Erge Completo PDF

Patrocinado por:
Código de material: NEX-28-1105-L. Fecha de elaboración del material: Enero 2006
MANUAL DE
EVIDENCIA CIENTIFICA en ERGE ACTUACIÓN
en
ERGE
CIENTÍFICA
EVIDENCIA
MANUAL DE ACTUACIÓN
EVIDENCIA
CIENTÍFICA
en
ERGE
Coordinador
Dr. Francisco Toquero de la Torre
Vicesecretario OMC.
Asesor
Dr. Julio Ponce García
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitari La Fe. Valencia.
Autores
Dr. Daniel Boixeda de Miquel

Servicio de Gastroenterología. Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá. Madrid.
Dr. Antonio María Caballero Plasencia
Departamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad
de Granada.
Dr. Xavier Calvet Calvo
Unitat de Malalties Digestives. Hospital de Sabadell. Institut Universitari
Parc Taulí, UAB. Barcelona.
Dr. J. Enrique Domínguez Muñoz
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Santiago
de Compostela.
Dr. Carlos Martín de Argila de Prados
Servicio de Gastroenterología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Dr. Fermín Mearin Manrique
Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos.
Servicio de Aparato Digestivo. Centro Médico Teknon. Barcelona.

Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitari La Fe. Valencia.
© IM&C, S.A.
International Marketing & Communication, S.A. (IM&C)
Alberto Alcocer, 13, 1.º D
28036 Madrid
Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73
imc@imc-sa.es
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser
reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico,
incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de
almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.
ISBN: 84-689-5555-8
Dep. Legal: M-49765-2005
ÍNDICE
PRÓLOGOS 5-7
INTRODUCCIÓN 9
DEFINICIÓN Y LÍMITES DE LA ERGE 11
SÍNTOMAS TÍPICOS DE LA ERGE 17
MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS DE LA ERGE 31
DIAGNÓSTICO DE LA ERGE 49
OPCIONES PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO.

TRATAMIENTO MÉDICO A CORTO PLAZO 61
TRATAMIENTO MÉDICO A LARGO PLAZO. TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO 75
MANEJO RACIONAL Y EFICIENTE DE LA ERGE 89

PRÓLOGO
Dotar a los médicos de Atención Primaria y especialistas de una

herramienta de trabajo como el manual que nos ocupa es una ini-
ciativa excelente, dada la especial incidencia de esta patología en
la población que visita los dispositivos asistenciales de primer nivel,
y la oportunidad única que los profesionales que en ellos trabajan
tienen para intervenir precozmente, tanto en el diagnóstico del pro-
ceso como en la ayuda y/o derivación a dispositivos específicos si
fuese necesario.
La elaboración de un índice-guía de estas características, apor-
tando elementos de objetividad en la evaluación del proceso de
salud, contribuirá a hacer posible la armonización de la respuesta
técnica a la demanda de los pacientes aquejados, en muchas oca-
siones, de «síntomas clínicos» indeterminados, características
comunes a diferentes patologías frecuentes en la presentación de
los cuadros con contenido afectivo emocional.
La inclusión dentro de la colección «Evidencia Científica» de este
nuevo trabajo ayudará al colectivo médico en su acercamiento a las
demandas asistenciales de un gran número de pacientes, que por
poco explícitas son de difícil consideración, permitiendo, de este
modo, desde el conocimiento más profundo de la persona enfer-
ma, una propuesta de ayuda más acertada y, por tanto, una mayor
eficiencia.
D. Javier Rubio Rodríguez

SUBDIRECTOR GENERAL DE ORDENACIÓN PROFESIONAL
DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO
5
PRÓLOGO
Como Presidente de la Organización Médica Colegial, quiero des-

tacar la importancia de la realización y uso de los Manuales de Evi-
dencia Científica, que se están realizando por esta Institución.
Es necesario formar e informar al médico, siempre respetando su
«LEX ARTIS», pero estableciendo unos criterios mínimos de actua-
ción consensuados científicamente y avalados por los especialistas
en la materia, que nos permita como profesionales de la Medicina
dar la calidad asistencial que la sociedad demanda.
Tanto las GBPC como los Manuales de Evidencia Científica ayu-
dan al médico en el ejercicio diario de su profesión, proporcionán-
dole, de manera precisa y esquemática, opciones de actitudes diag-
nósticas y terapéuticas, basadas en evidencia científica y criterios
exclusivamente profesionales.
Deseo que esta iniciativa logre la finalidad de facilitarle al profesio-
nal su actuación clínica sobre patologías prevalentes, unificando cri-
terios para ser más resolutivos, y dando argumentos para defen-
der con criterios profesionales nuestro trabajo diario.
Dr. Isacio Siguero Zurdo

PRESIDENTE DEL CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS OFICIALES DE MÉDICOS
7
INTRODUCCIÓN
Es muy pertinente la decisión de dedicar un número a la Enfer-

medad por Reflujo Gastroesofágico en la colección de Manua-
les de Actuación basados en la «evidencia científica». Las razo-
nes son obvias: es una enfermedad crónica con una elevada
prevalencia e incidencia que genera un importante número de
consultas al médico de Atención Primaria y un apreciable con-
sumo de recursos sanitarios. Además, es una enfermedad que
puede ser controlada clínicamente en muchos casos simple-
mente con los datos que se obtienen con la anamnesis y la
exploración física, haciendo prescindibles las pruebas diagnós-
ticas instrumentales. Para ello, es ineludible que el médico tenga
actualizado el conocimiento científico existente de la enferme-
dad. Por otra parte, se dispone de tratamiento farmacológico
altamente efectivo que consigue un rápido alivio sintomático y la
normalización de la calidad de vida de los pacientes, sobre la
que tiene mucho impacto negativo esta enfermedad; pero tam-
bién existe alternativa de tratamiento quirúrgico con resultado
igualmente efectivo. El uso y la selección racional de los recur-
sos terapéuticos y la adecuación de su aplicación en aras de
obtener la mayor eficiencia también hace imperativo tener actua-
lizado el conocimiento científico.
Este manual se ha preparado con el criterio de sintetizar el cau-
dal de «evidencia científica» existente sobre la enfermedad por
reflujo gastroesofágico y con la condición de que sea aplicable
a la práctica clínica diaria del médico de Atención Primaria. Para
ello, se ha contado con un grupo de Especialistas de Aparato
Digestivo, a los que agradecemos su inestimable colaboración,
que se caracterizan por estar implicados en la práctica clínica
y, por consiguiente, conocen el día a día de esta enfermedad por
la que se muestran especialmente interesados. Con tal excelente
grupo de trabajo, la labor del asesor ha sido meramente testi-
monial.
Todos esperamos que los usuarios de este manual encuentren
la ayuda que precisen para resolver los problemas cotidianos
de sus pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico y
9
EVIDENCIA CIENTÍFICA en ERGE
que de ello se derive una menor incertidumbre, cuando exista, en

la toma de decisiones clínicas y una mejora en la calidad asis-
tencial de los pacientes.

SERVICIO DE MEDICINA DIGESTIVA. HOSPITAL UNIVERSITARI LA FE. VALENCIA
10
DEFINICIÓN Y LÍMITES DE LA ERGE
DR. JULIO PONCE GARCÍA
Servicio de Medicina Digestiva.
Hospital Universitari La Fe. Valencia
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) tiene mucha rele-

vancia en la práctica clínica e importantes repercursiones econó-
micas de ámbito sociosanitario (1). Tiene una prevalencia e inci-
dencia elevadas (2, 3), siendo motivo frecuente de consulta médica
tanto en Atención Primaria, como en especializada. La mayoría de
los pacientes que la sufren presentan síntomas, pero también exis-
ten casos en los que la enfermedad tiene una pobre o nula expre-
sión sintomática, debutando con una complicación o siendo diag-
nosticada al detectar lesiones esofágicas, como sucede en no
pocos casos de esófago de Barrett (4).
Es peculiaridad en esta enfermedad su importante heterogenei-
dad clínica, conformando un amplio abanico de manifestaciones
que pueden concretarse en tres subgrupos o clases de pacientes
—ERGE no erosiva, esofagitis por reflujo y esófago de Barrett—,
que verosímilmente constituyen categorías diferentes de la enfer-
medad por su expresión clínica, estrategia diagnóstica, riesgo de
complicaciones, necesidad de vigilancia, pronóstico y esquema
terapéutico (5).
Los síntomas de la enfermedad también son causa de diversidad clí-
nica. Es posible diferenciar una forma típica que se manifiesta con
los síntomas considerados característicos —pirosis y regurgitación—,
y otra atípica que conforma un amplio número y, a su vez, diverso
de manifestaciones extra/supraesofágicas de la enfermedad (6).
Para mayor complejidad, los síntomas típicos de la ERGE (pirosis
y regurgitación) son muy frecuentes en la población general (7) y
pueden presentarse con otras enfermedades. Por tanto, el diag-
nóstico de la enfermedad basado en los síntomas hace imperativo
marcar un nivel de los mismos en cuanto a su presentación, inten-
sidad y/o frecuencia que permita categorizar la existencia de ERGE.
Los síntomas de las formas atípicas son característicos de otras
11
enfermedades y propios de otros órganos. Los síntomas y signos

que sugieren complicaciones (disfagia, hemorragia digestiva, ane-
mia, etc.) no son exclusivos de la ERGE y ni siquiera de enfermedad
esofágica.
La ERGE es una enfermedad crónica, y en la mayoría de los casos
mantiene un perfil clínico estable a lo largo de su evolución (8); pocos
pacientes con ERGE no erosiva desarrollan esofagitis y viceversa,
la mayoría de los pacientes con esofagitis recidivan tras su cicatri-
zación si se dejan a su evolución natural (9). El esófago de Barrett
se perpetúa a lo largo del tiempo con riesgo de degeneración dis-
plásica y neoplásica y, por el momento, no existe evidencia de que
ello puede evitarse con un tratamiento efectivo, médico o quirúrgi-
co, del reflujo gastroesofágico (10).
El riesgo de malignización existe en la ERGE. Es incuestionable en
cuanto a su relación con el esófago de Barrett, si bien es inferior al
calculado hace años; las últimas estimaciones sitúan el riesgo abso-
luto de adenocarcinoma en esófago de Barrett en 1/200-300
pacientes-año (11). También se ha informado de mayor incidencia
de carcinoma esofágico en pacientes con ERGE de larga evolu-
ción y síntomas intensos y frecuentes (12). No obstante, en la inmen-
sa mayoría de los pacientes, la ERGE tiene una evolución benigna,
sin complicaciones, pero con un impacto muy negativo sobre la cali-
dad de vida relacionada con la salud, que es independiente de la
existencia de esofagitis (13, 14).
El resultado de aunar los principales indicadores clínicos de la enfer-
medad —síntomas, esofagitis, impacto en la calidad de vida, ries-
go de complicaciones— ha permitido disponer de una definición de
la ERGE que, a su vez, la delimita conceptualmente. Hoy día, se
acepta que sufren ERGE los individuos expuestos al riesgo de com-
plicaciones físicas por el reflujo gastroesofágico o que experimen-
tan deterioro clínicamente significativo de la calidad de vida rela-
cionada con la salud debido a los síntomas del reflujo después de
haber asegurado su naturaleza benigna (15).
En la práctica clínica, el diagnóstico de la ERGE basado exclusiva-
mente en los síntomas es formalmente aceptable cuando los
pacientes refieren pirosis dos o más veces por semana (15, 16),
sin que ello signifique que no existan pacientes que refieran una
12
Definición y límites de la ERGE
frecuencia menor de síntomas con igual significado clínico en cuan-

to a necesidad de asistencia y/o tratamiento. Este punto de corte,
en cierta medida arbitrario, se basa en el nivel de tolerancia de los
pacientes a los síntomas típicos (16, 17). En cambio, hace años que
se ha postergado el concepto de dispepsia tipo reflujo (18), que reu-
nía a un subgrupo de pacientes que asociaban pirosis a los sínto-
mas dispépticos característicos, al estimar que debe considerarse
la existencia de ERGE cuando la pirosis es síntoma predominante
y, al revés, que el diagnóstico de dispepsia no se invalida cuando
existen síntomas característicos de la misma que protagonizan el
síndrome, aunque se asocie pirosis, lo que no es infrecuente (19).
La existencia de esofagitis por reflujo, fácilmente detectable por
endoscopia, es diagnóstico inequívoco de ERGE, cualquiera que
sea la magnitud de los síntomas. El diagnóstico de esófago de
Barrett, sensu stricto, exige la evidencia de metaplasia intestinal (10).
Finalmente, es frecuente en la práctica clínica diagnosticar y, más
aún, reafirmar el diagnóstico de ERGE, cuando se observa una
respuesta positiva —desaparición de los síntomas— con el trata-
miento antisecretor. Esta estrategia es particularmente útil y eficiente
en las formas extraesofágicas de la ERGE, siendo necesario, habi-
tualmente, en estos casos que el tratamiento antisecretor sea poten-
te (20, 21).
Bibliografía
1. Mason J, Hungin APS. Gastro-oesophageal reflux disease: the health
economic implications. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (Suppl): 20-31.
2. Díaz-Rubio M, Moreno-Elola-Olaso C, Rey E, Locke GR. III Symptoms
of gastro-oesophageal reflux: prevalence, severity, duration and associa-
ted factors in a Spanish population. Aliment Pharmacol The. 2004; 19: 95-
105.
3. Dent J, El-Serag HB, Wallander MA and Johansson S. Epidemiology of gas-
tro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut 2005; 54; 710-7.
4. Jones R, Galmiche JP. What do we mean by GERD?: definition and diag-
nosis. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (Suppl 1): 2-10.
5. Fass R, Ofman JJ. Gastroesoophageal reflux disease-should we adopt
a new conceptual framework? Am J Gastroenterol 2002; 97: 1901-9.
13
6. Malagelada JR. Supra-oesophageal manifestations of gastro-oesopha-

geal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19 (Suppl 1): 43-8.
7. Moayyedi P, Axon TR. Gastro-oesophageal reflux disease: the extent of
the problem. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (Suppl 1): 11-9.
8. Isolauri J, Luostarinen M, Isolauri E, Reinikainen P, Viljakka M, Keyrilainen
O. Natural course of gastroesophageal reflux disease: 17-22 year follow-
up of 60 patients, Am J Gastroenterol 1997; 92: 37-41.
9. Carlsson R, Dent J, Watts R, Riley S, Sheikh R, Hatlebakk J, et al. Gas-
tro-oesophageal reflux disease in primary care: an international study of
different treatment strategies with omeprazole. International GORD Study
Group. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 119-24.
10. Sharma P, MCQuaid K, Dent J, Fennerty MB, Sampliner R, Spechler S,
et al. A Critical Review of the Diagnosis and Management of Barrett’s
Esophagus: The AGA Chicago Workshop. Gastroenterology 2004; 127:
310-30.
11. Shaheen N, Ransohoff DF. Gastroesophageal reflux, Barrett esopha-
gus, and esophageal cancer. Scintific review. JAMA 2002; 87: 1972-81.
12. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gas-
troesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl
J Med 1999; 340: 825-31.
13. Ponce M, Calvo F, Palau A, Ponce J. Calidad de vida y ERGE. Gas-
troenterol Hepatol 2001; 24 (Suppl 2): 9-15.
14. Quigley EMM, Hungin APS. Quality-of-life signes in gastro-oesophageal
reflux disease. Aliment Phamracol Ther 2005; 22 (Suppl 1): 41-7.
15. Dent J, Brun J, Fendrick AM, et al. An evidence-based appraisal of reflux
disease management- The Genval Workshop Report. Gut 1999; 44
(Suppl 2): S1-16.
16. Dent J, Armstrong D, Delaney B, Moayyedi P, Talley NJ, Vakil N. Symptom
evaluation in reflux disease: workshop background, processes, terminology,
recommendations and discussion outputs. Gut 2004, 53; iv1-iv24.
17. Junghard O, Carlsson R, Lind T. Sufficient control of heartburn in endos-
copy negative GORD trials. Scand. J. Gastroenterol. 2003; 38: 1197-9.
18. Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Malagelada JR, Tytgat
GN. Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999; 45 (Suppl 2): 37-42.
19. Haque M, Wyeth JW, Stace NH, Talley NJ, Green R. Prevalence, seve-
rity and associated features of gastro-oesophageal reflux and dyspepsia:
a population-based study. N Z Med J 2000; 113: 178-81.
14
Definición y límites de la ERGE
20. Fass R, Ofman JJ, Gralnek IM, Johson C, Camargo E, Sampliner RE,
et al. Clinical and economic assesment of the omeprazole test in patients
of symptoms suggestive of gastroesophageal reflux disease. Arch Intern
Med 1999; 159: 2161-8.
21. Numans ME, Lau J, De Wit NJ, Bonis PA. Short-term treatment with
proton-pump inhibitors as a test for gastroesophageal reflux disease: a
meta-analysis of diagnostic tets characteristics. Ann Intern Med 2004;
140: 518-27.
15
SÍNTOMAS TÍPICOS DE LA ERGE
DR. CARLOS MARTÍN DE ARGILA DE PRADOS*
DR. DANIEL BOIXEDA DE MIQUEL**
* Servicio de Gastroenterología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
** Servicio de Gastroenterología. Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá. Madrid
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una situa-

ción clínica que estrictamente, por definición, corresponde a un
hecho patológico. Es importante remarcar que la ERGE no es lo
mismo que el reflujo gastroesofágico. En sentido estricto, el reflujo
gastroesofágico se define como el paso del contenido gástrico al
esófago sin mediar ninguna situación que lo provoque (náuseas,
vómitos, eructos, etc.). Se admite que en todos los individuos en
edad adulta existe, como un fenómeno fisiológico, un cierto grado
de reflujo gastroesofágico, especialmente después de las comi-
das. En los niños este componente de reflujo gastroesofágico puede
ser más marcado hasta los 2 años de vida como consecuencia de
un cierto grado de inmadurez fisiológica de los mecanismos anti-
rreflujo gastroesofágico.
El problema es, por tanto, dónde situar el límite entre lo fisiológico y
lo patológico. Esta demarcación está claramente establecida, desde
un punto de vista objetivo, cuando se demuestra mediante el regis-
tro del pH esofágico durante 24 horas un descenso del pH esofági-
co igual o menor a 4, unido a criterios temporales, de frecuencia de
exposición y de duración del evento; o bien cuando se observan sig-
nos de esofagitis (en ausencia de otras causas de ésta) en un estu-
dio endoscópico. Aunque, por el contrario, la normalidad de un regis-
tro del pH esofágico durante 24 horas y la ausencia de signos
endoscópicos de esofagitis no excluyen el diagnóstico de ERGE.
Sin embargo, a pesar del cada vez más amplio y sofisticado arse-
nal de técnicas diagnósticas complementarias de que dispone el
médico hoy en día, la aproximación clínica al diagnóstico de las dis-
tintas enfermedades sigue conservando un valor extremadamen-
te importante (1). Este hecho adquiere, si cabe, aún más valor en
17
la ERGE como consecuencia de la alta prevalencia de esta enfer-

medad y porque la inmensa mayoría de los pacientes con ERGE
consultan por primera vez sus síntomas a los médicos de Atención
Primaria (2). Por todo ello, el conocimiento de los síntomas típi-
cos con los que se presenta la ERGE, su valor diagnóstico e inclu-
so su utilidad aplicable como indicadores de respuesta terapéuti-
ca son cruciales para un buen manejo de esta enfermedad.
Síntomas típicos
La pirosis y la regurgitación ácida son, sin duda, los síntomas típi-

cos (3, 4) y los más frecuentes en la ERGE.
El término «pirosis» se define como la sensación de ardor o que-
mazón que surge del estómago o bajo el tórax y que asciende hacia
el cuello y es el síntoma predominante en el 79% de los pacientes
con ERGE (3). Se denomina regurgitación ácida al retorno sin
esfuerzo del contenido gástrico al esófago y frecuentemente a la
boca (5).
Aunque otros síntomas —además de la pirosis y la regurgitación—
como las náuseas, el dolor epigástrico, la dispepsia, el dolor torá-
cico no coronario, la tos crónica, la ronquera, la disfagia e incluso
los síntomas de anemia deben tenerse en consideración ante un
diagnóstico inicial y provisional de esta enfermedad, la ausencia
de dolor epigástrico refuerza la sospecha clínica de reflujo gastro-
esofágico. En la reunión de la Conferencia de Consenso Roma II
sobre trastornos funcionales gastrointestinales, se describió la dis-
pepsia como el dolor o malestar en la mitad superior del abdo-
men, excluyéndose de esta definición a la pirosis (6), resolviendo
la posible confusión que pudiera haber existido hasta entonces entre
dispepsia y la ERGE (7).
En la reunión de expertos en ERGE realizada en Genval (Bélgica)
en 1997 se revisaron importantes aspectos clínicos que deben ser
tenidos en cuenta al realizar la historia clínica ante la sospecha de
ERGE (7):
— Cuando la pirosis es el síntoma principal o el único, la ERGE es
la causa en el 75% de los pacientes.
18
Síntomas típicos de la ERGE
— La ERGE tiene gran probabilidad de estar presente cuando la

pirosis ocurre dos o más días por semana. Esta frecuencia se
estableció no de un modo arbitrario, sino basándose en los
datos que muestran que es a partir de entonces cuando se pro-
duce un impacto negativo importante en la calidad de vida del
paciente (7, 8). Actualmente esta frecuencia en la aparición de
la pirosis se tiene en consideración a la hora de establecer un
diagnóstico clínico de ERGE.
— Los síntomas ocurren predominantemente después de las comi-
das.
— En ausencia de úlcera péptica crónica o esofagitis por reflujo, los
síntomas abdominales superiores y retroesternales inferiores que
mejoran con antiácidos probablemente son debidos a la ERGE.
— Los términos pirosis y regurgitación no son universalmente com-
prensibles por la población. Por ejemplo, en la lengua chino
mandarín y en malayo no hay disponible ninguna palabra para
expresar «pirosis» (9). En estudios realizados entre la población
blanca norteamericana, sólo un 35% entiende el significado de
la palabra «pirosis», y esta cifra desciende hasta el 13% entre
la población asiática que vive en Estados Unidos (10). Distintos
estudios observan que cuando se utiliza una descripción de
los síntomas y no solamente los términos aislados, mejora la
capacidad discriminativa de la anamnesis (3, 7, 11, 12, 13). Ade-
más, el empleo de cuestionarios autoadministrados puede
aumentar la capacidad diagnóstica de la clínica (3), aunque su
utilidad no ha sido completamente validada (7).
La sintomatología del reflujo en la ERGE suele presentarse, en la
mayoría de los pacientes, de un modo intermitente a lo largo del día.
Los episodios de reflujo ocurren tanto en la posición erecta del cuer-
po (a lo largo del día) como en la posición en supino (generalmen-
te durante la noche), aunque estos últimos son mucho menos fre-
cuentes. Se estima que aproximadamente el 10% de los episodios
de reflujo son nocturnos y que cerca de un 80% de las personas
que refieren síntomas frecuentes de reflujo presentan también epi-
sodios nocturnos de síntomas (14, 15). Las características de los
episodios de reflujo diurnos y nocturnos son algo diferentes. Así,
la clínica típica de la ERGE suele ocurrir generalmente durante el día,
19
después de las comidas y el material refluido desde el estómago

al esófago es aclarado rápidamente. Estos episodios diurnos ocu-
rren con frecuencia en personas sanas, considerándose un hecho
fisiológico, pero en las personas con ERGE son más intensos y dura-
deros. Por el contrario, y también en condiciones normales, los
episodios de pirosis y regurgitación son poco frecuentes durante
el decúbito de la noche, pero cuando ocurren, el aclaramiento del
material refluido es mucho más lento que en los episodios en posi-
ción erecta y, por tanto, su duración es más prolongada (16, 17).
Al igual que ocurre con los episodios de reflujo en supino, la clínica
de pirosis y regurgitación nocturna es muy infrecuente en perso-
nas sanas; pero, sin embargo, en pacientes con ERGE no es rara,
y con frecuencia se asocia con esofagitis y otras complicaciones de
la ERGE (18-21). En los casos más extremos de los episodios de
reflujo nocturno, la regurgitación del contenido ácido del estómago
hasta las vías respiratorias altas puede provocar crisis de atragan-
tamiento con el consiguiente riesgo de posibles aspiraciones pul-
monares y neumonía (22). Sin embargo, en la mayoría de los pacien-
tes con ERGE y clínica nocturna, los síntomas raramente despiertan
al paciente, aunque sí pueden afectar el sueño en un grupo minori-
tario de ellos (7). En un reciente estudio, llevado a cabo por la Aso-
ciación Americana de Gastroenterología, se observó que un 40% de
los pacientes con clínica típica de reflujo durante la noche descri-
bieron que los episodios de pirosis y regurgitación condicionaban de
un modo importante su actividad laboral al día siguiente (14).
La percepción por parte el paciente de la intensidad de los sínto-

mas de reflujo es un condicionante importante del momento en el
que el paciente va a consultar al médico para solicitar tratamiento.
En una encuesta Gallup, realizada en Estados Unidos, se observó
que aproximadamente un 65% de las personas con síntomas
importantes de ERGE consultaron o visitaron al médico, siendo el
médico de Atención Primaria el más solicitado (62%) (14). Sin
embargo, cuando se ha estudiado la utilización de los servicios sani-
tarios por parte de pacientes con síntomas gastrointestinales supe-
riores, se ha observado que un 23% de los pacientes con sínto-
mas de ERGE a los que se añade algún síntoma atribuible a un
trastorno de la motilidad intestinal (plenitud postpandrial, saciedad
precoz, náusea, vómitos, eructos y/o distensión abdominal) acuden
20
más al médico preocupados por su sintomatología y consumen más

medicamentos que aquellos con ERGE sin síntomas relacionados
con la motilidad gastrointestinal (23).
Independientemente del momento en que se presenta el episodio
de reflujo, la ERGE se acompaña de un importante deterioro en la
calidad de vida de los pacientes que la padecen. Este hecho ha
sido comprobado en diferentes estudios utilizando cuestionarios
destinados a medir el impacto en la calidad de vida, demostrán-
dose que el deterioro se produce en múltiples y diferentes esferas
del individuo (física, psíquica, emocional, vitalidad, concentración
mental, actividad social y estado de salud en general) cuando se
compara con la población general (24, 25). Además, la intensidad
de los síntomas típicos de reflujo y su presentación nocturna acen-
túan negativamente el deterioro de la calidad de vida del enfer-
mo (15, 25-27).
Junto al impacto de los síntomas de la ERGE sobre la calidad de
vida, esta enfermedad es responsable de un importante gasto eco-
nómico, estimado en más de 9,8 billones de dólares al año tan
sólo en gastos directos en Estados Unidos (28). También son impor-
tantes los costes indirectos generados por la ERGE, como se ha
demostrado en diversos estudios publicados recientemente, en
los que se puso de manifiesto el impacto que esta enfermedad tiene
tanto en la productividad y actividad laboral como en actividades
extra-laborales (28-30).
Síntomas de reflujo gastroesofágico en España
Los síntomas típicos de la ERGE (pirosis y regurgitación) son muy

frecuentes en la población general de los países con un alto de-
sarrollo socioeconómico, alcanzando prevalencias que oscilan entre
un 26% y un 60% (31-37). Es un hecho constatado la notable varia-
ción geográfica en la frecuencia, duración e intensidad de los sín-
tomas (35, 38, 39).
Un estudio realizado en nuestro país para conocer la prevalencia de
los síntomas típicos de reflujo gastroesofágico e identificar posi-
bles factores relacionados mediante la realización de una encues-
21
ta telefónica empleando un cuestionario previamente validado para

tal fin ha observado que la prevalencia de los síntomas de reflujo
gastroesofágico en España se sitúa en un 31,6% (40), lo cual la
situaría dentro del rango anteriormente descrito de los países
desarrollados. Esta prevalencia es similar a la descrita en Italia (país
de nuestro entorno geográfico más próximo) y aproximadamente la
mitad de la descrita en Estados Unidos (34, 38).
La prevalencia de sintomatología frecuente de reflujo gastroesofá-
gico (al menos un episodio a la semana) observada en este estu-
dio español fue del 9,8%, algo inferior a la descrita en los países
desarrollados (12,2-19,8%) (31-37). La mayoría de los pacientes refi-
rieron que su sintomatología no les obligaba a modificar su estilo
de vida y tan sólo un 11% la consideraron como grave. Estas carac-
terísticas clínicas de la gravedad de los síntomas de reflujo gastro-
esofágico en España son similares a las descritas en otras pobla-
ciones, así como la relación entre sintomatología ocasional y
frecuente (2:1) (40). En cuanto a la duración de la sintomatología,
más de la mitad de los pacientes refieren padecer los síntomas
durante más de 5 años, similar a lo descrito en otros estudios (40).
En otro estudio más reciente llevado a cabo en España, multicéntri-
co y realizado en el ámbito de Atención Primaria (nivel asistencial en
donde acuden por primera vez pacientes con ERGE) se ha obser-
vado la presencia de síntomas de reflujo gastroesofágico en un 32,5%
de la población estudiada (41), similar a la descrita en el estudio ante-
riormente citado. La regurgitación fue descrita con menor frecuen-
cia que la pirosis, y cuando se presentaba solía hacerlo junto a esta
última. Tan sólo un 5,3% refirieron padecer regurgitación como único
síntoma. Pero, además, este estudio epidemiológico es el primero
realizado en nuestro país investigando la prevalencia de la ERGE de
acuerdo con los criterios de la Reunión de Expertos en Genval (7)
(presencia de pirosis dos o más días a la semana), encontrando un
14,7% de la población española con criterios de ERGE. Los auto-
res observaron que los pacientes con ERGE tenían síntomas más
intensos que aquellos que únicamente padecían síntomas de reflu-
jo gastroesofágico. Además, los pacientes con ERGE referían pade-
cer los síntomas tanto durante el día como en la noche, mientras que
los pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico describían
estos síntomas predominantemente durante el día (41).
22
Variabilidad interindividual
en la expresión clínica de la ERGE
La ERGE tiene una expresión clínica muy heterogénea. La partici-

pación de diferentes mecanismos patogénicos, distintos no sólo en
su naturaleza, sino también en cuanto a su implicación en cada caso
de la enfermedad, permite dar alguna explicación a la variabilidad
interindividual en la expresión clínica de la ERGE.
En la ERGE no es extraño que el paciente debute clínicamente
con una complicación de la enfermedad como primera manifesta-
ción de la misma, ni tampoco que la ERGE sin esofagitis —situa-
ción muy frecuente— pueda adquirir una gravedad clínica impor-
tante con marcado deterioro de la calidad de vida del paciente,
precisando de un tratamiento intenso que, en ocasiones, tiene
menor eficacia que en los pacientes con esofagitis (42-45).
La secuencia que pudiera parecer lógica en la ERGE de reflujo
gastroesofágico, síntomas, lesiones y complicaciones, no es un
fenómeno constante y, ni siquiera, habitual en la ERGE (46). Por otra
parte, la intensidad y la frecuencia de los síntomas predicen mal la
presencia y la gravedad de los hallazgos endoscópicos, así como
la magnitud de reflujo gastroesofágico ácido (42, 44, 47). Existe,
pues, una mala correlación entre la sintomatología, las alteracio-
nes endoscópicas y el registro del reflujo ácido por pH-metría. Algu-
nos pacientes con endoscopia y pH-metría normales muestran un
índice sintomático positivo (esófago sensible o irritable). También
existe el fenómeno contrario, pacientes con ERGE complicada
que cursan de forma asintomática, en los que la enfermedad se
inicia con una complicación (estenosis péptica, esófago de Barrett).
Estas situaciones paradójicas, que representan los extremos opues-
tos de un amplio espectro de posibilidades, hacen pensar en la exis-
tencia de una variabilidad interindividual en cuanto a la tolerancia,
la susceptibilidad y la respuesta patológica del esófago al reflujo gas-
troesofágico. De todos modos, globalmente considerados, los
pacientes con ERGE muestran una asociación directa entre la pre-
sencia y la gravedad de la esofagitis y el tiempo de exposición del
esófago al reflujo (48). Así, pues, se puede afirmar que la hetero-
geneidad clínica de la ERGE, que hace que en algunos pacientes
23
sólo existan síntomas, en otros lesiones, en otros ambas cosas o

complicaciones, y en otros nada, es en alguna medida el resulta-
do, por un lado, del grado de exposición esofágica al reflujo gas-
troesofágico y probablemente de su composición (ácida o alcali-
na) y por otro lado de la respuesta individual frente a esa agresión
a través de los mecanismos defensivos (saliva con acción neutrali-
zante del ácido, peristalsis esofágica, resistencia de la propia muco-
sa esofágica, entre otros) (46).
Pero independientemente de todo lo expuesto anteriormente, en
el desarrollo de los síntomas de la ERGE desempeña también un
papel primordial la propia sensibilidad visceral esofágica. Existen
datos que apuntan a que los síntomas podrían ser la expresión de
un trastorno de la percepción (49, 50) o de fenómenos de hiper-
sensibilización de los receptores de la mucosa esofágica, lo que
explicaría tanto el hecho de que personas con una exposición ácida
esofágica normal estén sintomáticos (hiperalgesia visceral) como
el fenómeno opuesto observado en personas con esofagitis, inclu-
so complicada, que permanecen libres de síntomas (hipoalgesia vis-
ceral). La sensibilidad esofágica es distinta entre individuos e inclu-
so puede cambiar en un mismo individuo con el tiempo (es menor
en personas mayores), lo que explica que las personas de mayor
edad suelan estar asintomáticas (51-53).
Capacidad predictiva de los síntomas típicos

para el diagnóstico de ERGE
El disponer de una serie de síntomas bien definidos que permitan

hacer un diagnóstico lo más certero posible de la ERGE, tiene gran
importancia dada la alta prevalencia de esta enfermedad y el ele-
vado coste sanitario que obligaría la realización de pruebas com-
plementarias para confirmarlo.
Diversos estudios han confirmado que la pirosis y la regurgitación
son más frecuentes en enfermos con ERGE que en personas sin
esta enfermedad (54).
En un estudio ya clásico (54), empleando la pH-metría de 24 horas
como patrón de referencia, observaron que cuando la pirosis o la
24
regurgitación dominaban claramente la clínica referida por el pacien-

te, dichos síntomas eran altamente específicos (89% y 95%, res-
pectivamente) de ERGE, aunque su sensibilidad diagnóstica fue baja
(38% y 6%, respectivamente), impidiendo excluir la presencia de
ERGE en ausencia de estos síntomas. No se observó, sin embar-
go, que la combinación de ambos síntomas aumentara la capaci-
dad diagnóstica; pero ésta sí se incrementaba si la historia clínica
era efectuada por un gastroenterólogo con elevada experiencia.
Estudios utilizando los hallazgos endoscópicos como patrón de
referencia han demostrado cómo los médicos de Atención Prima-
ria (lugar de máxima afluencia de pacientes con clínica sugerente de
ERGE) son capaces de diagnosticar con alta fiabilidad la ERGE a
través de la clínica típica (11, 55).
Cuando se ha utilizado la endoscopia y la pH-metría conjuntamen-
te como criterios diagnósticos de ERGE, en pacientes con clínica
típica se ha mostrado que la pirosis tiene una alta sensibilidad (73%),
pero una baja especificidad (43%) (3).
Sin embargo, la interpretación de estos estudios es controvertida,
puesto que no existe una prueba complementaria diagnóstica que
sea patrón de referencia claro de la ERGE (7, 11). Como es sabi-
do, muchos pacientes con ERGE no presentan esofagitis valora-
ble endoscópicamente (55, 56). Tampoco una pH-metría de 24
horas normal excluye el diagnóstico de una ERGE (11). Además,
como ya se ha comentado anteriormente, es imprescindible que
cuando se realice la anamnesis dirigida sobre la presencia de sin-
tomatología típica de ERGE se haga una clara descripción de los
síntomas y no se utilicen solamente los términos de forma aislada
(pirosis y regurgitación).
A pesar de todo hay una aceptación general de que los síntomas
típicos de la ERGE —pirosis y regurgitación— son generalmente
buenos indicadores de esta enfermedad; asumiendo, también,
que muchos pacientes con ERGE se presentan con cierta fre-
cuencia con una sintomatología menos específica (57). Así, el diag-
nóstico de la ERGE basado sólo en los síntomas típicos (siempre
que no se asocien a síntomas de alarma) es aceptable para iniciar
el tratamiento (58, 59), cuya respuesta favorable reafirmará la sos-
pecha diagnóstica (60).
25
Síntesis y grado de las recomendaciones
1. El paciente que presenta síntomas típicos de ERGE puede diagnosticarse a partir de la

historia clínica y generalmente no requiere de otras investigaciones. Grado B.
2. Durante la anamnesis es conveniente emplear un vocabulario sencillo y describir los
términos al paciente. Grado B.
3. El ensayo terapéutico con IBP tiene un valor diagnóstico en los pacientes con síntomas
típicos de ERGE sin síntomas de alarma. Grado A.
Bibliografía
1. Horrocks JC, De Dombal FT. Diagnosis of dyspepsia from data collec-

ted by a physician’s assistant. Br Med J 1975; iii: 421-23.
2. Ruizgómez A, García Rodríguez LA, Wallander MA, Johansson S, Graff-
ner H, Dent J. Natural history of gastro-oesophageal reflux disease diag-
nosed in general practice. Aliment Pharmacol Ther 2004: 20: 751-60.
3. Carlsson R, Dent J, Bolling-Sternevald E, et al. The usefulness of a struc-
tured questionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal
reflux disease. Scand J Gastroenterol 1998; 33: 1023-29.
4. Dent J. Gastro-Oesophageal Reflux Disease. Digestion 1998; 59: 433-45.
5. Asociación Española de Gastroenterología, Sociedad Española de Medi-
cina Familiar y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano. Guía de
práctica clínica: ERGE, manejo del paciente con enfermedad por reflujo gas-
troesofágico. Barcelona: SCM, S.L.; 2001. http://www.guiasgastro.net
6. Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Kock KL, Malagelada JR, Tytgat
GNJ. Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999; 45 (Suppl. 2): II37-II42.
7. Dent J, Brun J, Fendrick AM, et al. An evidence-based appraisal of reflux
disease management-The Genval Workshop Report. Gut 1999; 44
(Suppl. 2): S1-S16.
8. Dent J, Armstrong D, Delaney B, Moayyedi P, Talley NJ, Vakil N. Symptom
evaluation in reflux disease: Workshop background, processes, terminology,
recommendations, and discussion outputs. Gut 2004; 53 (Supl. IV): iv1-iv24.
9. Kang JY. Systematic review: geographical and ethnic differences in gas-
tro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 705-17.
10. Spechler SJ, Jain SK, Tendler DA, Parker RA. Racial differences in the
frequency of symptoms and complications of gastro-oesophageal reflux
disease. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1795-800.
26
11. Veldhuyzen van Zanten SJ, Flook N, Chiba N, et al. An evidence-

based approach to the management of uninvestigated dyspepsia in the
era of Helicobacter pylori. Canadian Dyspepsia Working Group. CMAJ 2000;
162 (Suppl 12): S3-S23.
12. Locke RG, Talley NJ, Weaver AL, Zinsmeister AR. A new questionnai-
re for gastroesophageal reflux disease. Mayo Clin Proc 1994; 69: 539-47.
13. Johnsson F, Roth Y, Damgaard Pedersen NE, Joelsson B. Cimetidine
improves GERD symptoms in patients selected by a validated GERD ques-
tionnaire. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7: 81-6.
14. Shaker R, Castell DO, Schoenfeld P, Spechler SJ. Nighttime heart-
burn s an under-appreciated clinical problem that impacts sleep and day-
time function: the results of a Gallup survey conducted on behalf of the Ame-
rican Gastroenterology Association. Am J Gastroenterol 2003; 98: 1.487-93.
15. Farup C, Kleinman L, Sloan S, et al. The impact of nocturnal symptoms
associate with gastroesophageal reflux disease on health-related quality of
life. Arch Intern Med 2001; 161: 45-52.
16. Orr WC, Allen ML, Robinson M. The pattern of nocturnal and diurnal
esophageal acid exposure in the pathogenesis of erosive mucosal damage.
Am J Gastroenterol 1994; 89: 509-12.
17. Orr WC. Sleep and gastroesophageal reflux: what are the risks? Am J
Med 2003; 115 (Suppl 3A): S109-S113.
18. Johnsson LF, DeMeester TR. Twenty-four-hour pH monitoring of the
distal esophagus. A quantitative measure of gastroesophageal reflux. Am
J Gastroenterol 1974; 62: 325-32.
19. DeMeester TR, Johnsson LF, Joseph GJ, et al. Patterns of gastroeso-
phageal reflux in health and disease. Ann Surg 1976; 184: 459-70.
20. Castell DO, Murray JA, Tutuian R, Orlandos RC, Arnold R. Review arti-
cle: the pathophysiology of gastro-oesophageal reflux disease – oesopha-
geal manifestations. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (Suppl 9): 14-25.
21. Robertson D, Aldersley M, Shepherd H, Smith CL. Patterns of acid reflux
in complicated oesophagitis. Gut 1987; 28: 1484-8.
22. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, Pierce AK. Pharyngeal aspiration in nor-
mal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med 1978;
64: 564-8.
23. Frank L, Kleinman L, Ganoczy D, et al. Upper gastrointestinal symptom
in North America: prevalence and relationship to healthcare utilization and
quality of life. Dig Dis Sci 2000; 45: 809-18.
27
24. Kaplan.Machlis B, Spiegler GE, Revicki DA. Health-related quality of life

in primary care patients with gastroesophageal reflux disease. Ann Phar-
macother 1999; 33: 1032-6.
25. Eloubeidi MA, Provenzale D. Health-related quality of life and severity
of symptoms in patients with Barretts’s esophagus and gastroesophageal
reflux disease patients without Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol
2000; 95: 1881-7.
26. Revicki DA, Wood M, Maton PN, Sorensen S. The impact of gastroe-
sophageal reflux disease on health-related quality of life. Am J Med 1998;
104: 252-8.
27. Wahlqvist P, Carlsson J, Stalhammar NO, Wiklund I. Measuring lost pro-
ductivity in patients with GERD using a productivity questionnaire (WPAI-
GERD). Qual Life Res 1999; 8: 576.
28. El-Dika S, Guyatt G, Armstrong D et al. The impact of illness in patients
with moderate to severe gastro-esophageal reflux disease. BMC Gastroen-
terology 2005; 5: 23.
29. Johnson D, Orr W, Crawley J et al. Effect of Esomeprazole on Nightti-
me Heartburn and Sleep Quality in Patients with GERD: A Randomized, Pla-
cebo-Controlled Trial. Am J Gastroenterol 2005; 100: 1914-22.
30. Liker H, Hungin P, Wiklund I et al. Managing Gastroesophageal Reflux
Disease in Primary Care: The Patient Perspective. J Am Board Fam Pract
2005; 18: 393-400.
31. Ruth M, Mansson I, Sandberg N. Prevalence of symptoms suggestive
of esophaeal disorders. Scand J Gastroenterol 1991; 26: 73-81.
32. Drossman DA, Li Z, Andruzzi E, et al. U.S. householder survey of func-
tional gastrointestinal disorders. Prevalence, sociodemography, and health
impact. Dig Dis Sci 1993; 38: 1569-80.
33. Isolauri J, Laippala P. Prevalence of symptoms suggestive of gastro-oeso-
phageal reflux disease in a adult population. Ann Med 1995; 27: 67-70.
34. Locke GR III, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ III. Prevalence
and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population-based study
in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997; 112: 1448-56.
35. Kennedy T, Jones R. The prevalence of gastrooesophageal reflux
symptoms in a UK population and the consultation behaviour of patients
with these symptoms. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1589-94.
36. Haque M, Wyeth JW, Stace NH, Talley NJ, Green R. Prevalence, seve-
rity and associated features of gastro-oesophageal reflux and dyspepsia:
a population-based study. N Z Med J 2000; 113: 178-81.
28
37. Louis E, DeLooze D, Deprez P, et al. Heartburn in Belgium: prevalen-

ce, impact on daily life, and utilization of medical resources. Eur J Gastro-
enterol Hepatol 2002; 14: 279-84.
38. Stanghellini V. Three-month prevalence rates of gastrointestinal
symptoms and the influence of demographic factors: results from the
Domestic/International Gastroenterology Surveillance Study (DIGEST).
Scand J Gastroenterol 1999; 231 (Suppl): 20-8.
39. Lagergren J, Bergstrom R, Nyren O. No relation between body mass
and gastrooesophageal reflux symptoms in a Swedish population based
study. Gut 2000; 47: 26-9.
40. Díaz-Rubio M, Moreno-Elola-Olaso C, Rey E, Locke III GR, Rodríguez-
Artalejo F. Symptoms of gastro-oesophageal reflux: prevalence, severity,
duration and associated factors in a Spanish population. Aliment Pharma-
col Ther 2004; 19: 95-105.
41. Ponce J, Vegazo O, Beltrán B, Jiménez J, Zapardiel J, Calle D, Piqué
JM. Prevalence and factors associated with gastro-oesophageal reflux dise-
ase (GORD) in Spain. Aliment Pharmacol Ther. En prensa.
42. Carlsson R, Dent J, Wats R, et al. Gastroesophageal reflux disease in
primary care. A international study of different treatment strategies with ome-
prazole. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 119-124.
43. Trimble KC, Douglas S, Pryde A. Heading RC. Clinical characteristics
and natural history of symptomatic but not excess gastroesophageal reflux.
Dig Dis Sci 1995; 40: 1.098-1.104.
44. Lind T, Havelund T, Carlsson R, et al. Heartbun without oesophagitis:
Efficacy of omeprazole therapy and features determining therapeutic res-
ponse. Scand J Gastroenterol 1997; 32: 974-9.
45. Richter JE, Kovacs TOG, Gresi-Rose PA, Huangs B, Fisher R. Lanso-
prazole in the treatment of heartburn in patients without erosive oesopha-
gitis. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 79-804.
46. Ponce J, Calvo F. ¿Por qué se produce reflujo gastroesofágico? ¿Por
qué en algunos casos causa síntomas, en otros lesiones, en otros las dos
cosas y en otros nada? En: Domínguez Muñoz JE, Sobrino Faya M, eds.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Pautas diagnóstico-terapéuticas
para la práctica clínica. Barcelona: Prous Science, S.A.; 2003. p. 11-26.
47. McDougall NI, Jonston BT, Kee F, Collins JS, McFarland RJ, Love A.
A natural history of reflux oesophagitis: A 10 year follow-up of its effects on
patient symptomatology and quality of life. Gut 1996; 38: 481-86.
48. Vaezi MF, Richter JE. Role of acid and duodenogastric reflux in gas-
troesophageal reflux disease. Gastroenterology 1996; 111: 192-99.
29
49. Rodriguez-Stanley S, Robinson M, Earnest DL, Greenwood-Van Meer-

veld B, Miner PB Jr. Esophageal hypersensitivity may be a major cause of
heartburn. Am J Gastroenterol 1999; 94: 628-31.
50. Kern MK, Birn RM, Jaradeh S, et al. Identification and characteriza-
tion of cerebral cortical response to esophageal mucosal acid exposure and
distention. Gastroenterology 1998; 115: 1353-62.
51. Trimble KC, Pryde A, Heading RC. Lowered oesophageal sensory thres-
holds in patients with symptomatic but not excess gastro-oesophageal
reflux: Evidence for a spectrum of visceral sensitivity in GORD. Gut 1995;
37: 7-12.
52. Mearín F. Sensibilidad visceral ERGE: ¿el eslabón perdido? En: Mea-
rín F, Piqué JM, Ponce J, eds. Preguntas clave en la enfermedad por reflu-
jo gastroesofágico. Doyma; Barcelona: 1999. p. 51-62.
53. Jonson DA, Winters C, Spurling TJ, Chobanian SJ, Cattau EL. Eso-
phageal acid sensitivity in Barrett esophagus. J Clin Gastroenterol 1987;
9: 23-27.
54. Klauser AG, Schindlbeck NE, Muller-Lissner SA. Symptom in gastro-
oesophageal reflux disease. Lancet 1990; 335: 205-8.
55. Jones RH, Hungin PS, Phillips J, Mill JG. Gastro-oesophageal reflux
disease in primary care in Europe: clinical presentation and endoscopic
findings. Eur J Gen Pract 1995; 1: 149-54.
56. Venables TL, Newland RD, Patel AC, Hole J, Wilcock C, Turbitt ML.
Omeprazole 10 milligrams once daily, or ranitidine 150 milligrams twice daily,
evaluated as initial therapy for the relief of symptoms of gastro-oesopha-
geal reflux disease in general practice. Scand J Gastroenterol 1997; 32:
965-73.
57. Heading RC. Review article: diagnosis and clinical investigation of
gastro-oesophageal reflux disease: a European view. Aliment Pharmacol
Ther 2004; 20 (Suppl 8): 9-13.
58. Vakil N. Review article: test and treat or treat and test in reflux disea-
se? Aliment Pharmacol Ther 2003; 17 (Suppl 2): 57-9.
59. Dent J, Talley NJ. Overview: initial and long-term management of
gastro-oesophagel reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2003; 7
(Suppl 1): 53-7.
60. Numans ME, Lau J, De Wit NJ, Bonis PA. Short-term treatment with
proton-pump inhibitors as a test for gastroesophageal reflux disease. A
meta-analysis of diagnostic test characteristics. Ann Intern Med 2004;
140: 518-27.
30
MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS
DE LA ERGE
DR. ANTONIO MARÍA CABALLERO PLASENCIA
Departamento de Medicina. Facultad de Medicina.
Universidad de Granada. Granada
Introducción
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es un proceso muy

frecuente en la población general, con una prevalencia aproximada
entre el 15-40% (1). Los síntomas base o típicos de la ERGE son la
pirosis y la regurgitación ácida, aunque, en los últimos años, se han
considerado otro tipo de síntomas: las manifestaciones extraeso-
fágicas, supraesofágicas o atípicas; que pueden o no coexistir
con las típicas (tabla 1) (2). El estudio de Locke et al. (3) apreció que
las manifestaciones atípicas más frecuentes eran la neumonía
Tabla 1. Manifestaciones extraesofágicas, supraesofágicas

o atípicas de la ERGE
Área otorrinolaringológica: Área broncopulmonar:

— Sinusitis. — Bronquitis.
— Otitis. — Asma.
— Faringitis. — Neumonías por aspiración.
— Tos crónica. — Bronquiectasias.
— Ronquera. — Fibrosis pulmonar idiopática.
— Laringitis posterior (o por reflujo): — EPOC.
• Úlceras de contacto y granulomas.
• Laringoespasmo paroxístico. Miscelánea:
• Nódulos en cuerdas vocales. — Erosiones dentales.
• Estenosis subglótica. — Halitosis.
• Edema de Rincke. — Apnea del sueño.
— Leucoplaquia recurrente. — Dolor torácico no cardiaco.
— Paquidermia laríngea.
— Laringomalacia.
— Globo histérico.
— Cáncer de laringe.
31
(23,6%), el dolor torácico no cardiaco (DTNC) (23,1%), la ronquera

(14,8%), la bronquitis (14,0%), el asma (9,3%) y el globo (7,0%). En
un estudio europeo se registraron síntomas atípicos en el 32,8% de
los pacientes con ERGE, siendo los más frecuentes el DTNC (14,5%),
la tos crónica (13%), las alteraciones laríngeas (10,4%) y el asma
(4,8%) (4). En la pirámide de Richter (2) se aprecia que la ERGE ero-
siva es la base de toda la ERGE, con una máxima seguridad diag-
nóstica y éxito terapéutico (> 85%). Es muy específica de ERGE y
se relaciona íntimamente con la existencia de sus síntomas típicos.
Un escalón superior, con menor seguridad diagnóstica y éxito tera-
péutico (60-80%), lo ocupa la ERGE no erosiva (≈ 2/3 de los enfer-
mos con ERGE); lo que es debido a que existen otros factores, dife-
rentes al reflujo gastroesofágico (RGE), en la etiopatogenia de la ERGE
no erosiva. En la parte alta de la pirámide está la ERGE atípica, que
pone en evidencia la compleja relación RGE-síntomas atípicos y la
relación causa-efecto entre ambos: una mayoría de los enfermos con
ERGE atípica —59-94%— no suelen referir los síntomas típicos de
la ERGE. Lo mismo sucede con el 40-60% de los pacientes con asma
o el 43-75% de aquellos con tos crónica (2). Esta falta de asocia-
ción es una dificultad añadida para el diagnóstico de la ERGE atípi-
ca y exige un alto nivel de sospecha. En la misma línea de excep-
cionalidad de la ERGE atípica, la mayoría de los pacientes que la
presentan no suelen tener esofagitis (≈ 10-45%) en evidente contra-
posición a la frecuencia de los pacientes con ERGE típica (47-79%)
(2). Si no suele haber síntomas típicos de ERGE y tampoco es fre-
cuente la esofagitis, la dificultad para el diagnóstico de presunción es
máxima, escasa la utilidad diagnóstica de la endoscopia e infravalo-
rada su frecuencia. La mejor forma de demostrar la responsabilidad
del RGE es con la pH-metría esofágica de 24 horas (5), aunque su
normalidad no excluye la existencia de una ERGE atípica, y su posi-
tividad sumada a la presencia de síntomas atípicos tampoco asegura
la relación entre estos dos datos, pues podrían ser sólo coinciden-
tes. La única forma de saber la existencia de esta relación es la des-
aparición de los síntomas tras el control médico/quirúrgico del RGE.
Ello es el resultado de la carencia de predictores fiables capaces de
identificar los pacientes con síntomas de ERGE atípica que respon-
derían al tratamiento antisecretor. La gran variabilidad entre los resul-
tados de diversos ensayos terapéuticos médicos/quirúrgicos (6, 7)
hace sospechar que el problema no es la eficacia de los potentes IBP
32
Manifestaciones extraesofágicas de la ERGE
o de la cirugía, sino la dificultad para identificar con certeza los enfer-

mos con síntomas atípicos secundarios a RGE.
Dolor torácico esofágico no cardiaco
El dolor torácico no cardiaco (DTNC) es responsable de que cada

año cerca de 1 millón de personas en Estados Unidos se sometan
a una coronariografía. El origen coronario de un dolor torácico se
puede descartar en aproximadamente el 80% de los casos, sien-
do ésta, por lo tanto la frecuencia del DTNC (9). Una de las causas
más frecuentes de DTNC es la ERGE, que puede no tener sus sín-
tomas típicos y, recíprocamente, hasta un 50% de los enfermos
coronarios pueden presentar síntomas de ERGE, hechos coinci-
dentes pero no necesariamente relacionados (10).
El estudio del paciente con dolor torácico debe ir inicialmente enca-
minado a la exclusión de la patología isquémica. Descartada ésta,
se debe excluir la patología orgánica del tubo digestivo alto, vías
biliares, aparato respiratorio y pared torácica. Para ello, además
de buscar los síntomas típicos de la ERGE, se debe investigar la
presencia de disfagia, odinofagia y síntomas atípicos. La endos-
copia permite excluir la presencia de lesiones, aunque su poca
frecuencia (< 10% de los pacientes con DTNC presentan esofagi-
tis) la hace innecesaria, a menos que exista disfagia (11). La pH-
metría permite detectar la presencia de un RGE patológico, mos-
trando casi la mitad de los enfermos con DTNC algún parámetro
alterado en relación con el RGE (12, 13). También se debe consi-
derar que entre un 25-30% de los pacientes con DTNC muestran
diversos tipos de trastornos motores esofágicos (9, 14).
La primera medida en un paciente temeroso de presentar una enfer-
medad cardiaca es informar sobre la ausencia de lesión cardiaca y
el probable origen esofágico de los síntomas. Si la pH-metría detec-
ta un RGE patológico, estaremos ante una ERGE, y se debe reco-
mendar un cambio en los hábitos de vida, aunque no todas estas
recomendaciones han sido evaluadas científicamente (15). La mejor
terapia es el tratamiento del RGE con potentes antisecretores, los IBP;
aunque aun en ausencia de esofagitis se precisan altas dosis para
obtener el alivio sintomático (11). En un estudio bien diseñado en
33
pacientes con DTNC, el IBP redujo significativamente el porcentaje

de días con dolor torácico, así como la intensidad/gravedad del
dolor (el 81% con IBP mejoraron vs. el 6% del grupo placebo) (11).
Aun sin realizar pH-metría, es adecuado iniciar un tratamiento empí-
rico con altas dosis de IBP durante 1-8 semanas. En otro estudio
correctamente diseñado (16), se utilizó la terapia con omeprazol a
dosis elevadas como prueba diagnóstica de ERGE en pacientes
con DTNC, consiguiendo diagnosticar la responsabilidad de la ERGE
(sensibilidad: 78,3% y especificidad: 85,7%), hallazgos confirmados
en varios estudios (17-20) y tres recientes metaanálisis (21-23). Esta
actitud ahorró 478 euros/paciente, al evitar otras exploraciones. La
prueba original del omeprazol es de 7 días, por lo que en el DTNC con
frecuencias bajas (≤ 1 vez a la semana) se necesitaría un ensayo
terapéutico más prolongado (≈ 4-8 semanas). Si no hay respuesta
al tratamiento se debe realizar una pH-metría, mientras que se con-
tinúa administrando el IBP (24), para evaluar el adecuado control de
la secreción, si éste fuera insuficiente (25) y/o persistieran los sínto-
mas mientras exista un reflujo intenso, se debe aumentar (x 2-3) la
dosis de IBP (26). Un reciente metaanálisis ha concluido que los IBP
no sólo son útiles como prueba diagnóstica para identificar el RGE
patológico como responsable de los síntomas, sino que también son
significativamente superiores al placebo para controlar los síntomas
y, por lo tanto, constituyen la primera opción terapéutica. En el DTNC
también se ha ensayado, si no hay respuesta a los IBP, ansiolíticos y
antidepresivos (27) (actuarían sobre la motilidad esofágica, el umbral
de percepción visceral o como analgésicos), pero son terapias no bien
evaluadas (27). El valor de la cirugía antirreflujo en el DTNC no ha
sido bien estudiado y, por ello, se debe ser muy prudente antes de
adoptar esta medida, fracasadas las anteriores opciones, ya que
muchos de estos pacientes presentan problemas psicológicos e
hipersensibilidad visceral, lo que haría fracasar esta solución. En gene-
ral, se puede enunciar que cuando los síntomas son difíciles de tra-
tar, éstos no suelen estar en relación con el RGE.
En el diagnóstico del DTNC, la prueba diagnóstica de ERGE utilizando los IBP es superior a
cualquier otra disponible; aconsejándose una dosis doble durante 1-8 semanas, según la
frecuencia del dolor (grado de recomendación A).
La mejor medida terapéutica en el DTNC secundario a ERGE son los IBP (grado de
recomendación A).
34
Tos crónica
La tos es uno de los síntomas más frecuentes del ser humano y

sus múltiples causas suelen ser locales aunque, a veces, es más
lejana: el RGE. Suele ser por goteo postnasal (41%), asma (24%),
RGE (21%), bronquitis crónica (4%) o bronquiectasias (4%) (28). El
RGE es causa única de tos crónica (7,7-40%) o puede estar aso-
ciado a otros factores (18-93%) (28), pues al toser se puede pro-
ducir un RGE y cerrarse el ciclo tos-reflujo-tos. El RGE puede esti-
mular las terminaciones nerviosas responsables del reflejo tusígeno
por irritación, microaspiración o reflejo tusígeno esófago-bronquial
(29), sin que exista esofagitis (28). La tos inducida por el RGE no
suele ser nocturna o en decúbito, sino diurna y en ortostatismo;
es persistente, no productiva y duradera (años), siendo frecuente
que aparezca tras una rinofaringitis que «no termina de curarse».
El 43-75% de los pacientes no refieren síntomas típicos de ERGE,
dificultando su diagnóstico (28).
No existe una prueba diagnóstica útil que asegure la relación tos-

RGE y, por ello, la seguridad absoluta sólo se puede obtener al
desaparecer la tos tras controlar el RGE. Se debe sospechar en todo
paciente con tos crónica, con o sin síntomas típicos de ERGE, con
escasa/nula respuesta a los tratamientos (antibióticos, antihistamí-
nicos,...). El valor predictivo positivo y negativo de la pH-metría eso-
fágica en la tos crónica por RGE es del 89% y 100%, respectiva-
mente (28), al haber pacientes con RGE no patológico responsable
de su tos. En un reciente estudio bien diseñado (8) en pacientes con
tos crónica, se apreció que todos los pacientes con pH-metría
normal no mejoraron tras 2-3 meses de tratamiento con IBP, y sólo
1/3 de los pacientes con pH-metría patológica mejoraron total o muy
evidentemente con IBP. Por lo tanto, la pH-metría normal casi ase-
gura la falta de relación entre tos-RGE, pero una pH-metría pato-
lógica no garantiza el éxito del tratamiento antisecretor. En este estu-
dio (8) y en otro posterior (30), se comprobó cómo el tratamiento
con IBP, tras excluir otras causas de tos crónica, hubiera o no sín-
tomas típicos de ERGE, es un excelente método diagnóstico al
comprobarse la remisión de la tos tras 2 semanas con IBP. Esta acti-
tud haría innecesaria la pH-metría y sería un proceder más barato
que practicar exploraciones (figura 1).
35
La mayoría de los enfermos con tos crónica secundaria a RGE mejo-

ran con el tratamiento intensivo con IBP. Casi todos los estudios
publicados no son controlados y, por ello, con relativo valor y, ade-
más, su diferente metodología dificulta su comparación. En muchos
trabajos se utilizaron antagonistas H2 y/o procinéticos, que mos-
traron remisión de la tos en el 70-100% de los casos en un perío-
do medio de unos 6 meses (28), sin que la pH-metría ayudara a pre-
decir qué pacientes responderían (31). Interesante es el resultado
de un estudio (31) que pudo apreciar como los síntomas típicos
de la ERGE y la tos mejoraron significativamente durante más de 6
semanas, tras finalizar un tratamiento de 2 semanas con antago-
nistas H2, probablemente al romperse el círculo vicioso tos-reflujo-
tos. La potencia antisecretora de los IBP consigue una remisión más
rápida que con los antagonistas H2 y, así, en el estudio de Ours et
al. (8) se consiguió una importante mejoría o remisión en 1/3 de
los pacientes a las 2 semanas de tratamiento, manteniéndose la
FIGURA 1. Algoritmo a seguir en caso de sospecha de ERGE

con síntomas atípicos
Síntomas ORL Síntomas respiratorios

Excluidas otras causas
Sinusitis Asma
y sospecha de ERGE
Laringitis posterior Tos crónica
Respuesta IBP, 1 dosis/12 horas, durante ≥ 3 meses No respuesta
Fin tratamiento Seguimiento
Recidiva Endoscopia
Normal Esofagitis
Subir dosis de IBP

No ERGE Normal pH-metría/24h, con IBP
y control lesiones
Subir dosis de IBP Cirugía

Patológica
(buscar la dosis mínima eficaz) (previa manometría)
36
remisión durante 12 meses, aún después de reducir la dosis de

IBP a 20 ó 40 mg/día (8, 30). No se encontraron factores predicti-
vos de la respuesta; aunque ningún paciente con pH-metría nor-
mal respondió al tratamiento antisecretor. En este estudio se sugie-
re la prueba empírica con IBP como mejor prueba diagnóstica, en
evidente contradicción con el American College of Chest Physicians
que aconseja la pH-metría (32), dado el carácter multifactorial de
la tos crónica y que la terapia con IBP también puede ser eficaz si
existe goteo posterior o asma (aunque las crisis de tos pueden indu-
cir RGE y dar falsos positivos en la pH-metría). No se sabe cuál debe
ser la duración óptima de la terapia, aunque, a la luz de los datos
disponibles, parece razonable que sea entre 2-24 semanas (33);
considerando el fracaso terapéutico ante la ausencia de mejoría tras
≥ 3 meses de tratamiento. En una respuesta parcial, pero signifi-
cativa, se recomienda prolongar el estudio 3 meses más (34). Un
reciente metaanálisis (35) concluye que no hay suficiente eviden-
cia para afirmar de forma definitiva sobre el beneficio de los IBP en
la tos crónica asociada a ERGE, pero sí se observó un pequeño
beneficio en un posterior subanálisis. Tampoco se pudo concluir la
dosis/tiempo adecuados, aunque, de acuerdo con los resultados
de dos estudios, el beneficio ya se puede apreciar tras 2 semanas
de terapia. Otra opción es la cirugía que, según estudios con un mal
diseño, induce una mejoría/alivio de la tos en el 56-85% (28, 36, 37).
A veces, los pacientes con tos crónica por RGE no mejoran con IBP
y sí tras cirugía (36), quizás por una inadecuada inhibición ácida o
porque la tos fuera debida a componentes no-ácidos del RGE. La
impedancia y pH-metría esofágicas simultáneas han confirmado
cómo estos enfermos pueden presentar muchos episodios de RGE
no ácido (38).
En el diagnóstico de la tos crónica, la prueba diagnóstica de ERGE utilizando los IBP es

superior a cualquier otra disponible (grado de recomendación A).
La prueba diagnóstica con IBP no está tipificada, aunque se aconseja administrar una dosis
doble durante al menos 2 semanas, antes de evaluar los resultados (grado de
recomendación B).
No hay suficiente evidencia para afirmar definitivamente sobre el efecto terapéutico de los IBP
en la tos crónica, pero se puede apreciar un beneficio en un subgrupo de pacientes no
identificables a priori. Se recomendaría dosis doble durante, al menos, 12 semanas (grado
de recomendación B).
37
Laringitis posterior
La llegada del RGE a la mucosa del oído, nariz, faringe, boca y larin-
ge puede producir síntomas y/o lesiones por la acción lesiva del
mismo; pero no es fácil demostrar la relación causa-efecto entre
estas lesiones/síntomas y el RGE, al no disponer de un método diag-
nóstico fiable; debiendo acudir, como en otras manifestaciones
atípicas de la ERGE, a la observación del efecto del tratamiento
empírico antisecretor sobre las lesiones y/o los síntomas. Median-
te pH-metría se comprobó que entre el 51-74% de los pacientes
con úlceras laríngeas mostraban una ERGE (39, 40), y entre el 4-
10% de los pacientes que visitan al otorrinolaringólogo presentan
signos y/o síntomas de ERGE (39, 40). También Wiener et al. (41)
apreciaron una relación entre ERGE y ronquera crónica en el 78%
de sus pacientes. La laringitis posterior es la lesión más frecuente-
mente inducida por el RGE (60%), aunque menos del 50% de los
casos refieren síntomas típicos de ERGE (40, 41), quizás por una
baja sensibilidad de la mucosa al ácido o porque pequeñas canti-
dades de RGE sean suficientes para producir una laringitis poste-
rior. La frecuencia de esofagitis (generalmente leve) es menor del
30%. El efecto lesivo del RGE, en cualquier cuantía y frecuencia,
puede ser directo o por la inducción de reflejos vagales al llegar el
ácido al esófago distal, que provocarían tos y carraspeo crónicos
y, al final, lesiones/síntomas laríngeos (39). También pudiera ser que
el RGE empeore una lesión previa producida por otros factores
(tabaco, alcohol, infecciones virales, uso inadecuado de la voz,
carraspeo, vómitos, etc.) (42). El principal síntoma de la laringitis
posterior es la ronquera (92%) (43); aunque siempre es preciso bus-
car factores ambientales o patológicos subyacentes, además del
RGE. La laringoscopia flexible aprecia, en ocasiones, en la parte
posterior de la laringe, alteraciones no específicas como edema
laríngeo (89%), eritema de los cartílagos aritenoides (87%), infla-
mación de la mucosa interearitenoidea, granulomas (19%) y úlce-
ras (2%) (2, 39, 43). Aunque se practique pH-metría (positiva en el
18-70% de los pacientes) (42, 43), no es preciso la realización ini-
cial de endoscopia o manometría esofágica, por la escasa fre-
cuencia de lesiones o trastornos motores (42). Dificulta aún más el
diagnóstico la falta de asociación entre los síntomas de laringitis, los
hallazgos laringoscópicos y la presencia de un RGE patológico (2).
38
Estudios no controlados han apreciado que el 40-100% de los

pacientes con laringitis posterior mejoran con tratamiento antise-
cretor intensivo (42); sin embargo, los estudios controlados frente a
placebo no son tan optimistas en los resultados (2, 42, 44-47); aun-
que las notables diferencias metodológicas dificultan la compara-
ción. En el global de los estudios, la pirosis se registró en el 39-100%
de los casos, la prevalencia de la ERGE estuvo en el 55-60% y de
la esofagitis en el 19-100% (2, 39). Todas las investigaciones con-
troladas utilizaron IBP a altas dosis durante 8-16 semanas (2, 39),
pero sólo un estudio apreció un resultado positivo (45): mejoría sin-
tomática en el 50% de los casos y sólo mejoró la laringoscopia en
un paciente respondedor. Un 38% de los enfermos mantuvo la mejo-
ría clínica al finalizar el tratamiento (39). Ello, más la falta de predic-
tores de respuesta, dificulta la selección pre-tratamiento (48). Algo
más de 200 pacientes con laringitis posterior han sido tratados con
IBP en estudios correctamente diseñados y, en general, se puede
concluir que ni el análisis de los síntomas de ERGE o laríngeos, ni
el estudio laringoscópico, ni la medida del pH pueden predecir qué
pacientes responderán al tratamiento. La cirugía sería una opción en
los pacientes sin respuesta al tratamiento con altas dosis de IBP y
que tengan fuerte evidencia sobre el protagonismo del RGE aunque,
en general, los resultados no suelen ser buenos (39).
La mejor prueba diagnóstica para confirmar la relación RGE-laringitis posterior es el

tratamiento empírico con IBP, recomendándose dosis doble durante 12-24 semanas (grado
de recomendación A).
No hay suficiente evidencia para hacer afirmaciones definitivas sobre la terapia de los IBP en
la laringitis posterior. Sin embargo, un subgrupo no identificable a priori sí parece mejorar
con estos fármacos, recomendándose dosis doble durante 12-24 semanas (grado de
recomendación A).
Asma
El asma es una enfermedad crónica y plurifactorial, y uno de sus posi-

bles factores desencadenantes es el RGE (2, 49, 50). El 33-90% de
los enfermos asmáticos presentan RGE, que puede ser clínicamen-
te asintomático en el 24-65% de ellos (49, 50), aun con una pH-metría
patológica. Por otra parte, la prevalencia de los síntomas de ERGE
39
en adultos asmáticos oscila entre el 65-77% (49) y la de esofagitis

es del 39% (50). Como en otras manifestaciones atípicas de la ERGE,
no siempre es fácil encontrar la relación RGE-síntomas asmáticos;
sospechándose en el asma de aparición en la edad adulta, que em-
peora con las comidas, el ejercicio o la posición, que aparece por la
noche o que es difícil de tratar (49, 50, 51-60). Por dos mecanis-
mos, el ácido refluido puede provocar síntomas respiratorios: uno
es la broncoconstricción (por hiperreactividad/inflamación) desen-
cadenada por un reflejo vagal iniciado en el esófago al llegar el ácido,
sin que sea precisa la existencia de esofagitis; el otro es el aumento
de la ventilación/minuto y la frecuencia respiratoria. En una amplia
revisión (50) sobre 312 pacientes asmáticos, se apreció que en el 35%
el flujo espiratorio máximo (FEM) fue anormal, en el 42% hubo cam-
bios en la resistencia de las vías respiratorias y en el 90% en el VEM1
(volumen espiratorio máximo); lo que indica los mínimos efectos bron-
coconstrictores del RGE en muchos asmáticos (49, 50) y la existen-
cia de otros factores que relacionen indirectamente el RGE-asma.
Aquí tampoco la endoscopia tiene mucha utilidad dada la escasa fre-
cuencia de esofagitis (2, 49) y la pH-metría sólo es útil en detectar el
RGE patológico y comprobar la eficacia de la inhibición ácida.
La relación RGE y asma bronquial es muy compleja y difícil de demos-

trar; de ahí también la dificultad para evidenciar la eficacia de los tra-
tamientos antirreflujo; y es complejo hacer una correcta comparación
entre las diversas investigaciones dada la muy variada metodología
utilizada (2, 49, 50). Una amplia revisión (50), en donde la mayoría
de los estudios utilizaban antagonistas H2 encontró una mejoría sin-
tomática en el 69%, reducción de la medicación antiasmática en el
62% y mejoría del FEM nocturno en el 26%, sin mejoría de la fun-
ción pulmonar (50). Sin embargo, una más reciente revisión y un meta-
análisis de 12 estudios bien diseñados, no encontraron mejoría en los
síntomas del asma, en la reducción de la medicación o en la función
pulmonar, tras un intensivo tratamiento con IBP durante 1-24 sema-
nas (2, 60); lo que no excluye que así pueda ser en un subgrupo de
pacientes que a priori no podemos definir. La mejoría no es precoz,
sino que aparece con el paso del tiempo, por lo que el resultado
terapéutico se debe de evaluar pasados 3 meses. Pocos estudios,
y con importantes defectos metodológicos, impiden sacar conclu-
siones sobre el papel de la cirugía en este problema. En general, se
40
puede decir que la función pulmonar no mejora con el tratamiento

antisecretor, aunque pueden hacerlo los síntomas de reflujo y asmá-
ticos en un bajo porcentaje (2, 34, 49, 50, 51); recomendándose
que todo asmático con elevada sospecha de RGE patológico debe
comenzar un tratamiento con IBP a la dosis/tiempo ya comentados,
sin precisar la práctica de una pH-metría (62) (figura 1). Se han des-
crito algunos parámetros predictores, pero los hallazgos no han sido
confirmados por otros estudios (37, 49, 63)
La mejor prueba diagnóstica que confirma la relación entre el RGE y el asma bronquial es el
tratamiento empírico con IBP, recomendándose dosis doble durante 12 semanas (grado de
recomendación A).
En los pacientes con asma bronquial y sospecha de ERGE, los IBP no mejoran los síntomas
asmáticos diurnos y nocturnos, no reducen las necesidades de medicación, ni mejoran la
función pulmonar. Un subgrupo de pacientes sin identificar puede beneficiarse de esta terapia,
recomendándose dosis doble durante al menos 12 semanas (grado de recomendación A).
Conclusiones
El diagnóstico y tratamiento de las manifestaciones atípicas de la

ERGE es un problema aún sin resolver, siendo preciso acudir al ensa-
yo terapéutico con altas dosis de IBP, como única forma de demos-
trar la relación RGE-síntomas atípicos, dada la falta de predictores
que permitieran seleccionar los respondedores (64) (figura 1).
En la ERGE atípica hay una falta de correlación entre síntomas típicos y atípicos, hallazgos
endoscópicos y pH-metría, lo cual dificulta su diagnóstico y la infravalora (grado de
recomendación A).
Más del 50% de enfermos con ERGE atípica no presentan pirosis y/o regurgitación (grado
Menos del 50% de los pacientes con ERGE atípica tienen esofagitis (moderada-leve) (grado
La pH-metría esofágica ambulatoria de 24 horas es la prueba más adecuada para detectar el
RGE patológico (grado de recomendación A).
El papel de la cirugía en el tratamiento de la ERGE atípica no está suficientemente
documentado. Sólo se debería utilizar —previa manometría— en aquellos enfermos que
claramente responden bien al tratamiento con IBP (grado de recomendación C).
No se han encontrado predictores que ayuden a reconocer los pacientes con ERGE atípica
que mejorarían con el tratamiento antisecretor (grado de recomendación B).
41
Bibliografía
1. Díaz Rubio M, Moreno Elola-Olaso C, Rey E, Locke III GR, Rodríguez
Artalejo F. Symptoms of gastro-oesophageal reflux: prevalence, severity,
duration and associated factors in a Spanish population. Aliment Pharmacol
Ther 2004; 19: 95-105.
2. Richter JE. Review article: extraoesophageal manifestations of gastro-oeso-
phageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (Suppl 1): 70-80.
3. Locke GR, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton III LJ. Prevalence
and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population-based study
in Olmsted County. Gastroenterology 1997; 112: 1.448-56.
4. Jaspersen D, Kulig M, Labenz J, Leodolter A, Lind T, Meyer-Sabellek
W, et al. Prevalence of oesophageal manifestations in gastroesophageal
reflux disease: an analysis based on the ProGERD Study. Aliment Pharma-
col Ther 2003; 17: 1515-20.
5. Vaezi MF, Schoeder PL, Richter JE. Reproducibility of proximal pH para-
meter in 24-hour ambulatory oesophageal pH monitoring. Am J Gastroen-
terol 1997; 92: 825-9.
6. Malagelada JR. Review article: supra-oesophageal manifestations of gas-
tro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2004;19 (Suppl 1):
43-8.
7. Richter JE. Extraoesophageal presentations of gastroesophageal reflux
disease. Sem Gastroenterol Dis 1997; 8: 75-89.
8. Ours TM, Kavuru MS, Schiltz RJ, Richter JE. A prospective evaluation
of oesophageal testing and a double-blind, randomized study of omepra-
zole in a diagnostic and therapeutic algorithm for chronic cough. Am J
Gastroenterol 1999; 94: 3131-8.
9. Katz PO, Castell DO. Approach to the patient with unexplained chest
pain. Am J Gastroenterol 2000; 95 (Suppl): S4-8.
10. Singh S, Richter JE, Hewson EG, Sinclair JW, Hackshow BT. The con-
tribution of gastroesophageal reflux to chest pain in patients with coronary
artery disease. Ann Intern Med 1992; 117: 824-30.
11. Achem SR, Kolts BE, McMath T, Richter JE, Mohr D, Burton L, Cas-
tell DO. Effects of omeprazole versus placebo in treatment of non-cardiac
chest pain and gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1997; 42: 2.138-45.
12. Galmiche JP, Scarpignato C. Oesophageal sensitivity to acid in patients
with non-cardiac chest pain: Is the oesophagus hypersentitive? Eur J Gas-
troenterol Hepatol 1995; 7: 1.151-9.
42
13. Hewson EG, Sinclair LW, Dalton CB, Richter JE. Twenty-four hours eso-
phafgeal pH monitoring: The most useful test for evaluation non-cardiac
chest pain. Am J Med 1991; 90: 576-83.
14. Richter JE, Barish CF, Castell DO. Abnormal sensory perception in
patients with esophageal chest pain. Gastroenterology 1986; 91: 845-
52.
15. Guía de práctica clínica: manejo del paciente con enfermedad por reflu-
jo gastroesofágico. www.guiasgastro.net.
16. Fass R, Fennerty MB, Ofman JJ, The clinical and economic value of a
short course of omeprazole in patients with non-cardiac chest pain. Gas-
troenterology 1998; 115: 42-9.
17. Bautista J, Fullerton H, Briseno M, Fass R. The effect of an empirical
trial of high-dose lansoprazole on symptom response of patients with non-
cardiac chest pain – a randomized, double-blind, placebo-controlled, cros-
sover trial. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 1.123-30.
18. Fass R, Fullerton H, Hayden CW. Patients with non-cardiac chest pain
receiving an empirical trial of high dose rabeprazole demonstrate early
symptom response – A double-blind, placebo-controlled trial. Gastroente-
rology 2002; 122: A580-1.
19. Pandak WM, Arezo S, Everett S, Jesse R, De Costa G, Crofts T, et al.
Short course of omeprazole: a better first diagnostic approach to non-car-
diac chest pain than endoscopy, manometry, or 24-hour oesophageal pH
monitoring. J Clin Gastroenterol 2002; 35: 307-14.
20. Xia HHX, Lai KC, Lam SK, Hu WHC, Wong NYH, Hui WM, et al.
Symptomatic response to lansoprazole predicts abnormal acid reflux in
endoscopy-negative patients with non-cardiac chest pain. Aliment Phar-
macol Ther 2003; 17: 369-77.
21. Wang WH, Huang JQ, Zheng GF, Wong WM, Lam SK, Karlberg J, et
al. Is proton pump inhibitor testing an effective approach to diagnose gas-
troesophageal reflux disease in patients with noncardiac chest pain?: a
meta-analysis. Arch Intern Med 2005; 165: 1.222-8.
22. Numans ME, Lau J, de Wit NJ,Bonis PA. Short-term treatment with
proton-pump inhibitors as a test for gastroesophageal reflux disease : a
meta-analysis of diagnostic test characteristics. Ann Intern Med 2004; 140:
518-27.
23. Cremonini F, Wise J, Moayyedi P, Talley NJ. Diagnostic and therapeu-
tic use of proton pump inhibitors in non-cardiac chest pain: a metaanálisis.
Am J Gastroenterol 2005; 100: 1.226-32.
43
24. Klinkenberg-Knol E, Meuwissen S. Combined gastric and oesopha-

geal 24 hour monitoring in patients with reflux disease resistant to treatment
with omeprazole. Aliment Pharmacol Ther 1990; 4: 485-95.
25. Peghini PL, Katz PO, Bracy Na, Castell DO. Nocturnal recovery of
gastric acid secretion with twice-daily dosing of proton pump inhibitors.
26. Pehini PL, Katz PO, Castell DO. Ranitidine controls nocturnal gastric
acid breakthrough on omeprazole. A controlled study in normal subjects.
Gastroenterology 1998; 115: 1.335-9.
27. Prashak C, Clouse R. Long-term outcome from tricyclic antidepressant
treatment of functional chest pain. Dig Dis Sci 1999; 44: 2.373-9.
28. Irwin RS, Richter JE. Gastroesophageal reflux and chronic cough. Am
J Gastroenterol 2000; 95 (Suppl): S9-14.
29. Irwin RS, Madison JM, Fraire AE. The cough reflex an its relationship
to gastroesophageal reflux. Am J Med 2000; 108 (Suppl 4A): S73-8.
30. Kiljander TO, Salomaa ER, Hietanen EK, Terho EO. Chronic cough
and gastro-oesophageal reflux: a double-blind, placebo-controlled study
with omeprazole. Eur Respir J 2000; 16: 633-8.
31. Ing J, Ngu MC, Breslin AB. A randomized, double-blind, placebo-con-
trolled crossover study of ranitidine in patients with chronic persistent cough
associated with gastroesophageal reflux. Am Rev Resp Dis 1992; 145: A11.
32. Irwin RS, Boulet LP, Cloutier MM, Fuller R, Gold PM, Hoffstein V, et al.
Managing cough as a defence mechanism and as a symptom: a consen-
sus panel report of the American College of Chest Physicians. Chest 1998;
114 (Suppl): 133-81.
33. Pope RH, Kallay MC. Chronic cough and gastroesophageal reflux dise-
ase: experience with specific therapy for diagnosis and treatment. Chest
2003; 123: 679-84.
34. De Vault K. Overview of therapy for the extraesophageal manifestations
of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2000; 95 (Suppl):
39-44.
35. Chang AB, Lasserson TJ, Gaffney J, Connor FL, Garske LA. Gastro-
oesophageal reflux treatment for prolonged non-specific cough in children
and adults. Cochrane Database Syst Rev 2005: CD004823.
36. Allen CJ, Anvari M. Preoperative symptom evaluation and oesopha-
geal acid infusion predict response to laparoscopic Nissen fundoplication
in gastroesophageal reflux patients who present with cough. Surg Endosc
2002; 16: 1.037-41.
44
37. So JBY, Zeitel SM, Rattner DW. Outcome of atypical symptoms attri-
buted to gastroesophageal reflux treated by laparoscopic fundoplication.
Surgery 1998; 14: 28-32.
38. Vela M, Camacho-Lobato L, Hatlebakk J. Effect of omeprazole (PPI) on
ratio of acid to nonacid gastroesophageal reflux. Studies using simultane-
ous intraesophageal impedance and pH measurement. Gastroenterology
1999; 116: G0910.
39. Wong RKH, Hanson DG, Waring PJ, Shaw G. ENT manifestations of
gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 2000; 95 (Suppl): S15-22.
40. Ohman L, Olofsson J, Tibbling L, Ericsson G. Oesophageal dysfunc-
tion in patients with contact ulcer of the larynx. Ann Otol Rhinol Laryngol
1983; 92: 228-30.
41. Wiener GJ, Koufman JA, Wu WC,Cooper JB, Richter JE, Castell DO.
Chronic hoarseness secondary to gastroesophageal reflux disease: docu-
mentation with 24-h ambulatory pH monitoring. Am J Gastroenterol
1989; 84: 1.503-8.
42. Havas T, Huang S, Levy M. Posterior pharyngolaryngytis. Double-blind,
randomized, placebo-controlled trial on proton pumps inhibitor therapy. Aust
J Otolaryng 1999; 3: 243-6.
43. Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal
reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambu-
latory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role
of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope
1978; 88: 339-46.
44. Noordzij JP, Khidr A, Evans BA, Desper E, Mittal RK, Reibel JF, et al.
Evaluation of omeprazole in the treatment of reflux laryngitis: a prospecti-
ve, placebo-controlled, randomized, double-blind study. Laryngoscope
2001; 111: 2.147-51.
45. El-Serag HB, Lee P, Buchner A, Inadomi JM, Gavin M, Mc Carthy DM.
Lansoprazole treatment of patients with chronic idiopathic laryngitis: a pla-
cebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2001; 96: 979-83.
46. Eherer AJ, Habermann W, Hammer HF, Kiesler K, Friedrich G, Krejs JG.
Effect of pantoprazole on the course of reflux-associated laryngitis: a pla-
cebo-controlled, double-blind crossover study. Scand J Gastroenterol 2003;
38: 462-7.
47. Vaezi MF, Richter JE, Stasney R. A randomized double-blind, place-
bo-controlled study of acid suppression for the treatment of suspected laryn-
gopharyngeal reflux. Gastroenterology 2004; 126: A22.
45
48. Garrigues V, Gisbert L, Bastida G, Ortiz V, Bau I, Nos P, et al. Manifes-

tations of gastroesophageal reflux and response to omeprazole therapy in
patients with chronic posterior laryngitis: an evaluation based on clinical prac-
tice. Dig Dis Sci 2003; 48: 2.117-23.
49. Harding SM, Sontag SJ. Asthma and gastroesophageal reflux. Am J
Gastroenterol 200; 95 (Suppl): S23-32.
50. Field SK, Sutherland LP. Does medical antirreflux therapy improve
asthma in asthmatics with gastroesophageal reflux: a critical review of the
literature. Chest 1998; 114: 275-83.
51. Tsugeno H, Mizumo M, Fujiki S, Okada H, Okamoto M, Osaki I, et al.
A proton-pump inhibitor, rabeprazole, improves ventilatory function in
patients with asthma associated with gastroesophageal reflux. Scand J Gas-
troenterol 2003; 38: 456-61.
52. Littner MR, Ballard ED, Huang B, Samra NK. Lansoprazole for 24 weeks
reduced asthma exacerbations and improves quality of life in subjects with
symptoms of acid-reflux – a multicenter, randomized, double-blind, place-
bo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2002; 97: S13.
53. Sontag SJ, O`Connell S, Khandelwal S, Greenlee H, Schnell T, Nem-
chausky B, et al. Asthmatic with gastroesophageal reflux: long-term results
of a randomized trial of medical and surgical anti-reflux therapies. Am J Gas-
troenterol 2003; 98: 987-99.
54. Khoshoo V, Thao L, Haydel RM, Landry L, Nelson C. Role of gastroe-
sophageal reflux in older children with persistent asthma. Chest 2003; 123:
1.008-13.
55. Meier JH, McNally PR, Punja M, Freeman SR, Sudduth RH, Tocker N,
et al. Does omeprazole (Prilosec) improve respiratory function in asthma-
tics with gastroesophageal reflux? A double-blind, placebo-controlled cros-
sover study. Dig Dis Sci 1994; 39: 2.127-33.
56. Ford GA, Oliver PS, Prior JS, Butland RJ, Wilkinson SP. Omeprazole
in the treatment of asthmatics with nocturnal symptoms and gastro-oeso-
phageal reflux: a placebo-controlled cross-over study. Postgrad Med J 1994;
70: 350-4.
57. Teichatahl H, Kronborg IJ, Yeomans ND. Adult asthma and gastro-oeso-
phageal reflux: the effect of omeprazole therapy on asthma. Aus New Zea-
land J Med 1996; 26: 671-6.
58. Boeree MJ, Peters FTM, Postma DS, Kleibeuker JH. No effects of high
dose omeprazole in patients with severe airway hyperresponsiveness and
asymptomatic gastroesophageal reflux. Eur Respi J 1998; 11: 1.070-4.
46
59. Kiljander TO, Salomaa ERM, Hietanen EK, Terho EO. Gastroesopha-
geal reflux in asthmatics. A double-blind, placebo-controlled crossover study
with omeprazole. Chest 1999; 116: 1257-64.
60. Gibson PG, Henry L, Coughlan JL. Gastroesophageal reflux for asthma
in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2003: CD001496.
61. Field SK, Gelfand GAJ, Mc Fadden SD. The effects of antireflux surgery
on asthmatics with gastroesophageal reflux. Chest 1999; 116: 766-74.
62. Harding SM, Guzzo MR, Richter JE. 24-hour oesophageal pH testing
in asthmatics: respiratory symptom correlation with oesophageal acid
events. Chest 1999; 115: 654-9.
63. Kiljander T, Salomaa ER, Hietanen E, Helenius H, Liippo K, Terho EO.
Asthma and gastro-oesophageal reflux: can the response to anti-reflux
therapy be predicted? Respir Med 2001; 95: 387-92.
64. Poelmans J, Tack J. Extraoesophageal manifestations of gastro-oeso-
phageal reflux. Gut 2005; 54: 1492-9.
47
DIAGNÓSTICO DE LA ERGE
DR. FERMÍN MEARIN MANRIQUE
Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos.
Servicio de Aparato Digestivo. Centro Médico Teknon. Barcelona
Dada la alta prevalencia de la enfermedad por reflujo gastroesofá-

gico (ERGE) en la población general es lógico pensar que no se
puede (ni se debe) estudiar en profundidad a todos los pacientes.
La actitud a tomar dependerá del tipo de síntomas (típicos o atípi-
cos), de su intensidad y duración, de la presencia o ausencia de sín-
tomas o signos de alarma, de las características del paciente (edad,
enfermedades asociadas, deseo y disposición), de la rentabilidad
de las pruebas exploratorias a realizar, así como de la posible deci-
sión terapéutica a tomar (tratamiento médico o quirúrgico).
En la mayoría de los casos, el diagnóstico de ERGE se establece
basándose en los síntomas y en la respuesta al tratamiento médi-
co, mientras que las exploraciones complementarias deben reser-
varse para aquéllos con síntomas especialmente graves, atípicos
o que no responden al tratamiento convencional, o cuando de los
resultados de las pruebas van a extraerse conclusiones terapéuti-
cas, en especial decisiones quirúrgicas. Los conceptos y reco-
mendaciones que se vierten en este artículo están basados en
gran parte en una Guía de Práctica Clínica realizada en España, fruto
de la colaboración entre la Asociación Española de Gastroentero-
logía, la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria,
y el Centro Cochrane Iberoamericano (1).
¿Cuál es la utilidad de la clínica en el diagnóstico

de la ERGE?
Debido a la ausencia de una prueba diagnóstica definitiva («gold

standard»), no existen estudios concluyentes sobre la capacidad
predictiva de los síntomas en el diagnóstico de la ERGE. No obs-
tante, la sensibilidad y especificidad de la clínica en la ERGE pare-
ce ser relativamente alta. Cuando la pirosis es el único síntoma, o
49
el síntoma predominante, las posibilidades de que el paciente

padezca una ERGE son superiores al 75% (2). Así, la ERGE tiene
gran probabilidad de estar presente cuando la pirosis ocurre dos o
más días por semana, los síntomas ocurren predominantemente
después de las comidas, raramente despiertan al paciente y mejo-
ran con antiácidos (en ausencia de úlcera péptica) (3).
La utilización de una descripción de los síntomas (p. ej., «sensa-
ción de ardor o quemazón que empieza en el estómago o en la parte
inferior del tórax y asciende hacia el cuello») y no sólo de términos
aislados (ardor, quemazón) mejora la capacidad discriminativa de la
anamnesis (4). A su vez, el uso de cuestionarios autoadministra-
dos sencillos puede mejorar la capacidad diagnóstica de la clíni-
ca (5), aunque su utilidad no ha sido completamente validada.
Cuando la historia clínica es típica de ERGE no complicada se puede
comenzar con un tratamiento empírico, mientras que aquellos que
presentan síntomas que sugieren ERGE complicada deberán ser
sometidos a exploraciones diagnósticas. No existe acuerdo acer-
ca de si ciertos pacientes seleccionados (con ERGE intensa y de
larga duración o que requieren tratamiento continuo) pueden bene-
ficiarse de la realización de una endoscopia para estudiar la posi-
ble existencia de esófago de Barrett, ya que no todos los estudios
han encontrado una relación entre estos factores y la presencia de
metaplasia intestinal en el esófago (6).
¿Cuál es la utilidad de la endoscopia

en el diagnóstico de la ERGE?
Hay que recordar que, aunque la endoscopia sea muy útil para valo-
rar la esofagitis, su sensibilidad en el diagnóstico de ERGE es esca-
sa. En más del 50% de los pacientes que padecen pirosis dos o
más veces por semana no se encuentran lesiones endoscópicas de
esofagitis (3). Tampoco existe una buena correlación entre la inten-
sidad o frecuencia de los síntomas de ERGE y la gravedad de las
lesiones endoscópicas (3).
Por tanto, no debe realizarse una endoscopia digestiva a todos
los pacientes que aquejan síntomas de ERGE. De acuerdo a la
Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal (7), la endos-
50
Diagnóstico de la ERGE
copia está indicada en las siguientes circunstancias: 1. Disfagia u

odinofagia. 2. Síntomas que persisten o progresan estando en tra-
tamiento. 3. Síntomas extraesofágicos de ERGE. 4. Síntomas en
pacientes inmunodeprimidos. 5. Presencia de masas, estenosis o
úlceras en un esofagograma previo. 6. Evidencia de hemorragia
digestiva o anemia ferropénica. 7. Cuando se va a plantear el tra-
tamiento quirúrgico.
La endoscopia de seguimiento es generalmente innecesaria, y sólo
está indicada en los siguientes casos (7): 1. Pacientes que no res-
ponden al tratamiento. 2. Ante la presencia de úlceras esofágicas.
3. Cuando son necesarias biopsias y/o citologías adicionales para
clarificar el diagnóstico.
La biopsia esofágica añade poca información a la endoscopia en
la valoración de la esofagitis. En la biopsia esofágica no se demues-
tran signos de esofagitis en muchos pacientes con síntomas típicos
de ERGE y exposición esofágica al ácido excesiva durante la pH-
metría (8). No obstante, la endoscopia con toma de biopsias es el
único método fiable para el diagnóstico del esófago de Barrett. La
realización de biopsias múltiples (cuando éste se sospecha endos-
cópicamente) es obligatoria. Sin embargo, su utilidad ante un esó-
fago de apariencia normal para el diagnóstico de Barrett ultracorto
no ha sido demostrada (9). De hecho, no está clara la relación
coste/eficacia de la realización de endoscopia para descartar esó-
fago de Barrett (10). Tampoco existe consenso en cuanto a la nece-
sidad y periodicidad idónea con que deben realizarse los estudios
de seguimiento.
En caso de existir síntomas ORL estará indicada la realización de
una laringoscopia.
Durante muchos años la clasificación endoscópica más aceptada
para valorar la esofagitis ha sido la de Savary-Miller (11), que la dife-
rencia en cuatro grados: grado I, cuando hay erosiones lineales no
confluentes; grado II, cuando hay erosiones longitudinales, con-
fluentes, que no abarcan la circunferencia esofágica; grado III, cuan-
do hay erosiones longitudinales, confluentes, circunferenciales, que
sangran con facilidad; grado IVa, si hay una o varias ulceraciones
esofágicas, que pueden estar acompañadas o no de estenosis o
metaplasia, y grado IVb, al existir estenosis esofágica, sin eviden-
51
cia de erosiones o ulceraciones. Con posterioridad se han desa-

rrollado otras muchas clasificaciones endoscópicas de la esofagi-
tis por reflujo, pero ninguna ha tenido el éxito de la anteriormente
comentada. No obstante, en la actualidad la clasificación que pare-
ce ser más útil es la que recibe el nombre de clasificación de Los
Ángeles (12): grado A, si hay una o más erosiones no mayores de
5 mm, ninguna de las cuales debe extenderse entre el borde supe-
rior de los pliegues mucosos; grado B, ante la presencia de una o
más erosiones mayores de 5 mm de longitud, ninguna de las cua-
les debe extenderse entre el borde superior de los pliegues muco-
sos; grado C, cuando las erosiones que se extienden entre el borde
superior de dos o más pliegues mucosos, afectando a menos del
75% de la circunferencia esofágica, y grado D, si las erosiones afec-
tan a más del 75% de la circunferencia esofágica (figura 1).
¿Cuál es la utilidad de la radiología con contraste

En la actualidad no hay dudas de que la endoscopia tiene mayor

sensibilidad y especificidad que la radiología baritada en el diag-
FIGURA 1. Representación esquemática de la clasificación

de Los Ángeles para la esofagitis
Grado A Grado B
Una (o más) roturas Una (o más) roturas
mucosas < 5 mmm, mucosas, > 5 mmm,
que no se extienden que no se extienden
entre dos extremos entre dos extremos
superiores de dos superiores de dos
pliegues de la mucosa pliegues de la mucosa
Grado C Grado D
Una (o más) roturas Una (o más) roturas
mucosas, que se continúan mucosas que afectan
entre dos extremos > 75% de la
superiores de dos pliegues circunferencia.
de la mucosa y afectan
< 75% de la circunferencia.
52
nóstico y evaluación del daño mucoso esofágico. Aunque las eso-

fagitis intensas o moderadas pueden ser visualizadas mediante eso-
fagograma con doble contraste (sensibilidad del 98,7 y 81,6%,
respectivamente), en los casos leves su sensibilidad es pequeña
(24,6%) (13). Además, la demostración fluoroscópica de reflujo gas-
troesofágico es de escaso valor en el diagnóstico de ERGE; puede
ser positiva sólo en el 25-75% de los pacientes con ERGE y falsa-
mente positiva en el 20% de los controles normales (14).
¿Cuál es la utilidad de la pH-metría ambulatoria

La precisión diagnóstica de la pH-metría esofágica ambulatoria se

ha cuestionado en los últimos años debido a que, aunque su sen-
sibilidad, especificidad y reproducibilidad es muy alta para distinguir
pacientes con síntomas típicos de reflujo de controles sanos, su efi-
cacia disminuye considerablemente cuando el grupo a comparar
son pacientes con ERGE pero sin esofagitis (15). Por tanto, la pH-
metría esofágica de 24 horas no es lo suficientemente sensible
como para ser considerada el «gold standard» en el diagnóstico
de la ERGE (figuras 2 y 3).
FIGURA 2. pH-metría esofágica normal
pH-metría esofágica ambulatoria de 24 horas realizada con dos electrodos esofágicos en un sujeto control sin
síntomas de ERGE. Obsérvese cómo durante el día (bipedestación) existen caídas del pH que indican paso del
contenido ácido gástrico al esófago. La corta duración de estos episodios se debe a la buena función
esofágica de este sujeto capaz de «aclarar» rápidamente el contenido del esófago. Durante la noche
(tumbado) no hay reflujo.
53
FIGURA 3. Reflujo gastroesofágico ácido que aparece

en bipedestación
pH-metría esofágica ambulatoria de 24 horas realizada con dos electrodos esofágicos en un paciente con
ERGE. Obsérvese cómo durante el día (bipedestación) existen múltiples caídas del pH que indican un exceso
del paso del contenido ácido gástrico al esófago. La corta duración de los episodios demuestra un buen
«aclaramiento esofágico». Durante la noche (tumbado) no hay reflujo.
Así, los pacientes con síntomas típicos de ERGE y esofagitis demos-

trada en la endoscópica se beneficiarán poco de la realización de una
pH-metría esofágica ambulatoria. Sin embargo, esta exploración
puede ser de utilidad diagnóstica cuando los síntomas son atípicos
(p. ej., dolor torácico, manifestaciones respiratorias u ORL) (16). La
realización de pH-metría, durante el tratamiento, también puede ser
de ayuda cuando no existe una buena respuesta terapéutica para
valorar la eficacia del tratamiento antisecretor (17). Por otra parte, la
pH-metría puede ser útil para establecer una correlación temporal
entre la presencia de episodios de reflujo y la aparición de síntomas.
La reciente introducción de la impedanciometría esofágica permite
cuantificar el reflujo gastroesofágico no ácido (18), aunque su ver-
dadera aplicación clínica está aún por determinar.
¿Cuál es la utilidad de las pruebas de provocación

El «test de Bernstein», que evalúa la sensibilidad del esófago a la

instilación intraluminal de ácido, es positivo en el 80% de los pacien-
tes con esofagitis grave, pero cuando no existe esofagitis su sen-
54
sibilidad disminuye al 40% (19); además, un problema añadido es

su posible negatividad en enfermos con esófago de Barrett (20).
En la actualidad, el «test de Bernstein» no se considera útil en el
diagnóstico de ERGE, y sólo se utiliza como prueba de provocación
en algunos casos en que se sospecha que un dolor torácico puede
ser secundario a reflujo gastroesofágico ácido.
¿Cuál es la utilidad de la manometría esofágica

La presencia de un esfínter esofágico inferior hipotónico o de una

alteración motora del cuerpo esofágico en un paciente con clínica
de ERGE no sólo apoya el diagnóstico, sino que tiene implicacio-
nes pronósticas, siendo mayor el índice de recidivas; sin embargo,
su utilidad clínica es discutible.
La manometría esofágica es el mejor método para localizar el esfín-
ter esofágico inferior y, por tanto, situar adecuadamente el electro-
do de pH-metría (21).
Aunque la manometría esofágica se ha considerado necesaria antes
de la realización de cirugía antirreflujo con el fin de disminuir el ries-
go de disfagia postoperatoria, este aspecto no ha sido definitiva-
mente confirmado (22). El hecho es que en un estudio prospectivo
en 107 pacientes, la realización de manometría esofágica hizo cam-
biar la actitud quirúrgica en el 10% de los casos (23).
¿Cuál es la utilidad del tratamiento empírico

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los fármacos

de elección para efectuar un tratamiento empírico en la ERGE, y
su sensibilidad aumenta cuando se utilizan dosis altas. La utilización
de un tratamiento con omeprazol 20 mg/12 h tiene una sensibilidad
del 75% y una especificidad del 55% en el diagnóstico de ERGE
cuando se compara con la endoscopia y pH-metría (24). En otro
estudio en que utilizó omeprazol 40 mg/día durante 14 días, el
55
valor predictivo positivo y negativo de la prueba fue del 68 y 63%,

respectivamente, idénticas a las de la pH-metría esofágica (25).
Su utilidad también ha sido demostrada en casos de laringitis cró-
nica y de dolor torácico de origen incierto.
Síntesis y grado de las recomendaciones para el diagnóstico

en la práctica clínica
1. El paciente que presenta síntomas típicos de ERGE puede diagnosticarse a partir de la

historia clínica, y generalmente no requiere de otras investigaciones. Grado B.
2. Durante la anamnesis es conveniente utilizar un vocabulario sencillo y describir los
términos al paciente (p. ej., el término pirosis se puede describir como ardor o quemazón
que va desde el estómago hacia el cuello). Grado B.
3. El ensayo terapéutico con IBP tiene valor diagnóstico en los pacientes con síntomas
típicos de ERGE. Grado A.
4. El ensayo terapéutico con IBP tiene mayor valor diagnóstico cuando se emplean dosis
superiores a la estándar. Grado A.
5. El ensayo terapéutico con IBP también puede tener un valor diagnóstico en los síntomas
atípicos. Grado B.
6. La endoscopia digestiva no está indicada como método diagnóstico inicial en todos los
pacientes que aquejan síntomas típicos de ERGE. Grado B.
7. La endoscopia digestiva debe realizarse ante la presencia de síntomas o signos de alarma:
disfagia, odinofagia, pérdida de peso, hematemesis, anemia y melenas. Recomendación
por consenso.
8. La pH-metría está indicada para investigar la presencia de reflujo en pacientes que no
responden al tratamiento empírico y presentan una endoscopia negativa. Grado B.
9. La pH-metría debe ir precedida de la realización de una endoscopia. Recomendación por
consenso.
Bibliografía
1. Guía de Práctica Clínica (GPC) de la ERGE (Manejo del paciente con
enfermedad por reflujo gastroesofágico) de la Asociación Española de Gas-
troenterología, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y
Centro Cochrane Iberoamericanos. Ed. Doyma. Octubre, 2001.
2. Klauser AG, Schindbeck NE, Müller-Lissner SA. Symptoms in gastro-
oesophageal reflux disease. Lancet 1990; 335: 205-8.
3. Dent J, Brun J Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ, et. al.
An evidence-based appraisal of reflux disease management-The Genval
Workshop Report. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1-S16.
56
4. Carlsson R, Dent J, Bolling-Sternevald E, Johnsson F, Junghard O,

Lauritsen K, et al. The usefulness of a structured questionnaire in the assess-
ment of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroen-
terol 1998; 33: 1023-9.
5. Locke GR, Talley NJ, Weaver AL, Zinsmeister AR. A new questionnaire
for gastroesophageal reflux disease. Mayo Clin Proc 1994; 69: 539-47.
6. Johnson DA, Winters C, Spurling TJ, Chobanian SJ, Cattau EL Jr. Eso-
phageal acid sensitivity in Barrett´s esophagus. J Clin Gastroenterol 1987;
9: 23-7.
7. American Society For Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy
in the management of GERD: guidelines for clinical application. From the
ASGE. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Gastrointest
Endosc 1999; 49 (6): 834-83.
8. Collins BJ, Elliott H, Sloan JM, McFarland RJ, Love AH. Oesophageal
histology in reflux esophagitis. J Clin Pathol 1985; 38: 1265-72.
9. Spechler SJ, Zeroogian JM, Antonioli DA, Wang HH, Goyal RK. Preva-
lence of metaplasia at the gastro-oesophageal junction. Lancet 1994; 344:
1533-5.
10. Provenzale D, Schmitt C, Wong JB. Barrett´s esophagus: a new look at
surveillance based on emerging estimates of cancer risk. Am J Gastroen-
terol 1994; 8: 2043-53.
11. Miller LS. Endoscopy ot the esophagus. En: Castell DO (ed.): The eso-
phagus. 2nd ed. Little, Brown and Company, Boston 1995: 93-132.
12. Lundell L, Dent J, Bennet JR, Blum A, Armstrong D, Galmiche J-P,
et al. Edoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional corre-
lates and further validation of the Los Angeles classification. Gut 1999;
45: 172-80.
13. Creteur V, Thoeni RF, Federle MP, Cello JP, Moss AA, Ominsky SH et al.
The role of single and double-contrast radiography in the diagnosis of reflux
esophagitis. Radiology 1983; 147: 71-5
14. Johnston BT, Troshinsky MB, Castell JA, Castell DO. Comparison of
barium radiology with esophageal pH monitoring in the diagnosis of gas-
troesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1181-5.
15. Ghillebert G, Demeyere AM, Janssens J, Vantrappen G. How well can
quantitative 24-hour intraesophageal pH monitoring distinguish various
degreee of reflux disease? Dig Dis Sci 1995; 40: 1317-24.
16. Jacob P, Kahrilas PJ, Herzon G. Proximal esophageal pH-metry in
patients with «reflux laryngitis». Gastroenterology 1991; 100: 305-10.
57
17. Klinkenberg-Knol EC, Meuwissen SG. Combined gastric and oeso-

phageal pH-metry in patients with reflux disease, resistant to omeprazole.
Aliment Pharmacol Therap 1990; 4: 485-9.
18. Shay S, Tutuian R, Sifrim D, Vela M, Wise J, Balaji N, Zhang X, Adha-
mi T, Murray J, Peters J, Castell D. Twenty-four hour ambulatory simulta-
neous impedance and pH monitoring: a multicenter report of normal values
from 60 healthy volunteers. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1037-43.
19. Battle WS, Nyhus LM, Bombeck GT. Gastroesophageal reflux: diag-
nosis and treatment. Ann Surg 1973; 177: 560-5.
20. Johnson DA, Winters C, Spurling TJ, Chobanian SJ, Cattau EL Jr. Eso-
phageal acid sensitivity in Barrett´s esophagus. J Clin Gastroenterol 1987:
9: 23-7.
21. Monés J, Clavé P, Mearin F. Esophageal pH monitoring: Are you
sure that the electrode is properly placed? Am J Gastroenterol 2001; 96:
975-8.
22. Fibbe C, Layer P, Keller J, Strate U, Emmermann A, Zorning C. Eso-
phageal motility in reflux disease before and after funduplication: A pros-
pective, randomized, clinical and manometric study. Gastroenterology 2001;
121: 5-14.
23. Waring JP, Hunter JG, Oddsdottir M, Wo J, Katz E. The preoperative
evaluation of patients considered for laparoscopic antireflux surgery. Am J
24. Johnsson F, Weywadt L, Sonhaug JN, Hernquist H, Bengtsson L. One-
week omeprazole treatment in the diagnosis of gastro-oesophageal reflux
disease. Scand J Gastroenterol 1998; 33: 15-20.
25. Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Festen HP, Jansen EH,
Tuynman HA, et al. Omeprazole as a diagnostic tool in gastroesophageal
reflux disease. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1997-2000.
26. Meining A, Classen M. The role of diet and lifestyle measures in the
pathogenesis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gas-
troenterol 2000; 95 (10): 2692-7.
27. Earnest D, Robinson M, Rodriguez-Stanley S, Ciociola AA, Jaffe P,
Silver MT, et. al. Managing heartburn at the «base» of the GERD «iceberg»:
effervescent ranitidine 150 mg b.d. provides faster and better heartburn relief
than antacids. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 911-8.
28. Chatfield S. Comparison of the efficacy of the alginate preparation,
Gaviscon Advance, with placebo in the treatment of gastro-oesophageal
reflux disease. Curr Med Res Opin 1999; 15: 152-9.
58
29. Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, Hunt RH. Speed of healing and
symptom relief in grade II to IV gastroesophageal reflux disease: a meta-
analysis. Gastroenterology 1997; 112: 1798-810.
30. Anónimo. Systematic review of PPI and H2A in GORD. Bandolier, 1997.
http://www.jr2.ox.ac.uk/Bandolier/bandopubs/gordf/gord.html
31. Richter JE, Kahrilas PJ, Johanson J, Maton P, Breiter JR, Hwang C,
et al. Efficacy and safety of esomeprazole compared with omeprazole in
GERD patients with erosive esophagitis: a randomized controlled trial. Am
32. Jones R, Crouch SL. Low-dose lansoprazole provides greater relief of
heartburn and epigastric pain than low-dose omeprazole in patients with
acid-related dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 413-9.
33. Lind T, Havelund T, Lundell L, Glise H, Lauritsen K, Pedersen SA, et al.
On demand therapy with omeprazole for the long-term management of
patients with heartburn without oesophagitis-a placebo-controlled rando-
mized trial. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 907-14.
34. Katzka DA. Digestive system disorders: gastroesophageal reflux dise-
ase. West J Med 2000; 173: 48-53.
35. Rantanen TK, Salo JA, Sipponen JT. Fatal and life-threatening compli-
cations in antireflux surgery: analysis of 5,502 operations. Br J Surg 1999;
86: 1573-7.
36. Nilsson G, Larsson S, Johnsson F. Randomized clinical trial of lapa-
roscopic versus open fundoplication: blind evaluation of recovery and dis-
charge period. Br J Surg 2000; 87: 873-8.
59
OPCIONES PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO.
TRATAMIENTO MÉDICO A CORTO PLAZO
DR. JULIO PONCE GARCÍA
Servicio de Medicina Digestiva.
Hospital Universtari La Fe. Valencia
Los objetivos principales del tratamiento de la enfermedad por reflu-

jo gastroesofágico (ERGE) son conseguir la remisión de los sínto-
mas, cicatrizar la esofagitis cuando existe, resolver las complica-
ciones si se han desarrollado y evitar la recidiva.
El impacto que tienen los síntomas sobre la calidad de vida de
los pacientes es muy importante (1, 2), existiendo asociación direc-
ta entre la intensidad de los síntomas y el deterioro en la calidad
de vida (3). Por consiguiente, es trascendente conseguir su remi-
sión de forma rápida, lo que se traduce en un alto grado de satis-
facción para el paciente. La enfermedad cursa con esofagitis con
distintos grados de gravedad en una minoría de los pacientes con
ERGE (verosímilmente menos del 30%), pero con similar perfil sin-
tomático (frecuencia e intensidad de los síntomas) e impacto sobre
la calidad de vida (4). Por el contrario, la gravedad de la esofagi-
tis marca diferencias en cuanto al tiempo necesario para conse-
guir su cicatrización, tanto mayor cuanto más grave, con cual-
quiera de los fármacos disponibles. Las complicaciones más
importantes son la estenosis esofágica, que puede hacer nece-
sario el tratamiento mediante dilataciones, y el esófago de Barrett
que no marca diferencias en cuanto a impacto sobre la calidad
de vida (5), pero entraña riesgo de desarrollo de adenocarcino-
ma esofágico (6).
La ERGE es una enfermedad crónica con tendencia natural a la reci-
diva en la mayoría de los casos (4). Por tanto, el diseño terapéuti-
co debe comprender tanto el cumplimiento de objetivos a corto
plazo (remisión de síntomas, cicatrización de esofagitis, resolución
de las complicaciones), como a largo plazo (evitar la recidiva y el
desarrollo de complicaciones).
61
Opciones terapéuticas
Las alternativas terapéuticas disponibles se basan en el conoci-

miento fisiopatológico y patogénico que se tiene de la enferme-
dad, puesto que no existe tratamiento etiológico (7). En todo caso,
cualquiera que sea la forma de presentación clínica de la enferme-
dad, que es muy diversa, esto es, ERGE no erosiva (sin esofagitis),
erosiva (con distinto grado de esofagitis) o complicada, incluido el
esófago de Barrett, el tratamiento basado en el conocimiento cien-
tífico dicta aplicar medidas terapéuticas dirigidas a actuar en uno
o los dos principales mecanismos fisiopatológicos que se invocan:
a) Disminuir el reflujo gastroesofágico y/o su capacidad lesiva sobre
la mucosa esofágica.
b) Potenciar los mecanismos defensivos del esófago frente al reflu-
jo gastroesofágico (evitar su aparición, reducir el tiempo de
acción sobre la mucosa esofágica, potenciar la resistencia de
ésta).
Las opciones terapéuticas disponibles en el momento actual con
eficacia probada actúan de manera principal y casi exclusiva sobre
el reflujo gastroesofágico, de forma directa impidiendo su apari-
ción o indirectamente reduciendo su potencial lesivo. Desafortu-
nadamente, las opciones dirigidas a reducir el tiempo de exposición
ácida del esófago (activando el aclaramiento del material refluido),
que se basan en la administración de agentes procinéticos, no
han mostrado suficiente eficacia; por el momento, no existe alter-
nativa disponible para uso clínico para potenciar los mecanismos
defensivos de la mucosa esofágica.
Por otra parte, en el tratamiento de la ERGE existe opción de
tratamiento médico y quirúrgico. El primero se basa, principal-
mente en la administración de fármacos que disminuyen la secre-
ción ácida gástrica, lo que tiene, como consecuencia, una dismi-
nución de la incidencia de reflujo gastroesofágico ácido. La menor
eficacia del resto de alternativas de tratamiento farmacológico
(neutralización del ácido mediante alcalinos, agentes procinéti-
cos para potenciar el tono del esfínter inferior del esófago y la
función peristáltica) hace que tengan, hoy día, indicación muy limi-
tada en casos puntuales.
62
Opciones para el tratamiento médico. Tratamiento médico a corto plazo
El tratamiento quirúrgico consiste principalmente en crear un meca-

nismo de contención en la unión esofagogástrica que evite el reflu-
jo gastroesofágico. Para ello, se han diseñado distintas técnicas que
tienen como denominador común construir una funduplicatura en
la unión esofagogástrica que envuelve al esófago distal de forma
completa (funduplicatura tipo Nissen) o parcial (funduplicatura tipo
Dor, Toupet, Belsey) (8).
El tratamiento farmacológico tiene aplicación a corto plazo. También
a largo plazo a condición de administrarlo de forma continuada (tra-
tamiento de mantenimiento), existiendo distintas estrategias que
tienden a limitarlo a lo mínimo necesario para mantener la remisión
clínica. El tratamiento quirúrgico es opción para el control a largo
plazo de la enfermedad como alternativa al tratamiento médico de
mantenimiento (9) y, por lo común, se indica una vez se ha conse-
guido la curación mediante tratamiento farmacológico.
Opciones de tratamiento médico
La concepción más tradicional incluye en el tratamiento médico

de la ERGE recomendaciones sobre el estilo de vida y alimentación,
administración de distintos fármacos con efecto activador de la
motilidad esofágica y gástrica y otros inhibidores de la secreción
ácida gástrica.
Con esa misma concepción tradicional se entiende una aplicación
escalonada (tratamiento ascendente) de las distintas opciones exis-
tentes para el tratamiento médico. Se empieza por lo más simple
(recomendaciones higiénico-dietéticas, alcalinos) indicado como pri-
mer tratamiento de las consideradas formas leves de la enfermedad
(básicamente la ERGE no erosiva) y progresa asociando agentes
procinéticos y antisecretores en caso de fracaso terapéutico y como
tratamiento inicial en las formas más graves (ERGE con esofagitis).
La similitud en cuanto a la sintomatología y al impacto sobre la
calidad de vida entre ERGE erosiva y no erosiva (4) es una razón
de importancia que invalida el tratamiento ascendente a favor de un
tratamiento maximalista (indicación de los fármacos más efectivos
a las dosis óptimas) cualquiera que sea la forma clínica de la enfer-
63
medad. Otro argumento a favor del tratamiento maximalista es la

aceptación del diagnóstico sindrómico de la enfermedad, cuando
no existen síntomas de alarma, lo que hace pertinente y aceptable
indicar directamente tratamiento sin practicar exploraciones (endos-
copia, pH-metría esofágica) para llegar a un diagnóstico objetivo
(esofagitis, exposición ácida esofágica anormal). Esta estrategia
es la recomendada de forma casi unánime en las guías de prácti-
ca clínica y reuniones de consenso por su efectividad y eficiencia
(10-12). Finalmente, los estudios económicos, en particular los de
coste-efectividad, ofrecen resultados a favor del tratamiento des-
cendente (13, 14)
Por otra parte, la efectividad de las distintas opciones de tratamiento

médico es muy diferente e incluso se carece de evidencia científi-
ca de alguna de ellas. Las pruebas son inequívocas en el sentido de
otorgar la mayor efectividad a los fármacos que inhiben la secreción
ácida gástrica, estando la respuesta terapéutica, medida en térmi-
nos de velocidad y tasas de remisión sintomática y de cicatriza-
ción de la esofagitis, asociada directamente con la potencia anti-
secretora que obtenga el fármaco.
Las recomendaciones en cuanto al estilo de vida y alimentación,

incluido el tratamiento postural son racionales, pero no existe prue-
ba formal de su eficacia terapéutica (15). La ingesta y el decúbito
favorecen la aparición de reflujo gastroesofágico y en ello se basa
la recomendación de no acostarse en período postprandrial, espe-
cialmente en los pacientes que presentan síntomas por la noche,
cuando se demuestra reflujo nocturno y en los casos con esofagi-
tis grave. Esta recomendación, así como elevar la cabecera de la
cama, parece tener mayor sentido en los pacientes que refieren
regurgitación. No obstante, el tratamiento postural incomoda a los
pacientes, y es difícil de cumplir por algunos. Es racional recomen-
dar que no se hagan ingestas voluminosas y que se evite el con-
sumo de sustancias (alimentos, condimentos, fármacos, tabaco,
alcohol) que pueden favorecer el reflujo.
Los alcalinos, incluidos los asociados a ácido algínico, no tienen indi-

cación actualmente en la ERGE. Su uso ha quedado limitado para
el control puntual de síntomas de reflujo de presentación esporá-
dica, que en la mayoría de los casos no cumple criterios de ERGE
64
por su infrecuencia y baja intensidad. La asociación de alcalinos a

los fármacos antisecretores no sólo es innecesaria, sino también
inadecuada.
La administración de procinéticos para el tratamiento de la ERGE
vino avalada por las acciones farmacológicas descritas con esos
fármacos: incremento del tono del esfínter esofágico inferior (poten-
ciación de la barrera fisiológica antirreflujo), aumento de la capaci-
dad peristáltica del esófago (mejora del vaciamiento esofágico) y de
la motilidad gástrica (activación del vaciamiento gástrico). Desafor-
tunadamente, esas acciones farmacológicas no se acompañaban
de efectos terapéuticos significativos. Hoy día, los procinéticos no
tienen indicación como monoterapia donde son de similar efectivi-
dad que los antagonistas H2 en la ERGE leve (16), y no han mos-
trado que mejoren de manera significativa la eficacia de los antise-
cretores más potentes, los inhibidores de la bomba de protones
(IBP), cuando se asocian a ellos (17). Por otra parte, los efectos
secundarios han hecho relegar el uso del procinético mejor posi-
cionado (cisaprida); de los que quedan (metoclopramida y dom-
peridona) falta evidencia científica de su eficacia en la ERGE, en
general, y de los casos en los que predomina la regurgitación, en
particular.
Los antagonistas H2 son fármacos de eficacia probada en la ERGE,
y durante años fueron los considerados muy adecuados para el tra-
tamiento empírico y en la ERGE sin esofagitis (18) (tabla 1). La supe-
rior eficacia de los IBP, relacionada con su mayor potencia antise-
cretora, cualquiera que sea la forma clínica de la ERGE, ha
desplazado a los antagonistas H2, restringiendo su indicación para
los casos excepcionales en los que no puede administrarse un
IBP. Existen evidencias incuestionables de que los IBP consiguen
mayores tasas de remisión de los síntomas y de cicatrización de la
esofagitis y de forma más rápida (19, 20) (figuras 1 y 2). Además,
los IBP dan mejor resultado en términos de coste-efectividad (14).
Por otra parte, en contra de lo que se pensó en un principio, los
antagonistas H2 no aumentan su capacidad antisecretora, admi-
nistrándolos a dosis doble (21). De igual forma, ha quedado invali-
dada la recomendación de asociarlos a un IBP, administrándolos
por la noche, antes de ir a dormir, cuando existe fracaso terapéu-
tico relacionado con escape ácido nocturno (22) al haberse mini-
65
TABLA 1. Dosis diaria recomendada para los fármacos inhibidores

de la secreción ácida gástrica
Antagonistas de los receptores H2
Cimetidina 800-1.000 mg
Ranitidina 300 mg
Famotidina 40 mg
Nizatidina 300 mg
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol 20 mg
Lansoprazol 30 mg
Pantoprazol 40 mg
Rabeprazol 20 mg
Esomeprazol 40 mg
FIGURA 1. Tasa de remisión de la pirosis en pacientes

con enfermedad por reflujo gastroesofágico tratada
entre 2 y 12 semanas con antagonistas H2 e inhibidores
de la bomba de protones (IBP)
Pacientes (%) a 2-12 semanas

100
75
50
25
0
IBP Antagonistas H2
Chiba N et al. Gastroenterology 1997; 112: 1798-810.
mizado la importancia clínica de este fenómeno (23), y dado que

el efecto de los antagonistas H2 es transitorio (24).
66
FIGURA 2. Tasa de cicatrización de la esofagitis en pacientes con

enfermedad por reflujo gastroesofágico tratada entre
2 y 12 semanas con placebo, antagonistas H2 e
inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Pacientes (%) a 2-12 semanas

100
80
60
40
20
0
IBP Antagonistas H2 Placebo
Chiba N et al. Gastroenterology 1997; 112: 1798-810.
Los IBP se han convertido en los fármacos de primera elección para

el tratamiento de la ERGE cualquiera que sea la forma de presenta-
ción de la enfermedad, exista o no esofagitis o complicaciones. Los
resultados terapéuticos alcanzados con estos agentes argumentan
la hipótesis, ya probada, de que la eficacia del tratamiento antise-
cretor en la ERGE se asocia directamente con la potencia del fár-
maco para inhibir la secreción ácida gástrica y, en consecuencia, para
conseguir una mayor reducción de la exposición ácida del esófago.
Los cinco IBP disponibles (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol y esomeprazol) administrados a la dosis convencional
recomendada (tabla 1) obtienen similares tasas de cicatrización de
la esofagitis, salvo esomeprazol, que se ha mostrado ligeramente
superior (25) en los ensayos clínicos que lo han comparado con
omeprazol (26, 27), lansoprazol (28) y pantoprazol (29, 30) (figura 3),
siendo la ventaja terapéutica tanto mayor cuanto más grave es la
esofagitis. Destacar, por su interés para la práctica clínica diaria, que
aun con los mejores resultados terapéuticos observados en los
ensayos clínicos, la tasa de cicatrización a las 8 semanas de la
esofagitis leve (grados A y B de la clasificación de Los Ángeles)
67
FIGURA 3. Tasa de curación de la esofagitis a las 4 semanas de

tratamiento en los ensayos que han comparado
esomeprazol con omeprazol, lansoprazol y pantoprazol
Curación (%) a las 4 semanas

100
80
60
40 Esomeprazol 40 mg
Esomeprazol 40 mg Esomeprazol 40 mg Esomeprazol 40 mg
vs Esomeprazol 20 mg
vs Omeprazol 20 mg vs Lansoprazol 30 mg vs Pantoprazol 40 mg
vs Omeprazol 20 mg
20
0
Kahrilas 2000 Richter 2001 Castell 2002 Labenz 2003
■ Esomeprazol 40 mg ■ Esomeprazol 20 mg ■ Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol
(31) no llega, aunque se aproxima mucho, al 100%, siendo bastante

inferior para los grados C y D de esofagitis. La remisión de los sín-
tomas es mucho más precoz, y para ello esomeprazol también fue
superior en esos ensayos clínicos en la rapidez para conseguir la
remisión sintomática (figura 4).
Se recomienda administrar el IBP en dosis única poco antes de
una comida (15-30 minutos) (32), habitualmente antes del desayu-
no por mayor comodidad para el paciente, esperando mejor cum-
plimiento; no obstante, se ha observado que inhiben algo mejor la
secreción ácida nocturna si se toman antes de la comida del medio-
día o de la merienda (33). Cuando se indican a dosis mayor de la con-
vencional, por lo común doble, es preferible fraccionar la dosis total
en dos tomas (antes del desayuno y de la cena) porque consiguen
mayor efecto antisecretor que administrados en una sola dosis (34).
El fracaso terapéutico es muy raro con IBP, pero puede observarse
(35). La estrategia a seguir en esos casos empieza comprobando que
existe buen cumplimiento terapéutico por parte del paciente y que
la administración del fármaco es óptima. A la vez hay que investigar
que no haya situaciones o factores que puedan favorecer o agravar
68
FIGURA 4. Mediana de días para la resolución de la pirosis en los

ensayos que han comparado esomeprazol con
omeprazol, lansoprazol y pantoprazol
Resolución de la pirosis (días)
Labenz 2003 Pantoprazol 40 mg

Castell 2002 Lansoprazol 30 mg

Omeprazol 20 mg
Richter 2001 vs Esomeprazol 40 mg
Omeprazol 20 mg
Kahrilas 2000 vs Esomeprazol 40 mg
0 2 4 6 8 10
■ Esomeprazol ■ Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol
el reflujo gastroesofágico, en especial el nocturno (malos hábitos de

vida y alimentación, consumo de fármacos, etc.). En la práctica clí-
nica se considera paciente refractario al que presenta síntomas y/o
esofagitis tras 12 semanas de tratamiento médico adecuado con IBP.
Puede deberse a que exista resistencia al IBP, que expresa efecto anti-
secretor subóptimo del fármaco; se investiga mediante pH-metría
gástrica de 24 horas realizada en el curso del tratamiento y se defi-
ne cuando existen valores del pH gástrico inferiores a 4 durante más
del 50% del tiempo. En estos casos se puede ensayar con otro IBP,
pero, en general, la mejor alternativa es aumentar la dosis del IBP.
Selección del tratamiento

Hoy día son minoría los que mantienen la estrategia de tratamien-
to ascendente; esto es, empezar por lo más simple, en especial
en las formas leves de la enfermedad (ERGE no erosiva o con eso-
fagitis leve), e ir incrementando el potencial terapéutico si no se
observa respuesta o si la enfermedad es más grave. Esta modali-
dad de tratamiento entraña ajustarlo, al alza, en función de la res-
puesta que se observe.
69
En contraposición se encuentra el tratamiento descendente que

es mayoría los que lo consideran más adecuado, siendo la estra-
tegia más utilizada por haberse mostrado más eficaz (36). Consis-
te en indicar lo más efectivo, cualquiera que sea la forma clínica
de la ERGE, para conseguir una rápida remisión de los síntomas,
la curación de la esofagitis cuando existe y la normalización de la
calidad de vida. Para ello, los IBP, administrados a la dosis con-
vencional recomendada, son los fármacos de elección. El concep-
to descendente se debe al ajuste que se hace en un segundo tiem-
po (disminuyendo la dosis a lo mínimo necesario) al diseñar el
tratamiento de mantenimiento dirigido a evitar la recidiva, que se
describe en el siguiente capítulo.
Síntesis y grado de las recomendaciones terapéuticas
1. Las medidas generales (estilo de vida, dietéticas, posturales) son racionales, pero no
existe prueba científica formal de su eficacia. Su aplicación en la práctica clínica se basa
en acuerdos de grupos de trabajo (grado D).
2. Los alcalinos que pueden ser útiles para el tratamiento puntual de los síntomas
esporádicos, son menos eficaces que los antisecretores en el tratamiento de la ERGE a
corto plazo (grado A).
3. Los procinéticos podrían tener indicación, asociados a IBP, cuando predomina la
regurgitación, pero no hay evidencia de su eficacia en esos casos (grado D).
4. La respuesta terapéutica (resolución de síntomas y cicatrización de la esofagitis) guarda
relación directa con la inhibición de la secreción ácida (grado A).
5. Los IBP son más eficaces que los antagonistas H2, siendo los fármacos de primera
elección (grado A).
6. El tratamiento descendente, iniciado con un antisecretor potente (IBP a dosis plena) tiene
la mayor eficiencia (grado B).
Bibliografía
1. Quigley EMM, Hungin APS. Quality-of-life issues in gastro-oesopha-
geal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (Suppl 1): 41-7.
2. Ponce M, Calvo F, Palau A, Ponce J. Calidad de vida y ERGE. Gastro-
enterol Hepatol 2001; 24 (Suppl 2): 9-15.
3. Kaplan-Machlis B, Spiegler GE, Revicki DA. Health-related quality of life
in primary care patients with gastroesophageal reflux disease. Ann Phar-
macother 1999; 33: 1032-6.
70
4. Carlsson R, Dent J, Watts R, Riley S, Sheikh R, Hatlebakk J, et al. Gas-

tro-oesophageal reflux disease in primary care: an international study of
different treatment strategies with omeprazole. International GORD Study
5. Eloubeidi MA, Provenzale D. Health-related quality of life and severity of
symptoms in patients with Barrett´s esophagus and gastroesophageal reflux
disease patients without Barrett´s esophagus. Am J Gastroenterol 2000; 95:
1881-7.
6. Sharma P, MCQuaid K, Dent J, Fennerty MB, Sampliner R, Spechler S,
et al. A Critical Review of the Diagnosis and Management of Barrett’s Eso-
phagus: The AGA Chicago Workshop. Gastroenterology 2004; 127: 310-30.
7. Castell DO, Murray JA, Tutuian R, Orlando RC, Arnold R. The pathophy-
siology of gastro-oesophageal reflux disease: oesophageal manifestations.
Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (Suppl 9): 14-5.
8. Pera M, Manterola C, Ramón JM, Grande L. Reflujo gastroesofágico.
¿Cuándo operar y cuándo indicar tratamiento endoscópico? Gastroente-
rol Hepatol Continuada 2005; 4: 166-9.
9. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, Pedersen SA, Liedman B, Hatle-
bakk JG, et al. Continued (5-year) follow-up randomized clinical study
comparing antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal reflux
disease. J Am Coll Surg 2001; 192: 172-9.
10. Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ,
et al. An evidence-based appraisal of reflux disease manegement-The Gen-
val Workshop Report. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1-S16.
11. Marzo M, Alonso P, Bonfill X, Fernández M, Ferrándiz J, Martínez G,
et al. Guía de Práctica Clínica. Manejo del paciente con enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE). Gastroenterol Hepatol 2002; 25: 85-110.
12. De Vault KR, Castell DO. Updated guidelines for the diagnosis and
treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2005;
100: 190-200
13. Gerson LB, Robbins AS, Garber A, Hornberger J, Triadafilopoulos G.
A cost-effectiveness analysis of prescribing strategies in the management
of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2000; 95: 395-407.
14. Vakil N, Ryden-Bergsten T, Bergenheim K. Systematic review: patient-
centred endpoints in economic evaluations of gastro-oesophageal reflux
15. Meining A, Classen M. The role of diet and lifestyle measures in the
pathogenesis and treatment of gastroesophageal reflux disesease. Am J
71
16. Richter JE. Efficacy of cisapride on symptoms and healing of gastro-

oesophageal reflux disease: a review. Scand J Gastroenterol 1989; 165:
19-27.
17. Vigneri S, Termini R, Leandro G, Badalamenti S, Pantalena M, Savari-
no V, et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux esopha-
gitis. N Engl J Med 1995; 333: 1106-10.
18. Van Pinxteren B, Numans ME, Lau J, De Wit NJ, Hungin APS, Bonis
PA. Short-term treatment of gastroesophageal reflux disease: A systema-
tic review and meta-analysis of the effect of acid-suppresant drugs in empi-
rical treatment and in endoscopy-negative patients. J Gen Intern Med 2003;
18: 755-63.
19. Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, Hunt RH. Speed of healing and
symptom relief in grade II to IV gastroesophageal reflux disease: a meta-
analysis. Gastroenterology 1997; 112: 1798-810.
20. http://www.ebandolier.com/bandopugs/gord.html.
21. Kahrilas PJ, Fennerty MB, Joelsson B. High-versus standard-dose rani-
tidine for control of heartburn in poorly responsive acid reflux disease: a proc-
pectoive, controlled trial. Am J Gastroenterol 1999; 94: 92-7.
22. Hatlebakk JG, Katz PO, Castell DO. Medical therapy. Management of
the refractory patient. Clin North Am 1999; 28: 847-60.
23. Ours TM, Fackler WK, Richter JE, Vaezi MF. Nocturnal acid breakth-
rough: clinical significance and correlation with esophageal acid exposure.
24. Fackler WK, Ours TM, Vaezi MF, Richter JE. Long-term effect of H2RA
therapy on nocturnal acid gastric breakthrough. Gastroenterology 2002;
122: 625-32.
25. Edwards SJ, Lind T, Lundell L. Systematic review of protom pump
inhibitors for the acute treatment of reflux oesophagitis. Aliment Pharma-
col Ther 2001; 15: 1729-36.
26. Kahrilas PJ, Flak GW, Jonson DA, Schmitt C, Collins DW, Whipple J,
et al. Esomeprazole improves healing and symptom resolution as compa-
red with omeprazole in reflux oesophagitis patients: a randomized contro-
lled trial. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1249-58.
27. Richter JE, Kahrilas PJ, Johanson J, Maton P, Breiter JR, Hwang C,
et al. Efficacy and safety of esomeprazole compared with omeprazole in
GERD patients with erosive esophagitis: a randomized controlled trial. Am
28. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zucker-
man S, et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg)
72
in the treatment of erosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2002; 97:

575-83.
29. Labenz J on behalf of the EXPO Study Group, Keeling N, Nauclér E,
Eklund S. A comparison of esomeprazole 40 mg once-daily and panto-
prazole for the healing of reflux esophagitis. 11th United European Gastro-
enterology Week 2003.
30. Labenz J, Armstrong D, Lauritsen K, Katelaris P, Schmidt S, Schütze
K, et al. A randomized comparative study of esomeprazole 40 mg versus
pantoprazole 40 mg for healing erosive oesophagitis: the EXPO study. Ali-
ment Pharmacol Ther 2005; 21: 739-46.
31. Lundell L, Dent J, Bennet JR, Blum A, Armstrong D, Galmiche J-P,
et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional corre-
lates and further validation of the Los Angeles classification. Gut 1999;
45: 172-80.
32. Hatlebak JG, Katz P,O, Camacho-Lobato L, Castell DO. Proton-pump
inhibitors: better acid suppression when taken before a meal than without
a meal. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1267-72.
33. Hatlebakk JG, Katz PO, Kuo B, Castell DO. Nocturnal gastric acidity
and acid breakthrough on different regimens of omeprazole 40 mg daily. Ali-
ment Pharmacol Ther 1998; 12: 1235-40.
34. Hammer J, Schmidt B. Effect of splitting the dose of esomeprazole on
gastric acidity and nocturnal acid breakthrough. Aliment Pharmacol Ther
2004; 19: 1105-10.
35. Fass R, Shapiro M, Dekel R, Sewell J. Systematic review: proton-pump
inhibitor failure in gastro-oesophageal reflux disease –where next? Aliment
Pharmacol Ther 2005; 22: 79-94.
36. Howden CW, Henning JM, Huang B, Lukasik N, Freston JW. Manage-
ment of heartburn in a large, randomized, communiy-based study: compa-
rison o four therapeutic strategies. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1704-10.
73
TRATAMIENTO MÉDICO A LARGO PLAZO.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DR. J. ENRIQUE DOMÍNGUEZ MUÑOZ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario
de Santiago de Compostela
Introducción
En las últimas dos décadas se ha producido un importante avan-

ce tanto en el conocimiento fisiopatológico como en el manejo diag-
nóstico y terapéutico de los pacientes con enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE). A pesar de ello, y a pesar de tratarse de
una enfermedad crónica y que, por tanto, requiere de un tratamiento
mantenido, que además afecta a una elevada proporción de la
población (cerca de un 10% de la población refiere síntomas diarios
de ERGE y hasta un 40% los presenta al menos una vez al mes),
no ha sido hasta hace pocos años cuando se han empezado a
discutir estrategias de manejo diagnóstico-terapéutico de estos
pacientes y se han elaborado guías clínicas al respecto.
Al afectar a una proporción tan elevada de la población y al hacer-
lo de forma crónica, la mayoría de los sujetos con síntomas de ERGE
confieren un carácter banal a los mismos, por lo que tienden a auto-
controlarse mediante cambios del estilo de vida (básicamente cam-
bios dietéticos) y automedicarse con fármacos de libre dispensa-
ción, fundamentalmente antiácidos, que toman a demanda.
Solamente los sujetos en los que estas medidas bien son insufi-
cientes o bien deben ser realizadas estrictamente porque su aban-
dono supone la rápida recidiva sintomática, demandan atención
médica. Por tanto, el paciente que acude a su médico de Aten-
ción Primaria lo hace buscando un remedio más eficaz que los
que él ya ha probado por propia iniciativa.
Una vez realizado el tratamiento inicial de la ERGE con un inhibi-
dor de la bomba de protones (IBP) a dosis plena, habitualmente
75
durante 4-8 semanas, es necesario prescribir un tratamiento de

mantenimiento. Esto es así porque la práctica totalidad de los
pacientes con ERGE, al persistir en ellos las alteraciones fisiopato-
lógicas causantes de la misma, recidivan independientemente de la
presencia o no de lesiones endoscópicas de esofagitis.
La ERGE puede ser una enfermedad grave, que puede conllevar
la aparición de esofagitis severa y de complicaciones como hemo-
rragia digestiva, estenosis esofágica péptica, úlcera esofágica, esó-
fago de Barrett e, incluso, adenocarcinoma esofágico, y que con-
lleva una reducción importante de la calidad de vida del paciente.
El reflujo crónico es la causa más importante de esófago de Barrett
y otras complicaciones de la ERGE (1). Además, la mayor frecuen-
cia, intensidad y duración de los síntomas de ERGE son un claro
factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico,
de forma independiente a la presencia de esófago de Barrett (2).
En este escenario definido por una enfermedad potencialmente
grave, de naturaleza crónica, para cuyo manejo terapéutico los
pacientes requieren muy frecuentemente de la toma crónica de
fármacos, el establecimiento de guías de práctica clínica basadas
en la amplia evidencia científica disponible y en la relación coste-
beneficio de las distintas opciones terapéuticas disponibles adquie-
re una relevancia especialmente elevada. La guía clínica elaborada
y publicada por la Asociación Española de Gastroenterología (AEG)
en colaboración con la Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria (SEMFYC) es el referente más actual a este respecto
(3). Su aplicación a nuestra práctica clínica diaria, a nuestros pacien-
tes, tanto en el ámbito de Atención Primaria como de Atención
Especializada es, por tanto, altamente recomendable.
La presente revisión pretende mostrar la evidencia disponible que
nos permita contestar a una serie de preguntas clave en el trata-
miento médico a largo plazo y quirúrgico del paciente con ERGE:
¿Es necesario prescribir tratamiento de mantenimiento? ¿Es sufi-
ciente con aconsejar cambios nutricionales y de hábitos de vida?
¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de manteni-
miento? ¿Qué pauta de tratamiento de mantenimiento es la más
adecuada? ¿Es necesario realizar controles endoscópicos? ¿Es la
cirugía antirreflujo una alternativa al tratamiento farmacológico de
mantenimiento?
76
Tratamiento médico a largo plazo. Tratamiento quirúrgico
¿Es necesario prescribir tratamiento

de mantenimiento?
Una vez finalizado el tratamiento inicial de la ERGE con un IBP a

dosis plena, la suspensión de dicho tratamiento conlleva la recidi-
va de la enfermedad en la práctica totalidad de los casos, inde-
pendientemente de la presencia (ERGE erosiva) o ausencia (ERGE
endoscópicamente negativa) inicial de esofagitis (4). Es excepcio-
nal, por tanto, el paciente que no requiere un tratamiento de man-
tenimiento para evitar tanto la recidiva, endoscópica y sintomática,
como el desarrollo de complicaciones. La clave está en indicar el
tratamiento más adecuado y coste-eficaz a cada paciente indivi-
dual.
¿Es suficiente con aconsejar cambios nutricionales

y de hábitos de vida?
Es habitual ante un paciente con ERGE el recomendar una serie

de medidas higiénico-dietéticas (evitar comidas copiosas, grasas,
bebidas carbonatadas, con cafeína, cítricos, chocolate, fritos, etc.)
y de estilo de vida (evitar alcohol y tabaco, elevar la cabecera de la
cama, evitar el decúbito tras la ingesta, etc.). No obstante, la mayo-
ría de estas medidas son empíricas, carecen de base fisiopatoló-
gica demostrada y no han demostrado eficacia terapéutica (5). El
uso de fármacos como los IBP, altamente eficaces en el tratamien-
to de mantenimiento de la ERGE, hace aún más dudosa, si cabe,
la necesidad de recomendar este tipo de medidas. No hay que olvi-
dar que las restricciones dietéticas y de hábitos de vida suelen
conllevar una disminución de la calidad de vida de los pacientes,
ya de por sí limitada en los sujetos con ERGE (6). Por tanto, pue-
den aconsejarse algunas de las medidas mencionadas, pero sin exi-
gir ni esperar un cumplimiento estricto de las mismas y siempre en
el contexto de un tratamiento de mantenimiento farmacológico ade-
cuado.
En pacientes concretos es adecuado identificar y modificar deter-
minados factores que pueden desencadenar o agravar la sinto-
matología. Sirva como ejemplo la necesidad de elevar la cabecera
77
de la cama en pacientes con regurgitación nocturna y síntomas larín-

geos y respiratorios secundarios, a pesar del tratamiento adecua-
do con IBP. También es recomendable en estos pacientes evitar el
decúbito inmediato tras la ingesta.
La obesidad es un potente factor independiente de riesgo de ERGE,
pero una dieta hipocalórica que resulte en una adecuada pérdida
de peso no reduce los episodios de reflujo gastroesofágico ni se
asocia a una suficiente mejoría sintomática de los pacientes (7).
No obstante, es recomendable la pérdida de peso en sujetos obe-
sos con ERGE como medida saludable general.
El tabaco induce un incremento de la exposición de la mucosa eso-
fágica al ácido, ya que produce un mayor número de episodios de
reflujo (probablemente por reducción de la presión basal del esfín-
ter esofágico inferior) y un menor efecto de aclarado del material
refluido (secundario a una disminución de la salivación) (8). Por
ello, aunque no existen ensayos controlados al respecto y aunque
de forma aislada el efecto terapéutico obtenido sea seguramente
insuficiente, es recomendable dejar de fumar como parte del tra-
tamiento de la ERGE, además de por el efecto perjudicial del taba-
co para la salud en general.
¿Cuál es el fármaco de elección

para el tratamiento de mantenimiento?
De todos es conocido el hecho de que la secreción ácida gástri-

ca juega un papel central en el desarrollo de los síntomas y lesio-
nes de la ERGE. De hecho, existe una relación directa entre la inten-
sidad y duración de la exposición ácida de la mucosa esofágica y
la severidad y extensión de las lesiones producidas a ese nivel.
Es lógico, por tanto, que la curación de las lesiones mucosas eso-
fágicas dependa directamente de la capacidad de las medidas
terapéuticas aplicadas de mantener un pH gástrico y, por ende,
esofágico, superior a 4 durante el mayor tiempo posible (9). Los
numerosísimos estudios de investigación y ensayos clínicos reali-
zados y publicados en el manejo de la ERGE nos permiten hoy
en día conocer una serie de hechos claves para una adecuada
práctica clínica.
78
Los antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina)

tienen una duración de acción relativamente corta, que oscila entre
4 y 8 horas dependiendo del fármaco empleado y del estado en ayu-
nas o postprandial del paciente. La inhibición postprandial de la
secreción ácida gástrica obtenida mediante la administración de
antagonistas H2 es, además, incompleta (10). Además, la admi-
nistración mantenida de antagonistas H2 produce un efecto de tole-
rancia, que aparece habitualmente tras las primeras dos semanas
de tratamiento, y que resulta en una disminución de la eficacia del
fármaco (11). Por el contrario, los inhibidores de la bomba de pro-
tones (IBPs) inducen una inhibición de la secreción ácida más poten-
te y mantenida que los antagonistas H2, y carecen de fenómeno
de tolerancia (11).
Un amplio ensayo clínico ya clásico demostró la superioridad de

los IBP frente a antagonistas H2 y procinéticos en el tratamiento
de mantenimiento de la ERGE, tanto erosiva como no erosiva (12).
De hecho, la recidiva tanto de la esofagitis como de los síntomas
se produce en más de la mitad de los pacientes tratados con rani-
tidina y/o procinéticos. El resultado que se obtiene con estos fár-
macos en la prevención de recidiva endoscópica y sintomática de
la ERGE es, por tanto, altamente insatisfactorio e inaceptable. Los
únicos fármacos que deben ser empleados hoy en día para el tra-
tamiento de mantenimiento de la ERGE son los IBP.
La mayoría de los estudios han demostrado que los distintos IBP

(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol)
muestran una eficacia similar cuando se emplean en dosis equiva-
lentes de forma mantenida. Los diferentes IBP difieren en su biodis-
ponibilidad y, por ende, en potencia antisecretora en dosis iniciales,
lo cual puede ser de importancia clínica en tratamientos intermiten-
tes o a demanda, pero estas diferencias no son probablemente rele-
vantes en tratamientos de mantenimiento. No obstante, esomepra-
zol a dosis de 20 mg/día se ha mostrado superior a lansoprazol
15 mg/día y pantoprazol 20 mg/día en la prevención de recidiva de
lesiones endoscópicas y síntomas en pacientes con ERGE (13, 14).
La experiencia clínica e investigadora con el empleo de IBP, ya

durante décadas, nos permite confirmar la elevada eficacia y segu-
ridad del empleo de estos fármacos a largo plazo, incluso a dosis
79
elevadas. La clave en el tratamiento de mantenimiento de la ERGE

es seleccionar la dosis y pauta de administración óptimas de estos
fármacos.
¿Qué pauta de tratamiento de mantenimiento

es la más adecuada?
Los IBP son los fármacos de elección para el tratamiento de man-

tenimiento de la ERGE, independientemente de si ésta se asocia o
no con lesiones endoscópicas (esofagitis o ERGE no erosiva). El uso
de fármacos menos eficaces no está indicado ni en los casos sin
esofagitis, teóricamente más leves. De hecho, una revisión recien-
temente publicada demuestra que la respuesta sintomática al tra-
tamiento antisecretor de mantenimiento es incluso inferior en los
pacientes con ERGE no erosiva que en aquellos con esofagitis (15).
La pauta de administración de IBP más adecuada como tratamiento
de mantenimiento de la ERGE se basa en el concepto de emplear
la dosis más baja que permita mantener al paciente libre de sínto-
mas y recidivas (mínima dosis eficaz). En este sentido, la admi-
nistración diaria de un IBP a mitad de dosis (omeprazol 20 mg,
lansoprazol 15 mg, pantoprazol 20 mg, rabeprazol 10 mg, eso-
meprazol 20 mg) antes del desayuno es eficaz en un 80-85% de los
pacientes y es, por tanto, una pauta muy adecuada en la mayoría
de los casos (16-19) (figura 1). No obstante, algunos pacientes,
habitualmente aquéllos con esofagitis grave (grados C y D), com-
plicaciones (úlcera, esófago de Barrett o estenosis), con reflujo noc-
turno intenso, con manifestaciones atípicas de la ERGE (síntomas
otorrinolaringológicos o respiratorios) o aquellos con recidiva bajo
tratamiento con IBP a mitad de dosis, requieren de la administra-
ción mantenida de un IBP a dosis plena o, incluso dosis doble (dosis
plena antes de desayuno y cena) (19) (figura 1).
Se han investigado diversas pautas de tratamiento de manteni-
miento con IBP buscando una eficacia adecuada al menor coste.
En este sentido, pautas como la de administrar el fármaco a días
alternos, los fines de semana o en pautas intermitentes de 4-8
semanas de duración no han demostrado eficacia y no pueden
ser recomendadas (20).
80
FIGURA 1. Tratamiento médico de mantenimiento de la ERGE
Tratamiento inicial con IBP

(dosis estándar 4-8 semanas)
Endoscopia negativa Esofagitis leve Esofagitis grave

o no realizada (grados A y B) (grados C y D)
o complicaciones
Síntomas poco frecuentes Síntomas frecuentes Mantenimiento con IBP

(< 2-3 /semana) (> 3 /semana) a dosis estándar
Mantenimiento con IBP Mantenimiento con IBP diario

a demanda a mitad de dosis
Respuesta inadecuada Respuesta inadecuada
Existen datos que demuestran que el cumplimiento del tratamiento

antisecretor de mantenimiento es bajo en un elevado porcentaje de
pacientes con ERGE (21). A largo plazo, el paciente con ERGE tiende
a tomar el IBP de forma intermitente, en función de recidiva sintomá-
tica. Esta pauta de administración de los IBP «a demanda» ha sido
ampliamente investigada en los últimos años (22-26), confirmándose
de forma consistente en todos los estudios su utilidad y eficacia clíni-
ca en pacientes con ERGE no erosiva o con esofagitis leve (grado A).
El tratamiento a demanda consiste en la administración de un IBP en
caso de aparición de pirosis, con un máximo de un comprimido al
día, y aceptando el uso de antiácidos como tratamiento de rescate.
De esta forma, es el paciente quien controla de forma individualizada
su propio tratamiento. Todos los IBP investigados han demostrado
su superioridad sobre placebo cuando se emplean a demanda (22-
26), con un consumo medio de fármaco de tan sólo un comprimido
cada 3 días, lo que conlleva una importante reducción del gasto (27).
La conclusión de la evidencia científica disponible sobre la admi-
nistración de IBP a demanda como tratamiento de mantenimiento
en pacientes con ERGE es que permite obtener un control sinto-
81
FIGURA 2. Tratamiento a demanda
Estudio COMMAND
100 94 P < 0,001 87

90
80
Desean continuar (%)
70
60
50
40
30
20
10
0
Esomeprazol 20 mg a demanda Lansoprazol 15 mg/día
(n = 311) (n = 311)
Tsai et al., Aliment Pharmacol Ther 2004.
mático adecuado en un 90% de pacientes con ERGE no erosiva,

permitiendo una importante reducción del coste económico del tra-
tamiento. La aceptación de esta pauta de tratamiento por parte
de los pacientes es muy elevada, ya que es el propio paciente quien
controla su tratamiento en función de sus necesidades. De esta
forma, el tratamiento de mantenimiento a demanda se constituye
hoy en día como la pauta más adecuada de tratamiento de man-
tenimiento en pacientes con ERGE no erosiva y con síntomas poco
frecuentes (no más de 2-3 episodios/semana). Estas conclusiones
han sido confirmadas en un reciente estudio, que demuestra la
mayor aceptación por parte de los pacientes del tratamiento a
demanda con esomeprazol 20 mg que del tratamiento continuo con
lansoprazol 15 mg/día (26) (figura 2).
¿Es necesario realizar controles endoscópicos?
La gran mayoría de los pacientes que en el momento del diagnós-

tico no presentan esofagitis no la desarrollarán en el futuro, y los que
la presentan raramente tendrán un agravamiento de las lesio-
82
nes (19). Por otro lado, distintos estudios de investigación demues-

tran que la respuesta sintomática es un buen indicador de cura-
ción de la esofagitis (12, 28) y, en la misma medida, la ausencia de
recidiva sintomática es un buen indicador de ausencia de recidiva
de lesiones endoscópicas. Por tanto, el control sintomático es un
buen indicador para el seguimiento de los pacientes con ERGE y
los controles endoscópicos sólo están indicados en caso de sos-
pecha de complicaciones.
¿Es la cirugía antirreflujo una alternativa al

tratamiento farmacológico de mantenimiento?
Mientras que el tratamiento farmacológico no actúa sobre los meca-

nismos que favorecen el reflujo y su interrupción va asociada a la
recidiva de la ERGE, la funduplicatura quirúrgica permite reconstruir
la barrera antirreflujo. El desarrollo de la cirugía laparoscópica ha
supuesto un relanzamiento de este abordaje terapéutico en pacien-
tes con ERGE.
La evidencia científica existente sobre la eficacia del tratamiento qui-
rúrgico en comparación con el tratamiento farmacológico es limi-
tada. No obstante, los datos existentes sugieren que la cirugía
antirreflujo es una alternativa terapéutica de comparable eficacia al
tratamiento farmacológico en el paciente con ERGE. Estudios a
largo plazo demuestran que un porcentaje importante de pacien-
tes, superior al 60%, vuelve a requerir tratamiento antisecretor diez
años tras la realización de funduplicatura (29), por lo que este dato
debe ser conocido por el paciente antes de decidir el abordaje
quirúrgico.
Un hecho importante a la hora de incluir la cirugía antirreflujo en un
lugar concreto del algoritmo terapéutico de la ERGE lo constituye
la experiencia de los cirujanos en este tipo de cirugía en cada cen-
tro hospitalario (30). Tanto la eficacia de la técnica como la morbi-
mortalidad quirúrgica están en estrecha relación con la experien-
cia del equipo quirúrgico (19).
La necesidad de dosis altas de IBP para mantener al paciente libre
de síntomas y lesiones, la presencia de regurgitación a pesar del tra-
83
tamiento antisecretor adecuado, la intolerancia al tratamiento médi-

co y las recurrencias frecuentes son, junto con el deseo expreso del
paciente, claras indicaciones de tratamiento quirúrgico. En cualquier
caso, es necesario personalizar la opción del tratamiento quirúrgi-
co e informar al paciente de sus beneficios y riesgos (3).
Aunque los datos existentes en la literatura son discordantes en este
sentido, se recomienda la realización de estudios funcionales eso-
fágicos (manometría, pH-metría) previo a la indicación y realización
de cirugía antirreflujo. Una peristalsis esofágica defectuosa o un
diagnóstico pH-métrico dudoso de ERGE deben hacer dudar del
posible beneficio de la cirugía.
84
Anexo
El tratamiento de mantenimiento está indicado en la gran mayoría

de los pacientes con ERGE.
Grado de recomendación B.
Las medidas higiénico-dietéticas tienen una base empírica y su

eficacia no ha sido demostrada. Su aplicación debe limitarse a
factores que desencadenen o empeoren los síntomas del paciente.
Grado de recomendación C.
Los IBP son los fármacos de elección para el tratamiento

de mantenimiento de la ERGE.
Grado de recomendación A.
La pauta de tratamiento de mantenimiento debe ser individualizada,

desde una pauta a demanda en pacientes sin esofagitis y síntomas
poco frecuentes a una administración diaria del IBP a la dosis
mínima eficaz en el resto de casos.
Grado de recomendación A.
El control y seguimiento de los pacientes con ERGE puede ser

sintomático; los controles endoscópicos sólo están indicados en
caso de sospecha de complicaciones.
En manos expertas, la cirugía antirreflujo es una alternativa

terapéutica de comparable eficacia al tratamiento farmacológico en
el paciente con ERGE.
85
Bibliografía
1. Winters C Jr, Spurling TJ, Chobanian SJ, Curtis DJ, Esposito RL, Hac-
ker JF, et al. Barrett’s esophagus: a prevalent, occult complication of gas-
troesophageal reflux disease. Gastroenterology 1987; 92: 118-24.
2. Lagergren J, Bergstrom R, Lindaren A, Nyren O. Symptomatic gastro-
esophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl
J Med 1999; 340: 825-31.
3. Marzo M, Alonso P, Bonfill X, Fernández M, Ferrandiz J, Martínez G, et
al. Clinical practice guideline on the management of patients with gastroe-
sophageal reflux disease (GERD). Gastroenterol Hepatol 2002; 25: 85-110.
4. Carlsson R, Dent J, Watts R, Riley S, Sheik R, Hatlebakk J, et al. Gas-
tro-oesophageal reflux disease in primary care: an internacional study of dif-
ferent treatment strategies with omeprazole. International GORD Study
5. Meining A, Classen M. The role of diet and lifestyle measures in the patho-
genesis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastro-
enterol 2000; 95: 2.692-7.
6. Velanovich V. Quality of life and severity of symptoms in gastro-oeso-
phageal reflux disease: a clinical review. Eur J Surg. 2000; 166: 516-25.
7. Dent J, El-Serag HB, Wallander MA, Johansson S. Epidemiology of gas-
tro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut 2005; 54: 710-7.
8. Stanghellini V. Relationship between upper gastrointestinal symptoms
and lifestyle, psychosocial factors and comorbidity in the general popula-
tion: results from the Domestic/International Gastroenterology Surveillance
Study (DIGEST). Scand J Gastroenterol 1999; 231 (Suppl): 29-37.
9. Bell NJ, Burget D, Howden CW, Wilkinson J, Hunt RH. Appropriate
acid suppression for the management of gastro-oesophageal reflux disea-
se. Digestion 1992; 51 (Suppl 1): 59-67.
10. Brummer RJ, Stockbrugger RW. Effect of nizatidine 300 mg at night and
omeprazole 20 mg in the morning on 24-hour intragastric pH and bacterial over-
growth in patients with acute duodenal ulcer. Dig Dis Sci 1996; 41: 2.048-54.
11. Hurlimann S, Abbuhl B, Inauen W, Halter F. Comparison of acid inhibi-
tion by either oral high-dose ranitidine or omeprazole. Aliment Pharmacol
Ther 1994; 8: 193-201.
12. Vigneri S, Termini R, Leandro G, Badalamenti S, Pantalena M, Savari-
no V, et al. A comparison of five maintenance therapy for reflux esophagi-
tis. N Engl J Med 1995; 333: 1.106-10.
86
13. Lauritsen K, Deviere J, Bigard MA, Bayerdorffer E, Mozsik G, Murray

F, et al. Esomeprazole 20 mg and lansoprazole 15 mg in maintaining hea-
led reflux oesophagitis: Metropole study results. Aliment Pharmacol Ther
2003; 17: 333-41.
14. Labenz J, Armstrong D, Lauritsen K, Katelaris P, Schmidt S, Schutze K,
et al. Esomeprazole 20 mg vs. pantoprazole 20 mg for maintenance the-
rapy of healed erosive oesophagitis: results from the EXPO study. Aliment
Pharmacol Ther 2005; 22: 803-11.
15. Dean BB, Gano AD Jr, Knight K, Ofman JJ, Fass R. Effectiveness of
proton pump inhibitors in nonerosive reflux disease. Clin Gastroenterol Hepa-
tol 2004; 2: 656-64.
16. Robinson M, Lanza F, Avner D, Haber M. Effective maintenance treat-
ment of reflux esophagitis with low-dose lansoprazole. A randomized, dou-
ble-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1996; 124: 859-67.
17. Vakil NB, Shaker R, Johnson DA, Kovacs T, Baerg RD, Hwang C, et
al. The new proton pump inhibitor esomeprazole is effective as a mainte-
nance therapy in GERD patients with healed erosive oesophagitis: a 6-
month, randomized, double-blind, placebo-controlled study of efficacy
and safety. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 927-35.
18. Thjodleifsson B, Rindi G, Fiocca R, Humphries TJ, Morocutti A, Miller
N, et al. A randomized, double-blind trial of the efficacy and safety of 10 or
20 mg rabeprazole compared with 20 mg omeprazole in the maintenance
of gastro-oesophageal reflux disease over 5 years. Aliment Pharmacol
Ther 2003; 17: 343-51.
19. Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ,
et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management-The Gen-
val Workshop Report. Gut 1999; 44 (Suppl. 2): S1-S16.
20. Dent J, Yeomans ND, Mackinnon M, Reed W, Narielvala FM, Hetzel DJ,
et al. Omeprazole v ranitidine for prevention of relapse in reflux oesophagi-
tis. A controlled double blind trial of their efficacy and safety. Gut 1994; 35:
590-8.
21. Schindlbeck NE, Klauser AG, Berghammer G, Londong W, Muller-Liss-
ner SA. Three year follow up of patients with gastrooesophageal reflux
disease. Gut 1992; 33: 1016-9.
22. Lind T, Havelund T, Lundell L, Glise H, Lauritsen K, Pedersen SA, et
al. On demand therapy with omeprazole for the long-term management of
patients with heartburn without oesophagitis—a placebo-controlled ran-
domized trial. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 907-14.
87
23. Talley NJ, Lauritsen K, Tunturi-Hihnala H, Lind T, Moum B, Bang C, et

al. Esomeprazole 20 mg maintains symptom control in endoscopy-negati-
ve gastro-oesophageal reflux disease: a controlled trial of «on-demand» the-
rapy for 6 months. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 347-54.
24. Talley NJ, Venables TL, Green JR, Armstrong D, O’Kane KP, Giaffer
M, et al. Esomeprazole 40 mg and 20 mg is efficacious in the long-term
management of patients with endoscopy-negative gastro-oesophageal
reflux disease: a placebo-controlled trial of on-demand therapy for 6 months.
Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 857-63.
25. Bytzer P, Blum A, De Herdt D, Dubois D, The Trial Investigators. Six-
month trial of on-demand rabeprazole 10 mg maintains symptom relief in
patients with non-erosive reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2004;
20: 181-8.
26. Tsai HH, Chapman R, Shepherd A, McKeith D, Anderson M, Vearer
D, et al. Esomeprazole 20 mg on-demand is more acceptable to patients
than continuous lansoprazole 15 mg in the long-term maintenance of endos-
copy-negative gastro-oesophageal reflux patients: the COMMAND Study.
Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 657-65.
27. Wahlqvist P, Junghard O, Higgins A, Green J. Cost effectiveness of pro-
ton pump inhibitors in gastro-oesophageal reflux disease without oeso-
phagitis: comparison of on-demand esomeprazole with conventional ome-
prazole strategies. Pharmacoeconomics 2002; 20: 267-77.
28. Carlsson R, Frison L, Lundell L et al. Relationship between symptoms,
endoscopic findings and treatment outcome in reflux esophagitis. Gastro-
enterology 1996; 110: A77.
29. Spechler SJ, Lee E, Ahnen D, Goyal RK, Hirano I, Ramírez F, et al.
Long-term outcome of medical and surgical therapies for gastroesopha-
geal reflux disease: follow-up of a randomized controlled trial. JAMA 2001;
285: 2331-8.
30. Watson DI, Baigrie RJ, Jamieson GG. A learning curve for laparosco-
pic funcoplication. Ann Surg 1996; 224: 198-203.
88
MANEJO RACIONAL Y EFICIENTE DE LA ERGE
DR. XAVIER CALVET CALVO
Unitat de Malalties Digestives. Hospital de Sabadell.
Institut Universitari Parc Taulí, UAB. Barcelona
Introducción
Resulta sintomático que en un manual de Evidencia Científica se

decida incluir un capítulo exclusivamente dedicado al manejo racio-
nal y eficiente; es decir, a los aspectos de coste económico, coste-
efectividad y calidad de vida de la ERGE. Este hecho muestra cla-
ramente que estos aspectos, que hace tan sólo una década ningún
médico práctico hubiera considerado relevantes, se consideran
actualmente tan importantes como para merecer un apartado dife-
renciado.
Sin embargo, los clínicos miramos con desconfianza —a menu-
do justificada— los estudios que hacen referencia a costes,
coste-efectividad o incluso calidad de vida, dado que su termi-
nología y metodología nos resultan ajenas. La Economía de la
Salud es, además, una disciplina reciente y existen justificadas
dudas sobre la validez de muchas de las técnicas que se emple-
an. Finalmente, la formación del médico va destinada a tratar la
enfermedad del paciente del modo más efectivo posible. Duran-
te nuestra educación médica nunca se nos ha inculcado que el
coste sea un aspecto relevante. Difícilmente nos sentiremos con-
fortables adjudicando un valor económico al sufrimiento del
paciente.
Por el contrario, los economistas de la salud argumentan, con razón,
que ninguna sociedad puede permitirse ofrecer una asistencia sani-
taria inmediata y total a todo aquel que pueda necesitarla. De hecho,
el racionamiento es un hecho consumado en todos los sistemas
sanitarios. Un ejemplo extremo son los Estados Unidos, donde a un
individuo se le puede negar determinados tipos de asistencia en fun-
ción de las características de su seguro sanitario. Los sistemas
89
públicos de salud —Canadá, España, el Reino Unido— no están

tampoco libres de racionamiento, si bien éste aparece en formas
más sutiles. Así, largas listas de espera limitan el acceso de los
pacientes a determinadas exploraciones, especialistas o interven-
ciones y determinados servicios o tratamientos están excluidos de
la financiación pública (1).
Resulta incuestionable, por tanto, que los recursos disponibles

deben utilizarse de modo que se maximice el beneficio que se
obtiene de ellos. Y uno de los mayores problemas a los que nos
enfrentamos es cómo trasladar las distintas intervenciones sani-
tarias a un único sistema de evaluación, de modo que podamos
compararlas. El tratamiento de la enfermedad por reflujo (ERGE)
es un claro ejemplo. Se trata de una enfermedad frecuente, con
un coste relativamente elevado en fármacos y que no reduce la
esperanza de vida. De hecho, se ha sugerido que la ERGE es un
trastorno menor y que los antisecretores forman parte de los lla-
mados «fármacos del bienestar», de modo que un sistema públi-
co no tendría por qué financiarlos (2). ¿Cómo comparar, pues, el
tratamiento de la ERGE con tratamientos que pueden potencial-
mente salvar vidas, como los tratamientos antineoplásicos o las
estatinas?
Por otro lado, dado el general buen pronóstico de la ERGE, la mor-

bilidad o la mortalidad de la enfermedad son muy reducidas. Sin
embargo, la calidad de vida del paciente con ERGE se ve a menu-
do seriamente afectada. Así, el impacto de la ERGE sobre la cali-
dad de vida se sitúa al mismo nivel de otras enfermedades mucho
más graves, como la diabetes mellitus, la enfermedad coronaria
o incluso distintos tipos de cáncer (3). Los aspectos de calidad de
vida en la ERGE son tan importantes que en reuniones de con-
senso se han incluido en la definición de la enfermedad. Así, la reu-
nión de consenso de Genval (4) incluye dentro de la definición de
ERGE la presencia de «pirosis suficiente como para afectar la cali-
dad de vida».
Este capítulo se divide en dos apartados interrelacionados: en el pri-

mero revisaremos el coste económico de la ERGE, y se van a des-
cribir los instrumentos que nos van a permitir determinar la calidad
de vida de los pacientes con ERGE o que nos van a permitir deter-
90
Manejo racional y eficiente de la ERGE
minar el coste-efectividad de la ERGE y compararlo con otras inter-

venciones terapéuticas. En segundo lugar, se evaluará si el trata-
miento de la ERGE resulta coste-efectivo y el coste-efectividad de
las distintas modalidades de tratamiento, para terminar revisando
cuál es el efecto de la ERGE sobre la calidad de vida y los aspec-
tos más importantes de la relación entre calidad de vida y ERGE.
Metodología de la revisión
Se han realizado múltiples búsquedas en PUBMED y Google inclu-

yendo diversas combinaciones de los términos ingleses más uti-
lizados (quality of life OR QOL, cost-effectiveness, GERD OR
GORD OR reflux disease, cost, QALY, entre otros) o sus traduc-
ciones al español. Se han revisado también las bases de datos
de los autores y las referencias de los artículos encontrados en
la búsqueda como fuentes de información adicional. El nivel de
evidencia científica se ha establecido de acuerdo con la clasifi-
cación propuesta por el Centro de Medicina Basada en la Evi-
dencia de Oxford (5).
Resultados
1. Costes de la ERGE
Todas las estimaciones coinciden con el elevado coste sanitario
de este trastorno, aunque tenemos pocos estudios que evalúen
directamente este aspecto. En Estados Unidos se ha estimado
que el 20% de la población presenta síntomas de reflujo al menos
una vez por semana (6) y se estima que los pacientes con ERGE
que buscan asistencia cuestan alrededor de 5.000 dólares por
año (7). Los resultados de un meta-análisis reciente sugieren que en
poblaciones occidentales, un 25% de los individuos presentan sín-
tomas al menos una vez al mes, un 12% más de una vez por sema-
na y un 4% diariamente (8). En Inglaterra, se estima que el 4% de
la población consulta por dispepsia, y que un 1% es remitido para
endoscopia. Un 25% de los pacientes presenta una esofagitis por
endoscopia y un 25% adicional es diagnosticado de ERGE por
91
pH-metría o clínica típica. En total se estima que los costes directos

del estudio y tratamiento de la dispepsia en el servicio de salud del
Reino Unido asciende a 1 billón y medio de libras esterlinas, y que
la mitad de este coste corresponde al diagnóstico y tratamiento de
la ERGE. Los fármacos antisecretores representaban algo menos del
50% de estos costes (9). Otro estudio evaluó los costes de la dis-
pepsia y la ERGE en Suecia. Éstos fueron aproximadamente de 360
millones de dólares en 1997, correspondiendo a unos 40 dólares por
habitante y año. Los costes indirectos (pérdidas de días de trabajo,
bajas laborales, etc.) representaron el 30% del total de costes.
Los datos de los que disponemos en España son limitados. Sabe-
mos por un reciente estudio epidemiológico poblacional que del 7
al 8% de los individuos refería haber consultado y haber recibido tra-
tamiento farmacológico por hernia hiatal, ardor de estómago o aci-
dez en alguna ocasión. En el mismo estudio, un 6,5% de los pacien-
tes refería haber presentado pirosis moderada, fuerte o muy fuerte
la semana previa a la entrevista (10). Otro estudio de prevalencia,
realizado en población general mostró que un 32% de los pacien-
tes presentaba síntomas al menos una vez al año y un 10% al menos
una vez a la semana. Por otro lado, de modo similar a lo que se
observó en USA, aproximadamente el 25% de los pacientes a los
que se les realizó una endoscopia precoz por dispepsia presenta-
ba una esofagitis (11). El coste total de los IBP prescritos en nues-
tro Sistema Nacional de Salud fue de 516 millones de euros en
2004 (12). Si asumimos que se respetan las proporciones obser-
vadas en el Reino Unido o Suecia —es decir, que el 50% del total
de los antisecretores prescritos se utiliza en el tratamiento de la
ERGE y que el coste de los fármacos representa el 30% de los
costes totales— podemos estimar de manera aproximada los cos-
tes anuales de la ERGE entre 400 y 800 millones de euros en 2004
(nivel de evidencia 5). Aunque estas cifras son evidentemente impre-
cisas, orientan sobre la potencial magnitud del coste de la ERGE en
nuestro medio.
2. Herramientas de medida de calidad de vida, discapacidad

laboral y coste-efectividad en la ERGE
Durante décadas, la existencia de la ERGE se ha basado en la
demostración de las lesiones características en la endoscopia,
92
secundarias a la lesión de la mucosa esofágica por el ácido. De

acuerdo con esto, los estudios de intervención terapéutica en la eso-
fagitis se centraban en la respuesta sintomática y las tasas de cica-
trización, siendo esta última la medida más objetiva y reproducible
de respuesta. Sin embargo, el panorama de la ERGE ha cambia-
do radicalmente por un número de razones. En primer lugar, la
mayor parte de pacientes con ERGE no presentan esofagitis, sino
enfermedad por reflujo no erosiva. En segundo lugar, hay una nota-
ble superposición entre el reflujo y los trastornos funcionales y, final-
mente, porque es posible que los síntomas de la ERGE vayan más
allá de los límites de la pirosis. Los síntomas típicos de la ERGE
tienen un valor predictivo bajo para determinar la patología que los
produce (13) y se correlacionan mal con el grado de repercusión
de la enfermedad sobre el paciente. Estudios recientes han mos-
trado, además, una mala correlación médico-paciente en la eva-
luación de la frecuencia y severidad de los síntomas de reflujo (14).
Esto obligó a los investigadores, a las compañías farmacéuticas y
a los proveedores a buscar medidas que reflejen de manera más
exacta la repercusión de reflujo, incorporando la calidad de vida, los
costes económicos y los efectos sobre la productividad.
a) Instrumentos para medir la calidad de vida

La experiencia en otras enfermedades, como la enfermedad infla-
matoria o el asma, han mostrado hasta qué punto los cuestiona-
rios generales infraestiman o incluso ignoran el impacto de las enfer-
medades específicas en la calidad de vida. Además, un instrumento
adecuado para medir el efecto de la ERGE tendría que medir el efec-
to de ésta sobre la calidad de vida sin tener en cuenta el efecto de
otros trastornos físicos o mentales asociados. Por ello, se utiliza-
ron inicialmente instrumentos genéricos y con posterioridad se han
desarrollado instrumentos específicos.
Los instrumentos genéricos más utilizados han sido el «Short-Form
Health Survey» de 36 ítems (SF-36) y el «Gastrointestinal Symptoms
Rating Scale» (GRSR), aunque este último es más un cuestionario de
síntomas que un verdadero cuestionario de calidad de vida (15, 16).
Ambos han sido repetidamente validados en distintos idiomas y
poblaciones distintas, entre ellas el español (17-21). Tal como se ha
comentado, estos cuestionarios genéricos no diferencian entre la
93
contribución de la ERGE y la de trastornos asociados, lo que puede

representar un problema, especialmente en pacientes con ERGE
no erosiva en que los síntomas habitualmente se superponen a otros
trastornos como la dispepsia o el síndrome del intestino irritable. El
cuestionario específico más utilizado es el QUOLRAD («Quality Of Life
in Reflux And Dispepsia») (21-23) cuya versión española ha sido tam-
bién utilizada en estudios epidemiológicos (21).
b) Cuestionarios dedicados a medir la discapacidad laboral

Existen pocos cuestionarios dedicados a medir el efecto de la enfer-
medad sobre la capacidad laboral de los pacientes. Un instrumen-
to adecuado debe medir específicamente dos aspectos de la reper-
cusión laboral, el absentismo —número de horas en que el individuo
está físicamente fuera del puesto de trabajo como consecuencia de
su enfermedad— y la disminución de la productividad mientras el
paciente está en el puesto de trabajo, denominado en inglés con
el término «presenteism». Un cuestionario muy utilizado por su
sencillez es el «Work Productivity and Activity Impairment (WPAI) (24)
que ha sido validado para su uso en pacientes con ERGE (25). Se
dispone de una traducción del cuestionario general en español, que
ha sido utilizado en un estudio multicéntrico evaluando el efecto
del reflujo nocturno sobre la calidad de vida y la productividad publi-
cado el año pasado en forma de abstract (26).
c) Medidas para la comparación de distintas intervenciones tera-

péuticas. Años de vida corregidos por Calidad (AVAC) o dispo-
nibilidad a pagar
La mayoría de los clínicos no consideraría adecuada una reduc-
ción de la prescripción de antisecretores en una enfermedad como
la ERGE que implica una reducción marcada de la calidad de vida.
Por tanto, es importante justificar la utilización de recursos para la
prescripción de estos fármacos frente a programas alternativos que
pueden potencialmente salvar vidas, como incrementar el uso de
estatinas. Una de las soluciones más aceptadas para comparar dis-
tintas intervenciones es el cálculo de los Años de Vida corregidos
por Calidad (AVAC) o QALYs (del inglés Quality Adjusted Life
Years) (27). El concepto es bastante simple; la salud puede ser
dividida en tiempo y calidad de vida, y éstos pueden ser intercam-
94
biados. De acuerdo con esto, una persona puede valorar del mismo
modo vivir 10 años en perfecta salud (AVAC = 1) o vivir 20 años en
un estado de salud con un valor de AVAC igual a 0,5. De este modo,
las distintas intervenciones pueden compararse entre ellas en tér-
minos de coste por AVAC ganado. En un reciente estudio el valor
medio de un AVAC en los pacientes con ERGE fue de 0,94 (28).
La principal alternativa a los AVAC, en especial en trastornos en
los que la afección de la calidad de vida es limitada como en la
ERGE, es evaluar la disponibilidad a pagar de los pacientes por el
tratamiento de una determinada enfermedad. Esta aproximación
tiene la ventaja de que no incorpora términos abstractos y que todos
los pacientes entienden y están acostumbrados a intercambiar
pequeñas cantidades de dinero. Así, por ejemplo, la disponibilidad
a pagar de los pacientes por un mes completamente libre de sín-
tomas ha sido evaluada en los USA en 182 dólares (29), un valor
notablemente inferior al coste de un mes de tratamiento con IBP.
3. Coste-efectividad y ERGE
a) ¿Es el tratamiento de la ERGE coste-efectivo?
No existen comparaciones directas del coste del tratamiento de la
ERGE con otras intervenciones o enfermedades. Se estima que el
coste por AVAC de la ERGE podría situarse alrededor de 4.000 dóla-
res (de 3.000 a 10.000 dólares) por AVAC (1,30). Este valor indica que
el tratamiento de la ERGE es notablemente coste-efectivo, ya que el
valor comúnmente aceptado para considerar una intervención tera-
péutica o un programa de cribado coste-efectivo son 50.000 dóla-
res por AVAC. El coste por AVAC de la ERGE es, además, inferior al
valor medio de una serie amplia de intervenciones terapéuticas que
se estimó en 12.000 dólares por AVAC (31). Se ha sugerido, además,
que la disponibilidad a pagar por un mes sin síntomas de reflujo supe-
ra en mucho el coste de un mes de tratamiento con IBP (1). Todos
estos datos indican que el tratamiento de la ERGE resulta coste-efec-
tivo (nivel de evidencia 2b, grado de recomendación B).
b) Estudio inicial vs. tratamiento empírico con IBP

Uno de los debates más reiterados sobre el manejo de la ERGE es
si es necesario realizar estudio diagnóstico (habitualmente endos-
95
copia) o si es aceptable realizar tratamiento empírico con antise-

cretores. Una reciente revisión sistemática ha evaluado los aspec-
tos fármaco-económicos de este debate (32). El resumen de los
estudios publicados sugiere que, a corto plazo, el tratamiento empí-
rico es altamente efectivo y reduce costes con respecto a la endos-
copia inicial (33-35). En un estudio a largo plazo, Sonnenberg
et al. (36) sugieren que si el tratamiento ha de prolongarse más
allá de 10 años, el estudio diagnóstico puede resultar coste-efecti-
vo. Un aspecto no investigado es el papel de la búsqueda de H. pylo-
ri en los pacientes con ERGE. Es bien sabido que en áreas de alta
prevalencia de la infección hasta el 20% de pacientes con sínto-
mas típicos de ERGE pueden presentar una úlcera en la endosco-
pia (13). El tratamiento antisecretor empírico dejaría sin tratamien-
to adecuado a estos pacientes ulcerosos. Dado que la erradicación
no parece influir en el curso de los pacientes por ERGE (37), será
necesario determinar en un futuro si es necesario excluir la pre-
sencia de infección por H. pylori antes de indicar tratamiento empí-
rico para el reflujo. Podemos concluir, por tanto, que los estudios
económicos sugieren que el tratamiento antisecretor empírico resul-
ta coste-efectivo en los pacientes con ERGE sin signos de alarma
frente a la investigación previa con endoscopia (nivel de evidencia
1b, Grado de recomendación A) y que la endoscopia podría resul-
tar coste-efectiva en pacientes con síntomas persistentes requi-
riendo tratamientos muy prolongados (nivel de evidencia 2b, grado
de recomendación B).
c) ¿Tratamiento ascendente o descendente?

Tal como se ha revisado en otro capítulo de esta monografía, las dos
aproximaciones más utilizadas en la ERGE son el iniciar tratamien-
to con un IBP y reducir posteriormente el tratamiento en función
de las necesidades del paciente (tratamiento descendente o, en
inglés, «Step-down») o empezar con antiácidos o antagonista H2 y
pasar a tratamientos más eficaces si es necesario (tratamiento
ascendente o «Step-up»). Al menos ocho estudios de coste-efec-
tividad analizan este aspecto (32). La mayoría de ellos coincide
con el resultado de los ensayos clínicos y muestra que el tratamiento
inicial potente con un IBP (step-down) resultó en un mejor control
de los síntomas y costes inferiores que la aproximación «step-up»
96
(nivel de evidencia 1a, grado de recomendación A). Dentro de las

aproximaciones «Step-down» aquella que utilizaba un IBP a dosis
plenas seguido por IBP a demanda fue la aproximación más coste-
efectiva (nivel de evidencia 2b, grado de recomendación B) (38).
3. ¿Hay lugar para los antagonistas H2?

La mayoría de los estudios analizados sugiere que el uso de anta-
gonistas H2 no está indicado en el manejo de la ERGE más allá de
su uso a demanda en pacientes con síntomas muy esporádicos. Así,
tanto los ensayos clínicos que analizan costes como los estudios
de coste-efectividad concluyen que los IBP son claramente más
efectivos que los antagonistas H2 en el control de los síntomas y
que el menor coste en fármacos se ve compensado por un mayor
consumo de otros recursos sanitarios y por unos costes indirectos
mucho más elevados. A pesar de las distintas metodologías, los
estudios muestran de manera consistente que los IBP son notable-
mente más coste-efectivos que los antagonistas H2 tanto en pacien-
tes con esofagitis como en aquellos con enfermedad por reflujo no
erosiva (nivel de evidencia 1.ª, grado de recomendación A) (32).
c) ¿Tratamiento de mantenimiento o a demanda?

Una revisión reciente identificó 13 estudios comparando tratamiento
de mantenimiento o a demanda con IBP (9). Los resultados globa-
les sugieren que parece haber una muy ligera ventaja para el trata-
miento continuado en términos de mejor calidad de vida y menos
episodios de recidiva. A pesar de esto, la disposición de los pacien-
tes a continuar en tratamiento a demanda es igual o superior a la de
seguir en tratamiento continuado con IBP. Los costes —incluyen-
do costes indirectos como tiempo de trabajo perdido— son nota-
blemente inferiores con el tratamiento a demanda. Todo ello sugie-
re que el tratamiento a demanda es una alternativa coste-efectiva
para el tratamiento de mantenimiento de los pacientes con ERGE
(nivel de evidencia 1a, Grado de recomendación A) (9, 39, 40).
d) ¿Es la cirugía en algún caso coste-efectiva?

La cirugía laparoscópica es claramente superior a la convencional,
tanto desde el punto de vista clínico como desde el de coste-
97
efectividad en el tratamiento de la ERGE (41). Por el contrario, los

resultados de los estudios de coste-efectividad comparando ciru-
gía laparoscópica y tratamiento médico a largo plazo son contro-
vertidos. Así, estudios recientes llegan a conclusiones totalmente
distintas, probablemente por la falta de datos definitivos sobre
aspectos fundamentales para el análisis, tales como la tasa de reci-
diva a largo plazo en pacientes operados (42, 43). No es posible,
por tanto, realizar recomendaciones sobre este aspecto desde el
punto de vista de la evidencia científica. Por el contrario, desde
un punto de vista práctico es necesario recordar que la mortali-
dad y morbilidad de la cirugía, aunque reducidas, no son nulas y
los resultados de un estudio aleatorizado comparando tratamien-
to médico y cirugía muestran un aumento de la mortalidad a largo
plazo en los pacientes intervenidos (44). Por el contrario, tene-
mos una notable evidencia sobre la seguridad de los IBP. Dado que
las dos opciones terapéuticas parecen similares desde el punto de
su eficacia y coste-efectividad, resulta razonable aplicar el princi-
pio de «primum non nocere» que favorece, sin duda, al tratamien-
to médico.
c) ¿Es el screening del esófago de Barrett coste-efectivo?

No existe evidencia clínica alguna que pruebe que ni el cribado para
el esófago de Barrett en pacientes con ERGE ni la endoscopia perió-
dica en pacientes afectos de esófago de Barrett sin displasia sean
efectivos para mejorar la supervivencia de los pacientes. Esto impo-
sibilita, de hecho, que los resultados de los estudios de coste-
efectividad sean concluyentes. Los análisis de coste-efectividad
hacen hincapié en que la eficacia de ambas estrategias depende
de: 1) la calidad de vida tras la esofagectomía, 2) la eficacia de la
cirugía para prolongar la supervivencia de los pacientes con dis-
plasia de alto grado o neoplasia precoz y 3) la incidencia de cán-
cer de esófago en pacientes con Barrett (45). En ausencia de datos
fehacientes sobre estos aspectos, las recomendaciones se basan
en opiniones de los distintos autores. En el momento actual, las
recomendaciones que parecen más razonables son la realización
de una endoscopia en los pacientes con síntomas de ERGE de más
de 10 años de evolución (36) y la recomendación de alargar los inter-
valos de la endoscopia en los pacientes con Barrett sin displasia al
98
menos a cada 5 años (nivel de evidencia 5, grado de recomenda-

ción D).
4. Calidad de vida en la ERGE
a) Impacto de la ERGE en la calidad de vida
La mayoría de los expertos recomiendan la combinación de un

cuestionario genérico de calidad de vida junto con otro específico
de ERGE para obtener un panorama adecuado sobre la altera-
ción en la calidad de vida inducida por la enfermedad. Es impor-
tante que los cuestionarios estén completa y adecuadamente vali-
dados (15, 16, 46).
Tal como se ha comentado, la ERGE ocasiona, per se, una impor-

tante disminución de la calidad de vida. Las mujeres presentan
una afección más grave y el efecto de la ERGE sobre la calidad de
vida tiende a disminuir con la edad (3). Los aspectos de la calidad
de vida más afectados en pacientes con ERGE son la vitalidad, la
percepción de salud, el dolor y el estrés emocional. Se observa, ade-
más, un aumento de las limitaciones para las actividades sociales
y físicas (47). Así, el efecto de la ERGE sobre la calidad de vida se
sitúa al mismo nivel de otras enfermedades mucho más graves,
como la diabetes mellitus, la depresión, la enfermedad coronaria,
el fallo cardiaco o incluso el cáncer de mama (47, 48).
La afección de la calidad de vida por el reflujo gastroesofágico

depende de la frecuencia y gravedad de los síntomas. En un grupo
amplio de pacientes con ERGE norteamericanos el 75% refería pre-
sentar síntomas más de dos veces por semana. La mayoría opi-
naba que la pirosis afectaba seriamente sus actividades diarias y su
productividad. Los síntomas específicos con mayor efecto sobre
la calidad de vida fueron una reducción en la capacidad de disfru-
tar las comidas (por su capacidad de desencadenar los síntomas),
los trastornos del sueño en un 60% y la pérdida de concentración
en el trabajo en relación con la pirosis (49). Específicamente, el reflu-
jo nocturno se ha asociado con una afección más importante de
la calidad de vida y del rendimiento en el trabajo que los síntomas
diurnos (26).
99
El impacto de la ERGE en la calidad de vida afecta a las siguientes

actividades y funciones: a) estado físico, a través de los síntomas,
especialmente pirosis, dolor y malestar y también por la tendencia
a evitar las actividades que desencadenan el reflujo, entre ellas el
ejercicio físico; b) estado emocional, con un aumento de la ansie-
dad e irritabilidad secundaria a los síntomas. Las molestias reper-
cuten, además, sobre la actividad sexual y se asocian a la preocu-
pación de que exista una enfermedad más seria de base; c) función
social, especialmente a través de las conductas de evitación de
determinadas comidas, y d) productividad, especialmente relacio-
nado con los trastornos del sueño. En este sentido, el 2,6% de los
trabajadores refiere absentismo relacionado con el reflujo y un 33%
pérdida de productividad. La reducción media de la productividad
se ha estimado en un 23% (16).
En conclusión, la ERGE condiciona una importante afección de la cali-
dad de vida y una notable reducción de la productividad, más impor-
tantes en pacientes con síntomas nocturnos (nivel de evidencia 2a).
b) Calidad de vida y hallazgos endoscópicos

No existe una buena correlación entre la presencia de cambios endos-
cópicos y la afección de la calidad de vida (3, 47, 48). Al contrario, los
pacientes con alteraciones endoscópicas más severas, como el esó-
fago de Barrett, tienen a menudo una mejor calidad de vida (50). Por
el contrario, la afección de la calidad de vida es más importante en
los pacientes con ERGE no erosiva, probablemente porque esta enti-
dad incluye un subgrupo de pacientes con pirosis funcional, que pre-
senta una afección muy marcada de la calidad de vida. En conclu-
sión, la correlación entre los hallazgos endoscópicos y la afección de
la calidad de vida en la ERGE es muy limitada (nivel de evidencia 2a).
c) Efecto del tratamiento en la calidad de vida

Existe una clara evidencia de la correlación entre la eficacia del tra-
tamiento y la mejoría de la calidad de vida (47, 51, 52) (nivel de
evidencia 1a). El tratamiento efectivo puede, de hecho, normalizar
la calidad de vida (3) (nivel de evidencia 2b). La calidad de vida es,
por tanto, una medida de respuesta adecuada en aquellos pacien-
tes sin alteraciones endoscópicas. En general, la calidad de vida
100
mejora en paralelo con los síntomas (53). Por el contrario, tal como
se ha comentado, la correlación entre la esofagitis y la calidad de
vida es menor (54).
Síntesis de la evidencia científica.
1. Podemos estimar de manera aproximada los costes anuales de la ERGE en España entre
400 y 800 millones de euros en 2004. Únicamente un tercio de estos costes corresponde
al tratamiento farmacológico (nivel de evidencia 5).
2. El tratamiento de la ERGE resulta coste-efectivo comparado con otras intervenciones
sanitarias (nivel de evidencia 2b, grado de recomendación B).
3. El tratamiento antisecretor empírico sin investigación previa con endoscopia resulta
coste-efectivo en los pacientes con ERGE sin signos de alarma (nivel de evidencia 1b,
grado de recomendación A).
4. La endoscopia podría resultar coste-efectiva en pacientes con síntomas persistentes,
requiriendo tratamientos muy prolongados (nivel de evidencia 2b, grado de
recomendación B).
5. Un tratamiento inicial potente con un IBP («Step-down») resulta en un mejor control de
los síntomas y costes inferiores que la aproximación «Step-up» (nivel de evidencia 1a,
grado de recomendación A).
6. Dentro de las aproximaciones «Step-down» aquella que utiliza un IBP a dosis plenas
seguido por IBP a demanda parece la aproximación más coste-efectiva (nivel de
evidencia 2b, grado de recomendación B).
7. Los IBP son notablemente más coste-efectivos que los antagonistas H2 tanto en
pacientes con esofagitis como en aquellos con enfermedad por reflujo no erosiva (nivel
de evidencia 1a, grado de recomendación A).
8. El tratamiento a demanda es una alternativa coste-efectiva en el manejo a largo plazo de
los pacientes con ERGE (nivel de evidencia 1a, grado de recomendación A).
9. Los resultados de los estudios de coste-efectividad comparando cirugía laparoscópica y
tratamiento médico a largo plazo son controvertidos con estudios con conclusiones
totalmente distintas (nivel de evidencia 5).
10. No se dispone de datos suficientes para realizar una evaluación económica del cribado
para esófago de Barrett en los pacientes con ERGE o de la endoscopia periódica en los
pacientes con esófago de Barrett sin displasia (nivel de evidencia 5).
11. La ERGE condiciona una severa afección de la calidad de vida y una notable reducción
de la productividad, más importantes en pacientes con síntomas nocturnos (nivel de
evidencia 2a).
12. La correlación entre los hallazgos endoscópicos y la afección de la calidad de vida en la
ERGE es muy limitada (nivel de evidencia 2a).
13. Existe una clara correlación entre la eficacia del tratamiento y la mejoría de la calidad de
vida (nivel de evidencia 1a).
14. El tratamiento eficaz puede normalizar totalmente la calidad de vida (nivel de evidencia 2b).
101
Bibliografía
1. Moayyedi P, Talley NJ. Gambling with gastroesophageal reflux disease:
should we worry about the QALY? Am J Gastroenterol 2005; 100: 534-6.
2. Inadomi JM, Jamal R, Murata GH, Hoffman RM, Lavezo LA, Vigil JM,
et al. Step-down management of gastroesophageal reflux disease. Gas-
troenterology 2001; 121: 1095-100.
3. Kulig M, Leodolter A, Vieth M, Schulte E, Jaspersen D, Labenz J, et al.
Quality of life in relation to symptoms in patients with gastro-oesophageal
reflux disease— an analysis based on the ProGERD initiative. Aliment Phar-
macol Ther 2003; 18: 767-76.
4. An evidence-based appraisal of reflux disease management—the Gen-
val Workshop Report. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1-16.
5. Oxford Centre for Evidence-based Medicine Levels of Evidence.
http://cebm.jr2.ox.ac.uk/docs/levels.htm1#notes. 2001; 30-9-0005.
6. Locke GR, III, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ, III. Pre-
valence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population-
based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997; 112:
1448-56.
7. Levy RL, Von Korff M, Whitehead WE, Stang P, Saunders K, Jhingran
P, et al. Costs of care for irritable bowel syndrome patients in a health main-
tenance organization. Am J Gastroenterol 2001; 96: 3122-9.
8. Moayyedi P, Axon AT. Review article: gastro-oesophageal reflux disea-
se-the extent of the problem. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (Suppl 1):
11-9.
9. Mason J, Hungin AP. Review article: gastro-oesophageal reflux disea-
se-the health economic implications. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22
(Suppl 1): 20-31.
10. Las enfermedades digestivas en la población española (estudio de per-
cepción y prevalencia sintomática). 2005. http://www.astrazeneca.es/sites/
128/imagebank/typeArticleparam512854/enferm+digestivas.pdf. Consul-
tado 30/9/2005.
11. Barenys M, Abad A, Pons JM, Moreno V, Rota R, Granados A, et al.
Scoring system has better discriminative value than Helicobacter pylori
testing in patients with dyspepsia in a setting with high prevalence of infec-
tion. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12: 1275-82.
12. Grupos terapéuticos y Principios activos de mayor consumo en el
Sistema Nacional de Salud durante 2004. Información Terapéutica del Sis-
102
tema Nacional de Salud. http://www.msc.es/profesional/biblioteca/recur-

sos_propios/infmedic/documentos/vol29_2/vol29_2GrTerapeuticos.pdf 29,
49-53. 2005.
13. Wu JC, Chan FK, Ching JY, Leung WK, Lee YT, Sung JJ. Empirical
treatment based on «typical» reflux symptoms is inappropriate in a popula-
tion with a high prevalence of Helicobacter pylori infection. Gastrointest
Endosc 2002; 55: 461-5.
14. McColl E, Junghard O, Wiklund I, Revicki DA. Assessing symptoms in
gastroesophageal reflux disease: how well do clinicians’ assessments agree
with those of their patients? Am J Gastroenterol 2005; 100: 11-8.
15. Irvine EJ. Quality of life assessment in gastro-oesophageal reflux dise-
ase. Gut 2004; 53 (Suppl 4): iv35-iv39.
16. Quigley EM, Hungin AP. Review article: quality-of-life issues in gastro-
oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (Suppl 1):
41-7.
17. Alonso J, Prieto L, Anto JM. [The Spanish version of the SF-36 Health
Survey (the SF-36 health questionnaire): an instrument for measuring clini-
cal results]. Med Clin (Barc ) 1995; 104: 771-6.
18. Juan J, Estiarte R, Colome E, Artes M, Jiménez FJ, Alonso J. Burden
of illness of Crohn’s disease in Spain. Dig Liver Dis 2003; 35: 853-61.
19. López-García E, Banegas JR, Graciani Pérez-Regadera A, Gutiérrez-
Fisac JL, Alonso J, Rodríguez-Artalejo F. Population-based reference values
for the Spanish version of the SF-36 Health Survey in the elderly. Med Clin
(Barc ) 2003; 120: 568-73.
20. Wagner AK, Gandek B, Aaronson NK, Acquadro C, Alonso J, Apolo-
ne G, et al. Cross-cultural comparisons of the content of SF-36 transla-
tions across 10 countries: results from the IQOLA Project. International Qua-
lity of Life Assessment. J Clin Epidemiol 1998; 51: 925-32.
21. Pique JM, Kulich KR, Vegazo O, Jimenez J, Zapardiel J, Carlsson J,
et al. Burden of gastroesophageal reflux disease. Evidence from a recent
methodological study in Spain. Gastroenterol Hepatol 2004; 27: 300-6.
22. Talley NJ, Fullerton S, Junghard O, Wiklund I. Quality of life in patients
with endoscopy-negative heartburn: reliability and sensitivity of disease-spe-
cific instruments. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1998-2004.
23. Kulich KR, Wiklund I, Junghard O. Factor structure of the Quality of
Life in Reflux and Dyspepsia (QOLRAD) questionnaire evaluated in patients
with heartburn predominant reflux disease. Qual Life Res 2003; 12: 699-
708.
103
24. Reilly MC, Lavin PT, Kahler KH, Pariser DM. Validation of the Derma-
tology Life Quality Index and the Work Productivity and Activity Impair-
ment-Chronic Hand Dermatitis questionnaire in chronic hand dermatitis. J
Am Acad Dermatol 2003; 48: 128-30.
25. Wahlqvist P, Carlsson J, Stalhammar NO, Wiklund I. Validity of a Work
Productivity and Activity Impairment questionnaire for patients with
symptoms of gastro-esophageal reflux disease (WPAI-GERD)—results from
a cross-sectional study. Value Health 2002; 5: 106-13.
26. Bixquert M, Calleja J, Maldonado J, Ballesteros E, Vara S, Rico-Villa-
demoros F. Impact of nocturnal heartburn on quality of life, sleep and pro-
ductivity: the SINERGE study. Gut 2004; 53 (Suppl VI): A99.
27. Torrance GW, Feeny D. Utilities and quality-adjusted life years. Int J
Technol Assess Health Care 1989; 5: 559-75.
28. De Wit GA, Busschbach JJ, De Charro FT. Sensitivity and perspective
in the valuation of health status: whose values count? Health Econ 2000;
9: 109-26.
29. Kleinman L, McIntosh E, Ryan M, Schmier J, Crawley J, Locke GR, III
et al. Willingness to pay for complete symptom relief of gastroesophageal
reflux disease. Arch Intern Med 2002; 162: 1361-6.
30. Ofman JJ, Dorn GH, Fennerty MB, Fass R. The clinical and economic
impact of competing management strategies for gastro-oesophageal reflux
31. Chapman RH, Stone PW, Sandberg EA, Bell C, Neumann PJ. A com-
prehensive league table of cost-utility ratios and a sub-table of «panel-
worthy» studies. Med Decis Making 2000; 20: 451-67.
32. Vakil N, Ryden-Bergsten T, Bergenheim K. Systematic review: patient-
centred endpoints in economic evaluations of gastro-oesophageal reflux
33. Bate CM, Riley SA, Chapman RW, Durnin AT, Taylor MD. Evaluation of
omeprazole as a cost-effective diagnostic test for gastro-oesophageal reflux
34. Fass R, Fennerty MB, Ofman JJ, Gralnek IM, Johnson C, Camargo E,
et al. The clinical and economic value of a short course of omeprazole in
patients with noncardiac chest pain. Gastroenterology 1998; 115: 42-49.
35. Fass R, Ofman JJ, Gralnek IM, Johnson C, Camargo E, Sampliner
RE, et al. Clinical and economic assessment of the omeprazole test in
patients with symptoms suggestive of gastroesophageal reflux disease. Arch
Intern Med 1999; 159: 2161-8.
104
36. Sonnenberg A, Delco F, El Serag HB. Empirical therapy versus diag-

nostic tests in gastroesophageal reflux disease: a medical decision analy-
sis. Dig Dis Sci 1998; 43: 1001-8.
37. Gisbert JP, Pique JM. Indications and consequences of Helicobacter
pylori eradication on gastroesophageal reflux disease. Med Clin (Barc.) 2005;
124: 697-709.
38. Gerson LB, Robbins AS, Garber A, Hornberger J, Triadafilopoulos G.
A cost-effectiveness analysis of prescribing strategies in the management
of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2000; 95: 395-407.
39. Vakil N. Cost-effectiveness of different GERD management strategies.
Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2002; 16: 79-82.
40. Ponce J, Arguello L, Bastida G, Ponce M, Ortiz V, Garrigues V. On-
demand therapy with rabeprazole in nonerosive and erosive gastroeso-
phageal reflux disease in clinical practice: effectiveness, health-related
quality of life, and patient satisfaction. Dig Dis Sci 2004; 49: 931-6.
41. Catarci M, Gentileschi P, Papi C, Carrara A, Marrese R, Gaspari AL, et
al. Evidence-based appraisal of antireflux fundoplication. Ann Surg 2004;
239: 325-37.
42. Arguedas MR, Heudebert GR, Klapow JC, Centor RM, Eloubeidi MA,
Wilcox CM, et al. Re-examination of the cost-effectiveness of surgical ver-
sus medical therapy in patients with gastroesophageal reflux disease: the
value of long-term data collection. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1023-8.
43. Cookson R, Flood C, Koo B, Mahon D, Rhodes M. Short-term cost
effectiveness and long-term cost analysis comparing laparoscopic Nissen
fundoplication with proton-pump inhibitor maintenance for gastro-oeso-
phageal reflux disease. Br J Surg 2005; 92: 700-6.
44. Spechler SJ, Lee E, Ahnen D, Goyal RK, Hirano I, Ramirez F, et al.
Long-term outcome of medical and surgical therapies for gastroesopha-
geal reflux disease: follow-up of a randomized controlled trial. JAMA 2001;
285: 2331-8.
45. Sonnenberg A, Soni A, Sampliner RE. Medical decision analysis of
endoscopic surveillance of Barrett’s oesophagus to prevent oesophageal
adenocarcinoma. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 41-50.
46. Fernando HC, De Hoyos A. Quality of life measurement in the mana-
gement of gastroesophageal reflux disease. Surg Clin North Am 2005; 85:
453-63.
47. Wiklund I. Quality of life in patients with gastroesophageal reflux dise-
ase. Am J Gastroenterol 2001; 96: S46-S53.
105
48. Wahlqvist P. Symptoms of gastroesophageal reflux disease, percei-

ved productivity, and health-related quality of life. Am J Gastroenterol 2001;
96: S57-S61.
49. National Heartburn Alliance. Survey 2000 Results. «A Community Pers-
pective». http://www.heartburnalliance.com/survey2000.pdf. 2000. 30-9-
2005.
50. Eloubeidi MA, Provenzale D. Health-related quality of life and severity
of symptoms in patients with Barrett’s esophagus and gastroesophageal
reflux disease patients without Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol
2000; 95: 1881-7.
51. Prasad M, Rentz AM, Revicki DA. The impact of treatment for gastro-
oesophageal reflux disease on health-related quality of life: a literature review.
Pharmacoeconomics 2003; 21: 769-90.
52. Pace F, Negrini C, Wiklund I, Rossi C, Savarino V. Quality of life in
acute and maintenance treatment of non-erosive and mild erosive gastro-
oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 349-56.
53. Coyne KS, Wiklund I, Schmier J, Halling K, Degl’ IA, Revicki D. Deve-
lopment and validation of a disease-specific treatment satisfaction ques-
tionnaire for gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther
2003; 18: 907-15.
54. Ofman JJ. The economic and quality-of-life impact of symptomatic gas-
troesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2003; 98: S8-S14.
106
Patrocinado por:
Código de material: NEX-28-1105-L. Fecha de elaboración del material: Enero 2006
MANUAL DE
EVIDENCIA CIENTIFICA en ERGE ACTUACIÓN
en
ERGE
CIENTÍFICA
EVIDENCIA

Erge Completo PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Erge Completo PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Patrocinado por:

Código de material: NEX-28-1105-L. Fecha de elaboración del material: Enero 2006

Dr. Daniel Boixeda de Miquel

Dr. Julio Ponce García

DEFINICIÓN Y LÍMITES DE LA ERGE 11

SÍNTOMAS TÍPICOS DE LA ERGE 17

MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS DE LA ERGE 31

OPCIONES PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO.

TRATAMIENTO MÉDICO A LARGO PLAZO. TRATAMIENTO

MANEJO RACIONAL Y EFICIENTE DE LA ERGE 89

Dotar a los médicos de Atención Primaria y especialistas de una

D. Javier Rubio Rodríguez

Como Presidente de la Organización Médica Colegial, quiero des-

Dr. Isacio Siguero Zurdo

Es muy pertinente la decisión de dedicar un número a la Enfer-

que de ello se derive una menor incertidumbre, cuando exista, en

Dr. Julio Ponce García

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) tiene mucha rele-

enfermedades y propios de otros órganos. Los síntomas y signos

frecuencia menor de síntomas con igual significado clínico en cuan-

6. Malagelada JR. Supra-oesophageal manifestations of gastro-oesopha-

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una situa-

la ERGE como consecuencia de la alta prevalencia de esta enfer-

La pirosis y la regurgitación ácida son, sin duda, los síntomas típi-

— La ERGE tiene gran probabilidad de estar presente cuando la

después de las comidas y el material refluido desde el estómago

La percepción por parte el paciente de la intensidad de los sínto-

más al médico preocupados por su sintomatología y consumen más

Síntomas de reflujo gastroesofágico en España

Los síntomas típicos de la ERGE (pirosis y regurgitación) son muy

ta telefónica empleando un cuestionario previamente validado para

La ERGE tiene una expresión clínica muy heterogénea. La partici-

sólo existan síntomas, en otros lesiones, en otros ambas cosas o

Capacidad predictiva de los síntomas típicos

El disponer de una serie de síntomas bien definidos que permitan

regurgitación dominaban claramente la clínica referida por el pacien-

Síntesis y grado de las recomendaciones

1. El paciente que presenta síntomas típicos de ERGE puede diagnosticarse a partir de la

1. Horrocks JC, De Dombal FT. Diagnosis of dyspepsia from data collec-

11. Veldhuyzen van Zanten SJ, Flook N, Chiba N, et al. An evidence-

24. Kaplan.Machlis B, Spiegler GE, Revicki DA. Health-related quality of life

37. Louis E, DeLooze D, Deprez P, et al. Heartburn in Belgium: prevalen-

49. Rodriguez-Stanley S, Robinson M, Earnest DL, Greenwood-Van Meer-

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es un proceso muy

Tabla 1. Manifestaciones extraesofágicas, supraesofágicas

Área otorrinolaringológica: Área broncopulmonar:

(23,6%), el dolor torácico no cardiaco (DTNC) (23,1%), la ronquera

o de la cirugía, sino la dificultad para identificar con certeza los enfer-

Dolor torácico esofágico no cardiaco

El dolor torácico no cardiaco (DTNC) es responsable de que cada

pacientes con DTNC, el IBP redujo significativamente el porcentaje

La tos es uno de los síntomas más frecuentes del ser humano y

No existe una prueba diagnóstica útil que asegure la relación tos-

La mayoría de los enfermos con tos crónica secundaria a RGE mejo-

FIGURA 1. Algoritmo a seguir en caso de sospecha de ERGE

Síntomas ORL Síntomas respiratorios

Respuesta IBP, 1 dosis/12 horas, durante ≥ 3 meses No respuesta

Fin tratamiento Seguimiento

Subir dosis de IBP

Subir dosis de IBP Cirugía

remisión durante 12 meses, aún después de reducir la dosis de

En el diagnóstico de la tos crónica, la prueba diagnóstica de ERGE utilizando los IBP es

Estudios no controlados han apreciado que el 40-100% de los