Resúmenes Bases y Neuro

María José García
Resúmenes Bases Neurológicas del Comportamiento y Neurociencias

profesora: Tatiane Campos
Hecho con amor y dedicación por: María José García (Cote).
ÍNDICE
1. Resúmenes Bases Neurológicas del Comportamiento (todo lo que necesitan
saber para Neurociencias):
1.1 Sistema Nervioso Central.
1.2 Cerebro.
1.3 Lóbulos cerebrales.
1.4 Meninges.
1.5 Tronco Encefálico.
1.6 Cerebelo.
1.7 Neurotransmisores.
1.8 Ganglios de la Base.
1.9 Diencéfalo (Tálamo e Hipotálamo).
2. Resúmenes Neurociencias:
2.1 Desarrollo Histórico de las Neurociencias: clase..
2.2 Métodos de Estudio del Sistema Nervioso Central: clase y Pinel (Control 1).
2.3 Psicofármacos: clase (Control 2).
2.4 Antidepresivos: clase y texto “Psicofarmacología para todos” p.104-134 (Control
2).
2.5 Ansiolíticos: clase.
2.6 Antipsicóticos: clase y texto “Psicofarmacología para todos” p.
2.7 Anti Recurrentes: clase.
2.8 Psicoestimulantes: clase.
2.9 Antiepilépticos: clase.
2.10 Drogadicción.
2.11 Estados Alterados de Conciencia.
2.12 Ciclos circadianos.
2.13 Hambre y Saciedad.
2.14 Afasias.
2.15 Emoción.
Resúmenes Bases Neurológicas del Comportamiento (todo lo que necesitan

saber para Neurociencias)
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL :

Controla-Regula-Coordina-Mantiene equilibrio-Homeostasis.
-Encéfalo: telencéfalo (cerebro) y diencéfalo.

-Tronco cerebral. mesencéfalo, puente de varolio o protuberancia anular, bulbo raquídeo o
médula oblongada.
-Cerebelo.
-Médula espinal.
CEREBRO:
-Controla y coordina el movimiento, el comportamiento y las funciones corporales
homeostáticas.
-Es responsable de la cognición, emociones, memoria, conducta.
-Tiene dos hemisferios: izquierdo y derecho. Se conectan mediante el cuerpo calloso. Los
seres humanos somos contralaterales, es decir, el hemisferio izquierdo controla el lado
derecho y el hemisferio derecho controla el lado izquierdo.
-Tiene cuatro lóbulos: frontal, parietal, occipital y temporal.
-Está formado por:
1. Sustancia gris: corteza cerebral, agrupamiento de cuerpos celulares.
2. Sustancia blanca: interior, conjunto de axones. Es blanca por las vainas de mielina
de los axones.
-Tiene cisuras:
1. Cisura de Rolando: separa al lóbulo frontal del parietal.
2. Cisura de Silvio. separa al lóbulo temporal del fronto parietal.
3. Cisura longitudinal: separa los dos hemisferios.
4. Cisura temporal superior: separa al lóbulo temporal de los otros lóbulos.
LÓBULOS CEREBRALES:
Lóbulo frontal:
Está conformado por el Área de Broca que se encarga de la fluidez, por el Área Motora que
se encarga de los movimientos voluntarios, por el Área Motora Suplementaria y por la
Corteza Prefrontal.
Corteza Prefrontal:
-Corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL): funciones ejecutivas.
Funciones ejecutivas, si hay falla hay Síndrome Disejecutivo.
Procesos cognitivos como la atención, si hay falla hay TDA.
Memoria de trabajo.
-Corteza prefrontal ventromedial (CPFVM): emociones.

Emociones, si hay falla hay pseudodepresión (es lo mismo que la depresión pero tiene una
duración menor a 6 meses).
-Corteza prefrontal órbito frontal (CPFOB): conducta.

Conducta, si hay fallas está el pseudo psicópata (es lo mismo que el psicópata, pero no
cumplen con todos los criterios).
Lóbulo Parietal:
Su función es somato sensorial. Se encarga de capacidades como la escritura, la lectura, el
cálculo mental, movimientos secuenciales motores.
Si hay fallas en el lóbulo parietal, pueden desarrollarse las siguientes enfermedades:
-Asterognosia: pérdida de la capacidad de reconocer cosas a través del tacto.
-Apraxia: pérdida de la capacidad de realizar actos secuenciales motores (vestirse, prender
un cigarro, etc).
-Acalculia: pérdida de la capacidad de realizar cálculos mentales.
-Agrafia: pérdida de la capacidad de poder escribir.
-Alexia: pérdida de la capacidad de lectura.
-Heminegligencia: infarto en la unión temporo-parietal, si ocurre hacia el hemisferio derecho,
la persona solo podrá ver hacia la derecha, si ocurre en el hemisferio izquierdo, la persona
solo podrá ver hacia la izquierda.
Lóbulo Occipital:
El lóbulo occipital está encargado de la visión, acuérdense porque OJO empieza con “O” y
OCCIPITAL también empieza con “O”.
Si hay fallas en el lóbulo occipital se pueden generar las siguientes enfermedades:
-Akineptosia: visibilidad mala del movimiento, ven como fotos. No pueden ver en
movimiento.
-Prosopagnosia: no reconocen rostros.
-Simultagnosia: no pueden ver dos objetos simultáneamente.

-Acromaptosia: no ven colores, solo ven en blanco y negro.
Lóbulo Temporal:
El lóbulo temporal se encarga de la memoria y del aprendizaje. También tiene que ver con el
lenguaje, la audición y la comprensión (Área de Wernicke).
Si hay fallas en este lóbulo, se pueden desencadenar las siguientes enfermedades:
-Síndromes amnésicos: amnesia anterógrada (no recuerdas tu pasado, pero puedes
adquirir nueva información), amnesia retrógrada (sí recuerdas tu pasado, pero no puedes
adquirir nueva información).
-Afasia de Wernicke: incapacidad de comprender cuando me hablan, es un trastorno del
lenguaje.
-Anosognosia: incapacidad de reconocer que estoy enfermo.
-Hipoacusia: pérdida parcial de la audición.
-Cofosis: pérdida total de la audición.
-Agnosia auditiva: incapacidad de reconocer sonidos.
*La hipoacusia y la cofosis no son producto de un daño neurológico, sino que producto de
alguna infección.
MENINGES
Duramadre: es la meninge más externa, es fuerte, densa y fibrosa. Envuelve al cerebro, la
médula espinal y la cauda equina.
Aracnoide: es la meninge intermedia, tiene forma de tela de araña.
Espacio subaracnoideo: no es una meninge, es un espacio entre el aracnoide y la pía
madre en el cual circula líquido encéfalo raquídeo.
Pía madre: es la meninge más interna, es una tela muy delgada que adosa a las cavidades
cerebrales.
TRONCO ENCEFÁLICO:
1. Mesencéfalo
Porción más cefálica del tronco. Comunica al puente de varolio y cerebelo con estructuras
diencefálicas. Contiene los 4 colículos cuadrigéminos.
2. Puente de Varolio
Se ubica entre el bulbo y el mesencéfalo. Yace ventralmente al cerebelo y constituye un
verdadero “puente” de comunicación entre ambos hemisferios cerebelosos. Del puente
emerge el nervio trigémino, el nervio abducens, el nervio facial y el nervio vestibulococlear.
3. Bulbo raquídeo
Contiene los núcleos de 4 nervios craneales (9, 10, 11 y 12). Tiene centros de actos reflejos
de la vida vegetativa y de la vida de relación.
Funciones del centro respiratorio, vasomotor, cardíaco, respiratorio y el de la deglución.
Comanda la acción. Controla órganos importantísimos para que el organismo se mantenga

con vida. Cualquier daño puede provocar un paro cardio-respiratorio.
CEREBELO
El cerebelo se encarga de la coordinación, de la postura, del equilibrio, de la secuencia de
los movimientos y del tono muscular. Si hay una lesión en el cerebelo se pueden
desencadenar las siguientes enfermedades:
-Ataxia: falta de control muscular o coordinación de los movimientos voluntarios.
-Dismetría: incapacidad de medir la distancia requerida para realizar un movimiento
específico.
-Disartria: trastorno motor del lenguaje, ya que los músculos de la cara se debilitan y se
vuelven lentos.
-Desequilibrio y Nistagmus: movimiento involuntario, rápido y repetitivo de los ojos.
-Hipotonía: disminución de la tensión o del tono muscular (personas como un trapo).
-Temblor intencional: temblor producido al intentar hacer un movimiento voluntario (a
diferencia del parkinson que es constante).
NEUROTRANSMISORES
Sustancias químicas especiales liberadas por la membrana emisora presináptica que se

difunden hasta los receptores de la membrana de la neurona post-sináptica. Existen
neurotransmisores que son excitatorios en el SNC (PEPS) y otros que son inhibitorios del
SNC (PIPS).
Grupo I: Acetilcolina.
Grupo II: Aminas, norepinefrinas, epinefrina, dopamina, serotonina, histamina.
Grupo III. Aminoácidos, ácido gamma-amino butírico (GABA), glicina, glutamato, aspartato.
Grupo IV. Óxido nítrico.
Cuando una monoamina se junta con una fenilalanina, se crea una catecolamina. Las
catecolaminas son: DOPAMINA, NORADRENALINA Y ADRENALINA.
Cuando una monoamina se junta con un triptófano, se crea una indolamina. La indolaminas
son: SEROTONINA, MELATONINA E HISTAMINA.
GLUTAMATO:
Neurotransmisor del estrés.
PEPS.
En aumento: epilepsia, accidentes vasculares, muerte neuronal, distrés.
En deficiencia: bajo rendimiento, déficit atencional.
Ubicación: SNC (cerebro y médula).
Nos permite pensar y concentrarnos.
GABA (ÁCIDO GAMMA AMINO-BUTÍRICO):

Neurotransmisor de la paz y la tranquilidad.
PIPS.
En aumento: dopado, bloqueado, embrutecido, mareo, coma.

En deficiencia: epilepsia, TAG (trastorno de ansiedad generalizado), nerviosismo.
Ubicación: sustancia nigra, SNC, amígdala cerebral.
Remedios: antiepiléptico (ácido valproico, carbamazepina), derivados de la benzodiazepina.
DOPAMINA:
Neurotransmisor del placer, motivación, adicciones.
Mixto, PIPS en músculos.
En aumento: psicosis, esquizofrenia.
En deficiencia: depresión, parkinson.
Ubicación: sustancia nigra.
Remedios: antipsicótico (quetiapina, olanzapina), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina).
SEROTONINA:
Neurotransmisor de la felicidad, motivación.
PIPS.
En aumento: alteraciones sexuales, síndrome serotoninérgico (aumento mortal de la
temperatura corporal).
En deficiencia: TOC, TAG, crisis de pánico, depresión, trastornos alimenticios.
Ubicación: núcleo de RAFFE.
Remedios: antidepresivos IRSS (inhibidor recaptador selectivo de la serotonina) como la
fluoxetina.
NORADRENALINA:
Neurotransmisor del humor, motivación y euforia.
PEPS.
En aumento: bipolaridad, TAG.
En deficiencia: depresión.
Ubicación: núcleo Locus Coeruleus.
Remedios: ansiolíticos (clonazepam, clotiazepam), anti recurrentes (lamotrigina, litio).
ACETILCOLINA
Neurotransmisor de la memoria y del movimiento.
PEPS, principal NT excitatorio del SNP.
En aumento. parkinson.
En deficiencia: alzheimer, miastenia gravis (enfermedad autoinmune).
Ubicación: núcleo gigantocelular (tronco cerebral).
Remedios: para el parkinson Levodopa y para el alzheimer Memantina.
GANGLIOS DE LA BASE
Los ganglios de la base son un conjunto de núcleo dispersos por el encéfalo, están
encargados del movimiento. Sus funciones son motoras, autónomas y
cognitivo-emocionales. El cerebelo coordina movimientos y los ganglios de la base los
planean.
Si hay lesiones en los ganglios de la base, se pueden desarrollar las siguientes
enfermedades:
-Parkinson: temblor constante producto de un daño degenerativo en la sustancia nigra.

-Distonía: posturas anómalas mantenidas.
-Corea de huntington: movimientos involuntarios breves y sin finalidad aparente.
-Balismo: movimientos abruptos, impredecibles, violentos.
-Mio clono:contracciones breves y bruscas, ejemplo: epilepsia.
-Tics. movimientos breves, rápidos y repetitivos que son estereotipados pero no rítmicos.
DIENCÉFALO
Estructura encefálica compuesta por estructuras subcorticales: tálamo, hipotálamo,
epitálamo y subtálamo.
1. Tálamo:
El tálamo es una masa ovoide que ocupa la mayor parte del diencéfalo, su función principal
es ser una especie de “filtro” o un centro de relevo, ya que es el tálamo el que decide a
dónde va la información.
Porciones:
-Porción anterior: relacionado con el sistema límbico y memoria reciente.
-Porción medial: integra información visceral, somática y olfatoria relacionándola con los
estados emocionales.
-Porción lateral: se divide en dos, hilera dorsal e hilera ventral.
Partes importantes del tálamo:
-Cuerpo geniculado medial: se encarga de la parte auditiva.
-Cuerpo geniculado lateral: se encarga de la vía visual.
2. Hipotálamo:
El hipotálamo forma parte del diencéfalo y tiene una función vegetativa y hormonal. Controla
el sistema nervioso autónomo, el sistema neuroendocrino y se encarga de las motivaciones.
Además, el hipotálamo controla a la hipófisis.
Funciones de los núcleos del hipotálamo:
1. Supraóptico: sintetiza ADH o vasopresina (la vasopresina retiene los líquidos corporales,
si funciona mal hay diabetes insípida).
2. Paraventricular: sintetiza oxitocina (hormona del amor, apego, vínculo).
3. Preóptico: parasimpático.
4. Anterior: parasimpático, centro de sed, responde al calor.
5. Posterior: simpático, responde al frío.
6. Lateral: centro de sed y hambre (si hay fallas aquí, se pierde la capacidad de sentir
hambre: Hipofagia o Afagia y se puede desencadenar una anorexia).
7. Ventromedial: centro de saciedad (si hay fallas aquí, se puede generar una hiperfagia y
una obesidad).
8. Supraquiasmático: regula ciclos circadianos (sueño).
9. Mamilar: memoria y conducta emocional.
10: Arqueado: actividad endocrina y conducta emocional.
Resúmenes Neurociencias
DESARROLLO HISTÓRICO DE LAS NEUROCIENCIAS
¿Qué son las neurociencias? Son un conjunto de disciplinas científicas que estudian la
estructura, la función, el desarrollo de la bioquímica, la farmacología, las patologías del
sistema nervioso y de cómo sus diferentes elementos interactúan dando lugar a las bases
biológicas de la conducta.
Revisión histórica de las Neurociencias:

*Época Antigua-Edad Media*
1. Los Egipcios: adoptaron una postura cardiocentrista, practicaban la momificación
guardando todos los órganos menos el cerebro, hacían trepanación (agujerear el
cráneo para sacar el cerebro).
2. Griegos: adoptaron una visión encefalocéntrica.
Alcmeón: el cerebro es el asiento del alma.
Hipócrates: el cerebro da lugar a las acciones humanas.
Platón: la mente residía en el cerebro.
*Renacimiento*
-Andreas Vesalius: las enfermedades neurológicas tienen su sustrato en el cerebro.
-Problema mente-cuerpo.
-Galvani. el ser humano funciona a base de electricidad.
-Gall: áreas del cerebro.
-Brodmann: enumeró 52 áreas en el cerebro.
-Broca: área de Broca (fluidez del habla).
-Wernicke: área de Wernicke (comprensión del habla).
-Flourens: localización y funcionalismo. Las estructuras están todas conectadas.
-Pavlov: condicionamiento.
-Moniz: lobotomía transorbital.
Línea Neurobiológica
Actual teoría con el descubrimiento del microscopio.
Células nerviosas unidas entre sí, una red continua.
Nóbel de medicina, junto a Ramón y Cajal (1906).
Neurona como Unidad Funcional.
Nóbel de medicina, junto con Golgi en 1906.
Comunicación por sinapsis.
*Se descubre el primer psicofármaco a base de un error en los años 70, este es la
Clorpromazina.*
Neurociencia moderna: Anatomía, Embriología, Fisiología, Farmacología y Psicología.

Convergencia Neurociencia y Ps. Cognitiva: Nuevas técnicas para estudiar el

funcionamiento cerebral y modelos psicológicos cognitivo.
MÉTODOS DE ESTUDIO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (Control 1)
Investigación en animales: métodos lesivos.

Investigación en humanos: métodos no lesivos .
Factores importantes a considerar cuando se evalúa utilidad de una técnica: temporalidad,
espacialidad e invasividad.
TÉCNICAS INVASIVAS:
Indica la necesidad o no de inyectar alguna sustancia al organismo, práctica de incisiones,
cortes, producir lesiones.
1. Estimulación eléctrica: herramienta de investigación psicobiológica que produce
efectos contrarios. En la estimulación eléctrica cerebral profunda se registra el
potencial de acción y consta de tres componentes: el electrodo, la extensión y el
neuroestimulador. El electrodo (un cable delgado y aislado) se inserta a través de
una pequeña abertura en el cráneo y se implanta en el cerebro. La punta del
electrodo se posiciona dentro del área objetivo del cerebro.
MÉTODOS LESIVOS:
Una parte del cerebro es extraída, dañada o destruida. Después se estudia en detalles el
comportamiento del sujeto para determinar la función de la estructura dañada. Existen
varios tipos de lesiones:
1. Por aspiración: succión, por pipeta de cristal.
2. Con sustancias químicas: veneno natural.
3. Incisiones con bisturí: eliminar la conducción del nervio o vía.
Todo esto se hace generalmente en animales, pero en humanos existen las siguientes:
1. Estereotaxia: es la localización tridimensional de un objeto en el espacio, aplicando
métodos geométricos para abordar diferentes puntos intracraneanos, sirve para
tratar enfermedades como tumores, hidrocefalia, malformaciones vasculares, etc.
2. Lobotomía: cirugías en los lóbulos prefrontales y frontales del cerebro, consiste en la
destrucción de las vías nerviosas sin extirpación.
3. Lobectomía: es lo mismo que la lobotomía, pero hay extirpación.
A esto se le dio fin con la llegada del primer psicofármaco. Clorpromazina en 1954.
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD PSICO FISIOLÓGICA HUMANA:
1. Electroencefalograma (EEG): exploración neurofisiológica que se basa en el registro

de la actividad bioeléctrica cerebral en condiciones basales de reposo, vigilia o
sueño, es un método de registro electrofisiológico no invasivo. Se utiliza bastante
para detectar la epilepsia, en el estado de coma y en la muerte cerebral.
Ventajas: alta resolución temporal, más barata.
Desventajas: baja resolución espacial, menos sensible a actividad profunda.
MÉTODOS DE ESTUDIO DEL CEREBRO:
-Neuroimágenes estructurales:
1. TAC (tomografía axial computarizada): rayos x tomados en diferentes ángulos,

puede detectar hemorragias, tumores, isquemias y hematomas.
2. RMN/MRI (resonancia magnética nuclear): estudia la anatomía del cerebro, utiliza

las propiedades de magnetización de los tejidos. Puede detectar anomalías en el
desarrollo del cerebro, anomalías vasculares en la cabeza, enfermedades de los
ojos y del oído interno, accidente vascular encefálico (AVE), traumatismo encéfalo
craneano (TEC), enfermedad en la glándula pituitaria, ciertas enfermedades crónicas
en el SN, cefaleas.
-Neuroimágenes funcionales/hemodinámicos:
1. Resonancia Magnética Funcional (fMRI): estudia la función del cerebro, produce
imágenes del aumento del flujo de oxígeno en sangre de regiones activas del
cerebro. Es mixta (es funcional y estructural).
Ventajas: alta resolución espacial, “fácil”, no requiere inyectar nada al sujeto,
información estructural y funcional, 3D.
Debido a que, mide la funcionalidad del cerebro, pueden existir dos problemas:
hiporeactividad (colores fríos) o hiperreactividad (colores cálidos).
Desventajas. pobre resolución temporal (entrega el resultado luego de 2 segundos),

medición indirecta de la actividad neural.
2. PET (tomografía por emisión de positrones): se le inyecta una sustancia al paciente

en la carótida, mide la utilización de glucosa en el cerebro, el área que trabaje más
es porque necesita más glucosa.
3. SPECT (tomografía computarizada por emisión de positrones): mide básicamente el

flujo sanguíneo regional, usa trazadores radiactivos igual que el PET, es más barato
que el PET.
4. Angiografía cerebral: es un procedimiento que utiliza un tinte especial (material de

contraste) y rayos x para ver cómo fluye la sangre en el cerebro. Se utiliza
mayormente para ver si hay problemas con los vasos sanguíneos en el cerebro,
aneurismas, estrechamiento de arterias en el cerebro, vasculitis coágulos, etc..
PSICOFÁRMACOS:
Neurotransmisores (si los quiere repasar, vaya al ítem 1.7):
-Dopamina (placer).
-Serotonina (felicidad).
-Acetilcolina (memoria y movimiento).
-Noradrenalina (humor).
-GABA (paz y tranquilidad).
-Glutamato (estrés).
Medicamentos Agonistas: compuesto químico capaz de simular el efecto de una sustancia

producida por nuestro propio cuerpo. El agonista actúa de forma parecida, “imita”. Estimula
al receptor y se logran los efectos que esa sustancia natural produce en las células.
Medicamentos Antagonistas: sustancia que imita a la sustancia natural para poder ocupar
su lugar en el receptor bloqueándolo sin producir efecto. El antagonista “engaña” al receptor
simulando ser la sustancia natural sin serlo. De esta forma la sustancia original no podrá
actuar ya que su “sitio” está ocupado por ese antagonista. Ejemplo de la puerta: quiero
meter una llave a una puerta, pero ya hay una llave metida por lo que no podré meter mi
llave. Esa es la labor del fármaco antagonista.
Psicofarmacología:
-Las enfermedades mentales ocurren por alteraciones en una o varios sistemas de NT.
-Muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos son debido a un aumento o disminución de
un determinado NT y muchas drogas pueden modificarlo.
Principio generales del tratamiento farmacológico:

A la hora de iniciar un tratamiento se debe considerar el horario de administración del
fármaco, si el fármaco presenta un efecto inmediato, ver la latencia del efecto (cuánto se
demora en hacer efecto el fármaco), duración del efecto, efectos secundarios y respuesta
clínica (que se cumpla lo que se espera).
Fármaco: es una sustancia o molécula preparada que al entrar en contacto con nuestro
cuerpo altera las funciones en diferentes estructuras, cuyo objetivo es producir un efecto
paliativo o beneficioso para el paciente.
*Muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos son debidos a un aumento o disminución de

la actividad de un determinado NT.
Clasificación de los psicofármacos: antidepresivos, ansiolíticos, antimaníacos,

antipsicóticos, anti recurrentes, antiepilépticos.
1. ANTIDEPRESIVOS (CONTROL 2):
“Medicamentos que funcionan selectivamente (menos el Bupropión) a través del sistema

serotonino (5-HT) y/o norepinefrino (noradrenalina)”.
Se utilizan para tratamientos de las depresiones mayores, se pueden usar para el TOC,
dolores crónicos, TDAH, ansiedad, fibromialgia, síntomas negativos de la esquizofrenia,
entre otras.
Los antidepresivos no se deben suspender de forma abrupta.
*Tríada de la depresión: Apatía (pérdida de emoción), abulia (pérdida de vitalidad),
anhedonia (pérdida de motivación).
Hipótesis monoaminérgica: la depresión se produce por una disminución de serotonina,
noradrenalina y dopamina (las tres monoaminas).
Se absorben dentro de 2 a 3 horas desde su consumo y sus efectos se empiezan a ver a
partir de 2 a 3 semanas.
Efectos adversos generales: gastrointestinales (malestares abdominales, náuseas, vómitos,
diarrea, alteración de la función hepática), cardiovasculares (taquicardia), SNC (agitación,
temblor, inducción de convulsiones), reducen el sueño REM, aumento de peso, suicidio
(adolescentes y pre adolescentes) y sexuales (disminución de la líbido, disfunción eréctil,
inhibición de la eyaculación).
-Clasificación:
1. IMAO (Inhibidores de la monoaminooxidasa): : Inhibe enzimas, evitando que
degrade a los NT monoaminooxidasa. Son más activadores que sedantes.
-Moclobemida: depresión y ansiedad social.
-Fenelzina (Nardil): depresiones atípicas y ansiedades intensas.
-Tranilcipromina (Parnate): depresión y ansiedad.
*Efectos secundarios: crisis hipertensiva (producida por la combinación del IMAO y
alimentos con tiramina como las habas, el hígado de pollo, la cerveza alemana,
entre otros), los IMAO interactúan con muchos medicamentos de forma peligrosa (un
IMAO no se puede mezclar con un ISRS), hipotensión ortostática, boca seca,
diarrea, etc.
LOS IMAO NO SON ANTICOLINÉRGICOS, sale textual en la página 132 en la línea
8.
2. TRICÍCLICOS (no selectivos de la recaptación de aminas): Actúan sobre las tres

monoaminas: serotonina, dopamina y noradrenalina.
-Imipramina: depresión mayor, crisis de pánico y enuresis (no tener control de orina).
-Amitriptilina: depresión, TCA, neuralgia postherpética.
-Desipramina: depresión.
-Nortriptilina (Pamelor): depresión, crisis de pánico.
*Efectos secundarios: son peligrosos en caso de sobredosis, los tricíclicos potencian

el efecto del alcohol, efectos anticolinérgicos (boca seca, visión borrosa,
estreñimiento, etc.), efectos cardiovasculares, aumento de peso, disminución de la
líbido.
3. ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina): Funcionan

bloqueando el proceso de recaptación en la sinapsis química, dejando mayor tiempo
para que la serotonina actúe en la célula receptora.
-Fluoxetina (Prozac): TOC, depresión, trastornos alimenticios. La fluoxetina
permanece en el cuerpo durante semanas después de haber finalizado el
tratamiento y no se puede combinar con un IMAO porque es riesgoso.
-Sertralina: depresión, TOC, fobia.
-Paroxetina: TOC, fobia.
-Escitalopram (lexapro): depresión, fobia, TOC, ansiedad, ataques de pánico, TAG,
ataques de angustia.
-Citalopram: depresión, TOC.
-Fluvoxamina (Luvox): depresión, TOC, ansiedad social. Es más sedante y produce
menos agitación.
*Efectos secundarios: tienen menos efectos secundarios, ya que son más nuevos.
Entre ellos están: náuseas, dolor de cabeza, agitación o intranquilidad, disfunción
sexual, suicidio (las primeras 2 semanas), los ISRS actúan de forma peligrosa con
algunos medicamentos (sobretodo el Prozac con los antihistamínicos).
3.1 ISSN (Inhibidor selectivo de serotonina y norepinefrina):

-Venlafaxina (Effexor): depresión. Es levemente distinta a los ISRS, bloquea la
recaptación de serotonina y norepinefrina sin bloquear otros NT.
3.2 ISRN (inhibidor selectivo de recaptación de norepinefrina):

-Reboxetina (Edronax): sirve para personas apáticas, sin motivación, ya que
aumentan la noradrenalina. Está prohibido en E.E.U.U.
3.3 Antidepresivos que actúan indirectamente en la serotonina y la norepinefrina:

-Trazodona (Desyrel): pastilla para dormir suave, depresión leve. RIesgo: priapismo
(erecciones muy dolorosas y duraderas).
-Nefazodona (Serzone): es similar a la Trazodona, pero es más eficaz en la
depresión y con menos efectos secundarios.
-Mirtazapina (Remeron): sirve para los problemas para dormir, ansiedad, depresión.
Aumenta el apetito y hay sedación.
4. Bloqueador de recaptación de dopamina y norepinefrina:

-Bupropión (Wellbutrin): depresión, tabaquismo. Es más activador que sedante, se
puede usar como estimulante suave para el TDAH, es como tomar cafeína. Actúa
sobre la dopamina. El bupropión se puede usar con otros antidepresivos para
disminuir los efectos secundarios a nivel sexual.
-Clásicos v/s nuevos: los antidepresivos nuevos son más seguros en general y son mejor
tolerados. Los clásicos tienen mayores efectos secundarios y mayor toxicidad.
Los nuevos son los más usados, como la fluoxetina y el escitalopram.
-Los antidepresivos pueden provocar efectos de manía en quienes los consumen y efectos
de privación como irritabilidad, problemas de sueño, etc.
-Depresión mayor: depresión severa que interfiere con la capacidad de funcionar del
individuo.
-Distimia: depresión persistente, menos intensa, que puede convivir con la persona por
años.
-Los antidepresivos sirven para tratar otras afecciones, entre ellas:
Pánico: extrema ansiedad, las personas sienten que se están muriendo. Tienen agorafobia
(miedo a estar afuera). Se puede tratar con cualquier antidepresivo, menos con el
Bupropión.
Trastorno obsesivo compulsivo (TOC): se utilizan antidepresivos ISRS en una dosis más
elevada que en la depresión.
Trastorno de ansiedad generalizada (TAG): gran parte de los antidepresivos (menos el
bupropión) sirven para el TAG, son menos adictivos y causan menos problemas cognitivos
que los ansiolíticos.
Fobia social: temor de cómo te juzgan los demás, se usan antidepresivos para disminuir la
intensidad del miedo.
Trastorno de estrés post traumático (TEPT): se usan antidepresivos para disminuir la
depresión provocada por un TEPT.
Bulimia: disminuyen los atracones de comida y establecen un mayor control sobre la
alimentación.
Privación de cocaína: manejan los síntomas que se producen al dejar la droga.
Suspensión del hábito de fumar: solo se utiliza el Bupropión, el resto de los antidepresivos
no sirven.
2. ANSIOLÍTICOS:
Son para detener la sensación de ansiedad, esta sensación implica una preocupación
constante, pensamiento obsesivos sobre lo que va a ocurrir a futuro, miedo, etc.
Tipos de ansiedades:
•Trastornos de ansiedad fóbica: Agorafobia, Fobia social, fobias específicas.
•Trastorno de ansiedad fóbica sin especificación
•Trastorno de pánico.
•Trastorno de ansiedad generalizada.
•Trastorno mixto ansioso-depresivo.
•Trastorno mixto de ansiedad.
•Trastornos de ansiedad especificados.
•Trastornos de ansiedad sin especificación.
•Trastorno obsesivo compulsivo.
•Reacciones a estrés grave y trastornos de adaptación.
•Trastornos disociativos (de conversión): se caracteriza por la presencia de dos o más

personalidades.
•Trastornos somatomorfos: es tener síntomas de una enfermedad, pero no presentar la
enfermedad realmente.
Los ansiolíticos actúan en el NT del GABA, principal NT inhibidor del SNC.
Los ansiolíticos benzodiacepínicos se unen a sitios de receptores benzodiacepínicos, en
donde, junto con la presencia de ácido gama amino butírico (GABA), permiten el ingreso a
la célula de iones Cl- lo que las hace más negativas interiormente evitando que se
despolaricen y que den origen a un impulso nervioso.
I. Benzodiazepinas: Las benzodiazepinas son medicamentos psicotrópicos con efectos
sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes.
a) Ansiolíticos:
Alprazolam: estados de ansiedad, crisis de angustia, agorafobia, ataques de pánico y estrés
intenso.
Clordiazepóxido: sedante, ansiolítico, relajante muscular.
Clonazepam (Ravotril): ansiolítico, crisis de pánico, anticonvulsivo.
Clotiazepam (Rize): lo mismo que el clonazepam, pero más suave.
Clorazepato: ansiolítico, relajante muscular, sedante.
Diazepam (Valium): ansiolítico, abstinencia del alcohol, anticonvulsivo, sedante. Se puede
administrar mediante vía intravenosa.
Lorazepam: ansiolítico, amnésico, sedante, anticonvulsivo. Se puede administrar mediante
vía intravenosa.
Flumazenilo: es inyectable, Flumazenil se usa para ayudar a despertarlo después de una
cirugía o procedimiento médico en que una benzodiazepina fue usada como un sedante.
Flumazenil se usa también para tratar la sobredosis por benzodiazepinas en los adultos.
Flumazenil puede también usarse para fines no mencionados en esta guía del
medicamento.
b) Hipnóticos: fármacos sedantes que inducen el sueño (pastillas para dormir).

Midazolam
Lormetazepam
Flurazepam
Flunitrazepam
Brotizolam
Triazepam
Zaleplon
II. Agonistas parciales de los receptores 5-HT o hipnóticos no benzodiazepinas: no actúa a

nivel de benzodiacepinas, si no que a través de receptores de serotonina liberando GABA.
Buspirona: se usa para el tratamiento de síntomas de la ansiedad, como miedo, tensión,
irritabilidad, mareo, latido cardíaco fuerte, y otros síntomas físicos.
Zopiclona: pastilla para dormir.
Zolpidem: pastilla para dormir.
III. Barbitúricos: Los barbitúricos son una familia de fármacos derivados del ácido barbitúrico
que actúan como sedantes del sistema nervioso central y producen un amplio esquema de
efectos, desde sedación suave hasta anestesia total y o euforia.
Fenobarbital: ansiolítico y anticonvulsivo.

Tiopental: se le conoce como “suero de la verdad” porque las personas no pueden mentir
bajo el efecto de este remedio.
Ventajas de todos los ansiolíticos: efecto ansiolítico, acción miorrelajante, acción

anticonvulsiva, acción hipnótica.
Desventajas de todos los ansiolíticos: acción sobre la memoria (a largo plazo genera
efectos negativos sobre la memoria), somnolencia, fatiga, trastornos en la líbido, etc.
3. ANTIPSICÓTICOS:
Se les conoce com “tranquilizantes mayores”, su principal función es disminuir las
alucinaciones, delirios y pensamientos psicóticos.
Psicosis: concepto psicológico que describe ciertos cambios clínicos en los que el individuo
pierde el contacto con la realidad.
Brotes psicóticos: ruptura de la realidad de forma temporal.
-Síntomas positivos de la psicosis: (que sean positivos, no quiere decir que sean buenos).
Estos síntomas hacen referencia a que el cerebro produce cosas, tales como:
Alucinaciones auditivas, delirios, discurso desorganizado, alteración del pensamiento,
conductas bizarras (conductas sin sentido).
-Síntomas negativos de la psicosis: (que sean negativos, no quiere decir que sean malos).
Estos síntomas hacen referencia a que el cerebro deja de producir cosas, tales como:
Catatonia, abulia, embotamiento afectivo, anhedonia, deterioro cognitivo.
*Neuroanatomía de la esquizofrenia: volumen cerebral disminuido, ventrículos laterales

aumentados, volumen hipocámpico disminuido, disminución neuronal. Hay una mayor
síntesis y liberación de dopamina y los receptores son más sensibles.*
Antipsicóticos antiguos/clásicos:
-Mecanismo de acción: bloqueo receptores dopaminérgicos.
-Cubren sólo los síntomas positivos de la psicosis.
-Efectos adversos extrapiramidales: movimientos y problemas de control muscular.
-Tolerancia: mala.
1. Clorpromazina: esquizofrenia, psicosis.
2. Haloperidol (Haldol): utilizado para el control de impulsos, agresividad, irritabilidad,
control de tics.
Antipsicóticos nuevos/atípicos:
-Mecanismo de acción: bloqueo de receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos. En
algunas partes del cerebro, la serotonina actúa frenando la producción de dopamina.
-Cubren los síntomas positivos y negativos de la psicosis.
-Tolerancia: aceptable.
-Ventajas: tienen menos efectos secundarios extrapiramidales, menos “respuesta disfórica”
(sentirse como un zombi), menos disquinesia tardía (movimientos involuntarios y repetitivos,
como muecas y parpadeo de los ojos).
-Desventaja: son más caros que los antiguos.
1. Olanzapina: utilizado para el control de la agresividad, irritabilidad, control de tics,

psicosis , es igual de dañina que el litio, los pacientes deben hacerse un examen de
sangre una vez a la semana y deben hacerse exámenes hepáticos constantemente.
2. Clozapina: esquizofrenia severa, psicosis.
3. Quetiapina: utilizado en el tratamiento de la esquizofrenia y de los episodios maníacos y
depresivos severos del trastorno bipolar.
4. Risperidona: utilizado para el control de la psicosis, hiperactividad, agresividad,
irritabilidad y algunas manifestaciones del espectro autista.
5. Ziprasidona: utilizado para la esquizofrenia y para el TAB.
Efectos secundarios generales de los antipsicóticos: efectos cardiovasculares: taquicardia,

síntomas extrapiramidales, efectos anticolinérgicos, aumento de peso, disminución de la
líbido.
4. ANTI RECURRENTES (ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO):

Un estabilizador del ánimo se utiliza para trastornos del ánimo, caracterizados por cambios
intensos y sostenidos del ánimo. El más común es el TAB (trastorno del ánimo bipolar), en
el cual los estabilizadores del ánimo suprimen las oscilaciones entre episodios maníacos y
depresivos.
También sirven para el Trastorno limítrofe de la personalidad (menos el Litio) y muchos
estabilizadores del ánimo son anticonvulsivos.
-Litio: se utiliza para el TAB I, pero produce daño hepático y puede provocar una litemia
(aumento de los niveles de litio en la sangre al punto que puede ser mortal).
-Carbamazepina: sirve para las crisis epilépticas y para el TAB I.
-Lamotrigina: sirve para las crisis epilépticas y para el TAB II.
*Dato freak*
Diferencia entre el TAB I Y EL TAB II:
La diferencia esencial entre ambos trastornos consiste en que en el trastorno bipolar tipo I
aparece en algún momento de la evolución lo que se denomina un cuadro de manía, que
consiste en una exaltación anímica e hiperactividad, en una serie de síntomas. Mientras, en el
trastorno bipolar tipo II esa exaltación del estado de ánimo solo llega a una intensidad más
leve, nunca llega a tener una gravedad como para ejemplo comportar una hospitalización o conllevar
síntomas psicóticos, que es lo que se conoce como hipomanía.
5. PSICOESTIMULANTES:
Los psicoestimulantes se utilizan para el TDAH y el TDAI. El TDAH es el trastorno por déficit
de atención con hiperactividad y el TDAI es el trastorno por déficit de atención con
impulsividad.
Mecanismo de acción: dopamina.
-Metilfenidato (ritalín y concerta): es el más utilizado en el TDAH
-Dexedrina: es más potente que el Metilfenidato, por lo que se da para el TDAH pero en
menor dosis.
-Pemolina: sirve para el TDAH y para el TDAI, pero se utiliza poco porque produce mucho
daño hepático.
Efectos secundarios generales: falta de apetito, insomnio, dolor de cabeza y estómago. A

pesar de actuar mediante la dopamina, no se registran riesgos de adicción al fármaco.
6. ANTIEPILÉPTICOS:
Los antiepilépticos, también llamados anticonvulsivos, es un fármaco para combatir,
prevenir o interrumpir las convulsiones o los ataques epilépticos.
Crisis epilépticas parciales: las crisis epilépticas parciales (focales) ocurren cuando esta
actividad eléctrica permanece en una zona limitada del cerebro.
Crisis epilépticas generalizadas: en las crisis epilépticas generalizadas, la descarga
epiléptica afecta al mismo tiempo a toda la superficie del cerebro.
-Ácido valproico: principal fármaco antiepiléptico para tratamiento de crisis generalizadas de

epilepsia. Inhibe los canales de Cloro.
-Carbamazepina: principal fármaco antiepiléptico para tratamiento crisis parciales de
epilepsia. Inhibe los canales de Sodio.
-Gabapentina: es un medicamento originalmente desarrollado para el tratamiento de la
epilepsia. Posteriormente se empezó a utilizar para el tratamiento del dolor, especialmente el de
origen neuropático.
-Lamotrigina: medicamento especialmente para la epilepsia y el trastorno bipolar. Inhibe los
canales de Sodio.
7. MEDICAMENTOS PARA EL PARKINSON Y EL ALZHEIMER:

Los remedios administrados para estas enfermedades no sirven para sanarlas, sino que
sirven para hacer que los síntomas sean más fáciles de llevar.
Parkinson: Trastorno del sistema nervioso central que afecta el movimiento y suele ocasionar
temblores.
-Levodopa
-Pramipexol
-Selegilin
-Amantadina
Alzheimer: Enfermedad progresiva que afecta a la memoria y otras importantes funciones

mentales.
-Memantina
-Galantamina
-Donepezilo
-Rivastigmina
DROGADICCIÓN
Droga: toda sustancia que, introducida al organismo por cualquier vía de administración,
produce una alteración de algún modo, del natural funcionamiento del SNC del individuo y
es, además, susceptible de crear dependencia, ya sea psicológica, física o ambas.
La OMS, aconsejó sustituir el término de adicción por los de farmacodependencia o

drogodependencia.
Las drogas pueden suministrarse mediante vías orales, intravenosa, inhalación, parches,
masticables, rectal, etc.
Una adicción afecta en la salud, en el dinero, en la vida social, en el cerebro, en la psique,
etc.
Consumo experimental, consumo ocasional (con mis amigos), consumo habitual (de
repente), consumo compulsivo (todos los días), sobredosis, dependencia física
dependencia psíquica.
¿Por qué las personas comienzan a tomar drogas en primera instancia?
-Para sentirse bien, tener nuevos sentimientos, sensaciones y experiencias nuevas.
-Para sentirse mejor disminuyendo la ansiedad, preocupaciones, temores, depresiones y
desesperanzas.
Las drogas pueden producir:
-Tolerancia: se requiere mayor cantidad de droga,para producir el efecto que originalmente

se obtenía con dosis más bajas.
-Dependencia: conjunto de síntomas comportamentales, físicos y cognitivos que se

desarrollan luego del consumo repetido de la sustancia.
-Síndrome de Abstinencia: conjunto de síntomas comportamentales, físicos y psíquicos

que surgen al disminuir o interrumpir abruptamente el consumo.
Se elevan los niveles extracelulares de cortisol.
<dopaminérgica en el sistema mesolímbico.
Baja energía, irritabilidad, displacer, ansiedad y ataques de pánico.
Algunos mitos sobre las drogas:

Las drogas inhalables solo provocan daño cuando se las consume a diario: falso, el
deterioro se puede presentar desde la primera experimentación (neoprén, bencina,
disolventes, aerosoles. Euforia (intoxicación alcohólica), seguida de somnolencia, pérdida
de la sensibilidad e inhibición (dolores de cabeza, vómitos e inconsciencia).
La marihuana no es mala porque cura el cáncer: la marihuana no cura nada, solo se utilizar
para aliviar los vómitos, estimular el apetito o aliviar el dolor en personas con
quimioterapias. Se utiliza el compuesto CBD, pero no el THC.
Las drogas sirven para aumentar la atención y la concentración: la marihuana genera el

efecto túnel (pareciera que te aumenta la concentración, pero no es así), a largo plazo
genera dificultades en la memoria y en la adicción aumenta el peligro de derrames

cerebrales.
Las drogas alivian el estrés y las angustias: el efecto de “alivio” al drogarse es pasajero,
solo se evade el problema.
ADICCIÓN
La adicción es una enfermedad cerebral caracterizada por tener una conducta compulsiva,
por presentar un abuso de continuo de drogas a pesar de las consecuencias negativas, es
un desorden crónico y potencialmente recurrente.
La adicción es como otras enfermedades, se puede evitar, es tratable, cambia la biología y
si no se trata puede ser de por vida.
Generalmente inicia en la infancia y adolescencia.
Personalidad adictiva: inmadurez emocional, dependencia emocional, egocentrismo,
incapacidad para amar, conducta impulsiva, angustia patológica o existencial, mitomanía y
mundo fantástico, tendencia a la manipulación, incapacidad de tolerar la frustración y el
sufrimiento, vivir sufriendo y sufrir viviendo, tendencia a la evasión: drogarse.
Conductas autolesivas no suicidas, agresivas, existen varios trastornos psiquiátricos que
presentan estos signos como el de personalidad limítrofe, el TAB, psicopatía, sociopatía.
TODAS LAS SUSTANCIAS ADICTIVAS TIENEN EN COMÚN SU CAPACIDAD DE

PRODUCIR UN AUMENTO DE LOS NIVELES DE DOPAMINA, ESPECIALMENTE EN EL
NÚCLEO ACCUMBENS (NAc), YA SEA DE MANERA DIRECTA O INDIRECTA.
Las drogas actúan como “impostores” de mensajes en el cerebro.

Tras la llegada de una sustancia con capacidad adictiva al SN, se produce su unión con
alguno de los receptores neuronales, apareciendo sensaciones gratificantes y activándose
una cascada neuroquímica que es similar a la que produce refuerzos.
Estos cambios son parecidos a los que se producen cuando las personas comienzan
actividades básicas para el mantenimiento de la vida (ej: comer). Cuando esta cascada
neuroquímica se dispara por el consumo de sustancias, su intensidad y duración exceda a
la fisiológica. El consumo agudo de drogas induce la activación de partes del SN: Vía
Mesolímbica y Mesocortical, Núcleos de Rafe y Amígdala Cerebral.
CIRCUITO DE RECOMPENSA
Sistema funcional y fundamental de los mamíferos.
Es un sistema neurobiológico, vegetativo, primitivo que está situado en el cerebro. A lo largo
de todo el telencéfalo. Es indispensable para la sobrevivencia, ya que proporciona la
motivación necesaria para la realización de acciones o conductas de adaptación
permitiendo al animal o al individuo ir a buscar comida, reproducirse, evitar peligros, etc.
Mecanismo de sobrevivencia.
Está constituido por tres elementos: emocional, motivacional y cognitivo.
El componente emocional se refiere al componente que responde frente al placer causado
por las recompensas o también causado por el castigo.
El componente motivacional corresponde a la motivación que se obtiene a partir de la
recompensa, por lo tanto, solemos evitar el castigo, es un sistema de neurofeedback.
El componente cognitivo que corresponde a los aprendizajes que se van realizando de

acuerdo a los acondicionamientos.
Entonces, algunas drogas como el alcohol o los opioides van a actuar directamente sobre
este sistema de tal manera que el organismo va a tener conductas desadaptativas, un
disfuncionamiento del circuito recompensa, todo lo que es el consumo de drogas y de
alcohol, lo que hace en definitiva, es que este sistema tenga disfuncionamiento (genera
trastornos de personalidad o dependencia a drogas).
Es un circuito neurobiológico, está constituido por estructuras neuroanatómicas, estas son
(diapo 21):
-Área tegmental ventral (se encuentran neuronas dopaminérgicas)
-Amígdala cerebral (se proyectan neuronas dopaminérgicas construyendo vía mesolímbica)
-Núcleo Accumbens (se proyectan neuronas dopaminérgicas construyendo vía
mesolímbica).
-Corteza Prefrontal (se proyectan neuronas dopaminérgicas construyendo vía mesocortical).
Cuando las drogas actúan a nivel cerebral, cuando pasan la barrera hematoencefálica,
estas drogas van a actuar principalmente en las neuronas, por lo tanto, las drogas son
capaces de alterar las sinapsis.
Diapo 26: NT principal: dopamina, la cocaína (color verde) se adhiere a los transportadores
de dopamina (color rojo) evitando que la dopamina sea regresada a la primera neurona, es
decir, no hay endocitosis, no hay recaptación, entonces la dopamina sigue dando vueltas
por ahí estimulando a los receptores de la neurona post sináptica.
El neurotransmisor principal del circuito recompensa es la dopamina que sabemos que es
un NT secretado en el tronco por la sustancia nigra.
Las drogas adictivas actúan sustituyendo a los NT naturales en la activación de circuitos de
premio o recompensa, ya sea imitando sus efectos, o antagonizándolos, o aumentando la
disponibilidad del NT.
La dopamina genera adicción, la serotonina no.
La cocaína libera más dopamina, luego le sigue el alcohol y el tabaco y finalmente el
alimento.
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS

Según su origen:
-Estimulantes: estimulan al cerebro, haciéndolo funcionar más rápido, la persona se siente
alerta y eufórica, aumenta la actividad motriz y se estimula el sistema cardiovascular.
-Depresoras: deprime la actividad cerebral, haciéndolo funcionar más despacio.
-Perturbadoras: perturban el funcionamiento cerebral, esto es, el ritmo no se altera, pero
ocurren reacciones anormales, como alucinaciones y delirios.
Según su legalidad:
-Lícitas: legales (alcohol, tabaco, xantinas y medicamentos como las benzodiazepinas).
-Ilícitas: ilegales (PB, THC, cocaína).
Efectos en el SNC:
-Narcóticos (Opioides): opio, morfina, codeína y heroína.
-Estimulantes: anfetaminas, cocaína, nicotina y xantinas.

-Depresores: alcohol, barbitúricos y benzodiazepínicos.
-Alucinógenos o psicodélicos: cannabis, LSD, psilocibina y mescalina, inhalantes.
COCAÍNA
-Actúa como antagonista en la recaptación de dopamina.
-Aumenta niveles de dopamina.
-Actúa presinápticamente sobre el transportador vesicular de la dopamina (mesolímbicos y
nigroestriales).
-Omnipotencia, sensación de desempeñar todo lo que el individuo se propone sin sensación
de fatiga, la sensación física es de volver a sentir eso una y otra vez.
Efectos psicológicos: psicosis paranoide con lucidez (imaginar que alguien o algo te
persigue), alucinaciones, inquietudes, ansiedad, hiperquinesia, comportamientos
estereotipados, excitación, euforia, insomnio, coma convulsivo según dosis.
Efectos fisiológicos: vasoconstricción, pupilas dilatadas, hipertermia, aumento de frecuencia
cardíaca e hipertensión arterial.
ALCOHOL
-Depresor del SNC.
-Produce desinhibición conductual y emocional.
-Aumento de GABA.
-Neurotransmisión Acetilcolina (ACh): La acetilcolina por medio de los receptores regula la
liberación de DA estimulada por el alcohol.
-Aumento de noradrenalina y de endorfinas (acetaldehído).
-Aumentan los receptores nicotínicos.
1. Estómago: un poco de alcohol llega a la circulación sanguínea en el estómago, pero

la mayoría se absorbe en el intestino delgado.
2. Intestino delgado: el alcohol entra en la circulación sanguínea a través de las
paredes del intestino.
3. Corazón: bombea el alcohol a través del cuerpo.
4. Cerebro: el alcohol alcanza el cerebro.
5. Hígado: el alcohol es metabolizado por el hígado en un índice de cerca de 0.5 onza
por hora (14,4g).
6. Alcohol se convierte en el agua, el bióxido de carbono y la energía.
Efectos del alcohol:

En dosis bajas: un efecto que relaja, baja inhibiciones, deteriora la concentración, retarda
reflejos, deteriora el tiempo de reacción, reduce la coordinación.
En dosis medias: deteriora el discurso, somnolencia, altera las emociones.
En dosis altas: vómitos, dificultades de respiración, inconsciencia, coma, delirium tremens
(delirio agudo causado por la abstinencia al alcohol), gastritis, úlcera, cirrosis.
*Los ventrículos y el cuerpo calloso se ven afectados con una adicción al alcohol*
Alcohol y Adicción
Daño en lóbulos frontales:

-Encefalopatía de Wernicke: daño en la memoria y en la coordinación motora.
-Síndrome de Korsakoff: amnesia, apatía y desorientación.
-Reducción del tamaño del cerebro y aumento del tamaño de los ventrículos.
MARIHUANA Y HACHÍS
CBD: compuesto de la marihuana para enfermedades como la fibromialgia, cáncer,

parkinson, glaucoma, CHT, EM, etc. Se utiliza para la antinocicepción (dolor crónico).
Su uso es paliativo, y no curativo, es decir alivia los síntomas.
THC (tetrahidrocannabinol): compuesto de la marihuana que genera adicción y altera el
SNC.
Receptor de THC concentrado en:
-Cortezas.
-Amígdala.
-Nucleus Accumbens.
-Hipocampo.
Efectos a largo plazo:

-”Síndrome Amotivacional”.
-Disminución de la capacidad de concentración.
-Disminución de la memoria.
-Efectos cancerígenos (el doble que el tabaco).
-Alteraciones en los sistemas reproductores.
-Alteraciones en el sistema inmunológico.
-THC atraviesa la barrera placentaria (barrera de la placenta).
Síndrome de Abstinencia: ansiedad, insomnio, irritabilidad, depresión, anorexia.

Está constatada la potencialidad de la marihuana como elemento desencadenante de
psicosis y cuadros delirantes (alucinatorios en personas de riesgo).
Éxtasis: efecto neurotóxico selectivo sobre las vías dopaminérgicas nigroestriatales.
ESTADOS ALTERADOS DE CONCIENCIA
Las drogas producen estados alterados de consciencia: desde daño orgánico

cerebral (muerte cerebral) o estados alterados como somnolencia, sopor, coma.
Estados de conciencia:
a. Vigilia: consciente, despierto

b. Sueño no – REM
c. Sueño REM (MOR): etapa de ensoñaciones, imágenes, hay
movimientos oculares rápidos.
Estados ALTERADOS de consciencia:

Lesión de estructuras cerebrales (intoxicación, ACV, tumor, epilepsia).
Definición de conciencia: “ Darnos cuenta de nosotros mismos y del mundo que nos rodea”.
William James.
Componentes de la conciencia
1. Alerta:
a. Funciones mentales superiores
b. Autocomprensión y comprensión del entorno
c. BI-CORTEZA CEREBRAL (ambos hemisferios)
2. Despertar (puedo estar despierto pero no alerta)
a. Respuestas primitivas
b. Despertar/ dormir
c. TRONCO CEREBRAL: SRAA (sistema reticular ascendente activante) y
Tálamo
Vigilia:
-Encéfalo activo en un cuerpo activo

-Requiere de mecanismos activos de mantenimiento responsables de atención, memoria,
pensamiento lógico, estado de alerta, orientación y estabilidad emocional.
Aferencias: funcionamiento activo (motor)
Eferencias: funcionamiento activo (sensibilidad)
EEG: ondas rápidas de bajo voltaje. Ondas cerebrales cambian conforme a la tarea en que
nos encontramos en el día a día.
Neurofisiología de la conciencia
-Activación de conciencia: tronco.

-Contenido de la consciencia: corteza.
-Tálamo: vértice del sistema de activación y estación de activación y desactivación de la
corteza.
-Lesión en tálamo: altera activación o empobrece contenido de la consciencia.
Describieron SRA (Sistema Reticular Activante), localizado en el centro del tronco

cerebral y extendiéndose desde el mesencéfalo al tálamo, hipotálamo y
prosencéfalo.
Del SRA se proyectan neuronas hacia la corteza.
Al estimula SRA el animal despertaba.
El destruirlo, animal caía en COMA, independiente del estado de las vías
sensoriales.
Lesiones:
a) Cortical bilateral:
o Altera el estado de alerta 🡪 “estado vegetativo”
b) Tallo cerebral o tronco encefálico:
o Alteración en la capacidad de despertar 🡪 “sueño patológico”
Compromiso de conciencia
“Disminución de la capacidad mental para responder adecuadamente a estímulos

ambientales”.
Causas del compromiso de conciencia
1. Metabólicas
2. Tóxicas
3. Lesiones cerebrales focales
4. Infecciosa
5. Abstinencia de drogas
6. Epilepsia
7. Traumáticas
Clasificación de los estados alterados de consciencia:
1. Cuantitativo: (Se miden con escala de Glasgow)

a. Exceso: hipervigilancia (pánico, paranoia, EQZ)
b. Disminución:
i. Embotamiento
ii. Somnolencia
iii. Estupor o sopor: paciente responde con dificultad a los estímulos
externos, y además tiene agitación psicomotora. Sopor superficial:
responde a estímulos verbales y sopor profundo en que sólo
responden a estímulos dolorosos y persistentes.
iv. Coma: no responde a estímulos dolorosos y persistentes, además de
la necesidad de estar conectado a VMI.
2. Cualitativo: (se refiere al contenido)

a. Crepuscular: Estado en que la persona se deja llevar por una emoción, por
ejemplo, estado deliriosos. Se llama también “estrechamiento de conciencia”.
Los estados crepusculares son alteraciones transitorias de la alerta, de la
atención y de la conciencia. Se asocia a sensaciones de confusión mental,
desorientación temporoespacial, disminución de la reactividad
sensorial, amnesia de los episodios y comportamientos automáticos e
impulsivos
b. Confusional: hay alucinaciones, confabulaciones, delirios. Se confunde lo real

con lo imaginativo (en drogas se llama “alucinosis”).
Estado de coma:
-Estado parecido al sueño.

-Abolición de conciencia y estado de alerta.
-No reversible bajo influencia de energía.
Coma inducido o artificial:
-Sedación inducida de la pérdida de consciencia por medicamentos.

-No implica pérdida total de la consciencia, se puede aplicar aún con ligera sedación con el
fin de tranquilizar al paciente.
-Esto aclara porque algunos pacientes puestos en coma artificial tienen recuerdos y
percepciones durante este estado.
Objetivos de la sedación:
-Mantener la seguridad y el bienestar del paciente.

-Minimizar dolor físico o incomodidad.
-Controlar ansiedad, minimizar el trauma psicológico e inducir
amnesia. Calmar al paciente y tornar segura la realización de
procedimientos.
-La causa más común para el uso de la sedación es la necesidad
de ventilación mecánica.
*Ante una disminución del nivel de conciencia, siempre pensar primero en una causa
orgánica.
*No confundir delirium (trastorno de consciencia) con delirio o ideal delirante (trastorno del
pensamiento).
Escala de Glasgow:
Apertura de los ojos Respuesta verbal Respuesta motora

Espontánea 4 Orientada 5 Obedece órdenes 6
A la voz 3 Confusa 4 Localiza dolor 5
Al dolor 2 Palabras inapropiadas 3 Retira dolor 4
Ninguna 1 Palabras incompletas 2 Flexiona dolor 3
Ninguna 1 Extiende dolor 2
Ninguna 1
Niveles:
V 14 – 15
IV 11 – 13
III 8 – 10
II 5–7
I 3–4
RM y TAC: un TEC y la presencia de lesiones en el cuerpo calloso y región del tronco

encefálico son sugerentes de que no habrá una recuperación de la conciencia.
Expertos coinciden en que mientras más tiempo permanece una persona en ese estado es
menos probable que recupere su conciencia y funcionalidad. De hecho, explican que la
mayor parte de quienes logran salir del estado vegetativo lo hace antes de los tres meses.
Pero si se sobrepasa ese lapso, el paciente ingresa a un “estado vegetativo persistente”, en
que su recuperación se vuelve cada vez más improbable.
Muerte cerebral:
-Además del estado de coma existe una destrucción profunda de la estructura cerebral.
-No tiene respuesta al dolor y efectúa un paro cardiorrespiratorio definitivo.
-En esta situación lo que se da es una certificación de muerte.
-Solo en el caso de muerte encefálica la persona está legalmente muerta y es allí donde se
puede ablacionar sus órganos.
La muerte cerebral ocurre cuando el tallo y la corteza cerebral están destruidos, lo que
produce la muerte del cerebro y no hay forma de devolverlo a la vida.
Síndrome de Locked in o enclaustramiento:
-La persona sí está consciente y está vigil

-No hablan
-No mueve miembros
-No tiene expresión facial
-Hay Daño en puente cerebral
-Se debe a una lesión en el TALLO CEREBRAL a nivel del puente o protuberancia anular.
-Es una condición en la que el paciente está alerta y despierto pero no puede moverse o
comunicarse verbalmente debido a una completa parálisis de casi todos los músculos
voluntarios en el cuerpo excepto por los ojos
-El síndrome de enclaustramiento total o locked in totales una versión donde además hay
oftalmoplejía (parálisis ocular)
-Las causas pueden ser daño traumático del cerebro, enfermedad del sistema circulatorio,
daño de las células nerviosas y sobredosis de medicamentos. El síndrome de
enclaustramiento es conocido además como PSEUDOCOMA, DESCONEXIÓN CEREBRO
BULBOESPINAL, SD. DE CAUTIVERIO Y SD. PROTUBERANCIA CENTRAL.
-Lesión lóbulo frontal III ventrículo: estado vigil y conciencia, no hablan, no puede mover sus
miembros, no hay expresión facial: síndrome Locked in.
Daño Arteria Basilar
● El Sd. De enclaustramiento puede ser causado por un ACV a nivel de la arteria

basilar que le niegue sangre al puente, entre otras causas. 60% de los casos.
● Los factores de riesgo más importante son HTA, cardiopatía coronaria y diabetes
mellitus.
● A diferencia del ESTADO VEGETATIVO persistente, en el cual las porciones

superiores del encéfalo están dañadas y las porciones inferiores están ilesas, el Sd.
De enclaustramiento está causado por daño a porciones específicas del encéfalo
inferior y tallo cerebral, con ningún daño al encéfalo superior.
● Tratamiento: ningún tratamiento normatizado ni una cura se hallan disponibles. La
estimulación de los reflejos musculares con electrodos ha demostrado ayudar a los
pacientes a recuperar algo de la función muscular.
● Pronóstico: muy raramente regresa alguna función motora significativa. La mayoría
de los pacientes enclaustrados no recupera el control motor, pero se hallan
disponibles artificios que ayudan a los pacientes a comunicarse. Dentro de los
primeros 4 meses después de instalarse los síntomas, el 90% de los pacientes con
esta condición muere. Sin embargo, algunas personas con la condición continúan
viviendo mucho más tiempo, mientras que en casos excepcionales. Como el de
Kerry Pink y Kate Allatt, una recuperación completa espontánea puede llegar a ser
obtenida.
Estado Estado Muerte Sd. Locked in

Vegetativo comatoso cerebral
Estado - - - +
consciencia
Estructura Corteza Tronco cerebral Tronco y Arteria basilar
dañada cerebral y tono de corteza. que irriga
(bicorteza), sistema Múltiples puente.
pero no centros reticular, daños. Producto de
motores de TE corteza sana. ACV.
y ME: responde
a estímulos
Reversibilidad No Sí No Sí
Conexión VM No Sí Sí No
CICLO SUEÑO-VIGILIA
Ciclos circadianos de sueño

-El ritmo circadiano es gobernado en gran medida por el núcleo supraquiasmático que
recibe señales de la retina concernientes a los ciclos de luz y oscuridad y participa en la
regulación del reloj biológico. En la oscuridad se secreta melatonina que induce el sueño,
también la luz permite la secreción de serotonina (en invierno las personas están más
depresivas).
-Duran 24 horas: ciclo de sueño y ciclo de vigilia.
-Dependen mucho de la luz y de la oscuridad (sincronizadores) podemos alargar o acortar
ciclos circadianos manejando estas variables ambientales.
-Ritmos de curso libre: ciclos circadianos cuando no hay sincronizadores, suelen durar 24
horas en humanos porque tenemos un reloj biológico interno.
-Durante el ciclo de sueño tiende a bajar la temperatura corporal.
Melatonina:
-Hormona de la oscuridad.
-Tiene efectos pleiotrópicos: Antioxidante, Antiinflamatorio, Antihipertensivo, Antitrombótico,
Antilipidémico.
-Peak melatonina: 3 o 4 AM.
-Puede consumirse de forma sintética.
Sueño y Edad
-Lactante: 17 horas 🡪 ciclo circadiano debe activarse en los lactantes, se debe enseñar a
diferenciar noche del día. (Siestas durante el día, que sea con luz). Se deben ir creando
rutinas para formar su ciclo circadiano.
-Adolescencia: 9 horas
-Adulto: 8 horas
-Ancianos: < 8 horas
-Cada especie animal tiene distintas necesidades de sueño: rumiantes duermen 3 – 4
horas, murciélagos duermen 20 horas, etc.
Características neurofisiológicas del sueño
-Estados básicos 🡪 vigilia, REM y no REM.

-REM: en etapa V 🡪 encéfalo activo en un cuerpo inactivo.
-No REM: encéfalo inactivo en un cuerpo activo.
Las cuatro fases EEG del sueño

1. Fase 1: consiste en una actividad EEG de fondo de bajo voltaje y alta frecuencia
similar a la de la vigilia activa, aunque más lenta.
2. Fase 2: tiene una amplitud ligeramente mayor y una frecuencia más baja que el EEG
de fase 1. Hay dos ondas características: el huso del sueño y el complejo k.
3. Fase 3: presencia ocasional de ondas delta, las más grandes y lentas de las ondas
EEG.
4. Fase 4: predominio de las onda delta, aquí ocurren la somniloquia (hablar dormido) y
el sonambulismo (andar dormido).
Una vez que los sujetos alcanzan la fase 4 del EEG de sueño, permanecen en ella un cierto
tiempo para luego retroceder, atravesando las distintas fases del sueño hasta la fase 1.
El primer período de fase está marcado por ningún cambio electromiográfico o
eletroculográfico llamativo, mientras que los períodos siguientes de fase 1 (fase 1
emergente) del EEG del sueño se acompañan de movimientos oculares y de pérdida del
tono en los músculos axiales (o principales) del cuerpo.
Cada ciclo dura aproximadamente 90 minutos.
A medida que avanza el sueño, se pasa cada vez más tiempo en fase emergente 1 y menos
en las otras fases, especialmente en fase 4.
El sueño que se asocia con el EEG de fase 1 emergente se suele denominar sueño REM,
debido a los movimientos oculares rápidos (MOR), el resto de las fases se denominan
sueño NREM (sueño no REM).
Sueño REM
Fase 1 emergente del sueño.
Movimientos oculares rápidos (MOR).
Pérdida de tono muscular axial.
EEG de baja amplitud y alta frecuencia.
Aumento de actividad cerebral, aumento generalizado del sistema neurovegetativo.
A veces se contraen músculos de las extremidades.
Siempre hay un grado de erección del clítoris o del pene.
En esta etapa soñamos (ensueños).
Sinaptogénesis.
Sueño de ondas lentas NO REM (NREM)

Ocurre cuando las neuronas de hipocretinas son inhibidas por las descargas de GABA y de
galanina originadas en el núcleo ventrolateral preóptico (VLPO).
El núcleo reticular del tálamo es el responsable de la generación de la actividad de los
husos del sueño (Etapa II).
En el sueño profundo, tras producirse una progresiva hiperpolarización de estos núcleo
reticulares del tálamo, desaparecen los husos de sueño, se activan los núcleos dorsales del
tálamo que se proyectan hacia la corteza y aparece en el EEG la actividad delta.
El bulbo participa por medio del núcleo del fascículo solitario que incluye un grupo neuronal.
Neurogénesis.
Secreción de GH (después de 30 min) (por eso lactantes duermen 17 horas, y además así
desarrollan su sistema inmunológico) y prolactina.
Neuroquímica: reducción aminérgica (DA; 5HT y NA) y aumento colinérgico (ACh).
4 núcleos involucrados en la activación de estas funciones:

-Núcleo hipotalámico posterior (NHP): vigilia.
-Núcleo ventrolateral preóptico (VLPO): sueño NREM, interruptor para el inicio del sueño.
-Núcleo reticular pontis oralis lateral (NRPO): sueño REM.
-Núcleo supraquiasmático (NSQ): regulación (reloj) del ciclo sueño-vigilia.
NO REM REM (Etapa V, ensoñaciones)

Restauración Consolidación de la memoria
Función anabólica: aumento Mantener integridad neuronal
eritropoyética, aumento creación aac, Mantenimiento de eficacia sináptica:
recuperación muscular, emocionalidad. sinaptogénesis.
Crecimiento y reparación del cerebro:
procesos de neurogénesis, etc.
HAMBRE Y SACIEDAD
-Hambre desencadena una conducta y esa conducta es motivada a nivel fisiológico.
Hipotálamo
-Conjunto de núcleos, de origen diencefálica, situada bajo el tálamo.

-Comprendida alrededor del III ventrículo.
-Funciones: vegetativas (funciones básicas: comer, dormir, control de PA, micción, sexo,
etc) y hormonales (control a otras glándulas del cuerpo).
-Controla hipófisis mediante factores liberadores e inhibidores.
-Recibe múltiples conexiones de aferencias relacionadas con funciones viscerales,
olfativas y del sistema límbicas (relación emociones con la comida. La emoción activa
núcleos del hipotálamo que estimulan o inhiben el hambre).
Los núcleos ventro-medial y lateral son los relacionados con el hambre y la saciedad.
Funciones del hipotálamo
a) Hormonales
b) Vegetativas: hambre/ saciedad y sed.
Hipotálamo 🡪 hipófisis anterior 🡪 órganos efectores.
-Hipotálamo libera FACTORES LIBERADORES e INHIBIDORES hacia la hipófisis anterior,

la cual a partir de estas señales, se liberan hormonas específicas que van a órganos
específicos.
-Ejemplo: sistema límbico (depresión materna) bloquea hipotálamo, por lo que no habrá
señal de producción de PRL y no se producirá leche.
-Crisis de pánico por estrés, liberación de glutamato y NA. Esta activa al SNS, estimula al
núcleo lateral del hipotálamo (hambre) y este hará que hipófisis secrete más serotonina, la
cual estará involucrada en trastornos alimenticios.
-Serotonina controla apetito a nivel neuroquímico 🡪 trastornos alimenticios como anorexia y
bulimia nerviosa. Esto es un descontrol de la conducta.
Métodos lesivos a nivel hipotalámico
-Lesiones en núcleos ventromediales 🡪 hambre voraz (hiperfagia). Es el centro de la

SACIEDAD. Produce obesidad hipotalámica.
-Lesiones en núcleos laterales 🡪 centro del HAMBRE. Lesión en este núcleo, pérdida del
hambre (afagia).
Centro del hambre: apetito
-Conducta motivada y voluntaria.

-Regulada: por comida a comida.
-Se relaciona con el metabolismo energético y con el peso corporal (+ gasto, + debiera
consumir).
-Depende principalmente del control hipotalámico.
-Está constantemente activo.
-Es transitoriamente inhibido.
-Su estimulación provoca el acto de comer.
-Lesión: anorexia mortal (afagia) (lesión puede ser química o estructural a nivel
hipotalámico).
Centro de la saciedad
-Funciona inhibiendo al centro lateral.

-Controlado por nivel de glucosa: células gluco estáticas en hipotálamo que captan glicemia.
Eso hace que se bloquee el centro del hambre. Cuando baja la glicemia, se activa el centro
del hambre.
-Su estimulación causa el dejar de comer: satisfacción.
-Lesiones: hiperfagia y obesidad hipotalámica.
Centro lateral Centro ventro medial

Lesión: Lesión:
1.Afagia 1.Hiperfagia: comer en exceso. Dos fases
2.Adipsia: cese de beber a) fase dinámica: come mucho, aumento
3.Aumento nivel insulina de peso
b) fase estática: se estabiliza pero en
obesidad.
Clase 19/06:
-La teoría glucostática plantea que la el nivel de glucosa en la sangre es la responsable del
apetito, ya sea inhibiéndolo o estimulándolo.
-Glucosa alta, hipotálamo ventromedial activo, saciedad, parar de comer, baja glucosa
sanguínea, hipotálamo lateral activo, hambre, comer, así sucesivamente…
-Hipótesis lipostática: mecanismo de retroalimentación que inhibe el apetito e incrementa el

consumo de energía cuando el peso corporal excede. Mientras más tejido adiposo, mayor
apetito, plantea la existencia de una señal que procede del tejido adiposo que influye en los
centros cerebrales de control: leptina.
-Leptina: hormona que regula el apetito, su función principal es la de inhibir la ingesta de

alimentos y aumentar el gasto energético, para mantener constante el peso corporal. La
leptina es la responsable de generar la señal de saciedad en el cerebro.
-Deficiencia de leptina: obesidad.
¿Por qué cuando nos enojamos se nos quita el hambre?
Porque se activa el SNS
¿Por qué nos mareamos en ayuno?
Ingesta de agua
-Mantener el equilibrio hídrico del organismo.
-Hay que tomar agua antes de sentir sed, cuando ya tenemos sed es porque tenemos una
hipovolemia (baroreceptores: terminaciones nerviosas sensan la baja presión por volumen,
gatilla la sed).
-Pérdida del equilibrio osmótico, aumento de concentración de sales (medio indirecto).

-Tendencia a mantener niveles osmóticos.
-Aumento ADH (hormona antidiurética), se secreta en la neurohipófisis.
*Dato: el alcohol inhibe la hormona ADH*
-La deshidratación implica: boca y garganta seca, disminución del volumen sanguíneo
(estimula a los barorreceptores), aumento de la osmolaridad del plasma (estimula a los
osmorreceptores, y estimulación de la sed en el hipotálamo).
Tipos de deshidratación:
Hipertónica: la pérdida de agua es superior a la pérdida de sal, es decir, se pierde

proporcionalmente más agua que sodio, lo que puede ocurrir debido a una ingesta de agua
insuficiente, a un exceso de sudor, a diuresis osmótica y a la ingesta de medicamentos
diuréticos.
Isotónica: el organismo pierde la misma cantidad de electrolitos y agua.
Hipotónica: el organismo pierde más electrolitos que agua.
Trastornos
Diabetes insípida: enfermedad con grandes volúmenes urinarios, polidipsia (mucha sed) y
poliduria (muchas ganas de orinar).
AFASIAS
Lenguaje: complejo y dinámico sistema convencional de signos que es usado para pensar y
comunicar.
Habla: es un acto motor que tiene por finalidad la producción de sonidos significativos para
la transmisión del lenguaje.
En la mayoría de los sujetos el lenguaje está lateralizado a izquierda.
Asimetría cerebral: Broca en 1861 confirma que el hemisferio izquierdo es fundamental en

el lenguaje.
En el HD actúan aspectos como la prosodia que corresponde a:
-La entonación melódica del lenguaje.
-Comprensión metafórica del lenguaje.
Bases neurológicas del lenguaje:
*números según Brodmann
-Área de Broca: 44, 45; lóbulo frontal, formulación verbal, programación motora.
-Área de Wernicke: 22, 42; temporal, comprensión auditiva y selección.
-Circunvolución Angular: 39; parietal izquierdo (lóbulo somato-sensorial), integración visual,

auditiva y táctil, lectura y escritura.
-Fascículo Arqueado: bidireccional, conecta el Área de Broca con el Área de Wernicke.

-Lóbulo temporal.
-Áreas Subcorticales: tálamo (monitoreo), ganglios de la base porque están en el lóbulo

frontal (formulación verbal).
Pares de nervios craneales que intervienen en el habla: 5 trigémino, 7 facial, 9

glosofaríngeo, 10 vago, 11 espinal y 12 hipogloso.
En las afasias no hay un daño sensorial, solo hay un daño en el área cortical.
Etiología: ACV 75%, TEC, tumores, infecciones, enfermedades degenerativas (parkinson o

alzheimer). Las afasias son más frecuentes en hombres que en mujeres porque los
hombres tienen más ACV que las mujeres.
Escolaridad: más escolaridad, más lateralizado.
Tipos de afasias

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María José García

Resúmenes Bases Neurológicas del Comportamiento y Neurociencias

Resúmenes Bases Neurológicas del Comportamiento (todo lo que necesitan

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL :

-Encéfalo: telencéfalo (cerebro) y diencéfalo.

4. Cisura temporal superior: separa al lóbulo temporal de los otros lóbulos.

-Corteza prefrontal ventromedial (CPFVM): emociones.

-Corteza prefrontal órbito frontal (CPFOB): conducta.

-Simultagnosia: no pueden ver dos objetos simultáneamente.

Comanda la acción. Controla órganos importantísimos para que el organismo se mantenga

Sustancias químicas especiales liberadas por la membrana emisora presináptica que se

GABA (ÁCIDO GAMMA AMINO-BUTÍRICO):

En aumento: dopado, bloqueado, embrutecido, mareo, coma.

-Parkinson: temblor constante producto de un daño degenerativo en la sustancia nigra.

Revisión histórica de las Neurociencias:

Neurociencia moderna: Anatomía, Embriología, Fisiología, Farmacología y Psicología.

Convergencia Neurociencia y Ps. Cognitiva: Nuevas técnicas para estudiar el

MÉTODOS DE ESTUDIO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (Control 1)

Investigación en animales: métodos lesivos.

REGISTRO DE LA ACTIVIDAD PSICO FISIOLÓGICA HUMANA:

1. Electroencefalograma (EEG): exploración neurofisiológica que se basa en el registro

MÉTODOS DE ESTUDIO DEL CEREBRO:

1. TAC (tomografía axial computarizada): rayos x tomados en diferentes ángulos,

2. RMN/MRI (resonancia magnética nuclear): estudia la anatomía del cerebro, utiliza

Desventajas. pobre resolución temporal (entrega el resultado luego de 2 segundos),

2. PET (tomografía por emisión de positrones): se le inyecta una sustancia al paciente

3. SPECT (tomografía computarizada por emisión de positrones): mide básicamente el

4. Angiografía cerebral: es un procedimiento que utiliza un tinte especial (material de

Medicamentos Agonistas: compuesto químico capaz de simular el efecto de una sustancia

Principio generales del tratamiento farmacológico:

*Muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos son debidos a un aumento o disminución de

Clasificación de los psicofármacos: antidepresivos, ansiolíticos, antimaníacos,

1. ANTIDEPRESIVOS (CONTROL 2):

“Medicamentos que funcionan selectivamente (menos el Bupropión) a través del sistema

2. TRICÍCLICOS (no selectivos de la recaptación de aminas): Actúan sobre las tres

*Efectos secundarios: son peligrosos en caso de sobredosis, los tricíclicos potencian

3. ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina): Funcionan

3.1 ISSN (Inhibidor selectivo de serotonina y norepinefrina):

3.2 ISRN (inhibidor selectivo de recaptación de norepinefrina):

3.3 Antidepresivos que actúan indirectamente en la serotonina y la norepinefrina:

4. Bloqueador de recaptación de dopamina y norepinefrina:

•Trastornos disociativos (de conversión): se caracteriza por la presencia de dos o más

b) Hipnóticos: fármacos sedantes que inducen el sueño (pastillas para dormir).

II. Agonistas parciales de los receptores 5-HT o hipnóticos no benzodiazepinas: no actúa a

Fenobarbital: ansiolítico y anticonvulsivo.

Ventajas de todos los ansiolíticos: efecto ansiolítico, acción miorrelajante, acción

*Neuroanatomía de la esquizofrenia: volumen cerebral disminuido, ventrículos laterales

-Desventaja: son más caros que los antiguos.

1. Olanzapina: utilizado para el control de la agresividad, irritabilidad, control de tics,

Efectos secundarios generales de los antipsicóticos: efectos cardiovasculares: taquicardia,

4. ANTI RECURRENTES (ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO):

Efectos secundarios generales: falta de apetito, insomnio, dolor de cabeza y estómago. A

-Ácido valproico: principal fármaco antiepiléptico para tratamiento de crisis generalizadas de

7. MEDICAMENTOS PARA EL PARKINSON Y EL ALZHEIMER:

Alzheimer: Enfermedad progresiva que afecta a la memoria y otras importantes funciones

La OMS, aconsejó sustituir el término de adicción por los de farmacodependencia o

Las drogas pueden producir:

-Tolerancia: se requiere mayor cantidad de droga,para producir el efecto que originalmente

-Dependencia: conjunto de síntomas comportamentales, físicos y cognitivos que se

-Síndrome de Abstinencia: conjunto de síntomas comportamentales, físicos y psíquicos

Algunos mitos sobre las drogas:

Las drogas sirven para aumentar la atención y la concentración: la marihuana genera el

genera dificultades en la memoria y en la adicción aumenta el peligro de derrames

Dato: el alcohol inhibe la hormona ADH