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 El shock es un síndrome en el cual ocurre

una falla circulatoria que puede ser


desencadenada por múltiples causas.
 es una perfusión tisular inadecuada para los
requerimientos metábolicos, que puede
llevar a que la célula no tenga la energía
necesaria para cumplir su función y
mantener su estructura, que de persistir
finalmente lleva a muerte celular y
disfunción orgánica
Síndrome en el cual la entrega de oxigeno y
nutrientes es inadecuada para la formación de ATP
metabolismo anaeróbico acidosis muerte
celular.
Shock hipovolémico
 Produce una baja en la precarga cardiaca
 Al perder presión el sistema, la sangre no regresa
 Disminuye el gasto cardiaco
 Disminuye la presión arterial

el caballo no da signos hasta haber perdido cerca


de 1/3 de su volumen sanguíneo
Shock por mala distribución del
volumen sanguineo
 Común en cuadros de endotoxemia
 Cualquier causa que lleve a la disminución de la
precarga cardiaca (como obstrucción en la vena cava)
influirá negativamente en el gasto cardiaco
 hipoperfusión hipoxia
Acidosis shock.
tratamiento
 En caso de shock hipovolemico, detener la perdida de
volúmen (hemorragia).
 Transfusión sanguínea
 Transfusión de plasma
 Cristaloides
 Coloides
 AINES
 Antibióticos
Shock anafiláctico
 Cuando se hacen tratamientos en animales como
antibióticos, antiparasitarios o componentes de
vacunas son considerados como sustancias extrañas
por el sistema inmune, este desarrolla anticuerpos e
inmunidad mediadas por células para combatir estas
sustancias, cuando el animal esta expuesto
naturalmente la vacuna crea una respuesta inmune sin
crear enfermedad
 En algunas ocasiones se puede desarrollar
una reacción alérgica aguda a sustancias
exógenas.
estas reacciones pueden variar de intensidad
desde erupciones hasta el shock
anafiláctico.
 El shock anafilactico en el caballo se manifiesta con
disnea grave, sufrimiento, postración y convulsiones.
Dentro de los treinta minutos siguientes a la inyección
el caballo sufre ansiedad, taquicardia, cianosis y
disnea.
 Estos signos van seguidos de congestión de los
vasos de las conjuntivas, aumento del
peristaltismo, diarrea liquida sudoración
generalizada y erección de pelo. Si se logra la
recuperación esta sobrevendrá en dos horas
después de iniciada la reacción. Cuando ocurre la
muerte sobreviene 24 horas después de la
aplicación del reactivo.
Hallazgos de necropsia
 El enfisema pulmonar y la formación de petequias
diseminadas en el caballo pueden acompañarse de
edema masivo y extravasación sanguinea hacia las
paredes del intestino grueso. Puede observarse
también edema subcutáneo y lesiones de laminitis
Tratamiento
 Deberá realizarse inmediatamente después de
identificarse los primeros signos clínicos, ya que la
demora significa la muerte del animal.
 La adrenalina contrarresta los efectos del shock
anafiláctico la cual tiene un efecto casi inmediato
 La dosis de adrenalina indicada para un caballo de 450
kg es de 3 a 5 mg via intramuscular o subcutanea
shock cardiogénico
 Se refiere al deterioro de la perfusión tisular,
secundario a la disminución del volumen minuto
cardíaco y el volumen sistólico.
 Se puede deber a cualquier condición que produzca un
deterioro del volumen minuto cardiaco y comprometa
la perfusión tisular
 La incapacidad del ventriculo para relajarse
adecuadamente durante la diástole conduce a la
disminución del volumen minuto por falta de llenado.
El deterioro del volumen minuto combinado con la
insuficiencia cardíaca congestiva que ocurre por escasa
relajación, conduce a una significativa disminución del
oxigeno a los tejidos.
Características clínicas
 Taquicardia
 Arritmia
 Membranas mucosas pálidas
 Tiempo de llenado capilar prolongado
 Tos
 Baja presión arterial
 Hipotermia
Shock distributivo
 El shock distributivo describe un cuadro de
hipovolemia en el cual hay una masiva vasodilatación,
el deterioro de la perfusión y la oxigenación tisular,
gasto cardiaco aumentado e hipotensión.
 La causa más común es el shock séptico, pero también
puede ocurrir en el shock anafilactico y shock
neurogénico.
 Las causas mas comunes de shock séptico incluyen la
peritonitis séptica, resultante de la ruptura de víseras
gastrointestinales, y la filtración de contenido
intestinal o ruptura de la vejiga o la vesícula.
Características clínicas
Shock temprano:
 Taquicardia
 Pulso periferico fuerte
 Tiempo de llenado capilar rápido
 Membranas mucosas rojo brillante
 Presión arterial normal o aumentada
 Shock tardío:
 Taquicardia
 Membranas mucosas pálidas
 Tiempo de llenado capilar prolongado
 Pulso periférico débil
 Taquipnea
 Disminución de la presión arterial
 Hipotermia
 Debilidad muscular
 Petequias o equimosis
Tratamiento
 El objetivo del tratamiento es proveer volumen al
líquido intravascular para mantener la carga cardiaca y,
así, el flujo sanguineo y la oxigenación a los tejidos.
 El manejo de la infección subyacente de la infección
son esenciales en el tratamiento del shock séptico
Shock neurogénico
 Se produce cuando un trauma grave a la médula
produce la pérdida de los reflejos autónomos y
motores por debajo del nivel de la lesión. La falta de
estimulación por parte del sistema nervioso simpático
conduce a una vasodilatación sistémica e hipotensión
 Se puede producir por bloqueo farmacológico
del sistema simpático o por lesiones estructurales
extensas que determinen una muerte cerebral o que
desestructuren la medula espinal.
 Las causas de este tipo de shock son variadas entre las
cuales están:
 La anestesia general profunda, que deprime el centro
vasomotor.
 La anestesia raquídea, especialmente cuando se
extiende a toda la médula espinal, bloqueando las
raíces nerviosas simpáticas.
 Neuropatías periféricas
Signos
 Presión sanguínea baja
 Paro cardiaco
 Latido cardiaco rápido
 Pulso débil
 Respiración rápida
 Respiración superficial
 Ojos opacos
 Debilidad
 Ansiedad
 Intranquilidad
 Estado mental alterado
 Latido cardiaco rápido
 Hipotermia

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