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5.

1 ADAPTACIONES Y LIMITACIONES POR LA ACTIVIDAD Y


EJERCICIO FÍSICO EN AMBIENTES EXTREMOS
CAP -38 -39- LOPEZ CHICHARRO
 5.1 Adaptaciones y limitaciones por la actividad y ejercicio físico en ambientes extremos
 5.2 Ejercicio en ambientes de baja presión atmosférica
 5.2.1 Fisiología del ejercicio en altitud
 5.2.2 Factores limitantes en la altitud
 5.2.3 Exposición aguda a la altitud
 5.2.4 Aclimatación a la altitud
 5.2.5 Entrenamiento en altitud
 5.3 Ejercicio en ambientes de alta presión atmosférica
 5.3.1 Efectos fisiológicos de la exposición a las altas presiones
 5.4 Ejercicio hiperbárico
 5.5 Ejercicio en ambientes fríos y calurosos
 5.6 Temperatura corporal, ambiente e intensidad de ejercicio
 5.7 Distrés térmico
CAPITULO 39 FISIOLOGÍA DE LA ALTITUD

HIPOXIA -O2 EFECTOS NOCIVOS


FRIO
DESHIDRATACION
IRRADIACCION SOLAR
 ALTITUD
RADIACIONES IONIZANTES
 CUIDAD MAS ALTA : ALTO BOLIVIA PRESION ATMOSFERA
 4100 MTS – 800000 PERSONAS
 PERU . RINCONADA 5100 – 7000
 PERSONAS 6000 X 2 AÑOS
PRESION ATMOSFERICA DISMIINUYE CON LA ALTURA

+ TEMPERATURA - PRESION
ATMOSFERICA
MAS FACIL SUBIR UNA
MONTAÑA EN VERONA

+ ALEJADA DEL ECUADOR ES +


BAJA
EL AMBIENTE EN ALTURA ES HOSTIL PARA EL SER HUMANO

 Los factores : frio , radiación solar , radiación , frio


 + alto + efectos nocivos para el humano
 La presión atmosférica disminuye con la altura
 La presión atmosférica es mas baja cuanto mas alejada este del ecuador
HUMEDAD AMBIENTAL

 CANTIDAD DE VAPOR DE AGUA EN UN DETERMINADO


VOLUMEN DE AIRE
 Humedad absoluta : total de vapor de agua pór volumen de gas
a una determinada temperatura
 Humedad relativa 1000% , aire que contiene determinada
tempratura y saturado por vapor de agua
 - temperatura =- moléculas en estado gaseoso

 Respiración entra poco vapor de agua - y
humedad baja en altura (el aire esta frio
 . Calor corporal hasta lograr saturación de 100%
 La altura produce una perdida importante de
agua corporal:
 Por eso cuando sale el aire espirado sale a 37°c
 + altura mas perdida de agua , esfuerzo , o
mayor ventilación
 alturas + 5500 mts : perdidas de 3 ml de agua por
cada 100 l de ventilación =200ml x hra
 Suduracion - 3 a 4 litrsos _ escaladores
 Poblaciones – deshidratación crónica
 la humedad ambiental esta determinado por la altura
 cuanto mas baja es la temperatura = menor numero de moléculas pueden permanecer
en estado gaseoso
 + temperatura = menor presión atmosférica
 Durante el esfuerzo en altitud =la respuesta ventilatoria al ejercicio es mayor -
proporcionalmente a la altura
ALTURA , LA RADIACIÓN SOLAR ESTA AUMENTADA

 1- la capa de aire es mas delgada - permite el efecto de los


rayos Uv
 4000 la cantidad de radiación se duplica
 2- baja la cantidad de moléculas de agua presentes en el aire -
ya que el agua absorbe calor
 3- la nieve , refleja la radiación
 + altura subas + radiación cósmica 30-100%
ACLIMATACIÓN Y ADAPTACIÓN A LA ALTURA

 Altura – efecto de hipoxia


 Acomodación 2-3 días : cambios
funcionales y estructurales que
dan las 2 a 3 semanas en altura
 Respuesta fisiológica: cambio
ocasionado ante un estimulo
RESPUESTAS FISIOLÓGICAS A LA HIPOXIA AGUADA
RESPUESTA VENTILATORIA A LA HIPOXIA AGUDA

 La presión parcial de O2 en la sangre arterial (PaO2) es ligeramente inferior (3-6 mmhg) a la presión parcial
de O2 , en los alveolos pulmonares (PAO2)
 Pero la presión alveolar de O2 , incluso durante la hiperventilación máxima , es menor que la presión
inspiratoria de O2 (Pio)

 Esto determina que la Pao2 sea inferior en la altura a los 100 mmhg que debe tener a nivel del mar ,
pronunciándose una condición llamada hipoxemia (disminución de la PaO2)- compromete el suministro de O2
a los tejidos , + el sist. Nerv.
 Debido al descenso de PaO2 comporta una disminución del contenido de O” e la sangre aterial (CaO2)
 Cuando el humano es sometido a hipoxia se
desencadena una serie de cambios fisiológicos –
homeostasis - restablecer PaO2 y el O2 de la
sangre arterial
 El mecanismo homeostático : ++ la ventilación
- quimiorreceptores carotideos
 En este proceso intervienen un elemento
celular dominado –sensor de oxigeno -
+canales de potasio o una hemoproteina
citosolica o mitocondrial
HIPOXIA Y LOS RECEPTORES CAROTIDEOS

 Los quimiorreceptores aórticos también son estimulados –se


asocia a la desaparición de la respuesta ventilatoria a la hipoxia
aguda
 Estos quimiorreceptores :
 Actúan ante los descensos de o2 en la sangre arterial
 Con la hiperventilación ++ la PAO2 – depende de la presión
inspiratoria del oxigeno PiO2
 PiO2 depende de la presión de la saturación de vapor de agua ,,
de la temperatura corporal y de la presión atmosférica
 El impacto tiene la presión de saturación del vapor
de agua es menor a nivel del mar , pero cambia a la
altura
 Ejemplo:
 Pico de Everest a una presión atmosférica de
250mmHg la PiO2 es de solo 43 mmHG , pero
seria un 22% superior sin efecto del agua
 El impacto de la presión de saturación de vapor de
agua es un mayor durante el esfuerzo debido a
que la saturación de vapor de agua aumenta con la
temperatura
 Durante el ejercicio en hipoxia aguda la respuesta ventilatoria al esfuerza esta exgerada
 La misma intensidad absoluta de esfuerzo el cociente equivalente ventilatorio del oxigeno Vi/VO2 es muy
superior en altura que a nivel del mar
 Esta es una de las causa por la que la altura hay que gastar mas energía para realiza un esfuerzo a la misma
intensidad absoluta que a nivel del mar (+ trabajo respiratorio)
 La disminución de viscosidad del aire con ascensión en altura permite aumentar ligeramente el volumen
espirado forado en un segundo (fEVI) y distribuye el coste energético de la V1
 Pero Esta ventaja no es suficiente para compensar el incremento de la ventilación producido por la hipoxia
 Por ejemplo : 47 mml Lg a 37ºC a 2.4 mmHg
a 39ºC y a 55.3 mmhg a 40ºC .esto significa
que la PiO2 en el Everest bajara 43mmHg a
37ºC de temperatura corporal a a 41 mmHg
a 39ªC , temperatura que se puede alcanar en
el ejericio intenso
 Aunque la hiperventilación ocasionada por la hipoxia aguda resulta
ineficiente para compensar totalmente la caída de Pao2 , logra
incrementar ligeramente los valor de PaO2 y atenuar el grado de
hipoxemia en caso de que no se produzca el aumento de
ventilación
 La mejora puede conseguirse gracias a la hiperventilación a
alturas bajas o moderada (-4000-4500m) es escasa , pero no inútil

 HIPERVENTILACION –COMO MECANISMO


COMPENSATORIO FRENTE A LA CAIDA DE LA PiO2 aumenta
a medida que asciende en altitud
 + hiperventilación 'menor es la diferencia de PiO2 y PAO2
 A nivel del mar el gradiente de PiO2 -PAO 2 en reposo es de
45mmHg
 Pero baja a 20-25 mmHg durante el esfuerzo máximo
 Everest – PiO2-PAO2 – el gradiente 9-mmHg y apenas baja en
el esfuerzo máximo en sujetos aclimatados a la altura
 Debido al espacio muerto - esa diferencia
– no se puede reducir 5-10mmhg , por lo
que a grandes alturas la importancia de la
hiperventilación para aumentar la PAO2
máxima
 Los sujetos con menos respuesta
ventilatoria a la hipoxia o que no son
capaces de alcanzar grandes ventilaciones
durante la ascensión de picos de gran
altitud tienen serios problemas y suele
fracasar en el intento de alcanzar la
cumbre – botellas deO2
 Los escaladores presentan una mayor
respuesta ventilatoria a la hipoxia aguda
suelen conseguir ascender a las alturas
superiores y parecen aclimatarse mejor
que los sujetos que responden con
menos hiperventilación a la hipoxia aguda
 Si los pulmones constituyeran un sistema
perfecto para el intercambio de gases – no
debería ver gradientes de la presión de gases de
los alveolos y en la sangre arterial
 Gradiente fisiológico , presión parcial O2 en los alveolos
y en la sangre arterial
 Sin embargo , gradiente fisiológico entre la presión
parcial de O2 en los alveolos y la PaO2 de 3- 5 mml Ig
en reposo a nivel del mar
 Este gradiente aumenta con el ejercicio incremental
hasta el agotamiento , pudiendo alcanzar un valor de 20-
30 mmHg
 por lo tanto la existencia de shunts fisiológicos , es decir , de
una pequeña fracción de sangre que no llega a cruzar los
pulmones a través de los capilares alveolares , como es el caso
de la circulación bronquial y parte de a circulación
procedente de las venas coronarias
 Además durante el ejercicio se produce cierta diferencia entre
la ventilación y la perfusión
 - no siempre el pulmón recibe el flujo sanguíneo – ventilación
adecuado aun en reposo
 La capacidad de perfusión empeora con la intensidad del
esfuerzo
 + altura =-PaO2 disminuye = deterioro de gases –
empeora en condiciones de hipoxia – (alveolo –
vasoconstricción )=forzando a la sangre pasar mas
rápido =la sangre pasa menos tiempo en los capilares
 Otro factores son el desarrollo de edemas
pulmonares, (acumulación de agua)
 Aumenta el engrosamiento de la membrana alveolo
capilar
 Dificulta la difusión de gases entre los alveolos y los
capilares alveolares
 Además ++GC – la sangre en los capilares se reduce
 Velocidad de los eritrocitos – intercambio de O2 ,
cuando la sangre abandona al alveolo aumenta la el
gradiente entre la presión de los alveolo s y la sangre
arterial (AaDO2)
 Esto puede ocurrir especialmente en deportistas elite al
aumentar y alcanzar GC muy elevados
 La hiperventilación provoca : descenso de CO2 en la sangre arterial
(PaCO2) y como consecuencia ++ PH sanguíneo
 Esta alcalosis respiratoria se instaura muy rápidamente con
exposición a la hipoxia
 En unos días disminuye gracias a un aumento de la secreción renal
del bicabornato
 Pero queda cierto grado de alcalosis respiratoria durante la
permanencia en la altura
 Esta alcalosis facilita la fijación de O2 a la HB en los alveolos
 El grado de hiperventilación sobre la
asociación de HB y el efecto de sobre
PaCO2 yPaO2 , podemos comprobar
que la respuesta ventilatoria es
importante par el intercambio de gases
pulmonar durante el esfuerzo máximo
en hipoxia aguda severa
 Durante el esfuerzo máximo , se produce un descenso del
CaO2
1 . Descenso de PiO2 – hipoxia aguda , 5300 mts de altura
2- empeoramiento del intercambio de gases pulmonar - descenso
39´5 de CaO2
La caída de SaO2 durante el ejercicio en altura – llamada de
saturación ) + altura
El grados de saturación es proporcional es proporcional al VO2
max , los deportistas tiene + de saturación
RESPUESTA CARDIOVASCULAR A LA HIPOXIA AGUDA

 Para contrarrestar la caída de CaO2 y mantener


el suministro de O2:
 Aumentar el fluidos sangre a los tejidos
 La hipoxia aguda es detectada por los cuerpos
carotideos (quimiorreceptores periféricos)
aumentan su frecuencia de descarga
 La información por los cuerpos carotideos en
zonas vasomotora o centro cardiocirculatorio
del sistema nerviosa simpático
 La información es procesada en las zonas vasomotoras e o centros
cardiocirculatorio del sistema nervioso central
 El aumento de la actividad del sistema nerviosos da un incremento
de la frecuencia cardiacas tanto en reposo como ala misma
intensidad de esfuerzo
Gasto cardiaco y evitar la hipoxia provoque una caída generalizada de
la presión arterial debido al efecto vasodilatador que tiene la hipoxia
en la mayoría de los tejidos
Se desconoce el tiempo de reacción de el sistema simpático , se
desconoce su efecto prolongado
 A una determinada intensidad absoluta de
esfuerzo de hipoxia aguda , la frecuencia cardiaca y
el gasto cardiaco son superiores = suministro de
oxigeno sistémico (gasto cardiaco x CaO2 ) es
similar a una misma intensidad absoluta de
esfuerzo en hipoxia aguda que al nivel del mar
siempre cuando la intensidad del ejercicio sea baja
 La FC Max y GC max están disminuidos en la
hipoxia aguda
 La frecuencia cardiaca máxima disminuye 1
latid x min por cada 130mts, que se aumenta la
altitud a partir de los 3000 metros de altura
 Investigación : Demostraron : el GC max es
inferior 15% a 5300 mts de altura a nivel del
mar
 Otras investigaciones a 4000 mts , el gasto
cardiaco
Se cree que el
efecto del descenso
de GC y FC
es por la
estimulación de
áreas sensibles en
el núcleo reticular
craneal ,
ventrolateral del
bulbo raquídeo
 La hipoxia aguda , hipoxia severa puede ocasionar un ligero descenso
de la presión arterial en reposo , posiblemente debido al afecto
vasodilatador de la hipoxia sobre los territorios vasculares

 Algunas personas sometidas a hipoxia aguda severa pueden generar


hipotensión orto estática e incluso sincope
 Durante el ejercicio incrementar hasta el agotamiento en hipoxia
aguda la respuesta aguda la respuesta de la presión arterial media
sistémica es similar que la nivel del mar
 Si la hipoxia es muy severa el aumentado de la presión arterial con
intensidad del esfuerzo es menor al observado a nivel del mar
 En reposo , a nivel del mar , la presión arterial media en la
arteria pulmonar : 12 y 15 mmhg
 En hipoxia aguda : hipertensión arterial pulmonar cuya
magnitud depende del grado de la hipoxia , siendo la
presión arterial media 25-30 mmhg a 4000 mts
 El grado de hipotensión pulmonar es proporcional a la
PAO2 , es decir a la altitud
 Durante el ejercicio x , la presión sistólica en la arteria
pulmonar aumenta hasta valores de 20-30 mmHg -40mmhg
 Durante el ejercicio máximo – presión en la arteria pulmonar
-40mmhg y supera los 60 mmhg
 El desarrollo de hipertensión pulmonar durante el
ejercicio en hipoxia aguda y crónica : empeoramiento
de del intercambio de gases pulmonares en hipoxia
 La administración de fármacos que reducen la
hipertensión pulmonar (viagra) – ligero mejoramiento
del intercambio de gases pulmonar y Vomax en hipoxia
RESPUESTAS HEMATOLÓGICAS

 La disminución de CaO2 x la hipoxia – riñones – liberación de


eritropoyetina
 EPO= cerebro , medula ósea, testículos , ojos , células endoteliales y
epiteliales renales
 EPO no se almacena –liberando –estimulado por el factor de
transcripción ARNm
 O2 en el eritrocito disminuye -hipoxia (HIF)
 En la hipoxia aguda – 90-120 min exposición luego desaparece
después de 5.2 hora
 a 2000 mts –hipoxia – EPO
 +2500 mts hipoxia -+EPO
 Concentración de EPO guarda relación inversamente proporcional con
el hematocrito
 Px anémicos y sanas –EPO 40-50% (inv)
 EPO desciende al alcanzar los niveles basales 2-3 días
ACLIMATACIÓN A LA ALTURA –VOLUMEN PLASMÁTICO Y AGUA
CORPORAL

 Durante las primeras horas 24-48 hrs – disminución del volumen plasmático –diuresis (sudoración y ventilación)
 Aumentando la presión oncotica
 El péptido atrial natriuretico –efectos vasodilatadores y + permeabilidad capilar –
 ++ de la diuresis – hipoxia –activación de cuerpos carotideos
 -- disminución del volumen plasmático –hipoxia – 30% -6000 mts
 Estos cambios de volumen plasmático -descenso 10-15%
ACLIMATACIÓN A LA ALTURA –VOLUMEN PLASMÁTICO Y AGUA
CORPORAL

 La disminución del volumen plasmático -- +++ hematocrito = restaurar 24-48 hrs de CaO2
 ++viscoeasticidad de la sangre
 - presión ventricular
 + volumen plasmático
 La altitud =reducción del volumen plasmático
 - altitud =aumento del volumen plasmático
ACLIMATACIÓN A LA ALTURA –VOLUMEN PLASMÁTICO Y AGUA
CORPORAL

 Se ha observado que a 4000 mts producen edemas sistémicos


 + mujeres
 En manos , cra , extremidades inferiores
 Puede dificultar la apertura de los ojos
 HAPE- edema pulmonar o cerebral
 El riesgo es mayor en: HTA, ventilación atenuada ante la hipoxia ,
retención de liquidos , aclimatación insuficiente
 Actividad física intensa y prolongada , antecedentes
heredofamiliares , subir altitudes
ACLIMATACIÓN –VENTILACIÓN PULMONAR –INTERCAMBIO DE
GASES Y EQUILIBRIO ACIDO –BASE

 La adaptación empieza a pocos min :


 Reduce alcalosis hipocapnica
(eliminación excesiva de CO2) –
efecto inhvitorio de la ventilación
 Se necesita 10 días para la
aclimatación (+ quimiorreceptores ,+
PaCO2, el SNC + sensible
 La hipoxia: - sensibilidad snc –
ventilación
 Personas nativas o residentes del mar
= mejor aclimatación a la altura
ACLIMATACIÓN -PH

 Los gases sanguíneos – cambios –PaO2 disminuye x


la hiperventilación =ph de 7.35-
7.45(descompensacion, normal 7.45)
 Alcalosis respiratoria - + frecuente en altitudes
5000 metros de altura
 X bicarbonatos , + vetilacion , +excreción renal
+SaO2 , +hemoconcentración , +EPO
ACLIMATACIÓN- NEUROENDOCRINAS

 ALTITUD MAS 500


 +ADRENALINA Y NEROADRENALINA X SEMANAS
 + GH
 + HORMONA ANTIDEURETICA
ACLIMATACION - HEMATOLOGICAS
 CAMBIOS A PARTRI DE LOS 3 MESES –
ALTURA +3000MTS
 + MASA ERITROCITARIA
 -VOLUMEN PLASMATICO
 NO SE VE AFECTADA LA CUAGULACION Y
ACTIVIDAD FIBROLITICA
 PUEDE AUNENTAR LA ACTIVIDAD
FIBROLITICA ALOS 5000 -6000 MTS
 + EPO –ERITROPOYETINA A LOS 2500 -3000
MT + VELOCIAD ERITROPOYESIS

ACLIMATACION CAMBIOS CARDIACOS

 +ACTIVIDAD SIMPATICA
 + FC 140 -150LXMIN
 + ACTIVIDAD VAGAL
 TAQUICARDIA
 4000MTS – GC MAX
 +TENSION ARTERIAL
+CAPILARIDAD MUSCULAR
CAPITULO 38 HIPERBARIA , Y EL EJERCICIO

 FISIOLOGIA HIPERBARICA
 SOMETERSE AMABIENTES CON +++ PRESION
A LA ACOSTUMBRASA
 HIPERBARIA -+++ PRESION DE LOS GASES
CONTENIDOS EN EL CUERPO (senos
paranasales , pulmones ,tractorespiratorio ,
gastrointestinal )
INMERSIÓN DE AGUA Y LA PRESIÓN DE LOS GASES

 10 mts --- + 1 atm


 EL VOLUMEN DE UN GAS INVERSAMENTE
PROPORCIONAL AA LA PRESION
 + PRESION =- VOLUMEN
 - PRESION =+VOLUMEN
 LEY DE BOYLE
 Nos explica la razón de los colapsos pulmonares a
la inmersión y al ascenso
 + presión el volumen del gas
disminuye=compresión pulmonar
 - presión =aumenta el volumen =puede
sobredistender el pulmón – rompiendo
alveolos + burbujas de aire en tejidos
=embolia =muerte
 Gases el los líquidos corporales =+
presión x4
 El ascenso rápido – las presiones de los
gases rompen con l presión de agua
=lesión traumática y dolor intenso
 =descompresión
TIPOS DE BUSEO

 BUSEO EN APNEA
 SUSPENSIÓN VOLUNTARIA DE LA RESPIRACION
 El tiempo que dura una persona bajo del agua
depende de l presión del dióxido de carbono en
sangre –
 + tiempo + volumen respiratorio (cambio
voluntario) o hiperventilando
 Pero la hiperventilación no aumento O2 en sangre –
peligro
 Nadar – superficie – no problema – nariz oídos –
gases comprimidos
 Buceador desciende =reduce su volumen de aire de
los pulmones espirando = menos presión pulmonar
Solo puede lar al volumen residual pero menos de
eso(colapso) , esa cantidad de aire queda después de
una Maniobra de espiración forzada
 El buceador tiene un limite de profundidad para no
poner en riesgo su volumen residual
 X QUE SINO : los vasos sanguíneos se rompen
 El limite viene determinado por la capacidad
pulmonar total y el volumen residual
 20-30mmts (difiere en niños y adultos )
 Buceadores + fuera del limite
 Recort 75 mts +12 mts de su limite
 Explicación a la anterior diapo :  A esto se le conoce como BLOOD-SHIFT o
recambio sanguíneo
 Existe una adaptación fisiológica
 Funciona al producirse una presión negativa al
 + profundidad + presión =- volumen pulmonar
pulmón
 Entonces para compensar el volumen de aire , el
 Remplaza la porción gaseosa
sistema circulatorio desvía la sangre del tórax a los
pulmones compensando el espacio y evitando el  Pero provoca un edema pulmonar temporal que se
colapso cura espontáneamente y rápido
TIPOS DE BUCEO

 BUSEO CON ESCAFANDRA


AUTOMATICA
 El aire es presurizada
 Inventado por Cousteu 1943
 Formado por una bombonas de
aire comprimido
 Primera Válvula reguladora de
presión
 segunda válvula de liberación del
aire =presión del agua
 Una válvula para darle dirección al
aire hacia los pulmones y el
espirado al agua
 Esta modalidad :
 + tiempo bajo de agua depende modalidad
 + profundidad
 60-70mts pocos minutos
 6-7 mts -30 a 40 min
 + profundo mas aire debe ser enviada ya que los
pulmones se han comprimido y evitar el colapso
 Circuito cerrado =reutiliza oxigeno + tiempo
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES

 Si se sumerge hasta el cuello= ++retorno venoso ,


GC
 + VOLUMEN PLASMATICO
 - HB
 -ERITROCITOS
 BRADICARDIA LIGERA
 ++ LACTATO –METABOLISO ANAEROBICO
 VASOCOTRICCION PERIFERICAX EL FRIO
=REDITRIBUCION DE LA SANGRE AL
CORAZON , CEREBRO Y RIÑONES
ADAPTACIONES PULMONARES

 LA RESPIRACION DEBE VENCER LA PRESION


HIDROSTATICA
 EL AIRE ES MAS DENSO AL SER PRESURIZADO X
INCREMENTA LA TURBULENCIA EN TRAQUEA Y
BRONQUIOS
 + ESFUERZO –MUSCULOS RESPIRATORIOS
 EFECTO NEGATIVO EN LA PERFUSION
PULMONAR
 NECESITAMOS METABOOISMO ANEROBICO
RESPUESTA AL FRIO

 -alta conductividad térmica del agua


 descenso rápido de temperatura corporal
 Frio causa :
 Hipotermia
 Ataques cardiacos
 Hiperventilación descontroladas
 Para eso produce el temblor para general el calor
 Parálisis musculares 8temblor signo de hipotermia )
 - capacidad de contracción  + producción de orina
 -funcionalidad corporal  `deshidratación
 +vasoconstricción periférica  DISEÑO DE EQUIPOS
 Traje húmedo : neopreno + calor de cuerpo calienta el
agua
 Traje seco : evita la entrada de agua al cuerpo
RIESGO EN LA SALUD EN CONDICIONES HIPERBARICAS

 10 MTS X2
 NITROGENO  CADA 10 MTS INCREMENTA +600 MMHG
 GRADO DE NARCOSIS – PROFUNDIDAD=+  AUMENTA EL FLUJO DEL NITROGENO Y LA
PRESION DEL NITROGENO DIFUSION ALVEOLOCAPILAR
 20 mts x3
 36mt –narcosis leve
 50-60 somnolencia
 75 inútil –efecto narcótico –analgésico
 Excitabilidad nerviosa
 OXIGENO –PO2 ALVEOLAR –O2-HB
 SISTEMA AMORTIGUADOR
 +2 ATM PO2 YA NO ES CAPAZ DE MANTENER
02 EN SANGRE – (20-60MMHG)
 4ATM : en el encéfalo producirá convulsiones , coma
y toxicidad: radicales libres del oxigeno: superoxido
y el peróxido de hidrogeno
 OXIGENO
 Cuando PO2 aumenta miles de milímetros –efectos
destructivos
 Altera el metabolismo
 El tejido nervioso + dañado x lípidos toxicidad
 Intoxicación aguda : nauseas ,, sacudida musculares ,
mareos , alteraciones de la visión , irritabilidad y
desorientación
 12 hrs -1atm :congestión de vías respiratorias ,
lesión en bronquios y alveolos
 DIOXIDO DE CARBONO
 No es frecuente – equipos de buceo
 Escafandra :acumule en el espacio muerto
 PCO2 de 80mmhg = tolera
 + de 80mmhg : acidosis respiratoria grave y
anestesia
NEUMOTORAX ESPONTANEO

 Sobredistecion de pulmones y pleura


 Ruptura pleural y colapso=neumotórax
 burbujas – circulación pulmonar – embolia –
circulación cerebral
 Las burbujas esta asociado al enfisema mediastino y
subcutáneo x la expansión del gas en los tejidos
que rodean el corazón , vasos y alveolos =dolor de
cuello y hombros
RUPTURA DE TÍMPANO

 FALLO PARA IGUALAR LAS PRESIONES INTERNA


Y EXTERNAS
 RUPTURA DE VASOS
 PROVOCA UNA FUERZA DESIGUAL
PROVOCANDO LA RUPTURA DE LA
MEMBRALNA

 Hemorragia de los tejidos


 Bloqueo de la trompa de Eustaquio
COMPRESIÓN

 La mascara genera presión en


cara y ojo
 ruptura de vasos
 Los ojos pueden ser extraídos de
su orbita
MEZCLA DE GASES

 CUANDO LOS BUZOS LLEGAN A 75 MTS O +


DE PROFUNDIDAD _ BUZO CON TANQUE X
SEMANAS PARA RECUPERARSE  Desventaja : buen conductor de calor – cuidado con
la hipotermia
 Mezcla de helio =llamado HELIOX
 130mts con helios = síndrome nervioso a la presión
 Ventaja:
 Las manos tiemblan y las manos , mareo y nauseas
 -efecto narcótico
 Se puede controlar los efectos con un ascenso lento
 -disolución en los tejidos y añadiendo nitrógeno al tanque , mezcla oxigeno y
 -desudad nitrógeno
ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

 Embolia venosa =bens , da dolor articular ,dolor en


miembros superiores y piernas (85%-90% de las
 Debido que el buceador esta saturado de nitrógeno personas)
 Esta enfermedad se produce :  5-10% daño en el sistema nervioso
 X un ascenso rápido a la superficie  5% perdida de la conciencia
 Se manifiesta por burbujas -5000mmhg mantiene la  2% asfixia
presión externa
 Edema pulmonar , disnea , muerte
 1 atm 760mmhg es mas baja que la presión en sus
pulmones  Se evita subiendo lento o por medio de una cámara
presurizada para que poco a poco tenga una correcta
 R=isquemia tisular –muerte del tejido descompresiones de sus pulmones
5.1 ADAPTACIONES Y LIMITACIONES POR LA ACTIVIDAD Y
EJERCICIO FÍSICO EN AMBIENTES EXTREMOS PARTE 2
CAP -37 - LOPEZ CHICHARRO
 5.5 Ejercicio en ambientes fríos y calurosos
 5.6 Temperatura corporal, ambiente e intensidad de ejercicio
 5.7 Distrés térmico
CAP 37 LOPEZ CHICHARRO ESTRÉS TÉRMICO Y EL EJERCICIO

 HOMOTERMIA posibilita el
manteamiento de la velocidad
de las reacciones químicas del
organismo
 Permite la plena capacidad
funcional independientemente
de la temperatura ambiental
Temperatura central o del núcleo :cabeza , cavidades torácicas y abdominal – permanece
contante 37ª

temperatura superficial : piel , tejido celular subcutáneo y el musculo – varia con la


temperatura ambiente

El calor se produce en la zonas profundas –grasa

Piel ++ vascular izada varia su temperatura 0- 30% del gasto cardiaco


INTERCAMBIO DE CALOR CON AMBIENTE

 Se realiza la transferencia a través de la superficie de la piel


RADIACIÓN

 Transferencia por ondas de calor electromagnéticas


infrarrojas entre la piel y los objetos que lo rodean
 Puede ganar o perder calor x radiación
 Temperatura del cuerpo +++que la temperatura del el
ambiente = perderá calor
 En verano –ambiente + caliente = el cuerpo ganara + calor
 El cuerpo desnudo a temperatura normal elimina 60 %
de la perdida total de calor por radiación
 El olor de la piel y la ropa afecta la capacidad de
reflexión de las ondas
 * claro = + reflexión
 + oscuro =´- reflexión
CONDUCCIÓN

 Transferencia de calor molecular a molécula : entre


solidos , líquidos y gases
 Depende de la capacidad de conducción de los elementos
 Cuando un cuerpo esta sumergido pierde el 5 % de calor
CONVECCIÓN

 Es un concepto limitado a los fluidos (líquidos o


gases ) corrientes de moléculas : moléculas
calientes entran en contacto con moléculas frías ,
la clientes transfieren calor a las frías por
conducción
 La corriente de agua y aire en el cuerpo a una
velocidad de 6.5 km h
 15% de la perdida de calor
EVAPORACIÓN

 En condiciones normales origina 20% de la


perdida del calor

 En este mecanismo solo hay perdida de calor


 Cuando la temperatura es mayor que la del
organismos =perdida de calor x sudoración y
evaporación -piel
EFECTOS DE LOS VESTIDOS SOBRE LA PERDIDA DE CALOR

 Los vestidos aprisionan aire junto la piel y la ropa =


disminución de convección = disminuye la perdida de
calor
 La mitad del calor radiante se pierde en los tejidos
 vestidos húmedos : actúa como aislante de calor :
aumenta la intensidad de trasmisión calorífica 20 veces
 El vestido es permeable a la evaporación (algodón)
=enfriara al tejido pero impermeables al sol radiante
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

 El mantenimiento de la temperatura
central es de 37ª
 Termo receptores
 Centros integradores
 Conductas de regulación
 En el tejido subcutáneo , receptores de calor y frio –corteza
cerebral (sensación térmica consiente) y hipotálamo
(reacciones vegetativas )
 Receptores para el propio sistema nervioso y en el área
preoptica del hipotálamo anterior (analiza la sangre que llega
al sistema nervioso
 Neuronas termo sensibles –sistema nervioso central (corteza
cerebral , septum , cerebro medio , bulbo y medula espinal )
 Región dorsal de la cavidad abdominal y en la musculatura :
termo receptores profundos
CENTROS INTEGRADORES
 Hipotálamo (zona anterior y prooptica del hipotálamos – neuroeje
 Zona anterior –Centros de las respuestas reflejas termorreguladoras
 Zona posterior : respuestas de comportamiento
 el control de la temperatura corporal –termorreguladores – ajuste –
produce modificaciones – homeostasis
 Las hormonas (cortisol , progesterona ,modifican las variaciones de
temperatura =+ temperatura
 Proteínas , toxinas –pirógenos

 A temperaturas +++ -reguladores – activan mecanismo reguladores -


temperatura corporal
 La perdida d , ganancia y conservación de calor :
 vestimenta
 Búsqueda de ambientes
 conductuales : ingesta de agua y alimentos
EJERCICIO FISICO EN AMBIENTE CALUROSO

 +PROBLEMA EN EL CALOR QUE ENE LE FRIO


 TEMPERATURA DEL NUCLEO DURANTE EL EJERCICIO
 Actividad muscular –puede aumenta ++temperatura y dañar a los tejidos
 Ejemplo : corredores (41ªC ) respuesta adaptativa favorable -+ velocidad de reaciones químicas en los tejidos
vicos
 25% de 75% , energía generada se convierte en calor ) + intensidad de trabajo + cantidad de calor producido )
 La direfecnia entre PRODUCCION DE ENERGIA Y PRODUCCION DE CALOR
 ES la expresión de la eficiencia mecánica y la diferencia entre producción de calor y perdida total de calor es
la consecuencia de la elevación de la temperatura corporal
 Conveccion y radiaccion: gas y pierdes
 evaporación: pierdes
La temperatura no esta
vinculada con la producción El entrenamiento d auna
total de calor sino con la + intenso el ejercicio =+ adaptación : un aumento de
carga de trabajo VO2 en calor VO2 la temperatura de
relación con la potencia nucleo se reduce
aerobica máxima
 Durante el ejercicio , la
temperatura mas elevada se
observa en los músculos que se
ejercitan
 Ejercicio intenso puede superar a
40ª c y la temperatura muscular
, los 41ºC sin ningún malestar
 La carga de calor externo no
constituye un factor en el
respuesta cardiovascular durante
la realización de ejercicios de
corta duración (4-6 min)
EJERCICIO EN CALOR : FACTORES QUE LIMITAN LA CAPACIDAD
DEL EJERCICIO
2 demandas :
1 – el musculo requiere de oxigeno para sostener el
metabolismo energético
2 – el calor metabolismo debe ser transportado por la
sangre , desde los tejidos centrales a la periferia
La demanda del flujo sanguínea a la piel disipa el calor y
los musculo activos dan sustratos puede provocar una
inadecuada perfusión del musculo
Savard y cols 1988 : midieron el flujo sanguíneo – durante
el ejercicio + calor : no observaron reducción de la
circulación en los musculos – no es unalimitante
 La disipación del calor metabólico : relación con la respuesta
cardiovascular - evaporación – sudor - deshidratación – hipovolemia
durante la ejercicio
 La reducción del volumen sanguíneo provoca alteraciones : reducccion
del volumen diastólico final con un incremento compensador de la
frecuencia cardiaca – VO2 y GC (para mantenerlos conatantes) 30 min
 Para mantener una presión vascular central , los vasos se
vasocontriñen y la sangre migrará al centro
 Exposición en ambiente caluroso junto con la producción metabólica
de calor durante el ejercicio estresa a los reguladores y aumenta el
flujo sanguíneo de la piel para favorece la transferencia de calor
 Nielsen y cols 1994 : observaron que durante el
ejercicio prolongado + ambiente caluroso : el
momento de la fatiga concedía con una temperatura
critica
 La temperatura núcleo fue factor limitante durante el
ejercicio de calor
 El aumento de temperatura se asocia con la fatiga-
tasa glucolisis o en la disfunción del retículo
sarcoplasmatico
 Galloway y Maughan 1997 ejercicio moderado(
4 p a 70 vo2 ) a diferentes temperaturas
 Resultados : el tiempo de agotamiento esta
influido por el ambiente y la humedad ,
 + caliente ejercicio mas breve – menor
rendimiento
 - caliente ejercicio mas prolongado
 Deshidratación
 Desciende la fuerza isométrica
 Y resistencia aeróbica
 Resultados controvertidos
 Nielsen 1981evaluaron ele ejercicio a diferentes niveles
de deshidratación
 Ejercicio prolongad sauna deureticos : 2.5%
 La inmersión en agua caliente aumentar la temperatura
– descenso del peso corporal 0.7%
 El ejercicio prolongado , el rendimiento se redujo 50-55%
 Sauna y diuréticos 66% -82%
 Calentamiento en inmersión 73-88%
 La deshidratación inducida por el ejercicio , la deshidratación y la
hipertermia sin ejercicio y la deshidratan sola = menor rendimiento
 Niveles bajos de deshidratación 1.8% tiempo de agotamiento de
ejercicios -90% se reduce
 Ejercicios de resistencia aeróbica , las perdidas de agua pueden ser 2-
3 litros
 Maratón : se puede perder 8% de peso corporal , correspondiente a
un 13 % agua - 8% del peso corporal
 10 km : 2% de peso corporal
 Otras investigaciones :
 la exposición al calor puede mejorar el rendimiento
anaeróbico , efecto calentamiento pre ejercicio
 Mayor temperatura muscular : aumenta el
rendimiento anaeróbico al incrementar la velocidad
de contracción muscular , facilita la disociación del
oxigeno de la hemoglobina y mioglobina o por
aumentar la velocidad de ejecución de distintos
procesos metabólicos
CAMBIOS EN EL METABOLISMO MUSCULAR
Durante el ejercicio en calor son considerados como
limitantes de la capacidad del ejercicio : degradación del
glucógeno muscular
+ tasa metabólica glucolítica : en el ejercicio en calor -
depleción del glucogeo
 La tasa de degradación del glucógeno es ++ durante el ejercicio
en calor 40ªc
 Las reservas de glucógeno no se agotaron a los 40 º ni en la
fatiga
 este agotamiento no es causa de fatiga durante el ejercicio
prolongado + calor

 Control de la intensidad : es importante para no llevarlo al
sobrecalentamiento : evitar reentrenamientos, sobre
entrenamientos , : para eso se controla la Fc y la percepción
del esfuerzo
 Sin embargo Fc se eleva con el calor asi que se usa la RPE :
percepción subjetiva del esfuerzo
 Ambos no son indicadores por excelencia

METODOS PARA AUMENTAR LA TOLERANCIA AL CALOR

 La aclimatación al calor se refiere a adaptaciones


fisiológicas al calor por medio de exposición a ambientes
de laboratorio controlados (general )
 La a climatización :se refiere a las mismas adaptaciones
conseguidas a través de la exposición de forma natral aun
ambiente caluroso
 La aclimatación al calor provoca adaptaciones fisiológicas para +
tolerancia
 Los sujetos aclimatados : aumentan la tasa de sudoración durante el
ejercicio + calor asi que el calor aumenta en todo el cuerpo
dispersándolo mas fácilmente y efectiva
 La sudoración empieza mas rápido , + diluida y se perderán menos
electrolitos
 La temperatura de la piel es + baja
 Facilitara la perdida de calor sin necesidad de incrementar el flujo
sanguíneo por lo que habrá + sangre en los músculos activos
 Reducción de Fc
 - temperatura en el núcleo
 EL OBJETIVO DE LA ACLIMATACION ES EL AUMENETO
DEL RENDIMIENTO Y LA REDUCCION DE ENFERMEDAD
POR CALOR
 L a magnitud de adaptación esta relacionada con el grado d
esteres térmico
 Comienza con pocos días : cambios del volumen plasmático ,
reducción de la frecuencia cardiaca , - temperatura del núcleo ,
redistribución de GC hacia los capilares de la piel , - grado
de percepción del esfuerzo – 8 días
 Total : puede llevar 14 días +-
ADAPTACIONES

 El sudor cambia Adoltesterona , sodio y cloro


 aumenta la necesidad de aporte de líquidos
 No existe adaptación a la deshidratación
ESTRATEGIAS DE ACLIMATACIÓN

Estrés térmico se reduce con el ejercicio . 7 días de


aclimatación

La aportación de CH se reduce por la concentración


plantica en la sangre de catecolamidad plasmticas

Vigilancia del peso durante la aclimatación . No mas de


4% de perdida ,

Uso de tabletas de sal – aumenta la ingesta en caso de


perdida de líquidos x sudor
el entrenamiento se debe organizar
para que ejercicio mas intenso en hora
de menor calor

se inicia con ejercicio moderado y


prolongado en el tiempo en horas
mas calurosa del dia +- 50vo2max

Se debe controlar la intensidad y el


ambiente (temperatura + humedad )(+
húmedo + sudor)

Vigilar consumo de líquidos y


reposición de electrolitos
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA TOLERACIA AL EJRCICIO

 ENFRIAMINETO
 Enfriarlo antes de la realización de ejercicio
 Inv 0.5ªc la temperatura núcleo : + 12 % mas de
tiempo antes del agotamiento
 Retrasa el agotamiento pero
 reduce la fuerza muscular
 HIPERHIDRTACION
ENTRENAMIENTO
 Es negativa para el rendimiento : la deshidratación
RESISTENCIA AEROBICA + temperatura
 con esta maniobra se trata de expandir el agua
En deportistas Aumentan el volumen plasmático
total del organismo con la ingesta de glicerol y agua
o ingesta salina (retrasando el descenso del gasto cardiaco por la
perdida del volumen plasmático )
 Estudios controvertidos
Entrenadas + sudor y rápido : controlan`+ su
 ante variables , ejercicio intensidad , ambiente y
temperatura central
duración
 GENERO
 Mujer tolera + el calor
 EDAD
 -sudor
 NO hay gran cambio con la edad
 Las mujeres ocupan mas mecanismos de regulación
 + edad . – tolerancia al calor y + prolongada
circulatorio
recuperación
 Se deshidratan menos
 REMPLAZO DE LIQUIDOS
 Depende de la disponibilidad de CH n el musculo
 Este esta limitado por el vaciamiento gástrico y la
absorción intestinal
 OBECIDAD  La presencia de CH en bebidas lo hace lento el
vaciamiento gástrico – absorción
 Es desventaja
 Solución isotónica o ligeramente hipotónica (glucosa +
 El exceso de grasa dificulta la transferencia de calor a sodio)
la periferia
 La mayoría de bebidas tiene: 6-8% HC , 20-25mmol l
 -superficie corporal en relación al volumen para sodio , 4-5mmol de potasio
evaporación del sudor
 La mayoría de deportistas no beben lo suficiente –
educación, tomar líquidos sin tener sed
 REMPLAZO DE LIQUIDOS
 Mucha agua poca sal : hiponatremia
 Debe tomarse de sus del periodo posejercicio ya
que sino aumentara la orina y no se hidratara
 El potasio ayuda a la hidratación
COMPLICACIONES POR EXCESO DE CALOR

 DESHIDRATACION : PERDIDA DE LIQUIDOS


CORPORALES + DEL 1% DEL PESO CORPORAL
 Puede disminuir la sudoración , el volumen
plasmático y el Gasto cardiaco
 Disminuye la capacidad de trabajo , fuerza muscular
y el contenido de glucógeno del musculo
 Calambres musculares : NaK : actividad intensa
 Agotamiento x calor. X no hay ajustes circulatorios  Clínica
durante la realización del ejercicio –sudoración
 Decúbito supino
 Golpe de calor
 Ambiente fresco
 mecanismos termorreguladores : circulación
 evitar el shock
 Agotamiento , mareos vértigos , debilidad extrema ,
cefalea , sed intensa  Solución salina intravenosa
 GOLPE DE CALOR
 La amenaza de la vida del golpe : relacionada con la
 Requiere atención medica
coagulación intravascular diseminada
 Fallo de los mecanismos reguladores
 Síndrome de destres respiratorio
 Temperaturas corporales +40º
 Afectación hepática
 Colapso circulatorio
 Lesión gastrointestinal
 Síntomas igual agotamiento x 2 x3 x4
 Schock séptico
 Marcha vacilante , confusión , colapso ,inconciencia ,
 liposacarido bacteriano (ultra maratones )necrosis
piel seca y caliente , no hay sudoración ,
tumoral
 Muerte
EJERCICIO EN AMBIENTE FRIO

ENTORNO ATMOSFERICO EN EL
AMBIENTE FRIO
VELOCIDAD DEL AIRE
La ausencia del viento = menos temperatura
- 30ºC se pueden realizar trabajos de
intensidad media sin experimentar ningún  Humedad : dificulta la evaporación
malestar  + humedad = + condensación en la piel y la ropa = +
- Se debe considerar también la velocidad conductividad térmica
 Para estimar las condiciones del frio : CONCEPTO
INDICE DE CONGELACION : Determinación de
temperatura del aire y la velocidad del viento
 ENTORNO RADIANTE
 La radiación varia la termorregulación – radiación
reflejada
RESPUESTAS FISIOLÓGICAS FRENTE AL FRIO

 1 vasoconstricción :
 De tejidos periféricos –corteza térmica corporal
 Se enfría la piel – para que la diferencia cuerpo y
 2 respuestas : ambiente sea menor
 Aumentar capacidad de aislamiento  Disminuye el riego sanguíneo
:vasoconstricción periférica
 Isquemia relativa : disenso de la tasa metabólica
 Aumentar la producción del calor :estimulación de a
termogénesis  Isquemia prolongada : lesiones tisulares
 Piel : enrojecimiento (orejas , dedos , mejillas )
=vasodilatación paradójica ante el frio
 en temperatura en piel menos 15º
 Descenso de la velocidad de conducción
 Perdida de la sensibilidad
 Descenso de la capacidad motriz
 Incoordinación de mov. Finos
 2 termogénesis
 Es el aumento de la producción calórica
 Cuando el aislamiento es ineficiente
 Exige un consumo suplementario de energía  1. Termogénesis hormonal :
 Desventaja Necesita buena salud y función , sin  Incremento del metabolismo basal
fatiga y con reservas energéticas
 Tiroxina y catecolaminas : + vo2max
 Cortisol `calor
 Termorregulador deficiente
 Termogénesis muscular contráctil
 Mayor fuente calórica  Termogénesis contráctil conductual
 TERMOGENESIS CONTRACTIL REFLEJA  Actividad voluntaria
 Aumento de tono muscular  El sujeto evita la inmovilidad de brazos
 Cefálico a caudal  Eficaz en el entrenamiento continuado ligero a
intenso , alternando pausas de reposo
 Temblor
FUNCIÓN MUSCULAR Y RESPUESTAS METABÓLICAS EN EL ABIENTE
FRIO

 CONSIDERACIONES
 Menor reclutamiento de fibras  ALCOHOL ,alimetos fuertemente condimentados ,
 Menor velocidad de potencia fármacos ,exposición de radiación =vasodilatación

 Aumenta la secreción de catecolaminas  Ropa con compresión o puntos de apoyo

 Menos ácidos grasos en concentración plasmática


 Vasoconstricción en la piel y tejido subcutáneo
 Glucemia –hipoglucemia : disminuye la acción tisular
 ACLIMATACION AL FRIO
 PATOLOGIA ASOCIADA A LA EXPOSICION AL
 SENSACIONES al frio : parestesias (adormecimiento AMBIENTE FRIO
, hormigueo) , dolor
 HIPOTERMIA
 La modificación : actitud psicológica
 Hipotermia : -35% temperatura núcleo
 Retracción la aparición de la apatía y de la inactividad
 Grave : trastornos graves cardiacos : arritmias ,
fibrilación ventricular y muerte
 Calor corporal de un amigo
 Respirar aire caliente
 Bebidas calientes

 Tratamiento
 Hospitalización inmediata
 Recalentamiento precoz y progresivo (aumentando
temperatura interna 2º x hora )
 Calentamiento con bolsas de agua o inmersión con
baños calientes 40-42º
 Retirar la ropa húmeda por otra seca y suficiente
abrigo le cubra totalmente
 CONGELACIONES :partes vulnerables los dedos
manos pies m nariz y orejas
 Coloración blanca :conciencia elástica y blanda
 Se ha establecido varios grados de gravedad :
 Congelaciones 1 grdo , recuperación 3-4 días
 Segundo grado : 12 a 15 días
 Ampollas rojas : lesión de dermis
 EL RENDIMIENTO FISICO DEPENDE DE
LA TEMPERATURA DEL AMBIENTE
 Y LA CAPACIDAD DE ADAPTARSE

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