PRÁCTICA NUMERO 2

PERFIL DE LÍPIDOS

DETERMINACIONES INCLUÍDAS:
1. TRIGLICÉRIDOS.
2. COLESTEROL TOTAL.
3. HDLC.

JUSTIFICACIÓN:

1. TRIGLICÉRIDOS. La concentración de triglicéridos en el plasma varía con la edad,

el género y la dieta. Durante la fase de crecimiento y desarrollo pueden producirse
aumentos moderados. Los triglicéridos se utilizan en la evaluación de dislipidemias,
asociándose las concentraciones elevadas con la presencia de hipotiroidismo,
síndrome nefrótico, obesidad y diabetes mellitus. La hipertrigliceridemia constituye
un factor de riesgo en las enfermedades cerebrovasculares, cardiovasculares y
vasculares periféricas. Las concentraciones extremadamente elevadas son
comunes en la pancreatitis aguda. El alcoholismo constituye una causa muy
frecuente de hipertrigliceridemia.

2. COLESTEROL TOTAL. La determinación de colesterol total se utiliza para valorar el

riesgo de desarrollar oclusión de la arteria coronaria, aterosclerosis, infarto de
miocardio y enfermedades cerebrovasculares. La aterosclerosis coronaria se
correlaciona con niveles elevados de colesterol. Pueden encontrarse
concentraciones bajas de colesterol en la desnutrición, la absorción deficiente y
en procesos malignos avanzados. La concentración de colesterol sérico depende
de numerosos factores entre ellos la edad, el género y la dieta.

3. HDLC. La determinación de HDLC se utiliza para evaluar el riesgo de desarrollar

cardiopatía coronaria (CC). El riesgo de cardiopatía coronaria aumenta cuando
las concentraciones de HDLC están reducidas.

DEFINICIÓN. Los lípidos son biomoléculas heterogéneas vinculadas más por sus
propiedades físicas que por las químicas.

El conocimiento de la bioquímica de los lípidos es necesario para entender

enfermedades biomédicas como obesidad (en especial la abdominal), diabetes mellitus
y su participación en la génesis de aterosclerosis de arterias vitales, lo que da por
resultado enfermedad cerebrovascular, cardiovascular y vascular periférica.

Los lípidos tienen dos funciones esenciales en la nutrición y son actuar como vehículo
alimentario de vitaminas liposolubles y suministrar ácidos grasos esenciales que el cuerpo
es incapaz de sintetizar.

1
CLASIFICACIÓN:
1. Lípidos simples. Ésteres de ácidos grasos con diversos alcoholes.
2. Lípidos complejos. Ésteres de ácidos grasos, que contienen grupos adicionales al
alcohol y el ácido graso.
3. Lípidos precursores y derivados. Estos incluyen ácidos grasos, glicerol, esteroles
(colesterol), cuerpos cetónicos y vitaminas liposolubles.

TRIGLICÉRIDO - TG (triacilglicerol, grasa neutra). Lípido simple, formado por el alcohol

glicerol esterificado con tres ácidos grasos (AG). Los triglicéridos constituyen la familia
más abundante de lípidos y son los principales componentes de los lípidos de depósito o
de reserva.

 Los triglicéridos naturales suelen ser mixtos, lo que significa que los tres ácidos
grasos son diferentes, cuando los ácidos grasos son ácido oleico (R1), ácido
palmítico (R2) y ácido esteárico (R3), el triglicérido se llama oleopalmitoestearina o
1-oleil-2-palmitoil-3-estearil-sn-glicerol.

 En la naturaleza es muy pequeña la proporción de moléculas de triglicérido con

el mismo ácido graso en las tres posiciones, cuando los tres ácidos grasos son
ácido oleico, el TG se llama trioleína o 1,2,3-trioleil-sn-glicerol.

O
CH2OH R1-COOH ||
|
O CH2 – O – C – R1
HO – CH + R2-COOH || |
|
R2 – C – O – CH O
CH2OH R3-COOH | ||

CH2 – O – C – R3
Glicerol 3 ácidos grasos (AG)
Triglicérido (TG)

Los TG con mayor proporción de ácidos grasos saturados, confieren al compuesto un

punto de fusión alto dando origen a TG sólidos (mantequilla, manteca) y los TG con
mayor proporción de ácidos grasos insaturados, confieren al compuesto un punto de
fusión bajo generando TG líquidos (aceites).

ÁCIDO GRASO (AG). Cadena hidrocarbonada saturada (contiene enlaces sencillos) o

cadena hidrocarbonada insaturada (contiene uno o más enlaces dobles), par o impar
y en un extremo presenta un grupo carboxilo.

En el sistema IUPAC, el carbono carboxílico (-COOH) es el C-1 y los demás átomos de

carbono que constituyen la cadena hidrocarbonada se numeran en orden creciente a
partir de éste. Se utilizan también letras griegas para identificar los distintos carbonos de
la cadena; así, el átomo de carbono adyacente al carbono del carboxilo (C-2) también
se le conoce como carbono  y el átomo de carbono C-3 como carbono . La letra
griega  se emplea para designar al átomo de carbono más alejado del carbono
carboxílico. Para indicar el número y la posición de los enlaces dobles se utilizan diversas
convenciones:

2
  9 indica un enlace doble entre los átomos de carbono 9 y 10 del ácido graso.
 9 indica un enlace doble en el noveno carbono contando a partir del último
carbono (metilo), el carbono .

AG SATURADOS:

Ácido butírico (saturado par), 4 carbonos

CH3-CH2-CH2-COOH

Ácido valérico (saturado impar), 5 carbonos

CH3-CH2-CH2-CH2-COOH

Ácido palmítico (saturado par), 16 carbonos

CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH

Ácido esteárico (saturado par), 18 carbonos

CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH

AG INSATURADOS:

Ácido oleico (insaturado par): serie 9, 18:1;9

carbono carboxílico (C1)

CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH = CH-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
9  numeración

Ácido oleico (insaturado par): serie 9, 18:1;9

metilo (último carbono, carbono )


CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH = CH-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
 9
Familia o serie 9

Ácido linoleico (insaturado par): serie 6, 18:2; 9,12

carbono carboxílico (C1)

CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
9,12  numeración

Ácido linoleico (insaturado par): serie 6, 18:2; 9,12

metilo (último carbono, carbono )


CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
 6
Familia o serie 6

3
Ácido -linolénico (insaturado par): serie 3, 18:3; 9,12,15

carbono carboxílico (C1)


CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
9,12, 15  numeración

Ácido -linolénico (insaturado par): serie 3, 18:3; 9,12,15

metilo (último carbono, carbono )


CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
 3
Familia o serie 3

Ácido -linolénico (insaturado par): serie 6, 18:3; 6, 9, 12

carbono carboxílico (C1)


CH3-CH2-CH2-CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
6, 9, 12  numeración

Ácido -linolénico (insaturado par): serie 6, 18:3; 6, 9, 12

metilo (último carbono, carbono )


CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
 6
Familia o serie 6

Ácido araquidónico (insaturado par), serie 6, 20:4; 5, 8, 11, 14

carbono carboxílico (C1)


CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-COOH
5, 8, 11, 14  numeración

Ácido araquidónico (insaturado par), serie 6, 20:4; 5, 8, 11, 14

metilo (último carbono, carbono )


CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-COOH
 6
Familia o serie 6

CERAS.
 Lípido simple, formado por ésteres de ácidos grasos con alcoholes
monohidroxilados de peso molecular alto. El colesterol es un alcohol
monohidroxilado de peso molecular alto. El colesterol presenta el núcleo de los
4
 esteroides (ciclo pentano perhidrofenantreno). Dentro de los esteroides, el
colesterol pertenece al grupo de los esteroles (esteroide 3-monohidroxilado).
 Una cera (colesterol esterificado) que se encuentra en el plasma sanguíneo es el
palmitato de colesterilo (colesterína). El colesterol se encuentra ampliamente
distribuido en todas las células del organismo. El colesterol es un constituyente de
membranas celulares, lipoproteínas, sales biliares, vitamina D y hormonas
esteroideas (sexuales y corticosuprarrenales).

colesterol
+
CH3-(CH2)14 -COOH ácido palmítico

palmitato de colesterína (palmitato de colesterilo)

FOSFOLÍPIDOS. Lípido compuesto, formado por el núcleo del ácido fosfatídico (glicerol,
dos ácidos grasos, ácido fosfórico) y una base nitrogenada. Los fosfolípidos que se
encuentran en las células comparten una propiedad estructural muy importante: son
moléculas anfipáticas, es decir, un extremo de la molécula, la cabeza, es polar o iónica
y, por lo tanto, hidrofílica, mientras que el otro extremo, la cola, es apolar y, por tanto,
hidrofóbica.

 La lecitina (del griego lekithos, yema de huevo) está formada por: ácido
fosfatídico y la base nitrogenada colina (fosfatidilcolina), las lecitinas contienen los
ácidos grasos palmítico, esteárico, oleico, linoleico, linolénico y araquidónico; la
lecitina es abundante en la membrana celular y constituye la reserva corporal más
importante de colina. La colina es importante en la trasmisión nerviosa.

CH2 - OH R1-COOH ácido graso CH2 - O - CO - R1

Ι ι
HO - C - H + R2 -COOH ácido graso R2 - CO - O - C - H O
ι ι ιι
CH2 – OH H3PO4 Pi CH2 - O - P - OH
ι
glicerol OH

Ácido fosfatídico

5
 CH2 - OH R1 – COOH ácido graso
Ι
HO - C - H + R2 – COOH ácido graso
ι
CH2 –OH
H3PO4 HO-CH2-CH2-N(CH3)3
(Pi) (colina)
glicerol

CH2 - O - CO - R1 Lecitina
Ι (fosfatidilcolina)
R2 - CO - O - C - H O
ι ιι
ácido fosfatídico + colina
CH2 - O – P - O - CH2-CH2-N(CH3)3
ι
OH

LÍPIDOS DEL ALIMENTO. La ingesta diaria de lípidos proviene de productos cárnicos;

productos como aceite, mantequilla, manteca; productos lácteos; y huevo.
Aproximadamente el 90% de los lípidos del alimento son triglicéridos y el resto está
constituido por ésteres de colesterol (ceras) y lecitinas (fosfolípidos). Aunque los lípidos
constituyen una proporción significativa del requerimiento energético, ésta no es su
función esencial. Aparte de incrementar el sabor agradable del alimento, los lípidos
tienen dos funciones esenciales en la nutrición. Actúan como vehículo alimentario de las
vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y suministran ácidos grasos poliinsaturados esenciales
que el cuerpo es incapaz de sintetizar (ácido linoleico, ácido α-linolénico y ácido γ-
linolénico). Vegetales y pescados son las principales fuentes de ácidos grasos esenciales
(linoleico, α-linolénico y γ-linolénico).

PANORAMA GENERAL DE LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS.

 Los principales lípidos de la dieta son los triglicéridos y en menor proporción los
ésteres de colesterol y los fosfolípidos (lecitina).

 La digestión de los triglicéridos inicia en la boca (escasamente) y en el estómago

por las enzimas lipasa lingual y lipasa gástrica (lipasas preduodenales).

 En el intestino se completa la digestión de los triglicéridos por la enzima lipasa

pancreática obteniendo como productos 1-monoacilglicerol (1-MAG),
2-monoacilglicerol (2-MAG), glicerol y ácidos grasos. Continua la digestión en la
epitelio intestinal con la lipasa intestinal hidrolizando al 2-monoacilglicerol a
glicerol y ácidos grasos.

 Los ésteres de colesterol son hidrolizados por la colesterol estearasa (colesteril éster
hidrolasa o éster de colesterilo hidrolasa) a colesterol libre no esterificado.

 Los fosfolípidos son hidrolizados por la fosfolipasa A2 a lisofosfolípidos (agentes

emulsificantes) y ácidos grasos.

6
PANORAMA GENERAL DE LA ABSORCIÓN DE LÍPIDOS.
 Los lípidos difunden entre las micelas consistentes de sales billares, lecitina
(fosfolípido) y colesterol libre proporcionadas por la bilis. Normalmente se absorbe
más del 98% de los lípidos de la alimentación.

 Los lípidos absorbidos incluyendo triglicéridos, fosfolípidos, ésteres de colesterol,

colesterol libre y vitaminas liposolubles, generan quilomicrones que forman un
líquido turbio, el quilo, que es recolectado por los vasos linfáticos de la región
abdominal y llevado al torrente sanguíneo general por el conducto torácico.

Triglicéridos, fosfolípidos, ésteres de colesterol y el colesterol libre se transportan por los

vasos linfáticos y los vasos sanguíneos asociados con proteínas en forma de lipoproteínas.
Las lipoproteínas plasmáticas transportan lípidos a varios tejidos donde enzimas
específicas y unos receptores de membrana van a actuar sobre ellas.

TRANSPORTE DE LÍPIDOS - FORMACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS

Triglicéridos, fosfolípidos, ésteres de colesterol y el colesterol libre se transportan por el

plasma asociados con proteínas en forma de lipoproteínas.

La fracción proteínica de las lipoproteínas se conoce como una apolipoproteína,

apoproteína o apo (proteínas o polipéptidos) y constituye casi el 70 % de las HDL y 1% de
los quilomicrones.

Todas las lipoproteínas plasmáticas transportan cierta cantidad de todos los lípidos
(triglicéridos, colesterol esterificado, colesterol libre y fosfolípidos). Una lipoproteína se
forma asociando lípidos no polares (triglicéridos y ésteres de colesterol) con lípidos
anfipáticos (fosfolípidos y colesterol libre), carbohidratos y proteínas.

Las lipoproteínas comparten la misma estructura:

 Tienen un núcleo hidrofóbico formado por triglicéridos y ésteres de colesterol, que
está rodeado por una cubierta hidrofílica de fosfolípidos, colesterol libre,
carbohidratos y proteínas (apolipoproteína, apoproteínas o apo).

 Las apoproteínas son las que mantienen la estructura de las lipoproteínas

(apoproteína integral, p. ej., apo B). Además, algunas apoproteínas poseen
funciones catalíticas o reguladoras el metabolismo lípidico (apoproteína
periférica, p. ej., apo C).

 Algunas apolipoproteínas, como la apolipoproteínas B (p. ej., apo B-48) están

incrustadas en la superficie de la lipoproteína, mientras que otras, como las
apolipoproteínas C (p. ej., apo C-II), sólo están unidas de forma laxa.

7
CLASIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS EN FUNCIÓN DE SU DENSIDAD:
1. Lipoproteínas de alta densidad (HDL o -lipoproteína), encargadas del transporte
inverso de colesterol.
2. Lipoproteínas de baja densidad (LDL o -lipoproteína), representa la etapa final
del catabolismo de las VLDL.
3. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL o pre--lipoproteína), se sintetizan en
el hígado y son el vehículo de transporte de triglicéridos exógeno y endógeno
desde el hígado a los tejidos periféricos.
4. Quilomicrones (partículas muy grandes y de más baja densidad), derivadas de la
absorción intestinal de los lípidos dietéticos (triglicéridos, ésteres de colesterol,
colesterol libre y fosfolípidos) y son transportados desde el intestino al hígado.

Albúmina-AGL. La albúmina es el vehículo de transporte de ácidos grasos libres o ácidos

grasos sin esterificar (ácidos grasos no esterificados).

Las apolipoproteínas tienen a su cargo diversas funciones:

1. Pueden formar parte de la estructura de una lipoproteína, como la apo B.
2. Constituyen cofactores enzimáticos, por ejemplo, la apo C-II para la lipoproteína
lipasa y la apo A-I para la lecitina:colesterol aciltransferasa (LCAT).
3. Actúan como ligandos para interacción con receptores lipoproteícos tisulares, por
ejemplo, la apo B-100 para el receptor de las LDL y la apo A-I para el receptor de
las HDL.

QUILOMICRONES Y LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).

 Los quilomicrones se generan en el intestino y son el principal vehículo de
transporte de lípidos dietéticos a los tejidos periféricos.
 Los quilomicrones transportan lípidos dietéticos desde el intestino al hígado y a
otros tejidos (especialmente el corazón, el músculo y el tejido adiposo). La
depuración de los vasos linfáticos y vasos sanguíneos de los quilomicrones en
humanos es menor de una hora.

La apoproteína C-II presente en los quilomicrones, VLDL y HDL activa a la lipoproteína

lipasa, la cual cataliza la hidrólisis del triglicérido de estas lipoproteínas, liberando ácidos
grasos.

La lipoproteína lipasa se localiza en las paredes de los capilares sanguíneos, anclada al

endotelio. La lipoproteína lipasa se ha encontrado en el corazón, tejido adiposo, bazo,
pulmón, médula renal, aorta, diafragma, glándula mamaria en lactancia y en el hígado
del neonato; la enzima no es activa en el hígado del adulto.

La lipoproteína lipasa requiere fosfolípidos y apoproteína C-II como cofactores. Los

ácidos grasos liberados son capturados por las células próximas para ser reesterificados,
formando triglicéridos, o bien ser oxidados para proporcionar energía, dependiendo de
las necesidades celulares.

8
 QUILOMICRÓN
Vaso linfático

apoproteína periférica apo C-II

↓
lipoproteína
fosfolípidos ↑ TG lipasa
↓
1,2-DAG + AG

colesterol EC AG    célula
ADEK
apo B-48 1. Reesterificar  TG
apoproteína 2. Oxidar  ATP
integral

El quilomicrón es transportado por los vasos linfáticos de la región abdominal y llevado al torrente
sanguíneo general por el conducto torácico.

 quilomicrón después de 1 hora (depuración)  quilomicrón remanente  HÍGADO

 quilomicrón remanente en el hígado se trasforma VLDL al agregarle lípidos endógenos

Vaso sanguíneo

VLDL

apoproteína periférica apo C-II

↓
lipoproteína
fosfolípidos ↑ TG lipasa
↓
1,2-DAG + AG

colesterol EC AG    célula

apo B-100 1. Reesterificar  TG

apoproteína 2. Oxidar  ATP
integral

La degradación gradual de las VLDL por pérdida de triglicéridos y apoproteínas genera

las LDL. Las VLDL con apoproteína B-100 son precursoras de las IDL (lipoproteínas de
densidad intermedia), y estas a su vez son precursoras de las LDL.

La vida media de las VLDL y de las partículas que quedan después de que el núcleo
lipídico se ha eliminado (depurado) es de aproximadamente seis horas.

9
LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL). Las lipoproteínas de baja densidad transportan
colesterol a los tejidos periféricos. El metabolismo de las LDL está íntimamente conectado
con el metabolismo del colesterol.

Vaso sanguíneo

LDL

colesterol Fosfolípidos célula

↓ TG
Apo B-100 ↑ EC LDL     LDL
apoproteína TG  G + AG
integral EC  colesterol + AG
FL  G + AG + Pi + BN
apo  a.a.

El colesterol es una molécula necesaria, pero la síntesis en exceso de esta molécula se

traduce en un riesgo, incrementando enfermedades. Las LDL son el vehículo de
transporte más importante de colesterol esterificado. La acumulación de depósitos de
colesterol en las arterias vitales provoca aterosclerosis, causando enfermedades
cerebro-vasculares, cardiovasculares y vasculares periféricas.

La síntesis de colesterol tiene lugar principalmente en el hígado y, en menor grado, en los

tejidos periféricos (corteza suprarrenal, piel, intestino, testículos y aorta). Los tejidos
obtienen la mayor parte de colesterol a partir de las LDL.

Un exceso de colesterol libre en la célula inhibe la HMG-CoA reductasa, enzima que

cataliza la primera etapa en la biosíntesis del colesterol y también inhibe la síntesis de
receptores de LDL.

LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL). Las HDL son el vehículo principal de transporte
de los fosfolípidos y se sintetizan en el hígado. Las partículas de forma discoidal de las HDL
incipientes, son liberadas por el hígado y son convertidas en partículas HDL esféricas en
el plasma.

La lecitina:colesterol aciltransferasa (LCAT), se activa por la apoproteína A-I, cataliza la

transferencia de un grupo acilo graso de la fosfatidilcolina (lecitina) al grupo hidroxilo del
colesterol en la superficie de las HDL, formándose ésteres de colesterol.

10
 HDL
apo A-I LCAT célula
FL FL

↓ TG ↑ colesterol + lecitina (fosfolípido)

FL
↓ EC
colesterol
FL FL colesterol esterificado (EC) + lisolecitina
apo D

HÍGADO ← ← ← HDLC

colesterol + lecitina (fosfatidilcolina)  éster de colesterol + lisolecitina

apo A-I  enzima = lecitina:colesterol aciltransferasa (LCAT)

La apoproteína D, también conocida como proteína de transferencia de ésteres de

colesterol, facilita la transferencia de los ésteres de colesterol recién formados al interior
de las HDL.

HDLC  TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL  HÍGADO

HÍGADO  HDLC descargan el colesterol y lo transforma en sales biliares

SALES BILIARES  en el intestino emulsifican a los lípidos dietéticos

Después de emulsificar a los lípidos dietéticos las sales biliares  ácidos biliares secundarios

Fibra soluble  colesterol + sales biliares + ácidos biliares secundarios  excreta heces fecales

↓ ÁCIDOS BILIARES SECUNDARIOS  HÍGADO  colesterol  ÁCIDOS BILIARES PRIMARIOS

ÁCIDOS BILIARES PRIMARIOS  VESÍCULA BILIAR  SALES BILIARES  emulsificar lípidos dietéticos

Las HDL transportan el colesterol desde los tejidos periféricos al hígado, proceso conocido
como transporte inverso del colesterol. El colesterol en el hígado es catabolizado y
secretado en la bilis (sales biliares). De esta forma, las HDLc bajan el nivel del colesterol
en el plasma. Una concentración elevada de HDL en el plasma sanguíneo disminuye el
riesgo de aterosclerosis de las arterias vitales, evitando enfermedades cerebrovasculares,
cardiovasculares y vasculares periféricas.
11
Índices elevados de LDL:HDL (partícula aterogénica/partícula protectora) y colesterol
total: HDL se relaciona con la aterosclerosis coronaria.

lipoproteína
VLDL + LDL + HDL
apoproteína periférica

fosfolípidos
TG
colesterol esterificado
EC
colesterol +

apoproteína colesterol libre

integral ____________________

colesterol total

Los factores de riesgo de hipercolesterolemia, comprenden:

- consumo excesivo de alimento que conducen a un aumento de peso.
- exceso de grasa saturada en la dieta.
- baja relación de grasa poliinsaturada a grasa saturada.
- exceso de colesterol en la dieta.
- exceso de sacarosa.
- deficiencia de fibra dietética soluble.
- inactividad física.
- fumar.
- estrés.
- hipertensión.
- diabetes.

Las investigaciones realizadas sobre la patogénesis de la aterosclerosis en la segunda

mitad del siglo XX, han llevado a la descripción de un nuevo síndrome, denominado
SÍNDROME X o SÍNDROME REAVEN en honor al investigador que lo describió por primera
vez. El Síndrome X está conectado con la resistencia a la insulina. La resistencia a la
insulina puede causar diabetes y un alto riesgo de cardiopatía coronaria. Si se tiene por
lo menos tres de los factores de riesgo, puede ser un candidato al Síndrome Metabólico
o Síndrome X:

1. Cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres.

2. Presión arterial > 130/85.
3. Glucosa sanguínea ≥110 mg/dL.
4. TG ≥ 150 mg/dL.
5. HDL < 35 mg/dL en hombres y < 45 mg/dL en mujeres.

12
Para el estudio de las dislipemias se requiere cumplir las siguientes condiciones:
1. Ayuno de 12 a 14 horas.
2. Cena ligera.

OBJETIVOS DEL PERFIL DE LÍPIDOS:

1. Determinar niveles plasmáticos:
 Triglicéridos.
 Colesterol total.
 HDLC.
2. Calcular índices aterogénicos.
3. Explicar la importancia de estas determinaciones en el diagnóstico clínico.

OBTENCIÓN LDLC. Realice el cálculo para determinar de los niveles de C-LDL, mediante
la siguiente fórmula, utilizando los resultados obtenidos en la determinación de colesterol
total, determinación de C-HDL y determinación de triglicéridos.

LDLC = colesterol total – HDLC – (triglicéridos / 5)

LDLC = colesterol total – HDLC – VLDL

Triglicéridos/5 = VLDL

ÍNDICE DE ATEROGENICIDAD.

 LDLC/HDLC
 CTOTAL /HDLC

Nos proporcionan mejor información que cualquiera de las pruebas en forma aislada.
Entre mayor sea la relación mayor será el riesgo aterogénico. Estas relaciones se deben
reportar al mismo tiempo que el colesterol total.

CALCULE EL ÍNDICE ATEROGÉNICO LDLC / HDLC:

LDLC
Índice aterogénico = ————— = ————— =
HDLC

Valores máximos (por encima de estos valores hay riesgo cardiovascular):

 Hombre = 3.55
 Mujer = 3.22

13
CALCULE EL ÍNDICE ATEROGÉNICO, CTOTAL/ HDLC:

colesterol total
Índice aterogénico = ————————— = ————— =
HDLC

Por encima de 4.5 hay riesgo cardiovascular.

BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA

PERFIL DE LÍPIDOS

FECHA: NÚMERO DE MATRÍCULA:

PERFIL DE LÍPIDOS RESULTADO VALORES DE REFERENCIA

TRIGLICÉRIDOS, mg/dl menor de 150

COLESTEROL TOTAL, mg/dL menor de 180

HDLC, mg/dL 40-55 (hombre)

45-60 (mujer)

LDLC, mg/dL menor de 110

VLDL, mg/dL menor de 30

ÍNDICE ATEROGÉNICO RESULTADO RIESGO CARDIOVASCULAR

LDLC / HDLC mayor de 3.55 (hombre)

mayor de 3.22 (mujer)

COLESTEROL TOTAL / HDLC mayor de 4.5

ANÁLISIS DE RESULTADOS:

14
ÍNDICES ANTROPOMÉTRICOS:

ÍNDICE DE MASA CORPORAL. Se utiliza el índice de masa corporal (IMC) para conocer si
una persona está por debajo, dentro o por arriba de su peso saludable de acuerdo a su
estatura. Con los valores del peso en Kg y la talla en metros se calcula el IMC. Ejemplo
de cálculo del IMC: hombre 25 años, peso 70 Kg y talla 1.70 m.

peso (Kg) 70
IMC =  =  = 24.2
talla2 (m) (1.70)2

Interpretación:
 IMC inferior a 18, por debajo de peso saludable.
 IMC entre 18 y 25, peso saludable.
 IMC entre 26 y 30, sobrepeso.
 IMC superior a 30, obesidad.

ÍNDICE CINTURA CADERA. La OMS establece niveles normales para la índice cintura
cadera (ICC) aproximados de 0.8 en mujeres y 1 en hombres; valores superiores
indicarían obesidad abdominovisceral, lo cual se asocia a un riesgo cardiovascular
aumentado y a un incremento de la probabilidad de contraer diversas enfermedades
(p. ej., como Diabetes Mellitus, hipertensión). El índice cintura-cadera es la relación que
resulta de dividir el perímetro de la cintura de una persona entre el perímetro de su
cadera, ambos valores en centímetros (cm). El índice se obtiene midiendo el perímetro
de la cintura a la altura de la última costilla flotante (aproximadamente dos dedos por
encima del ombligo), y el perímetro máximo de la cadera, a nivel de los glúteos. Es un
método indirecto que sirve para determinar la distribución de la grasa abdominal. Ésta
característica, varía según se avanza en edad y difiere entre hombres y mujeres.

cintura (cm)
ICC =  =  =
cadera (cm)

Interpretación:
 ICC = 0.71 - 0.84 normal para mujeres.
 ICC = 0.78 - 0.94 normal para hombres.

PORCENTAJE DE GRASA CORPORAL. La grasa corporal es la cantidad de grasa que

contenemos en nuestro cuerpo, siendo el resto ocupado por nuestros órganos, músculos,
huesos, tendones, agua. Debemos de saber que la cantidad de grasa corporal que
puede almacenar un hombre y una mujer no es equiparable. Con los valores del
perímetro de cintura en cm y edad en años se calcula el % de grasa corporal mediante
la ecuación de Deurenberg.

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Para hombres:
% grasa corporal = (0.567 x perímetro de cintura) + (0.101 x edad) – 31.8 =

Para mujeres:
% grasa corporal = (0.439 x perímetro de cintura) + (0.221 x edad) – 9.4 =

PORCENTAJE DE GRASA CORPORAL

Edad (años) Mujer Hombre

10 – 30 20 – 26 12 - 18
31 – 40 21 – 27 13 – 19
41 – 50 22 – 28 14 – 20
51 – 60 22 – 30 16 - 20

CASO CLÍNICO 1:
Paciente masculino de 57 años, que desde hace varios años padece crisis de dolor e inflamación
en pequeñas y grandes articulaciones, en las extremidades superiores, así como en ambas manos
y codos. El dolor se acompaña siempre de signos locales de inflamación aguda y disfunción. Las
crisis agudas de dolor e inflamación duran de 5 a 15 días con exacerbación y repetición. En los
antecedentes personales destaca litiasis renal e hipertensión arterial, además desde la
adolescencia refiere tener problemas con su azúcar. Se le realizó el examen físico, antropométrico
y estudios de laboratorio los cuales arrojaron los siguientes resultados:

Química sanguínea Resultado Valores de referencia

Glucosa, mg/dL 140 70 – 100
BUN, mg/dL 17 9 - 20 (hombre)
Urea, mg/dL 36.3 19 – 43 (hombre)
Creatinina, mg/dL 1.1 0.8 – 1.5 (hombre)
Ácido úrico 15 3.5 - 8.5 (hombre)
HbA1C 9 4–6%

PERFIL DE LÍPIDOS RESULTADO VALORES DE REFERENCIA

Triglicéridos, mg/dL 149 < 150

Colesterol total, mg/dL 172 < 180

HDLC, mg/dL 49 40-55 (hombre)

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 Medidas Resultado Índices antropométricos Resultado
Peso, Kg 85 Índice de masa corporal, Kg/m 36.2
Talla, m 1.60 Índice cintura/cadena (ICC) 1.2
Perímetro de cintura (PC), cm 124
Perímetro de cadera (PC) cm 102

SIGNOS VITALES RESULTADO VALORES NORMALES

Presión arterial (T/A), mm/Hg 180/120 120/80

Obtén el valor de urea, selecciónalo y colócalo en el espacio correspondiente:

A) 36.2 B) 32.5 C) 25.2 D) 50.9

De acuerdo con su glucemia el paciente presenta:

A) Resistencia a la B) Diabetes mellitus C) Insuficiencia D) Diabetes mellitus
insulina. tipo 1. renal. tipo 2

Con respecto a su hemoglobina glucosilada el paciente es:

A) Diabético B) Diabético no C) Diabético D) Resistente a la
controlado. controlado. descompensado. insulina

Con su IMC ¿en dónde se clasificaría el paciente?

A) Por debajo de su B) Peso saludable. C) Sobrepeso. D) Obesidad.
peso saludable.

Con la historia clínica y los valores de ácido úrico el paciente presenta:

A) Artritis gotosa. B) Aterosclerosis. D) Insuficiencia renal. C) Resistencia a la
insulina.

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CASO CLÍNICO 2:
Paciente femenino de 19 años que acude a consulta por un cuadro de disnea, cansancio y
mareos al realizar esfuerzos mínimos (subir escaleras, caminata mayor a 5 minutos), inflamación
de extremidades inferiores, apnea del sueño. Al interrogatorio la paciente refiere dieta rica en
carbohidratos y grasas, sedentarismo positivo. Se le tomaron signos vitales, índices
antropométricos, estudios de laboratorio y se obtuvo los siguientes resultados:

PERFIL DE LÍPIDOS RESULTADO VALORES DE REFERENCIA

Glucosa, mg/dL 160 70 - 100

Triglicéridos, mg/dL 206 < 150

Colesterol total, mg/dL 301 < 180

HDLC, mg/dL 29 40-55 (hombre) 45-60 (mujer)

LDLC, mg/dL 231 < 110

VLDL, mg/dL 41 < 30

LDLC / HDLC 8 > 3.55 (hombre) > 3.22 (mujer)

Colesterol total / HDLC 10 > 4.5

ÍNDICES ANTROPOMÉTRICOS: RESULTADO ÍNDICES ANTROPOMÉTRICOS: RESULTADO

Peso, Kg 74 Perímetro de cadera (PC), cm 124

Talla, m 1.55 Índice de masa corporal, Kg/m 30.8

Perímetro de cintura (PC), cm 92 Índice cintura/cadena (ICC) 0.74

SIGNOS VITALES RESULTADO VALORES NORMALES

Presión arterial (T/A), mm/Hg 140/100 120/80

Obtiene los valores de VLDL, LDL, índices aterogénicos, ICM, ICC y colócalos en los espacios
correspondientes.

De acuerdo con su IMC ¿en dónde se clasificaría la paciente?

A) Por debajo de B) Peso saludable. C) Sobrepeso. D) Obesidad.
peso saludable.

20.- Con los resultados derivados la paciente presenta:

A) Síndrome B) Insuficiencia C) Insuficiencia D) Resistencia a la
Metabólico. hepática. renal. insulina.

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