Está en la página 1de 10

Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017

(Artículo sin editar)

Análisis retrospectivo de cuatro casos clínicos de pacientes con sospecha de intoxicación


en el servicio de urgencias.
Marie Claire Berrouet Mejía, Esp1,2,3, Andrés Felipe Estrada Atehortúa, Esp4,5
1
Hospital General de Medellín, Medellín, Colombia
2
Clínica SOMA, Medellín, Colombia
3
Facultad de Medicina, Universidad CES, Medellín, Colombia
4
Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín, Colombia
5
Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia

*Autor de correspondencia: Marie Claire Berrouet Mejía. Hospital General de Medellín,


Medellín, Colombia. Carrera 48 n.° 32-102, Teléfono: (57-8) 3847300. Correo electrónico:
mcberrouet@hotmail.com

Cómo citar este artículo: Berrouet-Mejía MC, Estrada-Atehortúa AF. Análisis retrospectivo
de cuatro casos clínicos de pacientes con sospecha de intoxicación en el servicio de urgencias.
Curare. 2017;4(2):xx-xx. Doi: https://doi.org/10.16925/cu.v4i1.2026

RESUMEN

Propósito: En el abordaje del paciente intoxicado es importante tener en consideración varios


aspectos como un alto índice de sospecha y la necesidad de hacer diagnóstico diferencial con
etiologías no tóxicas. Tema: En este artículo se analizan cuatro casos con un posible riesgo tóxico
en urgencias. Desarrollo: En el primero se analizan las causas de alteración del sensorio y se hace
énfasis en la importancia de considerar enfermedad cerebrovascular de fosa posterior; en el segundo
caso por el contrario se evidencia como la intoxicación es un stroke mimic y el toxidrome opioide
puede simular un accidente cerebrovascular; en el tercer caso se busca resaltar las complicaciones
asociadas al uso de cocaína dentro de las cuales están las infecciosas; y en el cuarto caso se
evidencia la importancia de sospechar las coingestas desde un uso adecuado de ayudas
diagnósticas como el electrocardiograma. Hallazgos: Es fundamental en el abordaje del paciente
intoxicado tener en consideración varios aspectos: un alto índice de sospecha, la necesidad de hacer
un buen diagnóstico diferencial con etiologías no tóxicas, e igualmente, es importante considerar a
las poblaciones especiales (niños, gestantes, ancianos, pacientes con falla renal) como individuos
que por sus características cinéticas y dinámicas son más susceptibles a presentar un efecto tóxico.

1
Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017
(Artículo sin editar)

Conclusión: Es importante tener en consideración que el paciente intoxicado requiere atención


urgente donde la estabilización inicial es fundamental.

Palabras clave: diagnóstico diferencial, opioides, cocaína, antidepresivos

INTRODUCCIÓN
En Colombia se puede observar como las intoxicaciones vienen en aumento en los últimos
años, reportando al Sivigila durante el período del 2010 al 2012 aproximadamente 23.844,
27.126 y 27.252 intoxicaciones, respectivamente. Hasta la semana epidemiológica 41 del año
2016 se han reportado 2.117 casos con una incidencia de 55,6 por cada 100.000 habitantes,
siendo las causas más comunes los medicamentos con 8.292 casos, luego siguen los
plaguicidas con 6.857 reportes y las sustancias psicoactivas con unos 6.172 casos [1].
Teniendo en cuenta lo anterior es importante sospechar la causa tóxica en pacientes que se
presenten a los servicios de urgencias con compromiso multisistémico, historia clínica poco
clara, comorbilidad psiquiátrica, antecedentes de conducta suicida previa, uso de sustancias
de abuso, consumo de fitoterapéuticos o en el contexto de hechos delictivos, sobre todo
cuando no logra demostrarse una causa o patología puntual.
El objetivo de este artículo es plantear diferentes casos donde se hace evidente la necesidad
de un abordaje adecuado, haciendo énfasis en el diagnóstico diferencial y en aspectos del
enfoque inicial incluyendo estabilización e intervenciones emergentes.

Caso clínico #1:


Paciente femenina, 36 años de edad, con escolaridad bachillerato incompleto y quien trabaja
en un matadero. Ella fue atendida en un hospital de baja complejidad, por un cuadro clínico
de inicio súbito de ataxia, disartria, cefalea y parestesias en extremidades. Ella fue manejada
con 100 mg de vitamina B1 intramuscular y benzodiacepinas, y dada de alta tempranamente.
Es importante resaltar que tenía antecedentes de síntomas depresivos, desde hacía 9 años
cuando falleció su pareja sentimental. Dos horas después del alta, ella reingresó con
alteración del estado de conciencia, haciéndose necesario asegurar su vía aérea.
Posteriormente, fue traslada a una institución de alta complejidad donde ingresó con Glasgow
7/15 y en malas condiciones, con presión arterial de 105/65mm de Hg, frecuencia cardíaca
de 87 lpm, frecuencia respiratoria de 20 rpm, saturación arterial de oxígeno del 80%,
temperatura de 36°C. En el examen físico llamó la atención la presencia de nistagmus
vertical y la disartria presentada antes de la intubación orotraqueal, descrita en la historia
clínica. Sin embargo, y a pesar de tener en ese momento hallazgos de un toxidrome sedante
explicado por las benzodiazepinas aplicadas, por los antecedentes personales era obligatorio
pensar en una causa tóxica y este cuadro podía corresponder a sustancias depresoras como el
amitraz; sin embargo por la ataxia, el nistagmus vertical y la disartria se debía tener en cuenta
la opción de organicidad y patología estructural en el sistema nervioso central (SNC), por lo

2
Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017
(Artículo sin editar)

que se solicitó resonancia magnética nuclear de cerebro en la que se encontraron hallazgos


compatibles con enfermedad cerebrovascular isquémica de fosa posterior.
Análisis del caso #1:
Entendiendo que el paciente intoxicado puede presentarse en el servicio de urgencias con un
amplio espectro de signos y síntomas por lo que es importante tener presente que un paciente
intoxicado tiene múltiples riesgos asociados como: cardiovascular, hemodinámico,
respiratorio, metabólico, renal, neurológico y psiquiátrico [2,3].
Para configurar un toxidrome es importante la consignación rigurosa de signos vitales
(entendiendo que muchos tóxicos afectan el sistema nervioso autónomo y cardiovascular)
estado de la piel, pupilas, peristaltismo, mucosas y compromiso del sistema nervioso central.
Los toxidromes clásicos son el: adrenérgico, colinérgico (muscarínico y nicotínico),
anticolinérgico, opioide, sedante y la abstinencia a depresores [3-5]
Aunque para muchas sustancias como los medicamentos, no existe un síndrome específico,
se hace fundamental el correlacionar la clínica con el mecanismo de acción de dichas
sustancias [2].
Es importante considerar la valoración del estado de conciencia entendiendo que, el mismo
está condicionado por la integridad y la relación entre dos estructuras cerebrales: el sistema
reticular activador ascendente (SARA) y la corteza cerebral. Ambas estructuras son
vulnerables a alteraciones mecánicas, infecciosas, metabólicas, tóxicas, entre otras, que
conducen a una supresión directa de la actividad neuronal del tallo cerebral (donde se
encuentra ubicado el SARA) o en sus proyecciones al tálamo y hacia ambos hemisferios
cerebrales [6,7]. Entendiendo lo anterior y según este caso, dentro de las posibilidades
iniciales bajo el criterio toxicológico, se debía pensar en un toxidrome sedante cuya causa
serían las benzodiazepinas (administradas en la institución de baja complejidad); además, por
el nexo epidemiológico donde trabajaba la paciente se planteó la posibilidad de amitraz, en
cuya intoxicación hay signos y síntomas clínicos progresivos desde la ingesta, como el
deterioro del estado de conciencia, hipotensión, bradicardia, dificultad respiratoria,
hipotermia, hiperglicemia, miosis y alteración ácido base que esta paciente no cumplía.
En el estudio inicial de este tipo de pacientes que se presentan al servicio de urgencias con
alteración del estado de conciencia y focalización en el examen neurológico, se debe tener
en cuenta la posibilidad de un accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, ya que esta
condición está descrita como uno de los principales síntomas camaleónicos que son aquellas
condiciones patológicas que pueden simular un accidente cerebrovascular isquémico [8-10].
De los pacientes que ingresan con alteración en el estado de conciencia sin evidencia de
focalización hasta en el 70% el diagnóstico de ACV no se realiza de forma correcta [8-10].

Caso clínico #2:


Paciente femenina de 54 años de edad, quien fue encontrada cuatro horas antes en su casa,
sin respuesta a ningún estímulo. Ella fue llevada a una institución prestadora de servicios
(IPS) local donde la encontraron sin respuesta, ni pulsos centrales, por lo que le iniciaron

3
Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017
(Artículo sin editar)

maniobras de reanimación cardiopulmonar, con masaje cardíaco (sin documentar ritmo de


paro) y tres ampollas de adrenalina intravenosa, con retorno a circulación espontánea y
necesidad de soporte vasopresor con dopamina a 7 cg/kg/min. Además, se le realizó
intubación orotraqueal para asegurar a vía aérea. La paciente es remitida a una institución de
mayor complejidad e ingresada con impresión diagnóstica de accidente cerebrovascular
hemorrágico, en malas condiciones, con los siguientes signos vitales: presión arterial de
60/30 mm de Hg, presión media de 40 mm de Hg, pulso de 110 lpm y frecuencia respiratoria
de cero, saturando al 72%, con un Glasgow de 3/15 y pupilas mióticas puntiformes. Ante
estos hallazgos, se vuelve a interrogar bien a la familia y se documenta que hay antecedente
de uso de analgésicos por cefalea. Se reevalúa a la paciente, encontrando un parche de
fentanilo en la espalda.

Análisis del caso #2:


A pesar de que a la paciente se le debía descartar organicidad y realizar tomografía de cráneo,
era fundamental resaltar el papel de la anamnesis para buscar un nexo epidemiológico. El
aumento en el consumo de sustancias de abuso en el mundo es preocupante, entre ellas, los
opioides han adquirido mayor importancia en el campo de las drogodependencias. Este grupo
engloba agentes que se utilizan terapéuticamente en el manejo de diferentes patologías,
principalmente el dolor como el fentanilo, e incluso algunos son considerados ilícitos como
la heroína. La toxicidad asociada a los opioides puede darse en diferentes contextos: un efecto
adverso secundario al uso terapéutico o asociado a sobredosis [11].
Una vez se establece el riesgo de consumo de analgésicos opioides, como en este caso, es
importante considerar la presencia de la triada clásica de intoxicación opioide: miosis
puntiforme, ausencia de peristaltismo y depresión respiratoria.
La acción de los diferentes opioides en los receptores, lleva a la modificación de eventos
intracelulares con el consecuente cambio de la función celular. De manera general, es posible
afirmar que las acciones de los opioides son inhibitorias, llevando a una disminución en la
actividad de la adenilciclasa, enzima que es clave en el proceso de conversión del AMPc, un
segundo mensajero encargado de catalizar la fosforilación de varios substratos proteícos
como los canales iónicos; es así como se generan alteraciones en la regulación de los canales
de potasio y calcio, se aumenta la conductancia de los primeros y se reduce en los segundos,
llevando así a un estado de hiperpolarización celular [12,13].
Los pacientes con comorbilidades donde se alteran parámetros cinéticos y dinámicos o en
casos de sobredosis el toxidrome típico, presentan depresión del sistema nervioso central,
depresión respiratoria, abolición del peristaltismo y miosis. Se han descrito también otros
hallazgos como disforia, sensaciones de desrealización y despersonalización; con opioides
como meperidina se puede presentar aumento del tono muscular, mioclonías y convulsiones
[14,15]. De este caso, resaltamos la importancia de tener cada vez más en cuenta la presencia
de los riesgos asociados a los opioides y la necesidad del uso adecuado de los mismos en
todos los escenarios.

4
Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017
(Artículo sin editar)

Caso clínico #3:


Paciente masculino, de 19 años de edad, quien consultó a un hospital de alta complejidad con
un cuadro clínico de cefalea global que se hizo más intensa en los últimos 15 días, con
aproximadamente 20 días de evolución. Él paciente lo describió como “el peor dolor de su
vida”, asociado a fiebre subjetiva, malestar general y sensación de disestesias en el miembro
superior izquierdo. El único antecedente es el consumo de pasta básica de coca desde 8 años
atrás, con un último consumo tres días previos al ingreso. El paciente llegó con presión
arterial de 90/50 mm de Hg, frecuencia cardíaca de 132 lpm, frecuencia respiratoria de 24
rpm, Saturación de oxígeno de 92%, Temperatura de 38,5ºC; en el examen físico llamó la
atención, la presencia de agitación psicomotora por lo cual se asumió, inicialmente, una
abstinencia a la cocaína. El paciente se hospitalizó inicialmente por psiquiatría y se inició la
administración de benzodiazepinas. En la evaluación por toxicología, ante la ausencia de
toxidrome y la presencia de rigidez de nuca en el examen físico se enfocó con un riesgo
séptico y neurológico por lo que se solicitan neuroimagen y paraclínicos, los cuales
reportaron: hemograma con leucocitos de 24000 cél/L, neutrófilos 98%, linfocitos 1,5%,
plaquetas 548000, Hemoglobina 10,5 g/dl, Proteína C Reactiva: 25 mg/dL. Tóxicos en orina
positivos para cocaína, transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) 35 UI/L, transaminasa
aspartato (GPT) 34 UI/L, creatinina 0,98 mg/dL y la tomografía simple de cráneo evidenció
un absceso cerebral (figura 1).

Figura 1. Tomografía simple de cráneo donde se evidencia absceso cerebral


Fuente: Elaboración propia

Análisis del caso #3:


El consumo de cocaína continúa siendo un problema social importante en el mundo entero,
ya que el abuso de este alcaloide alcanza proporciones epidémicas para países como Estados

5
Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017
(Artículo sin editar)

Unidos [16]. En nuestro medio, el estudio Nacional de Consumo de Sustancias Psicoactivas


de 2013, destacó el aumento significativo en el uso de cualquier sustancia ilícita (marihuana,
cocaína, éxtasis o heroína), tanto en la prevalencia de uso alguna vez en la vida (de 8,8% en
el 2008 a 12,2% en el 2013) como en el uso durante el último año (de 2,6% a 3,6%). En dicho
estudio se encontró que los departamentos con mayor frecuencia de consumo de sustancias
ilícitas, incluyendo cocaína, son Antioquia y los que hacen parte del eje cafetero [17].
De la planta Erythroxylon coca se extrae el alcaloide cocaína, que es comercializado en
diferentes formas, siendo dos de las más comunes para nuestro medio la pasta básica de coca
y el clorhidrato de cocaína [18,19]. La absorción de este alcaloide por ser liposoluble es muy
rápida, independiente de la vía de administración, alcanzando efectos incluso antes de un
minuto, con una duración variable entre 30 y 120 minutos [18].
En cuanto a la farmacodinamia, este alcaloide se caracteriza por inhibir la recaptación de
aminas, esto no solo explica la neurobiología de la adicción, sus efectos estimulantes y la
sensación de euforia, sino también parte de sus mecanismos de toxicidad cardiovascular, por
la estimulación de los receptores adrenérgicos α y β [20].
Las complicaciones asociadas al consumo de cocaína se pueden dividir según el inicio de
aparición de los signos y síntomas, siendo una de las más tempranas el toxidrome adrenérgico
que sería la manifestación típica y aguda del consumo de esta sustancia. Otra manera de
entender las complicaciones, es agrupándolas por sistemas en: neurológicas,
cardiovasculares, respiratorias, etc; siendo las dos primeras de gran importancia por la
morbimortalidad asociada. Es importante considerar el riesgo séptico en pacientes con
consumo de sustancias, aunque no es una de las principales complicaciones, este se ha
observado fundamentalmente en usuarios de drogas parenterales y en quienes existan otras
comorbilidades como VIH, desnutrición o que estén en situación de calle.

Caso clínico #4:


Paciente femenina, de 23 años de edad, acompañada por su tía quien la encontró en la casa
con cianosis, somnolencia y con periodos de agitación al momento de llamarla. Ella refirió
que se encontró un blister de 10 tabletas de zopiclona vacío. La paciente ingresó a una
institución de alta complejidad en malas condiciones generales con presión arterial de 118/78
mm de Hg, presión arterial media de 91 mm de Hg, frecuencia cardíaca de 128 lpm, saturando
50% al aire ambiente. Ella se observó desorientada, somnolienta y agitada, con disnea y
respiración superficial. En la exploración de abdomen se encontró un peristaltismo
disminuido y globo vesical. Las pupilas fueron isocóricas reactivas de 3 mm de diámetro y
no había focalización, ni alteración en reflejos miotendinosos. Por hallazgos de falla
ventilatoria se aseguró la vía aérea utilizando midazolam, etomidato y succinilcolina, se
escogió etomidato, por el riesgo de deterioro hemodinámico en la inducción con otros
agentes.
Adicionalmente, se solicitó un electrocardiograma entendiendo que los hallazgos en el
examen físico sugerían una coingesta. El electrocardiograma evidenció bloqueo de canales

6
Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017
(Artículo sin editar)

de sodio (figura 2), por lo tanto, se inició manejo con bicarbonato de sodio en bolo
intravenoso.

Figura 2. EKG con signos de bloqueo de canales de sodio


Fuente: Elaboración propia

Análisis del caso #4:


En esta situación hay que resaltar la importancia del electrocardiograma, dado que esta ayuda
diagnóstica, bien contextualizada, es una de las más útiles, incluyendo los gases arteriales.
El primero tiene utilidad diagnóstica y pronostica lo que permite guiar conductas; y su toma
no debe ser reemplazada por el monitoreo cardíaco. Algunos estudios reportan que en los
pacientes intoxicados hasta un 70% de los electrocardiogramas pueden presentar alteraciones
[21-23]. Dentro de las causas más comunes, asociadas a alteraciones electrocardiográficas se
encuentran: hipoxemia, alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base, efectos periféricos
como (vasoconstricción -vasodilatación), que alteren directamente la automaticidad o
favorezcan oscilaciones en el potencial de membrana (post despolarizaciones) o favorezcan
la presencia de reentradas [21-23].
En este caso es importante tener en consideración que los bloqueadores de canales de sodio
pertenecen a una amplia cantidad de medicamentos. Si bien es cierto que dentro de estos, los
principales son los antidepresivos tricíclicos, es importante recordar que muchos
psicofármacos como la carbamazapina, topiramato, fenitoina y lacosamida también bloquean
canales de sodio, y con respecto a las drogas de abuso, tal vez la más frecuentemente asociada
es cocaína y dentro de los betabloqueadores, está el propranolol. Es de suma importancia
identificar los hallazgos que sugieran bloqueo de canales de sodio para hacer una elección
adecuada del medicamento y evitar mayores riesgos cardiovasculares y neurológicos,
entendiendo que algunos estudios han evidenciado que estas alteraciones no solo predicen
alteraciones cardiovasculares sino neurológicas como las convulsiones [24-27].
El efecto del bloqueo de canales de sodio se puede manifestar por ensanchamiento del QRS
(> 100 mseg) y por desviación a la derecha del eje (S > R en la derivación DI y R en AVR >
3mv) [24-27].
Con respecto antidepresivos tricíclicos puntualmente se pueden observar otras
manifestaciones como taquicardia sinusal por bloqueo de receptores muscarínicos, y como

7
Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017
(Artículo sin editar)

efecto compensador por disminución de la resistencia vascular periférica por bloqueo de


receptores alfa 1, este hallazgo puede persistir una vez se han dado otras manifestaciones de
toxicidad [24-28].

Conclusiones
Es fundamental en el abordaje del paciente intoxicado tener en consideración varios aspectos:
un alto índice de sospecha, la necesidad de hacer un buen diagnóstico diferencial con
etiologías no tóxicas, la estabilización inicial no debe ser retrasada por ningún procedimiento
diagnóstico, e igualmente, es importante considerar a las poblaciones especiales (niños,
gestantes, ancianos, pacientes con falla renal) como individuos que por sus características
cinéticas y dinámicas son más susceptibles a presentar un efecto tóxico. Es fundamental la
realización de historias clínicas y formatos de remisión completos; además, considerar que
hay sustancias que pueden no producir síntomas ni signos por largos periodos de tiempo, lo
que sumado al riesgo suicida hace que las altas tempranas sean en ocasiones un riesgo para
estos pacientes. El abordaje integral del paciente intoxicado requiere de un equipo
multidisciplinario y siempre se deben tener en cuenta los procesos de rehabilitación cuando
sean pertinentes.

Bibliografía
1. Instituto Nacional de Salud. Semana epidemiológica 41. Boletín epidemiológico semanal
[internet]. Bogotá: Instituto Nacional de Salud; 2016 [citado 15 sept 2017]. Disponible en:
http://www.ins.gov.co/boletin-
epidemiologico/Boletn%20Epidemiolgico/2016%20Boletin%20epidemiologico%20seman
a%2041.pdf
2. Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The approach to the patient with an unknown overdose.
Emerg Med Clin North Am. 2007;25(2):249-81.
3. Oh SH, Kim HJ, Kim SH, Kim YM, Park KN. Which deliberate self-poisoning patients are
most likely to make high-lethality suicide attempts? Int J Ment Health Syst. 2015;9:35. doi:
10.1186/s13033-015-0028-4
4. Holstege CP, Borek HA. Toxidromes. Crit Care Clin. 2012;28(4):479-98. doi:
10.1016/j.ccc.2012.07.008.
5. Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR. Initial evaluation of the
patient: vital signs and toxic syndromes. In: Goldfrank´s toxicologic emergencies. New
York: McGraw-Hill Education. 2011
6. Ortinski P, Meador KJ. Neuronal Mechanisms of Conscious Awareness. Arch neurol.
2004;61(7):1017-20. doi:10.1001/archneur.61.7.1017
7. Laureys S, Owen AM, Schiff ND. Brain function in coma, vegetative state, and related
disorders. Lancet Neurol 2004;3(9): 537–46.
8. Liberman AL, Prabhakaran S. Stroke Chameleons and Stroke Mimics in the Emergency
Department. Curr Neurol Neurosci Rep. 2017;17(2):15. doi: 10.1007/s11910-017-0727-0.

8
Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017
(Artículo sin editar)

9. Anathhanam S, Hassan A. Mimics and chameleons in stroke. Clin Med (Lond).


2017;17(2):156-60. doi: 10.7861/clinmedicine.17-2-156.
10. Kunst MM, Schaefer PW. Ischemic stroke. Radiol Clin North Am. 2011;49(1):1-26. doi:
10.1016/j.rcl.2010.07.010.
11. Sporer KA, Dorn E. Heroin-related noncardiogenic pulmonary edema: a case series.
Chest. 2001;120(5):1628-32.
12. Dhawan BN, Cesselin F, Raghubir R, Reisine T, Bradley PB, Portoghese PS, et al.
International Union of Pharmacology. XII. Classification of opioid receptors. Pharmacol
Rev. 1996;48(4):567-92.
13. Flórez J, Faura CC. Analgésicos opioides. En: Torres LM. Medicina del dolor. Barcelona:
Masson, SA; 1997. p.87-100
14. Sporer KA. Acute heroin overdose. Ann Intern Med. 1999;130(79):584-90.
15. Schug SA, Zech D, Grond S. Adverse effects of systemic opioid analgesics. Drug Saf.
1992;7(3): 200-13.
16. Berrouet MC, Aristizabal JM. Cocaína y enfermedad cardiovascular. En: Senior JM. Manual
de normas y procedimientos en cardiología. Editorial Distribuna; 2015. p.p.207– 17.
17. Ministerio de la Protección Social, Dirección Nacional de Estupefacientes, Oficina de las
Naciones Unidas contra la Droga y el Delito, Comisión interamericana para el control del
abuso de drogas (CICAD) y la Organización de los Estados Americanos (OEA). Estudio
Nacional de Consumo de Sustancias Psicoactivas en Colombia 2008. Bogotá: Editora
Guadalupe SA; 2009.
18. Morales-Bustamante JF, Berrouet-Mejía MC. Cocaína y estado convulsivo. Rev CES Med.
2012; 26(2): 215-21.
19. Lizasoain I, Moro MA. Cocaína (I): Farmacología. En: Lorenzo P, Ladero JM, Leza JC,
Lizasoain I. Drogodependencias. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2003. p. 159-71.
20. Maraj S, Figueredo VM, Morris L. Cocaine and the heart. Clin Cardiol 2010; 33(5):264-69.
DOI: 10.1002/clc.20746
21. Delk C, Holstege CP, Brady WJ. Electrocardiographic abnormalities associated with
poisoning. Am J Emerg Med. 2007; 25(6):672– 87.
22. Aristizabal JM, Restrepo A. Los trastornos electrolíticos farmacológicos y tóxicos del
equilibrio acido básico que alteran el electrocardiograma. En: Uribe W. Electrocardiografía
clínica. De lo básico a lo complejo. Editorial distribuna; 2015.
23. Dirección Seccional de Salud y Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia.
Cambios electrocardiográficos en el paciente intoxicado. En: Guía para el manejo del
paciente intoxicado. Medellín: Universidad de Antioquia; 2009. p. 46-53.
24. Effects of drugs on the electrocardiogram. En: Surawics B, Knilanis T. Chou’s
Electrocardiography in clinical practice. Elsevier; 2008.
25. Groleau G, Jotte R, Barish R. The electrocardiographic manifestations of cyclic
antidepressant therapy and overdose: a review. J Emerg Med 1990;8(5): 597-605.
26. Yap YG, Behr ER, Camm AJ. Drug-induced Brugada syndrome. Europace 2009;11(8):989-
94.
27. Thanacoody HK, Thomas Simon H. Tricyclic antidepressant poisoning: cardiovascular
toxicity. Toxicol rev. 2005;24(3):205-14.

9
Revista Curare / Volumen 4 / Número 2 / Julio-Diciembre 2017
(Artículo sin editar)

28. Liebelt EL, Francis PD, Woolf AD. ECG Lead aVR versus QRS interval in predicting
seizures and arrhythmias in acute tricyclic antidepressant toxicity. Ann Emerg Med.
1995;26(2):195-201.

10

También podría gustarte