Descripcin de un brote de enfisema y edema pulmonar agudo del bovino (EPAB) en Parral (Chile)

Publicacin original: Arch. med. vet., 1997, vol. 29, no.1, p.161-165. ISSN Reproduccin autorizada por: Revista Archivos de Medicina Veterinaria archmv[arroba]uach.cl 0301-732X.

RESUMEN: Se describe un brote de enfisema y edema alveolar agudo del bovino (EPAB) ocurrido en la zona centro-sur a fines del verano de 1995. Los animales Frisn negro, de aproximadamente 2 aos de edad, fueron afectados despus de cambiarse de una pradera fibrosa a una suculenta de alfalfa. La mortalidad por esta causa fue de un 23%. Las principales lesiones encontradas en la necropsia fueron enfisema y edema intersticial intenso del pulmn, lo cual fue corroborado histopatolgicamente, encontrndose a nivel pulmonar una hiperplasia de neumocitos tipo II y membranas hialinas. Se practic tratamiento sintomtico al inicio del cuadro, el cual no fue efectivo. SUMMARY: An outbreak of acute bovine pulmonary oedema and emphysema (ABPE) in Parral, Chile. An outbreak of acute bovine pulmonary oedema and emphysema (ABPE), which occurred in the south central Chile at the end of the summer of 1995, is described. The Friesian cattle, approximately 2 years old, which were affected presented severe signs of expiratory dyspnoea after they were moved from a fibrous pasture to one which was lush with alfalfa. Mortality rate was 23%. The main lesions found in the necropsy were severe interstitial emphysema and oedema of the lungs. These were corroborated by histopathological findings in the lungs which showed an hyperplasia of type II pneumocytes as well as the presence of hyaline membranes. Syntomatic treatment was given at the outset of the diseases. But did not have any positive results. INTRODUCCION El enfisema y edema pulmonar agudo del bovino (EPAB) es una enfermedad causada por la accin de metabolitos txicos derivados del L-Triptofano contenido en los pastos, que se caracteriza por una severa dificultad respiratoria, afectando preferentemente animales adultos. Este cuadro es conocido en todo el mundo como Fog-Fever o Fiebre de la niebla. En Chile slo se ha descrito en la Regin Metropolitana en 1987, afectando a seis animales de raza Hereford (Moraga y col., 1990), por lo que la presente comunicacin es la primera descripcin en la zona centro-sur del pas.

La principal causa es el L-Triptofano, un aminocido presente en gran cantidad en praderas suculentas, el que por accin de los microorganismos del rumen se transforma en 3-metil indol (3MI) que es rpidamente absorbido y metabolizado por accin de oxidasas multifuncionales (MFO), actuando sus metabolitos como sustancias neumotxicas, que son responsables de los signos clnicos y lesiones observadas en los animales afectados (Hammond y col., 1980, 1983; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989). Cuadros similares se han observado en otros pases por consumo de col y raps (Dalgleish, 1991), como asimismo por deficiencias de cido nicotnico (Reid, 1992), y experimentalmente se ha reproducido el cuadro clnico con ingesta directa de L-Triptofano y 3-MI (Hammond y col., 1983; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989). La enfermedad afecta principalmente a animales adultos de 2, 3 o ms aos y es poco frecuente en animales menores de un ao (Pirie y col., 1974; Breeze y col., 1975; Cheeke y Shull, 1985). Se presenta con cierta estacionalidad, siendo ms comn a fines de verano o en otoo, cuando los animales han estado consumiendo una pradera pobre o fibrosa y son trasladados a una pradera de pastos suculentos (Pirie y col., 1974; Breeze y col., 1975; Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989; Dalgleish, 1991); tambin se ha observado a fines de primavera e inicios del verano en animales con iguales condiciones de pastoreo (Moraga y col., 1990). La enfermedad se caracteriza por afectar grupos de animales entre 2 y 3 aos de edad, alcanzando una morbilidad entre un 10 a un 60% y una mortalidad de un 25 a un 50% (Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989). Sin embargo, los animales que se recuperan quedan con secuelas pulmonares (Cheeke y Shull, 1985), recomendndose el sacrificio en los casos ms graves (Blood y col., 1986). El cuadro clnico generalmente es sobreagudo o agudo y los primeros sntomas son observados 2 a 10 das despus del cambio brusco de alimento (Cheeke y Shull, 1985). Se manifiesta por intensa disnea con gran dificultad espiratoria (Cheeke y Shull, 1985; Moraga y col., 1990; Dalgleish, 1991). Los animales presentan el cuello extendido con la cabeza gacha y respiracin bucal con gruido y abundante espuma por la boca (Cheeke y Shull, 1985; Dalgleish, 1991). La tos es poco frecuente y apagada, tambin se observa taquipnea, ruidos respiratorios intensos con zonas de campo pulmonar hipersonoras y otras submate (Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Blowey y Weaver, 1992). La temperatura se encuentra normal o levemente aumentada (Moraga y col., 1990; Dalgleish, 1991). Las principales lesiones macroscpicas consisten en un considerable aumento de tamao de los pulmones, con abundante contenido de fluido edematoso y enfisema intersticial (Pirie y col., 1974; Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Ramrez y col., 1993). Histopatolgicamente los pulmones se presentan congestivos y con hemorragias alveolares, edema y membranas hialinas eosinfilas revistiendo los alvolos y conductos alveolares; algunas veces estas membranas hialinas contienen una lnea basfila con restos nucleares o infiltrados de

macrfagos alveolares. Los septos alveolares se aprecian engrosados y edematosos con infiltracin de eosinfilos y pocos neutrfilos. Los capilares septales se ven congestivos. El epitelio alveolar aparece ms alto debido a una temprana hiperplasia de los neumocitos tipo II (Pirie y col., 1974; Breeze y col., 1975; Hammond y col., 1980; Breeze, 1985; Dahme y Weiss, 1989 ). DESCRIPCION DEL BROTE El presente brote ocurri a fines del verano de 1995, en una engorda de novillos Frisn negro de aproximadamente 2 aos de edad, en un predio del valle regado de la VII Regin (Parral). Los animales haban sido recientemente trasladados desde una pradera de gramneas a una de alfalfa tierna. Al octavo da de pastoreo en esta pradera aparecieron bruscamente animales con signos de severa dificultad respiratoria. Los animales afectados permanecan de pie, pero se resistan a caminar. Presentaban una marcada disnea espiratoria, jadeo, respiracin abdominal, cabeza y cuello en extensin, abundante espuma por la boca y temperatura normal o levemente aumentada. Apenas aparecidos los sntomas, los animales afectados se trasladaron a un corral con alimentacin a base de heno y agua a libre disposicin, inicindose un tratamiento con antihistamnicos y analpticos cardiorrespiratorios en 8 animales, observndose slo una mejora transitoria de los sntomas ya que estos animales murieron (4) o fueron sacrificados (4). Del total de 61 novillos de la engorda, 25 cursaron con la enfermedad (morbilidad 41%) y 14 murieron (mortalidad 23%). Las muertes de los animales se produjeron desde el segundo al dcimo da de aparicin de los primeros sntomas. Se les practic necropsia a dos de los animales recin muertos con sntomas respiratorios, uno al inicio del cuadro y el otro al octavo da del curso de la enfermedad, encontrndose en ambos hemorragias subcutneas en la zona del cuello y edema de la glotis. Al abrir la cavidad torcica se observaron los pulmones distendidos ocupando completamente esta cavidad. Los pulmones presentaban un aspecto esponjoso, consistencia crepitante y un llamativo color rosado plido. Los septos interlobulillares especialmente de los lbulos caudales se presentaban marcadamente engrosados, observndose al corte burbujas de aire de unos 0.5 cm de dimetro o menores, y material lquido de aspecto gelatinoso. Adems, se encontraron hemorragias petequiales en la mucosa traqueal y en los surcos coronarios del corazn. A nivel de la cavidad abdominal llam la atencin el color caf claro que present el hgado, observndose la bilis muy espesa. En uno de los animales se observ enfisema subcutneo en la zona torcica y de los linfondulos mediastnicos. Microscpicamente se encontraron, a nivel pulmonar, algunos eosinfilos y neutrfilos tanto en la luz como en la lmina propia, de bronquios y bronquolos; adems, el tejido conectivo peribronquial se presentaba edematoso. La lesin ms constante fue un severo enfisema y edema pulmonar intersticial. El gas separaba la mayora de los lobulillos constituyendo burbujas.

Los alvolos contenan abundante material eosinfilo y macrfagos alveolares en su luz, mientras que su pared sufri un manifiesto aumento de neumocitos tipo II. La tincin de PTAH (Phosphotungstic acid haematoxilyn) evidenci presencia de fibrina en algunos alvolos, mientras que otros estaban francamente hemorrgicos. El hgado present congestin y necrosis centrolobulillar con vacuolizacin del citoplasma de los hepatocitos perifricos a la zona de necrosis. A nivel renal se observ una leve tubulonefrosis. Los antecedentes clnicos y anatomopatolgicos encontrados en este brote corresponden al cuadro descrito en la literatura como "enfisema y edema intersticial agudo del bovino". DISCUSION El brote descrito ocurri en la zona de Parral hacia el final del verano de 1995, lo que no concuerda con la literatura que indica una mayor frecuencia de presentacin en otoo (Cheeke y Shull, 1985) La presentacin del cuadro tiene como factor comn el cambio de las condiciones de pastoreo desde una pradera fibrosa a una suculenta que contienen altos niveles de L-Triptofano (Breeze, 1985; Blowey y Weaver, 1992), sustancia precursora del 3-MI, cuyos metabolitos actuaran como sustancia neumotxica (Hammond y col., 1985; Cheeke y Shull, 1985) Para su diagnstico definitivo, los signos clnicos por s solos no bastaran, ya que este cuadro debe diferenciarse de otros similares como Neumona Intersticial Atpica (Pirie y col., 1974; Dahme y Weiss, 1989) y del causado por el Virus Respiratorio Sincitial Bovino (Jubb y col., 1985). Sin embargo, la realizacin de necropsia permite reconocer fcilmente las lesiones pulmonares, especialmente la falta de retraccin, el edema y enfisema intersticial de todo el pulmn incluyendo los lbulos diafragmticos. Por otra parte, el anlisis histopatolgico permite reconocer lesiones caractersticas como son la presentacin de membranas hialinas e hiperplasia de neumocitos tipo II. Si bien estas lesiones no son patognomnicas, ya que se pueden presentar en infecciones por el Virus Respiratorio Sincitial Bovino, los antecedentes epidemiolgicos en este caso no corresponden a un cuadro clnico viral, ya que los animales afectados no estaban estabulados y eran adultos, en los exmenes histopatolgicos no se encontraron cuerpos de inclusin intracitoplasmtico y tampoco clulas gigantes sincitiales (Jubb y col., 1985). Los animales examinados presentaron un grado importante de necrosis heptica que podra ser consecuencia del dao pulmonar que lleva a una insuficiencia del corazn derecho y dificultad en el retorno venoso provocando la hipoxia del tejido heptico (Jubb y col., 1985); esta lesin no ha sido destacada como importante para el diagnstico por ser inespecfica. Tambin se ha descrito un dao renal (Hammond y col., 1980) provocado por las alteraciones circulatorias generales, pero que en los animales examinados en este brote correspondi a una tubulonefrosis leve.

Figura 1. Pulmn de bovino afectado por el cuadro de EPAB, los lbulos ms alterados son los diafragmticos, la figura muestra los septos interlobulillares distendidos por pequeas burbujas (). Bovine lung affected by ABPE: diafragmatic lobes most affected, interlobulillar septum distended by small gas bullae ().

Figura 2. Fuerte edema y enfisema intersticial en un animal muerto por EPAB. Los septos interlobulillares se observan muy separados por un lquido gelatinoso (1) y por pequeas

burbujas de aire (2). Los vasos cortados se presentan congestivos(3) y los bronquios con contenido espumoso (4). Severe interstitial emphysema and oedema in cattle billed by ABPE. The interlobulillar septum very separated by a gelatinous liquid (1) and by small gas bullae (2). The vessels which are cut are shown congestive (3) and the bronchius are shown whith spumous content (4).

Figura 3. Microfotografa de un pulmn con EPAB. La mayora de los alvolos presentan en su interior detritus y macrfagos (1), material eosinfilo (2). En la pared de un conducto alveolar existe este mismo material eosinfilo constituyendo una membrana (3). H y E. 200x. Microphotograph of a lung with ABPE. Detritus and macrophages (1) and eosinophilous matter (2) present in a great number of alveolus. The same eosinophilous forming membrane (3). H and E 200x.

Figura 4. Alvolos que presentan un epitelio alto debido a la hiperplasia de neumocitos tipo II (1) . Tambin es frecuente observar en l clulas en mitosis (2). H y E. 400x. Alveolus that show a high epithelium due to proliferation of type II pneumonocytes (1). Frequent mitosis in the cells (2). H and E. 400x. El tratamiento sintomtico aplicado a los animales inicialmente mediante antihistamnicos (FUROSEMIDA) y analpticos cardiorrespiratorios no fue efectivo ya que slo provoc una disminucin transitoria de los sntomas. Esta poca efectividad del tratamiento sintomtico ha sido descrita por Hammond y col. (1980), Breeze (1985), Cheeke y Shull (1989). Esta dificultad de tratamiento estara dada por la presentacin de intensas lesiones pulmonares que en forma prctica son irrecuperables (Cheeke y Shull, 1985); sin embargo, Breeze (1985) recomienda la administracin de furosemide en dosis de 0.4 a 1.0 mg por kilo de peso, intravenoso o intramuscular, cada 12 horas, con restriccin del agua de bebida; recomienda mantener los animales de pie y evitar que se movilicen. En casos de animales muy afectados es aconsejable el envo a matadero (Blood y col., 1986) Para prevenir la presentacin del cuadro en la literatura se describe la aplicacin del antibitico Monensin, con la finalidad de disminuir la flora ruminal formadora de la sustancia neumotxica, en dosis de 200 mg/animal/da, oral (Hammond y col., 1979, 1980; Carlson y col., 1983; Breeze, 1985). Lasalocid en igual dosis tambin lograra disminuir la produccin de 3-MI (Hammond y col., 1979, 1980; Breeze, 1985). Debe, adems, evitarse que los animales sean sometidos a cambios bruscos desde una pradera pobre a una suculenta, o bien someter a la pradera a un pastoreo previo. Se recomienda evitar someter a los animales a destete y transporte conjuntamente a los cambios de pradera (Hammond y col., 1979; Breeze,1985).

Segn la Food and Drug Administration (USA) el Monensin y Lasalocid son recomendados slo para prevenir los cuadros de fog-fever en las engordas de ganado bovino (Hammond y col., 1979). Breeze (1985) plantea que debe evitarse la administracin de estos antibiticos en caballos y otras especies, por ser stas ms sensibles y cursar con toxicidad. BIBLIOGRAFIA BLOOD, D.C., S.A. HENDERSON, O.M. RADOSTITS. 1986. Medicina Veterinaria. 6a. ed., Ed. Interamericana, Mxico. BLOWEY, R.W., A.D. WEAVER. 1992. Atlas en color de patologa del ganado vacuno. 1 ed., Ed. Interamericana-Mc. Graw-Hill, Madrid, pg. 81. BREEZE, R.G., H.M. PIRIE, I.E. SELMAN, A. WISEMAN. 1975. Acute respiratory distress in cattle, Vet. Rec. 97: 226-229. BREEZE, R. 1985. Respiratory disease in adult cattle, Vet. Clin. North Am.: Food Anim. Pract. 1: 311-345. CARLSON, J.R., A.C. HAMMOND, R.G. BREEZE, M.J. POTCHOIBA, W.W. HEINEMANN. 1983. Effect of monensin on bovine ruminal 3-metilindole production after abrupt change to lush pasture, Am. J. Vet. Res. 44: 118-122. CHEEKE, P.R., L.R. SHULL. 1985. Natural toxicants in feeds and poisonous plants. Westport (USA): AVI Publishing Company: 261-265. DAHME, E., E. WEISS. 1989. Anatoma patolgica especial veterinaria. Ed. Acribia, Zaragoza. DALGLEISH, R. 1991. Differential diagnosis of respiratory disease in adult cattle, In Practice 13: 237. HAMMOND, A.C., J.R. CARLSON, R.G. BREEZE. 1979. Preventing fog fever, Vet. Rec. 104: 83. _______. 1980. Prevention of tryptophan-induced acute bovine pulmonary oedema and emphysema (Fog Fever), Vet. Rec. 107: 322-325. HAMMOND, A.C., G.B. HUNTINGTON, R.G. BREEZE. 1983. Net absorption of 3 metilindole and indole in cattle oral administration of L-tryptophan, Am. J. Vet. Res. 44: 2195-2199. JUBB, F.K., C.P. KENNEDY, N. PALMER. 1985. Pathology of domestic animals. Vol. 2. Academic Press Inc., Florida. MORAGA, B.L., G.A. SCHEIDEGGER, U. GUAJARDO. 1990. Edema y enfisema pulmonar agudo de bovinos en pradera. Descripcin de un brote, Patologa Animal 4: 17-19. PIRIE, H.M., R.G. BREEZE, I.E. SELMAN. 1974. Fog fever in cattle: Pathology, Vet. Rec. 95: 479-483.

RAMIREZ R.R., S. GUADIANA G., A.M. NEVAREZ G., F. TRIGO T. 1993. Acute bovine pulmonary oedema and emphysema in cattle, Veterinaria Mxico 24: 43-46. REID, G. 1992. Scouring livestock: nicotinic acid deficiency. Proceedings of the New Zealand. Trace Elements Group Conference, Massey University, Palmerston North, New Zealand. August: 141142. H. URRUTIA1, M.V.; C. BREVIS2, M.V.; M. QUEZADA2, M.V., Dr. Vet.; S. DONOSO2, M.V. 1. Cooperativa Elctrica Parral, Divisin Agrcola, Anbal Pinto 435, Parral, Chile. 2. Departamento de Patologa Animal, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Concepcin, Casilla 537, Chilln, Chile.