Respiratorio Apunte

Plenaria de Integracin 8

Curso: Fisiopatologa I - 3 ao Medicina

Ayudante Encargado de Curso: Marcos Rojas Pino
Ayudantes Docentes participantes en la elaboracin de la gua: Camilo Sotomayor
Rosario Vacarezza
1

IMPORTANTE

Estos apuntes son una recopilacin de material realizado por alumnos de aos
anteriores. El material fue unido y editado por ayudantes asignados a esta unidad.
No son un material oficial de la asignatura y no han pasado por revisin de los
docentes respectivos.

Alteraciones de la ventilacin
pulmonar
Introduccin
Hombre 62 aos, fumador crnico, ndice paquete/ao de 25, consulta por cuadro de
disnea de bajo esfuerzo y tos crnica. Se realiza espirometra encontrndose: patrn
obstructivo VEF1/CVF y VEF1 40% pre y 45% post broncodilatador.
Qu diagnstico realiza?

Objetivos:
1. Describir los mecanismos generales por los cuales se altera la ventilacio n alveolar.
2. Describir los mecanismos por los cuales la alteracio n de la ventilacio n pulmonar afecta
el equilibrio acido-base del organismo.
3. Reconocer las diversas condiciones que causan alteraciones de la ventilacio n : Hipo e
Hiperventilacion y respiracion periodica y Sindrome de apnea hipopnea del suen o , su
expresion clinica (Apnea, hiponea, polipnea, bradi y taquipnea ) y su repercusio n en la
homeostasis del organismo (con enfasis en el equilibrio acido base para su diagno stico
diferencial en agudo y cr).
4. Integrar los diversos mecanismos fisiopatolo gicos que dan cuenta patologi a respiratoria
por trastornos de la ventilacio n .Diferenciar aquellos de caracter obstructivo respecto de
los de tipo restrictivo y reconocer ademas cuadros mixtos.
5. Interpretar las consecuencias que las limitaciones ventilatorias obstructivas y restrictivas
producen en la funcion pulmonar (Espirometria y otros examenes funcionales ), el efecto

de broncodilatadores, los test de provocacio n bronquial y su eventual expresio n clinica.

6. Aplicar la fisiopatologi a de la obstruccio n de vi a aerea sobre patologi as especi ficas
:
Obstruccion de la via aerea superior , Asma y Enfermedad pulmonar obstructiva cro nica
(EPOC), como ejemplos de limitacio n ventilatoria obstructiva de importancia cli nica y sus
diversas caracteri sticas diferenciales.
3

7. Integrar los mecanismos fisiopatolo gicos que participan en el EPOC y su repercusio n

sistemica.
8. Reconocer las diversas patologi as que al afectar diferentes estructuras (pulmon, pleuras,
caja toracica), pueden determinar una limitacio n ventilatoria restrictiva.
9. Reconocer a la fibrosis pulmonar como prototipo de limitacio n ventilatoria restrictiva asi
como las ocupaciones pleurales , las neumoni as y enfermedades que comprom eten la
eficiencia de la caja toracica (Neuromiopatias, obesidad entre otros).
10. Integrar los diversos mecanismos fisiopatolo gicos que pueden conducir a una
hipoxemia, su diferenciacio n con hipoxia, aplicar el analisis de la gasometri a arterial (en
diversas condiciones ), la capacidad de difusion , la importancia de la estimacio n del
gradiente alveolo arterial de oxgeno y correlacionar con la cli nica.

Contenidos:
1. Mecanismos generales por los cuales se altera la ventilacio n alveolar
2. Relacin entre las alteraciones de la ventilacin pulmonar y el equilibrio cido-base
del organismo.
3. Expresin clnica de las alteraciones de la ventilacin como hipo e hiperventilacin,
sndrome de apnea-hipopnea del sueo y su efecto sobre la homeostasis del
organismo, principalmente enfocado al equilibrio cido-base y su distincin como
trastorno agudo y crnico.
4. Fisiopatologa obstructiva y restrictiva
5. Alteraciones en la medicin de la funcin pulmonar en limitacin obstructiva y
limitacin restrictiva. Efecto de broncodilatadores y test de provocacin bronquial
en la funcin pulmonar.
6. Fisiopatologia de la obstruccion de via aerea superior y Asma.
7. Fisiopatologia del EPOC y su repercusio n sistemica.
8. Mecanismos por los cuales las diversas patologas como la fibrosis pulmonar,
ocupaciones pleurales, neumonas y enfermedades que comprometen la eficiencia
de la caja torcica, determinan una limitacin ventilatoria restrictiva.
9. Concepto de hipoxemia y los mecanismos fisiopatolgicos que la provocan.
10. Concepto de hipoxia y los mecanismos fisiopatolgicos que la provocan.
11. Factores que determinan la capacidad de difusin de los gases arteriales y su
correlacin con la clnica.
12. Concepto de gradiente alveolo arterial de oxgeno, situaciones en las que se ve
alterada y su correlacin con la clnica.
13. Gasometra arterial: utilidad en clnica, variables que mide e interpretacin de
stas segn la clnica.

1. Mecanismos generales por los cuales se altera la ventilacion

alveolar
1.1 Introduccin
Existen 2 mecanismos generales de alteracin de la ventilacin alveolar
a) Limitacin Obstructiva
b) Limitacin Restrictiva
1.2 Definicin
a) Alteracin Obstructiva : corresponde a un aumento de la resistencia de las vi as
aereas por disminucion de su calibre (Figura 1.1). Existen 2 tipos de alteracin
obstructiva segn su origen:

Figura 1.1 Diferencia entre un bronquio normal (abajo) y un

bronquio con disminucin de su calibre.
b) Alteracin Restrictiva: corresponde a una alteracio n de la ventilacio n caracterizada
por disminucio n de los volu menes y capacidades
(suma de volumenes )
pulmonares.

Las alteraciones restrictivas se subclasifican segn su origen en:

Esquelticas

Torcicas

Neuromusculares

Ocupaciones
pleurales
Alteraciones
Restrictivas
Intersticiales

Parenquimatosas

Alveolares

Resecciones
quirurgicas

2. Relacin entre las alteraciones de la ventilacin pulmonar y el

equilibrio cido-base del organismo.
La presin arterial de CO2 (PaCO2 )est en equilibrio con la presin alveolar de CO2 (PACO2
), como muestra la igualdad, por lo tanto es posible considerarla un ndice de ventilacin
alveolar (VA). Al mirar el grfico de la figura 2.1, podemos observar que ambas variables
(PaCO2 y VA) son inversamente proporcionales, pues al disminuir la ventilacin alveolar,
vemos un ascenso en la PaCO2, y lo contrario, si aumenta la ventilacin. Esto mismo lo
muestra la frmula que relaciona la PaCO2, con la produccin de CO2 y la ventilacin
alveolar, pues si asumimos que la produccin de CO2 por el metabolismo es constante, un
aumento de la ventilacin se expresar como una cada en la PaCO2 y viceversa.

Figura 2.1 PaCO2: ndice de la ventilacin alveolar

Recordando la ecuacin de Henderson-Hasselbach, es

posible medir el pH si se obtiene la PaCO2 y la
concentracin de bicabornato(figura 2.2). Por lo tanto
una disminucin en la PaCO2 a causa de una
hiperventilacin, llevara a un aumento del pH arterial y
a un aumento en la
PAO2.

Fig.2.2 Clculo de pH

La figura 2.3 muestra cmo se relacionan la VA, las

presiones alveolares de CO2 y O2y el pH arterial. Por
ejemplo, una hipoventilacin aguda conduce a un
aumento de la PACO2, y con esto una disminucin del pH y
del O2.
Fig. 2.3 Relaciones entre ventilacin alveolar, pH arterial
y presiones alveolares de CO2 y O2.

3. Expresin clnica de las alteraciones de la ventilacin como hipo

e hiperventilacin, sndrome de apnea-hipopnea del sueo y su
efecto sobre la homeostasis del organismo, principalmente
enfocado al equilibrio cido-base y su distincin como trastorno
agudo y crnico.
3.1 Hipoventilacin e hiperventilacin
La frecuencia respiratoria debe ser de 12 a 20 respiraciones por minuto (eupnea). En
adultos, se habla de taquipnea si la frecuencia respiratoria es sostenidamente sobre 20
respiraciones por minuto y de bradipnea, si es menor de 12 respiraciones por minuto.
La polipnea es una respiracin rpida y superficial.
Causas de hipoventilacin:

Causas de
hipoventilacion

Alteracin en la
formacin o integracin
de estmulos en los
centros respiratorios

Alteraciones de la caja
torcica o pulmonares

Alteraciones de la
estructura y funcin de
la caja torcica

Enfermedades
broncopulmonares

Alteraciones
neuromusculares

Alteracin de la
conduccin de los
estmulos

Trastornos en la
transmisin del estmulo
en la placa motora

Alteraciones del efector

muscular

1. Alteracin en la formacin o integracin de estmulos en los centros respiratorios:

a) Drogas depresoras del SNC. (opiceos, barbitricos, anestsicos, etc.)
b) Traumatismo encefalocraneano
c) Accidente vascular enceflico
d) Sndrome de hipertensin endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano,
etc.)
e) Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria o idioptica, por alteracin de los
centros respiratorios sin causa evidente
f) Alteracin del control respiratorio durante el sueo
g) Alcalosis metablica
h) Encefalitis
2. Alteracin de la conduccin de los estmulos
a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomielitis, tumores, etc.)
b) Lesiones de las vas nerviosas: sndrome de Guillain-Barr, porfiria aguda intermitente
3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora: Miastenia gravis,
succinilcolina, curare, toxina botulnica.
4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatas,
alteraciones electrolticas marcadas (dficit de potasio, magnesio, fosfatos)
5.
Alteraciones
de la estructura
a) Traumatismos torcicos extensos

b) Cifoescoliosis
c) Obesidad marcada
d) Toracoplasta

10

funcin

de

la

caja

torcica

6. Enfermedades broncopulmonares
a) Aumento global de la resistencia de la va area
-Obstruccin laringotraqueal por cuerpos extraos, tumores, secreciones
-Obstruccin de las vas areas superiores por hipotona de los msculos farngeos en
trastornos
del
sueo
-Obstruccin bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitacin crnica
del
flujo
areo
b) Aumento de la relacin volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un
incremento del espacio muerto fisiolgico, a una disminucin del volumen corriente o a
una combinacin de ambos
c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal
Como se mencion anteriormente, una disminucin en la VA produce una acidosis
respiratoria debido a la retencin de CO2. La hipercapnia lleva a un aumento agudo del
bicarbonato plasmtico compensando entonces con una alcalosis metablica. Esta
compensacin aguda es aproximadamente de 1meq/L por cada 10 mmHg que se eleva la
pCO2.Cuando la hipercapnea es sostenida (como en el EPOC por ejemplo) se produce un
ajuste renal que aumenta la concentracin de bicarbonato plasmtico.Esta compensacin
crnica es aproximadamente 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg que sube la pCO2. Por lo
anterior, para un mismo grado de elevacin en pCO2 el grado de acidemia ser mucho
menor en acidosis respiratoria crnica que en la aguda.

11

Hipoventilacin

Acidosis respiratoria

Crnico (EPOC): Ajuste renal que el

bicarbonato pl.

Agudo: Alcalosis metablica

(1 meq/L por cada 10 mmHg que la pCO2)

(3,5 meq/L por cada 10 mmHg que la pCO2)

Causas de hiperventilacin:
Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales,
debido al temor producido por la puncin arterial. En forma crnica se encuentra en el
sndrome de hiperventilacin por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.
Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral,
traumatismo encfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros
respiratorios.
Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la respiracin,
presumiblemente por accin central. Salicilatos, beta-adrenrgicos, derivados de
metilxantinas, etc.
Metabolismo aumentado: la mayor actividad metablica generalmente produce
hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin es proporcional a la
mayor produccin metablica de CO2. Sin embargo, si el cambio metablico es muy agudo
o muy marcado, la ventilacin puede aumentar en exceso, producindose hiperventilacin
(ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).
Acidosis metablica: provoca hiperventilacin alveolar que acta como mecanismo
compensatorio al bajar la PaCO2.
Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin del los receptores J por
infiltracin del intersticio pulmonar, colapso de alvolos, hipertensin pulmonar, etc.

12

Hipotensin arterial: aumenta la ventilacin por estimulacin de receptores de presin

articos y carotdeos o por cada del flujo sanguneo cerebral, con aumento local de la
PCO2 bulbar.
Ventiladores mecnicos mal regulados.
Dolor.
Hiperventilacin voluntaria: usada en electroencefalograma como estmulo para
exteriorizar anomalas. Tambin se usa para autoprovocar lipotimias con fines de
simulacin.1
La hiperventilacin produce disminucin de la PaCO2 (hipocapnia), llevando a una alcalosis
respiratoria. En un trastorno agudo, como compensacin se produce una disminucin del
bicarbonato plasmtico (acidosis metablica) en 2mEq/L por cada 10 mmHg que
disminuye la paCO2. En cambio en un trastorno crnico, la disminucin mantenida de la
PaCO2produce una cada de la bicarbonatemia de 4mEq/L por cada 10 mmHg que haya
disminuido la paCO2, resultando en una casi normalizacin de pH extracelular en la
alcalosis respiratoria crnica.
3.2 Sndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueo (SAHOS)
Es un colapso repetitivo de la va area superior
provocando episodios de apneas durante el
sueo REM, que conducen a una cada de la
presin arterial de oxgeno. Su sntoma cardinal
es la somnolencia diurna excesiva que, junto a la
alteracin del nimo y a un deterioro cognitivo,
producen un compromiso progresivo de la
calidad de vida de los pacientes.
Apnea: cese del flujo areo por ms de 10 seg. o
mayor al 90 %.
Hipopnea: Disminucin del flujo areo > 50 % pero < 90% de su basal, acompaada de
microdespertares y/o desaturacin > al 2 %.

Al final de esta gua se adjuntan tablas que contienen las causas de hipo e hiperventilacin

13

4. Fisiopatologa obstructiva y restrictiva

4.1 Mecanismos fisiopatolgicos de las enfermedades obstructivas
El aumento de la resistencia al flujo de aire puede ser causado por trastornos: 1) dentro
de la luz, 2) en la pared de la vi a aerea y 3) en la regio n peribronquial:
1) La luz puede estar parcialmente ocluida por un exceso de secreciones , como ocurre en
labronquitis cro nica . Tambien puede producirseobstruccion parcial aguda en el edema
pulmonar o despues de la aspiracio n de sustancias extran as y , en el posoperatorio , por
secreciones retenidas. Los cuerpos extran os inhalados pueden producir obstruccio n parcial
o completa.
2) Las causas relacionadas con la pared de la vi a aerea incluyen contraccio n del mu sculo
liso bronquial, como en el asma ; hipertrofia de las glandulas mucosas , como en la
bronquitis cro nica (fig. 4-6), e inflamacio n y edema de la pared , como en la bronquitis y el
asma.
3) En el exterior de la vi a aerea , la destruccio n del parenquima pulmonar puede ocasionar
la perdida de la traccion radial y el consiguiente estrechamiento , co- mo se observa en el
enfisema. Un bronquio tambien puede estar comprimido localmente por un ganglio
linfatico hipertrofiado o una neoplasia . El edema peribronquial tambien puede causar
estrechamiento (fig. 4.1).

14

4.2 Mecanismos fisiopatolgicos de las enfermedades restrictivas

Las enfermedades restrictivas se producen por una restriccin en la expansin del pulmn
debida a alteraciones del parnquima pulmonar o a causa de enfermedades de la pleura,
la pared torcica o el aparato neuromuscular. As, estas enfermedades se caracterizan por
reduccin de la capacidad vital y pequeo volumen pulmonar en reposo, pero la
resistencia de las vas areas (en relacin con el volumen pulmonar) no est aumentada.
Por lo tanto, son enfermedades diferentes de las enfermedades obstructivas en su forma
pura, aun cuando pueden presentarse trastornos restrictivos y obstructivos, es decir
mixtos.

5. Alteraciones en la medicin de la funcin pulmonar en

limitacin obstructiva y limitacin restrictiva. Efecto de
broncodilatadores y test de provocacin bronquial en la funcin
pulmonar
5.1 Introduccin
La prueba mas simple del examen funcional respiratorio es la espiracio n forzada (volumen
espiratorio forzado) medida a travs de la espirometra. Ademas, es una de las pruebas
mas informativas y solo requiere un espirometro y algunos calculos sencillos . La mayori a
de los pacientes con enfermedades pulmonares presentan espiracio n forzada anormal y
con mucha frecuencia la informacio n que se obtiene con esta prueba resulta u til para su
manejo cli nico.
5.2 Volumen espiratorio forzado. Alteraciones en enfermedades obstructivas y restrictivas
La figura 1-2A muestra un trazado normal. El volumen exhalado en 1 segundo fue de 4
litros y el volumen total exhalado fue de 5 litros. Por lo tanto, estos dos volu menes son el
volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) y la capacidad vital . Observese que el
cociente normal entre FEV1 y FVC es de alrededor de 80%.
En la figura 1-2B se muestra el tipo de trazado obtenido en un paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva cronica. Observese que la velocidad con la cual se exhala el aire fue
mucho mas lenta , de modo que solo se expelieron 1,3 litros en el primer segundo .
Ademas, el volumen total exhalado fue de solo 3,1 litros. El FEV 1/FVC se redujo a 42%.
Estas cifras son tipicas del patro n obstructivo.
Comparese este patron con el de la figura 1-2C, que muestra el tipo de trazado ob- tenido
de un paciente con fibrosis pulmonar . Aqui la capacidad vital estaba reducida a 3,1 litros,
15

pero en el primer segundo se exhalo un porcentaje elevado (90%). Estos datos indican una
enfermedad restrictiva

Adems, la prueba a menudo es u til para evaluar

la eficacia de los farmacos
broncodilatadores. Si se sospecha una obstruccio n reversible de las vi as aereas
, se
efectuara la prueba antes y despues de administrar el farmaco
. En un paciente con
broncoespasmo (obstruccin reversible de las vas areas), aumentan tanto el FEV, como
la FVC.
5.3 Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%)
Este i ndice se calcula a partir de una espiracio n forzada como se muestra en la figura 1-3.
Se marca la mitad de la espiracio n total (por volumen) y se mide su duracio n. El FEF25-75%
es el volumen en litros dividido por el tiempo en segundos.
La correlacio n entre el FEF 25-75% y el FEV , es estrecha en los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva . Los cambios en el FEF 25-75 suelen ser mas llamativos , pero el
intervalo de valores normales es mas amplio. En la figura 1-3B y 1-3C se observa el patrn
que siguen las limitaciones obstructivas y restrictivas, respectivamente, en esta prueba de
funcin pulmonar.

16

5.4 Tasa de flujo pico espiratorio (PEFR)

La PEFR es el flujo maximo durante una espiracio n forzada partiendo de la capacidad
pulmonar total y se puede calcular en forma conveniente con un flujiometro portatil y
economico. Si bien la medicio n no es precisa y depende del esfuerzo del paciente
,
constituye una herramienta u til para el seguimiento de la enfermedad , sobre todo del
asma, y el paciente puede realizar facilmente mediciones repetidas en su hogar o en el
lugar de trabajo y mantener un registro para mostrar a su medico.

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6. Fisiopatologia del Asma

Figura 6.1 Esquema de la patogenia del asma

La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstruccin
bronquial a travs de:
Espasmo del msculo liso bronquial
Edema de la mucosa
Infiltracin celular de la mucosa
Hipersecrecin con retencin de secreciones
18

La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad

del estmulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos factores, se
comprende que los trastornos funcionales que se encuentran en los asmticos sean en
extremo variables, desde perodos de completa normalidad a alteraciones que pueden
provocar la muerte. La mxima expresin es el llamado mal asmtico o status asmtico,
caracterizado por obstruccin grave que no responde al tratamiento habitual, debido a la
presencia de extensos tapones de mucus y clulas masivamente descamadas.
En los casos con obstruccin leve a moderada la capacidad vital es normal y, a medida que
la intensidad de la obstruccin aumenta, se produce atrapamiento de aire con incremento
del volumen residual y disminucin de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la
gravedad, llegndose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT.
La hiperinsuflacin pulmonar (figura 6.1) determina que los msculos inspiratorios
empiecen su contraccin ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling, disminuye
acentuadamente su capacidad de generar tensin. Adems, estos msculos deben
enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de la resistencia de la va area y del
mayor trabajo elstico que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde el pulmn
es menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y prolongadas de asma
existe riesgo de fatiga muscular respiratoria.

Figura 6.1 Radiografa de un paciente con hiperinsuflacin pulmonar

19

La obstruccin de la va area no es uniforme, ya que existen zonas del pulmn con mayor
compromiso que otras. En las zonas ms obstruidas disminuye la ventilacin alveolar y
aumenta la admisin venosa (V /Q < 0, 8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son
hiperventiladas debido al aumento de la actividad del centro respiratorio producido por
reflejos propioceptivos y, en los casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una P AO2
elevada y PACO2 disminuida, por lo que la sangre que las atraviesa sale normalmente
saturada y con una PaCO2 baja .
Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia relativa de las
zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitud existe hipoxemia, cuya
intensidad se acenta a medida que se agrava la obstruccin (Figura 6.2).

Figura 6.2 Relacion entre el grado de obstruccin y la alteracin

de los gases en sangre. A medida que cae el VEF1 baja
progresivamente la PaO2, mientras que la paCO2 cae
inicialmente por hiperventilacin para luego subir a medida que
el paciente se obstruye y se cansa. Ntese que una PaCO2
normal puede significar tanto un asma muy leve como fatiga
respiratoria.

20

La PaCO2, en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves a moderadas

predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia; si se acenta la
obstruccin bronquial o se agrega fatiga de los msculos respiratorios la PaCO2 sube
progresivamente y en las crisis graves puede existir retencin de CO2. La presencia de
hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente, un signo de hipoventilacin en
progresin que no debe pasar inadvertido.

7. Fisiopatologa del EPOC y su repercusin sistemica

La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la limitacin crnica del flujo areo
determinada por:
1. Factores irreversibles: son los preponderantes y ms especficos de la EPOC
a. Remodelacin de las vas areas perifricas con reduccin del lumen.
b. Reduccin de la fuerza de retraccin elstica del pulmn, propulsora de la
espiracin, por destruccin de las fibras elsticas por el enfisema. Este
factor, adems, conduce al aumento esttico del volumen residual.
c. Colapso espiratorio de los bronquolos por destruccin de las ligaduras
alveolares que normalmente ejercen una traccin radial que los mantienen
abiertos.
2. Factores modificables espontnea o teraputicamente.
a. Broncoespasmo debido a la liberacin de mediadores por la inflamacin e
inhalacin de irritantes.
b. Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en
21

las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejora de este factor son
lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse.
c. Tapones mucocelulares en la va area pequea.
d. Compromiso muscular respiratorio y esqueltico.

8. Mecanismos por los cuales las diversas patologas como la

fibrosis pulmonar, ocupaciones pleurales, neumonas y
enfermedades que comprometen la eficiencia de la caja torcica,
determinan una limitacin ventilatoria restrictiva.
Existen diversas patologas que determinan una limitacin ventilatoria restrictiva
mediante alteraciones en diferentes estructuras del aparato respiratorio (parnquima,
caja torcica, intersticio, pleura, etc).
Una de las patologas que presenta alteraciones del intersticio pulmonar es la fibrosis
pulmonar (Figura 8.1). En esta enfermedad existe una limitacin ventilatoria restrictiva
debido a que se produce un engrosamiento del intersticio de la pared alveolar lo que trae
como consecuencia mayor rigidez y menor elasticidad del parnquima pulmonar. Esto se
traduce en una disminucin de la compliance o distensibilidad, y en consecuencia, los
volmenes pulmonares son pequeos y se necesitan presiones anormalmente altas para
distender el pulmn.

Figura 8.1 Dao pulmonar

en
fibrosis
pulmonar
idioptica

22

Anatomopatologicamente se la describe como pulmon en panal de abejas (ilustrado en

la imagen 8.1) ya que la arquitectura alveolar se destruye y se producen mltiples
espacios qusticos llenos de aire formados por los bronquiolos terminales y respiratorios.
Figura8.1 Radiografa con patrn reticular basal y perifrico muy sugerente de
fibrosispulmonar

El aumento del colgeno en la barrera alveolo-capilar provoca una alteracin importante

en la difusin de los gases, fundamentalmente del oxgeno. En reposo la hipoxemia es
leve, sin embargo, con el ejercicio suele descender espectacularmente y puede haber
cianosis. El paciente habitualmente presenta disnea en reposo y su respiracin es
superficial y rpida. Por lo tanto en una gasometra arterial de un paciente con fibrosis
pulmonar podramos encontrar lo siguiente:
-

PaO2 de 67 mmHg (la que durante el ejercicio baja a 60)

PaCO2 en promedio es de 36 mmHg
P(A-a)O2 de 33 (lo normal es no mayor a 15), por lo tanto existe una alteracin en
la difusin del oxgeno. Esta diferencia aumenta an ms en ejercicio.

En los sndromes de ocupacin pleural , como el derrame pleural o el neumotrax, el

pulmn correspondiente al lado de la lesin queda imposibilitado para distenderse y
funcionar como corresponde, es decir, colapsa. Lo mismo ocurre en las atelectasias y en
las obstrucciones bronquiales por ejemplo por inhalacin de cuerpos extraos
(habitualmente del bronquio derecho ya que ste es ms vertical que el izquierdo por lo
tanto los cuerpos extraos tienden a localizarse en l. Esto es posible apreciarlo en la
23

Imagen 8.2). En las patologas donde existe un engrosamiento de la pleura, sta se vuelve
rgida, fibrtica y contrada por lo que inmoviliza el pulmn e impide que se expanda.

Figura 8.2 Anatoma va area macroscpica

En la neumona se produce un relleno alveolar por secreciones y material inflamatorio

(observar imagen 8.3 que muestra una radiografa de trax de un paciente con neumona),
por lo tanto disminuye el volumen y la capacidad pulmonar. En la reseccin quirrgica de
algn lbulo pulmonar tambin se aprecia disminucin de los volmenes y capacidades
pulmonares.
Figura 8.3 Radiografa de trax AP
de paciente con neumona

Las
enfermedades
que
comprometen la eficiencia de la
caja torcica producen patrones
ventilatorios restrictivos. Dentro de
ellas podemos encontrar la
toracoplastia y la xifoescoliosis,
donde ambas muestran una
reduccin de todos los volmenes
pulmonares en las pruebas de
funcin pulmonar. Otro ejemplo es la obesidad, condicin en la cual la infiltracin adiposa
24

del trax y abdomen disminuye la distensibilidad torcica. En este caso hay una
disminucin de todos los volmenes exceptuando el volumen residual que aumenta.
Dentro de las alteraciones neuromusculares de la caja torcica podemos encontrar la
frenoparlisis (seccin del nervio frnico), donde el diafragma asciende y por lo tanto se
ve comprometida la capacidad normal de distencin de la caja torcica. Por otro lado, en
la miastenia gravis existen dos mecanismos que conducen a la disminucin de los
volmenes y capacidades pulmonares: la debilidad muscular, fatiga fcil y la acumulacin
de secreciones.

9. Concepto de hipoxemia y los mecanismos fisiopatolgicos que

la provocan.
Hipoxemia es la disminucin de la PaO2 bajo los lmites normales para la edad del sujeto, o
dicho de otra manera, es menor del 90% de la PaO2 terica:
PaO2 = 91 (edad en aos) * 0,3 mmHg (frmula vlida hasta los 60 aos)
Dentro de las causas de hipoxemia encontramos:
-

Disminucin de la presin baromtrica (PiO2). Esto es lo que sucede en la altura.

Hipoventilacin alveolar
Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q). Es la causa ms frecuente en
clnica.
Cortocircuito veno-arterial (V/Q= 0). Hay flujo pero no hay ventilacin.
Alteracin difusional: un trastorno de la difusin implica falta de equilibrio entre la
PaO2 y la PAO2. Raramente est sola, generalmente se encuentra combinada con
una alteracin V/Q.

10. Concepto de hipoxia y los mecanismos fisiopatolgicos que la

provocan.
Hipoxia es el aporte insuficiente de O2 a los tejidos en relacin a los requerimientos. El
aporte de oxgeno depende del contenido arterial de O2 (CaO2) y del flujo sanguneo. El
CaO2 depende a su vez de:
1. La cantidad de oxgeno transportada por la hemoglobina (Hb), la cual est
condicionada por el % de saturacin de la Hb, la capacidad mxima de transporte
de la Hb (1,34) y por la concentracin de Hb.
2. El oxgeno disuelto: por cada mmHg se transportan 0,003 ml de O2 (situacin que
cambia en condiciones de hiperbarismo).
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Por lo tanto: CaO2= [(%SaO2 * 1,34 * Hb) + (0,003 * PO2)]

Dentro de las causas de hipoxia encontramos:
Disminucin del
aporte
sanguneo a los
tejidos

Trastorno de
difusin entre
capilar y clula

Disminucin de
la capacidad de
transporte de
oxgeno de la
sangre

Disminucin de
la PaO2

Intoxicacin de
los sistemas
enzimticos
celulares de
oxido-reduccin

Hipoxia

Consumo
excesivo de
oxgeno en los
tejidos

a.- Por disminucin de la PaO2 a raz de cualquiera de las causas de hipoxemia.

b.- Por disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre: anemia,
intoxicacin por CO, metahemoglobinemia.
c.- Por
disminucin
del
aporte
sanguneo
Generalizado: shock, insuficiencia cardaca.

los

tejidos:

Localizado: oclusin arterial o venosa.

d.-Por trastorno de difusin entre capilar y clula por aumento de lquido intersticial
(edema).
e.- Por intoxicacin de los sistemas enzimticos celulares de oxido-reduccin:
intoxicacin por cianuro.
f.-Por consumo excesivo de oxgeno en los tejidos: fiebre alta, ejercicio muscular intenso.

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11. Factores que determinan la capacidad de difusin de los gases

arteriales y su correlacin con la clnica.

Una vez que la ventilacin ha asegurado en el

alvolo una presin parcial de O2superior a la de
la sangre venosa que llega al capilar pulmonar, se
producen los gradientes necesarios para el
correspondiente movimiento o difusin de
molculas gaseosas a travs de la membrana
alveolo-capilar.
La capacidad de difusin pulmonar se ha estimado en parmetros morfo mtricos como
peso corporal, superficie alveolar, superficie capilar, volumen de sangre capilar, grosor de
la barrera tisular y grosor de la barrera plasmtica. La capacidad mxima que se estim
(137 a 205 ml O2 /min/mmHg) representa el doble de la capacidad de difusin del pulmn
que necesita en situaciones extremas, por lo tanto la superficie alvolo-capilar debiera
reducirse a la mitad para que se manifieste algn fenmeno de alteracin de la difusin.
Los principales factores que influyen en la difusin de los gases respiratorios estn
definidos por la ley de Fick:

Por lo tanto, el flujo de un gas a travs de una lmina de tejido es inversamente

proporcional al grosor (G) y directamente proporcional al rea (A), a la diferencia de
presion (P) y al coeficiente de difusion (d). Este ltimo, se relaciona directamente con la
solubilidad del gas en lquidos orgnicos e indirectamente con la raz cuadrada del peso
molecular del gas.
El proceso de difusin, tambin responde a factores sanguneos: la cantidad de
hemoglobina y su avidez por el oxgeno.
Otro factor importante es la edad, cuando vamos envejeciendo disminuye la capacidad de
difusin y esto se debe a que va disminuyendo el rea de intercambio gaseoso.
En condiciones normales el tiempo de contacto alveolo-capilar es de 0,75 segundos y el
tiempo que demoran las presiones parciales de O2 del alveolo con la del capilar pulmonar
en igualarse, es de 0,25 segundos. Sin embargo durante el ejercicio, el tiempo de
contacto se acorta a 0,5 seg o menos, pero an as las presiones logran llegar al equilibrio.
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Una persona con una alteracin en la difusin logra llegar al equilibrio al final del tiempo
de contacto en reposo (si es que lo logra) y en ejercicio registrar una cada en la PaO2.
Por lo tanto, recordar que una alteracin difusional se expresa fundamentalmente en la
presin parcial de oxgeno a travs de la hipoxemia.

12. Concepto de gradiente alveolo arterial de oxgeno, situaciones

en las que se ve alterada y su correlacin con la clnica
Es un ndice muy importante para evaluar el intercambio de gases.
Dado que normalmente la presin de O2 se equilibra casi totalmente entre alveolo y
capilar uno esperara que la diferencia de presin de O2 entre alvolo y arterias fuera
cero, pero esto slo ocurrira si todos los alvolos operaran con una relacin V/Q normal.
Hemos visto que en el pulmn normal existen compartimentos en que la oxigenacin no
es ptima y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de Tebesio del
miocardio, que se vacan en el lado arterial de la circulacin (cortocircuito anatmico). Por
lo tanto, existe normalmente una diferencia que vara entre 5 y 30 mmHg entre la presin
global de O2 alveolar y la presin de O2 de la sangre arterial. Como el cortocircuito
anatmico normal es relativamente estable, los cambios de PA- aO2 son altamente
sensibles y especficos para evaluar los trastornos V/Q.
En el caso de que una gasometra arterial de un paciente muestre una PA a O2
aumentada e hipoxemia en reposo, y ambas mejoran con el ejercicio, evidencia una
desigualdad en la relacin V/Q porque al hacer ejercicio aumenta la ventilacin y el gasto
cardiaco, por lo tanto el flujo sanguneo (Q).
Con la edad la PAO2 no cambia pero la PaO2 declina paulatinamente porque la elasticidad
del tejido pulmonar va disminuyendo progresivamente y, por ello, los bronquolos se
colapsan cada vez ms precozmente en la espiracin, con la consiguiente hipoventilacin
local. Esto explica el aumento de PA - aO2 que se observa normalmente con la edad.

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13. Gasometra arterial: utilidad en clnica, variables que mide e

interpretacin de stas segn la clnica.

Es la prueba que ms rpida y eficazmente puede

informar sobre el estado global de la funcin
primaria del aparato respiratorio.
En la prctica clnica diaria se consideran
normales, a nivel del mar, todos aquellos valores
de PO2 superiores a 90 mmHg, con cifras de
PCO2 situadas entre 35 y 45 mmHg y de pH entre
7,35 y 7,45. En cuanto al valor del gradiente
alveoloarterial de O2, debe situarse su lmite
superior en 10-20 mmHg, dependiendo de la
edad del individuo.
Se dice que un paciente est Hiperventilando si su PaCO2 es inferior a 35 mmHg y si es
superior a 45 mmHg estara Hipoventilando, con las consecuencias clnicas
correspondientes.
La acidosis o la alcalosis metablica se compensan con alcalosis o acidosis respiratoria
respectivamente, siendo en general una compensacin rpida y que lleva al pH a
normalizarse. Las alteraciones respiratorias se compensan lentamente con su contraparte
metablica y habitualmente alcanzan rangos menores de normalizacin del pH, por lo cual
suelen encontrarse solo parcialmente compensadas.
Ejemplo: Mujer de 18 aos que ingresa al servicio de urgencias despus de haber
consumido un nmero desconocido de pastillas para dormir, las cuales deprimen el centro
respiratorio. Su gasometra arterial con aire ambiental es la siguiente:
PaO2 : 46 mmHg
PCO2 : 70 mmHg
pH: 7,15
SaO2 : 61%
PAO2 : 52,5 mmHg

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P(A-a)O2: 6,5 mmHg

PaO2/PAO2 : 0,87
BHCO3 :26 mEq/L
BE: - 3 mEq/L
Luego de mirar los valores obtenidos podemos interpretarlos de la siguiente manera:
La PCO2 elevada y la disminucin de la PaO2 nos indican que existe hipoventilacin debido
a los efectos depresores sobre el centro respiratorio de los medicamentos ingeridos.
El pH 7,15 nos indica la existencia de acidemia. Sabemos que hay tambin acidosis
respiratoria aguda que se produce por la hipercapnia, y el BE negativo (-3) indica que se
utilizaron bases para tamponar el exceso de protones, an as el bicarbonato sigue en
rangos normales; es decir, no se ha producido un trastorno compensatorio.
La hipoventilacin es central debido a que existe hipoxemia e hipercapnia con gradiente
alveolo-arterial de O2 normal.

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Bibliografa:
West JB Fisiologia y Fisiopatologia Respiratoria . Estudio de casos. 2a Ed Lippincott
Williams & Wilkins 2008.
http://www.basesmedicina.cl/nefrologia
http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio
http://www.basesmedicina.cl/respiratorio

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