Manual CTO

de enfermería

enfermería
medicoquirúrgica 1
aparato respiratorio
Manual CTO
de enfermería

enfermería
medicoquirúrgica 1
aparato respiratorio

Autores
Rafael Llorens Ortega
Directores de la obra
Juan José Ríos Blanco
Mayte Valle Vicente
Luis Cabeza Osorio
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el
permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2019

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctoeditorial.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN Obra completa: 978-84-17861-04-9

ISBN Enfermería medicoquirúrgica 1. Aparato respiratorio: 978-84-17655-90-7
Depósito legal: M-7389-2019
Manual CTO
de enfermería

enfermería
medicoquirúrgica 1
aparato respiratorio
Índice
01. Función y exploración 05. Enfermedades pulmonares
del aparato respiratorio..........................................................1 obstructivas............................................................................................. 13
1. Función general del aparato respiratorio ........................1 1. Asma................................................................................................................................................13
2. Exploración y valoración de la respiración ....................1 2. Enfermedad pulmonar obstructiva
3. Insuficiencia respiratoria.................................................................................3 crónica..........................................................................................................................................14
3. Bronquiectasias y atelectasias...........................................................16

02. Semiología respiratoria...........................................................5

1. Disnea...............................................................................................................................................5
06. Enfermedades de la pleura......................................... 18
2. Tos y expectoración.................................................................................................5 1. Derrame pleural. Empiema.....................................................................18
3. Cianosis..........................................................................................................................................6 2. Neumotórax.......................................................................................................................18
4. Hemoptisis...............................................................................................................................6
5. Dolor torácico ...................................................................................................................6
6. Epistaxis.........................................................................................................................................7 07. Patología vascular
del aparato respiratorio..................................................... 20
03. Patología de las vías respiratorias 1. Tromboembolismo pulmonar...........................................................20
2. Hipertensión pulmonar................................................................................21
superiores.........................................................................................................8
1. Cuerpos extraños.........................................................................................................8
2. Obstrucción de la vía aérea........................................................................8 08. Otras patologías
3. Apnea obstructiva del sueño..................................................................8 del aparato respiratorio..................................................... 22
1. Fibrosis quística...........................................................................................................22
04. Enfermedades inflamatorias 2. Enfermedades pulmonares
profesionales....................................................................................................................22
de la vías respiratorias
y del pulmón................................................................................................9
1. Faringitis y laringitis.................................................................................................9
Conceptos clave.............................................................................................. 24
2. Bronquitis aguda...........................................................................................................9
3. Neumonía..................................................................................................................................9
4. Absceso pulmonar.................................................................................................12 Bibliografía.................................................................................................................. 24

VI
 Enfermería medicoquirúrgica 1
Aparato respiratorio
Función y exploración
del aparato respiratorio
1. Función general
del aparato respiratorio
Las funciones básicas de este aparato son la distribución de aire y el
intercambio de gases para aportar oxígeno y eliminar dióxido de car-
bono de las células del organismo. Debido a que los millones de células
del organismo están muy alejadas del aire para intercambiar los gases
directamente con él, el aire debe circular por la sangre y así poder
intercambiar los gases entre ésta y las células. Así pues, estos procesos
requieren la intervención de dos sistemas: el circulatorio y el respiratorio.
Todas las partes del sistema respiratorio, excepto los alvéolos, tienen
como función la distribución de gases; sólo los alvéolos y los diminu-
tos pasillos que se abren en ellos funcionan como intercambiadores de
gases.
Además de la distribución de aire y el intercambio de gases, el sistema
respiratorio filtra, calienta y humedece el aire de la respiración. Tam-
bién los órganos del aparato respiratorio intervienen en la producción
de sonidos, en el que está incluido el lenguaje oral. Además el epite-
lio especializado del tracto respiratorio es el responsable del olfato, así
como de ayuda en la regulación u homeostasis del pH orgánico.
2. Exploración
y valoración de la respiración
Un diagnóstico correcto depende de una historia clínica adecuada y de
una exploración física completa (de una correcta anamnesis). El profe-
sional de enfermería ha de determinar la frecuencia de los problemas de
las vías respiratorias superiores (resfriados, faringitis, sinusitis, alergias) y
también si los cambios de clima afectan a estos problemas.
Las constantes vitales, tales como temperatura, pulso, frecuencia respi-
ratoria y presión arterial, son datos importantes que se han de determi-
nar antes de iniciar la exploración del aparato respiratorio.
2.1. Exploración física
La exploración física es muy importante en la valoración de afecciones
respiratorias, por lo que cobran relevancia diferentes aspectos como la
inspección, la palpación la auscultación y la percusión (Tabla 1):
1
•• En la inspección se valora la nariz, boca y faringe, cuello, tórax y pul-
mones.
•• Con la palpación se determina la posición anatómica correcta de
estructuras como la tráquea, la simetría de la expansión torácica,
el frémito o vibración de la pared torácica con la vocalización y la
intensidad del movimiento del diafragma, entre otras.
•• La auscultación permite valorar, escuchando al menos un ciclo de
inspiración y espiración, el tono, la duración del sonido y la presen-
cia de sonidos anormales o adventicios.
•• La percusión determina la densidad o la aireación de los pulmones
(Tabla 2).
Tabla 1
Exploración
•• Nariz simétrica sin deformidades. Mucosa nasal rosada y húmeda
sin edema, exudados, sangre o pólipos. Tabique nasal recto, sin perforaciones
•• Mucosa de la cavidad bucal ligeramente sonrosada, sin exudados ni
ulceraciones
•• Amígdalas no inflamadas, ni aumentadas de tamaño
•• Cuello simétrico y tráquea situada en la línea media. No se palpan ganglios
•• Tórax oval y simétrico. Las respiraciones son normales, a una frecuencia
de 14 rpm. La percusión es resonante en toda el área. El ruido respiratorio
es vesicular en la periferia, sin crepitantes, roncus ni sibilantes. No se
palpan ganglios axilares
Exploración física normal
Tabla 2
Sonido Descripción
Resonante Sonido de bajo tono que se ausculta en el tejido pulmonar
Hiperresonante Sonido sordo y de menor tono que el normal
que se ausculta en pulmones hiperinsuflados, como
en el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica o del asma aguda
Timpánico Sonido de tambor, sordo, de calidad vacía
que se ausculta sobre un estómago o intestino lleno
de aire o en el neumotórax
Mate Sonido de intensidad entre moderada e intensa
que se ausculta sobre áreas "mixtas" de pulmón
y tejidos sólidos, como en la parte superior del hígado,
tejido pulmonar parcialmente denso (neumonía)
o en el espacio pleural con líquido
Rotundo Sonido blando, de tono elevado de corta duración
que se ausculta sobre tejidos densos en ausencia de aire
Tipos de sonidos y sus características en la percusión
MQ1. Aparato respiratorio

2.2. Exploración funcional respiratoria C. Volúmenes pulmonares dinámicos o forzados

La exploración funcional respiratoria abarca una amplia variedad de
pruebas que valoran la función respiratoria, indicadas para la valora-
ción de pacientes con disnea o con cualquier enfermedad respiratoria,
el seguimiento de los pacientes con procesos respiratorios crónicos o
la valoración preoperatoria de pacientes con riesgo de complicaciones
respiratorias.
A. Parámetros que evalúan la función ventilatoria
Introducen en su definición el factor tiempo (volumen/tiempo). Se
miden en una espirometría forzada. Tras una inspiración forzada, se
espira lo más rápido posible durante un mínimo de 6 s. Los volúmenes
pulmonares dinámicos son:
•• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado en una
espiración forzada, tras una inspiración forzada inicial.
•• Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEF1 o FEV1): volu-
men espirado durante el primer segundo de una espiración forzada.

Se estudian dos tipos de volúmenes pulmonares: estáticos o no forza- +s RECUERDA

ctrl
dos y dinámicos o forzados. Para su evaluación se emplea la espirome- La diferencia de los volúmenes pulmonares estáticos
tría, que es una prueba que consta de varias maniobras que permite y dinámicos es que los segundos introducen el factor
poder calcular los diferentes volúmenes pulmonares. Se realiza con un
tiempo en su definición.
espirómetro.
Los parámetros respiratorios alterados se estudian en la Tabla 3.
B. Volúmenes pulmonares estáticos o no forzados
Tabla 3
Miden el volumen de gas que contiene el pulmón en distintas posicio- Obstructivo Restrictivo Mixto
nes de la caja torácica. Los principales volúmenes son: CVF Ligera ↓/normal ↓ ↓
•• Volumen corriente (VC): volumen de aire movilizado en una respi- FEV1 ↓ ↓ ↓
FEV1 /CVF ↓ (< 70%) ↑ (> 0,8) ↓
ración normal, unos 500 ml.
Parámetros respiratorios alterados
•• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): diferencia de volumen entre
una inspiración normal y una inspiración forzada, unos 3.000 ml.
•• Volumen de reserva espiratoria (VRE): diferencia de volumen entre Las contraindicaciones de la espirometría se estudian en la Tabla 4.
una espiración normal y una espiración forzada, unos 1.000-1.200 ml.
•• Volumen residual (VR): volumen que queda en el aparato respiratorio Tabla 4
después de una espiración forzada, unos 1.200 ml (EIR 15-16, 24). Absolutas Relativas
•• Tromboembolismo pulmonar •• Cirugía cerebral, ocular
(sin anticoagulación estable) y otorrinolaringológica reciente
También se habla de capacidades, que son el resultado de la suma de
•• Desprendimiento de retina •• Niños pequeños (4-6 años)
los anteriores: agudo •• Pacientes con demencia
•• Capacidad vital (CV): volumen movilizado durante un ciclo venti- •• Inestabilidad hemodinámica o confusos
•• Neumotórax reciente de menos •• Cirugía torácica o abdominal
latorio máximo. Corresponde a la máxima capacidad de aire que se
de 2 semanas reciente
puede movilizar, siendo la suma de VC, VRI y VRE, unos 4.500-5.000 ml •• Infecciones respiratorias agudas •• Náuseas, vómitos o diarreas
(EIR 17-18, 68; EIR 09-10, 50). •• Hemoptisis importante intensas
•• IAM reciente •• Crisis hipertensivas
•• Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que per-
•• Aneurisma aórtico torácico •• Problemas estructurales
manece en el pulmón tras una espiración pasiva. Corresponde a la •• Signos de hipertensión en boca o faciales que dificulten
suma de VR + VRE. intracraneal la colocación de la boquilla
•• Angina inestable
•• Capacidad inspiratoria (CI): suma de VC + VRI.
•• Capacidad pulmonar total (CPT): CV + VR. Contraindicaciones de la espirometria: absolutas y relativas
(EIR 18-19, 171)
+s RECUERDA
ctrl

Espacio muerto anatómico: aproximadamente 150 ml D. Patrones respiratorios y su alteración

de aire contenido en la parte de la vía aérea que no par-
ticipa en el intercambio gaseoso.
Espacio muerto alveolar: aire contenido en los alvéo-
los no perfundidos.
Espacio muerto fisiológico: suma de los dos ante-
riores.
Teniendo en cuenta que la eupnea es la respiración normal, relajada,
entre 12-20 rpm, las alteraciones del patrón respiratorio son las siguien-
tes (Figura 1):
•• Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por debajo
de 12 rpm, pero manteniendo el ritmo constante. Se produce

2

durante el descanso nocturno y, en este caso, se debe a la depre-
sión del centro respiratorio de forma fisiológica.
•• Taquipnea o polipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por
encima de 20 rpm, aunque la velocidad de respiración es regular.
Aparece en estados febriles o hipercatabólicos, en la alcalosis respi-
ratoria y en las afectaciones del centro respiratorio.
•• Hiperpnea: las respiraciones son fatigosas, con un incremento de
la profundidad y de la velocidad (superior a 20 rpm). Normalmente
se produce durante el ejercicio. En este patrón respiratorio se man-
tiene el ritmo y la frecuencia es normal o baja, pero las respiracio-
nes son mucho más profundas. Típico en patrones obstructivos,
donde puede coincidir la respiración con labios fruncidos.
•• Apnea: es la ausencia total de respiración, en la que la respiración se
suspende durante algunos segundos; si persiste, se produce un paro
respiratorio. Existen patologías que cursan con apneas recurrentes
alternadas con periodos de respiración normal (p. ej.: apneas del sueño).
•• Hiperventilación: la velocidad y la profundidad de las respiraciones
aumentan. Puede producirse hipocapnia, por descenso del CO2.
•• Hipoventilación: la velocidad es anormalmente baja y la profundi-
dad de la ventilación puede disminuir. Puede producirse hipercap-
nia, por aumento del CO2.
Figura 1
Patrones respiratorios
3
01. Función y exploración del aparato respiratorio
•• Respiración de Cheyne-Stokes: se define como una sucesión
de ciclos respiratorios intercalados por cortos periodos de apnea,
siendo típico de estos ciclos que aumente gradualmente tanto la
frecuencia como la profundidad de la respiración hasta que vuel-
ven a descender, finalizando el ciclo y provocando apnea. Está
relacionado con una irrigación deficiente del centro respiratorio.
Alguno de los procesos en los que típicamente puede aparecer
son insuficiencia renal (IR), insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
y estados comatosos (EIR 17-18, 216; EIR 16-17, 190; EIR 13-14,
75; EIR 09-10, 51).
•• Respiración de Kussmaul: las respiraciones son anormalmente
profundas, regulares y a gran velocidad. Tiene como características
el aumento de la frecuencia y de la profundidad respiratorias de
forma continuada, pero sin intervalos ni pausas. Este patrón respi-
ratorio es típico de la compensación de una acidosis metabólica
(EIR 18-19, 176).
•• Respiración de Biot: las respiraciones son anormalmente superfi-
ciales (cada 2 o 3 respiraciones hay un periodo irregular de apnea);
por tanto, son periodos mantenidos de taquipnea e hiperpnea que
presentan pausas de forma brusca entre los mismos. La respiración
de Biot aparece en lesiones troncoencefálicas (protuberancia).
Cuando la alteración es más extrema se denomina respiración
atáxica, lesión grave del sistema nervioso central.
3. Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria se define como un dato gasométrico. Se
dice que un paciente presenta insuficiencia respiratoria si, respirando
aire ambiente (FiO2 = 21%) al nivel del mar, presenta una PaO2 menor de
60 mmHg. Si se añade una PaCO2 mayor o igual 50 mmHg, se habla
de insuficiencia respiratoria global, y si no, de insuficiencia respiratoria
hipoxémica pura (Figura 2).
En función de su forma de presentación, la insuficiencia respiratoria se
puede clasificar en aguda, crónica y reagudización (aguda sobre cró-
nica).
Figura 2
Etiología de la insuficiencia respiratoria
MQ1. Aparato respiratorio
3.1. Mecanismos de producción
de insuficiencia respiratoria
•• Hipoventilación alveolar: la hipoxemia secundaria a hipoventi-
lación se acompaña normalmente de hipercapnia, que se corrige
con la administración de O2 al 100%. Se puede observar en sobre-
dosis de sedantes del SNC, enfermedades de los músculos periféri-
cos y obstrucciones de la vía aérea principal.
•• Disminución de la PO2 en el aire inspirado: mecanismo que
origina la hipoxemia en individuos que ascienden a gran altitud y
en quienes respiran aire con concentraciones de O2 inferiores a la
habitual (21%).
•• Cortocircuito intrapulmonar o efecto shunt: hace referencia a
la situación en que existen alvéolos perfundidos que no se venti-
lan (atelectasia, ocupación del espacio aéreo por líquido exudado,
pus o sangre). Cursa con hipocapnia, aumento de la ventilación
total. La administración de O2 al 100% no corrige la hipoxemia (EIR
18-19, 150).
•• Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: es la causa
más frecuente de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares
cursan con desequilibrios más o menos acentuados de esta rela-
ción. La hipoxemia se puede acompañar de hipercapnia. Responde
bien a la administración de O2 al 100% (Figura 3).
Figura 3
Diagnóstico diferencial de la hipoxemia
4
3.2. Insuficiencia respiratoria aguda
Las dos funciones más importantes de la respiración son añadir oxígeno
y extraer dióxido de carbono de la sangre. La insuficiencia respiratoria
aguda (IRA) es un declive relativamente súbito de una o dos de estas fun-
ciones, que da lugar a hipoxemia. Si la afectación aguda es de suficiente
intensidad, puede aparecer insuficiencia respiratoria incluso si la función
pulmonar previa a esta situación es normal.
La IRA puede clasificarse en insuficiencia respiratoria normocápnica
hipoxémica (tipo I) e insuficiencia respiratoria hipercápnica hipoxémica
(tipo II), en función de los resultados de la gasometría arterial (GA) del
paciente. En la insuficiencia respiratoria tipo I, el paciente presenta una
PaO2 baja y una PaCO2 normal, mientras que en la de tipo II, la PaO2 es
baja y la PaCO2 está elevada.
La IRA suele ser secundaria a otro trastorno que altera la función normal
del sistema pulmonar, de modo que se disminuye el impulso ventilato-
rio, la fuerza muscular, la elasticidad de la pared torácica o la capacidad
de los pulmones para el intercambio gaseoso. Incrementa la resistencia
de las vías aéreas o se aumenta las necesidades metabólicas de oxígeno.
3.3. Insuficiencia respiratoria crónica
Es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio de
gases, necesaria para la actividad metabólica del organismo. Se deno-
mina insuficiencia respiratoria crónica (IRC) cuando ocurre de forma
mantenida en el tiempo a lo largo de un periodo dilatado.
En estos casos sucede que los mecanismos de producción de la hipoxe-
mia arterial (baja oxigenación de la sangre) son los mismos que en la
insuficiencia respiratoria aguda. Esto es, existe un compromiso del inter-
cambio gaseoso bien por alteraciones en la ventilación, perfusión o
difusión de estos gases a nivel pulmonar.
PREGUNTAS EIR
?
EIR EIR 18-19, 150; 171; 176
EIR 17-18, 68; 216
EIR 16-17, 190
EIR 15-16, 24
EIR 13-14, 75
EIR 09-10, 50; 51
 Enfermería medicoquirúrgica 1
Aparato respiratorio
Semiología respiratoria
1. Disnea
La disnea es una sensación subjetiva de falta de aire y dificultad para res-
pirar que depende en gran medida de la particularidad de cada paciente.
Es, en general, una situación común a muchos procesos patológicos
pulmonares.
La disnea de origen respiratorio no sólo es producto de la obstrucción al
paso del aire por las vías aéreas, sino que también lo es de alteraciones
de la difusión, alteraciones vasculares o desequilibrios ventilación/per-
fusión, entre otras. El paciente compensará este déficit con una respira-
ción taquipneica, pero profunda.
Las causas más comunes de disnea respiratoria son la enfermedad pul-
monar obstructiva crónica (EPOC), la neumonía y el neumotórax.
Según la cantidad de esfuerzo físico que pueda hacer el paciente antes
de que aparezca la disnea, ésta puede cuantificarse en varios grados (el
primero es el más leve):
•• Grado I: disnea que aparece después de esfuerzos intensos.
•• Grado II: disnea de esfuerzos moderados.
•• Grado III: disnea de esfuerzos leves.
•• Grado IV: disnea de reposo.
No obstante, existen formas de disnea que no son consecuencia directa
del ejercicio físico, sino que su aparición se debe a una disfunción car-
díaca en la que el corazón no es capaz de bombear suficiente cantidad
de sangre, de modo que ésta queda estancada en los territorios pul-
monares, congestionando el pulmón y reduciendo su distensibilidad, lo
que interfiere en la función respiratoria.
Las principales formas de manifestación que presenta la disnea de ori-
gen cardíaco son:
•• Ortopnea: aparece cuando el paciente está en decúbito supino
y mejora al sentarse o incorporarse (por reducción de la conges-
tión pulmonar y aumento de la capacidad vital por la expansión
del pulmón). La respiración mejora si el paciente duerme con varias
almohadas.
•• Disnea paroxística nocturna (también llamada asma cardíaca):
de aparición brusca y que despierta al paciente. Al sentarse o levan-
tarse de la cama mejora la ventilación. A diferencia de la ortopnea,
5
no siempre aparece nada más adoptar la posición de decúbito,
sino en episodios esporádicos difíciles de predecir.
+s RECUERDA
ctrl
Las causas más comunes de disnea respiratoria son la
EPOC, la neumonía y el neumotórax. La cantidad de
esfuerzo para que se desencadene se cuantifica en
grados.
Puede tener su origen en patologías cardíacas y sus
formas de presentación son ortopnea y disnea pa-
roxística nocturna (asma cardíaca).
Los cuidados enfermeros deben ir encaminados a la
detección de la disnea, la valoración de la respiración
y el control de la misma, favoreciendo la correcta ex-
pansión del tórax.
Los objetivos a conseguir son favorecer la ventilación y
disminuir la ansiedad de los pacientes.
2. Tos y expectoración
La tos se define como un mecanismo de expulsión forzada del aire de los
pulmones que arrastra, si hay, cuerpos extraños y secreciones, siendo además
el síntoma más frecuente de la patología del aparato respiratorio. Puede ser
voluntaria o refleja (espontánea), si es por estimulación de los receptores
periféricos de la mucosa respiratoria, de la pleura o del tejido pulmonar.
Si la tos es productiva, viene acompañada de expectoración; en caso
de tos seca irritativa, no habrá expectoración y se hablará de tos no
productiva (Tabla 1). Esta diferenciación entre tos productiva y no pro-
ductiva lleva acompañada un detalle importante para recordar respecto
a los antitusígenos: si se está ante un paciente con tos productiva, no
se le deberá administrar antitusígenos, ya que se evitaría la eliminación
de secreciones, y en este caso, lo que se debe hacer es facilitarla; sin
embargo, si se está ante un caso de tos no productiva (irritativa), sí es
posible administrar antitusígenos para tratar de aliviar la irritación sin
riesgo de acúmulo de secreciones en el árbol bronquial.
La expectoración es la expulsión de secreciones del árbol bronquial
mediante la tos. Las expectoraciones (esputo) pueden clasificarse según
su aspecto en:
•• Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad.
•• Serosas: muy fluidas y transparentes.
MQ1. Aparato respiratorio

•• Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus. Es importante diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que
•• Hemoptoicas: oscuras o rojas, contienen sangre. procede del aparato digestivo en forma de vómito). Después, se debe valorar
y comprobar el aspecto del esputo y si está relacionado con dolor o disnea.
Tabla 1 Y, por último, hay que cuantificar el volumen de la hemorragia y su rapidez
Tos irritativa (seca) No produce expectoración de aparición, lo que ayudará a hacer una valoración de la gravedad (Tabla 2).
Expectoración:
•• Mucosa Tabla 2
Tos productiva •• Serosa
•• Purulenta Tipo Pérdida hemática (ml/día)
•• Hemoptoica Leve < 30
Tipos de tos Moderada 30-200
Severa 200-600
La tos dirigida se utiliza cuando la mucosidad se encuentra en las vías
Masiva > 600
respiratorias proximales o de gran calibre. Valores menores a 270 l/min
Clasificación de la hemoptisis según su gravedad
generan un mayor riesgo en el desarrollo de complicaciones respirato-
rias (EIR 18-19, 69).
4.1. Cuidados de enfermería
3. Cianosis
•• Mantener al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pul-
La cianosis es un signo que consiste en la coloración azulada de la piel món afectado.
y mucosas debido a un aumento de la hemoglobina reducida en la sangre •• No practicar fisioterapia respiratoria en ningún caso.
que las perfunde, lo que indica una disminución del oxígeno necesario. Su •• Tener disponible todo el material necesario para la intubación.
valoración se obtiene por la inspección de las mucosas (boca y labios) y •• Controlar con frecuencia las constantes vitales.
de las partes acras (nariz, orejas y extremidades de los dedos). •• Administrar oxigenoterapia, si procede.
•• Disminuir la ansiedad.
La etiología de la cianosis puede ser respiratoria o cardíaca, y su valora- •• Llevar un registro completo y detallado.
ción tiene un valor diagnóstico y pronóstico, ya que un empeoramiento
o mejoría viene determinada por su aumento o disminución. 5. Dolor torácico (EIR 10-11, 6)
Existen dos tipos de cianosis: El primer paso ante un paciente que refiere dolor torácico consiste en
•• Cianosis central o arterial: se debe a un aumento de la hemoglo- averiguar el origen del mismo:
bina reducida en la sangre arterial. Normalmente se corrige con •• Osteomuscular (de la pared torácica).
aportación de oxígeno. •• Cardíaco (angina, infarto).
•• Cianosis periférica o venosa: ocasionada por un incremento de •• Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.).
la hemoglobina reducida en la sangre venosa y por enfriamiento •• Aparato respiratorio:
de las extremidades. Se puede corregir con calentamiento de las -- De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de infecciones
zonas afectadas. de vías aéreas altas presentan dolor retroesternal (de tipo que-
mazón) que se irradia a los flancos esternales y se incrementa
4. Hemoptisis con los accesos de tos.
-- Dolor pleurítico: suele deberse a la inflamación de la pleura parie-
La hemoptisis se define como la expulsión de sangre del tracto respirato- tal, que es la que tiene terminaciones nerviosas sensitivas. Es carac-
rio mediante el mecanismo de la tos. Si es leve (esputo con hilos de san- terístico que se acentúe con la tos y con la inspiración profunda.
gre), puede deberse a la rotura de pequeños capilares y generalmente
no reviste importancia, mientras que si es masiva, se puede producir 5.1. Cuidados de enfermería
incluso la asfixia del paciente por inundación de las vías aéreas.
Para poder hacer una valoración correcta es necesario realizar una observa-
De entre las causas más frecuentes cabe destacar: ción minuciosa y un interrogatorio muy completo. Observar la frecuencia
•• Infecciones pulmonares. respiratoria y su ritmo, comprobar la simetría del tórax en expansión, detec-
•• Bronquiectasias. tar disnea o cianosis. Interrogar sobre las características e intensidad del dolor
•• Abscesos pulmonares. y los mecanismos que lo favorecen o lo disminuyen son aspectos básicos
•• Carcinoma broncopulmonar. para que la valoración sea precisa y oriente hacia un diagnóstico certero.

6
 02. Semiología respiratoria

En general, en este caso los cuidados de enfermería son: Los niños y los adultos jóvenes tienen tendencia a sufrir hemorragias
•• Administrar analgesia, si procede. nasales anteriores, mientras que los ancianos suelen presentar hemorra-
•• Evitar movilizaciones innecesarias, bruscas, o ambas, proporcio- gias nasales posteriores.
nando al paciente posturas cómodas.
•• Intentar la movilización activa o pasiva, para evitar posibles com- 6.1. Cuidados de enfermería (EIR 09-10, 54)
plicaciones.
•• Ofrecer educación sanitaria. •• Tranquilizar al paciente.
•• Informar al paciente y a la familia. •• Colocar al paciente en posición sentada, con una ligera inclinación
•• Comunicar los cambios en la sintomatología. hacia delante y, cuando sea posible, en posición reclinada con la
•• Llevar un registro completo en la historia clínica. cabeza y hombros elevados.
•• Aplicar presión directa, pinzando toda la porción blanda inferior de
6. Epistaxis la nariz durante 10-15 min.
•• Aplicar compresas de hielo en la nariz y hacer que el paciente
La epistaxis (sangre por la nariz) ocurre a cualquier edad, pero especial- chupe hielo.
mente en niños y ancianos. Generalmente se produce por un trauma- •• Insertar parcialmente una pequeña gasa en el orificio nasal san-
tismo, cuerpo extraño, por abuso de aerosoles nasales, consumo de grante y aplicar presión digital si persiste la hemorragia.
drogas, malformaciones anatómicas, rinitis alérgica o tumores, trastor- •• Pedir ayuda médica si la hemorragia no cesa.
nos de la coagulación, uso de AAS o AINE.
PREGUNTAS EIR
?
Aunque la hipertensión no aumenta el riesgo de epistaxis, una presión EIR EIR 18-19, 69
EIR 10-11, 6
arterial elevada hace más difícil de controlar la hemorragia.
EIR 09-10, 54

7
 Enfermería medicoquirúrgica 1
Aparato respiratorio
Patología de las vías
respiratorias superiores
1. Cuerpos extraños
Existe gran variedad de cuerpos extraños que pueden alojarse en el
tracto respiratorio superior. Los cuerpos extraños inorgánicos, como
botones, piedras o bolitas, no suelen causar síntomas y persisten inde-
tectados hasta que se descubren de forma accidental en un examen
habitual. Los cuerpos extraños orgánicos tales como madera, algodón,
habichuelas, guisantes, garbanzos, tejidos o papel producen una reac-
ción inflamatoria local y secreción nasal, que con el paso del tiempo es
purulenta y maloliente y es por este motivo por el que se descubre el
problema.
Los cuerpos extraños se extraen de la nariz a través de su vía de entrada.
Estornudar con la fosa nasal contralateral ocluida puede ser de ayuda en
su extracción. No deben irrigarse las fosas nasales ni tampoco presionar
el cuerpo extraño hacia atrás, porque puede ser aspirado y causar obs-
trucción de la vía aérea. Si el estornudo o la espiración nasal forzada no
logran expulsar el cuerpo extraño, la retirada del mismo debe llevarla a
cabo un especialista. En el caso de que fuera necesario, se puede realizar
la extracción bajo anestesia y en quirófano.
2. Obstrucción de la vía aérea
La obstrucción de la vía aérea puede darse de manera completa o par-
cial. La obstrucción completa es una urgencia médica, mientras que la
obstrucción parcial puede ser resultado de la aspiración de alimentos
o de un cuerpo extraño. Además, la obstrucción parcial de la vía aérea
puede ser consecuencia de un edema laríngeo tras una intubación, de
una estenosis laríngea o traqueal, de una depresión del SNC y de reac-
ciones alérgicas.
Los síntomas generales incluyen estridor, empleo de la musculatura
accesoria, retracción supraesternal e intercostal, sibilancias, agitación,
8
taquicardia y cianosis. En caso de presentarse una obstrucción de la vía
aérea es esencial una valoración y un tratamiento inmediatos porque
la obstrucción parcial puede progresar rápidamente hacia una obstruc-
ción completa.
Las intervenciones para restablecer la permeabilidad de la vía aérea
incluyen la maniobra de la vía aérea obstruida (maniobra de Heimlich),
la cricotiroidotomía, la intubación intratraqueal y la traqueotomía.
3. Apnea obstructiva del sueño
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por
la obstrucción parcial o completa de la vía aérea superior durante el sueño,
dando lugar a apnea e hipopnea. La apnea es el cese de las respiraciones
espontáneas. La hipopnea son respiraciones superficiales y lentas.
La obstrucción del flujo aéreo surge cuando la lengua y el paladar
blando se deslizan hacia atrás y obstruyen la faringe de forma parcial
o completa. La obstrucción puede durar de 15 a 90 s. Mientras dura
el episodio apnéico, el paciente sufre hipoxemia (disminución de O2)
e hipercapnia (aumento de CO2). Estos cambios contribuyen a que el
paciente se despierte parcialmente y muestre una respuesta general
brusca, ronque y tenga convulsiones, desplazando la lengua y el paladar
blando hacia delante, abriendo así la vía aérea. Normalmente los ciclos
de apnea y despertares se repiten hasta alcanzar entre 200 a 400 veces
durante 6-8 h de sueño.
Las arritmias cardíacas y la hipertensión suelen ser complicaciones aso-
ciadas a este tipo de problema.
PREGUNTAS EIR
?
EIR No hay preguntas EIR representativas.
 Enfermería medicoquirúrgica 1
Aparato respiratorio
Enfermedades inflamatorias
de la vías respiratorias
y del pulmón
1. Faringitis y laringitis
La faringitis es la inflamación de la garganta o faringe normalmente
causada por una infección bacteriana (20-30%) o vírica (más del 50%).
Provoca molestia, dolor o carraspera en esta región, lo que a menudo
da lugar a dificultades a la hora de tragar o hablar. La bacteriana suele
presentar mayor sintomatología, fiebre más alta, disfagia (dificultad para
tragar), odinofagia (dolor al tragar) y se puede complicar con adenopa-
tías laterocervicales. El tratamiento se realiza con antibióticos, y si no hay
alergias conocidas, con penicilina.
La laringitis es una enfermedad respiratoria normalmente aguda en la
que se produce una inflamación de la laringe, donde se encuentran las
cuerdas vocales. La gran mayoría está provocada por virus respiratorios.
Se caracteriza por tos seca y fuerte (tos perruna) asociada a ronquera o
afonía. A veces se acompaña de un ruido ronco al respirar o estridor. El
tratamiento es sintomático, no antibiótico.
2. Bronquitis aguda
La bronquitis aguda es una enfermedad que se caracteriza por la
inflamación de los bronquios y se debe habitualmente a una infección.
La duración del cuadro suele ser inferior a 2 semanas y su evolución
autolimitada.
La etiología de la mayoría de los casos de bronquitis aguda es vírica
(virus respiratorio sincitial [VRS], virus de la gripe, adenovirus y rinovirus);
sin embargo, las bacterias también son causa frecuente en fumadores
(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) y en no fumadores
(Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).
En la bronquitis aguda, el síntoma más común es la tos persistente,
que a menudo se acompaña de un catarro de vías respiratorias supe-
riores con rinitis, faringitis o afonía. La tos inicialmente suele ser seca
y, en fases más evolucionadas, productiva. Esta tos, si es productiva, se
acompaña frecuentemente de producción de expectoración mucosa
y clara, aunque algunos pacientes presentan esputo purulento. Otros
síntomas asociados además pueden ser la fiebre, las cefaleas, el males-
tar general y la disnea al esfuerzo. Si existe una afectación traqueal
intensa, el paciente presenta dolor retroesternal, que aumenta con la
respiración y con la tos.
9
El tratamiento es sintomático con antiinflamatorios, AAS o paracetamol,
así como líquidos y reposo. Debe insistirse en el abandono del hábito
tabáquico. Si la tos es persistente y causa dolor, puede administrarse
codeína. Pueden prescribirse calmantes de la tos y broncodilatadores
para el tratamiento sintomático de la tos nocturna o de las sibilancias.
No se prescribirán antibióticos a no ser que el paciente tenga una infec-
ción prolongada asociada a los síntomas que presenta, sea fumador o
tenga una enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
+s RECUERDA
ctrl
La bronquitis aguda es una enfermedad inflamatoria
que afecta a la tráquea y los bronquios de origen viral
habitualmente (virus de la gripe, adenovirus, rinovi-
rus y VRS). Suele ser autolimitada y de duración breve
(menor a 2 semanas).
La tos al inicio suele ser seca y después productiva con
expectoración mucopurulenta. El cuadro se acompaña
de fiebre, mialgias, cefalea y disnea de esfuerzo.
Los cuidados de enfermería se centran en ayudar a eli-
minar las secreciones (tos eficaz y fluidificación de las
mismas), favorecer el reposo, controlar la medicación
y abandonar el hábito tabáquico.
3. Neumonía
La neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar causada
por un agente microbiano, siendo la patología infecciosa más importante
del aparato respiratorio. La gravedad del cuadro dependerá del microor-
ganismo causante, de la edad del paciente, así como de su estado de
salud previo a la infección.
En condiciones normales, la vía respiratoria inferior (bajo la laringe) es
estéril gracias a la actuación de los mecanismos protectores de defensa:
•• Componente mecánico: tos, moco y movimiento ciliar unidirec-
cional.
•• Componente celular: macrófagos alveolares y neutrófilos sanguí-
neos.
•• Componente humoral: linfoquinas que facilitan la respuesta infla-
matoria.
Si fracasan los mecanismos de defensa, tendrá lugar la colonización
bronquial, la infección del parénquima pulmonar o ambos procesos. La
MQ1. Aparato respiratorio
llegada de los microorganismos hasta el parénquima pulmonar puede
producirse de diferentes formas:
•• Inhalación: la inhalación de aerosoles infecciosos es la causa más
habitual de infección, la concentración y el depósito alveolares de
los aerosoles son mayores en las bases pulmonares.
•• Aspiración: la vía más frecuente de contaminación de las vías res-
piratorias inferiores es la aspiración de secreciones orofaríngeas, ya
que los individuos son portadores de una flora polimicrobiana en
dicho lugar.
La aspiración es más habitual y grave en personas con alteración
del nivel de consciencia, disfunción neurológica de la orofaringe y
trastornos de la deglución (EIR 09-10, 58).
•• Diseminación hematógena: a partir de un foco séptico distante.
Algunos ejemplos de este tipo de producción serían los casos de
endocarditis bacteriana o la infección de catéteres intravenosos
(menos frecuente).
•• Inoculación directa: sucede en los casos de intubación traqueal,
siendo el factor de riesgo más importante para el desarrollo de
neumonía nosocomial.
3.1. Factores predisponentes
•• Edad avanzada.
•• Contaminación aérea.
•• Consciencia alterada: alcoholismo, traumatismo craneal, convulsio-
nes, anestesia, sobredosis de drogas, ictus.
•• Flora orofaríngea alterada.
•• Reposo e inmovilidad prolongados.
•• Enfermedades crónicas: enfermedad respiratoria crónica, diabetes
mellitus, enfermedad cardíaca, enfermedad renal terminal.
•• Enfermedad debilitante.
•• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
•• Fármacos inmunosupresores (corticoesteroides, quimioterapia del
cáncer, terapia inmunosupresora tras trasplante de órganos).
•• Inhalación o aspiración de sustancias nocivas.
•• Malnutrición.
•• Tabaquismo.
•• Intubación traqueal (intubación endotraqueal, traqueotomía).
•• Infección del tracto respiratorio superior.
3.2. Etiología
Los microorganismos responsables de la neumonía dependen de
la edad del paciente y de las variaciones en la composición de la
flora orofaríngea que acompaña a determinadas enfermedades de
base.
De manera general, es posible decir que la etiología vírica es más
frecuente en la infancia, mientras que el origen bacteriano de las
neumonías predomina en el adulto (Tabla 1).
10
Tabla 1
Etiología
Hospitalización (EIR 12-13, 64) BGN, S. aureus
Estancia prolongada en UCI P. aeruginosa, Acinetobacter
Diabetes BNG, S. aureus
EPOC H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella
Gripe Neumococo, S. aureus, H. influenzae
Neutropenia P. aeruginosa, enterobacterias, S. aureus
Aparatos de refrigeración L. pneumophila
Etiología de las neumonías
3.3. Clasificación
Las neumonías se clasifican en dos tipos: extrahospitalarias o neumonías
adquiridas en la comunidad, e intrahospitalarias o nosocomiales.
Cada uno de ellos tiene sus respectivos microorganismos responsables
característicos. Además, también existen las neumonías químicas, que
suelen estar provocadas por la aspiración de los vapores resultantes de
utilizar de manera conjunta productos de limpieza como hipoclorito
sódico (lejía) y amoniaco, que causará problemas respiratorios e infla-
mación importante de la vía aérea (EIR 11-12, 63).
En el caso de las neumonías extrahospitalarias, el germen más frecuente
en el adulto previamente sano es Streptococcus pneumoniae o neumo-
coco (40-80%) (EIR 17-18, 77), y le sigue en frecuencia Mycoplasma
pneumoniae (causante de la neumonía atípica en jóvenes). En pacientes
de edad avanzada, o diabéticos, es más habitual la infección por bacilos
gramnegativos como Klebsiella y E. coli.
La causa más común de neumonía intrahospitalaria (nosocomial) son
los bacilos gramnegativos aerobios, sobre todo entéricos (Klebsiella,
Pseudomonas y enterobacterias), siguiéndoles en frecuencia la infección
por cocos grampositivos (Staphylococcus aureus). El tipo de microorga-
nismo y sus resistencias son específicos para cada hospital.
A. Neumonías adquiridas en la comunidad
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como una
infección de las vías respiratorias inferiores del parénquima pulmonar que se
inicia en la comunidad o durante los 2 primeros días de ingreso hospitalario.
Su incidencia es mayor en los meses de invierno (Figura 1).
Dentro de la neumonía adquirida en la comunidad se podría distinguir
entre:
•• Síndrome típico: la neumonía se caracteriza por la aparición
brusca de fiebre, escalofríos, afectación del estado general con
malestar, artromialgias y cefalea, acompañado de tos productiva
con expectoración purulenta, dolor torácico de tipo pleurítico y
disnea.
 04. Enfermedades inflamatorias de la vías respiratorias y del pulmón
-- El cuadro clínico suele iniciarse de manera brusca con un
escalofrío intenso.
-- Importante afectación del estado general. Puede aparecer
herpes labial.
-- La tos suele ser productiva y el esputo es purulento (Figura 1).
-- La inflamación de la pleura adyacente provoca dolor en punta
de costado (aumenta con la tos y con la inspiración profunda).
-- En la exploración física se auscultan crepitantes y disminución
del murmullo vesicular, la percusión es mate y la resonancia
de las cuerdas vocales, aumentada.
-- Respiración rápida y superficial.
-- Hipoxia por la dificultad respiratoria y por la mala ventilación
de los alvéolos.
-- La taquipnea y la fiebre pueden provocar deshidratación.
-- Suele presentar leucocitosis.
•• Síndrome atípico: se presenta con una clínica más subaguda. La
neumonía atípica por M. pneumoniae se caracteriza por una diso-
ciación clinicoradiológica (en contraste con la escasez de sintoma-
tología, las alteraciones radiológicas son evidentes y graves). Las
manifestaciones no son tan bruscas. El inicio es progresivo, la fiebre
no es tan alta y no se suele acompañar de escalofríos, la tos suele
ser intensa, pero raramente es productiva, y la semiología respira-
toria es escasa. Las manifestaciones extrapulmonares son frecuen-
tes en forma de cefalea, mialgias, astenia, dolor de cuello, náuseas,
vómitos y diarrea. Ésta es la forma más habitual de presentación
de la neumonía por M. pneumoniae. Los pacientes con neumonía
hematógena causada por S. aureus pueden presentar únicamente
fiebre y disnea.
Figura 1
Alvéolos inflamados y ocupados de mucosidad en la neumonía
11
+s RECUERDA
ctrl
Las neumonías adquiridas en la comunidad pueden
presentarse de dos maneras diferentes: forma típica y
forma atípica.
El síndrome típico se caracteriza por la aparición brusca de
fiebre alta, malestar general, acompañado de artromial-
gias y cefalea, expectoración purulenta y dolor pleurítico.
El síndrome atípico tiene una presentación subaguda,
acompañada de pocos síntomas y de evolución lenta,
fiebre moderada, tos seca y sintomatología respiratoria
escasa. Los síntomas no manifiestan la gravedad de la
lesión pulmonar.
B. Neumonías intrahospitalarias
La neumonía adquirida en el hospital (NAH) (llamada también noso-
comial) es la neumonía que aparece a partir de las 48 h o más adelante
después del ingreso hospitalario y que no está en periodo de incubación en
el momento de la hospitalización del paciente. A veces su diagnóstico no
es fácil. Suele aceptarse como criterio la presencia de un infiltrado de
aparición nueva en la radiografía de tórax, junto con fiebre y secreciones
traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.
La neumonía tiene la mayor morbilidad y mortalidad de todas las infec-
ciones nosocomiales. Generalmente las bacterias son las responsables
de la mayoría de este tipo de neumonías e incluyen Pseudomonas, Ente-
robacter, S. aureus y S. pneumoniae. Muchos de los organismos originarios
penetran en los pulmones desde la aspiración de partículas de la oro-
faringe del mismo paciente. Existe una serie de factores predisponentes
entre los que se encuentran tratamientos inmunosupresores, debilidad
general e intubación endotraqueal (EIR 14-15, 102).
3.4. Detección y diagnóstico
Normalmente se realiza el diagnóstico mediante la clínica del paciente,
incluyendo pulsioximetría, estudio radiológico y cultivo de esputo y
prueba de sensibilidad antibiótica, y analítica completa de sangre.
En algunos casos se requiere TC torácica, gammagrafía pulmonar venti-
lación-perfusión, gasometría arterial e incluso cultivo de líquido pleural.
3.5. Tratamiento
Generalmente, en el momento inicial no se conoce el germen causante,
por lo que se empieza con un tratamiento de forma empírica, teniendo
en cuenta cuál puede ser la etiología más frecuente según la edad del
paciente, el tipo de neumonía (intrahospitalaria o extrahospitalaria) y
sus características epidemiológicas. Este tratamiento empírico se man-
tiene hasta conocer los resultados del antibiograma realizado sobre los
cultivos.
MQ1. Aparato respiratorio

3.6. Cuidados de enfermería mones. Existe una serie de factores de riesgo de aspiración como son:
alcoholismo, convulsiones, enfermedades neuromusculares, sobredosis,
•• Controlar las constantes vitales. anestesia general y hemiplejía.
•• Vigilar el estado neurológico.
•• Intentar mejorar el estado general ofreciendo confort y bienestar. La etiología más frecuente es la infección producida por microorganis-
•• Administrar los fármacos prescritos (antibióticos, antipiréticos y mos, que también son los causantes de la necrosis del tejido pulmonar
analgésicos). (gérmenes gramnegativos, como Klebsiella y S. aureus, y bacilos anaeró-
•• Realizar gasometrías, analíticas y recogida de muestras (esputo). bicos, como Bacterioides).
•• Prevenir la posibilidad de sobreinfección.
•• Administrar oxigenoterapia. En cuanto a las manifestaciones clínicas del absceso de pulmón, su ini-
•• Favorecer un ambiente húmedo. cio es insidioso, especialmente si está originado por gérmenes anaero-
•• Propiciar la higiene oral de forma constante. bios, y más brusco cuando está producido por gérmenes aerobios. La
•• Practicar fisioterapia respiratoria. manifestación más frecuente es la tos productiva de esputo purulento
•• Realizar cambios y drenajes posturales para favorecer la elimina- (a menudo marrón oscuro), que tiene mal olor y sabor. La hemoptisis es
ción de mucosidades. habitual, sobre todo cuando el absceso penetra en el bronquio. Otras
•• Mantener una buena hidratación. manifestaciones frecuentes son fiebre, escalofríos, postración, dolor
•• Vigilar el estado nutricional. pleurítico, disnea, tos y pérdida de peso.
•• Favorecer el reposo y el descanso del paciente.
•• Controlar la ansiedad relacionada con la disnea. La antibioterapia administrada de forma prolongada (de 2 a 4 meses) es
•• Mantener informado al paciente y a la familia. el principal método de tratamiento. Los pacientes con abscesos pulmo-
•• Llevar un registro exhaustivo de todos los datos. nares pútridos presentan mejoría clínica con disminución de la fiebre a
los 3 o 4 días del inicio del tratamiento antibiótico.
La vacuna neumocócica está indicada en personas que se consideran
de riesgo: 4.1. Cuidados de enfermería
•• Con enfermedad crónica como cardiopatía, neumopatía y diabetes
mellitus. •• Se debe enseñar al paciente a toser eficazmente. A veces se usa la
•• Pacientes que se están recuperando de una enfermedad grave. fisioterapia respiratoria y el drenaje postural para drenar abscesos
•• Mayores de 65 años. situados en la parte inferior o posterior de los pulmones.
•• Pacientes que están en centros de larga estancia. •• Se aconseja el cuidado bucal frecuente (cada 2 o 3 h) para hacer
desaparecer el mal aliento y el mal sabor del esputo. El agua oxige-
Actualmente se considera que la vacuna neumocócica es válida para nada diluida y los enjuagues también son eficaces.
toda la vida de la persona. Sin embargo, en el sujeto inmunodeprimido •• El reposo, una buena alimentación y una adecuada ingesta de
con riesgo de sufrir infecciones neumocócicas letales se recomienda la líquidos son medidas de apoyo que facilitan la recuperación. Si la
revacunación cada 5 años. dentadura es mala y la higiene dental inadecuada, el paciente debe
acudir al dentista.
4. Absceso pulmonar PREGUNTAS EIR
?
El absceso de pulmón consiste en una lesión del parénquima pulmonar EIR EIR 17-18, 177
que contiene pus y que da lugar a una cavidad que se forma como conse- EIR 14-15, 102
cuencia de necrosis del tejido pulmonar. En muchos casos, su patogenia EIR 12-13, 64
EIR 11-12, 63
es similar a la de la neumonía. Muchos abscesos están causados por la
EIR 09-10, 58
aspiración de material de la cavidad bucal (surcos de las encías) a los pul-

12
 Enfermería medicoquirúrgica 1
Enfermedades pulmonares
obstructivas
La enfermedad pulmonar obstructiva se refiere a una anormalidad fisio-
lógica: la obstrucción al flujo de aire a través de las vías aéreas, también
denominada limitación crónica al flujo aéreo (LCFA). Esta enfermedad se
caracteriza por una disminución de los flujos aéreos durante la espira-
ción (EIR 13-14, 69), disminución de la PO2 (EIR 13-14, 69; EIR 09-10,
60), que va acompañada de una elevación de la capacidad residual fun-
cional dando lugar a un atrapamiento aéreo.
Los principales trastornos que causan obstrucción son el asma, las bron-
quiectasias, el enfisema y la bronquitis crónica, así como las enfermeda-
des de las pequeñas vías aéreas. La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) es un término aplicado tanto al enfisema como a la bron-
quitis crónica, enfermedades causadas normalmente por el tabaco. Otro
término utilizado es obstrucción crónica del flujo aéreo (OCFA), aplicado
a no fumadores expuestos a la inhalación crónica de otros irritantes, o
causas fisiopatológicas diversas. Es importante señalar que un asma cró-
nica mal controlada puede acabar igualmente en EPOC.
1. Asma
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea caracteri-
zada por una exagerada respuesta (hiperreactividad) del árbol bronquial
a diversos estímulos, que se manifiesta en forma de episodios recurren-
tes de sibilancias, tos, disnea (tríada clásica), opresión torácica, especial-
mente durante la noche y a primeras horas de la mañana.
Cursa con episodios de estrechamiento de las vías aéreas, un incre-
mento de la reactividad de la vía aérea a diversos estímulos y reversibili-
dad farmacológica o espontánea.
1.1. Clasificación
•• Asma extrínseca: se clasifica a los pacientes de asma extrínseco si
se puede demostrar una relación entre antígeno-anticuerpo como
directa desencadenante del proceso.
•• Asma extrínseco: se clasifica de asma extrínseco a los que no se
conoce un antígeno concreto como desencadenante del proceso;
además a diferencia del intrínseco, es más habitual el debut en la edad
adulta, asociado a diferentes causas, como pólipos nasales, sinusitis cró-
nica, intolerancia a la toma de ácido acetilsalicílico (AAS) y otros AINE.
En general el curso es crónico y precisa tratamiento con corticoides.
13
Aparato respiratorio
1.2. Clínica
Los síntomas y signos más importantes en esta enfermedad son:
•• Broncoespasmo reversible, con tos, disnea y sibilancias, constitu-
yen la tríada clásica.
•• Utilización de la musculatura accesoria para respirar.
•• Opresión de la caja torácica.
•• Ansiedad creciente a medida que la disnea aumenta.
•• Una manifestación que puede llegar a ser muy intensa es el pulso
paradójico.
Aunque el tratamiento farmacológico es imprescindible, también es
muy importante la prevención, por lo que la educación sanitaria del
paciente y de la familia no debe faltar.
•• El empleo correcto de la medicación y la distinción entre los fár-
macos que se usan de forma preventiva (antiinflamatorios) y los
que se emplean para aliviar los síntomas una vez iniciado el ataque
(broncodilatadores).
•• El uso correcto de los inhaladores (inhaladores con y sin cámara).
•• Evitar los factores desencadenantes como las infecciones víricas, las
emociones, los irritantes inhalados inespecíficos (humo de tabaco,
pinturas, espray, perfumes) y los alérgenos conocidos (ácaros del
polvo, pólenes, hongos, animales domésticos).
•• Evitar el contacto con pacientes con patología respiratoria.
•• Llevar un buen registro de su evolución.
Clasificar el asma según los síntomas, la función pulmonar y la medi-
cación habitualmente requerida puede ser útil para el tratamiento del
paciente con asma:
•• Asma leve intermitente: con síntomas menos de dos veces por
semana, nocturnos menos de dos veces por mes y función pul-
monar normal: consejo antitabaco, medidas de higiene ambien-
tal, no precisa medicación diaria, β-2 adrenérgico de acción corta
según síntomas.
•• Asma leve persistente: puede afectar a la actividad habitual con
síntomas más de dos veces por semana, nocturnos más de dos
veces por mes, con función pulmonar normal y variabilidad FEM
20-30%: medicación esteroide inhalado; si persisten síntomas, β-2
adrenérgico de larga duración, y mantener solamente si mejora el
control. Uso diario de β-2 adrenérgico inhalado, de acción rápida
(EIR 16-17, 71).
MQ1. Aparato respiratorio
•• Asma moderada persistente: afecta a la actividad diaria con sín-
tomas nocturnos más de una vez por semana y función pulmonar
con FEV1 o FEM mayor de 60% y menor de 80% con variabilidad
del FEM mayor de 30%: esteroide inhalado (800-2.000 μg/día) más
β-adrenérgico de larga duración; en caso de crisis β-2 de corta
duración a demanda (2 a 4 inhalaciones/10-20 min, hasta tres veces
en 1 h).
•• Asma grave persistente: FEV1 o FEM menor de 60% y variabilidad
de FEM mayor de 30%: esteroide inhalado (1.200-4.000 μg/día) más
β-adrenérgico de larga duración más esteroide oral a la mínima
dosis posible para controlar síntomas; teofilina en algunos casos e
ipatropio inhalado en ancianos.
2. Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Como se ha comentado, las patologías que con más frecuencia están
incluidas dentro de la EPOC son la bronquitis crónica y el enfisema,
aunque también las bronquiectasias y las atelectasias.
2.1. Enfisema pulmonar
El enfisema pulmonar es un concepto anatomopatológico caracteri-
zado por un aumento de los espacios aéreos pulmonares situados más
allá del bronquíolo terminal y que se acompaña de destrucción de las
paredes alveolares.
La destrucción de las paredes alveolares provoca una disminución de la
elasticidad pulmonar, con la consiguiente pérdida de la fuerza retráctil.
Esto origina una obstrucción al paso de aire, por lo que los pulmones
quedan hiperinsuflados por atrapamiento de aire.
A estos pacientes se les denomina sopladores rosados, están delga-
dos y tienen periodo espiratorio alargado (Figura 1).
Los signos y síntomas se caracterizan por:
•• Disnea de esfuerzo que aumenta progresivamente y se acompaña
de espiración sibilante, ruidosa, prolongada y entrecortada por gol-
pes de tos.
•• La tos es escasa y puede ser seca o productiva con pequeñas can-
tidades de esputo mucoso.
•• Dificultad para espirar y dificultad respiratoria en general, por lo
que usan la musculatura accesoria.
•• En la exploración física destaca el tórax abombado, en actitud de
inspiración permanente.
•• A la percusión, el sonido es timpánico.
•• En la auscultación, el murmullo vesicular está disminuido y la espi-
ración prolongada, y en algunos casos se oyen sibilancias.
•• En el examen radiológico se observa el tórax en tonel, el aplana-
miento del diafragma, la horizontalidad de las costillas.
14
2.2. Bronquitis crónica
La bronquitis crónica es un concepto clínico que se define como la pre-
sencia de tos productiva o expectoración mucopurulenta durante un
mínimo de 3 meses al año, durante 2 años consecutivos al menos. Como
en el caso del enfisema, fumar cigarrillos es su principal causa, aunque
no hay que olvidar la exposición a otros contaminantes.
El síntoma más precoz es normalmente la tos frecuente y productiva
durante la mayor parte de los meses de invierno que se exacerba con
irritantes respiratorios y el aire frío y húmedo. El broncoespasmo suele
aparecer después de los paroxismos de tos.
Los agentes irritantes, como el tabaco, provocan inflamación bronquial con
hiperplasia del epitelio e hipertrofia de las glándulas mucosas de la pared
bronquial, lo que favorece la obstrucción y la dificultad de drenaje de las
secreciones a la luz bronquial. También existe un aumento de secreción de
moco, lo que favorece el crecimiento bacteriano, que a su vez va a producir
una mayor irritación. La tos se estimula por el moco retenido que no se
elimina de forma fácil debido a la destrucción de los cilios (EIR 15-16, 28).
Cuando la bronquitis crónica se acompaña de limitación crónica al flujo
aéreo (aumento de las resistencias al paso de aire), con mayor o menor
disnea, se considera ya bronquitis crónica obstructiva. Como conse-
cuencia del aumento de las resistencias al flujo aéreo se desequilibra la
relación ventilación-perfusión, produciéndose hipoxemia e hipercapnia.
Debido a su coloración, a estos pacientes se les suele denominar azules
y abotargados (Figura 1).
Figura 1
Diferencias morfológicas en pacientes con EPOC
2.3. Diagnóstico
Está basado en la clínica y en las técnicas de imagen, pero es necesaria
la demostración de obstrucción al flujo aéreo no reversible con la espi-
rometría (Tabla 1).
 05. Enfermedades pulmonares obstructivas

Tabla 1 •• Tratamiento de las agudizaciones:

Bronquitis crónica Enfisema pulmonar -- El desarrollo de una insuficiencia respiratoria aguda es una
Hábito exterior “Azul abotargado” pícnico “Soplador rosado” asténico emergencia que requiere un tratamiento adecuado de la
Disnea Leve Grave
causa desencadenante.
-- Puesto que la causa más común de descompensación son las
Esputo Abundante, purulento Escaso, mucoso
infecciones respiratorias, habitualmente se inicia tratamiento
Infecciones Más frecuentes Menos frecuentes antibiótico si concurren los siguientes datos clínicos: aumento
bronquiales
del volumen del esputo o que éste se vuelva purulento, incre-
Cor pulmonale Frecuente Raro, salvo fase terminal mento de la disnea o de la tos, fiebre o aparición de ruidos
Auscultación Roncus y sibilancias Disminución del torácicos intensos.
que cambian con la tos murmullo vesicular

Radiografía No hay patrón Signos de hiperinsuflación: •• Oxigenoterapia: al administrar O2 en pacientes con insuficiencia
de tórax característico: •• Aplanamiento respiratoria crónica, se iniciará el aporte con una concentración de
•• Aumento de trama diafragmático
broncovascular •• Silueta cardíaca
O2 baja, ya que su estímulo para la respiración es la hipoxia y no la
•• Cardiomegalia alargada hipercapnia, como en sujetos sanos. Por tanto, incrementar mucho
•• Horizontalización la concentración de oxígeno les deprimiría aún más la respiración
de costillas
(EIR 13-14, 66).
Diferencias entre bronquitis crónica y enfisema pulmonar
Efectos adversos de la oxigenoterapia a largo plazo son (EIR 18-19, 174):
2.4. Prevención •• Tos.
•• Irritación leve de garganta.
•• Abandonar el hábito tabáquico; esto y la oxigenoterapia domicilia- •• Dolor de pecho, subesternal.
ria son las únicas medidas que mejoran la supervivencia. •• Problemas para respirar.
•• Luchar contra la polución atmosférica. •• Movimientos involuntarios de los músculos de la cara y las manos,
•• Tratar las bronquitis agudas y corregir los defectos de las vías respi- parestesias.
ratorias altas (sobre todo sinusitis). •• Mareo.
•• Evitar la obesidad, practicar ejercicio físico. •• Visión borrosa.
•• Vivir en un ambiente con un suficiente grado de humedad en el •• Náuseas.
aire. •• Sensación de inquietud.
•• Administración de vacuna antigripal. •• Confusión.
•• Convulsiones.
2.5. Tratamiento
2.6. Cuidados generales de enfermería
No hay terapia curativa para la EPOC. El tratamiento está dirigido a
controlar los síntomas y a evitar los ambientes perjudiciales. En la Los objetivos básicos de los cuidados de enfermería se centran en mejo-
actualidad las medidas terapéuticas irán encaminadas a disminuir la sin- rar el intercambio gaseoso, favoreciendo el paso libre de aire al territorio
tomatología, prevenir las agudizaciones y aumentar la tolerancia al es- pulmonar, así como en aclarar las vías respiratorias y mantenerlas libres
fuerzo: de secreciones. Todo esto dará lugar a una óptima respiración, favore-
•• Reducción del trabajo respiratorio y aumento de la ventila- ciendo al paciente una independencia en sus actividades diarias, tanto
ción alveolar: personales (comer, aseo, cuidados personales) como en su relación y
-- Broncodilatadores (agentes β-adrenérgicos, derivados antico- adaptación al medio, relaciones personales, laborales, etc.
linérgicos, metilxantinas).
-- Fisioterapia y gimnasia respiratoria, movilización del diafragma Teniendo en cuenta que la prevención es el mejor de los tratamientos para
para que se ventilen las bases, enseñar al paciente a toser y a la EPOC, los cuidados de enfermería se dirigirán a conseguir (EIR 12-13, 63):
eliminar las secreciones. •• Evitar irritantes respiratorios: tabaco, humos y polvo.
•• Eludir ambientes muy fríos para prevenir el broncoespasmo.
•• Aumento de la tolerancia al esfuerzo: •• Enseñar al paciente a toser de forma eficaz para poder eliminar las
-- Actividad física suave. secreciones.
-- Entrenamiento de la musculatura respiratoria mediante la res- •• Realizar ejercicios de fisioterapia respiratoria y drenajes posturales
piración contra resistencia. para mejorar el intercambio de gases.

15
MQ1. Aparato respiratorio
•• Insistir en la ingesta de líquidos para hacer más fluidas las secre-
ciones.
•• Inhalar vapor de agua con el fin de humidificar la mucosa bron-
quial.
•• Enseñar al paciente a utilizar los aparatos para la administración de
los broncodilatadores inhalados y controlar la aparición de efectos
secundarios (arritmias, insomnio, cefalea y mareos).
•• Mejorar la tolerancia al esfuerzo, practicando ejercicio físico mode-
rado. El encamamiento prolongado favorece la retención de las
secreciones, la hipoventilación y la ausencia o disminución del
reflejo de la tos; es por ello que a estos pacientes se les debe reco-
mendar la técnica de respiración diafragmática y con los labios
fruncidos, que aumenta la ventilación de las bases, mejorando la
distribución de los gases por el territorio pulmonar.
•• Realizar ejercicios de espirometría incentivada y espirometría for-
zada, con los que se activarán y reforzarán los músculos de la venti-
lación y se reeducará el diafragma.
•• Administrar oxigenoterapia: el aporte de oxígeno debe ser conti-
nuo y de bajo flujo, sin sobrepasar los 2 l/min. Puede efectuarse
mediante mascarilla o gafas nasales. Se debe hacer un control
gasométrico periódico (EIR 13-14, 66).
•• Mantener el estado nutricional del paciente. Es característico que
estos pacientes no tengan apetito y que después de las comidas
presenten disnea por distensión abdominal. La dieta debe ser equili-
brada, evitando las bebidas gaseosas, y realizar varias comidas mode-
radas al día en lugar de concentrar todos los alimentos en tres tomas.
•• Es importante evitar la obesidad y controlar el peso. También es
importante tratar el estreñimiento, ya que produce distensión
abdominal, con lo que se empeora la función respiratoria.
•• Se debe proporcionar mucho apoyo psicológico tanto al paciente
como a la familia. La disnea provoca ansiedad y depresión que desem-
boca rápidamente en agresividad e irritabilidad.
3. Bronquiectasias y atelectasias
3.1. Bronquiectasias
Las bronquiectasias se definen como dilataciones anormales de los
bronquios, de carácter irreversible, producidas por destrucción de los
componentes musculares y elásticos de las paredes bronquiales. Pue-
den localizarse en un segmento o en un lóbulo o encontrarse por todo
el árbol bronquial y adoptan morfologías diferentes (cilíndricas, varico-
sas y saculares).
La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, completa o parcial,
que permite la acumulación de secreciones bronquiales. Al no elimi-
narse, estas secreciones se infectan y originan inflamación y debilidad
de las paredes de los bronquios, lo que provoca su dilatación. La obs-
trucción bronquial puede producirse por cuerpos extraños, tumores
benignos o compresiones extrínsecas.
16
En cuanto a su clínica:
•• Pueden ser totalmente asintomáticas, sobre todo las que se locali-
zan en los lóbulos superiores que drenan por gravedad.
•• Lo más frecuente es que exista tos crónica con expectoración
abundante. La tos es intermitente durante todo el día y empeora al
levantarse por la mañana. Además coexisten frecuentes episodios
infecciosos.
•• Hemoptisis, que cuantitativamente puede variar en una escala de
gravedad desde leve (esputo hemoptoico) hasta grave (hemoptisis
franca abundante).
•• Otros síntomas pueden ser hiperreactividad bronquial, disnea,
dolor pleurítico, sinusitis.
El diagnóstico de bronquiectasias se hace de acuerdo con una his-
toria de tos crónica que puede ser seca o productiva de grandes
cantidades de esputo. La característica principal es la obstrucción de
las vías aéreas de cualquier calibre. La auscultación del tórax depara
crepitantes sobre la región pulmonar afectada y en ocasiones acro-
paquias.
La radiografía de tórax puede ser normal, no permite realizar un diag-
nóstico de certeza. En la actualidad se utiliza la TC de alta resolución
(TCAR), que aporta una sensibilidad y especificidad muy altas. Sólo
en algunos casos de estudio prequirúrgico será necesario recurrir a la
broncografía.
Para su tratamiento se recomienda la administración de antibióticos
para controlar las infecciones, la fisioterapia respiratoria, con el drenaje
postural y la hidratación adecuada, consiguen movilizar y eliminar el
exceso de secreciones viscosas. El tratamiento quirúrgico se aborda en
pacientes con enfermedad localizada en un solo lóbulo y que no han
respondido al tratamiento médico.
3.2. Atelectasias
La atelectasia se produce cuando existe una oclusión total de la luz
bronquial con imposibilidad del paso de aire. Debido a ello, hay una
ausencia de aire en los alvéolos, como consecuencia de la retención de
secreciones o exudado, que los colapsan, por lo que existe una disminu-
ción del volumen pulmonar. Según el bronquio afectado, la atelectasia
puede ser laminar, lobular, segmentaria o de todo el pulmón (Figura 2).
Entre sus causas destacan:
•• Intraluminales: aspiración de cuerpos extraños, tapones de moco,
coágulos de sangre.
•• Alteraciones de la pared: neoplasias o enfermedades inflamato-
rias, compresiones extrínsecas.
Los signos y síntomas dependerán de la extensión de la lesión, de la
zona lesionada y de las enfermedades de base, cuando existen. Las
 05. Enfermedades pulmonares obstructivas

manifestaciones clínicas, con independencia de su origen, son las Figura 2

siguientes:
•• Tos: suele estar presente desde los estadios iniciales.
•• Disnea: puede ser intensa si se ocluye un bronquio principal, o
inexistente si afecta a un bronquio periférico.
•• Disminución de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular.
•• En la radiografía de tórax, cuando la atelectasia afecta a un bron-
quio principal, se observa una pérdida de volumen pulmonar y
desviación del mediastino hacia el lado afectado.

El tratamiento tiene como objetivo solucionar la causa y favorecer la

reexpansión pulmonar:
•• En el caso de derrames pleurales o neumotórax, se debe drenar el
espacio pleural. Formación de atelectasias
•• Si existe una neoplasia, el tratamiento será quirúrgico.
•• En el caso de los tapones de moco, se practicará fisioterapia respi- PREGUNTAS EIR
?
ratoria y se administrarán antibióticos y nebulizadores para fluidifi- EIR EIR 18-19, 174
EIR 16-17, 71
car las secreciones.
•• Si fuese necesario, se aspirará las secreciones y se administrará O2 EIR 15-16, 28
en caso de cianosis o riesgo de insuficiencia respiratoria. EIR 13-14, 66; 69
EIR 12-13, 63
•• La broncoscopia se hará cuando sea necesario extraer un cuerpo
EIR 09-10, 60
extraño o un tapón de moco.

17
 Enfermería medicoquirúrgica 1
Aparato respiratorio

Enfermedades de la pleura

1. Derrame pleural. Empiema síntomas se acompañan de fiebre, sudoración nocturna, tos y pérdida
de peso. En la exploración se encuentra matidez a la percusión y dismi-
La denominación de derrame pleural se utiliza para referirse a una acumu- nución del murmullo vesicular, desviación traqueal en dirección contra-
lación de líquido en el espacio pleural mayor de lo normal (en condiciones ria a la zona afectada y roce pleural.
normales es mínimo). Este acúmulo puede deberse a la síntesis excesiva
de líquido o bien a un drenaje inadecuado de los vasos linfáticos. 1.2. Tratamiento
El derrame pleural se clasifica en trasudado o exudado, según su conte- Evacuación del derrame mediante toracocentesis o tubo de tórax y
nido en proteínas (Tabla 1): conexión a drenaje con presión negativa tipo Pleur-Evac®. Si se trata de
•• Trasudado (hidrotórax): aparece en alteraciones no inflama- un empiema, se añadirá tratamiento antibiótico.
torias, sin afectación directa de la pleura, y es la acumulación de
líquido pobre en proteínas y células; es característico de la ICC (por 2. Neumotórax
aumento de la presión hidrostática), enfermedades renales o hepá-
ticas (hipoalbuminemia). Se define como una entrada de aire en el espacio pleural, por lesión en
•• Exudado: acumulación de líquido rico en células y proteínas, en el parénquima pulmonar. Este hecho despega la pleura visceral de la
un área de inflamación, con afectación directa de la pleura, debida parietal y provoca un colapso pulmonar, con la consecuente disminu-
a un aumento de la capilaridad; característico de neoplasias pul- ción de la capacidad ventilatoria.
monares, embolismo pulmonar y enfermedades gastrointestinales
(pancreatitis, perforación esofágica). Según el área afectada y el grado de colapso pulmonar, se dividen en:
•• Empiema: derrame pleural con pus a causa de infecciones de gér- mínimos o grado 1 con un colapso pulmonar menor del 15%, modera-
menes anaerobios como neumonía, TB, abscesos e infección de dos o grado 2 entre un 15 y un 35% y extensos o grado 3 con un colapso
herida quirúrgica del tórax. pulmonar mayor del 35%.
•• En caso de acumulación de sangre se denomina hemotórax y si
hay acumulación de linfa se denomina quilotórax. 2.1. Clasificación por forma
de presentación y causa
Tabla 1
TIpo Características •• Traumático: la entrada de aire en la cavidad pleural sucede por un
Trasudado •• No inflamatorio traumatismo, que bien puede ser abierto (heridas penetrantes) o
(hidrotórax) •• Líquido pobre en proteínas y células
•• ICC, insuficiencia renal, enfermedad hepática cerrado (traumatismo cerrado).
Exudado •• Origen inflamatorio •• Espontáneo:
•• Células y proteínas abundantes -- Primario: tiene lugar sin enfermedad pulmonar previa cono-
•• Neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar, pancreatitis
cida. Predomina en varones jóvenes, altos, delgados, y con fre-
Empiema •• Origen infeccioso
•• Pus en el líquido cuencia fumadores.
•• Neumonía, TB pulmonar, abscesos e infección de herida -- Secundario: se produce en pacientes con enfermedad pul-
quirúrgica
monar previa conocida. Predomina en ancianos.
Tipos de derrame pleural

•• Hipertensivo (a tensión): puede ser consecuencia de un neu-

1.1. Clínica motórax cerrado o abierto. Se produce un mecanismo valvular
que permite la entrada de aire en la cavidad pleural con cada ins-
Disnea progresiva y disminución de los movimientos de la pared torá- piración, pero no faculta la salida durante la espiración, lo que
cica del lado afectado, dolor pleurítico. Si existe empiema, además los da lugar a que el aire vaya quedando atrapado de forma pro-

18

gresiva, situación que, si no se resuelve de forma rápida, lleva al
colapso pulmonar con desplazamiento mediastínico contralate-
ral (es decir, al lado sano del hemitórax) (EIR 09-10, 57). Es una
complicación aguda y de extrema gravedad, dado que por el
aumento de presión de la cavidad intratorácica, se compromete
el retorno venoso hacia el corazón, lo que produce una disminu-
ción del gasto cardíaco que, si no se corrige de forma urgente,
puede llevar a un fracaso hemodinámico e incluso a la muerte
del paciente. Si se sospecha un neumotórax a tensión, una forma
rápida de convertirlo en un neumotórax simple es insertar una
aguja (segundo espacio intercostal, línea media clavicular) en el
hemitórax afectado.
•• Catamenial: se da en mujeres mayores de 25-30 años; está en
íntima relación con la menstruación y los cambios cíclicos de tejido
endometrial torácico.
2.2. Clínica
Suele consistir en un dolor torácico agudo, acompañado de disnea
súbita más o menos intensa en función del tamaño. Pueden aparecer
manifestaciones vegetativas tales como sudoración, taquicardia, etc.
(EIR 15-16, 135; 140).
En ocasiones, si el neumotórax se ha producido por un traumatismo
contundente (EIR 15-16, 104), puede aparecer enfisema subcutáneo
(presencia de aire en los tejidos bajo la piel). Su localización más fre-
cuente es en la pared torácica o el cuello, aunque puede aparecer en
cualquier otro lugar. Se manifiesta como una protuberancia lisa en la
piel que produce sensación de crepitación a la palpación cuando el gas
es empujado a través de los tejidos (EIR 10-11, 37).
19
06. Enfermedades de la pleura
2.3. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con:
•• Clínica compatible.
•• Auscultación: disminución o incluso abolición del murmullo vesicu-
lar del lado afectado.
•• Radiografía de tórax: debe hacerse en inspiración y espiración máxima.
2.4. Tratamiento
Existen tres escalones en su tratamiento, el utilizar uno u otro dependerá
de las características, y del tamaño del neumotórax.
•• Reposo: si son pequeños se puede lograr su reabsorción.
•• Drenaje endotorácico: consiste en la evacuación del aire
mediante un tubo de tórax. Actualmente el más utilizado es el dre-
naje tipo Pleur-Evac®.
•• Pleurodesis: consiste en la fijación de ambas capas serosas pleura-
les, eliminando la cavidad virtual que existe entre ellas:
-- Cirugía (bullectomía) junto con pleurodesis mecánica: se
llevará a cabo en casos concretos (neumotórax contralateral a
otro previo, bilateral simultáneo).
-- Pleurodesis química: también se hace en determinadas cir-
cunstancias: el neumotórax secundario en paciente inopera-
ble o neumotórax catamenial recidivante.
Se debe prevenir el riesgo de inmovilización prolongada.
PREGUNTAS EIR
?
EIR EIR 15-16, 104; 135; 140
EIR 10-11, 37
EIR 09-10, 57
 Enfermería medicoquirúrgica 1
Patología vascular
del aparato respiratorio
1. Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es consecuencia de la obs-
trucción total o parcial de la circulación arterial pulmonar debido al
enclavamiento de un trombo desprendido (émbolo) de alguna parte
del territorio venoso sistémico. Debido a que esta circulación está difi-
cultada, existirá una zona del pulmón ventilada pero no perfundida,
produciéndose un aumento del espacio muerto fisiológico. Del tamaño
del émbolo dependerá la gravedad del TEP, de manera que cuanto más
grande sea el tamaño, mayor será la afectación.
Aunque en la mayoría de los casos el origen del émbolo lo constituye una
trombosis venosa profunda (TVP) localizada en extremidades inferiores
(Figura 1), existen otros posibles lugares de formación de trombos, como
son las cavidades cardíacas derechas, las extremidades superiores, etcé-
tera. Los factores que favorecen la formación de trombos son conocidos
como la tríada de Virchow: lesiones de las paredes de los vasos, alteracio-
nes de la coagulación (hipercoagulabilidad) y estasis venosa.
Figura 1
Trombosis venosa profunda en MII
20
Aparato respiratorio
Dado que la formación de los émbolos y la oclusión de los vasos pulmonares
pueden producirse por distintas causas, se realiza la siguiente clasificación:
•• Embolia pulmonar séptica: a partir de un foco séptico en el territorio
venoso o en las cavidades cardíacas derechas (endocarditis bacteriana).
•• Embolia grasa: tras fracturas óseas, traumatismos o masaje cardíaco
de reanimación.
•• Embolia aérea: que se produce si penetra aire en una vena central.
•• Embolia tumoral: formada a partir de émbolos de células neo-
plásicas.
1.1. Clínica
El síntoma más frecuente es la aparición de disnea brusca, taquipnea
o taquicardia no explicada (EIR 17-18, 75), seguida de dolor torácico
(signo menos común), casi siempre de tipo pleurítico. Otros síntomas
son la tos y la hemoptisis. En ocasiones puede producirse broncoes-
pasmo. El síncope y el shock son manifestaciones raras.
•• En la exploración física es frecuente encontrar taquipnea, taquicar-
dia y febrícula, siendo menos habitual la fiebre alta (EIR 17-18, 69).
•• En la auscultación puede percibirse un segundo ruido pulmonar
fuerte, roce pleural y, en ocasiones, sibilancias.
•• En las extremidades inferiores es posible observar signos de trombosis
venosa profunda (TVP): calor, rubor y edema, signo de Homans posi-
tivo (dolor en el cordón venoso en el que asienta la TVP, al forzar la
flexión dorsal del pie con la rodilla en extensión) (Figura 2).
Figura 2
Signo de Homans

1.2. Diagnóstico
•• En la gasometría arterial se observa hipoxemia con normocapnia o
hipocapnia (por hiperventilación) y pH normal.
•• Alteraciones del electrocardiograma: taquicardia sinusal, inversión
onda T (EIR 17-18, 69).
•• Ecocardiografía: se puede identificar trombos en las cavidades car-
díacas derechas o en las arterias pulmonares proximales.
•• Gammagrafía pulmonar combinada de ventilación y perfusión.
•• Arteriografía pulmonar, método más fiable y seguro de diagnós-
tico, aunque con riesgo para el paciente.
•• TC torácico con contraste para estudio vascular.
1.3. Tratamiento
Se dirige a la normalización del estado del paciente y a conseguir una
buena perfusión del sistema cardiocirculatorio.
Los anticoagulantes constituyen la terapia de elección, tanto de la TVP
como del TEP, con heparinas no fraccionadas (HNF), generalmente en
infusión continua intravenosa y que requieren monitorización con el
tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), en caso de pacientes
termodinámicamente inestables, o heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), que se emplearán por vía subcutánea y no suele ser necesaria la
monitorización del TTPa, en pacientes estables.
Un día después de comenzar el tratamiento con heparina se añaden los
anticoagulantes orales (ACO), que inhiben la activación de los factores
de coagulación dependientes de la vitamina K. Ambos anticoagulantes
(heparina y ACO) se administran conjuntamente hasta el 5.º o 6.º día. Es
en ese momento cuando se suspende la heparina y se mantienen los
ACO durante un periodo que oscila entre 3 y 6 meses.
Además del tratamiento farmacológico, se incluirá oxigenoterapia,
ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria o hipoxemia
21
07. Patología vascular del aparato respiratorio
severa, tratamiento del shock en caso de que se presente y analgesia si
hubiera dolor torácico, así como soporte para reducir la ansiedad del
paciente.
2. Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar primaria (HTPP) es una enfermedad rara de causa
desconocida. Se caracteriza por una presión pulmonar media superior a
25 mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg con el ejercicio, en ausencia
de causa demostrable. Este tipo de patología se asocia a un mal pronóstico
porque no tiene tratamiento definitivo. Suele afectar más a mujeres que a
hombres y se sospecha que puede tener un componente genético.
Los síntomas típicos de hipertensión pulmonar son disnea al esfuerzo
y fatiga. Otros son dolor torácico al esfuerzo, vértigos y síncope con
el esfuerzo, que se relacionan con la incapacidad del gasto cardíaco
para aumentar en respuesta a las demandas crecientes de oxígeno. La
hipertensión pulmonar aumenta la sobrecarga del ventrículo derecho
y causa hipertrofia ventricular derecha (lo que se denomina cor pul-
monale).
El tratamiento consiste en aliviar los síntomas, aumentar la calidad de
vida y prolongarla. El tratamiento diurético mejora la disnea y el edema
periférico y es útil para disminuir asimismo la sobrecarga del ventrículo
derecho. El uso de vasodilatadores se aconseja para reducir la sobre-
carga del ventrículo derecho, dilatando los vasos pulmonares y rever-
tiendo la remodelación.
Se recomienda tratamiento con anticoagulantes en los pacientes que
padecen hipertensión pulmonar grave para prevenir la formación in situ
de trombos venosos.
PREGUNTAS EIR
?
EIR EIR 17-18, 69; 75
 Enfermería medicoquirúrgica 1
Aparato respiratorio

Otras patologías
del aparato respiratorio

1. Fibrosis quística •• Con el fin de evitar la obstrucción bronquial, se aconseja la fisiotera-

pia respiratoria con medidas posturales para mejorar el drenaje de
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de las secreciones bronquiales, y la administración de broncodilatado-
forma autosómica recesiva ligada al cromosoma 7. Se trata de un tras- res y mucolíticos para fluidificar el esputo.
torno genético autosómico recesivo que afecta a múltiples órganos. •• Para tratar las infecciones, se suele iniciar el tratamiento antibiótico
El defecto se manifiesta a nivel de la regulación del transporte iónico de forma precoz con tandas largas de antibióticos, controlando las
de las células epiteliales exocrinas, por lo que se producen secreciones resistencias a ciertos antibióticos.
espesas y viscosas que acaban por obstruir conductos, lo que ocasiona
obstrucción al flujo aéreo, obstrucción ductal con destrucción secunda- Tabla 1
ria del tejido exocrino del páncreas y también pueden existir problemas •• Tos y producción de esputo
•• Neumonías recurrentes
obstructivos en el aparato genitourinario, hígado, vesícula biliar y otros •• Hiperreactividad bronquial
órganos. Pulmonar •• Hemoptisis
•• Neumotórax
•• Acropaquias
En las glándulas sudoríparas ocurre el fenómeno contrario: al no ser capa- •• Cor pulmonale
ces de reabsorber el cloro y el sodio, segregan cantidades normales de
Vías respiratorias •• Pólipos nasales
sudor, pero mucho más rico de lo normal en cloruro de sodio. Esta carac- superiores •• Sinusitis crónica
terística es útil como prueba diagnóstica, el test de sudor es positivo •• Íleo meconial en el neonato
cuando es mayor de 60 mEq/l. El diagnóstico precoz es muy importante, •• Obstrucción intestinal distal
en recién nacidos se hace cribado mediante la prueba del talón. •• Prolapso rectal
•• Hernias
•• Alteración pancreática exocrina causando
Esta enfermedad es multisistémica, afecta a todos los órganos, pero los Gastrointestinal esteatorrea, malnutrición y deficiencia vitamínica
más dañados son los pulmones y el páncreas; sin embargo, es impor- •• Pancreatitis aguda (rara)
•• Diabetes mellitus
tante aclarar que la gravedad, el pronóstico y la mortalidad de la fibrosis •• Cirrosis e hipertensión portal
quística dependen de la afectación pulmonar; el páncreas es secundario •• Inflamación de las glándulas salivales
(Tabla 1). •• Colelitiasis
•• Azoospermia
Genitourinario •• Índice de fertilidad disminuido en las mujeres
El tratamiento no es curativo, sino que se dirige a evitar las complica-
•• Nefrolitiasis
ciones, enlentecer el desarrollo de la enfermedad y mejorar la calidad de
Afectación de los órganos en la fibrosis quística
vida de los pacientes.
•• Mantener el estado nutritivo del paciente: se requieren dietas
hipercalóricas debido a que tienen unas necesidades superiores a 2. Enfermedades
lo normal (por aumento del trabajo respiratorio y de la actividad pulmonares profesionales
metabólica). En algunos casos puede ser necesario recurrir a la ali-
mentación por sonda e incluso a la nutrición parenteral. Se incluyen diferentes patologías producidas por la inhalación de partícu-
•• Dieta rica en hidratos de carbono y proteínas, con un contenido las nocivas, gases o vapores derivados de la actividad laboral.
en grasas normal. La afectación pancreática puede desembocar en
diabetes mellitus, en cuyo caso se debería restringir la ingesta de 2.1. Silicosis
glucosa.
•• Si existe insuficiencia pancreática, se hace necesario el aporte exó- La silicosis es una enfermedad fibrosopulmonar de carácter irreversible,
geno de enzimas pancreáticas en el apoyo nutricional. Se incluirán progresiva que acaba en una fibrosis pulmonar difusa, relacionada con
también suplementos de vitaminas A, D, E y K (liposolubles). el depósito alveolar de partículas de sílice.

22
 08. Otras patologías del aparato respiratorio

Las manifestaciones clínicas son: disnea progresiva, tos y expectoración, ron- 2.4. Neumoconiosis
cus y sibilancias. No existe tratamiento, lo único importante es la prevención.
Fibrosis masiva y progresiva del tejido pulmonar debido a la acumula-
2.2. Enfermedades relacionadas ción de polvo de carbón.
con la exposición al asbesto
2.5. Enfermedades por inhalación
•• Asbestosis pulmonar: existe fibrosis pulmonar, que puede exten- de gases irritantes, humos
derse hasta la pleura visceral. La clínica se caracteriza por disnea de y sustancias tóxicas
esfuerzo, que progresa hasta hacerse de reposo, tos seca, acropa-
quias y estertores bilaterales. En cuanto a los gases irritantes, se encuentra el óxido nitroso y los vapo-
•• Lesiones pleurales: incluyen placas hialinas, fibrosis pleural y derrame res desprendidos del amoniaco.
pleural.
•• Mesotelioma maligno difuso pleural: muy agresivo con muy mal Como efectos inmediatos se observan traqueítis, bronquitis, bronquio-
pronóstico. litis aguda y edemas pulmonares, y a largo plazo pueden provocar un
•• Carcinoma broncopulmonar. cuadro obstructivo difuso.

2.3. Bisinosis PREGUNTAS EIR

?
EIR No hay preguntas EIR representativas.
La aspiración de pequeñas partículas de algodón, lino o cáñamo provoca
estrechamiento crónico de las vías respiratorias, broncoconstricción.

23
MQ1. Aparato respiratorio
! Co nc e pt o s c la v e
 La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire y la dificultad
para respirar y es común a muchos procesos patológicos pulmo-
nares. Las causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC,
la neumonía y el neumotórax. La cantidad de esfuerzo para que se
desencadene se cuantifica en grados.
 Los gérmenes causales de la neumonía pueden llegar a los pul-
mones mediante: aspiración, inhalación, diseminación hematóge-
na, por contigüidad o bien por inoculación directa. Los microorga-
nismos causales varían con la edad. En la infancia suelen ser virus
y en los adultos, bacterias.
 La bronquitis aguda es una enfermedad inflamatoria que afecta a
la tráquea y los bronquios de origen viral habitualmente (virus de
Bib l io gra f ía
 Diccionario Enciclopédico Taber de Ciencias de la Salud. Madrid.
DAE (Difusión Avances de Enfermería), 2008.
 Lewis S, Heitkemper M, Dirksen S. Enfermería Médico-Quirúr-
gica. Valoración y cuidados de problemas clínicos Vol. 1, 6.ª ed.
Madrid. Elsevier España, 2004; Cap 25-28.
 Plaza Moral V. Guía española para el manejo del asma. Arch
Bronconeumol 2003; 39 Supp 5:3-42.
 Piriz Campos R, de la Fuente Ramos M. Enfermería 21. Enferme-
ría Médico-Quirúrgica, Vol. 1, DAE (Difusión Avances de Enfer-
mería, Madrid. 2001; Bloque III Cap 14- 21).
 Rayón E. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica, Vol. 2.
Madrid. Síntesis, 2002; Cap 63- 76.
24
la gripe, adenovirus, rinovirus y virus sinticial respiratorio). Suele ser
autolimitada y de duración breve (menor a 2 semanas).
 El empiema es la acumulación de líquido infectado en la pleura a
consecuencia de una neumonía o un absceso pulmonar, o bien por
diseminación hematógena o linfática desde cualquier lugar del orga-
nismo o por contigüidad desde el abdomen a través del diafragma.
 El asma se produce por una hiperreactividad del árbol bronquial
a diversos estímulos. La tríada clásica del asma es broncoespasmo
reversible con tos, disnea y sibilancias generalmente espiratorias.
Otros síntomas son el uso de la musculatura accesoria al respirar,
sensación de opresión, ansiedad creciente a medida que aumenta
la disnea y presencia de pulso paradójico (a veces muy intenso).
 Rovira Gil E. Serie Cuidados Avanzados. Urgencias en enferme-
ría, Vol. 1. Madrid. DAE (Difusión Avances de Enfermería), 2005;
277-286, 324-325.
 Smeltzer S C, Bare B G. Enfermería Médico-Quirúrgica de Brun-
ner y Sudarth, Vol 1, 10.ª ed. México. McGraw-Hill Interameri-
cana, 2005; Cap 21- 25.
 Swearingen P L. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica.
Intervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios,
6.ª ed. Barcelona. Elsevier-Mosby, 2008; Cap 2.
 www.nanda.es. 2017
ISBN: 978-84-17655-90-7 ISBN: 978-84-17861-04-9