ARTRITIS

REUMATOIDE


ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad Inflamatoria Sistmica
(articulaciones)
Sinovitis Poliarticular simtrica, crnica, erosiva
Curso progresivo con detruccin de cartlago y
hueso con deformacin y reduccin de la
capacidad funcional


50% invalidez en los primeros 10 aos
Acorta la expectativa de vida en 3-18 aos
Dx oportuno
Tx debe ser temprano e intensivo
Epidemiologia
Prevalencia y distribucin mundial
1.3 millones
1% de la poblacin adulta
Mas frecuente en mujeres 2:1 (40-60)
42 casospor 100,000 habitantes por ao
PATOLOGIA
Los cambios histolgicos dependen del rgano afectado
Cartlago articular, ligamentos, tendones y hueso
Inflamacin en la membrana sinovial (edema, exudado
de fibrina)
Cambios tempranos en la microvasculatura sinovial
- oclusin de la luz
- edema de las clulas endoteliales y espacios
entre las clulas
- angiognesis


PATOLOGIA
Hiperplasia sinovial
La infiltracin temprana de clulas Tm CD4,
pequeos agregados nodulares y difusos de
LTCD8
Formacin de folculos linfoides con centros
germinales en etapas avanzadas
Formacin de tejido de granulacin que se
extiende al cartlago y se conoce como pao.




PATOLOGIA
El pao invade activamente y destruye el hueso
periarticular y el cartlago en el margen entre la
sinovial y el hueso formando erosiones
marginales
PATOLOGIA
20% de los pacientes presentan manifestaciones
extraarticulares clnicamente evidentes
La afeccin subclnica es frecuente
Formacin de ndulos reumatoides con aspecto
histolgico de granuloma
Sobre los puntos de presin
Los traumatismo leves pueden precipitar la
necrosis
.

PATOLOGIA
Tensodinovitis (infiltrado inflamatorio
inespecfico, formacin de ndulos con necrosis
central)
La pleuritis y la pericarditis (infiltracin difusa de
clulas mononucleares y necrosis fibrinoide con
formacin ocasional de ndulos)

ETIOLOGIA
Factores ambientales
Factores genticos
Factores inmunolgicos

FACTORES AMBIENTALES
La etiologa sigue siendo elusiva
Infeccin bacteriana o viral
Todos los esfuerzos por asociar un agente
infeccioso con la AR mediante cultivos,
microscopia electrnica o biologa molecular
han fallado




FACTORES GENETICOS
Tiene varias caractersticas tpicas de una
enfermedad gentica compleja, con penetrancia
incompleta, variabilidad gentica e involucra
mltiples genes
Los genes mejor estudiados son los del sistema
HLA
Se asocia al haplotipo HLA-DR4
Los HLAconstituyen solo el 30% del riesgo
gentico en la AR


FACTORES GENETICOS
Un grupo de alelos del HLA-DRB1 esta
sobrerrepresentado en los pacientes con AR
Los alelos asociados a la enfermedad incluyen al
HLA-DRB1*0401*0404 Y *0408, y el HLA-
DRB1*0101/2 principalmente poblacin blanca,
el HLA-DRB1*0405 en la poblacin asitica,
HLA-DRB1*0402 en algunas poblaciones
indias, y el HLA-DRB1*10 en la poblacin
griega

FACTORES GENETICOS

Se han propuesto tres modelos para explicar la
asociacin HLA-DRB1 con la AR
Modelo de la seleccin del pptido: el hueco
formado por las secuencias compartidas
determina si un pptido antignico que induce la
enfermedad se une a la molcula HLA-DR
FACTORES GENETICOS
Un segundo modelo implica que la secuencia
interacta con el TCR
Mimetismo molecular entre la secuencia
asociada a la enfermedad y varias protenas
derivadas de agentes infecciosos
Pacientes que no tienen expresan DR4
desarrollan una enfermedad seronegativa mas
leve

ETIOPATOGENIA

Las selectinas e integrinas facilitan la adhesin y
migracin de leucocitos (neutfilos, linfocitos,
monocitos) y su permanencia en el tejido sinovial
Produccin de Factor Reumatoide anticuerpos (contra
Fc de IgG)
FR se encuentra en individuos normales,
ancianos,infeccin bacteriana, transplantes
No esta presente en todos los pacientes
Mal pronstico

FACTOR REUMATOIDE
Asociado a enfermedad mas severa y
extraarticular

Su produccin es dependiente de clulas T
(influenciado por HLA-DRB1)

Las clulas B que lo producen son policlonales y
presentadoras de antgeno en las respuestas
inmunes secundarias
ETIOPATOGENIA
TGF-B,e IL-8 permiten la migracin y
adeherencia de los neutrfilos (producen ambas
citocinas)
Produccin y liberacin de metaloproteinasas
por fagocitos y fibroblastos en la sinovial
Macrfagos inducen la produccin de
metaloproitenasas por medio de TNF, IL1,IL6
TGFB
ETIOPATOGENIA
Condrocitos responden a estas citocinas:

- Disminuyendo sntesis de colgena y proteoglicanos
- Sintetizan colagenasa y estromelisina
- Degradan colgena tipo II y proteoglicanos
CARACTERISTICAS CLINICAS
Heterognea
Inicio insidioso varias semanas
Desarrollo explosivo poliarticular en unos cuantos
das
Poliarticular
Simtrica
- Carece a menudo de la simetra en estados crnicos


DIAGNOSTICO
En las 1eras semanas es de
exclusin
La sinovitis simtrica estril son
hallazgos serolgicos tpicos.
La evidencia radiolgica de
erosiones se presenta solo despus
de varios meses o mas de 1@ de
evolucin
el dx de AR es presuntivo
tempranamente en su evolucin.
DIAGNOSTICO
La sinovitis inflamatoria puede documentarse
demostrando leucocitosis en el liquido sinovial.
Cuenta de glbulos blancos (GB) mayor de
2000/mm3
Evidencia histolgica de sinovitis
Evidencia radiolgica de las erosiones caractersticas
DIAGNOSTICO
Raras veces se requieren biopsias sinoviales para el dx

La evidencia de una deformacin articular no es
evidencia especifica de SI

Ya que ocurre en otras enfermedades inflamatorias
como la LES o no inflamatorias como la osteoartritis

Pero si se presenta en articulaciones que no soportan
peso (codo o mueca) sin antecedentes de trauma
articular, si se presume de sinovitis.
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
Ninguna prueba de
laboratorio, hallazgo
histolgico o
caracterstica radiogrfica
confirma el dx de AR.
Se establece con una
constelacin de hallazgos
observados durante
cierto periodo.
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
Factor Reumatoide (FR)
En suero en 85% de px con AR
En el px individual tiene poco valor pronostico, ni
en el seguimiento de la enfermedad.
Pequeos % de px son negativos al inicio y se hacen
positivos al progresar la enfermedad.
El FR se puede encontrar en otras enfermedades
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
Velocidad de Sedimentacin Globular (VSG)
Correlaciona con el grado de inflamacin sinovial.
Varia mucho, por ejem. Px con AR activa pueden
ser VSG normal.
Es una medicin objetiva til para seguir la
evolucin de la actividad inflamatoria en un px
individual
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
La protena C reactiva
Es un reactente de fase aguda
Se utiliza tambin para ver los niveles de la
inflamacin.
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
Otras anormalidades
Hipergammaglobulinemia
Hipocomplementemia
Trombosis
Eosinofilia
Mas en px con enfermedad severa
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
2 Categoras:
Signos y sx reversibles relacionados con la SI
Dao estructural irreversible causado por la sinovitis
Es til para estatificacin de la enfermedad
Y determinar el pronostico medico o quirrgico
El dao estructural generalmente empieza en el 1er y
2undo @ de enfermedad
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
Rigidez Matutina
Es una caracterstica universal de inflamacin
sinovial en la AR as como en otros trastornos
reumticos sistmicos.
Es prolongada (mas de 2 hrs), depende de la
inmovilizacin prolongada durante el sueo.
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
Rigidez Matutina:
La rigidez se correlaciona
con el grado de
inflamacin sinovial.
Se debe documentar la
presencia y duracin de la
rigidez matutina, ya que es
til para el seguimiento de
la enfermedad.

MANIFESTACIONES
ARTICULARES
Inflamacin Sinovial
Los signos clnicos de
sinovitis son sutiles y
subjetivos
Son articulaciones con
aumento de temperatura,
hinchadas e inflamadas
Se ven en fases mas
activas de la sinovitis
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
Inflamacin Sinovial
Observacin de estos px es la rigidez matutina
prolongada, malestar general, fatiga crnica
Tienen anemia y VSG elevada
Muestran destruccin articular progresiva
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
Dao Estructural:
La perdida de cartlago y las erosiones del hueso
periarticular son los rasgos d dao articular.
Es un dao progresivo funcional y anatmico
Es irreversible y aditivo
Se observa reduccin del cartlago con Rx
Se palpa y ausculta un chirrido (crepitacin del
hueso)
Dao Estructural:
Los sntomas que no responden al tratamiento a tx
agresivo como:
Inyecciones directas de corticoesteroides en la
articulacin
Son de daos irreversibles
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
MANIFESTACIONES EN
ARTICULACIONES ESPECIFICAS
Los principios del papel de la sinovitis en la destruccin articular
son aplicables a todas la articulaciones.

Hay ciertos aspectos peculiares para algunas articulaciones
especificas.
Columna cervical
Hombros
Codo
Mano
Cadera
Rodilla
Pie y tobillo
Columna Cervical
La afeccin es frecuente
Hay rigidez del cuello en todo el arco de movimiento
Puede desarrollarse perdida generalizada del movimiento
Hay tenosinovitis que da inestabilidad significativa de C1- C2
Mielopatia (erosion del apfisis odontoides)
Inestabilidad cervical

Hombros
El nico hallazgo objetivo es la perdida del
movimiento.
Como repuesta al dolor restringido
inconscientemente los movimientos
Desarrolla el Sndrome del Hombro Congelado
Puede haber dao articular irreversible
Codo
La deformacin del codo en
flexin puede desarrollarse en la
AR temprana.
Hay compresin del nervio cubital
por la sinovitis y da neuropata
compresivas
Da sntomas de parestesias en 4* y
5* dedo
Debilidad del msculo flexor del
5* dedo.
Mano
Las muecas de afectan virtualmete en todos los
px con AR
Las articulaciones metacarfopalangicas (MCF) e
IFC se afectan a menudo.
Deformidades:
En cuello de cisne
Boutonniere, hay flexion de las articulaciones IFP e
hiperextension dde las IFD

Mano
Hay dolor o la disfuncin
Sndrome del tnel del carpo, compresin del
nervio perifrico
El sndrome de canal de Guyon, hay una
ausencia de debilidad del 5* dedo cuando se
flexiona con resistencia
La tenosinovitis y la formacin de ndulos
reumatoides en las vainas e impiden la flexin de
los dedos.
Cadera
Es frecuente, pero no como manifestaciones
tempranas de la AR
A menudo es asintomtico aun de un reduccin
sutil en el rango del movimiento
Como disfuncin inicial cuando el px nota
dificultad al ponerse los calcetines o zapatos del
lado afectado.

Cadera
Cuando hay dolor, es el la regin inguinal o en el
muslo, tambin puede sentirse en el glteo, en la
parte baja de la espalda o en la parte interna de la
rodilla
Si hay destruccin del cartlago, los sntomas
pueden acelerarse mas rpidamente que en otras
articulaciones.
Rodilla
La herniacion posterior de la capsula que crea un
quiste poplteo (Baker)
Se hace dx diferencial de tromboflebitis por:
La ausencia de venas colaterales ingurgitadas
Un borde definido del edema por debajo de la rodilla

Pie y Tobillo
Son estructuras que soportan el peso
La afeccin de estos causa mayor disfuncin y
dolor
Afecta a las articulaciones:
MTF, deformacin en cock up en la planta
Astrgalo- navicular
Tobillo
Esto ocasiona problemas para caminar
Pie y Tobillo
La inflamacin del A-N produce probacin y
aversin del pie
La flexin y extensin del tobillo generalmente
estn en fases tempranas
El atrapamiento del nervio tibial produce
parestesias en la planta, que aumenta al estar de
pie o caminar
DEFORMACIONES
ARTICULARES
Ocurre por diferentes mecanismos:
Por la sinovitis
Y los internos del px por evitar el
dolor manteniendo la articulacin en
posicin menos dolorosa
Estos mecanismos son:
Inmovilizacin articular
Destruccin del cartlago y del hueso
Las alteraciones de msculos,
tendones y ligamentos.

DEFORMACIONES
ARTICULARES
Los ligamentos que estabilizan la articualcion
pueden debilitarse seccionarse, por liberacion de
enzimas que hacen lisis en la colagena
Por lo tanto desestabilizan la articualcion
Se da la formacion de nodulos tendinosos
obstructivos, o rupturas tendinosas
Son subitas e indoloras.
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
La AR es una enfermedad sistmica
La mayora de los px presentan malestar general
o fatiga
Hay inflamacin significativa de varios rganos y
sistemas
Predominantemente en px con el FR positivo
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
Manifestaciones cutneas:
Ndulos reumatoides en 50% de los px
Localizados mas sobre puntos de presin
Superficie extensora del antebrazo
El tendn de Aquiles
El rea isquitica
Arts. MTF
Y las supf flexoras de los dedos
Vasculitis dermica
Vasculitis leucocitoclastica
Prpura palpable
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
Manifestaciones Oculares: queratoconjuntivitis seca,
epiescleritis y esleritis
Manifestaciones respiratorias: dolor laringeo, disfona,
disfagia, fibrosis interstical, ndulos en el parnquima
pulmonar, bronquiolitis.
Manifestaciones cardiacas, pericarditis, aortitis etc.
Gastrointestinales, por los farmacos AINES
Renales
Neurolgicas
Hematolgicas



PRONOSTICO
Los px con formas severas de la enfermedad
mueren 10 a 15@ antes de lo esperado
Causas de muerte:
Infecciones
Enfermedad pulmonar
Enf. Renal
Hemorragia GI
TRATAMIENTO

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Estudios Clinicos y Epidemiologicos

Necesidad de un Diagnostico Temprano
Identificacion de factores de pronostico
Tratamiento agresivo temprano



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Enfermedad Leve sin caracteristicas de mal
pronostico :

Iniciar un programa de educacion y terapaia
ocupacional
Instituir un AINE
Administrar un FARME
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Enfemedad moderadamente severa indicadores
de mal pronostico :

Enfatizar la importancia de la educacuion ,
cumplimiento y terapia fisica y ocupacional .
Instituir un AINE
Instituir un FARME
Instituir un curso CORTO de Corticoesteroides
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Enfermedad severa caracteristicas de mal
pronostico :
Enfatizar la importancia de la educacuion ,
cumplimiento y terapia fisica y ocupacional.
Instituir un AINE
Instituir un FARME
Iniciar Coricoesteroides (un curso ligramente mas
prolongado .)

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ESTO TODO
GRACIAS