1.

COLESTEROL

El colesterol es un componente esencial de las membranas de las células de los

mamíferos. También es el precursor de los importantes componentes biológicamente
activos, como los ácidos biliares, las hormonas esteroideas y la vitamina D, los cuales
son causantes de diversas enfermedades cardiovasculares, principalmente ateromatosis
vascular. Los humanos sintetizan 1g de colesterol cada día principalmente en el hígado,
el metabolismo del colesterol es importante en la etiología de la enfermedad
cardiovascular, la tasa de esta síntesis de colesterol y la ingesta dietética determinan su
concentración plasmática. Bajo circunstancias normales, entre el 30 y 60 % del
colesterol se absorbe durante su tránsito a través del intestino. Tras su absorción
intestinal, es transportado al hígado y a los tejidos periféricos como quilomicrones. La
dieta occidental habitual aporta aproximadamente 500 mg (1,2 mmol) de colesterol al
día.

Estructura química

La fórmula química del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H45OH.

Es un lípido esteroide, molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano),
constituida por cuatro carbociclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D,
que presentan varias sustituciones: 1. Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-
13. 2. Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos en la posición C-17. 3. Un grupo
hidroxilo en la posición C-3. 4. Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6. En la
molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por el grupo
hidroxilo y una cola o porción apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados
y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan hidrófoba que la
solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-8 M y, al igual que los otros lípidos, es
bastante soluble en disolventes apolares como el cloroformo (CHCl3 ). 4

Fórmula molecular: C27H46O

Masa Molecualar: 386,65 g/mol

El colesterol libre es un componente esencial de las membranas celulares. Se

encuentran en sus mayores concentraciones en las membranas plasmáticas (hasta un
25% del contenido lipídico. Las membranas son estructuras fluidas en las que las
moléculas de lípidos y proteínas se mueven y experimentan cambios conformacionales.
Cuanto más fluida es la bicapa fosfolipídica, más permeable será la membrana. A la
temperatura corporal, las largas cadenas hidrocarbonadas de la capa lipídica disponen de
un grado considerable de movilidad. El colesterol se coloca entre estas cadenas
hidrocarbonadas, formando uniones laxas y, de ese modo, reduciendo la fluidez. Esta
relativa rigidez se ve incrementada aun si el colesterol se encuentra adyacente a ácidos
grasos saturados. El colesterol se acumula en regiones en el interior de la bicapa
lipídica.

Síntesis del colesterol

El colesterol es un esteroide y es un componente importante de muchas membranas, así

como un precursor de las hormonas esteroides y las sales biliares en los mamíferos.
Todos los átomos de carbono del colesterol provienen de la acetil-CoA, hecho que se
determinó en los primeros experimentos de marcado con radioisótopos. El escualeno, un
hidrocarburo lineal con C30, es un compuesto intermedio en la biosíntesis de la
molécula de colesterol que tiene 27 carbonos14, 15.
El escualeno se forma a partir de unidades de cinco carbonos relacionadas con el
isopreno. Así, las etapas de la ruta de biosíntesis de colesterol son: Acetato (C2)
isoprenoide (C5) escualeno (C30) colesterol (C27)
Etapa 1: De acetil-CoA a isopentenil difosfato El primer paso en la síntesis del
colesterol es la condensación sucesiva de tres moléculas de acetil-CoA. Esos pasos de
12 condensación son catalizados por la acetoacetil-CoAtiolasa y la HMG-CoA sintasa .
El producto es HMG CoA, y se reduce a continuación a mevalonato en una reacción
catalizada por la HMG-CoA reductasa. Este es el primer paso comprometido en la
síntesis del colesterol. El mevalonato se convierte en isopentil difosfato, compuesto con
C5, por dos fosforilaciones seguidas mediante una descarboxilación. La conversión de
dos moléculas de acetil-CoA en isopentenil difosfato requiere energía en forma de tres
ATP y dos NADPH. Además de ser necesario en la síntesis del colesterol, el isopentenil
difosfato es el donador importante de las unidades de isoprenil para muchas otras
reacciones de biosíntesis. Numerosas especies de bacterias tienen una ruta totalmente
diferente, independiente del mevalonato, para la síntesis del isopentenil difosfato. Los
precursores iniciales en esta ruta son el gliceraldehído 3-fosfato más piruvato, y no la
acetil-CoA. La ruta independiente del mevalonato es más antigua que la independiente
del mevalonato .
Etapa 2: De isopentenil difosfato a escualeno El isopentenil difosfato se convierte en
dimetilalil difosfato por una isomerasa específica llamada isopentenil difosfato
isomerasa (IDI). Los dos isómeros se unen a continuación en una reacción de
condensación de cabeza con cola, catalizada por la prenil transferasa. El producto de
esta reacción es una molécula con C10 (geranil difosfato) y se libera pirofosfato. Una
segunda reacción de condensación, catalizada también por la prenil transferasa, produce
el importante compuesto intermedio con C15, farnesil difosfato. La condensación de
unidades de isoprenil produce un hidrocarburo ramificado característico, con dobles
enlaces uniformemente repartidos en la posición de ramificación. Estas unidades de
isopreno. Existen en varios 13 cofactores importantes. Se unen dos moléculas de
farnesil difosfato en condensación de cabeza con cabeza para formar la molécula de
escualeno, con C30. El pirofosfato, cuya hidrólisis impulsa al equilibrio hacia la
terminación, se produce en tres etapas en la ruta de la síntesis del escualeno.
Etapa 3: De escualeno a colesterol Los pasos entre el escualeno y el lanosterol, que es
el primer compuesto intermedio totalmente ciclado, incluyen la adición de un átomo de
oxígeno seguida por una serie concertada de ciclaciones para formar el núcleo esteroide,
de cuatro anillos.El lanosterol se acumula en cantidades apreciables en las células que
sintetizan activamente el colesterol.

2. TRIGLICERIDOS

Los triglicéridos son los constituyentes principales de los aceites vegetales y las grasas
animales. Los triglicéridos tienen densidades más bajas que el agua (flotan sobre el
agua), y pueden ser sólidos o líquidos a la temperatura normal del ambiente. Cuando
son sólidos se llaman "grasas", y cuando son líquidos se llaman "aceites".
Un triglicérido, también llamado triacilglicérido, es un compuesto químico que consiste
de una molécula de glicerol y tres ácidos grasos.

Ácido Oleico

Glicerol o Glicerina
El glicerol es un alcohol con tres grupos hidroxilos (-OH) que se puede combinar hasta
con tres ácidos grasos para formar monoglicéridos, diglicéridos, y triglicéridos. Los
ácidos grasos se pueden combinar con cualquier de los tres grupos hidroxilos creando
una gran diversidad de compuestos. Los monoglicéridos, diglicéridos, y triglicéridos se
clasifican como ésteres — compuestos creados por la reacción entre un ácido orgánico
y un alcohol que liberan agua (H2O) como un subproducto.

C18:1
C18:1
C16:0

C18:0
C18:0
C18:0
Triglicéridos

El triglicérido a la izquierda tiene dos radicales de ácido oleico y uno de ácido palmítico
combinados con glicerol (la cadena vertical de carbonos); esta es una fórmula
estructural típica del aceite de oliva. Los rectángulos debajo de las imágenes
representan los ácidos grasos que constituyen las moléculas de los glicéridos. La
imagen a la derecha es la estructura tridimensional de la triestearina, un triglicérido
con tres radicales de ácido esteárico. Los átomos de oxigeno están representados en
rojo, los carbonos en gris, y los hidrógenos en azul. La triestearina es un componente
menor de muchas grasas naturales.

El jabón se hace tradicionalmente calentando un álcali como hidróxido de sodio

(NaOH) con una grasa animal. La reacción química (hidrólisis) produce glicerina y
jabón, que consiste de las sales de sodio de los ácidos grasos, por ejemplo, estearato de
sodio (CH3(CH2)16C(O)O- Na+).
 C18:1
  - 
C16:0

1,3-diglicérido

- 
  - 
C16:0

1-monoglicérido

Un diglicérido, o diacilglicerol (DAG), tiene dos radicales de ácidos grasos y existe en

las formas 1,2 o 1,3 dependiendo de las posiciones donde los ácidos grasos se unen a la
molécula de glicerol. Un monoglicérido, o monoacilglicerol (MAG), tiene solamente
un radical de ácido graso unido a una molécula de glicerol. El ácido graso puede estar
unido al carbono 1 o 2 de la molécula de glicerol.

Todos los ácidos grasos y los ésteres de glicerol son metabolizados de la misma
manera. Los monoglicéridos, diglicéridos, y triglicéridos tienen 9 calorías por gramo,
pero algunas etiquetas de nutrición ocultan las calorías de los mono- y diglicéridos
alegando que la "grasa" consiste solamente de triglicéridos.(5)

Estructura química

Figura 4. Fórmula General de triacilglicéridos

Fórmula molecular: un triglicérido graso insaturado (C55 H98O6
Masa molar: entre 997.45 g/mol hasta 2,018 g/mol
 Figura: Glicerol y un triacilglicerol
Fuente:https://sites.google.com/site/486loslipidos/triacilgliceridos

-Tanto el hígado como el tejido adiposo pueden convertir la glucosa en dihidroxiacetona

fosfato (DHAP) a través de la glucólisis; la DHAP es reducida por e NADH a glicerol
3- fosfato. El triacilglicerol se almacena en el tejido adiposo.
- En el hígado, el triacilglicerol se incorpora a las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), que van a hacia la sangre. Finalmente, los grupos acilos grasos se almacenan
en los triacilgliceroles del tejido adiposo.

Almacenamiento de triacilglicerol en el tejido adiposo

a) Hidrólisis de los triacilgliceroles

Los triacilgliceroles son hidrolizados a ácidos grasos y glicerol por la

lipoproteinlipasa, que está unida a la membrana celular de las células de las
paredes de los capilares del tejido adiposo . La lipoproteínlipasa es sintetizada
en las células adiposas y secretadas por un proceso estimulado por la insulina,
cuya concentración es elevada después de una comida. La apoproteína CII , que
es transferida de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) a los quilomicrones y
las VLDL, es un activador de la lipoproteinlipasa.
 Figura: Destino metabólico de los productos de la hidrólisis
de los triglicéridos en el tracto digestivo
Fuente:https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
75182002000200005

2.lipoproteinas
 Las lipoproteínas son macromoléculas cuya función es empaquetar los lípidos
insolubles en el medio acuoso del plasma y transportarlos desde el intestino y el
hígado a los tejidos periféricos y, desde éstos, devolver el colesterol al hígado
para su eliminación del organismo en forma de ácidos biliares fundamentalmente.

La Lp (a) es una lipoproteína esférica, rica en ésteres de colesterol y fosfolípidos,

que se asemeja en su composición a la LDL. También contiene una glicoproteína
específica, la apolipoproteína , que está unida a la apo B100 por un puente
disulfuro.
La apo (a) presenta características estructurales distintivas. Su composición de
aminoácidos es notablemente diferente a la de la apo B100. El aspartato, la
leucina, la isoleucina, la fenilalanina y la lisina están disminuidos, mientras que la
prolina, la treonina, la arginina y la glicina están elevados. El alto contenido de
prolina, serina y treonina en la apo (a) sugiere la aparición frecuente del giro b.
Además, la serina y la treonina proporcionan abundantes sitios de glicosilación.8,9
Mientras que en la apo B100 los carbohidratos representan 5 a 10 % del pesode la
proteína, en la apo (a) pueden alcanzar casi 40 %. De este porcentaje, 26 % es de
galactosa, 9 % de manosa, 16 % de galactosamina, 12 % de glucosamina y 37 %
de ácido siálico.9 La alta proporción de carbohidratos y de prolina en la apo (a)
provoca que esta apolipoproteína adopte una estructura menos ordenada que la
propuesta para la apo B
Propiedades fisicoquímicas de la LP (A).
El diámetro aparente y el peso molecular de la lipoproteína (a) han sido
determinados por medio de diferentes técnicas, las cuales indican que los valores
de estas variables fluctúan entre 210 y 262 Å y 4,66 y 5,6 x 106,
respectivamente.5-7 Por su parte, el rango de densidades hidratadas de la Lp (a)
oscila entre 1,05 y 1,082 g/mL. Esta variación es atribuible al contenido diferente
de apo (a), la cual posee grandes cantidades de carbohidratos.10 La Lp (a), al
igual que la VLDL, exhibe una movilidad electroforética pre-b en gel de agarosa.
La migración más rápida de la lipoproteína (a) con respecto a la LDL puede
deberse a la presencia de la apo (a), cuyo alto contenido de ácido siálico
incrementa significativamente la carga de la partícula, aumentando, por lo tanto,
su migración anódica.
Una de las propiedades físicas distintivas de la Lp (a) es su gran tendencia a la
agregación, especialmente a altas concentraciones (mayor que 5 a 10 mg/mL). Se
ha sugerido que esta agregación puede ser el resultado de la actividad
estereolítica/ /proteolítica que presenta la lipoproteína después del proceso de
purificación.10 La unión a cationes divalentes es otra de las propiedades que
posee la Lp (a), de la cual es responsable también el elevado contenido de
carbohidratos de la apolipoproteína (a). Este efecto puede deberse a la capacidad
del ácido siálico de interactuar con estos iones, especialmente el calcio. (7)
Síntesis y degradación de las VLDL
El hígado sintetiza continuamente TAG, a partir de 2 fuentes:
1) Reesterificando los AGs tomados del plasma con glicerol.
2) A partir de Acetil-CoA provenientes principalmente de hidratos de carbono.
Estos TAG se secretan en forma de VLDL nacientes (VLDLn), impidiendo así la
esteatosis hepática. También hoy se conoce la contribución intestinal de VLDL.
Esta lipoproteína está constituida por la fracción Apo-B100, Apo-C y Apo-E. Las
moléculas apoproteicas son sintetizadas por los ribosomas del RER de la célula.
Mientras que en el REL se realiza el ensamble con los lípidos, incorporándose
también fragmentos de membrana del retículo aportando fosfolípidos y colesterol
a la estructura. Estas partículas son secretadas a la circulación luego de pasar por
el aparato de Golgi. En el plasma esta lipoproteína recibe más Apo-C (en especial
Apo-CII) cedida por las HDL, aquellas entonces se convierten en
VLDL”maduras” y de esta forma es un buen sustrato para interaccionar con la
LPL1 en la superficie del endotelio capilar. Esta enzima hidroliza los TAG (en
presencia de la tríada de activación) produciendo los remanentes de VLDL
(VLDLr) que se dirigen al hígado para su catabolismo. Como en el caso de los Q,
a medida que va actuando la enzima se pierden algunos lípidos y apoproteínas que
son transferidos a las HDL por medio de las CETP y PLTP. Al igual que en el
metabolismo de los Qr, las VLDLr conservan la Apo-E. Las VLDLr pueden
proseguir por 2 caminos:
1) Ser endocitados por las células hepáticas tras unirse a los receptores específicos
por medio de la Apo-E, con la posterior degradación de sus componentes.
2) Permanecer en el plasma continuándose su catabolismo por acciones sucesivas
de las LPL1, perdiendo más TAG y todo su contenido de Apo-C, dando como
resultado a las IDL. Síntesis y degradación de las IDL Estas lipoproteínas se
forman en el plasma por acción de la LPL1 sobre las VLDL como se explicó
anteriormente, cuando se llega a perder toda la Apo-C. Sobre estas IDL actúa la
LPL2 sobre el resto de los TAG y también sobre algunos FL. La LPL2 o LH no
precisa de Apo-CII como cofactor. El resultado de esta reacción enzimática es la
formación de la LDL o β-lipoproteína, de menor tamaño que la VLDL, con alto
contenido en colesterol y bajo en TAG, y con un contenido apoproteico casi
exclusivo en Apo-B100. Mientras la VLDL se cataboliza en pocas horas la LDL lo
hace lentamente a lo largo de 1 o 2 días.
Síntesis y degradación de LDL
La LDL se forma en el plasma como producto de la degradación de la VLDL por
la acción de las LPL. A lo largo de este camino se producen muchas lipoproteínas
de composición, tamaño y densidad intermedias, identificándose la IDL. Esta
lipoproteína carece ya de Apo-C, por lo tanto sobre ella va actuar la LPL2, cuya
acción es independiente del cofactor Apo-CII. En estado post-prandial aumenta
progresivamente la concentración de IDL en el plasma después de un ayuno de 12
a 14 hs. Una vez constituida la LDL, ésta se encarga de acarrear el colesterol a los
tejidos periféricos donde es requerido, para ello es reconocida por diversas células
del organismo por medio de receptores específicos que permiten regular el
equilibrio intracelular del colesterol. Los estudios realizados por Goldstein y
Brown en cultivos de fibroblástos humanos, nos permitieron conocer la
degradación de la LDL y explicar el defecto de la hipercolesterolemia familiar.
Estos investigadores comprobaron que el catabolismo de la LDL es mediado por
receptores de membrana sensibles a la Apo-B. Estos receptores extrahepáticos se
ligan a la LDL por intermedio de las Apo-B pero también son aptos para unirse a
la Apo-E; es por eso que se los denomina receptores B/E (receptores duales). Una
prueba de ello es la capacidad de unión a estos receptores de la fracción de HDL
rica en Apo-E. Después de unirse al receptor, la LDL es internalizada,
incorporándose a la célula por endocitosis. La vesícula endocítica es atacada por
las enzimas hidrolíticas de los lisosomas. El componente proteico es degradado a
aminoácidos y los ésteres de colesterol son hidrolizados por una lipasa ácida, la
Colesterol Ester Hidrolosa que actúa a pH 4, generando colesterol libre. Este
colesterol libre es utilizado para la síntesis de membranas celulares, pero
principalmente tiene tres funciones reguladoras:
1) Inhibe la Ez 3-hidroxi-3metil-Glutaril-CoA-Reductasa, que es la enzima clave
en la síntesis del colesterol.
2) Activa a la Ez Acil-CoA-Aciltransferasa (ACAT) que reesterifica el colesterol
para su almacenamiento en forma de ésteres de colesterol.
3) Inhibe la síntesis de más receptores para la LDL, frenando así la toma de más
LDL. 5 Estas acciones reguladoras previenen la sobrecarga de colesterol en las
células. Para ser liberado de la célula el colesterol esterificado es hidrolizado por
una colesterol éster hidrolasa que actúa a pH 7. El hallazgo de procesos de
degradación de la LDL, dependiente de receptores, fue la base para el estudio de la
degradación de esta lipoproteína en la hipercolesterolemia familiar. Los cultivos
de células provenientes de pacientes heterocigotas, demostraron tener la mitad del
número de receptores normales, en cambio en las células de sujetos homocigotas
no se detectaba ninguna actividad de receptores para la LDL. Los elevados niveles
de LDL en estos casos llevan a una ateroesclerosis precoz. En los últimos años
cobró mucha importancia el camino “scavenger” o vía alternativa de degradación
de LDL, por la cual la lipoproteína es tomada por los macrófagos por medio de
receptores diferentes; no específicos B/E. Estos macrófagos toman la LDL, la
digieren y aproximadamente la mitad del colesterol que contenían queda
depositado en el espacio citoplasmático apreciándose en el microscopio
electrónico como células espumosas. Este camino constituye el 15 % de la
degradación de las LDL, siendo la vía predominante en el caso de la
hipercolesterolemia familiar homocigota.
Síntesis y degradación de la HDL
Son sintetizadas y secretadas por el hígado y en una menor proporción por el
intestino. La fracción de HDL representa un grupo heterogéneo de partículas,
constituidas por las HDL2 que son las de mayor tamaño y HDL3 que son más
pequeñas. También se conoce otra subfracción: la HDL1 o HDLc o Apo-E HDLc,
que por su tamaño y densidad es similar a la subfracción HDL2 difiriendo con esta
solo en la afinidad por los receptores de la LDL, debido a que las partículas de
HDL carecen de Apo-E. La HDLc se encuentra tanto en animales con alto
contenido en colesterol y grasas saturadas. Las HDL tienen como función:
1) Constituir el reservorio de Apo-C y Apo-E, necesarias en el metabolismo de las
PRTG.
2) Transportar el colesterol de los tejidos periféricos al hígado, esto se conoce
como “Transporte Reverso de Colesterol”. Estas lipoproteínas son secretadas en
 forma de HDL nacientes (HDLn) que son partículas discoidales compuestas por
una bicapa de fosfolípidos y colesterol libre rodeada de Apo-A (en especial de AI),
Apo-E y Apo-C. Cabe aclarar que las HDLn de origen intestinal no contienen
Apo-C y Apo-E. La Apo-C es sintetizada en el hígado y transferida a las HDL
intestinales cuando éstas entran al plasma.(6)
Receptores de Lipoproteínas
Los receptores involucrados en el metabolismo lipoproteico son proteínas
especializadas que reconocen específicamente una o más de las apoproteínas que
se encuentran en la superficie de las lipoproteínas. Estos receptores se localizan en
las membranas celulares y cumplen un rol fundamental en el metabolismo
lipoproteico. Entre los receptores más estudiados se encuentran: receptor B:E o
LDL, receptor E, y receptores scavenger.
a)Receptor B:E o LDL
El receptor B:E, también llamado receptor de LDL, es una glicoproteína
transmembrana. Tiene un peso molecular aproximado de 160 kDa y está
constituido por 839 aminoácidos. Una vez en la superficie celular, los receptores
B:E se localizan en regiones recubiertas de clatrina cuyo nombre sería “fositas
cubiertas”. Estos receptores se encuentran en fibroblastos, hepatocitos, células de
músculo liso, de corteza adrenal, de ovario y de testículo.
b) Receptor E
El receptor E, o también conocido como proteína relacionada al receptor de LDL-
1 (LRP-1), es una glicoproteína transmembrana que tiene un peso molecular de
aproximadamente 600 kDa y está constituido por 4.526 aminoácidos. Se lo
encuentra en diversas células animales.
c) Receptor Scavenger
Los receptores scavenger (SR) son diversas proteínas localizadas en la superficie
celular. Tradicionalmente, estos receptores han sido involucrados en el
reconocimiento de lipoproteínas modificadas y altamente aterogénicas tales como
LDL acetiladas, LDL glicosiladas, LDL oxidadas, entre otras. Su presencia en
macrófagos es la base de un modelo de aterogénesis altamente difundido. Según este
modelo, las LDL ingresan a la pared arterial, sufren modificaciones químicas de su
estructura (por ejemplo oxidación) y son entonces captadas por los receptores
scavenger de los macrófagos. Dado que este proceso no es regulado por la
concentración intracelular de colesterol, los lípidos se acumulan progresivamente en
los macrófagos, los cuales se convierten así en células espumosas.
como receptor scavenger clase B tipo I (SRBI). Su presencia fue demostrada en
hígado y tejidos esteroidogénicos de ratón (glándula adrenal y ovario) y actuaría
como proteína de anclaje para las HDL. Una vez producida la fijación de la
lipoproteína al receptor, ésta no sería endocitada sino que habría una captación
selectiva del colesterol esterificado transportado por las HDL. De esta manera, en el
transporte inverso, el colesterol en exceso que es recogido de los tejidos periféricos
por las HDL alcanzaría el hígado a través de este receptor. Además, el receptor
SRBI estaría involucrado en el abastecimiento del colesterol esterificado requerido
por los tejidos esteroidogénicos. Posteriormente, se comprobó que el receptor SRBI
también era capaz de mediar el eflujo de colesterol libre celular hacia partículas
HDL esféricas, primer paso del transporte inverso del colesterol. Por otro lado, se ha
atribuido a este grupo de receptores un rol más general, ya que se los ha asociado a
 procesos de defensa, tanto contra material generado externamente (bacterias y virus)
como internamente (material endógeno dañado o senescente).(8)

bibliografias
4https://www.uaz.edu.mx/histo/Biologia/Wiki/Colesterol.pdf
(5)https://www.scientificpsychic.com/fitness/aceites-grasas1.html#:~:text=Un
%20triglic%C3%A9rido%2C%20tambi%C3%A9n%20llamado%20triacilglic
%C3%A9rido,glicerol%20y%20tres%20%C3%A1cidos%20grasos.&text=El
%20glicerol%20es%20un%20alcohol,monoglic%C3%A9ridos%2C%20diglic
%C3%A9ridos%2C%20y%20triglic%C3%A9ridos.

(6) https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/BIOQUIMICA/lipoproteinas.pdf

(7) http://scielo.sld.cu/pdf/ibi/v22n1/ibi05103.pdf
(8) http://www.fepreva.org/curso/6to_curso/material/ut17.pdf
Dra Laura E. Scherier. Puestas al día de diagnostico y tratamiento. Revista FU.E.DI.N.
año 2002.