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Traumatismo Encefalo Craneano

Título
Nombre y Apellidos Código de estudiante
Inacio Couto Claudio 36341

Carrera Medicina
Asignatura Medicina Interna II – Neurología y Neurocirurgía
Grupo C
Docente Dr. Fernando Pacheco Rojas
Periodo 8º Semestre
Académico
Subsede Santa Cruz de la Sierra – Nov 2019
Copyright © (2019/2) por (Inacio Couto Claudio). Todos los derechos reservados.
Traumatismo Encefalo Craneano
Inacio Couto Claudio

RESUMEN:

El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia


de patología cerebral a causa de un traumatismo que ocasione un daño físico en el encéfalo. El TEC
representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven,
sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.

También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o
meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un
deterioro funcional del contenido craneal.

El manejo médico actual de un TEC se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando la


perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica.

Palabras clave: TEC, Traumatismo, Neurocirugía.

SUMMARY:
Cranial brain trauma (ECT) is the alteration in neurological function or other evidence of
brain pathology due to trauma that causes physical damage to the brain. ECT represents a serious
health problem and is the most common cause of death and disability in young people, not counting
the large related economic repercussions.
It can also be defined as the direct injury of the cranial, brain or meningeal structures that
occur as a consequence of an external mechanical agent and can cause a functional deterioration
of the cranial content.
The current medical management of an ECT focuses on minimizing secondary damage by
optimizing cerebral perfusion and oxygenation and preventing or treating non-neurological
morbidity.

Keywords: ECT, Trauma, Neurosurgery.

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Índice de Contenido

1.Introducción ............................................................................................................................ 4

2.Planteamiento del Problema…………………………………………………………….……7

2.1.Descripción del Problema ................................................................................................ 7

2.2.Objetivos .......................................................................................................................... 7

2.2.1.Objetivo General ....................................................................................................... 7

2.2.2.Objetivos Específicos ................................................................................................ 7

3.Marco Teórico ......................................................................................................................... 8

4.Conclusión..............................................................................................................................25

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1. INTRODUCCIÓN

Los traumatismos en general y los traumatismos craneoencefálicos en particular han

constituido y se mantienen como un tópico de gran interés para la medicina moderna por su alta

frecuencia y costo social.

En la década del 70 se introduce la escala de coma de Glasgow por Jennett y Teasdel, lo

cual permitió que años más tarde Rimel et al en la Universidad de Virginia plantearan la

clasificación de los traumatismos craneoencefálicos de acuerdo con su severidad en: menores,

moderados y severos; poco tiempo después fue sugerida la sustitución del término menor por el de

leve para aquellos pacientes con pérdida transitoria de algunas funciones encefálicas globales

como la conciencia, memoria o visión posterior al trauma. Esta clasificación se ha mantenido como

estándar para el manejo y pronóstico desde el punto de vista clínico de los pacientes con trauma

craneoencefálico.

De acuerdo con la anterior clasificación, los pacientes con trauma craneoencefálico leve

serían todos aquellos con una puntuación en la escala de coma de Glasgow superior a 12 puntos a

la llegada al centro hospitalario o después de seis horas de la reanimación cardioventilatoria cuando

es necesaria, sin degradación neurológica en las primeras 48 h y una vez descartadas las causas

que ocasionan un falso puntaje en dicha escala.

Si bien en las últimas décadas se han introducido nuevas técnicas de tratamiento,

imagenológicas y de neuromonitorización que han permitido una reducción en la mortalidad de

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los pacientes con trauma craneoencefálico severo y moderado, se presta menor atención al estudio

de los pacientes con el llamado trauma craneoencefálico leve lo cual se ha notado en los últimos

años en la literatura médica mundial. Dentro de este grupo se encuentra aproximadamente el 75 %

de los pacientes que se atienden con trauma craneal en un centro hospitalario con una incidencia

reportada de 130.8 x 100 000 habitantes por año.

Por la palabra que define a este grupo de pacientes debería tratarse de enfermos en los que

el traumatismo no produce lesión relevante sobre el encéfalo o sus envolturas capaces de

comprometer la vida, ni acarrear trastornos conductuales o cognitivos en el individuo con riesgo

de comprometer su desempeño social, pero la realidad es bien distinta, aproximadamente el 3 %

sufre la muerte y un número mucho mayor disfunciones en la esfera psíquica superior conocida

como síndrome post-concusión. Aunque el valor numérico no es elevado este hecho es

incomprendido por la sociedad en muchos casos e inclusive por el personal médico no

familiarizado.

Los pacientes portadores del llamado trauma craneoencefálico leve constituyen en realidad

un grupo heterogéneo, el hecho de tener una puntuación de la escala de coma de Glasgow a la

llegada al centro hospitalario o post reanimación no excluye totalmente la posibilidad de una lesión

intracraneal significativa (trauma craneoencefálico leve complicado), debido a esto un gran

número de pacientes debe ser admitido para observación hospitalaria, si no se cuentan con

herramientas efectivas de predicción, lo que trae consigo dificultades organizativas y aumento de

los costos hospitalarios; por otra parte la detección temprana y el tratamiento oportuno de las

lesiones intracraneales significativas trae consigo mejores resultados en cuanto a morbimortalidad.

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Motivados por las anteriores reflexiones realizamos esta investigación con el objetivo de

caracterizar a los pacientes con trauma craneoencefálico leve en nuestro hospital, se precisó la

frecuencia con que ocurren degradaciones del Glasgow con relación al tiempo transcurrido

después del ingreso y al Glasgow inicial, se reconocieron las anormalidades en la TC de cráneo

con respecto al Glasgow inicial, se identificó la frecuencia y tipos de procederes neuroquirúrgicos

requeridos y determinamos la mortalidad de acuerdo al Glasgow inicial.

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2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

2.1.Descripción del Problema

¿O que es el Traumatismo craneoencefálico su diagnostico y tratamiento?


2.2.Objetivos

2.2.1.Objetivo General

• Investigar sobre lo que tiene el la literatura sobre traumatismo encefálico craneale

2.2.2.Objetivos Específicos

• Describir el concepto y las causa de el traumatismo encefálico craneale;


• Reconocer la importancia de esta enfermedad;
• Describir sobre la etiología de el traumatismo encefálico craneale;
• Conocer los recursos disponibles para el traumatismo encefálico craneale;
• Demostrar el tratamiento de el traumatismo encefálico craneale.

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3. MARCO TEÓRICO

El traumatismo craneoencefálico (TCE) o traumatismo encéfalo craneano (TEC) o embolia

encefalocraneal (EEC) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología

cerebral a causa de un Traumatismo que ocasione un daño físico en el encéfalo. El TCE representa

un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven,

sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas. También puede definirse como la

lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como

consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido

craneal.

El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario

optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica.

Tiene un buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basadas en evidencias.

El traumatismo craneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o severo

dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow valorada

durante la evaluación inicial de la víctima.

TEC Leve

En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia

menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y

amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes

tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

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TEC Moderado

En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso.

Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una

intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos

anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un

síndrome pos conmoción. El síndrome pos conmoción se refiere a un estado de inestabilidad

nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo,

cefalea y dificultad para la concentración.

TEC Grave

Pupila anisocórica, un signo de un daño cerebral grave
En el TCE grave o severo (ECG 3-

8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones

neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la

tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.

Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas

urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención

neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada

y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive

más de un año.

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Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del

segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado

significativamente con resultados clínicos peores.

Síntomas de un traumatismo craneoencefálico leve

Una persona con un TBI leve puede tener los siguientes síntomas:

Ø Dolor de cabeza


Ø Confusión


Ø Mareos

Ø Vértigo


Ø Visión borrosa


Ø Zumbido en los oídos


Ø Cansancio o somnolencia


Ø Mal sabor en la boca


Ø Cambio en los hábitos de sueño


Ø Cambios en el comportamiento o el estado de ánimo


Ø Dificultad con la memoria, la concentración, la atención o el pensamiento

Ø Pérdida del conocimiento que dura unos pocos segundos o minutos1


Ø Sensibilidad a la luz o al sonido


Ø Náuseas o vómitos

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EPIDEMIOLOGÍA

Los accidentes de tránsito son una causa reconocida de TCE.
A nivel mundial, el TCE es

la causa principal del amplio número de años de vida potencialmente perdidos. En países tanto

desarrollados como en vías de desarrollo los vehículos a motor son la primera causa de TCE en

personas jóvenes particularmente. Las caídas son la principal causa de TCE en personas mayores

a 65 años. En Estados Unidos, cada año se estima que 1.6 millones de personas sufren un TCE de

los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000 requieren

hospitalización. Cada año se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad

neurológica secundaria a esta causa. En España, la incidencia anual de TCE es de

aproximadamente 200/100,000 habs. de los que el 70% presenta una buena recuperación, el 9%

fallece antes de llegar al hospital, el 6% lo hace durante su estancia hospitalaria y el 15% restante

queda discapacitado de alguna forma (moderada, grave o vegetativa). En México, es la tercera

causa de muerte correspondiente a muertes violentas y accidentes, con 35,567 defunciones anuales,

con mortalidad de 38.8 por cada 100,000 habitantes, las muertes son mayores en varones en una

proporción de 3 a 1 y afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.

PATOGENIA

El rebote del cerebro dentro del cráneo puede explicar el fenómeno de golpe-

contragolpe.
El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como

fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como

fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia

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actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto.

Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo. Dado

que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del

cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas

subdurales, por impacto de la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación

o angular suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave

puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero

cabelludo.

FISIOPATOLOGÍA

Se divide en dos fases:

En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático.

La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a

semanas después del traumatismo inicial.

Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para

evitar el daño secundario

Anatomía patológica

Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales,

craneales y extra craneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas,

contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas,

comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo. Por parte de las extra craneales se

encuentran las lesiones al cuero cabelludo. Una lesión de varios centímetros cúbicos de

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parénquima cerebral puede ser clínicamente silente (p. ej. en el lóbulo frontal), gravemente

discapacitante (como en la médula espinal) o mortal (por ejemplo, en el tronco encefálico). El

cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la estructura

más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse. Si se pierde la continuidad del mismo, sería

capaz de originar infecciones intracerebrales

DIAGNOSTICO POR IMAGEM

-Exploración por tomografía computarizada (TC)

Esta suele ser la primera prueba que se realiza en la sala de urgencias cuando hay sospechas

de una lesión cerebral traumática. En una exploración por tomografía computarizada, se usa una

serie de radiografías para crear una vista detallada del cerebro. En una exploración por tomografía

computarizada, rápidamente se pueden visualizar fracturas y descubrir evidencias de sangrado en

el cerebro (hemorragia), coágulos sanguíneos (hematomas), tejido cerebral con hematomas

(contusiones) e hinchazón del tejido cerebral. 


-Resonancia magnética (RM)

Una RM usa poderosas ondas de radio e imanes para crear una vista detallada del cerebro.

Esta prueba se puede usar una vez que el trastorno de la persona se haya estabilizado o si los

síntomas no mejoran poco después de la lesión. 
Usos de la Neuroimagen 
La evaluación

radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografía (Rx) de tórax,

de pelvis y de columna cervical. El estudio de neuroimagen de elección en el TCE es TAC de

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cabeza sin contraste. A pesar de que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda

detectada por TAC sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención

neuroquirúrgica. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible que la TAC para

la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor

a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica. 
El TCE con manifestaciones o

condiciones asociadas con un mal pronóstico por riesgo de complicaciones intracraneales se

conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia identificar los factores asociados con esta

condición (véase la tabla).La baja tasa de lesiones clínicamente importantes después de un TCE

leve ha impulsado la generación de algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos.
Estudios

de laboratorio y gabinete

-Radiografía simple de cráneo

RX que es de utilidad para localizar fracturas en el cráneo que pudiesen generar un

hematoma epidural, o localizar un cuerpo extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe

contusión o laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la

ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida. 


-Radiografía de columna cervical

Que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de

partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen indicarse

cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata,

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sencilla y relativamente rápida, aunque puede generar complicaciones si existe algún tipo de lesión

cervical. 


-Tomografía computarizada de cráneo (TAC)

Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren

intervención neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión intracraneal y

fractura de cráneo.16 Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o un signo de

alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un

transporte del paciente a otro centro. 


-Resonancia magnética nuclear (RMN)

Suele ser un poco más sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo

demasiado elevado. 


TRATAMIENTO DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Los pacientes con trauma craneal leve (Glasgow de 14 o 15), deben permanecer en

observación un mínimo de 6 horas, recibiendo tratamiento analgésico y antiemético si lo precisan

y fluidoterapia o dieta líquida. Durante este tiempo se deberá vigilar la existencia de cualquier dato

de focalidad neurológica o disminución del nivel de conciencia. La indicación de realizar o no

TAC craneal dependerá de si tienen un riesgo leve o moderado de lesiones intracraneales. Pasadas

6 horas sin que haya existido deterioro, y si no se han encontrado hallazgos en la TAC craneal en

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caso de que se haya realizado, puede ser enviado a casa para observación domiciliaria con una hoja

de recomendaciones a seguir en caso de deterioro.

Primeros auxilios

La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, no obstante, se

recomienda llamar al teléfono de emergencia (varía por país) si el paciente presenta alguna de estas

manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:

Ø Sangrado en cualquier parte de la cabeza

Ø Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas (otorragia, epistaxis)

Ø Dolor de cabeza

Ø Cambios en el estado de conciencia

Ø Deja de respirar (apnea)

Ø Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache)

Ø Confusión

Ø Pérdida del equilibrio

Ø Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)

Ø Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria)

Ø Habla raro (dislalia, disartria)

Ø Convulsiones

Ø Vómito (emesis)

Ø Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)

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Ø Tiene mucho sueño somnolencia

Ø Se comporta de manera rara

Ø Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo de Kernig)

En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:

Ø Llanto persistente

Ø No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))

Ø Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes.

Ø Vómito repetido

Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo, solicite

ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no respire,

revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie respiración boca a

boca. Después de esto, revise que el corazón siga latiendo (puede escucharlo al acercar el oído al

tórax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no se

encuentra, inicie reanimación cardiopulmonar. Detenga cualquier sangrado aplicando una

compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar otra compresa no retire la

primera y coloque la nueva compresa sobre la primera. Si sospecha que puede existir fractura de

cráneo, no aplique presión directamente.

Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible (sin objetos que la

obstruyan), está respirando y el corazón late debe tratársele como si tuviese una lesión en la

columna51 y debe inmovilizarse. En caso de vómito debe evitarse la broncoaspiración, para esto

gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vómito. No se recomienda la

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administración de analgésicos sin ser indicados por un médico ya que pueden enmascarar signos

graves de un traumatismo y algunos analgésicos (AINEs) pueden aumentar el tiempo de

coagulación, retrasar la cicatrización y con esto aumentar el sangrado. No se recomienda mover al

paciente del lugar del traumatismo, a menos que esté en peligro su vida (por ejemplo, dentro de un

coche en llamas), esto aplica especialmente en niños, donde no se recomienda moverle si este se

ha caído y presenta síntomas. Evite remover cualquier casco que tenga el paciente o sacudirlo. En

cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son profundas, presentan un

sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que no deben retirarse.

Tratamiento hospitalario

La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se alcance un

puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow. Una vez que se alcance, deberá registrarse como

mínimo cada hora.

La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización del ABC:

estabilización de la vía Aérea, ventilación (del inglés Breath) y circulación antes de otras lesiones.

Las lesiones extraneurológicas que comprometen la vida como lo son: Neumotorax a

tensión, tamponamiento cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque hipovolémico y

similares tienen prioridad de resolución sobre el daño neurológico.

En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno. Es importante la

colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones. Debe recordarse

que está contraindicado el uso de esta sonda cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de

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la base del cráneo ya que esta puede entrar en la bóveda craneana. En esta situación se utiliza la

sonda orogástrica.

Neurocirugía

Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como

hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los hematomas del parénquima (en las regiones

frontal y temporal) deben removerse con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal

(HIC) persistente. Se ha estimado que sólo una tercera parte de los pacientes con TCE grave

requieren craneotomía. Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h después de la lesión

tienen una mortalidad de 90%, si se evacuan antes de este tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%,

y si se evacua dentro de las dos horas de la lesión existe una disminución de la mortalidad del 70%.

Monitorización de la presión intracraneal

El aumento de la presión intracraneal puede causar una disminución de la perfusión

cerebral y reforzar el daño secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal del tratamiento

del TCE. Los pacientes con TCE grave y anormalidades en TAC tienen más del 50% de

probabilidades de presentar Hipertensión intracraneal; otros factores de riesgo predisponentes son:

edad > 40 años, motricidad unilateral, presión arterial sistólica < 90 mmHg. Dado que existe una

alta probabilidad de hipertensión intracraneal en estos pacientes, el control de la presión

intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas específicas de diagnóstico y tratamiento para

mantener la perfusión cerebral y también para dar información sobre el pronóstico.

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El rango normal de la presión intracraneal es 0-10 mmHg. 20-25 mmHg es el límite

superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta que este es un

límite superior, y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como umbral para iniciar el

tratamiento). Para monitorizar la PIC, el método más preciso y rentable es colocar un catéter dentro

de los ventrículos además de que funciona para drenar el LCR y disminuir la PIC. Por otro lado,

los riesgos de este procedimiento son la colonización bacteriana (6%) y la hemorragia significativa

(menos del 1%), que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo. No se

recomienda medir la PIC en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo ya que no son exactos.

Tratamientos para disminuir la presión intracraneal

La terapéutica se enfoca en la reducción de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el

mantenimiento de la presión arterial media encima de 90 mmHg. Como una medida preventiva al

aumento de la presión intracraneal se recomienda tratar el dolor (por ejemplo, con la

inmovilización de fracturas) ya que este tiende a aumentar la PIC. El tratamiento de elección para

disminuir la presión intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La hipertensión intracraneal

persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el uso de diuréticos con sus

respectivos riesgos, vasoconstricción hipocápnica e hipovolemia. En este caso podría considerarse

útil repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un pruebas de coagulación.

Si la HIC es persistente, puede usarse manitol. Este agente es efectivo para reducir la PIC

en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de 0.25 a 1 g/kg vía intravenosa.

Los bolos intermitentes suelen ser más efectivos que una infusión continua, debe vigilarse que la

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osmolaridad sérica no supere los 320 mmol/L. Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden

ser retiradas con cuidado.

En caso de que la HIC no se resuelva con métodos médicos o quirúrgicos se puede

considerar el utilizar la administración masiva de barbitúricos en pacientes hemodinámicamente

estables dependiendo de la relación costo/beneficio. La administración profiláctica de barbitúricos

no muestra beneficio alguno y puede ser peligroso. La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg

durante 30 min o 5 g/kg/h por 3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h.

El último enfoque terapéutico consiste en una craneotomía descompresiva para la HIC

persistente-progresiva, en esta, una parte del cráneo es removida y la duramadre es abierta para

permitir la expansión cerebral sin aumento de la presión, esta técnica ha tenido grandes resultados

pero también conlleva graves complicaciones.

Criterios de alta hospitalaria

Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:

Ø La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al menos 24 horas.

Ø TAC sin lesiones aparentes

Ø Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al hospital

en caso de que sea necesario.

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PRONÓSTICO

La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la

reparación funcional son los principales determinantes de las consecuencias el traumatismo. Más

del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h.

No obstante, varios pacientes con calificaciones ligeramente más elevadas y con mejor pronóstico

inicial sobreviven. Esto indica que está justificado ofrecer el tratamiento intensivo en la mayoría

de los pacientes. El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 años, especialmente

los niños (la recuperación satisfactoria de TCE grave en niños es del 55% contra 21% en adultos).

Los signos de mal pronóstico en esta enfermedad son la edad avanzada, la hipertensión

intracraneal, la hipoxia, la hipotensión temprana y los signos de herniación cerebral. La presión

intracraneal es de pronóstico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20

mmHg.

La respuesta fisiopatológica del cerebro al traumatismo varía con la edad, con una marcada

vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro del anciano comparado

con el cerebro del adulto joven. Por parte de la respuesta pupilar y los movimientos oculares, la

falta de reactividad de la pupila a la luz o la presencia de anisocoria se asocian con mal pronóstico.

Los pacientes con una pupila arreactiva tienen un 54% más de probabilidades de morir y los que

tienen ambas pupilas arreactivas, un 90%. Se han reportado estudios acerca de pacientes que

presentan movimientos sacádicos, movimientos oculomotores afectados, perdida de los reflejos

tectales y alteraciones neuropsicológicas a un año después del TCE.

PROFILAXIS

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Dado que la principal causa de lesión cerebral traumática son los accidentes de vehículos,

la prevención o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la incidencia y la gravedad de la

lesión cerebral traumática. En los accidentes, el daño puede reducirse por el uso del cinturón de

seguridad, asientos de seguridad para niños, cascos de motocicleta, el uso de barras antivuelco y

bolsas de aire. Los programas de educación existentes para reducir el número de accidentes.

Además, los cambios en las políticas públicas y leyes de seguridad se pueden realizar, los cuales

incluyen los límites de velocidad, cinturón de seguridad y las leyes del casco, y las prácticas de

ingeniería de carreteras.

Los cambios en la práctica de deportes también han sido discutidos. Un aumento en el uso

de cascos puede haber reducido la incidencia del TCE en los jugadores. Las caídas pueden evitarse

mediante la instalación de barras de apoyo en los baños y pasamanos en las escaleras, la

eliminación de los objetos que puedan casuar tropiezos, como alfombras, o la instalación de rejas

en las ventanas y puertas de seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras cerca de los

niños de corta edad. Los parques con superficies de absorción de golpes. como mantillo o arena

también pueden prevenir lesiones en la cabeza. La prevención del abuso infantil es otra táctica,

existen programas para prevenir el síndrome del bebé sacudido, realizando programas educativos

que informen a los adultos sobre el peligro potencial de sacudir a los niños. Otra medida es la

seguridad de las armas, que incluye el mantenimiento de armas de fuego descargadas y bajo llave.

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4. CONCLUSIÓN

El traumatismo Encefalo Craneal es una de las mas graves causa de muertes en

neurologia y es la prime causa de neuro cirurgias. Su proporción esta 3 casos en hombres por 1

caso en mujeres.

Las causas principales son los acidentes de autos, armas de fuego y blancas y las caídas

que mayormente si da en ancianos, son el peor pronóstico con independencia a serevidad

tratamiento por razones obvias.


La sospecha clínica y un diagnostico imagenologico rápido identifica las lesiones posibles

de tratamiento médico-quirúrgico de urgencia evitando la injuria isquémica secundaria al encéfalo

evitando así la muerte.

Acredito que la implementación efectiva de medidas de prevención social y la más correcta

atención en el lugar de accidente y derivación a centros de trauma, es fundamental para disminuir

la morbimortalidad y cambiar este cuadro en el futuro.

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Traumatismo Encefalo Craneano
Inacio Couto Claudio

5. BIBLIOGRAFIA

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Yuri Takeuchi. "CAPÍTULO VII Crisis convulsiva/estado de mal epiléptico"GUÍAS PARA


MANEJO DE URGENCIAS. Unidad de Neurociencias, Fundación Clínica Valle de Lili

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