Pseudomonas aeruginosa

Son bacilos gramnegativos, móviles y aerobios, algunos de los cuales

producen pigmentos hidrosolubles. Tienen una ampliza distribucion en el
suelo, agua, plantas y animales. Pseudomonas aeruginosa A menudo está
presente en pequeñas cantidades en la microbiota intestinal normal y en la
piel del ser humano y es el principal microorganismo patógeno del
grupo.Otras pseudomonas pocas veces producen enfermedad. La
clasificación de estos microorganismos pseudomonas se basa en la
homología de rRNA/DNA y en las características de cultivo comunes.

Morfología

A. Microorganismos típicos Es móvil, tiene forma de bastón, mide casi

0.6 × 2 μm , es gramnegativa y se observa como bacteria individual, en
pares y, a veces, en cadenas cortas.

B. Cultivo. Algunas cepas originan hemólisis. P. aerugi-nosa forma

colonias redondas y lisas con un color verdoso fl uorescente; suele producir
el pigmento azulado no fluorescente piocianina, que se difunde en el agar.
Otras pseudomonas no elaboran esta sustancia. Muchas cepas de P.
aeruginosa también generan el pigmento fl uorescente pioverdina, el
cual le confiere un color verdoso al agar. Algunas cepas producen el
pigmento rojo oscuro piorrubina o el pigmento negro piomelanina.

Patogenia

Es patógena sólo cuando se introduce en zonas sin defensas normales,

como el caso de las mucosas y la piel afectadas por daño hístico directo,
como ocurre en las quemaduras; cuando se introducen catéteres o sondas
por vía intravenosa o vesical; o cuando existe neutropenia, como en la
quimioterapia oncológica. Las bacterias se adhieren a las mucosas o la piel
y las colonizan, las invaden de forma local y provocan un cuadro
generalizado. Las causas de los procesos mencionados son las fimbrias, las
enzimas y las toxinas. El lipopolisacárido interviene de forma directa en la
aparición de fiebre, estado de choque, oliguria, leucocitosis y leucopenia,
coagulación intravascular diseminada y síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto. La propensión a formar biopelículas de P.
aeruginosa en la luz de los catéteres y en los pulmones de pacientes con CF
contribuye en gran medida a la virulencia de este microorganismo.
Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras Se deben obtener muestras de lesiones de la piel, pus, orina,

sangre, líquido cefalorraquídeo, esputo y otras secreciones, según lo
determine el tipo de infección.

B. Frotis Suelen observarse bacilos gramnegativos en los frotis. No hay

características morfológicas específicas que distingan a las pseudomonas
en muestras de bacilos intestinales u otros gramnegativos.

C. Cultivo Las muestras se siembran en placas con agar sangre y suelen

utilizarse medios diferenciales para el cultivo de bacilos intes- tinales
gramnegativos. Las pseudomonas se multiplican con facilidad en casi todos
estos medios, pero lo hacen con más lentitud que los microorganismos
intestinales. P. aeruginosa no fermenta lactosa y se distingue de inmediato
de las bacterias fermentadoras de lactosa. El cultivo es la prueba específica
para el diagnóstico de infección por P. aeruginosa.

Suscentibilidad a los agentes antimicrobianos

P. aeruginosa y otras pseudomonas son resistentes a muchos antibióticos

Las infecciones importantes no se tratan con un solo fármaco, porque el

índice de buenos resultados es bajo con la monoterapia y las bacterias
generan resistencia con rapidez cuando se utiliza un solo producto. Se usa
una penicilina de amplio espectro, como la piperacilina, que es activa
contra P. aeruginosa, en combinación con un aminoglucósido, por lo
regular la tobramicina.

Otros fármacos activos contra P. aeruginosa incluyen aztreonam,

carbapenémicos (como imipenem y meropenem), y fl uoroqui- nolonas que
abarcan la ciprofl oxacina. De las cefalosporinas, la ceft azidima, la
cefoperazona y la cefepima son activas contra P. aeruginosa; la ceft
azidima suele utilizarse en combinación con un aminoglucósido en el
tratamiento primario de infeccio- nes por P. aeruginosa, sobre todo en
individuos con neutrope- nia. Las propiedades de susceptibilidad de P.
aeruginosa varían con el sitio geográfi co y es necesario realizar pruebas de
sensi- bilidad como complemento para seleccionar el antimicrobiano
adecuado. La resistencia a múltiples fármacos se ha tornado un grave
problema en el tratamiento de infecciones intrahospita- larias por P.
aeruginosa por la adquisición de β lactamasas cro- mosómicas, β
lactamasas de amplio espectro y mutaciones del conducto de porina y las
bombas de salida.

Profilaxis:

P. aeruginosa es un microorganismo patógeno principalmente

intrahospitalario y los métodos de control de la infección son similares a
los de otros agentes patógenos intrahospitalarios. Puesto que las
pseudomonas se reproducen en medios húmedos, debe prestarse especial
atención a los lavabos, los calentadores de agua, las regaderas, las tinas de
hidromasaje y otras zonas húmedas. Para fi nes epidemiológicos, las cepas
se pueden clasifi car mediante técnicas de tipifi cación molecular.

Infecciones nasocomiales

 Meningitis : P. aeruginosa ocasiona meningitis si se introduce por

punción lumbar o durante un método neuroquirúrgico.
 Infección de vías urinarias : Cuando se transmite mediante catéteres,
sondas e instrumentos o por soluciones de lavado.
 Afectación del sistema respiratorio: Sobre todo por respiradores
contaminados, produce neumonía necrosante.
 Pacientes con CF : P. aeruginosa provoca neumonía crónica, una
causa importante de morbilidad y mortalidad en esta población.
 Infección de Pseudomonas en conjunto con fibrosis quistica. Cuando
la bacteria se posiciona en los pulmones de los pacientes que
padecen fibrosis quistica, es dificil erradicarla debido a que las cepas
tienden a formar capas gruesas de biopelicula lo cual agrava la
infección, en caso de que el paciente tenga en una etapa avanzada el
padecimiento de la fibrosis quistica, las infecciones por
Pseudomonas suelen ser de muy alta mortalidad.
 La bacteria a menudo se encuentra en la otitis externa leve en
nadadores generalmente se adquiere después de nadar debido a que
residuos de agua quedan depositados en los pliegues exteriores del
oído.Tambien Puede generar otitis externa invasora (maligna) en
diabéticos.
 Infección ocular, que puede desencadenar la destrucción rápida del
ojo, es más frecuente después de lesiones o procedimientos
quirúrgicos. Principalmente queratitis (infección en la cornea), la
 bacteria se introduce en el ojo por medio de alguna herida, como por
ejemplo la causada por un lente de contacto.
 En lactantes o en personas debilitadas, P. aeruginosa puede invadir la
circulación sanguínea y producir septicemia mortal. Esto suele
ocurrir en los pacientes con leucemia o linfoma que han recibido
antineoplásicos o radioterapia y en aquéllos con quemaduras graves.
 Infección en quemaduras. Estas infecciones son muy comunes
debido a que la piel quemada pierde su función de barrera y la
bacteria encuentra una entrada de fácil acceso hacia el paciente y la
producción de biopelicula aumenta la virulencia de las cepas de
Pseudomonas causando infecciones graves que en ocasiones
comprometen tejidos blandos del paciente.
 Necrosis hemorrágica de la piel : suele presentarse en los casos de
septicemia por P. aeruginosa; las lesiones, llamadas ectima
gangrenoso, están rodeadas por eritema y casi nunca contienen pus.

Otros bacilos no fermentadores de importancia medica:

 Pseudomonas
 Acinetobacter
 Stenotrophomonas
 Burkholderia
Acinetobacter

Comprende bacterias gramnegativas aerobias que tienen una amplia

distribución en el suelo y el agua y que a veces se cultivan de piel,
mucosas, secreciones y del medio hospitalario. Acinetobacter baumannii es
la especie que se aísla con más frecuencia. A veces se detectan
Acinetobacter lwoffi i y otras variedades. Algunas cepas no poseen todavía
una denomi- nación de especie y se les conoce como genomoespecies.

Morfologia:
Suelen tener aspecto cocobacilar o de coco; se parecen a los gonococos en
los frotis, pues predominan las formas diplocócicas en los líquidos cor-
porales y en los medios sólidos. También se observan formas de bastón y,
en ocasiones, las bacterias tienen aspecto grampositivo. Acinetobacter se
multiplica bien en casi todos los tipos de medios que se utilizan para
cultivar muestras de pacientes.

Patologia.

Acinetobacter a menudo es comensal, pero a veces genera infección

intrahospitalaria. Se ha aislado A. baumannii de sangre, esputo, piel,
líquido pleural y orina, por lo general en infecciones relacionadas con
dispositivos. Los Acinetobacter que se identifi can en neumonías
intrahospitalarias a menudo provienen del agua de humidifi cadores
ambientales o vaporizadores. En los pacientes con bacteriemias por este
microorganismo, los catéteres intravenosos casi siempre son la fuente de la
infección. En los enfermos con quemaduras o con inmuno depresiones, esta
bacteria es un microorganismo oportunista y puede producir septicemia.

Susceptibilidad a los agentes antimicrobianos.

Las cepas de Acinetobacter suelen mostrar resistencia a múltiples fármacos

y es difícil tratar la infección. En muchos casos, la única sustancia activa es
la colistina. Las cepas resistentes a múltiples fármacos constitu-yen una
causa frecuente de infecciones graves de heridas en soldados lesionados de
Irak. Es necesario llevar a cabo pruebas de sensibilidad para seleccionar el
mejor antibiótico para el tratamiento. Las cepas más susceptibles de
Acinetobacter reaccionan más a menudo a gentamicina, amikacina o
tobramicina y a penicilinas o cefalosporinas de amplio espectro.

Stenotrophomonas

Morfologia e indentificacion

S. maltophilia es un bacilo gramnegativo de vida libre distribuido de forma

extensa en el ambiente. En agar sangre, las colonias tienen un color violeta
verdoso o grisáceo. El microorganismo por lo común es oxidasa negativo y
positivo para la lisina descarboxilasa, la DNasa, y para la oxidación de la
glucosa y la maltosa (de la que deriva su nombre “maltofilia”).

Patologia.
S. maltophilia es una causa cada vez más importante de infecciones
intrahospitalarias en pacientes que reciben tratamiento antimicrobiano y en
quienes padecen inmunodepresiones. Se ha aislado de muchas regiones
anatómicas, como secreciones del sistema respiratorio, orina, heridas y
sangre. Las cepas suelen ser parte de la microbiota mixta presente en las
muestras. Cuando los hemocultivos son positivos, esto suele deberse al
empleo de catéteres intravenosos de plástico a permanencia.

Susceptibilidad a los agentes antimicrobianos

S. maltophilia suele ser sensible a trimetoprim-sulfame- toxazol y

ticarcilina con ácido clavulánico y resistente a los otros antibióticos
habituales frecuentes, como cefalosporinas, aminoglucósidos, imipenem y
quinolonas. El uso generalizado de fármacos ante los cuales S. maltophilia
es resistente tiene una repercusión importante en la frecuencia creciente
con la cual produce enfermedad.

BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI

Es un bacilo pequeño, móvil, oxidasa positivo, aerobio y gramnegativo; se

multiplica en medios bacteriológicos usuales, formando colonias que varían
desde mucoides y lisas hasta irregulares y de color crema a naranja;
prolifera a una temperatura de 42 °C y oxida glucosa, lactosa y otros
carbohidratos.

Patologia.

B. pseudomallei causa melioidosis (o enfermedad de Whitmore), la cual se

observa sobre todo en el sudeste asiático y en el norte de Australia. El
microorganismo es un saprófi to natural, que se ha cultivado en suelo, agua
fresca, arrozales y productos vegetales. La infección humana quizá se
origina en estas fuentes por la infección de abrasiones en la piel y
posiblemente por ingestión o inhalación. La infección epizoótica por B.
pseudomallei se presenta en ovejas, cabras, cerdos, caballos y otros
animales, aunque en apariencia los animales no constituyen un reservorio
primario para el microorganismo. B. pseu- domallei se considera un agente
de bioterrorismo de categoría B según los Centers for Disease Control and
Prevention de Esta- dos Unidos debido a que, si se utiliza en proyectiles
bélicos, la bacteria puede diseminarse con relativa facilidad, lo cual resul-
taría en morbilidad y mortalidad moderadas.
La melioidosis se manifi esta como una infección aguda, subaguda o
crónica. El periodo de incubación puede ser tan corto como dos a tres días,
pero también tienen lugar periodos de latencia de meses a años. Es posible
encontrar una infección purulenta circunscrita en el lugar de la inoculación
donde hay una herida de la piel. Esta infección circunscrita puede desen-
cadenar una forma de infección septicémica aguda que afecta a muchos
órganos. Los signos y los síntomas dependen de los principales sitios
afectados. La forma más frecuente de melioi- dosis es la infección
pulmonar, que puede ser una neumoni- tis primaria (B. pseudomallei
transmitida a través de las vías respiratorias superiores o de la nasofaringe)
o después de una infección purulenta circunscrita y bacteriemia.

El paciente tal vez tenga fi ebre y leucocitosis, con consolidación de los

lóbulos superiores. Después, el sujeto se torna afebril mientras se for- man
cavidades en el lóbulo superior, que dan un aspecto simi- lar al de la
tuberculosis en las radiografías torácicas. Algunas personas presentan
infección purulenta crónica con abscesos en piel, cerebro, pulmón,
miocardio, hígado, hueso y otras zonas. Los pacientes con infecciones
purulentas crónicas pue- den estar afebriles y manifestar una enfermedad
inconstante. La infección latente a veces se reactiva como consecuencia de
la inmunodepresión. Se debe tomar en cuenta el diagnóstico de melioidosis
en un sujeto proveniente de una zona endémica que tiene una afec- tación
fulminante del lóbulo pulmonar superior o enfermedad sistémica
inexplicable. La tinción de Gram de una muestra apropiada demuestra los
bacilos gramnegativos pequeños; la tinción bipolar (aspecto de alfi ler de
seguridad) se observa con la tinción de Wright o con la de azul de metileno.
Un cultivo positivo es diagnóstico. Una prueba serológica positiva tiene
utilidad diagnóstica y constituye un signo de infección previa. La
melioidosis tiene una mortalidad alta cuando no se trata. En ocasiones es
necesario el drenaje quirúrgico de la infección circunscrita.

Susceptibilidad a los agentes antimicrobianos

Por lo general, B. pseudomallei es sensible a cef tazidima, imipenem,

meropenem y amoxicilina con ácido cla- vulánico (también ceft riaxona y
cefotaxima). B. pseudomallei suele ser resistente a penicilina, ampicilina,
cefalosporinas de primera y segunda generaciones y gentamicina y
tobramicina. Dependiendo de las circunstancias clínicas, el tratamiento
intensivo inicial debe administrarse por un mínimo de 10 a 14 días, con ceft
azidima, imipenem o meropenem; se debe consi- derar trimetoprim-
sulfametoxazol en los pacientes con alergia grave a los β lactámicos. El
tratamiento de erradicación con trimetoprim-sulfametoxazol o doxiciclina
debe suministrarse después del tratamiento inicial intensivo y continuarse
durante un mínimo de tres meses.

Bacilos Gram negativos productores de zoonosis

Brucella:

Son parásitos obligados de animales y seres humanos y es característico

que se localicen en el interior de la célula. Tienen un metabolismo
relativamente inactivo. Brucella melitensis suele infectar a las cabras;
Brucella suis, a los cerdos; Brucella abortus, al ganado bovino, y Brucella
canis, a los perros. Se encuentran otras especies sólo en los animales.
Aunque se denominan como especies, los estudios de relación de DNA han
demostrado que sólo hay una especie en el género, Brucella melitensis, con
múlti-ples biovariedades.

Morfologia :

Microorganismos típicos : El aspecto en los cultivos jóvenes varía desde

los cocos hasta los bacilos de 1.2 μm de longitud, predominando las formas
cocoba-cilares cortas. Son gramnegativos pero a menudo se tiñen con
irregularidad y son aerobios, no móviles y no formadores de esporas.

Cultivo

Las colonias pequeñas, convexas y lisas aparecen en medios enriquecidos

en un lapso de dos a cinco días.

Estructura antigénica
 La diferenciación entre las especies o biovariedades del género Brucella es
posible por su sensibilidad característica a las tincio- nes y su producción
de H2S. Pocos laboratorios han mantenido los procedimientos de estas
pruebas y las brucelas pocas veces se clasifi can en las especies
tradicionales. Puesto que las brucelas representa un riesgo en el laboratorio,
se deben efectuar pruebas para clasificarlas sólo en los laboratorios de
salud pública de referencia y con las precauciones de bioseguridad
apropiadas.

Patologia.

Patogenia y anatomía patológica Aunque cada especie de Brucella tiene un

hospedador prefe- rido, todas pueden infectar a una amplia variedad de
animales, incluidos los seres humanos. Las vías frecuentes de infección en
el ser humano son el tubo digestivo (ingestión de leche infectada), las
mucosas (gotitas) y la piel (contacto con tejidos infectados de animales). El
queso elaborado con leche de cabra no pasteurizada es un vehículo muy
común. Los microorganismos avanzan desde el lugar de entrada por los
conductos linfáticos y los ganglios lin- fáticos regionales hasta el conducto
torácico y la circulación sanguínea, y se distribuyen a los órganos
parenquimatosos. Los nódulos granulomatosos que pueden desarrollarse en
abscesos se forman en el tejido linfático, hígado, bazo, médula ósea y otras
porciones del sistema reticuloendotelial. En tales lesiones, las brucelas
tienen una localización intracelular principalmente. También suele
presentarse osteomielitis, meningitis o colecis- titis. La principal reacción
histológica en la brucelosis consiste en la proliferación de leucocitos
mononucleares, exudación de fi brina, necrosis con coagulación y fi brosis.
Los granulomas constan de células epitelioides y gigantes con necrosis
central y fi brosis periférica. Las brucelas que infectan al ser humano tienen
diferencias notables en la patogenicidad. B. abortus por lo general produce
una infección leve sin complicaciones purulentas; se encuen- tran
granulomas no caseifi cantes en el sistema reticuloendote- lial. B. canis
también produce enfermedad leve. La infección por B. suis tiende a ser
crónica con lesiones purulentas; puede haber granulomas caseifi cantes. La
infección por B. melitensis es más aguda y grave. Las personas con
brucelosis activa reaccionan de un modo más evidente (fi ebre, mialgias)
que las personas sanas a la endo- toxina de Brucella inyectada. Por
consiguiente, la sensibilidad a la endotoxina puede tener una participación
en la patogenia. Las placentas y las membranas fetales de ganado bovino,
cerdos, ovejas y cabras contienen eritritol, un factor de creci- miento para
las brucelas. La proliferación de microorganismos en animales preñados
desencadena placentitis y aborto en estas especies. En placentas humanas
no hay eritritol, por ello el aborto no es parte de la infección por Brucella.

Diagnostico.

A. Muestras Se debe obtener sangre para cultivo, material de biopsia para

cultivo (ganglios linfáticos, hueso, etc.) y suero para pruebas serológicas.

B. Cultivo El agar Brucella fue concebido de manera específi ca para el

cul- tivo de bacterias del género Brucella. El medio es muy enrique- cido y,
en su forma reducida, se utiliza sobre todo en los cultivos para las bacterias
anaerobias. En la forma oxigenada, el medio prolifera especies de Brucella
muy bien. Sin embargo, la infec- ción por bacterias del género Brucella a
menudo no se sospecha al momento de cultivar las muestras y rara vez se
utilizan cultivos aerobios para Brucella. Las bacterias del género Brucella
se mul- tiplican en medios de uso frecuente, como puede ser por medio de
tripticasa y soya con o sin sangre de carnero al 5%, medio de infusión en
cerebro y corazón, y agar chocolate. Las bacterias del género Brucella se
multiplican con facilidad en medios para hemocultivo (véase adelante). El
medio líquido que se utiliza para el cultivo de Mycobacterium tuberculosis
también sustenta la proliferación de por lo menos algunas cepas. Todos los
culti- vos se deben incubar en CO2 al 8 a 10% a una temperatura de 35 a 37
°C y se deben observar durante tres semanas antes de des- cartarse como
negativos; los medios de cultivo líquidos deben volver a cultivarse aunque
no se observe crecimiento durante este periodo. La médula ósea y la sangre
son las muestras en las cuales se aíslan con más frecuencia brucelas. El
método de elección para la médula ósea consiste en utilizar los tubos
Isolator pediátricos, que no necesitan ultracentrifugación, con inoculación
de todo el contenido del tubo en medios sólidos. Los medios utilizados en
los sistemas de hemocultivo semiautomáticos y automáticos producen la
proliferación de las brucelas con facilidad, por lo general al cabo de una
semana; sin embargo, se recomienda mantener los cultivos durante tres
semanas. Los cultivos negati- vos para Brucella no excluyen la enfermedad
porque las brucelas pueden cultivarse en los pacientes sólo durante la fase
aguda de la enfermedad o durante la recidiva de la misma. Después de unos
días de incubación en agar, las brucelas forman colonias en la estría
primaria, que tienen menos de 1 mm de diámetro. No son hemolíticas. La
observación de peque- ñísimos cocobacilos gramnegativos que son catalasa
y oxidasa positivos indican la presencia de bacterias del género Bruce- lla.
Todo trabajo adicional en estos cultivos debe realizarse en una cabina con
medidas de bioseguridad. Se debe inocular un cultivo inclinado de urea de
Christensen y observarse con fre- cuencia. Una prueba de ureasa positiva es
característica de bac- terias del género Brucella. B. suis y algunas cepas de
B. melitensis pueden producir una prueba positiva menos de 5 min después
de inocular el cultivo inclinado; otras cepas tardan de unas cuantas horas a
24 h. Las bacterias que cumplen estos criterios deben enviarse de inmediato
a un laboratorio de salud pública de referencia para la identifi cación
preliminar. Las especies de Brucella en Estados Unidos están en la lista de
agentes selectos. Se han ideado métodos moleculares para diferenciar con
rapi- dez las diversas biovariedades.

C. Diagnóstico serológico El diagnóstico de laboratorio de brucelosis se

establece la mayor parte de las veces con pruebas de serología. Durante la
primera semana de la enfermedad aguda aumentan las concentraciones de
anticuerpos IgM, alcanzan un máximo a los tres meses y pue- den persistir
durante la enfermedad crónica. Aun con la antibio- ticoterapia apropiada,
las concentraciones altas de IgM pueden persistir hasta por dos años en un
pequeño porcentaje de pacien- tes. Las concentraciones de anticuerpo IgG
se incrementan casi tres semanas después del inicio de la enfermedad
aguda, alcan- zan un máximo a las seis a ocho semanas y se mantienen
altas durante la enfermedad crónica. Las concentraciones de IgA son
paralelas a las concentraciones de IgG. Las pruebas serológicas habituales
no siempre detectan la infección por B. canis debido a que los antígenos
administrados pueden ser B. abortus o B. meli- tensis. Para establecer el
diagnóstico defi nitivo de brucelosis se recomienda combinar pruebas
serológicas (casi siempre pruebas de aglutinación con análisis no
aglutinantes).

1. Prueba de aglutinación. Para que sean fi ables las prue- bas de

aglutinación en suero deben realizarse con antígenos de Brucella
estandarizados obtenidos por destrucción térmica, expuestos a fenol,
simples. Los títulos de aglutinina IgG supe- riores a 1:80 indican infección
activa. Las personas a las que se inyecta vacuna contra el cólera pueden
presentar títulos de aglutinación contra las brucelas. Si la prueba de
aglutinación en suero es negativa en pacientes con signos clínicos de
infección por Brucella, se deben realizar pruebas para detectar la presen-
cia de anticuerpos “bloqueantes”. Para detectarlos se añaden anticuerpos
contra la globulina humana a la mezcla de antígeno y suero. Las aglutininas
de la brucelosis producen reacción cru- zada con las aglutininas de la
tularemia y se deben realizar las pruebas para las dos enfermedades en
sueros positivos. Por lo general, el título para una enfermedad será mucho
más alto que para la otra.

2. Anticuerpos bloqueantes. Éstos son anticuerpos IgA que interfi eren en

la aglutinación por IgG e IgM y hacen que una prueba serológica sea
positiva en diluciones bajas en suero (pro- zona), aunque son positivas en
las diluciones más altas. Tales anticuerpos aparecen durante la etapa
subaguda de la infección, tienden a persistir por muchos años
independientemente de la actividad de la misma y se detectan por el
método de antiglobu- lina de Coombs.

3. Brucellacapt (Vircell, Granada, España). Se trata de un método de

aglutinación por inmunocaptura rápido basado en la prueba de Coombs que
detecta anticuerpos IgG e IgA no aglutinantes. Es de fácil realización y
tiene sensibilidad y especi- fi cidad altas. No está disponible en Estados
Unidos.

4. ELISA. Se pueden detectar anticuerpos IgG, IgA e IgM con una prueba
de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzyme–linked
immunosorbent assay) la cual hace uso de las proteínas citoplásmicas como
antígenos. Estos análisis tienden a ser más sensibles y específi cos que la
prueba de aglutinación.

Susceptibilidad a los antimicrobianos.

Las brucelas pueden ser susceptibles a la acción de tetraciclinas,

rifampicina, trimetoprim-sulfametoxazol, aminoglucósidos y algunas
quinolonas. El alivio sintomático puede presentarse a los pocos días
después de iniciar el tratamiento con estos fárma- cos. Sin embargo, por su
ubicación intracelular, los microorga- nismos no se erradican con facilidad
del hospedador totalmente. Para mejores resultados, se debe prolongar el
tratamiento. Se recomienda el tratamiento combinado con una tetraciclina
(como la doxiciclina) y estreptomicina o gentamicina durante dos a tres
semanas o rifampicina durante seis a ocho semanas. En pacientes con
endocarditis o indicios de enfermedad neuro- lógica, se sugiere el
tratamiento triple con doxiciclina, rifampi- cina y un aminoglucósido.

Epidemiologia.

Las brucelas son microorganismos patógenos en los animales y son

transmitidos al ser humano por el contacto accidental con heces, orina,
leche y tejidos de animales infectados. Las fuentes frecuentes de infección
para el ser humano son leche no pasteu- rizada, productos lácteos y queso,
y el contacto laboral (p. ej., granjeros, veterinarios y personas que trabajan
en los rastros) con animales infectados. Los quesos elaborados con leche de
cabra no pasteurizada son un vehículo muy frecuente de transmisión de la
brucelo- sis. En ocasiones es importante la vía aérea. Debido al contacto
laboral, la infección por Brucella es mucho más frecuente en los varones.
La mayor parte de las infecciones se mantiene asinto- mática (latente). Las
tasas de infección varían bastante con los diferentes animales y con cada
país. Fuera de Estados Unidos, la infección tiene una mayor prevalencia.
La erradicación de la brucelosis en el ganado bovino puede intentarse
mediante prueba y sacrifi cio, inmunización activa de novillas con la cepa
19 viva no virulenta, o combinando pruebas, segregación e inmunización.
Se exa- mina el ganado vacuno por medio de pruebas de aglutinación. La
inmunización activa del ser humano contra la infección por Brucella se
encuentra en fase experimental. El control con- siste en limitar la
diseminación y en la posible erradicación de la infección de animales, la
pasteurización de la leche y los produc- tos lácteos, así como la reducción
de los riesgos laborales cuando es posible.

Pasteurella.

P. multocida tiene distribución mundial y aparece en los aparatos

respiratorio y digestivo de muchos animales domésti- cos y silvestres. Tal
vez es el microorganismo más frecuente en heridas humanas infl igidas por
mordeduras de gatos y perros. Es una de las causas frecuentes de
septicemia hemorrágica en diversos animales, como conejos, ratas,
caballos, ovejas, aves de corral, gatos y cerdos; también ocasiona
infecciones en muchos órganos de seres humanos y a veces es parte de la
microbiota normal de las personas.

Morfologia.
Las pasteurelas son cocobacilos gramnegativos inmóviles con un aspecto
bipolar en los frotis teñidos; son aerobias o anae- robias facultativas que se
multiplican con facilidad en medios bacteriológicos ordinarios a una
temperatura de 37 °C. Todos producen oxidasa y catalasa, pero difi eren en
otras reacciones bioquímicas.

Cultivo.

Estructura antigenica.

Patologia.

Diagnostico

Susceptibilidad a los antimicrobianos.

P. multocida es sensible a casi todos los antibióticos. La penicilina G se

considera el fármaco de elección para las infec- ciones por P. multocida
como resultado de mordeduras de ani- males. Las tetraciclinas y las fl
uoroquinolonas son fármacos alternativos.

Epidemiologia.

Francicella.

Las bacterias del género Francisella tienen una amplia distri- bución en
reservorios animales y medios acuáticos. La taxono- mía de este género ha
experimentado múltiples cambios a través de los años. Hay siete especies
en el género, de las cuales la de mayor importancia es Francisella
tularensis. Hay tres subespe- cies reconocidas de F. tularensis: tularensis
(tipo A), holarctica (tipo B) y mediasiatica. La subespecie tularensis (tipo
A) es la más virulenta de este grupo y la más patógena en el ser humano. Se
relaciona con conejos silvestres, garrapatas y moscas tábano. Las cepas de
la subespecie holarctica producen infección más leve y se relacionan con
liebres, garrapatas, mosquitos y moscas tábano. F. tularensis es transmitida
al ser humano por artró- podos y moscas que pican, por el contacto directo
con el tejido animal infectado, la inhalación de aerosoles o la ingestión de
ali- mento o agua contaminados. El cuadro clínico inicial depende de la vía
de infección; se han descrito seis síndromes importan- tes (véase Patogenia
y Manifestaciones clínicas). Otras dos especies de Francisella, Francisella
philomiragia y Francisella novicida, se han asociado a enfermedad en seres
humanos. F. philomiragia usualmente se ha encontrado en situaciones de
cuasi-ahogamiento. No se abordarán aquí estos microorganismos.

Morfologia.

Morfología e identifi cación A. Microorganismos típicos F. tularensis es un

cocobacilo gramnegativo pequeño. Pocas veces se detecta en frotis de
tejido (fi gura 18-2).

Cultivo.

C. Cultivo Para el cultivo son necesarios medios enriquecidos que conten-

gan cisteína. Antes se prefería el agar sangre y glucosa-cisteína, pero F.
tularensis prolifera en medios comercializados que con- tienen hemina
como son el agar chocolate, el agar Th ayer-Martin modifi cado y el agar
amortiguado de carbón y extracto de leva- dura (BCYE, buff ered charcoal
yeast extract) que se utiliza para cultivar especies de Legionella. Los
medios se deben incubar en CO2 a una temperatura de 35 a 37 °C durante
dos a cinco días. Precaución: a fi n de evitar las infecciones adquiridas en el
labo- ratorio, es indispensable practicar los procedimientos de nivel de
bioseguridad 3 (BSL III, biosafety level three) cuando se trabaja con
cultivos que se sospeche contengan bacterias vivas de F. tula- rensis. Las
muestras clínicas requieren procedimientos BSL II.

Estructura antigenica.

Patologia.

F. tularensis es muy infeccioso; la penetración de la piel o las mucosas, o la

inhalación de 50 microorganismos puede producir infección. Es más
frecuente que los microorganismos entren a través de abrasiones en la piel.
En dos a seis días, sobreviene una pápula infl amatoria ulcerosa. Los
ganglios linfáticos regiona- les aumentan de tamaño y pueden volverse
necróticos, a veces presentan secreción purulenta por semanas (tularemia
ulce- roganglionar). La inhalación de un aerosol infeccioso produce infl
amación peribronquial y neumonitis circunscrita (tularemia neumónica). La
tularemia oculoganglionar puede presentarse cuando un dedo infectado o
una gotita tocan la conjuntiva. Las lesiones granulomatosas amarillentas en
los párpados pueden acompañarse de adenopatía preauricular; las otras
formas de la enfermedad son la tularemia ganglionar (linfadenopatía sin
úlcera); la forma orofaríngea y la tifoídica (septicemia). Todos los
individuos afectados tienen fi ebre, malestar general, cefalea y dolor en la
región atacada, además de linfadenopatía regional. Por el carácter tan
infeccioso de F. tularensis, este microor- ganismo es un microorganismo
potencial de bioterrorismo y en la actualidad está clasifi cado en la lista de
agentes selectos como un agente de categoría A. Los laboratorios que
aíslan F. tularen- sis sospechosa deben notifi car a las autoridades de salud
pública y deben remitir la cepa a un laboratorio de referencia que pueda
llevar a cabo la identifi cación defi nitiva.

Diagnostico.

F. tularensis puede aislarse de las muestras clínicas antes men- cionadas y

mediante estudios serológicos. La prueba de agluti- nación, sea en un
formato tubular o en microaglutinación, es la forma de prueba estándar. Las
muestras de suero pares obteni- das a intervalos de dos semanas permiten
demostrar un incre- mento del valor de aglutinación. Un solo valor sérico
de 1:160 es muy indicativo si los antecedentes y los signos físicos son com-
patibles con el diagnóstico. Como los anticuerpos reactivos en la prueba de
aglutinación para la tularemia también reaccionan en la prueba para la
brucelosis, se deben realizar las dos prue- bas para los sueros positivos; el
valor para la enfermedad que afecta al paciente suele ser cuatro veces
mayor que el de otras enfermedades.

Suseptibilidad a los antimicrobianos.

El tratamiento con estreptomicina o gentamicina por un periodo de 10 días

casi siempre produce mejoría rápida. La tetraciclina también es efi caz,
pero son más frecuentes las recaídas. Otros fármacos a los que se puede
recurrir son cloranfenicol y cipro- fl oxacino. F. tularensis es resistente a
todos los antibióticos lac- támicos β como consecuencia de la producción
de lactamasa β.

Epidemiologia.