
e) Hematoquecia
f) Diarrea asociada con deshidratación grave
g) Asociación con artritis, lesiones cutáneas, linfadenopatía, masa
abdominal, síntomas nocturnos, anemia, leucocitosis, velocidad
de sedimentación globular prolongada o sangre oculta en heces
positiva
En presencia de datos de alarma se recomienda la realización
de biometría hemática completa, velocidad de sedimentación
globular, sangre oculta en heces y estudios para escrutinio de
neoplasias colorrectales, como colon por enema, rectosigmoi­
doscopia flexible y/o colonoscopia, según disponibilidad. En
los casos en los que el síntoma predominante sea la diarrea se
justifica una evaluación más detallada para excluir parasitosis.
En los pacientes con persistencia de síntomas se recomienda
llevar a cabo estudios adicionales, como ultrasonido abdomi­

nóstico diferencial?
El diagnóstico diferencial se realiza con todas aquellas enfer­
medades que presenten los síntomas predominantes de SIi,
como dolor abdominal y cambio de hábito intestinal o altera­
ción en las evacuaciones (cuadro 11-11-3).
4. ¿Cuál es el estudio de elección para el paciente
con Sil?
En los pacientes que cumplen los criterios clinicos del SIi no
existe justificación para realizar otras pruebas diagnósticas,
siempre y cuando no tengan síntomas y signos de alarma.
1
nal, pruebas tiroideas, panel celiaco, pruebas de aliento y quí­
micas sanguíneas para excluir otras enfermedades.
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Catalogo
Maestro/042_GPC_Colonirritable/lMSS_042_08_EyR.pdf
5. ¿Cuál es el tratamiento para el Sil?
Se recomienda un tratamiento integral encaminado a la mejo­
ría de los síntomas y la calidad de vida del paciente. El trata­
miento va dirigido al síntoma predominante, ya sea diarrea,
estreñimiento, dolor o distensión abdominal. La modificación
del estilo de vida y de los factores psicológicos, así como el uso

CUADRO 11-11-1. CUADRO 11-11-3.

CRITERIOS DE ROMA 111 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA SIi

Dolor o molestia abdominal recurrente durante por lo menos tres a) Enfermedades parasitarias
días al mes y en los últimos tres meses, asociados con dos o más de b) Intolerancia a carbohidratos
los siguientes: c) Alergias alimentarias
cf) Colitis microscópicas
a) Mejoría de los síntomas con la defecación
e) Endocrinopatías
b) Está asociado con un cambio en la frecuencia de las evacuaciones
f) Enfermedad celiaca
c) Está asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las de
g) Sobrecrecimiento bacteriano
las evacuaciones
h) Enfermedad inflamatoria intestinal
Estos criterios deben estar presentes en los últimos tres meses y los 1) Neoplasias colorrectales
síntomas deben haber comenzado mínimo seis meses antes del J) Neoplasias ginecológicas
diagnóstico k) Medicamentos

733
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
de medicamentos para el manejo de los síntomas digestivos,
son fundamentales para un tratamiento integral efectivo.
6. ¿Qué terapias se utilizan para tratar el SIi?
Para el estreñimiento se recomienda iniciar con laxantes for­
madores de masa o laxantes con efecto osmótico. En caso de
diarrea el medicamento de elección es la loperamida, que me­
jora la consistencia y disminuye la frecuencia de las evacuacio­
nes. Para el dolor abdominal se recomiendan los anticolinér­
gicos con efecto antiespasmódico, como la butilhioscina. En
casos de dolor también se recomienda el uso de los inhibidores
de la recaptura de serotonina, como fluoxetina, sertralina, cita­
lopram y paroxetina. En caso de ansiedad y depresión se reco­
miendan los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina y
la imipramina. Para el manejo de la distensión abdominal por
exceso de gas o meteorismo se utilizan agentes surfactantes,
como la dimeticona y la simeticona, probióticos y antibióticos
de acción luminal, como la rifaximina.
También existen las terapias alternativas (herbolaria, acu­
puntura y yoga); sin embargo, no han demostrado diferencias
CAPÍTULO 11.12
ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
María Del Carmen Lomas Bautista
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
1. ¿Cuál es la utilidad de las pruebas de síntesis he­
pática?
Las pruebas de función hepática proporcionan información
de la síntesis y el metabolismo hepático, así como la excreción
biliar. En estas pruebas se incluyen los niveles séricos de albú­
mina y el tiempo de protrombina (TP), bilirrubinas, gammag­
lutamil transpeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina (FA), aspar­
tato aminotransferasa (AST), alaníno aminotransferasa (ALT),
deshidrogenasa láctica (DHL) y S'nucleotidasa, entre otras
poco utilizadas. La evaluación clínica de los pacientes en quie­
nes se sospecha enfermedad hepática involucra la adecuada
interpretación de las anormalidades en las pruebas bioquími­
cas del hígado, en el contexto de una cuidadosa historia clíni­
ca y una exploración física completa. El reconocimiento de las
fluctuaciones en los parámetros bioquímicos del hígado pue­
de facilitar la evaluación clínica, que incluye pruebas bioquími­
cas y marcadores específicos de enfermedad, estudios de ima­
gen y biopsia hepática.
2. ¿Cómo se dividen para su estudio las pruebas de
función hepática?
a) Valores que indican función o síntesis hepática, y
b) Marcadores de enfermedad hepática o del sistema biliar.
734
significativas en comparación con pacientes que sólo utilizan
tratamiento farmacológico.
En pacientes que no han respondido a ningún tratamiento
después de doce meses se recomienda el envío a psicoterapia,
terapia cognitivo-conductual o hipnoterapia.
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Catalogo
Maestro/042 GPC Colonirritable/lMSS_042_08_EyR.pdf
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3. ¿Cuáles son las consideraciones que se deben co­
nocer al valorar el tiempo de protrombina?
La coagulación es el resultado final de una compleja serie de
reacciones enzimáticas que implican factores de coagulación,
todos los cuales se producen en el hígado excepto el factor
VIII, que es producido por las células endoteliales vasculares. El
tiempo de protrombina es una medida de la velocidad a la que
la protrombína se convierte en trombina, lo que refleja la vía
extrínseca de la coagulación y es interpretado como marcador
de síntesis del higado. El diagnóstico diferencial de un TP anor­
malmente prolongado también incluye el déficit de vitamina K,
la terapia de anticoagulación y la coagulopatía por consumo.
La vitamina K es necesaria por la gamma-carboxilación y
la función normal de los factores de coagulación 11, VII, IX
y X. La deficiencia de vitamina K puede asociarse con malnu­
trición, malabsorción o uso de antibióticos que pueden con­
ducir a prolongación del tiempo de protrombina (TP). Cuan­
do la prolongación del tiempo de protrombína es causada por
enfermedad hepática los niveles de factor VIII son normales o
incrementados, mientras que en el caso de la coagulación íntra­
vascular diseminada (CID) los niveles de factor VIII son dismi­
nuidos. Las medidas de niveles séricos de factor V y administra­
ción de vitamina K pueden usarse para diferenciar enfermedad
hepática y déficit de vitaminas K como causas de prolonga­
ción de TP. Los niveles de factor V son disminuidos en enfer-

medad hepática, pero permanecen no afectados por las vita­
minas K. La administración de 10 mg subcutáneos resulta en
la corrección del TP en 24 horas al menos en 30% de los pa­
cientes con déficit de vitamina K, pero no en aquellos con en­
fermedad hepática.
La función de síntesis hepática puede establecerse con ma­
yor precisión en pacientes con falla hepática aguda al medir el
TP, ya que el factor VII tiene una vida media de 6 horas, lo
cual es mucho más corto que la albúmina.
4. ¿Cuáles son las consideraciones que se tienen
que conocer al valorar la albúmina?
Cuantitativamente es la proteína plasmática más importante,
representa 75% de la presión oncótica del plasma y es sinteti­
zada de manera exclusiva por los hepatocitos. El adulto pro­
medio produce alrededor de 15 g/día y tiene entre 300 y 500 g
de albúmina distribuidos en los fluidos corporales. El híga­
do tiene la capacidad de duplicar la velocidad de síntesis en el
ajuste de la pérdida de albúmina rápida o una disminución por
dilución en la concentración de albúmina de suero. La vida
media de la albúmina es de 14 a 21 días. La síntesis de albúmina
está regulada por cambios en el estado nutricional, la presión
osmótica, la inflamación sistémica y los niveles de hormonas.
Por tanto, el diagnóstico diferencial de la hipoalbuminemia en
suero, además de la disfunción hepatocelular, incluye desnutri­
ción, enteropatía con pérdida de proteínas o síndrome nefró­
tico, condiciones inflamatorias sistémicas crónicas y desequi­
librios hormonales.
La larga vida media en suero de la albúmina contribuye a su
falta de fiabilidad como un marcador de la función de síntesis
hepática en la lesión hepática aguda. Niveles de albúmina sé­
rica inferiores a 3 g/dL en un paciente con hepatitis recién diag­
nosticada deben plantear la sospecha de un proceso crónico.
La albúmina sérica es un excelente marcador de la función de
síntesis hepática en pacientes con enfermedad hepática cróni­
ca y cirrosis, con excepción de los pacientes con cirrosis y as­
citis. La albúmina tiene utilidad como prueba de tamizaje en
pacientes que están bajo sospecha de enfermedad hepática.
La prealbúmina, como es sintetizada por el hígado, tiene
una vida media corta. Los niveles séricos de prealbúmina pue­
den verse influidos por diversos factores y, por tanto, no se uti­
lizan en gran medida como marcadores de disfunción hepática.
5. ¿Cuáles son las consideraciones que se deben
conocer al valorar las aminotransferasas?
Las aminotransferasas catalizan la transferencia de grupos
amino a partir del ácido aspártico o alanina a a-cetoglutarato,
con lo que dan lugar a la formación de ácido oxaloacético y
ácido pirúvico, respectivamente, durante la gluconeogénesis.
6. Cuales son las funciones específicas de la AST y
la ALT?
Aspartato aminotransferasa (AST) o transaminasa glutámica
oxaloacética (TGO): esta enzima cataliza la reacción de trans-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
ferencia de un grupo amino desde el L-aspartato al 2-oxogluta­
rato, formándose L-glutamato y oxaloacetato. Esta enzima uti­
liza el piridoxal 5'-fosfato como cofactor
Alanina aminotransferasa (ALT) o transaminasa glutámi­
co pirúvica (TGP): cataliza la transferencia de un grupo amino
desde la alanina al alfa-cetoglutarato; los productos de esta
transaminación reversible son piruvato y glutamato.
7. ¿Dónde se localizan principalmente ALT y AST y
cuál es su valor normal?
ALT se localiza sobre todo en el hígado y se limita al citoplas­
ma, mientras que AST se puede aislar del hígado y una am­
plia variedad de sitios extrahepáticos, incluso el miocardio,
el músculo esquelético, el riñón, el cerebro, el páncreas y las
células de la sangre, tanto en el citoplasma como en las mi­
tocondrias. Las aminotransferasas se comportan como otras
proteínas del suero. Se distribuyen en el plasma y el líquido.
Los valores normales de transaminasas en suero varían en gran
medida entre los laboratorios, pero los valores que han gana­
do aceptación general son <30 U/L. La variación entre labo­
ratorios en el rango normal es el resultado del rango de refe­
rencia normal establecido para la población de referencia; el
rango normal se define como la media de la población de refe­
rencia más 2 desviaciones estándar; alrededor de 95% de una
población distribuida de manera uniforme caerá dentro de este
rango "normal".
8. ¿Cómo se interpreta la elevación de las amino­
transferasas?
1
Los niveles elevados de aminotransferasas indican daño o ne­
crosis hepatocelular; la filtración o fuga de aminotransferasas
de los hepatocitos, como resultado de daño hepatocelular, se
puede relacionar con varios tipos de enfermedad hepática, in­
cluso hepatitis viral, daño isquémico y hepatotoxicidad induci­
da por drogas.
Ante una elevación aislada de AST es importante confirmar
el origen hepático correlacionándolo con los niveles de ALT.
En pacientes con elevaciones de AST aisladas o desproporcio­
nadas en relación con ALT, la causa de la elevación puede ser
resultado de un origen extrahepático, como daño de músculo
esquelético o miocárdico que puede ser resultado de actividad
física rigurosa, rabdomiólisis, distrofia muscular y polimiosi­
tis, entre otros.
La elevación de los niveles de aminotransferasas correlacio­
na muy poco con la gravedad de la necrosis hepatocelular y es
poco predictor de resultados en pacientes con enfermedad he­
pática subyacente, ya que los niveles séricos de aminotransfe­
rasas pueden estar en rangos normales en paciente con cirrosis
o fibrosis avanzada y por lo general suelen ser de mayor utili­
dad en enfermedad hepática aguda.
El grado de elevación puede orientar al diagnóstico y se ca­
tegoriza en leve, moderado e intenso. En general la mayoría de
las elevaciones son de leves a moderadas ( <300 U/L) y en Oc­
cidente el hígado graso no alcohólico (NASH) es la causa más
735
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 11-12-1.
-
CATEGORIZACIÓN DE ELEVACIÓN DE LAS ENZIMAS
HEPÁTICAS
ELEVACIÓN
. GRAVE O
ELEVACIÓN LEVE MARCADA
AST o ALT <2 a 3 veces 2 a 3 veces >10 a 20 veces
Fosfatasa <1.5 a 2 veces 1.5 a 2 y hasta >5 veces
alcalina 5 veces
>10 veces
GGT <2 a 3 veces 2 a 3 a 10
veces
común. En pacientes con hepatitis alcohólica los niveles de
aminotransferasas son menores a 300 U/L y en el caso de obs­
trucción biliar suelen ser menores, a pesar de que la elevación
de las aminotransferasas puede ser evidente justo después de
la obstrucción biliar aguda. Estos niveles son inespecíficos
en la mayoría de los casos.
9. ¿Cuál es la causa más común de la elevación de
las aminotransferasas?
La causa más común de elevación grave es la hepatitis viral
aguda, seguida en frecuencia por la hepatotoxicidad inducida
por paracetamol; ambos desórdenes pueden resultar en eleva­
ciones de transaminasas a niveles > l 000 U/L; sin embargo,
la característica de esta elevación es una relación AST/ALT
menor a 1, la cual permanece constante.
El diagnóstico diferencial de elevaciones marcadas de los
niveles de aminotransferasas (> l 000 U/L) incluye hepatitis
viral (Aa E), toxicidad o lesión hepática inducida por drogas
o fármacos, hepatitis isquémica y, con menos frecuencia, he­
patitis autoinrnunitaria, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad
de Wilson fulminante y obstrucción aguda de la vía biliar.
Las hepatitis donde los niveles de aminotransferasas decli­
nan con rapidez, seguido de un continuo empeoramiento de los
niveles de bilirrubinas y prolongación del tiempo de protrom­
bina, indican un mal pronóstico y el desarrollo de falla hepáti­
ca aguda.
10. Adicional a la valoración individual, ¿qué informa­
ción se puede obtener al evaluar la relación AST/ALT?
La relación AST/ALT puede proporcionar orientación en el
diagnóstico de pacientes con necrosis hepatocelular. La re­
lación es igual o menor a l en la mayoría de los casos de daño
hepatocelular agudo, con la notable excepción de la hepatitis
alcohólica en donde la relación suele ser >2.
La elevada relación AST/ALT se asocia con deficiencia de
piridoxina y mal estado nutricional. Ambas aminotransferasas
requieren como coenzima al 5'piridoxal fosfato, y AST tiene
mucho mayor afinidad por esta coenzima que la ALT.
a) Paciente con cirrosis secundaria a enfermedad hepática cró­
nica también pueden presentar una relación AST/ALT > l.
736
b) La fase aguda de la enfermedad de Wilson; AST es despro­
porcionadamente elevada en relación con ALT.
e) Enfermedad de Wilson fulminante: puede ser >4.
d) Hígado graso no alcohólico (NASH): relaciones � 1 en au­
sencia de cirrosis.
Es importante enfatizar que las anormalidades de la rela­
ción AST/ALT deben interpretarse en el contexto de la infor­
mación clínica y los estudios bioquímicos adicionales, y sólo
debe considerarse como coadyuvante en el estudio de la enfer­
medad hepática.
11. ¿Cuáles son las consideraciones que se deben
conocer al valorar la deshidrogenasa láctica (DHL)?
Puede ser aislada de una amplia variedad de tejidos, incluso
hígado, músculo esquelético, eritrocitos, cerebro y riñones; por
ello, es de poca sensibilidad para enfermedad hepática y su
medición rara vez se usa como primera linea para establecer
la función hepática.
La DHL puede ser fraccionada en isoenzimas para deter­
minar la fuente de la elevación de los niveles séricos, pero en
la práctica clínica esto rara vez se realiza. En algunas circuns­
tancias los niveles de DHL pueden ser útiles para establecer
algún diagnóstico; por ejemplo, la marcada elevación de DHL
puede observarse en pacientes con hepatitis isquémica o bien
en algunos casos de infiltración tumoral al hígado relaciona­
dos con FA elevada de forma persistente.
PRUEBAS DE EXCRECIÓN BILIAR
12. ¿A qué se le llama fosfatasa alcalina (FA) y dónde
se encuentra en el organismo?
La fosfatasa alcalina es un término que por lo general se aplica
a un grupo de isoenzimas distribuido en gran medida en todo
el cuerpo. Las isoenzimas de mayor importancia clínica en los
adultos se encuentran en el hígado y los huesos; estos órga­
nos son las principales fuentes de fosfatasa alcalina sérica.
Otras isoenzimas se originan a partir de la placenta, el intesti­
no delgado y los riñones. En el hígado, la fosfatasa alcalina se
encuentra en la membrana canalicular de los hepatocitos; su
función exacta no está definida, tiene una vida media en suero
de aproximadamente siete días y, aunque no se conocen los
sitios de degradación, el aclaramiento de la fosfatasa alcalina
del suero es independiente de la permeabilidad de la vía biliar
o la capacidad funcional del hígado. La enfermedad hepatobi­
liar conduce a un aumento de los niveles séricos de fosfatasa
alcalina a través de la síntesis inducida de la enzima y las fugas
en el suero, un proceso mediado por los ácidos biliares.
13. ¿Los valores de fosfatasa alcalina (FA) son siem­
pre constantes?
Los valores de fosfatasa alcalina en suero varían con la edad:
los adolescentes varones y mujeres tienen niveles de fosfatasa
alcalina en suero dos a tres veces el nivel observado en los adul-

tos; así como los adultos mayores de 65 años de edad presen­
tan elevaciones de más de 50%; el nivel se correlaciona con el
crecimiento y el metabolismo óseo. En una persona con eleva­
ciones aisladas de la fosfatasa alcalina, la GGT en suero o la
5' nucleotidasa (5'NT) se utiliza para distinguir un origen he­
pático de la elevación de la fosfatasa alcalina.
14. ¿Cómo afecta la falla renal los niveles de FA?
La falla renal crónica puede resultar en una elevación anormal
de la isoenzima de FA intestinal. La isoenzima hepática puede
ser aislada del lado canalicular de la membrana plasmática del
hepatocito y de la superficie laminar del epitelio del dueto bi­
liar, por lo que en pacientes con obstrucción biliar es elevada
por el incremento en la síntesis y liberación de la enzima hacia
el suero, por el deterioro en la secreción biliar.
15. ¿Cómo se afecta la FA durante las diferentes for­
mas de colestasis?
Durante la colestasis los ácidos biliares se acumulan en el he­
patocito e incrementan la solubilidad de la membrana plasmá­
tica, lo que resulta en liberación de FA al suero. Los niveles en
el suero después de obstrucción biliar por lo general retornan
a la normalidad una vez resuelta la obstrucción. Una elevación
dos o tres veces sobre lo normal de FA no es específica y pue­
de resultar de una amplia variedad de procesos patológicos que
involucran al hígado.
De manera característica las elevaciones anormales de FA
sérica se originan del hígado y pueden observarse en pacientes
con obstrucción biliar intrahepática (cirrosis biliar primaria, co­
langitis esclerosante primaria) o extrahepática (coledocolitia­
sis, estenosis), así como en desórdenes hepáticos infiltrativos
(enfermedad granulomatosa) y tumores primarios o metastá­
sicos como resultado de compresión, invasión maligna o ambas
a nivel de los conductos intrahepáticos pequeños o extrahepá­
ticos. Pacientes con obstrucción focal intrahepática por tumor
pueden presentar niveles séricos de FA de forma aislada sin
elevación de bilirrubinas. En contraste, niveles séricos de FA
pueden permanecer en rangos normales en metástasis hepáti­
ca extensa o de vías biliares extrahepáticas, por lo que los nive­
les séricos de FA no son un indicador certero de la gravedad de
la enfermedad hepática subyacente.
16. ¿Qué se debe saber sobre la gammaglutamil trans­
peptidasa (GGT) para su correcta evaluación?
La gammaglutamil transpeptidasa (GGT) puede ser aislada
de los hepatocitos y el epitelio biliar. La GGT es una enzima
microsomal que puede ser inducida por estimulantes como el
alcohol y los fármacos como los anticonvulsivantes y la warfa­
rina.
Está presente en varios órganos extrahepáticos incluyen­
do el riñón, el bazo, el páncreas, el corazón y el cerebro. Puede
ser útil en elevaciones de FA para distinguir entre causas hepá­
ticas y óseas. La relación GGT/FA mayor a 2.5 puede relacio-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
narse con consumo de alcohol, aunque esto no está bien des­
crito.
17. ¿Cuál es la utilidad de la 5' nucleotidasa (5'NT)?
Se encuentra en varios tejidos como hígado, miocardio, pán­
creas, cerebro y vasos sanguíneos. La 5 'NT hepática puede ser
aislada de los sinusoides y la membrana plasmática canalicu­
lar. Un valor sérico elevado por lo regular se asocia con enfer­
medad hepática y colestasis extrahepática. Sin embargo, los
niveles pueden durar varios días después de la obstrucción.
BILIRRUBINAS
18. ¿De dónde proviene la bilirrubina?
La bilirrubina es un pigmento, producto final del catabolismo
de la hemoglobina (ferroprotoporfirina IX). Cerca de 4 mg/
kg de peso corporal se producen cada día; casi 80% proviene
de la degradación de la hemoglobina en los glóbulos rojos se­
nectos y de células eritroides destruidas de forma prematura
en la médula ósea; el resto de la cifra es resultado de hemopro­
teínas como la mioglobina y los citocromos que se distribuyen
por todo el cuerpo.
19. ¿Cuáles son los pasos dentro del metabolismo de
la bilirrubina?
Los pasos iniciales del metabolismo de la bilirrubina se produ­
cen en las células reticuloendoteliales, principalmente del bazo.
1
El hemo se transforma en biliverdina por la enzima hemooxi­
genasa microsomal. La biliverdina se convierte a continuación
en la bilirrubina por la enzima reductasa citosólica de biliver­
dina.
Esta bilirrubina no conjugada es soluble en lipidos y prác­
ticamente insoluble en agua, y para ser transportada en sangre
debe ser solubilizada uniéndose a la albúmina. El complejo de
bilirrubina-albúmina no conjugada pasa fácilmente a través del
endotelio que reviste los sinusoides hepáticos en el espacio de
Disse, donde la bilirrubina se disocia de la albúmina y es ab­
sorbida por los hepatocitos a través de un proceso facilitado
mediado por proteínas.
En el citoplasma del hepatocito es ligada a un gran número
de proteínas, incluida la superfamilia de la glutatión S-transfe­
rasa, lo que reduce el flujo de salida de la bilirrubina de nuevo
en el suero y la presenta para la conjugación.
La enzima uridin-5'-difosfato glucuronil transferasa (UDP)
en el retículo endoplásmico la solubiliza mediante la conjuga­
ción a ácido glucurónico para producir monoglucurónido y
diglucurónido de bilirrubina, la cual es hidrófila y difunde a la
membrana canalicular para la excreción en la bilis por los ca­
nalículos.
La bilirrubina conjugada pasa inalterada hasta el íleon dis­
tal y el colon, donde las bacterias que contienen [3-glucuronida­
sas hidrolizan la bilirrubina conjugada (BD) a bilirrubina no
conjugada (BI) y se reduce aún más a urobilinógeno incoloro.
737
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

El urobilinógeno se excreta oxidado o como urobilina (anaran­ FIGURA 11-12-1. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.
jado) o es absorbido de forma pasiva por el intestino hacia el
sistema portal como urobilinógeno. La mayoría del urobilinó­
geno absorbido es reexcretado por el hígado. Un pequeño por­
Eritrocito
centaje pasa a través de los filtros del glomérulo renal y se ex­
creta en la orina.
La bilirrubina no conjugada no se encuentra en orina por su
unión a albúmina; su presencia indica una hiperbilirrubinemia
conjugada y enfermedad hepatobiliar. Véase figura 11-12-1. Globina

20. ¿Cuáles son los valores normales de bilirrubina Hemooxigenasa

conjugada y no conjugada?
Los niveles séricos normales son menos de 1 mg/dL ( 18 mrnol/ --
Hemooxigenasa �
Grupo hemo

L). Sin embargo los parámetros de laboratorio normales pue­ -- _ �

� Biliverdina
� '._________,
den ser desde 1.0 a 1.5 mg/dL. La bilirrubina sérica puede ser
fraccionada en dos tipos: directa o conjugada (BD) y bilirrubi­ � Bilirrubina indirecta
na indirecta o no conjugada (BI), esto derivado de la reacción
original de Van den Bergh. La bilirrubina directa es soluble al se transporta a través de la
bilis hasta
agua en su forma conjugada y la bilirrubina indirecta es solu­
ble en lípidos en su forma no conjugada. En adultos sanos más
de 90% de la bilirrubina es no conjugada; los valores de bilirru­
bina conjugada pueden ser elevados como resultado de enfer­ se degrada a

medad del parénquima hepático y/u obstrucción biliar, debido

a que la bilirrubina conjugada puede ser filtrada a través de los
glomérulos y excretada en la orina. En la enfermedad hepa­ se oxida a
tobiliar la ictericia se asocia con la presencia de bilirrubina en
orina. La forma no conjugada de la bilirrubina es unida a la al­
búmina, lo que resulta en una macromolécula que no puede ser
filtrada a través del glomérulo.

21. ¿Cómo se debe evaluar la ocurrencia de hiperbi­

lirrubinemia no conjugada (bilirrubina indirecta)? pasa a la se transforma en
Los mecanismos patológicos de la elevación anormal de bili­
Sangre
rrubina no conjugada incluyen: incremento de la producción Estercobilina
(circulación general)
y defectos (congénitos o adquiridos) en la conjugación hepá­
tica por procesos como la hemólisis, historia de anemia y trans­
fusiones de sangre previas, así como el uso de ciertos medica­
mentos.
Las pruebas que sugieren el diagnostico de hemólisis inclu­
yen conteo completo de células sanguíneas, frotis de sangre pe­ y se expulsa mediante la y se expulsa mediante las
riférica, recuento de reticulocitos y medición de niveles séricos
de DHL, así como niveles de haptoglobina. La causa específi­ 1
t
Orina 1 Heces fecales
ca de hemólisis puede confirmarse por prueba de Coombs, glu­
cosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) y electroforesis de hemo­
globina; la hemólisis crónica suele causar niveles persistentes
de hiperbilirrubinemia ( <5 mg/dL) en paciente con función más de 50% del total de las bilirrubinas. El paso lirnitante es la
hepática normal (cuadro 11-12-2). excreción de bilirrubinas por el hepatocito y la secreción de
bilirrubina conjugada de los hepatocitos en el suero. Es nota­
22. ¿Cómo se debe evaluar la ocurrencia de hiperbi­ da de forma temprana, ya que la bilirrubina conjugada es solu­
lirrubinemia conjugada (bilirrubina directa)? ble en agua y puede ser excretada por los riñones; los niveles
Los valores de bilirrubina conjugada pueden ser anormalmen­ séricos de bilirrubina pueden ser tan altos o más de 30 mg/dL
te elevados como resultado de enfermedad hepatobiliar, en los en pacientes con enfermedad hepatobiliar en el marco de he­
cuales los niveles séricos de bilirrubina conjugada constituyen molisis o enfermedad renal (cuadro 11-12-2).

738

CUADRO 11-12-2.
PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA Y NO CONJUGADA EN ADULTOS
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
DESÓRDENES HEMOLÍTICOS
, Deficiencia de glucosa 6
fosfato deshidrogenasa
• Anemia de células falciformes
• Esferocitosis
ENFERMEDAD ADQUIRIDA
, Toxicidad por drogas
• Hiperesplenismo
, Hemoglobinuria paroxística
nocturna
• Trauma con daño vascular
ERITROPOYESIS INEFECTIVA
• Deficiencia de cobalamina
• Deficiencia de folatos
, Talasemia
• Deficiencia de hierro
FÁRMACOS
• Rifampicina y probenecid
CONGÉNITAS
, Síndrome de Crigler-Najjar
tipos lyll
, Síndrome de Gilbert
OTRAS CAUSAS
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
CONGÉNITAS
, Síndrome de Dubin-Johnson
• Síndrome de Rotor
ENFERMEDAD HEPÁTICA
• Toxicidad hepática
, Colangitis esclerosante
primaria
• Cirrosis biliar primaria
• Hepatitis autoinmunitaria
OBSTRUCCIÓN BILIAR
EXTRAHEPÁTICA
• Litiasis de la vía biliar
, Tumores de la vía biliar
, Infiltración tumoral
FÁRMACOS
, Esteroides
, Estrógenos
, Antipsicóticos
• Antibióticos
OTRAS CAUSAS
, Hígado graso
, Daño hepático por alcohol
, Enfermedad renal
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
mún es el síndrome de Gilbert, una condición congénita que
resulta de un defecto en la conjugación de bilirrubina en una
actividad reducida de la uridin difosfato glucuronil transferasa.
Se manifiesta con moderadas e intermitentes elevaciones de
bilirrubina no conjugada (2 a 5 mg/dL); suele asociarse con
eventos de estrés, como ayuno, trauma, cirugía o infección.
• BD predominante: puede ser por alcohol, viral o drogas,
obstrucción biliar extrahepática o en raras ocasiones por
un desorden como sindrome de Dubin-Johnson y sindrome
de Rotor, incluso una infección bacteriana extrahepática, y
puede asociarse con elevación de FA.
24. ¿Cuál es la utilidad de la determinación de áci­
dos biliares en suero?
Los ácidos biliares se sintetizan a partir del colesterol en los
hepatocitos conjugado con glicina o taurina y se secretan en la
bilis; la mayoría se reabsorbe de forma activa en el intestino a
través de la circulación portal.
El mantenimiento de las concentraciones de ácidos biliares
normales en suero depende del flujo sanguíneo hepático, la
captación hepática, la secreción de ácidos biliares y el tránsito
intestinal.
La medición de los ácidos biliares es un indicador sensible
pero no específico de disfunción hepática y permite cierta
cuantificación de la reserva funcional hepática.
Se elevan en enfermedades hepáticas colestásicas pero son
normales en pacientes con síndrome de Gilbert y síndrome de
Dubin-Johnson; se pueden utilizar para hacer la distinción en­

• Hematoma
ESTUDIO DEL PACIENTE CON UN
NIVEL ELEVADO DE BILIRRUBINA
23. ¿Cómo se inicia el estudio de un paciente con bi­
lirrubina elevada?
La presencia de la ictericia conjuntiva! sugiere un nivel de bi­
lirrubina total en suero de al menos 3.0 g/dL, pero no permite
la diferenciación entre la hiperbilirrubinemia conjugada y no
conjugada. La coloración oscura de la orina puede indicar la
presencia de hiperbilirrubinemia conjugada.
La evaluación del paciente con una elevación aislada de los
niveles de bilirrubina en suero es bastante diferente de la eva­
luación del paciente con una bilirrubina elevada asociada con
los niveles de enzimas hepáticas elevadas.
El primer paso en la evaluación de un paciente con una
elevación aislada de los niveles de bilirrubina en suero es de­
terminar si es conjugada (BD) o no conjugada (BI).
• BI predominante: BD < 15% se debe descartar: una sobre­
producción de bilirrubina por hemólisis que puede ocurrir
en un gran número de trastornos hereditarios o adquiridos
(cuadro 11-12-2).
Si no se identifica una causa, descartar una deficiencia en­
zimática genética por alteración de la conjugación; la más co-
1
tre ambas entidades pero su uso es poco frecuente, ya que no
es altamente sensible.
25. ¿Cuáles son los patrones de daño hepático y su
grado de intensidad?
Los patrones de daño e intensidad más comunes son:
• Patrón de necrosis hepatocelular.
• Aminotransferasas con elevación leve a moderada persis­
tente.
• Elevaciones marcadas de aminotransferasas.
• Patrones colestásicos.
Las anormalidades en las pruebas de función hepática pue­
den aportar importantes pistas en el diagnóstico diferencial de
enfermedad hepática; sin embargo, estos patrones de enferme­
dad hepática no siempre resultan específicos o, bien, pueden
tener estados de mezclas de patrones, por lo que la cuidadosa
historia clínica y la exploración física deben ser integradas a la
interpretación anormal de estudios bioquímicos del hígado.
26. ¿Cuál es la característica de un patrón de necro­
sis hepatocelular?
Resulta de forma predominante de una elevación anormal de
aminotransferasas, lo cual debe establecerse según los rangos
de elevación de AST, ALT y a la relación AST /ALT correlacio­
nada con la clínica.

739
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
27. ¿Cuál es la característica de un patrón de amino­
transferasas con elevación leve a moderada persis­
tente?
• Leve ( <300 U/L): es inespecífica y puede resultar de cual­
quier tipo de enfermedad hepática. Las causas en pacientes
asintomáticos varían según el orden geográfico y el tipo de
población; en Estados Unidos el hígado graso (NASH, por
sus siglas en inglés) es la causa más común de pacientes
asintomáticos con transaminasas elevadas en rango de leve
a moderado; otras causas comunes son hepatitis por alcohol,
virales y otras razones metabólicas del hígado, así como to­
xicidad hepática inducida por fármacos.
• Moderada (elevaciones de 300 a l 000 U/L): tiene causas
más comunes: virus hepatotróficos de hepatitis A-E; Epstein­
Barr virus, citomegalovirus y virus del herpes simple, toxi­
cidad inducida por fármacos y/o drogas, la enfermedad de
Addison y el esprúe celiaco. Durante el diagnóstico y la eva­
luación deben excluirse causas conocidas para descartar
diagnósticos susceptibles de tratamiento en enfermedades
silentes; por tanto, deben obtenerse estudios serológicos de
hepatitis B y C en pacientes con factores de riesgo para he­
patitis viral, así como cinética de hierro en pacientes con
historia familiar de hemocromatosis y enfermedad de Wil­
son, y marcadores de autoinmunidad hepática en pacientes
femeninos jóvenes.
• Persistente y de origen incierto: deben suspenderse todos los
fármacos con potencial de daño hepático, así como los su­
plementos alimenticios y evitar el consumo de alcohol.
Para enfermedad hepática alcohólica se necesitan varias se-
manas para disminuir los niveles a la normalidad. En NASH
la pérdida de peso es importante.
La biopsia es viable cuando las medidas de intervención han
sido inefectivas y los niveles de aminotransferasas persisten ele­
vados por encima de 1.5 veces el limite normal por más de seis
a doce meses.
28. ¿Cuál es la característica de un patrón de eleva­
ción marcada de aminotransferasas?
El diagnóstico diferencial de elevada transaminasemia (niveles
mayores de 1 000 U/L) incluye en primer lugar a la hepatitis
viral, la hepatotoxicidad por drogas y la hepatitis isquémica.
El daño hepático asociado con isquemia resulta en marca­
da elevación de aminotransferasas séricas de forma abrupta y
rápida (pocos días), comparado con las elevaciones resultado
de disfunción hepática inducida por virus o drogas en la cual
la elevación es más lenta (semanas). Por tanto, la historia clí­
nica y el tiempo de evolución tienen particular relevancia en
elevaciones graves y agudas; la hepatitis isquémica (choque he­
pático) suele ocurrir en pacientes que experimentan un descen­
so abrupto en la tensión arterial o un volumen circulatorio
ínefectivo, lo cual casi siempre sucede después de cirugía, falla
cardiaca, infarto del miocardio, arritmias, sepsis, quemaduras
extensas, trauma grave, choque cardiaco o falla multiorgánica.
740
La hepatitis isquémica demuestra elevación abrupta y sú­
bita con aminotransferasas > 2 000 U/L con una rápida norma­
lización (menos de cinco a siete días), seguida de una mode­
rada pero persistente prolongación de tiempo de protrombina,
FA y bilirrubinas, con elevaciones de DHL de más de 5 000 U/
L y marcada falla renal.
El diagnóstico de hepatotoxicidad inducida por drogas in­
cluye historia de fármacos consumidos por pacientes. La gra­
vedad de la duración de la transaminasemia varía en relación
con la causa, pero las elevaciones suelen ser más prolongadas
que en la hepatitis isquémica. La causa más frecuente de hepa­
topatía asociada con fármacos es el paracetamol; la dosis re­
querida para daño hepático extenso es más de 10 a 12 gramos;
sin embargo, dosis menores pueden causar grave daño hepá­
tico en pacientes que tienen un periodo prolongado de inges­
ta de alcohol o quienes tienen enfermedad hepática subya­
cente y/o cirrosis. En estos casos la exploración física puede
proporcionar datos de ayuda diagnóstica, como son: fiebre,
exantema y eosinofilia. Otros agentes asociados con hepato­
toxicidad que condiciona marcada elevación de aminotrans­
ferasas son la inhalación de anestésicos, solventes y carbono
tetraclorhídrico.
29. ¿Cuál es la característica de un patrón de coles­
tasis?
La colestasis se refiere al deterioro del flujo normal de bilis
caracterizado bioquímicamente por una elevación de forma
predominante de fosfatasa alcalina, gammaglutamil transpep­
tidasa, bilirrubina conjugada y a menudo es asociado con pru­
rito e ictericia.
La elevación de los niveles séricos de FA y BD no son espe­
cíficos de obstrucción ductal biliar, ya que pueden ser asocia­
dos con una amplia variedad de enfermedades, incluso hepatitis
alcohólica, hepatitis A y estadios terminales de la enfermedad
hepática, así como consumo de drogas y fármacos.
30. ¿Cuáles son las diferencias entre colestasis in­
trahepática y extrahepática?
Es importante diferenciar la colestasis intrahepática de la extra­
hepática. La historia clínica, la exploración física y los resul­
tados de laboratorio son complementarios para el diagnóstico,
así como los estudios de imagen de la via biliar, y en algunos
casos la biopsia hepática es necesaria para confirmar el diag­
nóstico o establecer la gravedad de la enfermedad.
En el proceso de asociación típica de elevaciones FA aso­
ciada con obstrucción parcial de la vía biliar es recomenda­
ble pensar en coledocolitiasis, estenosis de conductos biliares
intrahepáticos como colangitis esclerosante primaria, cirrosis
biliar primaria, colangitis, obstrucción de la vía biliar por tu­
mores o enfermedad infiltrantes (colangiocarcinoma, amiloi­
dosis, enfermedades granulomatosas e infección por micobac­
terias). Los fármacos que producen daño hepático con patrón
colestásico son: esteroides anabólicos, estrógenos y antipsi­
cóticos.

31. ¿Cuáles son los estudios de elección en un pa­
ciente con dilatación de la vía biliar?
Ante un patrón colestásico es necesario realizar estudios de
imagen del hígado y las vías biliares, como ultrasonido o tomo­
grafía. En pacientes con dilatación de la vía biliar es mejor
realizar estudios selectivos para evaluación de la vía biliar co­
mo colangiorresonancia, colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica o colangiografía transhepática percútanea.
32. ¿Qué estudios están indicados en una colesta­
sis sin obstrucción evidente?
En ausencia de obstrucción biliar ductal o lesión focal hepáti­
ca, una prueba de anticuerpos antimitocondriales u otros estu-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
dios complementarios, incluso recurrir a la biopsia hepática
para confirmar el diagnóstico.
33. ¿Cuáles son y cuándo están indicadas las prue­
bas de función hepática cuantitativas?
Las limitaciones de las pruebas de función hepática para pre­
cisar la gravedad de la enfermedad hepática requieren cuida­
dosa interpretación de los resultados. Las pruebas cuantitati­
vas en teoría serían más sensibles para predecir intensidad de
enfermedad hepática; sin embargo, esto es controversia! aun­
que hay múltiples estudios sobre su uso como marcadores de
daño o disfunción hepática. Entre las pruebas cuantitativas
del hígado, las más relevantes son: depuración de indocianina

FIGURA 11-12-2. ABORDAJE DE PACIENTES CON ALTERACIÓN DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA.

PACIENTE CON
HISTORIA EXPLORACIÓN
PRUEBAS DE FUNCIÓN
CLÍNICA FÍSCA
HEPÁTICA ANORMAL

Pruebas anormales, Historia familiar o personal Fiebre/ictericia/dolor/exantema/

relación entre ellas
AST/ALT FA/GGT
de enfermedades hepáticas
y autoinmunitarias, toxicomanías,
fármacos, factores de riesgo
Tiempo de evolución
Enfermedad concomitante
obesidad/hepatomegalia/
signos en relación con daño
hepático crónico u otras
enfermedades

INTEGRAR UN PATRÓN
DE DAÑO HEPÁTICO
1
Diagnósticos posibles Diagnósticos posibles Posibles etiologías Posibles etiologías

• Hepatitis viral • Obstrucción biliar • Hepatitis isquémica • Hepatitis viral crónica

• Hepatitis alcohólica
• Toxicidad por drogas
o fármacos
• Hígado graso no
alcohólico
(litos, tumor, entre otros)
• Infiltración tumoral
• Enfermedad hepática con
colestasis
Cirrosis biliar primaria
Colangitis autoinmunitaria
Toxicidad por drogas
Enfermedades
granulomatosas
• Trastorno congénito del
metabolismo.
Dubin Johnson/Rotor
Cligler-Najjar I y 11
• Trastorno de eritropoyesis
• Hepatitis viral aguda
• Falla hepática fulminante
• Falla multiorgánica
• Hepatitis autoinmunitaria
• Hígado graso no alcohólico
• Toxicidad por drogas
• Enfermedades por
depósito de hierro y cobre
(hemocromatosis y
enfermedad de Wilson)
• Enfermedades
granulomatosas
• Hepatitis alcohólica
• Cirrosis
• Infiltración hepática
• Esprúe celiaco
• Deficiencias enzimáticas

741
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

-
CUADRO 11-12-3.
PRINCIPALES PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y SUS CARACTERÍSTICAS

OTROS SITIOS DE SÍNTESIS
ALT Hígado principalmente
AST Músculo esquelético,
eritrocitos, riñón, pán-
creas, cerebro y miocardio
FA Hueso, tumores, placenta e
intestino
GGT Hepatocitos y epitelio biliar
se alteran por consumo
de alcohol y fármacos
Bilirrubinas Sólo se producen en hígado
pero su depuración puede
verse afectada por
alteración renal
TP Hígado/se afecta por uso de
anticoagulantes
Albúmina Hígado
5'Nucleotidasa Hígado y otros tejidos
1
FUNCIÓN ASOCIACIÓN CON ENFERMEDAD
Marcador de daño tísular Hepatitis viral, tóxica y ++++ 10 a 55 UI
autoinmunitaria
Marcador de daño tisular, Hepatitis viral, tóxica y ++ 10 a 40 UI
hepático y otros órganos autoinmunitaria
Enfermedad hepática Colestasis +++ 5 a 15 U/L
(elevaciones moderadas) Infiltración tumoral a hígado
Colestasis difusa o
enfermedad infiltrante
Alteración de la excreción Colestasis y alteración de +++ O a 30 U/L
biliar a daño canalicular excreción biliar
Enfermedades del hígado, Hemólisis +++ O.O a 1.0 mg/dl
obstrucción de conductos Daño muscular
biliares, virus, alcohol Hematoma
Eritropoyesis anormal
Alteración de la síntesis Falla hepática aguda o crónica ++++ 10.9 a 12.5
hepática y déficit de vitamina K segundos
Obstrucción biliar
Falla en la síntesis hepática Hepatopatía aguda o crónica ++++ 3.5 a 5.0 g/dL
Catabolismo incrementado Desnutrición
Déficit en la depuración Colestasis, enfermedades ++++ O a 11 U/L
hepáticas

verde, capacidad de eliminación de galactosa, prueba de ami­
nopirina, depuración de antitripsina y cafeína, entre otras; sin
embargo, su utilidad aún se encuentra bajo estudio de ensayos
clinicos controlados.
34. Mencione de manera resumida las principales
pruebas de función hepática y sus características.
Véanse figura 11-12-2 y cuadro 11-12-3.
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CAPÍTULO 11.13
HEPATITIS VÍRICAS
Mayra Virginia Ramos Gómez
ASPECTOS GENERALES DE LAS HEPATITIS
AGUDAS VÍRICAS
1. ¿Qué es la hepatitis?
La hepatitis es la inflamación y la necrosis de los hepatocitos,
causadas por diferentes agentes que pueden ser tóxicos, como
medicamentos, sustancias (alcohol, drogas ilícitas), bacterias,
virus sistémicos, hongos y enfermedades autoinmunitarias, en­
tre otras. También existen las hepatitis producidas por virus he­
patotróficos. En esta sección se abordarán virus de hepatitis
A, B, C, D yE.
INFECCIÓN POR VHA
2. ¿Cuáles son las características de virus de la he­
patitis A?
Es un enterovirus de la familia picornavirus, con un genoma
ARN, carece de envoltura, tiene siete genotipos (I-VII), con
una variación geográfica en su presentación. Sobrevive al am­
biente por periodos prolongados, es resistente al calor y esta­
ble a pH de l. Es directamente citopático. La replicación viral
puede efectuarse en los hepatocitos y las células intestinales.
Altamente contagioso, pero deja inmunidad permanente.
3. ¿Cómo se adquiere la enfermedad?
La transmisión principal es fecal-oral; las causas son: falta de
higiene y hacinamiento; se transmite de persona a persona, por
agua y por alimentos contaminados (leche, mariscos); de for­
ma excepcional con agujas contaminadas, como entre usua­
rios de drogas o bien por transfusiones, y a través de contacto
sexual ( oral-anal). Existen grupos de riesgo para contraer la
infección.
4. ¿Cuál es la historia natural de la enfermedad?
La edad más frecuente de presentación es la preescolar y esco­
lar, con un pico entre los cinco y nueve años. Se presenta en
forma aguda, por lo general subclínica o anictérica, sobre todo
en la infancia (alrededor de l0% de los niños presenta cuadro
ictérico); el adulto suele tener más sintomatología, incluso
cuadro colestásico y con evolución más prolongada de 12 a 18
semanas. Tiene un periodo de incubación de 15 a 50 días, con
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGrA @
Yang MH, Chen TH, Wang SE et al. Biochemical predictors for absence of
common bile duct stones in patients undergoing laparoscopic cholecys­
tectomy. Surg Endose. 2008;22: 1620-4.
una media de 28 días. Se presenta un cuadro prodrómico que
corresponde a la fase de incubación básicamente asintomáti­
ca, pero con excreción viral alta en las heces; la fase preictéri­
ca tiene una duración aproximada de uno a siete días, con
malestar general, anorexia, febrícula o fiebre, dolor abdomi­
nal, náusea, vómito, en ocasiones diarrea, disgeusia, alteracio­
nes en el olfato (hiposmia, cacosmia) y repulsión por el ciga­
rro. En la fase ictérica se acompaña de acolla y coluria, con
una duración de tres a cuatro semanas. En los cuadros de co­
lestasis hay prurito y el resto de los síntomas va desaparecien­
do en la fase de convalecencia que tiene una duración de seis
a doce semanas.
Una variante es la hepatitis recurrente o bifásica, que se ca­
racteriza porque, tras la mejoría de los síntomas y de los mar­
cadores bioquímicos, donde las aminotransferasas pueden es­
tar casi normales o normales, hay una nueva elevación de las
1
aminotransferasas y la bilirrubina.
5. ¿Cómo se efectúa el diagnóstico?
La elevación de las aminotransferasas (ALT y AST), con pre­
domino de la ALT, mayor de cinco veces el valor normal, has­
ta cifras de 5 000 UI o más; las bilirrubinas se elevan a expen­
sas de la bilirrubina directa y la fosfatasa alcalina es normal o
con mínima elevación; cuando es muy alta se asocia con cua­
dros de colestasis.
La serología viral para el diagnóstico diferencial se hace
con las fracciones de inmunoglobulinas lgM anti-VHA que se
encuentran presentes en la fase aguda de la enfermedad, con
un descenso progresivo con duración de tres a seis meses del
inicio de la infección, mientras que la lgG anti-VHA se detecta
durante la fase aguda con una elevación progresiva que alcan­
za títulos altos durante la fase de convalecencia y persiste de
por vida, lo cual otorga inmunidad permanente; véase figura
11-13-1.
6. ¿Existe vacuna contra la hepatitis A?
En 1995 la FDA aprobó la vacuna de virus inactivos (HA­
VR.IX; hay otras, como la VAQTA) para uso en personas ma­
yores de dos años de edad, con una efectividad de 94 a l00%,
intramuscular en deltoides, y aplicaciones posteriores a los
seis y doce meses.
1 743
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
FIGURA 11-13-1. PERFIL SEROLÓGICO DE LA HEPATITIS A.
Marcadores
Etapa
Estado
Síntomas
Oa14
15 a 45 días días 3 a 6 meses Años
:;:,
ro
'º'üe Anti-VHA
total
ue
o
u transmisión sanguínea y con menos frecuencia por medio de
anti-VHA lgM-
Tiempo desde exposición al VHA
En 2001 la FDA aprobó la vacuna TWINRIX que combina
las vacunas contra las hepatitis A y B para personas mayores
de 18 años de edad.
7. ¿Cuál es el tratamiento para la hepatitis A?
No hay evidencia para una dieta rica en carbohidratos; la dieta
baja en grasas es útil en pacientes que presenten sintomatolo­
gía digestiva. En casos no complicados no se justifica la res­
tricción de proteínas en la dieta. Se debe evitar la ingestión de
bebidas alcohólicas.
El tratamiento con medicamentos será sólo de soporte, se­
gún la sintomatología. No hay un tratamiento específico con­
tra la infección. No se justifica, por falta de evidencia, el uso
de "hepatoprotectores" ni vitaminas; en lo posible deben sus­
penderse los medicamentos potencialmente hepatotóxicos,
como los tratamientos anticonceptivos.
No es necesario el reposo en cama y la restricción del ejer­
cicio estará en función de la sintomatología a causa de la adi­
namia.
La hospitalización se requiere si el paciente da indicios de
falla hepática aguda, en donde será preciso tener un cuidado
intensivo y, de ser necesario, valorar la necesidad de trasplan­
te hepático.
INFECCIÓN POR VHE
8. ¿Cuáles son las características del virus E?
Clasificado en el género hepevirus de la familia Hepiviridae,
contiene un genoma ARN de cadena simple, compuesto por
la única cadena estructural de sentido positivo. Se conocen
cinco genotipos con diversos subtipos, de acuerdo con cada
744
uno de ellos. Se replica en el citoplasma de los hepatocitos. En
México el genotipo 2 es el más frecuente. Tiene una distribu­
ción mundial y es endémico en algunos países en desarrollo.
Se han descrito epidemias en México (estado de Morelos),
Medio Oriente, Asia central y África. Los brotes epidémicos
se han descrito después de la temporada de lluvias.
9. ¿Cómo se contrae la infección por virus E?
La vía de transmisión es fecal-oral (por lo general por agua o
alimentos contaminados). Sus partículas están presentes en
las heces y la bilis desde el final de la incubación hasta dos o
tres semanas después del inicio de la enfermedad. La transmi­
sión entre personas es mínima. No existe evidencia de trans­
misión por vía sexual. Puede ocurrir transmisión vertical; se
ha observado el virus en leche materna, pero no se han docu­
mentado casos de transmisión al lactante. Se ha sugerido la
trasplante de órganos. Se ha considerado como zoonosis.
Grupos de riesgo: habitantes de zonas endémicas, viajeros
a las áreas mencionadas, trabajadores con animales conside­
rados como reservorios de virus de hepatitis E y los refugiados
en campamentos construidos como consecuencia de desastres
naturales.
10. ¿Cuál es el cuadro clínico de la hepatitis E?
Periodo de incubación de dos a nueve semanas con una media
de 45 días. La edad en que se observa con más frecuencia es
entre los quince y cuarenta años. Los síntomas son similares a
los de hepatitis de otras etiologías; otros síntomas menos co­
munes son: artralgia, diarrea, prurito y urticaria; 50% de los
pacientes presenta vómito y dolor abdominal, este último pue­
de persistir en algunos pacientes de dos a cuatro semanas más
en el periodo posictérico. La fase de ictericia dura doce a
quince días. En general se sabe que se autolimita; sin embar­
go, se ha reportado que el genotipo 3 puede evolucionar a la
cronicidad. Esto se ha observado en pacientes inmunosupri­
midos postrasplante de órganos. La mortalidad varía de 0.4 a
4%. La muerte por hepatitis fulminante ocurre en embaraza­
das en 20 a 30% de los casos y es mayor en el tercer trimestre;
existen muchas muertes fetales y partos prematuros, con alta
mortalidad de alrededor de 33%. El periodo de convalecencia
dura alrededor de dos meses.
En la exploración física se encuentra hepatomegalia dolo­
rosa hasta en 60% de los pacientes en la fase preictérica y casi
en todos en la fase ictérica. La esplenomegalia es poco fre­
cuente.
11. ¿Qué estudios son relevantes para hacer el diag­
nóstico de hepatitis E?
Elevación de aminotransferasas, GGT y bilirrubinas; lgG an­
ti-VHE e lgM anti-VHE. Los anticuerpos pueden detectarse
antes de que inicie la sintomatología. Se ha identificado ARN
VHE al inicio del cuadro clínico y desaparece en diez días. La

primera que aparece es la lgM y desaparece después de tres a
seis meses de la fase aguda.
12. ¿Existe alguna vacuna contra la hepatitis E?
No se desarrolla comercialmente en forma universal; la Admi­
nistración del Estado de Alimentos y Drogas de China autori­
zó la HEV 239, vendida como Hecolin, en 2012.
13. ¿Cuál es el tratamiento para la hepatitis E?
Medidas de soporte para la fase aguda. Al parecer la ribaviri­
na, con o sin peginterferón, está dando buenos resultados en
la fase crónica.
INFECCIÓN POR VHB
14. ¿Cuáles son las características del virus de la he­
patitis B?
El virus de la hepatitis B pertenece a la familia hepadnavirus,
con ácido nucleico ADN. La partícula viral completa, conoci­
da como partícula Dane, posee una núcleo-cápside core (Agc­
VHB) que contiene el ADN viral y la enzima polimerasa viral,
rodeada por otra capa de lipoproteínas que contiene a los an­
tígenos core (c) y e, y en la parte exterior el antígeno de super­
ficie (AgsVHB). Se han identificado nueve genotipos (A a 1).
El virus se encuentra en la mayoría de los fluidos corporales de
pacientes con enfermedad aguda y crónica o en portadores.
15. ¿Cómo se adquiere la hepatitis B?
Los modos de transmisión son:
a) Perinatal (transmisión vertical).
b) Contacto con una persona infectada (transmisión horizon­
tal), puede ser familiar.
e) Sexual, cuyos grupos de riesgo son: hombres que tienen
sexo con hombres, heterosexuales promiscuos, sexoservi­
dores.
d) Parenteral: transfusión de sangre y hemoderivados, recep­
tores de órganos sólidos, material contaminado en consu­
mo de drogas tanto inyectadas como inhaladas (cocaína),
pacientes en hemodiálisis, punciones corporales por acu­
puntura, tatuajes o piercings y heridas con material conta­
minado como los utensilios caseros (tijeras, cortauñas, ce­
pillos de dientes) y dentro de la práctica médica.
16. ¿Se transmite la infección durante el embarazo
de madre a hijo?
El VHB de madres AgsVHB positivas es transmitido a 90% de
los recién nacidos (vertical).
17. ¿Con qué frecuencia evoluciona a la cronicidad
la hepatitis B?
De acuerdo a la edad a la que se adquiere la infección, el ries­
go de evolucionar a la cronicidad es el siguiente: al nacimiento
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
90 a 95%; antes de los seis meses de edad en 80%; antes de los
cinco años de edad entre 25 y 50%; mayores de cinco años
entre 5 y 10%.
18. ¿Cuál es la manifestación clínica de la hepatitis B?
Periodo de incubación de 45 a 180 días, con un rango de 60 a
90 días. La aparición del HBsAg es desde dos semanas des­
pués de adquirir la infección y de forma excepcional de seis a
nueve meses; estas variaciones están relacionadas con diferen­
tes factores, como la cantidad de inóculo, la vía de transmi­
sión y las características del huésped.
La fase aguda es semejante a otros tipos de hepatitis, desde
cuadros subclinicos o anictéricos o cuadro clásico de hepati­
tis, con una etapa preictérica con duración de dias a una se­
mana con fiebre baja, anorexia, mialgias, exantema, artralgias,
náusea y vómito que preceden a la ictericia, coluria y acolia.
Puede haber pérdida de peso y dolor en el cuadrante superior
derecho.
19. ¿Cuáles son las manifestaciones extrahepáticas
de la hepatitis B?
Exantema, artralgias y artritis, poliarteritis nodosa con com­
plejos inmunitarios que contienen AgsVHB y AgeVHB en las
lesiones vasculares, glomerulopatía por complejos inmunita­
rios con los mismos antígenos; manifestaciones neurológicas
(polineuropatía, convulsiones y síndrome de Guillain-Barré).
Este virus se considera oncogén (el ADN se integra al hepato­
cito) y el paciente puede desarrollar carcinoma hepatocelular,
1
con o sin cirrosis.
20. ¿Cómo se diagnostica la hepatitis B y cuál es su
comportamiento serológico?
AgsVHB: en la hepatitis B aguda la presencia del AgsVHB
precede a la elevación de las aminotransferasas y hasta la con­
valecencia (cuatro a seis meses); si dura más de seis meses se
considera hepatitis crónica. Se puede detectar en sangre y
otros fluidos corporales (calostro, saliva, secreciones vagina­
les, semen, exudados, leche materna, etcétera).
Anti-AgcVHB: aparece con la elevación de las aminotrans­
ferasas y persiste de por vida. El AgsVHB desciende de forma
progresiva mientras aparece el anti-AgsVHB.
AgsVHB y AgeVHB: aparecen al mismo tiempo. Ambos
indican replicación viral, así como infectividad. En los casos
de curación o depuración del virus, el AgeVHB desaparece
antes que el AgsVHB.
lgM anti-AgcVHB: aparece desde el inicio de la hepatitis
hasta tres a doce meses.
lgG anti-AgcVHB: sugiere exposición pasada al virus de
hepatitis B. La vacunación no lo desarrolla.
Anti-AgeVHB: se detecta cuando el AgeVHB desaparece;
es un marcador de resolución espontánea, aun cuando el Ags­
VHB esté detectable. La pérdida del AgeVHB y la presencia
de anti-AgeVHB se asocian con resolución bioquímica e histo­
lógica de la enfermedad.
745
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

-
--
ADN VHB: se detecta durante las fases aguda y crónica. CUADRO 11-13-2.
Véanse cuadros 11-13-1 y 11-13-2 y figura 11-13-2 DIAGNÓSTICO DE FASE CRÓNICA

21. ¿Cuáles son los criterios de resolución o curación INFECCIÓN CRÓNICA

de hepatitis B?
AgsVHB + 6 meses + 6 meses + 6 meses
Criterios para establecer hepatitis resuelta: antecedente de he­
AgeVHB +!-
patitis B aguda o crónica o presencia de anti-AgcVHB, an­
ti-AgsVHB, AgsVHB negativo, ADN VHB indetectable, enzi­ Anti-AgsVHB

mas normales. Anti-AgeVHB +!- + +

Infección oculta por VHB: ADN VHB detectable, ausencia Anti-AgcVHB + + +
de AgsVHB, con o sin anti-VHB fuera del periodo de ventana. ADN VHB >2 000 a 20 000 con >20 000 52 000
sérico AgeVHB-
22. ¿Es recomendable la vacuna contra la hepatitis B? ADN VHB 2'.20 000 con AgeVHB +
Esta vacuna está incluida en la vacuna pentavalente en Méxi­ sérico
co; se recomienda la vacunación en población joven a la que ADN VHB + + +
no se le administró dicha vacuna y a grupos de riesgo, perso­ tejido
nas con enfermedad hepática crónica y personas con infec­ Enzimas Elevadas, persistentes o Normales Normales
ción por VlH. Se aplica intramuscular en deltoides en tres hepáticas intermitentes
dosis: al inicio ( día O), al mes y a los seis meses de la primera. Biopsia Hepatitis crónica con Presente Ausente
Pacientes con inmunosupresión requieren dosis mayor. hepática necroinflamación (90%) (>50%)
moderada a grave

23. ¿Cuál es el tratamiento para la hepatitis B?

El tratamiento se recomienda en la fase crónica de la enfer­
1 y, de él, el subtipo 1b. El genotipo 3 se relaciona con mayor
medad y depende de si el paciente es AgeVHB positivo o Age­
riesgo de hepatitis avanzada. Se estima que 5% de los portado­
VHB negativo, así como el nivel de aminotransferasas, la carga
res de AgsVHB están coinfectados con el VHD; existen alre­
viral y el estadio histológico. Ha sido aprobado para el trata­
dedor de 15 000 000 de personas infectadas por este virus en
miento: interferón alfa 2a y 2b, peg-interferón alfa 2a y 2b;
el mundo. Véase figura 11-13-4.
análogos nucleótidos: lamivudina, adefovir, entecavir, teno­
fovir, telbivudina y emtricitabina en monoterapia o combi­
25. ¿Cuál es el cuadro clínico de la hepatitis D?
nados.
La presentación de la infección por el virus D o delta puede
ser: aguda, que se resuelve, fulminante o crónica. El periodo
INFECCIÓN POR VHD
de incubación delta es de tres a siete semanas; en la fase preic­
24. ¿Qué características tiene el virus de hepatitis D? térica se puede presentar anorexia, fatiga, letargo y náusea,
dura tres a siete días y se elevan las aminotransferasas. Existen
Es un virus ARN de una cadena, de la familia Deltaviridae; es
dos formas de presentación:
un virus ARN incompleto que necesita el antígeno de superfi­
cie del virus de hepatitis B para transmitir su genoma de célu­ a) La coinfección, en la que el paciente se infecta al mismo
la a célula. Tiene variaciones genéticas conocidas como cuasi­ tiempo por el virus de hepatitis B y por el D; se presenta he­
especies T. Se reconocen tres genotipos, el más frecuente es el patitis aguda que por lo general se autolirnita y puede evo-

CUADRO 11-13-1.
DIAGNÓSTICO DE FASE AGUDA

MW1'41+
ANTl·AGSVHB ANTl·AGCVHB
lgM
IM@fri
+
ANTl·AGEVHB IGM ANTl·VHD FASE CLÍNICA
Infección aguda, infectividad elevada

+ lgG + Infección crónica, infectividad elevada

+ lgG + Infección crónica, infectividad baja

+ lnmun[zación (vacunación)

+ lgG + Recuperación

+ igM +!­ +!­ Infección aguda

igM +/- +!- Periodo de ventana

+ igM + Coinfección virus hepatitis D

746
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
FIGURA 11-13-2. DIAGRAMA DE HEPATITIS B AGUDA.

Ictericia

Síntomas

Ventana
HBsAg I
I

----
/ Anti-HBc
I
I
I
I
.._
....,I I....

,,,
I .._
I .._
...........
I
I
I
I Anti-HBe
I
I
I
I Enzimas hepáticas

2 3 4 5 6 12 24
Meses después de la exposición

lucionar de leve a grave o fulminante. Cuando la infección 26. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de hepatitis D?
aguda se autolimita, la convalecencia inicia con la desapa­ a) Infección aguda: AgVHD y ARN VHD aparecen de forma
rición de los síntomas y el que más persiste es la fatiga. temprana, y más adelante la lgM anti-VHD; el anti-VHD
b) La hepatitis crónica casi siempre ocurre por sobreinfección. puede tardar entre 30 y 40 días en aparecer. Presencia del

La falla hepática aguda es diez veces más frecuente en la
sobreinfección, con una elevada mortalidad. El VHD pue­
de producir cirrosis en 70% de los casos y al parecer tam­
bién aumenta la probabilidad de carcinoma hepatocelular.
1
anti-AgsVHB.
b) Coinfección: anti-lgM VHD y anti-IgG VHD detectables
durante el curso de la infección. La presencia de lgM anti­
VHD junto con AgsVHB y el lgM anti-core establecen el

FIGURA 11-13-3. DIAGRAMA DE HEPATITIS B CRÓNICA.

Síntomas
Anti-HBc

HBsAg

g Anti-HBe
� /
.....
/
/

/
/
Diseminación /
viral
/ Enzimas hepáticas

2 3 4 5 6 2 3 4 5 6 7 8 9
Meses Años

Tiempo después de la exposición

1 747
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

FIGURA 11-13-4. PERFILES SEROLÓGICOS DE LA COINFECCIÓN DE VHB Y VHD.

Hepatitis B - Portador crónico Hepatitis D

Sin seroconversión Sobreinfección
Duración incubación Infección aguda Infección crónica Duración Infección aguda (Años)
(4 a 12 semanas) (6 meses) (años) (6 meses)

"'> anti-HBc total

�
e
'0
·u AgHBe
/ AgHBs

anti-HD
e --- anti-HBc lgM AgHD
Qj
u
e
o
u Tiempo Tiempo

Hepatitis B - Portador crónico Hepatitis O

Seroconversión tardía Coinfección
Duración incubación Infección aguda Infección crónica Duración Infección aguda (Años)
(4 a 12 semanas) (6 meses) (años) (6 meses)

"'> "'
> anti-HBc total
"'
·.¡:;
�
� �
'º·ue AgHBc
anti-HBc total 'º·ue
� �
eQj AgHBs -anti-HB e
u � AgHD --anti-HBc lgM
e e
o o
u Tiempo u Tiempo

diagnóstico de coinfección. En alrededor de 15% de los pa­
cientes la única evidencia de la hepatitis D puede ser por
detección temprana de anti-VHD JgM durante el inicio del
periodo agudo o anti-VHD IgG sólo durante la convalecen­
cia. Por lo general el anti-VHD disminuye a valores indetec­
tables después de la resolución de la infección. El AgVHD
se detecta en suero sólo en 25% de los pacientes; cuando el
AgVHD es detectable suele desaparecer cuando el Ags­
VHB desaparece.
e) Sobreinfección: los títulos de AgsVHB disminuyen al tiem­
po que el AgVHD aparece. El AgVHD y el ARN VHD
permanecen detectables en la enfermedad crónica. En la
fase crónica se tiene tanto IgM anti-VHD como IgG an­
ti-VHD. En la resolución de la infección desaparece el IgM
anti-VHD. El ARN VHD es muy útil en el diagnóstico, so­
bre todo en los resultados falsos negativos, en el caso de
que los anticuerpos se encuentren secuestrados por com­
plejos inmunitarios con el antígeno.
27. ¿Existe alguna vacuna contra el virus de la hepa­
titis D?
No existe una vacuna específica para el virus D, pero la vacu­
nación contra la hepatitis B y evitar factores de riesgo para la
infección de hepatitis B disminuyen la coinfección por D,
pues necesita del VHB para generar infección en humanos.
28. ¿Cuál es el tratamiento para el virus de hepati­
tis D?
Sólo hay evidencia de tratamiento para la fase crónica con in­
terferón.
INFECCIÓN POR VHC
29. ¿Cuáles son las características del virus de he­
patitis C?
El virus de hepatitis C tiene cadena ARN simple, de la familia
Flaviviridae. Se han identificado seis genotipos y varios subti­
pos y tiene una gran tasa de mutaciones. La OMS estima que
hay 170 millones de portadores crónicos, alrededor de 3% de
la población mundial. En México la tasa de prevalencia es va­
riable, siendo mayor en el norte del país con una media de
1.4%. Predominan los genotipos l a y el lb y en menor propor­
ción 2a y 3b. La mortalidad varía de 0.1 a 0.3% y en adultos
mayores de 50 años de edad es de alrededor de 1.8%.
30. ¿Cuáles son los factores de transmisión de la
hepatitis C?
Parece ser la hepatitis postransfusión más común; en pacien­
tes multitransfundidos presenta una frecuencia de alrededor
de 7 a 10%. Receptores de órganos sólidos, Influyen otros fac-

748

tores como promiscuidad, consumo de drogas ilícitas tanto de
uso intravenoso como inhalado (cocaína), instrumental y uten­
silios domésticos infectados o no esterilizados, tatuajes, acu­
puntura y piercings. La transmisión vertical madre-hijo ocurre
en cerca de 6% de los casos y aumenta si la madre está coin­
fectada con VIH y/o hepatitis B. La hepatitis C no se transmi­
te por abrazos, besos, compartir utensilios de alimentos ni por
alimentación al seno materno, pero habría que tener cuidado
cuando existe lesión del pezón. Grupos de riesgo similares a la
hepatitis B.
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/336_IMSS_10_Hepatitis_Cronica_C/EyR_
IMSS_336_10.pdf
31. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la
hepatitis C?
Sólo alrededor de 15% de los pacientes presenta una hepatitis
aguda sintomática. Las manifestaciones clínicas son semejan­
tes al resto de las hepatitis y suelen resolverse en dos a doce
semanas. Los casos de insuficiencia hepática aguda son raros,
< 1 %. Entre 70 y 85% de los pacientes evolucionará a la cro­
nicidad y 20 a 30% a cirrosis. El tiempo de evolución varía de
20% a 30 años por diferentes factores asociados, como consu­
mo de alcohol, tabaquismo, más de 40 años de edad al adqui­
rir la infección, obesidad, coinfección con VIH o hepatitis B,
género masculino y depósito de hierro en el hígado. Cada año
5% de los pacientes se descompensará y 2 a 7% desarrollará
carcinoma hepatocelular. De éstos, alrededor de 25% morirá
por insuficiencia hepática o requerirá trasplante hepático.
Los pacientes pueden cursar con manifestaciones extrahe­
páticas como: crioglobulinemia mixta esencial, glomerulonefri­
tis membranoproliferativa, úlceras corneales, eritema nodoso,
poliarteritis nodosa, porfiria cutánea tarda, vasculitis necro­
sante y liquen plano, entre otras.
32. ¿Cómo se efectúa el diagnóstico de hepatitis C?
En la fase aguda existe elevación de aminotransferasa y bilirru­
binas, como en cualquiera otra hepatitis. El primer marcador
serológico que se solicita es anticuerpos anti-VHC, que son de­
tectados en 50 a 70% de los casos al iniciar los síntomas y en
90% a los tres meses. Los anticuerpos pueden ser indetec­
tables después de ocho semanas de la infección. Este estudio
no identifica si la infección es aguda o crónica, mientras que el
ARN VHC se detecta entre una y dos semanas, por lo que es
el mejor método de diagnóstico de hepatitis C aguda. El ARN
VHC medido por el método de PCR (reacción en cadena de
polimerasa) puede ser cualitativo o cuantitativo y refleja la re­
plicación viral, que habla de la presencia de infección; asimis­
mo es necesario solicitar el genotipo viral.
Si se observó un cuadro agudo pasados seis meses se deter­
mina la cronicidad de la enfermedad; pero si el paciente estu­
vo asintomático, por el grado de fibrosis hepática se presupo­
ne la cronicidad.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
33. ¿Cuál es el genotipo más frecuente en México
de hepatitis C?
El genotipo I b es el más frecuente en el medio. El genotipo 1
tiene menor porcentaje de respuesta al tratamiento y el geno­
tipo 2 reporta mejor tasa de respuesta.
34. ¿Cómo se trata la hepatitis C?
Se informa en diferentes estudios clínicos que en el tratamien­
to de la fase aguda para evitar la cronicidad se ha usado tanto
interferón estándar como pegilado. Para la hepatitis C crónica
los tratamientos recomendados en la actualidad en México
son en terapia doble o triple: la primera con interferón pegila­
do alfa 2a o 2b combinado con ribavirina; la triple agrega el
boceprevir a los medicamentos anteriores.
35. ¿Cuál puede ser un efecto adverso del uso de
interferón pegilado?
El uso de interferón pegilado se ha asociado con alteraciones
de la función tiroidea, tanto hiper como hipotiroidismo. La
tasa de aparición de estas alteraciones es de sólo 6% de todos
los pacientes que la reciben. El riesgo es mayor en mujeres, en
especial aquellas que tienen anticuerpos antitiroideos preexis­
tentes al recibir el tratamiento. Por tanto se deben hacer mo­
nitoreos de pruebas tiroideas basales y a las doce semanas de
la aplicación del interferón.
36. ¿Cuáles son los estudios altamente recomenda­
1
dos en la evaluación pretratamiento de los pacien­
tes con virus de hepatitis C?
Los estudios altamente recomendados en la evaluación pretra­
tamiento de los pacientes con virus de hepatitis C son: biopsia
hepática para estadiaje, en especial en aquellos con genotipo
1, examen oftalmológico en pacientes que además son diabéti­
cos e hipertensos y determinación de ferritina y saturación de
hierro.
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/336_IMSS_10_Hepatitis_Cronica_C/EyR_
IMSS_336_10.pdf
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749
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CAPÍTULO 11.14
FÁRMACOS E HÍGADO
Fobia/a Maely González Ortiz
MECANISMOS DE TOXICIDAD
1. ¿Qué nivel de elevación de enzimas hepáticas ex­
presa daño tóxico para los hepatocitos?
ALT cinco veces su valor normal.
2. ¿Qué medicamento se utiliza para prevenir la fa­
lla hepática en la intoxicación por paracetamol?
La administración de donantes de cisteína estimula la sintesis
de glutatión (N-acetilcisteina) y es el fármaco de elección. Es
preferible la vía oral para su administración a dosis de 140
mg/kg, seguida de la admínistración de 70 mg/kg cada cuatro
horas hasta 72 horas.
3_ ¿Cuáles son las características clinicopatológicas
de la hepatopatía de origen medicamentoso?
Véase cuadro 11-14-1.
4. ¿En qué situaciones se aumenta la síntesis de
glutatión por los hepatocitos?
Los hepatocitos son el lugar exclusivo de la síntesis de gluta­
tión; las concentraciones hepáticas van de 5 a 10 mmol/L y su
síntesis aumenta si se potencia el sumínistro de sustancias
prooxidantes (cisteína), como cuando se sobreexpresa el siste­
ma CYP2E l. Este mecanismo es el pilar del tratamiento con
antídotos tiol para el envenenamiento por paracetamol.
5. ¿Qué es el estrés oxidativo?
Es un estado de desequilibrio entre los componentes prooxi­
dantes y los oxidantes. El hígado está expuesto al estrés oxida-
750
Protection Agency. 2009. Disponible en: https://www.gov.uk/governrnent/
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Disponible en: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_who
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tivo por la propensión de los hepatocitos a reducir el oxígeno,
en particular en las mitocondrias, pero también en los sistemas
microsomales de transporte de electrones (como el sistema
CYP2E l ).
6. ¿Cuáles son los mecanismos antioxidantes del hí­
gado?
Micronutrientes como las vitamínas E y C, proteínas ricas en
grupos tiol (metalotioneína), proteínas secuestradoras de me­
tales (ferritina) y enzimas que metabolizan los metabolitos
reactivos (epóxido hidrolasas).
7. ¿Qué células se ven implicadas en el daño hepáti­
co tóxico a través de la respuesta inmunitaria innata?
Las células de Kupffer funcionan como macrófagos residentes
y como células presentadoras de antígenos. Algunos de los
efectos tóxicos pueden estar mediados por la liberación de ci­
tocínas, como factor de necrosis tumoral (TNF) y Fas-L. Las
células estrelladas del hígado (células de lto) son el principal
tipo de célula hepática implicada en el depósito de la matriz
en la fibrosis hepática.
8. ¿Cuál es el mecanismo más frecuente por el cual
se produce la hepatopatía de origen medicamentoso?
La mayoría de los casos de hepatopatía de origen medicamen­
toso representa reacciones adversas a los fármacos o reaccio­
nes del hígado ante los fármacos. Estas reacciones son efectos
nocivos y no deseados que se producen con la dosis recomen­
dada como profilaxis o tratamiento.
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CUADRO 11-14-1.
CLASIFICACIÓN CLINICOPATOLÓGICA DE LA HEPATOLOGÍA DE ORIGEN MEDICAMENTOSO

EJEMPLOS DE FÁRMACOS
CATEGORÍA DESCRIPCIÓN IMPLICADOS
Adaptación hepática Sin síntomas; elevación de las concentraciones séricas de GGT y FA (en Fenitoína
ocasiones, elevación de ALT) Warfarina
Hepatotoxicidad Síntomas de hepatitis; necrosis zonal, confluyente y masiva; concentración Paracetamol
dependiente de la dosis sérica de ALT aumentada >5 veces, a menudo >2 000 U/L Rifampicina
Ácido nicotínico
Amodiaquina
Esteatosis aguda Esteatosis microvesicular, difusa o zonal, parcialmente dependiente de la dosis; Ácido valproico
características de toxicidad mitocondrial Didanosina
Algunos productos de hierbas
Esteatohepatitis Esteatosis, necrosis focal, cuerpos hialinos de Mallory, fibrosis pericelular Amiodarona
Floxuridina intraarterial
Perhexilina
Hepatitis aguda Síntomas de hepatitis; necrosis focal, confluente y masiva; concentración sérica lsoniacida
de ALT >5 veces; características extrahepáticas de alergia a fármacos en Nitrofurantoína
algunos casos Halotano
Fenitoína
Disulfiram
Ketoconazol
Hepatitis crónica Duración >3 meses; hepatitis de interfase, necrosis confluente, fibrosis, cirrosis; Minociclina
características clínicas y analíticas de hepatopatía crónica Nitrofurantoína
Diclofenaco
Nefazodona
Hepatitis granulomatosa Granulomas hepáticos con hepatitis y colestasis variables; elevación de las Alopurinol
concentraciones séricas de ALT, GGTP y FA Carbamazepina
Hidralazina
Colestasis sin hepatitis Colestasis sin inflamación; concentración sérica de FA >2 veces lo normal Anticonceptivos orales

1
Andrógenos

Hepatitis colestásica Colestasis con inflamación; síntomas de hepatitis; elevación de las Clorpromacina
concentraciones séricas de ALT y FA Antidepresivos tricíclicos
Amoxicilina-ácido clavulánico

Síndrome de vías biliares Escasez de vías biliares pequeñas; se parece a una cirrosis biliar primaria pero Clorpromacina
evanescentes con AMA negativos Trimetoprim-sulfametoxazol

Colangitis esclerosante Estenosis de vías biliares grandes Floxuridina intraarterial

Trastornos vasculares Síndrome de obstrucción sinusoidal, hiperplasia nodular regenerativa Azatioprina

Mitomicina
GGTP, gammaglutamil transpeptidasa; FA, fosfatasa alcalina; ALT, aminotransferasa alanina; AMA, anticuerpos antimitocondriales.

FAC TORES DE RIESGO PARA DAÑO HEPÁTICO inmunitaria, la respuesta al estrés de la célula y las vias de
POR FÁRMACOS muerte celular.

9. ¿Qué factores son determinantes para el desarro­
llo de reacciones idiosincráticas?
En la mayoría de las reacciones idiosincráticas los determi­
nantes del huésped son fundamentales para que se produzca
la lesión hepática.
10. ¿Qué factores del huésped son los más importan­
tes para el desarrollo de una reacción idiosincrática?
Los factores genéticos determinan la actividad de las vías que
activan fármacos y las vias antioxidantes, codifican las vias de
la secreción biliar en los canalículos y modulan la respuesta
11. Es un ejemplo de predisposición a reacción ad­
versa hepática:
Hepatitis por ácido valproico y por fenitoína.
12. ¿A qué edad son más frecuentes las reacciones
hepáticas adversas a medicamentos?
La mayoría de las reacciones hepáticas adversas son más fre­
cuentes en adultos que en niños. Esto es consecuencia funda­
mental del aumento de la exposición y del uso de varios fár­
macos, así como de la alteración en la distribución de los
mismos.

751
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
13. ¿Existe algún predominio de sexo para presentar
reacciones hepáticas adversas a medicamentos?
Sí. Las mujeres están en particular predispuestas a la hepatitis
de origen medicamentoso. La hepatitis crónica causada por
nitrofurantoína, sulfonamidas y minociclina predomina de
forma pronunciada en las mujeres.
14. ¿La cirrosis alcohólica o la colestasis predispo­
nen a los pacientes a padecer reacciones hepáticas
adversas?
En general estas enfermedades no predisponen a los pacientes
afectados a padecer reacciones hepáticas adversas. Como ex­
cepciones se pueden citar algunos fármacos antineoplásicos o
metotrexato.
15. ¿De qué forma el alcohol predispone a daño he­
pático por medicamentos?
La ingestión crónica de una cantidad excesiva de alcohol dis­
minuye el umbral de dosis, potencia la gravedad de la hepato­
toxicidad inducida por paracetamol y aumenta el riesgo de
gravedad de la hepatitis por isortiazida.
TIPOS DE REACCIONES FARMACOLÓGICAS
16. ¿Cuáles son las vías de metabolismo de fárma­
cos de fase 1?
En éstas se incluyen reacciones de oxidación, reducción e hi­
drólisis. Los productos pueden conjugarse o excretarse sin
modificaciones.
17. ¿En dónde se llevan a cabo las reacciones de
fase 1?
La mayoría se cataliza mediante oxidasas microsomales para
fármacos, cuyo principal componente es la hemoproteína de
la superfamilia de genes CYP. Se conocen más de veinte enzi­
mas CYP en el hígado humano.
18. ¿En qué zona del ácino hepático es mayor la con­
centración de proteínas CYP?
El contenido hepático de las proteínas CYP es mayor en la
zona 3 de los acinos hepáticos; esta localización explica en
parte la zonalidad de las lesiones hepáticas producidas por
fármacos y por toxinas como paracetamol y tetracloruro de
carbono, que se convierten en metabolitos reactivos.
19. ¿Qué se entiende por inducción enzimática?
La exposición a sustancias lipofílicas da lugar a una respuesta
de adaptación que suele implicar la síntesis de una nueva pro­
teina CYP.
20. ¿Cuáles son los fármacos que pueden realizar
una inducción enzimática?
Rifampicina e isoniazida.
752
21. ¿Cuáles son las enzimas responsables de las re­
acciones de fase 2?
Las reacciones de fase 2 implican la formación de uniones
ésteres con el compuesto original o un metabolito del fárma­
co. Las enzimas responsables son las glucuronil transferasas,
las sulfotransferasas, las glutatión S-transferasas y las acetilo y
aminoácido N-transferasas.
22. ¿Cuáles son las vías de eliminación de fase 3?
Las vías por las que los fármacos, sus metabolitos o sus conju­
gados se excretan desde el hígado (fase 3) implican las proteí­
nas de transporte de unión a ATP (ABC). Estas proteínas in­
cluyen el regulador de conductancia transmembrana de la
fibrosis quística (CFTR) y los transportadores de cobre cana­
liculares e intestinales.
23. ¿Cómo se transportan los fármacos catiónicos
en el hígado?
La proteina de resistencia a múltiples fármacos (MDR) se ex­
presa sobre todo en la membrana plasmática apical de los he­
patocitos, donde transporta fármacos catiónicos, en particu­
lar antineoplásicos, hacia la bilis.
DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
24. ¿Cuáles son ejemplos de fármacos que causan
hepatotoxicidad dependiente de dosis?
Paracetamol y algunos preparados de hierbas, toxinas de plan­
tas y hongos, amodiaquina, vitamina A, metotrexato, ciclofos­
famida y metales (hierro, cobre y mercurio) causan hepato­
toxicidad dependiente de dosis.
25. ¿Cuál es ta dosis diaria máxima de paracetamot
para pacientes adultos sanos?
De 1 a 4 gramos al día.
26. ¿Cuál es ta dosis diaria de paracetamot reco­
mendada para bebedores crónicos?
Dosis de 2 gramos por día.
27. ¿Cuál es el metabolito que causa daño en la in­
gestión por paracetamot?
La necrosis hepática se produce sólo cuando la concentración
de glutatión cae por debajo del nivel crítico, momento en el
cual se permite que el NAPQI produzca lesión hepática.
28. ¿Cuáles son tos factores de riesgo para desarro­
llar hepatitis por halotano?
Edad avanzada (>40 años), sexo femenino, obesidad y predis­
posición familiar son factores de riesgo reconocidos para de­
sarrollo de hepatitis por halotano.

29. ¿Cuáles son las características asociadas con
hepatotoxicidad por cocaína?
Rabdomiólisis, hipertensión, hiperpirexia, coagulación intra­
vascular diseminada e insuficiencia renal.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
33. ¿Cuál es la diferencia entre paracetamol y AINE?
El paracetamol no es considerado un AINE; actúa en el siste­
ma nervioso central para inhibir síntesis de prostaglandinas.
Los AINE inhiben la misma vía pero en tejidos periféricos.

34. ¿Cuál es el mecanismo de acción del paracetamol?

30. ¿Cuál es la dosis mortal de ingestión de setas
que producen hepatotoxicidad?
La ingestión de una única dosis de 50 gramos de setas es sufi­
ciente para ser mortal.
31. ¿Qué son las aflatoxinas?
Son una familia de micotoxinas que se encuentran en Asper­
gillus jlavus y hongos relacionados, que son ubicuos en las
regiones tropicales y subtropicales. Estas toxinas contami­
nan cacahuates y otros cereales y son hepatotóxicas y carcinó­
genas.
32. ¿Cuál es el síndrome clínico relacionado con el
consumo de aflatoxinas?
Fiebre, malestar general, anorexia, vómito, ictericia, seguido
de la presencia de hipertensión portal con esplenomegalia y
ascitis.
Los ácidos grasos componen la membrana celular y uno de
ellos es el ácido araquidónico. Cuando la membrana es daña­
da, el ácido araquidónico utiliza dos vías metabólicas: COX y
LOX. La vía metabólica COX produce prostaglandinas y la vía
LOX produce leucotrienos. Las prostaglandinas son molécu­
las que median inflamación, dolor y fiebre. El paracetamol
inhibe de forma reversible esta vía metabólica (COX) a nivel
del sistema nervioso central.
35. ¿Cuándo se solicita una biopsia hepática?
La biopsia hepática se solicita cuando sigue en duda el diag­
nóstico. Sin embargo, no hay ningún signo patognomónica
histológico de lesión hepática causada por un fármaco.
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CAPÍTULO 11.15
HEPATITIS CRÓNICAS
Víctor Hugo García y García 1
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO CUADRO 11-15-1.
CAUSAS DE LA HEPATITIS CRÓNICA
1. ¿Cuál es la definición de hepatopatía crónica?
HEPATOPATÍA ETIOLOGÍA
Se define como la lesión hepática que dura al menos seis me­
Enfermedad grasa Hepatitis alcohólica y no alcohólica (esteatosis
ses. La cirrosis se define como el proceso difuso de fibrogéne­
del hígado y esteatohepatitis)
sis y formación de nódulos en el parénquima hepático. Se re­
Hepatitis tóxica Por medicamentos, por herbolaria
conoce como la etapa final de todas las hepatopatías crónicas.
Hepatitis virales Virus de las hepatitis B y C

2. ¿Cómo se identifican las lesiones hepáticas? Hepatopatía Hepatitis autoinmunitaria, cirrosis biliar primaria,
autoinmunitaria colangitis autoinmunitaria
En términos bioquímicos se considera lesión hepatocelular a
aquella que condiciona hipertransaminasemia; lesión por co­ Metabólicas o por Enfermedad de Wilson, hemocromatosis genéti-
atesoramiento ca, deficiencia de alfa1-antitripsina, porfiria
lestasis a aquella donde predomina la elevación de fosfatasa
alcalina, gammaglutamil transpeptidasa y puede o no existir Por obstrucción Cirrosis biliar secundaria, fibrosis quística,
biliar atresia biliar
hiperbilirrubinemia de predominio directa; por último, lesión
infiltrativa donde existe una elevación desproporciona! de fos­
fatasa alcalina y gammaglutamil transpeptidasa. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA

3. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hepati­ 4. ¿Cuál es la clasificación histopatológica de las he­
tis crónica? patopatías crónicas?
Véase cuadro 11-15-1. Véase cuadro 11-15-2.

753
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 11-15-2. 8. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de hepatitis au­

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LAS toinmunitaria?
HEPATOPATÍAS CRÓNICAS El diagnóstico se basa en una combinación de alteraciones his­
ETIOLOGÍA HALLAZGO ESPECÍFICO tológicas, clínicas, bioquimicas y serológicas. Existe un siste­
ma de puntaje para determinar la probabilidad diagnóstica que
Hepatitis C Esteatosis, lesión ductular, infiltrado por
linfocitos
categoriza a la enfermedad como probable o definitiva. Véase
cuadro 11-15-3.
Hepatitis B lnmunohistoquímica para core y Ag de
superficie
9. ¿Qué importancia tiene la biopsia hepática en es­
Hepatitis autoinmunitaria Hepatitis de interfase, infiltrado de
ta patología?
células plasmáticas
Se recomienda biopsia hepática a todos los pacientes en la pre­
Hepatitis alcohólica/no Esteatosis en zona 3 panacinar, baloniza­
alcohólica ción, cuerpos de Mallory-Denk, fibrosis sentación de la enfermedad porque aclara dudas diagnósticas
en zona 3, colestasis canalicular

Deficiencia alfa1 Glóbulos periportales positivos en tinción CUADRO 11-15·3.

antitripsina de PAS
SISTEMA ORIGINAL DE PUNTAJE DEL GRUPO
Hemocromatosis Gránulos de hierro en hepatocitos, colan­ INTERNACIONAL DE HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
giocitos, con gradiente en zona 1 a 3

Enfermedad de Wilson Cobre en hepatocitos Género Femenino +2

Cirrosis biliar primaria Colestasis, lesión ductular florida, Relación FNAST >3 -2
granulomas <1.5 +2
Colangitis esclerosante Fibrosis periductal, obliteración ductular Gammaglobulina o lgG >2 +3
primaria (en capas de cebolla) elevada
1.5 a 2 +2
1 a 1.5 +1
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA <1 o
ANA, AML, anti-LkM1 >1:80 +3

5. ¿Cuál es la definición de hepatitis autoinmunita­ 1:80 +2

ria? 1:40 +1

Inflamación sin resolver del hígado, de causa desconocida. Se <1:40 o

reconocen factores ambientales y falla en la inmunotolerancia AMA Positivo -4
combinada con predisposición genética, que condicionarán Marcadores virales Positivo -4
un proceso necroinflamatorio en el hígado. Negativo +3
Drogas Positivo -4
6. ¿Cuáles son las características epidemiológicas Negativo +1
más importantes? Alcohol <25 g/día +2

En la hepatitis autoinmunitaria las mujeres son afectadas con >60 g/día -2

más frecuencia en una relación 3: l. No hay diferencia entre HLA DR3 o DR4 +1
grupos étnicos ni en edades. Entre los caucásicos la inciden­ Enfermedad autoinmunitaria Cualquiera +2
cia es de uno a dos por cada 100 000 habitantes. De no recibir Otros A-SLA, A-actina, +2
tratamiento, 40% de los pacientes con hepatitis grave fallecerá A-LC1, pANCA
en los primeros seis meses. El resto desarrollará cirrosis y sus Histología Hepatitis interfase +3
complicaciones. Plasmocitos +1
Rosetas +1
7. ¿Cuál es la presentación clínica de esta enferme­ Ninguna -5
dad?
Cambios biliares -3
La presentación tiene un espectro muy amplio de característi­ Otras -3
cas clínicas, desde el paciente asintomático con sólo hallazgos Respuesta a tratamiento Completa +2
en la bioquímica (transaminasemia persistente), pasando por Recaída +3
sintomatología vaga e inespecífica como fatiga, ictericia, náu­
Diagnóstico probable 10 a 15 pre-tx 12 a 17 pos-tx
sea, dolor abdominal y artralgias. La presentación con hepati­
Diagnóstico definitivo >15 pre-tx >17 pos-tx
tis aguda (40%) o incluso falla hepática aguda no es rara.

754

y determina el tratamiento. El hallazgo característico es la he­
patitis de interfase y la infiltración por células plasmáticas.
10. ¿Qué función desempeñan los marcadores sero­
lógicos en la hepatitis autoinmunitaria?
En la hepatitis autoinmunitaria 96% de los pacientes con HA1
tiene los ANA y antimúsculo liso positivos al diagnóstico; y
4 % tendrá los antimicrosomales hígado/riñón tipo 1 (LKM-1)
y anticitosol/hígado (LC-1) positivos. Sin embargo, no son
específicos debido a que existen fluctuaciones séricas durante
la enfermedad. En pacientes seronegativos de anticuerpos con­
vencionales, los anticuerpos contra el antígeno hepático solu­
ble (SLA) y los clásicos pANCA pueden concluir el diagnós­
tico.
11. ¿Cómo se clasifica la HAI según sus anticuerpos?
Se reconocen dos tipos de HAI. El tipo 1 se caracteriza por la
presencia de ANA, AML o ambos y representa 80% de casos;
suelen ser mujeres de entre 16 y 30 años de edad con otras en­
fermedades autoinmunitarias asociadas. El tipo 2 se caracteri­
za por la presencia de anticuerpos anti-LKMl y/o anti-LC l ; la
mayoría son niños.
12. ¿Qué enfermedades autoinmunitarias suelen aso­
ciarse con HAI?
Tiroiditis autoinmunitaria, enfermedad de Graves, sinovitis,
CUCI, DMI y vitiligo son las enfermedades concurrentes de
mayor reporte en la literatura internacional.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
gradual 5 mg por semana hasta alcanzar 10 mg/día y poste­
riormente 2.5 mg por semana hasta lograr 5 mg diarios. El tra­
tamiento debe mantenerse hasta resolver la enfermedad o sus­
penderse por falla o intolerancia al mismo.
15. ¿Qué esquema se recomendaría a una paciente
embarazada?
Se reconoce que la terapia combinada es bien tolerada por el
binomio; sin embargo, la azatioprina tiene categoría D de
acuerdo con la FDA, por lo que la recomendación en general
es la monoterapia a base de esteroides y con la menor dosis
posible.
HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA
16. ¿Cómo se diagnostica la hepatitis aguda alcohó­
lica?
Es un síndrome clínico caracterizado por la aparición reciente
de ictericia y/o ascitis en pacientes con historia de consumo
abusivo de alcohol y donde se han descartado otras causas de
hepatopatía, que condiciona una alta mortalidad a seis meses
de su presentación. Sin embargo, se prefiere utilizar el térmi­
no hepatopatía alcohólica crónica agudizada, puesto que se
requiere consumo de más de 100 gramos diarios de alcohol por
semanas o meses.
17. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y bio­
químicas más frecuentes en la hepatitis alcohólica?

1
13. ¿Cuáles son las indicaciones de tratamiento? ¿A En la hepatitis alcohólica la manifestación cardinal es la apa­
todos los pacientes con HAI hay que tratarlos? rición súbita de ictericia. Otros datos son: fiebre, ascitis, ence­
Las indicaciones de tratamiento se clasifican en absolutas, re­ falopatía hepática, hemorragia digestiva, hepatomegalia blan­
lativas y contraindicaciones (véase cuadro 11-15-4), por lo cual da o dura y una asociación muy frecuente con el síndrome de
es necesario entender que no todos los pacientes con HA1 de­ respuesta inflamatoria sistémica. En la bioquímica es carac­
ben recibir tratamiento médico. terística la elevación de AST ( <300 U/mL), leucocitosis, neu­
trofilia, hiperbilirrubinemia e hipoprotrombinemia. La fun­
14. ¿Cuál es el mejor régimen de tratamiento en HAI? ción renal alterada es un signo de mal pronóstico, incluso de
Dos esquemas tienen la misma eficacia: prednisona 60 mg mortalidad.
al día o prednisona 30 mg al día con azatioprina 50 mg al día
(1 a 2 mg/kg/día). La prednisona se deberá reducir de forma 18. ¿Qué importancia tiene la biopsia hepática en la
hepatitis alcohólica?
No es imprescindible para llegar al diagnóstico, aunque ayu­
CUADRO 11-15-4. da como pronóstico al reconocer si existe cirrosis. La lesión
INDICACIONES DE TRATAMIENTO histológica típica es esteatosis con focos de necrosis hepato­
INDICACIONES INDICACIONES
celular y hepatocitos abalonados, asociados con infiltrado in­
ABSOLUTAS RELATIVAS CONTRAINDICACIONES flamatorio agudo. Algunos hepatocitos tienen en su interior
• AST > 10 VLS. • Asintomáticos • Cirrosis no activa
un material eosinofílico (cuerpos de Mallory).
• AST >5 VLS + con alteraciones (Burned out cirrhosis).
gammaglobulina leves en la bioquí- • Riesgo aumentado de 19. ¿Cuál es el pronóstico para los pacientes con he­
>2VLS. mica o histología. intolerancia: osteopo- patitis alcohólica?
• Necrosis en • Resolución es- rosis, compresión ver-
puente o multi- pontánea 12%. tebral, inestabilidad La gravedad y la mortalidad son muy variables. Se recono­
acinar. • Valorar riesgo emocional, hiperten- cen como factores de mal pronóstico la encefalopatía hepáti­
• Síntomas inca- beneficio de sión mal controlada. ca, la bilirrubina > 10 mg/dL, el tiempo de protrombina <50%,
pacitantes. esteroides.
la falla renal y las infecciones bacterianas. Se han aceptado

755
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 11-15-5. FIGURA 11-15-1. ALGORITMO TERAPÉUTICO EN HEPATITIS

ÍNDICES PRONÓSTICOS EN HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA.

1 1
PUNTO DE CORTE HISTORIA DE
SISTEMA PARÁMETROS SEVERIDAD
ALCOHOLISMO
Índice discriminatorio Bilirrubina y tiempo de �32
de Maddrey protrombina
SOSPECHAR HEPATITIS
Chil-Turcotte-Pugh Bilirrubina, tiempo �7
de protrombina, ALCOHÓLICA
albúmina, ascitis y Deterioro rápido de función
encefalopatía hepática (BT).
inicio reciente de
MELD Edad, bilirrubina, INR, �21 descompensación clínica.
creatinina
Glasgow Edad, BUN, leucocitos, �9
bilirrubina e INR VALORACIÓN PRONÓSTICA
Lille Edad �0.45 Maddrey. MELD.
Día O: bilirrubina, ABIC. Glasgow.
albúmina, tiempo de
protrombina
Día 7: cambios en BAJO RIESGO
bilirrubina. ALTO RIESGO Valoración nutricia.
Considerar biopsia hepática Tratamiento de complicaciones
ABi Edad, bilirrubina, INR, >I= 9.
transyugular. de cirrosis.
creatinina.

Prednisolona Pentoxifilina 400 mg/ocho

diversos índices pronósticos que identifican a pacientes graves, 40 mg/día/una semana. horas/cuatro semanas.
para quienes el beneficio del tratamiento con esteroides está
justificado. Así, la función discriminante de Maddrey es el siste­
1 En caso de contraindicación
a esteroides o falla renal.

ma más ampliamente utilizado e indica que todo paciente con

más de 32 puntos deberá recibir manejo con esteroides. Aque­
llos con menos puntaje no se benefician con este tratamien­
1 LILLE 1
to. A los siete días de manejo se recomienda el uso del índice
>I= 0.45.
de Lille, el cual define el tipo de respuesta a esteroides. Todo
<0.45. DETENER TRATAMIENTO
aquel paciente con un Lille de menos de 0.45 deberá conti­ Considerar trasplante
Continuar tratamiento
nuar con corticoterapia por tres semanas más; aquellos con por tres semanas más. hepático temprano.
más de 0.45 de Lille deberán suspender prednisona y, en casos
seleccionados, pasar a trasplante hepático, debido a que estos
pacientes tienen pronóstico fatal en 80% de los casos. Véase 22. ¿Cuál es la función de la pentoxifilina en HA?
cuadro 11-15-5. Algunos estudios sugieren que 400 mg cada ocho horas vía
oral de pentox.ifilina tendría la misma eficacia que la predniso­
20. ¿Qué manejo médico integral deben recibir los na, por lo cual en pacientes con contraíndicación de corticote­
pacientes con hepatitis alcohólica? rapia (sepsis, hemorragia digestiva o síndrome hepatorrenal)
La piedra angular, obviamente, es la abstinencia alcohólica. se sugiere como una excelente alternativa. La combinación de
Los pacientes con HA grave se deberán hospitalizar para hi­ esteroides y pentox.ifilína no conlleva a efecto sinérgico ni au­
dratación y soporte calórico suficiente para conseguir un ba­ menta la eficacia. Asimismo, en pacientes no respondedores a
lance nitrogenado positivo ( 1.5 g de proteínas por kilogramo esteroides la pentox.ifilina tampoco ha demostrado ser útil.
al día). Es frecuente el déficit vitamínico, por lo que se acon­
seja administrar preparados vitamínicos de complejo B (ence­ 23. ¿Cuál es el algoritmo terapéutico para pacientes
falopatía de Wernicke), ácido fólico y vitamina K. El uso de con hepatitis alcohólica?
antibióticos profilácticos aún es controversia!. Véase figura 11-15-1.

21. ¿Cuál es el tratamiento específico de elección pa­ BIBLIOGRAFÍA

ra la HA?
El uso de corticosteroides en la HA es controversia!. Se acepta
que la prednisona 40 mg diarios en pacientes con HA grave
(Maddrey >32) mejora la sobrevida a 28 días.
Boyer TD, Manns MP, Sanyal AJ. Zakim and Boyer's hepatology: a textbook
of liver disease. 6th ed. P hiladelphia: Saunders; 2012.
Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK, Heathcote EJ. Sherlock's Diseases of
the Liver and Biliary System. 12th ed. New York: Blackwell Publishing Ltd;
2011.

756

Manns MP et al. Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis. He­
patology. 2010;51(6):1-31.
Mathurin P et al. EASL Clinical Practica! Guidelines: Management of Alco­
holic Liver Disease. Journal of Hepatology. 2012;57:399-420.
O'Shea, Darasathy, McCullough. Alcoholic Liver Disease. Hepatology. 2010;
51( 1 ):307-28.
CAPÍTULO 11.16
CIRROSIS
Azalia Yuriria Ruiz Torres
1. ¿Qué es la cirrosis hepática?
Es la fase avanzada de múltiples padecimientos inflamatorios
crónicos que afectan al hígado, los cuales producen destruc­
ción del tejido hepático con la posterior evolución a cirrosis.
Los pacientes pueden desarrollar múltiples complicaciones
graves, como hipertensión portal, hemorragia variceal, ascitis,
falla renal, encefalopatía, infecciones y hepatocarcinoma. En
México la mortalidad por cirrosis hepática ocupa el quinto
lugar general (tercero en hombres en edad productiva y octavo
en mujeres), por lo que se considera un importante problema
de salud pública.
2. ¿Cuáles son los estudios iniciales para corroborar
el diagnóstico de cirrosis hepática?
En primer lugar, pruebas de laboratorio que sugieran inflama­
ción hepática y/o disminución de la reserva hepática, es decir,
pruebas de función hepática completas. Se buscará hiperbili­
rrubinemia, transaminasemia, hipoalbuminemia y/o inversión
de la relación proteínas totales/albúmina, biometría hemáti­
ca para descartar leucopenia, anemia y/o trombocitopenia y
tiempo de protrombina (TP), pues puede haber prolongación.
Además de ultrasonido hepático convencional o en caso de
dudas con este resultado, realizar ultrasonido Doppler.
3. ¿Cuál es el estudio de imagen más indicado para
diagnóstico de cirrosis?
El ultrasonido convencional y Doppler pueden tener sensibili­
dad y especificidad de 91.1 y 93.5% y son los estudios de pri­
mera elección para diagnóstico.
Cuando la paracentesis es mayor a 5 L debe usarse albúmi­
na humana a razón de 8 a 10 g por litro extraído.
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/087_GPC_VaricesesofagicasNarices_
esofAgicasRR_CENETEC.pdf
4. ¿Cuál debe ser el abordaje en pacientes con diag­
nóstico de cirrosis hepática?
a) Determinar la etiología.
b) Establecer la progresión de la enfermedad.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
Schiff ER, Maddrey WC, Sorrel MF. Schiff's Diseases of the Liver. 11 th ed.
Philadelphia: Wiley-Blackwell; 2012.
Singa! AK, Shah VH. Alcoholic Hepatitis: Prognostic Models and Treatment.
Gastroenterol Clin N Am. 2011;40:611-39.
e) Tratamiento especifico de las complicaciones.
d) Escrutinio de hepatocarcinoma.
Para más detalles, véase la figura 11-16-1.
5. ¿Cuáles son las principales causas de cirrosis he­
pática?
Alrededor de 90% de los casos de cirrosis hepática en países
occidentales es secundario al consumo excesivo de alcohol,
seguido por la enfermedad por hígado graso no alcohólico
(EHNA) y la hepatitis crónica vírica. En México el alcohol
aún es la causa más frecuente de cirrosis. A escala mundial la
1
hepatitis crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) y C
(VHC) con más de 400 millones de enfermos infectados repre-
senta la etiología más importante. La causa de la cirrosis per­
manece desconocida en cerca de LO% de los casos (cirrosis
criptogénica) y en alrededor de 70% de estos casos se cree que
en la actualidad se relacionan con la EHNA dentro del contex-
to de resistencia a la insulina y síndrome metabólico, mientras
que el resto puede estar vinculado con mecanismos autoinmu­
nitarios. Varios factores causales como hemocromatosis y al-
cohol o alcohol y hepatitis C pueden acelerar la progresión a
cirrosis. Véase cuadro 11-16-1.
6. ¿Cuál es la cantidad de consumo de alcohol que
se considera como causa de cirrosis?
El umbral para desarrollar una enfermedad hepática alcohóli­
ca grave en los varones se calcula en un consumo superior a
60 a 80 g de alcohol diario durante diez años, mientras que las
mujeres tienen riesgo de desarrollarla al consumir menos can­
tidad y por menos tiempo.
7. ¿Cuál es la segunda causa de cirrosis en México?
La infección crónica por virus de la hepatitis C (VHC) y vi­
rus de la hepatitis B (VHB) en conjunto son la segunda cau­
sa de cirrosis en México; debe sospecharse en gran medida
en pacientes hepatópatas con historia de transfusión sanguí­
nea antes de 1991, en pacientes con conductas de alto riesgo,
aquellos con infección de VlH o en parejas o hijos de pacien­
tes infectados; pero en 30% de estos individuos no se logra
757
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
FIGURA 11-16-1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA.
Paciente cirrótico de
reciente diagnóstico
1. Determinar etiología 2. Establecer progresión
de la enfermedad
•Alcohol
• Hepatitis B o C Escala de Child-Pugh
autoinmune
• Hígado graso
• Daño por fármacos
Grado de
• Otras
descompensación
determinar la causa de la transmisión. Es importante determi­
nar esta causa, ya que iniciar un tratamiento temprano puede
evitar la progresión a cirrosis.
La enfermedad grasa no alcohólica del hígado ocupa un
lugar cada vez más importante como causa de cirrosis en Mé­
xico debido al aumento de la incidencia de la obesidad. Es la
principal causa de cirrosis en pacientes con diabetes mellitus
de larga evolución, pacientes obesos o muchos de los casos
que antes eran catalogados como idiopáticos.
Otras causas menos frecuentes de cirrosis son las patolo­
gías autoinmunitarias, como la cirrosis biliar primaria o las
hepatitis autoinmunitarias, que deben sospecharse sobre todo
en mujeres jóvenes con antecedentes familiares o personales
de autoinmunidad, sin consumo de alcohol y con panel viral
negativo.
8. ¿Cuál es el segundo paso en la valoración de la
cirrosis hepática?
Determinar la progresión de la enfermedad, ya que el grado de
insuficiencia hepática y el nivel de descompensación tienen
alto valor pronóstico para determinar el riesgo de complica­
ciones y de mortalidad a corto y largo plazos, lo que permite
identificar a los pacientes que requieren tratamiento y vigilan­
cia más estrecha, así como el envío temprano a un especialista
apropiado o a un centro de referencia.
9. ¿Cuál es la escala más utilizada para determinar
el grado de insuficiencia hepática?
La escala Child-Pugh-CPS; la suma de los puntos entre las di­
versas variables de la escala determinará si el paciente se en­
cuentra en etapa A, B o C; entre más elevada esté la puntua-
758
3. Tratamiento específico 4. Escrutinio de
de las compilaciones hepatocarcinoma
Várices y hemorragia
variceal
Ascitis y falla renal
Encefalopatía e
infecciones
ción, mayor es el riesgo de descompensación, complicaciones
y mortalidad (cuadro 11-16-2).
10. Después de conocer la causa y de que se ha de­
terminado el grado de progresión de la enfermedad,
¿qué otros estudios diagnósticos se requieren?
Todo paciente debe evaluarse con endoscopia al momento del
diagnóstico para identificar la presencia de várices esofágicas
y clasificarlas como pequeñas o grandes. Si no se encuentran
várices al inicio, debe realizarse control endoscópico cada dos
años. Si se encuentran várices pequeñas debe realizarse con­
trol endoscópico cada año. Si se visualizan várices grandes
debe iniciarse profilaxis.
11. ¿Cuál es el tratamiento de la cirrosis hepática?
En causas específicas como la hepatitis C, los pacientes con
cirrosis Child-Pugh A todavía pueden beneficiarse del trata­
miento específico y disminuir la progresión de la enfermedad.
También la hepatitis autoinmunitaria Child A puede requerir
tratamiento con esteroides en aquellos pacientes que presen­
tan datos de inflamación activa. Los pacientes con cirrosis
biliar primaria requieren tratamiento con ácido ursodesoxicó­
lico a dosis de 15 mg/kg. En estadios más avanzados los pa­
cientes ya están fuera de tratamiento especifico y sólo se les
dan medidas generales para la insuficiencia hepática.
12. ¿Todos los pacientes cirróticos requieren diuréti­
cos?
No, sólo los pacientes con ascitis. El manejo del paciente am­
bulatorio con ascitis incluye la restricción en la ingesta de so­
dio a 1 a 2 gramos/día y en los casos que no responden sólo
con esta medida se iniciarán diuréticos y se ajustará la dosis
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CUADRO 11-16-1. CUADRO 11-16-2.
ETIOLOGÍA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ÍNDICES PRONÓSTICOS USADOS EN LA PRÁCTICA
CLÍNICA EN CIRROSIS. PUNTUACIÓN DE CHILD-PUGH
Metabólica-tóxica

■1;11111•■■1;1111H■■1;1111H■
Y MORTALIDAD ASOCIADA
Alcohol
Enfermedad de hígado graso no alcohólico (resistencia a la insulina,
síndrome metabólico)
Cirrosis infantil de la India Bilirrubina (mg/dl) <2 2a 3 >3

Infecciosa Albúmina (g/dl) >3.5 2.8 a 3.5 <2.8

Virus de las hepatitis B, C y D INR <1.7 1.7a 2.3 >2.3
Esquistosomiasis
Ascitis Ausente Responde a Ascitis
Autoinmunitaria diuréticos refractaria
Hepatitis autoinmunitaria
Cirrosis biliar primaria Encefalopatía Ausente Grados 1-11 Grados 11I-IV
Colangitis autoinmunitaria La puntuación de Child-Pugh (5 a 15 puntos) es el resultado de la suma de la
Síndromes de solapamiento o superposición puntuación de cada una de las cinco variables. De esa forma se determina:
Child A: 5 a 6 puntos, mortalidad 0% a un año y 15% a los dos años; Child B: 7 a
Inducido por fármacos 9 puntos, mortalidad 20% a un año y 40% a los dos años; Child C: 10 a 15 pun­
Arsénico, metotrexato, isoniazida, amiodarona, a-metildopa, CCl 4 tos; mortalidad 55% a un año y 65% a los dos años.
Genético-hereditaria
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson
Déficit de a,-antitripsina
CUADRO 11-16-3.
Porfiria cutánea tarda
ÍNDICE DE MELD Y MORTALIDAD EN LA CIRROSIS
Enfermedades por depósito de glucógeno
Galactosemia
ÍNDICE DE MELD MORTALIDAD A LOS TRES MESES
Tirosinemia
Abetalipoproteinemia <9 1.9%
Fibrosis quística
10a 19 6%
Enfermedades biliares 20a 29 19%
Cirrosis biliar secundaria (obstrucción biliar por estenosis, litiasis de
larga evolución, etcétera) 30a 39 52.3%
Colangitis esclerosante primaria >40 71.3%

1
Colangitis asociada con lgG 4
Colangiopatía isquémica
MELD score = 9.57 Ln (creat, mg/dl) + 3.78 Ln (Sil, mg/dl) + 11.2 Ln (INR) + 6.43.
Ductopenia Datos tomados de Wiesner R, et al.
Atresia de vías biliares
Síndrome de Alagille

Vascular
Insuficiencia cardiaca crónica derecha ("cirrosis cardiaca")
Pericarditis constrictiva crónica
Síndrome de Budd-Chiari
Síndrome de obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva)
Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad Rendu-Osler-
Weber)
Criptogénica
Alrededor de 70% de las cirrosis criptogénicas se desarrolla en el
contexto de resistencia a la insulina y síndrome metabólico
hasta lograr el control de la misma. Lo más recomendable es
iniciar tratamiento con diuréticos ahorradores de potasio, co­
mo la espironolactona a dosis de 100 mg/día, y después, en
caso de requerirlo, agregar furosemida.
Todas las demás complicaciones de la cirrosis, como la ence­
falopatía hepática, las infecciones, la falla renal y el desarrollo
de hepatocarcinoma, se comentarán en siguientes apartados.
BIBLIOGRAFÍA
Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. Diagnóstico y trata­
miento de la insuficencia hepática crónica. Consejo de Salubridad Gene-
ral. Guia de referencia rápida. [Monografía en interne!.] México; 201 l .
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CatalogoMaestro/087_GPC_Varicesesofagicas/Vari ces_esofAgicasRR_
CENETEC.pdf
Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. Diagnóstico y tra­
tamiento de várices esofágicas. Consejo de Salubridad General. Guia
de referencia rápida. [Monografía en interne!.] México; 20 l l. pp. l-1 l.
Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Catalo­
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http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/lMSS_
978-607-8270-02-6_Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Hepáti­
ca Crónica/978GPC.pdf; Guía de referencia rápida. K74.X Fibrosis y Ci­
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759
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 11.17
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Sara Aquino Pérez
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
1. ¿A qué se refiere el término hipertensión portal?
La hipertensión portal se debe al incremento patológico de la
presión venosa portal, de manera que el gradiente de presión
entre la vena porta y la vena cava inferior aumenta por encima
de sus valores normales. El gradiente de presión portal está
determinado por el producto entre el flujo sanguíneo y la resis­
tencia vascular en el sistema venoso portal.
2. ¿A qué se debe el aumento en la resistencia al
flujo en la cirrosis?
a) Alteración en la arquitectura vascular hepática.
b) Contracción activa de las células musculares lisas vascula­
res, miofibroblastos y células estrelladas hepáticas.
e) Disminución en la producción del óxido nítrico (vasodila­
tador).
d) Incremento en la liberación de vasoconstrictores endóge­
nos.
3. ¿Cuál es el valor normal del gradiente de presión
entre la vena porta y la vena cava inferior?
Entre 1 y 5 mm Hg.
4. ¿Cómo se divide la hipertensión portal de acuer­
do con la localización?
a) Prehepática.
b) Intrahepática.
e) Poshepática.
5. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión
portal?
Intrahepática: cirrosis.
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN
PORTAL
6. ¿Cuáles son las consecuencias directas de la hi­
pertensión portal?
a) La hemorragia secundaria a rotura de várices esofágicas
o gástricas es la complicación principal de la hipertensión
portal.
b) Ascitis.
e) Síndrome hepatorrenal.
d) Síndrome hepatopulmonar.
e) Encefalopatía hepática.
760
7. ¿Cuál es la complicación letal más común de la
cirrosis con hipertensión portal?
La hemorragia aguda variceal es la complicación letal más
común de la cirrosis y causa entre 60 y 70% de todos los epi­
sodios de hemorragia. Su frecuencia es de 5 a 10% al año. Son
características predictoras de sangrado: la tensión de la pared
de la várice, sus características morfológicas, así como el gra­
do de insuficiencia hepática.
8. ¿Cuál es el factor de riesgo más importante para
el desarrollo de várices esofágicas?
El aumento del gradiente de la presión venosa portal.
9. ¿Cuál es el mecanismo de generación de las vári­
ces esofágicas?
Primero tiene que existir hipertensión portal, la cual puede
ocurrir por daño hepático avanzado o trombosis de la vena es­
plénica. El incremento en las resistencias hepáticas aunado a
un aumento del flujo venoso portal provocado por la dilata­
ción esplácnica contribuyen al desarrollo de hipertensión por­
tal y várices esofágicas.
10. ¿Qué porcentaje de pacientes presenta várices
al momento del diagnóstico?
Cincuenta por ciento.
11. ¿Cuál es la tasa del primer sangrado variceal al
año del diagnóstico?
De 12% (5% para várices pequeñas y 15% para várices gran­
des).
12. ¿Cuáles son los factores que se asocian con el
riesgo de hemorragia por várices?
a) Tamaño de las várices.
b) Gravedad de la función hepática expresada mediante la cla­
sificación de Child-Turcotte-Pugh.
e) Presencia de marcas rojo púrpura (vasos de neoformación
en las paredes de la várice).
13. ¿En qué pacientes se debe sospechar la presen­
cia de várices esofágicas?
En aquellos con:
a) Diámetro de la vena porta> 13 mm.
b) Plaquetas < 100 000.

14. ¿Cuál es el momento ideal para realizar la endos­
copia en búsqueda de várices esofágicas?
En todo paciente al momento del diagnóstico de cirrosis.
15. ¿Cuál es la recomendación de vigilancia para el
paciente con cirrosis compensada que no tiene vári­
ces o tiene várices pequeñas en la endoscopia inicial?
Cada uno o dos años.
16. Si el paciente no tiene várices y la hepatopatía
está compensada, ¿en qué tiempo se recomienda la
siguiente endoscopia?
A los dos o tres años.
17. ¿Cuándo y cómo están indicados los análogos
de somatostatina o la terlipresina en los eventos del
sangrado variceal?
Los análogos de somatostatina u octapéptidos de somatostati­
na como el octreótido, el lanreótido o el vapreótido se inician
sólo ante la comprobación endoscópica de sangrado variceal
y se usan desde el evento de sangrado hasta tres a cinco días
posteriores al mismo.
18. ¿Cuáles son las clasificaciones endoscópicas de
las várices que correlacionan con el riesgo de san­
grado?
Véase cuadro 11-17-1.
19. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento que exis­
ten para la hemorragia variceal?
a) Medicamentos que reducen la presión portal esplácnica: va­
sopresina, somatostatina y análogos (octreótido y vapreó­
tido).
b) Betabloqueadores.
e) Nitratos y simvastatina: incrementan el óxido nítrico en la
circulación intrahepática.
d) Terapia local: sin efecto en la presión portal.
• Ligadura de várices: colocación de bandas elásticas en
la várice.
• Escleroterapia variceal: inyección de sustancias esclero­
santes.
• Obturación variceal: inyección de adhesivos tisulares.
• Sonda de balones y prótesis esofágicas temporales.
e) Terapia de rescate:
• Shunt porto cava.
• TIPS.
20. ¿En qué porcentaje de los pacientes con hiperten­
sión portal están presentes también las várices gás­
tricas?
Entre 5 y 33%, con una incidencia de hemorragia de 25% en
dos años.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CUADRO 11-17-1.
CLASIFICACIONES ENDOSCÓPICAS DE LAS VÁRICES
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES SEGÚN PAQUET
Grado I Protrusión escasamente perceptible
Grado 11 Protrusión hasta 1/4 de la luz esofágica
Grado 111 Protrusión hasta 1/2 de la luz esofágica
Grado IV Protrusión mayor a la mitad de la luz esofágica
CLASIFICACIÓN DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS DE SOEHENDRA
Grado I Repleción leve, diámetro inferior a 2 mm, apenas
elevadas con esófago relajado
Grado 11 Repleción moderada, curso serpenteante 3 a 4 mm de
diámetro, limitadas a la mitad esofágica inferior
Grado III Repleción completa tensa, diámetro superior a 4 mm,
paredes finas, pasan al fondo gástrico
Grado IV Repleción completa tensa, abarcan todo el esófago, se
combinan las gástricas y las duodenales
CLASIFICACIÓN DE DAGRADI
Grado I Trayectos rectos, rosados, visibles a través de la mucosa
o poco ingurgitados
Grado 11 Trayectos sinuosos, rosados, poco ingurgitados
Grado 111 Trayectos violáceos, rectos, ingurgitados
Grado IV Trayectos violáceos, tortuosos, ingurgitados en racimos
Grado V Presencia de manchas hematoquísticas (várice sobre
várice)
1
21. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los betablo­
queadores no selectivos en las várices esofágicas?
Reducción de la presión portal mediante vasoconstricción es­
plácnica debida al bloqueo de los receptores Pradrenérgicos y,
por tanto, disminución de la presión en el interior de las vári­
ces esofágicas y reducción del gasto cardiaco secundario al
bloqueo de receptores p, adrenérgicos.
22. ¿Cuáles son las desventajas del uso de betablo­
queadores?
a) Fatiga, disnea (por lo general asociadas con bradicardia).
b) Alteraciones del sueño.
e) Sólo consiguen reducir el GPVH en una tercera parte de
los pacientes con cirrosis avanzada.
23. ¿Cómo se lleva a cabo la prevención de un pri­
mer evento de sangrado (prevención primaria)?
En un paciente que cumple estas tres: diagnóstico endoscópi­
co de várices grandes o pequeñas + etapa Child B/C + estig­
mas de sangrado inminente. La primera elección son los be­
tabloqueadores; se deben administrar ya sea propranolol 20
mg dos veces al día o nadolol 40 mg una vez al día titulados
por efectos (bradicardia). La segunda línea de tratamiento
761
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
para los intolerantes a betabloqueadores es la ligadura vari­
ceal. Los betabloqueadores no se usan ante un evento de san­
grado agudo.
24. ¿Cuál es el tratamiento de elección para preve­
nir el sangrado en pacientes con várices medianas a
grandes que nunca han sangrado?
Betabloqueo.
25. En el caso de hemorragia por várices, ¿cuál es el
blanco de hemoglobina deseado cuando se indica
transfusión?
Entre 7 y 8 gramos; mayor nivel de hemoglobina puede incre­
mentar la presión portal.
26. ¿Cuál es el medicamento de elección para el tra­
tamiento del sangrado variceal?
La terlipresina es el medicamento de elección y se usa bolo de
2 mg IV seguido de 1 a 2 mg cada cuatro horas durante 48
horas; la terapia se puede prolongar hasta cinco días a dosis
de 1 mg cada cuatro horas (seis veces al día).
27. ¿Cuál es una complicación frecuente en pacien­
tes que tienen sangrado variceal?
Las infecciones de diverso tipo, como la peritonitis bacteriana
espontánea, son más frecuentes, por lo que está indicado ini­
ciar de manera profiláctica con quinolonas VO o ceftriaxona
IV a dosis comunes por siete días.
28. ¿Cuál es el riesgo de resangrado y mortalidad
después de un primer evento?
Los pacientes tiene un riesgo de resangrado de 60% y una
mortalidad de 33% en los siguientes dos años si no reciben
tratamiento subsecuente con betabloqueadores o ligadura va­
riceal.
29. ¿Qué es la profilaxis secundaria en hemorragia
variceal?
Tratamiento indicado para prevenir hemorragia variceal recu­
rrente.
30. ¿Qué tratamiento deben recibir los pacientes que
sobreviven a un episodio de hemorragia variceal para
prevenir la recurrencia?
Combinación de betabloqueador no selectivo más ligadura va­
riceal endoscópica.
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/087_GPC_VaricesesofagicasNarices_
esofAgicasRR_CENETEC.pdf
762
GASTROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
31. ¿Qué es la gastropatía hipertensiva portal?
Es el cambio en la mucosa gástrica en pacientes con hiperten­
sión portal. Se caracteriza por la presencia de múltiples áreas
eritematosas rodeadas por una trama reticular blanquecina y
manchas rojo cereza. La histología muestra dilatación de los
capilares y las vénulas de la mucosa gástrica.
32. ¿Cuál es la prevalencia e incidencia de la GHP?
En el momento del diagnóstico inicial de la cirrosis la preva­
lencia es de alrededor de 30% y la incidencia anual de cerca de
12%.
33. ¿Qué caracteriza a la GHP?
Hemorragia de la mucosa gástrica crónica o manifiesta que se
presenta como anemia ferropénica crónica o como melena.
34. ¿Cuál es su principal causa?
La regurgitación del flujo sanguineo debido a la hipertensión
portal.
35. ¿Cuál es el tratamiento para la gastropatía hi­
pertensiva portal?
Los betabloqueadores no selectivos reducen la intensidad de la
gastropatía hipertensiva portal y previenen el resangrado. En
el caso de la hemorragia aguda, la somatostatina y los análo­
gos son el tratamiento de elección.
36. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la GHP?
La ectasia vascular antral, que se caracteriza por acumulación
de manchas rojizas que presentan distribución radial desde el
píloro hasta el antro gástrico (estómago en sandía). La histo­
logía se caracteriza por hiperplasia de las células musculares
lisas y de los miofibroblastos y fibrohialinosis.
ASCITIS
37. ¿Cuál es la causa más frecuente de ascitis?
Cirrosis en 85% de los casos.
38. ¿Cuál es la prevalencia de la ascitis en pacientes
con cirrosis compensada?
Cincuenta por ciento de los pacientes tiene ascitis.
39. Mencione cuatro causas de ascitis diferente a la
cirrosis.
a) Insuficiencia cardiaca congestiva.
b) Cáncer (carcinomatosis peritoneal).
e) Peritonitis tuberculosa.
d) Síndrome nefrótico.
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
40. ¿Qué métodos diagnósticos se requieren para 48. ¿Cuáles son las causas frecuentes de ascitis con
determinar el origen de la ascitis? gradiente de albumina <1.1 g/dl?
a) Historia clínica. Carcinomatosis peritoneal, tuberculosis, ascitis pancreática,
b) Examen físico. ascitis biliar, síndrome nefrótico y enfermedad del tejido co­
e) Análisis del líquido. nectivo con serositis.

41. ¿Cuáles son los datos clínicos que sugieren asci­ 49. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para la
tis? ascitis?
a) Aumento del perímetro abdominal. Se dividen en tres grupos:
b) Signo de la ola.
a) Primera línea:
e) Signo del témpano de hielo.
• Restricción de sodio: menos de 2 gramos al día u 88
d) Matidez cambiante.
mmol.
• Abstinencia alcohólica.
42. ¿Cuál es la clasificación de la ascitis?
• Suspender AINE.
a) Ascitis no complicada grados I, 11 y III. • Diuréticos: espironolactona-furosemida, darlos en una
b) Ascitis refractaria. sola toma.
(5) http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ b) Segunda línea:
CatalogoMaestro/087_GPC_VaricesesofagicasNarices_
esofAgicasRR_CENETEC.pdf
• Suspender inhibidores de la ECA, bloqueadores de los
receptores de angiotensina y betabloqueadores.
• Paracentesis terapéutica.
43. ¿Cuál es el sitio de elección para realizar la para­
• Trasplante hepático.
centesis?
• TIPS.
El sitio ideal para realizar una paracentesis es a nivel del cua­
drante inferior izquierdo, 3 cm cefálico y 3 cm medial a la es­ e) Tercera linea:
pina ilíaca anterosuperior. En este sitio la pared abdominal • Derivación peritoneovenosa.
parece ser más delgada.

44. ¿Cuál es la sensibilidad del signo de matidez
cambiante al detectar ascitis?
Sensibilidad de 83% y especificidad de 56%.
45. ¿Qué volumen debe estar presente para detec­
tar la matidez en flancos?
Alrededor de l 500 ce.
46. ¿Cuáles son las teorías que existen para expli­
car la formación de ascitis?
a) Falta de llenado intravascular por alteración en el balance
oncótico-hidrostático que lleva a pérdida de fluido intravas­
cular hacia la cavidad peritoneal.
b) Sobreflujo: hipervolemia por retención primaria renal de
sodio, con escape de fluido a la cavidad peritoneal.
e) Vasodilatación periférica: la hipertensión portal lleva a va­
sodilatación, que causa disminución del volumen arterial
efectivo, aumento en la estimulación neurohumoral y re­
tención de sodio.
47. ¿Cuál es la utilidad de determinar el gradiente al­
búmina suero-ascitis (GASA)?
Detecta hipertensión portal con una exactitud de 97% cuando
el valor es> 1.1 g/dL. Se obtiene al sustraer el valor de la albú­
mina en el líquido de ascitis al valor de la albúmina sérica.
1
50. ¿Cuál es el tratamiento de la ascitis según la gra­
vedad y el volumen extraído?
• Ascitis grado I: diuréticos (furosemida, espironolactona) Y
verificar la pérdida de volumen mediante la determinación
seriada del peso.
• Ascitis grados II y III: tambien diuréticos pero puede ha­
cerse paracentesis evacuadora.
• Si la paracentesis es menor a 5 L deben usarse expansores
del plasma (hemacel, dextran) a razón de 125 mL por litro
extraído.
51. ¿Cuál es la dosis recomendada de diuréticos para
el tratamiento de la ascitis?
Dosis única matutina de 100 mg de espironolactona y 40 mg de
furosemida; se pueden incrementar de acuerdo con la pérdida
de volumen cada tres a cinco días hasta un máximo de 400/ 160
mg de espironolactona y furosemida, respectivamente.
(5) http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/087_GPC_VaricesesofagicasNarices_
esofAgicasRR_CENETEC.pdf
52. ¿Cuáles son las indicaciones para suspender los
diuréticos y considerar tratamiento de segunda línea?
a) Encefalopatía no controlada o recurrente.
b) Sodio sérico menor a 10 mmol/L, a pesar de la restricción
de liquido.
e) Creatinina sérica mayor a 2.0 mg/dL.

I 763
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
53. ¿Por qué los pacientes con cirrosis deben evitar
los AINE?
Porque reducen la excreción urinaria de sodio y pueden indu­
cir azoemia.
54. ¿Cuál es la recomendación para el uso de albú­
mina en las paracentesis?
Cuando se extraen grandes volúmenes (más de cinco litros)
deben administrarse ocho gramos por cada litro extraído.
55. ¿Qué es la ascitis refractaria?
Es aquella que no puede ser movilizada debido a una falta de
respuesta a dosis máxíma de diuréticos (400/160 mg de espi­
ronolactona y furosemida, respectivamente) y que recurre con
rapidez después de paracentesis terapéuticas.
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/087_GPC_VaricesesofagicasNarices_
esofAgicasRR_CENETEC.pdf
56. ¿Qué es la ascitis intratable?
Aquella que no puede tratarse con dosis adecuada de diuréti­
cos por la presencia de complicaciones:
a) No hay pérdida de peso o es mínima y no hay natriuresis
adecuada (78 mmol).
b) Desarrollo de complicaciones significativas: encefalopatía,
creatinina sérica mayor de 2.0 mg/dL, sodio sérico menor
a 10 mmol/L, potasio sérico mayor a 6.0 mmol/L.
57. ¿Cuáles son dos alternativas de terapia de la as­
citis refractaria?
Las alternativas son: el shunt o cortocircuito transyugular
porto-cava y el shunt peritoneo-venoso.
58. ¿A que se le llama Shunt o cortocircuito transyu­
gular porto-cava?
En inglés su acrónimo es TIPS (Transjugu/ar Intrahepatic Porto­
systemic Shunt) y consiste en una comunicación intrahepática
entre la porta y la vena hepática por abordaje yugular. Logra
conectar los sistemas hepático y portal derivando la alta pre­
sión portal a un sistema de baja presión en vena hepática. AJ
disminuir la presión portal a menos de 12 mm Hg y el sistema
renina-angiotensina-aldosterona (con mejoría en la excreción
renal de sodio) se logra corregir la ascitis. La tasa de éxito de
este procedimiento es alta 93 a 100% con un rango de morta­
lidad de l a 2% debido a hemoperitoneo, hemobilia, hemólisis
y sepsis.
59. ¿A que se le llama shunt o cortocircuito peritoneo­
venoso?
El shunt peritoneovenoso consiste en realizar una comunica­
ción que drene la ascitis de la cavidad peritoneal hacia la vena
yugular interna. Puede indicarse en pacientes que no son can­
didatos a realizar una comunicación porto-cava transyugular,
764
que son y no candidatos a trasplante hepático y que tienen múl­
tiples cicatrices por paracentesis previas.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
60. ¿Qué es la peritonitis bacteriana espontánea?
Infección espontánea del líquido ascítico.
61. ¿Cuál es la prevalencia de la PBE?
Entre 10 y 30% de los pacientes hospitalizados con ascitis.
62. ¿Cuál es la patogenia de la PBE?
a) Translocación bacteriana desde la luz intestinal hasta la
circulación.
b) Alteración de la actividad fagocítica del sistema reticuloen­
dotelial, con bacteriemia sostenida.
e) Disminución de la actividad bacteriana del líquido ascítico.
63. ¿Cómo se clasifica la infección del líquido de as­
citis de acuerdo con su celularidad y cultivo?
a) Peritonitis bacteriana espontánea: polimorfonucleares
(PMN) �250/mm3, un único microorganismo cultivado.
b) Peritonitis neutrocítica con cultivo negativo: PMN �250/
mm 3, cultivo negativo.
e) Peritonitis bacteriana secundaria: PMN �250/mm 3, por lo
regular múltiples microorganismos.
d) Bacteriascitis monomicrobiana: PMN <250/mm 3 , único
microorganismo.
e) Bacteriascitis polimicrobiana: PMN <250/mm 3, múltiples
microorganismos.
64. ¿En qué situaciones es conveniente administrar
albúmina en el tratamiento de la PBE?
a) Creatinina sérica >1 mg/dL.
b) BUN >30 mg/dL.
e) Bilirrubinas totales >4 mg/dL.
El beneficio es disminuir la mortalidad de 29 a 10%, apro­
ximadamente.
65. ¿Cuáles son los factores que se asocian con ries­
go de padecer PBE?
a) Proteína en el liquido de ascitis menor a 1.5 g/dL.
b) Función renal alterada (creatinina �1.2, BUN 2".:25 o Na
::;130 mmol/L).
e) Child-Pugh >9.
d) Bilirrubina >3 mg/dL.
e) Hemorragia digestiva.
66. ¿Cuál es el antibiótico de elección en el tratamien­
to de la infección activa del líquido de ascitis?
Cefotaxima IV 2 gramos cada ocho horas o una cefalosporina
de tercera generación (ceftriaxona I gramo IV dos por día, por
cinco días).

SÍNDROME HEPATORRENAL
67. ¿Cuál es la fisiopatología del SHR?
El origen es una disfunción circulatoria. Ocurre por disminu­
ción del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glome­
rular secundaria a una dilatación arterial marcada en la circu­
lación esplácnica. Esto lleva a uná reducción del volumen
arterial efectivo y de la presión arterial con activación compen­
satoria de los sistemas vasoconstrictores.
68. ¿Cuál es el factor precipitante más frecuente del
SHR?
Peritonitis bacteriana espontánea.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
76. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de síndrome he­
patopulmonar?
Saturación de oxigeno de la hemoglobina inferior a 92%, deter­
minada mediante pulsioximetría, o la PaO 2 inferior a 70 mm
Hg mediante gasometría. La ecocardiografía tiene alta sensibi­
lidad para detectar la dilatación vascular pulmonar.
77. ¿Cuál es la evolución clínica del SHP?
Aunque no está bien definida, una vez que se demuestra la hi­
poxemia grave hay un empeoramiento a lo largo de meses o
años con una mortalidad aproximada de 41 % a los 2.5 años
del diagnóstico.

69. ¿Cuáles son los criterios mayores para el diag­
nóstico de síndrome hepatorrenal?
a) Cirrosis con ascitis.
b) Creatinina sérica mayor a 1.5 mg/dL.
e) Sin mejoría del nivel de creatinina después de suspender los
diuréticos y administrar albúmina.
d) Sin tratamiento actual o reciente con nefrotóxicos.
e) Ausencia de enfermedad renal.
70. ¿Cómo se clasifica el síndrome hepatorrenal
(SHR)?
En tipo l (falla renal rápidamente progresiva) y tipo 2 (falla
renal no rápidamente progresiva).
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
78. ¿Cuál es la definición de encefalopatía hepática?
Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo que ocurre en pa­
cientes con disfunción hepática significativa y que es poten­
cialmente reversible.
79. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de la encefalo­
patía hepática?
Por exclusión de otros trastornos orgánicos cerebrales y con
base en dos tipos de síntomas: alteración del estado mental y
alteración de la función motora (hiperreflexia, rigidez, mioclo­
no y asterixis).

1
71. ¿Cuáles son los criterios para el SHR 1?
Incremento de la creatinina sérica mayor o igual a dos veces 80. ¿Cómo se clasifica a la encefalopatía hepática se­
su valor >221 micromoles/L (2.5 mg/dL) o disminución de gún las causas?
50% de la depuración de la creatinina a <20 mL/minuto en • Tipo A: encefalopatía hepática asociada con falla hepática
menos de dos semanas. aguda.
• Tipo B: asociada con bypass portosistémicos, sin enferme­
7 2. ¿Cuáles son los criterios para el SHR 2? dad hepática intrinseca.
Creatinina sérica > 1.5 mg/dL o depuración de creatinina <40 • Tipo C: encefalopatía en pacientes con enfermedad hepáti­
mL/minuto. ca crónica/cirrosis.
73. ¿Cuál es el tratamiento para el SHR?
81. ¿Cuáles son los subtipos de la encefalopatía ti­
a) Hemodiálisis.
po C?
b) Vasoconstrictores (terlipresina).
e) Albúmina. a) Episódica.
b) Precipitada.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
e) Espontánea.
d) Recurrente.
74. ¿Qué tríada caracteriza al síndrome hepatopul­ e) Persistente.
monar? j) Leve.
g) Grave.
a) Dilatación vascular pulmonar.
h) Dependiente de tratamiento.
b) Hipoxemia: PaO2 <70 mm Hg.
i) Minima.
e) Enfermedad hepática avanzada.

75. ¿Existe relación entre el grado de hipoxemia y la 82. ¿Cuáles son los criterios de West-Haven para en­
gravedad de la hepatopatía? cefalopatía hepática?
No hay relación. Véase cuadro 11-17-2.

I 765
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 11-17-2. 85. ¿Cómo se detecta la encefalopatía hepática mí­

CRITERIOS DE WEST-HAVEN PARA LA VALORACIÓN DEL
ESTADO MENTAL EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Grado O No se detecta ninguna anomalía
Grado 1 Falta trivial de alerta, euforia, ansiedad
Acortamiento del espacio de atención
Deterioro del rendimiento en la suma o en la resta
Grado 2 Letargia, apatía, desorientación temporoespacial
Alteración evidente de la personalidad
Comportamiento inapropiado
Grado 3 Somnolencia o estupor, pero con respuesta a estímulos
Confusión
nima?
También denominada subclinica. Las manifestaciones neuro­
lógicas no son obvias; en la exploración se detectan mediante
pruebas neuropsicológicas.
86. ¿Cuáles son los factores precipitantes de la en­
cefalopatía?
Sepsis, hemorragia digestiva, estreñimiento, consumo elevado
de proteínas, diuréticos, hipopotasemia, uremia y deshidra­
tación.

Grado 4 Coma, estado mental no evaluable 87. Mencione los factores que favorecen la acción
de las toxinas.
a) Factores precipitantes (sepsis, hemorragia digestiva, etcé­
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ Catalogo­ tera).
Maestro/087_GPC_VaricesesofagicasNarices_ b) Derivaciones portosistémicas (congénitas, espontáneas en
esofAgicasRR_CENETEC.pdf
la cirrosis y terapéuticas).
e) Aumento de la susceptibilidad cerebral.

83. ¿Cuáles son las teorías de la patogénesis de la
encefalopatía hepática?
El denominador común patogénico es el hecho de que la HE
es causada por sustancias que en circunstancias normales son
neutralizadas de forma eficaz por el hígado, más que por la
producción insuficiente de sustratos que podrían ser esencia­
les para la función neurológica. Véase cuadro 11-17-3.
84. ¿Cuál es la presentación característica de la en­
cefalopatía hepática?
Episodio agudo de encefalopatía caracterizado por el inicio sú­
bito de un estado confusional que puede evolucionar hacia el
coma.
88. ¿Cómo se realiza el diagnóstico?
Es clínico: manifestaciones neurológicas, presencia de un fac­
tor precipitante, paciente con insuficiencia hepática grave o
con derivación portosistémica.
89. ¿Cuál es el tratamiento para la encefalopatía he­
pática?
a) Eliminación del factor precipitante.
b) Nutrición.
e) Disacáridos no absorbibles: reducen el amonio intestinal,
actúan como catárticos y mediante acidificación del lumen
intestinal que inhibe el crecimiento de bacterias producto­
ras de amonio.

CUADRO 11-17-3.
PRINCIPALES MECANISMOS PATOLÓGICOS EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

SUSTANCIAS ORIGEN EFECTOS ARGUMENTO A FAVOR

Amoniaco A partir del metabolismo de aminoácidos
y sustancias nitrogenadas por parte de
las bacterias del colon y desaminación
de glutamina en intestino delgado
Benzodiacepinas Diversos tejidos humanos en condiciones
normales
Manganeso Resultado de la derivación portosistémica
y de la disminución de excreción biliar
GABA
Mercaptanos
Agonista sobre la transmisión del GABA, Altas concentraciones en la
altera la inhibición postsináptica, interacción circulación sistémica y el LCR
con neurotransmisores relacionados con en pacientes con
serotonina, edema cerebral encefalopatía hepática
Agonista sobre el GABA, unión a receptores, Mejoría en el estado mental tras
benzodiacepina de tipo periférico administrar flumazenilo
Manifestaciones parkinsonianas Aumento en la señal en el
núcleo pálido
Alteración de la transmisión GABAérgica Aumento en las concentracio­
nes plasmáticas en pacientes
con encefalopatía
Efectos sinérgicos con el amoniaco

Ácidos grasos de Síntesis de neurotransmisores falsos Aumento de las concentracio­

cadenas cortas (octopamina feniletanolamina) y de nes en pacientes con EH
serotonina

766

d) Neomicina: aminoglucósido que reduce la flora intestinal
bacteriana que produce amonio y toxinas.
e) Rifaximína: antimicrobiano y bactericida con amplio espec­
tro contra grampositivos y gramnegativos aerobios y anae­
robios.
f) Flumazenilo: antagonista de la benzodiacepina; ha mostra­
do beneficio en pacientes seleccionados con coma hepáti­
co grave.
g) Otras medidas:
• Recomendaciones con evidencia fuerte:
- Evaluar el estado nutricional de todos los pacientes.
- Ingesta de 35 a 40 kcal/kg de peso ideal.
- 1.2 a 1.5 gramos de proteínas.
- Comidas pequeñas, fraccionadas a lo largo del día.
- Cena de carbohidratos complejos.
- Corregir la hiponatremia de manera lenta.
• Recomendaciones con evidencia moderada:
- Dieta rica en vegetales y proteínas.
- Suplementos de aminoácidos de cadena ramificada
para mantener la ingesta de nitrógeno recomendada
en pacientes con intolerancia a las proteínas.
- Tomar un multivitamínico durante dos semanas en
pacientes con cirrosis descompensada.
- Dieta diaria con 25 a 45 gramos de fibra. Evitar fór­
mulas nutricionales que contengan manganeso.
BIBLIOGRAFÍA
Amodio P et al. The nutritional management of hepatic encephalopathy
in patients with cirrhosis: International Society for Hepatic Encepha-
CAPÍTULO 11.18
COLESTASIS CRÓNICAS
Claudia Isabel Martínez Camacho
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
1. ¿Qué es la cirrosis biliar primaria (CBP)?
Es una enfermedad autoinmunitaria, crónica y progresiva que
afecta sobre todo a mujeres (90%); la edad promedio al diag­
nóstico es a los 50 años, pero puede presentarse de los 30 a 60
años de edad, en todo el mundo y sin predominio de raza o de
grupo étnico. Se caracteriza por la destrucción de los conduc­
tos biliares íntrahepáticos que conduce a colestasis crónic�.
fibrosis portal y cirrosis.
2. ¿Qué exámenes de laboratorio y gabinete se re­
quieren para el diagnóstico de la CBP?
Los niveles séricos de fosfatasa alcalina (FA) son elevados, en
un inicio no hay alteraciones en el resto del perfil hepático,
hay elevación de lgM y grados variables de hiperlipidemia.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
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En fase avanzada de daño hepático hay elevación de ALT,
AST, bilirrubínas totales, disminución de albúmina y prolon­
gación del tiempo de protrombina. Entre 90 y 95% de los pa­
cientes tiene anticuerpos antimitocondriales (AMA) positi­
vos > 1 :40, anticuerpos antinucleares (ANA) positivos; 85%
de los pacientes tiene AMA negativos. Gabinete: el ultraso­
nido abdominal excluye obstrucción biliar extrahepática. La
tomografía computarizada (TC) está indicada para aquellos
pacientes en quienes el ultrasonido no fue valorable. La colan­
giorresonancia está indicada para pacientes con AMA negati­
vos, para establecer diagnóstico diferencial con colangitis es­
clerosante.
3. ¿Qué presentaciones clínicas tiene la CBP?
Tiene dos presentaciones: asintomática y sintomática. La asin­
tomática dura al menos nueve a diez años, hay incremento de
767
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

la FA, bilirrubinas normales, AMA positivos y ausencia de CUADRO 11-18-1.

signos físicos de alteración hepática. El diagnóstico se hace COMPLICACIONES DE LA CBP Y SU TRATAMIENTO
al investigar otra enfermedad autoinmunitaria. Sólo 5% de los­ ESPECÍFICO
pacientes permanece asintomático a 20 años. Ochenta por
Prurito Colestiramina, dosis inicial 4 mg/día
ciento se vuelve sintomático a los diez años de evolución de la (hasta 16 mg/día)
enfermedad. La supervivencia de una mujer de mediana edad Rifampicina 100 mg cada 24 horas
con prurito, fatiga, ictericia lentamente progresiva y elevación Antagonistas opioides. Naloxona, naltrexona o
discreta de fosfatasa alcalina, bilirrubinas y transaminasas es sertralina
El prurito refractario puede manejarse con MARS
de alrededor de siete a diez años. (sistema de recirculación molecular absorbente)
o trasplante hepático
4. ¿La CBP se asocia con otras enfermedades auto­ Osteoporosis Suplementar calcio 1 000 a 1 500 mg/día y
inmunitarias? vitamina D 800 a 1 000 U/día
La CBP puede asociarse con síndrome de Sjogren, tiroiditis, Bifosfonatos: el alendronato puede mejorar la
densidad ósea
esclerodermia, síndrome de CREST, artritis reumatoide, en­
fermedad celíaca y otras menos frecuentes, como enfermedad Hiperlipidemia Estatinas: fezafibrato, fenofibrato

inflamatoria intestinal. Malabsorción Reponer vitaminas A, D, E y K

de vitaminas
liposolubles
5. ¿Qué enfermedades deben considerarse para rea­
lizar diagnóstico diferencial de la CBP? Complicaciones La ascitis, el sangrado variceal, la peritonitis
de la bacteriana espontánea y la encefalopatía
Obstrucción de la vía biliar extrahepática (coledocolitiasis, es­ insuficiencia hepática se manejan según lo indicado en
tenosis inflamatorias o neoplasias), colangitis esclerosante pri­ hepática la hepatopatía crónica por cualquier causa
maria, colestasis inducida por fármacos (estrógenos, fenotia­
zidas), hepatitis granulomatosa, hepatitis autoinmunitaria,
hepatitis C crónica, hepatitis alcohólica, situaciones especia­ progresa a cirrosis biliar y sus complicaciones. Es probable que
les con lesión de la vía biliar (la enfermedad injerto contra sea de origen inmunitario; en 70% de los casos se presenta en
huésped, rechazo de aloinjertos de hígado, colangitis isquémi­ hombres de alrededor de 40 años de edad. Puede tener tres
ca, colangitis infecciosa en pacientes inmunocomprometidos) variantes: colangitis esclerosante de pequeños conductos, CEP
y sarcoidosis. con hepatitis autoinmunitaria (un síndrome de overlap) y co­
langitis esclerosante IgG4 positiva.
6. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la CBP?
9. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos para la CEP?
El ácido ursodesoxicólico (UDCA) es la primera línea de tra­
tamiento para la CBP, ya que retrasa la progresión de la CBP, Véase cuadro 11-18-2.
aunque no tiene un beneficio significativo en estadios avanza­
10. ¿Cuáles son las características colangiográficas
dos. La dosis es de 13 a 15 mg/kg/día, hay mejoría de los pa­
de la CEP?
rámetros de laboratorio e histológica de la colangitis, inflama­
ción y fibrosis hepática. Una gran variedad de fármacos se han Estenosis cortas, multifocales y anulares que alternan con seg­
probado sin éxito en los pacientes con CBP, incluso los inmu­ mentos normales o ligeramente dilatados, lo que produce una
nosupresores (prednisona, budesonida, azatioprina, ciclospo­ imagen "en cuentas" (arrosariado ).
rina, metotrexato y micofelonato) y los antifibróticos (colchi­
cina y D-penicilamina) con un efecto marginal e importantes CUADRO 11-18-2.
efectos secundarios que no justifican su uso clínico. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CEP
Anormalidades típicas que Colangiografía con estrecheces y
7. ¿Cuáles son sus principales complicaciones y cuál
involucren la vía biliar dilataciones
es su tratamiento?
Cuadro clínico y exámenes Síntomas de colestasis, historia de
Véase cuadro 11-18-1. de laboratorio enfermedad inflamatoria intestinal,
aumento de fosfatasa alcalina por
más de seis meses
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Excluir causas identificables Colangiopatía por sida,
8. ¿Qué es la colangitis esclerosante primaria (CEP)? de colangitis esclerosante colangiocarcinoma, cirugía o
secundaria trauma de conductos biliares,
Es una enfermedad hepática crónica, caracterizada por coles­ coledocolitiasis, estenosis
tasis que condiciona inflamación y fibrosis de los conductos isquémica de conductos biliares,
biliares intrahepáticos y extrahepáticos. Esto conduce a la for­ toxicidad intraarterial, enfermedad
injerto contra huésped
mación de estenosis biliares multifocales de los conductos y

768

11. ¿Se requiere realizar biopsias hepáticas para con­
firmar la CEP?
No, ya que los hallazgos histológicos de fibrosis periductal
concéntrica en "piel de cebolla" pueden ser compatibles con
CEP pero en general no son específicos. Sólo está indicada
ante la sospecha de CEP de pequeños conductos o para eva­
luar un posible síndrome de overlap.
12. ¿Cuáles son las principales enfermedades con
las que se asocia la CEP?
La CEP se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal, sín­
drome de overlap: hepatitis autoinmunitaria/CEP, pancreatitis
autoinmunitaria (lgG4 asociada con colangitis).
13. ¿Cómo se definen las estenosis dominantes en
la CEP?
Son estenosis con un diámetro ::51.5 mm en el conducto biliar
común o ::51 mm en el conducto hepático. La presentan entre
45 y 85% de los pacientes durante su evolución. Suelen ser
benignas, sólo entre 10 y 15% son malignas por un colangio­
carcinoma.
14. ¿Cuáles son las indicaciones para tratamiento en­
doscópico, percutáneo o quirúrgico de la CEP?
Las estenosis dominantes causan colangitis, ictericia, prurito,
dolor en cuadrante superior derecho y empeoramiento de los
índices bioquímicos. El tratamiento endoscópico (CPRE) es
de primera elección. El percutáneo se asocia con mayores com­
plicaciones, pero su eficacia es similar y se reserva para pa­
cientes con estenosis dominantes proximales en quienes falló
el endoscópico. Pueden realizarse esfinterotomía, dilatación
con catéter o balón, con o sin colocación de prótesis biliar. El
tratamiento quirúrgico sólo se recomienda para las estenosis
dominantes refractarias al tratamiento endoscópico o percutá­
neo en pacientes sin cirrosis.
15. ¿Qué consideraciones deben tenerse en cuenta
para el manejo del prurito en la CEP?
En un inicio se debe considerar la presencia de una estenosis
dominante, ya que en este caso el tratamiento sería invasivo
(endoscópico o percutáneo). En ausencia de estenosis domi­
nante, el control del prurito es similar al de la cirrosis biliar
primaria con fármacos.
16. ¿Cuáles son las recomendaciones para el mane­
jo de la colangitis bacteriana en CEP?
El uso de antibióticos asociados con la corrección de la obs­
trucción de la estenosis dominante. En los pacientes con co-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
langitis bacteriana recurrente se recomienda el uso a largo
plazo de antibióticos. Se recomienda evaluar a los pacientes
con colangitis bacteriana refractaria para trasplante hepático.
17. ¿Cuál es el riesgo de malignidad asociada con la
CEP?
Hay alto riesgo de malignidad asociada con pólipos vesicula­
res, por lo que debe hacerse vigilancia anual y hasta colecistec­
tomia, inclusive si el pólipo vesicular es < 1 cm. Hay una ma­
yor susceptibilidad para desarrollar cáncer colorrectal en los
pacientes con colitis ulcerosa asociada. El riesgo de colangio­
carcinoma es de 7 a 15%.
18. ¿Cuál es el escrutinio propuesto para el colangio­
carcinoma?
Se ha propuesto como escrutinio una prueba de imagen (co­
langiorresonancia o tomografía por emisión de positrones) y
una determinación de CA 19-9 de forma anual (CA 19-9 > 130
U/mL, niveles asociados con malignidad).
19. ¿Cuál es el tratamiento específico para la CEP?
El uso de ácido ursodesoxicólico a dosis de 13 a 15 mg/kg/día
para retrasar la progresión de la enfermedad hepática aún no
está claro, pues las dosis altas pueden ser perjudiciales. No
existen datos consistentes sobre la utilidad de distintos fár­
macos inmunomoduladores o agentes antifibrosantes. El tra­
tamiento sintomático de prurito, osteopenia y malabsorción
intestinal es equivalente al de las demás enfermedades colestá­
1
sicas.
BIBLIOGRAFÍA
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769
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 11.19
ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE CAUSAS METABÓLICA Y CARDIACA
Miriam Gabriela Reyes Zermeño
HEMOCROMATOSIS PRIMARIA
1. ¿Qué es la hemocromatosis hereditaria?
Es un trastorno autosómico recesivo; sólo en individuos que
portan la mutación de los dos alelos del gen HFE permite su
expresión. Se caracteriza por depósitos de hierro secundarios
a un incremento en la absorción intestinal del mismo y su de­
pósito en las células parenquimatosas.
2. ¿Cuál es la mutación más frecuente en la hemo­
cromatosis hereditaria?
La mutación del gen HFE causa la hemocromatosis, es un gen
similar al complejo mayor de histocompatibilidad, clase I, lo­
calizado en el brazo corto del cromosoma 6. Esta mutación
produce la sustitución de una cisteína por tirosina (C282Y).
Esta mutación homocigota del C282Y está en 90 a 95% de los
casos de HH. Una segunda mutación (H63D) puede presen­
tarse cuando el paciente es heterocigoto compuesto (C282Y/
H63D) y representa entre 5 y 7% de los casos de HH. Como
resultado, HFE no puede interactuar con la microglobulina
beta2 (Beta2M); esta última suele unirse al receptor de trans­
ferrina, que es necesario para el ingreso de hierro por el recep­
tor de transferrina dentro de las células.
3. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas en pa­
cientes con hemocromatosis hereditaria?
Es la presentación clásica de diabetes mellitus bronceada; se
diagnosticaba antes de 1960 y se asociaba con artritis, enfer­
medad hepática y falla cardiaca. Los síntomas más comunes
son debilidad, fatiga, artralgias o artritis, dolor en hipocon­
drio derecho no especifico, hepatoesplenomegalia, cardiomio­
patía dilatada, falla cardiaca congestiva, hiperpigmentación
cutánea, atrofia testicular, hipogonadismo, pérdida de la libi­
do o impotencia. La cirrosis se presenta en 40% de los pacien­
tes no tratados.
4. ¿Qué tipo de infecciones tienen mayor riesgo de
presentar los pacientes con hemocromatosis?
Los pacientes tienen mayor riesgo de padecer infecciones bac­
terianas, virales y micóticas. Infecciones bacterianas poco co­
munes: Vibrio vulnificus, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseu­
dotuberculosis, Listeria monocytogenes.
5. ¿Cuáles son los hallazgos en la exploración física
de los pacientes con hemocromatosis?
La enfermedad avanzada puede presentar pigmentación cutá­
nea grisácea o "bronceada" en zonas expuestas al sol, hepato­
megalia, artropatía con edema y sensibilidad a la palpación de
770
la segunda y tercera articulaciones metacarpofalángicas y cam­
bios físicos en relación con el daño hepático crónico.
6. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de hemocroma­
tosis?
Se debe estudiar a los pacientes con análisis de hierro anorma­
les y síntomas o hallazgos compatibles en la exploración físi­
ca y a las personas con antecedentes familiares positivos de
hemocromatosis. En los exámenes bioquímicos se encuentra:
elevación en la saturación de transferrina >45 a 55%; elevación
de ferritina > 1 000 ng/mL o >200 ng/mL en mujeres preme­
nopáusicas. La saturación de transferrina es más sensible y
específica que la ferritina (es un reactante de fase aguda). Si
los estudios de hierro son anormales se debe buscar la muta­
ción del gen HFE. Si el paciente es homocigoto para la mu­
tación C282Y o heterocigoto compuesto (C282/H63D) y tie­
ne menos de 40 años de edad, con enzimas hepáticas normales
(alanino aminotransferasa y aspartato aminotransferasa), no
es necesaria otra valoración.
7. ¿Cuándo está indicada la biopsia hepática en pa­
cientes con hemocromatosis?
En pacientes mayores de 40 años de edad, con enzimas hepá­
ticas anormales o niveles de ferritina muy altos (> 1 000 ng/
mL) se debe realizar biopsia hepática percutánea para obtener
tejido para estudio histológico, realizar tinción con azul de
Prusia de Perls para los depósitos de hierro y determinación
de la concentración hepática de hierro (CHH). Este último es
necesario para calcular el índice de hierro hepático (concen­
tración de hierro hepático en micromol/gramo de peso seco
dividido entre la edad en años); un valor superior a 1.9 es com­
patible con hemocromatosis hereditaria homocigótica.
8. ¿Qué enfermedades pueden condicionar sobre­
carga de hierro?
En eritropoyesis inefectiva, transfusiones repetidas, talasemia,
anemia sideroblástica, anemias hemolíticas crónicas, enferme­
dad hepática alcohólica, hepatitis crónica por virus B y C e
hígado graso no alcohólico. La biopsia hepática en sobrecarga
de hierro secundaria muestra sobrecarga de hierro en las célu­
las de Kupffer y en las células reticuloendoteliales.
9. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la hemo­
cromatosis hereditaria?
La flebotomía es la piedra angular, pues remueve 500 mL de
sangre (alrededor de 250 mg de hierro) semanal o cada dos
semanas hasta alcanzar valores de ferritina sérica de 50 a 100
microgramos/L. Se debe revisar el hematocrito antes de cada

flebotomía y la ferritina sérica debe valorarse cada tres meses
(después cada diez a doce flebotomías). Si el hematocrito es
menor de 32% la flebotomía debe ser pospuesta y se realizará
cada dos semanas. Cuando se alcancen niveles de ferritina de
50 microgramos/L se debe revisar cada tres a cuatro meses y
se realizarán nuevas flebotomías para mantener la ferritina sé­
rica en 50 a 100 microgramos/L. Los quelantes de hierro, co­
mo la deferoxamina, no están indicados porque son menos
efectivos y tienen efectos adversos; sólo se contemplarán en
pacientes que no toleren la flebotomía o presenten anemia.
10. ¿Cuál es el pronóstico para los pacientes con he­
mocromatosis hereditaria?
Los pacientes diagnosticados y tratados antes de desarrollar
cirrosis presentan una sobrevida normal. La mortalidad rela­
cionada es de hasta 60% de los pacientes que desarrollan falla
hepática o hepatocarcinoma. El paciente que desarrolla cirro­
sis tiene un riesgo incrementado de 20 a 200 veces de desarro­
llar hepatocarcinoma.
ENFERMEDAD DE WILSON
11. ¿Qué es la enfermedad de Wilson?
La enfermedad de Wilson es un trastorno autosómico recesivo
del almacenamiento del cobre que se caracteriza por un bajo
nivel sérico de cobre debido a la incapacidad de la ceruloplas­
mina para combinarse con el cobre del plasma. Aparecen gran­
des cantidades de cobre en el hígado, el bazo, el cerebro, la
córnea y el riñón. Puede tener manifestaciones asociadas con
la falla de los órganos donde se deposita: neurológicas(ataxia,
temblor, neurosis, deterioro del lenguaje), hepáticas (insufi­
ciencia hepática, cirrosis), oftalmológicas (catarata, anillo de
Kayser-Fleischer).
12. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de enfermedad
de Wilson?
Los niveles bajos de ceruloplasmina sérica y los anillos de
Kayser-Fleischer son suficientes para diagnosticar enfermedad
de Wilson. La ceruloplasmina sérica es< 10 mg/dL en más de
95% de los casos. Si esta prueba es positiva debe solicitarse co­
bre en orina de 24 horas(> 80 mg/24 horas). Los pacientes con
falla hepática fulminante pueden presentar cifras mayores de
1 000 microgramos/24 horas. Con ambas pruebas está indica­
do realizar biopsia hepática para determinación cuantitativa
de cobre en el tejido hepático. La determinación cuantitati­
va de cobre en biopsia hepática es > 50 microgramos/gramo de
peso seco; los niveles van de 250 a 3 000 mícrogramos/gramo.
13. ¿Cuáles son los hallazgos en la biopsia hepática
en la enfermedad de Wilson?
Se han encontrado en la biopsia hepática: esteatosis hepática,
hepatitis crónica o cirrosis. La tinción del tejido con rodamina
no es sensible para el diagnóstico.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
14. ¿Cuál es la prevalencia de la enfermedad de Wil­
son?
Se estima una prevalencia de l en 30 000 personas.
15. ¿Cuál es la alteración genética de la enfermedad
de Wilson?
Es un trastorno autosómico recesivo, con una frecuencia de
0.3 a 0.7%. Se localiza en el cromosoma 13. El gen se ha deno­
minado ATP7B y codifica una trifosfatasa de adenosina tipo
P, que es una proteína transmembrana del cobre. Se han iden­
tificado más de 269 mutaciones, por lo que las pruebas gené­
ticas son de poca utilidad.
16. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico en la en­
fermedad de Wilson?
La toxicidad del cobre desempeña una función fundamental.
Existe un desbalance entre la absorción gastrointestinal y la
excreción biliar del cobre. La absorción es normal, pero la ex­
creción biliar está reducida. El exceso de cobre es tóxico por
la generación de radicales libres, con peroxidación lipídica,
depleción de antioxidantes y polimerización de tionina-Cu que
generan necrosis y apoptosis. Los depósitos de cobre en los
ganglios basales del cerebro, el núcleo caudado y el putamen
son el origen de los síntomas neurológicos y psiquiátricos. El
depósito en la membrana de Descemet en la córnea produce
los anillos de Kayser-Fleischer.
17. ¿Qué grupo de pacientes está principalmente
1
afectado?
Aparece en la adolescencia o en adultos jóvenes. A la edad de
15 años 50% de los pacientes presentará síntomas clínicos.
18. ¿Cómo se manifiesta la enfermedad de Wilson?
El espectro de daño hepático puede ser hepatitis crónica o ci­
rrosis. La presencia de falla hepática fulminante es poco fre­
cuente; en sus formas tempranas se manifiesta como hígado
graso. Menos de 50% de los pacientes no presenta los anillos
de Kayser-Fleischer y no tiene síntomas neurológicos. Den­
tro del espectro de falla hepática fulmínante por lo general se
incluyen pacientes jóvenes que presentan hemólisis intravascu­
lar, esplenomegalia y anillos de Kayser-Fleischer. Estos pa­
cientes no sobreviven semanas, a menos que sean trasplan­
tados. Los pacientes con falla hepática fulminante presentan
elevación de aminotransferasas leve a moderada, incremento
marcado de bilirrubina, fosfatasa alcalina baja, Coombs nega­
tivo, la ceruloplasmina sérica puede ser normal y el cobre uri­
nario de 24 horas está elevado. Las manifestaciones neuroló­
gicas son: rigidez, disartria, temblor, salivación y cambios en
el comportamiento. Los anillos de Kayser-Fleischer son una
decoloración dorada-verdosa en área límbica y polos cornea­
les de Descemet. Renal: acidosis tubular renal proximal, ane­
mia de Fanconi, hematuria, proteinuria y nefrolitiasis. A nivel
musculoesquelético: artropatía, osteomalacia y osteoporosis.
771
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
19. ¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de
Wilson?
En el tratamiento de la enfermedad de Wilson se usa un agente
quelante del cobre, la D-penicilamina, con una dosis inicial de
1 a 2 gramos diarios y la dosis de mantenimiento de 1 gramo
diario. Se debe agregar piridoxina 25 mg/día. El efecto secun­
dario más común es reacción de hipersensiblidad, con presen­
cia de fiebre, mal estado general, exantema y linfadenopatía
ocasional. La trientina es igual de eficaz con menores efectos
colaterales. Los pacientes que presentan insuficiencia hepáti­
ca fulminante deben ser valorados para trasplante hepático.
20. ¿Está indicada la detección familiar?
La enfermedad de Wilson es un trastorno autosómico recesi­
vo y todos los familiares en primer grado del caso índice de­
ben someterse a detección.
ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA
NO ALCOHÓLICA
21. ¿Cómo se define enfermedad hepática grasa no
alcohólica, hígado graso no alcohólico y esteatohe­
patitis no alcohólica?
La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) se ca­
racteriza por la presencia de esteatosis, demostrada por estu­
dios de imagen o evidencia histológica en pacientes con un
consumo <20 gramos de alcohol/día, en quienes se han des­
cartado causas secundarias: consumo del alcohol, medicamen­
tos esteatogénicos o enfermedades hereditarias. Se asocia con
factores metabólicos como son: resistencia a la insulina, obe­
sidad y síndrome metabólico, hipertrigliceridemia e hiperco­
lesterolemia (20 a 81 %). La EHGNA se divide en: hígado gra­
so no alcohólico (HGNA), que es una acumulación excesiva
de grasa en forma de triglicéridos (esteatosis), en el hígado
>5% de los hepatocitos, sin daño hepatocelular; y esteatohe­
patitis no alcohólica (EHNA), que es la presencia de esteato­
sis hepática e inflamación con daño balonizante de los hepa­
tocitos, con o sín fibrosis.
22. ¿Cuál es la prevalencia del hígado graso no al­
cohólico y de la esteatohepatitis?
La prevalencia mundial de HGNA en promedio se estima en
20% y de EHNA entre 3 y 5%. En México se ha estimado una
prevalencia de 17.05% en población asintomática. Entre 70 y
90% de los pacientes tiene esteatosis simple. Entre 10 y 30%
de los sujetos con hígado graso no alcohólico tiene esteatohe­
patitis.
23. ¿Cuáles son los puntos importantes en la fisio­
patología de la EHGNA?
La esteatosis hepática se genera por disfunción de diversas
vías metabólicas. Existe un incremento de la concentración de
ácidos grasos libres (AGL) y resistencia a la insulina; esta es
772
una relación dosis-dependiente. La resistencia a la insulina con­
diciona lipólisis y liberación de ácidos grasos a la circulación.
La lipogénesis de novo, a partir de un exceso de carbohidratos
en la dieta, produce ácidos grasos libres (AGL). Los AGL libe­
ran proteasas lisosómicas, como la catepsina B. La beta oxida­
ción mitocondrial de los ácidos grasos está aumentada y gene­
ra especies reactivas de oxigeno (ROS) que condicionan daño
oxidativo al ADN mitocondrial, lo que aumenta el factor de
necrosis tumoral alfa y la lipoperoxidación de las membranas
mitocondriales y pérdida del citocromo C de las mitocondrias.
Esto inicia la apoptosis y la muerte celular. Otra vía alterada
es la activación del sistema citocromo P450.
24. ¿Cuál es el hallazgo histológico en EHGNA?
La esteatosis hepática es una acumulación de triglicéridos en
macro y microvesículas en >5% de los hepatocitos, en la región
perivenular. Se encuentra degeneración balonoide (los cuer­
pos hialinos de Mallory son similares a los de estatohepatitis
alcohólica), centrolobulillar (zona 3), infiltración de linfoci­
tos, polimorfonucleares intraacínares, inflamación portal y ne­
crosis de los hepatocitos. Los pacientes con esteatohepatitis
pueden presentar diferentes grados de fibrosis perívenular, pe­
risinusoidal y periportal con puentes de fibrosis focales o ex­
tensos, en diferentes grados, y su expresión más grave presen­
ta datos compatibles con cirrosis.
25. ¿Qué tipo de pacientes deben someterse a estu­
dios para descartar EHGNA?
La mayoría de las veces no existen síntomas específicos; puede
presentarse fatiga, malestar y molestia abdominal. La presencia
de los siguientes datos justifica el estudio para descartar HGNA
o EHNA: obesidad, en especial con índice de masa corporal
>35 kg/m2 con distribución de grasa central; presencia de dia­
betes mellitus tipo dos, síndrome metabólico, apnea obstructi­
va del sueño, resistencia a la insulina, elevación ALT�30 Ul/L
en hombres y� 19 Ul/L en mujeres de forma persistente duran­
te más de seis meses; mujeres con ovarios poliquísticos, candi­
datos a cirugía bariátrica o en los ya sometidos a cirugía bariá­
trica que condicionó malabsorción elevada; un consumo menor
a 20 g/día de alcohol en mujeres y <30 g/día en hombres.
26. ¿Qué estudios de laboratorio son útiles para el
estudio y el diagnóstico diferencial en EHGNA?
Perfil hepático completo, biometría hemática, tiempo de pro­
trombína, anticuerpos contra el virus de la hepatitis C, antígeno
de superficie de hepatitis B, pruebas de hierro, ceruloplasmína
en pacientes jóvenes, anticuerpos antínucleares, alfa-1-anti­
tripsína y anticuerpos antimitocondriales.
27. ¿Qué resultados reportan los exámenes de labo­
ratorio en pacientes con EHGNA?
De los pacientes con EHGNA, 10% presenta ALT y AST nor­
males, sobre todo en esteatosis simple. Niveles de ferritína
anormales en presencia de saturación normal de la transferri-

na deben descartar EHGNA. Una razón AST/ALT < l (en
origen etílico es >2).
28. ¿Cuál es la función de los estudios de imagen en
el diagnóstico de EHGNA?
El ultrasonido hepático identifica esteatosis traducida como
incremento de la ecogenicidad o brillantez del parénquima, bo­
rramiento de la pared de los vasos hepáticos y mayor atenua­
ción acústica. El ultrasonido tiene una sensibilidad de 64% y
especificidad de 97% y es operador dependiente; en pacientes
con obesidad mórbida disminuye su utilidad. La tomografía
computarizada identifica la esteatosis con una sensibilidad de
43 a 95% y especificidad de 90%; se encuentra densidad del
parénquima hepático <40 UH o densidad del hígado 10 UH
menor que la del bazo. La resonancia magnética cuantifica la
esteatosis por diferencias de señal entre la grasa y el agua. Es
una cuantificación dinámica de la grasa hepática, pero es cara
y no está disponible en la mayoría de los centros.
29. ¿Qué pacientes pueden verse beneficiados por
una biopsia hepática en el estudio de EHGNA?
La biopsia hepática es el estándar de oro para caracterizar his­
tológicamente la enfermedad, pues establece el diagnóstico y
estadifica la EHGNA. Es un método invasivo, de alto costo,
con riesgos potenciales (morbilidad, mortalidad), variaciones
en el muestreo y variaciones interobservador. Los pacientes que
pueden verse beneficiados son aquellos con riesgo elevado de
padecer esteatohepatitis y fibrosis avanzada con síndrome me­
tabólico y EHGNA. También pacientes con EHGNA y con
probable coexistencia de enfermedad hepática crónica distin­
ta a la enfermedad hepática grasa no alcohólica.
30. ¿Qué pruebas serológicas existen para evaluar
la esteatosis?
El FibroTest determina el grado de fibrosis y el ActiTest deter­
mina la actividad necroinflamatoria (sensibilidad de 91 % y
especificidad de 89%). Son un algoritmo patentado. El índice
de fibrosis determina alfa 2 macroglobulina, apolipoproteina
A 1, haptoglobina, bilirrubina, bilirrubina total y gammagluta­
mil transpeptidasa. El índice de actividad necroinflamatoria
combina los cinco marcadores y niveles de ALT. Existe otro
algoritmo: el EsteatoTest, que combina seis componentes del
FibroTest-ActiTest ajustados a edad, género, IMC y niveles de
AST, glucosa, triglicéridos y colesterol. El NASH test combina
edad, género, los seis componentes del FibroTest-ActiTest más
peso, talla, AST, glucosa, triglicéridos, colesterol y valores del
Esteato-Test. La especificidad es de 94% y la sensibilidad es de
33%. La desventaja es su costo; en la actualidad está disponi­
ble en México.
31. ¿Cuáles son las posibilidades de progresión en
EHNA?
Entre 3 y 5% de los sujetos con EHNA progresa a cirrosis he­
pática en un tiempo promedio de 20 años, y de éstos 8% <lesa-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
rrolla hepatocarcinoma. Existe la teoría de que el estrés oxida­
tivo desempeña una función predominante en la progresión a
formas más graves de la enfermedad. Son predictores indepen­
dientes para la progresión de la fibrosis: edad >45 a 50 años,
IMC >28 a 30 kg/m2, grado de resistencia a la insulina y pre­
sencia de diabetes e hipertensión.
32. ¿Cuál es el tratamiento para la EHGNA?
El objetivo del tratamiento es mejorar los cambios histológi­
cos, la resistencia a la insulina y los niveles de enzimas hepá­
ticas. El tratamiento benéfico y seguro actual es la pérdida de
peso, pues reduce la esteatosis hepática, basada en una dieta
hipocalórica y ejercicio. Una pérdida de peso de 3 a 5% mejo­
ra la esteatosis; las pérdidas mayores a 10% mejoran la activi­
dad necroinflamatoria. En cuanto a los medicamentos, la met­
formina no tiene un efecto significativo en la modificación
histológica, por lo que no está recomendada en adultos con
EHGNA. Se ha utilizado la pioglitazona en pacientes con evi­
dencia histológica de esteatohepatitis; sin embargo, no se ha
establecido su seguridad y eficacia en pacientes con EHNA.
Estará indicada en pacientes que sean candidatos para dicho
tratamiento por cursar con diabetes mellitus tipo 2. La vitami­
na E (alfa tocoferol), el ácido ursodesoxicólico y el omega 3 se
han utilizado en protocolos de investigación, pero aún no exis­
te evidencia suficiente para generalizar su uso.
33. ¿Cuál es el pronóstico en la EHGNA?
La esteatosis del HGNA no incrementa la morbilidad o mor­
talidad a corto plazo, pero su progresión a EHNA aumenta el
riesgo de cirrosis, falla hepática y carcinoma hepatocelular. La
mortalidad en esteatosis simple es de 0%; la mortalidad en en­
fermedad hepática grasa no alcohólica es de 1.6 a 6.8%. Se
considera que la EHNA es la expresión hepática del sindrome
1
metabólico.
34. ¿Qué factores tienen un impacto negativo en la
supervivencia en la EHGNA?
Diabetes mellitus, cifras séricas elevadas de alanina amino­
transferasa y aspartato aminotransferasa (ALT y AST); mayor
edad y presencia de inflamación necrótica en la biopsia hepá­
tica inicial, alteración de la glucemia en ayunas y presencia de
cirrosis.
CIRROSIS CARDIACA
35. ¿Qué es la cirrosis cardiaca?
Es una disfunción hepática de origen cardiaco. Las causas pue­
den ser pericarditis constrictiva, hipertensión pulmonar arte­
rial grave, estenosis mitral, regurgitación tricuspídea, cor pulmo­
nale, miocardiopatía isquémica y procedimientos quirúrgicos
por atresia pulmonar. Conducen a una congestión por una
presión elevada del ventrículo derecho, con falla cardiaca de­
recha. Con el tratamiento actual para la falla cardiaca, la preva­
lencia de cirrosis cardiaca está en descenso.
773
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
36.¿Qué ocurre en el hígado por la insuficiencia car­
diaca crónica?
Los hepatocitos de la zona 3 son sustituidos por reticulina y en
los de las zonas 1 y 2 se genera colágeno y zonas esteatósicas.
Puede desarrollarse una fibrosis alrededor de las zonas porta­
les conservadas con aspecto de nuez moscada y un patrón de
hemorragia y necrosis de la zona 3. La vena central puede es­
tar prominente. La congestión no tratada de larga evolución
progresa a cirrosis cardiaca.
La cirrosis cardiaca es rara y los síntomas predominantes
son por insuficiencia cardiaca derecha. La cirrosis se debe sos­
pechar en pacientes con estenosis mitral grave, pericarditis
constrictiva y falla cardiaca congestiva de larga evolución.
37. ¿Cuáles son las alteraciones bioquímicas en la
cirrosis cardiaca?
Se puede observar aumento de la bilirrubina menor 4.5 mg/
dL. Los niveles de aspartato aminotransferasa (AST) pueden
ser mayores que la alanino aminotransferasa (ALT); la eleva­
ción de la fosfatasa alcalina es rara en falla cardiaca; el INR
está elevado en más de 80% de los casos y puede haber hipoal­
buminemia.
38. ¿Cuál es el tratamiento de la cirrosis cardiaca?
Debe tratarse la patología primaria, que es la insuficiencia car­
diaca, así como la paracentesis en caso de ascitis refractaria a
tratamiento. La cirrosis cardiaca, con o sin falla hepática, pre­
senta un riesgo incrementado en la mortalidad perioperatoria
que puede contraindicar la cirugía. Hay casos anecdóticos re­
portados con reversión de la cirrosis cardiaca después de diez
años de trasplante de corazón.
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 11.20
ABSCESOS HEPÁTICOS
Hairé Manzano Cortés • Samuel Belkotosky Villa
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO
1. ¿Qué tipos de absceso hepático existen?
El absceso hepático tiene una incidencia variable en la pobla­
ción. Comprende el absceso hepático piógeno (AHP) y el
amebiano (ARA).
2. ¿Cuál es la incidencia de los abscesos hepáticos?
Alrededor de 10% de la población mundial está crónicamente
infectada por Entamoeba histolytica y cerca de 10% desarrolla
774
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absceso hepático amebiano, pero en países en vías de desa­
rrollo dicha incidencia es mayor, donde el ARA es más fre­
cuente.
3. ¿Cuál es la presentación del absceso hepático pió­
geno?
El AHP suele ocurrir en pacientes mayores de 50 a 60 años de
edad, con ligero predominio en hombres. Por lo general son
múltiples y se localizan en lóbulo hepático derecho. La mayo­
ría de los abscesos múltiples corresponde a causa biliar o he-

matógena y en menor frecuencia son únicos por causa portal,
criptogénica o traumática. Los síntomas se establecen en días
a semanas, por lo regular menos de dos a cuatro semanas, pe­
ro adultos mayores pueden presentar un cuadro clínico suba­
gudo y si los abscesos son múltiples tienen mayor síntomato­
logía sistémica.
4. ¿En qué consiste la tríada de Charcot?
En la mayoría de los casos de absceso hepático piógeno se pre­
senta la tríada de Charcot que incluye: hepatomegalia, hi­
pertermia y hepatalgia (dolor en hipocondrio derecho), que
también está descrita como manifestación de colangitis. Los
síntomas son dolor abdominal superior, fiebre de alto grado,
náusea y vómito. La pérdida de apetito, la ictericia y los sínto­
mas respiratorios son menos frecuentes y dependen del tama­
ño del absceso, las comorbilidades y las complicaciones exis­
tentes. En abscesos subdiafragmáticos se presenta tos y dolor
pleurítico irradiado a hombro derecho. El signo más común es
dolor en hipocondrio derecho con resistencia a la palpación,
así como hepatomegalia. Puede haber ictericia, ascitis o derra­
me pleural.
5. ¿Cuál es la causa más frecuente de AHP?
La causa más frecuente es biliar por una colangitis ascendente,
ya sea por litiasis, estenosis o neoplasia, seguida de la crip­
togénica. Con menor frecuencia su origen es portal (secun­
daria a apendicitis, diverticulitis o enfermedad inflamatoria
intestinal), por extensión directa de una estructura vecina (ve­
sícula, colon), bacteriemias de cualquier foco y traumatismos.
6. ¿Cuál es el agente infeccioso más frecuente en el
AHP?
La etiología más habitual son las enterobacterias, en especial
Escherichia coli y Klebsiella sp., seguidas de Staphyi!ococcus au­
reus y anaerobios. Depende de la causa, ya que también se
puede aislar Streptococcus sp. (enterococo, estreptococos anae­
robios como Peptococcus sp. y Peptostreptococcus sp., y estrep­
tococos microaerofílicos); entre ellos, Streptococcus milleri es
la especie más frecuente.
Sospechar Candida sp. y Pseudomonas en pacientes con
inmunosupresión por infección por VIH, quimioterapia y tras­
plante.
Existe un elevado porcentaje de abscesos estériles, pero
pueden deberse a un inadecuado procesamiento de cultivos
anaerobios.
7. ¿Qué hallazgos de laboratorio presentan estos pa­
cientes?
Los que suelen presentarse son leucocitosis con desviación a la
izquierda, anemia, velocidad de sedimentación globular y pro­
teína C reactiva elevadas. Perfil hepático por lo general con
elevación de fosfatasa alcalina, bilirrubinas y transaminasas,
hipoalbuminemia.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
8. ¿Cuál es el método diagnóstico de elección en un
absceso hepático?
La tomografía computarizada tiene una mayor sensibilidad:
95 a 100%. Se considera el método de elección para lesiones
hepáticas y además es útil para identificar otras patologías in­
traabdominales.
La radiografía simple de abdomen puede mostrar hepato­
megalia con niveles hidroaéreos en la cavidad del absceso. La
radiología de tórax es a menudo patológica, sobre todo en los
abscesos subdiafragmáticos, y las alteraciones más frecuentes
son las atelectasias y el derrame pleural.
La ecografía abdominal tiene una sensibilidad de 85 a 95%.
En el medio es el método inicial debido a que no es invasivo y
tiene bajo costo, además puede ser usado para guiar la aspira­
ción y el cultivo del absceso.
9. ¿Cuál es el tratamiento para el AHP?
En el absceso hepático piógeno deben aplicarse de manera con­
junta antibióticos y drenaje cuando el absceso es igual o ma­
yor a 5 cm o en abscesos menores si no hay respuesta a anti­
bióticos. Los antibióticos por vía intravenosa son la primera
línea de tratamiento y deben ser de amplio espectro; incluyen
cefalosporinas, aminoglucósidos, metronidazol y carbapené­
micos. Al inicio el tratamiento es empírico, pero el régimen se
establece con el resultado de los cultivos y puede durar de dos
a cuatro semanas. El tratamiento antibiótico sin drenaje es con­
trovertido y aplicable sólo en abscesos pequeños y siempre de
forma individualizada. Véase figura 11-20-1.
1
10. ¿Cuál es la técnica de drenaje preferida?
La técnica de elección es el drenaje percutáneo guiado por ul­
trasonido, ya que es eficaz en abscesos múltiples o solitarios
menores de 10 cm y reduce la estancia hospitalaria. El drenaje
quirúrgico abierto debe realizarse en casos de rotura, multi­
loculación, patología biliar o intraabdominal asociada. Véase
figura 11-20-1.
11. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes?
Entre 10 y 20% de los pacientes presenta complicaciones rela­
cionadas con la extensión a estructuras vecinas o con la rotu­
ra del absceso. Las más frecuentes son las pleuropulmonares,
como derrame pleural y/o empiema y las menos comunes
son el absceso subfrénico, la peritonitis, la pericarditis y la he­
mobilia.
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
12. ¿Qué es el absceso hepático amebiano?
El absceso hepático amebiano (AHA) es una complicación
poco común que pone en riesgo la vida; se presenta con mayor
frecuencia en menores de 50 años de edad y su causa es la ín­
fección por el parásito Entamoeba histolytica.
775
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
La transmisión de Entamoeba histolytica es la vía fecal-oral
y, una vez que se establece en el colon, es capaz de invadir la
mucosa, donde ocasiona ulceración e inflamación. Después se
disemina a sitios extraintestinales distantes, el más común de
los cuales es el hígado.
La amebosis es una infección parasitaria causada por el
protozoario intestinal Entamoeba histolytica. Se estima que 40
millones de personas son infectadas cada año. La enfermedad
por E. histolytica ocasiona 40 000 a 100 000 muertes cada año
a partir de una colitis amebiana y de infección extraintestinal.
El ARA es el sitio de infección extraintestinal más común y
ocurre en menos de 1 % de las infecciones por E. histolytica; sin
embargo, en países en vías de desarrollo esta frecuencia se in­
crementa.
13. ¿Cómo se produce la infección hepática?
La infección por E. histolytica ocurre cuando los quistes madu­
ros son ingeridos, por lo regular por alimentos o agua contami­
nados con materia fecal, con más frecuencia en países en vías
de desarrollo. Cuando los parásitos llegan al intestino delgado
se liberan los trofozoítos, los cuales penetran la mucosa coló­
nica. Ahí pueden ocasionar úlceras colónicas y tener acceso al
sistema portal venoso para infectar el hígado, el cerebro, los
pulmones, el pericardio y otros sitios metastásicos. En el híga­
do las amibas generan una reacción inflamatoria y causan ne­
crosis de los hepatocitos, lo cual produce un absceso.
14. ¿Cuáles son los factores condicionantes en la for­
mación del absceso hepático amebiano?
La mayoría de los casos de amebosis invasiva en países desa­
rrollados ocurre en inmigrantes de países endémicos para E.
histolytica, aunque la infección en viajeros de corto plazo tam-
FIGURA 11-20-1. ALGORITMO TERAPÉUTICO DE ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO.
Absceso piógeno confirmado
por imagen
Tratamiento antibiótico
<5cm
Respuesta
Multilocular
patología biliar concomitante
s�
i
Antibióticos 1
No
Drenaje percutáneo
776
bién es posible. Además de viajar a una zona endémica, otros
factores de riesgo son hombres que tienen sexo con hombres
y asilados. La transmisión heterosexual de ARA se ha descrito
en fechas recientes. La supresión de la inmunidad mediada por
células aumenta el riesgo de enfermedad invasiva, que puede
deberse a uso de corticosteroides, malignidad, edades extre­
mas y embarazo.
15. ¿En qué género se presenta con más frecuencia
el AHA?
El ARA es diez veces más común en adultos varones que en
mujeres. La distribución de la infección colónica (sintomática
o asintomática) es casi idéntica entre hombres y mujeres, lo
que sugiere una mayor susceptibilidad en los hombres para una
enfermedad invasiva. Los factores predisponentes que contri­
buyen a esta disparidad incluyen daño hepatocelular por al­
cohol en hombres.
16. ¿Cuáles son los síntomas característicos del AHA?
El absceso hepático amebiano suele presentarse con una his­
toria aguda o subaguda de fiebre y dolor en el cuadrante su­
perior derecho, aunque en 20 a 50% de los casos tiene una pre­
sentación crónica con una historia de diarrea, pérdida de peso
y dolor abdominal. La duración promedio de los síntomas es
de alrededor de catorce días.
17. ¿Cuáles son las complicaciones del AHA?
Las complicaciones del ARA incluyen la rotura del absceso,
que provoca diseminación al peritoneo, espacio pleural o peri­
cardio. La rotura hacia el sistema pleuropulmonar ocurre en
más de 40% de los pacientes con ARA, mientras que la rotura
Rotura
25cm
Cirugía
Falla

peritoneal ocurre en sólo 7% de los pacientes. También se han
descrito ictericia obstructiva, obstrucción de la vena cava infe­
rior y superinfección bacteriana. En raros casos pueden ocu­
rrir abscesos extraintestinales vía hematógena que se disemi­
nan hacia cerebro, pulmón, bazo, vagina, útero y piel.
18. ¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio en es­
tos pacientes?
Las alteraciones de laboratorio incluyen leucocitosis en 75%
de los pacientes. Los niveles de transaminasas pueden estar
elevados en más de 66% de los casos, mientras que alcalina es
más frecuente que la fosfatasa esté elevada. La anemia está
presente en más de la mitad de los casos y la hiperbilirrubine­
mia en una tercera parte de los pacientes. Comparado con el
absceso piógeno, es más frecuente que el ARA provoque hi­
poalbuminemia.
19. ¿Qué estudios de imagen deben realizarse ante
sospecha de AHA?
Se había considerado que el ultrasonido tenía una sensibilidad
mayor a 90% para el ARA, y si está disponible es una prueba
inicial razonable. Sin embargo, estudios recientes encontraron
una menor sensibilidad (58%). Si se tiene alta sospecha y el
ultrasonido inicial se reporta negativo, se recomienda el uso de
la tomografía computarizada, cuya sensibilidad es mayor y es
considerada el método de elección en lesiones hepáticas. Com­
parados con los abscesos piógenos, los ARA suelen ser solita­
rios y localizarse en lóbulo derecho, con un tamaño de 4 a 12
cm, pero en promedio son de 8 cm. Cabe mencionar que la
presencia de abscesos múltiples en hígado no descarta el ARA.
20. ¿Cuál es la prueba serológica que se utiliza?
Se pueden realizar estudios de serología; la hemaglutinación
indirecta (HAI) es la técnica más sensible y es positiva en 90
a 100% de los casos después de una o dos semanas. Las prue­
bas de aglutinación con látex se correlacionan con la HAI y se
llevan a cabo con mayor rapidez, pero pueden ser negativas
durante la primera semana.
21. ¿En qué consiste el tratamiento del AHA?
Los nitroimidazoles, sobre todo el metronidazol, han sido el
tratamiento estándar para ARA por más de 40 años y se man­
tienen como el tratamiento de elección. El metronidazol se da
oral a una dosis de 750 mg, tres veces al día por siete a diez
días. Más adelante hay que administrar un agente luminal pa­
ra asegurar la erradicación, como el tinidazol u ornidazol. En
los casos de intolerancia a imidazoles o como alternativa tera­
péutica se puede usar nitazoxanida.
Algunos estudios concluyen que no existe una ventaja de­
mostrable del drenaje percutáneo de un absceso no complica­
do por E. histolytica comparado con el tratamiento de metro­
nidazol solo. Se han reportado indices de cura mayores a 90%
con terapia médica, con resolución de fiebre, dolor y anorexia
entre 72 y 96 horas.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
22. ¿Está indicado el drenaje del AHA?
El drenaje antes estaba indicado en abscesos mayores de 10
cm; en la actualidad está indicado para los pacientes que pre­
senten un gran riesgo de rotura; es decir, cavidad > 5 cm de
diámetro, absceso del lóbulo izquierdo, por su mayor mortali­
dad y la posibilidad de rotura hacia el peritoneo o el pericar­
dio, nula respuesta al tratamiento médico después de cinco a
siete días o empeoramiento del dolor e ictericia, así como en
abscesos de larga evolución o que, por el contrario, tengan
una rápida progresión clínica.
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CatalogoMaestro/432_GPC_Absceso_hepatico/GRR_
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777
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 11.21
PANCREATITIS AGUDA
José Luis Vega Fonseca
ETIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
1. ¿Cuál es la incidencia de la pancreatitis aguda?
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas,
que con frecuencia afecta el tejido peripancreático y puede
involucrar órganos adyacentes o distantes. La incidencia de
pancreatitis es de 5 a 35 por 100 000 habitantes (Estados Uni­
dos), la mortalidad es de 10% en el total de las pancreatitis
agudas, 1.5% en pancreatitis leves o moderadas y 17% en pan­
creatitis grave.
2. ¿Cómo se clasifica la pancreatitis aguda?
a) Pancreatitis aguda leve: no hay complicaciones ni falla de
la glándula.
b) Pancreatitis aguda moderada: complicaciones transitorias
que desaparecen en 48 horas.
e) Pancreatitis aguda grave: presencia de necrosis y hemorra­
gia, falla orgánica persistente.
3. ¿Cuáles son las fases de la etiopatogenia de la
pancreatitis aguda?
La primera fase se caracteriza por la activación de enzimas
digestivas y por la lesión de células acinares, como consecuen­
cia de la activación del cimógeno.
La segunda fase se caracteriza por la activación, la quimio­
atracción y el secuestro de neutrófilos en el interior del pán­
creas, lo que origina una reacción inflamatoria intrapancreáti­
ca de intensidad variable.
La fase 3 se debe al efecto de enzimas proteolíticas (tripsi­
na, elastasa y fosfolípasa A2) y a mediadores activados por la
inflamación pancreática, los cuales originan proteólisis, ede­
ma, hemorragia intersticial, daño vascular y necrosis de tipo
graso y coagulativa en el parénquima pancreático.
Como consecuencia se genera la producción de sustancias
vasoactivas (bradicinina, histamina) que originan vasodilata­
ción, mayor permeabilidad y edema en múltiples órganos, lo
cual condiciona síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y falla orgánica
múltiple. La pancreatitis aguda es una entidad multifactorial
condicionada por múltiples mecanismos que favorecen o des­
encadenan la inflamación pancreática.
4. ¿Cuál es la principal causa de la pancreatitis aguda?
En la mayoría de las series la litiasis vesicular continúa siendo
la causa más común de la enfermedad (entre 30 y 60%); la
segunda causa se debe a la ingesta de alcohol (entre 15 y 30%
de los casos en Estados Unidos). Sin embargo, se desconoce el
mecanismo de lesión, ya que además del volumen de alcohol
778
CUADRO 11-21-1.
ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA
CAUSAS MÁS COMUNES CAUSAS POCO COMUNES
Litiasis vesicular (microlitiasis) Traumatismo
Alcohol (agudo-crónico) Estado posoperatorio
Pos-CPRE Hiperparatiroidismo
Hipertrigliceridemia (1 000 mg/dL), (hipercalcemia)
fármacos (estrógenos, tacrolimús, Mecánicas (áscaris)
tetraciclinas, ácido valproico, Disfunción de esfínter de Oddi
sulfonamidas y antirretrovirales) ldiopáticas
ingerido existen factores precipitantes que afectan la suscep­
tibilidad del individuo a desarrollar lesión del páncreas. La hi­
pertrigliceridemia representa la tercera causa de pancreatitis
aguda (entre 1.3 y 3.8%) cuando los valores de triglicéridos
son superiores a 1 000 mg/dL. Algunos de estos individuos son
portadores de diabetes mellitus y receptores de fármacos que
pueden contribuir a la enfermedad. Otras causas de inflama­
ción pancreática tienen que ver con la ingesta de medicamen­
tos (diuréticos, inmunosupresores) y factores infecciosos y/o
secundarios a CPRE. Véase cuadro 11-21-1.
5. ¿Cuál es el cuadro clínico característico?
Los pacientes con pancreatitis aguda por lo regular se presen­
tan con dolor abdominal en la región epigástrica o cuadrante
superior izquierdo, el cual puede variar desde una molestia
leve y tolerable hasta el dolor intenso, constante e incapacitan­
te, con irradiación hacia región dorsal, tórax y ambos flancos.
El dolor suele ser más intenso en posición supina y mejorar
con la posición en gatillo (tronco flexionado y rodillas encogi­
das). Son frecuentes náusea, vómito y distensión abdominal,
secundarios al íleo y a la peritonitis química. En la explora­
ción física el paciente suele mostrarse angustiado e inquieto.
Por lo regular se asocia con febrícula, taquicardia e hipoten­
sión. Hasta en 20% de los casos se pueden encontrar esterto­
res basales, atelectasias y derrame pleural (más frecuente iz­
quierdo).
� http://www.cenetec.salud_gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/011_GPC_PancreatAguda/
SSA_011_08_EyR.pdf
6. ¿Cuáles son los signos sugestivos de pancreatitis
necrosante grave?
En ocasiones se observa el signo de Cullen, que es una colora­
ción azulosa alrededor del ombligo debida a hemoperitoneo,
y/o el signo de Grey Turner, que es una equimosis en ambos
flancos, poco frecuentes pero sugestivos de pancreatitis necro­
sante grave.

Datos de abdomen agudo que resultan insignificantes en
comparación con la intensidad del dolor o la peristalsis que se
encuentra disminuida o ausente también sugieren un cuadro
grave.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
pancreatitis aguda lo constituye la determinación de niveles sé­
ricos de lipasa (sensibilidad entre 90 y 100%, especificidad de
99%). La proteína C reactiva sigue siendo el estándar de oro
en la valoración del pronóstico de gravedad.

DIAGNÓSTICO 9. ¿Cuáles son los estudios de imagen que deben

7. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de pancreatitis
aguda?
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece por la presen­
cia de dos de los tres criterios siguientes:
a) Dolor abdominal compatible con la enfermedad.
b) Amilasa y/o lipasa sérica mayor de tres veces el limite su­
perior (niveles de amilasa dentro de rangos de normalidad
después de 72 horas no descartan pancreatitis o no signifi­
ca que el cuadro agudo haya remitido).
e) Hallazgos característicos en imagen abdorrtinal.
La edad mayor de 55 años, IMC �30, la falla orgánica en el
momento del ingreso y la presencia de derrame pleural cons­
tituyen factores de riesgo de intensidad que deben registrarse
en el momento del diagnóstico. Véase cuadro 11-21-2.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
8. ¿Cuál es la prueba de laboratorio con mayor sen­
sibilidad y especificidad diagnóstica de PA?
En el momento de la evaluación clínica del paciente con sos­
pecha de pancreatitis aguda se recorrtienda solicitar de forma
realizarse en un inicio en PA?
La radiografía de tórax y la placa simple de abdomen, aunque
son de baja sensibilidad y especificidad, son recomendables pa­
ra la orientación en el diagnóstico diferencial. Dado que la li­
tiasis vesicular es la causa principal en la etiología de la pan­
creatitis aguda, el ultrasonido abdominal es un procedimiento
que debe realizarse en primera instancia en el paciente con
sospecha de la enfermedad.
10. ¿Cuándo se indica la realización de tomografía
en PA?
La tomografía computarizada de abdomen debe realizarse
cuando el diagnóstico de pancreatitis aguda no pueda estable­
cerse con los datos clínicos y de laboratorio. La tomografía
computarizada tiene una sensibilidad y especificidad mayor
a 90% para el diagnóstico de pancreatitis; sin embargo, su uso
rutinario no está justificado ya que el diagnóstico es clínico
y la mayoría de los pacientes tiene una evolución corta y no
complicada. Sin embargo, en un paciente que no mejora des­
pués de 48 a 72 horas se recomienda para la valoración de
complicaciones locales (necrosis pancreática).
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/

1
orientada y razonada: deterrrtinación de arrtilasa y lipasa, prue­ CatalogoMaestro/011_G PC_PancreatAguda/
bas de función hepática, biometría hemática completa, quími­ SSA_011_08_EyR.pdf
ca sanguinea, electrolitos séricos, proteínas séricas totales,
gasometría arterial, tiempos de coagulación y proteína C reac­ 11. ¿Cuáles son los criterios pronóstico que deben
tiva. El mejor parámetro bioquímico para el diagnóstico de la realizarse ante un paciente con PA?
Véase cuadro 11-21-3.
CUADRO 11-21-2.
AUXILIARES DIAGNÓSTICOS PARA PANCREATITIS 12. ¿Cuáles son los criterios pronósticos de Balthazar?
AGUDA Véase cuadro 11-21-4.
ESTUDIOS HALLAZGOS
13. ¿Con qué otras escalas puede valorarse la gra­
Radiografía simple de Íleo localizado a un segmento de
abdomen intestino delgado, asa centinela,
vedad en pacientes con PA?
signo del colon cortado, ascitis Es importante identificar a personas con pancreatitis aguda que
(pancreatitis grave), cálculos calci­ tienen riesgo de fallecer. Los sistemas de puntuación de múlti­
ficados en vesícula biliar, calcifica­
ciones en área pancreática
ples factores (Ranson, APACHE 11) son difíciles de utilizar y
además tienen escasa capacidad predictiva por parte del clíni­
Radiografía de tórax Elevación del hemidiafragma, derra­
me pleural, atelectasia basal
co, ya que no se han aceptado de forma unánime. Los indi­
cadores básicos de un ataque grave incluyen: edad > 70 años,
Ultrasonido de abdomen Litiasis biliar, dilatación del colédoco
(estudio de elección en y ascitis, calcificaciones intraducta­
IMC >30%, hematocrito >44%, PCR > 150 mg/L (ingreso).
las primeras 24 horas) les (pancreatitis crónica) Sin embargo, el pronóstico en la mayoría de los casos gra­
Tomografía computarizada Aumento de tamaño pancreático, co­
ves se rige por la falla multiorgánica, en donde predomina la
de abdomen (modalidad lecciones líquidas peripancreáticas, insuficiencia respiratoria (PO 2 <60 mm Hg). Otros factores
diagnóstica más precisa necrosis pancreática fundamentales para determinar la gravedad de la enfermedad
para establecer gravedad son la presencia de choque (TA <90 mm Hg, FC > 130 1pm),
y detectar complicaciones)
insuficiencia renal ( creatinina >2 mg/100 mL) y hemorragia

779
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

CUADRO 11-21-3. para prevenir complicaciones infecciosas. La nutrición paren­

CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON Y GLASGOW teral debe evitarse en lo posible, a menos que haya contraindi­
cación entera!.
48 HORAS
La analgesia es fundamental en el tratamiento de la pancrea­
. CRITERro�J titis aguda grave. Los fármacos deben elegirse de manera es­
CRITERIOS DE GLASGOWi
calonada en función de la intensidad del dolor, desde anal­
DE RANSON '. (Ptl �l�!A R(�
_ gésicos no opiáceos hasta la morfina. La succión gástrica a
Edad >55 >70años Baja de hematocrito Igual
través de sonda nasogástrica es innecesaria en pacientes con
años >10%
Leucocitos >18 000 Elevación de BUN >2mg/100 pancreatitis aguda, a menos que la enfermedad esté asociada
>16 000 >5mg/100m L ml con íleo y vómito frecuente.
DH L >250 >400 UI/L Calcio sérico Igual
UI/L <8mg/100ml
15. ¿Cuándo deben indicarse los antibióticos?
AS T(TGO) >250UI/L PaO2 <60mm Hg Igual
>250UI/L Exceso de base >5mEq/L No hay evidencia suficiente que sustente el uso rutinario de
Glucosa >220mg/100 >4mEq/L profilaxis antibiótica en el paciente con pancreatitis leve o mo­
>200mg/ ml Secuestro de >4 L derada. En caso de administrar antibiótico profiláctico, la du­
100ml líquidos >6 L
ración puede ser hasta de catorce días o más, si persisten las
CRITERIOS • • J • J t complicaciones locales o sistémicas no sépticas o si los niveles
Oa 2 1% de PCR son> 120 mg/dL. Los pacientes con síntomas persis­
3a 4 16% tentes y necrosis> 30%, así como aquellos con áreas pequeñas
5a 6 40% de necrosis y sospecha de sepsis, deben someterse a aspiración
7a 8 100%
con aguja fina por imagen, con la finalidad de enviar culti­
vo con antibiograma y tinción de Gram, dentro de un periodo de
siete a catorce días después de la presentación de la pancreatitis.
intestinal (pérdida >500 mL/24 horas). El elevado indice de En pacientes con necrosis infectada los antibióticos que
mortalidad en estos pacientes se debe en gran medida a la permean a la zona de necrosis, como carbapenémicos, quinolo­
sepsis y justifica la vigilancia radiográfica intensiva, el trata­ nas y metronidazol, pueden ser útiles para retrasar o evitar
miento en terapia intensiva y la intervención quirúrgica (ne­ intervención, con lo cual se disminuye la morbimortalidad.
crosectomía y drenaje).
16. ¿En qué casos se recomienda la colecistectomía?
TRATAMIENTO En pacientes con pancreatitis aguda leve que tienen colelitia­
sis se debe realizar colecistectomía antes del egreso, siempre y
14. ¿Cuál es el tratamiento de la PA? cuando haya remisión de los síntomas y los niveles de lipasa
Se inicia hidratación agresiva (250 a 500 mL/hora de solu­ hayan descendido a rangos de normalidad, con el fin de preve­
ciones cristaloides isotónicas), a menos que haya alguna con­ nir cuadros recurrentes.
traindicación cardiovascular o renal. Los requerimientos de En pacientes con pancreatitis aguda biliar necrosante, y a
líquidos deben reevaluarse en las primeras seis horas a partir fin de prevenir infección, la colecistectomía se difiere hasta que
del ingreso y en las siguientes 24 a 48 horas. la inflamación activa sea controlada y las colecciones líquidas
En la pancreatitis aguda leve la alimentación vía oral debe se resuelvan.
iniciarse de inmediato, en especial si no hay náusea, vómito o
dolor abdominal. El inicio de la alimentación con una dieta 17. ¿Cuándo se realiza la CPRE?
baja en grasa parece ser seguro, como la dieta de liquidas cla­ La CPRE se deberá efectuar dentro de las primeras 48 horas
ros. En las formas graves se recomienda la nutrición entera! a partir del aumento de las enzimas pancreáticas y del cuadro

CUADRO 11-21-4.
PRONÓSTICO TOMOGRÁFICO DE BALTHAZAR

HALLAZGO PUNTUACIÓN NECROSIS MORBILIDAD MORTALIDAD

Páncreas normal o Ausente(O) 8% 3%
Inflamación focal o difusa 30%(2) 8% 3%
Inflamación del páncreas y grasa peripancreática 2 30a 50%(4) 8% 3%
Grado C + 1colección peripancreática 3 >50%(6) 92% 17%
Grado C + 2o más colección peripancreática(liquido o gas ) 4 >50%(6) 92% 17%

780

de pancreatitis aguda para delimitar el cuadro clinico y evitar
complicaciones debidas a la obstrucción y el edema del con­
ducto pancreático por la presencia de microlitos. En paciente
estable con necrosis infectada, debe diferirse de preferencia
más de cuatro semanas hasta la licuefacción del contenido y el
desarrollo de una pared fibrosa alrededor de la necrosis. En
pacientes sintomáticos con necrosis infectada se recomienda
la utilización de métodos minimamente invasivos de necrosec­
tomia para drenar el material.
COMPLICACIONES LOCALES
18. ¿Cuáles son las complicaciones de una PA?
Dentro del curso clínico de la pancreatitis aguda pueden sur­
gir complicaciones como la necrosis pancreática, que por lo
general aparece durante la primera o segunda semana de evo­
lución y se manifiesta con dolor abdominal, fiebre persistente
y masa palpable, además de leucocitosis y de hiperamilasemia
prolongada.
Un pseudoquiste es una acumulación de líquido y tejido ne­
erótico originado por la rotura del conducto pancreático; se
manifiesta por persistencia o reaparición del dolor abdominal e
hiperamilasemia hacia la tercera semana de evolución; 85% de
los casos se resuelve de forma espontánea a las ocho semanas.
El absceso pancreático es una acumulación de pus mal de­
limitada que aparece hacia la segunda o tercera semana con
CAPÍTULO 11.22
PANCREATITIS CRÓNICA
Rosa María Miranda Cordero • Brenda Patricia Rendón Martínez
CLÍNICA
1. La presentación clínica de la pancreatitis crónica
se caracteriza por:
Cincuenta por ciento de los pacientes se presenta con episo­
dios recurrentes de pancreatitis aguda; sin embargo, el dolor
también puede ser insidioso e intermitente en 35% de los
afectados. Alrededor de 15% de los pacientes presenta diabe­
tes, malabsorción e ictericia.
2. ¿Qué hallazgos se encuentran en la pancreatitis
crónica secundaria a consumo crónico de alcohol?
En la necropsia los cambios morfológicos de la pancreatitis
crónica se observan hasta en 45% de los pacientes con abuso
de alcohol asintomáticos. El etilismo puede contribuir hasta
en 75% de los casos de pancreatitis crónica, sin importar el
tipo de alcohol ingerido, pero sí la cantidad; asimismo, la en-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. Como tratamiento re­
quiere drenaje quirúrgico y antibioticoterapia adyuvante.
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1
fermedad hepática por alcohol se presenta por lo menos en la
mitad de los pacientes con daño pancreático.
DIAGNÓSTICO
3. ¿Qué datos hacen sospechar pancreatitis cróni­
ca?
Factores de riesgo: alcohol y tabaco, dolor abdominal, pancrea­
titis recurrente.
4. ¿Qué datos clínicos deben estudiarse en los cua­
dros de dolor por pancreatitis crónica?
Los niveles de amilasa y lipasa pueden ser normales incluso
en un cuadro agudo. La diabetes se presenta hasta en 30% de
los pacientes; sin embargo, la cetoacidosis o la nefropatía son
raras. Las calcificaciones pancreáticas se pueden observar has­
ta en 30 a 60% de los pacientes afectados. De manera inicial
781
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

FIGURA 11·22·1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS CRÓNICA.

Dolor abdominal
Esteatorrea
Pancreatitis recurrente

Historia clínica
Exploración física
Síntomas: pérdida de peso, -
1-- ---<
diarrea, diabetes, ictericia
Exámenes: función
hepática, Cr, glucosa

1
Elastasa fecal, tripsina
1
Tomografía de abdomen
1
Colangiorresonancia
1
Ultrasonido endoscópico
sérica • páncreas 2x, c. principal • Conducto principal anormal Anormalidades en el
Estimulación con dilatado 2-4 obstrucción, defectos de llenado, parénquima pancreático
secretina/colecistocinina Dilatación y estenosis del dilatación e irregularidad -hiperecoico

1
conducto pancreático -contorno lobular
conducto >3 mm en la cabeza,
>2 mm cuerpo,
CPRE >1 mm cola litos
• obstrucción y ramificaciones
• conducto principal anormal
• defectos de llenado
Recomendada para fines
terapéuticos.

debe realizarse un estudio de imagen para valorar el parénqui­
ma y el conducto pancreático: TC/resonancia magnética nu­
clear/colangiorresonancia. La CPRE debe reservarse para fi.
nes terapéuticos debido a que es un procedimiento invasivo y
en la actualidad se cuenta con otros métodos diagnósticos. La
figura 11-22-1 muestra un algoritmo diagnóstico.
COMPLICACIONES
5. La insuficiencia pancreática se asocia con malab­
sorción cuando la secreción pancreática es menor a:
La malabsorción no ocurre hasta que la secreción es menor a
10% de lo normal. La malabsorción de grasas se presenta an­
tes que la de proteínas o carbohidratos.
6. ¿Cuáles son otras manifestaciones acompañantes
de la pancreatitis crónica?
A pesar de la esteatorrea y la deficiencia de proteasas, la defi­
ciencia clínica de vitamina B 12 y otras vitaminas liposolubles
es rara. Una reducción en la secreción de amilasa pancreática
reduce la absorción de carbohidratos; sin embargo, no es clíni­
camente tan importante como para causar diarrea osmótica,
debido a que la digestión se lleva a cabo por la amilasa de las
glándulas salivales y por un incremento en la absorción a nivel
de la mucosa, provocado por disminución en la destrucción
proteolítica por las hidrolasas del borde en cepillo y la conver­
sión de carbohidratos no digeridos en ácidos grasos de cadena
corta. Comparado con otros pacientes con malabsorción, el
volumen fecal es menor debido a que la capacidad de absorber
líquidos no se encuentra tan comprometida.
TRATAMIENTO
7. ¿Qué debe incluir el manejo nutricional de los pa­
cientes con pancreatitis crónica?
El manejo nutricional requiere control del dolor para permitir
la ingesta de alimentos. La administración de enzimas pan­
creáticas reduce los síntomas asociados con malabsorción y
mejora el estado nutricional; a pesar de ello, no se elimina la
esteatorrea y debe restringirse la ingesta de grasa a 50 g/día. El
consumo de ácidos grasos de cadena mediana no requiere en­
zimas pancreáticas para su absorción, incrementando la in­
gesta calórica; mientras que los ácidos grasos de cadena corta
(butirato, propionato) no tienen ninguna ventaja nutricional.
La analgesia puede requerir incluso narcóticos. La inactiva­
ción de las enzimas por el ácido y la pepsina puede prevenirse

782
 SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CUADRO 11-22-1.
CAUSAS DE PANCREATITIS CRÓNICA. SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TIGAR-O
TÓXICO·METABÓLICAS
Alcohol
MHi-WMUW
Inicio temprano Hereditaria
GENÉTICAS AUTOINMUNITARIAS
Autoinmunitaria aislada
RECURRENTES
Secundaria a
OBSTRUCTIVAS
Páncreas divisum
necrosis
Tabaco Inicio tardío Tripsinógeno catiónico Asociado con síndrome Vascular-isquémica Disfunción del
de Sji:igren, colangitis esfínter de Oddi
esclerosante primaria (controversia!)
yDM1

Hipercalcemia Tropical Mutaciones CFTR Secundaria a Tumores

Regulador de conductancia radiación
transmembrana de la
fibrosis quística

Hiperlipidemia Mutaciones SPINK1 Quistes duodenales

lnhibidor Kasal tipo 1 de la preampulares
serin proteasa

con el uso concomitante de inhibidores de la bomba de pro­ FIGURA 11-22-2. TAC DE CONDUCTO PANCREÁTICO.
tones.

8. ¿Cuál es el mejor abordaje quirúrgico de la pan­

creatitis crónica?
El procedimiento de Puestow (pancreaticoyeyunostomía lon­
gitudinal) se realiza en pacientes con dolor intenso e intratable
que presentan un conducto pancreático irregular con esteno­
sis y dilataciones. En ocasiones se puede realizar una pancrea­
tectomia por persistencia del dolor; sin embargo, no es efec­

1
tiva en todos los casos, incluso en los pacientes que ya han
tenido resecciones parciales. La colangiopancreatografía retró­
grada endoscópica (CPRE) está indicada en los pacientes con
ascitis pleural o derrame pleural pancreático en quienes se sos­
peche fístula y puedan ser candidatos a tratamiento endoscó­
pico. Por otro lado, la cistoenterostomía es el método quirúr­
gico más común para drenar los pseudoquistes. Véase figura
11-22-2.

9. ¿Cuáles son las principales causas de pancreati­

tis crónica?
Véase cuadro 11-22-1.

BIBLIOGRAFÍA
Longo DL, Fauci AS. Harrison's Gastroenterology and Hepatology. rt• ed.
Nueva York: McGraw-Hill Medicar; 2013. pp. 490-7.
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W.B Saunders Company; 1999.
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783
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
RESPUESTAS A CASOS CLÍNICOS
CAPÍTULO 11.1
ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO, SÍNTOMAS
Y ANOMALÍAS
CASO CLÍNICO 1
E. Dentro de las anomalías congénitas del esófago se en­
cuentran la estenosis esofágica y la atresia esofágica (AE),
con o sin fístula traqueoesofágica (FTE). Es una malforma­
ción congénita frecuente que afecta a cerca de uno de cada
3 500 recién nacidos y consiste en la interrupción de la con­
tinuidad del esófago, que puede tener o no comunicación
con la tráquea. En más de 50% de los casos se asocia con
otras malformaciones congénitas, como cardiacas (29%),
genitourinarias (14%), anorrectales (14%) y gastrointestina­
les (13%). Sin embargo, se utiliza el acrónimo VACTERpor
las asociaciones de malformaciones: V = vertebrales, A =
anales, TE = fístula TE, R == radiales y/o renales. También
está asociada con enfermedades y/o síndromes genéticos co­
mo trisomía 21 y trisomía 18; no obstante, la mayoría de los
casos de AE y de FTE son esporádicos. Dentro de los an­
tecedentes principales se encuentran polihidramnios y pre­
maturidad.
El diagnóstico se establece al momento del nacimiento
por la imposibilidad de pasar un catéter o sonda para aspirar
el estómago. Ante la sospecha de malformación esofágica
nunca debe iniciarse la vía oral, ya que el alimento provoca­
ría una neumonía por broncoaspiración (típica imagen ra­
diológica de colapso y/o condensación en segmento poste­
rior del LSD o en segmento 6 de LID). Se intenta pasar una
sonda al estómago a través de un orificio nasal y, si la son­
da se detiene y no pasa, debe practicarse de urgencia una
radiografía de tórax con sonda radioopaca. En caso de atre­
sia la sonda se detiene en el cabo o extremo superior y se
enrolla sobre él. Algunas veces, muy raras, está justificado
añadir una pequeña cantidad de contraste a la sonda para
descartar una fistula del cabo superior. La existencia de aire
infradiafragmático demostrará la existencia de una fístula
en el cabo inferior (puede originar distensión abdomínal más
marcada si se requirió insuflación con presión positiva co­
mo medida de reanimación y, si es muy marcada, la gastros­
tomía puede aliviar dicha situación, aunque en ocasiones ha­
ce que el soporte ventilatorio escape por esta vía, lo que hará
preciso sellar la fístula). En caso de no existir aire intestinal
se trata de una atresia tipo A sin fístula traqueoesofágica,
con depresión abdominal. Además se deben efectuar estu­
dios radiográficos y de ultrasonido para descartar otras mal­
formaciones. El tratamíento definitivo es quirúrgico con cie­
rre de fístula y anastomosis término-termínal. En caso de una
separación mayor de los cabos esofágicos, el paciente puede
requerir transposición colónica.
784
-�
CASO CLÍNICO 2
A. La paciente cursa con disfagia. En su abordaje requiere
determinar si es a sólidos o líquidos, lo cual sugiere altera­
ción en la motilidad o inervación esofágica. La progresión
lenta descarta un proceso neoplásico. El primer estudio a
realizar de manera precoz es la videofluoroscopia; si no está
disponible, realizar un trago de bario o serie esofagogastro­
duodenal (SEGD). La videofluoroscopia permite valorar la
función oral y faringea en casos de disfagia alta, así como
detectar y analizar la alteración funcional de la deglución.
Proporciona evidencias de los cuatro datos clave de la dis­
función orofaringea: imposibilidad o retraso en el inicio de
la deglución faríngea, aspiración de alimento al pulmón, re­
gurgitación nasofaríngea y presencia de residuo del material
ingerido en la cavidad faríngea tras la deglución. La serie
esofagogastroduodenal (SEGD) es más sensible que la en­
doscopia en la detección de pequeñas estenosis esofágicas,
como aquellas producidas por anillos, y estenosis pépticas
de más de 10 mm de diámetro. Además estos estudios per­
miten identificar alteraciones en la motilidad esofágica y
son en particular útiles en el diagnóstico de acalasia y es­
pasmo esofágico difuso, que en estadios precoces pueden
ser difíciles de identificar por endoscopia. También identifi­
can lesiones que pueden crear confusión para el endosco­
pista, como un divertículo de Zenker o las hernias para­
esofágicas.
El uso de contraste baritado en Rx de urgencias está con­
traindicado, ya que dificulta la realización de endoscopia
posterior en caso de que sea necesaria; de igual manera, an­
te sospecha de perforación debe emplearse contraste hidro­
soluble.
En un paciente con datos de progresión rápida o datos de
alarma es preciso descartar un proceso neoplásico y pue­
de realizarse endoscopia de primera intención.
Otras pruebas: la manometría esofágica es la técnica de
elección para el estudio de los desórdenes de 1a motilidad
esofágica y es en especial útil para establecer el diagnóstico
de acalasia y espasmo esofágico difuso, así como para de­
tectar anomalías motoras esofágicas asociadas con enfer­
medades colágeno-vasculares. También puede estudiarse el
tránsito esofágico por escintigrafia (el paciente ingiere agua
marcada con tecnecio-99).
CAPÍTULO 11.2
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
CASO CLÍNICO 3
C. La manifestación clinica más frecuente en los trastornos
motores del esófago es la disfagia xifoidea de presentación
baja (retroesternal) y de larga evolución. El tránsito esofági­
co con medio de contraste puede mostrar alteraciones espe­
cificas, pero la confirmación diagnóstica es mediante mano­
metría.

CASO CLÍNICO 4
A. La manometría esofágica muestra una presión normal
o elevada de reposo. Tras la deglución, la relajación del esfín­
ter esofágico inferior es incompleta ( <80%) o prácticamente
inexistente. En el cuerpo esofágico la presión basal se en­
cuentra anormalmente elevada y es igual o superior a la gás­
trica, con contracciones no peristálticas por lo general de
baja amplitud.
CASO CLÍNICO 5
D. La endoscopia alta es el estudio de elección para la eva­
luación de la ERGE. Debe realizarse para descartar esofagi­
tis, estenosis o malignidad; sin embargo, sólo entre 20 y 30%
de los pacientes presentará esofagitis o enfermedad erosi­
va. La especificidad de la endoscopia alta es de 97%. La se­
rie esofagogastroduodenal y el esofagograma tienen una
sensibilidad y especificidad de 26 y 37%, respectivamente, y
en la actualidad no se consideran pruebas diagnósticas de
ERGE.
CASO CLÍNICO 6
C. La cirugía antirreflujo está indicada ante el fracaso del
tratamiento médico, con el uso de dosis altas de inhibidores
de bomba de protones, en pacientes jóvenes de entre 25 y
40 años de edad. El procedimiento de elección, cuando no
existen alteraciones en la motilidad del cuerpo esofágico y
del esfínter esofágico inferior, es la funduplicatura tipo Nis­
sen. El monitoreo del pH intraesofágico, o pHmetría de 24
horas, ayuda a determinar la presencia de reflujo patológico
y si es ácido; en la actualidad se sabe que el reflujo gastro­
esofágíco puede ser ácido y no ácido, por lo que ha surgi­
do la pHmetría con impedancia, que ayuda a determinar
mejor la naturaleza del reflujo. La pHmetría requiere la co­
locación de un catéter transnasal con uno o más sensores de
antimonio, que registra el pH y sus variaciones por encima
del EEI durante 24 horas.
CASO CLÍNICO 7
D. La esofagitis por virus herpes simple también es co­
mún en pacientes con VIH/sida y CD4 menores o iguales a
150. La esofagitis por Candida fue adecuadamente tratada
y hubo mejoría clínica. La esofagitis por CMV se caracte­
riza por eritema difuso de la mucosa esofágica y tanto por
CMV como por CAi se presenta en pacientes con CD4 me­
nores a 50.
CASO CLÍNICO 8
B. La esofagitis por Candida presenta síntomas recientes de
odinofagia y disfagia, de forma descendente. Al ser un co­
mensal de mucosa oral, afecta sobre todo a los pacientes
inmunosuprimidos, tanto VIH positivos como con inmuno­
supresión inducida por fármacos.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CASO CLÍNICO 9
C. La endoscopia es el estudio de elección para evaluar el
grado de intensidad y la extensión de las lesiones; de acuer­
do con ello se elaborará el pronóstico; sin embargo, antes
de someter a la paciente a este procedimiento se debe deter­
minar si no existe perforación esofágica o neumomediasti­
no, así como el grado de inflamación y afección transmural
del esófago, lo cual se evalúa de forma apropiada con una
radiografía PA de tórax y una tomografía de tórax simple y
contrastada.
CASO CLÍNICO 10
A. En un paciente con ingestión de cáusticos debe determi­
narse la naturaleza de la ingestión, ya que la lesión por álca­
lis es diferente a la de los ácidos. La lesión por ácidos tiende
a autolimitarse, ya que el daño es por coagulación y necro­
sis y la formación de cicatriz limita el daño tisular. Por su
parte, los álcalis causan licuefacción y necrosis por saponi­
ficación, que afectan la totalidad de la pared esofágica, pro­
ducen mayor lesión y penetración y el proceso de cicatri­
zación produce estenosis esofágica en más de 80% de los
casos.
También debe valorarse el tiempo de exposición y el
motivo de ingestión, ya que si es accidental conlleva me­
nor exposición que el intencional, que por lo general es sui­
cida.
CAPÍTULO 11.3
1
OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS
CASO CLÍNICO 11
l. B. La videofluoroscopia con bario es la prueba ideal para
el diagnóstico de la disfagia alta. La proyección esofagogás­
trica lateral con videofluoroscopia ayuda a detectar defectos
de llenado en el tercio proximal esofágico, para lo cual es
indispensable la administración del medio de contraste por
vía oral.
2. C. El divertículo de Zenker es un divertículo adqui­
rido que surge cuando la presión del bolo alimenticio au­
menta de forma anormal durante la deglución y causa una
protrusión de la mucosa por una zona de debilidad anató­
mica de la faringe, llamada triángulo de Killian. El triángulo
de Killian se sitúa donde las fibras transversas del esfínter
cricofaríngeo se cruzan con las fibras oblicuas del músculo
constrictor de la faringe. Se considera que el divertículo eso­
fágico es más frecuente. Aparece entre la séptima y la octa­
va décadas de la vida, con una proporción hombre-mujer de
2:1.
CASO CLÍNICO 12
D. Los divertículos del cuerpo esofágico se localizan so­
bre todo en su tercio medio inferior. Los divertículos por
tracción son más frecuentes en países en vías de desarrollo;
785
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
suelen relacionarse con la inflamación mediastínica asocia­
da con la tuberculosis (como en el paciente) o la histoplas­
mosis. Las linfadenopatías mediastínicas por neoplasias
malignas de los pulmones también pueden ocasionar diver­
tículos por tracción.
CASO CLÍNICO 13
A. Las hernias del hiato deslizantes (tipo 1) suceden cuan­
do la unión esofagogástrica y parte del estómago se despla­
zan por arriba del diafragma (al mediastino). Se ignora la
causa, pero su frecuencia aumenta con la edad. Se cree que
la hernia se origina por debilidad de la membrana frenoeso­
fágica. La herniación fisiológica ocurre durante la peristal­
sis, la distensión esofágica y la relajación fisiológica del es­
fínter esofágico ínferior. Puede asociarse con la atrofia y la
laxitud del ligamento frenoesofágico. La deglución, la disten­
sión esofágica y la ínstrumentación esofágica se asocian con
acortamiento esofágico y disociación de la unión esofagogás­
trica y hiato en aproximadamente 2 centímetros.
CASO CLÍNICO 14
D. Los desgarros de Mallory-Weiss son laceraciones en
la región gastroesofágica que por lo general afectan a la mu­
cosa gástrica, aunque en 10 a 20% de los casos afectan a la
mucosa esofágica. La incidencia es aproximadamente cua­
tro casos por cada 100 000 personas, tiende a afectar más a
hombres que mujeres y pueden aparecer a cualquiera edad.
Consisten en desgarros no penetrantes, lineales, únicos o
múltiples y de menos de 2 cm de longitud de la mucosa eso­
fágica o gástrica en la proximidad de la unión esofagogás­
trica. Se producen por las arcadas forzadas y el vómito re­
petido. Se caracterizan por hematemesis, que pueden ser
desde muy leves hasta masivas después de violentos inten­
tos para vomitar. En otras ocasiones pueden presentarse
como melena.
CASO CLÍNICO 15
l. C. Ante la sospecha de perforación del tracto gastrointes­
tinal, la radiografía de tórax y abdomen brinda la mayor
cantidad de información: enfisema subcutáneo, ensancha­
miento mediastínal, niveles hidroaéreos en el mediastino,
derrame pleural, neumomediastino, hidroneumotórax y gas
libre subdiafragmático. Más adelante se determína el sitio
de perforación y se realiza esofagograma con material hi­
drosoluble, ya que el bario se contraíndica.
2. E. La rotura esofágica espontánea o síndrome de Boer­
haave es una condición muy poco frecuente, caracterizada
por una mortalidad elevada. Representa una forma de baro­
trauma al esófago con un gran potencial de complicaciones
que hacen necesario el reconocimiento temprano y un abor­
daje oportuno. La rotura esofágica espontánea ocurre cuan­
do existe aumento súbito de la presión intraabdominal, la
786
cual se transmite al esófago contra una glotis cerrada. Este
aumento de presión suele ser producto de náusea y vómito,
pero también puede ocurrir durante la defecación, el parto,
convulsiones, levantamíento de pesas o estatus asmático. La
causa principal descrita corresponde al vómito, presente en
más de 75% de los pacientes. Por lo general la perforación
es en el esófago intratorácico, en el tercio inferior, 3 a 5 cm
por arriba de la unión gastroesofágica y, en 90% de los casos
adultos, en el lado izquierdo. Las causas de esto son: en esta
área la capa muscular es más delgada y las fibras están dis­
tribuidas de forma longitudínal; la angulación anterior del
esófago al cruzar el pilar izquierdo; y la carencia de estruc­
turas que den soporte. La longitud de la perforación varía
de O. 75 a 7.5 cm. En 80% de los casos hay comunicación
con el espacio pleural, por lo que los contenidos del estóma­
go y el esófago pasan hacia el tórax por la presión negativa,
con inflamación, secuestro de líquidos y estado de choque
del paciente con sepsis.
Un complejo sintomático muy característico es la tríada
de Mackler (vómitos, dolor torácico, enfisema subcutáneo)
que, sin embargo, aparece en muy pocos casos. El dolor to­
rácico es muy intenso, se localiza en la región subesternal o
en el hemitórax izquierdo y puede irradiar a cuello, hom­
bros o espalda; por lo general se precisan dosis elevadas de
analgésicos para su control. En algunos casos puede estar
ausente. En ocasiones, si la perforación es muy distal, pue­
de presentarse como un abdomen agudo. Suele aparecer dis­
nea, por participación pulmonar o pleural, fiebre relaciona­
da con la aparición de infección mediastínica y hematemesis,
por lo general de escasa cuantía.
CASO CLÍNICO 16
D. El hematoma íntramural esofágico es una patología poco
frecuente, caracterizada por un compromiso de la capa sub­
mucosa del esófago. La mayoría de los casos reportados
compromete el tercio distal del esófago, tal vez por la au­
sencia de musculatura estriada y el menor sustento del órga­
no. Afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media y
avanzada. El cuadro clínico se caracteriza por dolor retro­
esternal de inicio súbito, odinofagia y/o disfagia y puede
acompañarse de hematemesis de aparición tardía. Esta tría­
da sólo está presente en 35% de los pacientes. El dolor sú­
bito retroesternal es el síntoma más frecuente. Por ser una
patología poco común, el diagnóstico se retrasa y sólo se
realiza una vez que otras condiciones graves han sido des­
cartadas (ínfarto agudo del miocardio, disección aórtica o
perforación esofágica).
CASO CLÍNICO 17
D. La esofagitis eosinofílica es una infiltración del esófago
por diez o más eosinófilos por campo y se manifiesta con
síntomas como disfagia, impactaciones de alimento y piro-

sis. También puede asociarse con dermatitis atópica. La en­
doscopia reporta anillos, sobre todo en el tercio medio y
distal. El anillo de Schatzki se presenta en el esófago distal
y sólo en pocos casos causa disfagia o impactación. El sín­
drome de Plummer-Vínson se acompaña de anemia y disfa­
gia, y las membranas esofágicas son parte de dicho síndrome.
CASO CLÍNICO 18
D. La edad en la cual es más frecuente la presentación es en
la ínfancia, entre los seis meses y los seis años de edad. La
causa es accidental. En adultos los grupos vulnerables son
los pacientes con trastornos psiquiátricos o que busquen al­
guna ganancia.
CAPÍTULO 11.4
TUMORES ESOFÁGICOS
CASO CLÍNICO 19
l. B. Ante un caso de disfagia el método de elección es el
esofagograma; sin embargo, los datos de alarma y la rápida
progresión de los síntomas sugieren la presencia de neopla­
sia, por lo cual debe realizarse endoscopia como primera
elección. El ultrasonido endoscópico permite visualizar le­
siones de la pared esofágica, pero se realiza posterior a la
endoscopia. La tomografía es útil para determinar las eta­
pas de las lesiones neoplásicas.
2. C. La ingesta de cáusticos es un factor de riesgo para
cáncer de células escamosas y no para adenocarcinoma,
donde los factores de riesgo más importantes son el reflujo
gastroesofágico y el esófago de Barrett. El leiomioma es el
tumor esofágico benigno más frecuente, pero por lo general
es asintomático. La disfagia, aunque se presenta en 50% de
los casos, se asocia con el tamaño del tumor y no es rápida­
mente progresiva. El lipoma es otro tumor benigno pero
poco frecuente y suele ser asintomático.
CAPÍTULO 11.5
GASTRITIS: AGUDA EROSIVA Y CRÓNICA
CASO CLÍNICO 20
C. La pérdida de peso podría considerarse un dato de alar­
ma en esta paciente; sin embargo, no siempre hay una corre­
lación con los hallazgos endoscópicos. La baja ponderal no
justifica repetir endoscopia con biopsias, ya que sólo pre­
senta gastritis aguda asociada con Helicobacter pylori.
CASO CLÍNICO 21
C. La tríada de vómito, náusea y epigastralgia indica gastri­
tis. La asociación con una anemia macrocítica debe causar
sospecha obligada de anemia de tipo autoinmunitario, ya
sea con anticuerpos anticélulas parietales o antifactor in­
trínseco, lo que explica el déficit de cobalamina y, por ende,
los síntomas de anemia y glositis asociados.
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
CAPÍTULO 11.6
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
CASO CLÍNICO 22
B. El paciente con sangrado digestivo alto, evidenciado por
pérdidas hemáticas macroscópicas (melena, hematemesis o
emesis en posos de café) o la sospecha del mismo por pre­
sencia de sangre oculta en heces requiere una endoscopia
digestiva alta como estudio de primera elección, ya que
aporta más datos tanto al diagnóstico como al pronóstico,
incluso brinda posibilidad terapéutica. Los estudios radioló­
gicos son obsoletos en la actualidad. La sangre oculta en
heces se vuelve innecesaria, ya que hay evidencia de pérdi­
das macroscópicas.
CASO CLÍNICO 23
C. La edad, la comorbilidad con diabetes + ingesta de
AINE y los datos de choque hipovolémico a su llegada dan
un riesgo alto de morbimortalidad por úlcera péptica aso­
ciada con AlNE. Es importante señalar que esta pacien­
te, por escalas de puntaje alto tanto de Blatchford como de
Rockall, requiere endoscopia urgente, incluso de manera
ideal dentro de las primeras doce horas de establecida la sos­
pecha diagnóstica.
CAPÍTULO 11.7
TUMORES GÁSTRICOS
CASO CLÍNICO 24
1
D. Pólipo gástrico antral. Los tumores benignos de estóma­
go tienen su origen en el tejido epiteHal, mesenquimático y
neural. Las lesiones más comunes benignas en el estómago
son pólipos de origen epitelial gástrico y constituyen 75% de
todos los tumores benignos de estómago. Los pólipos hiper­
plásicos son los más frecuentes en el estómago con 70% de
los casos.
Los pólipos pueden encontrarse en cualquier parte del
estómago, a menudo son únicos, pequeños, sésiles o pedicu­
lados. El adenocarcinoma gástrico y el tumor tipo MALT
son lesiones malignas que se acompañan de síntomas como
pérdida de peso, anemia y sangrado digestivo. La gastritis
antral foveolar es un diagnóstico puramente histológico; y el
lipoma gástrico es una lesión benigna de tipo submucosa,
poco frecuente y localizada en antro.
CASO CLÍNICO 25
D. El adenocarcinoma gástrico es el tumor maligno más
frecuente. El diagnóstico es histológico; la presentación tu­
moral puede ser en forma vegetante, polipoide, ulcerada o
difusa y las características de la úlcera son la friabilidad y los
bordes mal delimitados e irregulares. Los factores de riesgo
son tabaco, alcohol, dieta rica en nitritos, infección por H
pylori, etcétera. Los síntomas de sospecha es un paciente ma­
yor con historia de sangrado digestivo, anemia y pérdida de
I 787
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
peso, asociados con factores de riesgo. El estudio endoscó­
pico es esencial para su diagnóstico y toma de biopsias. Por
lo general las úlceras gástricas benignas son menores de 20
mm y con bordes bien delimitados, asociadas con consumo
crónico de AINE, infección por H. pylori, tabaco y alcohol.
CAPÍTULO 11.8
SÍNDROME DIARREICO
CASO CLÍNICO 26
C. Existen múltiples causas y mecanismos que producen
diarrea aguda. El paciente presenta fiebre, leucocitosis, pujo
y tenesmo rectal. Todos estos son datos de toxicidad sisté­
mica asociados con bacterias que con frecuencia producen
inflamación de la mucosa colónica e intestinal, como Esche­
richia co!i enteroinvasiva, Shigella, Salmonella, Yersinia, en­
tre otras.
CASO CLÍNICO 27
B. El caso ilustra un paciente con diarrea crónica y síndro­
me de absorción intestinal deficiente, quien tiene además
anemia megaloblástica y disminución de ácido fólico. Si bien
no se conoce cuál es la causa del esprúe tropical, el hecho
de haber viajado a un área subtropical es el principal fac­
tor de riesgo en este caso.
CAPÍTULO 11.9
MALABSORCIÓN
CASO CLÍNICO 28
D. La esteatorrea es la manifestación clínica pivote para es­
tablecer el diagnóstico de malabsorción, pero no su origen.
La D-xilosa es una pentosa que se absorbe por difusión pasi­
va que no requiere de la hidrólisis intraluminal (digestión),
pero sí de la integridad de la mucosa, por lo cual se utiliza
para diferenciar entre una alteración de la pared o de la luz
intestinal. La absorción de vitamina B 12 se lleva a cabo en
el íleon terminal, por lo que la anemia no se debe a su mal­
absorción por atrofia de las vellosidades duodenales. La de­
terminación de niveles séricos de carotenos es una prueba
de bajo costo, accesible y práctica para el escrutinio de mal­
absorción, aunque no es el estándar de oro.
CASO CLÍNICO 29
C. En el caso de esta paciente se tienen datos clínicos y
radiológicos de malabsorción. La paciente presenta der­
matitis herpetiforme, que es la manifestación cutánea más
común de la enfermedad celiaca. La paciente cuenta con an­
ticuerpos antitransglutaminasa positivos que, junto con los
hallazgos de la biopsia de duodeno, tienen una sensibilidad
y especificidad para el diagnóstico de enfermedad celiaca
cercanas a 95%. La paciente no presenta datos clínicos de
enfermedad de Whipple ni datos imagenológicos, histoló­
gicos o séricos que sugieran enfermedad de Crohn. El culti-
788
vo de aspirado duodenal es negativo, por lo que se descarta
sobrecrecimiento bacteriano.
CAPÍTULO 11.10
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
CASO CLÍNICO 30
1. C. La enfermedad inflamatoria intestinal comprende dos
entidades: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa cró­
nica inespecífica (CUCI). Ambas son de etiología multi­
factorial, con una respuesta inmunológica inadecuada a fac­
tores ambientales en pacientes genéticamente predispuestos,
quienes cursan con cuadros de recaídas. Un tercio de los pa­
cientes tiene manifestaciones extraintestinales. La colitis
ulcerosa (UC) es una afección inflamatoria crónica que oca­
siona inflamación continua superficial de la mucosa colóni­
ca (mucosa y submucosa) sin granulomas en la biopsia, que
afecta al recto y a una extensión variable del colon en con­
tinuidad; en 10% de los casos afecta íleon terminal y se de­
nomina ileítis por reflujo, que se caracteriza por una trayec­
toria de recidivas y remisiones. La CUCI se manifiesta ante
todo con evacuaciones diarreicas con sangre, con o sin mo­
co, tenesmo y en estadios graves con rectorragia o hema­
toquecia, dolor, pérdida de peso y fiebre.
La Ell, según las guías ECCO (Organización Europea
de Crohn y Colitis), contempla dos entidades. Ell no clasi­
ficada es el término más conveniente para la minoría de los
casos donde no puede hacerse una distinción definitiva en­
tre UC, enfermedad de Crohn u otra causa de colitis después
de que se han tomado en cuenta antecedentes, apariencias
endoscópicas, histopatología de biopsias múltiples de la mu­
cosa y radiología adecuada. Colitis indeterminada es un tér­
mino reservado para que los patólogos describan una mues­
tra de colectomía que tiene características coincidentes de
colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
2. C. El abordaje diagnóstico ante un paciente con sospe­
cha de Ell es una exploración física completa que incluye
exploración anorrectal, así como hemograma completo, re­
actantes de fase aguda como PCR, VSG y electrolitos séri­
cos, creatinina, enzimas hepáticas, coprológico, coproculti­
vo, coproparasitoscópico y toxina de C!ostridium diffici/e. Los
estudios baritados son útiles cuando no hay sospecha de
gravedad y en la exploración no hay datos de hemorragia.
En el caso de CUCI pueden encontrarse ulceraciones su­
perficiales o úlceras más profundas, denominadas "en botón
de camisa"; en estadios crónicos, imagen tubular de colon
por pérdida haustral. Sin embargo, la hemorragia se consi­
dera un dato de alarma, por lo que debe realizarse colonos­
copia con ileoscopia para toma de biopsias y además es útil
para determinar la gravedad y la extensión de la enfermedad
(clasificación de Montreal, cuadro l l-10-3). Si se sospecha
megacolon tóxico no debe realizarse y en este caso sí está
indicada la tomografía.

3. C. Dado que el paciente cumple con criterios clínicos,
bioquímicos y endoscópicos de gravedad, requiere manejo
hospitalario y la decisión terapéutica depende no sólo de la
extensión sino de la disponibilidad de medicamentos y de
factores pronósticos de gravedad y colectomía para determi­
nar el tratamiento oportuno. Antes de iniciar el tratamiento
deben descartarse procesos infecciosos agregados, tanto in­
testinales como sistémicos, como tuberculosis latente, hepa­
titis B y C e infecciones oportunistas como citomegalovirus
o Epstein-Barr, ya que el tratamiento tiene como objetivo dis­
minuir la respuesta inflamatoria mediante fármacos inmuno­
moduladores o inmunosupresores.
El tratamiento de la colitis ulcerativa depende de la ac­
tividad y la extensión de la enfermedad. Sin embargo, el
abordaje convencional incluye al inicio mesalazina tópica o
sistémica y/o esteroides; si no hay respuesta, agregar inmu­
nomoduladores, como los análogos de las purinas (azatio­
prina y 6-mercaptopurina) y ciclosporina; si no hay respuesta
se debe considerar terapia biológica y como último recurso
la cirugía, ya que no es curativa, al tratarse de una patología
sistémica y porque tiene altos indices de complicaciones pos­
quirúrgicas y recidiva. No obstante, debe considerarse una
proctocolectomía ante la ausencia de respuesta.
4. D. El tratamiento de la EH comprende la inducción a
la remisión y el mantenimiento de la misma, entendiéndose
por remisión la completa resolución de los síntomas más
cicatrización endoscópica de la mucosa. Los esteroides son
eficaces para inducir la remisión; sin embargo, el tiempo de
administración se relaciona con eventos adversos como sín­
drome de Cushing, síndrome metabólico, osteoporosis y, en
casos de retíro súbito, insuficiencia suprarrenal aguda, entre
otros; por ello se indican sólo para inducción a la remisión
y no para el mantenimiento. Los análogos de las purinas,
por su inicio lento de acción, se indican de manera conjunta
con esteroides, por lo que se utilizan para mantenimiento
de la remisión con una cicatrización lenta de la mucosa; sin
embargo, incrementan el riesgo de infecciones, pancreatitis
y linfoma hepatoesplénico. El metotrexato no tiene efecto en
la CUCI. La terapia biológica (anti-TNF) ha demostrado ser
útil para inducir y mantener la remisión al obtener la cicatri­
zación rápida de la mucosa, mejorando la calidad de vida y
disminuyendo hospitalizaciones y cirugías, con un adecua­
do perfil de seguridad, pero requiere descartar tuberculosis
latente e infecciones oportunistas y se contraíndica en hiper­
sensibilidad al anti-TNF, sepsis o insuficiencia cardiaca gra­
dos III-IV.
CASO CLÍNICO 31
l. A. El cuadro clínico tiene datos de malabsorción intesti­
nal y, aunque las enfermedades enunciadas lo ocasionan, la
enfermedad de Crohn pertenece al grupo de las enfermeda­
des inflamatorias intestinales, caracterizada por un proce­
so crónico, de origen multifactorial (mencionado en aparta-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
do de CUCI) que afecta desde la boca hasta el ano, con
cursos de remisión y recaída. La afección intestinal es en
parches, pero afecta todas las capas de la mucosa; es decir,
es transmural y puede presentar granulomas en las biopsias.
Las manifestaciones son dolor abdominal que puede pre­
ceder a los síntomas digestivos, diarrea que puede ser explo­
siva y acompañarse con moco y sangre, pero a menudo no
es evidente y se manifiesta por anemia, así como pérdida de
peso, fiebre y debilidad.
2. B. Un paciente con cuadro de diarrea abundante, ex­
plosiva y con datos de malabsorción orienta a etiología de
intestino delgado y el estudio de tránsito intestinal es útil
porque puede demostrar datos de malabsorción, como frag­
mentación y floculación del medio de contraste, pero el en­
grosamiento de las paredes es característico de la enferme­
dad de Crohn o presencia de estenosis (signo de la cuerda)
o fístulas. Hay datos de pérdida de peso, así como anemia
por pérdidas hemáticas ocultas, por lo que está indicado
realizar colonoscopia con ileoscopia dado el sitio de mayor
frecuencia. La toma de biopsias orienta el diagnóstico con
la presencia de granulomas epitelioides; sin embargo, éstos
sólo se presentan en 30 a 40% de las biopsias.
Cuando se sospecha afección de intestino delgado, y pos­
terior a estudios endoscópicos y colonoscópicos negativos,
puede indicarse la cápsula endoscópica, pero previo estu­
dio baritado que descarte estenosis por el riesgo de reten­
ción de la cápsula; no obstante, tiene la limitación de no
realizar biopsias, por lo que el estudio en estos casos es la
1
enteroscopia que permita la visualización y toma de biop­
sias.
La TC permite determinar las zonas de estenosis (signo
de la diana), así como la extensión de la enfermedad. Si no
es abordable por endoscopia, la resonancia magnética tam­
bién valora el proceso inflamatorio (signo del peine) y la pre­
sencia de estenosis.
El ultrasonido puede utilizarse ante la sospecha de ma­
sas abdominales.
3. A. Los abscesos requieren drenaje quirúrgico y antibió­
ticos; los más utilizados son ciprofloxacino y metronidazol,
así como aplicación de setones de drenaje también conoci­
dos como sedales.
4. C. La cirugía en pacientes con EC debe evitarse, ya que
se ha demostrado que tiene altas tasas de morbimortalidad
y recurrencia. En los pacientes con actividad moderada a
grave está indicada la terapia biológica; en el abordaje con­
vencional se inicia con esteroides y, si no hay respuesta, se
inician inmunomoduladores, como los análogos de las pu­
rinas (azatioprina y 6-mercaptopurina); sin embargo tienen
un inicio lento de acción (dos meses). Puede utilizarse me­
totrexato y, si no hay respuesta, se inicia la terapia biológica,
que en el medio sólo consiste en anticuerpos monoclonales
contra el factor de necrosis tumoral (antiTNF), como el ada­
limumab. En pacientes con factores de mal pronóstico en la
789
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
actualidad se considera iniciar con terapia biológica, ya que
ha demostrado que induce y mantiene la remisión, cicatriza
la mucosa, mejora la calidad de vida, disminuye las hospita­
lizaciones y tiene menor riesgo de recurrencia.
CAPÍTULO 11.11
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
CASO CLÍNICO 32
D. Esta paciente presenta síntomas caracteristicos del sín­
drome de intestino irritable: dolor o molestia abdominal
con cambios en la mecánica intestinal. No hay datos de alar­
ma que sugieran una causa orgánica. Las parasitosis intes­
tinales crónicas se asocian con pérdida de peso y síntomas
constitucionales. El estreñimiento no se presenta en casos
de intolerancia a carbohidratos ni en colitis microscópicas.
CASO CLÍNICO 33
C. En este caso los síntomas se presentan después de los 50
años de edad, por lo que aunque cumple criterios para el
diagnóstico de síndrome de intestino irritable, se justifica la
realización de estudios diagnósticos por la presencia de da­
tos de alarma.
CAPÍTULO 11.12
ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD
HEPATOBILIAR
CASO CLÍNICO 34
l. B. La prednisona no provoca hemólisis, lo que descarta A.
Aunque tiene autoinmunidad, el daño hepatocelular provoca­
ria elevación de transaminasas de manera obligada y además
es raro el daño de este tipo por lupus; son otras asociacio­
nes autoinmunitarias. La fragmentación mecánica tampoco
es opción; es probable que el soplo cardiaco sea funcional
por la anemia aguda grave. La hemólisis da DHL muy eleva­
da y la hiperbilirrubinemia con predominio es indirecta.
2. B. De manera caracteristica en hemólisis autoinmuni­
taria la elevación de la DHL puede ser de hasta diez veces.
3. D. Al conjugarse, la bilirrubina se hace hidrosoluble y
puede aparecer en orina; la bilirrubina no conjugada o indi­
recta es liposoluble, no aparece en orina y provoca el tinte
ictérico en los tejidos cuando está muy elevada. Al glucoro­
nizarse en el hígado la bilirrubina se vuelve directa o conju­
gada, la bilirrubina indirecta se transporta unida a albúmina
desde la sangre hasta el hígado.
CASO CLÍNICO 35
l . C. El caso es caracteristico de síndrome de Gilbert que es
una falla en la glucuronización. padecimiento benigno y cró­
nico en el que hay una ictericia leve sin otra alteración en
las pruebas hepáticas y que se agudiza en los portadores
tras eventos estresantes como ayuno, deprivación de sueño,
infecciones o consumo de paracetamol, por lo que este pa-
790
ciente cumpliría con las caracteristicas y desencadenantes.
Si fuese tóxica o viral deberia tener aumento en transamina­
sas; la hemólisis de causa autoinmunitaria se descarta en
este caso, pues tiene un nivel de Hb completamente normal
y ningún antecedente de autoinmunidad. La hepatitis viral
tiene que dar daño hepatocelular y la hiperbilirrubinemia
sería más equilibrada entre directa o indirecta o incluso más
directa llegando hasta 3 mg/dL en algunos casos.
2. A. La uridinadifosfato glucuronil transferasa (UGT)
es la enzima que se encarga de la conjugación de la bili­
rrubina y su producción se regula por la activación de la re­
gión promotora del gen que la produce; la mutación de este
gen provoca una menor producción de esta enzima. La UGT
se nota reducida en el síndrome de Gilbert a 30% del valor
normal, según análisis de muestras obtenidas por biopsia he­
pática. Esta enfermedad es hereditaria; se han sugerido pa­
trones de herencia tanto autosómica dominante como auto­
sómica recesiva.
CAPÍTULO 11.13
HEPATITIS VÍRICAS
CASO CLÍNICO 36
E. El paciente presenta cuadro de hepatitis aguda; no se re­
fieren factores de riesgo para hepatitis de transmisión paren­
teral y quedan las opciones hepatitis A y E. Sobre ellas, la
edad de presentación más frecuente de la hepatitis A es en
la infancia y la hepatitis E en adolescentes y adultos, pero lo
más significativo en el cuadro para el diagnóstico diferencial
es la presencia de urticaria.
CASO CLÍNICO 37
l. C. La principal forma de adquirir la hepatitis C es por
una transfusión sanguínea. La hepatitis B ocurre ante to­
do por transmisión vertical o por contacto directo, y la A y
E son por transmisión fecal-oral.
2. D. Con los datos que se tienen no se puede conocer la
etiología viral, por lo que es necesario practicar estudios pa­
ra hacer el diagnóstico diferencial. Dado que es un hallazgo,
sin elevación de las aminotransferasas más de cinco veces el
valor normal ni ictericia, se descartan las hepatitis con pre­
sentación aguda (A y E); el antígeno de núcleo contra el vi­
rus de hepatitis B sólo se encuentra en el tejido, por lo que
no es detectable en sangre. De inicio se descarta entre hepa­
titis B y C con anticuerpos contra hepatitis C y antígeno de
superficie para el virus de hepatitis B.
CAPÍTULO 11.14
FÁRMACOS E HÍGADO
CASO CLÍNICO 38
l. D. El más probable es el paracetamol, el cual produce
una hepatitis aguda. Un factor de riesgo para su presentación
es el abuso de alcohol y el ayuno. El halotano produce hepa-

titis crónica y es más común en mujeres. La isoniazida es
más común en personas mayores de 60 años de edad, al­
cohólicos y con uso de drogas concomitantes, como parace­
tamol. El metotrexato produce fibrosis hepática en pacien­
tes con diabetes mellitus, falla renal y psoriasis.
2. D. El paracetamol se metaboliza en el hígado. La vía
metabólica da un producto hepatotóxico. Según la dosis pue­
de presentarse necrosis hepática, en especial en pacientes
alcohólicos. Los exámenes paraclínicos son pruebas de fun­
cionamiento hepático y pruebas de coagulación.
CASO CLÍNICO 39
A. El halotano es un medicamento conocido por causar ic­
tericia postoperatoria; se estima que su incidencia es de 2%
en los pacientes que son expuestos al halotano.
CAPÍTULO 11.15
HEPATITIS CRÓNICAS
CASO CLÍNICO 40
l. A. El cuadro sugiere por clinica, bioquímica y serología la
presencia de hepatitis autoinmunitaria y se reconoce a la he­
patitis de interfase como el hallazgo histológico característi­
co (aunque no patognomónico) de esta entidad.
2. C. El caso tiene indicaciones absolutas para iniciar
terapia con esteroides. El tratamiento deberá ser finito de
acuerdo con remisión de la enfermedad, falla o intolerancia
al tratamiento.
CASO CLÍNICO 41
l. C. La prednisona en monoterapia es el manejo de elec­
ción en las HA de alto riesgo, con valoración de respuesta a
tratamiento a los siete días con el índice de Lille. No se ha
demostrado superioridad en eficacia de la terapia combina­
da de esteroides con pentoxifilina. El trasplante hepático se
reserva para casos seleccionados de pacientes que no respon­
de al tratamiento inicial.
2. C. El uso de pentoxifilina se reserva para los casos en
los que existan contraindicaciones a los esteroides, como
pueden ser sepsis, hemorragia digestiva, fracturas patológi­
cas o cuando el paciente presenta lesión renal asociada.
CAPÍTULO 11.16
CIRROSIS
CASO CLÍNICO 42
l. E. La trombocitopenia, por sí sola, sí es un dato de cirro­
sis hepática. El valor normal de plaquetas es de 150 000 a
350 000 plaquetas, por lo que un valor fuera de este rango
debe ser estudiado. Como parte del estudio de pacientes con
trombocitopenia se deben descartar causas hematológicas,
como es el caso de la púrpura trombocitopénica idiopática
(PTI), así como hepatopatías crónicas, ya que muchos pa­
cientes inician su cuadro de cirrosis con trombocitopenia,
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
además de astenia, adinamia y síntomas generales, a los cua­
les muchas de las veces no se les da importancia, incluso sin
presentar otros síntomas agregados y con PFH y tiempo de
protrombina completamente normales.
2. C. El frotis de sangre periférica y el aspirado de médu­
la ósea se solicitan para descartar causas hematológicas. Los
marcadores virales, así como los autoanticuerpos, son útiles
cuando hay antecedentes de riesgo para contagio o cuando
ya se identifica como cirrosis o hepatopatía crónica y se quie­
re buscar la etiología. La endoscopia superior es un estudio
que se solicita para descartar várices esofagogástricas, que
pueden ser una complicación de la cirrosis hepática, pero
no todos los pacientes con cirrosis tienen várices al momen­
to del diagnóstico ni todo los pacientes que tienen várices
tienen cirrosis hepática. Por tanto, cuando se quiere descar­
tar cirrosis hepática, después de los laboratorios y con ultra­
sonido de abdomen sin hallazgos específicos, el estudio más
indicado es el ECO Doppler hepatoesplénico.
3. C. La paciente presenta obesidad importante, así co­
mo diabetes mellitus descontrolada y con síndrome meta­
bólico, así que lo más probable es que se trate de esteato­
hepatitis no alcohólica, lo cual se tiene que corroborar con
estudios de laboratorio.
CASO CLÍNICO 43
l. B. El etilismo crónico aún es la causa más frecuente de
cirrosis en el medio. A pesar de que la cirrosis por alcohol
1
también produce esteatohepatitis en fases iniciales, el ante-
cedente de alta ingesta de alcohol excluye que la causa sea
esteatohepatitis no alcohólica. La hepatitis C no se puede
descartar, incluso se tiene que investigar por el anteceden-
te de ser chofer, sobre todo porque entre choferes de carga
pesada es común el uso de drogas, por lo que aumenta el
riesgo de infecciones por VHC y VHB.
2. E. En este caso son francos los datos de cirrosis hepá­
tica, incluso con datos de dos complicaciones como la ascitis
y el sangrado de tubo digestivo manifestado por melena, por
lo que el paciente requiere una complementación diagnósti­
ca rápida para el adecuado control de las complicaciones.
3. B. Corresponde a un Child B de 8 puntos, ya que albú­
mina, bilirrubinas y ascitis le dan dos puntos cada una, más
uno de encefalopatía y uno más de TP suman un total de 8
puntos. Esto puede mejorar con el tratamiento adecuado,
pero también puede progresar a Child C en caso de que no
se controlen las complicaciones propias de la cirrosis.
CAPÍTULO 11.17
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
CASO CLÍNICO 44
C. El antecedente de alcoholismo y los estudios de labora­
torio orientan a sospechar que el paciente tiene cirrosis, ya
con complicaciones como hipertensión portal y, por tanto,
791
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
várices esofágicas y gastropatía hipertensiva portal. Esta úl­
tima se caracteriza por hemorragia crónica o manifiesta. Si
bien la ectasia vascular antral puede manifestarse con ane­
mia ferropénica, es menos frecuente.
CASO CLÍNICO 45
D. En todos los pacientes con cirrosis es necesario detectar
la presencia de várices esofágicas en el momento del diag­
nóstico inicial, aunque varios estudios han señalado que las
pruebas no invasivas, como el recuento plaquetario y los
datos obtenidos mediante ecografía abdominal (hiperten­
sión portal determinada mediante el diámetro de la porta),
proporcionan una precisión satisfactoria (casi 80%). Ningu­
na prueba tiene una precisión suficiente como para omitir
con seguridad la endoscopia en pacientes con indicadores
negativos. Aunque el riesgo de hemorragia por várices se
asocia de forma significativa con la clasificación de Child­
Pugh, su sensibilidad es menor a 70%.
CAPÍTULO 11.18
COLESTASIS CRÓNICAS
CASO CLÍNICO 46
C. Las enfermedades colestásicas autoinmunitarias más fre­
cuentes son cirrosis biliar primaria (CBP), 90% se presenta
en mujeres; la colangitis esclerosante primaria (CEP), que
se presenta de forma predominante en hombres en 70%, y
los síndromes overlap (sobreposición de enfermedades au­
toinmunitarias).
CASO CLÍNICO 47
D. En esta paciente con marcadores de daño hepatocelu­
lar y colestasis intensa aparentemente intrahepática a expen­
sas de directa se cumplen varios criterios que apuntan a
CBP como respuesta más correcta. Las asociaciones con
anticuerpos y anormalidades de estudios bioquímicos se
mencionan a detalle en la pregunta l.
CASO CLÍNICO 48
E. Ante un paciente que presenta datos de ictericia, fiebre
y colestasis, con un US que descarta proceso obstructivo de
las vías biliares, serología viral negativa, sin antecedentes
de hepatotoxicidad o cirugías previas a nivel hepatobiliar,
se requiere a la brevedad una colangiografía para evaluar el
estatus de la vía biliar intra y extrahepática. De primera elec­
ción serán los métodos no invasivos, como la colangiorreso­
nancia y, en caso de no contar con ella, se podrá realizar
una CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópi­
ca), la cual puede ser un procedimiento diagnóstico y tera­
péutico.
CASO CLÍNICO 49
l. E. Hay una fuerte asociación de la enfermedad inflamato­
ria intestinal en su variedad de colitis ulcerosa con la CEP.
792
La prevalencia de Ell en CEP es de 60 a 80% y en la varie­
dad colitis ulcerosa es de 48 a 86%. Por el contrario, la CEP
se diagnostica entre 2.4 y 7.5% de los pacientes con colitis
ulcerosa.
2. D. En un paciente asintomático, con colangiografía
normal pero con datos bioquímicos y serológicos sugestivos
de CEP, se requiere realizar una biopsia hepática para esta­
blecer CEP de pequeños conductos.
CAPÍTULO 11.19
ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE CAUSAS
METABÓLICA Y CARDIACA
CASO CLÍNICO 50
D. El diagnóstico es hemocromatosis primaria, en estudio
por elevación de enzimas hepáticas con evidencia bioquími­
ca de alteración de transferrina 50%, ferritina l 000 ng/ mL,
con perfil viral para hepatitis B y C negativos, así como in­
munológicos negativos. En este caso está indicada la biop­
sia hepática para determinar indice de hierro hepático, que
se considera positivo por arriba de 1.9. En la clínica el pa­
ciente cursa con hiperpigmentación de tegumentos y he­
patoesplenomegalia, que no son patognomónicas, pero con
los hallazgos bioquímicos indican como primer diagnóstico
hemocromatosis. Los pacientes con esteatohepatitis alcohó­
lica y no alcohólica no presentan niveles elevados de trans­
ferrina > l 000 ng/mL. Los pacientes con virus de hepatitis
B y C pueden mostrar alteración de la saturación de transfe­
rrina, pero no niveles altos de ferritina como en este caso.
La enfermedad de Wilson se caracteriza por alteraciones de
cobre urinario y ceruloplasmina.
CASO CLÍNICO 51
D. El diagnóstico en este caso es esteatohepatitis no alco­
hólica, pues la paciente no tiene antecedente de ingesta etí­
lica. Los factores de riesgo para esteatohepatitis es su IMC
35 kg/m2, que la ubica como obesa, así como una HOMA
de 3.5 (normal 2.5), compatible con resistencia a la insulina
y cifras de tensión arterial de 130/90 mm Hg, niveles eleva­
dos de colesterol y bajos de HDL, lo que la ubica en síndro­
me metabólico. El ultrasonido es compatible con hígado gra­
so. La biopsia confirma el diagnóstico con fibrosis F2.
CAPÍTULO 11.20
ABSCESOS HEPÁTICOS
CASO CLÍNICO 52
l. C. Es un paciente masculino menor de 50 años de edad
que tiene la tríada de Charcot característica de absceso
hepático. Una hepatitis viral se descarta, ya que las trans­
arninasas tienen elevación mínima. Los datos clínicos no
corresponden a una pancreatitis ni a una colecistitis litiá­
sica.

2. B. Si bien la tomografía es el estudio de elección por
tener mayor sensibilidad, en el medio el estudio de menor
costo y más accesible es el ultrasonido.
3. C. Por lo general el absceso hepático amebiano es úni­
co y se localiza en lóbulo derecho. El tratamiento de elec­
ción son los nitroimidazoles; sin embargo, cuando los abs­
cesos son localizados en lóbulo hepático izquierdo y son
mayores de 5 cm debe realizarse drenaje por el riesgo eleva­
do de rotura.
CAPÍTULO 11.21
PANCREATITIS AGUDA
CASO CLÍNICO 53
l. C. Este paciente tiene un síndrome clínico y pruebas de
laboratorio compatibles con pancreatitis. Sin embargo, las
características clinicas y las anormalidades de laboratorio
no son específicas de pancreatitis aguda y es necesario con­
siderar diagnósticos alternativos. La ligera elevación de la
amilasa y lipasa también puede aparecer en caso de úlcera
penetrante, isquemia u obstrucción gastrointestinal. Sería
prematuro instaurar tratamiento por pancreatitis aguda an­
tes de establecer el diagnóstico. Una TC tiene la máxima
posibilidad de confirmar el diagnóstico de pancreatitis agu­
da, ayuda a definir su gravedad y puede detectar otros pro­
cesos que justifiquen los hallazgos clinicos y de laboratorio.
2. C. La herencia es un factor que tiene mayor correla­
ción con episodios crónicos de pancreatitis. La litiasis biliar
es la principal causa de la afección aguda y el resto de las
respuestas son factores bien conocidos de la misma.
CASO CLÍNICO 54
l. B. Es probable que este paciente tenga necrosis infectada
y, aunque la presencia de gas intrapancreático es muy suges­
tiva de infección, para confirmar el diagnóstico se requiere
una aspiración con aguja fina de las áreas necróticas para
cultivo y tinción de Gram. El octreótido no sería útil en este
contexto (pancreatitis crónica). Los antibióticos intraveno­
sos son componente importantes en el tratamiento; sin em­
bargo, la elección de cefalosporina es inadecuada. Se re-
SECCIÓN 11 GASTROENTEROLOGÍA @
quiere un antibiótico con espectro más amplio y penetración
hística. La repetición de la TC sólo serviría para retrasar el
diagnóstico y el tratamiento adecuado.
2. C. Aunque la amilasa se utiliza de forma invariable
como apoyo para diagnóstico de pancreatitis aguda, no es
específica por completo. Pueden observarse elevaciones en
pacientes con insuficiencia renal, patología tuboovárica y
afectación de las glándulas salivales, entre una diversidad de
alteraciones intraabdominales. La lipasa es más especifica
que la amilasa para la pancreatitis aguda y tiende a perma­
necer elevada más tiempo. En la pancreatitis aguda, la ami­
Jasa puede ser normal, en particular en pacientes con pan­
creatitis de lípidos y la inducida por alcohol.
CAPÍTULO 11.22
PANCREATITIS CRÓNICA
CASO CLÍNICO 55
1. C. La pancreatitis crónica es el resultado de una serie de
eventos de necrosis, inflamación crónica y fibrosis que con
el tiempo provocan insuficiencia exocrina, endocrina e in­
flamación neural. El alcohol constituye una de las principa­
les causas. La clasificación más aceptada según la causa se
describe en el sistema TIGAR-O (Tóxicas-metabólicas, Idio­
páticas, Genéticas, Autoinmunitarias, RecurrentesObstruc­
tivas); véase cuadro 11-22-1.
2. A. Definitivamente el consumo de AINE o narcóticos
no provoca estos síntomas, por lo que C y D se descartan. La
1
aparición de diabetes, diarrea y esteatorrea no implica que
el paciente ha desarrollado TFD y síndrome metabólico; son
sólo la expresión de la insuficiencia pancreática que ahora
presenta. La diabetes por la deficiencia en la secreción de
insulina (insuficiencia endócrina) y la falta de enzimas di-
gestivas pancreáticas provoca diarrea crónica, esteatorrea y
malabsorción, por lo que hay que sustituirlas farmacológica-
mente. También deben considerarse como complicaciones a
largo plazo el incremento en el riesgo de cáncer de páncreas,
colangitis y cirrosis biliar. Después de 20 años de diagnós-
tico el riesgo acumulativo para cáncer es de 4% y es diez
veces mayor en los pacientes con pancreatitis hereditaria.
793