BACILOS GRAM NEGATIVOS NO

FERMENTADORES

Pseudomonas
● Se encuentran en el suelo.
● Compuestos en descomposición, vegetación, agua.
● Ambiente hospitalario → Oportunisas
● Reservorios húmedos.
● Flores cortadas
● Lavabos
● Baños
● Equipos de diálisis
● Terapia respiratoria.
● No se encuentra dentro de la flora normal del paciente.

Fisiología y estructura
● Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados, móviles, con un
tamaño de entre 0.5-1.0 por 1.5-5.0 µm.
● Flagelos polares
● “Aerobios obligados”. Pero puede crecer de forma anaerobia utilizando
nitratos o arginina.
● No fermentadores de HdeC
● Presencia de citocromo oxidasa
● Algunas cepas aparecen mucoides por la presencia de capsula de
polisacárido.
● Producen pigmentos difusibles: piocianina, fluoresceína, piorrubina

Patogenia e inmunidad
● Existen varios factores de virulencia como son: las adhesinas, toxinas y
enzimas. Además del sistema de secreción tipo III.
● Adherencia:
○ Facilitada por los flagelos, los pili, los lipopolisacáridos y el alginato.
El alginato es un exopolisacárido mucoide que forma una capsula
que la protege de la fagocitosis y de los antibióticos
● PRINCIPAL FdeV → La exotoxina A (ETA) altera la síntesis de
proteínas e inhibe la elongación de la cadena peptídica en las
células eucariotas.→ Relacionada: dermonecrosis, daño corneal,
tisular
● Proteasa alcalina: Destrucción tisular y la diseminación de la bacteria,
interfiere con la respuesta inmune del huésped
● La piocianina un pigmento azul, cataliza la producción de
superóxido y peróxido de hidrógeno. Este pigmento estimula la
liberación de IL 8 que potencia la atracción de neutrófilos. →
Respiratory burst
● La pioverdina (pigmento verde-amarillento) es un sideróforo.
● Las elastasas LasA y LasB degradan la elastina causando daños en
diferentes tejidos y en el parénquima pulmonar, así como lesiones
hemorrágicas. Además inhiben la quimiotaxis y la función de los neutrófilos.
Degradan al complemento, inhiben la quimiotaxis y la función de los
neutrófilos, induce daño tisular y diseminación bacteriana. Infecciones
crónicas se sintetizan anticuerpos contra estas enzimas, depósito de
anticuerpos en los tejidos lesionados
● La fosfolipasa C es una hemolisina
termolábil que degrada los lípidos y la
lecitina.
● Las exoenzimas S y T producen daño
en las células epiteliales que facilita la
diseminación de las bacterias y la
necrosis, actividad de adenosina
difosfatorribosil transferasa un sistema
de secreción por inyección (tipo III)
● Resistencia a antibióticos
○ P. aeruginosa posee una
resistencia intrínseca a muchos antibióticos.
○ Mutación de las proteínas porinas.
○ Alteración de la configuración de la pared de estos poros.
○ Restringe el flujo al interior de la célula.
○ Producción de B-lactamasas
● Capsula: Une a las bacterias a las células epiteliales y a la mucina
traqueobranquial, antifagocítica, protección contra los antibióticos. Está
controlada genéticamente
● Algunas cepas presentan una capa de exopolisacáridos mucoides que se
encuentra presente fuera de la pared celular por secreción de alginato, un
copolímero de ácidos manurónico y glucurónico. Se crea por la acción de
varias enzimas que transforman carbohidratos intermedios en polímeros de
alginato..
● Ramnólido: Hemolisina termoestable, altera tejidos que tienen lecitina,
inhibe la acción ciliar en el tracto respiratorio
Epidemiología
● Es un patógeno oportunista presente en una gran variedad de ambientes.
Tiene requerimientos nutricionales mínimos puede tolerar un amplio
intervalo de temperaturas 4-42 °C.
Ubicuo en la naturaleza y en los ambientes húmedos de los hospitales (p.
ej., flores, lavabos, cuartos de baño, respiradores y equipos de diálisis).

Enfermedades clínicas
● Infecciónes pulmonares
○ Infección de las vías respiratorias inferiores por P. auruginosa
○ Colonización asintomática traqueobronquitis /bronco neumonía
necrotizante.
○ La colonización se da en pacientes con FQ, enfermedades crónicas,
neutropénicos.
○ Las circunstancias que predisponen a los pacientes
inmunodeprimidos son el tratamiento previo con antibióticos de alto
espectro y el uso de respiradores.
○ La enfermedad se caracteriza por una bronconeumonía típicamente
bilateral, difusa, con formación de microabscesos y necrosis en los
tejidos. La tasa de mortalidad es de hasta 70%.
○ Secreciones color verdoso
● Infecciónes de piel y tejidos blandos primarios
○ Infecciones por quemaduras, foliculitis. Existe una colonización,
seguida de un daño vascular localizado, necrosis tisular y finalmente
bacteriemia.
○ La superficie húmeda y la falta de respuesta de neutrófilos
predispone la adquisición de la infección
○ La foliculitis se presenta por la inmersión de agua contaminada.
(jacuzzi, hidromasajes, piscinas). También puede ocurrir en
pacientes con acné.
P. aeruginosa es la causa mas frecuente de osteocondritis del pie
tras una herida penetrante. (Como pisar un clavo).
● Infecciónes del aparato urinario
○ Se presentan principalmente en paciente con sondas urinarias de
larga duración.
○ Generalmente son cepas seleccionadas por múltiples esquemas de
tratamiento
● Infecciónes del oido
○ La otitis externa un factor de riesgo importante es la natación. (Oído
del nadador)
 ○ Se puede tratar con agentes tópicos que favorezcan la desecación.
○ otitis media crónica
○ La otitis externa maligna se presenta fundamentalmente en los
diabéticos y en los ancianos. Puede invadir los tejidos subyacentes,
puede producir daño en los pares craneales y en los huesos.
● Infecciónes oculares
○ Las infecciones ocurren posterior a un traumatismo inicial en la
córnea como una abrasión por un lente de contacto o un arañazo.
○ Pueden producir úlceras corneales las cuales pueden progresar con
perdida del ojo.
● Bacteremia y endocarditis
○ Es clínicamente indistinguible de las otra bacterias Gram-negativas
○ Predilección por los pacientes inmunodeprimidos
○ Dificultad para tratar las cepas resistentes
○ La virulencia intrínseca de Pseudomonas
○ La bacteriemia afecta a pacientes con neutropenia, diabetes mellitus,
quemaduras extensas y neoplasias hematológicas.
○ La mayor parte de las bacteriemias se origina de infecciones de las
vías respiratorias inferiores, aparato GU, la piel y los tejidos blancos.
○ Se pueden producir lesiones cutáneas (ectima gangrenoso). Las
lesiones se manifiestan como vesículas eritematosas que se tornan
hemorrágicas, necróticas y ulceradas.
○ La endocarditis es infrecuente y se registra principalmente en adictos
a drogas por vía parenteral. La válvula tricúspide es la que se ve a
menudo afectada.
● Otras infecciónes
○ Aparato digestivo
○ SNC
○ SME

Dx de laboratorio
● La observación de bacilos Gram negativos delgados dispuesto o sueltos,
sugiere Pseudomonas, aunque no es patognomónica
● Es posible aislarlas en medios de cultivo frecuentes como el agar sangre o
agar MacConkey. Necesitan incubación aerobia a menos que dispongan de
nitrato.
● P. aeruginosa crece rápidamente y forma colonias planas con bordes que
se van extendiendo, β-hemólisis, una pigmentación verde relacionada con
la producción de los pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso
(pioverdina) y un olor dulce característico semejante al de las uvas.
Tratamiento
● Se necesita una combinación de antibióticos activos (p. ej.,
aminoglucósidos y β-lactámicos) para el éxito del tratamiento de los
pacientes con infecciones graves.
● Las prácticas eficaces para el control de la infección se deben centrar en
prevenir la contaminación de los equipos estériles, como los de terapia
respiratoria o las máquinas de diálisis, y la contaminación cruzada de los
pacientes por el personal sanitario.
Burkholderia cepacia

● Complejo B. cepacia y B. psedomallei

● Se encuentra en el ambiente húmedo.
● Patógeno oportunista asociado a infecciones nosocomiales
● Infecciones causadas por esta bacteria
○ Infecciones del aparato respiratorio en pacientes con fibrosis quística
o enfermedad granulomatosa crónica
○ Infecciones del aparato urinario
○ Septicemia principalmente en pacientes con catéteres
intravasculares contaminados
● Resistencia a los antibióticos

Burkholderia pseudomallei

● Se encuentra en el ambiente. Endémico en Asia.

● Patógeno oportunista
● Agente etiológico de la meliodosis
● Enfermedad supurativa aguda, enfermedad pulmonar crónica
● Periodo de Incubación prolongado una semana hasta años
● Manifestaciones clínicas: Asintomáticos , enfermedad cutánea supurativa y
localizada, septicemia y enfermedad pulmonar
● Cultivo: tomar precauciones porque es muy contagioso
● Tratamiento: SMT y Cefalosporinas

Stenotrophomonas maltophilia

● Patógeno oportunista
● Resistente a los antibióticos
● Bacteremias, neumonía. Meningitis, infecciones urinarias y la infección de
heridas
● Contaminante nosocomial muy importante
● SMT, Cloranfenicol y Ceftacidima
Acinetobacter sp.

● Son cocobacilos anchos gramnegativos

● Oxidasa-negativos
● Aerobios estrictos
● Crecen como saprofitos ubicuos en la naturaleza y en el entorno
hospitalario.
● Oportunistas
● Forman parte de la microflora bucofaríngea normal.
● Se subdivide en dos grupos:
○ Especies que oxidan la glucosa (Acinetobacter baumanii la cual se
relaciona con infección en el humano).
○ Especies que no oxidan la glucosa (A. iwoffii y A. haemolyticus).
● Son patógenos oportunistas.
● Pueden producir infecciones pulmonares en pacientes que reciben
tratamiento respiratorio.
● Infección de las heridas por heridas traumáticas y nosocomiales.
● Patógeno oportunista: septicemia, infecciones urinarias, respiratorias,
infecciones de heridas
Imipenem y aminoglucósido. Se recomienda el antibiograma
● El tratamiento especifico (pruebas de sensibilidad in vitro).
○ Antibiograma

Moraxella catarrhalis

● Patógeno oportunista
● Infecciones respiratorias
● Diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, aerobio estricto
● Bronquitis, bronconeumonía en ancianos y pacientes con enfermedades
respiratorias crónicas
● Resistentes a la penicilina, sintetizan beta lactamasa
● Sensibles a: Eritromicina, tetraciclina, SMT,