Figura 1. Mecanismos de virulencia de Salmonella entérica serotipo typhi.

La
principal puerta de entrada de la Salmonella es la vía oral, por contacto con heces
de animales infectados, comida y agua contaminada. Esta puede evitar los jugos
gástricos y biliares gracias a que esta presenta un polisacárido capsular que cubre
la superficie de la bacteria y que actúa como factor de virulencia. Una vez llegando
al intestino delgado estas bacterias se adhieren a las células epiteliales de íleon y
células M. Una vez se produce la interacción con las células M, S. typhi provoca en
las mismas una reorganización del citoesqueleto de actina, induciendo cambios
morfológicos en la superficie celular semejantes a proyecciones, que se denominan
“ruffling” (ondulado) y que facilitan su internalización y la colonización celular. Tras
esta internalización, las bacterias se dirigen hacia las placas de Peyer siendo
engullidas por las células fagocíticas profesionales (neutrófilos, monocitos,
macrófagos, células dendríticas y mastocitos) y no profesionales (lulas epiteliales,
células endoteliales, fibroblastos, células NK y linfocitos granulocitos grandes), esto
se da debido a genes a los cuales son llamados islas de patogenicidad o SPI. hasta
ahora se han descubierto 15 SPIs en S. Typhi, dos de las cuales (SPI-1 y SPI-2)
codifican sistemas de secreción de proteínas muy importantes en la patogenia de
esta bacteria. En el caso de SPI-1 se encarga de ayudar a la traslocación de
moléculas en el citoplasma, y para el casi de la SPI-2, le permite a la bacteria
sobrevivir intracelularmente, debido a esto estas pueden sobrevivir en el interior y
multiplicarse, pudiendo establecer, de esta manera, infección intracelular y
diseminación sistémica. Este reconocimiento se lleva a cabo por la presencia de
lipopolisacáridos bacterianos (LPS) y por el receptor TLR4 presente en la superficie
de lo macrófagos, provocando la liberación de citoquinas y quimiocinas (IL-6 e IFN-
γ) que sirven como una señal de inicio para el reclutamiento de fagocitos. Una vez
dentro de los macrófagos, estos producen citoquina proinflamatorias por el
reconocimiento del LPS y la flagelina de S.typhi. A partir de aquí estas migran a los
ganglios linfáticos mesentéricos, está es la Diseminación del patógeno, siendo
posible que la Salmonella ingrese a vasos linfáticos o sanguíneos, lo que le permite
distribuirse en sangre y linfonodos mesentéricos, desde donde pueden llegar a
medula ósea, hígado o bazo.
BIBLIOGRAFIA
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