EMBRIOLOGIA, ANATOMIA DEL APARATO DE LA VISION

María Victoria Romero Ore

EMBRIOLOGÍA
El estudio de la embriología reviste una notable importancia para la interpretación de las
enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las alteraciones de las estructuras
oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermedades, interpretación que sería muy difícil
sin poseer estos conocimientos.El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto
neural, elcual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engrosamiento
que, al crecer, da lugar a las vesículasocúpulas óptimas primarias. Coneste par de divertículos como
origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, ya partir de las estructuras mesodérmicas y
ectodérmicas que están en contacto condichos divertículos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2,
2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7)
Las vesículas ópticas se invaginany forman el cáliz ocular o vesícula óptica secundaria. Su capa
interna formarálas capas nerviosas de la retina y la externa, el epitelio pigmentario. Del crecimiento
del borde interno se formarán elcuerpo ciliar y el iris.En el punto donde el ectodermoneural hace
contacto con el ectodermosuperficial, este último sufre un engrosamiento que da origen a la placa
lenticular, la cual se invagina formandola vesícula lenticular y al separarse forma el cristalino.
A través de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cúpulaocular y crece hacia
delante hasta alcanzar el cristalino, al que nutre de modotemporal; finalmente, esa arteria
desaparece y es sustituida por una secrecióngelatinosa del ectodermo neural: el humor vítreo

Mientras el mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para formar las túnicas del ojo,
la coroides, las estructuras de estas, que se encuentranentre el cristalino y el ectodermo superficial,
se ahuecan para formar la cámaraanterior que está limitada por condensaciones mesodérmicas que
forman las capas anteriores del iris, el ángulo de la cámara anterior y las principales estructuras
de la córnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal yconjuntival. En la
región adyacente, se pliega frente a la córnea, se une y se separanuevamente para formar los
párpados.

Procedencia de las principales estructuras del ojo:

Las estructuras del ojo son 26:

 ectodermo superficial proceden 9.
 ectodermo neural se forman 7.
 mesodermo, 10.

Enumeremos las distintasestructuras del ojo según su naturaleza embriogénica.

Ectodermo superficial:
1. Cristalino.
2. Epitelio corneal.
3. Epitelio conjuntival.
4. Glándula lagrimal.
5. Epitelio de los párpados.
6. Pestañas.
7. Glándulas de Meibomio.
8. Glándulas de Möll y Zeiss.
9. Epitelio del aparato lagrimal.

Ectodermo neural:
1. Retina y epitelio pigmentario.
2. Epitelio de los procesos ciliares.
3. Epitelio pigmentario de la cara posterior del iris.
4. Músculos esfínter y dilatador de la pupila.
5. Elementos nerviosos y neurológicos del nervio óptico.
6. Humor vítreo.
7. Ligamento suspensorio del cristalino.

Mesodermo:
1. Vasos sanguíneos.
2. Esclerótica.
3. Vaina del nervio óptico
4. Músculo ciliar.
5. Sustancia propia y endotelio corneal.
6. Estroma del iris.
7. Músculos extrínsecos del ojo.
8. Grasa y ligamentos orbitarios.
9. Paredes óseas de la órbita.
10. Párpados

ANATOMIA DEL OJO

Para estudiar anatómicamente el ojo, consideramos en él tres grandes grupos:

órbita, anexos y globo ocular. según su orden de aparición.

Anexos del ojo:

Cejas, párpados, conjuntiva y glándula lagrimal.

Globo ocular
Esclerótica, córnea, úvea, cámaras anterior y posterior, ángulo iridocorneal, cristalino, cuerpo
vítreo, retina, nervio óptico, musculatura extrínseca y vía óptica

Órbita
Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; elvértice corresponde al
agujero óptico; la base está dirigida hacia delante y es elreborde anterior de la propia órbita (Fig.
2.8).

Huesos que conforman las paredes de la órbita:

Limites:
Fig.1
PARED SUPERIOR O TECHO (fig.1)
1. Escotadura supra orbitaria
2. Fosa de la glándula lagrimal: ánguloantero externo
3. Fosa troclear: ángulo antero interno(tróclea o polea del
músculo oblicuosuperior)
4. Lámina papirácea del techo(Frontal-Ala menor del esfenoides)
5. Lámina cribosa
6. Agujero infraorbitario

PARED EXTERNA(fig2) Fig. 2

1. Hendidura esfenoidal
2. Hendidura esfenomaxilar
3. Apófisis orbitaria del hueso
cigomático
4. Bóveda orbitaria del frontal
5. Ala mayor del esfenoides
1. Hendidura esfenoidal
2. Hendidura esfenomaxilar
3. Apófisis orbitaria del hueso
Cigomático
4. Bóveda orbitaria del frontal
5. Ala mayor del esfenoides fig.3

PARED INTERNA (fig.3)

1. Maxilar superior
2. Unguis
3. Etmoides
4. Cara lateral del cuerpo del esfenoides
5. Fosa lagrimal
6. Lamina Papiracea

PARED INFERIOR O PISO (fig.4) fig.4

1. Canal lacrimal
2. Cresta ósea: nacimiento del músculo oblicuo inferior
3. Canal o escotadura infraorbitaria
4. Conducto infraorbitario
5. Laberinto etmoidal
6. Seno esfenoidal
7. Orificio esfenoidal: comunicación con las fosas nasales

VERTICE O APEX ORBITARIO

1. Lamina papirácea del techo
2. Hendidura esfenoidal o fisuraorbitaria superior
3. Agujero óptico
4. Agujero redondo mayor
1. Lamina papirácea del techo
2. Hendidura esfenoidal o fisuraorbitaria superior
3. Agujero óptico
A. Relaciones
 .Su vértice comunica con la cavidad craneal y sus paredes seencuentran rodeadas de varias
cavidades, las fosas nasales y los senos perinasales.
 El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro .

B. Comunicaciones
 La porción posterior presenta tres aberturas que conducena cavidades adyacentes;
esas aberturas son:

1. Agujero óptico, que da paso al nervio óptico y a la arteria oftálmica.

2. Cisura orbitaria superior (esfenoidal), por la que discurren la vena oftálmica,los
nervios (oculo motor común o III par craneal.) para los músculos
oculares(músculos extrínsecos del ojo, músculo recto medial o interno, recto
superior, recto inferior y oblicuo inferior.y la primera rama del trigémino.
3. Cisura orbitaria inferior (esfenomaxilar), por la que salen el nervio maxilar y
laarteria infraorbitaria.
C. Contenido
 . El contenido de la órbita lo constituyen el globo ocular, el nervioóptico, los
músculos oculares, la glándula lagrimal, los vasos, los nervios, laaponeurosis y la
grasa orbitaria.
Anexos del ojo
Cejas
Por la importancia que tiene su exploración, hemos incluido las cejas como partede los anexos del
ojo. Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas quecorresponden a los arcos
superciliares, que están cubiertas por piel provista de pelosy se encuentran situadas a cada lado de la
línea media del rostro y encima de lospárpados, a los que protegen.

Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo interno; cola, en su extremo externo, y cuerpo,
situado entre la cabeza y la cola.

Párpados

Los párpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrás,por piel, tejido
conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; además, presentan pestañas,
numerosas glándulas, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. El borde libre de cada párpado
presenta, hacia delante, un labio anteriorredondeado, del cual nacen las pestañas, y un labio o arista
posterior. La superficieentre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestañas son
dos otres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas raíces están profundamenteenclavadas en
los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna delborde libre existe una pequeña
eminencia en cuyo centro se encuentra una abertura o punto lagrimal que comunica con el
canalículo correspondiente.

Los párpados presentan las glándulas de Möll, consideradas como sudoríparasmodificadas, que se
abren en el borde libre entre las pestañas; las glándulas deZeiss, que son glándulas sebáceas y
drenan en el borde libre, y las glándulas deMeibomio, que son glándulas sebáceas alargadas,
localizadas en el espesor deltarso y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral; las glándulas
de Möll, alinflamarse, pueden enquistarse junto con los folículos pilosos de las propias pesta-
ñas o con el conducto de las glándulas de Zeiss, o solamente inflamarse en el bordedel párpado.
La arista posterior de este borde es constante; inmediatamente delante de ella se abren los
conductos de las glándulas de Meibomio.

Los músculos de los párpados se hallan por detrás del tejido conjuntivo subcutáneo. La capa
muscular de fibra estriada está constituida por la porción palpebraldel orbicular y el músculo
elevador del párpado, que se inserta en el borde superiory superficie anterior del tarso y en la piel
del medio del párpado superior. La capade tejido muscular de Muller se inserta en el borde
superior del tarso.

El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada párpadosu firmeza. En el
cartílago del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio

Conjuntiva

La conjuntiva:Es una membrana mucosa que reviste el segmento anterior del globo ocular. Está
formada por una porción bulbar que cubre la parte anterior del globo, excepto la córnea, y dos
porciones palpebrales que cubren las caras posteriores de los párpados superior e inferior. Las
conjuntivas bulbar y palpebral se continúan a través de los fórnices superior e inferior
Histología de la conjuntiva.

Como toda membrana mucosa consta de un epitelio y un corion subyacente.

El epitelio es cilíndrico, estratificado, no queratinizado y se continúa a nivel del borde libre
palpebral con elepitelio queratinizado que recubre los párpados. Entre las células del epitelio, se
encuentran las células caliciformes conjuntivales que son glándulas mucosas secretoras que pueden
aparecer aisladas o agrupadas en acinis. A nivel del tejidoconjuntivo subepitelial o corion, existe
una capa constituida por un fino entramado de tejido conectivo infiltrada porlinfocitos, mastocitos e
histiocitos, la cual se espesa a nivel del fórnix formando unos nódulos redondeados. Este manto
linfocitario se desarrolla al segundo mesdel nacimiento. A nivel más profundo, existe una capa
formada por fibras colágenas entremezcladas con fibras elásticas.
Incluidas entre el corion existen una serie de glándulas serosas de tipo tubuloacinoso, que
constituyen las glándulaslagrimales accesorias. Éstas juegan un papel importante en la lubricación
dela conjuntiva y en la formación ymantenimiento funcional de la película precorneal.
Constituyendo su secreción la denominada secreción lagrimal basal.

la vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y delas ciliares anteriores,
anastomosándose ambos sistemas. Esta peculiar irrigaciónreviste importancia para diferenciar dos
tipos de dilataciones vasculares: la ciliar y la conjuntival.

En cuanto a la inervación es llevada a cabo por las ramas lagrimal-nasal y frontal del trigémino.
Existe una inervación simpática representada por fibras amielínicas que acompañan los vasos
conjuntivales

Aparato lagrimal

El aparato lagrimal se compone de una porción secretora, la glándula lagrimalprincipal y las

glándulas accesorias, y de una porción excretora que recoge laslágrimas y constituyen las vías
lagrimales.

La glándula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ángulosuperoexterno de la órbita,

consta de conductos excretores en número de 5 a 12,los cuales se abren por orificios separados en la
mitad externa del fondo del sacosuperior de la conjuntiva.La porción excretora la constituyen los
puntos lagrimales, los canalículos superior e inferior, el saco lagrimal y el conducto
lacrimonasal.
Globo ocular

Esclerótica
La esclerótica, junto con la córnea, forman la capa fibrosa externa del globoocular. Es fuerte, opaca
y poco elástica. Su superficie exterior es blanca y lisa, yestá cubierta por la cápsula de Tenon y por
la conjuntiva bulbar, unidas por el tejidolaxo episcleral.

Córnea
La córnea es la porción anterior y transparente de la capa externa del globoocular. Es de forma casi
circular, porque su diámetro horizontal es mayor que elvertical; éste es de 11,00 mm y el
horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La uniónde la córnea con la esclerótica se denomina
limbo. El grosor aproximado de la córnea en la periferia es de 750 micras a 1 mm, mientras que en
el centro es de 540 micras aproximadamente
En ellaencontramos cinco capas; carece de vasos sanguíneos y se encuentra abundantemente
provista de nervios, derivados de los nervios ciliares (rama del trigémino).

Úvea o tracto uveal

La úvea o tracto uveal es la segunda membrana o cubierta vascular del ojo yse encuentra situada
inmediatamente debajo de la esclerótica; irriga el globo ocular y está formada por tres porciones
que, de delante hacia atrás, se nombran: iris,cuerpo ciliar y coroides.

 Iris.
Es una membrana de color variable, de forma circular, que divide la parteanterior del ojo en dos
cámaras: anterior y posterior; está inmediatamente delantedel cristalino y se halla perforado en su
centro por una abertura de tamaño variable, la pupila.

 Cuerpo ciliar.
Es una prolongación de la base del iris hasta el límite anteriorde la coroides. Se compone de los
procesos ciliares y el músculo ciliar. En secciónlongitudinal es de forma triangular.
Los procesos ciliares constan de unos 70 pliegues, extremadamentevascularizados, que producen el
humor acuoso.

 Coroides
. Es una membrana de color pardo oscuro, situada entre la esclerótica y la retina, que se extiende
desde la ora serratahasta la abertura, através de la cual pasa el nervio óptico. Está formada
principalmente por numerosos vasos sanguíneos que se reúnen en dos venas que salen a cada lado
delglobo ocular, por donde circula la sangre de lacoroides, atraviesan la esclerótica y desembocan
en la vena oftálmica superior. En la coroides existe unagran cantidad de tejido conjuntivo delicado
que contiene abundantes célulaspigmentadas.

Cámaras anterior y posterior

La cámara anterior del ojo limita por delante con la córnea y por detrás con eliris (Fig. 2.9), la raíz
del cuerpo ciliar, la pupila y a su través con la porción centralde la cara anterior del cristalino.
La cámara posterior del ojo, de forma anular, vista en su conjunto limita pordelante con la cara
posterior del iris, la pupila y la raíz del cuerpo ciliar, y por detráscon la cara anterior del cristalino y
su ligamento suspensorio.
Ángulo iridocorneal

El ángulo iridocorneal de la cámara anterior tiene por delante el punto deunión de la córnea-
esclera, y por detrás, la base del iris y el inicio del cuerpociliar (Fig. 2.10).
Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula elhumor acuoso a través del trabéculo y
del canal de Schlemm; la obstrucción deeste ángulo provoca hipertensión ocular. Del conducto de
Schlemm nacen de 25 a30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor
acuosohacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.
Cristalino

El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que está suspendido en la parte

anterior del globo ocular, entre las cámaras acuosa y vítrea. Seencuentra desprovisto de vasos
sanguíneos. Está envuelto en una cápsula transparente y es mantenido en posición por un
ligamento suspensorio, consistente en unmanojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden
desde el cuerpo ciliar hasta lacápsula del cristalino.

Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda ygelatinosa,
parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globoocular, por detrás del
cristalino. Su superficie externa presenta una cubierta delgada, sin estructura, la membrana
hialoidea.

Retina
La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto conotros elementos
constituye la sección inicial del nervio óptico. Está situada entre lamembrana hialoidea del cuerpo
vítreo, por delante, y la coroides, por detrás. Laretina cubre el globo del ojo interiormente,
hasta la ora serrata. Su superficie externa, formada por el epitelio pigmentario, está íntimamente
adherida a la láminavítrea de la coroides

Nervio óptico

El nervio óptico puede dividirse en tres partes:

1) intraocular o cabeza del nervio óptico.
2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el agujero óptico.
3) intracraneal, situada entre el agujero óptico y el quiasma.

La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, éste perfora la esclerótica la coroides, algo hacia
adentro del polo posterior del ojo; en este punto lascapas externas de la esclerótica se continúan con
las vainas del nervio; lasinternas, a través de numerosos orificios, dan paso a hacecillos aislados
delnervio (lámina cribosa).

Musculatura extrínseca
El ojo presenta 6 músculos extrínsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con excepción del oblicuo
inferior, se insertan en el vértice de la órbita. En la figura 2.11aparecen 4 de estos 6 músculos.

A modo de recordatorio señalamos aquí las relaciones mionerviosas:

El III par(motor ocular común) inerva todos los músculos, excepto el recto externo, que es
inervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que es inervadopor el IV
(patético).
Vía óptica
La vía óptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemática, de la formasiguiente:
el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, yse continúa con la célula
bipolar de la capa nuclear interna de la retina.
Las neuronasde segundo orden son las células ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a la
capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio óptico, el que al salir de la órbita pasapor el agujero y el
canal ópticos hasta llegar a la cara inferior del cerebro, donde,en la región del quiasma, se reúnen
los nervios de cada ojo y sufren un entrecruzamiento parcial (semidecusación) de sus fibras: las de
las mitades nasales de ambasretinas pasan a la cintilla óptica contralateral, mientras que las
mitades temporalesno se cruzan y pasan a la cintilla óptica homolateral.
Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y lasfibras de las dos
hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda, hastallegar al cuerpo geniculado
externo y el tubérculo cuadrigémino anterior (centrosópticos primarios), donde hacen sinapsis.
Desde estos centros las fibras siguentrayectos distintos: unas van a los núcleos del III par y otras,
hacia la cortezacerebral del lóbulo occipital. Las primeras rigen la acción de los músculos oculares
y los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza occipital (cisuracalcarina o centro
cortical de la visión). A esta zona se le llama tractogeniculocalcarino o radiación óptica de
Gratiolet
 EXAMEN OFTALMOLOGICO BASICO
Maria Victoria Romero Ore.

Historia clínica oftalmológica.

1. Anamnesis:
a) Motivo de consulta.
b) Historia actual de la enfermedad.
c) Antecedentes patológicos personales.
d) Antecedentes patológicos familiares.
2. Examen subjetivo.
3. Examen objetivo.
Anamnesis
Motivo de consulta
Por lo general, el paciente comunica que decidió acudir a la consulta al experimentar un síntoma
marcado, por ejemplo, dolor ocular, disminución de la visión,enrojecimiento o secreción ocular,
cefalea, fotofobia, etc.

Historia actual de la enfermedad

El paciente debe exponer en qué circunstancias y con qué características seinició su enfermedad; a
continuación describirá la evolución, las manifestacionesque presentó y si ha realizado algún
tratamiento.

Antecedentes patológicos personales

Generales
. Si ha padecido de alguna enfermedad general como: diabetes,hipertensión arterial, enfermedad
exantemática infantil, etc.

Oculares.
Si de niño padeció de estrabismo, si usa anteojos, si padece deenfermedad ocular.

Antecedentes patológicos familiares

Generales
. Si algún familiar (padre, hijo, hermano) padece de diabetes,hipertensión arterial, etc.
Oculares.
Si algún familiar padece de glaucoma, miopía, retinosispigmentaria, u otras.

MEDIOS DE EXPLORACION

• Determinación de agudeza visual y del campo visual.

• Motilidad ocular.

• Examen del alineamiento ocular.

• Examen con lámpara de hendidura.

• Medida de la presión intraocular.

 • Oftalmoscopia directa e indirecta

AGUDEZA VISUAL

Capacidad del ojo para discriminar como separados elementos muy pequeños y vecinos entre sí, y
se mide determinando el objeto más pequeño que puede ser visto con claridad a una distancia
determinada.Una buena visión es el resultado de:

1. Vía visual neurológica intacta.

2. Ojo sano estructuralmente.

3. Enfoque ocular apropiado.

PRUEBAS DE VISION CENTRAL:

Para lejos: cartilla de Snellen y de la E.

Técnica para tomar la agudeza visual para lejos

Sentado o de pie el paciente, previamente colocada la cartilla (optotipoSnellen) o el proyector de
optotipos a 6 m de distancia, se ocluye su ojo izquierdo. Después se realiza la misma operación con
el otro ojo. Si elpaciente utiliza cristales correctores, la toma de la agudeza visual ha de hacer se con
cristales, y sin estos.
El paciente deberá comenzar a leer desde la primera línea en que hay letras,números o figuras de
tamaños progresivamente decrecientes, calculados parauna distancia determinada, hasta las líneas
de menor tamaño. Lo normal es quela línea de caracteres más pequeños corresponda a la que todo
paciente deberíaver a la distancia de 6 m para la cual fue calculada, considerando que esta es la
visión normal.La agudeza visual del paciente será el resultado de un quebrado cuyo numerador
indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y eldenominador, la distancia a la
cual corresponde la última línea que puede distinguir.

Cartilla u optotipo Snellen

Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o con los dos ojos, repetir la prueba viendo a través
de un agujero estenopeico.

Por ejemplo:
OD: (ojo derecho) 20/20
OI: (ojo izquierdo) 20/40 AE* = 20/20

PRUEBA DEL AGUJERO ESTENOPEICO:

Evita que la mayor parte de los rayos mal enfocados penetren al

ojo, y sólo alcanzarán la retina unos cuantos rayos enfocados de
manera alineada por el centro.Detecta defectos de refraccion
Prueba para la visión deficiente: Menor de 20/200

Acercar al paciente hasta que pueda leer la primera letra (NUMERADOR DEJA DE SER 20): 10/200,
5/200

2. Prueba de capacidad para contar dedos (“CD”)

3. Detección del movimiento de manos (“MM”)

4. Percepción de la proyección de la luz(“PPL”)

5. Percepción de la luz(“PL”)

UN OJO QUE NO TIENE PERCEPCION DE LUZ (PL) SE CONSIDERA CIEGO.

Técnica para la toma de la agudeza visual para cerca.

Para la lectura de cerca se utiliza una tabla con grupos de textos de escritura, con letras
de distintos tamaños, que el paciente debe ver sin dificultad. La cartilla utilizada se llama Jaeger y
se denomina Jaeger 1, 2, 3, 4, etc., según eltamaño del grupo de letras que puede leer el paciente.
Esta lectura se realizará a 0,35 m, distancia normal para leer.
PRUEBAS DE VISION PERIFERICA

Campo visual periférico.

Perimetría por confrontación:

La perimétría más sencilla, pues no es necesario el uso de equipo oinstrumento alguno.
 Se compara por confrontación el campo visual
del paciente con el del observador y esto nos
informará sobre la función periférica de la
retina del paciente. Este y el observador se
colocan de manera que los ojos de ambos
estén a la misma altura, a una distancia de 50 a
70 cm.
 El paciente se ocluye un ojoy mira con el otro
al ojo del observador que está del mismo lado,
es decir, ojoderecho del observador con ojo
izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el
puntode fijación del paciente es el ojo del
observador.
 El observador coloca el dedoíndice de una de
sus manos (o el objeto conveniente) a una
distancia intermedia entre ambos. Él dedo se
mueve desde la periferia hacia el centro
entodas las posiciones cardinales de la mirada,
comprobando grosso modosi
existenalteraciones en el campo periférico del
paciente, como pueden ser las hemianopsias.
Debemos aclarar que para realizar este método es necesario que el observador tenga su campo
visual normal.
Dimensiones del campo visual normal:
temporal, 90° o más; nasal, hasta55°; arriba, 60° y abajo, 70°.

Examen de los reflejos pupilares

La pupila responde al estímulo luminoso: se contrae por la luz y se dilata en laoscuridad.

Los reflejos pupilares que hay que explorar son:

1. Fotomotor o directo.
2. Consensual o indirecto.
3. Acomodación-convergencia.

Para estudiarlos se utiliza una linterna de mano.

Fotomotor o directo

Ante el estímulo luminoso la pupila se contrae, y alretirarlo, se dilata. La intensidad de iluminación

puede producir variaciones en lostamaños pupilares.
Desde el instante en que la luz llega directamente a la retina, hasta que seinicia la contracción
pupilar, transcurre menos de 1s.
Consensual o indirecto
Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila delotro se contrae simultáneamente, pero con
mayor intensidad que la del primero.Esto ocurre porque parte de las fibras de la vía refleja se
decusan con la vía ópticaa nivel del quiasma.

Acomodación-convergencia
Se produce cuando al mirar un objeto cercano, los ojos convergen y al propio tiempo se contraen
las pupilas. El estímulo nerviosoque anima el acto de la acomodación se propaga a los músculos
rectos internos(convergencia), al músculo ciliar (acomodación) y al esfínter de la pupila (miosis).

Exploración de los movimientos oculares en las posiciones

diagnósticas de la mirada

Se pueden investigar los movimientos del ojo en forma monocular ducción, o en forma binocular o
movimientos asociados (versiones y vergencias). Cuando se dirige la mirada a una posición
cualquiera, participantodos los músculos oculares en mayor o menor escala; unos colaboran
activamente (sinergistas) y otros sufren inhibición (antagonistas).
En la mayoría de los movimientos oculares, es un solo músculo el que ejerce lafunción
fundamental de llevar el ojo al campo máximo de acción de la mirada yeste es el músculo ejecutor
(agonista).

Ducciones.

Versiones.

Vergencias.
Exploración del fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa

Existen dos métodos para la exploración del fondo de ojo:

1. Oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida .
2. Oftalmoscopia directa o de imagen directa .

La primera es de uso exclusivo del oftalmólogo y la segunda es la más generalizada y es la que

estudiaremos porque, además del especialista, la utilizan otrosmédicos: pediatras, internistas,
neurólogos, médico general, etc.; solo nos ocuparemos de la oftalmoscopia directa.
 Cuando se examina el ojo derecho del enfermo, el médico empleará su mano y ojo
derechos, y se colocará a la derecha del paciente y viceversa.
 El paciente deberá mirar a un punto de fijación, a lo lejos o al infinito, por encima del
hombro del observador, para eliminar la acomodación del ojo de aquel.
 Si el observador tiene una ametropía, puede utilizar el oftalmoscopio por encima de sus
anteojos, o en su defecto, colocar frente al agujero del oftalmoscopio la lente conveniente a
su graduación. Por lo general, el observador cierra un ojo, pero debemos acostumbrarnos
(con la práctica y la experiencia) a realizar la oftalmoscopia con los dos ojos abiertos. La
distancia del oftalmoscopio al paciente es de 2 a 3 cm.
 La imagen directa se observa ampliada alrededor de 14 o 15 diámetros, y por tanto, permite
el examen detallado de la zona que se estudia.

Metodología para el estudio del fondo de ojo normal

Expondremos el orden en que deben estudiarse cada uno de los elementos del
ojo (Fig. 3.24):

1. Papila, disco o cabeza del nervio óptico.

2. Mácula lútea o fóvea.
3. Vasos (arteriolas y venas).
4. Retina

Esquema metodológico para el estudio del fondo del

ojo: 1, disco óptico o papila; 2, mácula;
3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina
Papila, disco o cabeza del nervio óptico

Debemos estudiar las siguientescaracterísticas:

- Forma: irregularmente circular u ovalada.

- Tamaño: corresponde a un diámetro de 1,5 mm.
- Color: rosado claro.
- Bordes: bien definidos.
- Superficie: plana o ligeramente excavada.

Vasos (arteriolas y venas):

Ramas: de arteria y vena centrales de la retina. Se dividen, al llegar a lapapila, en superior e

inferior; a su vez, en temporal y nasal, y pequeñosvasos terminales.

- Color: arteriolas, rojo claro; venas: rojo oscuro.

- Calibre: arteriolas, 2/3 menos que el de las venas.
- Reflejo: arteriolas, brillante a lo largo de ellas.

Mácula lútea o fóvea.

Es la parte más importante del fondo de ojo:
- Situación: a poco menos de 2 diámetros papilares del borde temporalsuperior, en la línea de
división directa. Ocupa exactamente el polo posterior del ojo.
- Vasos: carece.
- Color: algo más oscuro que el del resto del fondo del ojo.
- Centro: un punto brillante (fóvea central).

Retina
. Comprende el estudio del resto del fondo:
- Color: es transparente.
- Coloración del fondo: depende de los vasos coroideos, según los pigmentosretiniano y coroideo,
de acuerdo con las características personales. Puede ser: rojo anaranjado, en personas rubias; rojo
ladrillo, en personas morenas; atigrado, en personas con escasez de pigmento retiniano y coroideo;
albino, en personas sin pigmento retiniano ni coroideo .

PRUEBAS DE ALINEAMIENTO
 PRUEBAS DE Cover: evalua mejor el
alineamiento.
El examinador cubre de manera súbita un
ojo y observa con cuidado, para apreciar
que el segundo ojo no se mueva.Si hay
movimiento del ojo descubierto, habrá
desviación de ese ojo; si se desplaza de
afuera hacia dentro está desviado hacia fuera
y si se desplaza de adentro hacia fuera está
desviado hacia dentro (tropias o estrabismo
manifiesto). Prueba 1.
 Prueba de Uncover:Prueba de Descubrimiento (Uncover): Al retirarse la
cobertura del ojo después de la prueba de oclusión, se observa el ojo que se
descubrió. Si la posición del ojo cambia, la interrupción de la visión binocular
permite que se desvíe, hay un estrabismo latente (foria).prueba 2.

Prueba 1 Prueba 2

EXAMEN CON LAMPARA DE HENDIDURA

Es un biomicroscopio binocular montado en una mesa,

con una fuente ajustable de iluminación fija.
Se proyecta en el globo ocular un haz lineal de luz
incandescente por la hendidura, que ilumina una sección
transversal óptica del ojo .
El paciente se sienta y la cabeza se estabiliza mediante
un apoyo ajustable del mentón y una cinta en la frente.

OTROSMEDIOSDEDIAGNÓSTICOUTILIZADOSENOFTALMOLOGÍA

Tonometría:
La tonometría o medición de la tensión intraocular puede realizarse por elmétodo de indentación o
el de aplanamiento. En el primero para medir la tensión ocular, el vástago del tonómetro, puesto en
contacto con la córnea, ladeprime según el grado de tensión de este. La aguja que se encuentra
conectada alvástago por un mecanismo, se desplazará frente a una escala numérica y así sepodrá
leer la tensión ocular.

En el segundo método, el contacto corneal se realiza con un tonómetro deaplanación, que aplana la
córnea e indirectamente se conoce la tensión ocular.Existe un modelo portátil de mano y otro que
se coloca directamentecomo un accesorio a la lámpara de hendidura.
Gonioscopia

Se utiliza para observar las características del ángulo iridocorneal, el que esde gran importancia
para la clasificación del glaucoma y su posible tratamiento;no es más que una lente de 3 espejos,
que hace contacto con la superficie corneal y que al refractar la luz del examen, permite observar
esta zona.

TEST DE ISHIHARA:

La visión normal a los colores requiere del funcionamiento sano de la macula y del nervio óptico, la
anormalidad mas frecuente es la “ceguera a los colores” rojo o verde. La cual se presenta en cerca
del 8% dela población masulina. Esto se debe a una deficiencia congénita ligada al sexo X. también
puede indicar ciertas enfermedade como neuritis óptica o comprensión del nervio óptico, la visión
anormal de colores es a menudo una indicación mas temprana.

Los test de percepción de los colores son usados para identificar posibles deficiencias adquiridas o
hereditarias. Existen varios tests para detectar estas anomalías, como por ejemplo el test de
Farnsworth, las cartas pseudocromáticas, etc.
Los métodos más usados en estos test son:
 Reconocimiento de figuras y símbolos dentro de un patrón de puntos.
 Ordenación de cápsulas de colores en el orden natural, desde el azul hasta el rojo pasando
por diversos tonos intermedios. Esto permite determinar la deficiencia.
 O un juego de colores hecho por instrumentos especiales adaptados para determinar este
problema.
Actualmente uno de los tests más usados es el de Ishihara (fig.17) .Existen dos variantes a la hora
de realizar el mencionado test, esto depende de si las personas que lo realizan conocen o no los
números. Para personas mayores se suele hacer con números incrustados en puntos de colores,
mientras que para niños pequeños se sustituyen dichos números por caminos de color entre dos
puntos determinados.
En nuestro caso se ha utilizado la versión numérica. El principio fundamental de éste reside en el
reconocimiento de números o figuras geométricas hechas por pequeños puntos coloreados.
REJILLA DE AMSLER

La rejilla de Amsler se utiliza para probar los 20° centrales del campo visual. La rejilla es vista por
cada ojo, por separado, a una distancia normal de lectura con lentes para leer, si el paciente los
usa. Se emplea sobre todo para realizar pruebas sobre la función macular.

Mientras se fija en el punto central, el paciente verifica que todas las líneas sean rectas, sin
distorsióny que no falten puntos o porciones de la rejilla y que no falten punto o porciones de la
rejilla. Se compara un ojo con el otro.

 La presencia de un escotoma o de un área o de un área vacía, ya sea central o

paracentral, puede indicar enfermedad macular o del nervio óptico.
 La distorsión ondulante de las líneas (metamorfopsias), puede indicar edema
macular o liquido submacular.
 PÁRPADOS
Gracy Dorian Pinedo Rios

INTRODUCCIÓN:

Los parpados son estructuras delgadas compuestas de piel, músculo, tejido fibroso y gran
movilidad.

1.-Línea Gris: es una estructura importante porque divide al párpado en una lámina anterior
compuesta por la piel y músculo orbicular, y en una lámina posterior formada por la lámina tarsal y
la conjuntiva.

2.-Las Glándulas: del borde palpebral puede ser la causa en muchos casos de la formación de
quistes y de tumores, así existen:

 Glándulas de Meibomio: segregan la capa lipídica de la película lagrimal.

 Glándulas de Zeis: asociadas con los folículos de las pestañas.
 Glándulas de Moll: sus conductos se abren dentro del folículo de una pestaña

3.-Las pestañas: son ligeramente más numerosas en el parpado superior (100). Las raíces se apoyan
contra la superficie anterior del tarso en el espacio entre el músculo orbicular ocular pretarsal y el
músculo Riolano.

4.-Elevadores del Parpado:

 Aponeurosis del elevador del parpado superior : Inervado por el III par

 Músculo de Muller: se inserta en el borde superior del tarso y se puede abordar a través de
la conjuntiva.Inervacion simpatica.

5.- Drenaje Linfático: el canto lateral y el parpado superior drenan a los ganglios preauriculares,
mientras que el canto medial y el parpado inferior drenan a los ganglios mandibulares.

Función: brinda protección al ojo.

INFECCIONES E INFLAMACIÓN DE LOS PARPADOS:

ORZUELO:

Definición: es la infección de una o más glándulas de Zeiss

y Moll. Se ubica en el reborde palpebral.

Etiología: Usualmente es causada por infecciones

estafilocócicas: Staphylococcus aureus.

Sintomatología:

 Dolor
 Hiperemia e inflamación.

Tratamiento:

 Aplicar compresas tibias 3 o 4 veces/al día/10-15minutos.

 Aplicar ungüento antibiótico en la bolsa conjuntival 4veces/día.
 Doxaciclina o cefalexina via oral.
 En caso de desarrollar celulitis: antibióticos por vía sistémica.

En caso el proceso no se resuelva :

 Realizar una incisión y drenar el material purulento.

CHALAZION:

Definición: es una inflamación estéril, focal y crónica del párpado,

causada por la obstrucción de una glándula de Meibomio, que
cuando crece demasiado puede presionar el globo ocular y causar
astigmatismo.

Características: Ausencia de signos de inflamación aguda.

Sintomatología:

 Inflamación e hipersensibilidad de duración por semanas o meses.

Tratamiento :

Compresas de agua tibia 3-4 veces al dia durante varios días acompañado de unguento
antibiótico-corticoide en caso de persistir se realiza una incisión vertical en la superficie
conjuntival hasta la glándula tarsal y se realiza el curetaje.

BLEFARITIS ANTERIOR:

Definición: es una inflamación bilateral crónica frecuente de los márgenes palpebrales delante de la
línea gris.

Etiología:

 Tipo Estafilocócica: S. aureus, Staphylococcus epidermidis y estafilococos coagulasa

negativos.
 Tipo Seborreica.
 Mixta.

Sintomatología:

 Irritación
 Ardor
 Prurito en los márgenes palpebrales.
 Se observa ojos de “bordes rojos”
 Escamas o costras pegadas a las pestañas tanto en parpados superiores como inferiores.

Características de la blefaritis tipo Estafilocócica:

 Escamas secas
 Parpados eritematosos
 Bordes palpebrales ulcerados
 Caída de pestañas : madarosis
 Complicaciones : orzuelo, chalazion, queratitis epitelial en el tercio inferior de la cornea e
infiltrados en los márgenes.
Características de la blefaritis tipo Seborreica:

 Escamas grasosas
 No hay formación de ulceras
 Los parpados están menos inflamados.
 Se observa seborrea en cuero cabelludo, cejas y orejas.

La blefaritis de tipo mixta encontramos ambas características.

Ambos tipos de blefaritis predisponen a conjuntivitis recurrente.

Tratamiento:

 Medidas higiénicas para los parpados. (tipo seborreica), se deben quitar las escamas todos
los días de los márgenes palpebrales mediante un raspado suave con un hisopo de algodón
húmedo y champú para bebe.
 B. Estafilocócica:
.- Ungüento antibiótico cada 2-3 veces/día. Se aplica en los bordes palpebrales.
BLEFARITIS POSTERIOR:

Definición: es una inflamación de los parpados ocasionada por disfunción de las glándulas de
Meibomio. Es un trastorno bilateral crónico.

Etiología: cepas de estafilococos. Las lipasas bacterianas pueden causar inflamación en las
glándulas de Meibomio y conjuntiva, así como discontinuidades en la película lagrimal.

Fisiopatología:

 Meibomianitis (inflamación de los orificios de la glándulas de Meibomio)

 Taponamiento de los conductos de salida con secreciones espesas
 Dilatación de las glándulas de Meibomio ubicadas en las laminas tarsales
 Producción de secreciones caseosas anormalmente blandas a causa de la presión sobre las
glándulas.
 La cornea puede desarrollar vascularización periférica y adelgazar sobre todo en su parte
inferior

Sintomatología: las manifestaciones clínicas de la blefaritis posterior afecta párpados, lagrimas,

conjuntiva y córnea.

 hiperemia y Telangiectasias.
 Se observa lagrimas espumosas o anormalmente grasosas.

Tratamiento:

 Primario: aplicar compresas tibias sobre los parpados y exprimir de forma periódica las
glándulas de Meibomio.
 Aplicar calor local 3-4 veces al día
 Doxiciclina 50-100 mg/2 veces/día.
 A largo plazo metrogel tópico (0.75%/2 veces/día)
 Suplemento lagrimales
 Acetato de Prednisolona 1 gota/2-3 veces al día.

Complicaciones:
DEFORMIDADES ANATÓMICAS DE LOS PÁRPADOS

ENTROPIÓN:

Definición: es la flexión del borde palpebral hacia adentro.

Etiología: puede ser por involución, espástico, cicatrizal o

congénito.

1.-Entropion por involución: es el más frecuente, resultado del

envejecimiento.Siempre afecta el parpado inferior y es a
consecuencia de la combinación de lasitud palpebral horizontal, desinserción de los músculos
retractores del parpado inferior y migración ascendente del musculo orbicular preseptal de los
parpados.

2.- Entropión cicatrizal: puede afectar el parpado superior o inferior y es producto de enfermedades
inflamatorias como tracoma o penfigoide.

Entropión congénito: el borde palpebral gira hacia la córnea.

 Diagnóstico diferencial: Epibléfaron congénito donde la piel y el musculo pretarsales

provocan que las pestañas se curven en torno al margen del tarso.

Triquiasis: es la desviación anormal de las pestañas hacia la córnea. Produce una irritación en la
cornea y promueve su ulceración. Esta alteración puede ser causada por entropión, epibléfaron.

Distiquiasis: es un trastorno donde se forman pestañas accesorias a partir de los orificios de las
glándulas de Meibomio.

Tratamiento:

 Cirugía para evertir el párpado

 Electrólisis
 Laser
 Crioterapia.
  Medidas temporales: fijar con cinta adhesiva el parpado inferior a la mejilla y ejercer
tensión hacia abajo, o bien, inyectar toxina botulínica.

ECTROPIÓN:

Definición: es la desviación del margen palpebral hacia afuera.

Etiología: puede ser

 por involución: resultado de lasitud palpebral horizontal por envejecimiento

 paralítico: producto de una parálisis del nervio facial
 cicatrizal y el causado por contractura de piel son: originados por traumatismo o
inflamación
 Mecánico: originado por tumores voluminosos en el parpado.

Sintomatología:

 Lagrimeo e irritación
 Queratitis expuesta.

Tratamiento:

 Ectropión por involución y paralítico: cirugía de acortamiento horizontal del parpado.

 Ectropión cicatrizal: revisión quirúrgica de la cicatriz, injerto de piel.
 Ectropión mecánico: resección de la neoplasia, seguida por reconstrucción del parpado.
COLOBOMA:

Definición: es un defecto del parpado que puede ser parcial

o de todo su espesor infrecuente, congénito, unilateral o
bilateral.

Clasificación:

 Colobomas del parpado superior: ocurren en la unión de los 2/3 medio e interno.
No se asocian con anomalías congénitas.
 Los colobomas del parpado inferior: ocurren en la unión de los 2/3 medio y externo
Se asocian con anomalías sistémicas como el síndrome de Treacher Collins.

Tratamiento:

 Sin la deformidad es pequeña o modera: se hace un cierre primario.

 Si la deformidad es grande: se realiza injertos de piel o colgajos de rotación.

EPICANTO:

Definición: encontramos pliegues cutáneos verticales en los

cantos mediales. Pueden dar lugar a una seudoesotropía.
Puede ser inverso y superciliar.

Tratamiento: se realiza mediante una cirugía plástica. Puede

ser Y-V o Z de Mustarde dependiendo del tamaño del
epicanto.

TELECANTO:
 Definición: se produce una separación anormal entre los cantos mediales de cada ojo. Puede ser
consecuencia de la desinserción traumática o congénita, disgenesia craneofacil.

Asociado a enfermedades como: síndrome de blefarofimosis. Síndrome de Waanderburg, Treacher

Collins, etc.

Tratamiento: acortamiento y refijación de los tendones cantales mediales en la cresta lagrimal o un

alambre tarsal.

BLEFAROPTOSIS O PTOSIS:

Normalmente el parpado reposa a unos 1.5 a 2 mm entre el limbo superior y el margen pupilar.

Definición: la blefaroptosis es una trastorno en que un parpado o ambos, queda en posición

anormalmente baja ( >3mm).

CLASIFICACIÓNDeLaPTOSIS
NEUROGÉNICA MIOGÉNICA APONEURÓTIC
MECÁNICA SEUDOTOSIS
A

 Parálisis del 3 par.  Miastenias gravis  Involutiva  Dermatocalasia  Dematocalasia

 Síndrome de  Distrofia  Posoperatoria  Tumores  Retracción del
Horner miotonicca  Edema parpado superior
 Síndrome de  Miopatía ocular  Lesiones contralateral
parpadeo  Congénita simple orbitarias  Hipotonía:
mandibular de  Síndrome de anteriores enoftalmos,
Marcus Gunn blefarofimosis  Cicatrización microftalmos, tisis
 Dirección anómala en el globo ocular.
del 3 par
TRATAMIENTO:

Todos los tipos de ptosis son tratados con cirugía. (Excepto el tipo por miastenia grave)

Procedimiento de Fasanella-Servat:

1.-Indicado: ptosis leve con elevación del parpado de 10mm. Ejemplo: Síndrome de Horner y n
ptosis leve congénita.

2.-Técnica: el borde superior del tarso es resecado junto con el borde inferior del músculo de
Muller y la conjuntiva que lo cubre.

Resección del elevador:

1.-Indicado: cualquier ptosis, siempre que la función elevadora sea al menos de 5mm. La cantidad
de resección está determinada por la función elevadora y la gravedad de la ptosis.

2.-Técnica: acortamiento del complejo elevador mediante un abordaje anterior (piel) y posterior
(conjuntiva)

Suspensión Frontal:

1.- Indicado:

.- Ptosis grave (>4mm) con mala función elevadora (<4mm)

.-Síndrome de parpadeo mandibular de Marcus Gunn

.-Regeneración aberrante del 3 par craneal.

.- Síndrome de blefaroptosis.

.-Parálisis total del 3 par craneal.

.-Resultado poco satisfactorio de la resección elevador previa.

2.- Técnica: suspensión del tarso desde el músculo frontal con una banda formada por fascia lata
autóloga o material sintético.
SEUDOPTOSIS:

DERMATOCALASIA:

Definición: se caracteriza por un exceso de piel sobre el parpado. Se observa frecuentemente en

pacientes ancianos y suele ser bilateral. Puede estar asociado con un exceso de grasa. Los parpados
adquieren un aspecto de bolsas con surcos palpebrales indistintos.

Tratamiento: Blefaroplastia

TUMORES MALIGNOS EN LOS PARPADOS:

CARCINOMA DE CELULAS BASALES (Basocelular):

Epidemiología: Es la neoplasia maligna más frecuente (90%). Su incidencia aumenta con la edad y
tiene una ligera prevalencia en varones (3:2) y pacientes ancianos.

Características:

 Generalmente se origina en el parpado inferior (65%) seguido del canto medio (son más
difíciles y tienden a invadir la órbita y los seno), parpado lateral y el canto lateral.
 De crecimiento lento (1-2 años para alcanzar una medida de 0.5cm)
 Es invasivo pero no metastatiza.

ManifestaciónClínica:

 Nódulo ulcerativo: inicia como un nódulo perlado, firme y brillante, extremos arrollados
sobre elevados con pequeños vasos superficiales, telangiectásicos(ulcums rodems)
 Nódulo esclerosante: placa plana indurada que puede distorsionar el parpado (puede
simular un área de blefaritis crónica)

Tratamiento: resección quirúrgica completa.

 CARCINOMA CELULAS ESCAMOSAS (Escamocelular):

Epidemiología: produce 5-10% de los casos de cáncer palpebral. A predominio de pacientes con
tez blanca y de avanzada edad, lesión cutánea.

Es un tumor localmente invasivo, pero rara vez produce metástasis. Sin embargo es muy agresivo.

TiposClínicos:

 CCE en forma de placa: caracterizada por una placa hiperqueratósica, eritematosa,

escamosa y áspera que puede surgir en lugar de una queratosis actínica preexistente.
 CCE en forma de nódulo: caracterizado por un nódulo hiperqueratósico que puede
desarrollar erosiones costrosas y fisuras.
 CCE ulcerado: tiene una base roja y bordes bien definidos, indurados y evertidos.

Diagnóstico diferencial: queratoacantoma.

Tratamiento:

 Resección quirúrgica o cirugía micrográfica de Mohs seguidos de reconstrucción del

defecto.
 Radioterapia
 Exenteración.
CARCINOMA DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS:

Es un tumor que se origina a partir de las glándulas de Meibomio principalmente. Es de

crecimiento lento. Y se caracteriza porque afecta el parpado superior a diferencia del CCB y
CCE. Hace metástasis a distancia.

Manifestación Clínica:

 Modularidad subcutánea indolora que se extiende a la conjuntiva tarsal.

 Caída de pestañas en las áreas afectadas.

Tipos Clínicos:

 Carcinoma de glándulas de Meibomio Nodular: nódulo duro y discreto dentro de la lámina

tarsal superior.
.- Diagnóstico Diferencial: Chalazión.
 Carcinoma de glándulas de Meibomio Diseminado: hay infiltración dentro de la dermis y
causa un engrosamiento difuso del borde del parpado.
.-DISEMINACIÓN PAGETOIDE: extensión del tumor dentro de la conjuntiva palpebral,
tarsal o bulbar.
.- Diagnóstico Diferencial: Conjuntivitis Crónica, Queratoconjuntivitis Límbica superior.

Tratamiento: resección quirúrgica amplia.

Pronóstico: es de mal pronóstico paciente con tumoración >10mm, duración de la sintomatología

por más de 6 meses y afectación del parpado superior.
 CONJUNTIVA
Gracy Dorian Pinedo Rios.

INTRODUCCIÓN:
La conjuntiva se subdivide en:

1.-palpebral: que empieza en la unión mucocutánea de los bordes palpebrales y está firmemente
adherida a las láminas tarsales.

2.-del fondo del saco: esta suelta es redundante de manera que se hincha fácilmente y se
distribuye en forma de pliegues.

3.-bulbar: que cubre la esclerótica anterior.

4.-glándulas:

 Glándulas secretoras de mucina como: células caliciformes, células de Henle, células de

Manz. Los trastornos destructivos de la conjuntiva lesionan los secretores de mucina, mientras
que los procesos inflamatorios crónicos producen un aumento en las células caliciformes.
 Glándulas lagrimales accesorias: de Kraus y Wolfring.

Por su localización, la conjuntiva está expuesta a muchos microorganismos y otros factores

ambientales, aunque varios mecanismos protegen la superficie ocular.

En la capa lagrimal los componentes acuosos diluyen el material infeccioso, el moco atrapa los
desechos y la acción de la bomba de los parpados canaliza de forma constante las lágrimas al
conducto lagrimal. Además las lágrimas contienen sustancias antimicrobianas, incluyendo
lisozima y anticuerpos.

Definición: es la inflamación de la conjuntiva. Enfermedad ocular más común en todo mundo.

Por lo general es de causa exógena y rara vez endógena.

Sintomatología:

 Sensación de cuerpo extraño, de rascado

 Picazón
 Ardor
 Plenitud alrededor de los ojos
 Fotofobia
AGENTES PATÓGENOS COMUNES CAUSALES DE
CONJUNTIVITIS

 Streptococcus pneumoniae
 Virus herpes simple tipo 1 y 2
 Chlamydia trachomatis
 Haemophilus influenzae
 Staphylococcus aureus
 Neusseria meningitidis
 Neisseria gonorrhoeae.
SIGNOS: BACTERIANA VIRAL ALERGICA

SINTOMA
PRINCIPAL Secreción mucopurulenta Polisintomatica Prurito
SECRECIÓN Mucupurulenta Serosa Mucosa- filamentosa

PRESENCIA DE Si
PAPILAS NO Si

PRESENCIA DE No
FOLICULOS SI NO

PRESENCIA DE No
GANGLIOS Si- ganglios pre- No
auriculares

TRATAMIENTO
Tratamiento tópico :
 Sulfacetamida : 1 gota
cada 4- 6 horas
durante 10 días.
 Gentamicina o
 Cloramfenicol: c/4-6h
 Ciprofloxacino c/4-6h
.
Colocación de Fase aguda:
compresas frías Corticoides
Limpieza personal Prednisolona al 1% o
 Antibiótico tópico fluorometalona1 gota
suave Gentamicina cada 4-6 horas.
o Sulfacetamida Luego:
 Para prevenir la Antihistamínico
sobreinfección Tópico ketotifeno o
olopatadina,
azelastina 1 gota
cada 12 horas.
CONJUNTIVITIS GONOCOCCICA
NEONATAL
1.-Presentación: secreción conjuntival aguda a las
48 – 72 horas del nacimiento
2.-Signos:
 Parpados edematosos y sensibles
 Secreción profuso y purulenta
 Hiperemia intensa, quemosis y formación
de pseudomembranas.
3.-Tratamiento:
 Ceftriaxona oPenicilina
Endovenoso: si hay compromiso sistémico
Intramuscular: si sólo compromete conjuntiva
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA
1.-Presentación: inicio subagudo de
secreción mucopurulenta unilateral o
bilateralPuede cronificarse y persistir
durante 3-12 meses.
2.-Signos:
 Secreción mucupurulenta escasa
 Presencia de grandes folículos
 Puede aparecer un infiltrado corneal
2-3 semanas después del inicio de la
conjuntivitis.
 Linfadenopatía dolorosa.
3.-Tratamiento:
 Tópico: pomada de tretaciclinas
4veces/6semanas.
 Sistémico:
 azitromicina 1g/dosis única.
 Doxiciclina 100mg 2veces dia/1-2
semanas
 Eritromicina 500mg 4veces
día/1semana.
 CONJUNTIVITIS NEONATAL POR
CHLAMYDIA:
 Es la causa más frecuente de conjuntivitis
en el neonato.
 Está asociado a enfermedad sistémica.
 Presenta edema palpebral y lesión del limbo
Presentación: se presenta en el neonato
después de 5-19 días después de haber nacido.
Signos:
 Secreción mucupurulenta
 Reacción conjuntival papilar.
Complicaciones ocasionales:
 Cicatrización conjuntival
 Pannus corneal superior.
Tratamiento:
 Eritromicina sistémica.

CONJUNTIVITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE:

Existe: Tipo 1: es la más común

Tipo 2: la más común en el recién nacido.
Caracterizada:
 Congestión unilateral
 Irritación
 Exudado mucoso
 Dolor
 Fotofobia ligera.
Se asocia con queratitis por herpes simple.
Es de tipo folicular y con menos frecuencia seudomembranosa.
Las vesículas herpéticas la observamos sobre los párpados y sus márgenes, que presentan
edema grave.
Puede persistir 2-3 semanas.
Complicaciones: afectación corneal y vesículas en la piel.
Tratamiento:
 Aciclovir al 3% 5veces al día/10días.
Contraindicación:
 Uso de corticoesteroides.
 ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA CONJUNTIVA

PINGUECULAS PTERIGIÓN
 Es una lesión común, generalmente  Crecimiento subepitelial triangular
bilateral y asintomática. fibrovascular de tejido conjuntival
 Aparecen como nódulos amarillos en bulbar degenerativo.
la conjuntiva bulbar adyacente sobre  Fenómeno irritativo producto de la
todo al lado nasal. exposición al sol, viento, polvo.
 No invade la córnea  Invade córnea
 No requiere tratamiento quirúrgico  Opacidades grises y pequeñas cerca
del limbo nasal
 Línea de Stocker: se observa depósito
de hierro en el epitelio corneal.
Complicaciones:
 Pérdida de la visión
 Irritación crónica
 Astigmatismo inducido
Tratamiento:
Resección del pterigium, y la cobertura del
defecto con autoinjerto de conjuntiva y
mitomicina C.
 GLAUCOMA
María Victoria Romero Ore

Se define como una neuropatia óptica crónica adquirida, caracterizada por depresión de
la papila óptica y perdida del campo visual y casi siempre está acompañada de aumento
de la presión intraocular (PIO).

COMPOSICION DEL HUMOR ACUOSO

EL humor acuoso es un líquido claro que llena las cámaras anterior y posterior del ojo. Su
volumen es alrededor de 250ul y su velocidad de producción es 2.5ul/min. La presión
osmótica es más alta que la del plasma, con concentraciones mucho más altas de
ascorbato, piruvato y lactato y valores bajos de proteína, urea y glucosa.

FORMACION Y FLUJO DEL HUMOR ACUOSO

El humor acuoso es secretado activamente por el epitelio ciliado no pigmentado, como

resultado de un proceso metabólico activo que depende de varios sistemas enzimáticos,
especialmente la bomba de Na+/k+ ATPas, que secreta iones dentro de la cámara
posterior. El agua sigue de forma pasiva de gradiente osmótico.

FLUJO DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO

El humor acuoso fluye desde la cámara posterior a la cámara anterior a través de la

pupila y es drenado del ojo por dos vías diferentes:

1.-Via Trabecular (convencional): Se encarga del drenaje en aproximadamente el 90%

del humor acuoso (Fig.9.3a).El humor acuoso se produce en epitelio no
pigmentado de los procesos ciliares pasa a la cámara posterior, luego a través de
la pupila a la cámara anterior . De la cámara anterior se drena por la malla
trabecular sigue por el conducto de Schlemm, luego por las venas acuosas que lo
conducen al sistema venoso. El drenaje trabecular puede ser aumentado por
fármacos (mioticos, simpaticomiméticos), trabeculoplastia y trabeculotomia.

2.- La via uveoescleras (no convencional): Encargado del drenaje en

aproximadamente el 10% del humor acuoso restante (fig.9.3b). el humor acuoso
pasa a través del cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo y es drenado por la
circulación venosa del cuerpo ciliar, la coroide y la esclerótica. El drenaje
uveoescleral disminuye por mioticos y aumenta por atropina, simpaticomiméticos y
prostaglandinas. Y cierta cantidad también es drenada a través del iris (fig.9.3C)
PRESION INTRAOCULAR

La presión intraocular en la población en general tiene un rango que oscila entre

11 y 21 mmHg. Aunque la PIO es importante para el desarrollo de las lesión
glaucomatosa, hay otros factores que también participan entre ellos la herencia.

Fluctuacion:

La PIO normal varía con el momento del día, el latido cardiaco, la presión arterial y
la respiración. El patrón de la curva diurna de la PIO varia en el ojo normal y
glaucomatoso, con una tendencia a ser mas alta por la mañana y mas baja
después del medio dia y la tarde. El rango medio de fluctuación diurna de la PIO
en los ojos normales es de 5mmHg, sin embargo, la variación es mayor en los
pacientes con glaucoma o hipertensión ocular.

HIPERTENSION OCULAR

Es el incremento de a presión intraocular (> 21 mmHg) en ausencia de

anormalidades de la papila o el campo visual y es más frecuente en el glaucoma
primario de ángulo abierto. La incidencia en la cual estos individuos desarrollan
glaucoma es alrededor de 1 a 2% al año. El riesgo aumenta conforme aumenta la
edad, antecedentes familiares de glaucoma, miopía, diabetes mellitus y
enfermedades cardiovasculares. El desarrollo de hemorragias en la papila en
pacientes con hipertensión ocular también aumenta el riesgo de desarrollar
glaucoma.

Es asi que los pacientes con hipertensión ocular son sopechosos de desarrollar
glaucoma por lo que deben ser sometidos a vigilancia regular ( 1 a 2 veces al año)
de papila óptica, presión intraocular y campos visuales.

EVALUACION CLINICA EN EL GLAUCOMA

TONOMETRIA: Medición de la PIO.

a. Tonómetro de aplanamiento de Goldman:

 Esta fijo a la lámpara de hendidura.
 Mide la fuerza que se requiere para aplanar
un área fija de la córnea.
 El grosor corneal influye en la exactitud de la
medición, es decir la PIO se sobreestima en
ojos con corneas más gruesas y se
subestima en ojos con corneas delgadas.
 Es más preciso y el más utilizados en
comparación con el tonómetro de Schiotz.

b. Tonometro de Schiotz:
 Se basa en el principio de la tonometría
de indentacion en la que un embolo
con un peso predeterminado se aplica
sobre la cornea (fig 9.9).
 La cantidad de indentacion de mide en
una escala y la lectura se convierte en
milímetros de mercurio en una talba
especial.
 El tonómetro es barato, fácil de usar y
no requiere lámpara de hendidura.
 Actualmente se emplea poco.

GONIOSCOPIA: El ángulo de la cámara anterior se forma por la unión de la

córnea periférica y el iris, en este se sitúa la red trabecular. La configuración de
este ángulo (abierto, estrecho o cerrado) influye en el flujo del humor acuoso. La
gonioscopia permite la visualización directa de las estructuras del ángulo.

 Si es posible observar la extensión completa de la red trabecular, el espolón

escleral, y los procesos del iris, el angulo es abierto.
 Si tan solo se aprecia la línea de Schwalbe, o una porción pequeña de la
red trabecular, el angulo en estrecho.
 Si no se logra observar la línea de Schwale el ángulo es cerrado.

EXAMEN DE LA PAPILA OPTICA: Mediante oftalmoscopia directa.

La papila óptica normal tiene una depresión central, la cúpula fisiológica, su

tamaño depende del volumen de las fibras que forman el nervio óptico en relación
con el tamaño de la abertura esclerótica.

 La atrofia óptica glaucomatosa ocasiona cambios como ; perdida de su

sustancia que es detectable como crecimiento de la cúpula de la papila que
se relación con la palidez de esta en el área de acopamiento.
 En el glaucoma hay crecimiento característico de la cúpula óptica, seguido
por excavación superior o inferior , con escotadura focal en el reborde de la
papila óptica.
 Al desarrollarse la excavación los vasos retinianos de la papila estos se
desplaza en sentido nasal.
 El resultado final del acopamiento glaucomatoso es la llamada excavación
en “olla de frijoles”.
EXAMEN DE CAMPO VISUAL:

 La pérdida glaucomatosa del campo visual implica sobre todo los 300.
 El cambio ms temprano es la exclusión del punto ciego.
 Se continua con la extensión contigua al área de Bjerrum del campo visual,
a los 15° de la fijación produce un escotoma de Bjerrum y luego un
escotoma arqueado.
 La pérdida del campo periférico tiende a comenzar en la periferia nasal.
 El campo periférico temporal y lo 5° a 10° centrales se afectan de modo
tardío en la enfermedad.

CLASIFICACION DE GLAUCOMA

A. GLAUCOMA PRIMARIO:
1. Glaucoma de angulo abierto:
a. Glaucoma primario de angulo abierto ( galucoma crónico de
angulo abierto, glaucoma crónico simple).
b. Glaucoma de presion normal.
2. Glaucoma de angulo cerrado.
a. Agudo.
b. Subagudo.
c. Crónico.
d. Iris en meseta.

B. GLAUCOMA CONGENITO:
a. Glaucoma congénito primario.
b. En relación con otras anomalías oculares del desarrollo.
c. En relación con anomalías extraoculares del desarrollo.
C. GLAUCOMA SECUNDARIO:
a. Glaucoma pigmentario.
b. Síndrome de exfoliación.
c. A cambios en el cristalino( luxación, tumefacción, facolitico)
d. A cambios en el sistema uveal( uveítis, sinequias, tumor)
e. Traumatismos.
f. Posoperatorio.
g. Glaucoma neovascular (diabetes mellitus, tumor intraocular,
oclusión de la vena central de la retina.
D. GLAUCOMA ABSOLUTO: el resultado final de cualquier glaucoma no
controlado es un ojo duro, invidente y a menudo doloroso.
GLAUCOMA PRIMARIO

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA):

También llamado glaucoma crónico simple, se llama así porque no es

consecuencia de otra patología, cirugía o trauma y porque el ángulo entre iris y
córnea es mayor a 40º, es la forma más común en negros y blancos su incidencia
aumenta en personas mayores de 75 años, hay una fuerte tendencia familiar.

La principal característica patológica del GPAA; es un proceso degenerativo dela

red trabecular que incluye el depósito de material extracelular dentro de la red. y
por debajo del endotelio que recubre el conducto de Schelemn, como
consecuencia la reducción del drenaje del humor acuoso e incremento de la
presión intraocular.

El aumento de la presión intraocular precede a los cambios en la papila óptica y el

campo visual por varios meses y años.

Cuadro clínico:

El GPAA suele ser asintomático, bilateral y crónico. Pero puede presentarse:

 Dolor ocular.

 Ppercepción de halos coloreados alrededor de la luz.

 Disminución del campo visual.

Pruebas de detección de GPAA:
El principal problema de GPAA es la ausencia de síntomas hasta ya avanzada la
enfermedad. Cuando los pacientes se dan cuenta de la perdida visual por primera
vez, ya se produjo un daño al nervio óptico sustancial:

 Edad: Inicio en la edad adulta.

 Presión intraocular: Una PIO >21 mmHg , en algún momento del curso de
la enfermedad.

 Gonioscopia: Un ángulo abierto y de aspecto normal.

 Cambios en la papila, Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico,

discos asimétricos.

 Perdida del campo visual.

TRATAMIENTO

La meta principal del tratamiento es desacelerar el proceso de la enfermedad y

mantener la función visual el mayor tiempo posible. Esto se logra principalmente
controlando la PIO.

Se contemplan 2 enfoques para la reducción farmacológica de la presión

intraocular:

a. Supresión de la producción acuosa.

b. Facilitación del flujo de salida acuoso.

a. Supresión de la produccion acuosa:

 Betabloqueadores tópicos:
Maleato de timolol a 0.25% y 0.5%,
La contraindicación principal son las enfermedades obstructivas
crónicas de la vías respiratorias (asma , epoc) y defectos de la
conducción cardiaca.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Clorhidrato de dorzolamida en solución al 2% y brinzolamida son
inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos muy eficaces y mejor
tolerados que los sistémico.
Los principales efectos colaterales de los inhibidores de la anhidrasa
carbónica son sabor amargo transitorio y blefaroconjuntivitis alérgica.
b. Facilitación del flujo de salida acuoso:
 análogos de prostaglandinas:
Soluciones de bimatoprost a 0.003%, latanoprost a 0.005% y
tavoprost a 0.004% cada uno 1 vez al dia . Aumentan el flujo de
salida uveoesclerotico acuoso. Tienen alta eficacia con agentes
adjuntos.
Los principales efectos adversos delas prostaglandinas son :
hiperemia conjuntival, hiperpigmentación de la piel periorbitaria,
crecimiento de las pestañas, oscurecimiento permanente del iris.
 Parasimpaticomimeticos (mioticos):
Incrementa la salida del humor acuoso mediante su acción sobre la
red trabecular por medio de la contracción del musculo ciliar.
Pilocarpina 2% . 1 gota c/6h.
Si el tratamiento médico fuese insuficiente debe instalarse tratamiento quirúrgico:

Indicaciones de cirugía:

 Falta de control de la presión intraocular a pesar de aplicarse la

máxima dosis terapéutica (tres fármacos diferentes).
 Desarrollo de catarata

Tipos de tratamiento quirúrgico:

 Trabeculoplastia láser con láser de argón (TLA):

Para modificar la malla trabecular facilitando la salida del humor acuoso y puede
aplicarse como tratamiento inicial del glaucoma de ángulo abierto.
  Trabeculectomia :
La cirugía clásica de GPAA es la trabeculectomía o cirugía filtrante protegida.
Indice de éxito aproximadamente el 80-90%. Supone la creación quirúrgica de una
fistula entre el angulo de la cámara anterior y el espacio por debajo de la capsula
de Tenon. Lo que permite la salida del humor acuoso de la cámara anterior a una
“ampolla de drenaje” bajo el parpado superior. Esta cirugía está indicada en
pacientes con fracaso del tratamiento médico.

 IMPLANTES VALVULARES:
Indicados en casos de GPAA con
trabeculectomías fallidas por cicatrización
excesiva, o en glaucomas con conjuntivas
y/o ángulos severamente dañados, en
reoperados y en glaucomas refractarios al
tratamiento.
GLAUCOMA DE PRESION NORMAl : (glaucoma de presión baja).

Es una variante del GPAA, es una enfermedad que afecta predominantemente a

ancianos y es más frecuente en mujeres: se caracteriza por lo siguiente:

 Una PIO media igual o inferior a 21mmHg en la determinación diurna.

 Lesión glaucomatosa del nervio óptico y pérdida del campo visual.
 Angulo de drenaje a vierto en la gonioscopia.
 Hemorragias de la papila con mayor frecuencia comparada con GPAA.

La patogenia puede implicar una sensibilidad anormal a la PIO por anomalías

vasculares mecánicas en la cabeza del nervio óptico. Se relaciona con una
predisposición hereditaria, el gen implicado es el gen optineurin dell cromosoma
10.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO (GPAC)

Es una enfermedad en la que la elevación de la PIO ocurre como resultado de la

obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del
ángulo por el iris periférico.

Factores de riesgo:

 Edad: la edad media de presentacion es a los 60 años. La prevalencia

aumenta despues.
 Sexo: mujeres: hombres a razon de 4:1.
 Raza: presonas de raza blanca, asiatica.
 Herencia: factores anatomicos predisponentes.
 Hipermetropia
Factores anatomicos predisponentes:

 Localizacion relativamente anterior del diafragma iris-cristalino.

 Camara anterior por profunda.
 Entrada estrecha al angulo de la camara.
Patogenia:

 Teoría del musculo dilatador: la

contracción del musculo dilatador de la
pupila crea un vector posterior. Esto
aumenta la cantidad de aposición entre el
iris y el cristalino, incrementando el grado
de bloqueo pupilar fisiológico. (fig.9.57a). la
dilatación simultanea de la pupila hace que
el iris periférico este mas flácido. Debido al
bloqueo pupilar relativo la presión en la
cámara posterior aumenta y el iris periférico
se inclina hacia delante (iris bombé)
(fig.9.57b). En ocasiones el iris contacta con
la superficie corneal, con lo que el angulo
queda obstruido y la PIO asciende(fig.9.57c)

Cuadro clínico del GPAC:

Síntomas:

 Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas

hemicraneales.
 Halos de colores (edema corneal).
 Dolor en el territorio del trigemino.
 Síntomas vegetativos: nauseas,vomitos
 Disminución severa de la agudeza visual.
Signos:

 Dureza pétrea del globo ocular.

 Midriasis media arreactiva.
 Hiperemia mixta o ciliar.
 Disminucion de transparencia corneal.

Diagnóstico diferencial:

 Uveitis aguda,
 Conjuntivitis aguda.
Complicaciones y secuelas:

 Sinequias anteriores.
  Lesión irreversible del nervio óptico.
 Ceguera

Tratamiento:

¡El glaucoma primario de ángulo cerrado es una urgencia oftalmología!

El objetivo del tratamiento médico consiste en: Reducir PIO

 Hiperosmótico (HO), Manitol 20% 200 ml a chorro c/8h ó Glicerina 1ml/kg.

 Pilocarpina 2% 1gota c/8h (30 min después de HO).
 B bloqueadores: Timolol 0.5% 1 gota c/12h.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida VO 250 mg c/8h.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: es el definitivo.

 Iridotomía periférica con láser (láser de neodimio: YAG).

 Iridectomía periférica quirúrgica

 GLAUCOMA CONGENITO

Todavía es una enfermedad muy rara que afecta 1:10. 000 nacimientos y en la
mayoría de los casos son hombres, existe una herencia autosómica recesiva.

Patogenia:

Trabeculodisgenesia: se caracteriza por ausencia del receso angular, con lo

que el iris se inserta directamente en la superficie del trabeculo, en una de dos
configuraciones:

1. Inserción plana del iris: el iris se inserta de forma aplanada y brusca en el

trabeculo engrosado ya sea en o por delante del espolón escleral.
2. Inserción cóncava del iris: menos frecuente, el tejido superficial dl iris se
extiende sobre la unión iridotrabecular y el trabeculo.

Cuadro clínico:

 Epifora.
 Fotofobia.
 Blefaroespasmo.
 Edema y opacidad del estroma corneal (lustre corneal).
 Megalocornea. (diámetro >11.5mm).
 Estrías de HAAB: por los desgarros de la membrana de Descement.
Tratamiento:

Quirúrgico: trabeculotomia.
 CRISTALINO
María Victoria Romero Ore

INTRODUCCION

El cristalino es una estructura biconvexa, a vascular y transparente, que no tiene

inervación y debe recibir sus nutrientes del humor acuoso, está contenida en una
capsula, esta capsula permite moldear el contenido del cristalino durante la
acomodación, siendo esta más gruesa en la zona ecuatorial y más delgada en la
parte posterior del cristalino. El cristalino se mantiene suspendido por un anillo de
fibras zonulares, las cuales se originan en el cuerpo ciliar y se insertan en la
región ecuatorial. Las células epiteliales del ecuador del cristalino continúan
produciéndose durante toda la vida, por lo cual las fibras del cristalino más
antiguas son comprimidas a un núcleo central, las fibras más jóvenes, menos
compactas, alrededor del núcleo, constituyendo la corteza.

CATARATA

Cualquier opacidad congénita o adquirida en la capsula o el contenido del

cristalino. Independiente de su efecto sobre la visión. Primera causa de ceguera
reversible en el mundo.

Causas:

 Envejecimiento: 50%, entre 65-74 años, 70% >75 años.

 Traumatismos.
 Toxinas.
 Enfermedades sistémicas (diabetes).
 Tabaquismo.
 Herencia.
Patogenesis: La patogénesis no se conoce por completo, los cristalinos con
cataratas se caracterizan por agregados de proteínas que esparcen los rayos
lunimosos y reducen la transparencia, también se cree que hay vesículas entre las
fibras del critalino , migración y crecimiento aberrante de células epiteliales. A esto
se le acompaña con factores de riesgo como: daños oxidativos, luz UV y
desnutrición.
Clasificación:

 Según su aparición:

Adquiridas Congénitas
Catarata relacionada con la Edad Catarata con asociaciones congénitas

Catarata Presenil Catarata sin asociaciones congénitas.

Catarata Traumatica
Catarata inducida por fármacos
Catarata secundaria

 Según el grado de madurez de la catara:

Tipo de catarata característica

Catarata Tiene cierta proteína

inmadura transparente.

Todas las proteínas del

Catarata madura cristalino son opacas.

Las proteínas corticales

se vuelven liquidas y
Catarata escapan a través de la
Hipermadura capsula, dejando un
cristalino contraído y
capsula arrugada.

Alteración hipermadura,
en la que la licuefacción
Catarata total de la corteza ha
morgagniana permitido que el núcleo
flote al fondo del saco
capsular.
 CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD: Es el tipo de catarata más
importante, por ser la más frecuente y su presentación aumenta conforme avanza
la edad. Se clasifican según su morfología:

Tipo de
Característica Clínica
catarata

Anterior:Situada por
debajo de la cápsula
anterior del cristalino,
se asocia con
metaplasia fibrosa del
epitelio anterior

Posterior: situada en Tiene mayor efecto sobre la

Catarata frente de la capsula visión en comparación de la
subcapsular posterior, se asocia a nuclear y cortical por estar
migración de células ubicado en el eje óptico.
epiteliales
posteriores. El paciente lo traduce como
destellos de luz
(deslumbramiento).

La visión cercana suele estar

más afectada que la lejana.

Es el tipo más común.

Lo que suponía un
proceso de
condensación normal
en el núcleo, después
de la edad madura
dicho proceso
produce una
esclerosis nuclear. Suele asociarse con miopía
como resultado de un
Catarata En sus estadios aumento del índice de
nuclear iniciales tienen una refracción,como resultado
coloración amarillenta algunos pacientes ancianos
(pigmento pueden ser capaz de leer sin
urocrómico) y gafas (“segunda vision”)
conforme avanza se
torna marrón
(catarata
brunescente).

Consistencia dura y
suelen ser bilaterales.
 Afecta la corteza del La visión se afecta de
critalino anterior, manera variable.
posterior o ecuatorial.
Empiezan como
Catarata
vacuolas entre las
cortical
fibras del cristalino,
luego forman
opacidades en rayos
de bicicleta.

CATARATA PRESENIL: se puede asociar con las siguientes entidades:

Tipo de catarata Características Clínica

Catarata diabética: Se producen Se afecta el índice de

Se debe a una cifra
elevada y constante de
glucosa en el humor
acuoso, que difunde al
interior del cristalino,
produciéndose sobre
hidratación osmótica.
vacuolas liquidas refracción del
corticales y cristalino
posteriormente se (hiperglucemia que
desarrollan da lugar a miopía)
opacidades francas.
De tipo bilateral,
blancas, puntiformes
en copos de nieve.

Distrofia miotonica: El 90% presenta Cataratas estrelladas

Enfermedad hereditaria,
autosómica dominante,
que consta del retraso de
la relajación muscular
después de interrumpir el
esfuerzo voluntario.
opacidades de inicio precoz y
iridiscentes corticales ptosis.
finas e inocuas que
aparecen en la
tercera década de
vida y evolucionan a
una catarata
subcapsular posterior
en la quinta década
de vida.
Dermatitis atópica: Opacidades son
bilaterales.
El 10% de los pacientes Pueden preceder a la
que sufren deramtitis Placa subcapsular catarata la madarosis
atópica, padece de anterior densa en y la blefaritis
catarata para la segunda escudo que arruga la estafilocócica.
y cuarta década de vida. capa anterior.

Neurofibromatosis Opacidad Catarata de inicio

subcapsular posterior precoz.Oftalmoplejia.
tipo II.. o cortical posterior

CATARATA TRAUMATICA

Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en personas

jóvenes.

Tipo de Característica
traumatismo

Lesión penetrante La rotura de la capsula del

directa cristalino permite que el
líquido acuoso y a veces
vítreo penetre a la
estructura del cristalino.
 Da lugar a una impronta del
pigmento del iris, sobre la
Contusión capsula anterior del
cristalino (anillo de Vossius)
así como opacidades
corticales ( catarata en
roseta)

Shock eléctrico y Son de causa rara.

rayos

Radiaciones Por tumores oculares.

ionizantes

Radiaciones Exfoliación o deslaminacion

infrarroja de la capsula anterior.

CATARATA INDUCIDA POR FARMACOS

Tipo de fármaco Caracteristicas

Corticoides : Las opacidades del cristalino

primeros son capsulares
Son los fármacos que más posteriores y luego
se han relacionado, tanto subcapsular anterior.
en su uso tópico como
sistémico.
Clorpromazina:
Los depósitos en el
cristalino está relacionado
con la dosis y suelen ser
irreversibles.
Depósitos de granulos
amarillos-grisaceos,
estrellados e inocuos en la
capsula anterior del cristalino,
dentro del área pupilar.

Amiodarona: Causa depósitos

subcapsulares anteriores en el
Se prestan en el 50% de cristalino.
los pacientes quereciben
dosis moderadas o altas.

Oro

En el 50% de pacientes Los depósitos capsulares

que lo han recibido para anteriores son inocuos.
el tratamiento de la AR.

Alopurinol

Con dosis superiores a

400 g/dia por más de 3
años
CATARATA SECUNDARIA: Esta es seguida de una enfermedad ocular previa.
(“catarata secundaria”).
Patología ocular previa
Uveitis anterior crónica:
Causa más frecuente de
catarata secundaria.
Glaucoma de ángulo
cerrado congestivo
agudo:
Corresponde a infartos
focales en el epitelio del
cristalino.
Miopia alta ( patológica)
Debe distinguirse de la
miopía simple que no causa
catarata.
Distrofia hereditarias del
fondo de ojo:
Entre ellas la rtinitis
pigementaria, amaurosis
congénita de Leber, atrofia
Gyrata y síndrome de
Wagner.
características
Hallazgo precoz de un brillo
policromatico en el polo
posterior del cristalino. Si la
uveítis persiste hay
opacidades subcapculares
posteriores y anterior.
Consiste en opacidades
subcapsulares o capsulares
blanco –grisaseas y
anteriores en la zona
pupilar.
Consiste en opacidades
subcapsulares posteriores
del cristalino asi como el
desarrollo precoz de
esclerosis nuclear.
Las opacidades son
subcapsulares posteriores.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CATARATA

 Disminución progresiva de la agudeza visual: sin dolor ni inflamación que

mejora en ambientes poco iluminados, o tras instalar un midriático. Y
empeora en ambiente muy iluminados.
 Fotofobia.
 Visión de halos coloreados.
 Diplopía.

DIAGNOSTICO CATARATA

 Clínico: en cataratas maduras se puede apreciar leucocoria( pupila blanca).

 Lámpara de hendidura: permite ubicar la opacidad dentro del cristalino.
 Oftalmoscopia directa: manchas sobre el reflejo rojo del fondo de ojo.

TRATAMIENTO DE LA CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD

Indicaciones de la cirugía:

 La mejoría de la visión: es sin duda la principal indicación de cirugía de

catarata y más aun cuando limita las actividades cotidianas del paciente.

 Indicaciones médicas: cuando la catarata afecta la salud del ojo. Ejm.

Glaucoma facolitico o impida el tratamiento de la retinopatía diabética.

 Indicaciones cosméticas: Por leucocoria (pupila blanca).

 CIRUGIA DE LA CATARA
Extracción extracapsular de la catarata con implante de
LIO(lente intraocular)
a. Requiere incisión límbica
Técnica relativamente grande (8-10 mm).
b. Se ingresa un cuchillete, se
realiza una capsulotomia anterior
con pequeños cortes en abre
latas.
c. se extrae el núcleo y la corteza del
cristalino por aspiración manual o
automatizada.
d. Implante de LIO en el saco
capsular.
e. Se preserva la capsula posterior del
cristalino.
f. Sutura de herida cornoescleral.
Tipo de LIO Rigido
Ventajas y  Mayor tiempo quirúrgico.
desventajas  Recuperación más lenta.
Complicaciones  Endoftalmitis aguda y crónica.
postoperatoria  Astigmatismo inducido por
suturas.
 Prolapso del iris.
 Opacidad de la capsula
posterior.
 Desprendimiento de retina
Facoemulsificacion
a. Requiere de incisión pequeña( 2.5-
3.2mm) en túnel de autocierre.
b. Se ingresa el facoemulsificador , que
mediante ultrasonidos fragmenta la
catarata.
c. luego se aspira los restos corticales.
d. Implante mediante un inyector de una
lente plegable en el saco capsular.
Plegable
 Menor tiempo quirúrgico.
 Postoperatorio mejor controlado.
 Reparación con menor distorsión
corneal (astigmatismo post
quirúrgico)
 Menor inflamación intraocular.
 Rehabilitación visual más rápida.
 Endoftalmitis aguda ( la más
devastadora).
 Opacidad de la capsula posterior
(Complicación tardía más frecuente).
 Edema corneal.
 Desprendimiento de retina.
CATARATA CONGENITA:

Se presentan en 3:10.000 nacidos vivos y en las 2/3 partes son bilaterales.

Causas:

 Mutación genética autosómica dominante.

 Síndrome de Down.
 Galactosemia.
 Infección por virus de la rubeola.

Tipos de catarata Unilaterales bilaterales

congénita
Densas centrales y mayor de 2 mm de Simétricas, requieren
diámetro, causaran ambliopía por tratamiento menos
deprivación si no se tratan en los dos meses urgente.
de vida.
Constituye una urgencia oftalmológica.

Tratamiento: Extracción del cristalino con facoemulsificacion , el pronóstico visual

no es tan bueno como en la catarata relacionada con la edad.
 ESTRABISMO
Carlos W. Sánchez Vereau

I. DEFINICIÓN: Cualquier desviación o falta del alineamiento ocular perfecto.

Pérdida del paralelismo entre ambos ojos.
II.
DIFERENCIA ENTRE ESTRABISMO Y PARALISIS OCULOMOTORA

Edad de presentación
Diplopia
Ambliopia
Comitancia
III. TIPOS:
 Estrabismo manifiesto (Heterotropia o tropia): Desviación manifiesta
de los ojos que no se puede controlar con visión binocular. Nunca hay
fijación bifoveal (la imagen del objeto de la mirada no cae de modo
simultáneo en la fóvea de cada ojo).
- Esotropia: desviación convergente manifiesta (“bizquera”).
- Exotropia: desviación divergente manifiesta (“bizquera invertida”).
- Hipertropia: desviación manifiesta de un ojo hacia arriba.
- Hipotropia: desviación manifiesta de un ojo hacia arriba. Por
convención, en ausencia de una causa específica que explique la
posición más baja de un ojo, las desviaciones verticales se designan
de acuerdo con el ojo más alto.
 Estrabismo latente (Heteroforia o foria): Desviación que sólo se
presenta después de que se interrumpe la visión binocular (por oclusión
de un ojo). Los ojos se mantienen rectos gracias al estímulo de esta
última.
- Esoforia: tendencia de un ojo a virar hacia adentro.
- Exoforia: tendencia de un ojo a virar hacia afuera.
- Hiperforia: tendencia de un ojo a virar hacia arriba.
- Hipoforia: tendencia de un ojo a desviarse hacia abajo.
IV. CAUSAS:
 Congénito: Se manifiesta por lo general a la edad de 6 meses, siendo la
Esotropia Infantil la forma más frecuente en un 80% de los casos.
 Adquirido: Ocasionado por parálisis de los nervios craneales, fracturas
de la órbita, enfermedad ocular de origen tiroideo u otros trastornos.

V. FISIOPATOLOGÍA:
1. ASPECTOS MOTORES:
A. MÚSCULOS EXTRAOCULARES:
 *Se habla de elevación o depresión máxima en abducción con respecto a la
mirada y, de inciclotorsión o exciclotorsión con respecto al globo ocular:
- RS: aductor del globo ocular y abductor de la mirada hacia arriba.
- RI: aductor del globo ocular y abductor de la mirada hacia abajo.
- OI: abductor del globo ocular y aductor de la mirada hacia arriba.
- OS: abductor del globo ocular y aductor de la mirada hacia abajo.
B. CAMPO DE ACCIÓN: Es la dirección de la mirada, en la cual el músculo
ejerce su fuerza de contracción mayor como agonista (p.ej. el músculo
recto lateral experimenta su mayor contracción en la abducción del ojo).
Los movimientos de los ojos son los siguientes:
- Ducciones: rotaciones monoculares sin relación con la posición del otro
ojo.
 - Versiones: rotaciones binoculares en la misma dirección.
- Vergencias: movimientos de los dos ojos en direcciones opuestas:
 Convergencia: los ojos se viran hacia adentro.
 Divergencia: los ojos se viran hacia afuera.

C. LEY DE HERING (Músculos sinérgicos, agonistas o en yugo):

Los músculos sinérgicos son aquellos que tienen el mismo campo de
acción (p.ej. los músculos RS y OI son agonistas para la
dextrosupraversión. Por tanto, “para los movimientos de ambos ojos en la
misma dirección, los músculos agonistas correspondientes reciben una
misma inervación”.

D. LEY DE SHERRINGTON (Músculos antagonistas):

Es posible que músculos sinérgicos para una función sean antagonistas
para otra (p.ej. los músculos RS y OI son antagonistas para la torsión) y,
además, cuando los músculos agonistas se contraen tirando del ojo en una
dirección, los músculos antagonistas se relajan. Por tanto, “los músculos
extraoculares muestran inervación recíproca de músculos antagonistas”.
2. ASPECTOS SENSORIALES:

A. VISIÓN BINOCULAR (VB): Es la capacidad de integrar los estímulos

percibidos por cada ojo para formar una sola imagen. Es causada por dos
procesos fisiológicos distintos: la fusión sensorial y la estereopsia.

B. FUSIÓN SENSORIAL Y ESTEREOPSIA: Fusión sensorial es el proceso

mediante el cual no se aprecian las desemejanzas entre ambas imágenes;
esto se logra a través del área de Panum (región de puntos
correspondientes de fusión en la retina periférica de cada ojo). Estereopsia
es la percepción binocular profunda.

C. CAMBIOS SENSORIALES:
a) Diplopía. Es un fenómeno binocular que consiste en la visión doble de
un objeto. Ocurre al proyectarse la imagen del objeto fijado en la fóvea
del ojo fijador y en un punto extrafoveal del ojo desviado (con distinto
valor de localización espacial). Se percibe fácilmente a partir de los 4
años de edad.
b) Supresión. Es cuando en los pacientes con estrabismo en condiciones
de visión binocular, las imágenes que se ven por el ojo sano se vuelven
predominantes y aquellas que son apreciadas por el ojo desviado no se
perciben o se inhiben.
c) Ambliopía. También llamado “ojo perezoso”, es la disminución de la
agudeza visual corregida en ausencia de enfermedad orgánica
detectable en el ojo que lo justifique, puede ser uni o bilateral. Es la
consecuencia más importante del estrabismo y se produce cuando, por
algún mecanismo, se altera el desarrollo binocular normal durante el
periodo de maduración visual. Afecta a más de un 4% de la población.
La etiología de la ambliopía es la siguiente:
 - Estrábica: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, si esta
situación se cronifica.
- Privación visual o desuso: por errores en los medios de refracción
(catarata y ptosis congénitas, opacidades corneales, hemangioma
periocular, etc.).
- Ametropías y anisometropías: por errores de refracción desigual,
porque la imagen formada es de mala calidad.
- Nistágmica: por mala fijación.
El diagnóstico se realiza mediante determinación de la agudeza visual
y el tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del
ojo dominante antes de los 6-8 años (mejor cuanto más temprana).

VI. EXAMEN:
1. HISTORIA CLÍNICA:
A. Antecedentes familiares: El estrabismo y la ambliopía se encuentran con
frecuencia en familias.
B. Edad al inicio: Éste es un factor importante a largo plazo. Mientras más
temprano se inicie el estrabismo, peor es el pronóstico de una función
binocular buena.
C. Tipo de inicio: El inicio puede ser gradual, súbito o intermitente.
D. Tipo de desviación: El mal alineamiento puede ser en cualquier dirección.
Quizá sea mayo en ciertas posiciones de la mirada, lo que incluye la
posición primaria para visión cercana o distante.
E. Fijación: Un ojo puede desviarse de modo constante u observarse una
fijación alterada.

2. AGUDEZA VISUAL (AV): Es el primer paso y el más importante de la

exploración del estrabismo. Nos permite diagnosticar en niños si tienen o no
ambliopía. Cada ojo se examina por separado, debido a que las pruebas
binoculares no revelan la visión deficiente en uno de ellos.
Optotipos
infantiles

- Reflejo de fijación y seguimiento: se tapa un ojo y con una luz

puntual, un objeto o un juguete (moviéndolo de un lado a otro) se
observa el comportamiento del niño a la fijación y seguimiento del
mismo. Luego se descubre ese ojo y se tapa el contrario. Si este
reflejo no existe o es pobre: ambliopía profunda.
- Test de Pigassou: El niño nombra el objeto que le señalamos o, si
no sabe expresa bien, lo señala con el dedo en una cartulina que
previamente se coloca a su alcance. Se considera normal en un
niño de 4 años las 2 últimas filas de este test (que se corresponden
con 20/40 de la E de Snellen).
- Escala de la “E” de Snellen: los niños dicen hacia dónde están las
patitas de la “E” o colocan una “E” como ven la que señalamos.

3. INSPECCIÓN: Muestra si el estrabismo es constante o intermitente y

alternante o no alternante. Puede notarse la ptosis relacionada y la posición
anormal de la cabeza. Los movimientos nistagmoideos indican una fijación
inestable y a menudo reducen la agudeza visual. La presencia de pliegues
epicánticos prominentes que oscurecen la esclerótica nasal, pueden dar el
aspecto de esotropia (seudoesotropia) con una prueba de reflexión corneal a la
luz normal (Fig.1). Los pliegues epicánticos prominentes desaparecen hacia
los 4-5 años de edad.
4. DETERMINACIÓN DEL ÁNGULO DE DESVIACIÓN:
A. Test de Hirschberg (H): El paciente se fija en una luz a una distancia
aproximada de 33cm. La presencia de la reflexión de la luz se nota en el
ojo desviado. Sirve para: 1) estimar el ángulo de desviación; 2) saber el
grado de estrabismo; 3) diferenciar entre tropia o foria y en qué dirección
(nasal, temporal, superior o inferior); 4) saber si los ojos tienen buen
mecanismo de fusión. Si el reflejo coincide con el borde de la pupila del ojo
desviado, el ángulo de desviación es de unos 15°H (e. leve); si queda en la
mitad del iris, de alrededor de 30°H (e. moderado), y si cae en el limbo
corneal, de alrededor de 45°H (e. severo).

B. Cover Test: Es más preciso y exacto, constituyendo la prueba más

importante de la motilidad ocular. El paciente se fija en una luz a una
distancia aproximada de 33cm. Debe realizarse siempre fijando de lejos y
de cerca, empleando como dispositivo de oclusión un oclusor tradicional
opaco, la mano o el dedo pulgar para intentar romper el mecanismo de
fusión ocular. Sirve para: 1) confirmar si existe o no estrabismo; 2) saber si
éste es alternante o monocular; 3) saber si existe ambliopía y su grado; 4)
diferenciar entre tropia y foria. Se dice que todos tenemos algún grado de
foria. El Cover test simple consta de 2 partes:
- Prueba de Oclusión (Cover): Mientras el examinador observa un ojo,
se coloca una cobertura frente al otro para bloquear su visión del
objeto. Si el ojo observado se mueve para lograr fijación, no estaba
fijo en el blanco antes y hay un estrabismo manifiesto (tropia);
convergente (si el movimiento es hacia fuera), divergente (si es
hacia adentro), hipertropia (si es hacia abajo) e hipotropia (si es
hacia arriba). Prueba 1
 - Prueba de Descubrimiento (Uncover): Al retirarse la cobertura del
ojo después de la prueba de oclusión, se observa el ojo que se
descubrió. Si la posición del ojo cambia, la interrupción de la visión
binocular permite que se desvíe, hay un estrabismo latente (foria).
Prueba 2

El Cover test alterno ayuda al diagnóstico de forias y de tropias

intermitentes. Consiste en tapar alternadamente uno y otro ojo sucesivas
veces, rápido, sin dejar en ningún momento que el paciente fusione. Si no
se produce ningún movimiento, existe ortoforia. Si aparece un movimiento,
existe desviación, que si se corrige al retirar la oclusión es foria, y si no se
corrige, tropia.
 5. ESTUDIO DE LAS VERSIONES Y DUCCIONES: 9 posiciones diagnósticas de
la mirada.

VII. FORMAS MÁS FRECUENTES:

1. ESOTROPIA CONGÉNITA:
Se denomina así al estrabismo convergente que aparece en los primeros 6
meses de vida; generalmente entre los 2 y 4 meses de edad (rara vez desde el
nacimiento). Es frecuente encontrar antecedentes familiares de estrabismo. Su
incidencia es más elevada en niños con parálisis cerebral, hidrocefalia y otros
trastornos neurológicos.
Características clínicas:
• Suelen presentar fijación cruzada, con sus ojos en aducción, empleando el
ojo derecho para mirar hacia la izquierda y el izquierdo para mirar hacia la
derecha (Fig.2). Algunos desarrollan preferencia por un ojo (estrabismo
monocular), existiendo ambliopía en el ojo desviado.
• Suele existir siempre dificultad de abducción en ambos
• El ángulo de desviación suele ser bastante
• Los errores de refracción son semejantes a los de los niños no estrábicos de
la misma edad.
• Es frecuente la hiperfunción de los oblicuos inferiores (con elevación del ojo
en aducción).. Estos niños pueden mostrar también un tortícolis con la cabeza
inclinada hacia el hombro del ojo fijador.
Tratamiento:
1. Corrección de las ametropías y tratamiento de la ambliopía (si existen).
2. Toxina botulínica: antes del año, si no existen alteraciones verticales
evidentes.
3. Cirugía: suele ser necesaria en casi todos los casos.
2. EXOTROPIA INTERMITENTE:
Es aquel estrabismo divergente que en algún momento desvia los ojos, ya sea
de lejos o de cerca; coexistiendo, momentos de ortoforia (con visión binocular
normal) y momentos de exotropia (Fig. 4). Es la exotropia más frecuente en la
infancia. La edad de comienzo suele ser entre los 6 meses y los 2 años de
vida. Sin embargo, la edad de diagnóstico es en general un poco más tardía,
alrededor de los 3-4 años. Probablemente comienzan tempranamente en la
infancia en forma de exoforia. Con el tiempo, una minoría, inician de forma
progresiva una exotropia intermitente, que al principio suele ser más evidente
durante la fijación de lejos. Si ésta evoluciona y no se trata, lleva a la exotropia
constante.La distribución de los errores refractivos es semejante a la de los
niños no estrábicos.• No suelen presentar ambliopía o ésta es ligera.

Tratamiento:
1. Corrección de las ametropías y tratamiento de la ambliopía (si existe).
2. Tratamiento antisupresivo: oclusiones horarias del ojo director por 3-4 h, 2
v/d.
3. Lentes esféricos negativos: puede demorar la cirugía por algún tiempo.
4. Cirugía: es el único tratamiento capaz de lograr la curación definitiva.
 NEUROOFTALMOLOGÍA
Sonia Junes
 Objetivos :

Realizar el examen neuroftalmológico básico

Reconocer los síntomas y signos más importantes de las patologías neuroftalmologicas mas
frecuentes

I. VÍA VISUAL

El nervio óptico transporta aproximadamente 1.2 millones de fibras nerviosas aferentes, que
se originan en las células ganglionares retinianas. El nervio óptico tiene aproximadamente 50
mm de longitud desde el globo ocular hasta el quiasma y se puede subdividir en cuatro
segmentos:

 Papila, disco óptico o cabeza del nervio: segmento más corto, con 1 mm de
profundidad y 1.5 mm de diámetro vertical. Los trastornos neurológicos que afectan a
esta parte del nervio óptico incluyen inflamación (papilitis), edema y depósitos
anormales.
 El segmento intraorbitario: 25-20 mm de longitud, se extiende desde el globo ocular
hasta el agujero óptico en el vértice orbitario. En este extremo se encuentra rodeado
por el resistente anillo fibroso de Zinn
 Segmento intracanalicular: atraviesa el canal óptico, mide aproximadamente 6 mm
 Segmento intracraneal: Estos segmentos son vulnerables a ser dañados por lesiones
adyacentes como adenomas hipofisiarios, aneurismas. Su longitud varía entre 5-16
mm, se une con el segmento contralateral y forman el quiasma óptico.

En el quiasma, más de la mitad de las fibras se cruzan y se unen con las fibras no cruzadas
temporales del nervio opuesto con quienes conforman los tractos ópticos. Éstos pasan
alrededor de los pedúnculos cerebrales hasta llegar hasta el núcleo geniculado lateral donde
hacen sinapsis. 20% de las fibras de este tracto lo abandonan antes de llegar al núcleo
geniculado lateral y se dirigen al núcleo pretectal del mesencéfalo, constituyendo la vía
pupilar. Los cuerpos celulares del núcleo geniculado lateral constituyen el tracto
geniculocalcarino, que pasa por la extremidad posterior de la cápsula interna, luego se
distribuye en las radiaciones ópticas que atraviesa los lóbulos temporal, parietal y occipital
(calcarina).

En la práctica clínica, una lesión anterior al quiasma (de la retina y nervio óptico) causan
defectos unilaterales del campo; las lesiones posteriores al quiasma provocan defectos
homónimos contralaterales. Las lesiones a nivel del quiasma óptico causan lesiones
bitemporales. Mientras más posteriores sean las lesiones en la vía visual, más congruente
serán los defectos homónimos en el campo.
Examen básico :

 Agudeza visual
 Evaluación de la pupila
 Motilidad ocular
 Campos visuales
 Fondo de ojo
 Visión de colores

II. NERVIO ÓPTICO

Signos de disfunción del nervio óptico:

 Agudeza visual reducida

 Defecto de conducción pupilar aferente
 Discromatopsia: afectación de la visión de colores
 Disminución de la sensibilidad al contraste
 Defectos del campo visual: depresión difusa del campo visual central, escotomas
centrales, escotomas centrocecales, defectos del haz de fibras nerviosas.

Cambios de la papila óptica:

 Papila normal: asociado clásicamente con neuritis retrobulbar y en las lesiones

compresivas
 Tumefacción papilar: signo de papiledema, neuropatía óptica, papilitis.
 Atrofia óptica: resultado final de casi todos los cuadros clínicos citados.

2.1. NEURITIS ÓPTICA

1. Definición: Proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta al nervio

óptico
2. Clasificación:
a) Oftalmoscópica
 Papilitis: el proceso patológico afecta a la cabeza del nervio óptico. Se observa
edema e hiperemia de la papila, asociada a hemorragias en llama.
 Neuritis retrobulbar: el proceso patológico no afecta la cabeza del nervio
óptico, por lo que ésta se mantiene normal. Es el tipo más frecuente de
neuritis óptica en adultos y se asocia con esclerosis múltiple.
 Neurorretinitis:
b) Etiológica
 Desmielinización
Asociada en un 85% con la esclerosis múltiple. La presentación clínica es con
afectación visual monocular subaguda. La molestia en el ojo o alrededor de él
es frecuente y suele incrementarse con los movimientos oculares. Más de un
tercio de pacientes cuenta con una agudeza visual de 20/200. Existen
discromatopsias entre otros signos de disfunción del nervio. La papila es
 normal en la mayoría de los casos (neuritis retrobulbar); el restro muestra
papilitis. El campo visual también se ve afectado, revelando pérdida difusa,
escotomas centrales focales, centrocecales. Por lo general, la visión suele
mejorar sin tratamiento al cabo de 2-3 semanas, y continúa mejorando
lentamente durante muchos meses, con recuperación de la agudeza a 20/40 o
mejor, ello ocurre en más de 90% de los casos a uno y 1 años desde la
aparición. El manejo se realiza con metilprednisolona por vía endovenosa (1 g
cada día) durante 3 días, seguido de prednisolona oral (1mg/kg cada día)
durante 11 días.
 Parainfecciosa: que puede seguir con una infección viral o a una inmunización
 Infecciosa: asociada con la sífilis, enfermedad de Lyme, herpes zoster
 Autoinmune: asociada a enfermedades autoinmunes sistémicas

2.2. NEUROPATÍA ÓPTICA ANTERIOR ISQUÉMICA NO ARTERITICA

Es un infarto parcial o total de la cabeza del nervio óptico causado por oclusión de las
arterias ciliares posteriores cortas. Ocurre típicamente como un fenómeno aislado en
pacientes en los 45 y los 65 años de edad, con amontonamiento estructural en la cabeza
del nervio óptico de forma que la excavación fisiológica es muy pequeña o no existe. Las
enfermedades sistémicas predisponentes son hipertensión, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia, enfermedad vascular del colágeno, síndrome de anticuerpos
antifosfolípido, episodios hipotensivos bruscos y cirugía de la catarata.

Signos clínicos

 Se presenta con una pérdida visual monocular, repentina e indolora que no se

asocia con síntomas visuales transitorios premonitorios. La pérdida visual se suele
descubrir al despertarse, lo que sugiere que la hipotensión nocturna puede
desempeñar un papel importante.
 La Agudeza visual en alrededor del 30% de los pacientes, es normal o está
disminuida ligeramente. El resto tiene una afectación moderada o grave.
 Hay defectos en el campo visual que son típicamente altitudinales afectando
habitualmente al campo inferior, aunque se pueden observar defectos centrales,
paracentrales, cuadránticos o arqueados.
 La afectación en la visión del color es proporcional al grado de afectación visual al
contrario que la neuritis óptica, en la que la visión de los colores suele estar
gravemente afectada aunque la agudeza visual sea razonablemente buena.
 La papila está palida con edema difuso o sectorial que puede estar rodeado por
algunas hemorragias en forma de astillas. El edema se resuelve de forma gradual y
la palidez persiste.
 Las exploraciones especiales incluyen estudios serológicos, lipidograma en ayunas
y glucemia. También es muy importante excluir una arteritis de células gigantes
oculta y otras enfermedades autoinmunes.
 Pronóstico

No existe un tratamiento definitivo aunque hay que tratar cualquier enfermedad

subyacente, y a los fumadores se debe recomendar que abandonen el hábito.

2.3. NEUROPATÍA ÓPTICA ANTERIOR ISQUÉMICA NO ARTERITICA

PAPILEDEMA
1. Definición: Tumefacción de la cabeza del nervio óptico, secundaria a un aumento de la
presión intracraneal ya sea por tumores cerebrales, abscesos, hematoma subdural,
malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia,etc. Casi
siempre es bilateral, aunque puede ser asimétrica.
2. Signos
 Hiperemia del disco con dilatación de los capilares superficiales
 Elevación de la papila óptica con márgenes discales mal definidos
 Pérdida de pulsaciones venosas
 La excavación óptica y los pequeños vasos que atraviesan la papila están
oscurecidos
 Pliegues retinianos peripapilares circunferenciales (líneas de Paton)
 Hemorragias y manchas algodonosas
 Edema peripapilar, exudado retiniano, pliegues coroidales
 Si es de larga evolución: la papila óptica está marcadamente elevada con un
aspecto blanco-grisáceo, con constricción secundaria de los vasos sanguíneos,
sin hemorragias y exudados algodonosos y depósitos cristalinos en forma de
drusas (cuerpos amiloideos) en papila. Los campos visuales empiezan a
mostrar constricción.

3. Evolución

Toma entre 24-48 horas para que ocurra papiledema y 1 semana para que se
desarrolle por completo. Asimismo, requiere entre 6-8 semanas para que se resuelva
completamente tras un tratamiento adecuado.

4. Tratamiento

 Manejo de enfermedad de fondo

III. QUIASMA ÓPTICO

Las lesiones el quiasma causan defectos bitemporales hemianópticos en el campo visual. La

mayoría de enfermedades que lo producen son de tipo neoplásica y vascular, así como
procesos inflamatorios.

a) Tumores de la pituitaria: manifestándose con disfunción pituitaria, pérdida de la

visión, parálisis nerviosas craneales, lesión de masa,etc.
b) Craneofaringioma: Tumor de crecimiento lento que se origina de los restos vestigiales
del saco de Rathke a lo largo del tallo hipofisiario.
c) Meningiomas: afecta típicamente a mujeres de mediana edad. Los defectos del
campo visual y los signos clínicos dependen de la localización del tumor

IV. VÍAS VISUALES RETROQUIASMÁTICAS

Las causas principales de lesión de las vías visuales retroquiasmáticas son la enfermedad
cerebrovascular y los tumores, los cuales producen defectos en el campo visual de forma
homónima y contralateral. Mientras más anterior sea la lesión (tracto óptico, núcleo
geniculado lateral, tracto geniculocalcarino), las lesiones son más incongruentes; de esta
forma, si la lesión es localizada posterior (tracto geniculocalcarino o corteza occipital), los
defectos serán más congruentes. Cualquier lesión unilateral retroquiasmática respeta la
agudeza visual, ya que la vía visual en el otro hemicerebro permanece intacta.

Las lesiones del tracto óptico o núcleo geniculado lateral son poco frecuentes,
mayormente son traumatismos, tumores y malformaciones arteriovenosas.

Las lesiones en el tracto geniculocalcarino pueden localizarse en su porción superior e

inferior, generando defectos en el campo visual inferior y superior, respectivamente

Una lesión occipital unilateral produce una hemianopsia homónima contralateral y puede
tener un respeto macular con conservacon de al menos 10° del campo central. Este
respeto macular es solamente por lesión occipital y patognomónico de ésta. Puede haber
hemiescotomas muy congruentes o cuadrantanopsias homónimas muy congruentes. Si la
lesión occipital es bilateral puede producir una ceguera cortical caracterizada por visión
cero, con reflejo fotomotor y fondo de ojo normal. Entre las causas más frecuentes de
lesión occipital son vasculares y traumáticas. Los tumores de esa zona son poco
frecuentes.

V. PUPILA

La pupila es una abertura en el diafragma iridiano que permite y regula la entrada de luz al ojo,
aumenta la profundidad de foco y disminuye las aberraciones ópticas.El tamaño de las pupilas
varía continuamente, fenómeno conocido como hippus, ya sea de acuerdo a la luminosidad
ambiental y el estado emocional del paciente. Por otra parte, el tamaño y forma de las pupilas
puede estar afectado por una variedad de enfermedades congénitas y adquiridas que pueden
afectar el iris y/o a su inervación. La regulación fisiológica del tamaño pupilar está comandada
principalmente por inervación parasimpática, que a través del III par craneal, produce miosis por
contracción del músculo esfínter pupilar. En forma adicional participa el simpático cervical, que
produce midriasis por contracción del músculo radial del iris.

a) Reflejo fotomotor e inervación parasimpática de la pupila

El reflejo pupilar consiste de una vía aferente y una vía

eferente. Las fibras pupilares aferentes, así como las
vías visuales están incluidas en el nervio óptico hasta
salir del tracto óptico justo antes del núcleo geniculado
lateral. Estas fibras constituyen un 20% del total de
fibras del tracto óptico, y entran al cerebro medio a
través del brazo del colículo superior para hacer
sinapsis en el núcleo pretectal. En los núcleos
pretectales los axones de las células ganglionares hacen
sinapsis con la segunda neurona, cuyos axones en parte
son cruzados y en parte directos, y se dirigen al núcleo
de Edinger-Westphal del III par craneal (ipsilateral y
contralateral) , donde hacen sinapsis con neuronas
parasimpáticas preganglionares que forman parte del
nervio motor ocular común. La vía eferente se realiza
por medio del tercer par al ganglio ciliar en la parte
lateral de la órbita. Las fibras postganglionares avanzan
a través de los nervios ciliares cortos con el propósito de inervar el esfínter muscular del iris y
cuva acción provoca miosis.

b) Defecto pupilar aferente:

ABSOLUTO: Pupila amaurótica. Está causado por una lesión completa del nervio óptico y se
caracteriza por lo siguiente:

 El ojo afectado es completamente ciego ( es decir, no hay percepción de la luz)

 Ambas pupilas tienen el mismo tamaño
 Cuando el ojo afectado es estimulado por la luz, ninguna de las dos pupilas reacciona, pero
cuando el ojo normal es estimulado ambas pupilas reaccionan normalmente
 El reflejo de cerca es normal es ambos ojos

RELATIVO: Pupila de Marcus Gunn. Causado por una lesión incompleta del nervio óptico o
enfermedad retiniana grave. Presenta los signos clínicos de una pupila amaurótica, pero más
sutiles. Las pupilas responden débilmente a la estimulación del ojo afectado y activamente a la
estimulación del ojo normal. La diferencia entre las reacciones pupilares de ambos ojos se
evidencia con la prueba de destellos luminosos alternante, en la que cada pupila es estimulada por
una luz en una sucesión alternativa rápida. Cuando se estimula la pupila normal, ambas pupilas se
contraen, pero cuando se estimula la pupila anormal, la pupila se dilata en vez de contraerse.

c) Disociación pupilar luz-cerca: por lesión del área pretectal mesencefálica. El reflejo fotomotor
está abolido (no hay miosis al estimular el ojo por la luz), pero se conserva el de visión
próxima. Las pupilas son mióticas bilaterales irregulares. Es típico de la neurosífilis.

d) Sindrome de Horner: Se produce como consecuencia de una lesión en la vía simpática en sus
porciones central (enfermedad del tronco cerebral, síndrome medular lateral o Wallenberg,
tumores de la médula espinal) , preganglionar (Tumor de Pancoast, aneurismas, lesiones
cervicales) y posganglionar (cefaleas en racimo, disección de la arteria carótida interna,
tumores nasofaríngeos, masa en seno cavernoso)

Signos clínicos:

 Ptosis leve por debilidad del músculo de Müller

 Ligera elevación del párpado inferior debida a debilidad del músculo tarsal inferior
 Miosis unilateral, resultando anisocoria, que se acentúa con una luz tenue, ya que la
pupila de Horner no se dilata, al igual que la pupila del otro lado.
 Las reacciones pupilares son normales a la luz y de cerca
 Sudoración ipsilateral reducida
 Aveces existe heterocromía hipocrómica (ambos iris de diferente color)

Diagnóstico: para confirmar el diagnóstico se realiza la prueba farmacológica con cocaína

tópica en el saco conjuntival, en el que la pupila normal se dilata pero la pupila de Horner
no. Por otro lado, las pruebas con hidroxianfetamina son útiles para diferenciar las
lesiones centrales y preganglionares en relación con las postganglionares, pero son
difíciles de obtener.

VI. MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES

6.1. Anatomía de pares craneales

El nervio III craneal se origina en el mesencéfalo, circula por la fosa media, el seno cavernoso y sale
del cráneo por la hendidura esfenoidal. La porción eferente somática inerva los siguientes
músculos: el elevador del párpado superior, los músculos recto superior, interno e inferior y el
músculo oblicuo menor. La porción eferente visceral (parasimpática) inerva el músculo ciliar y el
esfínter de la pupila.

El IV par craneal o nervio patético, siendo el nervio más largo y delgado de los pares craneales, se
origina en el mesencéfalo inferior y emerge por la cara dorsal contralateral del tallo encefálico y
penetra en la órbita a través de la hendidura esfenoidal. Inerva el músculo oblicuo mayor que
dirige el ojo hacia abajo, cuando el ojo está desviado hacia la nariz.
El VI par craneal o motor ocular externo tiene su origen en la protuberancia, en el surco
pontobulbar, pasa a través del seno cavernoso (cerca de la arteria carótida interna) y sale del
cráneo por la hendidura esfenoidal e inerva el músculo recto externo del ojo. Su largo trayecto
intracraneal le hace vulnerable a procesos patológicos en las fosas craneales posterior y media.

6.2. Parálisis nerviosas oculomotoras

Las parálisis nerviosas oculomotoras resultan en deterioro de los movimientos oculares, el patrón
lo determinan los músculos extraoculares afectados y mal alineamiento ocular. La mala alineación
de los ejes visuales resulta en diplopía a menos que aparezca supresión, que se desarrolla más
comúnmente en niños que en adultos. Los mareos o desequilibrio pueden asociarse, pero
desaparecen con “parchado” monocular

Tercer par craneal

A) Causas
 Idiopática: alrededor del 25% no tiene causa conocida
 Enfermedad vascular: debida a hipertensión y diabetes mellitus, es la causa más
frecuente de parálisis del tercer par que respeta la pupila. En la mayoría de los casos la
recuperación espontánea tiene lugar en 3 meses. Las parálisis diabéticas del tercer par
se asocian a menudo con dolor periorbitario y a veces son el signo de presentación de
la diabetes.
 Traumatismo: directo y secundario a herniación del lóbulo temporal medio a través
del hiato tentorial. Un signo importante es la dilatación pupilar inicialmente unilateral
y luego bilateral.
 Aneurisma: en la unión de la arteria comunicante posterior con la arteria carótida
interna. Produce una parálisis dolorosa y afectación de la pupila
 Otras causas: tumores intracraneales a consecuencia de daño directo al nervio o
debido al efecto de masa, sífilis, vasculitis sistémica.

NOTA: La presencia o ausencia de afectación pupilar es de gran importancia porque

frecuentemente diferencia una lesión quirúrgica de otra médica. Las lesiones
quirúrgicas como aneurismas, traumatismos y herniación uncal afectan
característicamente a la pupila por compresión de las fibras pupilares localizadas
superficialmente. Las lesiones médicas causadas por hipertensión y diabetes suelen
respetar la pupila; esto se debe a que éstas patologías causan isquemia del tronco
principal del nervio pero respetando las fibras pupilares superficiales.

B) Signos clínicos
 Debilidad del elevador del párpado que causa ptosis severa debido a la cual no se
presenta diplopía
 Acción sin oposición del recto lateral que causa abducción del ojo en la posición
primaria
  El músculo oblicuo superior intacto causa intorsión del ojo en reposo, que aumenta al
intentar mirar hacia abajo
 Abducción normal porque el recto lateral está intacto
 Debilidad del recto medial que limita la aducción
 Debilidad del recto superior y del oblicuo inferior que limita la elevación
 Debilidad del recto inferior que limita la depresión
 Parálisis parasimpática que causa una pupila dilatada asociada con acomodación
defectuosa

6.2.1. Cuarto par craneal

A) Causas
 Lesiones congénitas
 Traumatismo: que produce con frecuencia parálisis bilateral del cuarto par. Los nervios
muy largos y delgados son vulnerables ya que se cruzan en el velo medular anterior al
impactar con el borde tentorial.
 Lesiones vasculares

B) Signos clínicos
 La debilidad del oblicuo superior da lugar a limitación de la depresión en aducción
 Exciclotorsión
 Diplopía que es vertical, torsional y peor al mirar hacia abajo
 Desviación hacia arriba (hipertropia) del ojo, que aumenta cuando el paciente mira
hacia abajo y al lado opuesto.
 Prueba de la inclinación de la cabeza de Bielschowsky: al inclinar la cabeza hacia el
lado afectado, la diplopía aumenta, mientras si es hacia el lado contrario, la diplopía se
alivia. Los pacientes adoptan frecuentemente esta postura.

6.2.2. Sexto par craneal

A) Causas
 Isquemia: arterioesclerosis, diabetes, migraña e hipertensión
 Neurinoma del acústico
 Tumores nasofaríngeos
 Presión intracraneal aumentada
 Traumatismos
 Infecciones, meningitis
 Malformación de Arnold-Chiari

B) Signos clínicos
 Esotropía en la posición primaria
 Marcada limitación de la abducción debido a debilidad del recto lateral
 Aducción normal
 El rostro compensador se vuelve hacia el campo de acción del músculo paralizado para
minimizar la diplopía.
 PREVENCIÓN DE CEGUERA

Sonia Junes

1. DEFINICIONES
 CEGUERA TOTAL: Ausencia de la percepción de la luz
 CEGUERA LEGAL: Agudeza visual que comprende entre 10/200 y 20/200 en el
mejor de los dos ojos y con la mejor de las correcciones existentes. También es
considerada ceguera legal una agudeza visual de 20/20 con un campo visual
menor a 20°

2. CLASIFICACIÓN DEL DÉFICIT VISUAL

Categorías de pérdida de la Visión
Clasificación de la O.M.S.
CATEGORIA DE IMPEDIMENTO VISUAL VISON CONDICION VISUAL
0 20/20 a 20/60 Normal o aceptable
1 20/70 a 20/200 Deterioro Visual (Baja Visión)
2 20/200 a 20/400 Deterioro Visual Severo
3 20/400 a 5/300 o campo visual 10,5
4 5/300 a percepción luz o campo visual < 5 Ceguera
5 No percepción de luz Ceguera total
3. EPIDEMIOLOGÍA
 Alrededor de 285 millones en todo el mundo presentan una discapacidad visual:
39 millones son ciegas y 246 millones tienen baja visión (discapacidad visual
severa o moderada)
 Las causas prevenibles son tan altas como el 80% de la carga mundial total de la
discapacidad visual
 A nivel mundial, los defectos de refracción no corregidos son la principal causa de
discapacidad visual
 Las cataratas son la principal causa de ceguera
  Las principales causas de discapacidad visual son: errores de refracción, cataratas
y glaucoma
 Las principales causas de ceguera son: cataratas, glaucoma y degeneración
macular relacionada con la edad

4. ETIOLOGÍA
De acuerdo a la edad:

4.1. Neonatos
 Oftalmia neonatal:
Se refiere a la conjuntivitis que ocurre dentro de los primeros 28 días de
recién nacido. La conjuntivitis neonatal puede ser séptica o aséptica. La
conjuntivitis aséptica, que ocurre entre las 6-24 horas después del parto,
ocurre producto de una reacción química ante la medicación profiláctica
administrada poco tiempo después del nacimiento para prevenir la
conjuntivitis gonocócica. La conjuntivitis bacteriana, usualmente debida a
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, faecalis, Neisseria
gonorrhoeae y pseudomonas, siendo éstas dos últimas las más serias por
perforar la córnea y producir ulceración. La conjuntivitis por gonococo
requiere tratamieto parenteral con ceftriaxona o cefotaxima. Se requiere
evaluación del bebé para tratar otro tipo de infecciones de transmisión
sexual, así como evaluación de los padres.
 Catarata congénita:
Las opacidades congénitas del cristalino son comunes y pueden implicar
pérdida visual, por lo que será necesaria su detección en forma temprana. Es
la causa más común de leucocoria en el neonato (entre otras causas está el
retinoblastoma y la retinopatía del prematuro). Mientras la opacificación
sea parcial, fuera del eje visual o no sea lo suficientemente densa como para
interferir con la transmisión de la luz, sólo requiere observación. Las
cataratas densas centrales, que causen leucocoria requieren cirugía. Si no
son tratadas a tiempo, pueden causar ambliopía.
  Glaucoma congénito:
Se manifiesta mediante epifora, fotofobia, buftalmos “ojo de buey”,
disminución del brillo corneal. La presión intraocular creciente el signo
cardinal. Un cambio temprano e importante es la depresión cóncava
glaucomatosa del disco óptico. Como diagnóstico diferencial se debe
descartar megalocórnea, nubosidad corneal por distrofia congénita y ruptura
traumática de la membrana e Descemet. El tratamiento es siempre
quirúrgico y puede realizarse goniotomía o trabeculectomía En casos no
tratados la ceguera ocurre pronto.
 Retinopatía del prematuro: es una enfermedad vasoproliferativa que afecta
a los recién nacidos pretérmino de bajo peso al nacer que a menudo han
estado expuestos a ambientes con altas concentraciones de oxígeno. La
vascularización retiniana se desarrolla en forma centrífuga del nervio óptico
en el cuarto mes de gestación, alcanzando estos vasos la periferia nasal
después de los 8 meses de gestación, aunque no alcanzan la periferia
temporal hasta alrededor de 1 mes después del parto. Esta retina temporal
vascularizada incompletamente es muy sensible a la lesión por el oxígeno.
Comprende 5 etapas: cambios en la unión de la retina vascularizada y
avascular con una línea de delimitación (etapa 1), seguida por la formación
de un borde distintivo (etapa2), proliferación fibrovascular extrarretiniana
(etapa 3), desprendimiento de retina subtotal(etapa 4) y desprendimiento
total de retina (etapa 5).
Por ello, se recomienda que los bebés con un peso al nacimiento inferior a
2000 g o que hayan recibido oxigenoterapia prolongada sean evaluados para
el descarte de esta patología. Esta exploración debe realizarse entre las 4-6
semanas después del nacimiento, mediante oftalmoscopía indirecta y
dilatación pupilar previa con ciclopentolato al 0.2% y fenilefrina al 1%. El
manejo depende de la etapa diagnóstica: las etapas 1 y 2 requieren
observación, en la etapa 3 se usa el láser con el fin de ablandar la retina
inmadura, mientras que en las etapas 4 y 5 se requiere vitrectomía y
lentectomía.
4.2. Preescolares
  Ambliopía: Consiste en la disminución de la agudeza visual en un ojo en
ausencia de enfermedad orgánica que explique el nivel de visión. Entre las
causas más comunes de esta enfermedad son el estrabismo, en el que la
imagen del ojo desviado es suprimida para prevenir la diplopía; la
anisometropía, altos grados de hipermetropía y astigmatismo. El manejo de
la ambliopía comprende la corrección apropiada del error de refracción,
terapia oclusiva usando parche del ojo afectado durante varias horas al día o
mediante penalización del ojo usando atropina diariamente durante varias
semanas.
4.3. 40 años de edad

 Glaucoma primario de ángulo abierto: causa importante de pérdida de

visión evitable en el mundo. La edad, la presión intraocular alta, los
antecedentes familiares y el pertenecer a un grupo étnico susceptible
constituyen los principales factores de riesgo. El glaucoma primario de
ángulo abierto no se puede prevenir, pero los ataques agudos de glaucoma
primario de ángulo cerrado y las formas más crónicas de la enfermedad se
pueden prevenir mediante la detección temprana, seguido por el
tratamiento con láser o cirugía para el iris. Como las primeras etapas de los
dos tipos de glaucoma a menudo son asintomáticos, los pacientes a menudo
se presentan tardíamente, especialmente en los países en desarrollo. Una
vez que la visión se ha perdido, independientemente del tipo de glaucoma,
no puede ser restaurada. Para que el tratamiento sea eficaz, la enfermedad
debe detectarse de forma temprana. El glaucoma de ángulo abierto se trata
mediante el uso a largo plazo de las gotas oculares que reducen la presión
intraocular o cirugía (por ejemplo, la trabeculectomía) y debe de ser
continuado mediante seguimiento a largo plazo del campo visual, el disco
óptico y la presión intraocular.

4.4. 60 años de edad

 Catarata: Cerca del 50% de las pérdidas profundas de la visión en el mundo
pueden ser por cataratas y en caso sea bilateral, constituye la principal causa
 de ceguera en el Perú en un 47%. Una incidencia mayor de cataratas se
asocia con la diabetes mellitus, con la historia familiar y en grado variable
con el uso de medicamentos, como corticoesteroides, fenotiazinas, mióticos
colinérgicos, quimioterápicos, factores nutricionales, exposición a adiación
UV. El paciente con catarata consulta generalmente por disminución de la
agudeza visual, aunque ocasionalmente advierte leucocoria. Los programas
educativos están orientados a la detección precoz y a la intervención
quirúrgica cuando la visión se deteriora funcionalmente
 Retinopatía diabética (RD): Constituye una de las principales causas
prevenibles de ceguera en países industrializados en adultos de 20 a 65 años
de edad. El pobre control de glucosa, la presión alta y el colesterol alto son
los principales factores de riesgo. En la DM tipo 1, la retinopatía no es
detectable por al menos tres años después del diagnóstico; mientras que en
la DM tipo 2, puede estar presente en el 20% de pacientes al momento de su
diagnóstico y puede ser la característica de presentación. La Retinopatía
diabética puede ser de tipo no proliferativa y proliferativa. Las personas con
retinopatía diabética cuya vista está en riesgo pueden ser tratados, por lo
general con láser, para prevenir la discapacidad visual y la ceguera. Sin
embargo, no existe un tratamiento que pueda restaurar la visión que ya se
ha perdido. Debido a que la retinopatía diabética es inicialmente
asintomática, muchas personas con diabetes no son conscientes de que si no
tratan su condición, puede afectar su visión y conducir a la ceguera. La gran
mayoría de los pacientes que desarrollan RD no tienen síntomas hasta
etapas muy tardías (para entonces puede ser demasiado tarde para un
tratamiento eficaz). Por lo tanto, la detección e intervención temprana es
fundamental. Existe buena evidencia que hacer cambios de estilo de vida
adecuados puede contener o incluso revertir la forma más común de la
enfermedad (diabetes tipo 2). Los cambios de estilo de vida pertinentes
implican una dieta equilibrada baja en carbohidratos, el aumento de
ejercicio, junto con el control de la presión arterial, glucosa en sangre y el
colesterol. Éste es el enfoque principal de atención primaria de salud que
 puede resultar en la reducción de la incidencia y en última instancia, la
prevalencia de la diabetes.
 Degeneración macular relacionada con la edad: es la causa principal
(después de las cataratas) de pérdida de visión central, de forma
permanente, en personas a partir de los 60 años, particularmente de raza
blanca, y en países económicamente desarrollados. Los principales factores
de riesgo son la edad, la raza, el tabaquismo, los antecedentes familiares de
la enfermedad, la hipertensión, el colesterol alto, alto consumo de grasas y el
índice de masa corporal elevado. Existen dos formas de presentación de esta
patología: seca y húmeda, siendo la primera de éstas la forma más frecuente
pero menos probable de conducir a una pérdida visual bilateral. La forma
húmeda se caracteriza por el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos
anormales en la retina profunda, que pueden filtrarse o sangrar, lo que lleva
a una marcada pérdida de la visión central; en caso sea bilateral, ésta puede
ser incapacitante. Cada año después de la aparición de la degeneración
macular relacionada con la edad en un ojo, el 15% de las personas
desarrollan la forma húmeda en el otro ojo. En la actualidad existe un gran
interés e investigación de todos los aspectos de la degeneración macular
relacionada con la edad, de los factores de riesgo para las intervenciones y
tratamientos novedosos. Existe alguna evidencia de que los antioxidantes y
el zinc pueden retardar la progresión de la enfermedad, pero hay menos
evidencia de que medidas como la luteína, zeaxantina y la modificación
dietética tienen un impacto mensurable sobre la incidencia de la pérdida de
la visión o de la degeneración macular relacionada con la edad . La terapia
fotodinámica (es decir, la ablación foveal con un láser de baja potencia en
combinación con un fármaco fotosensible) se puede ofrecer a los pacientes
seleccionados, pero los resultados a largo plazo no son uniformemente
buenos. Las inyecciones intravítreas secuenciales de los agentes del factor de
crecimiento endotelial antivascular pueden mejorar la visión o estabilizar la
pérdida de visión en pacientes seleccionados, pero este tratamiento es muy
costoso y consume mucho tiempo para el personal y los pacientes. Los
nuevos agentes del factor de crecimiento endotelial antivascular están en
proceso de investigación. Actualmente no existe tratamiento para la
degeneración macular en su forma seca

TRAUMA OCULAR
ESTHEFANI ZUZUNAGA
EL T.O es una causa frecuente de ceguera unilateral en niños y ancianos a diferencia de los adultos
jóvenes, en especial varones, que son víctimas más probables de lesiones penetrantes oculares
entre las que tenemos: accidentes domésticos, asaltos violentos, explosión de baterías, deportes y
accidentes vehiculares.

Examen Inicial:

El examen se inicia con medición y registro de la agudeza visual. Si la pérdida visual es intensa,
debe verificarse con proyección visual, discriminación de 2 puntos, y la presencia de un defecto
pupilar aferente. Se prueba la movilidad ocular, la sensibilidad periorbitaria y se palpa también en
busca de posibles defectos del reborde orbitario óseo.

Se examina la superficie corneal en relación con posibles cuerpos extraños, heridas y abrasiones.
Se inspecciona la conjuntiva bulbar para identificar hemorragias, material extraño o laceraciones.

Si no hubiera lesión, se examina con más detalle parpados, conjuntiva palpebral y fondos de saco,
incluso se realiza la inspección después de evertir el parpado superior.

Tratamiento inmediato del trauma ocular:

Se fija el ojo en un escudo de Fox y se inicia administración de antibióticos de amplio espectro por
via parenteral. Se administra analgésicos, antieméticos y antitoxina tetánica. Todo anestésico
tópico y otro medicamento deben ser estériles.

ABRASIONES Y LACERACIONES DE PARPADOS:

Se retiran las partículas de materia de las abrasiones, se irriga la herida con solución salina y se
cubre con pomada antibiótica y un apósito estéril. Las laceraciones del espesor parcial que no
afectan el borde palpebral pueden repararse con cirugía. La reparación mediante cirugía de los
parpados, requiere aproximación preciosa del borde palpebral lacerado, la placa tarsal y de la piel,
utilizando para esto seda número 6 en forma de colchonero.

CUERPOS EXTRAÑOS EN SUPERFICIE DEL OJO Y ABRASIONES CORNEALES:

Generalmente causan dolor e irritación que pueden sentirse durante los movimientos oculares y
de los parpados.

Para eliminar material extraño, puede aplicarse un anestésico local y usarse una cucharilla o aguja
fina, bajo examen con lámpara de hendidura. No debe usarse hisopo o algodón. Los materiales
inertes más profundos (vidrio, carbón) pueden dejarse en cornea. Después de la extracción de un
cuerpo extraño se aplica pomada antibiótica y se coloca un parche sobre el ojo.

Los defectos epiteliales son visibles gracias a tinción con fluoresceína, que tiñe la membrana basal
expuesta y revela escape acuoso de heridas penetrantes (Prueba de Seidel positiva). Estos son
tratados con pomada antibiótica y parche a presión.
 CUERPO EXTRAÑO ABRASION CORNEAL

Consecuencia de un trauma leve o Defecto epitelial traumático

intenso.
Signos y síntomas: Hiperemia conjuntival,
Signos y síntomas: Enrojecimiento ocular, dolor moderado o intenso, sensación de
dolor, fotofobia, sensación de cuerpo cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia
extraño.
Iluminación focal: Mancha sin brillo
Explorar tarso superior
Biom.: Tiñe con fluoresceína
Tratamiento: Extracción de cuerpo
extraño, irrigar con agua o solución Tratamiento: Antibiótico en ungüento y
salina, colocar parche y ocluir. oclusión ocular.

Heridas penetrantes y contusión del globo ocular:

Trauma Contuso: Produce un incremento de la presión intraocular con deformación del globo.
Estas tienen peor pronóstico que las lesiones penetrantes debido al aumento en la incidencia de
desprendimiento de retina y avulsión con herniación del tejido ocular.

Mientras las lesiones penetrantes causan perdida de la visión , las lesiones cerradas por partículas
pequeñas a alta velocidad generados durante el esmerilado o el martilleo pueden presentarse solo
el dolor leve y visión borrosa.
Además de la rotura de la pared de la esclerótica, las fuerzas contusas sobre el globo ocular
generan trastornos de motilidad, hemorragia subconjuntival, edema corneal, hipema, glaucoma
de ángulo cerrado, midriasis traumática, luxación del cristalino y catarata

TRATAMIENTO:

Con excepción de las lesiones que incluyen rotura del globo ocular, la mayor parte de los efectos
de la contusión ocular no requiere tratamiento quirúrgico. Sin embargo, cualquier lesión lo
bastante intensa para causar hemorragia intraocular aumenta el riesgo de una hemorragia
secundaria demorada y un posible glaucoma intratable con daño permanente de globo ocular.

En el cierre de las heridas del segmento anterior deben usarse técnicas microquirúrgicas. Las
laceraciones corneales se reparan con suturas de nailon 10-0 para formar un cierre a prueba de
agua. Un iris incarcerado o un cuerpo ciliar expuesto por menos de 24 horas puede recolocarse en
el globo con material viscoelastico o al introducir una espátula de ciclodialisis a través de una
incisión límbica y al deslizar el tejido fuera de la herida. Si esto no se puede realzar, si el tejido ha
estado expuesto por más de 24 horas, o si es isquémico y está muy lesionado, entonces el tejido
prolapsado debe extirparse a nivel del labio de la herida

CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES:

Una queja de molestias o visión borrosa en un ojo con antecedentes de golpear un metal sobre
metal, explosión o lesión con proyectil de alta velocidad, hace surgir fuertemente la idea de un
cuerpo extraño intraocular. Se inspecciona la porción anterior del ojo con la lupa o con lámpara de
hendidura con el propósito de localizar la herida de entrada. Se intenta la visualización
oftalmoscopia indirecta y directa de un cuerpo extraño intraocular. Puede tomarse una radiografía
o TC del tejido blando orbitario para verificar la presencia de un cuerpo extraño radiopaco, así
como por razones medico legales.

TRATAMIENTO:

Si el cuerpo extraño se sitúa por delante de las zónulas del cristalino, se extrae a través de una
incisión límbica de la cámara anterior. Si se sitúa por detrás del cristalino y delante del ecuador, se
extrae a través del área de la parte plana que esta más cercana al cuerpo extraño, ya que en esa
forma se causa menos daño retiniano. Si el cuerpo extraño se sitúa por detrás del ecuador, es
mejor extraerlo a través de la parte plana por medio de vitrectomia y pinza intraocular, con lo que
se evita hemorragias coroideas importantes por incisiones de la pared posterior del globo ocular.
Este método se usa en caso de cuerpos extraños tanto magnéticos como no magnéticos.
Cualquier área lesionada de la retina se trata con diatermia, fotocoagulación o coagulación
endolaser, para evitar desprendimiento de retina.

HIPEMA

Con frecuencia las fuerzas de contusión desgarran los vasos del iris y lesionan el ángulo de la
cámara anterior. La sangre en el humor acuoso puede asentarse y formar una capa visible
(hipema). Si la red trabecular es bloqueada por fibrina y células, o si se produce formación de
coagulo con bloqueo pupilar, se produce glaucoma agudo.

TRATAMIENTO:

Los pacientes con hipema visible que llena más de 5 % de la cámara anterior deben tener reposo
en cama, se instila gotas esteroides y ciclopejicas en el ojo afectado durante 5 días. El ojo se
examina con frecuencia para detectar posibles hemorragias secundarias, glaucoma o tinción
sanguínea corneal por pigmento de hierro. El hipema se evacua con cirugía si la presión intraocular
permanece elevada (> de 35 mm hg por 7 días o 50 mmHG por 5 días) para evitar lesión del nervio
óptico y tinción de la córnea.

QUEMADURAS DEL OJO

QUEMADURAS QUIMICAS

Todas las quemaduras químicas constituyen una urgencia oftalmológica. Debe iniciarse de
inmediato lavado con agua de llave en el sitio de la lesión anets de que el paciente sea
transportado. Cualesquiera cuerpos extraños obvios también se eliminan con irrigación. En la sala
de urgencias una historia y examen breves preceden a la irrigación copiosa de las superficies
oculares, lo que incluye los fondos de saco conjuntivales. Se administra a través de venoclisis
intravenosa normal, solución salina isotónica (varios litros por ojo lesionado). Puede requerirse un
especulo palpebral e infiltración anestésica local para superar el blefarospasmo. Casi siempre se
indican analgésicos, anestésicos y ciclopejicos tópicos. Se emplea un hisopo con punta de algodón
humedecido y pinza para retirar partículas de materia de los fondos de saco. Debe vigilarse la
posibilidad de dificultad respiratoria a causa de la hinchazón de los tejidos blandos de las vías
respiratorias. Se verifica el ph de la superficie ocular con una tira de papel indicador en el fondo de
saco; si el ph no está entre 7,3 y 7,7 se restablece la irrigación. Después del lavado se aplica
pomada antibiótica y un apósito compresivo.

QUEMADURAS TERMICAS:

Las quemaduras térmicas de los parpados se tratan con antibióticos tópicos y vendaje estéril. Si el
daño corneal es sostenido, la hinchazón extensa de los parpados que se presenta en un inicio
obliga a la aplicación de parches con presión. Después de 2 a 3 días se inician el ectropión y la
retracción palpebral.

La radiación ultravioleta, aun en dosis moderadas, produce con frecuencia queratitis superficial
dolorosa. A menudo el dolor se inicia de 6 a 12 horas después de la exposición.

En casos graves de quemaduras por destello puede requerirse la instilación de un anestésico

tópico estéril para realizar el examen. El tratamiento consiste en la aplicación de un parche con
presión y pomada antibiótica. Cuando hay iritis, se instila un midriático.

FRACTURAS ORBITARIAS:

Las fracturas orbitarias se producen con frecuencia en los traumatismos faciales. Las fracturas del
maxilar se clasifican de acuerdo con el sistema de Le Fort: el tipo I se presenta por debajo del piso
orbitario, el tipo II pasa a través de los huesos nasal y lagrimal, además de la parte del maxilar
superior que forma el piso orbitario medial; y el tipo III que incluye las paredes medial y lateral, y
el piso orbitario, en presencia de separación del esqueleto facial del cráneo. Las fracturas del
techo orbitario son raras, y en general se deben a lesiones penetrantes. Si la perdida visual
progresa en presencia de una fractura del conducto óptico, pueden requerirse esteroides y
descompresión quirúrgica. Sin embargo, cuando la pérdida visual es súbita y completa, es mucho
menos probable la recuperación.
 OJO ROJO
Esthefani Zuzunaga

Termino que engloba un conjunto de entidades clínicas caracterizadas por la presencia de

hiperemia conjuntival, localizada o difusa. Esta inyección vascular puede expresar la
hiperemia de vasos conjuntivales, epiesclerales o esclerales. Traduce patología del
segmento anterior, es decir, de las estructuras situadas por delante del diafragma
iridocristaliniano.

Las estructuras implicadas en el proceso patológico pueden ser:

Anejos Oculares:

Sistema Lagrimal

Parpados

Conjuntiva

Córnea

Epiesclera y esclerótica

Úvea anterior : Iris y Cuerpo Ciliar

Cristalino

Características clínicas del Ojo Rojo

a.- Inyección Conjuntival

b.- Inyección Ciliar o periquerática

c.- Inyección mixta

d.- Equimosis subconjuntival

Examen Ocular en un Paciente con Ojo rojo

Frente a un paciente que consulta por ojo rojo, existen elementos fundamentales en la
historia clínica y examen que deben ser evaluados.

Anamnesis
 Debe especificar el tiempo de duración del ojo rojo y su evolución, así como los síntomas
asociados (ardor, lagrimeo, fotofobia, secreción, etc). Debe preguntarse dirigidamente por
traumatismos, uso de colirios, enfermedades oculares y sistémicas. La presencia de dolor
periocular o retroocular puede estar asociada a una patología intraocular u orbitaria

Agudeza visual

Debe ser siempre evaluada. Un paciente con ojo rojo asociado a disminución de la
agudeza visual debe ser derivado al especialista, aunque no sea posible establecer la
causa de ojo rojo.

Eversión tarsal.

La eversión del tarso superior debe realizarse en todo paciente con ojo rojo, a fin de
descartar la presencia de un cuerpo extraño adherido a la conjuntiva tarsal, la presencia
de pseudomembranas características de la conjuntivitis por Adenovirus, o la presencia de
folículos y papilas que nos orientarán en la etiología de una conjuntivitis.

Clasificación Clínica

El término Ojo Rojo engloba una gran variabilidad de cuadros clínicos, basándonos en

la sintomatología referida en la anamnesis ocular, distinguimos dos grandes apartados:

A) Ojo Rojo Indoloro

B) Ojo Rojo Doloroso

1- Hiposfagma o Equímosis Subconjuntival

 Colección hemática subconjuntival producida por rotura vascular, que se manifiesta
clínicamente como una mancha rojo-vinosa que enmascara los vasos subyacentes.

♦ Etiología

a) Espontáneo

∗ Idiopático: Representa el 95% de las equímosis espontáneas.

∗ Secundario a una maniobra de Valsalva: golpe de tos, estornudos, esfuerzos en el

parto.

∗ Secundario a Patología sistémica: principalmente en individuos predispuestos con

hipertensión arterial, arteriosclerosis, fragilidad capilar y discrasias sanguíneas.

b) Infeccioso: En el contexto de conjuntivitis infecciosas.

c) Traumático: Colección hemática subconjuntival generalmente consecutiva a un trauma

contuso cráneo-facial. La presencia de una hemorragia o equímosis subconjuntival puede
estar relacionada con traumas producidos en diferentes áreas del organismo: ocular,
facial, craneoencefálico o torácico.

♦ Cuadro Clínico

Anamnesis: Síntomas

Generalmente asintomático, indoloro y no afecta a la visión. Sólo si la colección

sanguínea es elevada puede producir sensación de cuerpo extraño, ya que puede alterar
la distribución de la película lagrimal sobre la superficie ocular, provocando un
adelgazamiento periférico de la córnea (Dellen de Fuchs). Además el antecedente
traumático puede implicar lesiones contusas de los tegumentos cutáneos, fracturas óseas
y lesiones del globo ocular, que pueden causar dolor ocular. La naturaleza de las lesiones
contusas secundarias al traumatismo es la que definirá el cuadro clínico.

Exploración ocular: Signos

Mancha rojo-vinosa subconjuntival, generalmente plana y uniforme, que no sobrepasa el

limbo esclerocorneal. Se observan los vasos conjuntivales superficiales que discurren
sobre la lesión pero se enmascaran los vasos subconjuntivales.

En relación con su intensidad, la hemorragia oscila entre una simple petequia única o
múltiple, unilateral o bilateral, y un hematoma subconjuntival que provoca una quémosis
equimótica, localizada o difusa. En este último caso, toda la conjuntiva se encuentra
enrojecida, violácea y elevada, formando un rodete más o menos notable alrededor del
limbo.

♦ Diagnóstico

Clínico: Basado en la anamnesis y los signos de la exploración ocular.

♦ Tratamiento

Generalmente no requiere, su resolución es espontánea en una semana. La reabsorción

de la hemorragia subconjuntival se efectúa de forma espontánea al cabo de varios días,
evolucio- nando por todos los matices de color de la biligenia local.

Ante una quémosis equimótica que altere la regularidad de la superficie ocular se

aconseja la aplicación frecuente de lágrimas artificiales para proporcionar una lubricación
óptima de la superficie ocular.

OJO ROJO DOLOROSO

La sintomatología se caracteriza por la presencia de “Dolor ocular” propiamente dicho en

el área de la lesión, que puede irradiarse por la zona periorbitaria correspondiente al área
de inervación sensitiva del nervio oftálmico. Este dato nos permite realizar el diagnóstico
diferencial con la sensación de cuerpo extraño, ardor o prurito, sintomatología subjetiva
que el paciente refiere como “dolor”.

La presencia de dolor ocular asociado a disminución de la agudeza visual es indicativo de

una patología ocular más severa.

1. Clasificación Clínica

A.- Patología Inflamatoria

B.- Hipertensión Ocular Aguda: Glaucoma Agudo

C.- Patología Traumática

A.- Patología Inflamatoria

1.- Patología Palpebral

a) Orzuelo

b) Herpes Zoster Oftálmico

2.- Patología del Saco Lagrimal: Dacriocistitis Aguda

3.- Patología Epiescleral: Epiescleritis

4.- Patología Corneal: Queratitis

a) Infecciosas

b) No Infecciosas
5.- Patología Uveal: Uveítis Anterior Aguda

6.- Patología Orbitaria: Celulitis Orbitaria

1.- Patología Palpebral

a) Orzuelo

b) Herpes Zoster Oftálmico

Patología Uveal: Uveítis Anterior Aguda

Proceso inflamatorio del tracto uveal anterior, iris y cuerpo ciliar, de origen etiopatogénico
múltiple, que representa la respuesta a una agresión directa o bien mediada
inmunológicamente por antígenos exógenos o endógenos.

Generalmente se afectan ambas estructuras, denominándose también iridociclitis,

debidoa su contigüidad anatómica y sus vínculos vasculares, círculos arteriales mayor y
menor del iris,si bien también puede existir iritis o ciclitis de forma aislada.

♦ Epidemiología

Las uveítis anteriores constituyen la forma más frecuente de inflamación intraocular.

En general, es una enfermedad poco frecuente, de incidencia variable según el medio.

Su importancia radica en varios aspectos, por un lado el compromiso visual que pueden
originar y además pueden ser consecutivas a una neoplasia primaria o metastásica o bien
la primera manifestación de una enfermedad sistémica y por tanto una clave diagnóstica.

♦ Clasificación Clínica

Se clasifican según su localización, en relación con el segmento anatomo-topográfico del

tracto uveal afectado:

Anterior: Iris y/o cuerpo ciliar

Intermedia: Pars plana del cuerpo ciliar

Posterior: Vítreo, retina y/o coroides

♦ Etiología

Las uveítis que nos interesan en este estudio son las uveítis anteriores, ya que son las
que cursan con un cuadro de ojo rojo. Desde el punto de vista etiológico, las entidades
patológicas que cursan con un síndrome uveítico anterior podemos clasificarlas en los
siguientes apartados:

Idiopática: La forma más frecuente, representa el 50% de las uveítis anteriores.

Asociada a HLA-B27: Artropatías seronegativas como, la espondilitis anquilosante, el

síndrome de Reiter, la artritis reumatoide juvenil, la artropatía psoriásica y las artropatías
enteropáticas (Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa).

Infecciosa: Herpes virus, tuberculosis, sífilis y lepra.

Asociada a enfermedades sistémicas: Sarcoidosis y síndrome de Behςet.

♦ Cuadro Clínico: Síndrome uveítico anterior

La uveítis anterior aguda suele ser unilateral y de comienzo brusco con sintomatología
florida. Su curso clínico puede ser agudo no recurrente, si presenta un sólo episodio
inferior a tres meses de duración, o bien agudo recurrente, si presenta brotes repetidos.

Anamnesis: Síntomas

Dolor ocular de intensidad variable, irradiado por el territorio del trigémino. Es debido a la
miosis espástica y a la irritación de los nervios ciliares, provocado por losmediadores
inflamatorios. Aumenta con la acomodación, con los movimientos oculares y a la
palpación.

Tríada sintomática del segmento anterior.

Alteraciones visuales: Visión borrosa ocasionada por la miosis y la turbidez del humor
acuoso, visión iridiscente ante edema corneal e incluso disminución de la agu- deza
visual, más acusada en las formas recurrentes por el desarrollo de complicaciones

(Cataratas, Glaucoma).

Exploración ocular: Signos

Hiperemia iridiana e inyección periquerática.

Miosis arreactiva, por edema del iris e irritación del esfínter.

Exudados en la cámara anterior: células inflamatorias, proteínas y fibrina, pro- cedentes

de los vasos iridianos debido a la ruptura de la barrera hemato-acuosa. Provocan el
denominado “fenómeno Tyndall”, efecto óptico debido a la presencia de partículas
flotando en el humor acuoso, que se observa al hacer incidir un haz luminoso a través de
la cámara anterior mediante la lámpara de hendidura. Si el exudado inflamatorio es
masivo, se acumula en la parte inferior de la cámara anterior formando un nivel de color
blan- quecino denominado hipopion.

Precipitados queráticos: Depósito de los exudados en el endotelio corneal.

Sinequias: Adherencias del iris al cristalino o al endotelio corneal, debidas a la
organización de los exudados. Provocan alteraciones de la forma pupilar.

Presión intraocular: En general aparece una tendencia a la hipotensión ocular debido a la

ciclitis acompañante. Sin embargo, algunos tipos de uveítis pueden cursar con tensión
normal e incluso hipertensión ocular.

Fondo de Ojo: La exploración del segmento posterior mediante oftalmoscopia es obligada

para un correcto diagnóstico diferencial.

♦ Diagnóstico

La anamnesis y la exploración ocular nos aportan datos para establecer un diagnóstico

clínico de sospecha. El diagnóstico sindrómico requiere una exploración oftalmológica
completa.

El diagnóstico etiológico requiere una anamnesis y una exploración física por aparatos,
para descartar una patología sistémica inflamatoria de base. El estudio puede realizarse
en colaboración con la unidad de Medicina Interna. La batería de pruebas
complementarias, analíticas y radiológicas, debe enfocarse en relación con los hallazgos
del examen por aparatos.

♦ Tratamiento

El tratamiento del síndrome uveítico anterior se basa en tres pilares:

Midriático-ciclopléjico: La atropina por vía tópica es de elección. Reduce las molestias al

disminuir el espasmo del músculo ciliar y del esfínter del iris, y evita la formación de
sinequias.

Antiinflamatorios: Los Corticoides constituyen la base del tratamiento. Se utilizan

corticoides de alta potencia como, dexametasona, betametasona y prednisolona, por vía
tópica, periocular y sistémica.

Inmunosupresores: El fármaco de elección es la ciclosporina A. Se emplea para el control

de uveítis recidivantes bilaterales graves (Artritis reumatoide juvenil).

Patología Orbitaria: Celulitis Orbitaria

Proceso inflamatorio agudo de los tejidos blandos de la órbita. Generalmente de origen

infeccioso, principalmente bacteriano. Las infecciones orbitarias constituyen una causa
importante de inflamación orbitaria, tanto por su alta frecuencia como por sus
consecuencias graves, que incluso pueden llevar a la muerte.

♦ Epidemiología
Las infecciones orbitarias afectan con mayor frecuencia a niños y a individuos jóvenes.

Representan la patología aguda orbitaria más frecuente en niños y ocupan el 2º lugar en

frecuencia tras el hemangioma capilar. En algunos estudios hasta el 85% de los pacientes
tienen menos de 20 años.

♦ Etiopatogenia

Factores Predisponentes

Agentes exógenos: Traumatismos palpebrales y orbitarios, por contaminación externa de

la herida penetrante o por cuerpos extraños intraorbitarios(Origen vegetal, los más
frecuentes).

Agentes endógenos: Son los más frecuentes

∗ Infección de las vías respiratorias altas y/o sinusitis: La infección de lossenos

paranasales es la causa más frecuente de celulitis orbitaria. En los niños predominan las
sinusitis etmoidales y maxilares, mientras que en los adultos se desarrollan sinusitis
fronto-etmoidales y maxilares.

∗ Focos infecciosos de estructuras vecinas: dermopatías faciales (Orzuelo, Erisipela),

infecciones óseas o dentarias.

∗ Focos infecciosos intraorbitarios: endoftalmitis, panoftalmitis, dacrioadenitis (Inflamación

de la glándula lagrimal) y dacriocistitis aguda.

∗ Foco séptico a distancia: Metástasis séptica hematógena en pacientes

inmunodeprimidos.

Factores Desencadenantes: Gérmenes

Bacterias: Los niños (menores de 5 años) suelen afectarse con mayor frecuencia por
bacterias aerobias (capsuladas), como Haemophilus influenzae y Streptococcus
pneumoniae. Los adultos pueden presentar también infecciones por anaerobios o
polimicrobianas por aerobios y anaerobios. Las bacterias aerobias más frecuentes son
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae y
Streptococcus pyogenes, y entre las anaerobias bacteroides y clostridium.

Virus: Virus de la parotiditis, herpesvirus y virus del sarampión.

Hongos: Las infecciones micóticas afectan principalmente a individuos inmunodeprimidos.

Destacan la mucormicosis y el género Aspergillus.

♦ Cuadro Clínico

Anamnesis: Síntomas

Generales: Cefalea, malestar general y fiebre.

Dolor ocular espontáneo y con los movimientos oculares.

Tríada sintomática del segmento anterior.

Disminución de la agudeza visual en los casos avanzados o cuando se afecte el ápex

orbitario.

Secreción mucopurulenta

Exploración ocular: Signos

Edema palpebral inflamatorio: Blefaroptosis mecánico.

Quémosis conjuntival

Hiperemia conjuntival.

Exoftalmos (Proptosis) axial de presentación brusca, irreductible y doloroso a la

retropulsión.

Oftalmoplejia externa o limitación parcial de la motilidad ocular extrínseca.

Alteraciones pupilares: Abolición del reflejo fotomotor y midriasis.

Adenopatías preauriculares.

Abscesos peridurales y cerebrales.

♦ Clasificación Clínica

∗ Celulitis Preseptal: El proceso inflamatorio se limita a los párpados (piel, te- jido celular
subcutáneo y músculo), ya que el septum orbitario constituye una barrera que impide su
extensión a la cavidad orbitaria. El cuadro clínico se caracteriza por edema palpebral y
quémosis, siendo el resto de la sintomatología, general y ocular, muy leve. No hay signos
de afectación orbitaria postseptal, la motilidad ocular intrín- seca y extrínseca está
conservada y el globo ocular está indemne.

∗ Celulitis Retroseptal: Proceso inflamatorio que afecta a las estructuras que están por
delante y por detrás del septum, grasa orbitaria, músculos y paquete vásculo- nervioso, y
su efecto masa puede comprometer al globo ocular. Su cuadro clínico es el descrito.

♦ Diagnóstico

Clínico: Anamnesis y exploración ocular.

Tomografía Axial Computarizada (TAC):

Celulitis preseptal: Muestra una hiperdensidad de los tejidos preorbitarios con ausencia de
cambios orbitarios.
Celulitis retroseptal: Muestra un engrosamiento y una hiperdensidad de los tejidos
preseptales con borramiento y veladura de las estructuras de los tejidos blandos
orbitarios.

Patología sinusal: Muestra un engrosamiento de la mucosa sinusal con opacificación de

los senos y la posible presencia de nivel fluido-aire.
 DEFECTOS DE REFRACCIÓN
Franz Anthony Chávez Meza

El conjunto de métodos empleados en la evaluación del estado óptico del ojo, la refracción, y en
su corrección cuando es anormal, en las ametropías, representan un importante papel en la
actividad del oftalmólogo. De hecho, cualquier valoración de la formación de la función visual
exige como exploración preliminar la estimación de la agudeza visual en las mejores condiciones
ópticas.

EL SISTEMA ÓPTICO DEL OJO

El ojo se ha comparado con una cámara fotográfica en el que la luz ha de atravesar un diafragma
(pupila) hasta llegar a la placa fotográfica (retina) y en esta trayectoria se va a encontrar diversos
elementos refractivos, dispuestos en el ojo emétrope de forma que consiguen que los rayos
luminosos paralelos provenientes del infinito (a partir de 5 m de distancia a efectos prácticos) se
desvíen hasta enfocarse en la retina.

La mayor parte de la refracción ocular se produce en la cara anterior de la córnea (más de 40

dioptrías) y el cristalino (alrededor de 20 dioptrías), siendo prácticamente despreciable la de la
cara posterior de la córnea, humor acuoso y humor vítreo. Hay que aclarar, llegados a este punto,
que la dioptría es la mitad que expresa el poder de una lente y que se relaciona con la distancia
focal expresada en metros. Así, una lente convexa o positiva de 1 dioptría (+ 1D) converge los
rayos paralelos de luz a un foco situado a un metro. Las lentes cóncavas o negativas divergen los
rayos de luz y así, una lente de –1 D tiene un foco virtual a 1m. Del mismo lado de la luz incidente.

AMETROPÍAS

Cuando los rayos luminosos paralelos no convergen exactamente en la retina de un ojo en reposo,
estamos ante los que denominamos ametropía. En el ojo miope, la convergencia de los rayos
luminosos se produce en la cavidad vítrea y tras cruzarse, llegan a la retina, formando círculos de
difusión con imágenes desenfocadas.

En la hipermetropía, los rayos luminosos se reúnen por detrás de la retina y en ésta lo que se
forma es también un círculo de difusión desenfocado.

El astigmatismo se produce cuando meridianos perpendiculares del ojo presentan diferente

capacidad refractiva. Pueden distinguirse tres tipos de astigmatismo atendiendo a la situación de
las líneas refractivas respecto a la retina:

Astigmatismo simple: una línea focal está situada en la retina y la otra por delante (astigmatismo
miópico simple, o por detrás (astigmatismo hipermetrópico simple)
Astigmatismo compuesto: las dos líneas focales están situadas por delante de la retina
(astigmatismo miópico compuesto) o por detrás de la misma (astigmatismo hipermetrópico
compuesto)

Astigmatismo mixto: una línea focal está situada por delante y otra por detrás de la retina.

ACOMODACIÓN

Es la capacidad del ojo para aumentar su poder refractivo y así poder enfocar sobre la retina
imágenes de objetos cercanos.

El mecanismo por el que esto se produce es aún discutido. La teoría clásica de Helmholtz lo
atribuye al aumento de la curvatura del cristalino mediante la relajación de las fibras de la zónula
al contraerse el músculo ciliar. Esta posibilidad es limitada. Se llama punto remoto al más alejado
en el que un objeto puede ser enfocado (la acomodación estaría totalmente relajada) y el punto
próximo al más cercano en que un objeto puede verse claramente (aquí la acomodación sería
máxima), siendo el recorrido de la acomodación la distancia entre ambos puntos. La amplitud de
acomodación sería la diferencia del estado refractivo del ojo en reposo y acomodación máxima.
Varía con la edad, desde una 14 D en el niño hasta sólo 1D hacia los 60 años.

MIOPÍA

Es el defecto refractivo en el que los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por
delante de la retina. También es conocida como vista corta, pues sólo se ven con nitidez los
objetos situados hasta el punto remoto, que estará más cercano cuanto mayor sea la miopía; así,
un miope de 1 D ve nítidos los objetos situados hasta 1m. de distancia, mientras que otro de 2 D
sólo verá con nitidez hasta 0.5m.

Etiología.
- Miopía axial: se produce por aumento del diámetro anteroposterior del ojo. Es la más frecuente.

- Miopía de curvatura: por aumento de la curvatura corneal o más raramente del cristalino;
generalmente son poco intensas (inferior a 6 D), salvo en algunas situaciones patológicas
infrecuentes queratocono y lenticono).

- Miopía de índice: por aumento del índice de refracción del cristalino, como ocurre en la catarata
nuclear incipiente.

Clínica.

La mala visión de lejos va a ser el síntoma característico, pero hay que distinguir dos tipos de
situaciones:

- Miopía simple: constituye una variante fisiológica de la normalidad, que estadísticamente

siempre es lógico que aparezca. Esta miopía no suele sobrepasar las 6 D. y es de evolución limitada
hasta los 22 o 23 años.

- Miopía patológica, magna, progresiva o maligna: supone una situación patológica que se cree
debida a una alteración del desarrollo del segmento posterior del globo. Oftalmoscópicamente,
vamos a encontrar un cuadro denominado corioretinosis miópica en el que existe una atrofia
corioretiniana generalizada, la cual puede afectar tanto a la mácula (cuya consecuencia va a ser la
reducción de la agudeza visual) como a la retina periférica, con la aparición de degeneraciones
predisponentes al desprendimiento de retina cuya incidencia está muy aumentada en esta miopía.

Tratamiento.

La corrección del defecto óptico puede realizarse mediante gafas, lentes de contacto o métodos
quirúrgicos.

La corrección con gafas se realiza mediante cristales negativos o cóncavos, que divergen los rayos
paralelos de luz.
La corrección de la miopía con lentes de contacto aporta grandes ventajas sobre todo en miopías
altas, al minimizar los efectos de aberración periférica y de reducción de la imagen retiniana que
producen las gafas.

La corrección quirúrgica de la miopía se realiza en la actualidad mediante dos técnicas

fundamentalmente: láser excímer y facoemulsificación.

El láser excímer actúa reduciendo el poder dióptrico de la córnea mediante la ablación de sus
capas superficiales. Es un procedimiento altamente efectivo, consiguiendo una visión útil, superior
a 0.5, sin lentes en el 95% de los casos.

Existen dos técnicas quirúrgicas que utiliza el láser excímer:

- Queratectomía fotorrefractiva (RFR o PRK), que se utiliza para corrección de miopías hasta 10 D.
La técnica consiste en, tras desepiterización corneal central, realizar la ablación de una cantidad
predeterminada del estroma superficial, consiguiendo de este modo un aplanamiento central de la
curvatura corneal.

- Queratomileusis in situ con láser excímer (LASIK), que se utiliza para grados mayores de miopía
(hasta 15 D). La técnica comienza con un corte lamelar no refractivo utilizando un
microqueratotono (levantando un lentículo corneal de 160 micras), seguido de una fotoablación
refractiva con láser excímer y sustituyendo posteriormente el lentículo en su lugar.

Al incluir este lentículo el epitelio corneal y la membrana de Bowman, la integridad de las

terminaciones nerviosas sufren muy poca alteración y por consiguiente el procedimiento no es
doloroso; por otro lado, al no comprometer a la capa de Bowman, no se produce respuesta
cicatricial y no hay empañamiento corneal (haze). Por tanto la recuperación es más rápida y el
paciente presenta buena visión a las pocas horas después de la cirugía. Por el contrario, es una
técnica más difícil y con posibles complicaciones más graves.

La facoemulsificación es una técnica de extracción extracapsular a través de una pequeña incisión,

que combinada con la implantación una lente intraocular plegable, permite corrección de miopías
mayores, por lo que está indicada fundamentalmente para miopías de más de 18 D. Tiene el
inconveniente de la pérdida de la acomodación, por lo que su indicación en pacientes jóvenes es
discutida.

HIPERMETROPÍA

Como hemos visto, la hipermetropía es el error de refracción en el que los rayos luminosos
paralelos convergen por detrás de la retina con el ojo en reposo.

Es la ametropía más frecuente, aunque no siempre corregida y a veces ni siquiera conocida por el
paciente, ya que puede ser compensada, al menos en parte, por el tono del músculo ciliar o
mediante un esfuerzo acomodativo. Así, podemos considerar que la hipermetropía total estaría
constituida por la suma de:
- Hipermetropía latente: compensada por el tono fisiológico del músculo ciliar (1D). sólo se revela
cuando paralizamos la acomodación farmacológicamente.

- Hipermetropía manifiesta: produce sintomatología, debido a que precisa un sobreesfuerzo

acomodativo, que puede llegar a compensarla totalmente (hipermetropía facultativa) o no
(hipermetropía absoluta), con la consiguiente disminución de la agudeza visual.

Etiología.

- Hipermetropía axial: por acortamiento del eje anteroposterior del ojo. Cada milímetro de
acortamiento equivale aproximadamente a 3 D, siendo raras las hipermetropías mayores de 6 D,
salvo en situaciones patológicas, como la microftalmía, en la que se pueden superar las 20 D.
Puesto que el eje anteroposterior del ojo se alarga con el crecimiento, una hipermetropía de 2 a 3
D puede considerarse fisiológica en el niño. También puede producirse un acortamiento
patológico del globo por un tumor orbitario o coroideo que comprimen el polo posterior, o por un
edema macular.

- Hipermetropía de curvatura: por aplanamiento de la córnea congénito o adquirido (por

traumatismo o enfermedad corneal).

- Hipermetropía de índice: por disminución del poder de convergencia del cristalino, lo que ocurre
en el adulto fisiológicamente (aparece la hipermetropía facultativa y latente) y en diabéticos.

- Hipermetropía por ausencia del cristalino (afaquia) o por su luxación posterior: en ambas
situaciones se produce una hipermetropía acusada.

Clínica.

Por lo visto anteriormente, podemos deducir que las manifestaciones clínicas de la hipermetropía
van a depender mucho del grado de la misma. Puede ser asintomática si el defecto es leve y el
sujeto es joven, con gran capacidad de acomodación. Si la acomodación es insuficiente, tanto en
el sujeto joven con hipermetropía fuerte como en el de más edad con poca capacidad
acomodativa, aparece visión borrosa, sobre todo de cerca, pero también de lejos. Son además
frecuentes los síntomas de fatiga ocular o astenopía acomodativa (cansancio, dolorimiento,
irritabilidad ocular, lagrimeo...), la hiperemia conjuntival, la tendencia a padecer orzuelos y
blefaritis de repetición, así como cefaleas.

Puede producirse también un estrabismo convergente acomodativo en niños con mala relación
entre acomodación y convergencia, que en un intento de mejorar la agudeza visual forzando la
acomodación, aún a costa de la pérdida de visión binocular, utilizan un solo ojo, el dominante. Si
esto no es tratado adecuadamente se produce una ambliopía (ojo vago) del ojo desviado.

El examen del fondo de ojo puede reflejar en algunos pacientes un pseudopapiledema (papila
pequeña de aspecto congestivo).
Las hipermetropías elevadas conllevan un aumento del riesgo de glaucoma de ángulo estrecho
por ser ojos pequeños con cornea aplanada y cámara anterior poco profunda.

Tratamiento.

La corrección mediante dispositivos ópticos se realiza fundamentalmente mediante gafas con

lentes convexas o positivas, ya que las lentes de contacto son generalmente mal toleradas. En
cualquier caso, la corrección sólo es necesaria si hay manifestaciones clínicas atribuibles al defecto
refractivo.

Generalmente es mejor tolerada una leve hipocorrección, aunque en caso de existir estrabismo, la
corrección debe ser la hipermetropía total, para lo cual se recurre a la cicloplejía mediante
fármacos (tropicamida, ciclopentolato o atropina)

También puede corregirse la hipermetropía con láser excímer, aunque sólo grados moderados
(hasta unas 6D) y los resultados no son tan definitivos como en la miopía, careciéndose de
estudios a largo plazo.

ASTIGMATISMO

Es el estado refractivo en el que no puede formarse una imagen puntual en la retina. Es decir, ni
acomodando ni aproximando el objeto se puede conseguir ver imágenes nítidas. Esto es debido a
la existencia de una desigualdad en la refracción en cada meridiano, lo que da lugar a que no se
forme un punto focal simple sino dos líneas focales.

Clasificación.

- Astigmatismo regular: es el más frecuente. Se produce cuando los dos meridianos refractivos
principales forman un ángulo recto. Si el meridiano vertical es más convergente que el horizontal
se denomina astigmatismo directo o a favor de la regla y si ocurre lo contrario indirecto o contra la
regla. Cuando los meridianos de curvatura máximo y mínimo no coinciden con el vertical y
horizontal se denomina astigmatismo oblicuo. Casi siempre es debido a una alteración congénita
de la córnea, que presenta diferente grado de curvatura en meridianos perpendiculares.
- Astigmatismo irregular: se produce por falta de regularidad en la superficies refringentes,
generalmente la córnea (cicatrices corneales) y más raramente el cristalino (opacidades
incipientes, lenticono). Es difícilmente corregible con lentes pues los meridianos principales no
forman ángulo recto.

Clínica.

Salvo en los grados leves, se produce una disminución de la agudeza visual tanto en visión lejana
como cercana, así como una percepción defectuosa de las imágenes, que se ven alargadas.

Los síntomas de astenopía acomodativa son frecuentes, en un esfuerzo por ver nítidamente.

Tratamiento.

La corrección óptica con gafas se realiza mediante lentes cilíndricas o esferocilíndricas si, como es
habitual, se presenta asociada a un defecto esférico (miopía o hipermetropía). Las lentes
cilíndricas presentan un eje que no tiene efecto refractivo, perpendicular al cual si lo tienen La
corrección mediante lentes de contacto es posible, pero generalmente peor tolerada y con peores
resultados ópticos que los defectos de tipo esférico.

El láser excímer permite corregir astigmatismos moderados, hasta unas 4D., con ciertas garantías
en los miópicos y resultados menos concluyentes en los astigmatismos hipermetrópicos.

PRESBICIA

La presbicia o presbiopía es la pérdida del poder de acomodación necesario para la visión cercana.
Aparece de forma paulatina a partir de los 40 a 45 años y se debe a una combinación de factores
(endurecimiento del cristalino, debilitamiento del cuerpo ciliar), que tiene como consecuencia el
alejamiento progresivo del punto próximo.

Clínica.

La dificultad en la visión cercana, al leer o coser, es la consecuencia de la disminución de la

amplitud de acomodación, que hacia los 45 años es de sólo 3’5 a 4 D, por lo que a esta edad la
lectura exige trabajar continuamente en el punto próximo, 28 a 30 cm, ejercitando toda la
acomodación disponible, esfuerzo que no logra mantenerse de forma continuada, apareciendo
fatiga ocular e incluso cefalea.

Esto puede compensarse alejando la distancia de trabajo pero llega a ser incómodo e
incapacitante.

Tratamiento.

Consiste en prescribir lentes positivas para ayudar a la acomodación y acercar el punto próximo a
una distancia cómoda para el paciente. Esta corrección varía con la edad, pero en general se
puede decir que sería de 1 D a los 40 años, 2 D a los 50 años y 3 D a los 60 años, que habría que
sumar a la corrección necesaria para lejos. Esta sobrecorrección no permite ver nítidamente los
objetos situados más allá del punto próximo, por lo que el paciente precisará unas gafas para lejos
y otras para cerca. Una mejor solución en determinados pacientes, por su trabajo, es prescribir
lentes bifocales o multifocales, que permiten trabajar a diferentes distancias sin necesidad de
cambiar continuamente de gafas.
CÓRNEA

Franz Anthony Chávez Meza

La córnea es una estructura transparente que proporciona gran parte del poder refractivo
necesario para enfocar la luz en la retina. También funciona como estructura de protección de
tejidos y humores intraoculares. Presenta una cara anterior convexa, recubierta constantemente
por la película lagrimal, ligeramente ovalada con un diámetro medio horizontal de 12 mm y uno
vertical de 11 mm en el adulto. La diferencia entre los radios de curvaturas horizontales y
verticales explica el astigmatismo fisiológico. La cara posterior está bañada por el humor acuoso,
constituye la pared anterior de la cámara anterior del ojo. Separa el aire con un índice de
refracción de 1 y el humor acuoso con un índice de 1.33 constituyendo la principal estructura
refractante del ojo, se comporta como una lente convergente con un poder refractivo de
aproximadamente 42 dioptrías (dos terceras partes del poder refractivo necesario para poder
enfocar la luz en la retina).

El espesor de la córnea es de 540 micras en el centro, aumentando hasta cerca de 1 mm. En el

limbo corneoescleral.

La cornea consta de 5 capas:

EPITELIO: es la capa más externa, se compone de 5 capas no queratinizadas. La más superficial

presenta microvellosidades. Las células epiteliales se interdigitan y adhieren firmemente una a la
otra mediante desmosomas; esta firme adherencia celular epitelial restringe el pasaje de líquido a
través de esta capa, tiene una gran capacidad regenerativa y en caso de lesión y en caso de
lesiones se presenta además desplazamiento celular.

LA MEMBRANA DE BOWMAN es una capa constituida por fibras de colágeno y sustancia

fundamental. Su grosor medio oscila entre 8 y 14 micras, siendo más delgada en su periferia.
Posee escasa capacidad regenerativa, por esto se explica el carácter recidivante de algunas
erosiones corneales cuando ésta se ve afectada. Un indicador de esta regeneración incompleta es
la incapacidad del epitelio para ser humedecido adecuadamente por la película lagrimal y por
tanto la aparición de puntos secos y ruptura precoz de ésta. A partir de esta capa cualquier
proceso patológico cursará con una opacificación corneal e irregularidades causantes de
astigmatismo irregular, y si afecta al área pupilar cursará con disminución de la visión.

EL ESTROMA con un grosor de 500 micras constituye el 85-90% del espesor corneal. Está
compuesto por laminillas de colágeno, sustancia fundamental y fibroblastos (queratocitos). La
disposición de estos elementos es muy rigurosa, lo que contribuye a la transparencia corneal y a la
alta calidad como superficie óptica junto con la tasa de hidratación y la ausencia total de vasos. El
contenido normal de agua de la córnea es de un 78% en peso, a pesar de esto tiende a capturar
agua adicional, una rotura de las capas del epitelio o endotelio y o sus membranas de soporte
conducirá a la penetración de agua en el estroma y a la aparición de edema corneal. Un
mecanismo activo de bombeo en las células del endotelio trabaja para eliminar dicha agua. El
tejido estromal proporciona una gran elasticidad y resistencia.

LA MEMBRANA DE DESCEMET es una estructura acelular formada por fibras de colágeno

dispuestas en estratos, actúa como membrana basal del endotelio. Su grosor aumenta con la edad
y es la más resistente de las capas corneales.

El endotelio corneal está constituido por una sola capa de células hexagonales y aplanadas. Su
sustitución se realiza por extensión de las células vecinas y no por división, con lo que su número
decrece con la edad (al nacer su número es de 4,000 cel/mm2), inflamaciones, cirugía y
traumatismos. En el adulto llega a un promedio de 2,500 cel/mm2, y para mantener transparente
la cornea se necesita en promedio 1,000 celxmm2. Su función principal es el transporte de
sustancias osmóticamente activas y mantenimiento del balance hídrico junto al epitelio.

La córnea presenta una abundante inervación sensitiva a cargo del trigémino. Al llegar a córnea
sus fibras pierden la mielina y se distribuyen en forma de plexo entre el epitelio y la membrana de
Bowman. La fisiología corneal y su trofismo depende en gran medida de esta inervación, siendo su
máximo exponente patológico la queratitis neurotrófica o neuroparalítica.

La nutrición de la córnea viene por tres vías: oxígeno ambiental disuelto en película lagrimal,
vasos perilímbicos y humor acuoso que baña el endotelio.

La patología general de la córnea está dominada por dos factores básicos:

1.- La avascularidad que explica la lentitud, cronicidad y dificultad de tratamiento.

2.- La transparencia que se altera con facilidad, repercutiendo en la función visual.

La destrucción de las células endoteliales ocasiona edema de la córnea y pérdida de la

transparencia, lo cual es más probable que persista debido al limitado potencial para recuperar la
función endotelial; por otra parte las , las lesiones del epitelio solo producen edema del estroma
corneal, localizado, transitorio, que se resuelve con la rápida regeneración de las células
epiteliales.

El epitelio es una barrera eficaz contra la entrada de microorganismos al interior de la córnea. Sin
embargo, una vez que el epitelio se traumatiza, el estroma avascular y la capa de Bowman son
más susceptibles a la infección por una diversidad de microorganismos.

Streptococcus Pneumoniae es un verdadero patógeno bacteriano corneal, Moraxella liquefaciens

se manifiesta sobre todo en alcohólicos.

Transparencia y características refractivas de la córnea

Todo el complejo anatomofisiológico de la córnea se enfoca a proporcionar una máxima

transparencia y una precisa capacidad refractiva. Se podría decir que la córnea es, según estas
características, una ventana y una lente, respectivamente.

Cuando una radiación electromagnética, como la luz, alcanza una medio pueden ocurrir varios
fenómenos: no modificarse, refracción, reflexión, absorción o dispersión. Todos estos efectos
ocurren inevitablemente en combinación cuando la luz llega al ojo, pero mientras la refracción y la
reflexión están bien explicados por la óptica geométrica (superficies regulares que separan medios
transparentes de distinto índice de refracción), el paso de la luz a través del interior del tejido
corneal se encuentra con más dificultades teóricas para su entendimiento. Las teorías iniciales que
explicaban esta transparencia se limitaban a mencionar su estructura homogénea (mismo índice
de refracción de todas las estructuras), la ausencia de vasos sanguíneos y la relativa acelularidad.
Los estudios que demostraron diferentes índices de refracción obligaron a replantear estos
simples conceptos, sobre los que existe una excelente revisión.

Transparencia corneal

Por su estructura, el interior de la córnea forma unas interfases que puede ser el origen de
reflejos, pero al encontrarse paralelas entre sí y a la superficie, cumple una condición especular
aceptable. El mínimo espesor (poco más de 500 mm) y esta disposición, especialmente la de las
fibras colágenas del estroma, es la que explica que la luz se transmita de forma adecuada y no
sufra pérdidas significativas a su paso por la córnea. Ópticamente, el estroma consiste en una serie
de cilíndros (fibras colágenas) paralelos a la superficie rodeados de una sustancia, con un índice de
refracción diferente, por lo que dispersarían la luz. Maurice, en su clásico estudio, asumió que la
emanación de campos en la misma fase desde cada una de las fibras, resultaría en una
interferencia destructiva de las ondas dispersas, lo que limitaría la dispersión total. Su teoría
coincidía con los estudios ultramicroscópicos, por lo que fué ampliamente aceptada. El caso de la
falta de ordenación fibrilar en la membrana de Bowman se ha explicado por la elevada
homogeneidad óptica dentro de ella.

En resumen, al ser el radio de las fibras inferior a la longitud de onda y por mantener un orden y
una distancia entre ellas, el comportamiento óptico de la córnea sería similar al de un material
homogéneo y la dispersión que ocurriera sufriría una interferencia, permitiendo el paso de
aproximadamente el 95% de la luz que recibe en una longitud de onda de 500 nm. Esta
imperfección es la que permite que la córnea pueda ser vista, por ejemplo, en la lámpara de
hendidura. El lugar de mayor absorción de luz por la córnea se sitúa en el epitelio, principalmente
para las longitudes de onda cortas (2). La exquisita alineación de las fibras estromales permite un
alto número de fibras por unidad de volumen y, si bien es importante en la transmisión, tiene más
que ver con una función tectónica ayudando a mantener la forma de la córnea. Con estas
características, la capacidad de transmisición de luz por la córnea se encuentra entre los 310 nm
(radiación ultravioleta) y los 2.500 nm (radiación infrarroja).

Como se puede ver, para cumplir con la esta función de transmisión de luz es esencial que la
disposición de fibras y su diámetro sean constantes. Cuando la córnea se edematiza, las fibras
cambian su orientación y la luz sufre una dispersión al atravesarla, anulándose la interferencia
entre las longitudes de onda reflejadas por las fibras y explicando la pérdida de transparencia que
se aprecia cuando se observa clínicamente un edema corneal. En esta situación, parece que
contribuye más a la opacidad la irregular disposición de las fibras, que la separación entre ellas. De
cualquier forma existen evidencias que apuntan a que pérdidas de homogeneidad separadas por
una distancia menor que la mitad de la longitud de onda de la luz, no afectan la transparencia
corneal.

FISIOLOGIA DE LOS SINTOMAS

La córnea tiene muchas fibras para el dolor, por eso la mayor parte de las lesiones corneales,
superficiales o profundas causan dolor y fotofobia. El dolor empeora con los movimientos de los
parpados sobre la córnea y suele persistir hasta la curación.

La fotofobia se debe a la contracción dolorosa del iris inflamado, es intensa en la mayor parte de
las enfermedades corneales pero resulta mínima en la queratitis herpética, debido a la hipoestesia
que se relaciona con la enfermedad, que también representa un signo diagnostico valioso.

EXAMEN DE LAS ENFERMEDADES CORNEALES

La cornea se examina bajo iluminación adecuada y se facilita con la instalación de algún anestésico
local; la tinción con fluoresceína delimita lesiones epiteliales superficiales, que de otra manera
seria imposible ver.

Los antecedentes del paciente son importantes en las enfermedades de la córnea, son frecuentes
los traumatismos, los cuerpos extraños y las abrasiones son las causas principales de lesiones de la
córnea.
Debe investigarse el empleo de fármacos locales por parte del paciente, debido a que el uso de
corticoesteroides favorecen las enfermedades bacterianas, micóticas y virales, en especial
queratitis por herpes simple.

ULCERA CORNEAL

Una úlcera corneal se debe cuando algunos microorganismos invaden la superficie de la córnea y
se produce una infiltración de la región afectada, pérdida de sustancia, dolor, trastorno de la
agudeza visual, halos por la difracción de la luz debido al edema corneal, fotofobia, así como
lagrimeos.

Hechas las consideraciones anteriores, la úlcera corneal se define como un proceso de infiltración
corneal con pérdida de sustancia, originado por una invasión de microorganismos a la córnea con
características biomicroscópicas y cuadro clínico dependiente del germen causal acompañado de
síntomas generales, en el cual se debe tener en cuenta el interrogatorio al paciente, así como
priorizar los antecedentes oculares y personales de estos.

Dicha úlcera tiene gran importancia por su repercusión en la visón y las secuelas que acompañan
la recuperación del paciente. A escala mundial, la cicatrización provocada por ulceración corneal
constituye una de las principales causas de ceguera y de deterioro de la visión; la mayor parte de
las pérdidas visuales se pueden prevenir mediante el control de los factores de riesgo y el
establecimiento de un diagnóstico causal temprano, así como una terapéutica adecuada, puesto
que la opacidad corneal provocada por inflamaciones e infecciones corneales es irreversible.

Numerosos microorganismos pueden invadir la córnea y dañarla, principalmente las infecciones

bacterianas, micóticas y virales, entre las cuales sobresalen las ocasionadas por gérmenes capaces
de producir úlcera en esta, aunque sin afectar el epitelio corneal, a saber: Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae y Corinebacterium diphteriae, en cuyos casos se dificulta diagnosticar el
proceso.

A pesar de lo anterior no se describe el mecanismo que le permite a los gérmenes atravesar la

barrera de la córnea, esto pudiera estar relacionado con el transporte iónico entre las estructuras
de esta parte del ojo con predominio del endotelio y un fallo de la barrera epitelio-endotelio
corneal que viabiliza el uso de medicamentos a este nivel, a fin de lograr la resolución de la úlcera
corneal.

Los principales factores endógenos favorecedores de la aparición de las úlceras corneales son los
desórdenes palpebrales (entropión, blefaritis y el lagoftalmus), lagrimales (hiposecreción lagrimal
y dacriocistitis), conjuntivales (tracoma, penfigoide ocular) y corneales (úlcera herpetica,
queratopatia herpetica, anestesia trigeminal), así como los factores sistémicos donde intervienen
el alcoholismo, el coma, la diabetes, afecciones inmunes y la desnutrición, entre otros. También,
se deben tener en cuenta los factores predisponente en la aparición de esta afección, entre los
cuales se destacan: infección crónica de los anejos oculares, enfermedades subyacentes de la
córnea (queratitis herpética, queratopatía ampollar, traumatismos), ojo seco, queratopatía
neurotrófica por exposición, administración de agentes inmunosupresores tópicos o sistémicos y
empleo de lentes de contactos, especialmente uso prolongado de lentes blandas.

Cabe decir que la armonía estructural del ojo y sus anejos es indispensable para garantizar una
buena salud, por tanto, siempre que haya un factor desencadenante de cualquier trastorno ocular,
existe el riesgo de aparición de la úlcera corneal u otra afección de la córnea, lo cual se agrava, si
se une a enfermedades sistémicas descompensadas que a su vez repercutirá en el curso y
evolución desfavorable de los padecimientos oculares.

CLINICA

Disminución de la agudeza visual, dolor, fotofobia, Secreción, Lagrimeo, Sensación de cuerpo

extraño, ojo rojo, hipopion, antecedente epidemiológico.

SIGNOS Y EXÁMENES

 Análisis de los raspados de la úlcera

 Tinción de la córnea con fluoresceína
 Queratometría (medición de la curvatura corneal)
 Respuesta del reflejo pupilar
 Examen de refracción
 Examen con lámpara de hendidura
 Exámenes para la resequedad en el ojo
 Agudeza visual

También se pueden necesitar exámenes de sangre para verificar trastornos inflamatorios.

TRATAMIENTO:

En dependencia de la causa, así será el tratamiento de las úlceras y las infecciones corneales, el
cual debe realizarse rápidamente para prevenir lesiones mayores en la córnea. Los afectados,
generalmente, comienzan el plan terapéutico con antibióticos que resulten efectivos contra
muchas bacterias y cuando la causa de la úlcera sea identificada, se prescribirán medicamentos
más específicos, antivirales o antimicóticos.
Con respecto al uso de corticosteroides tópicos, en muchos estudios se trató su función como
tratamiento adyuvante para la queratitis bacteriana. Los esteroides tópicos, generalmente, se
emplean para controlar la inflamación mediante una cantidad mínima del fármaco. Su uso
requiere de una sincronización óptima, antibióticos concomitantes y cuidadoso seguimiento. Se
debe comparar el efecto del procedimiento empleado sobre la viabilidad de las bacterias en la
córnea, la curación de la herida en esta, su cicatrización, el aumento de la presión intraocular, los
resultados clínicos y los eventos adversos entre antibióticos solos y con corticosteroides. También,
son eficaces para suprimir los efectos nocivos de la respuesta inflamatoria del huésped, pero
perjudican la fagocitosis y destrucción intracelular de bacterias por la célula huésped. Se pueden
emplear para disminuir la cicatrización en determinadas situaciones, después de un mínimo de 4-5
días con tratamiento antibiótico.
1.- QUERATITIS BACTERIANA

Las úlceras corneales de origen bacteriano se caracterizan por ser irregularmente agudas con un
exudado mucopurulento grueso, necrosis de licuefacción difusa y aspecto de vidrio esmerilado.
Existen gérmenes que generalmente provocan su aparición, tales como: Staphilococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas sp y Enterobacteriaceae, entre otros. Además, estas
úlceras son muy graves, en este medio cursan con evoluciones tórpidas, no siempre hay respuesta
a la terapéutica inicial y evolucionan en más de 21 días; las complicaciones más frecuentes que
aparecen durante su desarrollo son la hipertensión ocular, el descemetocele, la lisis corneal y la
perforación; solo un porcentaje muy pequeño evoluciona favorablemente sin necesidad de
efectuar tratamiento quirúrgico.

En dependencia de la biomicroscopía del segmento anterior en lámpara de hendidura y tinción

con fluoresceína, se puede inferir el diagnóstico clínico y la presencia de uno u otro germen

Las queratitis bacterianas a diferencia de las virales tienen factores predisponentes en su

patogenia. Estos son: infección crónica de anexos oculares (blefaritis, conjuntivitis), enfermedad
corneal subyacente (trauma, HSV previo), ojo seco, uso de lentes de contacto, queratopatía por
exposición (parálisis VII nervio), uso de corticoides tópicos, inmunosupresión sistémica.

Mención especial merecen las queratitis infecciosas por N. meningitidis, N. gonorrhoea y C.

diphteriae, que aunque muy infrecuentes no requieren un daño previo del epitelio corneal y son
una complicación de una conjuntivitis por estos agentes.

Las queratitis bacterianas tienen mayor frecuencia en gente mayor. El manejo requiere considerar
que son una condición grave que amenaza la visión. Ante sospecha derivar urgente al oftalmólogo
que hará GRAM Y CULTIVO. El tratamiento en ocasiones debe ser hospitalizado si hay riesgo de
perforación ocular o se piensa que las circunstancias del paciente harán que la adhesión al
tratamiento no será adecuada. La base del tratamiento es con gotas (tópico) e intensivo, con
antibióticos a concentraciones especiales, una vez tomado los cultivos. Los antibióticos se pueden
administrar en forma subconjuntival como complemento al tratamiento tópico. No se deben usar
gotas que contengan corticoides y el uso de gotas midriáticas y cicloplégicas ayuda a manejar el
intenso dolor y reducen el riesgo de adherencias entre el iris y el cristalino (sinequias posteriores).
No se debe parchar el ojo ante una queratitis bacteriana activa ya que sube la temperatura de la
córnea mejorando las condiciones para la replicación de las bacterias.

SIGNOS CLÍNICOS:

 Hiperemia ocular intesa e inyección ciliar.

 Secreción conjuntival serofibrinosa o mucopurulenta.
 Defecto corneal de extensión variable con bordes irregulares.
 Edema corneal más o menos generalizado.
  Infiltración fuerte alrededor de la úlcera.
 Dolor.
 Pérdida de visión.
DIAGNÓSTICO:

Examen bacteriológico de las secreciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Queratitis micótica.
 Queratitis herpética.
 Queratitis tóxica.
 Queratitis inmunológica.
 Queratitis parasitaria.
Para ello hay que tener en cuenta que todas estas formas pueden sobreinfectarse, por tanto será
el laboratorio y la anamnesis las que ayudaran en la mayoría de los casos.

PRONÓSTICO: Grave, ya que puede evolucionar a una oftalmía

TRATAMIENTO:

 Eliminar los reservorios bacterianos (eliminar cuerpos extraños, lentes de contacto, cirugía
de vías lagrimales).
 Colirios ciclopléjicos: Atropina1%, 1 gota cada 12 horas. Escopolamina 0.5%, 1 gota cada 8
horas. Homatropina: 1 gota cada 8 horas.
 Colirios antibióticos bactericidas de amplio espectro: Tobramicina al 0.3%: 1 gota cada 4
horas. Ciprofloxacina al 0.3%: 1 gota cada treinta minutos durante el primer día, pasando
posteriormente a cada 4 horas. Norfloxacina al 0.3%, de igual manera.
 NO OCLUIR, ya que el aumento de la temperatura ayuda al crecimiento de las bacterias.
 En casos graves, inyección subconjuntival, de dichos antibióticos (por el oftalmólogo).
 Hospitalización, si hay nivel de pus en cámara anterior (hipopion).
2.- QUERATITIS MICOTICA

Aunque es rara, la infección por hongos puede tener efectos devastadores, pues causan necrosis
del estroma y entran en la cámara anterior por la membrana de Descemet, lo cual es muy difícil de
controlar, debido en parte, a la escasa penetración de los agentes antimicóticos. Los hongos más
frecuentes son los filamentosos (Fusarium). La queratitis filamentosa es habitual en áreas
agrícolas y está precedida típicamente por un traumatismo ocular, donde interviene materia
orgánica (madera o plantas). Estas úlceras se describen como las más graves, puesto que suelen
aparecer de manera aislada en dependencia del germen causal.

La queratitis por Candida albicans se desarrolla de forma característica, asociada a una

enfermedad corneal preexistente o en un paciente inmunocomprometido.
 Se describe que en el curso de las infecciones micóticas, sus características oculares están dadas
por el antecedente de trauma con materia vegetal, lo que da lugar a síntomas como: fotofobia,
lagrimeo, blefaroespasmo, disminución de la agudeza visual, inyección cilio conjuntival, quemosis
y edema palpebral.

En algunos casos aparecen surcos parciales o totales, opacidades satélites y placa endotelial,
anillo inflamatorio de Wessely, precipitados retroqueráticos e hipopión espeso o denso que no se
desplaza a los movimientos oculares. Las infecciones micóticas son de evoluciones muy tórpidas,
en las cuales aparece la perforación como la complicación más frecuente y precoz.

SÍNTOMAS: En general son de grado moderado, los comunes a todos los procesos corneales.

SIGNOS:

 Inyección ciliar.
 Defecto epitelial y opacidad corneal.
 Elevación de los bordes de la úlcera, y delimitación poco definida de los bordes.
 Poco edema corneal.
 Lesiones satélites.
 Hipopion (nivel de pus en cámara anterior).
 Progresión lenta.
DIAGNÓSTICO: A través de pruebas de laboratorio. Los hongos más frecuentes son: Aspergilus,
Fusarium, Candida.

PRONÓSTICO: Grave, pueden evolucionar a una oftalmía.

TRATAMIENTO: Es difícil, debido a diversas causas:

 Diagnóstico tardío
 Toxicidad y acción sólo fungistática de los fármacos antifúngicos.
 Persistencia de los mecanismos inflamatorios e inmunológicos, aunque no sean viables los
hongos.
 Dificultad de regeneración del tejido corneal por ser avascular. Solamente se iniciará
tratamiento antifúngico cuando se detecten hongos en los productos del raspado corneal
o crezcan en cultivo.
Los antifúngicos disponibles son:

 Imidazoles (miconazol, clortrimazol, econazol, ketoconazol).

 Triazoles (itraconazol, fluconazol).
 Polienos (anfotericida, natamicina).
 Pirimidinas (flucitosina).
 Antisépticos (timerosal, ciclopiroxolamina).
Los tratamientos deben prolongarse al menos durante 6 semanas y según la intensidad habrá que
combinar tópica y sistemáticamente, así como con prácticas quirúrgicas: recubrimiento
conjuntival, y casos extremos transplante corneal.

3.- QUERATITIS VIRAL

QUERATITIS POR HERPES SIMPLE.- Se manifiesta de dos maneras: primaria y recurrente; es la

causa principal de ulceración corneal y ceguera en los EUA. La forma epitelial es la contraparte
ocular del herpes labial, con el cual comparte características inmunitarias y patológicas, la única
diferencia es que el curso clínico de la queratitis puede prolongarse a causa de la avascularidad del
estroma corneal, el cual retarda la migración de linfocitos y macrófagos hacia la lesión.

Los corticoesteroides tópicos pueden controlar respuestas inflamatorias perjudiciales pero al costo
de facilitar la replicación viral. Por tanto siempre que se requiera el uso de corticoesteroides
tópicos es probable que se requieran antivirales.

Después de la infección primaria, el virus establece un estado de latencia en el ganglio trigémino,

la mayor parte se debe al VHS tipo 1, pero en lactante como en adultos se informan unos cuantos
causados por VHS -2. Los métodos de reacción en cadena de la polimerasa PCR se utilizan para
identificar con exactitud al VHS en tejido y líquido, así como en células epiteliales de la córnea.

Queratitis por herpes simple

A.- datos clínicos:

El tipo primario se observa con poca frecuencia, pero se manifiesta como una blefaroconjuntivitis
vesicular y en ocasiones tiene afectación corneal, suele presentarse en niños pequeños, suele
resolverse por sí sola, sin daños oculares significativos. Los ataques del tipo recurrente usual de la
queratitis herpética son desencadenados por fiebre, exposición excesiva a la luz ultravioleta,
traumatismos, comienzo de la menstruación, etc.

Los síntomas son al inicio irritación, fotofobia, lagrimeo y cuando se afecta la córnea central hay
reducción en cierto grado de la visión; la lesión más característica es la ulcera dendrítica que se
desarrolla en el epitelio corneal, tiene ramificaciones típicas, patrón lineal con bordes cotonoso y
bordes terminales en sus extremos. La ulceración geográfica es un tipo de enfermedad dendrítica
crónica, en el cual la lesión dendrítica delicada adquiere una forma más ancha; los bordes de la
úlcera pierden su calidad cotonosa.

La queratitis disciforme es la forma más frecuente de enfermedad del estroma en la infección por
el VHS. El estroma está edematoso en el área central en forma de disco, sin infiltración
significativa y por lo general sin vascularización, el edema puede ser suficiente como para provocar
pliegues en la membrana de Descemet, este edema es el signo más notable y la curación puede
acompañarse de cicatrización así como vascularización mínima.

B.- tratamiento: el tratamiento debe dirigirse a eliminar la replicación viral dentro de la córnea, al
mismo tiempo que se minimizan los efectos dañinos de la respuesta inflamatoria.

Una manera eficaz de tratar l queratitis dendrítica es el desbridamiento epitelial, debido a que el
virus se sitúa en el epitelio y el desbridamiento reduce la carga antigénica viral, para el estroma
corneal.

El antiviral tópico que se emplea en este tipo de queratitis es el aciclovir. ]La dosis es aplicarse 5
veces al dia durante un lapso de 10 dias

QUERATITIS VIRAL POR VARICELA ZOSTER: se manifiesta mediante dos formas primaria (varicela)
y recurrente (herpes zoster). Las manifestaciones son poco usuales en la varicela, pero comunes
en el zoster oftálmico; en la varicela las lesiones oculares ordinarias son pústulas en los parpados y
en sus bordes.

En el zoster oftálmico bastante frecuente se acompaña a menudo de queratouveítis, el cual varía

en intensidad de acuerdo con el estado inmunitario del paciente; por tanto aunque los niños con
queratouveítis zoster suelen tener una enfermedad benigna, las personas de edad avanzada
padecen de una enfermedad grave, que algunas veces causa ceguera. Las complicaciones
corneales suceden a menudo en el zoster oftálmico, cuando hay erupción cutánea en áreas
inervadas por las ramas del nervio nasociliar (signo de Hitchinson).

Afectación palpebral en una herpes zoster oftálmico

 Se utiliza con éxito Aciclovir por vía intravenosa u oral para el tratamiento de herpes zoster
oftálmica, en particular en pacientes inmunocomprometidos, la dosis oral es de 800 mg 5 veces al
día por 10 a 14 días, es necesario iniciar el tratamiento dentro de las primeras 72 horas posteriores
a la aparición del exantema, puede utilizarse corticoesteroides tópicos para tratar la queratitis
intensa, uveítis y glaucoma secundario.

QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA: este protozoario de vida libre, se desarrolla en agua

contaminada con bacterias y material orgánico. Este tipo de infección está asociada con el uso de
lentes de contacto blandos, incluyendo las lentes de silicón con hidrogel, el uso durante toda la
noche de lentes de contactos rígidos para corregir errores de refracción y también se manifiesta
en pacientes que no emplean lentes de contacto después de exponerse a agua o tierra
contaminada.

Los síntomas iniciales son dolor fuera de proporción con los datos clínicos, enrojecimiento y
fotofobia; los signos clínicos característicos consisten en ulceración corneal indolente, anillo
estromático e infiltrados perinerviosos, pero en pacientes que con frecuencia presentan cambios
continuos del epitelio de la córnea.

En las etapas preliminares de la enfermedad, el desbridamiento epitelial es benéfico, el

tratamiento médico suele iniciarse con la administración tópica intensiva de isetionato de
propamidina (solución al 1%) y, ya sea polihexametileno biguanida (solución de 0.01 a 0.02%) o
gotas oculares fortificadas de neomicina.

Cambios
epiteliales y seudodentritas en una Q. por A. Queratitis por acanthamoeba
avanzada

ULCERAS CORNEALES NO INFECCIOSAS PERIFERICAS

ULCERA CORNEAL POR DEFICIENCIA DE VITAMINA A.

El déficit de vitamina A puede causar alteraciones en el segmento anterior del ojo desde manchas
de Bitot, las cuales son reversibles, a queratomalacia que es irreversible. La xeroftalmia es el
efecto clínico más específico de la deficiencia de vitamina A, la cual es la causa de al menos
100,000 nuevos casos de ceguera en el mundo. El síntoma más precoz de hipovitaminosis A es la
nictalopía.

La OMS clasifica los estados de xeroftalmia en:

Ceguera nocturna (CN): Ocurre cuando la carencia de vitamina A interfiere en la producción de

rodopsina y dificulta la función de los bastones, lo que se traduce clínicamente por la disminución
de la visión en la oscuridad, referida en distintos grados según la gravedad. Este síntoma es por lo
general, la manifestación inicial de esta enfermedad.

Xerosis conjuntival (XIA) y manchas de Bitot (XIB): El epitelio de la conjuntiva se transforma,

pasando del tipo cilíndrico normal al tipo escamoso estratificado, con la consiguiente pérdida de
células caliciformes, la formación de una capa celular granulosa y la queratinización de la
superficie. Clínicamente estas alteraciones se manifiestan como ausencia de humectabilidad, la
zona afectada aparece rugosa, con gotitas o burbujas en la superficie en lugar de lisa y brillante.
Esto pudiera enmascararse por el lagrimero intenso, sin embargo, al secar las lágrimas las zonas
afectadas aparecen como bancos de arena al retirarse la marea, generalmente en zona de
conjuntiva palpebral expuesta y en ambos ojos. En algunas personas la queratina y los bacilos
saprofitos se acumulan en la superficie xerótica dando un aspecto espumoso o gaseoso (manchas
de Bitot) casi siempre en cuadrante temporal. Cuando la xerosis alcanza la conjuntiva bulbar e
inferior debe considerarse grave y casi siempre se acompaña de importante participación corneal.

Xerosis corneal (X2): Las lesiones corneales comienzan tempranamente, antes de que se puedan
observar a simple vista como lesiones puntiformes, son superficiales, características en la región
inferonasal de la córnea, que se tiñen brillantemente con fluoresceína y sólo son visibles con el
biomicroscopio o lámpara de hendidura en la fase precoz de la enfermedad. En las formas más
intensas son más numerosas ya que se esparcen por la zona central de la córnea y ésta toma un
aspecto edematoso, difuminado, opaco y seco, observable en primer lugar en el limbo inferior.

Ulceración corneal y queratomalacia (X3A): Es la destrucción permanente de una parte o la

totalidad del estroma corneal, produce una alteración estructural permanente.

Las úlceras se presentan con una córnea xerótica alrededor, pero claras, sin el aspecto grisáceo e
infiltrado de las úlceras de origen bacteriano, pueden ser varias a la vez pero casi siempre
limitadas a la zona inferonasal, pueden ser planas pero habitualmente profundas.

La queratomalacia es un trastorno rápidamente progresivo que afecta todo el espesor de la

córnea, aparece primero como un resalte o embolsamiento de la superficie corneal, opaco y de
color gris amarillento. En los casos avanzados el estroma necrótico se desprende y deja una úlcera
grande o descemetocele.

Cicatrices (XS): Comprenden opacidades o cicatrices de densidad variable, debilitamiento y

extrución de las restantes capas corneales (estafiloma, descemetocele). Estas lesiones terminales
no son específicas de xeroftalmia.

Fondo Xeroftálmico (XF): Pequeñas zonas blanco amarillentas que sólo tienen interés desde el
punto de vista investigativo.
Todos estos estados de xeroftalmia descritos se curan casi siempre con bastante facilidad al
aplicarse un tratamiento adecuado con vitamina A entre 2 y 5 días. Inclusive la ulceración y
queratomalacia que afectan menos de la tercera parte de la superficie corneal, como por lo
general respetan la zona pupilar central, conservan una visión útil. Además, en casos graves el
tratamiento temprano puede salvar el otro ojo y la vida del niño.5 Para poder identificar el déficit
de vitamina A existen métodos clínicos, bioquímicos, funcionales y dietéticos, pero para realizar
estudios poblacionales, existe un método, sencillo de fácil ejecución, económico y sensible que es
la citología de impresión conjuntival (CIC) que a su vez puede servir para establecer la prevalencia
y la distribución de la carencia de Vitamina A.

Las personas que mayor riesgo tienen de desarrollar deficiencias de esta vitamina incluyen
aquellas con síndromes malabsortivos, disfunción gastrointestinal, diarreas crónicas, historia de
consumo abusivo de alcohol, déficit de la proteína ligadora de retinol o déficit de zinc. Existen
casos reportados en países desarrollados donde los pacientes con alteraciones oculares
(epiescleritis, ulceras cornéales reactivas o perforación corneal espontanea) padecían además
alcoholismo crónico con hepatopatías, malnutrición ligada al abuso de bebidas alcohólicas, cirrosis
biliar primaria, síndromes de malabsorción y enfermedades dermatológicas.

Aunque el déficit de vitamina A es una de las carencias más comunes especialmente en países del
tercer mundo, normalmente asociado a otro déficit nutricionales como deficiencias vitamínicas
múltiples y malnutrición calórico proteica, no debemos olvidar que en países desarrollados
también podemos encontrar casos de deficiencias y debemos pensar en ellas y diagnosticarlas
oportunamente.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Como la vitamina A se almacena en el hígado, una dieta escasa en vitamina A resulta

eventualmente en reservas hepáticas bajas. Por lo tanto, la mejor forma de evaluar el estado
nutricional de vitamina A es obtener un cálculo del nivel de vitamina A en el hígado.
Infortunadamente, este nivel sólo se puede medir con facilidad en la autopsia.

La determinación del nivel sérico de vitamina A es útil en las encuestas de comunidades. Los
niveles de retinol sérico a menudo caen de las cifras normales entre 30 a 50 µg por 100 ml de
plasma, a valores por debajo de 20 µg por 100 ml de plasma. Los niños con xeroftalmía casi
siempre tienen niveles menores de 10 µg por 100 ml. Las manifestaciones oculares de la
xeroftalmía rara vez aparecen antes que haya un descenso marcado en los niveles séricos de
vitamina A.

Las técnicas conocidas como dosis relativa de respuesta y dosis modificada de respuesta se utilizan
ahora mucho pero son más complejas. Dan una mejor idea de los depósitos de vitamina A en el
hígado de lo que brinda la simple medición de los niveles de vitamina A en el suero. Los niveles de
proteína ligada al retinol (PLR) también pueden estar disminuidos. La citología por impresión de la
conjuntiva, en la que las células de la conjuntiva se riñen y observan microscópicamente, es una
promesa para el descubrimiento precoz de la carencia de vitamina A.
TRATAMIENTO

El tratamiento efectivo depende del diagnóstico temprano, la prescripción inmediata de vitamina

A y el tratamiento adecuado de otras enfermedades como tuberculosis, MPE, infecciones y
deshidratación. Los casos graves con compromiso de la córnea se deben tratar como emergencia.
Algunas veces las horas, y mucho más los días, pueden marcar la diferencia entre una visión
razonable y la ceguera total.

El tratamiento para niños de un año de edad o más consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66
mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por vía oral o preferiblemente 33 mg (100 000
UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) en inyección intramuscular. La vitamina A
en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo día y de
nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 días después de la primera dosis.
Estas dosis se deben reducir a la mitad para los bebés.

Cuando existe compromiso de la córnea es conveniente aplicar un antibiótico en ungüento, como

bacitracina tópica, en ambos ojos, seis veces al día. También se deben administrar antibióticos
apropiados por vía sistémica.

La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival son completamente reversibles y responden con

rapidez al tratamiento, mediante dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios. La
ulceración de la córnea se detiene con el tratamiento y se cura en un período de una o dos
semanas, pero dejará cicatrices. La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE
concomitante y a las infecciones.

PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS DE LA CORNEA

QUERATOCONO

Es una enfermedad que consiste en el progresivo adelgazamiento de la córnea central o

paracentral, de tal manera que la córnea toma la forma de un cono. La mayoría de los casos son
bilaterales. La enfermedad generalmente progresa durante la adolescencia y tiende a estabilizarse
en la adultez. La visión del paciente debe corregirse mientras sea posible con anteojos. En casos
más avanzados los anteojos no ayudarán, y el paciente deberá usar necesariamente lentes de
contacto. Los casos severos serán tratados con queratoplastia penetrante (trasplante de córnea).

La progresión del queratocono es generalmente lenta y puede detenerse en cualquiera de las

fases: desde leve hasta severo. Si el queratocono progresa, la córnea se abomba y adelgaza
tornándose irregular y algunas veces formando cicatrices.

DIAGNÓSTICO:

Típicamente se presenta en un paciente joven alrededor de los 20 años que acude por síntomas
progresivos de deterioro visual. El astigmatismo miópico alto, irregular con un reflejo en tijera es
típico. El queratocono avanzado da un aspecto de protusión con angulación baja conocido como
signo de Munson; el examen de la lámpara de hendidura revela hallazgos característicos. Una
protrusión excéntrica localizada en la córnea.

El ápice es normalmente inferior a una línea horizontal imaginaria dibujada a través del eje de la
pupila.

Se han descrito dos tipos de conos. La ronda o pezón, es más pequeño en diámetro, mientras es
más grande el cono combado y puede extenderse al limbo.

En casos más avanzados, pueden verse opacidades más profundas al ápice del cono que es el
resultado de las rupturas en la membrana de Descemet que causan el queratocono agudo o
hidrops de la córnea y es el resultado de la salida de acuoso a través de estos defectos. El edema
puede persistir durante semanas o meses y puede disminuir gradualmente, es reemplazado por
una cicatriz. El anillo de Fleischer normalmente es una línea anular parcial o completa vista en la
base del cono. El anillo se forma con pigmento de hemosiderina depositado en la base del epitelio
al progresar la ectasia, el anillo tiende a volverse más pigmentado, puede usarse la iluminación
azul cobalto para reforzar la apariencia de un anillo férrico El reflejo rojo en un ojo con
queratocono se produce como una sombra anular oscura que rodea el reflejo luminoso al ápice
del cono y lo separa del reflejo rojo normal de la periferia de la córnea.

Esta sombra es el resultado del total de la reflexión interior de luz y por la forma cónica de la
córnea.

El diagnóstico de queratocono temprano depende de la valoración del contorno y del centro. La

topografía corneal es una herramienta inestimable para medir la curvatura de la córneal.

TRATAMIENTO

Lentes de contacto

Anillos intraestromales

Crosslinking corneal

Transplante de cornea
 QUERATOCONO

ARCO SENIL:

Es un depósito de líquidos en el estroma corneal periférico. Comienza en el limbo superior e

inferior, y avanza circunferencialmente. Se le encuentra en el 60% de personas mayores de 60
años, a mayor edad su frecuencia es mayor. Su presencia en sujetos menores de 40 años indica
hiperlipoproteinemia, y es un factor pronóstico de enfermedad coronaria en este grupo.

OJO SECO:

Se define el ojo seco como una alteración en la película lagrimal que motivaría el daño en la
superficie interpalpebral ocular suficiente para producir molestias y disconfort ocular.

La película lagrimal está compuesta por tres capas, la más interna es la mucosa producida por las
células caliciformes, la capa intermedia es la acuosa propiamente dicha que secretan las glándulas
lagrimales y la capa oleosa, las más externa, producida por las glándulas de Meibomio. Esta última
capa impide la evaporación de la lágrima manteniendo la humedad necesaria en la superficie
ocular. Además la lágrima presenta un contenido en proteínas, enzimas e inmunoglobulinas,
sustancias fundamentales ante determinadas enfermedades e infecciones que sufren los ojos
cuando disminuyen estos componentes en la lágrima.

Es muy importante averiguar si esta molestia de sequedad está asociada únicamente al ojo o es un
problema más general, un síntoma de una enfermedad que puede ser más extensa y más grave.

Hoy en día el ojo seco se clasifica en dos grandes grupos:

1) Síndrome de ojo seco por deficiencia en la producción acuosa:

— Síndrome de Sjögren tanto primario como secundario.

— Sin enfermedad autoinmune asociada.

2) Síndrome de ojo seco debido a pérdidas por evaporación (ojo tantálico), las causas más
frecuentes son:
— Enfermedad de las glándulas de Meibomio: alteración en la capa lipídica de la lágrima como
también ocurre en la psoriasis, rosácea, dermatitis seborreica.

— Alteraciones en el parpadeo..

—exposición (parálisis de VII par, proptosis por enfermedad de Graves— Basedov).

— Uso de lentillas.

SÍNTOMAS:

El principal síntoma es la sensación de cuerpo extraño, de sequedad ocular, sobre todo al

levantarse por las mañanas, con dificultad para abrir los ojos. Otros síntomas frecuentes son picor
y escozor. El paciente te comenta en ocasiones que tiene los ojos llenos de tierra, con un gran
disconfort, incluso con ligera sensación de visión borrosa.

Existe un importante componente ambiental, así es muy frecuente que las molestias aparezcan
solamente o se agraven en determinados ambientes (calefacción excesiva, aire acondicionado,
aires cargados de humos) o en determinadas épocas del año en función de la humedad ambiental.

Si existe afectación corneal (queratitis punctata) aparecerá además una fotofobia moderada o
intensa, incluso con lagrimeo.

SIGNOS:

Inicialmente es muy frecuente encontrar signos de blefaritis, el menisco lagrimal suele estar
disminuido, pequeñas burbujas, restos orgánicos, secreción blanquecina, presentando además
irregularidades en el borde palpebral, con enrojecimiento, escamas en el borde libre.

El signo más característico del ojo seco es la queratitis punctata que se suele observar más
frecuentemente en el tercio inferior de la córnea (tras una tinción con fluoresceina); es importante
no olvidar preguntarle al paciente o a los familiares que le acompañan si duerme con los ojos
entreabiertos, ya que es un problema bastante más frecuente de lo que podemos pensar y como
es lógico agravaría y mucho un ojo seco, precisando esta persona alguna pomada nocturna que le
mantenga una mínima humedad en la córnea.

Cuando existe una queratitis punctata observamos en el ojo un gran enrojecimiento conjuntival,
epífora (paradójica), visión borrosa por el discreto edema corneal y aumento de una secreción
mucosa blanquecina. Si teñimos con fluoresceina veremos las zonas desepitelizadas en córnea, si
teñimos con Rosa de Bengala veremos tanto en córnea como en conjuntiva las zonas sin la capa
lagrimal de mucina.
En casos muy avanzados de sequedad ocular se observa una secreción blanquecina, filamentosa
que está literalmente pegada a la córnea y que cuando la vemos nos puede hacer pensar en zonas
de desepitelización corneal y no es más que secreción mucosa palpebral que se pega a una córnea
que está muy seca (queratitis filamentosa) .

DIAGNOSTICO:

1) Pruebas que demuestren una disminución en la producción acuosa de la lágrima. Para esta
determinación la prueba más útil es el test de Schirmer: consiste en la colocación en el fondo de
saco conjuntival de una fina tira de papel y ante ese cuerpo extraño ver la capacidad de
producción de lágrima de esa persona:

Schirmer I: sin anestesia, sería patológico si el humedecimiento de la tira de papel introducida en

el fondo del saco conjuntival es inferior a 10 mm después de 5 minutos.

Schirmer II: con anestesia, sería patológico un humedecimiento inferior a 5 mm, después de 5
minutos.

2) Pruebas que estudian la inestabilidad de la película lagrimal. El tiempo de ruptura de la película

lagrimal depende del grosor y de la estabilidad de la película lagrimal. Se considera patológico la
aparición de soluciones de continuidad en la película lagrimal tras instilar fluoresceina si no han
pasado todavía 10 segundos de tiempo tras el último parpadeo .

3) Pruebas que demuestran lesión ya sea conjuntival o corneal. Los dos colorantes más utilizados
son la fluoresceina que tiñe aquellas zonas desprovistas de epitelio corneal (apareciendo la típica
imagen de queratitis punctata) y el rosa de Bengala que tiñe aquellas zonas de conjuntiva o de
córnea que no presentan la capa mucosa de la lágrima. Este último es la prueba más específica de
la queratoconjuntivitis sicca.

TRATAMIENTO

El tratamiento del ojo seco es difícil y muchas veces frustante , ya que las causas que lo motivan en
la mayoría de las ocasiones no tienen un tratamiento satisfactorio ni específico.

Por ello es muy importante explicar claramente la naturaleza de la enfermedad al paciente y

ofrecerle una serie de alternativas para que sea él en función de sus molestias el que vaya
eligiendo el tratamiento más correcto en cada momento de su enfermedad.

ALTERNATIVAS POSIBLES:

Tratamiento etiológico.

Sustitución de las lágrimas.

Estimulación y modificación de la secreción lagrimal.

Conservación de las lágrimas y tratamiento ambiental.

Tratamiento de complicaciones o patologías concomitantes.

El tratamiento etiológico sólo en los casos en los que se diagnostica una enfermedad general
(artritis reumatoide, lupus, avitaminosis, etc.) será el propio y específico de esa enfermedad.

El tratamiento más frecuente del ojo seco es la sustitución de las lágrimas mediante el aporte de
lágrimas artificiales. La lágrima artificial consta normalmente de una serie de elementos básicos:

— Agua, forma el 98% de la lágrima artificial.

— Solución salina isotónica o hipotónica: Cloruro sódico, Cloruro potásico, Bicarbonato sódico,
Fosfato sódico dibásico , Borato sódico.

— Sustancias que alargan su permanencia sobre la superficie ocular (alcohol de polivinilo,

derivados alquílicos de la celulosa o hialuronato sodico),

— El uso de corticoides tópicos, aunque está controvertido por los posibles efectos a largo plazo
de los mismos, es útil en momentos de mayor irritación ocular y de hecho la producción de
lágrima aumenta con el uso de los mismos.

Para conservar las lágrimas ya existentes lo más utilizado es el taponamiento del conducto
lagrimal ya sea transitorio (tapones de silicona, oclusión con mucosa de conjuntiva) o definitivo
(cauterización del punto lagrimal).

Evitar aires acondicionados, ventiladores, calefacciones excesivas, lugares cargados de humos,

corrientes de aire, polución ambiental ya que lógicamente van a agravar el cuadro en estos
pacientes.

En ocasiones existen patologías palpebrales que agravan un ojo seco y que requerirán un
tratamiento específico (ectropión, entropión, distriquiasis, eliminación de tumoraciones
palpebrales, simblefaron, parálisis faciales).
 RETINA

Franz Anthony Chavez Meza

La retina es una estructura que inicia el proceso de información visual antes de ser
transmitida a través del nervio óptico a la corteza visual. Se organiza en capaz la cual
permite que la localización o trastorno de la función de una sola capa o grupo de células.

Fisiología:

Los bastones y los conos en la capa fotorreceptora transforman el estimulo dentro del
nervio en impulsos que pueden ser conducidos a través de la vía visual a la corteza visual.

La fóvea es responsable de una buena resolución espacial (agudeza visual) y del color de la
visión, amba requieren excelente iluminación ambiental (visión fotoptica) y siendo mejor
en la foveola, mientras que el resto de la retina se utiliza para movimiento, contraste y
visión nocturna.

Los receptores de bastones y conos están localizados en la capa más externa de la retina
sensorial y son el sitio de reacción química para iniciar el proceso visual. Cada célula
fotorreceptora del bastón contiene radopsina, es un pigmento visual fotosensible embebido
en los discos de doble membrana de los fotorreceptores del segmento externo, formado por
una opsina combinado con un cromóforo. Cuando la radopsina absorbe un fotón de luz, el
retinol 11-cis se isomeriza a su forma transcompleta o en ocasiones a la forma trans
completa de retinol. El cambio de configuración inicia un sinnúmero de mensajes
secundarios.

La visión escotópica es mediada en su totalidad por los bastones. Con esta forma de visión
adaptada a la oscuridad, se observan tonos de gris, pero no se pueden distinguir colores. La
visión diurna (fotoptica) es mediada por los conos fotorreceptores, la visión en el
crepúsculo (mesópica) por una combinación de conos y bastones, y la visión nocturna
(escotópica) por fotorreceptores de bastón.

Examen:

Se puede examinar la retina con un oftalmoscopio directo o indirecto por medio de la

lámpara de hendidura (biomiscroscopio) y lentes de contacto o un
biomiscroscopiomanual.las técnicas de imagen retniana son: fotografía de fondo de ojo,
angiografía con fluoresceína, tomografía de coherencia óptica, angiografía con verde de
indocianina y autofluorescencia.
Fondo de Ojo normal:

Parámetros observados:

 Papila óptica: es la parte visible del nervio óptico. Su valoración incluye la

forma (redondeada u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado),
bordes (bien delimitados), excavación fisiológica (zona pálida en el lado
temporal no mayor a la mitad del diámetro papilar).

 Vasos retinianos: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se

dividen en 4 ramas principales a partir de la papila, cada una de las cuales
irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son más estrechas que las
venas, tienen un color rojo brillante y no pulsan.

 Retina: la coloración suele ser roja-anaranjada; en general, es más delgada (y

por lo tanto más pálida) en la periferia nasal. En condiciones normales no
tiene exudados, hemorragias ni cicatrices.

 Mácula: se ubica hacia la región temporal y en el plano horizontal. Es

también roja, aunque más oscura que la retina. Se denomina fóvea a la
mancha oscura central.

Fondo de Ojopatologico

Lesiones de la papila óptica

 Tumefacción: se brinda este nombre a la sobreelevación de la papila,

acompañada de bordes mal definidos. Las causas principales incluyen la
hipertensión endocraneana (papiledema) y la isquemia del segmento anterior
del nervio óptico (papilitis o neuropatía óptica, ya sea idiopática o
secundaria a arteritis).

 Atrofia: la papila adopta un aspecto blanquecino, con límites definidos y

marcados. Entre las causas destacadas se citan la secuela de la papilitis o del
papiledema de larga evolución, el glaucoma, la retinitis pigmentaria, la
sífilis terciaria o el uso no controlado de etambutol. La presencia de atrofia
papilar debe llevar a una evaluación neurológica complementaria.

 Asociación de atrofia y tumefacción: es el hallazgo clásico del síndrome de

FosterKennedy, en el cual se observa atrofia papilar en un ojo con
tumefacción en el otro. Se debe en general a procesos expansivos del lóbulo
frontal o del rinencéfalo.
Lesiones vasculares

 Tortuosidad vascular: se define por la pérdida del aspecto sinuoso suave de

arterias y venas. Si bien puede describirse como variante normal, esta
alteración forma parte tanto de procesos de angiomatosis (enfermedad de
von Hippel Lindau) como de hiperviscosidad (policitemia vera,
disproteinemias, leucemias).
 Alteraciones de los cruces arteriovenosos: en condiciones normales, no se
observan modificaciones del calibre o trayecto de las arterias o de la venas
en el punto de su entrecruzamiento (es habitual que la arteria cruce por
delante de la vena). La presencia de alteraciones de los cruces arteriovenosos
sugiere aterosclerosis. Existen 4 grados progresivos de cambios
ateroscleróticos en los cruces arteriovenosos:

 grado 1: consiste en la simple compresión de la vena por la arteria.

 grado 2: se produce un cambio de dirección del trayecto venoso a nivel
del cruce (signo de Salus)
 grado 3: se caracteriza por el ocultamiento o ahusamiento de la vena a
ambos lados de la arteria (signo de Gunn)
 grado 4: importante compresión de la vena por parte de la arteria, con
éstasis venoso distal (signo de Bonnet).

 Microaneurismas: son dilataciones saculares del lecho capilar y representan

una lesión característica de la microangiopatía retiniana diabética, aunque no
es patognomónica. La pared vascular de estos microaneurismas retinianos
está adelgazada, con ruptura de la barrera hematorretiniana y volcado de su
contenido al espacio extravascular. Las lipoproteínas del plasma extravasado
pueden formar los exudados circulares característicos de la retinopatía
diabética.
 Neovasos: forman parte de la respuesta retiniana a la isquemia, la cual
induce la liberación de sustancias angiogénicas. Estos neovasos anómalos
suelen acompañarse de gliosis y sangran con facilidad, dando lugar a
hemorragias prerretinianas y vítreas. Los neovasos retinianos son una lesión
clásica pero no exclusiva de la retinopatía diabética proliferativa.
 Obstrucciones vasculares: son características de procesos como la trombosis
arterial o de la vena central de la retina.

Lesiones retinianas

 Exudados duros: se originan en la antes mencionada extravasación de lípidos

y lipoproteínas en el espacio intercelular retiniano. Los exudados duros
tienen aspectoamarillento, textura pastosa y tendencia a confluir ("cera
vieja"). Se localizan en general en el polo posterior, correspondientes a la
circulación de la región temporal. Se asocian con 2 patrones de distribución:
circinado o en estrella macular.
 Drusas retinianas: forman parte del envejecimiento retiniano y se originan
por la acumulación de detritus del metabolismo retiniano en la membrana
separa la retina de la coroides. Es una lesión redondeada y amarillenta,
propia de las retinas de los pacientes ancianos. Para muchos autores, no
tienen un significado patológico en sujetos añosos, si bien se han vinculado
con la maculopatía senil.
 Exudados algodonosos: corresponden a necrosis focal y sugieren obstrucción
de la arteriola precapilar. Desde el punto de vista patogénico, en
consecuencia, no son verdaderos exudados sino zonas de isquemia de las
fibras nerviosas, esto es, de la capa más superficial de la retina. Se observan
con forma de manchas blancas y esponjosas. Si bien aún se los llama
exudados, parece más apropiado el término “manchas” (cotton wool spots).

 Hemorragias: se caracterizan por el marcado contraste entre su tono rojo

vivo en comparación con el rojo-anaranjado de la retina normal. Según su
localización se las divide en:

o Retrorretinianas: suelen ser consecuencia de contusiones o traumatismos.

o Intrarretinianas: se sitúan en el espesor de la retina histológica e incluyen:

 Hemorragias en llama: su localización más frecuente es el área

yuxtapapilar. Su forma característica se atribuye a la disposición y
trayecto de las fibras nerviosas.
 Hemorragias redondeadas: situadas en las capas profundas de la retina,
adoptan la forma de manchas redondas de color rojo matizado.
 Hemorragias en escarapela: se denomina así a la aparición de áreas
blanquecinas en el centro de una hemorragia redondeada o en llama.

o Prerretinianas: se caracterizan por la existencia de un nivel hidroaéreo,

fruto de la sedimentación hemática.

 Cicatrices pigmentadas: son áreas de pigmentación oscuras que se originan

como consecuencia de procesos antiguos y posteriormente inactivos. Tanto
las afecciones inflamatorias (retinitis) como las secuelas terapéuticas (láser)
pueden provocar una cicatriz retiniana más o menos pigmentada. El
diagnóstico diferencial de mayor importancia lo constituyen los nevus
retinianos y los melanomas de coroides, los cuales también aparecen como
lesiones pigmentadas en el fondo de ojo.
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD
Es la causa principal de ceguera irreversible y ocurre en personas de más de 55 años de
edad.
Patogénesis: Los cambios en la matriz extracelular adyacente de la membrana de Bruch y la
formación de depósitos subretinales son fundamentales en la evolución de la enfermedad.
El engrosamiento de la membrana de Bruch reduce la difusión del oxigeno a través del
pigmento retiniano epitelial y en los fotorreceptores. La hipoxia resultante estimula el
crecimiento de nuevos vasos coriodales, en el espacio subretiniano, entre el epitelio
pigmentario retiniano y la retina. Los nuevos vasos dejan pasar líquido seroso, sangre o
ambas resultando en distorsión y reducción de la claridad de la visión central.

Clasificación:

1. DEGENERACIÓN MACULAR TEMPRANA RELACIONADA CON LA

EDAD.

Se caracteriza por drusas limitadas, cambios pigmentarios o atrofia del epitelio

pigmentario retiniano. Las drusas (cuerpos colidales) se visualizan clínicamente
como depósitos amarillos, las cuales están situadas dentro de la membrana de
Bruch.

2. DEGENERACION MACULAR TARDIA RELACIONADA CON LA EDAD.

La atrofia geográfica (degeneración macular seca relacionada con la edad) se

manifiesta como áreas bien demarcadas, mas grandes que el diámetro de los discos,
de atrofia del epitelio pigmentario retiniano y los fotorreceptores, permitiendo la
visualización directa de los vasos coriodeos subyacentes. La perdida visual ocurre
una vez que la fóvea es afectada.

La degeneración macular neovascular relacionada con la edad (humedad) se

caracteriza por el desarrollo de neovascularización coroidea o desprendimiento
seroso del epitelio pigmentario retiniano. Los nuevos vasos coroidales pueden
desarrollarse en una configuración en rueda de carreta o ventilador marino, alejada
de su propio sitio de entrada dentro del espacio subrretiniano para formar una
membrana neovascularcoroidal. El desprendimiento hemorrágico de la retina puede
experimentar metaplasia fibrosa resultando en una cicatriz disciforme. Sobreviene
la perdida permanente de la visión central. Como método más sensible para detectar
neovascularizacióncoroidal, la angiografía con fluorosceina debe efectuarse a todos
los pacientes con degeneración macular relacionada con la edad, con nuevo inicio
de visión reducida o distorsionada.

Tratamiento profiláctico:

Antioxidantes y vitaminas por vía oral, comprenden: vitamina C (500mg), vitamina

E (400UI), betacaroteno (15mg), cinc (80mg) y cobre (2mg) al día.
El tabaquismo es un factor de riesgo demostrado para desarrollar todas las formas
de degeneración macular. Se recomienda que se deje de fumar, además de un
cambio en el estilo de vida para incorporar ejercicio moderado, lo cual disminuye el
riesgo de degeneración macular relacionado con la edad.

La fotocoagulación de la retina con laser reduce la extensión de la drusa, pero

incrementa la rapidez de neovascularizacióncoroidal y no se recomienda fuera del
estudio clínico.

Tratamiento de la degeneración macular neovascular relacionada con la edad

La fotocoagulación de la retina con laser puede lograr una completa destrucción de

la membrana neovascularcoroidal. Solo se usa en membranas
neovascularescoriodales que tienen mas de 200 micrones desde el centro a la zona
avascular de la fóvea.

Terapia fotodinámica. Un colorante fotosensible, verteporfin, se acumula en los

nuevos vasos activos, se administra por vía intravenosa y después se activa con laser
visible de baja energía. Esto resulta produciendo trombosis localizada de los vasos
de neoformacion.

El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) induce tanto angiogenesis

como aumento de la permeabilidad. El bloqueo del VEGF ha demostrado ser
benéfico para el tratamiento de la neovascularizacioncoriodal.

Ranibizumab.es un fragmento de anticuerpo de anti –VEGF, capaz de unir todas las

isoformas de VEGF, penetra todas las capas de la retina y se adiministra por
inyección intravitrea mensual.

Bevacizumab. Es un anticuerpo humanizado monoclonal de longitud total de

VEGF.

El ranibizumad y bevacizumad se pueden utilizar para el tratamiento de la

degeneración macular humeda.
Ls opciones de la cirugía incluyen la eliminación quirúrgica de la membrana
neovascularcoroidal, traslocacioncoroidal, y el trasplante del epitelio pigmentario de
la retina.

ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS

RETINOPATIA DIABETICA

Es una causa principal de ceguera en mundo occidental. Son factores de riesgo la

hiperglucemia crónica, la hipertensión, hipercolesterolemia y el tabaquismo.
Detección: La detección debe efectuarse dentro de los tres años del diagnostico de
diabetes tipo 1; al diagnosticar diabetes tipo2, y después de forma anual en ambos
tipos.

Factores de riesgo

Los Principales Factores de riesgo para el desarrollo de una Retinopatía Diabética

son:
 Duración de la Enfermedad
 Mal control metabólico (Hiperglicemia)
 Hipertensión Arterial
 Hiperlipidemia considerando niveles de colesterol y triglicéridos.
 Desconocimiento de la enfermedad.
 Otros factores de riesgo son la micro albuminuria, anemia, tabaquismo o
embarazo

Fisiopatogenia :

Las alteraciones de la Retinopatía Diabética se producen por el desarrollo de una

Microangiopatía Diabética. La causa exacta de la Microangiopatía Diabética es
desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo más probable es lo
siguiente:

La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan,

como resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la
membrana basal endotelial y la pérdida de los Pericitos, los cuales son células que
envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como
parte de la Barrera Hematoretinal. La pérdida de pericitos produciría, a su vez, dos
secuencias de eventos paralelas:

a) Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema

retinal, exudados lipídicos o céreos formados por lipoproteínas.

b) Formación de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los

capilares retinales, activación de la coagulación en los microaneurismas, trombosis
intracapilar, obstrucción y cierre capilar. Lo anterior será responsable de la
producción de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas
algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas)
neovascularización, hemorragias y, en último término, complicaciones tales como
desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El
crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se produciría debido a
la liberación por parte de la retina isquémica de un factor soluble estimulador del
crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su
efecto sinérgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina
(Factor de Crecimiento de Fibroblastos Básico, bFGF).
Semiologia ocular del paciente diabético

En la diabetes tipo 1, la RD se hace evidente 6 ó 7 años después del inicio de la

enfermedad, siendo rara en los niños antes de la pubertad.
Se recomienda en los pacientes diabéticos tipo 1, efectuar la exploración de fondo
de ojo con dilatación pupilar, a partir de los 12 años o a partir del 5º año del
diagnóstico, el cual debe repetirse en forma anual. Si el diagnóstico de diabetes es
posterior a la pubertad se adelantará el examen a los 3 años del diagnóstico.
En los pacientes con diabetes tipo 2, cerca del 39% de los pacientes tienen algún
grado de retinopatía diabética al momento del diagnóstico y en el 4% la visión ya se
encuentra amenazada.
Todos los pacientes diabéticos tipo 2 deben efectuarse un examen de fondo de ojo
con dilatación pupilar al momento del diagnóstico y este examen debe repetirse en
forma anual

Clasificación:

Retinopatía no proliferativa: En la retinopatía no proliferativa se caracteriza por la

presencia de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados duros,
manchas algodonosas. La forma grave se caracteriza por manchas algodonosas,
lechos venosos, y anomalías microvasculares intrarretinianas.

RDNP leve

En este nivel se incluye los Microaneurima (Ma) y/o las Hemorragias

intrarretineales (H) leves solos o asociados a exudados duros (ED) y exudados
blancos (EB).

RDNP moderada

Lesiones más avanzadas que en la leve , pero menos que la regla del 4, 2, 1

RDNP severa

Un criterio de la regla 4,2,1

*Ma/ H severas en 4 cuadrantes
*Arrosariamiento (ArV) en al menos 2 cuadrantes
*Anomalias vasculares intrarretinianas (AMIR) moderado o extenso en
al menos 1 cuadrante

RDNP muy severa

Al menos dos criterios de la regla 4,2,1

Regla del 4-2-1: Simplifica los criterios de inclusión para RDNP severa y muy
severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las
siguientes características: Ma/H severas en 4 C. ArV en al menos 2 C.
AMIR moderadas o extensas en al menos 1 C.
La existencia de dos cualesquiera de las tres características anteriores determina
RDNP muy severa.

Edema macular diabetico: Se manifiesta como engrosamiento retiniano difuso o

focal, ocacionada por ruptura de la barrera hematorretiniana a nivel del endotelio
capilar retiniano, el cual permite escape de liquido y constituyentes del plasma
dentro de la retina circundante. También puede deberse a isquemia, la cual se
caracteriza por edema macular, hemorragias profundas y poco
exudado………………………………………………………………………………
…………………………………
El EM se clasifica, según el riesgo de compromiso de la fóvea, en Clinicamente
Significativo (EMCS) o No Clinicamente Significativo (EMNCS), elemento
relevante pues si la fóvea se compromete, la perdida de la visión es mayor. El EM
es la causa más común de perdida de la visión en los paciente diabéticos. Para su
diagnostico es esencial usar un lente de contaccto que permita una visión
estereoscópica de la macula, como es el lente de Goldmann, durante el examen con
el Biomicroscopio. Con este lente se puede observar la presencia de engrosamiento
retinal (edema), su cercanía a la fóvea (ubicación) y la presencia y ubicación de
exudados céreos (depósitos blanco amarillos). El diagnostico de EM con algunos de
todos lo factores descritos traducen la existencia de filtración capilar.

El EM clínico se clasifica en Focal o Difuso, según el patrón de filtración

angiográfico a la angiografía fluorescínica. El EM Focal se produce por la filtración
de uno o algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares, facilemnte
identificables. El EM Difuso se produce por una capilaropatía mas extensa, a
menudo distribuida en forma dispersa en el área macular, dando una imagen de
filtración difusa que no permite individualizar el o los orígenes de la filtración.

Retinopatía proliferativa: a. La forma temprana se caracteriza por la presencia de

cualquier nuevo vaso en el disco óptico o en otro sitio en la retina. Las
características de riesgo elevado se definen como nuevos vasos en el disco óptico
extendiéndose más de un tercio del diámetro del disco, cualquier nuevo vaso en
cualquier otro sitio de la retina, extendiéndose más de la mitad del diámetro del
disco con hemorragia vítrea relacionada.

Los frágiles vasos nuevos, proliferan hacia la parte posterior del cuerpo vítreo y se
elevan una vez que el vítreo se contrae. Si estos vasos presentan hemorragia vítrea
masiva, puede ocasionar perdida súbita de la vista.

Imágenes
La angiografía por fluorescencia es útil para identificar las anomalías
microvasculares en la retinopaia diabética. Los grandes defectos de llenado de
lecjhos capilares, “sin perfusión capilar”, muestran la magnitud de la isquemia
retiniana.
Tomografia de coherencia óptica: La Tomografía de Coherencia Óptica nos
permite apreciar cortes virtuales de la mácula y medir el grosor de la retina.
Podemos, por ejemplo, observar las zonas de engrosamiento retinal (edema), quistes
retinales (edema quístico), y comparar cuantitativamente su evolución. Este examen
también es invaluable en la utilidad que presta para el manejo de estos pacientes, y
es complementario de la Angiografía Fluoresceínica

Tratamiento:

El pilar de la prevención es buen control de la hiperglicemia, hipertensión

generalizada e hipercolesterolemia.

El tratamiento ocular depende de la localización y gravedad de la retinopatía. Los

ojos con edema macular diabético que no es clínicamente significativo debe ser
vigilado sin tratamiento laser. El edema macular significativo requiere laser focal y
laser en empalizada si es difuso. Las inyecciones intravitreas de triamcinoilonas o
agentes anti-VEGF también son efectivos.

Antiangiogenicos: (antiVEGF) Se encontran disponibles el bevacizumab, el

ranibizumab y el pegaptanib, mejoran el edema macular y reducen la
neovascularización de la retina. Se recomienda efectuar 1 inyección de
antiangiogénico intravítreo, seguida de fotocoagulación láser en grilla macular,
diferida en 4 semanas, para el manejo terapéutico del EMCS difuso.

Fotocoagulacion con laser

El tratamiento de una retinopatía diabética es la fotocoagulación con Laser. El 90%

de los casos de retinopatía diabética no proliferativa avanzada o proliferativa inicial,
tratados con fotocoagulación en forma oportuna y adecuada, logran detener o evitar
progresión en un 90% de los casos, permitiendo así conservar una visión útil.
Pacientes con Retinopatía proliferativa de alto riesgo el tratamiento con Láser
reduce en un 50% la pérdida de visión severa (20/400 o peor).
Existen varios tipos de Láser, de diferentes longitudes de onda, sin embargo no hay
evidencia de que alguno sea superior. Los láseres de tipo sólido son los más
utilizados en la actualidad y requieren de menor mantenimiento. El Láser de Diodo,
produce un efecto de quemadura profunda, produciendo una sensación dolorosa. El
Nd YAG, de estado sólido, se maneja en el rango verde del espectro, es visible y se
comporta muy similar al Láser de argón. Se aplica tratamiento montado a
biomicroscopía, indispensable en tratamiento macular o a través de oftalmoscopia
binocular indirecta o sondas de endoláser en caso de cirugía.
INDICACIONES DE FOTOCOAGULACION CON LASER:
- Retinopatía Diabética no proliferativa severa
- Retinopatía diabética proliferativa (rubeosis del iris)
- Edema macular diabético.

En Casos muy especiales, se puede recomendar una fotocoagulación temprana:

cirugía inminente de Catarata, complicaciones sistémicas como Nefropatía en
diálisis, ojo único con retinopatía proliferante en ojo contralateral que no responde
al láser, pacientes con mal control sistémico, poco confiables o que vivan alejado
del centro de salud o con extrema ruralidad.

Las técnicas de fotocoagulación que se recomiendan son:

1.- Panfotocoagulación Mild (extensa, leve, abierta)

2.- Panfotocoagulación Full (completa, cerrada, verdadera)

Vitrectomia

El objetivo fundamental de una vitrectomía es la remoción de una hemorragia

vítrea, reposicionando la retina y evitando la progresión de la retinopatía al remover
la hialoides posterior del vítreo, que sirve de sustentación de los neovasos y
posibilitando la contracción del tejido fibrovascular que causa el desprendimiento
traccional de la retina. Esto facilita el tratamiento con Laser, que estabilizará
finalmente la retinopatía en muchos casos.

Las indicaciones de una vitrectomía en Retinopatía Diabética son:

1. Hemorragia vítrea severa sin tendencia a reabsorción, recomendándose una

vitrectomía precoz con endofotocoagulación en pacientes sin tratamiento previo
con láser, en pacientes que hayan perdido la visión del otro ojo, en diabéticos
tipo 1 y rubeosis del iris.
2. RDP activa, que persiste a pesar de una panfotocoagulación completa.
3. Hemorragia pre retiniana o vítrea parcial no permite realizar una
fotocoagulación eficaz.
4. Desprendimiento traccional de retina con compromiso macular.
5. Desprendimiento de retina mixto traccional /regmatógeno
6. Paciente con EMD y tracción vítreoretinal significativa

OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA.

Se caracteriza por perdida subida indolora de la visión. El aspecto clínico varía

desde unas cuantas hemorragias retinianas diseminadas y manchas algodonosas,
hasta un aspecto hemorrágico manifiesto con hemorragia retiniana, tanto superficial
como profunda.

Complicaciones: reducción de la visión por edema macular y glaucoma neovascular

secundario a neovascularización del iris.
1. Oclusión de la vena central de la retina: se produce disfunción macular. La
visión central disminuida persistente es el resultado del edema macular
crónico.Ultimamente una opción al tratamiento es el uso de anti VEGF

Si ocurre neovascularizacion del iris, el tratamiento estándar es la

fotocoagulación con láser panretiniano.

2. Oclusión de una rama de la vena central de la retina: Ocurre en el sitio del

entrecruzamiento arteriovenoso. Si la macula es afectada ocurre reducción de la
agudeza visual. Se desarrolla neovascularizacion retiniana en ausencia de
perfusión capilar retiniana.

OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

Ocasiona pérdida visual catastrófica indolora que se produce en segundos; se puede

reportar pérdida visual transitoria previa. Puede aparecer un defecto papilar aferente
que precede a las anormalidades del fondo en una hora. Las arterias
ciliorretinianasrespetan la retina macular, preservando de manera potencial la visión
central. La retina superficial se vuelve opaca debido a isquemia. Se evidencia
mancha rojo cereza en la fóvea, por la visualización del pigmento de la coriodes y
del epitelio pigmentario retiniano.
Otras causas: aterosclerosis y empbolias provenientes de origen carotideo o
cardiaco.

Tratamiento:

La repentina disminución en lapresion intraocular resulta en aumento en la

perfusión de la retina, que se alivia con paracentesis de la cámara anterior y
acetazolamidaentravenosa. Esto se indica en la oclusión embólica de la arteria
centreal de la retina.

RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD

Esta retinopatía es vasoactiva y afecta a los lactantes pretérmino de bajo peso-

Factores de Riesgo:

Probados:

 Edad gestacional
 Peso al nacimiento
 Oxigenoterapia

Hallados ocacionalmente:

 Anemia
  Hemorragia intraventricular
 Ductus persistente
 Síndrome de distrés respiratorio
 Sepsis
 Apnea
 Transfusiones sanguíneas frecuentes
 Surfactante
 Nutrición parenteral prolongada

Estadios
Se basa en la clasificación y estadio de la enfermedad. Una cantidad significativa de
lactantes con retinopatía tienen regresión espontanea. Los cambios retinianos
incluyen retina avascular, pliegues periféricos y roturas retinianas; los cambios en el
polo posterior comprenden enderezamiento de los vasos temporales, estiramiento
temporal de la macula y del tejido retiniano que parece ser llevado sobre la papila.

Etapas de retinopatía de la prematurez

Estadio Datos Clinicos
1 Linea de demarcación
2 Borde Intrarretiniano
3 Borde con proliferación
fibrovascularextrarretiniano
4 Desprendimiento retiniano subtotal
5 Desprendimiento retiniano total

La enfermedad en estadio 1 y 2 requiere 1 a 2 semanas de observación hasta que la

retina se encuentre vascularizada en su totalidad. Estadio 3 requiere tratamiento.
Los resultados a largo plazo en ojos tratados con laser con buen resultado anatómico
, se ha relacionado con buen resultado pronostico visual. La cirugía vitreorretiniana
puede ser apropiada para ojos con enfermedad en estadio 4 o 5.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y DEGENERACION RETINIANAS

RELACIONADAS

Desprendimiento de retina es la separación de la retina sensorial, es decirde los

fotorreceptores de las capas tisulares interiores del epitelio pigmentario retino
subyacente. Hay tres tipos:

1. DESPRENDIMIENTO RETINIANO REGMATÓGENO

Es el tipo de desprendimineto más común y se caracteriza por una abertura de

espesor total (“una regma”) en la retina sensorial, grados variables de tracción
vítrea, y paso de cuerpo vítreo licuado, a través del defecto retiniano sensorial
hacia el espacio subretiniano. Es precedido o acompañado por desprendimiento
vitro posterior y esta relacionado con miopía, afaquia, degeneración en encaje y
 traumatismo ocular. Los desgarros en herradura son los mas frecuentes en el
cuadrante subtemporal y la diálisis retiniana en el cuadrante infratemporal.

Tratamiento
Crioterapia o láser para crear adhesión entre el epitelio pigmentario y la retina
sensorial, esto previene el paso futuro de liquido dentro del espacio
subretiniano, para drenar el liquidosubretiniano, interna o externamente, y
aliviar la tracción vitreorretiniana.

Retinopexia neumática: el aire o gas expansible es inyectado dentro del vítreo

para mantener la retina en posición, mientras la adhesión coriorretiniana
inducida por laser o crioterapia logre el cierre permanente de la ruptura de la
retina.

Fijación esclerótica: mantiene la retina en posición, mientras se forma adhesión

coriorretiniana, por indentacion de la esclerótica con un explante suturado en la
región de la rotura retiniana. Complicaciones: cambio en el error de refracción,
diplopía debida a fibrosis o compromiso de los musculosextraocuilares en el
explante, extrusión del explante y con posible incremento del riego de
vitrerretinopatia proliferativa.

Vitrectomiaviapars plana: permite el alivio de la tracción vitreorretiniana, el

drenaje interno del liquidosubretiniano, si fuera necesario por inyección de
perfluorocarbonos o líquidos pesados, inyección de aire o gas expansible para
mantener la retina en posición, o inyección de aceite si se requiere el
taponamiento de la retina.

2. DEPRENDIMINETO POR TRACCION RETINIANA

Se debe sobre todo a retino9patia diabética proliferativa. Puede relacionarse con

vitreorretinopatia proliferativa, retinopatía de la prematurez o traumatismo
ocular. Tiene una superficie mas cóncava y es probable que que sea mas
localizado, no masalla del borde anterior de la retina. La tracción se debe a la
formación de membranasvitreasmepirretinianas o subretinalesconstuituidas por
fibroblastos, glia y células epiteliales pigmentarias de la retina.

Tratamiento:

Vitrectomiaviapars plana, permite la eliminación de los elementos que hacen

tracción después de la eliminación de las membranas fibróticas. La retinotomia
la inyección de perfluorocarbonos o ambas, o líquidos pesados pueden ser
necesarios para aplanar la retina. Se puede usar el taponamiento congas, aceite
de silicón o la fijación esclerótica.

3. DESPRENDIMIENTO RETINIANO SEROSO Y HEMORRAGICO

 Ocurre en ausencia, ya sea de rotura retiniana o de tracción vitreorretiniana.
Resultan por la acumulación de liquido por debajo de la retina sensorial y se
deben sobre todo, a enfermedades del epitelio pigmentario retiniano y de las
coriodes. Las enfermedades degenerativas inflamatorias e infecciosas,
incluyendo múltiples causas de neovascularizacionsubretiniana, se relacionan
con desprendimiento retiniano seroso y también con enfermedad vascular e
inflamatoria generalizadas.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA ……………..lesiones, Clasificacion de

Keith Wagener

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Introducción

La Retinopatía Hipertensiva es la principal manifestación ocular de la Hipertensión

Arterial, pero no la única. El Compromiso Conjuntival, la Coroidopatía Hipertensiva y
laNeuropatía Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial.

Fisiopatología

Las manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial son producidas por el daño que
esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del
nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica son la Retinopatía
Hipertensiva, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía Hipertensiva.

Retinopatía Hipertensiva

La Hipertensión Arterial produce Vasoconstricción y Arterioloesclerosis. Ambas en forma

simultánea, aún cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.

Vasoconstricción

Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulación y no están comandados

por el tono simpático. La vasoconstricción también puede ser focal. Esta vasoconstricción
se produce por espasmo vascular reversible. En los casos de vasoconstricción focal
permanente, la causa podría ser edema de la pared del vaso o áreas localizadas de fibrosis.

Arterioloesclerosis

Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que en realidad estamos
viendo es la columna de sangre en el interior del vaso. La pared arteriolar es, en
condiciones normales, transparente.
 En la arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido muscular de la
media y un aumento del tejido elástico de la intima, para luego ser reemplazada por fibras
colágenas, la media, y sufrir engrosamiento hialino, la intima.

Esto ocasiona, en un primer momento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente
del oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgado y en la mitad de
la columna de sangre), tornándose menos brillante, más ancho y más difuso. Este es el
signo más temprano de arterioloesclerosis.

En una segunda etapa, al aumentar la arterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la

columna de sangre y el brillo arteriolar se torna café-rojizo. Es lo que los clínicos antiguos
llamaban vasos en "Hilo de Cobre".

En una tercera etapa, la pared del vaso pierde por completo su transparencia, perdiéndose la
visibilidad de la columna de sangre y adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino. Esto se
denominaba vasos en "Hilo de Plata". Aunque clínicamente estos vasos parecieran estar sin
flujo, angiofluoresceinografías han demostrado que frecuentemente existe perfusión.

Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y vénulas, se produce una
disminución focal del diámetro venular o signo de Gunn. Esto se conoce como cruce AV
patológico.

Cuadro Clínico

La Retinopatía Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crónica.

La Retinopatía Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes

con Preeclampsia o Eclampsia, pero también es causada
por Feocromocitoma o Hipertensión Maligna . Se caracteriza por disminución de la
agudeza visual, la que puede ser desde visión borrosa (lo más frecuente) hasta la ceguera.

En casos más graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas

Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con mucha
menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.

La Retinopatía Hipertensiva Crónica, se observa en pacientes con hipertensión de larga data

y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminución de la
agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos
indirectos, como veremos más adelante. Los hallazgos más característicos en el fondo de
ojo son: Vasoconstricción difusa, Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV
Patológicos, Microaneurismas y Macroaneurismas. En casos más graves pueden
apreciarse: Manchas Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales, Estrella
Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila.
Clasificación

clasificación de Keith-Wagener- Barker (KWB) para la Retiopatía Hipertensiva Crónica:

Tratamiento

El tratamiento de la Retinopatía Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad de base.

Tiene más urgencia el tratamiento de la hipertensión arterial en la Retinopatía Hipertensiva
Aguda que en la Crónica, pero en ambas es igual de importante.

TOXOPLASMOSIS OCULAR

DEFINICIÓN

La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el parásito Toxoplasma

gondii, quien cumple su ciclo celular completo en su huésped definitivo, que es el gato. El
término «toxon» deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que
tiene el parásito; y gondii de un roedor africano donde el parásito fue identificado.
Su morfología varía de acuerdo al hábitat y al estadio evolutivo, adquiriendo diferentes
formas durante su ciclo conocidas como taquizoíto, bradizoíto y ooquiste.

CARACTERÍSTICAS OCULARES

Antiguamente se pensaba que la toxoplasmosis ocular era una enfermedad adquirida en

forma congénita y que posteriormente podía tener reactivaciones tardías.

Actualmente sin embargo, este concepto ha variado con nuevos datos epidemiológicos
donde se han demostrado formas adquiridas mediante el contagio por alimentos, agua, y
aire. Las cicatrices de las cuales se produce la reactivación ocular que es la forma que más
comúnmente observamos en los pacientes, probablemente se trate de una infección
adquirida anteriormente pero no de una lesión congénita. En la mayoría de los casos esta
primera lesión pasa desapercibida y es en la reactivación donde se producen los síntomas de
la enfermedad ocular.

La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnóstico se basa en los hallazgos oculares,
ya que las muestras de laboratorio solamente comprueban que la persona ha tenido con
anterioridad contacto con el parásito, pero no confirman el diagnóstico de la enfermedad.
Menos importancia aún tienen estas pruebas serológicas en países donde la prevalencia de
anticuerpos en la población general es elevada. Basándonos nuevamente en la hipótesis
anterior donde las formas adquiridas con reactivaciones tardías son las más comunes de
encontrar entre los pacientes que concurren a la consulta, entonces los hallazgos
serológicos serán de IgM negativa y valores positivos variables de IgG.

Básicamente se debe considerar que el parásito se aloja en la retina en la forma de

bradizoítos enquistados y al romperse este quiste por motivos que aún se desconocen, se
desarrolla una retinitis, ya que éste es el órgano inicialmente comprometido. Es importante
considerar a la toxoplasmosis ocular como una retinitis y de esta forma de pensamiento
surge que las retinitis serán las entidades a tener en cuenta entre los diagnósticos
diferenciales de la enfermedad.

La retinitis ocasionada por el parásito se asocia con manifestaciones inflamatorias de

magnitud variable que pueden involucrar distintas partes del ojo produciendo vasculitis,
vitritis, coroiditis y uveítis anterior

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

Toxoplasmosis congénita Se produce cuando la infección

materna ocurre durante el embarazo. La incidencia de
infección congénita es menor en el primer trimestre, pero
suele ser más severa. Si la infección es adquirida durante el
tercer trimestre, la transmisión al feto ocurre casi en el
60% de los casos, probablemente debido a una mayor
vascularización de la placenta
Toxoplasmosis recurrente

Es la forma clínica más común de toxoplasmosis ocular que

típicamente se presenta como un foco de retinitis adyacente a
una cicatriz.

Toxoplasmosis adquirida

Siempre se consideró, siguiendo las enseñanzas de Perkins,

que la toxoplasmosis ocular era una secuela de una
infección congénita. Sin embargo, en 1988 se encontraron
mas de 150 familias en Erexim (Brasil) donde múltiples
hermanos tenían toxoplasmosis ocular, lo que indicaba que
muchos casos eran adquiridos. Actualmente se considera
que hasta la mayor parte de los casos de toxoplasmosis
ocular podrían ser adquiridos en forma postnatal. Un valor
positivo de IgM confirma una toxoplasmosis adquirida,
pero valores elevados de IgG en un joven o en un adulto
sugiere fuertemente una toxoplasmosis adquirida.

DIAGNÓSTICO

La toxoplasmosis ocular se diagnostica clínicamente. Como es la forma de uveítis posterior

más común en muchos países es bueno considerar que cuando un paciente adulto joven
inmunocompetente se presenta con una retinitis focal asociada o no a una cicatriz
coriorretiniana, deberá considerarse que la toxoplasmosis ocular es el diagnóstico más
probable.

TRATAMIENTO

La toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis retiniana por

proliferación del parásito asociada a inflamación en toda la cavidad ocular por reacción de
hipersensibilidad. Los objetivos del tratamiento en la toxoplasmosis ocular se dirijen a
eliminar rápidamente el parásito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el daño
retiniano, además de prevenir futuras recidivas y evitar la diseminación del parásito en
pacientes inmunosuprimidos

Tratamiento clásico
Una de las grandes ventajas que tiene el tratamiento clásico es que con este tratamiento se
logra obtener una cicatriz de menor tamaño comparado con otros tratamientos o con la
simple observación. Se utiliza pirimetamina en dosis de 25 mg diarios asociado con
sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas.

PROFILAXIS DE LA TOXOPLASMOSIS

Esto se indica especialmente en personas de alto riesgo como son las personas
inmunocomprometidas y las mujeres embarazadas seronegativas.

MICROANGIOPATIA POR HIV

Microangiopatía retiniana asociada al sida

La microangiopatía retiniana, retinopatía VIH o retinopatía no infecciosa del sida es la

alteración oftalmológica más frecuente observada en pacientes con sida, que aparece, según
las series, en más del 70% (30-94%) de estos pacientes. Puede observarse también en
portadores asintomá-ticos del VIH. Su presencia está relacionada con un grado de deterioro
inmunológico importante, siendo inversamente proporcional a la cifra de linfocitos CD4
(50% cuando los valores de CD4 son inferiores a 100 µl).

Se caracteriza por la presencia de manchas o exudados algodonosos, hemorragias retinianas

superficiales y profundas y cambios microvasculares, como microaneurismas y
telangiectasias.
Se cree que las alteraciones vasculares relacionadas con el virus suceden por alguno de los
siguientes mecanismos:
a) vasculopatía mediada por complejos inmunes circulantes, formados por el propio VIH e
inmunoglobulinas, y
b) irregularidades y obstrucción de la luz capilar provocada por las anomalías de las células
endoteliales y los cambios hemorreológicos ocasionados por la infección del VIH.

Las manchas algodonosas (que representan infartos de la capa de fibras nerviosas) son el
hallazgo más frecuente, en ocasiones la única manifestación, y suelen distribuirse, sobre
todo, por el polo posterior. Aparecen de forma brusca y suelen desaparecer
oftalmoscópicamente en el plazo de 4-8 semanas sin dejar secuelas. En general, son
asintomáticas, y no comprometen la visión.

Retinopatía VIH no infecciosa, caracterizada por la

presencia, en este caso, de exudados algodonosos.
 CITOMEGALOVIRIS

RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)

La infección diseminada por CMV se considera la infección oportunista más frecuente

en los pacientes con SIDA, su manifestación clínica más importante es la infección
retiniana o retinitis.

El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia Herpesviridae, que también incluye a los

virus Herpes simple 1 y 2, Varicela zoster, Herpes Humano tipo 6 y Epstein-Barr. Todos
los herpesvirus están compuestos por una cadena doble de DNA, rodeada por una cubierta
proteica envuelta por una membrana lipídica.

El diagnóstico de la retinitis CMV será oftalmoscópico. La presencia de serología positiva

carece de valor, y la detección del virus CMV en sangre y orina es tan frecuente que puede
coexistir con retinitis de origen diferente (toxoplasma, necrosis herpética, etc.).

La retinitis por CMV se caracteriza por lesiones blanco-amarillentas con distribución

vascular (ya que el virus infecta al principio el endotelio vascular). La afección posterior
sucede a una evolución fulminante con opacidades retinianas prominentes exudados y
hemorragias intrarretinianas.

TRATAMIENTO

Actualmente se administra cinco fármacos frente a la retinitis por CMV :Ganciclovir oral o
intravenoso, Valganciclovir oral, Foscarnet intravenoso, Ganciclovir administrado a través
de un dispositivo intraocular, Cidofovir intravenoso.

Existe, por tanto, un problema clínico importante: tanto si la lesión se inactiva (tratamiento
eficaz), como si progresa o se reactiva (tratamiento ineficaz), van apareciendo en ambos
casos áreas de necrosis y atrofia coriorretiniana pigmentada cicatricial. La diferencia entre
uno y otro estará sólo en el borde de la lesión: en si hay o no edema opaco en el mismo y si
avanza sobre retina sana.
 RETINOBLASTOMA : Causas de leucocoria

El retinoblastoma es el tumor intraocular primario más frecuente en la infancia y supone el

1-3% de todos los tumores pediátricos. Su diagnóstico y tratamiento precoz son clave para
la supervivencia y pueden permitir conservar una visión útil en uno
o ambos ojos. . Su incidencia oscila entre 1/14.000 y 1/34.000 en recién nacidos vivos.

El 60% de retinoblastomas son unilaterales y no hereditarios, el 15% son unilaterales y

hereditarios y el 25% son bilaterales y hereditarios. Los límites se aproximan casi al 50%
por aproximaciones genéticas indemostrables en el momento actual.

La leucocoria es el signo de presentación más frecuente (49%) y se asocia a tumores

extensos o con afectación macular; el estrabismo (17%) es el segundo en frecuencia; más
raramente los pacientes muestran inflamación ocular o celulitis orbitaria. La leucocoria se
correlaciona con un peor pronóstico de supervivencia ocular al año del diagnóstico (6% en
retinoblastomas unilaterales y 43% en bilaterales) frente al estrabismo (23 y 53%,
respectivamente).

El diagnóstico del retinoblastoma es fundamentalmente oftalmoscópico, La ecografía tiene

una fiabilidad diagnóstica elevada y se detectan tumores menores de 2 mm y la presencia
de calcio en el 85-90% La TC permite delimitar la masa tumoral y es la prueba más
sensible (superior al 90%)

Clásicamente el tratamiento del retinoblastoma consistía en enucleación y radiación

externa. Sin embargo, se ha evolucionado mucho en los últimos tiempos y actualmente es
posible realizar terapias locales conservadoras (láser, crioterapia, termoterapia transpupilar,
braquiterapia, quimiotratamientos locales) y quimioterapia sistémica. Estos tratamientos
permiten preservar el ojo, muchas veces con visión útil; pero es importante remarcar que
son posibles únicamente en estadios precoces, la enucleación y la radioterapia siguen
utilizándose en estadios avanzados

EUCOCORIA

Este término es utilizado en pacientes generalmente pediátricos, en los cuales se observa

una masa blanquecina detrás de la pupila, o en los que a la exploración no se observa el
reflejo rojo de fondo normal y en su lugar se observa un reflejo blanquecino.

La leucocoria puede atribuirse a diversas causas, listadas en

la tabla 1. Algunas de las causas no son de gravedad y en
general presentan no tan mal pronóstico, y algunas otras son
bastante graves y pueden poner en riesgo la vista o incluso
la vida del paciente.
Tabla 1.
Diagnóstico diferencial de leucocoria

Causas comunes

 Catarata
 Retinoblastoma
 Persistencia de vítreo primario hiperplásico
 Retinopatía del prematuro Catarata en Síndrome de Down
 Enfermedad de Coats
 Desprendimiento de retina
 Uveítis posterior
 Hemorragia vítrea
 Toxocariasis
 Toxoplasmosis

Persistencia de vítreo primario

hiperplásico
Causas poco comunes

 Enfermedad de Norrie
 Displasia retiniana autosómico recesiva
 Vitreorretinopatía exudativa familiar
 Coloboma coriorretiniano
 Mielinización de las fibras nerviosas
 Anomalía de Morning Glory
 Hamartoma astrocítico
 Hemangioma capilar retiniano
 Meduloepitelioma
Leucocoria por
enfermedad de Coats; se
observa malformación
vascular y color
amarillento de la
exudación