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MANUAL DE
ACTUACIÓN
EVIDENCIA
EVIDENCIA CIENTÍFICA en Soporte nutricional especializado

CIENTÍFICA
en
Soporte nutricional
especializado
Paciente quirúrgico, crítico,
oncológico y respiratorio
MANUAL DE ACTUACIÓN
NH-15280
Patrocinado por:
EVIDENCIA
CIENTÍFICA
en
Soporte nutricional
especializado
Coordinador
Dr. Francisco Toquero de la Torre
Vicesecretario de la OMC.
Asesor
Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Presidente de la SENPE.
Autores
Dra. Emma Camarero González
Hospital Clínico Universitario de Santiago. Servicio de Endocrinología
y Nutrición. Sección de Nutrición Clínica y Dietética.
Departamento Universitario de Medicina. USC.
Dr. Jesús M. Culebras Fernández

Miembro numerario Real Academia de Medicina de Asturias.
Jefe del Servicio de Cirugía. Complejo Asistencial de León.
Dr. Teodoro Grau Carmona

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid.
Dr. Antonio J. Pérez de la Cruz

Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario
Virgen de las Nieves. Granada.
© IM&C, S.A.
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Alberto Alcocer, 13, 1.º D
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Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73
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reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico,
incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de
almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.
ISBN: 84-689-7457-9
Dep. Legal: M-13194-2006
ÍNDICE
PRÓLOGOS 5-7
INTRODUCCIÓN 9
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN CIRUGÍA 11
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE

CRÍTICO (TRAUMA, SEPSIS, QUEMADOS) 47

ONCOLÓGICO 75

CON PATOLOGÍA RESPIRATORIA CRÓNICA Y AGUDA 121
PRÓLOGO
Dotar a los médicos de Atención Primaria y especialistas de una

herramienta de trabajo como el manual que nos ocupa es una ini-
ciativa excelente, dada la especial incidencia de esta patología en
la población que visita los dispositivos asistenciales de primer nivel
y la oportunidad única que los profesionales que en ellos trabajan
tienen para intervenir precozmente, tanto en el diagnóstico del pro-
ceso como en la ayuda y/o derivación a dispositivos específicos si
fuese necesario.
La elaboración de un índice-guía de estas características, apor-
tando elementos de objetividad en la evaluación del proceso de
salud, contribuirá a hacer posible la armonización de la respuesta
técnica a la demanda de los pacientes aquejados, en muchas oca-
siones, de «síntomas clínicos» indeterminados, características
comunes a diferentes patologías frecuentes en la presentación de
los cuadros con contenido afectivo emocional.
La inclusión dentro de la colección «Evidencia Científica» de este
nuevo trabajo ayudará al colectivo médico en su acercamiento a las
demandas asistenciales de un gran número de pacientes, que por
poco explícitas son de difícil consideración, permitiendo, de este
modo, desde el conocimiento más profundo de la persona enfer-
ma, una propuesta de ayuda más acertada y, por tanto, una mayor
eficiencia.
Dr. Javier Rubio Rodríguez

SUBDIRECTOR GENERAL DE ORDENACIÓN PROFESIONAL
DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO
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PRÓLOGO
Como presidente de la Organización Médica Colegial, quiero des-

tacar la importancia de la realización y uso de los Manuales de Evi-
dencia Científica que se están realizando por esta Institución.
Es necesario formar e informar al médico, siempre respetando su
lex artis, pero estableciendo unos criterios mínimos de actuación
consensuados científicamente y avalados por los especialistas en
la materia, que nos permitan como profesionales de la Medicina dar
la calidad asistencial que la sociedad demanda.
Tanto las GBPC como los Manuales de Evidencia Científica ayu-
dan al médico en el ejercicio diario de su profesión, proporcionán-
dole, de manera precisa y esquemática, opciones de actitudes diag-
nósticas y terapéuticas, basadas en evidencia científica y criterios
exclusivamente profesionales.
Deseo que esta iniciativa logre la finalidad de facilitarle al profesio-
nal su actuación clínica sobre patologías prevalentes, unificando cri-
terios para ser más resolutivos y dando argumentos para defender
con criterios profesionales nuestro trabajo diario.
Dr. Isacio Siguero Zurdo

PRESIDENTE DEL CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS OFICIALES DE MÉDICOS
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INTRODUCCIÓN
Este Manual de actuación sobre la evidencia científica en el sopor-

te nutricional especializado es el segundo de una serie de cuatro
libros que, escritos por autoridades en la materia, desarrollan los
más actuales y consensuados conceptos sobre el complejo y cam-
biante tema de la nutrición aplicada a los pacientes. Con este segun-
do volumen se inicia la parte propiamente clínica de la obra.
La posibilidad que nos ofrecen la OMC y el MSC de participar en
esta serie de «Evidencias Científicas» no podía ser desaprovecha-
da, y desde la sociedad científica que actualmente presido, junto
con la colaboración de Novartis Medical Nutrition, consideramos
que éste era el medio adecuado donde plasmar las directrices que
deben guiar la actuación del profesional responsable.
En este libro que tiene en sus manos encontrará información, pre-
sentada de forma sucinta y depurada, tanto sobre SNE en el pacien-
te quirúrgico, en sus vertientes pre y postoperatoria, como sobre
el paciente críticamente enfermo. También se profundizará en los
diferentes aspectos de las recomendaciones nutricionales en la pato-
logía respiratoria aguda y crónica y en el complejo mundo del pacien-
te oncológico. Se recomienda su lectura al personal sanitario impli-
cado en el manejo nutricional del paciente (facultativos, dietistas y
enfermería) y, en general, a todos aquellos que quieran saber más.
Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos

PRESIDENTE DE LA SENPE
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SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
EN CIRUGÍA
DR. JESÚS M. CULEBRAS FERNÁNDEZ
Miembro numerario Real Academia de Medicina de Asturias.
Jefe del Servicio de Cirugía. Complejo Asistencial de León
Introducción
La nutrición artificial ha irrumpido de manera espectacular en nues-

tra práctica quirúrgica durante el pasado siglo, alcanzando un de-
sarrollo que supera muy ampliamente las expectativas de los años
setenta. Durante este tiempo hemos pasado a través de tres perío-
dos: el primero, de euforia, en el que creíamos que la nutrición arti-
ficial iba a resolver todos nuestros problemas, permitiendo mante-
ner, sine die y perfectamente alimentados, pacientes hasta entonces
desahuciados. El segundo, de crítica, con escepticismo y señales de
alerta frente a las potenciales complicaciones. El tercer período, en
el que estamos actualmente, sería el de la utilización correcta
mediante la evaluación de la nutrición artificial en su justa medida,
la realización de controles por parte de comités multidisciplinarios y
la administración de dicho soporte nutricional por parte de unida-
des de nutrición adiestradas y perfectamente documentadas.
El soporte nutricional en cirugía, y en concreto el soporte perio-
peratorio, es un tema complejo y controvertido que ha sido moti-
vo de miles de publicaciones científicas en los últimos 40 años,
de muchas discusiones, a veces bizantinas, y, por fortuna, de
muchos consensos en los que ha primado, por encima de todo,
el juicio clínico. Ello es debido a que el paciente quirúrgico no es un
ente único y homogéneo, sino un conjunto de patologías y cir-
cunstancias que, de manera coloquial, podríamos hasta decir que
no hay dos iguales. No llega a ser el caso, y el método científico
permite clasificar y estratificar los pacientes quirúrgicos según pato-
logía, situación de estrés, sepsis, situación inmunológica, grado de
desnutrición, complicaciones, etc., pero a la hora de comparar pau-
11
tas específicas y valorar resultados, con mucha frecuencia, la con-

clusión final es frustrante.
A pesar de ello, hay grandes avances en el soporte nutricional espe-
cífico en cirugía, y a lo largo de este capítulo intentaré poner en orden
el peso de los distintos aspectos clínicos sobre el devenir del pacien-
te quirúrgico, nuestra capacidad de actuación sobre ellos y los
distintos modos de soporte nutricional de que disponemos, finali-
zando con el consenso actual de lo que parece ser lo mejor para
el paciente quirúrgico.
Definición y conceptos: aspectos que influyen

sobre el curso del paciente quirúrgico
Desnutrición e infección
La desnutrición juega un papel fundamental en la aparición de com-
plicaciones, porque entorpece los mecanismos de respuesta inmu-
ne y se modifica la respuesta inflamatoria, con lo que los procesos
de síntesis, de regeneración de los tejidos y la lucha contra la infec-
ción se ven dañados.
Desde hace más de 60 años se sabe, de manera empírica, que
los pacientes desnutridos sometidos a intervención quirúrgica tie-
nen mayor mortalidad que los normonutridos.
Relación entre morbi-mortalidad y situación nutricional

Uno de los principales determinantes del estado nutricional en los
pacientes quirúrgicos es la naturaleza y localización de la enferme-
dad que los hace candidatos a la cirugía. Está demostrado que
las entidades nosológicas de resolución quirúrgica que afectan al
tracto gastrointestinal (particularmente al tracto gastrointestinal
alto y especialmente las neoplasias), así como los episodios infla-
matorios o sépticos asociados, tienen una gran incidencia en la
depleción nutricional.
Entre los factores responsables de la depleción nutricional en el
paciente potencialmente quirúrgico, destaca el déficit en la ingesta
de alimentos asociado tanto con la disfagia anorética como con
la presencia de clínica abdominal. A ello hay que sumar las pérdi-
12
Soporte nutricional especializado en cirugía
das hemáticas y de líquidos orgánicos (gran parte de ellos contie-

nen cantidades no despreciables de proteínas), las alteraciones en
la digestión-absorción secundarias a inflamación y/o enfermedad
maligna del intestino delgado y colon, así como el estadio tumoral,
medicación y procedimiento quirúrgico.
Actualmente pensamos que, aunque el riesgo de depleción nutri-
cional existe y frecuentemente se asocia a una mayor morbilidad post-
cirugía, el postulado de que, mejorando el estado nutricional de nues-
tros pacientes en el período perioperatorio, obtendremos una
reducción de la morbi-mortalidad está sujeto a estudio. El Health
and Public Policy, comité norteamericano, en el apartado sobre «Nutri-
cion parenteral perioperatoria» (NPPO), ha señalado que, una vez valo-
rado el paciente como portador de una situación nutricional alterada
que pueda comprometer la evolución postoperatoria, el inicio del
soporte nutricional debe ser precoz y de una duración y calidad sufi-
ciente como para poder mejorar la situación clínica. De cualquier
forma, persiste la controversia sobre qué se considera una duración
suficiente, pues si lo que pretendemos es que el paciente sea inter-
venido con los marcadores nutricionales en rangos normales, esto
puede ser difícil de conseguir y, en ocasiones, el lograrlo comporta-
ría un período excesivamente prolongado de soporte nutricional. Hoy
en día podemos considerar que períodos de soporte nutricional pre-
operatorios que superen los 10-12 días no están indicados.
El problema se centra en cómo valorar el estado nutricional, pues
ni el citado comité ni los diferentes trabajos publicados nos ayudan
a decidir cuál o cuáles deben ser los parámetros a emplear.
Parámetros e índices de valoración nutricional

Para valorar la relación entre la situación nutricional y la evolución se
precisan uno o varios parámetros que, de alguna forma, reflejen el
estado nutricional de una manera global.
Uno de los parámetros bioquímicos que requiere especial aten-
ción es la albúmina sérica. La albúmina sérica, aunque considera-
da poco fiable en la valoración nutricional individual, es un parámetro
útil para estudios epidemiológicos debido a que presenta una buena
correlación con la duración de la estancia hospitalaria y con la morbi-
mortalidad. Hay una correlacion entre albúmina sérica y mortali-
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dad, encontrándose una relación lineal entre la cifra más baja de

albúmina y la mortalidad a los 30 días de hospitalización. En pacien-
tes quirúrgicos graves, los que sobreviven muestran un aumento de
las cifras de albúmina en relacion con la NP aplicada, mientras que
los pacientes que fallecen presentan decremento de ellos. En cuan-
to a la relación entre situación nutricional y morbi-mortalidad post-
cirugía, hay mayor incidencia de estas últimas en los pacientes
que presentan malnutrición previamente a la intervención. La albú-
mina sérica puede utilizarse en estos casos como marcador primario
de la situación nutricional.
La multiplicidad de parámetros antropométricos, bioquímicos e

inmunológicos existentes para determinar el estado nutricional de
un paciente dado crea muchas veces serios problemas de selec-
ción, convirtiendo la definición del estado nutricional en una com-
pleja situación. Por ello, consideramos necesario seleccionar mar-
cadores individuales (albúmina) o grupos de marcadores que,
estando relacionados con los diferentes compartimentos orgánicos,
tengan un aceptable grado de precisión en la definición del estado
nutricional. Tradicionalmente, e independientemente de la historia
clínica, la valoración de la situación nutricional incluye la medición
de las proteínas somáticas y viscerales, recuento de linfocitos, test
de hipersensibilidad a antígenos cutáneos y otros datos inmunita-
rios. Ello ha llevado a utilizar diversos parámetros (pliegue tricipital,
circunferencia en tercio medio del brazo, albúmina, transferrina, RBP,
prealbúmina, linfocitos, colesterol, complemento, fibrinógeno, micro-
nutrientes) de manera aislada o en diferentes combinaciones.
Otra aproximación empleada son las fórmulas con variables múlti-

ples basadas en análisis discriminantes de algunos de los datos bio-
químicos, inmunológicos y antropométricos antedichos. Todas estas
fórmulas, ecuaciones y determinaciones pueden definir, con grados
aceptables de especificidad y sensibilidad, los perfiles antropomé-
tricos-bioquímicos-inmunitarios de los pacientes, a la par que algu-
nas de ellas indican el grado de riesgo de presentar complicaciones
con relación a la situación nutricional (tabla 1).
Otro enfoque es el que aportan los estudios funcionales, como el

de la fatiga postoperatoria y la dinamometría, test dinámico de la
fuerza muscular esquelética. La dinamometría tiene mayor valor pre-
14
TABLA 1. Índices pronósticos nutricionales
Sheffield 150-16,6 (Alb.) – 0,78 (PCT) – 0,2 (Tf.).

Mullen 158-16,6 (Alb.) – 0,78 (PCT) – 0,2 (Tf.) – 5,8 (SC).
Ingenbleek Alfa-1-glicoproteína*proteína C. Reactiva/Albúmina*Prealbúmina.
Muller 1,95 (IgM) + 0,0188 (Prealb.) – 0,00075 (C3) – 0,0066 (Fibr.) + 0,003 (Col.)
– 0,18 (RBP) + 0,66 (TBG).
Buzby 15,0 (Alb.) + 0,417 (% peso ideal).
Brenner 1,9579 – 0,0017 (IgM) + 0,0188 (Prealb.) – 0,075 (C3) – 0,0066 (Fibr.) +
0,003 (Col.) – 0,1858 (RBP) + 0,06636 (TBG).
De Oca 6,2 (PT) + 0,23 (Prealb.) – 4 (Alb.) – 31,8.
Alb.: albúmina; Fibr.: fibrinógeno; PCT: pliegue cutáneo tricipital; Col.: colesterol; Tf.: transferrina;
RBP: proteína ligada al retinol; SC: sensibilidad cutánea; TBG: proteína ligada a la tirosina;
C3: fracción 3 del complemento; IgM: inmunoglobulina M; PT: proteínas totales.
dictivo, sensibilidad y especificidad que los índices pronósticos nutri-

cionales y una sensibilidad predictiva del 100% sobre la mortali-
dad postoperatoria, pudiendo tener un valor potencial en la pre-
dicción de las complicaciones postoperatorias y puede ayudar en
la definición de los pacientes que precisan soporte nutricional.
El último enfoque está basado en la impedancia y en las determi-
naciones isotópicas. La medición de la masa celular corporal o masa
metabólicamente activa puede ofrecer un valor predictivo de morbi-
mortalidad elevado. Una composición corporal alterada asociada
a malnutrición se relaciona con un aumento de las complicaciones
postoperatorias.
Prevalencia de malnutrición en pacientes quirúrgicos

Cuando se revisa el tema de la prevalencia de la malnutrición en
pacientes quirúrgicos, observamos que han sido utilizadas dife-
rentes definiciones de malnutrición clínica. En la mayor parte de
los estudios publicados se objetivan alteraciones en uno o más
parámetros objetivos (bioquímicos, antropométricos, inmunitarios).
En base a estos datos individuales se han producido una serie de
índices pronósticos multivariables, sin olvidar los resultados referi-
dos con la valoración global subjetiva (SGA). De cualquier manera,
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tanto con parámetros objetivos de valoración como con enfoques

más subjetivos, las diferentes técnicas empleadas y datos de refe-
rencia utilizados pueden afectar y modificar la utilidad de los índi-
ces y, por ende, influenciar la definición de prevalencia-consecuen-
cia de la malnutrición. La prevalencia de malnutrición severa en
pacientes quirúrgicos podría ser estimada entre el 3 y el 12%. De
los múltiples estudios realizados en España y en otros países, pode-
mos afirmar que un 50% de todos los pacientes que ingresan en
servicios quirúrgicos presentan algún tipo de desnutrición. Pero lo
que es más importante aun es que un 25% de los pacientes ingre-
sados en servicios quirúrgicos ven deteriorado su estado nutritivo
durante el curso de la hospitalización.
Existe una correlación positiva entre la incidencia de complicacio-
nes y la severidad de la malnutrición. Entre el 67 y el 70% de los
pacientes severamente malnutridos presentan complicaciones en
el postoperatorio y mayor incidencia de éxitus. En pacientes con-
siderados bien nutridos, la incidencia de complicaciones descien-
de a menos del 10%.
Desde el punto de vista teórico, el paciente desnutrido grave es can-
didato a desarrollar infecciones, bien sea por la pérdida de fuerza
que supone el déficit de masa muscular, lo que facilita infecciones
respiratorias, por cicatrización defectuosa, o bien por menores nive-
les de inmunoglobulina.
Desnutrición e inmunidad
La asociación de desnutrición con una disminución en la resisten-
cia a la infección ha sido una observación frecuente a lo largo de
siglos. Estudios clásicos en niños de países en vías de desarrollo
sugieren que el grado de compromiso inmunológico depende del
grado de malnutrición proteico-calórica, de la presencia de infec-
ción y de la edad de la instauración de la desnutrición. En las socie-
dades industrializadas, la desnutrición calórico-proteica ha sido des-
crita con mayor frecuencia en pacientes hospitalizados y en la
tercera y cuarta edad. La asociación entre desnutrición e hiper-
sensibilidad cutánea retardada ha permitido utilizar este test como
una herramienta para evaluar el estado nutricional en España. El
Comité Nacional de Infección Quirúrgica español ha desarrollado un
16
mapa de respuesta inmunológica en población sana española,

que sirve de guía o comparación para las poblaciones desnutridas.
En general, la inmunosupresión resultante de una desnutrición pro-
teico-calórica crónica puede ser corregida con un soporte nutricional
que revierta la desnutrición. En tales circunstancias, la nutrición con-
vencional enteral o parenteral puede prevenir una situación de des-
nutrición generalizada posterior, pero no hay evidencia de que dis-
minuya la morbilidad y mortalidad de manera significativa. Parece
ser que ciertos componentes de las formulaciones de nutrición ente-
ral o parenteral pueden afectar de manera adversa a la función inmu-
nológica, mientras que otros pueden restablecer la función inmuno-
lógica deprimida o aumentar las respuestas. Esta afirmación induce
a seleccionar los nutrientes y su vía de administración como agen-
tes inmunomoduladores.
El fenómeno de translocación bacteriana intestinal

y la vía de administración de la dieta
Aunque el fenómeno de la translocación bacteriana se conoce
desde hace 100 años, todavía no tenemos una explicación clara
sobre el mecanismo de transporte microbiano. Se ha propuesto
como posible mecanismo de paso de bacterias de la luz intestinal
a los ganglios y a los territorios distales, la captación epitelial acti-
va y transporte mediante fagocitos. A la translocación se le atribu-
ye un papel fundamental en el origen de la sepsis por gérmenes pre-
sentes en la luz intestinal en pacientes gravemente enfermos y con
el sistema inmunitario deprimido. En este mecanismo parece jugar
un papel importante la integridad de la mucosa intestinal. La trans-
locación bacteriana se produce en presencia de hipotensión, endo-
toxemia y grandes quemaduras. La glutamina es el agente nutriti-
vo preferido por el enterocito y por los linfocitos, y en los pacientes
con situación severa de estrés se produce una depleción muy
importante de glutamina.
La translocación bacteriana desde el intestino altera el sistema inmu-
nitario. Se sabe que la translocación bacteriana (quizás más bien
el aumento de permeabilidad) es un factor importante en el origen
de la sepsis, y que la translocación puede modularse con la ali-
mentación.
17
¿Por qué es necesario un soporte nutricional

perioperatorio?
Detrás de una infección subyace un desequilibrio entre la virulen-
cia de los gérmenes y las defensas del huésped. Infección y des-
nutrición están íntimamente relacionadas y cada una, por separa-
do, puede inducir y/o potenciar a la otra. Por tanto, nuestras
manipulaciones sobre cada uno de los factores tendrán, lógica-
mente, repercusión sobre el otro. Hasta qué punto y de qué mane-
ra esto sucede es motivo de preocupación científica, y los progre-
sos que en este campo se van haciendo contribuyen notablemente
a mejorar el devenir de nuestros pacientes. A nivel hospitalario, el
grado de desnutrición es importante, observándose una correlación
entre el grado de desnutrición y complicaciones infecciosas post-
operatorias.
Modulación de la función inmunológica. Inmunonutrientes

Señalamos anteriormente que, hoy día, conocemos algunas sus-
tancias nutritivas con papel específico inmunomodulador. Vamos
a describir someramente las características y efectos de los inmu-
nonutrientes específicos más habitualmente utilizados, proteínas y
aminoácidos, lípidos y nucleótidos.
Proteínas y aminoácidos
El contenido de proteínas en la dieta, su liberación como proteína
intacta en contraposición a la liberación como aminoácidos y la con-
centración de los aminoácidos individualmente en la dieta han
demostrado que tienen influencia en la respuesta inmunológica
del huésped.
Arginina
La arginina es un aminoácido semiesencial que se convierte en
esencial durante las fases de crecimiento y que puede ser esen-
cial en las situaciones hipermetabólicas y sépticas. La arginina es
necesaria para la síntesis de colágeno en la cicatrización de las heri-
das. La suplementación con arginina produce un aumento de la
cicatrización de las heridas y mejora la función inmunológica en
los animales y en el hombre. El suplemento de arginina puede ser
18
beneficioso para preservar o restituir la función inmunológica de

los pacientes que han sufrido un traumatismo o que son someti-
dos a intervención quirúrgica.
Lípidos
Los lípidos de la dieta, además de servir como fuente de ácidos gra-
sos esenciales, fuente calórica y portadores de vitaminas liposolu-
bles, pueden afectar, de manera muy importante, tanto el sistema
inmune específico como inespecífico. La composición lipídica de las
células inmunológicas, es decir, de los monocitos, macrófagos,
linfocitos y leucocitos polimorfo-nucleares, refleja la composición de
los ácidos grasos de los lípidos recibidos en la dieta. Las células
del sistema inmune son capaces de sintetizar ácidos grasos no
esenciales, pero dependen de los lípidos plásticos circulantes para
obtener sus ácidos grasos esenciales. Los ácidos grasos poliinsa-
turados, el ácido linoleico (omega-6) y sus derivados, el ácido ara-
quidónico, el ácido linolénico (omega-3) y sus productos derivados,
ácido eicosapentaenoico y decaexaenoico, reflejan los niveles cir-
culantes de los lípidos. Son precisamente los productos del ácido
araquidónico, los eicosanoides, los que tienen un efecto muy poten-
te sobre la función inmunológica.
De las prostanoides, la prostaglandina E-2 (PGE-2) puede ser la más
importante. La PGE-2 modula la función inmunológica. Esta sus-
tancia, en muy bajas concentraciones, induce la diferenciación de
los linfocitos a células T. Los leucotrienos resultan los mayores
activadores de los leucocitos que son producidos a los pocos minu-
tos de la estimulación mitogénica. Se trata de un quimiotáctico muy
poderoso y pueden estimular a los leucocitos a que se agreguen y
adhieran a las células endoteliales. También estimulan la actividad
de las células natural killer y pueden ayudar a activar la lipooxige-
nasa y la ciclooxigenasa en otras células.
Las dietas con alta concentración de aceite de pescado, rico en áci-
dos grasos poliinsaturados omega-3, son una forma de reducir
los niveles de ácido araquidónico en las células, disminuyendo, por
tanto, los eicosanoides y su efecto inmunosupresivo.
El tipo de lesión, así como la presencia de infección, condiciona la
composición más idónea de la dieta terapéutica. Un aumento en
19
la dieta de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 puede mejorar

la respuesta del huésped frente al desarrollo de la infección.
Nucleótidos
Los nucleótidos de la dieta pueden ser necesarios para mantener
la función inmunológica normal. La hipersensibilidad cutánea retar-
dada, la proliferación linfocítica estimulada por mitógenos, el recha-
zo de injertos y la enfermedad del huésped frente a un injerto, se
afectan de manera negativa con una dieta sin nucleótidos. Añadir
ARN al 0,25% a la dieta previene la inmunosupresión. No propor-
cionar nucleótidos suprime de manera selectiva las células T-hel-
per y la producción de IL-2. Parece ser que el sustrato importante
es el uracilo, mientras que la adenina no previene la inmunosupre-
sión en una dieta libre de nucleótidos. El suplemento de la dieta con
ARN o con bases pirimidínicas tal vez sea necesario para mejorar
la supervivencia frente a la agresión bacteriana y para mantener una
función inmunitaria normal.
La nutrición enteral precoz disminuye

la translocación bacteriana
La nutrición enteral precoz disminuye la translocación bacteriana
que se observa con nutrición parenteral total y ayuno absoluto. La
suplementación de fórmulas alimentarias con sustancias preferi-
das por el intestino, tal como la glutamina o los ácidos grasos de
cadena corta, contribuye a mejorar la integridad de la barrera muco-
sa intestinal (tabla 2).
El GALT (Gut-Associated Lymphoid Tissue) o tejido linfoide aso-
ciado al intestino se atrofia cuando el aparato digestivo no recibe
nutrientes, lo que sucede no sólo durante el ayuno, sino también
en el curso de la nutrición parenteral total.
En un ensayo multicéntrico, prospectivo y aleatorizado, en el que
se incluyeron 259 pacientes portadores de neoplasia gastrointesti-
nal, se compararon dos pautas de soporte nutricional postopera-
torio. Un grupo recibió nutrición enteral total enriquecida con glu-
tamina durante un período entre 7 y 14 días en el postoperatorio
inmediato; el grupo control recibió por vía parenteral una nutrición
parenteral estándar, isocalórica e isonitrogenada. El grupo que reci-
20
TABLA 2. Beneficios de la nutrición enteral precoz
Disminución de:
— Translocación bacteriana.
— Complicaciones sépticas.
— Respuesta hipermetabólica.
— Catabolismo proteico.
Mejoría de:
— Síntesis proteica.
— Balance nitrogenado.
— Cicatrización de las heridas.
bió el suplemento de glutamina por vía enteral mejoró estadística-

mente en todos sus parámetros nutritivos, y se observó una ten-
dencia hacia la mejoría en el estado funcional.
Comparando una dieta enteral enriquecida con glutamina con una
dieta estándar isocalórica e isonitrogenada durante cinco días segui-
dos en pacientes politraumatizados graves, el grupo suplementado
con glutamina tuvo menor incidencia de neumonía, sepsis y bac-
teriemia.
La utilización precoz de nutrición enteral puede también tener un
efecto beneficioso al amortiguar un poco el hipermetabolismo pos-
traumático. Comparando dietas similares administradas por vía
enteral y por vía parenteral después de un traumatismo, las infec-
ciones ocurren solamente en el 9% de los pacientes alimentados
por vía enteral y, sin embargo, aparecen en un 37% de los pacien-
tes que reciben nutrición por vía parenteral.
Probióticos
Los probióticos son microorganismos vivos que, tras su ingesta,
ejercen beneficios sobre la salud que no tienen que ver con un efec-
to nutritivo. El balance ecológico de la flora intestinal puede ser
manipulado de manera favorable mediante la ingesta de probióti-
cos, con compuestos que favorezcan el crecimiento de bacterias
probióticas (prebióticos) o con ambos a la vez. Las bacterias con
actividad prebiótica son, en general, lactobacilos y bifidobacte-
21
rias, ciertas clases de Escherichia y otros organismos no bacte-

rianos, como el Sacaromices boulardii. La eficacia terapéutica de
los probióticos se debe a su capacidad de fijarse a los enteroci-
tos, lo que les permite competir con otros gérmenes patógenos y
desplazarlos. Los probióticos se fijan a receptores de la membra-
na que activan señales para la síntesis de citokinas. Alteran la
flora intestinal produciendo ácido láctico, bacteriocinas y pépti-
dos antimicrobianos, activos frente a patógenos, como el Esche-
richia coli, Streptococcus, Clostridium, Bacteroides y Salmonella.
Hay razones fundadas para pensar que con probióticos se podrá
llevar a cabo una política de interferencia para tratar las infecciones
de patógenos antibiótico-resistentes en situaciones de inmuno-
supresión o en los pacientes críticos.
La inmunonutrición
En los últimos años se ha llevado a cabo una serie de ensayos clí-
nicos con el fin de demostrar que mediante la administración preo-
peratoria y postoperatoria de una dieta enriquecida con nucleóti-
dos, arginina y ácidos grasos omega-3 (sustancias descritas
anteriormente y denominadas inmunonutrientes) a pacientes que
iban a ser intervenidos quirúrgicamente disminuía la incidencia de
complicaciones postoperatorias. Se ha podido, además, conocer
el mecanismo de acción de cada inmunonutriente y cómo, median-
te la acción conjunta de éstos, se fortalece el sistema inmune y se
protege contra la actividad oxidativa y el exagerado proceso infla-
matorio (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SRIS]), así
como los cambios microvasculares que tienen lugar como conse-
cuencia de una intervención quirúrgica, traumatismo y estancia en
UCI. A su vez, la puesta en marcha del SRIS tiene, como conse-
cuencia inmediata, una parálisis de la inmunidad durante los pri-
meros días del postoperatorio.
En los ensayos clínicos realizados se han utilizado dos tipos de
dietas: 1) dieta enteral control, isocalórica e isonitrogenada, y 2) dieta
enteral enriquecida con ácidos grasos omega-3, arginina y nucleó-
tidos.
El enriquecimiento de una dieta con ácidos grasos omega-3 dis-
minuye la lesión de isquemia-reperfusión hepática que limita la
22
producción de eicosanoides vasoconstrictores. La administración

de una dieta enriquecida con ácidos grasos omega-3 influye en la
síntesis de los mediadores de la inflamación por leucocitos de
pacientes intervenidos quirúrgicamente, siendo precisamente este
ionóforo (el inmunonutriente omega-3) el responsable del aumento
de la síntesis de LTB-5 por los leucocitos y de la atenuación de la
exagerada reacción inflamatoria postquirúrgica.
El enriquecimiento de la dieta con arginina ayuda a proteger con-
tra la lesión de isquemia-reperfusión al mejorar la microperfusión
hepática; consecuentemente, los radicales libres son retirados, pre-
viniendo así la lesión celular y la iniciación de la cascada inflamato-
ria. Por último, el enriquecimiento con nucleótidos acrecienta la pro-
liferación de los enterocitos de la mucosa intestinal.
El estudio metaanalítico de los ensayos clínicos controlados en los
que se compara la nutrición enteral convencional frente a la nutri-
ción enteral enriquecida con nutrientes «clave» (glutamina, argini-
na, nucleótidos, ácidos grasos omega-3) solos o en combinación
ha demostrado que en el segundo grupo tiene lugar una disminu-
ción de complicaciones infecciosas y una reducción significativa
de la estancia hospitalaria.
Soporte nutricional específico

La vía más idónea
¿Qué ruta debe utilizarse para la administración de la nutrición arti-
ficial en los pacientes quirúrgicos? El cociente riesgo-beneficio
está a favor de la nutrición enteral (NE) cuando el tracto gastroin-
testinal se halla intacto anatómica y funcionalmente y se adminis-
tra con la técnica adecuada, debiendo reservarse la nutrición paren-
teral (NP) como una segunda opción.
Entendemos por nutrición enteral la administración de nutrientes
parcial o totalmente digeridos (fórmulas químicamente definidas) a
través del tubo digestivo, bien por boca, bien por sonda, para con-
seguir una nutrición adecuada.
Aunque no existen trabajos concluyentes prospectivos y aleatori-
zados que demuestren la superioridad de la NE sobre la NP en todas
23
las patologías, su utilización, además de ser más fisiológica, de

mayor sencillez, con complicaciones menos graves y de menor
costo, reúne una serie de importantes ventajas, como son la pre-
servación de la integridad de la mucosa intestinal y el efecto barre-
ra de su propio sistema inmunológico.
Formas de administración de la nutrición enteral

En las dos últimas décadas, los avances tecnológicos han conver-
tido a la NE en el soporte nutricional artificial por excelencia debi-
do, entre otras causas, al desarrollo de nuevos materiales y proce-
dimientos para acceder a distintos tramos del tracto gastrointestinal
(TGI) superior.
Partiendo de la base de que, siempre que sea posible, debe man-
tenerse la ingesta oral, la elección de la vía de acceso artificial al tubo
digestivo tiene que realizarse tras una valoración de la patología
de base y del tiempo previsto de duración de la NE.
La situación clínica del paciente y su patología de base nos orien-
tarán sobre la conveniencia de ubicar el extremo distal en estóma-
go o intestino, en función de la situación anatómica creada por la
cirugía, por la presencia de fístulas u otras alteraciones del vacia-
miento gástrico y del peligro de broncoaspiración.
Nutrición por vía oral

El soporte nutricional administrado por la boca requiere la colabo-
ración del paciente. Además, debe haber una situación estable y
estar conservado el reflejo de deglución.
Hay que utilizar preparados que tengan un olor y sabor agrada-
bles para evitar el rechazo que puedan originar en el enfermo. En
estos casos podrá utilizarse como nutrición completa o como suple-
mento.
Esta vía puede resultar útil en enfermos con procesos crónicos
(enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de malabsorción,
tumores, etc.) antes de la intervención, para mantener el estado
nutritivo o mejorarlo, cuando se prevea que puede administrarse el
total de las necesidades diarias mediante estas formulaciones
artificiales.
24
Nutrición por sonda

Es la forma más habitual en la NE. Su desarrollo en los últimos
años está muy relacionado, entre otras causas, con el perfeccio-
namiento del acceso a los diferentes tramos del TGI. Las técnicas
utilizadas actualmente para el acceso a los distintos tramos del tubo
digestivo se clasifican en dos grandes grupos: no invasivas e inva-
sivas. En el primer grupo se sitúan las sondas nasogástricas y na-
soentéricas (duodenales o yeyunales), para cuya colocación se
utiliza, o bien el paso espontáneo, o bien los métodos endoscópi-
co, fluoroscópico y ecográfico. En el segundo grupo encontramos
los diferentes tipos de ostomías: faringostomía, esofagostomía, gas-
trostomía y yeyunostomía, que puede ser endoscópica, radiológi-
ca o quirúrgica.
Indicaciones y contraindicaciones de la nutrición

enteral en cirugía
Indicaciones
La nutrición enteral está indicada en pacientes que, aunque no pue-
den consumir adecuadas cantidades de alimentos, mantienen una
función del aparato digestivo suficiente para recibir, digerir y absor-
ber nutrientes. Las indicaciones de la nutrición enteral suelen cla-
sificarse en cuatro grandes grupos, según la integridad anatómica
y funcional del aparato digestivo. Las indicaciones aparecen enu-
meradas en la tabla 3.
Contraindicaciones
En la revisión de las recomendaciones realizada por la American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) se refuerza el
papel predominante de la NE dentro del contexto de la nutrición arti-
ficial y se afirma que la NE debe ser la primera técnica a conside-
rar en los pacientes con ingesta oral de nutrientes inadecuada y que
la NP exclusiva debe utilizarse sólo tras demostrar el fracaso de la
NE o en los casos de contraindicación de la NE. Estas contraindi-
caciones pueden ser absolutas o relativas, ya que muchas de ellas
lo son por un espacio limitado de tiempo, pudiendo iniciarse la NE
cuando se ha solucionado la causa que lo impedía.
25
TABLA 3. Indicaciones de la nutrición enteral en cirugía
Aparato digestivo anatómica y funcionalmente intacto

Alteraciones mecánicas de la deglución:
— Lesiones traumáticas de cabeza y cuello.
— Tumores de cabeza y cuello.
— Cirugía maxilofacial y ORL.
— Estenosis parciales del esófago.
Procesos patológicos específicos con ingesta imposible o insuficiente
— Quemados.
— Sepsis.
— Politraumatizados sin lesiones digestivas.
— Anorexias/caquexias y sida.
— Cirugía no digestiva o preparación para cirugía.
— Cáncer extradigestivo.
Aparato digestivo anatómicamente alterado y funcionalmente intacto
— Resecciones parciales de intestino.
— Síndrome de intestino corto.
— Algunas fístulas de intestino delgado.
— Postquirúrgico de cirugía digestiva alta: esófago, estómago, páncreas.
Aparato digestivo anatómicamente intacto y funcionalmente alterado
— Síndromes de malabsorción.
— Pancreatitis aguda grave.
— Enfermedad inflamatoria intestinal grave o recidivante.
— Fístulas externas biliar o pancreática.
Contraindicaciones absolutas
a) Obstrucción completa del intestino delgado o grueso. En el caso
de obstrucción del aparato digestivo alto (esófago o estómago),
el soporte nutricional podrá ser enteral mediante sonda por osto-
mía distal a la obstrucción.
b) Íleo paralítico. Sin una motilidad intestinal adecuada, existe
riesgo de aspiración de la NE y de crecimiento bacteriano. Es
preferible la NP hasta que se recupere la motilidad, aunque gran
parte de los pacientes responden bien a una nutrición en yeyu-
no unida a procinéticos.
c) Perforación gastrointestinal con peritonitis difusa.
26
d) Malabsorción grave. Cuando existe una incapacidad total para

absorber nutrientes a través del tracto digestivo.
e) Vómitos incoercibles.
f) Hemorragia digestiva aguda grave activa.
g) Isquemia gastrointestinal no quirúrgica y en la fase de shock sép-
tico, hipovolémico o cardiogénico hasta su estabilización hemo-
dinámica y recuperación de la perfusión mesentérica, ya que el
aporte de nutrientes se ha asociado con enteritis necrotizante,
perforación y muerte.
Contraindicaciones relativas
En función de la situación clínica del paciente, la gravedad del proce-
so y el fracaso previo de nutrición enteral, las contraindicaciones son:
a) Fístulas entéricas de débito alto.
b) Enteritis aguda grave por radiación o por infección.
c) Pancreatitis aguda grave necrotizante en la que, por cualquier
motivo, no se consigue administrar una nutrición yeyunal, o
administrada ésta existe intolerancia, o en caso de cirugía.
e) Diarrea cuantiosa persistente a pesar de aplicar las medidas
adecuadas.
Complicaciones de la nutrición enteral

La administración de la nutrición enteral es una técnica relativamen-
te segura, pero no está exenta de riesgos. Algunos de ellos pueden
ser graves e incluso mortales, aunque las complicaciones leves son
las más frecuentes. Pueden implicar la disminución de los aportes y
el riesgo de nutrir de forma inadecuada a los pacientes. El éxito de
una correcta nutrición enteral (calidad asistencial nutricional) está, con
frecuencia, ligada al conocimiento, diagnóstico, prevención y trata-
miento de las posibles complicaciones. Éstas las agrupamos en
cuatro tipos: mecánicas, relacionadas con el sondaje nasoenteral
(lesiones por presión, obstrucción, colocación incorrecta, extracción
y deterioro) o con las ostomías (dependientes de la técnica, la sonda
y el estoma); infecciosas; gastrointestinales, y metabólicas.
27
El éxito de una perfecta nutrición enteral, que implica una correcta

calidad asistencial nutricional, está con frecuencia ligado a su exac-
to mantenimiento y a la prevención y tratamiento de las posibles
complicaciones.
Fórmulas de utilización específica

Se engloban aquí aquellos preparados que poseen alguna carac-
terística distintiva con relación a sus indicaciones. La mayoría de ellos
son fórmulas nutricionales que se apartan de los criterios de equi-
librio nutricional en cuanto a contenido de nutrientes energéticos y
no energéticos, para adaptarse a las especiales necesidades meta-
bólicas y, por tanto, nutricionales de algunos pacientes, depen-
diendo de la patología. Están diseñadas para pacientes con fallo
orgánico, disfunción metabólica y/o requerimientos aumentados o
disminuidos de algún nutriente. Se dividen en fórmulas órgano-
específicas y fórmulas terapéuticas.
Fórmulas órgano-específicas
Se definen como aquellas fórmulas diseñadas para cubrir los reque-
rimientos nutricionales de acuerdo con alteraciones orgánicas espe-
cíficas. Se dividen, dependiendo de la patología a la que van dirigi-
das, en los siguientes grupos:
a) Fórmulas para insuficiencia renal. Tienen una composición varia-
ble de proteínas en función de que sean para pacientes en pre-
diálisis o en diálisis. Poseen una elevada densidad energética y
un aporte específico de minerales y micronutrientes.
b) Fórmulas para insuficiencia respiratoria. Las hay con restric-
ción de hidratos de carbono, normoproteicas, hipercalóricas y
con antioxidantes; y otras con restricción de grasas, hiperpro-
teicas, hipercalóricas y con antioxidantes.
c) Fórmulas para insuficiencia hepática. Están enriquecidas en ami-
noácidos de cadena ramificada y restringidas en electrólitos. Son
ricas en carbohidratos.
d) Fórmulas para hiperglucemia. Presentan modificación de los car-
bohidratos, con aporte de fructosa, almidón y sin sacarosa. En
cuanto al perfil lipídico, llevan un mayor porcentaje de ácidos
28
grasos monoinsaturados (MUFA). Tienen un rango variable en la

relación carbohidratos-lípidos. Las hay normo o hiperprotei-
cas, con aporte de fibra constante de tipo variable. Todas están
enriquecidas en algunos micronutrientes.
Fórmulas terapéuticas
Están diseñadas para nutrir y aprovechar las propiedades tera-
péuticas de algunos sustratos, tales como glutamina, arginina,
nucleótidos, ácidos grasos de la serie omega-3, ácido eicosapen-
tanoico (EPA), ácido gamma-linolénico (GLA) y antioxidantes. Su
perfil y los requerimientos de los nutrientes están diseñados para
situaciones patológicas especiales. La utilización de estas dietas
debe estar avalada por estudios clínicos. Siempre hay que tener
en cuenta que los resultados obtenidos con estas fórmulas en una
determinada patología no deben equipararse a otras situaciones clí-
nicas. Su uso tiene que restringirse a las indicaciones demostradas.
La protocolización contribuye a su uso correcto.
Se clasifican, según su composición e indicación, en cinco grupos:
a) Estrés metabólico. Enriquecidas en glutamina, arginina, ácidos
grasos omega-3 y antioxidantes. Se usan para modular la res-
puesta inflamatoria e inmunitaria.
b) Caquexia cancerosa. Enriquecidas en ácido eicosapentaenoico
y vitamina E para revertir la pérdida de peso inducida por el tumor.
c) Úlceras por decúbito. Enriquecidas en arginina, antioxidantes
y zinc para favorecer la cicatrización de úlceras por decúbito y
heridas.
d) Distrés respiratorio. Enriquecidas en antioxidantes, ácidos gra-
sos omega-3 (EPA) y ácidos grasos omega-6 (GLA) por su fun-
ción en el parénquima pulmonar.
e) Obesidad. Fórmulas de ayuno modificado.
Suplementos
Se definen como preparados nutricionales, completos o no en cuan-
to a su composición, que complementan una dieta oral insuficien-
te. Se clasifican según el tipo de nutriente que los compone (ener-
29
géticos, proteicos, mixtos con o sin fibra), aunque también pue-

den ser específicos (diabetes, malabsorción, úlceras de decúbito...).
Respecto a la presentación, se dan múltiples variedades: diferentes
sabores (chocolate, vainilla, fresa...), distintas consistencias (polvo,
líquido, semisólido —pudin, natillas— y barritas) y diferentes enva-
ses (tetra brik, botella de cristal, lata...).
Módulos nutricionales
Están constituidos por nutrientes aislados, de manera que permi-
ten una prescripción individualizada. Existen los siguientes tipos:
— Proteicos: constituidos por proteína entera, péptidos o ami-
noácidos libres.
— Hidratos de carbono: a base de polisacáridos u oligosacáridos.
— Fibra.
— Vitaminas y minerales.
— Aminoácidos.
— Lípidos: constituidos por triglicéridos de cadena media (MCT).
Nutrición parenteral
Cuando la nutrición enteral está contraindicada y el paciente es
tributario de soporte nutritivo, hay que recurrir a la nutrición por vía
parenteral.
Dentro del marco de la nutrición parenteral del paciente quirúrgi-
co, existen distintas denominaciones que debemos definir antes
de entrar en materia:
— NPP (nutrición parenteral periférica). Es el concepto genérico
para este tipo de terapia. Se aplica a la administración intrave-
nosa de nutrientes, sin especificar cuáles (suelen ser aminoáci-
dos e hidratos de carbono y/o lípidos), siempre y cuando no
superen los límites de osmolaridad recomendables para la infu-
sión por vía periférica (máximo: 800-850 mOsm/l).
— NPPH (nutrición parenteral periférica hipocalórica). Este con-
cepto es más restrictivo que el anterior. Suele referirse a pro-
ductos comerciales preparados que contienen aminoácidos y
30
carbohidratos en un solo envase, con osmolaridades tolera-

bles por vía periférica y en las que el aporte calórico no supera
las 1.000 calorías.
— NPPO (nutrición parenteral periférica perioperatoria). Con ésta
nos referimos a la utilización de soportes nutricionales, tolerables
por vía periférica, previa y posteriormente al acto quirúrgico.
— NPT (nutrición parenteral total). El aporte por vía venosa de la
totalidad de los requerimientos nutritivos.
Bases fisiológicas de la nutrición parenteral perioperatoria

El rápido catabolismo de las proteínas corporales es uno de los
más importantes eventos en la respuesta metabólica frente al trau-
ma. Si el paciente no recibe ninguna fuente de nitrógeno, la rotura
o degradación de las proteínas corporales, principalmente del múscu-
lo esquelético, se refleja directamente en la excreción de nitrógeno
urinario. Tras una intervención quirúrgica medianamente severa no
complicada, se han establecido unas pérdidas nitrogenadas de 10
a 15 g/día, y si estas pérdidas se prolongan en el tiempo, pueden lle-
gar a erosionar de forma importante la masa celular corporal (p. ej.,
una excreta nitrogenada de 10 g/día durante 15 días condiciona una
pérdida estimada de masa celular corporal de 3,5 kg [14%], lo que
es igual al 24% de la masa muscular esquelética).
Se ha objetivado, empleando técnicas que estudian el flujo regio-
nal de aminoácidos, que el acelerado catabolismo de las proteínas
musculares esqueléticas produce una liberación de aquéllos, sien-
do captados centralmente (especialmente por el lecho esplácnico).
En voluntarios sanos en ayunas, la adición de glucosa mejora el
balance nitrogenado, previene la cetosis, no aumenta la glucemia
o la insulinemia e incrementa la retención de nitrógeno.
En el paciente en ayunas, con o sin estrés, se puede conseguir aho-
rro proteico con el aporte de aminoácidos. El ahorro proteico no está
en absoluto relacionado con variaciones en la concentración plas-
mática de insulina, sino sólo con la disponibilidad de aminoácidos
exógenos. El ahorro proteico parece estar relacionado inversamente
con la magnitud y duración del estrés y directamente con la adi-
ción de calorías no proteicas. La infusión de aminoácidos solo puede
31
reducir las pérdidas de nitrógeno o, en el mejor de los casos, con-

seguir un equilibrio nitrogenado. Un balance nitrogenado positi-
vo indicador de síntesis proteica neta sólo se puede alcanzar con
el aporte conjunto de aminoácidos y calorías (más de 300 a
600 kcal/día).
En la tabla 4 se analizan los trabajos publicados por distintos auto-
res en los últimos años. De estos estudios se pueden extraer con-
clusiones en función de la coincidencia de los autores en algunas
observaciones. Los últimos diez trabajos, todos ellos utilizando la
NPPH como soporte en pacientes quirúrgicos, confirman el mejor
empleo del nitrógeno aportado, mejoría del balance nitrogenado y
estímulo de la síntesis de las proteínas de vida corta (prealbúmina y
RBP). Otros observan, además, una disminución del número de com-
plicaciones postquirúrgicas y de la estancia postoperatoria. Final-
mente, Waxmann, utilizando grasas como sustrato complementario
al aporte de hidratos de carbono, amplía las posibilidades de utiliza-
ción del soporte periférico a pacientes quirúrgicos con un grado supe-
rior de agresión.
Los resultados merecen ser tenidos en cuenta, sobre todo si pen-
samos que se obtienen en un breve espacio de tiempo (entre cinco
y siete días), período en el que parece haber acuerdo de que puede
estar indicada la instauración del soporte nutritivo periférico.
Aspectos controvertidos de la nutrición perioperatoria

Aun cuando existen algunas indicaciones de nutrición artificial que hoy
día no ofrecen ninguna duda, sin embargo en el paciente quirúrgico
aparecen una serie de circunstancias en las que la nutrición artificial
sistemática, independientemente de la gran cantidad de resultados y
experiencias que la respaldan, no se encuentra adecuadamente vali-
dada por estudios prospectivos que puedan garantizar de manera
inequívoca su verdadera eficacia. Ello se debe, en parte, a que en dicho
paciente concurren una serie de circunstancias que distorsionan el
panorama y sesgan la interpretación de los resultados.
¿Qué factores inciden en la complejidad de estos resultados?

En primer lugar, el estado nutritivo. Aun hoy en día es difícil de eva-
luar y cuantificar al objeto de establecer situaciones comparativas.
32
En segundo lugar debemos considerar la naturaleza de la enfer-

medad, pudiéndose establecer claramente dos grandes grupos: los
pacientes cancerosos y los no cancerosos; en estas circunstancias,
las implicaciones entre el tumor, su localización, el huésped y su
estado nutricional y, finalmente, todo esto relacionado con su esta-
do inmunológico resultan, a su vez, extraordinariamente complejas.
Siguiendo una línea de razonamiento sobre esos temas controver-
tidos, deberíamos plantearnos algunos interrogantes: ¿en qué medi-
da es conveniente retardar una intervención quirúrgica con el fin
de restaurar el estado nutritivo del paciente?, y ¿durante cuánto
tiempo debemos mantener como mínimo el soporte nutricional para
obtener resultados positivos?
¿Es permisible aumentar los costos del tratamiento postoperatorio de
manera sistemática, únicamente para cubrir la hipotética aparición
de complicaciones? Por otra parte, ¿qué complicaciones, intrínse-
cas a la nutrición artificial serían permisibles y cuáles aumentarían, al
menos estadísticamente, la morbilidad de la patología de base, sien-
do, por tanto, inaceptables? Todo esto nos llevaría a la realización de
un análisis en profundidad, con el fin de establecer una clara diferen-
ciación entre el soporte nutricional pre y postoperatorio, definiendo cla-
ramente las indicaciones en virtud de la experiencia acumulada.
Para todas estas preguntas no existen respuestas categóricas y,
encima, todos estos planteamientos se complican aún más en
función del grado de severidad de la enfermedad, del hipercata-
bolismo y de la alteración de las defensas orgánicas.
Sin duda, la estratificación de todos estos factores o variables es un
primer paso imprescindible para la evaluación definitiva de resultados.
Por otra parte, ¿valoramos todos nosotros de la misma manera nues-
tros resultados? No debemos olvidar cuál es el objetivo concreto que
nos marcamos al establecer un soporte nutricional. Hay que huir del
intento de «maquillaje» del paciente, en el sentido de mejorar tal o
cual parámetro, si esto no redunda a la larga en una disminución de
las complicaciones, de la mortalidad y en una mejoría de la calidad
de vida. No olvidemos que muchos de los componentes de la res-
puesta frente a la agresión no son sino mecanismos defensivos bene-
ficiosos para el huésped y que no debemos pretender revertirlos.
33
TABLA 4. Estudios controlados de la NPPO
Autor Diagnóstico Días NP
Abel et al. (1976). Cirugía cardiaca. 5-6
Collins et al. (1978). Enfermedad rectal benigna 13

y maligna.
Preshaw et al. (1979). Patología de colon benigna y maligna. 5
Sako et al. (1981). Cáncer de cabeza y cuello 14
Yamada et al. (1983). Cáncer gástrico avanzado. 18
Culebras et al. (1984). Cirugía gastrointestinal 5 NPPH

no tumoral.
García de Lorenzo Cirugía mayor 6 NPPH

et al. (1984). en pacientes críticos.
Schwartz et al. (1984). Cirugía mayor 5 NPPH

en pacientes bien/mal nutridos.
Figueras et al. (1986). Cirugía de medio y alto riesgo. 6 NPPH
Askanazi et al. (1989). Cistectomía radical. 7 NPPH
Hansell et al. (1989). Cáncer colorrectal. 4 NPPH

o NPT
Puig et al. (1990). Cirugía abdominal de medio 5 NPPH

y alto riesgo.
Jiménez et al. (1992). Cirugía digestiva benigna. 5 NPPH
Waxman et al. (1992). Pacientes quirúrgicos críticos 5 NPPH

o politraumatizados. + lípidos
La Hoz y Culebras Cirugía abdominal de medio 5 NPPH

(1993). y alto riesgo.
Bozetti et al. (2000). Cáncer gástrico y colorrectal. 10 días

Desnutrición severa. NPPH preoperatorios
y 9 días postoperatorios
34
NP Control Comentarios
20 54 Sin diferencias estadísticas.
10 20 Tiempo de cicatrización de la herida disminuido.
24 23 Sin diferencias significativas en las complicaciones mayores.
30 32 Sin diferencias significativas en mortalidad.
11 12 Sin diferencias en la supervivencia de las complicaciones quirúrgicas.
15 16 Mejoría del estado nutricional respecto al balance nitrogenado, RBP

y prealbúmina.
30 15 Mejora de la relación insulina/glucagón.

Mejoría de la síntesis proteica.
5+5 0 Mejor utilización hepática del N. aportado.
41 29 Sin diferencias clínicas ni metabólicas.
22 13 Disminución del tiempo de hospitalización.
26 16 Mejoría del balance de nitrogenado.

Cambios en la oxidación de los sustratos.
Sin cambios clínicos.
15 15 Reducción en el catabolismo proteico.

Mantenimiento del estatus nutricional.
Estímulo de la síntesis de las proteínas de vida corta.
20 15 Recuperación rápida de las proteínas de vida corta.

Mejoría del BN negativo.
Disminución de las complicaciones quirúrgicas.
34 0 Mejoría del balance nitrogenado.
105 15 Correlación entre aporte calórico y nitrogenado

y balance de nitrógeno.
45 45 Reducen en un tercio las complicaciones

y previenen la mortalidad de manera significativa.
35
Todas estas interrogantes no han podido ser contestadas de una

manera definitiva, quizás porque la única posibilidad de dar una res-
puesta sería su valoración en conjunto, dada la interrelación que
existe entre todas ellas. A medida que avanzamos en el conoci-
miento, surgen nuevas dudas sobre la efectividad de pautas, indi-
caciones e incluso formulaciones consideradas durante años con-
ceptualmente inamovibles.
Otro tema controvertido, con sus partidarios y sus detractores, es el
de la nutrición parenteral periférica (NPP): ¿es posible nutrir adecua-
damente a un paciente utilizando una vía parenteral periférica?, y en
caso afirmativo: ¿de qué manera? ¿Sería la nutrición parenteral peri-
férica (NPP) un procedimiento válido para los pacientes quirúrgicos?
Una vez planteadas nuestras dudas, pasaremos a efectuar un aná-
lisis de este último tema: la NPP, sin olvidar que no será posible
realizar una valoración monotemática sin interrelacionar todas y cada
una de las anteriores situaciones que anteriormente comentamos.
La nutrición parenteral en el paciente quirúrgico

Ya se ha comentado anteriormente que el soporte nutricional en
los pacientes bajo agresión quirúrgica puede, potencialmente, mejo-
rar el devenir clínico. La cirugía, amén de la patología de base,
altera las defensas del huésped, y esta alteración está directamen-
te relacionada con el pronóstico.
La repleción de estas defensas, así como la disminución de la morbi-
mortalidad, puede estar en relación más o menos directa con una
reposición adecuada de los nutrientes perdidos.
Si consideramos la razón de por qué los estudios clínicos más
importantes sobre malnutrición hospitalaria han sido efectuados
en pacientes quirúrgicos, nos encontramos que ello se debe a un
sumatorio de razones:
a) La intervención quirúrgica reglada representa un estrés bien defi-
nido y estandarizado que sucede en un tiempo dado y en un
paciente al que se le han podido realizar valoraciones más o
menos complejas sobre su estado nutricional, lo que permite
comparar la situación nutricional preoperatoria y/o el tratamien-
to con el devenir postoperatorio.
36
b) Entre las finalidades bien establecidas se encuentran las defini-

ciones objetivas de la morbi-mortalidad postoperatoria.
c) Rhoads, hace ya cincuenta años, señaló que «la mayor parte de

las situaciones de hambre que ocurrieron en Estados Unidos en
la década de los cincuenta fueron de origen quirúrgico», lo que
condujo a un desarrollo del soporte nutricional parenteral que en
sus primeros tiempos se dirigió fundamentalmente a este tipo
de pacientes.
d) Un acto quirúrgico no es nunca anodino, y la agresión que repre-

senta va a perturbar durante algún tiempo al paciente en el plano
biológico. Dos fenómenos fundamentales de esta perturba-
ción van a ser la inmunodepresión y la estimulación de los fac-
tores de cicatrización.
Cuando el acto quirúrgico se realice en pacientes con patología can-

cerosa, estas alteraciones biológicas van a modificar la relación
huésped-tumor, pudiendo tener efectos beneficiosos o pernicio-
sos sobre el crecimiento del tumor o de sus metástasis eventua-
les. Así pues, es un hecho demostrado que la cirugía induce una
inmunodepresión pasajera y la sola inducción anestésica produce
una caída de los linfocitos circulantes, que persiste de manera
importante durante cinco días del postoperatorio.
De otra parte, los tumores malignos producen igualmente una inmu-

nodepresión. El 30% de los cánceres de ORL de estadio precoz (T1
N0 M0) presentan ya anergía para las pruebas cutáneas. La pro-
ducción de interleukina 2 está netamente disminuida en los tumo-
res digestivos avanzados, y en algunos tumores (esofágicos) la exis-
tencia de anergía puede ser sinónimo de irresecabilidad. Asimismo,
es conocido el hecho de que los tumores segregan sustancias
inhibidoras de la inmunidad: en la mujer, el cáncer de mama indu-
ce la aparición de monocitos supresores de la actividad de las
células NK. En el cáncer colorrectal existe relación entre la dismi-
nución de la citotoxicidad de las células NK y la elevación del ries-
go de recidiva y también ciertos factores de crecimiento tumoral
(TGF-beta) (factor de transformación del crecimiento) pueden inhi-
bir la citotoxicidad de las células NK circulantes y disminuir la acti-
vación de los linfocitos por la interleukina.
37
En resumen, no existen dudas sobre la acción del traumatismo

quirúrgico como inductor de un proceso multifactorial susceptible
de desarrollar la proliferación tumoral, ya que simultáneamente inter-
vienen: una acción mecánica en el momento de la manipulación
del tumor, una inmunodepresión con desviación de las respuestas
antitumorales, en las cuales participan igualmente la anestesia, las
pérdidas sanguíneas y la transfusión, y una estimulación de los
factores de crecimiento durante el período postoperatorio. Conociendo
la incidencia de malnutrición existente entre nuestros pacientes qui-
rúrgicos y la relación directa entre desnutrición e inmunodepre-
sión, no existe ninguna duda sobre nuestra responsabilidad de
realizar el mejor soporte posible frente a la agresión quirúrgica en
todos estos pacientes.
Pero ¿qué soporte nutritivo parenteral es el apropiado?

Algunos autores han considerado que la nutrición parenteral peri-
férica perioperatoria (NPPO) no es de utilidad en el paciente qui-
rúrgico previamente bien nutrido que no desarrolla complicacio-
nes y que puede reiniciar la alimentación oral en un período
aproximado de cinco días postintervención. Ello está, en parte, rela-
cionado con el concepto de que el estrés quirúrgico no es espe-
cialmente importante y con que los pacientes de cirugía reglada sue-
len presentar una buena situación clínica preoperatoria, amén de
que las actuales técnicas anestésicas se dirigen a intentar dismi-
nuir el grado de agresión por métodos farmacológicos.
Según algunos autores, los pacientes quirúrgicos no suelen per-
der más del 10% de su nitrógeno total corporal y existen publica-
ciones que demuestran que la NPPO no modifica la morbi-morta-
lidad de estos pacientes. Sin embargo, este concepto no estaría del
todo de acuerdo con lo anteriormente expuesto sobre el «descala-
bro» inmunitario quirúrgico.
Las premisas anteriormente expuestas, asimismo, son contradic-
torias con lo que se sabe sobre la funcionalidad. Hay muchos estu-
dios que demuestran que la fatiga postoperatoria está relacionada
con alteraciones en la situación nutricional postintervención (pérdi-
da de peso, reducción en el pliegue cutáneo del tríceps y caída en
los niveles de transferrina sérica).
38
En pacientes quirúrgicos previamente malnutridos, los resultados

publicados parecen indicar que la nutrición parenteral pre y post-
operatoria sí mejora la evolución y que esta mejoría es fácilmente
detectable, tanto sobre la mortalidad como sobre la morbilidad. Ello
ha sido confirmado en estudios retrospectivos y en prospectivos
aleatorios.
Cuando otras publicaciones no demuestran mejoría clínica con este
tipo de terapia, es debido a que los pacientes no podían ser con-
siderados malnutridos o a que la incidencia de malnutrición era baja
dentro de la casuística estudiada.
Desde los años noventa se subdividen las indicaciones de la nutri-
ción perioperatoria en dos subgrupos: pre y postoperatorio. En el
preoperatorio se debe indicar el soporte nutricional si el paciente
está propuesto para cirugía en diferido y no tiene una ingesta oral
suficiente, o en pacientes que presentan un deficiente estado nutri-
cional, independientemente de cuándo se vaya a realizar la inter-
vención.
En lo que respecta a la indicación del soporte nutricional postope-
ratorio, ésta dependerá de un sumatorio de factores: estado nutri-
cional preoperatorio, severidad de la intervención, naturaleza y gra-
vedad de la patología de base y de las enfermedades intercurrentes,
así como extensión del período de establecimiento de la alimenta-
ción oral suficiente (antes de los 7 a 10 días de postoperatorio).
Asimismo, en el apartado referente a la naturaleza de la enferme-
dad que motiva la intervención o que ocasionalmente es intercu-
rrente, hay que hacer un inciso en el caso de que esta enferme-
dad sea una neoplasia. No se deben excluir a los pacientes
neoplásicos de un soporte nutricional preoperatorio reglado bajo
la «teórica y no demostrada» premisa de «que igual se nutre más
al tumor que al paciente».
Efecto de la nutrición parenteral perioperatoria

sobre la evolución de la enfermedad
Determinar el papel de la nutrición parenteral perioperatoria (NPPO)
sobre la evolución de la enfermedad plantea importantes dificulta-
des logísticas. Para estudiar el efecto del soporte nutricional se debe
39
controlar un gran número de variables. Entre ellas podemos des-

tacar: grado de malnutrición previa, reversibilidad potencial del
proceso primario, severidad de la enfermedad, grado de catabo-
lismo y magnitud del grado de alteración en las defensas orgáni-
cas en relación con la situación nutricional. Por ello parece proba-
ble que la separación y estratificación de estos factores o variables
nos indique que el soporte nutricional es indispensable para la recu-
peración de un determinado colectivo de pacientes, mientras que
puede llegar a ser un gasto superfluo a la par que un factor añadi-
do de riesgo en otros colectivos. Otro problema que se plantea a
la hora de evaluar el papel de la NPPO en amplios grupos de pacien-
tes sometidos a agresión quirúrgica es que actualmente descono-
cemos, parcialmente, los mecanismos por los cuales la terapia nutri-
cional puede influir favorablemente en la evolución. El conseguir
un balance energético equilibrado, y especialmente nitrogenado,
puede ser un importante determinante sobre la supervivencia, pero
debemos saber valorar si estos balances se están consiguiendo
mediante la terapia aplicada.
Esto no siempre es fácil, ya que frecuentemente no podemos alcan-
zar este grado de conocimiento por diferentes razones: éticas, exclu-
yendo estudios aleatorios; clínicas, ante la imposibilidad de estan-
darizar el tipo de intervención con los parámetros clínicos y patologías
de base y asociadas, y, finalmente, por la habitual incapacidad para
estratificar de manera fiable el grado de malnutrición.
Nutrición parenteral periférica versus nutrición parenteral total

Al plantearnos las teóricas ventajas de la NPP frente a la NPT, debe-
mos tener muy claras sus limitaciones e indicaciones, así como
los riesgos de cada una frente a sus ventajas.
Intentaremos protocolizar el soporte nutricional utilizando ambas en
diversas circunstancias clínicas. Para ello valoraremos diversos
parámetros (tabla 3):
— Necesidades energéticas. Que dependerán fundamentalmen-
te del grado de agresión. Consideramos que los pacientes sub-
sidiarios de recibir una NPP se encontrarían en el grupo 0 ó 1
de agresión, cuyas necesidades energéticas (GEE) se hallarían
entre GEB * 1,1/1,2.
40
— Necesidad de reposo gastrointestinal. Entre cinco y siete días.

Períodos más prolongados o más breves no serían subsidiarios
de un soporte nutricional periférico.
Puede considerarse la excepción, en un postoperatorio breve,
si existiera desnutrición previa y la NPP postoperatoria consti-
tuyera la prolongación de una nutrición perioperatoria (NPPO).
— Aporte nitrogenado. Mediante la NPP podemos aportar de 75
a 105 g de aminoácidos (13,5-16,2 g de N2) en un volumen
de 2.500 a 3.000 cm3. Este aporte se aproximaría a los criterios
de g N2/K/d, que recomendamos en ambos estadios de agre-
sión: 1,1 a 1,5 g de AAs/kg/día.
— Relación kilocaloría no proteica/g N2. Aquí es donde se dife-
rencian claramente los criterios propios de la NPT y la NPP. En
la primera, las recomendaciones comprobadas, incluso por
calorimetría indirecta, indican la utilización de relaciones entre
150 y 120:1. Estas relaciones son imposibles de aportar por
vía periférica debido a su hiperosmolaridad, salvo que parte
del aporte se realice mediante sustratos lipídicos.
Si interrelacionamos todas estas consideraciones que pudieran indi-
car la utilización de una NPP como soporte nutricional (bajo grado
de agresión, reposo intestinal inferior a la semana, etc.), encontra-
mos un abanico de patologías en las que, en principio, estaría indi-
cado ese tipo de soporte periférico.
Las ventajas de su utilización frente a la nutrición parenteral por vía
central serían fundamentalmente económicas, por simplicidad de
manejo, menor número de complicaciones y, sobre todo, menor
gravedad de éstas. Sin embargo, todas ellas no serían valorables
si no consiguiéramos con su utilización los fines primordiales de
cualquier tipo de nutrición, sea artificial o natural: frenar el catabo-
lismo proteico, estimular su síntesis y conseguir un correcto fun-
cionalismo de estas proteínas, tanto a nivel visceral, de forma prio-
ritaria, como muscular.
¿Es esto posible empleando soluciones utilizables por vía periférica?

Como vimos anteriormente, el aporte proteico, aunque discreta-
mente disminuido, está dentro del considerado conceptualmente
41
correcto para los pacientes incluidos en los grupos de mínima agre-

sión, pero la relación calórica-nitrogenada es francamente reduci-
da (aproximadamente 40:1) si utilizamos las soluciones simples exis-
tentes en el mercado, no siendo posible aumentar esta relación
sin elevar la osmolaridad de las soluciones a cifras intolerables
para su aporte por vía periférica.
Consideraciones finales
Valoración nutricional
En el apartado de «Situación nutricional» podemos considerar que
el conjunto formado por albúmina, prealbúmina y porcentaje del
peso ideal es el idóneo para definir la población a estudiar, pues
los pacientes que presentan alteración en dos de estos tres pará-
metros pueden ser incluidos en cualquier estudio dirigido hacia la
valoración de la eficacia de la nutrición perioperatoria. Otros auto-
res indican que la presencia de cirugía mayor, malnutrición y neo-
plasia (solas o en diversas combinaciones) debe hacer pensar en
indicar soporte nutricional en el paciente quirúrgico.
Duración del soporte nutricional

Podemos considerar que no están indicados períodos de soporte
perioperatorios superiores a los 10-12 días, ya que no mejoran
significativamente los resultados, aumentando, por el contrario,
las complicaciones.
Nutrición parenteral
Los criterios válidos para la nutrición parenteral total (NPT) no lo son
para la nutrición periférica (NPP), siendo preciso establecer nue-
vas reglas respecto a su indicación y utilización.
El análisis de los trabajos realizados en los últimos ocho años, uti-
lizando en todos ellos la NPPH, durante un período no superior a
siete días, permite llegar a la conclusión de que el aporte de ami-
noácidos y sustratos energéticos no proteicos, por vía periférica
(NPPH), favorece una mejoría en el balance nitrogenado, la esti-
mulación de la síntesis de las proteínas de vida corta, así como en
42
la disminución de las complicaciones y del tiempo de estancia post-

operatoria. Estos resultados favorables son positivos en función
de su aparición en el corto lapso de tiempo en que estimamos
indicado el soporte periférico (entre cinco y siete días).
Otro tema digno de analizar es el de la nutrición parenteral perio-
peratoria (NPPO) y sus indicaciones: ¿qué pacientes se beneficia-
rían de este tipo de soporte nutricional? y ¿durante cuánto tiempo
antes y después de la intervención? En ese sentido podemos con-
siderar de utilidad, para indicar la NPPO, el árbol de decisiones
basado en: situación nutricional, edad, naturaleza de la enfermedad
y órganos o sistemas afectos. En base a la valoración de los ries-
gos frente a las ventajas, la utilización de la NPPO (por tanto, de
iniciación preoperatoria) debería estar limitada únicamente a los
pacientes severamente malnutridos (5% del global de los pacientes
quirúrgicos). Esta conclusión está basada en la reducción signifi-
cativa de las complicaciones no sépticas en este grupo frente al
aumento de la morbilidad en el grupo normonutrido.
Finalmente, podemos considerar la posibilidad de ampliar las indi-
caciones de utilización del soporte periférico (NPPH) a pacientes
quirúrgicos sometidos a un grado más intenso de agresión (grados
I y II), siempre que las necesidades energéticas no sean muy ele-
vadas (sepsis, FMO, desnutrición previa, etc.) y, sobre todo, que
el tiempo de reposo intestinal no sea superior a los siete días. La
incorporación de lípidos permitirá aumentar la relación kcal no pro-
teica/g de N2 y, como consecuencia, ampliar el campo de aplica-
ción de la NPP a patologías con requerimientos energéticos más
elevados, manteniendo, por otra parte, las ventajas propias del
aporte por vía periférica. Así pues, mediante el aporte de lípidos e
hidratos de carbono se obtiene una ratio kcal np/g de N2 (80:1),
con buenos resultados, frenando el catabolismo proteico en pacien-
tes sometidos a cirugía complicada y traumatológicos. Esta relación
podría elevarse hasta 100:1 utilizando lípidos al 30%, lo que nos
lleva a considerar que, ante el establecimiento de un soporte nutri-
cional por vía periférica, aportamos entre 75 y 105 g de aminoáci-
dos (13,5 a 16,2 g de N2 ), pudiendo alcanzar una relación kcal/N2
entre 80 y 100:1, mediante la incorporación de grasas a las pre-
paraciones periféricas. Otro concepto cambiante con respecto a
la nutrición parenteral periférica frente a la central es el de la inver-
43
sión de la correlación HC/L, que habitualmente se encuentra entre

60 y 40, pasando a una relación de 55/45, e incluso más inverti-
da utilizando lípidos al 30%. Aun cuando no parece que esta inver-
sión en la proporción de los sustratos energéticos produzca alte-
raciones a nivel de la oxidación y aclaramiento lipídico, como
podría ocurrir en situaciones de aporte energético más elevado
(nutrición parenteral hipercalórica), no creemos que sea preciso
llegar a relaciones extremas de inversión, recomendando relacio-
nes próximas al 50/50.
Nutrición enteral
En lo referente a la nutrición por vía enteral, para aquellos casos
en que sea factible, la tendencia actual es diseñar nuevas formu-
laciones nutritivas con efectos farmacológicos terapéuticos capa-
ces de modular el sistema inmunológico. De esta manera, al favo-
recer el sistema inmunológico, se aumenta el efecto directo del
huésped frente a la infección. Se investiga sobre sustancias que
tengan capacidad de fijar determinadas bacterias patógenas en
la luz intestinal, prebióticos y probióticos, evitando así su translo-
cación a través de la barrera intestinal. La nutrición, en su lucha
contra la infección, camina hacia fórmulas órgano-dirigidas, modu-
ladas para entidades clínicas concretas, administradas por la vía
de mayor efecto, en el momento más apropiado y con la secuen-
cia más idónea.
La vía enteral será cada día más importante en el contexto de la
nutrición artificial. El aporte de dietas inmunomoduladoras ha mos-
trado importantes beneficios en el soporte nutricional perioperato-
rio, como así lo referencia la American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition (ASPEN) y el Consensus Recommendations from
the U.S. Summit on Immune-Enhancing Enteral Therapy. La impor-
tancia del intestino como barrera, su trascendencia como órgano
de secreción interna, fabricante de múltiples hormonas y sustancias
activas, junto al menor coste y el menor riesgo de las potenciales
complicaciones, le permitirá ganar terreno frente a la parenteral.
La administración de microorganismos tras su manipulación gené-
tica que, actuando en simbiosis, nos ayuden en la digestión y absor-
ción a nivel intestinal, probablemente sea una posibilidad que se
44
popularice. De cualquier modo, el tándem enteral-parenteral debe-

rá tenerse siempre in mente para cualquier tipo de soporte nutriti-
vo.
La nutrición profiláctica o preventiva antes de intervenciones qui-
rúrgicas programadas está por desarrollar. Determinados grupos de
pacientes, tributarios de intervenciones quirúrgicas, se presentan
habitualmente con situaciones nutritivas deficitarias o con altera-
ciones de otra índole, inmunitarias, carenciales, etc., que ensom-
brecen el pronóstico. El adecuado reconocimiento previo y su
corrección preoperatoria será práctica habitual, a veces incluso de
manera ambulatoria y por la vía enteral u oral. El efecto coste-
beneficio de estas actuaciones será muy positivo en términos de
sanidad global.
Bibliografía
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45
EN EL PACIENTE CRÍTICO
(TRAUMA, SEPSIS, QUEMADOS)
DR. TEODORO GRAU CARMONA
Servicio de Medicina Intensiva.
Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid
La respuesta a la agresión y el soporte nutricional
La desnutrición es una alteración de la composición corporal que

aparece cuando la ingesta nutricional es inferior a la necesaria y cuyo
resultado es la reducción de la masa corporal, con alteración de la
función de órganos y sistemas y un empeoramiento de los desen-
laces clínicos. Aunque los requerimientos nutricionales se reducen
a medida que disminuye la masa magra corporal, la presencia de
una enfermedad grave como el politrauma, el trauma térmico o cra-
neal graves o la sepsis anula este mecanismo homeostástico y ace-
lera la desnutrición. El hipermetabolismo asociado a la enferme-
dad grave produce una redistribución de los macronutrientes desde
el músculo esquelético y la grasa hasta los órganos activos meta-
bólicamente como el hígado y otros órganos viscerales, y es el
motor de la aparición de la desnutrición en una enfermedad grave.
La respuesta metabólica en la enfermedad grave tiene tres fases
características. Una fase inicial de ebb, que aparece en las prime-
ras 12 a 24 horas y se caracteriza por la presencia de fiebre, un
aumento del consumo de oxígeno y vasoconstricción. Estos cam-
bios son la manifestación clínica de la adaptación hormonal a la
agresión que se caracteriza por una secreción aumentada de cate-
colaminas, una activación del eje hipofisario-adrenal y una resis-
tencia periférica combinada a la insulina y la hormona del creci-
miento (tabla 1). La segunda fase de flow se caracteriza por el
catabolismo y una secreción exagerada de catecolaminas. A ello se
añade la presencia de niveles elevados de mediadores inflamato-
rios, fundamentalmente las citokinas y los eicosanoides que actúan
47
TABLA 1. La respuesta hormonal al estrés
Velocidad Degradación Síntesis Pérdida Tasa

Hormonas de respuesta proteica proteica neta N metabólica
Tiroideas — ↑ — ↑ ↑↑
Andrógenos — — ↑ ↓ ↑
GH + — ↑ ↑ ↑
Cortisol + ↑ — ↑ ↑↑
Glucagón ++ ↑ — ↑ ↑
Insulina ++ ↓↓ — ↓ ↑
Adrenalina +++ (↓) (↑) — ↑↑
directamente a nivel celular o indirectamente modificando el flujo

sanguíneo regional. El factor de necrosis tumoral (TNF-α) y la inter-
leukina-1 producen también un aumento de la gluconeogénesis, de
la degradación proteica y del gasto energético y una activación de la
lipoproteinlipasa y una aclaración exagerada de las lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL). Esta respuesta se perpetúa si el pacien-
te presenta complicaciones infecciosas durante su evolución y desa-
rrolla un síndrome de fracaso multiorgánico. La tercera fase corres-
ponde al ciclo de anabolismo que se inicia con la mejoría de la
enfermedad aguda.
Esta respuesta hormonal origina una desnutrición calórico-proteica
en pocos días cuya rapidez depende del estado nutricional previo
del paciente. Todo ello tiene consecuencias deletéreas para el orga-
nismo, entre las que se incluyen un aumento de la susceptibilidad a
la infección, una disminución de la cicatrización de las heridas y
sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Una nutrición adecuada es
indispensable para revertir las alteraciones fisiológicas mencionadas,
y el soporte nutricional agresivo instaurado de forma precoz puede
disminuir la morbilidad y la mortalidad de estos pacientes. Las indi-
caciones para el empleo de la nutrición artificial incluyen, por tanto,
la existencia de una carencia nutricional previa, una ingesta oral
inadecuada y, en nuestro caso, una enfermedad grave significativa.
Aunque estas indicaciones son bastante obvias, no existe un acuer-
do universal sobre su definición, de modo que, en situaciones equí-
vocas, uno debe optar por un uso juicioso de la nutrición artificial.
48
Soporte nutricional especializado en el paciente crítico (trauma, sepsis, quemados)
Además, durante la fase de ebb, la resucitación inicial del paciente

tiene prioridad sobre el soporte nutricional, pero se debe iniciar en
cuanto aquélla finalice y su administración sea segura. No está
bien definido el período de tiempo durante el cual un enfermo grave
puede permanecer en ayunas sin que se produzcan efectos dele-
téreos. No obstante, se asume que los pacientes con buen esta-
do nutricional no deben permanecer en ayunas más allá de cinco
a diez días. A partir de este momento, una ingesta calórica baja y
un deterioro del estado nutricional en los enfermos graves se aso-
cian a un aumento de las infecciones nosocomiales, a un incremento
de la incidencia de fracaso multiorgánico y de la mortalidad. Es
importante señalar que la necesidad del soporte nutricional no
puede estar basada en estudios experimentales que comparen la
administración o la ausencia de nutrientes en pacientes críticos,
ya que proporcionar un soporte nutricional a una persona enferma
debe ser considerado un imperativo ético. Lo que sí puede apre-
ciarse es el efecto de una nutrición inadecuada: los pacientes cuyo
soporte nutricional es insuficiente o inadecuado y en los que no se
consiguen los objetivos nutricionales pueden presentar mayores
complicaciones, una estancia hospitalaria mayor y un peor desen-
lace de su enfermedad.
Tipos de soporte nutricional
La experiencia con el empleo de nutrición parenteral total (NPT) en

pacientes críticos es muy importante. Durante muchos años, la NPT
ha sido la vía preferente para el aporte de nutrientes en pacientes
graves. No obstante, la nutrición enteral total (NET), debido a la
ampliación de sus indicaciones, las mejoras de las dietas disponi-
bles y las mejoras de la técnica de administración y control, es
más utilizada, hoy en día, en los enfermos graves. Aunque el trata-
miento con NPT no parece tener efectos sobre la evolución en la
mayoría de los pacientes, ello no es cierto para los enfermos críti-
cos, en los que algunos trabajos indican que dicho tratamiento es
un factor asociado con mayor morbilidad y mortalidad. La NPT
sólo es superior a la fluidoterapia convencional, en términos de mor-
talidad y complicaciones infecciosas, cuando los pacientes graves
están desnutridos. También está demostrado que la NET es prefe-
49
rible a la NPT cuando se puede utilizar el tracto digestivo, pues, aun-

que la mortalidad es similar, las complicaciones infecciosas son
menores en los pacientes alimentados por vía digestiva.
Los resultados son más difíciles de interpretar cuando el enfermo
no tolera adecuadamente la NET. Hasta el 25% de los enfermos gra-
ves presentan complicaciones gastrointestinales relacionadas con la
administración de la NET que impiden alcanzar los aportes calóri-
cos necesarios, lo que puede dar lugar a la aparición de desnutri-
ción. Asimismo, la administración forzada de la nutrición enteral
puede incrementar la aparición de neumonía asociada a ventilación
mecánica, y, en determinados pacientes muy inestables, hemodi-
námicamente o con soporte inotropo, las complicaciones de ambos
métodos de soporte nutricional equilibran su eficacia. Sin embargo,
existen datos de la fisiología intestinal en condiciones de estrés seve-
ro y estudios experimentales que avalan el uso preferente de la NET.
La actividad inmunitaria del intestino

El paciente con sepsis o trauma asociado al ayuno puede presen-
tar alteraciones manifiestas en la estructura y función intestinal. El
intestino contiene el 60-70% del tejido linfoide del organismo y sus
funciones de barrera tienen mecanismos complejos. Por un lado, la
ingesta estimula la secreción de IgA en las glándulas salivares y del
tracto biliar, que se une a las bacterias en la luz intestinal y previene
así el ataque bacteriano a las células epiteliales intestinales y la pos-
terior inflamación local. Por otro lado, las placas de Peyer contienen
linfocitos B y T que mantienen un estado inflamatorio permanente
fisiológico de la mucosa intestinal. Hay modelos experimentales que
demuestran una expresión elevada de citokinas procedentes de lin-
focitos intestinales, tras una agresión o isquemia, y también se pro-
duce una disminución de la actividad linfocitaria y de la secreción in-
testinal de IgA en ausencia de nutrientes en la luz intestinal. Este
fenómeno revierte con la administración intraluminal precoz de nutrien-
tes, tanto a nivel local como en otros órganos a distancia, como el
pulmón y el hígado. Otro fenómeno vinculado a la inmunidad es la
activación a distancia de los polimorfonucleares como consecuen-
cia de la falta de nutrientes en la luz intestinal. La prolongada esti-
mulación de macrófagos da lugar a una excesiva producción de
citokinas y a la pérdida de los mecanismos de defensa. Estudios expe-
50
rimentales han demostrado que, tras un politraumatismo, shock, ciru-

gía cardiaca o vascular, se produce una activación de los polimorfo-
nucleares, desde el intestino hasta otros órganos diana, así como
un aumento de la producción de mediadores inflamatorios, como
las proteínas de contacto ICAM-1 y las citokinas IL-1, IL-6 e IL-8. En
todo caso, el valor de estos hallazgos experimentales está pendien-
te de ser validado en la práctica clínica.
Alteración de la barrera intestinal en el enfermo crítico

La mitad de las necesidades nutricionales del intestino delgado (y
cerca del 80% de las del intestino grueso) son cubiertas a través
de la absorción de los nutrientes intraluminales. El aporte intrave-
noso de nutrientes no es suficiente para cubrir los requerimientos
del epitelio intestinal. En consecuencia, la ausencia de nutrientes en
la luz intestinal puede dar lugar a la alteración anatómica (atrofia) y
funcional (deterioro de la barrera) en el tubo digestivo. La conse-
cuencia de dichos cambios es el incremento en la translocación
bacteriana y/o en la permeabilidad a toxinas. Este compromiso de
la función de barrera puede ser responsable de la mayor inciden-
cia de complicaciones infecciosas apreciada con la NPT en com-
paración con la NET.
La ausencia de alimentos, incluso durante períodos cortos de tiem-
po, produce, en animales de experimentación, alteraciones carac-
terísticas de la estructura intestinal con una disminución de la altu-
ra de las vellosidades de la mucosa, una hipoplasia de las mismas
y una disminución de su contenido de DNA, junto con alteraciones
de la función, como la actividad enzimática de las vellosidades y la
secreción de IgA. Estos efectos son muy evidentes en los anima-
les de experimentación, pero menos acentuados en las personas,
y afectan fundamentalmente al intestino delgado, y de hecho sólo
se ha demostrado ocasionalmente y en enfermos con quemadu-
ras graves. Estas lesiones revierten en cuanto se instaura la infusión
de alimentos en el intestino.
Nutrición parenteral total versus nutrición enteral total

Los efectos fisiológicos de la NET, la lógica de utilizar el tracto gas-
trointestinal para alimentar a los enfermos y un menor coste hacen
51
que se hayan investigado intensamente, en los últimos 20 años,

las ventajas de la NET respecto al NPT en los enfermos graves. El
primer estudio que puso de manifiesto la incapacidad de mejorar
el pronóstico de los enfermos graves tratados con NPT se realizó
en pacientes quirúrgicos en 1991. Este estudio demostró que la NPT
sólo era eficaz en aquellos pacientes que estaban previamente des-
nutridos, disminuyendo la incidencia de infecciones nosocomiales
y de complicaciones quirúrgicas postoperatorias. El primer meta-
análisis que se publicó en 1998 analizó 21 estudios que incluían
2.211 pacientes graves ingresados en Unidades de Cuidados Inten-
sivos y fue incapaz de demostrar diferencias significativas entre la
NPT y el tratamiento estándar en la mortalidad y el desarrollo de
complicaciones infecciosas. Las principales debilidades de este
meta-análisis eran una población de pacientes mal definida en los
estudios seleccionados y un grupo de estudios demasiado antiguos
para el rigor metodológico que se exige en el diseño de los mis-
mos hoy en día. Los análisis a posteriori en los subgrupos de pacien-
tes desnutridos o pacientes clasificados como graves sí mostra-
ron una superioridad de la NPT respecto al tratamiento estándar
para disminuir las complicaciones infecciosas y la mortalidad. Es
importante señalar que no existen estudios en enfermos graves
que comparen la eficacia de la NET respecto al tratamiento están-
dar. Los estudios publicados se refieren fundamentalmente a pacien-
tes quirúrgicos y los desenlaces clínicos positivos son secundarios,
como una mejoría de la cicatrización de las heridas, una disminución
de la permeabilidad intestinal o un mejor resultado nutricional.
En pacientes con trauma abdominal grave, el primer estudio que

compara la NET con la NPT con resultados que favorecen al primero
se publica en 1989. Este estudio analizó la incidencia de infección
de nosocomial, utilizando criterios objetivos y la mortalidad de
pacientes con trauma abdominal que fueron laparotomizados y
tratados con NET a través de una yeyunostomía, o bien con NPT.
Los pacientes con NET presentaron menos complicaciones infec-
ciosas, aunque la mortalidad fue similar. Un meta-análisis posterior
del mismo grupo publicado en 1992 agregó los resultados de ocho
estudios clínicos, de los cuales seis no habían sido publicados,
con 230 enfermos. Estos últimos no eran ciegos y las definiciones
de infección nosocomial se recogieron a posteriori de la historia
52
clínica. También fue distinta la intervención nutricional respecto a

la fórmula utilizada y el momento de inicio de la NET. El resultado,
analizando por intención de tratar, mostró una menor tasa de infec-
ciones nosocomiales en los enfermos tratados con NET (13%) res-
pecto a los tratados con NPT (35%). Disponemos de menos infor-
mación respecto a la utilidad de la nutrición artificial en pacientes
con traumatismo craneal severo. Se ha demostrado que existe
una buena correlación entre soporte nutricional y pronóstico del
trauma craneal. El mayor problema para comparar la NPT y la NET
en estos pacientes es la gastroparesia y la disfunción del esfínter
gastroesofágico, que es mayor cuanto más severa es la lesión cere-
bral. De hecho existe una correlación entre mortalidad y severidad
de la gastroparesia. Los estudios clínicos orientados a demostrar
la eficacia de la NET, en comparación con la NPT, no son conclu-
yentes. El estudio más grande publicado en 1999 sólo encontró una
menor incidencia de infecciones nosocomiales y ningún efecto
sobre la mortalidad o la mejoría clínica a los seis meses. El pacien-
te quemado es el paradigma del enfermo grave con tracto gas-
trointestinal conservado y que puede ser alimentado por la vía en-
teral. Además, en este grupo de pacientes se ha demostrado
claramente que la NET disminuye la permeabilidad intestinal y la
translocación bacteriana. Estudios realizados en los años ochenta
han demostrado que el uso de la NPT da lugar a una incidencia
mayor de infección nosocomial, sobre todo de infecciones relacio-
nadas con el catéter, por lo que se aconseja restringir el uso de la
NPT cuando la NET no se pueda realmente usar.
Más difícil es encontrar estudios dirigidos específicamente a los

enfermos sépticos. Uno de los problemas mayores es encontrar una
población homogénea de pacientes y con niveles de severidad simi-
lares, así como la utilización de distintas definiciones operativas de
sepsis. El uso de la nutrición artificial tiene, desde el punto de vista
clínico, dos aspectos diferentes. Por un lado, prevenir la primera
infección en el enfermo grave, y, por otro, evaluar su papel en la ate-
nuación de la respuesta inflamatoria y facilitar la recuperación de
un enfermo que ya está séptico. No existen estudios clínicos en
enfermos sépticos dirigidos a comparar la eficacia de ambos tipos
de soporte nutricional. En principio, los enfermos sépticos tienen
necesidades específicas nutricionales, pero el abordaje nutricional
53
no debería ser distinto al de cualquier otro enfermo ingresado en

la UCI. Para revisar los datos, hay que analizar los meta-análisis que
incluyan enfermos graves ingresados en la UCI y ver qué porcentaje
de los mismos presenta sepsis al ingreso. Los resultados son poco
concluyentes, pues no todos los meta-análisis son coincidentes. En
general, se puede concluir que hay una tendencia a una mayor efi-
cacia de la NET, respecto de la NPT, medida en términos de dis-
minución de la infección nosocomial, pero no hay diferencias en la
mortalidad.
La nutrición artificial precoz

Se define como nutrición artificial precoz aquella que se administra
en las primeras 48 horas del enfermo en la UCI. En pacientes con
traumatismo abdominal, la administración yeyunal de dieta dismi-
nuye la incidencia de infección nosocomial, en particular la neu-
monía, y la mortalidad en comparación con la nutrición parenteral.
Otros dos meta-análisis recientes que incluyen una población hete-
rogénea de enfermos graves también demuestran una disminución
significativa de la incidencia de la infección nosocomial cuando se
administra nutrición enteral precoz. Hallazgos similares se han obte-
nido cuando se han utilizado dietas inmunomoduladoras adminis-
tradas de forma precoz. Todos estos estudios adolecen, sin embar-
go, de una heterogeneidad significativa de la población estudiada,
por lo que sus resultados son parcialmente cuestionados. Cuando
se seleccionan poblaciones homogéneas de pacientes, existen estu-
dios clínicos que apoyan el uso de la NET precoz en pacientes qui-
rúrgicos, traumáticos, con trauma craneal y sepsis. Sin embargo,
para obtener conclusiones definitivas sería necesario trabajar con
tamaños muestrales superiores a los 14.000 enfermos.
Sin embargo, la NET no está exenta de inconvenientes, entre los
que podemos destacar un insuficiente aporte calórico-proteico, la
intolerancia gástrica y una mayor incidencia de neumonía nosoco-
mial. El insuficiente aporte nutricional está casi siempre en relación
con las complicaciones técnicas de la NET y, sobre todo, por la apa-
rición de complicaciones gastrointestinales asociadas al uso de la
NET, en particular la intolerancia digestiva. Ésta se debe a la alte-
ración del vaciamiento gástrico, que origina un mayor volumen de
los residuos gástricos y un menor aporte nutricional. En la prácti-
54
ca se recomienda hacer el mayor esfuerzo en el intento de minimi-

zar los factores de riesgo que favorecen la intolerancia, como pue-
den ser los fármacos (opiáceos, relajantes musculares, catecola-
minas), las alteraciones electrolíticas o el control de la hipertensión
intracraneal en el caso de traumatismos craneoencefálicos. Se ha
demostrado que la intolerancia a la nutrición está relacionada con
una mayor estancia en la UCI e incluso con mayor mortalidad. Esta
asociación es independiente del SAPS II calculado al ingreso en la
UCI o al comienzo de la NET, pero no es independiente del índice
de fracaso multiorgánico (SOFA) calculado al inicio de la NET. Se
ha demostrado que la NET incrementa la incidencia de neumonía
asociada a ventilación mecánica, aunque de forma no significati-
va. Para evitarlo es necesario implantar un protocolo estricto de uso
de la NET que incluya una posición semiinclinada del paciente, un
uso liberal de los procinéticos y de sondas transpilóricas. A pesar
de ello, la NET precoz fracasa en un porcentaje significativo de
pacientes, hasta el 20% de ellos, y esto se asocia, como factor inde-
pendiente de riesgo, a una mayor mortalidad. Un meta-análisis
reciente confirma que la NET precoz es superior a la NPT precoz
respecto a la incidencia de complicaciones infecciosas, con simi-
lares tasas de problemas técnicos, y sin ningún efecto significativo
sobre la mortalidad. Y otro estudio adicional ha demostrado que el
uso concomitante de los dos tipos de nutrición no mejora los resul-
tados. De hecho, es preferible optar por la NPT de forma precoz si
existen dudas razonables de la tolerancia a la NET.
Requerimientos energéticos y aporte de sustratos
Durante la fase de resucitación, la prioridad es soportar las funcio-

nes vitales cardiacas y respiratorias. Si la fase inicial de la lesión se
supera, sea cual sea su etiología, se debe iniciar el soporte nutri-
cional con el objetivo de atenuar la respuesta inflamatoria y la inmu-
nodepresión.
Aporte energético
Tradicionalmente se ha aceptado que los pacientes graves pre-
sentan un gasto energético basal elevado. De hecho, la fórmula
55
de Harris-Benedict incluyó el factor de estrés para calcular los reque-

rimientos nutricionales de los enfermos graves. Sin embargo, cuan-
do se han medido los gastos energéticos de estos pacientes exis-
ten diferencias significativas importantes en función de la enfermedad
primaria. Así, los enfermos sépticos no suelen presentar gastos ener-
géticos totales superiores a 1,2-1,5 veces el gasto energético basal.
Ello es debido a la evolución en las prácticas clínicas y probablemente
a una mejoría en el soporte hemodinámico de los mismos. Si el
paciente presenta shock séptico persistente, el gasto energético
puede alcanzar hasta 1,6-1,8 veces su gasto basal. Pero si el pacien-
te se estabiliza o desarrolla un síndrome de fracaso multiorgánico,
su gasto energético suele permanecer estable o incluso disminuir.
El empleo de fármacos vasoactivos, de sedantes y relajantes mus-
culares y un mejor control de la fiebre también influyen de forma
significativa en el control de dicho gasto. A partir de los estudios
con calorimetría indirecta, no se recomienda utilizar unos aportes
energéticos superiores a las 25-30 kcal/kg/día en estos pacientes.
Por el contrario, los enfermos con trauma múltiple o trauma craneal
o térmico presentan de forma sistemática un mayor gasto energé-
tico basal. Además, existe una correlación clara entre la severidad
del traumatismo y el incremento del gasto. Por ejemplo, los enfer-
mos quemados presentan incrementos proporcionales del gasto
energético en función de la superficie corporal quemada hasta que
ésta alcanza el 40% de la superficie corporal total. También existe
una buena correlación entre la severidad del trauma craneal y el
gasto energético. Junto a ello influyen de forma significativa otros
factores, como la edad del paciente, su estado nutricional previo,
la existencia de obesidad y el tratamiento recibido. Un paciente
añoso y moderadamente desnutrido presentará siempre gastos
energéticos inferiores al de un hombre sano y con una actividad físi-
ca normal. La estabilización precoz de las fracturas o la resolución
quirúrgica pronta del trauma, el control adecuado de la hipertensión
intracraneal y una escisión precoz de las quemaduras son medi-
das que disminuyen el gasto energético.
El método de referencia para conocer los requerimientos nutricio-
nales de un paciente es la calorimetría indirecta. Este método se
basa en la premisa de que la energía liberada por la glucólisis aero-
bia y anaerobia se transforma en trabajo o calor. Además, se puede
56
medir el cociente respiratorio y, por tanto, conocer la utilización de

sustratos, de manera que el uso de grasas da cocientes cercanos
a 0,7, mientras que la oxidación de glucosa da cocientes cerca-
nos a 1. Cocientes superiores a esta cifra indican siempre un aporte
energético excesivo. Debido a la complejidad de esta medición se
han publicado numerosas ecuaciones que permiten estimar el gasto
energético total y, por tanto, los requerimientos calóricos de los
enfermos graves. Desde la fórmula de Harris-Benedict hasta las ela-
boradas posteriormente, todas ellas tienen una buena correlación
con la calorimetría indirecta. Ello no quiere decir que la medición o
el cálculo del gasto energético deba extrapolarse automáticamen-
te a los requerimientos energéticos del enfermo. El paciente grave
no tendrá una ganancia calórica neta, y mucho menos alcanzará un
anabolismo claro, hasta que la respuesta inflamatoria esté contro-
lada. El cálculo o la fórmula utilizada para calcular el gasto energé-
tico total debe utilizarse como un indicativo para determinar los
requerimientos energéticos inicialmente, y es necesario observar
la capacidad que tiene el paciente para tolerar dicho aporte, evi-
tando tanto la infranutrición como la sobrealimentación.
Una consideración especial merecen los pacientes obesos. Estu-
dios con calorimetría indirecta han demostrado que existe una mejor
correlación entre el gasto energético medido y el peso actual del
paciente que su peso ideal. De hecho, en alguna de las fórmulas
de cálculo de los requerimientos energéticos se ha incluido la obe-
sidad como factor modificador de los mismos. Otros investigado-
res sugieren que sólo la medición del gasto energético es eficaz para
calcular los requerimientos energéticos de estos enfermos. Parece
ser que los pacientes obesos responden de manera distinta a la
agresión. Hay estudios que demuestran una disminución de la secre-
ción de la hormona del crecimiento en estos enfermos, por lo que
se produce mayor movilización de proteínas que de grasas para la
neogluogénesis hepática. Existe, por tanto, un bloqueo de la movi-
lización y oxidación de las grasas, por lo que pueden desarrollar des-
nutrición incluso más deprisa que los sujetos sin sobrepeso.
En general, el aporte calórico inicial de los pacientes graves se debe
considerar como indicativo. Desde 25 kcal/kg/día en enfermos sép-
ticos hasta 35-40 kcal/kg/día en grandes traumatismos o quema-
duras. Los enfermos con desnutrición previa deberán recibir menos
57
aportes que los calculados y los obesos utilizando su peso actual.

La vigilancia posterior es crucial para evitar la sobrealimentación
o la infranutrición. La tolerancia a los sustratos debe ser especial-
mente estudiada, y controladas las alteraciones más frecuentes,
como la hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la función hepática.
También es importante ver el cumplimiento de los objetivos del
soporte nutricional, como la curación de las heridas o la aparición
de infecciones nosocomiales. El juicio clínico y la experiencia pre-
via asociada a un protocolo nutricional estricto son el mejor méto-
do, por ahora, para evaluar las necesidades nutricionales de los
enfermos graves.
Glucosa o lípidos como fuente energética

Existen muy pocos estudios que analicen la eficacia de un aporte
calórico basado en glucosa respecto a un aporte basado en lípi-
dos y cuál es la mejor relación entre ambos sustratos. Los enfermos
graves presentan un aumento del metabolismo glucídico, tanto aero-
bio como anaerobio. Si se mantiene el ayuno, se produce una deple-
ción rápida de los depósitos de glucógeno hepático y se origina
un incremento de la neoglucogénesis a partir de los aminoácidos
procedentes del músculo estriado y de las proteínas viscerales. Este
mecanismo adaptativo es útil para la conservación de la vida a
expensas de producir una desnutrición severa. Este fenómeno
puede ser parcialmente revertido con el aporte exógeno de gluco-
sa hasta los niveles máximos de oxidación de la misma. Estudios
realizados en condiciones de ayuno estiman que la cantidad de glu-
cosa necesaria para suplir las necesidades metabólicas de los teji-
dos dependientes de la misma es de unos 2 mg/kg/min, es decir,
unos 200 gramos de glucosa al día para pacientes de 70 kilos.
Hay dos factores cruciales que modifican estas necesidades. Por
un lado, la situación catabólica del paciente, en particular la per-
sistencia de la neoglucogénesis hepática inducida por las hormo-
nas de estrés, y, por otro, la resistencia periférica a la insulina que
presentan los pacientes graves. La asociación entre aporte exó-
geno de glucosa y la neoglucogénesis no suprimida puede dar lugar
a unos aportes de hasta 500 gramos de glucosa al día, cifra que
está más allá de la capacidad oxidativa del organismo. Si a ello se
une la existencia de una resistencia periférica a la insulina, nos
58
encontraremos con cifras de glucemia inusualmente altas, incluso

en enfermos sin diabetes previa. Se ha visto que la eficacia máxi-
ma de la insulina en los enfermos sépticos se ve reducida hasta en
un 50% por debajo de los valores normales. Por ello, añadir insuli-
na exógena no parece ser el mejor método para controlar este esta-
do metabólico, aunque sí es útil para mantener la normoglucemia.
Existen suficientes trabajos que ponen de manifiesto una correla-
ción negativa entre las cifras de glucemia y la supervivencia en
pacientes con enfermedad coronaria y cirugía cardiaca, politrauma,
trauma craneal y quemados. Un gran estudio reciente ha demos-
trado, además, que el control estricto de la glucemia en enfermos
graves disminuye la incidencia de infecciones nosocomiales y la
mortalidad. Sin embargo, cuando se analizan con detalle los efec-
tos del control de la glucemia con las dosis de insulina administra-
das, se ha observado que aquellos pacientes que reciben dosis más
altas de insulina tienen mayor mortalidad.
Los lípidos son una fuente de energía complementaria de la gluco-

sa. En los enfermos graves, el recambio de lípidos, tanto la oxida-
ción como el aclaramiento, está inicialmente acelerado por las hor-
monas de estrés. Pero declina rápidamente en los días siguientes,
sugiriendo que se produce una disminución de la oxidación y un
almacenamiento neto. Además, existen datos clínicos que indu-
cen a pensar que los lípidos exógenos producen un cierto grado
de inmunosupresión. Por último, distintas formulaciones lipídicas
pueden tener efectos pro o antiinflamatorios directos. Es obvio que
los enfermos graves, como cualquier otro tipo de pacientes, deben
recibir los lípidos necesarios para cubrir las necesidades de ácido
linoleico y linolénico, vitaminas liposolubles y también complemen-
tar el aporte calórico junto con la glucosa. De forma algo arbitraria,
dada la inexistencia de estudios clínicos suficientes, se han calcu-
lado las necesidades entre 0,5 y 1 g/kg/día. Se ha demostrado expe-
rimentalmente que los lípidos MCT/LCT tienen menos efectos inmu-
nosupresores que los lípidos que contienen únicamente LCT y,
además, se metabolizan inmediatamente en el hígado, lo que evi-
taría su almacenamiento excesivo. Sin embargo, los estudios clíni-
cos son insuficientes para demostrar una mayor efectividad en los
desenlaces, como las infecciones nosocomiales o la mortalidad.
Hacen falta más estudios para conocer la eficacia de otras fórmu-
59
las lipídicas que contengan ácido oleico o mezclas variables de

distintos lípidos. De forma pragmática, la relación entre glucosa y
lípidos se fija en 60:40, y los lípidos contribuyen en un 20-35% del
aporte calórico no proteico. En enfermos con sepsis persistente,
esta cifra debería ser incluso inferior si aparece hipertrigliceridemia
o disfunción hepática. Otras complicaciones clásicas asociadas a
las fórmulas intravenosas, como la hipoxemia, se evitan con las infu-
siones continuas.
Requerimientos proteicos
Los requerimientos proteicos de un enfermo grave suelen doblar las
necesidades de una persona normal, por lo que se precisan más de
1,5 g/kg/día en los pacientes sépticos, traumatizados o quemados.
Se ha demostrado que aportes inferiores a esta cifra, incluso con
un aporte calórico no proteico adecuado, dan lugar a desnutrición
y pérdida de la masa magra corporal. Ello se debe a la ineficacia
metabólica que produce la agresión, haciendo que las proteínas
sean el sustrato energético primario. De hecho, se ha comproba-
do que la mayor parte de las proteínas exógenas administradas sue-
len ser degradadas por el organismo, hasta el límite máximo que
se conoce y que está fijado en 1,8 g/kg/día.
Los dos factores limitantes del uso de proteínas son la insuficien-
cia renal aguda y la insuficiencia hepática, sobre todo en el seno
de la sepsis. A medida que las técnicas dialíticas han mejorado, y
sobre todo con el desarrollo con las técnicas continuas, el acúmu-
lo de urea ha dejado de ser un problema significativo. Dado que el
fracaso renal suele aparecer en el seno de una enfermedad cata-
bólica, la prioridad es aportar las suficientes proteínas para evitar
la pérdida de masa magra corporal. Además, la hemodiálisis o
hemofiltración puede extraer cantidades adicionales de péptidos o
aminoácidos. Por ello, no es necesario disminuir los aportes pro-
teicos en los enfermos graves cuando son sometidos a técnicas dia-
líticas. Los enfermos que presentan o desarrollan enfermedad hepá-
tica severa o encefalopatía hepática en el seno de la sepsis o el
fracaso multiorgánico tienen disminuida su capacidad de metabo-
lizar proteínas, y la administración exógena de las mismas puede
exacerbar la producción de amonio. En estos casos se recomien-
da restringir la ingesta proteica a no más de 1 g/kg/día, sin que haya
60
podido probarse que una restricción mayor mejore la encefalopa-

tía hepática sin deteriorar el estado nutricional. Se ha sugerido que
fórmulas proteicas con un contenido elevado en aminoácidos rami-
ficados podría mejorar el metabolismo proteico, pero sólo se ha
demostrado que se pueden obtener leves mejoras en el grado de
encefalopatía pero no la mortalidad.
Micronutrientes y vitaminas
Los micronutrientes, tanto vitaminas como oligoelementos, tienen
distintos papeles desde el punto de vista fisiológico, con la carac-
terística única de la ingesta diaria necesaria para mantener las fun-
ciones fisiológicas de escasa cantidad. Sabemos que no se deben
ingerir ni en poca cantidad ni en cantidades que excedan las nece-
sidades fisiológicas. Además, las necesidades de diversos oligo-
elementos o vitaminas varían en función de las características del
paciente, como el género, el momento de la vida y la enfermedad
que padece. Por todo ello, las necesidades diarias de micronu-
trientes se han fijado de manera arbitraria para la mayoría de las per-
sonas, separando adultos y niños, y también se han fijado los nive-
les máximos de ingesta para evitar la toxicidad.
Las vitaminas se han clasificado tradicionalmente en liposolubles
(A, D, E, K) e hidrosolubles (todas las demás). Estas últimas actú-
an como coenzimas y suelen absorberse en el intestino en forma de
fase acuosa. Las liposolubles se absorben en forma de micelios. Ello
hace que los estados carenciales de unas u otras se produzcan
dependiendo del tipo y severidad de la malabsorción que presen-
te el paciente. Los oligoelementos considerados esenciales para
el ser humano son: hierro, cobre, zinc, cromo, selenio, yodo, flúor,
manganeso, molibdeno, cobalto, níquel, silicio, vanadio y mercu-
rio. Sin embargo, no se ha demostrado que todos ellos sean indis-
pensables. Así, no se ha probado todavía una deficiencia aislada de
cobalto. Su distribución ubicua en muchos alimentos ha hecho
que sus carencias sólo se hayan podido demostrar con el uso pro-
longado de la NPT. Sus funciones bioquímicas están menos carac-
terizadas que las de las vitaminas y sus necesidades no se han
determinado de forma precisa, salvo en el caso del hierro, selenio
y yodo. Valorar el estado de los oligoelementos en el enfermo grave
no es nada fácil por la distribución de los mismos en el cuerpo
61
humano, por los cambios del agua extracelular y por la dificultad

de identificar los síntomas asociados a su carencia.
Todo ello hace difícil determinar los aportes necesarios de estos
nutrientes en las fórmulas de nutrición artificial. Las fórmulas de la
NPT suelen incorporar una cantidad suficiente de micronutrientes,
alrededor de las necesidades establecidas arbitrariamente. Sin
embargo, las fórmulas comercializadas de la NET no alcanzan esos
niveles, sobre todo si se restringe el aporte a las 25 kcal/kg/día.
Por ello, es preciso hacer un seguimiento estricto del aporte de los
mismos, sobre todo cuando la NET se prolonga, y utilizar suple-
mentos. Una preocupación adicional es si está justificado admi-
nistrar cantidades supranormales de micronutrientes en determi-
nadas situaciones clínicas. Está claro que las pérdidas de hierro y
vitamina B12 son fácilmente identificables y tratables. Por otro lado,
dosis excesivas de hierro se han relacionado con una mayor inci-
dencia de infecciones. Se sabe también que la deficiencia de cromo
se asocia a intolerancia a la glucosa, y que su administración poten-
cia los efectos de la insulina, aunque no se recomienda todavía
dar aportes adicionales. En los pacientes quemados se producen
grandes pérdidas de zinc al realizar excisiones cutáneas amplias y
también aumentan las pérdidas urinarias en situaciones de inflama-
ción severa. Por ello, se recomienda administrar dosis suplementa-
rias de zinc en estos enfermos. También se ha postulado el uso de
vitamina E y selenio como antioxidantes, ya que son capaces de blo-
quear los radicales libres que se generan en la inflamación sistémi-
ca, aunque su eficacia no está demostrada.
Farmaconutrientes
A medida que se han descubierto las interacciones entre la respuesta
metabólica al estrés y la respuesta inflamatoria sistémica, así como
las propiedades protectoras de la nutrición, se ha analizado la capa-
cidad de determinados sustratos de modular o potenciar la res-
puesta inmunológica. En los últimos años se ha desarrollado el con-
cepto de farmaconutrientes que incluyen determinados sustratos
que no son esenciales en condiciones normales, pero que en caso
de enfermedad grave pueden ser condicionalmente esenciales. Los
más estudiados son la glutamina, la arginina, los ácidos grasos
omega-3 y los nucleótidos (tabla 2).
62
TABLA 2. Eficacia de los farmaconutrientes en el paciente crítico
Nutriente Sepsis Trauma Quemados SDRA
Arginina. Dudosa. Posible. Posible. No hay datos.

Glutamina. Posible. Probable. Probable. Pocos datos.
AG omega-3. No hay datos. No hay datos. No hay datos. Probable.
Antioxidantes. No hay datos. No hay datos. No hay datos. Datos asociados.
La glutamina juega un papel esencial en el transporte corporal de nitró-

geno y es un sustrato energético para los linfocitos y las células intes-
tinales. También es un precursor del glutatión. En condiciones nor-
males se sintetiza en gran cantidad en el músculo, pero se ha
demostrado que puede ser condicionalmente esencial en los enfer-
mos graves. Los niveles bajos de glutamina se asocian a una dismi-
nución de la respuesta inmune, y su administración disminuye la
liberación de citokinas y mejora la recuperación de la atrofia intesti-
nal. Se han publicado más de 30 estudios que evalúan el efecto de
la glutamina enteral y parenteral en enfermos graves. Un meta-análi-
sis reciente ha demostrado que la glutamina administrada por vía
parenteral no disminuye la mortalidad, pero sí reduce la incidencia
de infecciones nosocomiales y la estancia hospitalaria. Estudios pos-
teriores a este meta-análisis han demostrado incluso reducciones
en la mortalidad. Cuando se desglosan los subgrupos de enfermos
más favorecidos, resulta que la glutamina administrada parenteral-
mente es más eficaz que la enteral y los pacientes que más se bene-
fician son los enfermos traumáticos y quemados. Su utilidad en el
paciente séptico está por demostrar, así como su eficacia por vía ente-
ral. Un meta-análisis reciente ha demostrado que la glutamina enteral
puede ser beneficiosa en los pacientes politraumatizados graves.
Al igual que la glutamina, la arginina es otro aminoácido fundamental
del metabolismo proteico y es el sustrato básico para la producción
de óxido nítrico (NO). Se sabe que cantidades pequeñas de NO
mejoran la oxigenación tisular y la respuesta inmune. La arginina, vía
síntesis de NO constitutivo, mejora la proliferación linfocitaria, sobre
todo de linfocitos T-helper y los macrófagos. Sin embargo, el aumen-
to descontrolado de NO inducible puede ser deletéreo al recrude-
cer la respuesta inflamatoria, aumentar la citotoxicidad y empeorar
63
la hemodinámica. No existen ensayos clínicos que hayan evalua-

do el aporte de arginina como único sustrato inmunomodulador,
pero existen diversos meta-análisis que agrupan estudios donde
la arginina se administraba por vía enteral, combinada con otros sus-
tratos. Los resultados son homogéneos respecto a la eficacia de
la arginina en los pacientes quemados y quirúrgicos, ya que pro-
duce una disminución de la incidencia de las infecciones nosoco-
miales. Existen datos contradictorios respecto a los pacientes sép-
ticos. Mientras que algunos estudios favorecen su uso, en otros
se producen incrementos de la mortalidad no significativa. Ello se
debe a diversos factores: la diferencia de la ingesta calórica, la dis-
tinta composición de las dietas empleadas en los estudios y el dise-
ño de los mismos. Aunque no haya estudios con la suficiente poten-
cia estadística, el efecto de la arginina en los enfermos sépticos
graves debe ser contemplado con precaución.
Los ácidos grasos omega-3 tienen efectos importantes sobre la
estabilidad de las membranas celulares y la expresión de los recep-
tores de membrana y compiten con los ácidos grasos omega-6
en las vías metabólicas de la lipooxigenasa y ciclooxigenasa. Los
ácidos omega-3 se incorporan a las membranas y disminuyen la
producción de ácido araquidónico y, por tanto, la actividad proin-
flamatoria de los leucotrienos. Al igual que con la arginina, no exis-
ten estudios que hayan utilizado sólo ácidos grasos omega-3, aun-
que sí hay fórmulas que los incorporan como componente principal.
Se ha demostrado que la administración a corto plazo de los mis-
mos mejora la función pulmonar en pacientes con síndrome de
distrés respiratorio del adulto. Los estudios realizados en pacien-
tes quemados y sépticos no son tampoco muy concluyentes. Toda-
vía existen menos datos respecto a otros sustratos, como los nu-
cleótidos o los antioxidantes.
Valoración nutricional y seguimiento
La detección precoz de la desnutrición de un paciente grave, bien

por su existencia previa, bien como resultado de la propia enfer-
medad, permite instaurar de forma precoz y agresiva el soporte
nutricional. No existe una medida o un instrumento único de medi-
64
TABLA 3. Objetivos del soporte nutricional en el enfermo grave
Mejorar la mortalidad
— Mortalidad medida al alta de la UCI y a los seis mes del alta.
Disminuir la infección nosocomial
— Incidencia de infecciones nosocomiales, en especial la neumonía asociada a ventilación
mecánica y la infección por catéter.
Mejorar la función muscular
— Duración de la ventilación mecánica y duración del destete del ventilador.
— Medición de la fuerza inspiratoria.
— Recuperación de la movilidad.
Mejorar la cicatrización de las heridas
— Tiempo de curación del injerto.
— Cierre de las heridas.
Económico
— Disminuir la estancia en la UCI y en el hospital.
— Disminuir las complicaciones relacionadas con el uso de la nutrición artificial.
da para determinar el estado nutricional, y el diagnóstico de la des-

nutrición sigue teniendo un componente subjetivo importante, basa-
do en la experiencia del examinador. Sin embargo, existen algu-
nos parámetros funcionales y bioquímicos que pueden ser útiles
para identificar aquellos pacientes que tienen el riesgo de presen-
tar desnutrición. Además, sigue siendo indispensable analizar los
desenlaces clínicos asociados al uso de la nutrición artificial (tabla 3).
Valoración del estado nutricional

La valoración del estado nutricional comienza con la historia clíni-
ca, el examen físico y la valoración de la función muscular y de
diferentes órganos. Es importante identificar aquellos factores de
riesgo, previos a la enfermedad aguda, que pueden indicar desnu-
trición, como enfermedades o cirugías previas, tratamientos far-
macológicos y los hábitos sociales y alimentarios. Es importante
conocer la desviación del peso del paciente en el momento del
ingreso respecto a su peso usual, así como la velocidad de la pér-
dida o ganancia del mismo. Es importante conocer el período de
hospitalización previo al ingreso en la UCI, así como los balances
65
hídricos registrados en dicho período. La relación del peso actual

respecto al peso usual es probablemente uno de los marcadores
más significativos de desnutrición.
El examen físico debe incluir obligatoriamente una valoración de la
masa muscular. La pérdida de los depósitos grasos, el hundimien-
to de la fosa supraclavicular, la disminución de tamaño del múscu-
lo temporal son signos de desnutrición fácilmente identificables.
También deben explorarse cuidadosamente el pelo, las uñas y los
labios para buscar signos indirectos de desnutrición y realizar las
medidas antropométricas, como la circunferencia del brazo, que
permite estimar la masa muscular y los depósitos de grasa.
Parámetros bioquímicos de valoración nutricional

Algunas pruebas de laboratorio pueden ser útiles para valorar el
estado nutricional del enfermo grave. Las proteínas séricas, como
la albúmina, prealbúmina, transferrina y la proteína ligada al retinol,
son pruebas muy utilizadas, pero su uso en los pacientes graves
es cuestionable. La albúmina tiene una vida excesivamente larga y
se ve afectada por los rápidos cambios del volumen extracelular que
se producen en la resucitación del enfermo grave. Las otras tres
podrían ser de más utilidad, pero existen limitaciones importantes
debido a la situación catabólica del paciente. Se asume que la dis-
minución de estas proteínas transportadoras sólo se debe a la
desnutrición cuando, en realidad, se produce una disminución de
su síntesis hepática en favor de proteínas implicadas en la respuesta
inflamatoria, como la proteína C reactiva, el fibrinógeno o el alfa-1-anti-
tripsina. Estos cambios son muy llamativos en la sepsis, el trauma
múltiple y las quemaduras, por lo que esta disminución refleja más
la gravedad de la agresión que el estado nutricional.
Un parámetro ampliamente utilizado que evalúa el metabolismo pro-
teico es el balance nitrogenado que permite conocer el estado cata-
bólico del paciente. El nitrógeno se libera como resultado del ca-
tabolismo de los aminoácidos y se excreta en forma de urea por la
orina. Balances positivos indican un estado anabólico, mientras que
un balance negativo es un signo de catabolismo. En las fases ini-
ciales de una enfermedad grave es imposible conseguir balances
nitrogenados positivos, siendo razonable mantener un balance lo
66
menos negativo posible, no mayor de 5, hasta que la enfermedad

mejore. Este parámetro se ve influenciado por la presencia de insu-
ficiencia renal o hepática, grandes pérdidas por las heridas o que-
maduras y una buena recolección de los datos, tanto de la inges-
ta proteica como de la diuresis diaria. A pesar de sus limitaciones,
es el mejor método que tenemos para evaluar a lo largo del tiem-
po el estado de catabolismo del paciente grave.
A la vista de las alteraciones inmunológicas que produce la desnu-
trición, se ha intentado obtener parámetros analíticos que puedan
medir el grado de depresión inmune. Los más utilizados son el
recuento absoluto de linfocitos y las pruebas de hipersensibilidad
cutánea retardada. Ambos parámetros se ven muy distorsionados
por la enfermedad de base y la infección, la insuficiencia renal, las
quemaduras, la hemorragia o el shock producen alteraciones impor-
tantes de los mismos independientemente del estado nutricional, por
lo que su uso en los enfermos graves no tiene ninguna utilidad.
Seguimiento del soporte nutricional

El mejor método para evaluar el estado nutricional, y sobre todo el
efecto del soporte nutricional, es cumplir de forma estricta un pro-
tocolo de administración y asegurar un grado de cumplimiento
certero. En el enfermo grave hay dos factores que magnifican los
efectos nutricionales de una enfermedad grave: la magnitud de la
agresión y el grado de desnutrición previa. Por otro lado, debe-
mos tener en cuenta que la prescripción inadecuada de nutrientes
puede ser deletérea en determinados enfermos graves, bien sea por
unas dosis excesivas, bien por utilizar sustratos inadecuados.
Aunque no existen, tal como hemos visto, estudios potentes que
pongan de manifiesto la necesidad de administrar un soporte nutri-
cional de forma precoz en los enfermos graves, sí que hay argu-
mentos para iniciarlo si existe desnutrición previa o la respuesta
catabólica es exagerada. Es más, podemos extrapolar los estu-
dios que evalúan las consecuencias de la deprivación nutricional en
personas sanas a los enfermos graves. Por ello, el riesgo de un insu-
ficiente aporte nutricional debe ser evaluado de forma continua, fijan-
do objetivos calóricos y proteicos a priori para detectar el posible
riesgo de incumplimiento del soporte pautado y evitar la desnutri-
67
ción. El balance nitrogenado seriado puede ser una herramienta

útil adicional en estos casos. No se deben tolerar pérdidas netas
de nitrógeno más allá de los 20 gramos al día, que producirán des-
nutrición si se mantienen más allá de los 12-14 días. En casos de
catabolismo grave, como las quemaduras y los enfermos politrau-
matizados, este período se acorta a una semana. En los enfermos
con desnutrición previa, esta fase puede prolongarse algo más en
el tiempo. Las repercusiones clínicas de un soporte nutricional son
fácilmente medibles, siendo las más importantes la supervivencia
en la UCI, la incidencia de las infecciones nosocomiales, la recu-
peración de la función muscular, incluyendo el destete de la venti-
lación mecánica y la recuperación de las heridas, en particular en
los pacientes quemados (tabla 3).
El síndrome de sobrealimentación es el fenómeno opuesto a un

soporte nutricional insuficiente, independientemente de la vía de
administración. Se define como tal al cuadro que cursa con altera-
ciones hidroelectrolíticas severas secundarias al inicio del soporte
nutricional con una cantidad de sustratos exagerada. Suele aparecer
en enfermos con desnutrición previa o que han permanecido cata-
bólicos durante siete o más días. Estos enfermos utilizan de forma
preferente los cuerpos cetónicos y los ácidos grasos libres como
fuente primaria de energía. La administración de dosis elevadas de
glucosa produce una gran entrada de agua y electrólitos a las célu-
las, originando una gran retención hídrica, hipocaliemia, hipomag-
nesemia y, sobre todo, hipofosfatemia. Ello da lugar a insuficiencia
cardiaca y arritmias, más insuficiencia respiratoria o dificultad en la
retirada de la ventilación mecánica, letargia y coma, disfunción hepá-
tica y debilidad muscular. Además, el aporte exagerado de proteí-
nas da lugar a acúmulo de nitrógeno, sobre todo en enfermos con
insuficiencia renal o hepática, y el incremento de la uremia produce
alteraciones del nivel de conciencia. Un fenómeno adicional se pro-
duce cuando se administra un exceso calórico ya sea en forma de
glucosa o grasas. La hiperglucemia es un fenómeno común duran-
te el tratamiento nutricional de los enfermos graves y se asocia a
mayor incidencia de infecciones, sobrecarga ventilatoria por el
aumento de la producción de anhídrido carbónico y disfunción hepá-
tica. La hipertrigliceridemia también se ha asociado a un incremen-
to de las infecciones nosocomiales y disfunción hepática.
68
Complicaciones de la nutrición artificial

La nutrición artificial puede causar complicaciones importantes
en los pacientes graves. Éstas deben ser conocidas y evitadas en
lo posible. En la literatura médica existen multitud de referencias de
las mismas y también hay recomendaciones y guías para preve-
nirlas, pero haremos énfasis en las que más impacto tienen en
estos pacientes.
Complicaciones relacionadas con la vía de administración

Las infecciones relacionadas con el catéter de administración de
la NPT siguen siendo la complicación con mayor morbi-mortali-
dad de las complicaciones relacionadas con la misma. Una de las
mayores dificultades es el reconocimiento de las bacteriemias rela-
cionadas con el catéter, por lo que se debe seguir un protocolo sis-
temático para su diagnóstico. La mayoría de las infecciones rela-
cionadas con el catéter son de carácter local y su incidencia oscila
entre el 17 y el 45% del total de este tipo de infecciones. La infec-
ción por catéter se produce entre un 7 y un 10% de los catéteres, y
hasta un 3-5% cursan con bacteriemia. Los factores de riesgo para
desarrollar bacteriemia relacionada con el catéter han sido estu-
diados ampliamente. Se describen factores relacionados con el pro-
pio paciente, como la edad, la obesidad, la neutropenia y el uso
de antibióticos profilácticos. Hay factores relacionados con el lugar
de inserción, de manera que la inserción de catéteres en la vena
subclavia se asocia con menor frecuencia de infección que los colo-
cados por yugular o femoral.
Cuando se emplea la NET en los pacientes críticos, las compli-
caciones gastrointestinales de la nutrición enteral son las que se
presentan con mayor frecuencia (entre el 50 y el 70% de los
pacientes) y, en muchos casos, condicionan la correcta aplicación
de la técnica y el aporte de los requerimientos nutricionales. La
gastroparesia y el aumento del residuo gástrico es la complicación
gastrointestinal con más consecuencias para estos enfermos, pues
aumenta el riesgo de neumonía por aspiración e imposibilita admi-
nistrar los requerimientos nutricionales hasta en un 20% de los
enfermos. De hecho, parece existir una correlación entre la per-
sistencia de esta complicación y una mayor mortalidad de los
69
enfermos graves. La instauración de un protocolo estricto, una

posición semiincorporada, el uso de sondas transpilóricas y un
empleo liberal de los fármacos procinéticos permiten minimizar
esta complicación. Los estudios actuales indican que la diarrea no
es la principal complicación en los pacientes críticos que reciben
la NET. A pesar de ello, la asociación entre diarrea y dieta tiene
como consecuencia que esta complicación sea la principal res-
ponsable de la suspensión de la nutrición enteral en la práctica
clínica. La importancia de la diarrea no se encuentra, por tanto,
en su frecuencia ni en su gravedad, sino en la repercusión sobre
el aporte de nutrientes y sobre el manejo global de la nutrición ente-
ral en los pacientes críticos. El tratamiento más útil es la fibra goma
guar hidrolizada para evitar la reducción o supensión de la NET.
Otras complicaciones gastrointestinales, como el estreñimiento,
tienen poca significación clínica en estos enfermos.
Complicaciones metabólicas de la nutrición artificial

Las complicaciones metabólicas relacionadas con la nutrición arti-
ficial en enfermos graves están relacionadas fundamentalmente
con los trastornos del metabolismo de la glucosa. También, y
como expresión de las alteraciones metabólicas de estos enfer-
mos, la disfunción hepática estaría relacionada con la mala tole-
rancia a la nutrición artificial. Las complicaciones metabólicas
secundarias a la administración de lípidos, aminoácidos, electró-
litos, vitaminas y oligoelementos son, en la actualidad, poco impor-
tantes y estarían más relacionadas con el aporte excesivo o defi-
citario de los mismos.
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son frecuentes en los
enfermos graves, como ya hemos comentado. Un trabajo de la
década de los noventa puso de manifiesto que un control estric-
to de la glucemia, con valores entre 80 y 120 mg/dl, puede pro-
ducir una disminución dramática de la mortalidad de los enfermos
graves. Este estudio demostró que los pacientes que tenían con-
trolada su glucemia en estos niveles presentaban una reducción
relativa de la mortalidad intra-UCI de más del 10%, y del 3% de
la mortalidad hospitalaria. El efecto sobre la mortalidad se debió
a una menor incidencia de infecciones nosocomiales en la UCI y
a un menor desarrollo de la polineuropatía del enfermo grave, sin
70
que los episodios de hipoglucemia tuvieran un impacto significa-

tivo sobre la evolución de los enfermos. Para ello, el 97% de los
enfermos tratados recibieron insulina, comparado con el 33%
del grupo control. Un análisis retrospectivo de los datos del estu-
dio hacía énfasis en el efecto del control estricto de la insulina más
que en las dosis de insulina administradas, pero estos hallazgos
no han sido confirmados en otros estudios similares. Estos resul-
tados confirman estudios previos que demostraban una correla-
ción positiva entre hiperglucemia en enfermos graves, con car-
diopatía isquémica, trauma múltiple y trauma craneal, aunque no
existen series publicadas con enfermos sépticos. En todo caso,
es recomendable prevenir esta complicación utilizando protoco-
los de control estricto de la glucemia.
La alteración de la función hepática relacionada con la nutrición arti-

ficial en los enfermos graves es un hecho frecuente cuyas causas
son múltiples. Entre ellas pueden citarse motivos propiamente rela-
cionados con la nutrición artificial (aporte excesivo de nutrientes,
especialmente la glucosa), factores relacionados con la situación
previa del paciente (desnutrición, enfermedad hepática previa) o con
la enfermedad aguda (sepsis, disfunción multiorgánica, ventilación
mecánica). En muchas ocasiones, se puede considerar como una
forma del síndrome de sobrealimentación. Los enfermos tratados
con NPT que presenten sepsis o fracaso multiorgánico muestran
una incidencia de disfunción hepática del 23%, más del doble de
la encontrada para los pacientes que reciben la NET. La disfunción
hepática se caracteriza por una alteración de los parámetros bio-
químicos con aumento de las enzimas marcadoras de citolisis y apa-
rición de colostasis a más largo plazo. Las biopsias hepáticas mues-
tran que el hallazgo histopatológico predominante en los pacientes
con alteraciones enzimáticas es la esteatosis hepática. Cuando
estas biopsias se realizan en diferentes períodos de tiempo, corro-
boran el hecho de que la esteatosis constituye un fenómeno precoz
y, en ocasiones, transitorio, siendo la colostasis un efecto más tar-
dío y generalmente persistente mientras se administra la nutrición.
En general, la disfunción hepática es transitoria y desaparece cuan-
do se disminuye o retira la nutrición artificial. Generalmente, la dis-
minución del aporte calórico es suficiente para revertir o evitar la pro-
gresión de dichas alteraciones. Como actitudes terapéuticas
71
preventivas se han propuesto disminuir la aportación de glucosa,

evitar el aporte calórico excesivo y, cuando sea posible, adminis-
trar una mínima cantidad de nutrientes por vía enteral (500 ml/día).
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73
EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
DRA. EMMA CAMARERO GONZÁLEZ
Hospital Clínico Universitario de Santiago.
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Sección de Nutrición Clínica
y Dietética. Departamento Universitario de Medicina. USC
Introducción
El interés de la atención nutricional en el cáncer es debido a la ele-

vada incidencia de desnutrición en la enfermedad, su difícil mane-
jo y las graves consecuencias que tiene sobre la morbi-mortali-
dad, la calidad de vida del paciente y el gasto sanitario.
El cáncer es la segunda causa de muerte en el mundo desarrolla-
do, y estando su prevalencia en relación con la edad, se espera
que su incidencia aumente en los próximos años. Pero, en otro
sentido, hoy día el pronóstico vital del paciente canceroso se ha alar-
gado considerablemente, debido a la existencia de tratamientos más
eficaces que consiguen retrasar la progresión de la enfermedad,
aumentando la supervivencia. Esto ha supuesto que en muchas oca-
siones el cáncer pueda ser considerado como una patología cróni-
ca que presenta fases sintomáticas y fases libres de enfermedad.
Pero, además, desde el punto de vista de la atención nutricional
hay que considerar el tiempo en el que el paciente recibe tratamiento
antineoplásico, ya que éste es generalmente agresivo y de larga dura-
ción, y resulta por sí mismo causa de alteraciones nutricionales.
En este contexto, la desnutrición puede aparecer en un mismo
paciente en varias ocasiones a lo largo de la evolución de la enfer-
medad. Los factores que intervienen en su aparición son diversos
y con frecuencia se asocian varios de ellos en función de la situa-
ción clínica concreta.
El impacto psicológico que produce el diagnóstico del cáncer, las
alteraciones anatómicas y funcionales que ocasiona el tumor
75
sobre el aparato digestivo, los efectos indeseables del tratamiento

antineoplásico y las alteraciones metabólicas, inducidas directa-
mente por el tumor, o bien a través de la respuesta defensiva
que suscita en el huésped, son factores que impiden el mante-
nimiento de un estado nutricional normal en el paciente cance-
roso.
A su vez, la desnutrición tiene una repercusión negativa sobre la evo-
lución clínica porque aumenta la morbi-mortalidad y deteriora la cali-
dad de vida del paciente. En otro sentido, el aumento de compli-
caciones clínicas incrementa la utilización de recursos sanitarios,
lo que repercute sobre el coste económico.
Concepto de desnutrición en el cáncer
De acuerdo con Elia, M. et al. la desnutrición se puede definir como

un estado originado por la deficiencia de energía y nutrientes, que
ocasiona una alteración de la composición, la función y la imagen
corporal, y que tiene repercusiones clínicas. El término desnutri-
ción se utiliza como sinónimo del concepto de desnutrición caló-
rico-proteica o de malnutrición energético-proteica (MEP). Este
concepto excluye las deficiencias aisladas de nutrientes no ener-
géticos, aunque éstas también acompañan a la desnutrición caló-
rico-proteica.
En el enfermo oncológico la deficiencia de energía y nutrientes está
estrechamente relacionada con la enfermedad, y a la misma se
asocian otros factores, entre los cuales está el propio tratamiento
antineoplásico, que potencian la desnutrición. En función de ello se
producen diferentes tipos de MEP según sus causas y las caracte-
rísticas fisiopatológicas y clínicas de cada una, pero todas ellas cum-
plen los criterios que definen el trastorno.
De forma genérica, la malnutrición que aparece en el cáncer se
puede definir en los mismos términos; además, es típica la apari-
ción frecuente de un síndrome característico llamado caquexia
tumoral, en el que existen factores inherentes al tumor que no apa-
recen en otras patologías, y que hacen que esa situación sea irre-
versible sin el tratamiento eficaz del cáncer.
76
Soporte nutricional especializado en el paciente oncológico
Prevalencia de desnutrición en el cáncer
La existencia de desnutrición y su grado, en el paciente cancero-

so, depende del tipo de tumor, de la fase de la enfermedad y del tra-
tamiento antineoplásico. El estudio que se toma como referencia,
por la elevada muestra de pacientes que incluye, es el llevado a cabo
por DeWys y el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), en
1980, sobre 3.047 pacientes con tumores malignos de diversa loca-
lización, no subsidiarios de tratamiento quirúrgico ni radioterápico,
y que iban a comenzar tratamiento con quimioterapia. En el mismo
se observó que la desnutrición estaba relacionada con la localiza-
ción del tumor, siendo más frecuente entre los pacientes que pade-
cían cáncer gástrico o pancreático, de los cuales el 87 y el 83%, res-
pectivamente, la presentaban, y menos frecuente (31-40%) entre
aquellos pacientes portadores de linfoma no Hodgkin de bajo grado,
cáncer de mama, leucemia aguda no linfocítica, o sarcoma. En
una situación intermedia se encontraban los enfermos con cáncer
de colon, pulmón, próstata y linfoma no Hodgkin de alto grado, entre
los que la pérdida de peso aparecía en el 48-61% de los mismos.
Además, la pérdida de peso era mayor en el grupo con más alta
incidencia de desnutrición, en el cual la tercera parte de los pacien-
tes había perdido más del 10% de su peso en los últimos seis
meses.
Posteriormente se han realizado varios estudios. La mayoría de
ellos han sido llevados a cabo en pacientes con cáncer avanzado
o con enfermedad activa, y previamente al comienzo del trata-
miento con quimioterapia o cirugía, y un número menor antes de
la radioterapia.
En conjunto, de todos ellos se deduce que la prevalencia de des-
nutrición en el cáncer es elevada y aumenta con la progresión del
mismo, pero no limita su presencia a estadios avanzados, sino
que afecta a más de la mitad de los pacientes durante el curso de
su enfermedad y a más del 80% de aquellos que se encuentran
en fase de cáncer terminal.
Según la localización del tumor, la presencia de desnutrición es apro-
ximadamente del 80% entre los pacientes con cáncer gastrointes-
tinal del 67% entre los que presentan cáncer de cabeza o cuello
77
57% entre los de esófago 46% entre los de pulmón y del 33%
entre los enfermos con cáncer colorrectal.
En España, un estudio observacional y multicéntrico publicado en
2005, de Segura y colaboradores, sobre 781 pacientes con cán-
cer metastásico o localmente avanzado, encuentra que el 70% de
los mismos presentaban un peso inferior al habitual en el momen-
to de la consulta y que la mayor pérdida de peso la manifestaban
los enfermos portadores de tumores de esófago (57%), estómago
(50%) y laringe (47%). Asimismo, y usando como indicador nu-
tricional la valoración global subjetiva generada por el paciente (PG-
SGA), más de la mitad de todos ellos (52%) presentaban una des-
nutrición de grado moderado o severo.
Etiología y mecanismos implicados en la desnutrición

en el cáncer
La desnutrición en el cáncer tiene una etiología múltiple y comple-

ja y en muchos aspectos no bien conocida, en la que influyen el tipo
de tumor, su localización, el estadio del mismo, el tratamiento apli-
cado y las complicaciones clínicas que se produzcan. Es frecuen-
te que coexistan varios de estos factores, actuando a través de dife-
rentes mecanismos patogenéticos, con un efecto aditivo sobre el
deterioro nutricional del paciente. Finalmente, los hábitos de vida
previos pueden haber conducido al desarrollo de un mal estado
nutricional crónico que se intensifica con la enfermedad.
Factores dependientes del paciente

La presencia de hábitos tóxicos, en concreto el consumo excesivo
de alcohol y de tabaco, que, además, son agentes inductores de cier-
tos tipos de cáncer, pueden ser causa de disminución de la ingesta
calórica y alteran la absorción y la utilización de nutrientes esenciales.
Factores dependientes del tumor

Alteraciones del aparato digestivo
La obstrucción del aparato digestivo o la alteración funcional del
mismo por el tumor van a impedir la alimentación o dificultar la
78
absorción de los nutrientes. En el primer caso se encuentran los

tumores orofaríngeos o de esófago que producen disfagia, y los
de estómago o aquellos que comprimen la cámara gástrica, que
producen saciedad precoz y vómitos. Los tumores intestinales pue-
den producir diarrea y malabsorción y ser causa de vómitos y obs-
trucción baja.
Caquexia tumoral
La caquexia cancerosa es un síndrome que se caracteriza por la
existencia de disminución de la ingesta calórica junto a alteracio-
nes del metabolismo intermediario que impiden la utilización eficaz
de los nutrientes ingeridos. El trastorno metabólico es, en parte,
similar al que se produce en las situaciones de estrés hipercatabó-
lico, pero en la caquexia intervienen, además, otros factores propios
del cáncer. Estas alteraciones se acompañan, en ocasiones, de
un aumento del gasto energético de reposo y se muestran resis-
tentes al tratamiento nutricional mientras la enfermedad siga en acti-
vidad.
El aumento del gasto energético de reposo no es constante y pare-
ce que está influenciado por el tipo de tumor y por la presencia de
enfermedad activa, pero cuando existe, se caracteriza por no dis-
minuir en respuesta al ayuno como ocurre en el individuo normal.
Las alteraciones metabólicas se inician precozmente, antes de
que aparezca la pérdida de peso, y afectan al metabolismo inter-
mediario de los tres principios inmediatos.
Las alteraciones del metabolismo de la glucosa giran en torno a la
existencia de resistencia a la insulina y al gran consumo de gluco-
sa por parte del tumor. La resistencia a la acción de la insulina inhi-
be la utilización de glucosa por el músculo esquelético, contribuye
a la depleción del glucógeno hepático y muscular, y produce hiper-
glucemia. La utilización de glucosa por el tumor y la resistencia a
la insulina aumentan la neoglucogénesis hepática, a expensas de
aminoácidos musculares, especialmente alanina, lo que produce un
catabolismo proteico muscular mantenido. Por otra parte, el tumor
metaboliza la glucosa a través de la glicólisis anaerobia, produciendo
gran cantidad de lactato, que vuelve a ser utilizado en la síntesis
de glucosa por el hígado. Esta vía metabólica alternativa, llamada
79
ciclo de Cori, consume mayor energía, lo que se ha valorado como

un factor para la pérdida de peso en el cáncer.
El metabolismo proteico global está incrementado con predominio
del catabolismo. El catabolismo proteico se realiza a expensas del
músculo esquelético. La síntesis proteica está aumentada debido
al incremento de la síntesis hepática de proteínas de fase aguda.
Este elevado metabolismo proteico no disminuye durante el ayuno,
ni tampoco con el soporte nutricional, y conduce a la depleción
intensa de masa muscular que caracteriza a la caquexia.
Las alteraciones lipídicas incluyen un aumento de la lipólisis en el
tejido adiposo junto a disminución de la lipogénesis en el mismo, e
inhibición de la enzima lipoproteinlipasa. Todo ello conduce a una
importante pérdida de grasa subcutánea, junto a un incremento
de la concentración de glicerol, ácidos grasos y triglicéridos en san-
gre. La lipólisis de la caquexia se caracteriza por no responder al
aporte de glucosa ni de insulina, y al igual que las restantes altera-
ciones metabólicas no revierte por completo con el soporte nutri-
cional.
Estas alteraciones están producidas por una variedad de sustan-
cias que actúan como mediadoras, algunas de las cuales se segre-
gan como respuesta a la agresión que supone el cáncer, y otras son
producidas por el tumor. La respuesta a la agresión incluye la secre-
ción de hormonas catabólicas, como son el cortisol, las cateco-
laminas y el glucagón, y de citokinas proinflamatorias, como el fac-
tor de necrosis tumoral (TNF-α), las interleukinas 1 y 6 (IL-1, lL-6) y
el interferón-γ (INF-γ), que se encuentran elevadas en la caquexia.
Se considera que las citokinas intervienen en la patogenia de la ano-
rexia y el adelgazamiento asociados a la caquexia. La mejor estu-
diada es el TNF-α, que en estudios experimentales, tanto en ani-
males como en el hombre, se ha confirmado que produce anorexia,
pérdida de peso con disminución de grasa subcutánea y de masa
muscular, e inhibición de la lipoproteinlipasa. Las últimas investiga-
ciones de Acharyya revelan que la sarcopenia en el cáncer obede-
ce a la degradación selectiva de la miosina, producida por la acción
coordinada del TNF-α, INF-γ e lL-6.
El propio tumor puede ser secretor de citokinas y, además, puede
producir otras sustancias que actúan sobre el músculo y la grasa
80
estimulando su catabolismo. Se conocen como factor lipomovili-

zador (LMF) y factor inductor de proteólisis (PIF). El LMF tiene acción
estimuladora de la lipólisis en el tejido graso subcutáneo y se cree
que puede ser responsable del aumento del gasto energético de
reposo encontrado en algunos cánceres.
El PIF induce pérdida de peso a expensas de la estimulación de la
proteólisis en el músculo esquelético, como una acción indepen-
diente de la ingesta calórica. Ambas sustancias se considera que
son factores importantes en la génesis y mantenimiento de la devas-
tación grasa y muscular de la caquexia cancerosa.
Factores dependientes del tratamiento antineoplásico

La terapia antineoplásica se clasifica en tres grandes tipos: ciru-
gía, radioterapia y quimioterapia. Cuando estos tratamientos afec-
tan a estructuras del aparato digestivo o producen alteraciones
funcionales que interfieren con la alimentación, esto repercute
sobre la ingesta, la digestión y absorción de los nutrientes, pro-
vocando desnutrición. En este sentido, y de acuerdo con Ottery,
se consideran terapias de riesgo nutricional las que pueden pro-
ducir este tipo de alteraciones, por lo menos, en el 30% de los
casos. Los efectos indeseables de cada una de ellas son las
siguientes.
Cirugía
La capacidad del tratamiento quirúrgico para ser causa de des-
nutrición está en función de los siguientes factores: la localización
del tumor, el grado de agresión de la cirugía, el período de ayuno
postoperatorio, las complicaciones y las secuelas a largo plazo.
La cirugía dificulta la alimentación durante el período postoperato-
rio debido al íleo paralítico que inducen la anestesia, la analgesia y
la propia técnica quirúrgica, y que es más prolongado cuando se
realiza sobre el aparato digestivo. A ello hay que añadir el incremento
de las necesidades nutricionales por el estrés metabólico que pro-
duce y el aumento de las demandas que conlleva la cicatrización de
los tejidos. El grado de estrés depende del grado de agresión, que,
a su vez, en la cirugía del cáncer está en función de la intención cura-
tiva o paliativa del tratamiento.
81
La cirugía oncológica radical es más agresiva porque exige resec-

ciones amplias, y son frecuentes las secuelas que dificultan la ali-
mentación, como alteraciones de la deglución en la cirugía de
cabeza y cuello; atonía gástrica en la resección de esófago; sacie-
dad precoz, síndrome de Dumping y malabsorción de micronu-
trientes en la gastrectomía; y diarrea y malabsorción en la cirugía
pancreática y en las resecciones amplias intestinales. En estos
casos se producen pérdidas extraordinarias de nutrientes y pue-
den aparecer deficiencias agudas y, por tanto, sintomáticas de vita-
minas y minerales esenciales que es necesario controlar. Todas
estas alteraciones requieren tratamiento dietético, suplementos
específicos e incluso, en algunas circunstancias, soporte nutricio-
nal a largo plazo.
Por otro lado, las técnicas quirúrgicas complicadas que requiere el
cáncer, y el hecho de realizarse en muchas ocasiones sobre un
paciente previamente desnutrido, aumentan la posibilidad de com-
plicaciones postoperatorias, como abscesos o fístulas, que pro-
longan la situación de agresión y aumentan las pérdidas, incremen-
tando aún más las necesidades nutricionales. La cirugía de cabeza
y cuello, esófago, estómago y páncreas son las que se consideran
de más alto riesgo para desencadenar desnutrición, debido a que
conllevan un alto grado de agresión y de complicaciones, requie-
ren un ayuno postoperatorio más prolongado y se realizan muy
frecuentemente sobre pacientes que presentan deterioro nutricio-
nal previo (tabla 1).
Radioterapia
Los efectos indeseables del tratamiento radioterápico dependen de
la localización y la extensión de la zona irradiada, de la dosis total
y del fraccionamiento. Los efectos agudos más importantes se pro-
ducen en la radioterapia de cabeza y cuello, donde aparece una
mucositis que dificulta la alimentación normal. Los síntomas se
manifiestan a los 10-15 días de iniciado el tratamiento y se pro-
longan durante 2-3 semanas después de finalizado. En la mucosa
orofaríngea, la radioterapia induce progresivamente eritema, exan-
tema y, finalmente, ulceraciones que secundariamente pueden infec-
tarse. La quimioterapia concomitante intensifica las lesiones y favo-
rece la sobreinfección por la neutropenia que ocasiona. Otros
82
TABLA 1. Riesgo nutricional en cirugía oncológica
Factores de riesgo Riesgo alto
Localización tumoral. Cabeza y cuello.

Estómago, esófago, páncreas.
Grado de agresión. Cirugía radical con intención curativa.
Ayuno postoperatorio. Cirugía del aparato digestivo.
Complicaciones agudas. MEP previa.
Cirugía radical digestiva.
Complicaciones crónicas. Cirugía radical digestiva.
MEP: malnutrición energético-proteica.
factores, como la existencia de caries o gingivitis, así como el taba-

co, la ingesta de alcohol y la desnutrición, aumentan el riesgo de
infección local sobreañadida. También la xerostomía producida
por la disminución de la secreción de las glándulas salivales afec-
tadas por la radioterapia favorece la infección. Ésta se produce
por gérmenes saprófitos de la mucosa, como levaduras o virus.
La mucositis es una causa importante de disminución de la inges-
ta calórica, que, en ocasiones, puede impedirla por completo, debi-
do al dolor y la disfagia que produce. Por otro lado, en la mucosi-
tis ulcerada, los alimentos pueden retrasar la cicatrización de la
mucosa por el roce sobre la misma.
La disminución de la percepción del sabor y el olor de los alimen-
tos es otra consecuencia de la radioterapia de cabeza y cuello,
que puede persistir largo tiempo.
Por último, en la irradiación torácica, y más intensamente en la
irradiación corporal total previa al trasplante de médula ósea, se pro-
ducen vómitos que impiden la alimentación.
A largo plazo, la radioterapia de cabeza y cuello puede ser causa
de deficiente aporte calórico debido a la disminución del apetito por
ageusia y xerostomía prolongadas, y a la existencia de fibrosis y
estenosis local que ocasionan disfagia. La cirugía previa puede
aumentar la disfagia. Estas secuelas son causa de desnutrición cró-
nica en estos pacientes.
83
Otras secuelas menos frecuentes son el trismus y la osteorradio-

necrosis (tabla 2).
La radioterapia torácica puede ocasionar fibrosis y estenosis eso-
fágica, y la abdominal, enteritis crónica tardía que cursa con diarrea
y malabsorción y que puede producir estenosis, obstrucción y fís-
tulas intestinales.
Quimioterapia
La quimioterapia actúa sobre los tejidos sanos a través de su efec-
to tóxico sobre las células de rápida proliferación, como son las célu-
las sanguíneas y las epiteliales del aparato digestivo. Los citostáti-
cos también presentan como efecto secundario la estimulación
del vómito, actuando a través de neurotransmisores que activan
receptores serotoninérgicos en el sistema nervioso central y en el
tracto digestivo.
TABLA 2. Riesgo nutricional en tratamiento radioterápico
Factores de riesgo Riesgo alto
Localización tumoral. Cabeza y cuello.

Estómago, esófago, páncreas.
Localización. Cérvico-facial.
Irradiación corporal total (TMO).
Abdómino-pélvica.
Dosis y volumen irradiado. Elevados.
Fraccionamiento. Hiperfraccionamiento.
Complicaciones agudas MEP previa.
(mucositis severa, sobreinfección). QTP concomitante.
Tabaco, alcohol.
Deficiente higiene bucal.
Xerostomía.
Complicaciones crónicas QTP concomitante.
(xerostomía, ageusia Cirugía previa.
fibrosis/estenosis).
QTP: quimioterapia; RTP: radioterapia; TMO: trasplante de médula ósea.
84
De los efectos indeseables que produce la quimioterapia, los que

con más frecuencia deterioran la capacidad de la alimentación nor-
mal son las náuseas y los vómitos, especialmente intensos con
algunos citostáticos, clasificándose éstos, de acuerdo con su
capacidad de producir emesis, en tres categorías según el ries-
go sea elevado, moderado o bajo. La frecuencia e intensidad de
los vómitos dependen también de factores individuales, siendo
más frecuentes en los jóvenes, en el sexo femenino y en personas
con mayor susceptibilidad individual para padecerlos por otras
causas.
La mucositis es también uno de los efectos secundarios de la qui-
mioterapia, originada por la toxicidad de la misma sobre el área
del tracto digestivo alto. La mucositis debida a quimioterapia es
de menor duración e intensidad que la producida por radioterapia,
desapareciendo a los pocos días de finalizar el tratamiento. El tra-
tamiento combinado con quimio y radioterapia intensifica y pro-
longa la mucositis (tabla 3).
La quimioterapia también influye negativamente sobre la ingesta ali-
mentaria a través de la alteración del gusto y del olfato. Lo más
TABLA 3. Riesgo nutricional en quimioterapia
Factores de riesgo Riesgo alto (> 90% de los pacientes)
Emesis. — Agente quimioterápico: cisplatino, dacarbacina,

actinomicina D, mostaza nitrogenada.
— Combinación con varios citostáticos.
— RTP concomitante.
— Sexo femenino.
— Edad joven.
— Susceptibilidad individual.
— Emesis previa por QTP.
— Tumores digestivos.
Mucositis. — Tratamiento combinado con RTP.
— TMO.
Disgeusia. Ageusia. — TMO.
— Tratamiento combinado con RTP.
85
frecuente es que se presente una disminución del sabor de los ali-

mentos junto a una percepción alterada, frecuentemente como de
sabor metálico. Se acompaña de cambios en el olfato, lo que indu-
ce sensación nauseosa en presencia de la comida. Todo ello dis-
minuye la motivación para comer e influye negativamente sobre el
apetito. Estas alteraciones son más intensas en el tratamiento con-
comitante con radioterapia, y disminuyen progresivamente al fina-
lizar el mismo, aunque el período de recuperación puede ser largo.
Durante el tratamiento quimioterápico puede aparecer enteritis
debido al efecto tóxico de los citostáticos sobre las células de la
mucosa intestinal, con edema y ulceraciones en la misma, lo que
origina diarrea y dolor abdominal, que se puede complicar con
infección intestinal. Si no se complica, la diarrea es de corta dura-
ción, desapareciendo al poco tiempo de suspender el tratamien-
to, por lo que por sí sola no es causa de depleción nutricional. En
sentido opuesto, algunos citostáticos producen estreñimiento
severo, que origina molestias abdominales y disminución de la
ingesta.
Manifestaciones clínicas de la desnutrición

en el cáncer
En el cáncer, la atención está centrada en la desnutrición de la

caquexia cancerosa, por ser una manifestación de la actividad de
la enfermedad.
Pero el paciente con cáncer presenta frecuentemente desnutrición
por ayuno y por situaciones de estrés metabólico, que no están
en relación con la existencia de caquexia cancerosa, y que no se
corrigen porque no se reconocen, o porque no se considera que
constituyan un riesgo para la evolución de la enfermedad. Sin
embargo, son origen de complicaciones potencialmente mortales.
El tipo de desnutrición, por tanto, depende de las causas y los
mecanismos patogenéticos que la producen. De acuerdo con ellos,
el paciente canceroso puede padecer de forma aislada: desnutri-
ción energética por falta de aporte, desnutrición debida a situacio-
nes de hipercatabolismo por complicaciones infecciosas o quirúr-
86
gicas y desnutrición por caquexia cancerosa, aunque a ésta es más

frecuente que se añadan complicaciones graves que aceleran el
deterioro.
Desnutrición energética
Es la que se produce exclusivamente como consecuencia de un
aporte insuficiente de calorías y nutrientes, por disminución de la
ingesta o por alteraciones en la digestión o absorción de los mis-
mos. En este tipo de desnutrición, la disminución de la ingesta
puede estar producida por la existencia de dolor mal controlado,
por anorexia debida a un síndrome depresivo, o bien puede ser debi-
da a obstrucción digestiva alta producida por el tumor, o a los efec-
tos tóxicos del tratamiento con quimioterapia o radioterapia, como
ageusia, náuseas, vómitos, xerostomía, mucositis o disfagia. Cuan-
do a la falta de aporte calórico se añaden pérdidas extraordinarias
por diarrea, drenajes o fístulas, así como si existe malabsorción, pue-
den aparecer deficiencias agudas de vitaminas y minerales que es
necesario controlar.
Se caracteriza por una importante disminución de la grasa sub-
cutánea y una pérdida menor del músculo esquelético, conser-
vándose inalterada la síntesis de proteínas viscerales, como resul-
tado de la adaptación metabólica al ayuno. Esta adaptación al
deficiente aporte calórico consiste en una disminución del gasto
energético de reposo y en la sustitución progresiva en los tejidos
de la glucosa como sustrato oxidable por la utilización de ácidos
grasos y de cuerpos cetónicos, ambos derivados del metabolismo
lipídico. Estos cambios conducen a una degradación del tejido
graso subcutáneo, pero preservan, en gran medida, la masa mus-
cular, ya que disminuye la neoglucogénesis que se realiza a expen-
sas de los aminoácidos musculares. Por este motivo, la repercu-
sión sobre la función de los órganos sólo se va a manifestar cuando
la desnutrición está muy avanzada. Hasta ese momento, la clíni-
ca se reduce a la pérdida de peso, que se hace mayoritariamente
a expensas de masa grasa con una pérdida muscular ligera. El ape-
tito se mantiene, excepto en el caso de una anorexia psicógena o
de la existencia de náuseas o alteraciones del gusto debidas al tra-
tamiento antineoplásico, y no aparecen complicaciones, salvo a
largo plazo.
87
Evoluciona lentamente y presenta una buena respuesta al trata-

miento nutricional. Sin embargo, la astenia moderada que produ-
ce y las consecuencias psicológicas del ayuno acentúan la sinto-
matología depresiva, y todo ello induce al paciente a disminuir la
actividad física y las relaciones sociales, por lo que tiene una influen-
cia negativa sobre su calidad de vida. A largo plazo, la desnutri-
ción por falta de aporte evoluciona hacia el cuadro común de la des-
nutrición grave, con las mismas complicaciones. Esta evolución
se acelera cuando se asocia una situación de estrés agudo. Por este
motivo, los pacientes con desnutrición energética simple deben ser
considerados pacientes de riesgo (tabla 4).
Desnutrición mixta
Es el tipo de desnutrición que se produce en situaciones de estrés
metabólico. El propio tratamiento quirúrgico, la fiebre y las compli-
caciones infecciosas o quirúrgicas son causa de hipercatabolismo
que aparece como respuesta a la agresión y donde está aumenta-
do el catabolismo proteico muscular. Al mismo tiempo aumentan
también las necesidades para la reparación de los tejidos daña-
dos por la cirugía o la infección. Esta situación se acompaña de
TABLA 4. Desnutrición energética en el cáncer
Patogenia Etiología Clínica > Riesgo de complicaciones
Deficiente aporte Disfagia mecánica. ↓↓Peso. Grado severo.

calórico proteico. Mucositis. ↓↓Masa grasa. Cirugía.
Xerostomía. ↓Masa muscular. Trat. antineoplásico.
Ageusia. Astenia. Comorbilidad.
Anorexia. Depresión.
Dolor. Estreñimiento. Complicaciones
Pérdidas Vómitos. Bradicardia. Alt. hidroelectrolíticas.
extraordinarias Diarrea. Ileostomía. Hipotensión. Hipofosfatemia.
de nutrientes. Linforragia. Evolución lenta. Hipomagnesemia.
Déficit vitamínico.
En grado severo:
— Infecciosas.
— Quirúrgicas.
— Mortalidad.
↓: disminución ligera; ↓↓: disminución moderada; ↓↓↓: disminución severa.
88
ayuno o semiayuno, por la imposibilidad de la ingesta o por la exis-

tencia de anorexia.
Conduce a una depleción de masa magra debido a la degrada-
ción de proteínas musculares y viscerales y a la disminución de la
síntesis proteica tisular. Si no se trata, evoluciona con rapidez y es
causa de complicaciones y de aumento de la mortalidad (tabla 5).
Caquexia cancerosa
También llamado síndrome de anorexia-caquexia, no existen crite-
rios diagnósticos específicos para el mismo. Se define clásicamente
por la existencia de anorexia, astenia y pérdida de peso como sín-
tomas centrales, los cuales se suelen acompañar de náuseas, ple-
nitud precoz, alteraciones del gusto y el olfato, aversión a algunos
alimentos, anemia y disminución de la capacidad funcional. Puede
presentarse en cualquier momento de la evolución de la enferme-
dad, ligado a la actividad de la misma. Está presente en el 15-25%
de los enfermos en el momento del diagnóstico, pero su prevalen-
cia es mucho mayor en el cáncer diseminado, apareciendo de forma
casi constante en estadios terminales y siendo causa de muerte
en el 20-30% de los pacientes con cáncer.
Se considera que uno de los factores responsables de la pérdida de
peso en la caquexia es la disminución de la ingesta calórica. De los
síntomas que dificultan la ingesta, el más común es la anorexia, segui-
TABLA 5. Desnutrición mixta en el cáncer
Patogenia Etiología Clínica > Riesgo de complicaciones
Estrés Cirugía agresiva. ↓↓Peso. Grado moderado-

hipercatabólico Infección grave. ↓Masa grasa. severo.
más Sepsis. ↓Masa muscular.
deficiente aporte Fiebre mantenida. ↓↓Prot. viscerales. Complicaciones
calórico proteico. Úlceras de presión. Quirúrgicas.
Hiperglucemia Infecciosas.
de estrés. Mayor mortalidad.
Edemas. Ascitis.
Derrame pleural.
↓: disminución ligera; ↓↓: disminución moderada;. ↓↓↓: disminución severa.
89
do del dolor, las alteraciones del gusto, la plenitud precoz y las náu-
seas y vómitos. La anorexia que acompaña a la caquexia aparece
en más del 80% de los pacientes y es muy intensa y de difícil mane-
jo. Ocasiona una gran disminución del aporte calórico, que se con-
sidera responsable, en gran medida, de la pérdida ponderal. Pese a
ello, es característico de la caquexia que la pérdida de peso no revier-
ta con el soporte nutricional si no se trata eficazmente el cáncer. La
pérdida de peso, a diferencia de lo que ocurre en la desnutrición ener-
gética, se realiza por igual a expensas de grasa y músculo esquelé-
tico, el cual aparece intensamente disminuido, atribuyéndose a este
hecho la astenia que forma parte del cuadro. En conjunto, el pacien-
te caquéctico se caracteriza por la existencia de una involuntaria y
progresiva pérdida de peso, acompañada de una gran debilidad e
incapacidad para aumentar la ingesta de alimentos debido a la ausen-
cia total de apetito potenciada por sensación nauseosa, saciedad pre-
coz, estreñimiento, alteraciones del gusto y el olfato y aversión a varios
alimentos. Es frecuente que exista una disminución del umbral de per-
cepción para los sabores amargos y ácidos y un aumento del mismo
para los dulces, a lo cual se atribuye el rechazo que presentan muchos
pacientes cancerosos hacia la carne y la preferencia por los lácteos,
pero existen muchas variaciones individuales (tabla 6).
TABLA 6. Caquexia cancerosa
Patogenia Etiología Clínica > Riesgo
— Alt. metabólicas. Enfermedad ↓↓↓Peso. Cáncer avanzado.

— ↑GER. cancerosa ↓↓↓Masa grasa.
— Deficiente aporte activa. ↓↓↓Masa muscular. Complicaciones
calórico proteico. ↓↓Prot. viscerales. Quirúrgicas.
Astenia y anorexia intensas. Infecciosas.
Náuseas. Disgeusia. Mayor mortalidad.
Medidores Estreñimiento.
— ↑Citoquinas Úlceras de presión.
proinflamatorias. Edemas. Ascitis. Derrame pleural.
— Factores tumorales Anemia.
caquectizantes. Hiperglucemia.
Hipertrigliceridemia.
GER: gasto energético de reposo.

↓: disminución ligera; ↓↓: disminución moderada; ↓↓↓: disminución severa.
90
Independientemente de su origen, desde el punto de vista clínico

la desnutrición grave presenta unas características comunes y unas
complicaciones similares. En el paciente gravemente desnutrido
aparecen una serie de síntomas y signos clínicos, como lentitud psi-
comotriz, abatimiento, deterioro de la capacidad funcional, pali-
dez, piel seca, signos de deshidratación, aumento de resaltes
óseos, úlceras por decúbito, disminución de la masa, la consis-
tencia y la fuerza muscular, edemas, bradicardia, hipotensión y alte-
raciones bioquímicas, como anemia, disminución de la serie blan-
ca, hipoalbuminemia y alteraciones electrolíticas.
Las complicaciones y las causas de muerte también son similares.
Las diferencias se refieren a la composición corporal, la rapidez
del deterioro y la respuesta al tratamiento nutricional.
Consecuencias de la desnutrición en el cáncer
Morbilidad
La desnutrición conduce, en último término, a una disminución de
la masa magra corporal que afecta a la función de órganos y sis-
temas.
Afectación del músculo esquelético

Es la que origina la sintomatología más precoz en la desnutrición.
Se produce disminución de la masa muscular y la resistencia al
esfuerzo, lo que se traduce en debilidad y astenia, que son res-
ponsables de la pérdida de capacidad funcional del paciente. La
alteración muscular se hace más patente en la función del aparato
respiratorio, donde origina disminución de la ventilación pulmonar.
Ésta predispone a la aparición de atelectasias, que se infectan
secundariamente, siendo la neumonía la causa más frecuente de
muerte en el paciente desnutrido.
Infección
Está favorecida por el deterioro inmunológico, especialmente de la
inmunidad celular, con disminución del número de linfocitos, y de
la actividad fagocitaria y bactericida de los neutrófilos. Pero también
91
la alteración de la piel y las mucosas por la deficiente síntesis pro-

teica disminuyen su función de barrera protectora frente a la colo-
nización de microorganismos patógenos. La inmunosupresión pre-
dispone a la aparición de sepsis a partir de cualquier foco. La
deficiencia de micronutrientes como el zinc, el hierro, el selenio, el
cobre, la vitamina C y el ácido fólico, que suele acompañar a la des-
nutrición, potencia más la alteración inmunológica.
Úlceras de decúbito
En la desnutrición grave del enfermo inmovilizado es constante la
presencia de úlceras. Éstas se producen por la existencia de una
piel hipotrófica debido a la disminución de la renovación proteica,
junto al efecto de la presión de los resaltes óseos en ausencia de
grasa subcutánea. La infección secundaria es frecuente.
Complicaciones quirúrgicas
Debido a los mismos mecanismos se altera la cicatrización quirúr-
gica y aumenta el riesgo de infecciones, por lo que se originan con
más frecuencia dehiscencias de sutura anastomótica, fístulas, even-
tración y abscesos.
Alteraciones cardiacas
La reducción de la masa del músculo cardiaco afecta a su capaci-
dad funcional y se produce disminución del índice cardiaco e insu-
ficiencia cardiaca.
Además, el paciente desnutrido puede presentar alteraciones elec-
trolíticas y éstas pueden ser causa de alteraciones del ritmo y de
muerte súbita.
Alteraciones digestivas
Los cambios más importantes se producen en el intestino delga-
do. La deficiente síntesis proteica conduce a la disminución de la
replicación celular, produciendo atrofia de las vellosidades intesti-
nales y desaparición de los enzimas de las microvellosidades. Estas
alteraciones se acompañan de disminución de la secreción gástri-
ca, biliar, pancreática y de neuropéptidos intestinales, así como de
92
cambios en el tejido linfoide intestinal, lo que hipotéticamente poten-

ciaría el riesgo de infección a distancia. Se considera que la ausen-
cia de nutrientes en la luz intestinal es un factor coadyuvante en la
aparición de estas alteraciones. La consecuencia clínica es el incre-
mento del riesgo de diarrea por la malabsorción de nutrientes y el
aumento del riesgo a la infección.
Aumento de la mortalidad
La desnutrición disminuye la supervivencia en el cáncer según indi-
can todos los estudios que analizan el tiempo de vida en relación con
parámetros nutricionales. Según el estudio de DeWys, la superviven-
cia media era significativamente más corta en pacientes con pérdida
de peso y se acortaba con relación a la magnitud de la misma. Ade-
más, su efecto pronóstico era mayor para pacientes que presenta-
ban menor extensión tumoral y mejor capacidad funcional, lo que hacía
de la pérdida de peso un factor independiente de mal pronóstico.
Este aumento de la mortalidad se ha constatado en otros estu-
dios, aunque la asociación entre mortalidad y desnutrición no
demuestra que ésta sea la causa de aquélla.
La muerte se produce cuando la pérdida de masa magra corporal
llega a ser del 30 al 40%. La grasa corporal, como fuente de sus-
tratos oxidables, contribuye al ahorro proteico, y, por tanto, en el
ayuno simple, el sobrepeso tiene una función protectora. Esta fun-
ción persiste, pero es menos eficaz en la situación de estrés, donde
el catabolismo proteico depende no sólo del ayuno, sino de los
factores de agresión, y en la caquexia del cáncer, en la que la alte-
ración de la composición corporal es más intensa y se realiza a
expensas del compartimento graso y muscular. Las causas más fre-
cuentes de muerte en el paciente canceroso desnutrido son, en pri-
mer lugar, las infecciosas, en concreto la neumonía, seguida de la
sepsis, y, en segundo lugar, el fallo cardiaco.
Eficacia del tratamiento antineoplásico

La disminución de la eficacia del tratamiento quimioterápico en el
paciente desnutrido se basa en la observación experimental de que
el deficiente aporte de nutrientes al tumor reduce la tasa de proli-
feración celular, lo cual haría a la célula tumoral menos sensible a
93
la quimioterapia. Por otro lado, la deshidratación y la disminución

de las proteínas transportadoras circulantes que se produce en la
desnutrición incrementan la concentración de los citostáticos en
sangre y tejidos, y, por tanto, su toxicidad, impidiendo la adminis-
tración de la dosis total de los mismos, lo que disminuye su efica-
cia. DeWys observó una relación entre la pérdida de peso y la dis-
minución de la respuesta al tratamiento en varios tumores, aunque
esta relación sólo era significativa para el cáncer de mama.
Respecto a la radioterapia, también su eficacia depende del cum-
plimiento terapéutico, y éste de la toxicidad del mismo. Las nue-
vas terapias que aumentan el fraccionamiento, y el tratamiento com-
binado con quimioterapia, ofrecen mejores resultados terapéuticos
pero aumentan la toxicidad. Ésta, además, presenta una relación
directa con la pérdida de peso, y es más elevada cuando esta pér-
dida es del 20% o mayor. Por tanto, la desnutrición supone un fac-
tor limitante para el cumplimiento del tratamiento radioterápico. Esto
es especialmente relevante en algunos grupos de pacientes, como
los que sufren cáncer de cabeza y cuello, que reciben tratamiento
radioterápico agresivo o combinado, y en los que la pérdida de peso
previa al tratamiento es mayor.
De todo ello se puede deducir que el mantenimiento o recupera-
ción del estado nutricional en el paciente canceroso que recibe tra-
tamiento antineoplásico agresivo va a disminuir la toxicidad del
mismo, permitiendo el cumplimiento terapéutico y la máxima efica-
cia. Sin embargo, no existe evidencia científica al respecto, ya que
los estudios que analizan los efectos de la intervención nutricional
durante el tratamiento quimioterápico y radioterápico presentan defi-
ciencias metodológicas y no diferencian según el estado nutricional
de los pacientes, excluyendo muchos de ellos a los desnutridos.
Calidad de vida
La calidad de vida es un concepto que intenta concretar la percep-
ción subjetiva del paciente sobre su nivel de funcionalidad durante la
enfermedad, y su satisfacción con el mismo, con relación al que per-
cibía antes de enfermar o al que él establece como ideal. Es, por tanto,
un parámetro subjetivo e individual. Para valorarlo se utilizan diferen-
tes cuestionarios, que investigan el impacto sobre el paciente en
94
cuatro áreas: los síntomas orgánicos, la existencia de alteraciones fun-

cionales que influyen sobre las actividades diarias, el grado de bien-
estar psicológico en cuanto al aspecto emocional y al de relación
social. En los pacientes oncológicos, la calidad de vida adquiere una
mayor importancia al tratarse de una enfermedad que en muchas oca-
siones presenta una larga evolución y cuya clínica y tratamiento son
causas de síntomas múltiples que influyen sobre diferentes aspectos
de la vida cotidiana. El dolor, la fiebre, los síntomas digestivos, la
alteración de la capacidad para la alimentación normal, la incerti-
dumbre sobre el pronóstico de la enfermedad y la frecuencia de ingre-
sos hospitalarios por complicaciones o tratamientos deterioran la cali-
dad de vida. A ello hay que añadir las consecuencias del ayuno y de
la desnutrición, que por sí mismos son causa de astenia, disminu-
ción de la capacidad funcional, alteración de la imagen corporal,
apatía y depresión, lo que, a su vez, modifica la relación familiar y social.
No en todos los estudios se analiza la calidad de vida mediante
cuestionarios validados. En algunos se establece la correlación sólo
con algunos parámetros que la influencian o se obtiene la opinión
del paciente sobre la satisfacción respecto a la atención nutricio-
nal aportada. Sin embargo, en todos se observa que la pérdida de
peso y la disminución de la ingesta calórica y de la capacidad fun-
cional están relacionadas con la disminución de la calidad de vida.
En estudios transversales realizados en pacientes con diversas
patologías se observa que la calidad de vida es menor en aquellos
que precisan soporte nutricional.
Pero estudios longitudinales realizados sobre pacientes que están
recibiendo tratamiento nutricional demuestran que éste mejora la
calidad de vida. En un estudio de 1993, de Ovesen, que valoraba
pacientes con cánceres de pulmón, mama y ovario, se observó que
la calidad de vida era menor en aquellos que presentaban pérdida
de peso y que, además, se correlacionaba con la disminución de
la ingesta calórica y proteica. Ravasco y cols., en un estudio de 2004,
sobre 271 pacientes con cáncer gastrointestinal o de cabeza y cue-
llo, observan que, aunque el valor global de la calidad de vida, según
el cuestionario QLQC-30 de la EORTC (European Organization
for Research and Treatment of Cancer), dependía del estadio de la
enfermedad, la capacidad funcional se relacionaba significativa-
mente con la pérdida de peso y la disminución de la ingesta dieté-
95
tica, y no con el estadio tumoral. En otro estudio de los mismos auto-

res se concluye que la atención nutricional en pacientes desnutri-
dos con cáncer colorrectal o de cabeza y cuello que consigue
aumentar el aporte calórico, mediante el consejo dietético o con
soporte nutricional, mejora su calidad de vida y aumenta la satis-
facción respecto a la atención prestada.
Diagnóstico de desnutrición en el cáncer
Indicadores de desnutrición
La detección del riesgo de desnutrición en el cáncer adquiere una
gran importancia debido a que permite prevenirla o iniciar el trata-
miento nutricional cuando la desnutrición aún no es grave. La detec-
ción precoz exige métodos que sean sencillos y rápidos, y que
demuestren poca variabilidad entre diferentes observadores.
Los indicadores de desnutrición más utilizados y contrastados son
el índice de masa corporal (IMC), el índice de pérdida de peso/tiem-
po y la valoración global subjetiva generada por el paciente (PG-SGA).
Índice de masa corporal (IMC)

Viene definido por la relación:
Peso (kg)
IMC = —————
Talla2 (m)
La tabla 7 establece los rangos de normalidad para el adulto sano

y sus desviaciones con relación al aumento de mortalidad. El IMC
es un parámetro que de forma aislada es insuficiente para deter-
minar desnutrición en el paciente con cáncer, ya que, en pacien-
tes con obesidad o sobrepeso, los valores normales e incluso ele-
vados sobre el rango normal pueden enmascarar la existencia de
pérdida de masa magra corporal.
Índice de pérdida de peso/tiempo

Mide la velocidad de la pérdida de peso. Es un parámetro más
sensible para detectar riesgo de complicaciones por desnutrición,
ya que una pérdida de peso severa se asocia con alteraciones fun-
96
TABLA 7. Índice de masa corporal (IMC)
IMC
< 18,5 Desnutrición.

18,5-24,9 Normal.
25,0-29,9 Sobrepeso.
30,0-39,9 Obesidad.
≥ 40 Obesidad mórbida.
Tabla 8. Desnutrición grave según pérdida de peso/tiempo
Tiempo Pérdida de peso (%)
1 semana ≥ 2,0%
1 mes ≥ 5,0%
3 meses ≥ 7,5%
6 meses ≥ 10,0%
Modificada de Ottery, FD (1994).
cionales de órganos y un aumento significativo de morbilidad y mor-

talidad (tabla 8).
Valoración global subjetiva

Entre los métodos de detección rápidos que introducen varios pará-
metros, tanto objetivos como subjetivos, y permiten una clasifica-
ción del paciente con vistas a establecer o no la intervención nutri-
cional, el más utilizado es la valoración global subjetiva (VGS),
diseñada por Detsky en 1987, y modificada por Ottery en 1994,
con el nombre de valoración global subjetiva generada por el pacien-
te (PG-SGA), para adaptarla a los pacientes con cáncer, de forma
que éstos fueran los que contestaran directamente una parte del
cuestionario, e incluyendo preguntas adicionales sobre síntomas
característicos del paciente oncológico. La VGS ha sido validada
para la detección de desnutrición en diferentes grupos de pacien-
tes, entre ellos pacientes con cáncer, y es fácilmente reproducible,
presentando escasa variación entre observadores, cuando éstos
97
han sido previamente entrenados. También presenta una buena

correlación con los parámetros antropométricos, bioquímicos e
inmunológicos utilizados en la valoración nutricional objetiva clási-
ca, y, según varios estudios, se ha mostrado útil en la predicción
Tabla 9. Valoración global subjetiva generada por el paciente
Peso actual ................................ kg. Dificultades para alimentarse

Peso hace 3 meses....................... kg. Sí.
Alimentación No.
Respecto a hace un mes: Si la respuesta es sí, señale cuál/cuáles
Como más. de los siguientes problemas presenta:
Como igual. Falta de apetito.
Como menos. Ganas de vomitar.
Tipo de alimentos Vómitos.
Dieta normal. Estreñimiento.
Pocos sólidos. Diarrea.
Sólo líquidos. Olores desagradables.
Sólo preparados nutricionales. Los alimentos no tienen sabor.
Muy poco. Sabores desagradables.
Actividad cotidiana Me siento lleno enseguida.
En el último mes: Dificultad para tragar.
Normal. Problemas dentales.
Menor de lo habitual. Dolor: ¿dónde? .................................
Sin ganas de nada. ..............................................................
Paso más de la mitad del día en Depresión.
cama o sentado. Problemas económicos.
MUCHAS GRACIAS. A PARTIR DE AQUÍ, LO COMPLETARÁ SU MÉDICO
Enfermedades: .................................. Exploración física
............................................................. Pérdida de tejido adiposo:
............................................................. Sí.
Tratamiento oncológico: No.
............................................................. Edemas y/o ascitis:
............................................................. Sí.
Otros tratamientos: .......................... No.
............................................................. Úlceras por presión:
............................................................. Sí.
Albúmina antes de tratamiento No.
oncológico: ................................ g/dl Fiebre:
Prealbúmina tras tratamiento Sí.
oncológico: ............................. mg/dl No.
98
de complicaciones en pacientes con cáncer, presentando correla-

ción con la incidencia de infección, uso de antibióticos, estancia hos-
pitalaria y calidad de vida.
En la PG-SGA posteriormente se ha incorporado una valoración
numérica, que permite identificar qué pacientes precisan interven-
ción nutricional o soporte nutricional agresivo.
Estas características hacen que el método pueda servir como una
forma de evaluación continua del riesgo nutricional y de la eficacia
de la intervención cuando ésta ha sido necesaria. La PG-SGA ha
sido comparada con la SGA en pacientes con cáncer, observán-
dose que presenta una alta sensibilidad (98%) y especificidad (82%).
Tabla 10. Valoración final
Dato clínico A B C
Pérdida de peso < 5% 5-10% > 10%

Alimentación Normal Deterioro leve-moderado Deterioro grave
Impedimentos para ingesta No Leves/moderados Graves
Deterioro de actividad No Leve/moderado Grave
Edad ≥ 65 > 65 > 65
Úlceras por presión No No Sí
Fiebre/corticoides No Leve/moderada Elevada
Tto. antineoplásico Bajo riesgo Medio riesgo Alto riesgo
Pérdida adiposa No Leve/moderada Elevada
Pérdida muscular No Leve/moderada Elevada
Edemas/ascitis No Leves/moderados Importantes
Albúmina (previa tto.) g/dl > 3,5 3,0-3,5 < 3,0
Prealbúmina (tras tto.) mg/dl > 18 15-18 < 15
A: Buen estado nutricional.

B: Malnutrición moderada o riesgo de malnutrición.
C: Malnutrición grave.
Clasificación: según factores predominantes. En ausencia de predominancia, se le dará más valor a la pérdida
de peso, albúmina y prealbúmina.
99
Asimismo, se correlaciona significativamente con el porcentaje de

pérdida de peso en los seis meses previos, aunque no con el IMC.
La PG-SGA consta de dos partes (tablas 9 y 10): la primera se dis-
tribuye en cuatro apartados, que recogen aquellos datos de la his-
toria clínica relacionados con la pérdida de peso, la variación de la
ingesta o del tipo de alimentos, la capacidad funcional y la exis-
tencia de síntomas digestivos o condiciones que hayan dificultado
la alimentación durante más de dos semanas. Esta parte la debe
rellenar el paciente. La segunda debe ser cubierta por el médico y
recoge datos referentes al diagnóstico y tratamiento oncológico,
otras enfermedades relevantes si existen, factores que condicionan
un aumento de las necesidades metabólicas, y una exploración físi-
ca dirigida a valorar la pérdida de grasa subcutánea o masa mus-
cular y la presencia de edemas, ascitis o úlceras por presión. La
valoración se realiza dando a cada apartado la calificación de alte-
ración leve, moderada o grave, y con el conjunto de éstas se cla-
sifica a los pacientes en tres categorías: A) si presentan un estado
nutricional normal; B) si presentan desnutrición moderada o riesgo
de desarrollarla, y C) si presentan desnutrición grave.
Este método se ha adaptado con pequeñas modificaciones para
ser utilizado en diferentes países. En la tabla 3 se expone la utiliza-
da en España. En la misma se valora la pérdida de peso en tres
meses, que si es mayor del 10% indica la necesidad de tratamien-
to nutricional. Además, introduce dos parámetros bioquímicos: la
determinación de albúmina sérica previa al tratamiento antineoplá-
sico, y la de prealbúmina después de iniciado el mismo.
Valoración del estado nutricional

La valoración clásica del estado nutricional establece el tipo y el grado
de desnutrición existente. Utiliza la anamnesis y la exploración física,
la historia dietética y los parámetros antropométricos y bioquímicos
que nos permiten valorar de forma indirecta el grado de afectación
de los diferentes compartimentos corporales. Es imprescindible reco-
ger el diagnóstico del tipo y el estadio del cáncer, así como el trata-
miento recibido para el mismo, y las complicaciones si las hubiera.
También es importante acoger la existencia de otras enfermedades
relevantes.
100
Anamnesis y exploración física

Deben ir dirigidas a los síntomas y signos de posible desnutrición, y de
aquellos ya referidos que aparecen como efecto secundario del tra-
tamiento antineoplásico, o que son característicos de la caquexia.
La exploración física debe incluir peso y talla, frecuencia cardiaca,
presión arterial y la presencia de signos de desnutrición, o de sus
complicaciones, ya comentadas.
Historia dietética
Es una herramienta imprescindible. A ser posible, debe realizarse
sobre la semana previa. Además de la cuantificación de la ingesta
calórica y proteica, aporta la frecuencia de consumo, de acuerdo
con los grupos de alimentos, lo que permite determinar tanto los
nutrientes deficitarios como las preferencias o los alimentos mejor
tolerados por el paciente.
Parámetros antropométricos
Los utilizados clásicamente son: el peso, la talla, el IMC, la pérdida
de peso/tiempo, el pliegue tricipital y la circunferencia y el área mus-
cular del brazo.
Los tres últimos se calculan en base a la medida del pliegue cutá-
neo y de la circunferencia del brazo en el punto medio y posterior
del brazo no dominante entre el acromion y el olécranon. Estas
medidas precisan ser realizadas por personal entrenado y requie-
ren tres mediciones consecutivas, utilizando la media aritmética
de las mismas para los cálculos, ya que presentan una gran varia-
ción intra e interobservador. Si están bien realizadas, se correla-
cionan bien con el contenido de masa grasa y de masa muscular,
respectivamente, valorado por otros métodos. Es necesario com-
pararlos con los valores normales de una población similar en edad
y sexo y, a ser posible, del mismo país.
Parámetros bioquímicos
La excreción de creatinina en orina de 24 horas, mediante el índi-
ce creatinina/talla, nos informa sobre el contenido de masa muscu-
lar. Debe ser comparado con el índice normal para individuos de
101
similar talla y sexo. Tiene el inconveniente de que debe ser recogi-

da toda la orina de 24 horas, para obtener valores reales, y de que
se altera si existe insuficiencia renal.
El resto de los parámetros bioquímicos son proteínas séricas, en con-
creto albúmina, transferrina, prealbúmina y proteína ligadora del reti-
nol, que se utilizan como marcadores de la depleción de proteína
visceral. De ellas, la albúmina es una proteína de vida media larga
(20 días) que, por tanto, no es útil para medir variaciones recientes del
estado nutricional, pero, además, su concentración en sangre dis-
minuye en función de otros factores independientes de la desnutri-
ción, entre ellos la caquexia cancerosa o la situación de estrés meta-
bólico. Sin embargo, la albúmina es un parámetro con un alto valor
predictivo de complicaciones clínicas asociadas a desnutrición. La
transferrina tiene una vida media de 8 a10 días, pero sus valores se
modifican si existe ferropenia, lo que es frecuente en el paciente con
cáncer. La prealbúmina posee una duración media de 2 a 3 días y,
por tanto, puede detectar cambios rápidos que nos indiquen si es efi-
caz el tratamiento nutricional. La proteína ligadora del retinol tiene una
vida media aún menor, de 12 horas, pero una menor sensibilidad y
especificidad. Tanto la prealbúmina como el retinol se excretan por
el riñón y, por tanto, están aumentados en la insuficiencia renal.
Las proteínas séricas son pobres indicadores nutricionales en situa-
ción de estrés metabólico, ya que son reactantes negativos de
fase aguda, por lo que sus valores séricos disminuyen.
Los parámetros que se utilizan para valorar la inmunocompetencia
son los linfocitos totales y los test de hipersensibilidad cutánea retar-
dada. Ambos están disminuidos en la desnutrición, pero también
se modifican por factores independientes del estado nutricional,
como la cirugía, la infección o el tratamiento con corticoides o inmu-
nosupresores.
Para la estratificación del grado de desnutrición se comparan los
valores obtenidos con los habituales en el individuo sano. Existen
rangos que definen desnutrición ligera, moderada o grave para cada
parámetro, pero en general, para todos ellos, una disminución
mayor del 60% respecto al valor normal evidencia una desnutri-
ción grave en el adulto; entre el 60 y 80%, desnutrición moderada,
y entre el 80 y el 90%, desnutrición ligera.
102
Debido a que los parámetros descritos se alteran en numerosas

situaciones clínicas, no deben ser utilizados de forma aislada, sino
formando parte de una valoración nutricional completa, realizada
por un experto y teniendo en cuenta, para su interpretación, la situa-
ción clínica de cada paciente concreto.
Intervención nutricional en el cáncer
Objetivos
Los objetivos de la intervención nutricional en el paciente oncológi-
co son: evitar la muerte precoz, disminuir las complicaciones y mejo-
rar la calidad de vida. Dado que las alteraciones metabólicas de la
caquexia se inician antes de que aparezca la sintomatología, y que
la desnutrición es causa de complicaciones que pueden retrasar el
tratamiento antineoplásico, la atención nutricional debe ser precoz,
y, por tanto, formar parte del tratamiento global del paciente.
Selección del tipo de intervención nutricional

Se basa en dos factores: el estado nutricional y el grado de riesgo
de la terapia antineoplásica. Es importante, además, calcular los
requerimientos nutricionales y la ingesta calórica en los pacientes
que hayan disminuido la misma o que presenten sintomatología que
la dificulte, y en aquellos que hayan perdido peso. Para ello se uti-
liza la encuesta dietética.
El estado nutricional y la necesidad de mantener o cambiar el tipo
de soporte deben ser reevaluados periódicamente con la frecuen-
cia necesaria, dependiendo de la situación clínica.
En la figura 1 se puede observar un algoritmo de Celaya y colabo-
radores que facilita la selección del soporte nutricional en el pacien-
te oncológico.
Pacientes bien nutridos, grado A de la PG-SGA o con desnutrición

ligera, pero con ingesta calórica suficiente para sus necesidades
Si no van a recibir terapia antineoplásica de alto riesgo, la intervención
se reduce a la educación nutricional básica y al control periódico.
103
FIGURA 1. Algoritmo de intervención nutricional en el cáncer
Valoración nutricional
Normal o desnutrición ligera Desnutrición moderada Desnutrición grave
Terapia bajo Terapia alto Terapia bajo Terapia alto Terapia Sin
riesgo* riesgo* riesgo* riesgo* posible terapia
Educación Consejos dietéticos específicos Soporte nutricional Cuidados

nutricional Suplementos NE o NPT paliativos
Reevaluación
Estable Deterioro Mejoría Estable Deterioro Mejoría Estable
Control periódico Suplementos Soporte nutricional

NE o NPT
* Terapia antineoplásica de bajo o alto riesgo nutricional.

Celaya S, Valero MA. Nutr Hosp 1999; XVI (Sypp. 2): 43 S-52 S.
En el caso de que el paciente reciba terapia de riesgo nutricional ele-

vado que dificulte la ingesta, se darán consejos dietéticos especí-
ficos, de acuerdo con la sintomatología, y se valorará la utilización
de suplementos.
Pacientes con desnutrición moderada, grado B de la PG-SGA

Si reciben terapia antineoplásica de bajo riesgo, se utilizarán suple-
mentos para mejorar el estado nutricional.
Si la terapia es de alto riesgo, está indicada la nutrición artificial.
Pacientes con desnutrición grave, grado C de la PG-SGA

Hay que diferenciar entre aquellos que están con tratamiento anti-
neoplásico y aquellos que presentan caquexia debido a enferme-
104
dad avanzada, en la que se han agotado los recursos terapéuti-

cos y sólo van a recibir cuidados paliativos. En los primeros está
indicado el soporte nutricional agresivo con nutrición artificial. En
los pacientes en cuidados paliativos, el manejo nutricional se debe
individualizar.
Cálculo de los requerimientos nutricionales

Las necesidades calóricas se calculan de acuerdo con la ecua-
ción de Harris-Benedict y multiplicando el resultado por un factor
de estrés entre 1,1 y 1,5. De forma más sencilla se puede realizar
una estimación de las necesidades calóricas de entre 25 y
40 kcal/kg/día, en función del estado nutricional y la actividad físi-
ca. Los requerimientos proteicos varían entre 1 y 1,5 g/kg/día en
pacientes sin factores de agresión grave y entre 1,5 y 2 g/kg/día si
existe caquexia o estrés severo. El aporte de micronutrientes debe
ajustarse a las recomendaciones dietéticas diarias y valorar el
aumento de aquellos que presentan riesgo de deficiencia aguda, en
desnutrición grave. Aunque se han demostrado deficiencias de algu-
nos micronutrientes en el paciente canceroso desnutrido, no se con-
sidera beneficiosa la suplementación con altas dosis de los mismos,
por el riesgo potencial que conlleva.
Utilización de suplementos
Los suplementos en el cáncer tienen como función complementar una

dieta que por diversas causas es insuficiente en energía o proteínas,
o bien aportar nutrientes específicos que pueden presentar efectos
beneficiosos en la caquexia cancerosa. La eficacia de los suplemen-
tos depende de la correcta indicación, dosis y pauta de administra-
ción, y del control de sus efectos sobre el estado nutricional. Por tanto,
es necesario el cálculo de la ingesta calórica, y de las necesidades
nutricionales, previa a la prescripción, y el seguimiento de la cumpli-
mentación del tratamiento. Aunque los beneficios que pueden apor-
tar al paciente son importantes, ya que le permiten mantener una dieta
oral más variada y satisfactoria y evitar la dependencia de la nutrición
artificial, el uso indiscriminado y sin el control necesario disminuye
sus efectos. La mayoría de los estudios que evalúan la eficacia de los
105
suplementos orales en los pacientes con cáncer no son homogé-

neos respecto a tipo y estadiaje del tumor y existencia de desnutri-
ción, ni en cuanto a aporte calórico ni a tiempo de duración del sopor-
te, y los resultados, incluyendo los efectos sobre la ingesta, la ganancia
de peso y el apetito, tampoco son concluyentes.
En un meta-análisis reciente, que engloba varios estudios, nueve de
ellos realizados en pacientes con cánceres de diferente localización,
que evalúan el efecto de los suplementos orales frente a recomen-
daciones nutricionales, no se encontraron diferencias significativas
en cuanto a mortalidad y morbilidad, aunque sí se vio un aumento
de peso significativo en el grupo con suplementos orales. Una revi-
sión sistemática de la Biblioteca Cochrane, que incluye 24 estu-
dios y 2.135 pacientes, con diversas patologías, obtiene iguales
resultados (Evidencia I).
Nutrición artificial
La nutrición artificial está indicada en el paciente oncológico que

va a recibir tratamiento antineoplásico, cuando presenta desnutri-
ción moderada o grave y la dieta o los suplementos orales son insu-
ficientes para cubrir sus necesidades nutricionales, o bien la utili-
zación de la vía oral es imposible o está contraindicada.
Incluye la nutrición enteral y la nutrición parenteral. Las indicaciones
generales para cada una son las mismas que para el paciente no
canceroso, y, por lo tanto, es de preferencia, siempre que el tracto
digestivo se pueda utilizar y mantenga su función absortiva, la nutri-
ción enteral frente a la parenteral. La primera presenta menos com-
plicaciones, mantiene la función intestinal y es de más fácil mane-
jo y más barata que la nutrición por vía intravenosa.
De acuerdo con un meta-análisis publicado en 2001 por Braun-
schweig y colaboradores, en los pacientes que presentan desnu-
trición grave debido a diferentes patologías, incluido el cáncer, el
aporte completo de sus necesidades nutricionales mediante nutri-
ción parenteral disminuye significativamente la mortalidad, com-
parado con la ausencia de soporte nutricional, pero este efecto se
invierte cuando los pacientes no presentan desnutrición.
106
Comparando la vía enteral frente a la parenteral, ésta presenta un

aumento significativo de complicaciones infecciosas. Este resulta-
do se confirma en un ensayo multicéntrico, prospectivo y aleatori-
zado de Bozzetti sobre pacientes quirúrgicos (Evidencia I). Por
tanto, existe un grado de Recomendación A para la utilización del
soporte con nutrición artificial en el paciente oncológico desnutri-
do y la indicación de nutrición enteral si el aparato digestivo man-
tiene su funcionalidad.
Soporte nutricional durante la quimioterapia y radioterapia

Existen dos revisiones sistemáticas de la bibliografía, una de ellas
de 2004, y varios meta-análisis, que evalúan el efecto de la nutrición
parenteral total en pacientes oncológicos que van a recibir trata-
miento quimioterápico y/o radioterápico. La mayoría de los estudios
incluidos en los mismos no hace distinción según el estado nutri-
cional del paciente e incluso un alto porcentaje excluye a los pacien-
tes malnutridos. En los mismos no se observó un aumento signifi-
cativo de la supervivencia ni de la respuesta tumoral al tratamiento
y tampoco la nutrición parenteral mejoró significativamente la toxi-
cidad y, por lo tanto, la tolerancia al mismo. En cambio, sí se ha
evidenciado un aumento significativo de las complicaciones infec-
ciosas globales, no sólo de las asociadas al catéter. En cuanto al
soporte con nutrición enteral durante el tratamiento con quimiote-
rapia, los estudios realizados hasta el momento son muy hetero-
géneos como para establecer algún grado de recomendación, aun-
que no se han visto beneficios respecto a supervivencia, respuesta
tumoral y toxicidad del tratamiento.
Existen menos estudios que evalúen los efectos del soporte nutri-
cional durante el tratamiento radioterápico y presentan los mismos
defectos metodológicos mencionados, según un meta-análisis rea-
lizado por Klein en 1986, pero tampoco en ellos existen diferen-
cias significativas en cuanto a supervivencia y toxicidad del trata-
miento (Evidencia I).
Soporte nutricional en el paciente oncológico quirúrgico

Las indicaciones del soporte nutricional en el paciente quirúrgico
son la existencia de desnutrición moderada o grave y en todos
107
aquellos pacientes en los que se prevé un tiempo de ayuno post-

operatorio superior a 7-10 días.
Soporte preoperatorio
En los pacientes con cáncer que precisan cirugía, la mayor parte de
los estudios evalúan la eficacia de la nutrición parenteral sobre las
complicaciones quirúrgicas y la mortalidad postoperatoria, pero
no valoran los resultados en función del estado nutricional, ni exis-
te homogeneidad en cuanto al aporte de nutrientes. Una revisión
sistemática realizada por Klein en 1994, donde se incluyen varios
meta-análisis previos, uno de ellos del mismo autor, y un estudio
de Bozzetti publicado en 2000, prospectivo, randomizado y de
muestra grande, concluyen que en los pacientes que presentan des-
nutrición grave, la nutrición parenteral preoperatoria durante 7-10
días reduce en un 5-10% las complicaciones postquirúrgicas. En
el soporte perioperatorio, el paciente con cáncer sin desnutrición no
aporta beneficios (Evidencia I).
No existe la misma evidencia que permita recomendar la utiliza-
ción de nutrición enteral preoperatoria en el paciente oncológico qui-
rúrgico, debido al escaso número de ensayos clínicos realizados,
aunque puede ser beneficiosa para reducir las complicaciones post-
quirúrgicas.
Soporte postoperatorio
En cuanto a la eficacia de la nutrición enteral en el postoperatorio,
existe un ensayo clínico de Bozzetti, prospectivo, multicéntrico y
aleatorizado, realizado sobre 317 pacientes desnutridos con cán-
cer gastrointestinal, donde se demuestra que la nutrición enteral
en el postoperatorio inmediato frente a la parenteral presenta una
menor incidencia de complicaciones, mortalidad y duración de la
estancia hospitalaria, así como una recuperación más rápida de la
función intestinal (Evidencia I).
Respecto al momento de inicio de nutrición enteral, existen estu-
dios en pacientes con diversas patologías que indican que, en la ciru-
gía mayor abdominal programada, la nutrición enteral precoz puede
mejorar la recuperación de las funciones digestivas. En la cirugía
oncológica de aparato digestivo, la mayoría de los estudios son
108
de escaso tamaño muestral y excluyen a pacientes malnutridos, y

tampoco son homogéneos en cuanto al inicio del soporte ni a la
vía utilizada. En los mismos no aparecen diferencias significativas
en cuanto a incidencia de complicaciones postoperatorias ni estan-
cia hospitalaria (Evidencias III-IV). La vía más utilizada en el post-
operatorio inmediato en cirugía oncológica digestiva es la yeyu-
nostomía en los pacientes a los que se ha realizado una resección
de esófago, estómago o faringe, por cáncer. Existen algunos estu-
dios retrospectivos de casos clínicos en los que se inicia el sopor-
te a las 24 horas del postoperatorio, con buena tolerancia intestinal,
lo que permite sustituir la nutrición parenteral en estos pacientes
(Evidencia IV). Existen dos revisiones pendientes de publicación, de
la Biblioteca Cochrane, para evaluar la nutrición enteral precoz en
cirugía colorrectal y tras realización de gastrostomía endoscópica
percutánea en diferentes patologías.
Selección de la vía en nutrición enteral

La nutrición enteral se puede administrar a diversos niveles del tubo
digestivo, siempre que permita la absorción de los nutrientes a lo
largo de un tramo suficiente de intestino delgado.
Via oral
Se debe utilizar siempre que sea posible, porque permite mante-
ner la degustación de la dieta y favorece la secreción salival. Está
indicada cuando existe disfagia para sólidos por obstrucción mecá-
nica por el tumor, mucositis o estenosis debida a radioterapia.
Sonda nasogástrica
Está indicada si existe disfagia o disminución del nivel de conciencia,
pero se prevé una duración del soporte no superior a seis semanas.
Sonda de gastrostomía
De preferencia por vía endoscópica percutánea (PEG): es de elec-
ción cuando el soporte enteral se prevé que va a ser definitivo o
de larga duración.
Existen varios estudios en pacientes con cáncer de cabeza y cue-
llo sometidos a tratamiento concomitante con quimio y radioterapia
109
en los que se observan beneficios en la utilización de la PEG fren-

te a dieta oral, en cuanto al mantenimiento del estado nutricional,
la frecuencia de hospitalización por complicaciones de la mucosi-
tis y las interrupciones del tratamiento debidas a la misma, así como
la mejoría de los parámetros nutricionales y la calidad de vida de
los pacientes (Evidencia III).
Esta vía es de elección en los tumores de cabeza y cuello o tumo-
res de esófago avanzados o que presentan recidiva loco-regional,
porque va a permitir la alimentación, la hidratación y la administra-
ción de medicación durante la progresión de la enfermedad, evi-
tando los riesgos de la utilización de una vía venosa y facilitando el
manejo en el ámbito domiciliario.
Es importante valorar su realización antes de que se produzca una
obstrucción completa que impida el paso del endoscopio.
Sonda de gastroyeyunostomía (PEJ)

Permite el acceso al intestino delgado a través de una gastrosto-
mía endoscópica percutánea. Está indicada cuando existe riesgo
elevado de broncoaspiración, gastroparesia mantenida o es nece-
sario hacer descompresión gástrica de forma crónica porque exis-
ta obstrucción intestinal.
Yeyunostomía
Se realiza casi siempre mediante cirugía abierta, lo que reduce su
uso al postoperatorio de cánceres esófago-gástricos o faríngeos.
Permite la nutrición enteral precoz en el postoperatorio, lo que dis-
minuye la necesidad de nutrición parenteral en pacientes desnutri-
dos o que presentan fístulas anastomóticas altas para las que se
prevé un período largo sin poder utilizar la vía oral.
Utilización de fórmulas inmunomoduladoras

en nutrición enteral
Son fórmulas enriquecidas con nutrientes que presentan capacidad
inmunomoduladora en situaciones de agresión metabólica. Estos
nutrientes son: arginina, ácidos grasos omega-3 y nucleótidos. Exis-
ten numerosos estudios prospectivos y randomizados y un meta-
110
análisis realizado por Heys en 1999, que incluía 1.009 pacientes crí-
ticos y pacientes con cáncer, y un estudio randomizado y prospecti-
vo de Braga realizado en 2002 sobre 150 pacientes con cáncer gas-
trointestinal sometidos a cirugía, que concluyen que la utilización de
fórmulas inmunomoduladoras en pacientes oncológicos, en el pe-
ríodo perioperatorio, disminuye las complicaciones postoperatorias
y la estancia hospitalaria, aunque no la mortalidad (Evidencia I).
Nutrientes especiales
Glutamina
La utilización de glutamina se basa en sus funciones tróficas sobre
las células de rápida proliferación, como el enterocito y los linfoci-
tos y mastocitos, cuya función se encuentra disminuida en las situa-
ciones de estrés metabólico y en los tratamientos quimioterápicos
que producen inmunosupresión y graves alteraciones del epitelio del
tubo digestivo. Al mismo tiempo, el cáncer utiliza glutamina en gran
cantidad debido a su intensa proliferación celular, con la consiguiente
depleción de la misma en el huésped. En consecuencia, la glutami-
na se ha utilizado como suplemento en aquellas situaciones en las
que puede existir deficiencia o es necesario un aporte mayor.
Respecto a la suplementación con glutamina en el trasplante de
médula ósea existe un meta-análisis de 2005 realizado por la Biblio-
teca Cochrane en el que se observa que la suplementación oral
de la misma no mejora el peso corporal, la tasa de infección, la
estancia hospitalaria ni la supervivencia, y, además, en los pacien-
tes suplementados la duración de la neutropenia era significativa-
mente mayor que en los que recibían placebo.
Sin embargo, en el mismo meta-análisis se observó que la glutamina
utilizada como suplemento en la nutrición parenteral reducía de forma
significativa la estancia hospitalaria y la tasa de hemocultivos positi-
vos, pero no aparecían diferencias significativas en la supervivencia,
la gravedad de la mucositis, la duración de la neutropenia, ni en la inci-
dencia de enfermedad injerto contra huésped (EICH) (Evidencia I).
Según una revisión sistemática de García de Lorenzo en 2003, se
ha observado una disminución de la gravedad y duración de la
mucositis con la suplementación, por vía enteral, de glutamina en
111
el trasplante autólogo de médula ósea y en el tratamiento quimio-

terápico por leucemia aguda (Evidencia I).
En cuanto a la utilización de otros aminoácidos aisladamente, como
arginina o leucina, no existen estudios clínicos suficientes en el
paciente con cáncer que permitan valorar su papel, aunque a nivel
experimental presentan efectos beneficiosos por su capacidad de
contrarrestar la inmunosupresión el primero, y la de estimular la
síntesis proteica el segundo.
Ácidos grasos omega-3

La utilización de ácidos grasos omega-3 en el cáncer se basa en
la capacidad del ácido eicosapentaenoico (EPA) de inhibir la pro-
teólisis muscular inducida por el PIF en estudios en animales de
experimentación. Posteriormente, se realizaron algunos estudios clí-
nicos que incluían un pequeño número de pacientes que presen-
taban caquexia por cáncer de páncreas avanzado, en los que se
observó que la administración de la dosis eficaz del EPA de 2 g/día
disminuía la pérdida de peso y el gasto energético de reposo cuan-
do estaba previamente elevado.
En estudios posteriores se observó que se podía conseguir un
aumento de peso a expensas de masa magra cuando se añadía
al EPA un suplemento calórico-proteico. En un estudio posterior rea-
lizado sobre 60 pacientes con tumores sólidos avanzados se obser-
vó un aumento de la supervivencia (Evidencia III).
Más recientemente se han realizados varios ensayos clínicos rando-
mizados con un mayor número de pacientes, como el de Fearon, que
incluye 200 pacientes con cáncer pancreático, en el que no se obtu-
vieron diferencias significativas en ganancia de peso, respecto al
grupo control, pero se observó que en el grupo suplementado los
pacientes que ganaban peso presentaban también un aumento de
los niveles del EPA en sangre. Los autores consideran que la ausen-
cia de beneficio se puede atribuir a que no todos los pacientes logra-
ron ingerir la dosis diaria recomendada del EPA. Existe también un
estudio prospectivo, randomizado, que incluye 421 pacientes y que
compara la eficacia de los EPA con el acetato de megestrol y la com-
binación de ambos, donde se observó que el acetato de megestrol
a la dosis administrada, de 600 mg/día produce una mayor ganan-
112
cia de peso que el EPA, pero éste fue administrado a una dosis infe-
rior a la establecida como eficaz según estudios previos. No se encon-
traron diferencias significativas en cuanto a supervivencia y calidad de
vida. Existe una revisión de la Biblioteca Cochrane, pendiente de publi-
car, sobre la eficacia del EPA en la caquexia cancerosa.
Nutrición artificial en cuidados paliativos
Cuando existe enfermedad cancerosa avanzada, y no es subsi-

diaria de tratamiento antineoplásico, los objetivos del soporte nutri-
cional se reducen a mantener la calidad de vida del enfermo. En esta
situación, la nutrición artificial no está aconsejada en todos los
pacientes. La nutrición parenteral está indicada en aquellos que
no presenten datos clínicos de caquexia cancerosa, pero que pade-
cen una desnutrición energética por obstrucción digestiva que impi-
de la alimentación por esta vía, y cuyas expectativas de vida son
mayores de dos meses. Excepcionalmente se podría prescribir en
pacientes con un expectativa de vida más corta.
Cuando se trate de una obstrucción digestiva alta como un tumor
de cabeza o cuello o un tumor de esófago, estaría indicada la nutri-
ción enteral por gastrostomía o gastroyeyunostomía.
En ambas situaciones se debe informar al paciente y a la familia
sobre los beneficios y los riesgos del soporte nutricional en esta
situación, para facilitar la toma de decisiones al respecto. En estos
casos, la nutrición artificial se debe administrar en el domicilio del
paciente, para permitir el mantenimiento de la vida familiar y social.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico en la caquexia tiene como objetivos

aumentar el apetito y la ingesta calórica, revertir la pérdida de masa
magra y conseguir mejorar la capacidad funcional y alargar la super-
vivencia.
Han sido utilizados diversos fármacos, conocidos por su efecto ore-
xígeno o anabólico en otras situaciones, pero su eficacia en la
caquexia es limitada.
113
Entre los fármacos que actúan sobre la anorexia, el más eficaz es

el acetato de megestrol, por su capacidad como potenciador del
apetito y de la ganancia ponderal y el aumento de la sensación
subjetiva de bienestar. Aunque sus mecanismos de acción no están
claros, según algunos estudios, podría estar involucrada la dismi-
nución de la secreción de citokinas. El aumento de peso se realiza
a expensas de grasa, y no de masa magra corporal. La dosis que
parece más eficaz es superior a 400 mg/día, pero se han adminis-
trado hasta 1.600 mg/día. Las dosis por encima de 800 mg diarios
aumentan los efectos secundarios, entre los que destacan la apa-
rición de edemas, el aumento del riesgo de trombosis venosa y la
disfunción eréctil. En un ensayo multicéntrico, controlado, rando-
mizado y doble ciego, realizado sobre 255 pacientes, se ha obser-
vado que el acetato de megestrol, administrado en dosis de 320 mg
diarios, mejora significativamente el apetito y detiene la pérdida de
peso en pacientes con caquexia por cáncer avanzado, aunque no
modifica la calidad de vida ni la supervivencia (Evidencia I). En varios
estudios, el acetato de megestrol ha demostrado ser más efectivo
que el dronabinol, los corticiodes y el EPA. El tratamiento combina-
do del megestrol con EPA o dronabinol, con vistas a valorar la posi-
bilidad de disminuir la dosis y los efectos secundarios, no ha mejo-
rado su eficacia. Sin embargo, sí se obtuvieron mejores resultados
sobre ganancia ponderal y calidad de vida, según otro estudio, cuan-
do se administró junto a ibuprofeno.
Entre otros fármacos estimulantes del apetito están los corticoi-
des, que, además, producen sensación de bienestar, pero este
efecto es pasajero y en cambio presentan consecuencias inde-
seables importantes, como atrofia muscular e hiperglucemia. El dro-
nabinol muestra efectos antieméticos y mejora el apetito y el esta-
do de ánimo, pero no está suficientemente estudiado en pacientes
con cáncer. El acetato de medroxiprogesterona presenta efectos
estimulantes del apetito, que no se traducen en aumento de la masa
magra corporal ni de la calidad de vida.
Se han utilizado también fármacos anabolizantes, como la nan-
drolona y la oxandrolona, que, según estudios iniciales, disminu-
yen la pérdida de peso y podrían aumentar la masa magra, pero
no existen publicados estudios controlados que lo confirmen en el
paciente con cáncer.
114
Entre los fármacos con potencial efecto anticatabólico, y que pue-

den actuar sobre los medidores de la caquexia, están los inhibido-
res del TNF-α, como la pentoxifilina, la talidomida, la melatonina y
los anticuerpos monoclonales, que no han demostrado efectos rele-
vantes o no han sido estudiados en la caquexia. Tampoco se ha
mostrado eficaz, en la caquexia, la ciproheptadina, que induce
aumento de peso cuando se utiliza como antihistamínico.
Farmacoeconomía y calidad asistencial
La rentabilidad en el soporte nutricional en el cáncer se mide

como la relación entre el coste económico de los recursos inver-
tidos para llevar a cabo ese soporte y la utilidad del mismo para
los pacientes.
La utilidad no es un valor económico, sino que intenta medir el bene-
ficio para el paciente. Se define como la calidad y cantidad de años
de vida ganados, y se mide en unidades AVAC, o años de vida ajus-
tados a la calidad, o QALY (Quality Adjusted Life Years). Cuando se
aplica a todos los pacientes, se llama utilidad del procedimiento.
En el cáncer hay que tener en cuenta, además, al paciente termi-
nal que puede recibir soporte nutricional. En esta situación, la utili-
dad se basará sólo en el incremento de calidad de vida, ya que no
se va a producir el incremento de años de vida ganados.
Los costes básicos de la atención sanitaria en el cáncer derivan
de los procedimientos diagnósticos y del tratamiento antineoplási-
co, pero a éstos hay que añadir el incremento que supone la exis-
tencia de desnutrición en el 50-80% de los pacientes, que origi-
nan costes no previstos. Este incremento del gasto se debe al
aumento de la estancia hospitalaria, lo que incluye nuevas pres-
cripciones y técnicas, así como el aumento del número de consul-
tas externas y el de reingresos, como consecuencia de las com-
plicaciones de la desnutrición. A ello hay que añadir los costes de
los cuidadores y de los desplazamientos, que el paciente oncoló-
gico desnutrido no puede realizar a sus expensas, por la deficien-
te capacidad funcional que presenta.
La atención nutricional del paciente oncológico puede reducir la pre-
valencia y la gravedad de la desnutrición y, por tanto, los costes
115
extraordinarios que ésta implica, pero para que sea así y para que
la relación coste-utilidad sea adecuada necesita llevarse a cabo den-
tro de un marco asistencial eficaz, que debería satisfacer los siguien-
tes aspectos:
1. Prestar al paciente oncológico una atención integral y coordi-
nada respecto a los diferentes aspectos del tratamiento que
requiere su enfermedad, que evite demoras y multiplicación de
consultas y procedimientos diagnósticos.
2. Elaboración de protocolos de actuación adaptados a grupos
específicos de pacientes.
3. Detectar precozmente el riesgo de desnutrición.
4. Realizar la prescripción y el seguimiento del tratamiento nutri-
cional específico por personal experto en nutrición que forme
parte de un equipo multidisciplinar.
Conclusiones
1.ª Los pacientes oncológicos presentan un alto riesgo de pade-

cer desnutrición debido a la enfermedad y al tratamiento que
ésta precisa, por lo que deben ser valorados desde el punto
de vista nutricional. La valoración del riesgo de desnutrición
tiene que realizarse desde el comienzo, formando parte del
manejo global de la enfermedad para poder establecer un plan
de atención nutricional precoz.
2.ª La atención nutricional se basará en la posibilidad de trata-

miento antineoplásico y el tipo de desnutrición. El plan de aten-
ción debe incluir los objetivos, el tipo de soporte y la vía de
administración, así como el seguimiento necesario y la reeva-
luación periódica de su eficacia.
3.ª Los suplementos orales calórico-proteicos están indicados en

pacientes oncológicos con desnutrición ligera como comple-
mento a la dieta oral (Recomendación A).
4.ª No se debe utilizar de rutina la nutrición parenteral en el pacien-

te oncológico bien nutrido (Recomendación A).
116
5.ª El soporte con nutrición artificial no debe ser utilizado de ruti-

na durante el tratamiento con quimioterapia o radioterapia. Sus
indicaciones se reducen al enfermo que presenta desnutrición
moderada o grave, siguiendo los mismos criterios que para los
pacientes no cancerosos (Recomendación A).
6.ª En el paciente oncológico desnutrido está indicado el sopor-

te con nutrición artificial, utilizando la vía enteral siempre que
sea posible (Recomendación A).
7.ª En el paciente oncológico quirúrgico con desnutrición mode-

rada o grave, si no es posible el uso de la vía enteral, se debe
utilizar nutrición parenteral perioperatoria, durante 7-10 días
previos a la cirugía, valorando los riesgos del retraso de la
misma (Recomendación A).
8.ª En los pacientes quirúrgicos oncológicos normonutridos y des-

nutridos está indicada la nutrición enteral con fórmulas inmu-
nomoduladoras durante el perioperatorio (Recomendación A).
9.ª La nutrición enteral precoz puede mejorar la recuperación de

la función digestiva en el postoperatorio de la cirugía abdo-
minal programada. La nutrición enteral precoz por yeyunos-
tomía puede utilizarse en el postoperatorio de pacientes con
cirugía digestiva que presentan fístulas altas o gastroparesia
mantenida (Recomendación C).
10.ª En los pacientes con trasplante de médula ósea, en los que

esté indicada la nutrición artificial y no se pueda utilizar la vía
enteral, está indicada la nutrición parenteral total suplemen-
tada con glutamina (Recomendación A).
11.ª Los ácidos grasos omega-3 administrados en la dosis eficaz

pueden ser beneficiosos en el paciente con caquexia cance-
rosa, siempre que constituyan el suplemento de un aporte
calórico y proteico suficiente (Recomendación C).
12.ª El acetato de megestrol es el fármaco de elección en el

paciente oncológico con caquexia cancerosa para mejorar
el apetito, la ganancia ponderal y la calidad de vida (Reco-
mendación B).
117
Anexo
Niveles de evidencia y grados de recomendación. Canadian Task

Force, 1990
Niveles de evidencia
I. Meta-análisis y/o ensayos controlados y aleatorizados de muestra grande.
II. Estudios prospectivos aleatorizados de muestra pequeña y/o estudios prospectivos no aleatorizados
y/o estudios de cohorte y/o estudios de casos y controles aleatorizados.
III. Estudios de casos y controles no aleatorizados (p. ej., controles históricos).
IV. Series clínicas no controladas.
V. Opiniones de expertos y/o conferencias de consenso y/o casos anecdóticos.
Grados de recomendación
A. Apoyado, al menos, por un trabajo, preferiblemente más de nivel I.
B. Basado en, al menos, un trabajo del nivel II.
C. Apoyado por estudios de los niveles III, IV o V.
Modificado de: Canandian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health examination. J
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119
EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA
RESPIRATORIA CRÓNICA Y AGUDA
DR. ANTONIO J. PÉREZ DE LA CRUZ
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
Introducción
El mantenimiento de un estado nutricional óptimo en los pacientes

con patología respiratoria ha adquirido un creciente interés en la últi-
ma década; por un lado, porque la desnutrición global del orga-
nismo repercute directamente sobre el funcionamiento del pulmón
como bomba respiratoria, y, por otro, porque la desnutrición per
se afecta directamente tanto a la musculatura respiratoria como
al propio parénquima pulmonar, contribuyendo al deterioro de la
enfermedad de base.
Por otro lado, el pulmón juega un papel fundamental en la elimina-
ción de los productos finales del metabolismo de los principios inme-
diatos ingeridos con los alimentos, a través de la excreción de casi
todo el CO2 que se produce durante su oxidación, y de parte del
agua a través de la perspiratio insensibilis, por lo que un soporte
nutritivo inadecuado puede empeorar una función respiratoria com-
prometida, constituyéndose en un elemento de yatrogenia, a veces
de consecuencias graves.
Al considerar la nutrición del paciente con enfermedades respira-
torias, hay que diferenciar claramente las patologías agudas de las
crónicas. En efecto, la insuficiencia respiratoria aguda grave, y más
concretamente el síndrome del distrés respiratorio del adulto
(SDRA), constituye, junto con el traumatismo craneoencefálico seve-
ro, el paradigma de enfermedad grave, que a menudo se presenta
sin patología respiratoria previa y en presencia de una situación
nutritiva óptima; mientras que en las patologías crónicas, como la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el deterioro nutri-
121
cional puede ser muy evidente y a menudo irreversible, constitu-

yendo por sí mismo un factor pronóstico de morbi-mortalidad.
Nutrición y enfermedad pulmonar

obstructiva crónica
Conceptos generales
De acuerdo con el National Institute for Clinical Excellence (NICE
Guidelines), podemos considerar que la EPOC se caracteriza por
una obstrucción progresiva del flujo aéreo, casi siempre irreversible,
que se manifiesta por un descenso del volumen espiratorio forza-
do en el primer segundo (FEV1), y de la relación volumen espirato-
rio forzado por segundo/capacidad vital forzada (FVC) (FEV1/FVC),
con la presencia de un valor de FEV1 inferior al 80% del teórico, y
una relación FEV1/FVC menor de 0,7.
La limitación del flujo de aire combina alteraciones en la vía aérea y
en el propio parénquima pulmonar, como expresión de una res-
puesta inflamatoria anormal ante agentes nocivos (sobre todo el
tabaco y la polución atmosférica), que es responsable de la obs-
trucción progresiva e irreversible del flujo aéreo, de la presencia de
fibrosis, de la distorsión de las pequeñas vías aéreas y de la des-
trucción de la interfase alveolo-capilar.
Estos fenómenos obstructivos determinan un atrapamiento de aire
que no es expulsado (hiperinsuflación pulmonar dinámica) y con-
dicionan cambios en la dinámica respiratoria consistentes en el apla-
namiento del diafragma, el ensanchamiento de la caja torácica en
su base (lo que dificulta su función de «pistón») y en la necesidad de
realizar un sobreesfuerzo por parte de la musculatura respiratoria.
El diagnóstico debe sospecharse en fumadores de más de 35 años
que presentan disnea de esfuerzo, tos productiva crónica y cata-
rros frecuentes en invierno, siendo obligada, en estos casos, la prác-
tica de una espirometría, en la que el FEV1 constituye el indicador
principal del grado de obstrucción al flujo aéreo y el mejor predic-
tor de las expectativas de vida.
Una entidad propia dentro de la patología respiratoria crónica
es el asma, que, aunque comparte rasgos comunes con la EPOC,
122
Soporte nutricional especializado en el paciente con patología respiratoria crónica y aguda
tiene la característica de que a menudo se presenta en no fuma-

dores, puede aparecer a edades tempranas, cursa con menos
tos productiva, presenta mayor variabilidad de los síntomas a lo
largo del día y responde con más éxito al tratamiento farmaco-
lógico.
Así pues, la EPOC se constituye como una enfermedad debilitan-
te, donde la capacidad para mejorar farmacológicamente la función
pulmonar está limitada. En casos extremos, opciones quirúrgicas,
como la cirugía reductora de volumen pulmonar o incluso el tras-
plante, pueden producir mejorías evidentes, aunque se asocian a
una alta morbi-mortalidad, por lo que sólo estarían indicadas en
un pequeño número de pacientes.
Tipos clásicos de la EPOC

Aunque antes se consideraba a los dos tipos más representativos
de la EPOC, bronquitis crónica y enfisema, como enfermedades dis-
tintas, la escasa presentación de formas puras, y la alta incidencia
de cuadros mixtos, ha hecho que ambas entidades se hayan agru-
pado bajo el nuevo término, si bien a efectos didácticos se pue-
den considerar por separado, porque permite diferenciar mejor la
respuesta ante la malnutrición por exceso o defecto.
Las descripciones clásicas del disneico rosado y del disneico azul
tienen claramente una connotación relacionada con el estado nutri-
tivo, con referencia el primer término al paciente hipoxémico y des-
nutrido con enfisema, y el segundo al hipercápnico, policitémico y
con frecuencia obeso (salvo en estadios terminales) portador de
bronquitis crónica. En la actualidad, dado que en buena parte de
los enfermos ambas formas se imbrican, se prefiere utilizar el tér-
mino de la EPOC, que engloba ambos procesos.
En la bronquitis crónica la obstrucción de la vía aérea se produce
por el predominio del fenómeno de estrechamiento, mientras que
en el enfisema se atribuye a la pérdida del tejido elástico pulmonar
y a la destrucción de las paredes alveolares.
Si consideramos las formas «puras», la desnutrición es uno de los
detalles más característicos del enfisema, que afecta casi con exclu-
sividad al compartimento de la proteína somática, mientras que la
123
proteína visceral se ve poco afectada, Sin embargo, en la bronqui-

tis crónica ambos compartimentos suelen estar bien conserva-
dos, e incluso a menudo cursar con obesidad.
Aspectos inherentes a la malnutrición, como el aumento de la sus-
ceptibilidad a las infecciones debido a la disminución de los meca-
nismos de inmunidad celular, suponen un compromiso adicional
en estos enfermos, donde infecciones relativamente menores pue-
den descompensar gravemente la enfermedad.
Los datos más característicos de la EPOC son la disnea y la inca-
pacidad para el ejercicio. Junto a la obstrucción del flujo aéreo y la
pérdida de la estructura alveolar, son las alteraciones musculares
el determinante fundamental de estos síntomas, que se acompa-
ñan, además, de alteraciones en la morfología y en el metabolis-
mo del músculo. De este modo se producen una disminución del
grosor de las fibras musculares tipo II y cambios en la concentra-
ción de enzimas glicolíticas y oxidativas, con disminución de sus-
tratos ricos en energía, como el glucógeno y el creatinfosfato.
Por otro lado, en los pacientes con EPOC se ha encontrado una
estrecha relación entre la calidad de vida y la desnutrición, habién-
dose descrito, en los enfermos que pierden la masa muscular, una
puntuación baja cuando se aplica el cuestionario del St. George’s
Hospital, que valora la situación del paciente respiratorio.
Situación nutritiva en la EPOC

La disminución del peso es una complicación frecuente en los
pacientes con EPOC, ya descrita en el siglo XIX. La causa de esta
pérdida es multifactorial e incluye un aumento de las necesidades
de energía, el descenso de los ingresos, el desequilibrio entre la sín-
tesis y la degradación proteica (con descenso secundario de la
masa muscular) y otros factores menos estudiados.
La desnutrición está presente en, al menos, una tercera parte de
los pacientes con EPOC moderada o grave, y puede ser especial-
mente intensa en los estadios avanzados de la enfermedad. Es más
frecuente en el enfisema que en la bronquitis crónica, repercute
tanto en la masa grasa como en la libre de grasa, pero afecta espe-
cialmente a la segunda (a expensas sobre todo de la masa muscu-
124
lar), constituyendo por sí misma un indicador pronóstico de mor-

talidad, independiente de otros aspectos de la enfermedad.
Algunos denominan a esta situación «síndrome de caquexia pul-
monar», que representa un factor de progresión de la enfermedad
determinante de la calidad de vida, y responsable de una alta tasa
de morbi-mortalidad. Ello se debe a que los pacientes con peso bajo
presentan mayor atrapamiento aéreo, peor funcionamiento de la
musculatura respiratoria, menor capacidad de difusión y mayor faci-
lidad para las infecciones.
En este marco, el descenso de la masa diafragmática es un hecho
trascendental en la evolución de la EPOC, especialmente en pacien-
tes ancianos en los que la recuperación del músculo perdido prác-
ticamente es imposible, condicionando de forma negativa la evo-
lución de la enfermedad.
La pérdida de masa muscular se debe más a una disminución de
la síntesis que a la destrucción proteica. El mecanismo es similar
al de la caquexia cancerosa, la tireotoxicosis, las hepatopatías cró-
nicas avanzadas o la distrofia muscular; y como posible causa
figura la hipoxia, quizás porque disminuye la producción del ATP
necesario para la síntesis proteica en el músculo.
Sin embargo, no se ha podido demostrar una relación entre la caída
de la presión parcial arterial de oxígeno y la pérdida de músculo, por lo
que es necesario considerar otros factores, como la existencia de un
estado hipermetabólico generalizado, traducido en el aumento de las
hormonas termogénicas (tirosina, triyodotironina, cortisol...), el de las
catecolaminas endógenas y el de las citokinas, así como el posible
papel de las medicaciones utilizadas para el tratamiento de la EPOC.
Así pues, la proteolisis acelerada representa la primera causa de
pérdida de masa muscular, en la que participa el factor de necro-
sis tumoral (TNF) producido por monocitos y macrófagos al inhibir
la lipoprotein-lipasa y disparar la producción de otras citokinas,
como las interleukinas 1 y 2, que también elevan el gasto energé-
tico. Otros responsables de la proteólisis son el factor nuclear κ-B
y el sistema ubiquitin-proteasoma.
La utilización crónica de corticoides puede contribuir a estos fenó-
menos por determinar una miopatía característica en la que dismi-
125
nuye la síntesis proteica, pero también se han visto caquexias seve-

ras en pacientes que no reciben esta terapia. La síntesis de proteí-
nas viscerales se suele mantener, como lo revelan los niveles de
albúmina o transferrina.
En algunos estudios, la pérdida de masa libre de grasa (masa mus-
cular) no se correlaciona con el grado de obstrucción al flujo aéreo,
peso sí con la capacidad de difusión. Mediante TAC de alta reso-
lución se ha comprobado que en el enfisema existe una mayor
pérdida de masa libre de grasa que en la bronquitis crónica, lo que
efectivamente confirma la existencia de una composición corporal
distinta. Sin embargo, no parecen existir diferencias en la distribu-
ción de la masa libre de grasa entre los pacientes con EPOC hiper-
catabólicos y los que tienen un metabolismo normal.
Causas de la pérdida de peso
Aumento de gasto energético

Numerosos estudios refieren un aumento del gasto energético en
reposo (GER) en los pacientes con EPOC que es de origen multi-
factorial: mayor trabajo respiratorio, presencia de una respuesta
inflamatoria sistémica, utilización de fármacos, etc.
Muy sugerente es atribuir dicho incremento al mayor trabajo respi-
ratorio de los pacientes con EPOC, debido a que la hiperinsufla-
ción que se produce en sus pulmones haría que la musculatura res-
piratoria se contrajera con mayor dificultad, generando menores
presiones. Esta contracción muscular menos eficaz se traduce en
un alto consumo de oxígeno y de nutrientes y en una fatiga más fácil,
lo cual justificaría que, mientras que el enfermo desnutrido no com-
plicado presenta una disminución habitual del gasto energético en
reposo, el desnutrido con EPOC tiene un GER más elevado, que
puede contribuir a la pérdida de peso característica del enfisema.
Sin embargo, no todos los estudios reconocen la participación del
trabajo respiratorio como responsable de este hecho; e incluso se
ha comprobado que la aplicación de ventilación positiva intermitente
nasal, que teóricamente elimina buena parte del trabajo del dia-
fragma y de los músculos intercostales, no reduce el GER cuando
126
se aplica a individuos hipermetabólicos, por lo que deben existir

otros factores para explicar el aumento del GER.
Así, se ha comprobado que el consumo de oxígeno del acto de res-
pirar no se correlaciona con el gasto energético en los pacientes
con EPOC secundaria a alteraciones de la pared torácica. Deben,
por tanto, existir factores añadidos, como el efecto de los bronco-
dilatadores beta-agonistas (como el salbutamol), que parecen con-
tribuir a aumentar el gasto energético, o bien las teorías más recien-
tes que atribuyen a las citokinas un papel clave en este fenómeno.
Son numerosos los estudios que describen un aumento del α-TNF
en pacientes con EPOC, sobre todo en los que presentan bajo peso.
El α-TNF es un mediador proinflamatorio que inhibe a la lipoprotein-
lipasa y estimula la liberación de otras citokinas responsables del
aumento en la movilización de aminoácidos, de la elevación del cata-
bolismo proteico y, finalmente, del GER.
Si consideramos el gasto energético total (GET) de sus tres com-
ponentes, el mayor corresponde al GER: entre el 60 y el 80%. El
gasto debido a la termogénesis de los alimentos no supera el 10%
y el resto se relaciona con la actividad física. Dado que esta última
está limitada en los pacientes por la propia enfermedad, y que la ter-
mogénesis de los alimentos no contribuye de forma importante al
GET, la pérdida de peso se explicaría por la presencia de un GER
elevado, bien por el trabajo de la respiración, bien por un estado
hipercatabólico generalizado.
En la EPOC se describe una alteración de la fosforilación oxidati-
va, con disminución de la citrato-sintetasa, y un aumento de la
fosfofructoquinasa; y en casos de hipoxemia, una mayor actividad
de la citocromo-oxidasa. Estas adaptaciones enzimáticas parecen
expresar una actividad glicolítica elevada y un balance negativo entre
el consumo y la síntesis de ATP en el músculo durante el reposo,
reflejado por la disminución de la relación fosfocreatina-creatina y
por cambios en los valores de inopina-monofosfato.
En efecto, la citrato-sintetasa (enzima implicada en el metabolismo
de ácido cítrico) y, en menor grado, la 3-hidroxiacil CoA-deshidro-
genasa (que lo hace en la oxidación de los ácidos grasos) están sig-
nificativamente reducidas en los pacientes con EPOC. Junto a ello
127
se elevan la fosfofructoquinasa (enzima glucolítica en el metabolis-

mo anaeróbico) y la actividad de la citocromo-oxidasa (enzima ter-
minal en la cadena de transporte de electrones en la mitocondria).
Tanto la alteración de la fosforilación oxidativa como el aumento
del metabolismo anaeróbico con el ejercicio determinan el consu-
mo de fosfatos ricos en energía y aumentan la glicólisis, contribu-
yendo al aumento del GET de los pacientes con EPOC.
El análisis del GET, usando agua marcada (2H2O18), revela que los
pacientes con EPOC presentan un GET significativamente mayor
que las personas sanas, y que el componente del GET no atri-
buible al GER es también mayor, de modo que la relación GET-
GER es de 1,7 en pacientes con EPOC, mientras que en controles
sanos es de 1,4.
El mayor GET también se ha atribuido al elevado consumo de oxí-
geno que se produce cuando existe una función respiratoria insu-
ficiente, como ocurre con la hiperinsuflación del enfisema, que
obliga a un mayor esfuerzo ventilatorio. En sujetos sanos, la con-
tribución de la dinámica respiratoria al gasto energético es modes-
ta, del orden del 2 al 3%; sin embargo, en los pacientes respirato-
rios hay que generar más fuerza para expandir la caja torácica y el
coste es mayor, de manera que para niveles de ventilación equiva-
lentes, el coste del oxígeno para respirar es superior en los pacien-
tes enfisematosos que en los individuos sanos, y pequeños incre-
mentos en la ventilación determinan un mayor consumo de oxígeno.
Sin embargo, no todos los pacientes que pierden peso son hiper-
metabólicos, por lo que hay que barajar otras posibilidades.
Por todo ello, podemos deducir que el aumento del GET no pare-
ce ser debido al aumento del GER, sino al descenso de la eficien-
cia de la mecánica respiratoria que obliga a un mayor esfuerzo y,
por tanto, a un mayor gasto de energía, y a otros factores deter-
minantes del estado hipermetabólico.
Descenso de ingesta
El segundo factor trascendente implicado en la pérdida de peso
de los pacientes con EPOC es el descenso de ingesta, siempre pre-
sente en los que tienen un peso insuficiente. Ello se ha atribuido a
múltiples causas, como la caída de la saturación de oxígeno que
128
aparece por el acto de masticar o tragar, el aplanamiento del dia-

fragma que comprime el estómago, determinando cierta sensación
de saciedad precoz o, a la inversa, el desplazamiento diafragmáti-
co por parte del estómago, que comprime al pulmón y disminuye
la capacidad residual funcional pulmonar; todo lo cual determina
la presencia de una asinergia toracoabdominal que incrementa el
grado de disnea.
La alteración del patrón de la respiración determina la desatura-
ción arterial de oxígeno, habiéndose comprobado que desciende
desde el inicio de la ingesta y se mantiene hasta 30 minutos des-
pués de acabar de comer. Este fenómeno no se presenta cuando
los pacientes son alimentados a través de sonda nasogástrica,
por lo que su origen no parece ser metabólico.
Se ha descrito que el ingreso de energía con los alimentos es inver-
samente proporcional al porcentaje de peso ideal, sugiriendo ello un
intento para compensar la pérdida de peso. Igualmente, el ingreso
medio al día, expresado como porcentaje del GER, es significativa-
mente menor en los pacientes que pierden peso que en los de peso
estable, siendo el gasto medido mayor que el calculado en ambos
grupos. Todo ello sugiere que el descenso de ingesta no es la causa
primaria y fundamental en muchas ocasiones, aunque sí que parece
existir una ingesta inadecuada respecto al gasto energético.
Por otro lado, aunque se sabe que la hipoxia determina una dismi-
nución del apetito a grandes alturas, sobre todo de alimentos ricos
en grasas, ello no ha sido estudiado en la hipoxia que se presenta
en la EPOC.
Otros factores
Descenso de la absorción
Estudios en pacientes con EPOC muy desnutridos no revelan cam-
bios significativos en el test de la d-xilosa, contenido de grasa fecal,
excreción de hierro, niveles de folato y B12, o incluso en la biopsia
yeyunal, por lo que no parece ser un factor de gran importancia. No
obstante, existen indicios que apuntan a un déficit de alfa-1-anti-
tripsina, sobre todo en el paciente enfisematoso, que determinaría
cierto grado de malabsorción, con lo que facilitaría la pérdida de peso.
129
Alteraciones hemodinámicas
Tanto la disminución del lecho capilar pulmonar (que altera la capa-
cidad de difusión de gases a nivel alveolar) como las dificultades
existentes para incrementar de forma compensadora el gasto car-
diaco limitan el aporte de oxígeno y de nutrientes a los tejidos. Si
consideramos el índice cardiaco, estos cambios son más mani-
fiestos en el enfisema que en la bronquitis crónica, lo que implica-
ría que en el primero existe una mayor limitación hemodinámica.
Alteraciones hormonales
Parece ser que en el enfisema se han detectado niveles altos de
dihidroepiandrosterona que podrían contribuir a la pérdida de peso,
y bajos de testosterona en el bronquítico crónico obeso. Estos cam-
bios son atribuibles a que la hipoxia y/o hipercapnia determinan
sobre la liberación de gonadotropinas y sus niveles hormonales,
habiéndose comprobado que la hipoxia tiene un efecto estimulan-
te sobre la liberación de hormonas hipofisarias y suprarrenales.
Utilización anormal de nutrientes

Hay datos que parecen evidenciar un patrón de metabolismo ener-
gético distinto en pacientes desnutridos con afectación pulmonar
que en los que no la tienen, existiendo una oxidación preferente
de carbohidratos respecto a las grasas en los primeros, que con-
llevaría a la pérdida de masa muscular.
Niveles de leptina
Recientemente se está estudiando la implicación de los niveles de
leptina, hormona sintetizada fundamentalmente por los adipoci-
tos, que, aparte de incrementar la termogénesis en el tejido adi-
poso pardo, representa la señal aferente del hipotálamo en los
mecanismos de feedback que regulan el apetito y la masa grasa,
a través de su mediación en el metabolismo lipídico y glucídico. Este
efecto va mediado a través de dos sistemas, el neuropéptido Y, que
estimula el apetito, y la hormona estimulante de los melanocitos,
que desencadena la sensación de saciedad. De este modo, la lep-
tina juega un papel esencial en la regulación del peso corporal,
habiéndose comprobado que en los pacientes desnutridos porta-
130
dores de EPOC sus niveles se correlacionan de manera inversa-

mente proporcional con la ingesta.
Parece existir una relación entre el aumento de los niveles de las
citokinas inflamatorias, como el receptor TNF-α-55 soluble, y la ele-
vación de la concentración de leptina, sugiriendo que la expresión
génica del tejido adiposo puede estar mediada por las citokinas infla-
matorias que producen anorexia. En este sentido, algunos datos
sugieren que la hipoxia puede estimular la liberación de TNF-α e
IL-1β por parte de los macrófagos alveolares y condicionar el
aumento de los niveles de leptina.
Efectos de la desnutrición sobre el aparato

respiratorio
Cambios en la «bomba respiratoria»

Las alteraciones del músculo esquelético son comunes en los
pacientes con EPOC y afectan a la contractilidad, a la fuerza y a la
resistencia, que están disminuidas, mientras que la fatigabilidad
aumenta. Su origen es multifactorial e incluye las alteraciones elec-
trolíticas, la hipercapnia, el uso prolongado de corticoides, los cam-
bios en la geometría de la caja torácica y la desnutrición. La debili-
dad de la musculatura respiratoria contribuye a la disnea y a que
el ejercicio sea peor tolerado.
En estas modificaciones se implican tanto la disminución de las
fibras musculares de tipo I (de contracción lenta, más resistentes
a la fatiga, poco tensionables y de alto consumo de oxígeno), como
el aumento de las de tipo II (de contracción rápida, capaces de de-
sarrollar más tensión, más sensibles a la fatiga y de metabolismo
anaeróbico), que se acompaña de una disminución del diámetro de
las fibras y de un descenso de la actividad oxidativa enzimática y de
la capacidad aeróbica. Estos cambios pueden experimentar varia-
ciones individuales en función de la intensidad de la hipoxia o hiper-
capnia, del grado de desnutrición, del uso de corticoides o por la
presencia de estrés oxidativo; y aunque esta mayor proporción de
fibras de tipo II ayuda a preservar la fuerza, es a cambio de una
disminución de la resistencia e incremento de la fatigabilidad.
131
Las fibras de tipo I trabajan cuando se realizan contracciones de

baja intensidad, mientras que cuando ésta aumenta, se utilizan pre-
ferentemente las fibras de tipo II. Estudios en ratas revelan en la des-
nutrición una mayor afectación de las fibras de tipo II, estando la
musculatura de las extremidades inferiores más afectada que la
de los miembros superiores, con especial alteración del cuádriceps,
mientras que en el diafragma ocurre lo contrario: aumento de las de
tipo I y descenso de las de tipo II, sugiriendo una adaptación para
incrementar la resistencia a la fatiga.
Análisis post mortem en pacientes enfisematosos revelan que el

peso del diafragma es menor de lo esperado con relación al peso
corporal, probablemente porque la musculatura respiratoria con-
tiene mayor proporción de fibras de tipo II que los músculos peri-
féricos. Estos cambios se acompañan de una disminución de la
capilaridad del músculo y de una menor capacidad oxidativa de
aquél, con la característica de que dicha capacidad no mejora con
la rehabilitación muscular.
Los mecanismos responsables de la disfunción muscular en la

EPOC incluyen: la atrofia por falta de ejercicio (que reduce la pro-
porción de fibras tipo I), la utilización prolongada de algunos fár-
macos, como los corticoides (que determinan una miopatía carac-
terística), la hipoxia (que desvía el metabolismo hacia la vía glicolítica,
típica de la anaerobiosis, y disminuye la actividad enzimática oxi-
dativa), la hipercapnia (que baja las concentraciones de ATP y de
fosfocreatina) y, evidentemente, la desnutrición (que disminuye la
fuerza y resistencia muscular, y las capacidades glucolítica y oxi-
dativa, tanto en las fibras de tipo I como en las de tipo II).
Finalmente, la presencia de estrés oxidativo, observado en la EPOC,

puede contribuir a la disfunción muscular de los pacientes. Es debi-
do al acúmulo de radicales libres de oxígeno y aparece en nume-
rosos procesos patológicos, en mayor cantidad cuanto más grave
es la enfermedad. Los radicales libres se presentan como unos
moduladores importantes de la contractilidad del músculo esque-
lético, de modo que éste genera radicales libres durante el reposo
e incrementa su cantidad durante la actividad contráctil, lo cual es
esencial para una contracción óptima; pero cuando el fenómeno
supera la capacidad del sistema antioxidante, aparece el estrés oxi-
132
dativo y la subsiguiente fatiga. Este fenómeno ocurre a menudo

en el diafragma de los pacientes con EPOC, empeorando su con-
tractilidad, al tiempo que aumenta la cantidad de radicales libres,
contribuyendo aún más a la disfunción muscular.
Experimentalmente, si el músculo sano se expone a la acción del
H2O2 durante más de seis minutos, se reduce la fuerza contráctil y
aumenta la concentración de Ca2+. Este estrés oxidativo revierte in
vitro con la adición de antioxidantes como la N-acetil-cisteína, la
catalasa o el dimetilsulfósido, atenuando la fatiga previa.
Por ello, y con el fin de modular el balance antioxidante, se están
ensayando diversas alternativa que van desde el oxígeno que redu-
ce en la mitocondria la disponibilidad de xantina-oxidasa para gene-
rar superóxido hasta el suplemento nutricional con antioxidantes
como la vitamina E, los beta-carotenos y los flavonoides; o la inter-
vención farmacológica con N-acetil-cisteína, que reacciona con
especies reactivas de oxígeno y facilita la biosíntesis de glutatión
reducido, o incluso el alopurinol, que inhibe a la xantina-oxidasa.
Alteraciones en el parénquima pulmonar

Cambios morfológicos
En modelos animales se ha comprobado repetidamente el des-
censo del peso de los pulmones, aunque en menos proporción que
el del cuerpo, y afecta preferentemente al contenido proteico, pero
también a la cantidad de grasa. Morfológicamente, esto se corres-
ponde con una elongación de los espacios aéreos y una tenden-
cia al colapso, con destrucción de los septos y disminución de los
tabiques interalveolares. Estos cambios son debidos al aumento de
la actividad proteinolítica y al descenso del contenido de colágeno
a nivel de parénquima, expresión del desequilibrio entre la síntesis
y la destrucción tisular que afecta fundamentalmente al contenido
de hidroxiprolina y elastina. Tales cambios pueden ser parcialmen-
te reversibles con una renutrición adecuada, pero a veces es difícil
la neoformación de puentes de elastina y colágeno por el déficit
de la enzima lisil-oxidasa. Algunos estudios contradicen estos hallaz-
gos poniendo en duda que sea la pérdida del tejido conectivo la
causa fundamental de las alteraciones producidas por la desnutri-
ción en el pulmón del paciente con enfisema.
133
Cambios bioquímicos
Afectan al surfactante que recubre las paredes alveolares, en donde
se produce una caída en el contenido de fosfolípidos totales, de
fosfatidil-glicerol y de fosfatidil-colina, lo cual determina la elevación
de la tensión superficial y el descenso de la eficacia protectora
del surfactante. Los cambios descritos en el surfactante son debi-
dos al descenso de la actividad enzimática responsable de su
síntesis, a una menor disponibilidad de sustratos energéticos y a
las características del metabolismo oxidativo local, así como a la
sedimentación aumentada de fosfatidilcolina desaturada. Estas
modificaciones también pueden ser reversibles con la renutrición,
siendo la recuperación del surfactante más rápida que la del teji-
do conectivo.
En definitiva, aunque la mayoría de los estudios acerca de los efec-
tos de la desnutrición sobre el aparato respiratorio proceden de
modelos animales no siempre corroborados en el hombre, parece
evidente que es responsable de una serie de cambios a nivel mus-
cular y parenquimatoso que alteran la dinámica respiratoria, desde
el funcionamiento de la musculatura respiratoria, sobre todo el dia-
fragma, hasta el propio parénquima pulmonar que toma un aspec-
to enfisematoso.
Sin embargo, quedan aún datos por esclarecer, como son: a) la
comprensión exacta de la dinámica inspiratoria durante la hiperin-
suflación, tanto en situaciones de normonutrición como en la des-
nutrición; b) la naturaleza del control químico y nervioso de los me-
canismos de la ventilación; c) el conocimiento exacto de las
necesidades metabólicas implicadas en la recuperación de la fati-
ga muscular, y d) el papel de la nutrición en la etiología, prevención
y tratamiento de la sobrecarga de los músculos respiratorios.
Efectos de los distintos sustratos

sobre la función pulmonar
Se plantean en un marco teórico, alejado de la realidad de la ali-
mentación normal per os; y en la práctica diaria solamente se pro-
ducirían en pacientes muy inestables o en los alimentados por vía
endovenosa.
134
Proteínas y aminoácidos
Tanto unas como otros aumentan la ventilación/minuto, el consu-
mo de O2 y la respuesta ventilatoria ante la hipoxia e hipercapnia a
través de los neurotransmisores, siendo el efecto mayor con los ami-
noácidos de cadena ramificada. La respuesta es independiente
de la producción de CO2 (VCO2), que se ve poco afectada, y tam-
bién del pH, representando el efecto del estímulo de los recepto-
res serotoninérgicos sobre el control de la respiración.
Estos hechos hicieron que se considerara el suplementar terapéu-
ticamente la dieta con proteínas en los pacientes con «apnea del
sueño». Pero si bien es cierto que su aporte estimula la ventilación
y puede disminuir la PaCO2, se requiere un mayor trabajo respira-
torio que puede conducir a la fatiga ulterior, convirtiéndose, por
tanto, en un fenómeno contraproducente.
Grasas
Tanto las grasas como los carbohidratos finalizan su oxidación con
la formación, por un lado, de ATP (la moneda energética de las célu-
las del organismo) y, por otro, de CO2 y agua que deben ser excre-
tados, siendo los pulmones fundamentales para esta eliminación.
Dado que las grasas producen durante su oxidación menos CO2
que los carbohidratos, pueden representar una ventaja al precisar
menor esfuerzo ventilatorio para su eliminación.
Con el aporte de cantidades elevadas por vía endovenosa, se des-
cribieron fenómenos tóxicos consistentes en hepatomegalia, alte-
raciones del sistema retículo endotelial; y a nivel pulmonar, dismi-
nución de la difusión alveolo-capilar en relación con el recubrimiento
lipídico del hematíe, la aglutinación de partículas grasas y la for-
mación de microtrombos. Ello iba ligado a la procedencia de las gra-
sas (semillas de algodón) y a las altas dosis utilizadas. Con las
modernas mezclas administradas en cantidades fisiológicas, estas
complicaciones son excepcionales.
Hidratos de carbono
Aportados en cantidades bajas, pueden disminuir el volumen/minu-
to y la respuesta ventilatoria ante la hipoxia e hipercapnia, mien-
135
tras que el exceso aumenta la VCO2 y el volumen/minuto. En con-

diciones normales, los pulmones reaccionan ante el aporte de hidra-
tos de carbono (y grasas), aumentando imperceptiblemente el tra-
bajo respiratorio a expensas de la frecuencia respiratoria y/o el
volumen corriente de cada respiración. Sin embargo, los pacien-
tes con función respiratoria comprometida pueden no ser capa-
ces de dar la respuesta adecuada ante este aumento de las de-
mandas ventilatorias, produciéndose una retención de CO2 por
incapacidad de los pulmones para su eliminación. Huir de las sobre-
cargas calóricas es el mejor método para evitar estos problemas
descritos antaño cuando se preconizaban altas cantidades de ener-
gía; en la actualidad, estas situaciones son excepcionales porque
el aporte calórico es mucho menor.
Estrategia nutricional en la EPOC
Suplementos nutricionales
Los resultados publicados acerca del beneficio de utilizar suple-
mentos nutricionales en pacientes con EPOC son controvertidos,
en parte debido a las diferencias metodológicas existentes entre los
estudios. Uno de los más representativos se refiere a un grupo de
pacientes suplementados en su dieta habitual con 1.000 kilocalo-
rías infundidas de noche a través de un catéter implantado percu-
táneamente en el estómago (gastrostomía endoscópica percutá-
nea) y que son seguidos durante cuatro meses. Se observó una
ganancia de peso escasa, de 200 gramos a la semana, y a expen-
sas de masa grasa y no del músculo, lo cual es poco útil, ya que
no mejora la capacidad respiratoria.
Aunque algunos estudios describen un aumento del peso corporal
y de la efectividad de la musculatura respiratoria con la utilización de
suplementos comerciales líquidos, y que se relaciona con la recupe-
ración de la muscular, del agua, del potasio y del nitrógeno proteico
muscular, otros no encuentran cambios significativos cuando se uti-
lizan. En este sentido, estudios en pacientes con EPOC que no mejo-
ran con el aporte de un suplemento nutricional de 500 a 750 kiloca-
lorías revelan que la falta de respuesta presenta un origen multifactorial
que incluye: la edad avanzada, la ingesta inadecuada a pesar del
136
esfuerzo por conseguirlo y la anorexia, pero, sobre todo, se debe a

la presencia de una respuesta inflamatoria sistémica elevada, demos-
trable por el aumento de las proteínas reactantes de fase aguda y
del TNF; siendo los pequeños aumentos de peso que puedan obser-
varse secundarios al aumento del agua corporal total (como lo reve-
lan estudios isotópicos) y al aumento de masa grasa en general.
Se pueden obtener mejores resultados cuando al suplemento nutri-
cional se añade ejercicio reglado. Por ello, la suplementación debe
incluirse dentro de un programa de rehabilitación y ejercicio que per-
mita mejorar tanto el peso como la masa muscular y la fuerza de
la musculatura respiratoria. La ganancia de peso se convierte en
esos casos en un predictor de la mortalidad, independientemente
del nivel basal de función pulmonar y de otros factores de riesgo
(edad, sexo, tabaco, gases arteriales, etc.). No obstante, sólo un
número limitado de pacientes responde favorablemente a esta
terapéutica, siendo los fracasos debidos al aumento de la respuesta
inflamatoria sistémica y al hipercatabolismo.
Con respecto a la composición de las fórmulas, se acepta que en
la EPOC estable se puede administrar cualquier preparado están-
dar aplicable a muchas otras patologías, quedando un margen de
variabilidad para la densidad calórica, el contenido en fibra, los sabo-
res y la consistencia. En pacientes inestables o con riesgo de des-
compensación de la enfermedad, se han propuesto fórmulas enri-
quecidas en grasas y algo bajas en carbohidratos, con objeto de
que exista una menor VCO2.
Estudios con sobrecargas nutricionales (1.000 kcal) demuestran que
cuando predominan los carbohidratos sobre el aporte de grasas,
aumentan el volumen/minuto respiratorio, la eliminación de CO2, el
consumo de O2, el CR y el CO2 arterial, al tiempo que se genera una
fatiga mayor; en cambio, con la suplementación de cargas meno-
res (250-500 kcal) no aparecen cambios significativos.
Aunque en situaciones límites el aporte de grasa puede represen-
tar una ventaja, hay que tener en cuenta que los suplementos ricos
en grasa pueden retrasar el vaciado gástrico y causar problemas
de flatulencia e incluso diarrea. Además, se describe con el acto de
comer una desaturación de la hemoglobina, mayor con comidas
calientes, ricas en grasa, que con las frías y pobres en grasa.
137
Los intentos actuales van más hacia la modulación de la inflama-

ción, por lo que se han abierto vías de investigación destinadas a
validar la eficacia de la utilización de fórmulas enriquecidas en áci-
dos grasos de la serie omega-3 y antioxidantes.
Otras alternativas
Se ha ensayado la utilización de agentes anabolizantes, como la
hormona del crecimiento recombinante humana que estimula la lipó-
lisis, el anabolismo proteico y el crecimiento muscular. Sin embar-
go, los resultados no son concluyentes porque, en caso de que se
produzca un aumento de la masa muscular, no se acompañan de
una mejoría en su funcionalidad ni de su capacidad para el ejerci-
cio, mientras que, en cambio, el gasto energético se eleva.
La hormona de crecimiento incrementa los niveles de los factores
de crecimiento proinsulina; y en adultos con déficit de esta hor-
mona, su administración aumenta la masa muscular y la fuerza,
mejorando la respuesta al ejercicio. En ancianos aumenta la masa
muscular, pero no la fuerza ni la resistencia.
Se han realizado algunos estudios en pacientes con EPOC, admi-
nistrando hormona de crecimiento junto a un programa de ejerci-
cio físico. En ellos se describe un aumento de masa muscular, lo
que no ocurre en el grupo control que sólo hace ejercicio. Desgra-
ciadamente, ello no se acompaña de un aumento de la FEV1.
En definitiva, tanto por los resultados como por su precio, estas ini-
ciativas no parecen constituir un buen recurso para mejorar a los
pacientes portadores de EPOC. Una alternativa a la hormona del
crecimiento está representada por la utilización de corticoides, de
resultados controvertidos, aunque en algunos estudios se descri-
be el aumento de la masa muscular y de la fuerza de la muscula-
tura respiratoria con la utilización de anabolizantes como la nan-
drolona.
Por otro lado, en los enfermos con EPOC se ha detectado una mar-
cada reducción de determinados aminoácidos en el músculo (sugi-
riendo que se debe a una liberación neta de aminoácidos desde
éste), mientras que la concentración de otros aumenta. En este sen-
tido se ha estudiado el papel de los aminoácidos de cadena rami-
138
ficada y, sobre todo, se ha profundizado en el posible efecto modu-

lador de la glutamina.
Ello se basa en que los niveles intracelulares de glutamina son esen-
ciales para el mantenimiento de los niveles de fosfatos ricos en ener-
gía. El glutamato es precursor del glutatión y de la síntesis de glu-
tamina, y en los pacientes enfisematosos se han detectado niveles
bajos de glutatión y de glutamato en el músculo. Durante los pri-
meros minutos del ejercicio, el pool de glutamato del músculo gene-
ra diversos intermediarios del ciclo de Krebs a través de la reac-
ción alanina-aminotransferasa (piruvato + glutamato = alanina +
alfa-cetoglutarato) con el consumo consiguiente de glutamato. Esta
reacción determina un aumento del lactato, que podría justificar la
aparición precoz de acidosis láctica durante el ejercicio en pacien-
tes con EPOC.
Una última esperanza implica la utilización de agentes anticatabólicos,
sobre todo para los pacientes que no responden al suplemento nutri-
cional, que no pueden ingerir calorías o que presentan un hipermeta-
bolismo exacerbado. En este sentido, se ha postulado la utilización
de ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) de la serie omega-3 (ácido
eicosapentanoico y docosahexanoico) que poseen un efecto com-
petitivo frente a los PUFAs omega-6, lo que condiciona la actividad
del ácido araquidónico y sus mediadores correspondientes (prosta-
glandinas y leucotrienos) de alta actividad proinflamatoria.
Estudios recientes parecen evidenciar que los PUFAs omega-3
pueden modificar la actividad del factor nuclear κ-B, que es un
mediador crítico en las señales intracelulares mediadas por el TNF-α
y otras citokinas inflamatorias. De todos modos, el efecto terapéu-
tico de los PUFAs omega-3 en la EPOC debe ser confirmado
mediante nuevos ensayos.
Otras líneas de investigación abiertas incluyen el suplementar la
dieta normal con vitaminas antioxidantes: C, E y beta-carotenos,
que parecen proteger del daño oxidativo. En un ambicioso estudio
realizado en 29.133 participantes se confirmó que el suplementar
con alfa-tocoferol y beta-carotenos durante un período de 5 a 8 años
no mejora los síntomas de la EPOC, pero tiene un efecto protector
frente al tabaco y la contaminación atmosférica. De cualquier mane-
ra, el mejor medio para prevenir la EPOC es dejar de fumar.
139
También un estudio multicéntrico realizado en tres países (Finlan-

dia, Italia y Holanda) a 3.325 sujetos revela un efecto beneficioso
sobre el FEV1 con el aumento del consumo de frutas y verduras, lo
que se atribuye al alto contenido de antioxidantes (vitaminas C, E y
beta-carotenos) que ambos tipos de alimentos poseen y que pro-
tegen del estrés oxidativo.
Finalmente, conviene recordar el especial cuidado que hay que tener
a la hora de alimentar a los pacientes desnutridos portadores de
EPOC, en cuanto a vigilar los niveles de fósforo se refiere; pues su
déficit, frecuente en el síndrome de realimentación, determina, vía
AMP cíclico, una disminución del 2-3 difosfoglicerato en los hema-
tíes, que desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia
la izquierda, disminuye la disponibilidad de oxígeno por los tejidos
y la contractilidad de los músculos respiratorios. Estos cambios son
especialmente peligrosos en los enfermos portadores de EPOC.
Como conclusión podríamos considerar que a pesar de los nume-
rosos estudios destinados a probar la eficacia de distintas formu-
laciones nutricionales para mejorar la situación nutritiva de los
pacientes con EPOC, la realidad es que la evidencia científica no
demuestra un beneficio significativo con su utilización. En este sen-
tido son varios los meta-análisis publicados, destacando el de Ferrei-
ra con el Cochrane Airway Group (año 2005) sobre 272 artículos y
que concluye que «el “soporte” nutricional no mejora las medidas
antropométricas, la función pulmonar ni la capacidad funcional para
el ejercicio en los pacientes con EPOC estable».
Nutrición en la lesión pulmonar aguda

y en el síndrome del distrés respiratorio del adulto
Etiopatogenia
El síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA), la forma más
severa de fracaso respiratorio hipoxémico, puede ser considerado
como el paradigma del paciente crítico. Aunque inicialmente todos
los esfuerzos deben ir dirigidos a instaurar medidas de soporte vital,
una vez conseguida la estabilización del paciente, la nutrición debe
iniciarse en cuanto el funcionamiento del tubo digestivo lo permita.
140
Desde el punto de vista fisiopatológico, el SDRA representa una

reacción inflamatoria de los pulmones, que determina el daño de
las células epiteliales y endoteliales, alteraciones a nivel alveolo-
capilar y edema pulmonar exudativo, característicos de esta grave
enfermedad. En su génesis se implica una liberación excesiva,
por parte de los macrófagos y neutrófilos, de radicales libres de oxí-
geno y de mediadores inflamatorios derivados del ácido araqui-
dónico.
La etiología del SDRA es múltiple, y muy a menudo es de causa

extrapulmonar, pudiendo presentarse en pacientes con función res-
piratoria previa rigurosamente normal. Entre los posibles desenca-
denantes tenemos: las infecciones graves, la aspiración bronco-
pulmonar de contenido gástrico, la contusión pulmonar traumática,
la pancreatitis grave y las sepsis de distinta etiología, cursando como
una respuesta inflamatoria local excesiva, y una afectación del sis-
tema inmunitario, que conduce a la inmunodepresión.
Los criterios diagnósticos de la North American-European Con-

sensus Conference de 1994 incluyen a la hipoxemia aguda con rela-
ción PaO2/FiO2 ≤ 200 y manifestaciones radiológicas de edema pul-
monar bilateral en ausencia de hipertensión del ventrículo izquierdo
y presión arterial pulmonar ocluida mayor o igual a 18 mmHg. Un
cuadro muy parecido, aunque menos grave pero de tratamiento
similar, es la lesión pulmonar aguda (LAP), que se caracteriza por una
clínica similar al SDRA, pero que cursa con una hipoxemia menos
severa (PaO2/FiO2 de 200-300).
La respuesta inflamatoria está mediada por la activación de los

macrófagos alveolares y las células endoteliales, que desencade-
na la liberación de distintos mediadores inflamatorios, como los eico-
sanoides derivados del ácido araquidónico (tromboxanos, leuco-
trienos) y citokinas (TNF, interleuquina 1). Los mediadores, a su vez,
estimulan la quimiotaxis de los neutrófilos y la agregación plaque-
taria, produciéndose una vasoconstricción pulmonar. Estos hechos
también se presentan en el síndrome de respuesta inflamatoria sis-
témica (SRIS) común a otras patologías como la sepsis, conclu-
yendo la respuesta inflamatoria local con la apoptosis de los neu-
trófilos y su fagocitosis por los macrófagos. Sin embargo, en el
SDRA este fenómeno se caracteriza por ser excesivo, prolonga-
141
do, incontrolable y sistémico (SRIS excesivo), determinando com-

plicaciones tan graves como el shock, el fracaso multiorgánico o
la coagulación intravascular diseminada.
La depresión del sistema inmunitario se caracteriza por la inactiva-
ción de los macrófagos, el aumento de la apoptosis de las células
T y la anergia. Este hecho, común a otros procesos (quemaduras,
traumatismos graves, sepsis), se conoce también con el nombre de
síndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora (SRAC), que
se interpreta como una medida protectora para disminuir la infla-
mación en otros órganos. Así pues, en el SDRA se producen dos
hechos divergentes: la inflamación que predomina en los pulmones
y la disminución de la respuesta inmune sistémica, por alteracio-
nes de los linfocitos circulantes y de otras células presentadoras
de antígenos.
El SDRA cursa con secuestro de los neutrófilos pulmonares, alte-
ración de la barrera alveolo-capilar, incremento de la permeabili-
dad vascular, inflamación y edema, lo que origina un aumento de
las resistencias vasculares pulmonares e hipoxemia severa. Nor-
malmente, pequeñas cantidades de proteínas plasmáticas alcan-
zan la superficie del epitelio alveolar, impermeable al paso de molé-
culas de determinado tamaño; sin embargo, en el SDRA esta
permeabilidad se modifica, permitiendo el paso de moléculas mayo-
res. La hipoalbuminemia severa, a menudo acompañante de la des-
nutrición, puede contribuir al edema pulmonar, por descenso de la
presión oncótica y la consecuente salida de líquido al espacio inters-
ticial.
Soporte nutritivo
En el SDRA la función pulmonar está tan afectada, que es obliga-
torio el ingreso en la UCI y la instauración de ventilación mecánica
asistida, lo que nos obliga a establecer una estrategia basada en
la utilización de la nutrición parenteral total o, mejor, de la nutrición
enteral, pues evidentemente la alimentación per os con dietas de
cocina es impracticable.
La nutrición parenteral es la alternativa obligada en presencia de íleo,
siendo válidas las pautas utilizadas en otros pacientes con patolo-
gía de similar gravedad, como el traumatismo craneoencefálico
142
grave o la sépsis, procurando huir de las sobrecargas calóricas para

evitar los problemas comentados con anterioridad, con especial
referencia al exceso en la VCO2 que los aportes incontrolados repre-
sentan. Cuando los pacientes están en ventilación mecánica, el
aumento en la VCO2 constituye un problema menor que fácilmen-
te puede ser resuelto modificando los parámetros del respirador.
Solamente cuando se inicia la desconexión de la ventilación mecá-
nica, la VCO2 puede representar un factor crítico, pudiendo ser
necesario disminuir el aporte calórico o modificar la proporción entre
grasas y carbohidratos a favor de las primeras.
Para la estimación de los aportes, la calorimetría indirecta presen-
ta ventajas indudables frente a fórmulas clásicas como la de Harris-
Benedict, o incluso otras más sensibles como la de Weir o Conso-
lazio. No obstante, es un método engorroso, con limitaciones
técnicas y, además, la exactitud académica no debe constituir una
obsesión que nos haga olvidar otras perspectivas del tratamiento
de la enfermedad.
La composición cualitativa de las mezclas continúa siendo contro-
vertida, habiéndose ensayado como fuentes nitrogenadas mezclas
enriquecidas en aminoácidos de cadena ramificada, hoy sustituidas
por la adición a las formulaciones estándares de dipéptidos que con-
tienen glutamina.
Las grasas son, en general, bien metabolizadas y, a pesar de la gra-
vedad de la enfermedad, constituyen un sustrato excelente. Apor-
tadas inicialmente con carácter exclusivo como triglicéridos de
cadena larga (LCT), fueron cuestionadas por empeorar el estado
inmunitario, la oxigenación y la compliance pulmonar cuando se uti-
lizan a dosis elevadas o se infunden rápidamente (pero no ocurre
así con aportes bajos e infusiones lentas). Por ello, se están ensa-
yando mezclas de LCT con triglicéridos de cadena media (MCT), los
recientes lípidos estructurados, la adición de un 10% de aceite de
pescado, o mezclado con aceite de oliva, recomendándose que
supongan hasta el 50% de las calorías. A pesar de este amplio aba-
nico, es necesario continuar investigando acerca de cuál es la
mezcla óptima.
Respecto a las fuentes hidrocarbonadas, la glucosa sigue siendo
la elección, si bien en presencia de intolerancia hidrocarbonada
143
severa, tan habitual en la enfermedad, pueden ser válidas las mez-

clas con fructosa y polioles, con beneficios dudosos respecto a
cuando se aporta glucosa en solitario en cantidades adecuadas.
La nutrición enteral constituye la elección siempre que la situación
clínica lo permita, y con ventajas indudables frente a la parenteral,
comentadas en otros capítulos, siendo indiscutible que debe ini-
ciarse en cuanto el tránsito intestinal lo permita. Con respecto a la
fórmula a utilizar, sí que existen controversias acerca de cuál debe
ser su composición. Los primeros intentos consistieron en aumen-
tar la cantidad de calorías aportadas como grasas con objeto de
reducir la VCO2; en la actualidad, ello ha pasado a un segundo tér-
mino y asistimos a un vivo debate acerca de la composición cuali-
tativa de dicha grasa, basado en las propiedades de las distintas
grasas más allá del hecho de aportar energía.
De especial interés son los PUFAs por sus efectos sobre los meca-
nismos de la inflamación, mediados por cambios en la composición
de las membranas, la producción de mensajeros celulares, la sín-
tesis de prostaglandinas y leucotrienos, la liberación de citokinas,
mitogénesis, quimiotaxis y la expresión de genes responsables de
la inflamación.
Los PUFAs regulan numerosas funciones celulares, activando seña-
les que intervienen en diversos mecanismos. Cambios en la com-
posición y en la cantidad de estos ácidos grasos pueden afectar a
la fluidez de las membranas, a los canales de flujo iónico y a la fun-
cionalidad de los receptores de superficie, a través de cambios en
los mensajeros celulares, como el calcio o el monofosfato de ade-
nina. Además de modular la producción de prostaglandinas, leu-
cotrienos, citokinas y otras sustancias biológicamente activas, regu-
lan la actividad de las protein-quinasas (como la proteína C) y la
fosforilación de las proteínas intracelulares. Pero, quizás, la acción
más importante es la modificación de la expresión de numerosos
genes relacionados con el metabolismo de las células.
Efectivamente, los lípidos de la dieta modulan la expresión de los
genes implicados en las vías lipogénica y glicolítica, los genes de
respuesta rápida, los de adhesión celular y los de los mediadores
inflamatorios. En general, los PUFAs de la serie omega-3 disminu-
yen la expresión de los genes proinflamatorios y la de los de res-
144
puesta rápida, mientras que los PUFAs omega-6 aumentan los

genes de respuesta rápida.
La capacidad de los ácidos grasos para disminuir la inflamación radi-
ca en que modifican la disponibilidad de ácido araquidónico en los
fosfolípidos de los tejidos. Esto se ha comprobado tanto con el ácido
eicosapentanoico presente en los aceites de pescado, como con el
gamma linolénico del aceite de borraja. Este último es elongado a
ácido di-homo-γ-linolénico y se incorpora a los fosfolípidos tisulares
donde suprime la biosíntesis de leucotrienos y estimula la síntesis
de prostaglandinas E1, al tiempo que inhibe la agregación plaque-
taria, la quimiotaxis de los neutrófilos y la liberación de radicales
de oxígeno.
En los fosfolípidos de los tejidos, los aceites de pescado (ricos en
ácidos eicosapentanoico y docosahexanoico) disminuyen la con-
centración del ácido araquidónico, mientras que aumentan la del
eicosapentanoico y docosahexanoico. Dicho aumento ejerce un
efecto competitivo con el ácido araquidónico por los receptores de
unión con la ciclooxigenasa y la 5-lipooxigenasa, por lo que se redu-
ce la formación de eicosanoides derivados del ácido araquidónico.
Del ácido eicosapentanoico derivan las prostaglandinas de la serie
3 y los leucotrienos de la serie 5, que son considerados menos
activos biológicamente y menos proinflamatorios que las prosta-
glandinas y los leucotrienos derivados del ácido araquidónico.
Así pues, los aceites de pescado y borraja modulan aspectos
diferentes del metabolismo de las prostaglandinas y leucotrienos
que pueden reducir el daño inflamatorio en el SDRA, disminuyen-
do la permeabilidad vascular pulmonar a las proteínas, así como
la síntesis de mediadores proinflamatorios procedentes del ácido
araquidónico.
En modelos de distrés respiratorio inducido en animales mediante
sepsis, se ha constatado que el suplemento de las fórmulas con
γ-linolénico, ácido eicosapentanoico y antioxidantes reduce la infla-
mación y determina una respuesta vasodilatadora junto a una mejor
oxigenación tisular, debido a los siguientes hechos: 1) descenso de
los niveles de ácido araquidónico en los macrófagos alveolares y
en las células de Kupffer; 2) descenso de la permeabilidad micro-
vascular a las proteínas; 3) descenso de la producción de eicosa-
145
noides proinflamatorios; 4) mejoría de la hemodinámica cardiopul-

monar y del intercambio de gases, y 5) mantenimiento de la fun-
ción de los macrófagos alveolares, incluyendo su poder bactericida
y de fagocitosis. Ello se enmarca dentro del descenso del conteni-
do de ácido araquidónico en los fosfolípidos de las membranas de
las células inflamatorias, y de la disminución de la síntesis de eico-
sanoides proinflamatorios que se producen durante el SDRA.
La aplicación de estas fórmulas enriquecidas a pacientes con SDRA
determina una disminución de la inflamación pulmonar y de los neu-
trófilos pulmonares, al tiempo que una mejoría en la oxigenación
(demostrable por la relación PaO2-FiO2) que se ha atribuido al des-
censo de la permeabilidad alveolocapilar a las proteínas y a la dis-
minución de la producción de interleuquinas 8 y 6, de α-TNF y leu-
cotrienos. Estos pacientes permanecen menos días con ventilación
mecánica, tienen menos estancia en la UCI y presentan menos
morbi-mortalidad e incidencia de fracaso de otros órganos.
De todo lo expuesto parece deducirse que las alteraciones inmu-
nitarias que acompañan al SDRA pueden ser moduladas con la
utilización de nutrientes específicos que disminuyen la excesiva res-
puesta inflamatoria que caracteriza a la enfermedad; siendo de
especial interés el papel de los omega-3 procedentes de los acei-
tes de pescado y el de los omega-6, como el ácido omega-lino-
lénico. La relación óptima omega-6-omega-3 parece ser de 2:1. Sin
embargo, parece más importante el tipo de ácido graso que la
cantidad en sí. Deben aportarse precozmente, pues sus efectos
sobre las membranas de las células inflamatorias tardan varios
días en ponerse de manifiesto y mantenerse hasta la regresión
del cuadro. La adición de antioxidantes a las fórmulas abre nue-
vas vías de investigación, por sus implicaciones en la modulación
del estrés oxidativo.
Finalmente, hay que vigilar el contenido en arginina de la fórmula,
elemento de discusión álgida, cuya utilización sigue siendo cues-
tionada en la sepsis por su posible papel en la sobreproducción
de óxido nítrico y sus efectos nocivos (hipotensión, disfunción mito-
condrial, etc.).
Así pues, en los últimos años hemos asistido a un proceso de
expansión de las fórmulas comerciales adaptadas a distintas pato-
146
logías y destinadas especialmente al paciente crítico, con la idea

de modificar la respuesta inflamatoria y, por tanto, la respuesta clí-
nica. Con esta intención, se han diseñado mezclas de aceites con
potencial antiinflamatorio y antioxidante, de modo que la interven-
ción dietética, aportando ácido eicosapentanoico procedente del
aceite de pescado, puede modular favorablemente la producción
de eicosanoides proinflamatorios a partir del ácido araquidónico. La
adición de ácido γ-linolénico procedente del aceite de borraja per-
mite estimular la producción de prostaglandina E1 (PGE1), un eico-
sanoide con propiedades antiinflamatorias e inmunorreguladoras.
Como conclusión, podemos extraer que en los procesos tan gra-
ves como el SDRA, la nutrición juega un papel importante tras la
estabilización del paciente, teniendo en cuenta que la nutrición ente-
ral es la elección cuando la situación de paciente lo permite. La
utilización de los nutrientes puede verse comprometida, por lo que
es especialmente importante huir de las sobrecargas calóricas. La
modulación de la respuesta inflamatoria mediante la utilización de
nutrientes específicos supone una puerta abierta destinada a con-
seguir mejores resultados. El nivel de evidencia de las distintas alter-
nativas no es contundente, siendo necesario confirmar los espe-
ranzadores resultados descritos con las modernas formulaciones
mediante nuevos ensayos.
Guías clínicas
Las Guidelines de la ASPEN en su última edición consideran que:
1. Los pacientes con EPOC o SDRA presentan riesgo de desnu-
trición y requieren una valoración nutricional para planificar los
cuidados nutricionales (B).
2. El aporte calórico debe mantenerse por debajo del estimado
en pacientes con retención de CO2 (B).
3. El uso rutinario de formulaciones modificadas en carbohidratos
o grasas no es obligatorio (B).
4. La utilización de formulaciones enriquecidas en omega-3 puede
ser beneficiosa en los estadios iniciales del SDRA (B).
5. Fórmulas concentradas pueden ser necesarias en el SDRA con
hemodinámica que precise restricción hídrica (B).
147
6. Los niveles de fósforo deben ser estrechamente vigilados en

estas patologías (B).
7. En pacientes con fibrosis quística deben vigilarse los niveles de
vitaminas liposolubles (B).
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149
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