Repaso Segundo Parcial Microbiología

REPASO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA Y MICOLOGÍA.
SALMONELLA
SALMONELLA TIFOIDEA
Salmonella es una bacteria perteneciente a la familia Enterobacteriaceae.
Existen dos especies principales: Salmonella bongori y Salmonella enterica, que a su vez
tiene seis subespecies.
Una de las subespecies es la entérica, que cuenta con más de 2.500 serotipos que pueden
dividirse en dos grupos principales en función de los síntomas clínicos que provocan, es decir,
Salmonella tifoidea o no tifoidea.
El grupo tifoideo, que incluye el serotipo Salmonella typhi (S. typhi), infecta específicamente
a los seres humanos y causa la fiebre entérica, que se denomina más comúnmente fiebre
tifoidea.
Si no se trata, puede ser mortal y, a lo largo de la historia, ha sido la causa de la muerte del
aviador e ingeniero Wilbur Wright, uno de los hermanos Wright; del Dr. Hashimoto, el
primero en describir la tiroiditis de Hashimoto; y de varias personas de la ciudad de Nueva
York infectadas por "María Tifoidea", la primera portadora asintomática documentada de la
enfermedad en EE.UU. Por lo general, Salmonella son bacterias con forma de bastón, Gram
negativas y encapsuladas, es decir, tienen una capa de polisacáridos fuera de la envoltura
celular y parecen pequeños palos rojos o rosados en una tinción de Gram.
Son patógenos intracelulares facultativos, lo que significa que pueden vivir tanto fuera como
dentro de las células de su hospedador.
Y tienen flagelos, lo que las hace móviles, pero no forman esporas.
También son anaerobios facultativos, por lo que pueden realizar un metabolismo respiratorio
y fermentativo; y pueden fermentar la glucosa, pero no la lactosa; son oxidasas negativas y
producen gas sulfuro.
Se pueden utilizar distintos medios para identificar selectivamente Salmonella, entre ellos el
agar hierro de triple azúcar que produce un precipitado negro cuando se produce sulfuro de
hidrógeno.
Una vez que Salmonella es ingerida y llega al íleon distal del intestino delgado, se dirige a la
capa epitelial del revestimiento de la mucosa. Aquí, utiliza apéndices superficiales para
adherirse a las células microplegadas, o células M. Estas células M fagocitan las bacterias
del lumen intestinal y las expulsan en las placas de Peyer subyacentes, un tipo de tejido
inmunitario de la mucosa que se extiende hasta la submucosa.
S. typhi tiene un factor de virulencia de antígeno polisacárido capsular Vi, que ayuda a
proteger a la bacteria de ser marcada con anticuerpos que señalan a los leucocitos como los
neutrófilos que fagociten la bacteria.
Además, también se suprime el reclutamiento de neutrófilos. Por otro lado, se induce el

reclutamiento de monocitos y macrófagos, lo que las convierte en las células primarias que
responden a la infección.
Al ser reclutados en el lugar de la infección, causan hipertrofia y necrosis de los tejidos

circundantes, lo que puede dañar el revestimiento epitelial y conducir a la perforación del
íleon y, por lo tanto, causar una infección secundaria del peritoneo.
A parte de eso, los macrófagos también fagocitan S. typhi, por lo que la bacteria es absorbida
lentamente por la membrana celular, que se invagina para formar un saco en su parte interna.
Después, el saco se separa de la propia membrana celular y forma lo que se conoce como
vacuolas que contienen Salmonella.
Normalmente, la vacuola se fusionaría con los lisosomas de la célula hospedadora, que son
orgánulos llenos de enzimas digestivas que destruyen las bacterias.
Pero S. typhi utiliza un apéndice proteínico en forma de aguja, llamado sistema de secreción
de tipo III, para inyectar una variedad de proteínas efectoras a través de la membrana de la
vacuola y en el citoplasma de la célula hospedadora.
Esto conduce a una remodelación de la vacuola que impide la fusión con el lisosoma, por lo
que S. typhi sobrevive y se replica dentro de la vacuola.
Al mismo tiempo, S. typhi utiliza el macrófago hospedador para llegar a los vasos linfáticos
cercanos que drenan en los ganglios linfáticos mesentéricos locales.
Una vez allí, los macrófagos pueden seguir fluyendo a través del conducto torácico y hacia
la circulación linfática sistémica, donde pueden entrar en los tejidos reticuloendoteliales del
hígado, el bazo, la médula ósea, la vesícula biliar y otros ganglios linfáticos.
Aproximadamente en este punto, S. typhi puede inducir la apoptosis de los macrófagos, o la

muerte celular, por lo que la bacteria se libera en el torrente sanguíneo, lo que se denomina
bacteriemia.
La bacteriemia puede evolucionar hacia la sepsis, un trastorno potencialmente mortal que se

caracteriza por la vasodilatación sistémica y la hipoperfusión de los órganos vitales, lo que
significa que los órganos no reciben suficiente sangre rica en nutrientes y oxígeno.
Pueden producirse otras complicaciones en las personas con alteraciones del bazo, ya que
este desempeña una función importante en la inmunidad contra las bacterias encapsuladas.
Esto incluye a las personas que se han sometido a una esplenectomía (o extirpación del bazo)
o a las que padecen drepanocitosis, que tienen asplenia funcional.
En estos pacientes, S.typhi puede causar osteomielitis, que es una infección aguda de los
huesos.
Por otro lado, algunas personas pueden infectarse de forma crónica con S.typhi, y esto
significa que son portadores de la bacteria durante décadas o toda la vida, incluso después de
que los síntomas se hayan resuelto.
En estos casos, S. typhi suele permanecer en la vesícula biliar y es arrastrada periódicamente

junto con la bilis por el conducto biliar hasta el intestino, donde puede ser excretada en las
heces.
S. typhi está adaptada y limitada a infectar únicamente a los seres humanos, que son también
el único reservorio conocido; y su vía de transmisión es fecal a oral, incluso si las heces
proceden de un hospedador asintomático.
Así pues, la transmisión suele estar relacionada con cualquier contacto entre las manos u
objetos contaminados y la boca, y también con la falta de saneamiento y de higiene que lleva
a consumir agua o alimentos contaminados, especialmente si se preparan con las manos sin
lavar.
También parece ser especialmente endémica en Asia, África, América Latina y el Caribe.
Por último, S. typhi es sensible a los ácidos gástricos, por lo que la mitad de las veces se
necesita un gran inóculo, de unos 100.000 microorganismos, para causar una infección.
Los síntomas de la fiebre tifoidea aparecen por primera vez aproximadamente 1-2 semanas
después de la infección inicial, y pueden tardar entre 4-6 semanas en resolverse.
Por lo general, hay fiebre alta y sostenida, dolor abdominal, estreñimiento seguido de diarrea
y manchas de color rosa o salmón en el tórax y el abdomen.
También pueden aparecer hepatomegalia y esplenomegalia a medida que la infección se

extiende.
Puede producirse deshidratación, debilidad, cefalea y confusión mental general,

especialmente en los casos avanzados.
El diagnóstico puede confirmarse con hemocultivos; cultivos de secreciones intestinales,

como vómitos o un aspirado duodenal; o cultivos de heces, en los que se puede identificar S.
typhi, especialmente en la primera semana de la infección.
En el caso de los portadores asintomáticos, los cultivos de bilis son la herramienta de

diagnóstico más eficaz porque la bacteria puede estar ausente en las heces.
El tratamiento consiste en controlar los síntomas, especialmente la reposición de líquidos y

electrólitos para la diarrea y los antiinflamatorios no esteroideos para el dolor y la fiebre.
Normalmente, se utilizan antibióticos de amplio espectro, como las fluoroquinolonas o las

cefalosporinas, como la ceftriaxona.
Aunque los antibióticos pueden prolongar la excreción de bacterias en las heces.
En el caso de los portadores, la combinación de terapia antibiótica con fluoroquinolonas y la

extirpación quirúrgica de la vesícula biliar es la forma más eficaz de tratamiento.
Por último, una parte importante del tratamiento es practicar una buena higiene y
saneamiento para limitar la propagación a las personas no infectadas.
La profilaxis está disponible en forma de una vacuna intramuscular inactivada que contiene
el polisacárido capsular Vi, o una vacuna oral viva.
RESUMEN. COMO BREVE RESUMEN...
Salmonella es una bacteria Gram negativa con forma de bastón de la familia

Enterobacteriaceae.
Tras la ingestión, Salmonella tiende a infectar las células M de la mucosa epitelial del
intestino delgado, que transfieren las bacterias a las placas de Peyer subyacentes.
Los serotipos que son tifoideos evaden y reducen la respuesta inmunitaria, y utilizan los
macrófagos del hospedador para propagarse sistemáticamente a través del sistema linfático
y el torrente sanguíneo.
Los síntomas comprenden fiebre alta con estreñimiento seguido de diarrea, manchas de color
salmón en el abdomen y dolor abdominal.
Existe un estado de portador en el que la bacteria coloniza las vesículas biliares de las
personas con la enfermedad, por lo que siguen excretando bacterias en las heces.
El tratamiento puede incluir ceftriaxona o una fluoroquinolona, pero los antibióticos pueden
prolongar la excreción fecal del patógeno.
Existen vacunas: una vacuna viva atenuada oral y una vacuna intramuscular que contiene
polisacárido capsular Vi.
SALMONELLA NO TIFOIDEA
Salmonella es una bacteria perteneciente a la familia Enterobacteriaceae.
Existen dos especies principales: Salmonella bongori y Salmonella enterica, y esta última
tiene seis subespecies.
Una de las subespecies es la entérica, que cuenta con más de 2.500 serotipos que pueden
dividirse en dos grupos principales en función de los síntomas clínicos que provocan, es decir,
Salmonella tifoidea o no tifoidea.
El grupo no tifoideo puede infectar a los seres humanos y a los animales y causar una variedad
de enfermedades.
El serotipo más frecuente, Salmonella enteritidis, provoca una inflamación intestinal,

llamada gastroenteritis, o comúnmente denominada "intoxicación alimentaria"
Por lo general, Salmonella son bacterias con forma de bastón, Gram negativas y
encapsuladas, es decir, tienen una capa de polisacáridos fuera de la envoltura celular y
parecen pequeños palos rojos o rosados en una tinción de Gram.
Son patógenos intracelulares facultativos, lo que significa que pueden vivir tanto fuera como
dentro de las células de su hospedador.
Y tienen flagelos, lo que las hace móviles, pero no forman esporas.
También son anaerobios facultativos, por lo que pueden realizar un metabolismo respiratorio
y fermentativo; y pueden fermentar la glucosa, pero no la lactosa; son oxidasas negativas y
producen gas sulfuro.
Se pueden utilizar distintos medios para identificar selectivamente la Salmonella, entre ellos
el agar hierro de triple azúcar que produce un precipitado negro cuando se produce sulfuro
de hidrógeno.
Una vez que la Salmonella es ingerida y llega al íleon distal del intestino delgado, tiende a
dirigirse a la capa epitelial del revestimiento de la mucosa, donde utiliza apéndices
superficiales para adherirse a las células del micropliegue, o células M.
Estas células M fagocitan las bacterias del lumen intestinal y las expulsan en las placas de
Peyer subyacentes, un tipo de tejido inmunitario de la mucosa que se extiende hasta la
submucosa.
Cuando se encuentra con una Salmonella no tifoidea, el sistema inmunitario responde
intensamente liberando citocinas proinflamatorias que reclutan más células inmunitarias,
especialmente neutrófilos.
Esto provoca una inflamación del intestino delgado y del colon, llamada enterocolitis.
Las células inmunitarias que responden también pueden dañar la mucosa cuando se desplazan
al lugar de la infección.
Esto puede causar úlceras; y una disfunción del tubo digestivo que conduce a una afluencia
de agua y electrólitos en el lumen intestinal, lo que provoca diarrea.
Por lo general, la infección no es complicada y se limita a la mucosa, donde suele ser

destruida por las células inmunitarias locales.
Pero, en algunos casos, la infección puede volverse invasiva y acceder a los vasos sanguíneos
cercanos, lo que provoca una bacteriemia.
Desde el torrente sanguíneo, la bacteria puede extenderse a otros órganos, como el cerebro,
los huesos, el hígado o el bazo.
Los reservorios de Salmonella no tifoidea incluyen a los seres humanos y a los animales
infectados, en particular aves, reptiles, mamíferos y anfibios.
Por lo tanto, la transmisión puede ser fecal-oral y alimentaria a través del consumo de
productos animales contaminados crudos o poco cocinados, especialmente aves de corral,
carne y huevos, o leche o productos lácteos no pasteurizados.
La transmisión también puede producirse a través de cualquier producto de consumo

contaminado, como agua, frutas y verduras, e incluso la mantequilla de cacahuete.
Por último, la infección también puede propagarse a través del contacto directo con animales
infectados, si las manos contaminadas llegan a la boca.
Como Salmonella es sensible al ácido gástrico, se necesita un gran inóculo, es decir, más de
100.000 microorganismos, para causar una infección.
Pero ciertos factores, como ser un niño pequeño, una persona de edad avanzada, tener una
acidez gástrica baja o estar inmunodeprimido, pueden causar un riesgo elevado de infección
y desarrollo de casos invasivos y complejos.
A veces no hay síntomas, aunque el hospedador esté infectado y sea un portador capaz de
propagar la Salmonella no tifoidea.
Cuando los síntomas se presentan, empiezan entre 24 y 48 horas, y son bastante típicos de
una intoxicación alimentaria: diarrea líquida, que puede ser sanguinolenta; calambres
abdominales; náuseas y vómitos; cefalea; escalofríos; y fiebre baja, que suele resolverse en
2 días.
También puede producirse deshidratación si no se repone la pérdida de líquidos por la diarrea.
El diagnóstico definitivo puede hacerse con un cultivo de heces en un medio selectivo.
En las infecciones invasivas, pueden ser necesarios cultivos adicionales, como el de sangre
y el de aspirado de médula ósea.
El tratamiento consiste en controlar los síntomas, especialmente la reposición de líquidos y

electrólitos para la diarrea, la supresión de las náuseas y el alivio del dolor.
Los antibióticos no suelen estar indicados para las infecciones no complicadas, ya que las
infecciones tienden a ser autolimitadas y los antibióticos pueden prolongar el estado de
portador o incluso provocar una recidiva.
Sin embargo, suelen administrarse antibióticos en las infecciones invasivas, especialmente

en los casos complicados, como en los pacientes inmunodeprimidos, y la selección de los
antibióticos se realiza en función de la sensibilidad de la cepa infectante concreta.
Por último, una parte importante del tratamiento es la práctica de una buena higiene y
saneamiento, incluidos el lavado adecuado de los alimentos y de las manos, y la cocción
adecuada de los alimentos crudos.
RESUMEN COMO BREVE RESUMEN...
Salmonella es una bacteria Gram negativa con forma de bastón de la familia

Enterobacteriaceae.
Tras la ingestión, Salmonella tiende a infectar las células M de la mucosa epitelial del
intestino delgado, que transfieren las bacterias a las placas de Peyer subyacentes.
Los serotipos no tifoideos provocan una respuesta proinflamatoria intensa que causa
inflamación del intestino delgado y del colon.
Las infecciones suelen ser de origen alimentario por fuentes contaminadas o por
interacciones con reservorios animales, y causan los síntomas característicos de una
"intoxicación alimentaria", como calambres abdominales, vómitos, cefalea, fiebre y diarrea.
El diagnóstico puede hacerse con un cultivo de heces, y el tratamiento suele consistir en la

reposición de líquidos y electrólitos, especialmente en los casos no complicados o no
invasivos.
Sin embargo, en las infecciones complicadas e invasivas puede ser necesario un tratamiento
con antibióticos.
SHIGELLA
Shigella es una bacteria Gram negativa que pertenece a la familia Enterobacteriaceae.
Hay 4 especies de Shigella: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii y S.sonnei, y cada una tiene
sus propios serotipos.
En los seres humanos, todas estas especies pueden causar shigelosis, que es una infección
contagiosa del intestino, en particular del colon.
La shigelosis puede evolucionar hacia la disentería, que es cuando la infección provoca la

inflamación del colon, lo que da lugar a fuertes dolores abdominales y diarrea.
Shigella es una bacteria Gram negativa con forma de bastón, lo que significa que tiene el
aspecto de un palito rojo o rosa en una tinción de Gram.
Y es anaerobia facultativa, por lo que puede sobrevivir con o sin oxígeno en el entorno.
No tiene flagelo, por lo que es inmóvil, y no forma esporas.
No es fermentador de la lactosa, por lo que no fermenta la lactosa; y es ureasa y oxidasa

negativo, lo que significa que no produce estas enzimas.
Tampoco produce gas de sulfuro de hidrógeno, lo que puede utilizarse para identificar
selectivamente Shigella en medios de cultivo especiales como el agar MacConkey.
En este medio, Shigella forma mayoritariamente colonias blancas, que no fermentan la

lactosa y no producen sulfuro de hidrógeno.
Cuando se ingiere, Shigella se multiplica en el intestino delgado y luego pasa al colon.
Allí, se dirige a la capa epitelial del revestimiento de la mucosa, donde infecta los enterocitos
colónicos y las células microplegadas, o células M.
Estas células M fagocitan las bacterias del lumen intestinal y luego las liberan en el tejido
linfoide asociado a la mucosa subyacente, o MALT.
El MALT es un tipo de tejido inmunitario de la mucosa que se extiende hasta la submucosa

y contiene muchas células inmunitarias, como macrófagos.
Los macrófagos fagocitan Shigella para neutralizar el patógeno, pero la bacteria induce la
apoptosis, o muerte celular programada, en el macrófago.
Cuando un macrófago muere, libera una serie de citocinas, entre ellas la IL-1β, que activa un
intenso proceso inflamatorio que recluta más células inmunitarias en el lugar de la infección.
Y esto provoca la muerte de las células epiteliales, lo que daña la mucosa del colon y causa
úlceras y abscesos.
Todo el daño y la migración de las células inmunitarias, en particular de los leucocitos

polimorfonucleares, a través del epitelio interrumpe las uniones celulares entre las células
epiteliales vecinas, permitiendo que las Shigella del lumen intestinal entren en los enterocitos
a través de las dos caras laterales de la célula.
Esta no es la única forma en que Shigella puede infectar los enterocitos después de la
infección inicial: una vez que las Shigella han eliminado a los macrófagos y se han liberado
en el tejido inmunitario bajo el epitelio, pueden acceder a los enterocitos del colon e
infectarlos desde su cara basal.
Shigella utiliza su sistema de secreción de tipo III, que actúa casi como una jeringa, para
pinchar e inyectar proteínas en los enterocitos que hacen que estos fagociten las Shigella.
Eso significa que Shigella es engullida lentamente por la membrana celular, formando un
compartimento unido a la membrana que finalmente se desprende de la membrana celular y
termina dentro de la célula, donde se llama fagosoma.
A continuación, Shigella puede utilizar una serie de proteínas efectoras, que lisan el fagosoma
y liberan Shigella en el citoplasma.
En el citoplasma, las proteínas efectoras también inducen la motilidad de Shigella basada en

la actina
Esto comienza reclutando los pequeños filamentos de actina de la célula hospedadora hacia
un extremo de la bacteria.
Y a medida que se reclutan más y más filamentos de actina y se polimerizan detrás del polo
final de la bacteria, eso impulsa a la bacteria hacia adelante, como un cohete.
Esto ayuda a Shigella a "explotar" a través de las caras laterales del enterocito del hospedador
y, después, del enterocito vecino, extendiendo aún más la infección.
Por último, una especie concreta de Shigella, S.dysenteriae de serotipo 1, también produce
toxina Shiga.
La toxina Shiga, similar al patotipo productor de toxina shiga de E.coli, es una toxina AB,
por lo que tiene dos subunidades principales, A y B, que están unidas por un enlace disulfuro.
Cada subunidad desempeña una función específica en la invasión y destrucción de una célula
hopedadora.
La subunidad B ayuda a unir la toxina a la membrana celular del hospedador, donde la toxina
es finalmente absorbida en un fagosoma.
Dentro del citoplasma de la célula del hospedador, el interior del fagosoma se vuelve más
ácido y, como consecuencia, el enlace disulfuro que mantiene unidas las dos subunidades se
debilita y acaba por romperse, y las subunidades se separan.
En este punto, la subunidad A puede difundirse a través de la membrana del fagosoma hacia
el citoplasma, donde se dirige a los ribosomas.
En las células eucariotas, los ribosomas están formados por dos subunidades principales; la
mayor de las dos es la subunidad 60S, y contiene una proteína ARNr 28S que es importante
para el inicio de la síntesis de polipéptidos.
La subunidad A de la toxina Shiga escinde la ARNr 28S, y el resultado final es que se detiene
la síntesis de proteínas y mueren aún más células.
Si la toxina Shiga llega a las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos de la
mucosa, puede dañarlas, lo que permite que la toxina entre en el torrente sanguíneo y cause
complicaciones como el síndrome urémico hemolítico.
Eso significa que, desde el torrente sanguíneo, la toxina puede llegar a los riñones y unirse a
las células endoteliales que recubren el glomérulo, haciéndolas morir por apoptosis.
En consecuencia, una célula endotelial muerta deja un hueco en la pared capilar y, a medida
que se van formando más huecos, se producen agujeros lo suficientemente grandes como
para que moléculas grandes, como las proteínas, empiecen a salir de los capilares, lo que
provoca proteinuria.
La destrucción de las células endoteliales desencadena un proceso inflamatorio en el que se

liberan moléculas inflamatorias como citocinas y quimiocinas.
Las citocinas y las quimiocinas activan las plaquetas de la sangre e inician la formación de
coágulos.
Como estas plaquetas se utilizan para formar estos coágulos, su número en la sangre
disminuye, lo que da lugar a una concentración baja de plaquetas o trombocitopenia.
Además, estos coágulos pueden ser lo suficientemente grandes como para obstruir las
arteriolas pequeñas.
Cuando los eritrocitos intentan pasar a través de los microvasos obstruidos, pueden cortarse
en fragmentos llamados esquistocitos en este proceso conocido como hemólisis
microangiopática.
Al destruirse más eritrocitos en el proceso, su número se reduce, lo que puede causar anemia.
Por otra parte, si los coágulos obstruyen demasiadas arteriolas, los órganos que dependen de
un flujo sanguíneo elevado, como el riñón, pueden carecer de sangre y morir por isquemia.
Un riñón isquémico no puede filtrar la sangre.
Y empieza a acumularse un exceso de desechos metabólicos, como la urea, en la sangre,

causando la uremia.
El SUH es una combinación de anemia hemolítica (se destruye un exceso de eritrocitos),

insuficiencia renal por la destrucción de las células glomerulares (que provoca uremia o
concentraciones elevadas de urea en la sangre) y trombocitopenia, es decir, plaquetas bajas.
Shigella puede sobrevivir al pH ácido del estómago, lo que la hace extremadamente virulenta:
tan solo 10 bacterias pueden causar una infección.
Shigella se transmite normalmente por la vía fecal-oral.
Esto puede incluir el consumo de agua o alimentos contaminados, sobre todo si se preparan
con las manos sin lavar; las moscas que transportan las partículas de heces de un lugar a la
comida; así como el contacto con objetos contaminados o las manos que llegan a la boca.
A veces, Shigella puede transmitirse a través de formas de contacto sexual.
Los síntomas típicos de la shigelosis están relacionados con la disentería resultante y duran
aproximadamente siete días.
Consisten en calambres y dolores abdominales y rectales intensos, fiebre alta, vómitos,

pérdida de apetito, incontinencia fecal y diarrea líquida y con escamas mucosas que puede
contener sangre o pus.
En casos extremos, especialmente en niños, pueden producirse convulsiones tonicoclónicas.
Consisten en pérdida de la conciencia y fases involuntarias de actividad muscular que

progresan de una fase rígida, o tónica, a una fase clónica de contracciones y relajaciones
rítmicas.
Incluso puede producirse sepsis, que es más frecuente en neonatos, niños desnutridos y
personas con una infección por S. dysenteriae del serotipo 1.
Por último, aunque es infrecuente, puede producirse artritis reactiva, también llamada
síndrome de Reiter, en las semanas siguientes a una infección y suele afectar a las
articulaciones de la rodilla, causando dolor e hinchazón.
El diagnóstico definitivo de la shigelosis puede hacerse con una muestra fecal cultivada en
medios selectivos como el agar MacConkey, donde se forman colonias de Shigella blancas,
no fermentadoras de lactosa y no productoras de sulfuro de hidrógeno.
La tinción de las heces con azul de metileno también puede mostrar leucocitos
polimorfonucleares.
También se puede hacer la reacción en cadena de la polimerasa, o PCR, que identifica

directamente el ADN de Shigella.
El tratamiento de la shigelosis implica la reposición de líquidos y electrólitos y, por lo

general, el uso de antibióticos, como betalactámicos, tanto penicilinas como cefalosporinas;
macrólidos y quinolonas.
Una persona infectada puede ser portadora de la infección hasta 4 semanas después de la
aparición de los síntomas, por lo que una parte importante del tratamiento consiste en
practicar una buena higiene y saneamiento para limitar el contagio a las personas no
infectadas.
La shigelosis es una infección contagiosa causada por la bacteria Shigella que se dirige a las
células M y a los enterocitos de la mucosa del colon.
Shigella provoca la destrucción e inflamación del epitelio que puede conducir a la disentería
con síntomas característicos, como calambres y dolores abdominales y rectales intensos,
fiebre y diarrea líquida con mucosidad con o sin sangre o pus.
Su vía de transmisión es fecal-oral, principalmente a través de los dedos, los alimentos, las
moscas y las heces.
Se diagnostica con una muestra fecal y el tratamiento se centra en la reposición de líquidos

y electrólitos, y en los antibióticos.
HELICOBACTER PYLORI
El Helicobacter pylori, o H. pylori para abreviar, es una bacteria que se encuentra en el

estómago de más de la mitad de la población mundial.
En algunas personas puede causar inflamación del revestimiento del estómago; y puede dar
lugar a úlceras gastroduodenales.
De hecho, se cree que las complicaciones de las úlceras por H. pylori fueron la causa de la
muerte del famoso escritor James Joyce.
H. pylori es una bacteria Gram negativa que tiene forma de varilla curvada y posee de 2 a 6
flagelos, una especie de colas múltiples, todas en un extremo, que utiliza para moverse.
Es positivo para la ureasa, la oxidasa y la catalasa; y es microaerófilo, lo que significa que

necesita oxígeno para sobrevivir, pero requiere menos que los niveles típicos de la atmósfera.
Ahora bien, en el estómago hay cuatro regiones: el cardias, el fondo, el cuerpo y el píloro.
El píloro propiamente dicho se compone de dos partes principales: el antro y el canal pilórico,
que conecta con la primera sección del intestino delgado llamada duodeno.
La pared interna de todo el tubo digestivo está revestida de mucosa, que consiste en tres capas
de células.
La capa más interna es la capa epitelial y absorbe y secreta moco y enzimas digestivas.
La capa intermedia es la lámina propia y tiene vasos sanguíneos y linfáticos.
La capa más externa de la mucosa es la muscular de la mucosa, y es una capa de músculo

liso que se contrae y ayuda a descomponer los alimentos.
La capa epitelial se hunde bajo la superficie del revestimiento del estómago para formar las
fosas gástricas.
Estas fosas continúan con las glándulas gástricas que se encuentran debajo y que contienen
varios tipos de células epiteliales, cada una de las cuales secreta diversas sustancias.
Por ejemplo, las células foveolares, o células mucosas superficiales, secretan moco, que es
una mezcla de agua y glucoproteínas que recubre las células epiteliales del estómago.
Este moco que recubre y protege las células epiteliales impide que la mucosa del estómago
y el duodeno sea digerida por las enzimas digestivas y el ácido clorhídrico.
Dentro de las glándulas, sobre todo en el cuerpo y el fondo del estómago, se encuentran las
células parietales, que secretan ácido clorhídrico para ayudar a mantener un pH ácido en el
estómago.
También hay células principales que segregan pepsinógeno para digerir las proteínas.
Y luego están las células G, que segregan gastrina, que tiene una serie de efectos, entre ellos
la estimulación de las células parietales.
Se cree que la infección por H. pylori se transmite por vía fecal-oral, gastro-oral y quizás
oral-oral, de una persona infectada a otra.
Es decir, se transmite a través de la contaminación de los alimentos y el agua o incluso

directamente, con materia fecal, vómitos o saliva.
Sin embargo, una vez que llega al estómago, H. pylori utiliza sus flagelos para impulsarse
hacia el revestimiento del estómago.
Por lo general, emigrará a regiones donde el pH es menos ácido, como el antro, que tiene
menos células parietales.
A continuación, utiliza proteínas adhesivas para adherirse a la superficie de las células

foveolares, donde puede liberar una serie de factores de virulencia que le ayudan a sobrevivir
y prosperar, y a causar daños en la mucosa.
Una de las enzimas más importantes para su supervivencia es la ureasa, porque convierte la
urea de los jugos gástricos en dióxido de carbono y amoníaco.
El amoníaco, que es básico, neutraliza localmente el entorno gástrico ácido y protege a H.

pylori del duro entorno ácido del estómago.
Aunque H. pylori en sí no suele entrar en las células epiteliales, algunos de los factores de
virulencia que libera sí lo hacen, y causan grandes daños en las células epiteliales.
Por ejemplo, algunas cepas de H. pylori producen el gen A asociado a la citotoxina, o cagA,
que interfiere con las uniones entre las células epiteliales que normalmente ayudan a proteger
las capas subyacentes de la mucosa.
Esto induce una respuesta inmunitaria inflamatoria dentro del revestimiento gástrico,
denominada gastritis, ya que las células inmunitarias mononucleares se ven atraídas por el
lugar de la infección.
En las infecciones crónicas, el cagA se ha relacionado con el desarrollo de dos cánceres

gástricos: el linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa, o MALT, que afecta a los
linfocitos B, y el adenocarcinoma, que afecta a las células de las glándulas gástricas.
Algunas cepas de H. pylori producen la exotoxina citotoxina vacuolante A, o vacA, que

provoca la muerte de las células epiteliales y expone las capas subyacentes de la mucosa al
ácido gástrico.
A medida que mueren más y más capas de células, se forman agujeros profundos a través de
la mucosa, llamados úlceras.
La inflamación también estimula a las células G a segregar gastrina, que a su vez estimula a
las células parietales a producir aún más ácido clorhídrico.
Y todo este exceso de ácido estimula la formación tanto de úlceras gástricas como de úlceras
duodenales, siendo la principal diferencia la localización exacta de la gastritis.
La gastritis antral da lugar a úlceras duodenales, mientras que la gastritis del cuerpo da lugar
a úlceras gástricas.
Las úlceras muy profundas pueden erosionar los vasos sanguíneos subyacentes e incluso
pueden erosionar toda la pared del estómago, o del duodeno en particular, causando una
perforación.
Por último, y en muy raras ocasiones, las úlceras duodenales de larga duración en el canal
pilórico pueden tener a veces tanto edema o cicatrización que obstruyen el paso normal del
contenido gástrico al duodeno.
La mayoría de los pacientes con H. pylori no presentan ningún síntoma, y la bacteria puede
desempeñar un papel importante en la ecología natural del estómago.
Pero en algunos casos puede haber una infección crónica, particularmente con cepas que
tienen cagA y vacA.
Esta infección provoca síntomas como ardor de estómago, dificultad para respirar y pérdida
de apetito, con o sin pérdida de peso, y dolor en el abdomen justo por encima del estómago,
que empeora unas horas después de comer.
Las úlceras que provocan la erosión de los vasos sanguíneos pueden causar hemorragias y
sangre en el vómito o las heces; si se erosiona una arteria cercana, podría provocar una rápida
pérdida de sangre y un choque.
Si se produce una perforación, el aire puede acumularse bajo el diafragma, irritando el nervio
frénico y enviando un dolor referido hasta el hombro.
Por último, una infección crónica también puede provocar anemia ferropénica, ya que se cree
que las bacterias secuestran el hierro de la dieta y se lo comen, literalmente, antes de que
pueda llegar a él.
Hay varias formas de diagnosticar una infección por H. pylori.
Para detectar las bacterias o las enzimas se puede utilizar una prueba de antígeno fecal, una
valoración de títulos de sangre o una prueba de aliento de ureasa con urea marcada.
También se puede utilizar la endoscopia digestiva alta para obtener una biopsia gástrica.
Por último, el diagnóstico puede realizarse mediante el cultivo de H. pylori a partir de una
biopsia gástrica.
Sin la presencia de síntomas clínicos, H. pylori no suele tratarse.
Pero si se detecta en una persona con antecedentes familiares de cánceres gastrointestinales,

o cuando hay síntomas clínicos, la triple terapia es eficaz y consiste en dos antibióticos,
normalmente amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de la bomba de protones.

Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa, microaerófila, que suele encontrarse en
el estómago.
La mayoría de las personas infectadas con la bacteria son asintomáticas, y puede desempeñar
un papel importante en la ecología natural del estómago.
Está relacionada con el desarrollo de úlceras gástricas y duodenales, linfomas MALT y cáncer
gástrico.
La infección aguda puede aparecer como una gastritis aguda con dolor abdominal o náuseas.
El tratamiento incluye antibióticos y un inhibidor de la bomba de protones.
YERSINIA
YERSINIA PESTIS (PESTE)
Yersinia pestis es un cocobacilo Gram negativo que pertenece a una familia de bacterias
llamada Enterobacteriaceae.
Provoca una enfermedad llamada peste, que es transmitida por roedores, principalmente
ratas, así como por perros de la pradera, y sus pulgas.
La peste es muy contagiosa, y ha habido tres grandes pandemias en la historia de la

humanidad; una de ellas, conocida como la Peste Negra, mató hasta un tercio de la población
europea.
Yersinia pestis tiene una fina capa de peptidoglicano, por lo que no retiene el colorante cristal
violeta durante la tinción de Gram.
Por el contrario, al igual que cualquier bacteria Gram negativa, se tiñe de rosa con el colorante
safranina.
En la tinción de Wright-Giemsa y Wayson muestra una tinción bipolar, en la que solo se tiñen
los polos de la bacteria; el resto queda sin teñir, por lo que, al microscopio, las bacterias se
asemejan a imperdibles.
Por otra parte, Yersinia pestis esn inmóvil, no forma esporas, es anaeróbica facultativa, con
lo que puede sobrevivir tanto en ambientes aeróbicos como anaeróbicos, y es intracelular
facultativa, lo que significa que sobrevive tanto dentro como fuera de las células.
Es negativa a la oxidasa y la ureasa, es decir, no produce estas enzimas, y positiva a la

catalasa, al producir la enzima catalasa.
Además, es negativa al indol, es decir, no convierte el triptófano en indol.
Yersinia pestis crece bien en agar MacConkey, agar sangre de oveja y agar chocolate.
El agar MacConkey se utiliza para identificar si una bacteria fermenta la lactosa o no, y
contiene un colorante sensible al pH y lactosa.
Por lo tanto, si una bacteria fermenta la lactosa, indica que es capaz de fermentar la lactosa y
producir ácido, lo que hace que el colorante sensible al pH vire a rosa, con formación de
colonias rosas.
Los fermentadores sin lactosa, como Yersinia pestis, no son capaces de modificar el colorante
sensible al pH, y crecen en colonias incoloras.
Por su parte, en agar sangre de oveja y en agar chocolate, Yersinia pestis forma colonias
amarillas y opacas que recuerdan a huevos fritos.
Por último, puede realizarse la prueba con agar hierro-triple azúcar, o HTA, para evaluar la
producción de sulfuro de hidrógeno.
Este medio contiene tres azúcares (lactosa, glucosa y sacarosa), así como hierro y un
colorante sensible al pH.
Si la bacteria produce sulfuro de hidrógeno, este reacciona con el hierro y forma un

precipitado negro en el tubo de ensayo.
Yersinia pestis no lo hace, por lo que no se forma ningún precipitado.
En la patogenia de Yersinia pestis se distinguen dos componentes: la transmisión de la

bacteria por las pulgas y la respuesta del hospedador a la bacteria.
En primer lugar, las pulgas se infectan con Yersinia pestis al alimentarse de un hospedador
bacteriémico como las ratas, que después coloniza el intestino medio de la pulga.
Así, cuando la pulga pica a un humano, regurgita la bacteria en la herida de la picadura.
Una vez que la bacteria entra en el hospedador, los neutrófilos y los macrófagos acuden al
lugar de la herida para eliminar la bacteria.
La bacteria tiene una cápsula que consiste en un antígeno capsular, llamado F1, con
propiedades antifagocitarias.
Dentro del intestino de la pulga, pierde esta cápsula, por lo que los neutrófilos pueden destruir
fácilmente la bacteria.
Por desgracia, los macrófagos no son tan eficientes en la eliminación de las bacterias por lo
que, si la bacteria es atrapada por ellos, puede sobrevivir en su interior y ser transportada a
los ganglios linfáticos, donde se replica y causa una linfadenopatía.
Dentro de los macrófagos comienza a utilizar factores de virulencia para evitar la destrucción.
Entonces comienza de nuevo a producir su antígeno capsular F1.
Además, dispone de un sistema de secreción de tipo III, o T3SS, que es un conjunto de

proteínas que pueden amortiguar la respuesta inmunitaria.
Así, utilizando el T3SS comienza a inyectar en el interior del macrófago las proteínas
externas de Yersinia, que bloquean la secreción de citocinas proinflamatorias como el TNF-
alfa y la IL-8 e inactivan los macrófagos, lo que conduce a la evasión de la fagocitosis.
Además, produce un sideróforo llamado yersiniabactina que va a la caza del hierro y, cuando
lo captura, lo devuelve a la bacteria.
La adquisición de hierro es un paso importante para que Yersinia prospere y se replique.
Finalmente, los macrófagos estallan y permiten que las bacterias se extiendan por todo el
organismo, para causar tres formas diferentes de la enfermedad: bubónica, septicémica y
neumónica.
La peste bubónica se desarrolla cuando Yersinia pestis se propaga a las células cercanas de
los ganglios linfáticos, haciendo que estos se inflamen.
Estos ganglios linfáticos inflamados se denominan bubones, de ahí el calificativo de

bubónica.
Desde los ganglios linfáticos, la bacteria puede llegar al torrente sanguíneo y originar la peste
septicémica.
Debe recordarse que la bacteria tiene ahora, de nuevo, su antígeno capsular F1, por lo que
los neutrófilos circulantes ya no pueden destruirla.
Una vez en el torrente sanguíneo, Yersinia pestis segrega endotoxinas que conducen a una
producción excesiva de trombina, con lo cual se crea un estado procoagulante en el interior
de los vasos sanguíneos, que da lugar a la coagulación intravascular diseminada (CID).
En el caso de la CID, se forman pequeños coágulos en todo el cuerpo que cortan el flujo
sanguíneo en diferentes regiones, provocando la necrosis de los tejidos.
La bacteria puede desplazarse a cualquier parte del organismo, con lo que puede causar
insuficiencia multiorgánica.
Si no se trata, la peste septicémica evoluciona hacia una sepsis general y la muerte.
Finalmente, la peste neumónica se desarrolla de dos maneras.
En una de las formas, las bacterias se propagan a los pulmones desde el torrente sanguíneo,
en cuyo caso se habla de peste neumónica secundaria.
Cuando los humanos con peste neumónica secundaria tosen o estornudan, liberan gotitas
respiratorias que pueden causar peste neumónica primaria en quienes inhalan estas gotitas.
Es fácil comprender que el contagio puede derivar en una situación de pandemia.
Los síntomas de la peste bubónica incluyen fiebre, escalofríos, astenia y, en una exploración
clínica, se pueden observar bubones, frecuentemente en la región inguinal o axilar.
Con la peste septicémica se produce hipotensión, malestar, lesiones cutáneas purpúricas y

necrosis tisular que aparecen como regiones negras en las extremidades.
Por último, con la peste neumónica se desarrolla disnea, fiebre, dolor torácico, tos y
hemoptisis, o sangre en el esputo.
La peste puede diagnosticarse mediante el aislamiento de Yersinia pestis en cultivos de sangre

o con el aspirado de los bubones y el esputo, así como mediante la identificación de la bacteria
en un frotis de sangre periférica con tinción de Gram, Wright-Giemsa o Wayson.
Para confirmar el diagnóstico se constata un aumento de cuatro veces en los títulos de

anticuerpos entre sondas séricas obtenidas con al menos dos semanas de diferencia realizado
mediante pruebas serológicas.
También existe una prueba rápida de antígenos, de 15 minutos, que puede realizarse para
identificar el antígeno de Yersinia pestis F1 en el esputo o el suero.
Por último, una radiografía torácica puede revelar signos de peste neumónica, como la
hepatización, que aparece como áreas blancas, o las cavitaciones, que pueden aparecer como
áreas amuralladas y radiolúcidas dentro del pulmón.
La peste puede tratarse con antibióticos, generalmente aminoglucósidos como la gentamicina

y la estreptomicina.
Otros antibióticos que pueden utilizarse son la doxiciclina, la tetraciclina, las

fluoroquinolonas y el cloranfenicol.
La duración habitual del tratamiento es de 10 a 14 días.
Yersinia pestis es un bacilo Gram negativo que crece bien en agar sangre, chocolate y
MacConkey.
Entre sus factores de virulencia se encuentran el antígeno capsular F1, que lo protege de los
neutrófilos, y las proteínas externas de Yersinia, que inactivan los macrófagos, así como un
sideróforo que se utiliza para captar hierro.
Este microorganismo produce una enfermedad llamada peste, que asume tres formas:
bubónica, septicémica y neumónica.
La peste se diagnostica identificando las bacterias en cultivos de sangre, aspirado de bubones
y esputo o en un frotis de sangre periférica con tinción de Gram, Wright-Giemsa o Wayson,
y también mediante pruebas serológicas y pruebas rápidas de antígenos.
Por último, se trata con aminoglucósidos como la gentamicina y la estreptomicina durante

un período de 10 a 14 días.
YERSINIA ENTEROCOLITICA
Yersinia enterocolitica es un bacilo Gram negativo que pertenece a una familia de bacterias
llamada Enterobacteriaceae.
El género Yersinia recibió su nombre de Alexandre Yersin, quien lo descubrió, y el término

enterocolitica hace referencia al intestino y al colon, así, Yersinia enterocolitica causa una
enfermedad diarreica denominada yersiniosis.
A continuación, un poco de anatomía y fisiología de los microbios.
En primer lugar, Yersinia enterocolitica tiene una fina capa de peptidoglicano, por lo que no
retiene el colorante cristal violeta durante la tinción de Gram.
Por el contrario, al igual que cualquier bacteria Gram negativa, se tiñe de color rosa con el
colorante safranina.
Además, como es un bacilo Gram negativo, al microscopio parece una pequeña varilla rosa.
Es interesante saber que Yersinia enterocolitica puede ser tanto móvil como inmóvil, según
cuál sea la temperatura.
Así, a 25°C es móvil, mientras que a 37°C es inmóvil.
Es un anaerobio facultativo, por lo que puede sobrevivir tanto en ambientes aeróbicos como
anaeróbicos; también es intracelular facultativo, es decir, sobrevive tanto fuera como dentro
de las células.
Por último, no forma esporas, y es oxidasa negativo, es decir, no produce esta enzima.
Yersinia enterocolitica crece bien en el agar MacConkey, que es un medio que contiene un
colorante sensible al pH y lactosa.
Este medio ayuda a identificar si las bacterias Gram negativas son fermentadoras de la lactosa
o no.
Algunas Enterobacteriaceae, como Klebsiella, Escherichia coli y Enterobacter, pueden

fermentar la lactosa, lo que deriva en la producción de ácido, y esto hace que el tinte sensible
al pH se vuelva rosa, por lo que sus colonias serán de este color.
Sin embargo, Yersinia enterocolitica no fermenta la lactosa, con lo cual forma colonias
incoloras en el agar MacConkey.
Yersinia enterocolitica también crece en el agar Cefsulodina-Irgasan-Novobiocina, o agar

CIN para abreviar.
Tras 24 horas de incubación, forma colonias blancas de bordes nítidos con un centro de color
rojo intenso, que parecen colonias de ojos de buey.
Por último, puede realizarse la prueba con agar hierro-triple azúcar, o HTA, para evaluar la
producción de sulfuro de hidrógeno.
Este medio contiene tres azúcares (lactosa, glucosa y sacarosa), así como hierro y un
colorante sensible al pH.
Si la bacteria produce sulfuro de hidrógeno, este reacciona con el hierro y se forma un

precipitado negro en el tubo de ensayo.
Yersinia enterocolitica no lo hace, por lo que no se forma ningún precipitado.
Por otra parte, Yersinia enterocolitica tiene una serie de factores de virulencia, que son como
un armamento de asalto que le ayuda a atacar y destruir las células del hospedador, y a evadir
el sistema inmunitario.
En primer lugar, Yersinia enterocolitica puede utilizar adhesinas como YadA y Ail para
adherirse a las células epiteliales del intestino.
Una vez adherida, recurre a otro factor de virulencia, llamado sistema de secreción de tipo
III, o T3SS, para secretar proteínas bacterianas conocidas como proteínas externas de
Yersinia.
Las proteínas externas de Yersinia bloquean la secreción de citocinas proinflamatorias como
el TNF-alfa y la IL-8, y parecen inhibir también la activación de los macrófagos.
El resultado final es que suprimen la respuesta inflamatoria del hospedador y ayudan a la

Yersinia a evitar la fagocitosis.
La bacteria puede replicarse en el interior de las placas de Peyer, que son parches de tejido
linfoide situados en la pared intestinal, y desde allí extenderse a tejidos linfoides más
distantes, como los ganglios linfáticos mesentéricos.
Además, necesita hierro para sobrevivir, por lo que para obtenerlo utiliza un sideróforo,
término que se utiliza para designar un grupo de pequeños compuestos quelantes de hierro
de alta afinidad que arrebatan el hierro de las células hospedadoras.
Por último, Yersinia produce una enterotoxina llamada Yst, que se considera implicada en la
enfermedad diarreica, pero su papel no está bien definido porque, en ausencia de esta
enterotoxina, se han encontrado síntomas diarreicos.
Algunos animales, como el ganado vacuno, los ciervos, los cerdos y las aves, son
hospedadores naturales de Yersinia enterocolitica.
Así, se transmite a través de las heces de los animales de compañía, generalmente de los
cachorros, la leche o la carne de cerdo contaminada, para provocar una infección
gastrointestinal llamada yersiniosis.
De este modo, puede afectar a varios segmentos del tubo digestivo como el íleon para originar
una ileítis terminal; el colon derecho, con una enterocolitis consiguiente, o los ganglios
linfáticos mesentéricos abdominales, lo que provoca una linfadenitis mesentérica que puede
dar lugar a una enfermedad capaz de simular una apendicitis, conocida como
seudoapendicitis.
En personas con un estado de inmunosupresión o con afecciones de sobrecarga de hierro,

como la anemia drepanocítica o la beta-talasemia, la bacteria puede extenderse
sistémicamente y causar una septicemia que puede ser rápidamente mortal si no se trata.
Por último, incluso después de la infección, es decir, después de que la bacteria haya sido
eliminada del cuerpo, puede haber todavía secuelas asociadas, y esto parece ocurrir más a
menudo en quienes tienen el antígeno HLA-B27, una proteína que se encuentra en la
superficie de los leucocitos.
Un ejemplo es la artritis reactiva, que suele desarrollarse entre 1 y 3 semanas después de la

infección.
Aunque el mecanismo no se conoce bien, se considera que está causado por antígenos
bacterianos que se depositan de alguna manera en las articulaciones y provocan una respuesta
inflamatoria retardada.
Otro ejemplo es el eritema nudoso, una afección inflamatoria caracterizada por la inflamación
de las células de grasa bajo la piel.
Se produce a consecuencia de una reacción de hipersensibilidad retardada a antígenos

bacterianos que pueden haber entrado en las células grasas.
Los síntomas de la enterocolitis incluyen fiebre, diarrea con sangre y moco y dolor
abdominal.
En la seudoapendicitis se produce fiebre, dolor abdominal y sensibilidad en el cuadrante

inferior derecho del abdomen.
La fiebre también está presente con la septicemia, junto con escalofríos, hipotensión y
taquicardia.
En cuanto a las secuelas postinfecciosas, con la artritis reactiva se produce dolor y

tumefacción en las articulaciones, y con el eritema nudoso pueden aparecer lesiones rojas o
moradas, dolorosas, principalmente en las piernas.
El diagnóstico se realiza mediante la identificación de las bacterias en los cultivos de una

muestra de heces.
La artritis reactiva puede diagnosticarse mediante la identificación de células inflamatorias o

bacterias en una muestra de líquido sinovial.
La infección también puede confirmarse demostrando el aumento de los títulos de

anticuerpos en el suero mediante pruebas serológicas como la aglutinación en tubo o la
técnica ELISA, si bien no suele hacerse al ser más fácil cultivar la bacteria.
Por último, en los casos de seudoapendicitis es necesario realizar una ecografía o un TAC
para descartar la apendicitis.
Las infecciones por Yersinia enterocolitica pueden tratarse normalmente con cefalosporinas
de tercera generación y también es susceptible al trimetoprim-sulfametoxazol, los
aminoglucósidos, las fluoroquinolonas y las tetraciclinas.
Yersinia enterocolitica es un bacilo Gram negativo.
Puede ser móvil o no, no forma esporas, es anaerobio facultativo, intracelular facultativo, no
fermentador de lactosa y oxidasa negativo.
Crece bien en agar MacConkey, para formar colonias incoloras, y en agar CIN, con colonias
blancas de bordes nítidos y un centro de color rojo intenso.
Entre sus factores de virulencia se encuentran las adhesinas, que participan en la colonización
de la mucosa intestinal, y también las proteínas externas de Yersinia, que inhiben la
fagocitosis.
Se transmite a través de las heces de los animales domésticos, la leche y la carne de cerdo
contaminadas y puede causar enterocolitis, ileítis terminal, linfadenitis mesentérica, así como
septicemia.
Las secuelas postinfecciosas incluyen la artritis reactiva y el eritema nudoso.
El diagnóstico se basa en la identificación de las bacterias en los cultivos de heces.
El tratamiento puede realizarse con cefalosporinas de tercera generación, trimetoprim-

sulfametoxazol, aminoglucósidos, fluoroquinolonas y tetraciclinas.
ESCHERICHIA COLI
Escherichia coli, o simplemente E. coli, es una bacteria Gram negativa con forma de bastón
que recibe su nombre del Dr. Escherich Theodor, quien la descubrió en las heces y llegó a la
conclusión de que coloniza el colon.
E. coli es Gram negativa porque su pared celular tiene una fina capa de peptidoglicano por
lo que no puede retener la tinción de cristal violeta, pero se tiñe de rosa con el colorante
safranina utilizado durante la tinción de Gram.
Así que parece un bastón pequeño de color rosa cuando se mira con el microscopio.
Además, E. coli es una bacteria catalasa positiva, lo que significa que produce una enzima
llamada catalasa.
Esto se puede comprobar añadiendo unas gotas de peróxido de hidrógeno a una colonia de
bacterias: la catalasa hace que el peróxido de hidrógeno se disocie en agua y oxígeno, y la
mezcla forma espuma.
E. coli fermenta la lactosa porque puede producir una enzima llamada beta B-galactosidasa
que escinde la lactosa en monómeros de glucosa y galactosa
Para comprobarlo, se puede cultivar E. coli en medios que contengan lactosa, como la lactosa
de fenol; cuando se fermenta, se producen ácidos que convierten el rojo del fenol en amarillo.
También es un anaerobio facultativo, lo que significa que vive en entornos con o sin oxígeno.
E. coli está encapsulada, lo que significa que está cubierta por una capa de polisacáridos
llamada cápsula.
Es una bacteria móvil, porque tiene unos hilos helicoidales en forma de látigo llamados
flagelos que puede utilizar para desplazarse.
Cuando se cultiva en agar azul de metileno con eosina, crece en colonias negras con un brillo
metálico verdoso negruzco.
La mayoría de las E. coli son inocuas y pueden colonizar el intestino humano sin causar
ningún problema.
Sin embargo, algunas cepas de E. coli son patógenas, es decir, pueden causar enfermedades.
Comienza cuando la bacteria utiliza pequeñas extensiones en forma de hilo llamadas fimbrias
para adherirse a la superficie de la célula hospedadora.
Hay muchas cepas diferentes de E. coli que pueden hacerlo, y causan diferentes
enfermedades.
Estas cepas pueden clasificarse mediante dos sistemas.
En el primer sistema se utilizan los serotipos y las cepas de E. coli se agrupan en función de
sus antígenos.
Los antígenos son elementos que la inmunidad del hospedador considera extraños e inician
una reacción inmunitaria como respuesta.
Las bacterias de un mismo serotipo desencadenan una respuesta inmunitaria similar.
E. coli tiene un número de antígenos, y entre ellos están los antígenos somáticos localizados
justo en la membrana celular, y estos se abrevian con la letra "O".
También hay antígenos capsulares (antígenos "K", localizados en la cápsula), antígenos

fimbriales ("F", localizados en las fimbrias) y antígenos flagelares ("H", localizados en los
flagelos bacterianos).
Por lo general, después de esta letra que indica en qué parte de la bacteria se encuentra el
antígeno, hay un número de designación en caso de que haya más antígenos del mismo tipo,
como K1, K2, etc.
Los antígenos de E. coli influyen en su potencial de causar enfermedades, por lo que también
pueden denominarse factores de virulencia.
Por ejemplo, las E. coli con antígeno capsular uno, o K1, son las que causan meningitis
neonatal, mientras que una E. coli que tiene un O157 y un H7 (denominada O157:H7) se
asocia con colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico y brotes diarreicos.
Otros serotipos de E. coli son E. coli SE15, E. coli F11, E. coli O25:H, etc., pero de hecho,
estos serotipos son tan numerosos que pueden llegar a los 200.
Afortunadamente, hay una clasificación mucho más sencilla que se basa en los patotipos.
Un patotipo es un grupo de organismos de la misma especie que causan la enfermedad de la

misma manera, es decir, que utilizan los mismos factores de virulencia.
Hay cinco patotipos de E. coli: E. coli productora de toxina tipo Shiga o ECTS, E. coli
enterotoxigénica o ECET, E. coli enteroinvasiva o ECEI, E. coli enteropatógena o ECEP y
E. coli uropatógena o ECUP.
E. coli productora de toxina tipo Shiga, o ECTS, se llama así porque sintetiza una toxina
similar a la llamada toxina Shiga producida por Shigella.
ECTS se adhiere a las células intestinales del hospedador y comienza a liberar toxinas que
causan lesiones en el epitelio intestinal y en los vasos sanguíneos subyacentes, lo que provoca
una inflamación.
Esto hace que el líquido y la sangre se filtren en el lumen intestinal, lo que provoca una
diarrea hemorrágica.
Por eso, algunas personas se refieren a ella como E. coli enterohemorrágica, o ECEH.
Las ECTS también pueden afectar a las vías urinarias y causar el síndrome urémico
hemolítico o SUH.
El síndrome urémico hemolítico suele desarrollarse después de que la ECTS haya liberado
su toxina en el torrente sanguíneo.
Desde el torrente sanguíneo, la toxina puede llegar a los riñones y unirse a las células
endoteliales que recubren el glomérulo, haciéndolas morir por apoptosis, o muerte celular
programada.
En consecuencia, una célula endotelial muerta deja un hueco en la pared capilar y, a medida
que se van formando más huecos, se producen agujeros lo suficientemente grandes como
para que moléculas grandes, como las proteínas, empiecen a salir de los capilares, lo que
provoca proteinuria.
La destrucción de las células endoteliales desencadena un proceso inflamatorio en el que se

liberan moléculas inflamatorias como citocinas y quimiocinas.
Las citocinas y las quimiocinas activan las plaquetas de la sangre e inician la formación del
coágulo.
Como estas plaquetas se utilizan para formar estos coágulos, su número en la sangre
disminuye, lo que da lugar a una concentración baja de plaquetas o trombocitopenia.
Además, estos coágulos pueden ser lo suficientemente grandes como para obstruir las
arteriolas pequeñas.
Cuando los eritrocitos intentan pasar a través de los microvasos obstruidos, pueden cortarse
en fragmentos llamados esquistocitos en este proceso conocido como hemólisis
microangiopática.
Al destruirse más eritrocitos en el proceso, su número se reduce, lo que puede causar anemia.
Por otra parte, si los coágulos obstruyen demasiadas arteriolas, los órganos que dependen de
un flujo sanguíneo elevado, como el riñón, pueden carecer de sangre y morir por isquemia.
Un riñón isquémico no puede filtrar la sangre.
Y empieza a acumularse un exceso de desechos metabólicos, como la urea, en la sangre,

causando la uremia.
El SUH es una combinación de anemia hemolítica (se destruye un exceso de eritrocitos),

insuficiencia renal por la destrucción de las células glomerulares (que provoca uremia o
concentraciones elevadas de urea en la sangre) y trombocitopenia, es decir, plaquetas bajas.
Vamos a hablar de E. coli enterotoxigénica o ECET.
Tras utilizar sus fimbrias para adherirse a la mucosa intestinal, comienza a liberar dos tipos
de enterotoxinas: la enterotoxina termolábil, que se destruye fácilmente con el calor, y la
enterotoxina termoestable, que no se destruye fácilmente con el calor.
Ambas toxinas provocan una inflamación intestinal que hace que se segregue mucho líquido
en el lumen intestinal, lo que causa diarrea acuosa.
Pero no suele haber destrucción de la pared intestinal y, por lo tanto, no hay hemorragia.
En cambio, E. coli enteroinvasiva, o ECEI, se adhiere al epitelio intestinal y luego destruye

mecánicamente e invade las células epiteliales intestinales, y se multiplica intracelularmente.
Esto desencadena una respuesta inflamatoria destructiva generalizada en el intestino que
puede dar lugar a una diarrea hemorrágica.
E. coli enteropatógena, o ECEP, causa casi exclusivamente la enfermedad en niños menores

de 2 años por razones desconocidas.
ECEP también se adhiere al epitelio intestinal e invade las células epiteliales intestinales.
Luego, mediante un mecanismo desconocido, destruye el citoesqueleto celular, que es el

marco intracelular responsable de mantener la forma de la célula.
Esto hace que las células epiteliales intestinales se aplanen, lo que altera su capacidad de
absorber agua y nutrientes y provoca una diarrea acuosa.
E. coli uropatógena, o ECUP, causa alrededor del 90% de todas las infecciones de las vías
urinarias extrahospitalarias, o IVU, y aproximadamente el 50% de las IVU intrahospitalarias.
ECUP suele vivir en el tubo digestivo sin causar ningún daño.
Sin embargo, si sale del colon, como después de la defecación, y colonizan el perineo, pueden
ascender desde el perineo, subir por la uretra, llegar a la vejiga urinaria y causar cistitis.
En el epitelio urinario, estas bacterias producen alfa y beta-hemolisinas, que provocan la lisis
de las células de las vías urinarias.
También pueden ascender por los uréteres e infectar a los riñones, provocando una
pielonefritis.
Los síntomas dependen de la enfermedad y del patotipo infeccioso.
En principio, todos los patotipos, excepto ECUP, causan diarrea y se asocian a calambres
abdominales y vómitos.
ECTS produce diarrea hemorrágica y puede causar fiebre de bajo grado.
Si la situación evoluciona hasta el síndrome urémico hemolítico, puede haber inflamación

corporal, confusión, náuseas y vómitos.
Además, puede haber palidez de la conjuntiva debido a la anemia, ictericia por la

acumulación de bilirrubina causada por la hemólisis, diarrea y dolor abdominal.
Con ECEI también puede haber diarrea hemorrágica y escalofríos.
Con los demás patotipos, ECEP y ECET, suele haber diarrea no hemorrágica.
ECEP provoca una deshidratación grave en los niños menores de 2 años, y puede causar una
diarrea prolongada o crónica, que puede conducir a la desnutrición o al retraso del
crecimiento.
La ECET provoca grandes cantidades de diarrea acuosa, y también puede haber fiebre y
distensión abdominal.
Por último, ECUP provoca síntomas de IVU como disuria, que es el dolor al orinar,
frecuencia urinaria y, si el riñón está afectado, puede haber dolor en el costado.
En general, es difícil diagnosticar un serotipo o un patotipo de E. coli porque requiere una

serie de pruebas complejas.
Pero para diagnosticar E. coli en general, se puede hacer una tinción de Gram en una muestra
de heces u orina, y se pueden hacer cultivos en agar azul de metileno eosina para confirmar
el diagnóstico.
El SUH puede confirmarse mediante la identificación de la toxina Shiga en la sangre.
El tratamiento de la diarrea suele consistir en hidratación y reposo.
Los antibióticos no se utilizan de forma sistemática, pero en los casos graves se pueden
administrar doxiciclina o cotrimoxazol, que es la combinación de trimetoprima y
sulfametoxazol.
En el caso del síndrome urémico hemolítico, los cuidados de apoyo, que incluyen diálisis,
corticoesteroides, transfusiones de sangre y plasmaféresis (cambio del plasma sanguíneo
afectado por uno nuevo no afectado procedente de un donante).
Las IVU se tratan con antibióticos como el cotrimoxazol, la nitrofurantoína o las

fluoroquinolonas como el ciprofloxacino.

Escherichia coli son bacterias Gram negativas, con forma de bastón, encapsuladas,
anaerobias facultativas, catalasa positivas y fermentadoras de la lactosa.
Aunque algunas E. coli pueden llegar a ser patógenas, la mayoría de las veces colonizan el
intestino sin causar daños.
Las E. coli patógenas se clasifican en cinco patotipos principales: ECTS, que causa sobre
todo diarrea hemorrágica y síndrome urémico hemolítico; ECET, que suelen asociarse a
diarrea acuosa; ECEI, que causa diarrea hemorrágica porque daña mecánicamente el epitelio
intestinal; ECEP, que provoca diarrea en niños menores de 2 años; y ECUP, que causa la
mayoría de las IVU.
E. coli suele diagnosticarse mediante una tinción de Gram y un examen microscópico,

seguido de un cultivo de la bacteria.
El tratamiento de la diarrea consiste en medidas de apoyo como la rehidratación, y a veces

se utilizan antibióticos.
El síndrome urémico hemolítico puede requerir medidas de tratamiento complejas, como

diálisis, corticoesteroides, transfusiones de sangre y plasmaféresis.
Las IVU se tratan con antibióticos como el cotrimoxazol, la nitrofurantoína o las

fluoroquinolonas como el ciprofloxacino.
VIBRIO CHOLERAE (CÓLERA)
El cólera es una infección contagiosa causada por la bacteria Vibrio cholerae, que a su vez
puede causar una gastroenteritis grave y una diarrea acuosa excesiva durante varios días.
La deshidratación rápida y los desequilibrios electrolíticos pueden ser mortales, como se

sospecha en las muertes de James K. Polk, decimoprimer presidente de EE.UU., y de Carlos
X, rey de Francia.
V. cholerae es una bacteria Gram negativa y curva que tiene el aspecto de pequeñas formas
de coma rojas o rosas en una tinción de Gram.
Es positiva para la oxidasa y crece en medios alcalinos.

Tiene vellosidades y un único flagelo polar, una especie de cola, en un extremo que utiliza
para desplazarse por el tubo digestivo.
Es un anaerobio facultativo, lo que significa que puede experimentar un metabolismo

respiratorio y fermentativo.
La transmisión de V. cholerae suele producirse por vía fecal-oral.
Esto incluye el consumo de aguas residuales no tratadas y cualquier alimento o bebida que
entre en contacto con ellas, como el pescado crudo o poco cocinado, incluido el marisco, así
como una higiene inadecuada, por ejemplo, la falta de lavado de manos después de defecar.
El cólera suele ser más común en los países en desarrollo y en los lugares que carecen de
instalaciones avanzadas de saneamiento y tratamiento de aguas residuales; la incidencia es
alta en algunos lugares de África y Sudamérica.
Las personas que tienen una acidez gástrica baja o un tipo de sangre 0 tienen un riesgo
especial de sufrir una infección grave.
Cuando V. cholerae entra en el estómago, interrumpe la producción de proteínas para

conservar la energía y los nutrientes, y para sobrevivir al entorno ácido.
Una vez que se encuentra en el intestino, V. cholerae utiliza sus flagelos para desplazarse
hacia las paredes intestinales; se propulsa a través de la capa mucosa de la parte superior de
las células epiteliales que recubren el intestino, y se adhiere a las proyecciones celulares en
forma de dedos, llamadas vellosidades, en la superficie de las células epiteliales.
Allí, V. cholerae puede empezar a multiplicarse y producir toxinas.
Aunque V. cholerae no entra en las células epiteliales propiamente dichas, lo hacen las
toxinas, que pueden causar muchos problemas.
Las toxinas exactas producidas pueden depender de la cepa de V. cholerae.
Algunas cepas producen toxinas que no causan ningún síntoma, o tal vez solo síntomas
clínicos leves.
No obstante, algunas cepas producen la enterotoxina del cólera, también llamada toxina
colérica, que es la causa más frecuente de los síntomas clínicos significativos.
Cuando la enterotoxina del cólera entra en las células epiteliales, provoca la ADP-
ribosilación de la subunidad Gs alfa de la proteína G.
Esta acción provoca que la proteína G se active permanentemente y siga activando una
proteína unida a la membrana denominada adenilato ciclasa.
Esta proteína conduce, a su vez, a una sobreproducción del mensajero secundario intracelular,
el monofosfato de adenosina cíclico, o simplemente AMPc.
El aumento del AMPc hace que los canales de cloruro de las células aumenten la secreción
de cloruro hacia el lumen, al tiempo que inhiben los canales que permiten que el sodio y el
cloruro vuelvan a entrar en la célula.
Así, los valores anómalamente altos de sodio y cloruro en el lumen alteran el equilibrio
osmótico entre el intestino y el tejido circundante; y, como consecuencia, el agua, el
bicarbonato y el potasio se precipitan en el lumen del intestino.
Esto puede causar síntomas como vómitos y cantidades voluminosas de diarrea acuosa que
contiene concentraciones extremadamente altas de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato; así
como altas concentraciones de V. cholerae vivo listo para infectar a otra persona.
También puede haber motas de la capa mucosa del intestino, que tiene un aspecto similar al
del arroz en el agua.
Normalmente, no hay fiebre, dolor ni calambres.
Aunque el tiempo de incubación de V. cholerae puede durar desde unas horas hasta 2 o 3
días, la deshidratación grave y la disminución de electrólitos pueden producirse entre 4 y 12
horas después del primer episodio de diarrea o vómitos.
Estos desequilibrios provocan síntomas como desorientación, boca seca, lengua hinchada,
ojos hundidos, piel fría y húmeda o manos y pies secos y arrugados.
Otras complicaciones mortales, incluso más graves, pueden provenir de la disminución de

electrólitos y agua en la sangre.
Al igual que las concentraciones bajas de bicarbonato pueden causar acidosis metabólica con
una respiración profunda y dificultosa llamada respiración de Kussmaul.
Por otra parte, los valores bajos de potasio pueden originar disfunciones musculares, como
calambres en las piernas, debilidad y arritmias.
A su vez, valores bajos de cloruro y sodio pueden provocar cefaleas, falta de equilibrio,
desorientación, crisis convulsivas y coma.
Por último, la deshidratación grave puede causar un choque hipovolémico con una
disminución significativa de la presión arterial.
El diagnóstico se realiza normalmente mediante una muestra de heces en la que crece V.

cholerae en un agar tiosulfato-citrato-sacarosa.
Antes incluso de que pueda hacerse un diagnóstico definitivo, la primera línea de tratamiento
es reponer rápidamente el agua y los electrólitos perdidos con sales de rehidratación por vía
oral o intravenosa.
En los casos de diarrea leve o moderada, este tipo de tratamiento de apoyo es suficiente para
el abordaje terapéutico y la diarrea puede resolverse sola en unos 3 a 7 días.
Con todo, los casos más extremos pueden requerir antibióticos.
En este caso, el cultivo de heces puede ser útil para decidir qué antibióticos serían más
eficaces contra la cepa infectante; pueden incluir tetraciclinas, ciprofloxacino, ofloxacino,
furazolidona o trimetoprim-sulfametoxazol.
El cólera es una gastroenteritis grave y contagiosa causada por la bacteria Vibrio cholerae,
de tipo Gram negativo.
Su vía de transmisión es fecal-oral a través del consumo de fuentes contaminadas como el

agua y el marisco.
Algunas cepas producen enterotoxinas del cólera en la superficie de las células epiteliales
intestinales, lo que conduce a la sobreactivación del AMPc mediante la activación
permanente de Gs alfa.
Los pacientes suelen presentar una voluminosa diarrea en forma de "agua de arroz" que
conduce rápidamente a la deshidratación y a desequilibrios electrolíticos que pueden ser
mortales si no se tratan rápidamente con sales de rehidratación.
NEISSERIA
NEISSERIA GONORRHOEAE
Neisseria gonorrhoeae, también conocida como N. gonorrhoeae, es una bacteria ovalada

Gram negativa que infecta a los humanos y causa varias infecciones, entre ellas la gonorrea.
La palabra Neisseria rinde homenaje a Albert Neisser, un médico alemán que la descubrió,
mientras que gonorrea procede de las palabras griegas "gonos", que significa "semilla", y "-
rrea", que quiere decir "flujo", es decir, en conjunto "flujo de semilla".
Esta ilustración hace referencia a la secreción purulenta del pene, que se confundía
erróneamente con semen en los hombres infectados.
A continuación, un poco de anatomía y fisiología de los microbios.
N. gonorrhoeae es una bacteria Gram negativa, ya que su pared celular posee una fina capa
de peptidoglicano y, por ello, no retiene el colorante púrpura utilizado durante la tinción de
Gram.
En cambio, como cualquier otra bacteria Gram negativa, N. gonorrhoeae se tiñe de rosa con
el colorante safranina.
N. gonorrhoeae suele vivir en pares llamados diplococos, apilados uno al lado del otro, por
lo que el par parece un grano de café.
Además, son no móviles, no forman esporas y actúan como aerobios obligados, lo que
significa que necesitan absolutamente el oxígeno para crecer.
Por último, estas bacterias son catalasa y oxidasa positivas, es decir, producen estas dos
enzimas.
N. gonorrhoeae crece en un medio especial de chocolate llamado agar Thayer-Martin, que se

compone principalmente de sangre de oveja.
Algunos antimicrobianos, como la vancomicina y la nistatina, suelen añadirse al agar Thayer-
Martin, para inhibir el posible crecimiento de bacterias u hongos no deseados, y elevar al
máximo el crecimiento de las especies de Neisseria.
Sin embargo, otras especies de Neisseria, como N. meningitidis, tienen las mismas
propiedades.
Por lo tanto, se lleva a cabo la prueba de fermentación de la maltosa para diferenciar entre
los dos.
Lo esencial es que N. gonorrhoeae no puede fermentar la maltosa, al contrario que N.

meningitidis.
Para comprobarlo, se transfiere una muestra pura del cultivo de la bacteria sospechosa a un
tubo estéril que contiene caldo de rojo fenol-maltosa, que se incuba a 36 grados Celsius
durante 24 horas
Como N. gonorrhoeae no puede fermentar la maltosa, la solución se mantiene roja, mientras

que con N. meningitidis, los subproductos de la fermentación hacen que la solución vire a
amarilla.
A diferencia de su hermana Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae no es una bacteria

encapsulada, es decir, carece de cápsula de polisacáridos.
No obstante, esta bacteria tiene otros muchos factores de virulencia, que utiliza para atacar y
destruir las células del hospedador, y también para evadir el sistema inmunitario.
En primer lugar, N. gonorrhoeae cuenta con vellosidades, esas pequeñas extensiones en

forma de hilo que irradian de la superficie bacteriana.
Las vellosidades ayudan a N. gonorrhoeae a adherirse a la superficie de la mucosa del

hospedador.
Además, contribuyen a que las bacterias se conecten físicamente entre sí, formando lo que
se conoce como vellosidades de conjugación, una varilla diminuta y hueca a través de la cual
pueden intercambiar información genética de un lado a otro, incluidos los genes de
resistencia a los antibióticos.
Es interesante saber que las vellosidades de N. gonorrhoeae están formadas por proteínas
antigénicas que pueden variar en cada infección, en lo que se conoce como variación de fase.
Normalmente, cuando una determinada bacteria provoca una infección, el sistema

inmunitario conserva memoria de la configuración de los antígenos bacterianos.
Así, si la misma bacteria vuelve a infectar, el sistema inmunitario la recuerda y fabrica

rápidamente anticuerpos específicos contra ella.
Sin embargo, como N. gonorrhoeae cambia los antígenos de sus vellosidades cada vez que
infecta a un hospedador, el sistema inmunitario no puede producir una respuesta inmunitaria
específica rápida.
La variación de fase es también la razón por la que no existe una vacuna eficaz contra N.
gonorrhoeae.
Aparte de las vellosidades, otros factores de virulencia de N. gonorrhoeae son las toxinas.
La más importante es la proteasa IgA, una proteína tóxica que esta bacteria utiliza para
destruir la inmunoglobulina A, o IgA.
La IgA es una proteína del sistema inmunitario que normalmente se encuentra en las
secreciones de las mucosas, como las producidas por la vagina o el cuello uterino.
La IgA ayuda a la opsonización de las bacterias, es decir, las marca para que los neutrófilos
puedan reconocerlas y destruirlas.
La proteasa IgA neutraliza la primera línea de defensa de la mucosa.
Sin embargo, no todas las moléculas de IgA se neutralizan, por lo que algunas bacterias de
N. gonorrhoeae siguen opsonizadas y acaban por ser atacadas por los neutrófilos.
Dentro del neutrófilo, N. gonorrhoeae se envuelve en un fagosoma, una burbuja dentro de la

cual se liberan especies reactivas de oxígeno, como el H2O2, para destruirlo.
Sin embargo, N. gonorrhoeae libera catalasa, que descompone el H2O2.
Por desgracia, esto se traduce en una victoria para N. gonorrhoeae, que se apodera del
neutrófilo y utiliza sus recursos energéticos para multiplicarse.
Al final, el neutrófilo se llena demasiado, estalla y deja salir muchas bacterias en el torrente
sanguíneo, para provocar una gonococemia.
Dentro de la sangre, N. gonorrhoeae puede utilizar otros factores de virulencia.
En primer lugar, hay un antígeno de la pared celular llamado lipooligosacárido, o LOS, que
es conocido por su capacidad para desencadenar una reacción inmunitaria generalizada que
produce sepsis, con lo cual los vasos sanguíneos se dilatan, la presión arterial disminuye y
los órganos vitales no reciben suficiente sangre.
Un último factor de virulencia de N. gonorrhoeae es su capacidad de hacer sialilación, un

proceso por el que N. gonorrhoeae envuelve su pared celular de LOS con ácido siálico, la
misma molécula que se encuentra inicialmente en las células del hospedador.
Esto ayuda a la bacteria a ocultar su antígeno LOS, haciéndose anónima para el sistema de
defensa del hospedador, como si fuera un camuflaje.
Por si fuera poco, N. gonorrhoeae puede propagarse desde el torrente sanguíneo a otras partes
del cuerpo, como las articulaciones o el corazón.
Sin embargo, lo más frecuente es que N. gonorrhoeae cause gonorrea, que es una infección
de transmisión sexual.
En los hombres, la gonorrea se manifiesta como uretritis, o inflamación de la uretra, pero

también puede afectar a la próstata, causando prostatitis, o al epidídimo, para provocar
epididimitis.
En las mujeres, N. gonorrhoeae también puede originar uretritis, pero lo más frecuente es que
cause vaginitis y cervicitis, es decir, inflamación de la vagina y del cuello uterino,
respectivamente.
A través del cuello uterino, N. gonorrhoeae puede extenderse al útero, a las trompas de
Falopio y, a veces, incluso a los ovarios, para ocasionar la enfermedad inflamatoria pélvica
o EIP.
Por último, la EIP puede causar una complicación denominada síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis, que se produce cuando la inflamación se extiende al peritoneo y, desde allí, a la
cápsula de Glisson, que rodea el hígado.
Esto da lugar a adherencias en forma de "cuerdas de violín", o finos cordones de tejido

cicatricial que unen el hígado al peritoneo.
Si N. gonorrhoeae infecta a las mujeres embarazadas, puede transmitirse al bebé durante el

parto vaginal y provocar una "conjuntivitis neonatal temprana", un tipo de conjuntivitis que
afecta al recién nacido entre 2 y 5 días después del nacimiento.
N. gonorrhoeae también puede causar algunas infecciones raras, pero graves, a menudo como
consecuencia de la gonococemia.
Cuando la infección se extiende a las articulaciones, puede provocar artritis gonocócica, que
es más común en los adolescentes sexualmente activos.
Si se extiende al corazón, afectará a las válvulas cardíacas, para causar endocarditis.
Los primeros síntomas de una infección por Neisseria gonorrhoeae están relacionados con la
infección genital.
En los hombres puede haber sensación de ardor al orinar, así como una secreción uretral
clara, que puede volverse purulenta y sanguinolenta.
En las mujeres, suele producirse una secreción vaginal o uretral espesa, blanca y purulenta,
que a veces también puede hacerse sanguinolenta.
Si la infección evoluciona a EIP es posible que aparezca dolor en el abdomen inferior y fiebre.
Por otra parte, la conjuntivitis neonatal se distingue por hinchazón en los párpados con
secreciones de moco y pus desde el ojo.
En la artritis gonocócica hay una inflamación articular múltiple que da lugar a una dolorosa
hinchazón de las muñecas, los tobillos y los codos.
Con la endocarditis gonocócica puede haber fiebre, escalofríos, sudoración y malestar.

El diagnóstico suele hacerse con un hisopo vaginal o uretral, que luego se aplica en un
portaobjetos para realizar pruebas bioquímicas y la tinción de Gram, en la que se revelan
bacterias rosas con forma de grano de café dentro de los neutrófilos.
Para la confirmación se requiere el cultivo de la bacteria en agar Thayer-Martin, aunque

también se puede realizar la prueba de amplificación de ácidos nucleicos, o NAAT, que
consiste en la identificación del material genético bacteriano.
El tratamiento de las infecciones por N. gonorrhoeae se basa en cefalosporinas de tercera

generación, normalmente ceftriaxona.
Sin embargo, se ha descubierto que las infecciones gonocócicas se asocian con frecuencia a
una coinfección por Chlamydia trachomatis.
Por ello, normalmente se administra azitromicina o doxiciclina junto con ceftriaxona, para
cubrir también la clamidia.
Por último, dado que la gonorrea es una infección de transmisión sexual, se puede prevenir
utilizando preservativos durante las relaciones sexuales.
puede decirse que Neisseria gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo que crece mejor en
agar Thayer-Martin.
No es móvil, no forma esporas y es positiva para la oxidasa y la catalasa, pero negativa para
la maltosa.
Aunque carece de cápsula, tiene otros factores de virulencia como las vellosidades, y
proteínas como pilC, Opa y proteasa IgA.
Lo más frecuente es que N. gonorrhoeae cause gonorrea, que suele manifestarse como
uretritis en los hombres y vaginitis y cervicitis en las mujeres.
Si no se tratan, las infecciones por N. gonorrhoeae pueden evolucionar a gonococemia y

causar complicaciones como sepsis gonocócica, artritis séptica y endocarditis.
El tratamiento se basa en la ceftriaxona, y también se administra azitromicina o doxiciclina

para cubrir una posible coinfección por clamidia.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Neisseria meningitidis, también llamada N. meningitidis o simplemente meningococo, es una

bacteria redonda Gram negativa que causa meningitis en los seres humanos, así como
afecciones potencialmente mortales como la sepsis y la coagulación intravascular
diseminada.
N. meningitidis tiene una fina capa de peptidoglicano, por lo que no retiene el colorante
cristal violeta durante la tinción de Gram.
Por el contrario, al igual que cualquier bacteria Gram negativa, se tiñe rosa con el colorante
safranina.
N. meningitidis suele vivir en pares llamados diplococos, apilados uno al lado del otro, por
lo que el par se asemeja a un grano de café.
Además, estos pares son inmóviles, no forman esporas y actúan como aerobios obligados, lo
que significa que necesitan absolutamente el oxígeno para crecer.
Por último, estas bacterias son positivas a la catalasa y la oxidasa, es decir, producen estas
dos enzimas.
N. meningitidis crece en un medio especial de chocolate llamado agar Thayer-Martin, que se

compone principalmente de sangre de oveja...
¡¡vaya!! Algunos agentes antimicrobianos, como la vancomicina y la nistatina, suelen

añadirse al agar Thayer-Martin para inhibir el posible crecimiento de bacterias u hongos no
deseados y elevar al máximo el de las especies de Neisseria.
Sin embargo, otras especies de Neisseria, como N gonorrhoeae, también comparten estas
propiedades.
Por lo tanto, se lleva a cabo la prueba de fermentación de la maltosa para diferenciar entre
los dos.
Lo esencial es que N. meningitidis puede fermentar la maltosa, al contrario que N.

gonorrhoeae.
Para comprobarlo, se transfiere una muestra pura del cultivo a un tubo estéril que contiene
una mezcla de rojo de fenol y maltosa, que a continuación se incuba a 36 grados Celsius
durante 24 horas.
N. meningitidis provoca la fermentación ácida de la maltosa, y los subproductos resultantes

hacen que la solución se vuelva amarilla.
Con N. gonorrhoeae, la solución se mantiene de color rojo.
N. meningitidis tiene una serie de factores de virulencia, que son como armas de asalto que
le ayudan a atacar y destruir las células hospedadoras y a eludir la acción del sistema
inmunitario.
En primer lugar, N. meningitidis está encapsulada, lo que significa que está cubierta por una
capa de polisacáridos llamada cápsula.
La cápsula tiene vellosidades, unas extensiones en forma de pelo que ayudan a la bacteria a
adherirse a las células hospedadoras.
Debajo de la cápsula se encuentra la membrana celular externa, provista de dos proteínas de

opacidad, llamadas Opa y Opc que también ayudan a N. meningitidis a adherirse a las células
hospedadoras.
Además, N. meningitidis produce toxinas, de las cuales la más importante es la proteasa IgA,
una proteína tóxica que esta bacteria utiliza para destruir la inmunoglobulina A (IgA).
La IgA es una proteína del sistema inmunitario que se encuentra en las secreciones de la
mucosa nasofaríngea y que normalmente opsoniza las bacterias invasoras, es decir, las marca
para que los neutrófilos puedan reconocerlas y destruirlas.
La proteasa IgA neutraliza la primera línea de defensa de la mucosa.
Sin embargo, no todas las moléculas de IgA se neutralizan, por lo que algunas bacterias N.
meningitidis siguen opsonizadas y son atacadas por los neutrófilos.
Dentro de un neutrófilo, N. meningitidis se envuelve en un fagosoma, que es como una

burbuja dentro de la cual se liberan especies reactivas de oxígeno, como el H2O2, para
destruirlo.
Sin embargo, N. meningitidis libera catalasa, que descompone el H2O2.
Por desgracia, esto supone una victoria para N. meningitidis, que ahora se apodera del
neutrófilo y utiliza sus recursos energéticos para multiplicarse.
El neutrófilo termina por llenarse hasta el punto de reventar, con lo que libera N. meningitidis
en el torrente sanguíneo y produce la llamada meningococemia.
Dentro del torrente sanguíneo, N. meningitidis utiliza otra toxina, denominada proteína de
unión al factor H, que desactiva el factor H, una proteína participante en la vía alterna del
complemento, que desempeña un papel en la inmunidad antibacteriana.
Se hace posible así que N. meningitidis se extienda, se multiplique y produzca toxinas en el

torrente sanguíneo, hasta provocar la destrucción de las células endoteliales de los capilares,
lo cual se traduce en una fuga de los mismos.
N. meningitidis también tiene un antígeno de pared celular referido como lipooligosacárido,

o LOS, que puede desencadenar una reacción inmunitaria generalizada causante de sepsis;
en consecuencia, los vasos sanguíneos se dilatan, por lo que la presión arterial desciende y
los órganos vitales no reciben suficiente sangre.
Por último, la sepsis meningocócica puede provocar una coagulación intravascular

diseminada o CID.
Esto se debe a que las células endoteliales dañadas liberan un factor tisular similar al
procoagulante, que hace que se formen coágulos en el interior de los vasos sanguíneos y
promueve el agotamiento de las plaquetas y los factores de coagulación.
Desgraciadamente, la consecuencia de este proceso es una grave hemorragia en todo el

organismo.
Si se acumula una gran cantidad de sangre en la glándula suprarrenal, aumenta la presión

local, lo que hace que los vasos sanguíneos suprarrenales se cierren.
Se provoca así una isquemia y, finalmente, la necrosis de las diversas células productoras de
hormonas en la glándula suprarrenal, una afección conocida como síndrome de Waterhouse-
Friderichsen.
La producción insuficiente de hormonas suprarrenales, especialmente de aldosterona y
cortisol, puede empeorar aún más el choque.
Ahora bien, la buena noticia es que el meningococo puede colonizar la mucosa nasal y
faríngea de numerosas personas, donde no causa ningún daño siempre que el sistema
inmunitario los mantenga a raya, restringiendo su crecimiento e impidiendo que pasen al
torrente sanguíneo.
Los problemas surgen en personas con sistemas inmunitarios más débiles, como los lactantes
y los ancianos.
Otras afecciones que debilitan el sistema inmunitario son la infección por VIH, la diabetes,
los tumores malignos o el consumo abusivo del alcohol.
Además, dado que el bazo desempeña un papel importante en la inmunidad contra las
bacterias encapsuladas, las infecciones por N. meningitidis son más frecuentes en personas a
las que se les ha practicado una esplenectomía, es decir, una extirpación quirúrgica del bazo,
o en las que padecen anemia falciforme y tienen asplenia funcional.
Lo más habitual es que la meningococemia derive en una meningitis.
En realidad, N. meningitidis es la única bacteria conocida que causa meningitis de forma

epidémica, muy probablemente en personas que viven en lugares cerrados, como los soldados
en un campamento, o entre comunidades más grandes que comparten la misma fuente de
agua dulce.
La meningitis se produce cuando la bacteria se desplaza por el torrente sanguíneo hasta el

encéfalo y utiliza sus toxinas para atravesar las células endoteliales que forman la barrera
hematoencefálica.
De este modo, se introduce en el líquido cefalorraquídeo o LCR, y provoca una meningitis.
Los enfermos de meningitis suelen presentar cefalea, fiebre y rigidez de nuca.
Los síntomas de la meningococemia incluyen una erupción petequial, que aparece como
pequeñas manchas rojas o púrpuras normalmente en el tronco y las extremidades inferiores,
mientras con la sepsis puede haber signos de choque, como hipotensión y taquicardia.
Para el diagnóstico se requieren cultivos de sangre en busca de N. meningitidis en la sangre,
así como una punción lumbar para el análisis y el cultivo del LCR.
El tratamiento se basa en la administración rápida de ceftriaxona.
Tras los resultados del antibiograma, se puede cambiar el tratamiento a penicilina G.
Además, es necesario administrar ceftriaxona, rifampicina o ciprofloxacina profiláctica a los

contactos cercanos de la persona afectada.
Por último, se recomienda que se vacunen las personas con riesgo de contraer una infección
meningocócica, entre las que se encuentran los lactantes, los niños y los adolescentes, los
adultos con problemas de bazo o los que viajan a lugares donde la N. meningitidis es
endémica.
En la actualidad hay dos tipos de vacunas contra la N. meningitidis.
Una de ellas es la vacuna meningocócica conjugada que se suele administrar a niños y

adolescentes.
La otra es la vacuna meningocócica recombinante, y es la que se administra normalmente a

los adultos.
Neisseria meningitidis es un diplococo Gram negativo que crece en agar Thayer-Martin.
No es móvil, no forma esporas, es positiva a la oxidasa y a la catalasa y puede fermentar la

maltosa.
Entre sus factores de virulencia se incluyen la cápsula, las vellosidades y proteínas como la
Opa, la Opc, la proteasa IgA y la LOS.
La meningococemia causa principalmente meningitis, pero también puede dar lugar a otras
afecciones graves como sepsis, coagulación intravascular diseminada y síndrome de
Waterhouse-Friderichsen.
El tratamiento se basa en la ceftriaxona intravenosa, y se inicia rápidamente ante la sospecha
clínica; más adelante puede ajustarse en cuanto se disponga del cultivo del LCR y del
antibiograma.
TREPONEMA PALLIDUM (SÍFILIS)
El Treponema pallidum puede considerarse una bacteria gramnegativa, aunque su envoltura

celular difiera de la de otras bacterias gramnegativas.
Quizá conozca el T. pallidum porque causa la sífilis, una enfermedad de transmisión sexual
que afecta a la piel y las mucosas de los genitales externos, y también a veces a la boca.
Treponema pallidum es una bacteria parásita obligada, lo que significa que no puede
sobrevivir fuera de un cuerpo vivo. Para ser más específicos, fuera del cuerpo de un ser
humano. Pertenecen a un grupo de bacterias llamadas espiroquetas, que son largas y delgadas,
y contienen endoflagelos, que son una banda de filamentos de proteínas que se enrollan
dentro de las espiroquetas, y les dan una forma espiral - algo así como una patata frita rizada,
pero un poco menos apetecible. Las endoflagelas también ayudan a las espiroquetas a
desplazarse girando o retorciéndose, un poco como un taladro que taladra lentamente un trozo
de madera.
Las personas que tienen sífilis pueden transmitir la enfermedad a otras de dos maneras. La
primera se denomina sífilis adquirida y se produce cuando el Treponema pallidum entra en
el organismo a través de los fluidos corporales. Esto puede ocurrir cuando hay pequeños
cortes o roturas en la piel o las membranas mucosas de los genitales externos o la boca y
cuando hay contacto sexual, incluido el sexo oral, anal y vaginal.
También puede ocurrir cuando las personas comparten agujas contaminadas, o cuando tienen
contacto directo con una lesión cutánea de una persona infectada, porque la lesión está
cubierta de este fluido rico en espiroquetas. La segunda forma se llama sífilis congénita y es
cuando una mujer embarazada tiene sífilis y el Treponema pallidum infecta a un bebé, ya sea
en el útero o mientras el bebé sale por la vagina al nacer.
En la sífilis adquirida, la infección consta de tres etapas. La primera etapa se denomina sífilis
primaria o etapa localizada temprana, y suele comenzar entre 1 y 3 semanas después de que
el T. pallidum se deposite en la piel o la mucosa.
Durante esta etapa, las espiroquetas destruyen el tejido blando y la piel allí donde entran en
el cuerpo, y eso da lugar a la formación de úlceras llamadas chancros sifilíticos. Un chancro
sifilítico es indoloro - y puedes recordarlo añadiendo una "u" para que suene "cure" como si
estuvieras "curado" del dolor. Estos chancros tienen una base dura, bordes elevados y suelen
estar cubiertos por un líquido rico en espiroquetas, que puede propagarse a otras partes del
cuerpo y a otros individuos.
En los individuos que adquieren la sífilis por contacto sexual, el chancro primario se
desarrolla alrededor de los genitales externos. Sin embargo, en las personas que adquieren la
sífilis tocando físicamente una lesión o de alguna otra forma, el chancro primario puede
aparecer en las manos o en alguna otra parte del cuerpo.
Los chancros sifilíticos suelen curarse por sí solos en unos meses, pero durante ese tiempo,
algunas espiroquetas van a los ganglios linfáticos cercanos, donde causan linfadenopatía, que
es el agrandamiento de los ganglios linfáticos, y luego pasan a la linfa y finalmente al torrente
msanguíneo. Si la sífilis se adquiere a través de una transfusión de sangre, es posible que no
haya ningún estadio localizado temprano y que no haya chancro primario.
La segunda etapa es la sífilis secundaria, o etapa de diseminación, y se produce entre 6 y 12

semanas después de la infección. Durante esta etapa, las espiroquetas entran en el torrente
sanguíneo, lo que se denomina espiroquetemia, y esto provoca linfadenopatía generalizada,
que es cuando las espiroquetas pueden encontrarse en los ganglios linfáticos de todo el
cuerpo.
A las espiroquetas les gusta adherirse e infectar las células endoteliales de los pequeños
capilares cercanos a la piel. Esto provoca una erupción maculopapular no pruriginosa, que
son pequeñas protuberancias planas o elevadas. La erupción comienza en el tronco y se
extiende a los brazos y las piernas y, finalmente, a las palmas de las manos, las plantas de los
pies, los genitales y otras membranas mucosas.
Estas erupciones a veces pueden ser pustulosas, lo que significa que están llenas de pus
líquido blanco, o pueden ser papuloescamosas, que es cuando son realmente escamosas y
duras. Además, puede haber algo llamado condiloma lata, que son lesiones lisas, blancas,
indoloras y verrugosas, y aparecen en zonas húmedas como los genitales, alrededor de la
región anal y las axilas. Estas erupciones pueden aparecer por todo el cuerpo, y las lesiones
están repletas de espiroquetas, lo que convierte a la sífilis secundaria en la fase más
infecciosa. Las erupciones de la sífilis secundaria suelen desaparecer en unas semanas o
meses.
Tras la sífilis secundaria existe una fase latente denominada sífilis latente. Es cuando la
enfermedad entra en una fase latente o asintomática. Durante esta fase, las espiroquetas se
encuentran principalmente en los diminutos capilares de diversos órganos y tejidos
corporales. La sífilis latente puede dividirse a su vez en una fase temprana y una fase tardía.
La sífilis latente precoz se produce al año de la infección, y durante ese tiempo las
espiroquetas pueden volver a entrar en la sangre, lo que significa que durante la sífilis latente
precoz aún pueden encontrarse circulando en grandes cantidades en la sangre, provocando
los síntomas de la sífilis secundaria. Sin embargo, la fase latente tardía suele producirse al
cabo de un año, y ello se debe a que las espiroquetas suelen permanecer dentro de los
diminutos capilares de diversos órganos y tejidos corporales.
Resulta que, en realidad, sólo unas pocas espiroquetas se encuentran en los capilares de los
tejidos y órganos, pero se produce una respuesta inmunitaria grave, tan grave que causa un
daño tremendo a las células que allí se encuentran. Y eso desencadena la siguiente fase, que
es la sífilis terciaria.
En la sífilis terciaria, se produce una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, lo que significa
que hay una respuesta inmunitaria liderada principalmente por las células T, que reclutan
fagocitos como los macrófagos y provocan la liberación de citocinas proinflamatorias como
el factor de necrosis tumoral, la IL-1 y la IL-6.
Todo ello provoca hinchazón o edema local, enrojecimiento y calor, así como síntomas
sistémicos como fiebre. T. pallidum tiene tres antígenos principales. Estos incluyen antígenos
específicos de grupo, que están presentes en todos los treponemas, antígenos específicos de
especie, que son específicos de T. pallidum, y cardiolipina, que es un antígeno lipídico, que
curiosamente, está presente dentro de las espiroquetas, así como en las células de nuestro
cuerpo. A las células plasmáticas les gusta participar en la reacción inmunitaria produciendo
anticuerpos contra estos antígenos.
En algunos casos, las células inmunitarias empiezan a apiñarse y forman una lesión
granulomatosa llamada goma (gumma), que contiene muchos tipos diferentes de células
inmunitarias rodeadas por una capa externa de fibroblastos.
A menudo, curiosamente, no hay ninguna espiroqueta en estas lesiones; es como si las células
inmunitarias se excitaran demasiado y se amontonaran sin ninguna razón obvia. El tejido del
centro de la gingiva suele quedarse sin oxígeno, lo que puede provocar necrosis coagulativa.
En la sífilis terciaria se dañan varios órganos, como el corazón y los vasos sanguíneos, lo que
se denomina sífilis cardiovascular, el cerebro y la médula espinal, lo que se denomina
neurosífilis, y también el hígado, las articulaciones y los testículos, que aún no se han ganado
sus propios nombres especiales.
En la sífilis cardiovascular, hay endarteritis, que es la inflamación de las pequeñas arteriolas

llamadas vasa vasorum, que suministran sangre a grandes arterias como la aorta. El resultado
es que partes de la aorta resultan dañadas, dando lugar a la aortitis, o inflamación de la aorta,
y esto puede causar aneurismas aórticos.
En la neurosífilis, las espiroquetas se instalan en los capilares que irrigan la parte posterior o
trasera de la médula espinal, lo que puede dar lugar a lo que se denomina tabes dorsalis, que
se traduce literalmente como desgaste o pérdida de la parte posterior de la médula espinal.
La vaina protectora que cubre los nervios que recorren la parte posterior de la médula espinal
está dañada, lo que provoca una pérdida de la sensación de vibración y de la propiocepción,
que es el sentido de la posición de las articulaciones y otras partes del cuerpo, como las manos
y los pies.
Eso es lo que ocurre cuando la sífilis daña la parte posterior de la médula espinal, pero a
veces las espiroquetas invaden los capilares que irrigan la parte anterior o anterior de la
médula espinal, lo que da lugar a una paresia general, que provoca pérdida de sensibilidad y
debilidad, o a veces incluso parálisis, sobre todo en las piernas.
Si las espiroquetas penetran en los capilares del cerebro, pueden provocar dificultad para
hablar, alteraciones del comportamiento, pérdida de memoria, dificultad para coordinar los
movimientos musculares e incluso parálisis. La sífilis puede afectar incluso al ojo, causando
una pupila de Argyll Robertson, que es cuando la pupila pierde su reflejo de luz, pero todavía
tiene su reflejo de acomodación, lo que significa que la pupila se contrae cuando hay un
objeto cercano, sólo que no hace nada cuando haydemasiada luz.
En la sífilis congénita, las espiroquetas pueden infectar al bebé a través de la placenta o

durante el parto en el canal del parto. En las primeras fases de la enfermedad, es decir, durante
los dos primeros años, el bebé puede nacer muerto o morir en el útero, o presentar
características clásicas como una erupción maculopapular en las palmas de las manos y las
plantas de los pies, y mocos, que es cuando la nariz está bloqueada por el aumento de
secreciones, que contienen espiroquetas.
Los bebés también pueden presentar daños orgánicos en el hígado y el bazo, que provocan
hepatoesplenomegalia, y daños oculares, como neuritis óptica. En la fase tardía de la
enfermedad, es decir, después de los dos años de edad, las características clásicas suelen
incluir nariz en silla de montar, que es la destrucción ósea de la nariz, espinillas de sable, que
es cuando la tibia se dobla, dientes de Hutchinson, que es cuando los dientes desarrollan
pequeñas muescas, y pérdida de audición.
El diagnóstico de la sífilis adquirida comienza con la identificación de espiroquetas en el

líquido de los chancros, lo que puede hacerse mediante microscopía de campo oscuro. Un
microscopio de campo oscuro hace brillar finas astillas de luz sobre un portaobjetos, de modo
que el fondo aparece oscuro, mientras que las espiroquetas extremadamente finas se
iluminan, ¿saben cómo podemos ver mejor las partículas de polvo en una habitación oscura
con sólo un chorro de luz brillando a través de la puerta? Es más o menos así. Ahora bien, el
diagnóstico se confirma con pruebas serológicas, que buscan anticuerpos contra los antígenos
de T. pallidum.
Existen pruebas no treponémicas, como la prueba de reagina plasmática rápida, o RPR, y la

prueba del Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas o VDRL, así como
pruebas que detectan anticuerpos anticardiolipina, llamados reagina, en la sangre. La clave,
sin embargo, es que éstos no son específicos de la sífilis, por ejemplo, la cardiolipina también
es liberada por células dañadas en nuestro cuerpo.
Luego tenemos las pruebas treponémicas, que incluyen la aglutinación de partículas de T
pallidum o TPPA, y el anticuerpo treponémico fluorescente absorbido o FTA-ABS. Estas
pruebas treponémicas detectan anticuerpos dirigidos contra el T. pallidum.
El diagnóstico de la sífilis congénita, como podrá imaginar, es un poco diferente. En la sífilis

congénita el diagnóstico implica mirar los resultados de la madre y del bebé en paralelo. Por
ejemplo, si el título serológico no treponémico de un bebé es cuatro veces mayor que el título
de la madre, como si el RPR del bebé es 1:64 y el de la madre es 1:16, entonces eso sugiere
que el bebé tiene sífilis congénita.
En general, para cualquier bebé cuya madre recibió un tratamiento inadecuado para la sífilis
o se sospecha que tiene sífilis congénita por una razón diferente, es útil obtener líquido
cefalorraquídeo para VDRL, así como recuentos de células y proteínas. También es útil
realizar radiografías de huesos largos, así como un examen ocular y una prueba de audición.
El principal tratamiento de la sífilis es la penicilina, pero en algunos casos también puede

utilizarse la doxiciclina. Sin embargo, cuando se utiliza penicilina, es importante tener
cuidado con la reacción de Jarisch-Herxheimer, que se produce cuando las espiroquetas
mueren y se rompen liberando muchos antígenos a la vez, lo que hace que el sistema
inmunitario se ponga en marcha. Cuando esto ocurre, se producen fiebres repentinas,
sudoración y dolores musculares y articulares que pueden durar desde unas horas hasta varios
días.
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por una espiroqueta llamada
Treponema pallidum. Puede causar la enfermedad en tres etapas - la primera es la sífilis
primaria localizada, y esto produce chancros duros. La segunda es la sífilis secundaria
diseminada, que produce una erupción maculopapular generalizada, y la tercera es una sífilis
terciaria sistémica, que afecta a diversos órganos. La sífilis puede diagnosticarse mediante
pruebas serológicas y tratarse con antibióticos como la penicilina.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Mycoplasma pneumoniae es una pequeña bacteria que causa neumonía atípica en adultos
jóvenes.
Los micoplasmas, como género, tienen una membrana celular repleta de esteroles, pero
carecen de una pared celular propia y rígida.
Por lo tanto, no absorben el colorante con tinción de Gram, por lo que no pueden ser
visualizados con el microscopio de luz.
Además, son bacterias muy pleomórficas, lo que significa que no tienen una forma y un
tamaño fijos, y también son osmóticamente inestables en el medio externo.
Para sobrevivir, los micoplasmas invaden las células hospedadoras y viven de forma
intracelular.
Ahora bien, Mycoplasma pneumoniae es un anaerobio facultativo, lo que significa que puede
vivir sin oxígeno si es necesario, pero crece mejor en un entorno aeróbico.
Por eso prefiere lugares como los pulmones o las vías respiratorias, donde hay un flujo
ilimitado de oxígeno.
En consecuencia, algunas personas pueden llevar esta bacteria en la nariz o la garganta, y

cuando estornudan o tosen, estos microorganismos salen al exterior dentro de las pequeñas
gotitas respiratorias
Y cuando otras personas inhalan estas gotitas, pueden infectarse, especialmente cuando pasan
mucho tiempo juntas en lugares cerrados.
Las infecciones por Mycoplasma pneumoniae se dan sobre todo en niños que van a la escuela,
adultos jóvenes en la universidad o reclutas militares.
Tras la inhalación de las gotitas con el patógeno, Mycoplasma pneumoniae se adhiere a una
célula epitelial de las vías respiratorias, utilizando un orgánulo de adhesión especializado que
tiene un complejo proteico adhesivo, llamado "proteína de adhesión P1" en su extremo.
La proteína de adhesión P1 se adhiere a la superficie de la célula hospedadora, como la célula

epitelial respiratoria, y se aferra a ella.
Esto hace que para los mecanismos de barrido mucociliar, que normalmente eliminan
cualquier patógeno extraño de las vías respiratorias, sea mucho más difíciles de eliminar las
bacterias.
Mycoplasma pneumoniae se multiplica y daña las células epiteliales respiratorias en el
proceso.
Cuando llegan a los pulmones, se inicia una respuesta inflamatoria local, y el tejido pulmonar
se llena de leucocitos, proteínas, líquido e incluso eritrocitos si un capilar cercano se daña en
el proceso, lo que provoca un efecto citotóxico local.
Mycoplasma pneumoniae evita el campo de batalla colándose en el interior de las células

pulmonares, donde permanece latente o se replica intracelularmente.
En consecuencia, las personas infectadas por Mycoplasma pneumoniae suelen ser

asintomáticas o pueden presentar síntomas inespecíficos como astenia, faringitis, fiebre leve
y tos seca y persistente, que no son típicos de la neumonía bacteriana, de ahí el nombre de
neumonía atípica.
Además, es posible que la persona no se sienta muy enferma, a diferencia de lo que ocurre
con una persona que padece otra neumonía bacteriana, en la que seguramente estará postrada
en la cama y padecerá síntomas más graves como disnea, o falta de aire, fiebre, dolor torácico
y tos productiva.
Por eso, a veces, un caso de neumonía atípica también se denomina neumonía errante.
Mycoplasma pneumoniae también puede causar encefalitis, especialmente tras una neumonía
atípica en niños.
Los síntomas de la encefalitis son fiebre, cambios en el estado mental y rigidez de nuca.
El diagnóstico de una infección por Mycoplasma pneumoniae requiere una radiografía

torácica, que revela un infiltrado en forma de parches, que denota una infección grave.
Toda una discrepancia para algo que se llama neumonía errante.
Por ejemplo, este es el aspecto de un pulmón normal, y en comparación, este es el aspecto de

un pulmón infectado por Mycoplasma pneumoniae.
Además de las imágenes, el diagnóstico también puede hacerse obteniendo una muestra de
esputo y cultivando el organismo en el medio de agar de Eaton, que es rico en colesterol y
ácidos nucleicos.
El cultivo tarda entre 2 y 3 semanas, y Mycoplasma pneumoniae forma "colonias en forma
de cúpula", que parecen huevos fritos.
Pero esto lleva mucho tiempo, por lo que el cultivo de la bacteria no es habitual.
En su lugar, se suele realizar una prueba de crioaglutinina, que se basa en el hecho de que
ciertos antígenos de los eritrocitos humanos y los antígenos de la membrana celular de los
micoplasmas son bastante similares.
Como resultado, a 4 grados centígrados, los anticuerpos IgM contra antígenos bacterianos
reaccionan de forma cruzada con los antígenos de los eritrocitos humanos y hacen que se
aglutinen o coagulen.
Utilizando este principio básico, se puede realizar una sencilla prueba a pie de cama, en la
que se toma la sangre del paciente en un tubo y se coloca en una caja de hielo.
Si tienen anticuerpos IgM contra Mycoplasma pneumoniae, la sangre se aglutina y la prueba

es positiva.
Sin embargo, estos anticuerpos tardan en desarrollarse, por lo que una prueba negativa no
descarta necesariamente la infección.
Cuando se sospecha una encefalitis, también se realiza una punción lumbar y un análisis del
líquido cefalorraquídeo.
La neumonía atípica es normalmente autolimitada.
Pero, si no se resuelve por sí sola, se necesitan antibióticos.
Y como los micoplasmas no tienen pared celular, los inhibidores de la pared celular, como
los antibióticos betalactámicos, son ineficaces, por lo que el tratamiento se basa en
antibióticos que inhiben la biosíntesis de proteínas, como las tetraciclinas, o macrólidos como
la eritromicina y la azitromicina.
Mycoplasma pneumoniae es una pequeña bacteria que causa neumonía atípica en adultos
jóvenes y reclutas militares.
El diagnóstico de la neumonía atípica se puede basar en una radiografía torácica, que revela
infiltrados en forma de parches, o en una prueba de crioaglutinina positiva, en la que se
produce la aglutinación de eritrocitos a 4 grados centígrados.
Mycoplasma pneumoniae también se puede cultivar en agar Eaton, formando colonias de

huevos fritos, pero esto lleva 2-3 semanas.
Si la enfermedad no se resuelve por sí sola, se utilizan tetraciclinas y macrólidos como la

eritromicina o la azitromicina para tratar la infección.
BRUCELLA
Brucella es un género de cocobacilos Gram negativos que agrupa varias especies, como
Brucella abortus, Brucella melitensis, Brucella canis y Brucella suis.
Todos causan una enfermedad sistémica llamada brucelosis, pero cada uno de ellos tiene un
hospedador diferente y causa una forma distinta de la enfermedad.
Brucella es una bacteria no móvil no formadora de esporas.
Se trata de un aerobio estricto, lo que significa que necesita oxígeno para sobrevivir, y
también es intracelular facultativo, por lo cual puede sobrevivir tanto dentro como fuera de
la célula.
Por último, es positiva a la ureasa y la catalasa, es decir, produce estas dos enzimas.
Brucella se suele aislar en hemocultivos, con métodos bifásicos como el de Ruiz-Castaneda.
Bifásico significa que el frasco de hemocultivo tiene una fase sólida y una líquida.
Por otra parte, Brucella es una bacteria de crecimiento muy lento, por lo que las colonias
suelen crecer en el medio sólido después de 6 a 8 semanas de incubación.
Las colonias son elevadas, convexas y con esquinas lisas y brillantes.
El lado positivo es que, en la actualidad, existen algunos sistemas modernos de hemocultivos

automatizados, llamados sistemas Bactec, que son más eficaces y pueden aislar Brucella
después de solo una semana.
Perfecto.
Los organismos de Brucella pueden entrar en el cuerpo de dos maneras.
En primer lugar, puede haber contacto directo con animales infectados, de manera que el
hospedador es diferente para cada especie de Brucella.
Así, B. abortus es transmitida por el ganado vacuno; B. melitensis, por pequeños rumiantes
como las cabras y las ovejas; B. canis, por los perros, y B. suis, por los cerdos y los roedores.
En este caso, la bacteria entra a través de las lesiones de la piel, las mucosas y la inhalación.
La segunda forma es la ingestión de productos animales contaminados, como la leche no

pasteurizada, el queso y la carne poco cocinada.
Así, una vez que la bacteria está dentro del torrente sanguíneo, es ingerida por fagocitos como
los macrófagos y los neutrófilos.
Normalmente, los fagocitos destruyen las bacterias invasoras envolviéndolas en vesículas

llamadas fagosomas, que se fusionarán con los lisosomas para formar un fagolisosoma.
Los lisosomas son vesículas redondas que contienen enzimas hidrolíticas, que se liberan en
el interior del fagolisosoma para destruir las bacterias invasoras.
Sin embargo, Brucella tiene algunos factores de virulencia que utiliza para evitar la
destrucción.
En primer lugar, se distingue por la capacidad de escapar al reconocimiento inmunitario

mediante el sistema de secreción de tipo IV, o SST4 para abreviar, que es un conjunto de
proteínas que pueden amortiguar la respuesta inmunitaria.
Sin embargo, algunos de ellos no pueden escapar y son atrapados por los macrófagos e
ingeridos.
Dentro del macrófago, Brucella hace uso de otro factor de virulencia en su membrana
externa, llamado lipopolisacárido no endotóxico, abreviado como LPS.
El LPS inhibe la fusión entre el fagosoma y el lisosoma, y permite a la Brucella evitar la

muerte intracelular.
Así, una vez que Brucella está a salvo de la destrucción intracelular, el SST4 comienza a
secretar moléculas efectoras.
Existe un gran número de estas moléculas y, aunque su función exacta aún no se conoce bien,
se sabe que ayudan a la bacteria a viajar al retículo endoplásmico, donde puede replicarse en
grandes cantidades.
Además, la capacidad de sobrevivir y replicarse dentro de los macrófagos también hace que
pueda viajar a través del torrente sanguíneo a múltiples órganos como los ganglios linfáticos,
el hígado y el bazo.
Por otra parte, cuando el macrófago se vuelve demasiado pequeño para el creciente número
de Brucellae, estalla y libera las bacterias en el torrente sanguíneo.
A partir de ahí, pueden extenderse a órganos como la médula ósea, el sistema nervioso
central, los huesos, el corazón y los pulmones.
Los síntomas de la brucelosis suelen ser inespecíficos y similares a los de la gripe, con fiebre,
sudoración, cefalea, mialgia, artralgia, pérdida de peso y fatiga.
La fiebre, sin embargo, presenta un rasgo particular.
Es ondulante, lo que significa que sube y baja como una ola.
En la exploración física puede apreciarse hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía.
La infección puede ser de leve a grave, según la especie de Brucella infectante.
Por ejemplo, Brucella canis provoca una enfermedad leve, mientras que Brucella melitensis
causa formas graves.
Brucella abortus afecta principalmente al hígado y al bazo, y origina lesiones similares a la

sarcoidosis llamadas granulomas.
Por último, con Brucella suis puede haber abscesos hepáticos.
Cuando la brucelosis no se trata, también pueden aparecer signos de complicaciones, como

dolor de huesos en la osteomielitis, cefalea, fiebre y dolor de cuello en la meningitis, y fiebre
y nuevos soplos cardíacos en la endocarditis.
El diagnóstico de la brucelosis se confirma mediante la identificación de la bacteria en la
sangre o en la médula ósea a través de la incubación de cultivos.
Sin embargo, esto puede llevar un tiempo, por lo que el diagnóstico supuesto requiere pruebas
serológicas como la prueba de aglutinación del suero, ELISA o la fijación del complemento
utilizando una muestra de sangre, que revela títulos de anticuerpos altos o crecientes contra
los antígenos de Brucella.
Al principio, los títulos de anticuerpos IgM aumentan, y varias semanas después comienzan
a aumentar los títulos de anticuerpos IgG.
Finalmente, la enfermedad se trata con una combinación de doxiciclina y rifampicina durante

un mínimo de 6 semanas para prevenir recaídas.
RESUMEN COMO BREVE RESUMEN
Brucella es un género de cocobacilos Gram negativos, que incluye 4 especies: B. abortus, B.

melitensis B. canis y B. suis, todas ellas causantes de una enfermedad zoonótica llamada
brucelosis.
Son organismos intracelulares facultativos, estrictamente aerobios, positivos a la ureasa y a

la catalasa.
Las especies de Brucella tienen dos factores de virulencia principales: el lipopolisacárido o

LPS y el sistema de secreción tipo IV o SST4.
La brucelosis se caracteriza por episodios de fiebre ondulante, artralgias, mialgias, cefaleas,

sudores, fatiga y pérdida de peso.
Puede diagnosticarse mediante la incubación de cultivos de sangre y médula ósea o con la

prueba de aglutinación del suero; se trata con doxiciclina y rifampicina durante 6 semanas.
CHLAMYDIA
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
En el caso de Chlamydia pneumoniae, que antes también se llamaba Chlamydophila

pneumoniae, Chlamydia viene de "capa" y pneumoniae significa neumonía.
Así pues, Chlamydia pneumoniae es una bacteria que se esconde en el interior de las células
del hospedador, sobre todo en las del tracto respiratorio, y provoca neumonía en los seres
humanos.
Ahora bien, Chlamydia pneumoniae tradicionalmente se considera como Gram negativa,

porque no puede conservar el colorante cristal violeta utilizado durante la tinción de Gram.
Además, tiene una membrana externa de lipopolisacáridos que también tienen todas las
bacterias Gram negativas.
Sin embargo, otras bacterias Gram negativas también tienen una fina capa de peptidoglicano
bajo la membrana de lipopolisacáridos, mientras que Chlamydia pneumoniae no la tiene.
Sin él, las clamidias no pueden retener el colorante rosa safranina que se utiliza en la tinción
de Gram, por lo que tampoco son técnicamente Gram negativas, y por eso se denominan más
correctamente bacterias atípicas.
Para visualizarlas, se requiere una tinción de Giemsa, que les da un aspecto azul o azul rojizo.
Ahora bien, Chlamydia pneumoniae no es móvil y tiene forma redonda, y además es un

aerobio estricto, lo que significa que depende del oxígeno para sobrevivir.
Además, Chlamydia pneumoniae es un patógenos intracelular estricto, lo que significa que

no puede generar ATP, por lo que depende de otras células para obtener energía.
Cuando están fuera de una célula hospedadora, Chlamydia pneumoniae es metabólicamente

inactiva.
Esto significa que no puede crecer en medios artificiales, sino que necesita una célula
hospedadora para su cultivo.
Ahora bien, cuando C. pneumoniae entra en una célula hospedadora, experimenta un ciclo
vital que alterna entre dos formas distintas.
La primera es la pequeña forma con aspecto de espora llamada cuerpo elemental, y es la

forma infecciosa de esta bacteria.
Una vez que el cuerpo elemental entra en la célula hospedadora, se encierra en una vacuola
llamada inclusión, donde se transforma en una forma metabólicamente activa, con aspecto
de estrella, llamada cuerpo reticular.
El cuerpo reticular puede utilizar los recursos de la célula hospedadora para dividirse, y lo
hace por fisión binaria, lo que significa que cada cuerpo reticular se divide en dos copias
idénticas de cuerpos reticulares.
Por cierto, si esto suena parecido a la mitosis...
¡pues lo es! Ahora bien, el término fisión binaria se utiliza para describir la división de las
células procariotas, que carecen de núcleo, por lo que algunas etapas de la replicación se
diferencian con respecto a la mitosis.
Ahora bien, con el tiempo, la fisión binaria da lugar a un gran número de cuerpos reticulares,
que luego comienzan a transitar de nuevo a cuerpos elementales.
Así, la célula se vuelve demasiado pequeña, estalla y deja salir un montón de cuerpos
elementales en los fluidos circundantes, donde se adhieren a otras células para repetir el ciclo
una y otra vez.
Una vez en los pulmones, el cuerpo elemental es captado por las células pulmonares
epiteliales dentro de un endosoma, mediante fagocitosis.
Dentro del endosoma, el cuerpo elemental se transforma en un cuerpo reticular y comienza a

replicarse.
La infección provoca una hiperreactividad sostenida de las vías respiratorias y una

inflamación que aumenta las secreciones en las vías respiratorias.
La Chlamydia pneumoniae suele causar una forma leve de neumonía, también llamada
"neumonía errante", pero también es capaz de introducirse en el torrente sanguíneo e incluso
puede causar ateroesclerosis.
Además, los cuerpos elementales también pueden liberarse al mundo en forma de gotitas
respiratorias cuando una persona tose o estornuda.
Si otra persona respira estas gotitas, también se contagia de Chlamydia pneumoniae.

Y el riesgo de contraer la infección aumenta con la edad, por lo que es una de las principales
causas de neumonía adquirida en la comunidad en los ancianos.
Ahora bien, las personas infectadas por Chlamydia pneumoniae suelen ser asintomáticas o
pueden presentar síntomas inespecíficos como fatiga, dolor de garganta, fiebre leve y tos seca
y persistente, todo lo cual no es típico de la neumonía bacteriana, de ahí el nombre de
neumonía atípica.
Además, es posible que la persona no se sienta muy enferma, a diferencia de lo que ocurre
con una persona que padece otra neumonía bacteriana, en la que seguramente estará postrada
en la cama y padecerá síntomas más graves como disnea, o falta de aire, fiebre, dolor en el
pecho y tos productiva.
Por eso, a veces, un caso de neumonía atípica también se denomina neumonía errante.
Sin embargo, estos síntomas pueden ser más graves en las personas mayores.
En la actualidad, el método preferido para el diagnóstico de Chlamydia pneumoniae es la

prueba de microinmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa o PCR.
La prueba de microinmunofluorescencia detecta los anticuerpos séricos contra los antígenos

de Chlamydia pneumoniae.
Mientras que en la PCR, se toma una muestra como un hisopo faríngeo para encontrar ADN
de Chlamydia pneumoniae.
La neumonía por Chlamydia pneumoniae puede tratarse con antibióticos como la

acitromicina.
Las alternativas incluyen tetraciclinas como la Doxiciclina, pero están contraindicadas en

niños y en mujeres embarazadas.
RESUMEN COMO BREVE RESUMEN
Chlamydia pneumoniae es una bacteria no móvil, de forma redonda, y un patógeno

intracelular obligado.
Chlamydia pneumoniae experimenta dos cambios durante su ciclo vital.

Existe la forma infecciosa o cuerpo elemental que infecta y el cuerpo reticular que replica.
Se observa con la tinción de Giemsa.
Los síntomas de la neumonía por Chlamydia pneumoniae suelen ser dolor de garganta, fiebre
leve y tos seca.
El estándar de oro para el diagnóstico es una prueba de microinmunofluorescencia, y el

tratamiento de primera línea es la acitromicina.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Chlamydia trachomatis, o simplemente C. trachomatis, es una bacteria Gram negativa que

infecta estrictamente a los seres humanos, y se divide en 15 serotipos, también conocidos
como serovares.
Un serovar agrupa bacterias con antígenos de superficie similares, por lo que es probable que
causen el mismo tipo de infección.
Los serotipos A a C causan la conjuntivitis por clamidia en los adultos, que también se llama
tracoma.
Los serotipos D a K causan una infección genital llamada clamidia.
Por último, los serotipos L1, L2 y L3 (y no hay ninguna razón particular para que estén
numerados) infectan los ganglios linfáticos, causando una enfermedad llamada
linfogranuloma venéreo, o LGV.
Independientemente del serotipo, C. trachomatis es una bacteria Gram negativa, lo que

significa que no puede retener la tinción de cristal violeta utilizada durante la tinción de
Gram.
Sin embargo, a diferencia de otras bacterias Gram negativas comunes que tienen una fina
capa de mureína, también conocida como peptidoglicano en su pared celular, la pared celular
de C. trachomatis no tiene mureína alguna, por lo que tampoco puede retener el colorante
rosa de safranina utilizado durante la tinción de Gram.
Por lo tanto, C. trachomatis se tiñe mejor con la tinción de Giemsa, que los colorea de color
azul rosado.
Además, a diferencia de la mayoría de las bacterias, la clamidia requiere células de vial o
huevo de gallina embrionada para su cultivo, lo que es técnicamente difícil y caro, por lo que
los cultivos sólo se realizan con fines de investigación.
Chlamydia trachomatis tampoco es móvil y es un aerobio estricto, lo que significa que

depende absolutamente del oxígeno para sobrevivir.
También es un patógeno intracelular estricto, ya que es incapaz de fabricar su propio ATP

para obtener energía, por lo que necesita utilizar los recursos de otra célula.
Ahora bien, cuando C. trachomatis entra en una célula hospedadora, experimenta un ciclo de
vida que alterna entre dos formas distintas.
La primera es la pequeña forma con aspecto de espora llamada cuerpo elemental, y es la

forma infecciosa de esta bacteria.
Una vez que el cuerpo elemental entra en la célula hospedadora, se encierra en una vacuola
llamada inclusión, donde se transforma en una forma metabólicamente activa, con aspecto
de estrella, llamada cuerpo reticular.
El cuerpo reticular puede utilizar los recursos de la célula hospedadora para dividirse, y lo
hace por fisión binaria, lo que significa que cada cuerpo reticular se divide en dos copias
idénticas de cuerpos reticulares.
Por cierto, si esto suena parecido a la mitosis...
¡pues lo es! Ahora bien, el término fisión binaria se utiliza para describir la división de las
células procariotas, que carecen de núcleo, por lo que algunas etapas de la replicación se
diferencian con respecto a la mitosis.
Ahora bien, con el tiempo, la fisión binaria da lugar a un gran número de cuerpos reticulares,
que luego comienzan a transitar de nuevo a cuerpos elementales.
Al final, la célula se llena demasiado, estalla y deja salir un montón de cuerpos elementales
en los fluidos circundantes, donde se adhieren a otras células para repetir el ciclo una y otra
vez.
Ahora la enfermedad resultante depende del serotipo infectante.

Así, los serotipos A a C causan la conjuntivitis por clamidia, o tracoma, en los adultos.
Si no se trata, el tracoma puede convertirse en queratoconjuntivitis, una enfermedad en la

que se infectan tanto la conjuntiva como la córnea, lo que puede provocar la ceguera total si
se destruye la córnea.
Los serotipos D a K causan la clamidia, que es la infección de transmisión sexual más común
tanto en hombres como en mujeres.
En los hombres, los serotipos D a K suelen infectar la mucosa uretral, causando una
inflamación conocida como uretritis.
A veces, la infección puede extenderse a la próstata y provocar una prostatitis.
En las mujeres, también puede haber uretritis, pero la infección es famosa por afectar al tracto
genital inferior, causando vulvovaginitis cuando la vulva y la vagina están afectadas, y
cervicitis cuando el cuello del útero está implicado.
Desde el cuello uterino, la infección puede extenderse hasta el útero, las trompas de Falopio
y los ovarios, causando la enfermedad inflamatoria pélvica o EIP.
En ocasiones, el C. trachomatis puede complicarse en el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, que

se produce cuando la inflamación se extiende al peritoneo y, desde allí, a la cápsula de
Glisson, que rodea el hígado.
Esto da lugar a adherencias en forma de "cuerdas de violín", o finas cuerdas de tejido

cicatricial que unen el hígado al peritoneo.
Si la clamidia afecta a una mujer embarazada, existe el riesgo de que la infección se transmita
a su bebé, durante el parto vaginal.
Esto puede dar lugar a una conjuntivitis neonatal, también llamada "conjuntivitis neonatal de
aparición tardía", lo que significa que los síntomas aparecen entre 5 días y 2 semanas después
del nacimiento del bebé.
Por otra parte, si las bacterias se abren paso por las vías respiratorias del bebé, pueden
provocar una neumonía neonatal.
Por último, los serotipos L1, L2 y L3, causan el linfogranuloma venéreo o LGV, que afecta
más comúnmente a los ganglios linfáticos inguinales.
Los síntomas de la infección por C. trachomatis dependen de... bueno, de la infección Con el
tracoma y la conjuntivitis neonatal puede haber hinchazón de los párpados, secreción ocular
purulenta, dolor ocular y fotofobia, que es la hipersensibilidad a la luz.
En el caso de la neumonía por C. trachomatis, se produce una respiración rápida y una tos
espasmódica, es decir, una tos corta y repetitiva con una inspiración profunda después de
cada tos.
Ahora la infección genital.
Tanto en hombres como en mujeres, la uretritis puede presentarse con una secreción
mucopurulenta y una micción dolorosa, también llamada disuria.
Con la vulvovaginitis, hay molestias vulvares y vaginales, dolor, prurito (es decir, que pican)
y flujo vaginal maloliente.
Si la infección ha progresado hasta convertirse en EIP, puede causar dolor abdominal bajo y
fiebre.
Y con el tiempo, si no se trata, la EIP puede causar infertilidad femenina.
Por último, con la LVG, suelen aparecer pápulas ulceradas en los genitales y ganglios
linfáticos inflamados en la región inguinal.
Las infecciones por clamidia pueden diagnosticarse con las pruebas de amplificación de
ácidos nucleicos (NAAT), que consisten en detectar el ADN de C. trachomatis en una muestra
biológica.
Pueden ser hisopos de los párpados si se sospecha de una conjuntivitis neonatal, hisopos
faríngeos para la neumonía, hisopos uretrales y endocervicales para una infección genital o
biopsias de ganglios linfáticos para el LGV.
El tratamiento de las infecciones por C. trachomatis es con antibióticos.
Y como carece de mureína en su pared celular, los inhibidores de la síntesis de la pared

celular, como las penicilinas, no son eficaces.
Por ello, las infecciones suelen tratarse con antibióticos que inhiben la síntesis de las
proteínas bacterianas, que pueden ser macrólidos como la azitromicina, o tetraciclinas como
la doxiciclina.
Un último punto es que, en el caso de la infección genital, se ha comprobado que se asocia

con frecuencia a una coinfección por Neisseria gonorrhoeae.
Por lo tanto, normalmente se administra Ceftriaxona junto con el régimen contra la clamidia,
para cubrir también la Neisseria gonorrhoeae.
Chlamydia trachomatis es un patógeno intracelular Gram negativo, no móvil y aerobio

estricto.
Dentro de la célula del hospedador, C. trachomatis experimenta un ciclo de vida que alterna
entre una forma con aspecto de espora, llamada cuerpo elemental, y una forma con aspecto
de estrella, llamada cuerpo reticulado.
Los serotipos A a C causan tracoma, los serotipos D a K causan una infección de transmisión
sexual llamada clamidia, conjuntivitis neonatal o neumonía, y los serotipos L1, L2 y L3
causan linfogranuloma venéreo.
El diagnóstico se realiza mediante pruebas como las NAAT para detectar el ADN de C.
trachomatis en una muestra biológica.
Las infecciones por clamidia suelen tratarse con azitromicina o doxiciclina, y en el caso de
las infecciones genitales, se añade ceftriaxona para cubrir una posible coinfección por
Neisseria gonorrhoeae.
CLOSTRIDIUM
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens pertenece a la familia de los clostridios, y como familia, son

anaerobios estrictos, lo que significa que no necesitan oxígeno para desarrollarse, de hecho,
están mejor sin él.
Los anaerobios, incluidos los clostridios, suelen carecer de las enzimas catalasa o superóxido
dismutasa, por lo que el oxígeno es realmente tóxico para ellos.
En la naturaleza, prosperan en suelos profundos y compactos, y cuando sienten el estrés del

aire fresco oxigenado, suelen producir esporas, que son extremadamente resistentes al medio
ambiente, y pueden incluso sobrevivir a la cocción.
Cuando las condiciones mejoran, por ejemplo, cuando los alimentos se enfrían o almacenan
lentamente, las esporas pueden brotar hasta convertirse en Clostridia completos.
De hecho, a una temperatura óptima, Clostridium perfringens tiene una de las tasas de
crecimiento más rápidas de todas las bacterias.
En el laboratorio, al hacer una tinción de Gram, Clostridium perfringens es Gram positivo, o

púrpura cuando se tiñe de Gram, y se ven como grandes cilindros o varillas, también llamados
bacilos.
Clostridium perfringens es una causa común de intoxicación alimentaria, de hecho, a veces

se le llama "el germen de la cafetería".
Esto se debe a que suele infectar los alimentos que se preparan en grandes cantidades y se
mantienen calientes durante períodos prolongados, como en las cafeterías o los buffets.
El Clostridium perfringens se encuentra en el medio ambiente y puede contaminar

accidentalmente los alimentos cuando se han dejado fuera durante un tiempo.
Si una persona ingiere alimentos contaminados con C. perfringens, la bacteria pronto

colonizará el intestino.
En 24 horas, la bacteria comienza a producir la enterotoxina del Clostridium perfringens, o

ECP.
La ECP se dirige específicamente a las uniones estrechas que conectan las células epiteliales
que recubren los intestinos entre sí.
Cuando las uniones estrechas se destruyen, se produce una inflamación y se compromete la

integridad estructural de la pared intestinal.
Afortunadamente, la ECP es termolábil, por lo que una cocción prolongada a 72°C o más lo
inactivará.
Esta es una de las razones por las que es mejor comer alimentos recién cocinados; la otra
razón es que, sencillamente, son más sabrosos Pero los alimentos no cocinados (como las
ensaladas) o recalentados (como las sobras) pueden ser un buen hogar para Clostridium
perfringens.
Los síntomas de la enteritis por Clostridium perfringens incluyen calambres abdominales,

diarrea acuosa y vómitos.
Afortunadamente, la mayoría de ellos mejoran en el transcurso de un día, a medida que las

bacterias se abren paso en el intestino.
En cuanto al tratamiento, no se necesitan antibióticos, sino que el objetivo es mantener a la

persona bien hidratada.
Ahora, en lugar de introducirse en los alimentos, Clostridium perfringens también puede

introducirse a veces en una herida.
Esto puede ocurrir cuando se producen heridas con objetos sucios y afilados que entran en
contacto con un suelo rico en Clostridium perfringens y otros anaerobios, como los equipos
de jardinería o agricultura.
Y si hay una herida profunda, puede causar mionecrosis clostridial.
Ahí es donde otra toxina, la toxina alfa de Clostridium perfringens, o TACP, causa un daño
directo a las células, haciendo que se hinchen y lisen, o revienten.
El resultado es una destrucción rápida y masiva de los tejidos musculares y blandos, que
acaba provocando la muerte del tejido o la gangrena.
Los síntomas de la mionecrosis son dolor e hinchazón extremos, y a veces puede salir un pus
fino y acuoso de la herida.
En ocasiones, el daño tisular es tan grande que los vasos sanguíneos se rompen y crean bullas
llenas de sangre en la piel por encima del tejido gangrenado.
Un signo clásico es el sonido crepitante, que es el sonido de crujidos cuando se presiona
alrededor de la herida.
Se siente como un gas que se mueve en el tejido, por lo que la mionecrosis se denomina a
veces gangrena gaseosa.
La rápida infección y la destrucción masiva de los tejidos pueden provocar fiebre y

taquicardia, e incluso progresar hasta la hipotensión, el choque y, finalmente, la muerte, en
tan sólo unas horas.
La mionecrosis clostridial puede ser difícil de diagnosticar al principio, porque puede

parecerse a la celulitis.
Y como la gangrena gaseosa no tratada puede extenderse rápidamente, el diagnóstico suele

hacerse en función de la gravedad de la infección y de la rapidez con que se extiende.
Dicho esto, el diagnóstico puede confirmarse con un cultivo tisular anaeróbico, pero eso suele
llevar unos días, lo que es demasiado tiempo para las personas con gangrena gaseosa.
El tratamiento de la mionecrosis clostridial requiere una escisión quirúrgica rápida y

completa del tejido necrótico.
En ocasiones, esto puede incluir la amputación de una extremidad afectada.
Las personas suelen necesitar cuidados de apoyo para ayudar a gestionar los fluidos y
mantener su estado hemodinámico.
También es necesario un tratamiento antibiótico de alta dosis con penicilina V o clindamicina

para eliminar las bacterias.
A veces también se utilizan antibióticos de amplio espectro adicionales, especialmente en

personas con muy mala apariencia, en caso de que haya una coinfección.
A veces se utiliza oxígeno hiperbárico.
Es cuando se coloca a una persona en una cámara hiperbárica, que contiene 100% de oxígeno,
porque esa cantidad de oxígeno es mortal para Clostridium perfringens y otros anaerobios.

Clostridium perfringens es un anaerobio estricto, Gram positivo y formador de esporas que
reside en el suelo.
Si entra en contacto con nuestros alimentos, puede provocar una intoxicación alimentaria por
la producción de toxinas.
La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens suele causar síntomas leves, dura
aproximadamente un día y se resuelve sin antibióticos.
Si Clostridium perfringens se introduce en una herida abierta, puede provocar una

mionecrosis clostridial, o gangrena gaseosa, que puede ser mortal en cuestión de horas si no
se realiza una escisión quirúrgica del tejido necrótico, junto con penicilina V y, en algunos
casos, una terapia hiperbárica.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM (BOTULISMO)
Los clostridios, como familia, son anaerobios estrictos, lo que significa que el oxígeno es
tóxico para ellos.

aire fresco oxigenado, suelen producir esporas, que son metabólicamente inertes y
extremadamente resistentes al medio ambiente.
Luego, cuando las condiciones ambientales mejoran, las esporas son capaces de brotar hasta
convertirse en clostridios completos.
Al hacer una tinción de Gram, Clostridium botulinum se tiñe de color púrpura, o Gram
positivo, y es un bacilo, lo que significa que se ve como un gran cilindro o varilla bajo el
microscopio.
Clostridium botulinum es famoso por producir una toxina, llamada toxina botulínica, que
causa el botulismo.
Tradicionalmente, para conservar los alimentos, se popularizaron procesos como la

elaboración de embutidos y las conservas.
Por desgracia, como estos entornos bloquean el aire, si una espora de Clostridium botulinum
entra durante el proceso de preparación de los alimentos, puede crecer y producir la toxina
botulínica, contaminando los alimentos.
De hecho, de ahí viene el nombre de Clostridium botulinum, ya que botulus significa

salchicha en latín.
Cuando infecta una lata, ésta empieza a hincharse de aire porque la bacteria metaboliza los
azúcares en ácidos grasos de cadena corta que forman un gas.
Y aunque los ácidos grasos de cadena corta están formados principalmente por dióxido de
carbono e hidrógeno, el gas es particularmente maloliente.
Los nervios que utilizan el neurotransmisor acetilcolina son los que utilizamos para el control
muscular.
Al ingerir un producto alimentario contaminado, la toxina botulínica actúa uniéndose

específicamente a estos nervios, inhibiendo la contracción muscular.
La toxina se presenta en ocho tipos distintos, denominados tipo A, B, C, D, E, F, G y H, y

varían en su toxicidad.
La neurona capta la toxina botulínica por endocitosis, creando una pequeña vesícula que flota
dentro de su citoplasma.
A continuación, la toxina se activa y sale de la vesícula, y comienza a escindir las proteínas

SNARE.
Las proteínas SNARE tiran de las vesículas que contienen acetilcolina hacia la membrana
plasmática, donde se liberan en la sinapsis y transmiten una señal al músculo.
Sin las proteínas SNARE, la acetilcolina no se libera y los nervios afectados no envían
ninguna señal.
El resultado es que los músculos se relajan completamente y se vuelven flácidos.
La debilidad muscular suele comenzar en los músculos inervados por los doce nervios
craneales, es decir, los músculos que controlan la cara, los movimientos oculares, la
masticación y la deglución.
Además, los nervios del sistema nervioso autónomo que dependen de la acetilcolina también
se ven afectados.
Al principio, el botulismo puede causar una parálisis bulbar, o sea, una alteración de los
nervios craneales IX, X, XI y XII, y con el tiempo puede haber una parálisis descendente.
Los síntomas del botulismo incluyen visión doble, caída de los párpados, incapacidad para
realizar cualquier expresión facial y dificultad para tragar.
Además, debido a los efectos sobre el sistema nervioso autónomo, puede provocar sequedad
de boca, hipotensión postural, o presión arterial baja al estar de pie, náuseas, vómitos y
estreñimiento.
A menudo, los síntomas del botulismo pueden progresar hasta la parálisis flácida completa,
que puede ser mortal, si afecta a los músculos respiratorios.
El diagnóstico del botulismo se basa principalmente en un análisis de suero para la toxina

botulínica.
El cultivo de Clostridium botulinum rara vez tiene éxito, ya que los anaerobios son difíciles
de cultivar en el laboratorio.
El tratamiento del botulismo es principalmente de apoyo, y el objetivo es ayudar al paciente

afectado a respirar.
En los adultos, el botulismo también puede tratarse mediante la inmunización pasiva, con
una antitoxina.
Existen dos tipos de antitoxina, una trivalente que cubre las toxinas A, B y E, y una
heptavalente, que cubre las toxinas A, B, C, D, E, F y G.
El propósito de la antitoxina es atrapar las moléculas de toxina libres en el torrente sanguíneo,

antes de que puedan dañar las proteínas neuronales.
Ahora, la mayoría de los procesos de enlatado se someten a una cocción a alta presión, que
es como el autoclave, y destruye de forma fiable la toxina, y esteriliza el contenido de la lata.
Otros alimentos en conserva pueden conservarse mediante una acidez elevada, o un pH bajo,
por ejemplo, los encurtidos.
La forma más común de botulismo relacionado con los alimentos es el botulismo infantil, o
síndrome del recién nacido hipotónico.
Los recién nacidos y los lactantes todavía tienen una flora intestinal poco desarrollada, y su
intestino es vulnerable a la colonización por Clostridium botulinum.
Las bacterias colonizadoras seguirán produciendo sus toxinas directamente en el intestino,

provocando el botulismo.
La miel ha estado implicada como un posible vector de transmisión de esporas de Clostridium

botulinum, y debe evitarse en niños menores de 12 meses.
Por último, dos tipos de toxina botulínica (A y B) son menos tóxicos y pueden inducir de
forma fiable un bloqueo duradero de la unión neuromuscular, por lo que a veces se diluyen
y se inyectan en un músculo rígido para relajarlo.
Otras enfermedades que pueden mejorar con la toxina botulínica son la hiperhidrosis, o
sudoración excesiva, la acalasia y la distonía focal, que es cuando hay una espasticidad
involuntaria en un grupo de músculos.
La toxina botulínica también se utiliza como "botox" en cirugía estética para ayudar a
suavizar las arrugas durante unos meses.
Clostridium botulinum es un anaerobio estricto que produce esporas y segrega una toxina
botulínica que provoca el botulismo.
Las esporas suelen encontrarse en alimentos mal conservados y en la miel.
El consumo de alimentos contaminados con toxina botulínica puede provocar un bloqueo

neuromuscular, y una parálisis flácida, que puede ser mortal por asfixia sin tratamiento de
apoyo.
CLOSTRIDIUM TETANI (TÉTANOS)
Tétanos significa "estar tenso", que es una buena descripción de la enfermedad causada por
la bacteria llamada Clostridium tetani.
Los clostridios, como familia, son anaerobios estrictos, lo que significa que el oxígeno es
tóxico para ellos.

aire fresco oxigenado, suelen producir esporas, que son metabólicamente inertes y
extremadamente resistentes al medio ambiente.
Luego, cuando las condiciones ambientales mejoran, las esporas son capaces de brotar hasta
convertirse en clostridios completos.
Al hacer una tinción de Gram, Clostridium tetani se tiñe de color púrpura, o Gram positivo,
y es un bacilo, lo que significa que se ve como un gran cilindro o varilla bajo el microscopio.
Clostridium tetani es famoso por una de sus toxinas, llamada tetanoespasmina, que puede
alterar gravemente el sistema neuromuscular de los mamíferos.
La tetanoespasmina actúa entrando en unas neuronas inhibidoras especiales llamadas células

de Renshaw.
Una vez dentro, la tetanoespasmina escinde las proteínas SNARE, que son proteínas que tiran
de las vesículas cargadas de neurotransmisores hacia la membrana de la neurona.
Cuando las proteínas SNARE se escinden, se impide la liberación de neurotransmisores

inhibidores, como la glicina y el GABA.
Se puede pensar en las proteínas SNARE como los raíles y en las vesículas como trenes
cargados de neurotransmisores.
Y la tetanoespasmina destruye los "raíles", para que los "trenes" no puedan moverse.
El papel de las células de Renshaw y de los neurotransmisores inhibidores es afinar la acción

de la motoneurona alfa, que es la encargada de enviar la señal real de contracción al músculo.
En el tétanos, las células de Renshaw no funcionan y la motoneurona alfa sigue disparando

sin ningún control inhibitorio, lo que provoca rigidez muscular y espasmos.
Las esporas de Clostridium tetani suelen introducirse en el cuerpo a través de un traumatismo

penetrante, como una herida punzante.
Las heridas por punción suelen ser anaeróbicas y cálidas, por lo que son óptimas para el
crecimiento de Clostridium tetani.
Y un punto importante es que las esporas de Clostridium pueden introducirse por heridas
sucias como un clavo oxidado, así como por heridas limpias como un cuchillo de cocina
recién lavado.
De hecho, cualquier tipo de herida punzante o corte conlleva un riesgo de tétanos.
El tétanos suele comenzar con un retraso, entre una semana y un mes después de la lesión
inicial.
En la forma más común de tétanos, llamada tétanos generalizado, los espasmos comienzan
en los músculos de la cara, sobre todo en la mandíbula inferior, y desde ahí los espasmos se
extienden por todo el cuerpo.
Los espasmos son contracciones musculares repentinas, potentes, duraderas y muy dolorosas.
Estas contracciones son tan potentes que pueden provocar desgarros musculares o fracturas
óseas.
La clásica "tríada tetánica" de síntomas incluye el trismo, o contracción tetánica de

maseteros, que son espasmos de leves a severos de la mandíbula inferior, el risus sardonicus,
o "sonrisa sarda", que es una sonrisa persistente de aspecto anómalo, causada por el espasmo
de los músculos faciales, y el opistótono, que es un espasmo severo y simultáneo de todos
los músculos del cuerpo, que da lugar a una espalda arqueada y a que el paciente se apoye en
los talones y en la parte posterior de la cabeza.
El tétanos sólo afecta al músculo esquelético, por lo que el músculo liso y el músculo cardíaco
siguen funcionando normalmente.
Otros síntomas del tétanos son la hiperactividad simpática, que provoca babeo, sudoración
excesiva, fiebre, dificultad para tragar, problemas respiratorios y micción y defecación
irregulares.
Entre las formas más raras de la enfermedad se encuentra el tétanos local, en el que el
espasmo persistente sólo se localiza alrededor de la zona de la lesión.
Esta afección persiste durante unos meses, pero remitirá gradualmente, con una mortalidad
inferior al 1%.
Más raro aún es el tétanos cefálico, que se limita a los músculos suministrados por los doce
nervios craneales solamente.
Esto puede ocurrir en caso de traumatismo craneal, como fracturas de cráneo, lesiones
oculares, infecciones del oído medio y, a veces, incluso por extracciones dentales.
El tétanos cefálico tiene más probabilidades de causar la muerte que otros tipos.
También existe el tétanos neonatal, que afecta a los recién nacidos de madres que no han sido
vacunadas contra el tétanos.
Si el cordón umbilical se corta con un instrumento no estéril, el recién nacido puede

desarrollar un tétanos neonatal altamente letal.
Los recién nacidos de madres inmunizadas están protegidos mediante la inmunidad pasiva,
y las normas de higiene han mejorado incluso en el mundo en desarrollo, por lo que los
cordones umbilicales suelen cortarse con equipos estériles.
El diagnóstico del tétanos se basa en el aspecto clínico.
Una prueba clínica se denomina prueba de la espátula, y consiste en tocar la pared faríngea
posterior con una espátula de madera y observar el efecto.
Un resultado positivo de la prueba es la contracción involuntaria de la mandíbula, o morder

con fuerza la espátula, debido al menor umbral de espasmo muscular en los pacientes con
tétanos.
Un resultado negativo sería un reflejo nauseoso normal.
La toxina tetánica también puede encontrarse en el suero mediante un bioensayo.
Por último, el cultivo de Clostridium tetani es muy difícil, porque los anaerobios son
notoriamente difíciles y lentos de cultivar.
El tétanos suele tratarse con inmunoglobulina tetánica, o TIG, que es una antitoxina que se
une a la tetanoespasmina en circulación.
Además, se toman relajantes musculares, analgésicos y otras medidas de apoyo mientras el
sistema inmunitario elimina la infección.
La recuperación total puede llevar unos meses de cuidados intensivos, ya que las neuronas
del cuerpo se curan lentamente.
Afortunadamente, la infección por tétanos puede prevenirse con la vacuna del toxoide
tetánico.
La vacunación genera una inmunidad activa, al inyectar en el organismo una versión

debilitada o muerta del agente de la enfermedad.
Las vacunas contra el tétanos en la infancia y la adolescencia se administran en forma de

vacuna triple, que cubre la difteria, el tétanos y la tosferina en un solo pinchazo.
Clostridium tetani es un bacilo anaerobio esporulante, Gram positivo, que produce la toxina,
la tetanoespasmina, que causa el tétanos al interrumpir la liberación de neurotransmisores
inhibitorios de las células de Renshaw.
El tétanos se presenta en cuatro tipos clínicos: generalizado, local, cefálico y neonatal.
El tétanos se caracteriza por espasmos musculares potentes y violentos, que se resumen en el

trismus, o trismo, el risus sardonicus, una sonrisa persistente, y el opistótono, una espalda
muy arqueada con el paciente apoyado en la cabeza y los talones.
El tratamiento del tétanos implica la aplicación de inmunoglobulina antitetánica y medidas

de apoyo.
La vacunación contra el tétanos puede prevenir la enfermedad.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE (COLITIS SEUDOMEMBRANOSA)
Clostridium difficile es difícil de tratar, de ahí su nombre.
Los clostridios, como familia, son anaerobios estrictos, lo que significa que no necesitan
oxígeno para desarrollarse, de hecho, están mejor sin él.
aire fresco oxigenado, suelen producir esporas, que son extremadamente resistentes al medio
ambiente.
Cuando las condiciones mejoran, las esporas pueden brotar hasta convertirse en clostridios
completos.
En el laboratorio, al hacer una tinción de Gram, Clostridium difficile es Gram positivo, o sea,
de color púrpura y tiene el aspecto de grandes cilindros o varillas.
Ahora bien, Clostridium difficile a veces puede establecer su residencia en nuestro colon,
normalmente después de que una persona haya ingerido accidentalmente las bacterias que
originalmente vivían en el colon de otra persona.
Esto se llama la ruta fecal-oral, y suele ser el resultado de comer sin haberse lavado las manos.
De hecho, alrededor del 5% de la población es portadora asintomática de Clostridium

difficile, pero la gran mayoría de estas personas no parecen tener problemas con ella.
Esto se debe a que en el intestino viven una serie de especies bacterianas que conforman el
microbioma.
Estas diversas especies bacterianas, denominadas flora normal, coexisten en un entorno en el

que conviven y compiten por los recursos.
Por lo tanto, una flora normal y saludable no permite que Clostridium difficile domine el
intestino.
Sin embargo, si la diversidad de esa flora normal se ve alterada (por ejemplo, por los
antibióticos), entonces pueden prosperar organismos resistentes a los antibióticos, como
Clostridium difficile, mientras que otras bacterias pueden desaparecer.
Eso puede permitir el crecimiento excesivo de Clostridium difficile.
Otra forma de alterar el equilibrio del bioma intestinal es el uso de quimioterapia o el uso
prolongado de la dieta elemental, que es la alimentación por sonda gástrica de nutrientes
líquidos elementales, a menudo vista en las unidades de cuidados intensivos.
En estas situaciones, una vez más, la flora normal se altera e inclina el equilibrio hacia
Clostridium difficile.
La combinación de un elevado uso de antibióticos y la alimentación parenteral hacen que

Clostridium difficile sea un problema común en las unidades de cuidados intensivos y las
residencias de ancianos.
Ahora, en los bebés, resulta que muchos tienen Clostridium difficile sin tener la enfermedad,
por lo que no está claro si los bebés colonizados necesitan ser tratados para Clostridium
difficile.
Ahora bien, el principal mecanismo patógeno de Clostridium difficile es la producción de

varias toxinas, que utiliza para ayudar a establecerse en el intestino, principalmente en el
colon.
La primera es la toxina A de Clostridium difficile, o TcdA, que es una enterotoxina muy

potente, que destruye el citoesqueleto dentro de una célula intestinal.
Esto hace que las células intestinales sufran apoptosis o muerte celular programada.
Si un número suficiente de células intestinales muere, las uniones herméticas entre las células
vecinas se deshacen.
El tejido intestinal dañado comienza a volverse poroso o con fugas, y eso provoca una fuerte
respuesta inflamatoria del sistema inmunitario.
Los neutrófilos comienzan a infiltrarse en el intestino, y son recibidos por una toxina
adicional llamada toxina B de Clostridium difficile, o TcdB, que es una citotoxina.
El TcdB entra en las células, incluidos los neutrófilos, y provoca la apoptosis celular.
El efecto combinado de las dos toxinas provoca una colitis seudomembranosa.
En la colonoscopia, el resultado de la respuesta inflamatoria es la formación de placas

elevadas, de color blanco amarillento, llamadas seudomembranas, que están llenas de pus.
Los síntomas de la infección por Clostridium difficile suelen incluir diarrea con o sin
mucosidad y sangre, dolor abdominal y fiebre alta.
Si no se trata, la infección puede provocar un megacolon tóxico, que es cuando el colon se
dilata mucho, hasta el punto de romperse.
Si hay una rotura o perforación intestinal, puede provocar un choque séptico e incluso la
muerte.
El diagnóstico suele confirmarse mediante un análisis de heces para detectar la presencia de

toxinas de C. difficile.
Esto se hace mediante un ensayo inmunoenzimático, o ELISA.
Una persona con una infección activa, normalmente dará positivo a las toxinas A y B de
Clostridium difficile.
La colonoscopia o la sigmoidoscopia pueden utilizarse para confirmar el diagnóstico

visualizando el aspecto seudomembranoso.
Ahora bien, dado que los antibióticos pueden provocar el arraigo de Clostridium difficile, es
importante suspender cualquier antibiótico ofensivo lo antes posible.
Dicho esto, el tratamiento de la infección por Clostridium difficile también incluye

antibióticos que son específicamente eficaces contra Clostridium difficile como el
metronidazol, que se utiliza en la enfermedad leve a moderada, y la vancomicina, que suele
reservarse para la enfermedad grave.
Estos antibióticos suelen tomarse por vía oral, para que funcionen principalmente en el
intestino.
Las personas también reciben terapia de rehidratación oral para ayudar con la diarrea.
Es importante evitar el uso de medicamentos que ralenticen el curso de la diarrea, como la

loperamida, porque eso puede empeorar la enfermedad.
Si los antibióticos no son eficaces, un tratamiento alternativo para las infecciones

prolongadas y recurrentes por C. difficile es el trasplante fecal.
La idea es bastante sólida.

Básicamente, comienza con la obtención de una muestra de heces de un donante sano,
normalmente un familiar, que contiene en su interior una muestra de flora intestinal
totalmente equilibrada.
La muestra fecal se administra a una persona con C. difficile mediante una sonda nasogástrica
o un enema, y una vez realizado el trasplante fecal, la flora sana comienza a competir con C.
difficile, reduciendo su número y la producción de toxinas.
En la misma línea, los probióticos que contienen organismos como Lactobacillus y la

levadura Saccharomyces boulardii se utilizan para ayudar a prevenir y complementar el
tratamiento de la colitis seudomembranosa.
Ahora bien, como la mayoría de las cosas, es mejor prevenir que curar.
Y los centros sanitarios se esfuerzan por aislar a las personas con infección por Clostridium
difficile para que no se contagie a los demás.
El personal sanitario suele utilizar precauciones de contacto, como batas y guantes, así como
limpiarse las manos con agua y jabón en lugar de desinfectantes para evitar la propagación
de las esporas altamente resistentes de una persona a otra.
Las superficies se limpian con productos de limpieza como una mezcla de una parte de
hipoclorito de sodio, o lejía doméstica, por diez partes de agua.
Esto se utiliza para limpiar superficies y objetos como los botones del ascensor, los
interruptores de la luz, los grifos y la zona del baño.
Clostridium difficile es un anaerobio esporulado, Gram positivo y estricto.
Cuando el microbioma se altera, por cambios como el uso de antibióticos, las bacterias se
vuelven dominantes y segregan toxinas A y B que causan daños intestinales.
El crecimiento excesivo de Clostridium difficile conduce a una colitis seudomembranosa,

que provoca diarrea con o sin moco y sangre, dolor abdominal y fiebre alta.
Entre las opciones de tratamiento se encuentran los antibióticos o el trasplante fecal, cuyo
objetivo es restablecer la flora normal y mantener a raya el crecimiento de C. difficile.
En los entornos sanitarios es importante aislar a las personas afectadas, tomar precauciones
de contacto, lavarse las manos con agua y jabón y limpiar las superficies con productos de
limpieza esporicidas.
BACILLUS
BACILLUS ANTHRACIS (CARBUNCO)
En Bacillus anthracis, bacillus significa bastón pequeño y anthracis significa carbón.
El Bacillus anthracis es una bacteria con forma de bastón que causa una enfermedad llamada
carbunco que se asocia con lesiones cutáneas negras características.
A lo largo de la historia, el Bacillus anthracis, o B. anthracis para abreviar, ha causado varias

plagas en Europa, y también se ha utilizado para la guerra biológica.
No es una buena reputación.
B. anthracis tiene una pared celular gruesa de peptidoglicano, que absorbe el colorante
morado cuando se tiñe con Gram, por lo que es una bacteria Gram positiva.
Además, es una bacteria no móvil y anaerobia facultativa, lo que significa que puede
sobrevivir con o sin oxígeno.
B. anthracis es también una bacteria no beta-hemolítica, porque cuando se cultiva en un

medio llamado agar sangre, las colonias de B. anthracis no causan beta-hemólisis (que
consiste en la hemólisis, o descomposición, de los eritrocitos que rodean las colonias, lo que
hace que el agar sangre cambie de color rojo a amarillo transparente).
Por último, Bacillus anthracis es una bacteria formadora de esporas, por lo que puede formar
endoesporas cuando se siente amenazada por el entorno, como cuando la temperatura es
demasiado alta o demasiado baja, en caso de sequedad extrema, o cuando hay radiaciones
nocivas alrededor.
La formación de endoesporas consiste en que la bacteria empieza a replicar su ADN y luego

forma una pared dentro de la célula, aislando la porción grande de la célula, que se llama
célula madre, de la porción pequeña de la célula.
A continuación, la membrana plasmática de la célula rodea la pequeña porción recién
formada y luego la aprisiona, formando un cuerpo separado conocido como forespora.
La forespora es completamente absorbida por la célula madre, algo así como una célula
dentro de otra célula.
Finalmente, dentro de la célula madre que se está muriendo, la forespora pierde agua y
acumula calcio, y al mismo tiempo se envuelve en una corteza muy dura procedente de la
célula madre moribunda.
En este punto, la endospora puede resistir el calor debido a la presencia de ácido dipicolínico
en su núcleo, los productos químicos agresivos, las enzimas digestivas e incluso los
antibióticos.
Cuando muere la célula madre, la endospora se libera al exterior.
Sorprendentemente, una endospora puede durar más de mil años fuera, esperando a que se
den las condiciones favorables para germinar en la forma bacteriana, o vegetativa, que puede
crecer, dividirse e infectar a los organismos, causando el carbunco.
En los seres humanos, el carbunco puede infectar la piel, los pulmones o el tubo digestivo.
En todos los casos, B anthracis entra en el cuerpo en forma de endospora, que es fagocitada
o consumida por los macrófagos residentes.
Por ejemplo, cuando las bacterias llegan a los alvéolos, que son los diminutos sacos llenos
de aire donde se produce el intercambio de gases en los pulmones, son devoradas por los
macrófagos pulmonares y transportadas a través de los vasos linfáticos a los ganglios
linfáticos mediastínicos cercanos.
Un proceso similar ocurre tanto en la piel como en el tubo digestivo.
En el interior del macrófago, la espora germina, liberando la forma activa de la bacteria que
luego sale de la célula mediante citólisis o rotura de la membrana celular.
Básicamente, la célula estalla, liberando la bacteria en los tejidos circundantes.

En términos de la patogenia, primero la forma activa de la bacteria produce una cápsula de
ácido poli-D-glutámico que tiene propiedades antifagocíticas, por lo que una vez que se libera
del macrófago no puede ser ingerida por otro macrófago de nuevo.
A continuación, B. anthracis segrega una toxina del carbunco, que está compuesta por tres
proteínas: antígeno protector, factor letal y factor de edema.
La proteína denominada antígeno protector es secretada por la bacteria y se une a las células
inmunitarias circundantes a través de una proteína de la superficie celular denominada
ANTXR1 o marcador endotelial tumoral 8.
El antígeno protector se llama así porque si una persona tiene anticuerpos contra esta proteína
se considera inmune a B. anthracis.
Tras la unión, el antígeno protector forma un canal en la membrana de la célula inmunitaria

que permite la entrada de otras dos proteínas llamadas factor letal y factor de edema en el
espacio intracelular.
El factor letal es una metaloproteasa de cinc, que es una proteína que utiliza el cinc como
cofactor para escindir las proteína cinasas activadas por mitógeno 1 y 2.
Estas enzimas ayudan a las células a producir NADPH, que es un cofactor importante en
otras vías bioquímicas que permiten a las células generar energía en forma de ATP.
Así, cuando el factor letal escinde estas enzimas, las células ya no pueden generar ATP y
acaban muriendo por apoptosis o muerte celular programada.
El factor de edema recibe su nombre del edema que crea alrededor de la escara negra.
Contiene ADP ribosiltransferasa, que convierte el adenosín trifosfato en adenosín

monofosfato cíclico, o AMPc.
El AMPc activa la vía de señalización de la proteína cinasa A y, por lo tanto, conduce a la

activación o inactivación de muchas funciones celulares.
Es importante destacar que la activación de esta vía altera la capacidad de la célula para
secretar citocinas, que son moléculas de señalización que piden refuerzos de los leucocitos
para neutralizar las bacterias.
Las bacterias se multiplican y destruyen las células inmunitarias de los ganglios linfáticos, lo
que impide una respuesta adecuada del sistema inmunitario y provoca necrosis circundante
y, finalmente, hemorragia.
El acceso al torrente sanguíneo permite ahora que las bacterias se desplacen a diversos
órganos y causen aún más necrosis, lo que da lugar a insuficiencia multiorgánica, choque
séptico y la muerte.
Clínicamente, el carbunco tiene tres formas.
El carbunco cutáneo es la forma más común de la enfermedad y se produce cuando las

endoesporas entran en contacto con una herida abierta en la piel humana, normalmente a
través del pelo o la lana de los animales.
Las endosporas también germinan localmente y producen tanto esporas adicionales como
bacterias activas que forman pequeñas protuberancias o pápulas rojas indoloras que
finalmente se convierten en una vesícula grande, o un saco lleno de líquido que se rompe.
Tras la rotura, el tejido circundante comienza a necrosarse o morir, dejando una lesión
cutánea negra e indolora característica llamada escara.
El carbunco gastrointestinal se produce cuando una persona consume carne poco cocinada e
infectada con esporas.
Las esporas ingeridas pueden infectar cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta
el recto, y mediante un proceso similar al de la piel, pueden provocar la formación de escaras
negras.
Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y vómitos, especialmente vómitos de

sangre, y diarrea o diarrea con sangre.
El carbunco respiratorio, también conocido como enfermedad de Woolsorter, se produce

cuando una persona inhala esporas de carbunco.
Sin embargo, en esta forma de la enfermedad no aparecen escaras negras en el pulmón, sino
en los ganglios linfáticos mediastínicos circundantes.
Esto puede causar hemorragia pulmonar, necrosis grave de los ganglios linfáticos
mediastínicos y bacteriemia, que es cuando la bacteria entra en el torrente sanguíneo.
Esto provoca tos con sangre de color rojo intenso, fiebre alta, presión arterial baja y
frecuencia cardíaca rápida.
Así que, desgraciadamente, esta forma de carbunco es la que se asocia con la mortalidad más
alta.
El diagnóstico del carbunco puede ser difícil debido a que es muy infrecuente y a que la
mayoría de los hospitales no están equipados con las herramientas de diagnóstico adecuadas.
Las herramientas que se utilizan para diagnosticar el carbunco comprenden la reacción en

cadena de la polimerasa para detectar directamente el ADN de B. anthracis, la tinción
inmunohistoquímica tisular para identificar los antígenos de B. anthracis en los tejidos, y una
prueba de inmunoglobulina antiantígeno protector que identifica los anticuerpos contra el
antígeno protector.
Otros indicios para el diagnóstico son el ensanchamiento del mediastino en la radiografía de

tórax debido a la necrosis progresiva de los ganglios linfáticos mediastínicos.
El tratamiento del carbunco consiste en una terapia combinada de antimicrobianos por vía
intravenosa, antitoxina del carbunco y cuidados de apoyo.
Los antimicrobianos de primera línea son el ciprofloxacino junto con la clindamicina o el

linezolid.
Por último, el raxibacumab y el obiltoxaximab son dos anticuerpos monoclonales que inhiben
directamente el antígeno protector y deben administrarse a cualquier persona en la que se
haya confirmado la presencia de carbunco sistémico fulminante.
El Bacillus anthracis es un organismo Gram positivo con forma de bastón que forma esporas
y que causa una enfermedad llamada carbunco.
La forma de espora de B. anthracis permite al organismo sobrevivir en condiciones

ambientales extremas, y también es la forma infecciosa de la bacteria.
El B. anthracis causa enfermedades respiratorias, gastrointestinales o cutáneas, utilizando
factores de virulencia como el antígeno protector, el factor letal y el factor de edema.
Las tres formas pueden evolucionar hacia un carbunco diseminado fulminante.
El diagnóstico se confirma con una reacción en cadena de la polimerasa, una tinción

inmunohistoquímica o una prueba de inmunoglobulina antiantígeno positiva.
El tratamiento del carbunco consiste en una terapia combinada de antimicrobianos por vía
intravenosa, antitoxina del carbunco y cuidados de apoyo.
BACILLUS CEREUS (INTOXICACIÓN ALIMENTARIA)
En el caso de Bacillus cereus o simplemente B. cereus, «bacillus» significa bastón pequeño

y «cereus» significa cera.
Así, Bacillus cereus se refiere a una bacteria con forma de bastón que parece una vela de
cera.
La mayoría de las veces, esta bacteria provoca una intoxicación alimentaria, pero también
puede causar infecciones más graves, principalmente en personas inmunodeprimidas.
B. cereus tiene una pared celular gruesa de peptidoglicano, que absorbe el colorante morado
cuando se tiñe con Gram, por lo que se trata de una bacteria Gram positiva.
Además, es una bacteria móvil, ya que tiene flagelos en forma de hilo que pueden ayudarla
a nadar en un medio líquido, o a agruparse en una superficie sólida como el medio de cultivo.
También es aerobia, lo que significa que necesita oxígeno para crecer.
B. cereus es catalasa positiva, lo que significa que produce la enzima catalasa.
Esto se puede comprobar añadiendo unas gotas de peróxido de hidrógeno a una colonia de
bacterias: la catalasa hace que el peróxido de hidrógeno se disocie en agua y oxígeno, y la
mezcla forma espuma.
También es una bacteria beta-hemolítica, ya que cuando se cultiva en un medio llamado agar
sangre, las colonias de B. cereus provocan una beta-hemólisis, también llamada hemólisis
completa.
Esto se debe a que B. cereus produce una toxina llamada beta-hemolisina, que provoca la
lisis completa de la hemoglobina de los eritrocitos, lo que hace que el agar sangre cambie de
color rojo a amarillo transparente alrededor de las colonias.
Por último, Bacillus cereus es una bacteria formadora de esporas, por lo que puede someterse
a la endosporulación cuando se siente amenazada por el entorno, como cuando la temperatura
es demasiado alta o demasiado baja, en caso de sequedad extrema o cuando hay radiaciones
nocivas alrededor.
Para formar endosporas, la bacteria empieza a replicar su ADN y luego forma una pared
dentro de la célula, aislando una parte del resto de la célula, que se llama célula madre.
A continuación, la membrana plasmática de la célula rodea a la célula madre y luego la

aprisiona, formando un cuerpo separado conocido como forespora.
La forespora se invagina en la célula madre y queda completamente inmersa en ella.
Dentro de la célula madre que está muriendo, la forespora pierde agua y acumula calcio, y al
mismo tiempo se envuelve en una corteza muy resistente procedente de la célula madre
moribunda.
En este punto, la endospora puede resistir el calor, los productos químicos agresivos, las
enzimas digestivas e incluso los antibióticos.
Finalmente, cuando la célula madre muere, la endospora se libera al exterior.
Sorprendentemente, una endospora puede durar más de mil años fuera, esperando que se den
las condiciones favorables para germinar en la forma bacteriana, o vegetativa, que puede
crecer y dividirse.
Estas endosporas también pueden contaminar alimentos como el arroz o la pasta, y algunas
de ellas germinan en células bacterianas vegetativas que empiezan a producir una toxina
llamada cereulida dentro de los alimentos.
La cereulida es una toxina que se sabe que causa vómitos cuando se ingiere, por lo que
provoca una intoxicación alimentaria de tipo emético.
La cereulida también es resistente al calor, por lo que permanece en los alimentos incluso
cuando se cocinan o recalientan.
Si alguien consume esos alimentos contaminados con cereulida y llegan al intestino, la

cereulida se unen a los quimiorreceptores de la mucosa gastrointestinal, que estimulan en
exceso el nervio vago y activan un reflejo del vómito exagerado.
Además de la producción de cereulida, las propias endosporas llegan al intestino delgado,

donde germinan en la forma vegetativa.
Aquí producen otras toxinas, llamadas enterotoxinas porque afectan al epitelio intestinal.
Existen tres tipos de enterotoxinas: la hemolisina BL, la enterotoxina no hemolítica y la

citotoxina K.
Todas destruyen el epitelio intestinal, provocando la secreción de electrólitos, como los iones
de sodio y potasio, y de agua en el lumen intestinal, lo que provoca diarrea líquida.
Por último, B. cereus también puede contaminar los dispositivos médicos, como las agujas y
los dispositivos protésicos, como las vías centrales y los catéteres permanentes.
A partir de estos dispositivos, las bacterias pueden entrar en el torrente sanguíneo y provocar
una bacteriemia.
A partir de ahí, pueden extenderse a otros órganos y causar infecciones, sobre todo en
pacientes inmunodeprimidos, como los que tienen una neoplasia maligna subyacente, o en
recién nacidos que tienen un sistema inmunitario inmaduro.
Si alcanzan el corazón, causan endocarditis; si llegan a los huesos, causan osteomielitis; y si

llegan hasta el sistema nervioso central, pueden causar meningoencefalitis.
Por último, B. cereus también puede extenderse hasta los ojos, y causa endoftalmitis cuando
llega al interior del ojo o queratitis cuando invade la córnea.
Los síntomas de la intoxicación alimentaria por B cereus dependen del tipo de infección.
Con el tipo emético se producen náuseas, vómitos y calambres abdominales, que comienzan
clásicamente entre 1 y 5 horas después de que alguien haya consumido alimentos
contaminados con cereulida.
Con el tipo diarrea se producen calambres abdominales de moderados a graves que suelen
comenzar entre 6 y 18 horas después de la ingestión de las endosporas.
Con la bacteriemia, hay signos de infección sistémica como fiebre, escalofríos, malestar.
Además, con la endocarditis puede haber sudores nocturnos y nuevos soplos cardíacos, con
la osteomielitis hay dolor e hinchazón de los huesos, y con la meningoencefalitis hay dolor
de cabeza, confusión y rigidez de cuello.
Por último, en el caso de la endoftalmitis puede haber un dolor intenso e inflamación ocular,
y el ojo puede incluso salirse de su órbita, lo que se denomina proptosis.
En el caso de la queratitis, puede haber un deterioro de la visión.
El diagnóstico de la intoxicación alimentaria por B. cereus se realiza aislando las bacterias

del vómito o las heces.
La presencia de B. cereus se confirma solo si hay más de 10 unidades formadoras de colonias

a la quinta potencia por gramo de muestra biológica, o si se aíslan más de 10 unidades
formadoras de colonias a la quinta potencia por gramo de alimentos posiblemente
contaminados como el arroz o la pasta.
Otra forma de comprobar la presencia de B. cereus es buscar sus toxinas en los alimentos
utilizando pruebas como la de aglutinación en látex, la inmunocromatografía y la
comprobación de la presencia del material genético de la bacteria mediante la reacción en
cadena de la polimerasa, o PCR.
Cuando se sospecha de una infección sistémica, se realizan hemocultivos para identificar las
bacterias en la sangre.
El tratamiento de las infecciones por B. cereus suele consistir únicamente en un tratamiento

de apoyo para las enfermedades de origen alimentario.
En el caso de las infecciones invasivas, como la bacteriemia, el tratamiento se lleva a cabo

comprobando primero si hay un dispositivo médico permanente que se sospecha que es el
origen de la infección, y luego se retira o se sustituye ese dispositivo.
A continuación, se inicia la terapia antibiótica; la vancomicina es el fármaco de elección,
aunque como alternativa pueden utilizarse imipenem o gentamicina.
Bacillus cereus es una bacteria aerobia con forma de bastón, Gram positiva, beta-hemolítica,
catalasa positiva y formadora de esporas.
Produce una toxina llamada cereulida que causa la forma emética de la intoxicación
alimentaria, y tres enterotoxinas, llamadas hemolisina BL, enterotoxina no hemolítica y
citotoxina K que causan la forma diarreica de la intoxicación alimentaria.
En ocasiones, esta bacteria puede contaminar los dispositivos médicos y causar bacteriemia
y una serie de infecciones a personas inmunodeprimidas, como endocarditis, osteomielitis,
meningoencefalitis e infecciones oculares.
El diagnóstico de las infecciones por B. cereus se basa en la identificación de la bacteria en

muestras biológicas o en el uso de pruebas para comprobar la presencia de sus toxinas.
El tratamiento de las infecciones por B. cereus consiste principalmente en cuidados de apoyo

en caso de intoxicación alimentaria, pero para las infecciones sistémicas se utilizan
antibióticos como la vancomicina.

Repaso Segundo Parcial Microbiología

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REPASO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA Y MICOLOGÍA.

Salmonella es una bacteria perteneciente a la familia Enterobacteriaceae.

Y tienen flagelos, lo que las hace móviles, pero no forman esporas.

Además, también se suprime el reclutamiento de neutrófilos. Por otro lado, se induce el

Al ser reclutados en el lugar de la infección, causan hipertrofia y necrosis de los tejidos

Aproximadamente en este punto, S. typhi puede inducir la apoptosis de los macrófagos, o la

La bacteriemia puede evolucionar hacia la sepsis, un trastorno potencialmente mortal que se

En estos casos, S. typhi suele permanecer en la vesícula biliar y es arrastrada periódicamente

También pueden aparecer hepatomegalia y esplenomegalia a medida que la infección se

Puede producirse deshidratación, debilidad, cefalea y confusión mental general,

El diagnóstico puede confirmarse con hemocultivos; cultivos de secreciones intestinales,

En el caso de los portadores asintomáticos, los cultivos de bilis son la herramienta de

El tratamiento consiste en controlar los síntomas, especialmente la reposición de líquidos y

Normalmente, se utilizan antibióticos de amplio espectro, como las fluoroquinolonas o las

Aunque los antibióticos pueden prolongar la excreción de bacterias en las heces.

En el caso de los portadores, la combinación de terapia antibiótica con fluoroquinolonas y la

RESUMEN. COMO BREVE RESUMEN...

Salmonella es una bacteria Gram negativa con forma de bastón de la familia

Salmonella es una bacteria perteneciente a la familia Enterobacteriaceae.

El serotipo más frecuente, Salmonella enteritidis, provoca una inflamación intestinal,

Y tienen flagelos, lo que las hace móviles, pero no forman esporas.

Por lo general, la infección no es complicada y se limita a la mucosa, donde suele ser

La transmisión también puede producirse a través de cualquier producto de consumo

También puede producirse deshidratación si no se repone la pérdida de líquidos por la diarrea.

El diagnóstico definitivo puede hacerse con un cultivo de heces en un medio selectivo.

El tratamiento consiste en controlar los síntomas, especialmente la reposición de líquidos y

Sin embargo, suelen administrarse antibióticos en las infecciones invasivas, especialmente

RESUMEN COMO BREVE RESUMEN...

Salmonella es una bacteria Gram negativa con forma de bastón de la familia

El diagnóstico puede hacerse con un cultivo de heces, y el tratamiento suele consistir en la

Shigella es una bacteria Gram negativa que pertenece a la familia Enterobacteriaceae.

La shigelosis puede evolucionar hacia la disentería, que es cuando la infección provoca la

No tiene flagelo, por lo que es inmóvil, y no forma esporas.

No es fermentador de la lactosa, por lo que no fermenta la lactosa; y es ureasa y oxidasa

En este medio, Shigella forma mayoritariamente colonias blancas, que no fermentan la

Cuando se ingiere, Shigella se multiplica en el intestino delgado y luego pasa al colon.

El MALT es un tipo de tejido inmunitario de la mucosa que se extiende hasta la submucosa

Todo el daño y la migración de las células inmunitarias, en particular de los leucocitos

En el citoplasma, las proteínas efectoras también inducen la motilidad de Shigella basada en

La destrucción de las células endoteliales desencadena un proceso inflamatorio en el que se

Un riñón isquémico no puede filtrar la sangre.

Y empieza a acumularse un exceso de desechos metabólicos, como la urea, en la sangre,

El SUH es una combinación de anemia hemolítica (se destruye un exceso de eritrocitos),

Shigella se transmite normalmente por la vía fecal-oral.

A veces, Shigella puede transmitirse a través de formas de contacto sexual.

Consisten en calambres y dolores abdominales y rectales intensos, fiebre alta, vómitos,

En casos extremos, especialmente en niños, pueden producirse convulsiones tonicoclónicas.

Consisten en pérdida de la conciencia y fases involuntarias de actividad muscular que

También se puede hacer la reacción en cadena de la polimerasa, o PCR, que identifica

El tratamiento de la shigelosis implica la reposición de líquidos y electrólitos y, por lo

RESUMEN COMO BREVE RESUMEN...

Se diagnostica con una muestra fecal y el tratamiento se centra en la reposición de líquidos

El Helicobacter pylori, o H. pylori para abreviar, es una bacteria que se encuentra en el

Es positivo para la ureasa, la oxidasa y la catalasa; y es microaerófilo, lo que significa que

La capa intermedia es la lámina propia y tiene vasos sanguíneos y linfáticos.

La capa más externa de la mucosa es la muscular de la mucosa, y es una capa de músculo

Es decir, se transmite a través de la contaminación de los alimentos y el agua o incluso

A continuación, utiliza proteínas adhesivas para adherirse a la superficie de las células

El amoníaco, que es básico, neutraliza localmente el entorno gástrico ácido y protege a H.

En las infecciones crónicas, el cagA se ha relacionado con el desarrollo de dos cánceres

Algunas cepas de H. pylori producen la exotoxina citotoxina vacuolante A, o vacA, que

Hay varias formas de diagnosticar una infección por H. pylori.

Sin la presencia de síntomas clínicos, H. pylori no suele tratarse.