LIBRO NEUROLOGIA 2020 Ok PDF

Medellín - Colombia, enero 2020
VIII Simposio de Residentes de Neurología

Neurología en la práctica clínica
ISSN: 2463-2384
© De los artículos: cada uno de los autores

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de conformidad con lo dispuesto en los Artículos 31-43 de la Ley 23 de 1982
sobre Derechos de Autor.
© De la edición:
Asociación Nacional de Internos y Residentes
Regional Antioquia – ANIR
Residentes de Neurología
Con el aval de la Asociación Antioqueña de Neurología
Editores académicos
Mario Ardila Vera
Yuliet Cartagena Agudelo
Carolina Estrada Pérez
Juan Pablo Millán Sandoval
Carolina Ospina Villegas
Imagen de carátula
Imagen tomada de https://co.pinterest.com
con intervención digital de Davidson Rivera
Editorial Artes y Letras S.A.S.
Diagramación e impresión
Editorial Artes y Letras S.A.S.
Simposio de residentes de neurología - Comité organizador

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La biología te da un cerebro… la vida la convierte en una mente
Jeffrey Eugenides (Novelista estadounidense)
Prólogo
“Que el privilegio no te nuble la Empatía”

Ita María
Empatía ¡que palabra tan neurológica! Se define como la

capacidad de identificarse con alguien y compartir sus senti-
mientos; se deriva del griego empátheia. Tiene sus inicios
entre los tres y cuatro años, cuando se origina la Teoría de la
Mente, que es la capacidad cognoscitiva de atribuir pensa-
mientos e intenciones a otras personas. Anatómicamente la
amígdala, ínsula y la corteza del cíngulo desempeñan un pa-
pel muy importante en el proceso de la empatía. En pacientes
con autismo en quienes la Teoría de la Mente se ve alterada,
vemos también cómo hay menos niveles de empatía.
Claramente en las reivindicaciones sociales que se han des-
atado en múltiples países de América Latina y del mundo,
surge esta palabra como elemento fundamental para poner-
nos en los zapatos de los “otros”, esos que no han sido privi-
legiados por los alcances de desarrollo que ha tenido nuestra
sociedad. Nosotros como médicos hemos sido privilegiados en
múltiples aspectos. Hemos estado en buenos colegios, hemos
tenido los mejores las pruebas de Estado (ICFES), hacemos
parte de ese reducido 10% que alcanzamos estudios superiores
en la universidad y hemos sido acogidos en las mejores univer-
sidades de Colombia. Esto nos da una gran responsabilidad
con nuestra sociedad, nuestros pacientes, los estudiantes con los que nos cru-
zamos a diario y nuestros colegas en general.
En este proceso de generar empatía presentamos con gran agrado, este
VIII Simposio de Residentes de Neurología. Como estudiantes de me-
dicina que también fuimos en algún momento, nos identificamos con muchos
que ven en las ciencias neurológicas un espectro oscuro, difícil en algunas oca-
siones de entender y con pocas horas programadas dentro de los pensum de
pregrado. Por eso hemos traído un programa diverso, en el que se tratan los
distintos temas de neurología más frecuentes y con mayor prevalencia dentro
de nuestra sociedad.
En un principio, haremos un abordaje práctico en neurología y posterior-
mente daremos alguna información importante en neuro-radiología. También
se incursionará en el manejo de las demencias en consulta externa y los aspec-
tos que debemos tener cuando éstas tienen una progresión rápida. Este tema
cobra bastante importancia teniendo en cuenta que nuestra población cada
vez es más vieja; por lo tanto, tenemos que saber diagnosticar y dar un manejo
adecuado a este tipo pacientes. También se presentarán temas de abordaje
de las cefaleas tanto en consulta como en urgencias y miraremos diferentes
aspectos de tratamiento y diagnóstico oportuno en los pacientes con accidente
cerebrovascular. Por último, miraremos cómo se trata la epilepsia en consulta
externa y las urgencias en esta entidad, como lo es el estado epiléptico.
Es entonces con gran gusto que traemos este simposio, creado con mu-
cho esfuerzo y dedicación por cada uno de los residentes en neurología y los
neurólogos implicados. Son horas extra que se toman de nuestro estudio y de
nuestro trabajo para poder presentar temas de calidad y con la mayor actua-
lización posible. Esperamos sea de su agrado y les permita obtener el conoci-
miento que están buscando.
Grupo de Residentes IV año
8 VIII Simposio Residentes de Neurología

Mario Ardila Vera
Residente de Neurología
Neurología práctica
en un capítulo
Siglas usadas: HTA - hipertensión arterial; DM – diabetes

mellitus; ERC – enfermedad renal crónica; ACV – ataque
cerebrovascular; AVD – actividades de la vida diaria; DCL –
deterioro cognitivo leve; TLOC – Transient loss of consciousness /
pérdida de alertamiento transitoria; TCG – tónicoclónica ge-
neralizada; SAHOS – síndrome de apnea hipopnea obstruc-
tiva del sueño; MsSs/MsIs – miembros superiores / inferiores.
La evaluación del paciente – neurológico– suele consti-
tuir un verdadero reto para muchos estudiantes y profesiona-
les de la medicina. Múltiples factores parecen contribuir a la
complejidad que se le atribuye a esta área, e incluso el franco
temor a enfrentarse con la misma (neurofobia) (1). Entre éstos
se incluyen:
• En primer lugar, una percepción negativa del quehacer
del neurólogo, con la ya consabida fama de expertos
en diagnósticos interesantes en los que poco hay para
ofrecer. En realidad, algunas condiciones infrecuentes
catastróficas no deberían opacar, una mucho mayor
cantidad de escenarios en los que se puede impactar de
manera importante la calidad de vida.
• La neuroanatomía que suele enseñarse, lamentable-
mente, se enfoca en los detalles, fibras y núcleos más
minúsculos, pero que no tienen una relevancia clínica
real (o de los que a veces ni siquiera se conoce su equivalente en seres
humanos), arruinan la que podría ser una experiencia satisfactoria de
correlacionar lo que se ve con lo que no.
• El poco tiempo dedicado en el pregrado, además de la brusca transición
entre las básicas y la aplicación clínica.
Posiblemente, la neurología clínica sea una de las disciplinas en las que
unos conocimientos prácticos, dirigidos y orientados permitan hacer un en-
foque muy exitoso. En este capítulo se intentará plantear, desde un punto de
vista personal, siendo a la vez tan conciso como tan completo que se pueda,
la evaluación neurológica de los escenarios más frecuentes del día a día. No
pretende ser un capítulo para juzgar a la luz de los enormes tratados de neu-
rología; por el contrario, se correrá el riesgo de ser un poco impreciso en aras
de desenredar lo más posible el abordaje en el área. La idea es generar un
esquema mental general para optimizar la anamnesis neurológica, simplificar
el examen físico y destacar la relevancia de sus partes en ciertos escenarios (y
evidenciar su menor importancia en otros), para con una correlación anató-
mica básica y el sentido común, proponer una zona afectada y un mecanismo
fisiopatológico, que permitan elegir de manera racional otras ayudas diagnós-
ticas que se requieran.
Anamnesis neurológica
Desde un aspecto práctico, podemos dividir la entrevista en cuatro compo-
nentes esenciales:
• El contexto del paciente
• El motivo de consulta
• El desarrollo temporal de los síntomas
• La revisión por sistemas complementaria
Contexto del paciente

Por un lado, debemos reconocer el individuo a cuyo problema nos enfren-
tamos. Entiéndase el contexto del paciente como sus datos de identificación,
su historial médico y farmacológico y sus condiciones usuales. En el nivel neu-
rológico, además de la edad y el género, es particularmente relevante:
• La presencia de una enfermedad neurológica de base. Es comple-
tamente diferente una convulsión en presencia de epilepsia conocida,
que en un primer evento. Incluso, cuando un episodio de cefalea no es

tan típico, una clara historia de migraña de base hace que una nueva
crisis de la misma sea la primera posibilidad (una vez evaluados con
juicio otros signos de alarma).
• Los factores de riesgo cardiovascular (HTA-DM- tabaquis-
mo-ERC-enfermedad cardiovascular en otra área). Recordar que el
ACV es la causa número uno de discapacidad en el mundo.
• La historia de inmunosupresión (ej. VIH) o malignidad sisté-
mica, deben prender las alarmas sobre una etiología infecciosa o neo-
plásica secundaria, casi que independiente del síntoma.
• La comorbilidad siquiátrica, que siempre juega un papel relevante
impactando en el desenlace de cualquier medida de no intervenirse en
simultánea. De igual forma hay que tenerla en cuenta para nunca atri-
buirle ciegamente la culpa de los síntomas.
• Una revisión de la medicación: muchas veces la fórmula actuali-
zada es más precisa para hablarnos de las comorbilidades del paciente
que la información suministrada por el mismo. Igualmente, puede ser
relevante para el síntoma, bien por causalidad (ej. delirium en el adulto
mayor: benzodiacepinas, tricíclicos, antihistamínicos, anticolinérgicos,
opioides) o por omisión (la no adherencia o no despacho posiblemente
sea la principal causa de crisis en pacientes con epilepsia)
• La historia familiar no se suele indagar a profundidad sistemática-
mente, pero es especialmente relevante en cefalea (historia de migraña),
convulsiones (como factor de riesgo, en particular en jóvenes) y presen-
taciones crónicas neuromusculares.
• Finalmente, la funcionalidad del paciente. Crucial en los pacientes
con quejas cognitivas, y en general en todo paciente de la tercera edad.
Permite definir tanto un posible deterioro cognitivo mayor, como esta-
blecer metas del tratamiento y, también, qué no hacer de más. Además,
una adecuada información sobre el estado basal funcional del paciente
evitará interpretar un déficit previo como parte del cuadro agudo. Se
sugiere indagar los siguientes aspectos:
- ¿Hace todas sus cosas por su cuenta (AVD básicas)? Vestirse, bañarse,
asearse, comer. Es importante indagar si lo hace de manera correcta
(o no se enjabona, o se viste inapropiadamente).
- ¿Es independiente (AVD instrumental)? ¿Aún realiza con éxito labo-
res del hogar, planea su día, sale solo, usa transporte propio / públi-
Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 11

co, maneja su medicación y sus finanzas? ¿Una pregunta útil es “po-
dría el vivir sólo?” (asumiendo ausencia de discapacidad física). Este
punto, como se trata en otro capítulo, es aquel en el que cruzamos el
límite entre DCL y demencia.
¿Cuándo dejó de ser la persona de siempre? Muchas veces es difícil definir
el punto de inicio de un compromiso funcional. Usualmente la primera res-
puesta de un testigo respecto a tiempos no suele ser la más precisa (como tam-
bién se verá más adelante) por lo que siempre se debe intentar “escarbar”más
en detalles tal vez pasados como “normales” (“y de pronto antes de eso no”).
Partir del perfil del paciente nos permite guiarnos por probabilidades lógi-
cas sobre la eventual causa de una queja neurológica.
Motivo de consulta
Define el escenario en el que vamos a desenvolvernos. Es como elegir un
juego de mesa; la estrategia necesaria es completamente diferente según cada
uno. Cada escenario tiene un enfoque diferente en la anamnesis, un examen
neurológico dirigido específicamente y un algoritmo diagnóstico distinto.
Es importante identificar rápidamente ciertos escenarios para los cuales
será indispensable un TESTIGO. En estos escenarios, si bien el paciente pue-
de brindarnos información útil, en general esta será incompleta y en ocasiones
entremezclada con momentos diferentes, episodios previos o relatos combi-
nados con lo que se le ha dicho por familiares o personal médico. Nada más
frustrante que dedicar varios minutos a intentar reconstruir un relato a partir
del paciente, para luego tener que cambiar completamente la sospecha ini-
cial, una vez se dispone de la información completa de un testigo fiable. En
neurología a veces es decisorio tener minutos en el celular para llamar a los
familiares o amigos de un paciente para aclarar un evento.
Escenarios en los que es indispensable un testigo:
• Queja de memoria (y en general, en todo adulto mayor es ideal)
• Cambio comportamental
• Eventos paroxísticos de pérdida de consciencia
• Paciente inconsciente
• Paciente afásico
Más adelante, se expondrán algunos de los motivos de consulta más fre-
cuentes en neurología, junto con un esquema resumido de interrogatorio y

detalles esenciales del examen neurológico. Información más profunda se en-
contrará en los demás capítulos de estas memorias.
El desarrollo temporal de los síntomas

Tal vez, el elemento fundamental de una enfermedad actual en neurología,
sea el tiempo. La diferencia en cómo se instaura y cómo se desarrolla un sín-
toma suele ser el punto de partida para el estudio de múltiples presentaciones
neurológicas. Abundan ejemplos: el abordaje de la pérdida visual aguda per-
sistente (ej. neuropatía óptica) vs transitoria (ej. Amaurosis fugax); la pérdida
de alertamiento persistente (ej. estupor / coma) vs transitoria (ej. síncope y sus
diagnósticos diferenciales); la debilidad de aparición aguda (ej. Guillain Barré)
vs crónica (ej. distrofias musculares); una focalización aguda (ej. ACV) vs pro-
gresiva (ej. tumor cerebral).
Los elementos esenciales de la temporalidad de los síntomas incluyen:
• La velocidad de instauración. ¿Que tan rápido aparecieron los sínto-
mas? Si bien las definiciones de hiperagudo, agudo, subagudo y crónico
se superponen y varían dependiendo del síntoma evaluado, son un ex-
celente esquema mental del cual partir y la mayoría de las veces nos da
una buena idea sobre el mecanismo fisiopatológico causal (ver imagen).
Es importante resaltar que no siempre es fácil concertar con precisión
el tiempo de evolución; si bien algo verdaderamente súbito usualmente
se describe como tal, lo contrario no es norma. Pacientes y familiares
tienden a definir un curso como agudo cuando muchas veces se refieren
a un momento de “empeoramiento” de unos síntomas que ya venían
instaurándose más lentamente. Esto es particularmente relevante en sín-
tomas cognitivos y cefaleas. Por ejemplo: se insiste en no asumir la
primera respuesta como la precisa y siempre indagar sobre la
posibilidad de algo gestándose desde antes.
• El curso clínico. Podemos reconocer varios tipos de presentación que
inmediatamente nos enfocan hacia posibilidades distintas:
- Episódico autolimitado. Muchas presentaciones neurológicas
son paroxísticas, y al momento de evaluar no nos encontramos con
las manifestaciones en vivo. Sin embargo, en neurología, las cosas
tienden a repetir. Siempre es necesario preguntar, “¿es esta la pri-
mera vez que esto sucede?” “¿le ha dado algo parecido en

otra ocasión?”. Incluso, cuando no haya referencia sobre síntomas
previos similares, se debe indagar sobre otros eventos que puedan
representar una manifestación, a veces menos “escandalosa” de la
misma condición. Determinar un carácter episódico es fundamental
en los siguientes escenarios particulares:
* Cefalea. Muchas veces un interrogatorio adecuado hace ver que
“el primer dolor de cabeza” o “un dolor de cabeza continuo”
realmente venga precedido por una evidente cefalea previa episó-
dica, tal vez menos intensa o con un intervalo de tiempo impor-
tante sin crisis y que sugiera una cefalea primaria de base como
la migraña. Antes de dejarnos llevar por la necesidad de manejar
una cefalea aguda, explore la cefalea previa que en la mayoría de
veces encontrará.
* Convulsiones. Se estima que alrededor del 40% de las “primeras
crisis” ya han tenido eventos epilépticos previos. Esta diferencia
es fundamental porque, a grandes rasgos, las recurrencias de crisis
no provocadas determinan el diagnóstico de epilepsia e indican
manejo farmacológico. El escenario típico es el paciente que con-
sulta por una primera convulsión TCG; indagando podemos en-
contrar episodios previos tal vez menos llamativos de alucinacio-
nes sensitivas (auras- visuales, olfativas, auditivas) o episodios de
desconexión del medio, posiblemente con automatismos (ej. mo-
vimientos de chupeteo o de búsqueda con manos) que sugieran
crisis focales; de igual importancia es interrogar, en particular en
adultos jóvenes, episodios de ausencias o de “elevarse” en clases,
así como de episodios de “brincos” especialmente en las mañanas
que sugieran mioclonías en epilepsias generalizadas.
* Focalización. Alrededor del 23% de ACV isquémicos vienen pre-
cedidos por episodios de isquemia cerebral transitoria. Episodios
recurrentes de debilidad, trastornos del lenguaje, amaurosis o
inestabilidad transitorios en un paciente con factores de riesgo,
deben prender las alarmas de un evento isquémico potencial.
Otras condiciones con curso similar incluyen las enfermedades
desmielinizantes y algunos déficits postictales.
* Mareo. Es tal vez de los motivos de consulta más frecuentes. De-
finir un mareo (o vértigo) como episódico es el punto de partida

para su estudio, y explorar sus precipitantes facilitará su clasifica-
ción como mareo posicional (cuyo probable sustrato será hipoten-
sión ortostática o VPPB) o no provocado (posiblemente asociado
a migraña) o menos frecuentemente isquemia vertebrobasilar.
- Agudo y persistente. Es el escenario usual que hace sospechar en
un evento de índole vascular, en particular a mayor velocidad de ins-
tauración. En general el síntoma es máximo desde la instauración
y persiste en el tiempo (focalización en ACV, vértigo en ACV de fosa
posterior, pérdida visual aguda en neuropatía óptica isquémica, alte-
ración del alertamiento en HSA).
- Progresivo. La mayoría de los mecanismos fisiopatológicos avanzan
inexorablemente en caso de no intervenirse el sustrato de base. Nue-
vamente, la velocidad de instauración es clave en orientar el origen.
Si bien aquellas condiciones de aparición insidiosa tienden a ser de
carácter degenerativo (ej. demencias) mientras que aquellas de apa-
rición más rápida suelen constituir una causa tratable (ej. delirium),
siempre se deben hacer todos los esfuerzos por demostrar causas
potencialmente reversibles o al menos “frenables” del síntoma.
Traumático
Vascular
Episódico: Episódico: Episódico:

epiléptico hemodinámico migraña
Infeccioso Inflamatorio
Tóxico Metabólico
Neoplásico
Congénito Degenerativo
Velocidad de instauración en neurología → La punta representa los mecanismos fi-

siopatológicos que suelen presentarse de manera más abrupta. La base representa los me-
canismos que suelen presentarse de manera más insidiosa.

V ascular
I nfeccioso
T óxico / trauma
A utoinmune
M etabólico → EENO: Electrolitos, Endocrino, Nutricional, Organic Failure
I atrogénico (fármacos)
N eoplásico
S icogéno
C ongénito
D egenerativo
E pisódico (cefalea, epilepsia, hemodinámico)
Mnemotecnia: VITAMINSCDE y EENO → diagnóstico etiológico neurológico.
Revisión por sistemas

Como en medicina en general, siempre será útil hacer un barrido sistemá-
tico por síntomas que no hayan sido manifestados al interrogar inicialmente.
Un orden práctico es el siguiente:
• Síntomas neurológicos adicionales: Es útil realizarlos de una manera
que siga a grandes rasgos el orden del examen neurológico, o inclusive,
indagarlos durante la realización del mismo. A continuación, se desta-
can ciertos síntomas clave a interrogar con algunos comentarios:
- Cambio de comportamiento: Cambios sutiles en la personalidad, a
veces atribuidos por la familia a varias razones, anteceden o acompa-
ñan síntomas como cefalea en condiciones graves como neuroinfec-
ciones, hematomas subdurales, etc.
- Cefalea: No olvidar indagarla en pacientes con mareo (¡la migraña
vestibular es frecuente!) y en síntomas visuales transitorios (¡a veces el
aura es lo primero que hace preocupar a un paciente con migraña, y
en ocasiones viene sin cefalea!).
- Síntomas “D”: diplopía, deafness (sordera), disfonía, disartria, dizzi-
ness (mareo / vértigo) tienen un valor localizador importante hacia

estructuras de fosa posterior, en el contexto de una focalización o
de un paciente con mareo, en particular si varios de estos síntomas
aparecen juntos. La disartria como síntoma aislado, transitorio y no
objetivado, por su parte, no suele ser tan buen indicador de un com-
promiso focal y frecuentemente se refiere en un paciente en delirium,
por ejemplo.
- Debilidad:
* En presencia de síntomas focales es importante saber a qué se
refiere el paciente con lo que manifiesta. Un brazo “entumido”
puede referir debilidad, hipoestesia, disestesia o ataxia.
* En debilidad generalizada, diferenciar de fatiga y de fatigabili-
dad. El paciente con fatiga tiene dificultades para iniciar o man-
tener actividades (usualmente físicas y mentales) pero no hay un
claro impedimento funcional para una maniobra física. La fa-
tigabilidad por su parte es el síntoma clave del compromiso de
unión neuromuscular (ej. miastenia gravis) y se caracteriza por la
aparición progresiva de dificultad e impedimento funcional físico
conforme se repite un acto motor (ej. se hace más laboriosa la voz
con el discurso prolongado; no logra cargar el mismo peso al final
del día).
* Descartar que la debilidad sea netamente atribuible a claudica-
ción del esfuerzo por dolor.
- Sensibilidad: Tal vez, el aspecto más importante de estos síntomas es
no obsesionarse con ellos. Es increíble el abanico de diferentes
sensaciones que puede referir un paciente y que rara vez orientan
con claridad a un origen puntual. Se sugiere dar el menor peso en
presencia de otros síntomas más orientadores. Para darles una real
importancia será prioritario objetivar el déficit referido a una locali-
zación anatómica congruente al momento del examen físico.
- Esfínteres: Particularmente indagar su función en el paciente con pa-
raparesia; es uno de los elementos claves que sugiere un compromiso
medular.
• Síntomas sistémicos: Muchas veces los síntomas “neurológicos” apa-
recen como manifestaciones de enfermedades sistémicas. Es por esto
que siempre se debe indagar por síntomas que orienten hacia una

enfermedad de base. Un escenario característico es la cefalea en el adul-
to mayor y la pérdida visual aguda, donde síntomas como fiebre, pér-
dida de peso, claudicación mandibular y dolor y rigidez de hombros y
cinturas pueden orientar hacia arteritis de células gigantes.
• Otros aspectos útiles incluyen:
- El sueño: Los problemas del sueño son muy frecuentes en los pa-
cientes neurológicos y contribuyen a la dificultad para su manejo. La
apnea del sueño, por ejemplo, es una de las epidemias de la actuali-
dad. Preguntar sobre ronquido, episodios presenciados de “ahogo”,
despertares nocturnos, sueño no reparador y somnolencia diurna es
importante en pacientes con cefalea crónica, fatiga, ACV isquémico e
incluso con epilepsia de difícil control, donde el SAHOS actúa como
factor perpetuador.
- El ánimo: Los síntomas siquiátricos se encuentran presentes en la
mayoría de los pacientes con enfermedad neurológica, y muchas ve-
ces el curso de las manifestaciones “físicas” depende de éstos. Indagar
por “tristeza”, “aburrimiento”, “ganas de morir”, o “irritabilidad” es
un punto de partida para evidenciar esta comorbilidad tan frecuente
y determinante.
- La pregunta “¿a qué atribuye usted los síntomas?” puede reve-
larnos datos no identificados previamente en la enfermedad actual.
Por ejemplo, en ocasiones, los pacientes con trastornos funcionales
logran determinar y reconocer un estresor como precipitante de su
condición, lo cual facilita la aceptación del diagnóstico y eventual-
mente puede tener un rol terapéutico permitiéndole enfocarse en in-
tervenir estos aspectos
El examen neurológico
Un examen neurológico completo puede durar horas en realizarse. Al-
gunas encuestas internacionales han determinado más de 90 maniobras que
eventualmente podrían hacer parte del mismo. Lógicamente, esto no es ni
práctico ni efectivo en el día a día, y en ocasiones raya en lo contraproducente:
a mayor número de técnicas, mayor es la posibilidad de encontrar hallazgos de
valor incierto que pueden llevar al riesgo de sobrediagnóstico y de uso irracio-
nal de recursos. Además, sólo algunos de sus componentes han sido evaluados
rigurosamente a la luz de la evidencia.

En la práctica, el examen neurológico es enfocado por la anamne-
sis. Esto permite ahorrar tiempo, dedicándolo a los componentes que vayan
a tener un mayor rendimiento en un determinado escenario. En la mayoría de
las ocasiones, basta un examen general básico asociado a maniobras específi-
cas de acuerdo a la situación clínica. Esto siempre será mejor que un renglón
de “sin déficit aparente”.
Propuesta de examen neurológico básico
A. Examen mental
La obtención de un relato coherente durante el interrogatorio en general
indica un individuo alerta, orientado, con un nivel de atención adecuado y sin
compromiso del lenguaje expresivo o comprensivo. En la mayoría de escena-
rios esto hará innecesario explorar a mayor profundidad este componente. Si
esto no es así, se sugiere evaluar escalonadamente:
• Definir si está alerta: ¿responde a estímulos? ¿A cuáles estímulos? Al
alertarse, ¿sigue órdenes? Siempre describir y evitar limitarse a poner
un puntaje (“Glasgow 12/15”).
El compromiso del alertamiento sugiere afectación cerebral glo-

bal, en la mayoría de los casos de manera secundaria a algo sis-
témico (ej. hipoxia). Menos frecuentemente lesiones estructurales
cerebrales extensas o lesiones focales en tálamo o en tallo pueden
comportarse así. Un ACV de circulación anterior en general no
compromete el alertamiento.
• Si está alerta, definir si está atento. Un paciente a quien se requiere

insistirle para mantener el hilo del diálogo, que pareciera no escuchar-
le, que necesita ser tocado o sacudido para mantener su interés, pro-
bablemente tenga compromiso en la atención. Una prueba sencilla de
compromiso atencional es que el paciente falle al recordar en orden una
secuencia de cinco dígitos numéricos dada por el evaluador.
Un compromiso agudo de la atención que varía entre normal

y alterado de acuerdo al momento del día o entre un día y otro es
la manifestación fundamental del delirium.

• Sólo si un paciente está alerta y atento puedo atribuir con seguridad otras
alteraciones al compromiso de otras funciones mentales superiores.
• Para detectar alteraciones sutiles del lenguaje evalúe la capacidad de
nombrar objetos inusuales (ej. “termómetro”), la repetición de frases
largas, la ejecución de órdenes secuenciales y esté atento a cambios de
una palabra por otra similar en el discurso (parafasias).
¡Siempre considere la posibilidad de que el paciente en “delirium”

que está “diciendo incoherencias” no sea un delirium sino una afa-
sia sensitiva!
B. Nervios craneales y signos meníngeos

Lo más importante:
Campos visuales (II): Movimiento de manos en cuadrantes temporales a
lado y lado. Busque alteraciones grandes como hemianopsias. Esencial en:
Cefalea. Focalización (hemianopsia localiza a hemisferio cerebral contralateral)
Fundoscopia (II): Requiere práctica frecuente para dominarla. En tres es-
cenarios es esencial:
• Pérdida visual: Si el paciente NO ve y yo no veo el fondo → problema
de medios (cámara anterior, vítreo). Si el paciente NO ve y veo el disco
normal → neuropatía óptica retrobulbar (usualmente inflamatoria). SI
el paciente NO ve y el disco se ve mal → neuropatía óptica anterior
(usualmente isquémica o causas inflamatorias atípicas).
• Cefalea / coma: Borramiento bilateral de borde de discos indica papi-
ledema e hipertensión intracraneal. NO suele comprometer la agudeza
visual. Primero descartar lesiones ocupantes; si la imagen es normal,
puncionar, medir presión de apertura y estudiar LCR.
Pupilas (II, III): Mirar simetría y respuesta; los escenarios indispensables
para reconocer son:
• Pérdida visual → Defecto pupilar aferente: Indica (casi que
inexorablemente) que una pérdida visual es por compromiso del nervio
óptico:

Pupilas simétricas en reposo.
Al iluminar cada ojo por aparte tal vez note que

la miosis producida al estimular el afectado es
menos intensa que al estimular el sano.
Al pasar de iluminar del ojo sano al afecto, no

habrá la contracción esperada o habrá una di-
latación paradójica con la luz.
• Anisocoria: el problema puede ser porque la pupila grande no contrae

bien con la luz (problema del parasimpático, que va por el III nervio o
del ganglio ciliar –pupila de Adie–) o porque la pequeña no dilata bien
con la oscuridad (problema del simpático –Horner–).
- Midriasis que es más evidente en la luz: sugiere compromiso de III
nervio. Frecuentemente acompañada de ptosis que puede ser com-
pleta y desviación del ojo hacia afuera. Sospechar compresión ex-
trínseca del nervio (en cefalea → HSA aneurismática, en coma→
herniación uncal).
- Miosis que es más evidente en la oscuridad: sugiere Horner. Asocia-
do a ptosis incompleta. Suele ser difícil de ver en iris oscuros.
- Si la diferencia de tamaño es pequeña (menor a 2 mm) y es similar in-
dependientemente de la iluminación, podría ser una variante normal
(anisocoria fisiológica)
Movimientos oculares (III, IV, VI): Evalúe el seguimiento en los seis planos
(H). En ocasiones es más fácil ver la limitación para un movimiento al evaluar
cada ojo por aparte (ocluyendo el otro). Recuerde: la mirada hacia afuera de-
pende del VI (recto lateral), hacia abajo y adentro del IV (oblicuo superior) y
todas las demás ducciones del III.
• El compromiso más frecuente del III nervio es de origen microvascular
(diabética). Sólo si la parálisis es completa (ojo desviado abajo y afuera con
ptosis completa) y NO hay compromiso de la pupila podría ahorrarme la
necesidad de realizar una imagen en busca de una lesión compresiva.
• Compromiso del VI nervio en un paciente con cefalea sugiere hiperten-
sión intracraneal.

• En un paciente con “bizcos” si no hay queja de diplopía y la desalinea-
ción entre los ojos es igual independiente de la dirección de la mirada,
posiblemente haya un estrabismo de base.
En diplopía, la pregunta fundamental es: si se tapa un ojo (inde-

pendiente de cual), ¿resuelve? Si NO es así, se trata de una diplopía
monocular que en general NO es neurológica
Paresia facial (VII):

• Elimine de su vocabulario el término “desviación de la comisura labial”,
pues se puede interpretar como desviado el lado sano o el parético de
acuerdo al contexto. Prefiera el término “asimetría facial” al describir
como síntoma y determine el lado parético en el examen físico.
• La asimetría es frecuente y no patológica si no hay debilidad objetivable.
• El compromiso del cierre palpebral o la elevación de las cejas ubica el
daño a nivel periférico. Intente abrir los párpados contra resistencia del
paciente para objetivar la debilidad.
• La ptosis palpebral NO es producida por compromiso del facial.
Pares “bajos” (IX, X)
• La queja de disfagia, la disfonía y la disartria orientan a su compromiso.
• El reflejo nauseoso está sobrevaluado: es muy incómodo, su ausencia
puede ser normal, su presencia NO indica siempre integridad y NO pre-
dice una deglución segura.
• La evaluación funcional posiblemente sea más útil: la capacidad de de-
glutir un trago de agua sin presentar tos, voz “gangosa”, carraspera o
escurrimiento tras el mismo es tranquilizadora.
En general la evaluación del olfatorio es inútil sin kits especializados, la
evaluación del V es muy subjetiva para dar relevancia rutinaria, la evalua-
ción del VIII se suele reservar al paciente con vértigo (ver capítulo), la del XI
se dirige a evaluar cefaloparesia en el paciente con debilidad (ver más ade-
lante) y el XII rara vez se afecta aisladamente como para profundizar en el
sistemáticamente.
Antes de proceder con el siguiente punto, una mención sobre los signos
meníngeos. En primer lugar, el único con un rendimiento tolerable es la
rigidez de nuca. Kernig y Brudzinski tienen sensibilidades tan bajas como el
5% por lo que su utilidad es mínima. Recuerde que la rigidez de nuca es a la

flexión del cuello, no implica necesariamente dolor, y se debe diferenciar de la
rigidez axial (a la rotación), muy frecuente en adulto mayor con artrosis cervical.
Tip meníngeo #1: Más del 90% de las meningitis bacterianas ten-
drán dos de cuatro de: cefalea, fiebre, alteración del alertamiento o
rigidez nucal.
Tip meníngeo #2: Es muy rara la meningitis como causa de delirium
intrahospitalario, incluso en un paciente febril; insista en otros focos.
Excepciones: inmunosupresión o neuroquirúrgicos.
C. Motor
Desde un punto de vista práctico, necesito: 1) definir si hay debilidad 2) defi-
nir a qué nivel está la lesión que causa la debilidad. En algunos escenarios, la sola
distribución y la presencia de compromiso en otras partes del examen neuroló-
gico, bastará para definir el nivel de la lesión. En otros escenarios, se requerirá
además de otros elementos (síndrome de motoneurona superior o inferior).
Síndromes de motoneurona, sintetizados:
Motoneurona superior (piramidal)

• H iperreflexia: Además de lo exaltado del reflejo, busque si se
reproducen reflejos desde zonas que no debería (ej. aducción
del brazo al percutir el pectoral).
• Espasticidad: Resistencia a la movilización que es peor al
iniciarla, al hacerla rápido y en un plano más que otro. Es
tardía, las lesiones piramidales agudas suelen ser flácidas.
• Babinski: El signo más importante de la neurología. Alta-
mente específico (99%) pero no tan sensible (50%). Inme-
diatamente desestima la posibilidad de una causa funcional.
Recuerde que lo que lo define es la extensión del hallux, y
que una respuesta plantar neutra con una clara flexora con-
tralateral también es anormal.
Motoneurona inferior
• Ausencia de lo anterior
• Arreflexia: la aquileana tiene menos valor a más edad, donde puede ser normal la
ausencia
• Atrofia marcada y presencia de fasciculaciones

Evaluación práctica de la fuerza:
• La maniobra de Barré es muy útil para tamizar debilidad leve en miem-
bros superiores. La positividad (caída con pronación) está presente en
90% de los ACV y es 90% específica. Por otro lado, si el brazo cae en
“bloque” sin pronar, es muy sugestivo de una paresia funcional.
• La marcha es muy útil para tamizar debilidad en miembros inferiores.
Un paciente que logre pararse de la silla, caminar en talones y puntas
y subir la escalilla de la cama rara vez tiene debilidad a la evaluación
segmentaria.
• Si hay alteraciones en estas pruebas, complemente con la evaluación
segmentaria proximal y distal de algunos músculos (ej. abducir hom-
bros, extender codo y flexionar dedos en Ms superiores; flexionar cadera
y dorsiflexión en miembro inferior –el cuádriceps y los gemelos suelen
ser muy fuertes para demostrar una debilidad en evaluación directa–).
El patrón típico de debilidad de origen piramidal es: extensores de

miembros superiores y flexores de miembros inferiores.
Localización del déficit: escenarios

• Hemiparesia: Lo más probable siempre será un compromiso en el he-
misferio cerebral contralateral, incluso en ausencia de elementos
piramidales (éstos dependen del tiempo de evolución y no son 100%
sensibles). Busque elementos que estén a favor o en contra:
- Hemianopsia, afasia, negligencia → soportan y sugieren lesión cortical
- Compromiso facial y similar braquial y crural → soportan y sugieren
subcortical
- Oftalmoparesia, Horner, facial periférico contralateral, vértigo/nis-
tagmo, disfagia desproporcionada → en contra, sugieren compromi-
so de tallo
- Ausencia de paresia facial, signos sensitivos contralaterales, síntomas
urinarios → en contra, sugieren compromiso hemimedular cervical
(rara causa de hemiparesia)
• Monoparesia: Lo más probable será que realmente la extensión de la
debilidad esté limitada a un segmento y el origen sea en el sistema
nervioso periférico (radiculopatía, mononeuropatía).

- Busque si la debilidad realmente no se conforma a una mano caída
(lesión radial); paresia de intrínsecos de dedos (lesión ulnar), paresia
de la pinza (mediano); pie caído (lesión peroneal, radiculopatía l4–5)
o debilidad de plantiflexión (radiculopatía sacra)
* Apoye la sospecha en la presencia de un compromiso sensitivo aso-
ciado en la distribución del nervio (mononeuropatías) o en la distri-
bución del dermatoma (radiculopatías, frecuentemente dolorosas)
- Una vez considerado lo anterior, evaluar como en hemiparesia. En
particular en monoparesia crural, buscar compromiso sensitivo de la
otra pierna que sugiera un compromiso hemimedular. En monopa-
resia braquial, sospechar lesión cortical contralateral (gran represen-
tación en homúnculo motor)
• Paraparesia: Lo más probable y, sobre todo, urgente, será considerar
una mielopatía, en el nivel cervical bajo, dorsal o lumbar. Buscar:
- Signos piramidales, pero en general NO espere encontrarlos en fase
aguda.
- Nivel sensitivo: una técnica útil es que el paciente “avise” cuando
cambia la sensación conforme se va rozando con el dedo de arriba
abajo por torso y miembros inferiores. NO es inusual que haya un
nivel en pacientes con trastornos funcionales; en éstos no hay con-
gruencia entre el nivel esperable en la cara anterior y posterior (ej. en
la ingle en cara anterior –L1 y en el glúteo en cara posterior– sacro;
lo congruente sería a nivel lumbar atrás)
- Compromiso de esfínteres: es de los elementos más útiles. Lo ideal
es tacto rectal, pero muchas veces la retención urinaria o la queja de
síntomas de urgencia, pujo, tenesmo vesical o claro estreñimiento es
suficiente para orientar.
- En ausencia de lo anterior, considerar una fase inicial de un cua-
dro de debilidad generalizada (ver abajo) o, más raro, una lesión pa-
rasagital cerebral (representación motora de las piernas en la cara
medial).
• Cuadriparesia: Nuevamente, considere la posibilidad de mielopatía, en
este caso en el nivel cervical (cuadro frecuente a recordar: anciano con
dificultad para la marcha progresiva, cuadriparesia a la evaluación y
presencia de signos piramidales → canal cervical estrecho). Más raro

es una lesión bilateral del tallo: en este caso siempre habrá compromiso
en general evidente de nervios craneales, y frecuentemente deterioro
del alertamiento. Una vez desestimadas éstas, guíese de acuerdo con la
distribución y con los signos asociados:
- Paresia de predominio proximal (hombros y caderas) + ausencia de
compromiso sensitivo + reflejos normales: lo más probable es una
miopatía; interrogue, sin embargo, si conforme se desarrolla la ac-
tividad del día (del despertar hacia la tarde):
* Empeora la debilidad
* Aparece ptosis y/o diplopía
* Aparece disfonía y/o disfagia
Todos estos elementos orientan hacia un compromiso de la unión
neuromuscular, siendo por mucho la causa principal la miastenia
gravis.
- Predominio distal de paresia (manos/dedos, piernas/pies), de sín-
tomas sensitivos (hipoestesia en “guantes y medias”) y de arreflexia
(peor en MsIs que MsSs): sugiere una polineuropatía. La distribu-
ción descrita se conoce como “dependiente de longitud”; en ésta los
hallazgos (sensitivos usualmente más que los motores) en manos apa-
recen en general cuando los de las piernas han llegado a las rodillas.
Sugiere en general un daño axonal y las causas más frecuentes son
metabólicas (ej. diabetes)
- Paresia uniforme (proximal y distal) + arreflexia generalizada + sín-
tomas sensitivos: también sugiere una polineuropatía, pero en este
caso con una distribución “no dependiente de longitud”. Se destaca
por aparte pues es en un contexto agudo es la forma característica del
síndrome de Guillain Barré.
- En todos los escenarios anteriores, es importante evaluar la presencia
de cefaloparesia (XI), además de paresia facial, compromiso de
pares bajos, tos inefectiva y ortopnea. Todos éstos son potenciales
indicadores de riesgo de falla ventilatoria.
Elementos adicionales de la evaluación motora:
• En escenarios como temblor, quejas cognitivas, cambios en la marcha,
es importante definir si hay rigidez. Ésta es la resistencia a la movilidad
pasiva, que, a diferencia de la espasticidad, es similar a lo largo del arco

de movimiento, independiente de la velocidad y del plano. Junto a la
lentitud en el movimiento y el temblor en reposo conforman el
síndrome parkinsoniano.
• En el paciente con disartria, vértigo y/o con inestabilidad para la mar-
cha, es esencial evaluar la función cerebelosa. La prueba reina es la
nariz-dedo. Recordar dos factores:
- Se debe extender completamente el codo para realmente detectarla.
- Sólo puedo atribuirla al cerebelo en ausencia de debilidad (un brazo
parético es un brazo dismétrico), o cuando la dismetría es claramente
desproporcionada a la debilidad.
Otros elementos esperables en compromiso cerebeloso son disartria, la-
teropulsión de la marcha y nistagmo de ciertas características (ver capí-
tulo de vértigo)
D. Sensitivo
Si ha seguido el orden planteado y ha encontrado el escenario al que se
enfrenta previamente, felicidades, probablemente ya ha evaluado el aspecto
relevante de la función sensitiva de acuerdo con la situación clínica (búsque-
da de nivel sensitivo, de compromiso en guantes y medias, de compromiso
hemisensitivo, etc.). De no ser así, basta una tamización básica de síntomas y
de diferencia entre lados al roce o pinchazo. Recuerde que éste es el elemento
más subjetivo de la evaluación y al que hará caso omiso en caso de que no sea
congruente con lo indicado por el resto del examen.
Por otro lado, la sensibilidad propioceptiva si es muy importante de definir en
el contexto de inestabilidad postural o para la marcha. En este escenario, evalúe:
• El signo de Romberg (¡que no es del cerebelo!): de pie, piernas juntas.
Evalúe la incapacidad para mantener esta posición los 30–60 segundos
posteriores a cerrar los ojos. Cuando hay inestabilidad marcada incluso
antes de cerrar los ojos, no será posible determinar con claridad su po-
sitividad.
• Sentido de posición de la articulación del hallux (arriba / abajo)
El compromiso propioceptivo en general indica afectación del nervio peri-
férico o las columnas posteriores de la médula espinal (propia de sífilis, déficit
de B12, compresión medular entre otras).
Evaluación dirigida de acuerdo al escenario

Como ya se ha venido mencionando, diferentes motivos de consulta im-
plican una anamnesis diferente, un énfasis especial en algunos elementos del

examen neurológico propuesto y finalmente, maniobras específicas que no se
usan sistemáticamente. En la tabla a continuación, se destacan los escenarios
de consulta más frecuentes, con los elementos en los que hay que hacer par-
ticular énfasis en la anamnesis y el examen neurológico (sin dejar de lado el
planteamiento general antes propuesto), así como algunas de las maniobras
especiales que son esenciales en cada escenario; información más profunda
sobre éstas se encuentra en los capítulos dedicados a esta área de estas memo-
rias y de las ediciones previas.
Anamnesis
Enfasis del examen Maniobras
(en todos
básico especiales
temporalidad)
Mareo Episódico o agudo Disartria Examen HINTS

Espontáneo o Pares craneales • impulso cefálico
precipitado (posicio- (III,VI,VII, IX, X) • Nistagmo
nal/ortostático) Cerebelo • Skew
Interrogar cefalea Dix-Hallpike
Riesgo cardiovascular
Síntomas “D”
Estupor/ Testigo Grado de alerta Examen de coma:

coma Circunstancias al Fundoscopia • Reflejos de tallo
encontrarlo Pupilas • Retiro al dolor
Fiebre, cefalea, Meningeos • Patrón respiratorio
convulsiones previas
Queja de Testigo Lenguaje Examen mental

memoria Funcionalidad Tono (memoria, cálculo,
Riesgo cardiovascular Signos piramidales praxias, gnosias)
Medicamentos Pruebas de
Sueño y ánimo tamización:
minimental, MoCA
Pérdida de Testigo Rara vez alterado Buscar mordedura de

alertamien- Episodios previos lengua
to transi- Síntomas inmediantos Medición ortostática
toria previos y posteriores de la presión arterial
al evento
Fenómenos motores
durante

Pérdida Monocular / bino- Campimetría Agudeza visual
visual cular Fundoscopia Visión cromática
Transitoria / persis- Pares (III, IV, V, VI) Rejilla de Amsler
tente Pupilas, DPA
Dolor al movimiento
ocular
Riesgo cardiovascular
Síntomas sistémicos
Cefalea Episodios previos Campimetría Puntos dolorosos

Criterios de migraña Fundoscopia craneales (occipitales)
Inmunosupresión / Pares (III - pupila -, supraorbitarios,
neoplasia, síntomas VI) auriculotemporales)
sistémicos (banderas Rigidez nucal
rojas)
Sueño y ánimo
Focaliza- Episodios previos Campimetría Escala NIHSS

ción y de- Riesgo cardiovascular Pares craneales Signos objetivos de
bilidad Cefaloparesia trastornos funcionales
Patróin de debilidad Esfínteres (para/
Reflejos y piramidales cuadriparesia)
Marcha Funcionalidad Patrón de debilidad Examen mental

alterada Presencia de dolor Tono Parkinsonismo:
Caídas Reflejos piramidales bradicinesia, temblor,
Propiocepción “pull test”
Esfínteres
Algunos tips en los laboratorios más frecuentes

• Hemoglobina, VSG, PCR y plaquetas en cefalea del adulto mayor →
arteritis de células gigantes
• PCR menor a 4mg/dL es un muy buen predictor negativo de meningitis
piógena en pacientes con cefalea
• La glucometría es el único laboratorio indispensable pretrombolisis y el
primero a tomar en un paciente en coma.
• Hb glicada y B12 son laboratorios rutinarios en un paciente con sínto-
mas de neuropatía. La B12 y la TSH son laboratorios rutinarios en un
paciente con síntomas cognitivos.

• La CPK baja ¡no descarta convulsiones! La elevación es propia de estatus
convulsivo TCG, las crisis focales no suelen subirla y además su pico no
se da sino hasta 48–72h
• El calcio es la cenicienta del ionograma y se debería pedir más seguido.
Puede desenredar cuando no encuentro causa de un delirium (alto), pre-
cipitar una primera crisis (bajo) y eventualmente puede explicar múlti-
ples manifestaciones neurológicas inespecíficas (parestesias y calambres)
• VDRL: muchas presentaciones de neurosífilis suceden cuando por el
tiempo de evolución ya han bajado títulos. Cada vez se tiende más hacia
un algoritmo inverso con FTABS como primera prueba, en deterioro
cognitivo, meningitis crónica y en inmunosuprimidos.
En cuanto a ayudas diagnósticas

El fin último del enfoque neurológico es dirigir la búsqueda a la causa sos-
pechada. Se debe evitar en lo posible los “escopetazos”. Un ejemplo típico es
si por la anamnesis y la evaluación concluye que el cuadro es muy sugestivo
de un síncope, NO hay indicación ni de una imagen cerebral, ni de un estudio
vascular de cuello, ni de un electroencefalograma. Si un cuadro indica un Gui-
llain Barré, no hay indicación de una tomografía. Si sospecho una mielopatía,
una imagen de columna lumbar sólo me mostrará las raíces y por mucho el
cono medular. Piense en circuito, ubique la probable región en una anatomía
e indique el estudio que aborde esta área.
Algunas palabras finales

Cree su propio esquema mental. Acostúmbrese a llevar un orden y una
lista de chequeo interna para cada escenario potencial. Piense de manera pro-
babilística. Lo más probable suele ser lo correcto y su estudio lo más costo
efectivo. Incluso profesionales con vasta experiencia, en ocasiones, dejan pasar
lo obvio por perseguir una posibilidad llamativa pero inusual. Por último, in-
tente disfrutar y tenga paciencia. Con la práctica, el proceso “neurológico”va
volviéndose automático y más centrado, filtrando de manera más exitosa la
información aportante.

yamile calle lópez
Neuróloga, Universidad de Antioquia
Epileptóloga, Cleveland Clinic
Enfoque de la primera crisis
Una primera crisis es un motivo de consulta neurológico fre-

cuente. Cabe tener en cuenta que el 8 a 10% de la pobla-
ción general sufrirá tal evento en algún momento de su vida.
Muchos de éstos no desarrollarán epilepsia en el largo plazo,
por lo cual la mayoría no requerirá tratamiento farmacológi-
co prolongado. Para definir quiénes tienen un mayor riesgo
de epilepsia y, por ende, tratamiento crónico, es importante
primero hablar de qué es una crisis.
Definición de crisis
Una crisis es un evento paroxístico producto de una hi-
persincronía eléctrica de un área de la corteza cerebral (crisis
focal) o, de ambos hemisferios al tiempo, (crisis generalizada).
Su manifestación clínica dependerá de la zona anatómica
afectada, por lo que el abanico de posibilidades es, tan am-
plio, como lo son las funciones de la corteza: automatismos
orales (masticación, saboreo, deglución), manuales (“sobarse
la ropa”), desviación cefálica y ocular, desconexión con el me-
dio, movimientos clónicos de una extremidad, mioclonías y
las mejor conocidas crisis tónico-clónicas generalizadas, por
nombrar algunas. Las crisis se pueden confundir con otros
eventos paroxísticos de origen neurológico y no neurológico,
que siempre deben estar en el diagnóstico diferencial al iniciar
la evaluación del paciente (ver gráfica eventos paroxísticos).
Imitadoras de crisis
1. Síncope
El síncope es un episodio transitorio y abrupto de hipoperfusión cerebral
global, de origen cardiaco o no cardíaco, este último incluye causas neural-
mente mediadas (vasovagal, situacional, sensibilidad del seno carotídeo) y
posturales (ortostatismo, pérdida sanguínea, deshidratación). Clínicamente,
consiste en una pérdida súbita del estado de conciencia y del tono postural,
con una duración menor a un minuto y de recuperación rápida. Es frecuente
la presencia de pródromos que alertan al paciente del evento, entre los cuales
se encuentran la sensación de desvanecimiento, oscurecimiento visual, visión
en túnel, diaforesis, y flushing facial. Durante el episodio se pueden presentar
movimientos anormales hasta en el 90% de los casos, como mioclonías o pos-
turas tónicas; este tipo de actividad motora ocurre después de la pérdida del
tono postural, es usualmente asincrónica, y puede ser segmentaria o genera-
lizada. Asimismo, se pueden presentar traumas y mordedura lingual anterior,
a diferencia de las lesiones linguales en pacientes con epilepsia, que tienden
a presentarse más en las caras laterales. En la población general, el riesgo de
un primer síncope en la vida es del 19%, y asciende hasta 40% en los pacien-
tes mayores de 70 años; es una condición más frecuente en mujeres, con una
prevalencia del 22%.
Una forma práctica de diferenciar crisis de síncope, en el contexto de ur-
gencias, contando con la información del interrogatorio y el examen físico,
consiste en la aplicación de la escala de Sheldon (ver tabla, Escala de Sheldon),
donde los puntajes mayores o iguales a uno tienen una mayor probabilidad de
representar una primera crisis.
Entre las ayudas diagnósticas que pueden facilitar la diferenciación entre
crisis y síncope se encuentran la prolactina y la creatin fosfokinasa (CPK). La
prolactina es un examen muy específico y poco sensible para el diagnóstico de
crisis epilépticas, si se eleva el doble o por encima de 36 ng/ml, es altamente
sugestiva de una crisis epiléptica o un episodio sincopal, y descarta la posibili-
dad de una crisis psicógena. Si no se eleva en sangre, no confirma ni descarta
ninguna situación clínica. Idealmente, debe ser medida, entre veinte minutos
hasta cuatro horas, después de la crisis, ya que los niveles de prolactina en san-
gre a las seis horas del episodio reflejan los niveles basales. Se deben descartar
estados hiperprolactinémicos como embarazo, lactancia, hipotiroidismo y uso
de medicamentos como fenotiazinas o bromocriptina.

Escala de Sheldon para diferenciar síncope de crisis
Dato semiológico Puntos

Presencia de mordedura lingual 2
Presencia de déjà vu o jamais vu antes del evento 1
Estrés emocional asociado con la pérdida de la conciencia 1
Desviación cefálica durante el evento 1
Posturas anormales o amnesia del evento 1
Confusión postictal 1
Sensación de desvanecimiento -2
Diaforesis previa al evento -2
Aparición del evento después de bipedestación o sedestación -2
prolongada
Adaptado de McKeon A, Vaughan C, Delanty N. Seizure vs syncope. Lancet Neurol 2006; 5:
171–80
Al igual que la prolactina, la CPK es altamente específica para el diagnóstico

de crisis epilépticas convulsivas. Una elevación por encima de 160 a 180 unida-
des internacionales/litro se considera anormal. Una ventaja, en comparación
con la prolactina, es que la CPK permanece elevada durante las primeras doce
a veinticuatro horas del evento paroxístico, a diferencia de la prolactina que
desciende en las siguientes cuatro horas. La CPK posictal ayuda a diferenciar
entre crisis psicógenas, el síncope y las crisis convulsivas, encontrándose eleva-
da sólo en los episodios motores (tónicos y clónicos), sin embargo, por su baja
sensibilidad niveles normales de CPK no descartan una crisis convulsiva. Se
debe tener en cuenta que los niveles de CPK son mayores en el sexo masculino
y en la raza negra y los estudios realizados para determinar el punto de corte
fueron llevados a cabo en población caucásica.
2. Crisis psicógenas no epilépticas

Las crisis psicógenas no epilépticas (CPNE) consisten en alteraciones mo-
toras, sensitivas, autonómicas o cognitivas, que son paroxísticas y aparecen
por un tiempo determinado; contrario a las crisis epilépticas, no se asocian a
descargas hipersincrónicas cerebrales, sino que tienen una base causal psico-
lógica. Las CPNE tienen una incidencia mundial de 2–33 por cada 100000 ca-
sos, sin diferencias entre estudios realizados en diferentes regiones del mundo.
Constituyen causal importante de consulta repetida al servicio de urgencias y
corresponden al 10–22% de las remisiones a centros especializados por sospe-
Enfoque de la primera crisis • Yamile Calle López 33

cha de epilepsia farmacorresistente, con una edad promedio de inicio en la
segunda y tercera décadas de la vida; siendo el 70–80% de los casos de género
femenino, quienes tienen una mayor probabilidad de historia previa de abuso
(83% vs 37%), enfermedad mental (81% vs 59%) y dolor crónico (85% vs 37%).
La semiología de las crisis es muy variable, aunque en términos generales, se
puede hablar de crisis muy frecuentes, casi diarias, en pacientes en apariencia
sanos, con duración prolongada (más de uno a dos minutos); frecuentemente
caracterizadas por movimientos cefálicos o corporales “en no-no” y asincronía
en los movimientos ejecutados por las extremidades. Es común encontrar que
las CPNE ocurren en situaciones médicas (como consultas y en urgencias) con
un valor predictivo positivo de 77% y valor predictivo negativo de 71% para
realizar el diagnóstico; el 83% de los pacientes con CPNE no están solos cuando
presentan la crisis. Además, presentan desencadenantes inusuales para crisis
epilépticas, como actividad física, cambios de temperatura, dolor, cansancio y
cambios en la iluminación de la habitación en la que se encuentran. Cuando
se interroga a estos pacientes, tienden a narrar más la situación en la que ocu-
rre la crisis, y menos las características semiológicas del episodio en sí.
Cuando se empiezan a evaluar las características semiológicas de las crisis,
se encuentran varios datos que pueden ayudar en mayor o menor medida a
aumentar la probabilidad de estar frente a un paciente con CPNE; entre las
que se encuentran el inicio no súbito, en vigilia, con ojos cerrados, con dura-
ción prolongada (mayor a un minuto), y la presencia de frecuencia constante
y amplitud variable en el movimiento,, desde el inicio hasta el final de la crisis
(en las crisis epilépticas, la frecuencia disminuye y la amplitud aumenta a me-
dida que evoluciona el evento); y en el período postictal será más frecuente
observar en CPNE taquipnea y recuerdo de la crisis.
A tener en cuenta, los pacientes con epilepsia pueden presentar crisis mo-
toras atípicas conocidas como crisis hipermotoras que, en ocasiones, se con-
funden con episodios psicógenos. Las crisis hipermotoras se caracterizan por
la presencia de actividad motora marcada bimanual o bipedal de predominio
proximal y de gran amplitud, se pueden manifestar como pedaleo, pataleo,
balanceo pélvico, conductas destructivas, aplausos, frotación de manos. En
algunas ocasiones se asocia a automatismos sexuales y cambios autonómicos.
Puede existir o no alteración de la conciencia. En estos casos, la consistencia
(estereotipicidad) en la semiología entre episodios, la presencia de distonía y
otros signos claramente epilépticos asociados pueden ayudar en la diferencia-
ción entre crisis hipermotoras y CPNE.

3. Migraña con aura
La cefalea migrañosa puede acompañarse en algunos pacientes de síntomas
positivos visuales (fosfenos, espectros de fortificación, micropsia, macropsia)
que pueden guardar algunas similitudes con las auras epilépticas, y convertirse
en factores confusores, especialmente en los pacientes con migraña con aura
sin cefalea. Algunos datos del interrogatorio que pueden ayudar a diferenciar
entre los dos fenómenos incluyen: la duración, frecuencia y características del
evento, siendo las auras migrañosas más prolongadas, de 30 a 60 minutos en
promedio, ocurren una sola vez al día e involucran fenómenos más simples
como destellos y espectros de fortificación; por el contrario, las auras visuales
en epilepsia presentan una duración de segundos a pocos minutos, se pueden
repetir múltiples veces en el día y se caracterizan por alucinaciones de colores,
cambios en el tamaño de objetos, persistencia de la visualización de un objeto
cuando ya no está presente, entre otros síntomas más complejos que son poco
habituales en la migraña.
Crisis provocadas y no provocadas

Luego de establecer que el paciente no presenta ninguna de las imitado-
ras, se debe considerar el tipo de la crisis que estamos evaluando. Las crisis
agudas se dividen en provocadas y no provocadas. Las primeras, se refieren a
los eventos causados por alteraciones metabólicas (hiponatremia, insuficien-
cia renal), tóxicas (alcohol, cocaína, medicamentos), infecciosas (meningitis,
encefalitis), o anatómicas (trauma craneoencefálico {TEC}, Ataque Cerebro-
vascular {ACV}), todas éstas de inicio agudo; como requisito, estas crisis deben
desaparecer completamente al resolverse el cuadro clínico que las causó y no
requerirán de manejo farmacológico prolongado, ya que su riesgo de recu-
rrencia es bajo, siempre y cuando no se repita el evento que las generó.
Las crisis no provocadas aparecen en ausencia de un factor precipitante
agudo claro, y conllevan un mayor riesgo de repetirse, si cumplen una de las
siguientes condiciones:
• Historia de una lesión cerebral antigua, tal como un ACV, TEC, encefa-
litis, tumor entre otras.
• Electroencefalograma (EEG) de superficie con evidencia de alteraciones
epileptiformes.
• Imagen cerebral con una anormalidad cortical susceptible de causar crisis.
• Crisis nocturnas durante el sueño.

En cualquiera de estas cuatro posibilidades, el riesgo de una segunda crisis
se eleva a 60%, por lo cual está indicado iniciar un tratamiento con anticonvul-
sivantes a largo plazo, ya que se cumpliría la definición de epilepsia de acuerdo
con los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE, por sus
siglas en inglés).
Para definir si una crisis es provocada, se debe iniciar por la toma de una
historia clínica y examen físico general y neurológico completo; evaluar si hay
hallazgos sugestivos de una alteración sistémica o del sistema nervioso central
(metabólica, infecciosa, estructural, tóxica) que pueda estar ligada a la crisis.
Es esencial definir si ésta es la primera crisis, interrogando directamente
sobre manifestaciones previas sospechosas de epilepsia, que pueden pasar des-
apercibidas al personal no médico, como:
• Auras: síntomas sin manifestación clínica externa que son una crisis en
sí misma. Ejemplos clásicos son las auras visuales (luces de colores en un
hemicampo visual, alucinaciones visuales complejas), sensitivas (pares-
tesias en un brazo que se diseminan a la hemicara ipsilateral), olfatorias
(olores en momentos donde no debería percibirse tal sensación) y audi-
tivas (pitidos, música). Indican un origen focal de la crisis.
• Mioclonías matutinas: especialmente en adolescentes, es importante
preguntar si en las primeras horas luego del despertar presentan movi-
mientos “como brincos” en las extremidades, que pueden enmascararse
como “torpeza” o tendencia a dejar caer los objetos con facilidad. Este
tipo de crisis es más frecuente en pacientes con un tipo de epilepsia
generalizada, la epilepsia mioclónica juvenil, quienes usualmente con-
sultan luego de su primera crisis tónico-clónica generalizada, pero pre-
sentaban previamente frecuentes mioclonías en el contexto de privación
de sueño o consumo de licor.
• Ausencias: en retrospectiva, el paciente o testigos pueden recordar epi-
sodios previos en los que el individuo perdía el contacto con el medio
durante segundos.
• Automatismos: las primeras crisis previamente no identificadas pueden
ser sutiles, como los automatismos, que consisten en movimientos no
intencionales, fuera de contexto con respecto a lo realizado previo a la
crisis, que son similares a actividades naturales, como masticar, sabo-
rearse, agarrar la ropa con las manos.
• Mordedura lingual lateral o signos de trauma al despertar: pueden indi-
car crisis durante el sueño previamente no detectadas.

Luego de la toma de la historia clínica, se deben realizar paraclínicos bási-
cos para descartar alteraciones renales (nitrógeno ureico, creatinina), electro-
líticas (sodio, calcio, magnesio), hepáticas (bilirrubinas, transaminasas), hipo e
hiperglucemia; si se sospecha una etiología tóxica, tomar muestras para des-
cartar el uso de sustancias estimulantes (cocaína, anfetaminas), y no olvidar
interrogar tanto por el consumo como por la abstinencia de alcohol etílico.
Sólo en los pacientes con fiebre, signos meníngeos o manifestaciones clí-
nicas sugestivas de encefalitis (confusión, alucinaciones) previos a la crisis, se
realizará una punción lumbar con estudios en líquido cefalorraquídeo (LCR)
para neuroinfección, previa tomografía (TAC) de cráneo sin lesión ocupante de
espacio que contraindique la toma del LCR.
En todos los casos de primera crisis se debería realizar, como mínimo, un
EEG de 30 minutos, idealmente en las primeras 24 horas de ocurrido el even-
to y bajo privación de sueño, para aumentar la probabilidad de detección
de anormalidades epileptiformes, en caso que las haya. Además, una TAC de
cráneo simple para descartar lesiones intracraneanas agudas o crónicas que
puedan generar crisis, tales como hematomas y ACV.
Si se encuentra una causa aguda para la crisis, se iniciará el manejo de
acuerdo a la patología encontrada.
Si no hay manifestaciones clínicas ni paraclínicos positivos sugestivos de
alteraciones agudas que causen crisis, se debe considerar agregar una reso-
nancia magnética de cráneo con protocolo de epilepsia al estudio diagnóstico,
ya que muchas de las lesiones crónicas que provocan crisis no son visualizables
en la TAC de cráneo. En este punto del estudio diagnóstico es importante in-
corporar al neurólogo en el equipo de trabajo, dada la probabilidad de estar
frente a un diagnóstico de epilepsia de novo, y las limitaciones impuestas por
nuestro sistema de salud para la solicitud de ciertos exámenes.
Crisis provocadas y no provocadas

Luego de completar la evaluación clínica y definir la posible causa de la
crisis, las guías son claras en recomendar el uso indefinido de anticonvulsi-
vantes en los pacientes que cumplan criterios de epilepsia; es decir, dos crisis
separadas por más de veinticuatro horas sin una causa aguda que las explique,
o una sola crisis con un riesgo de recurrencia mayor al 60% (ver las cuatro
condiciones que elevan el riesgo en la sección ¿cómo se dividen las crisis agudas?).
El anticonvulsivante se elegirá de acuerdo al tipo de epilepsia:

• Anticonvulsivantes de amplio espectro: son útiles en epilepsias focales o
generalizadas. Incluyen el ácido valproico, levetiracetam, lamotrigina,
topiramato.
• Anticonvulsivantes de espectro estrecho: se deben usar en epilepsias fo-
cales. Entre los más comunes están la fenitoína, carbamazepina, oxcar-
bazepina, lacosamida.
En aquellos pacientes con crisis provocadas por una causa estructural agu-
da como un ACV, un TEC o una encefalopatía posterior reversible (PRES), no
hay indicaciones claras, pero los consensos de expertos recomiendan dar tra-
tamiento con anticonvulsivantes y reevaluar en tres meses con resonancia y
EEG para definir el riesgo de recurrencia de crisis y la necesidad de continuar
el manejo anticonvulsivante. En las demás causas agudas, no hay indicación
de manejo con anticonvulsivantes a largo plazo.
Conclusiones
• El primer paso en la evaluación de una primera crisis es determinar si
en realidad lo es (diagnóstico diferencial de eventos paroxísticos) y si es
provocada o no.
• Es fundamental identificar y tratar a tiempo las causas agudas de crisis,
sin que ello signifique el uso de anticonvulsivantes.
• Las ayudas diagnósticas sirven para descartar causas modificables de la
crisis y evaluar el riesgo de epilepsia.
• El manejo con anticonvulsivantes está reservado para pacientes que
cumplan criterios de epilepsia o quienes tengan lesiones corticales agu-
das que hayan provocado una crisis.

Se manifiesta con signos
Ataque isquémico negativos como paresia,
transitorio hipoetesia y afasia.
Puede iniciar con un aura visual que

Migraña posteriormente se asocia a cefalea
hemicraneana, fotofobia, náuseas y
emesis. Rar vez ocurre sin cefalea.
Neurológicos
Cuadro funcional que imita a las cri-
sis, con características semiológicas
atípicas. Se
Crisis psicógena diagnostica mediante la
no epiléptica evaluación de un evento en un
videoelectroencefalograma sin
evidencia de cambios eléctricos o
clínicos sugestivos de crisis.
Eventos
Evento focal (auras, movimientos
paroxísticos de una sola extremidad o hemicara)
o generalizado (mioclonías, ausen-
Crisis cias, etc.) causado por una hipersin-
cronía eléctrica en la
corteza cerebral.
Pérdida transitoria de la conciencia

con recuperación rápida, no
asociado a cambios eléctricos cere-
brales. Con desencadenante (cambios
No Síncope de posición, tos, hipovolemia) y
neurológicos síntomas premonitorios como
oscurecimientos visuales, mareo,
flushing. Puede presentarse como
síncope convulsivo.
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of Cardiology (2017)

Carolina Monsalve muñoz
Manejo agudo del ataque

cerebrovascular isquémico.
Recomendaciones sobre
diagnóstico y manejo
Introducción
El ataque cerebrovascular (ACV) se define como un episodio
de déficit neurológico secundario a una lesión localizada en el
sistema nervioso central, que puede ser de origen isquémico o
de origen hemorrágico. El ACV isquémico representa aproxi-
madamente el 85% de todos los ACV y es una enfermedad que
afecta gran porcentaje de la población mundial, ocupando el
segundo puesto como causa de muerte en el mundo (1). En
Colombia las enfermedades vasculares han llegado a ser la
primera causa de mortalidad, siendo el ACV la segunda causa
de muerte después de las enfermedades isquémicas del cora-
zón (2). Además de la mortalidad ocasionada por la enfermedad,
se asociada a importante discapacidad a corto y largo plazo,
siendo la principal causa de discapacidad en el mundo (3).
Es necesario el amplio conocimiento sobre el diagnóstico y
el manejo de esta enfermedad por todo el personal médico, ya
que el pronóstico de los pacientes dependerá, en gran parte,
de las acciones que se realicen en el momento agudo a su pre-
sentación, incluyendo los métodos diagnósticos y tratamientos
específicos usados, como la trombolisis intravenosa y la trombectomía mecáni-
ca, que han demostrado impactar en la mortalidad y discapacidad.
Este capítulo tiene la finalidad de hacer un abordaje práctico sobre el en-
foque de los pacientes con ataque cerebrovascular isquémico agudo que se
presentan al servicio de urgencias. Se hará un enfoque basado en preguntas
consideradas indispensables para tener en cuenta a la hora de brindarle aten-
ción a un paciente con sospecha de este diagnóstico.
¿Cuándo sospechar que un paciente tiene un ACV?

La mayoría de los pacientes que cursan con un ACV inician con un défi-
cit neurológico de instauración súbita o aguda, generalmente se presenta en
personas mayores de 50 años o con factores de riesgo cardiovascular, pero en
pacientes jóvenes y sin factores de riesgo también se puede presentar (4).
El déficit neurológico dependerá de la región o regiones cerebrales com-
prometidas, entre los síntomas más frecuentes que pueden presentar están los
trastornos del lenguaje como la afasia o la disartria; el déficit motor como la
hemiparesia, o la monoparesia, la parálisis facial; el déficit sensitivo, el vértigo
o la ataxia. Pero existen otras presentaciones más atípicas con las cuales tam-
bién se debe estar sensibilizado para poder realizar el diagnóstico, como lo son
convulsiones, alteración de los movimientos oculares o alteración del estado
de consciencia (1,5).
En todos los casos es necesario tener en cuenta que existen imitadores de
síndrome neurovascular agudo o “stroke mimics”. Este término se refiere a aque-
llas enfermedades no vasculares que se manifiestan con un déficit neurológi-
co agudo que simula un ataque cerebrovascular; estos episodios equivalen,
aproximadamente al 25% de ingresos a urgencias por causas neurológicas. Los
principales diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son crisis epilépticas,
migraña, síncope, hipoglucemia, delirium, trastornos funcionales y otros más
infrecuentes como esclerosis múltiple (6,7).
¿Qué hacer con el paciente al que le sospecho un ACV?

Anamnesis
Se debe realizar un interrogatorio orientado a los aspectos más importan-
tes que van a ayudar al diagnóstico y al tratamiento. Debe ser conciso pero
lo suficientemente completo y debe constar principalmente de los siguientes
aspectos:

• Síntomas. Indagar sobre el cuadro clínico presentado, teniendo en cuen-
ta los síntomas de presentación más comunes previamente mencionados
• Tiempo de evolución de los síntomas. Es indispensable saber cuánto
tiempo lleva el paciente con la sintomatología, es decir, la última hora
en que fue visto bien o en su estado basal. Esto con el fin de definir si el
paciente es candidato a trombolisis intravenosa o a trombectomía me-
cánica.
• Antecedentes. Se deben interrogar todos los antecedentes del paciente,
pero en caso que sea un paciente en tiempo de ventana para reperfusión
se debe hacer énfasis en antecedentes específicos que ayudarán a tomar
decisiones. Preguntar sobre ACV en los últimos tres meses, uso de anti-
coagulantes, TEC, sangrado intracerebral, neoplasias, cirugías mayores
recientes y funcionalidad previa (1).
Examen físico
Para el enfoque es necesario un adecuado examen físico, teniendo presente
los factores que afectan la perfusión cerebral. En todos los casos la evaluación
del paciente deberá ser ordenada y dirigida; no olvidar la evaluación de los
signos vitales, vía aérea y resto de indicadores de compromiso hemodinámico;
una vez sean verificados es necesario una evaluación rápida, práctica y diri-
gida de todos los sistemas para posteriormente y sin retrasos realizar el exa-
men neurológico; éste debe ser enfocado. Existen escalas que, de una manera
objetiva, pueden identificar el grado de déficit neurológico. La más usada es
la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), que puede administrar-
se rápidamente, ha demostrado utilidad y puede ser aplicada por diferentes
personas implicadas en la atención médica de estos pacientes (8). Permitirá
orientar sobre el posible tamaño del ACV y definir la necesidad e indicación de
tratamientos específicos, además de facilitar la comunicación entre el personal
de salud (9).
Otorga un puntaje que va de 0–42 siendo 0 un paciente sin déficit y 42
un paciente gravemente comprometido. En general, un ACV menor se define
como NIHSS de cinco puntos o menos y ACV grave NIHSS mayor a veinticinco
puntos. Todo el personal de salud, principalmente el personal médico, debe
estar familiarizado con la realización de esta escala, se recomienda realizar el
curso virtual donde explican detalladamente cómo aplicarla. En el siguiente
enlace puede ser consultado https://secure.trainingcampus.net/uas/modu-
les/trees/windex.aspx?rx=nihss spanish.trainingcampus.net
Manejo agudo del ataque cerebrovascular isquémico • Carolina Monsalve Muñoz 45

Paraclínicos
En caso de ser un paciente candidato a trombolisis, el único paraclínico ne-
cesario antes de realizar la intervención será una glucometría para identificar
cifras de glucemia menores de 60 mg/dl que deberán ser corregidas, ya que
la hipoglicemia es el principal imitador de ACV (10). En pacientes también en
tiempo de ventana terapéutica y que estén en tratamiento con warfarina será
necesario realizar INR, para definir si será candidato o no a terapia de reper-
fusión. Sin ser urgente en todos los casos se deberá pedir un perfil metabólico,
hemograma, función renal, electrocardiograma y troponinas, otros paraclí-
nicos dependerán de cada paciente como por ejemplo VDRL, VIH y perfil de
autoinmunidad (11).
Neuroimagen
En todos los pacientes con sospecha de un ACV se debe realizar una ima-
gen cerebral, la decisión de cuál realizar va a depender de la disponibilidad
en cada servicio de urgencias; pero es indispensable que sea realizada lo más
pronto posible, especialmente si es un posible candidato a terapias de reperfu-
sión. El tiempo ideal, entre el ingreso del paciente al servicio y la realización
de la imagen, es menos de veinte minutos (12). Se cuenta como opciones la
tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (IRM).
• TC de cráneo. Es la herramienta más frecuentemente disponible en los
servicios de urgencias y la más utilizada en pacientes con esta patolo-
gía. Sirve para la toma de decisiones terapéuticas, puesto que puede
determinar cambios isquémicos tempranos y descartar hemorragias que
contraindiquen el manejo trombolítico. Los cambios isquémicos en la
circulación se pueden establecer topográficamente con el Alberta Stroke
Program Early CT Score (ASPECTS), método usado para calcular la exten-
sión del territorio de la arteria cerebral media comprometida; se con-
sidera que el puntaje ASPECTS no debe incidir en la decisión de llevar
o no a los pacientes a trombolisis intravenosa, pero sí es necesario para
la decisión de trombectomía mecánica (13). En las imágenes próximas(15)
se muestra el puntaje ASPECTS, éste se debe realizar por medio de dos
cortes, uno en el nivel de los núcleos basales, y otro, superior. Inicia en
diez puntos y a medida que ocurren cambios en cada una de las partes
se va disminuyendo de a un punto (14,15).
Los cambios tempranos, es decir, antes de que exista una zona isquémi-
ca ya establecida son el signo de la arteria cerebral media hiperdensa,

pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, pér-
dida de la definición de los núcleos de la base, pérdida de la diferencia-
ción del borde insular y pérdida de los surcos corticales (16).
• Angiotomografía. Se deberá realizar luego de la tomografía simple de
cráneo, en los pacientes que se consideren posibles candidatos a trom-
bectomía mecánica, con el fin de identificar si hay un trombo en un vaso
mayor (10,17).
Ganglionic level
Supraganglionic level
Puntaje de ASPECTS
Tomada de: Rabinstein AA. Treatment of Acute Ischemic Stroke.
Continuum (Minneap Minn). 2017 Feb;23(1,Cerebrovascular Disease):62-81.
• IRM. La resonancia magnética también ha demostrado ser efectiva para

descartar hemorragia intracerebral y útil para tomar la decisión de rea-
lizar trombolisis; además tiene mayor sensibilidad para detectar eventos
isquémicos agudos. Sus secuencias aportan información sobre severidad
y probable tiempo de evolución del accidente cerebrovascular y es de
elección en pacientes con ACV del despertar, tiempo indeterminado de
evolución de los síntomas, y para aquellos posibles candidatos a trom-
bectomía mecánica extendida (hasta 24 horas) (18,19).
¿Qué paciente es candidato a trombolisis intravenosa?

La trombolisis intravenosa es un método que tiene la finalidad de restaurar
el flujo sanguíneo, por medio de la disolución del trombo. Este método ha de-

mostrado mejorar el desenlace funcional en los pacientes a los tres, a seis meses,
del evento comparado con aquellos a quienes no se les administra trombolítico;
debido a esto, todos aquellos pacientes candidatos y sin contraindicaciones para
la intervención deberían recibir esta terapia de reperfusión (20,21).
Indicaciones. Se deberá realizar la trombolisis intravenosa en aquellos
pacientes en los que se haya diagnosticado un evento cerebrovascular isqué-
mico y que se encuentren en tiempo de ventana terapéutica, es decir, aque-
llos pacientes que llevan menos de 4,5 horas desde que inició el déficit. Se ha
demostrado que el beneficio de este tratamiento es tiempo dependiente, por
lo tanto, si es un paciente candidato, esta terapia debe iniciarse lo más rápido
posible sin retrasarse por ningún motivo (10,22). Pacientes con ACV del despertar
o pacientes en quienes no se sepa con certeza el tiempo de evolución de los
síntomas, se podrán realizar IRM para evaluar la presencia de lesiones en se-
cuencias de difusión, pero sin evidencia de lesiones en la secuencia FLAIR, que,
en este caso también serían candidatos a trombolisis intravenosa. (10,18).
Si el paciente cumple el tiempo de ventana o hay desacople difusión-FLAIR,
el siguiente paso para tener en cuenta es evaluar las contraindicaciones para
este tratamiento. En la tabla única se muestran las indicaciones y contraindi-
caciones para trombolisis intravenosa.
Contraindicaciones. Cada vez se han tratado de disminuir las contrain-
dicaciones absolutas para la realización de trombolisis intravenosa, sin embar-
go, en todos los pacientes se deberá realizar una “lista de chequeo”en busca
de condiciones que pongan en riesgo a los pacientes si se realizara la interven-
ción. Las siguientes son las recomendaciones actuales de las guías:
• ACV isquémico previo. Será contraindicada la trombolisis si el pa-
ciente tuvo un ACV en los últimos tres meses previos al evento, si tuvo un
evento que lleve más de tres meses no contraindica la intervención (10).
• Uso de anticoagulantes. Está contraindicada la intervención en pa-
cientes con consumo de warfarina y con INR mayor de 1,7; si está menor
de este valor se podrá realizar la terapia. Con el uso de nuevos anticoa-
gulantes orales (Apixabán, Rivaroxabán, Dabigatrán), está contraindi-
cada si la última dosis fue en menos de 48 horas; con heparinas de bajo
peso molecular contraindica si se administró a dosis de anticoagulación
en las últimas 24 horas (10).
• Antiagregación. El uso de antiagregantes (ASA, clopidogrel) no con-
traindican la terapia de reperfusión intravenosa. Con los inhibidores del

receptor de glicoproteina IIb/IIIa (Abciximab, Eptifibatide, Tirofibán) la
trombolisis IV no debería ser administrada ya que no se tiene evidencia
suficiente sobre los efectos (10).
• Sangrado intracerebral. Cualquier sangrado intracerebral en cual-
quier momento de la vida contraindica la trombolisis intravenosa (10).
• Trauma encefalocraneano (TEC). Los pacientes con TEC severo en
los tres meses previos al evento tienen contraindicación para la terapia (10).
• Cirugía SNC: Pacientes con intervención quirúrgica intracraneal o in-
traespinal pueden tener desenlaces perjudiciales, por lo que no se reco-
mienda realizar la trombolisis, si la intervención quirúrgica fue realizada
en los últimos tres meses previos (10).
• Déficit según NIHSS. Previamente se consideraba que los pacientes
con ACV y NIHSS menor de cinco o mayor de veinticinco puntos de-
berían ser excluidos como candidatos para trombolisis IV. Actualmente,
las recomendaciones indican que si el déficit es leve, pero afecta directa-
mente la funcionalidad o afecta la calidad de vida del paciente, se puede
realizar la intervención. Con respecto a los ACV con síntomas severos
(más de 25 puntos), se podría realizar la terapia, sobre todo si el paciente
lleva menos de tres horas desde el inicio del déficit neurológico (10).
• Embarazo y postparto. Falta evidencia con respecto a la seguridad
y efectividad de la trombolisis IV en esta población, se podrá considerar
su uso y la decisión, idealmente, se deberá tomar en conjunto con el
especialista en ginecoobstetricia.
• Cirugía mayor. Pacientes que han tenido intervenciones quirúrgicas
mayores en los últimos catorce días podrían ser llevados a trombolisis
IV. Se deberá realizar una evaluación del riesgo/beneficio y, en caso de
realizarse, se deberá contar con un equipo que pueda tratar las compli-
caciones (13).
• Endocarditis. Para pacientes con síntomas de endocarditis infecciosa
o con endocarditis infecciosa ya conocida no se debería administrar el
tratamiento para reperfusión IV, por aumento del riesgo de hemorragia
intracerebral.
• Coagulopatía. Está contraindicada la intervención en pacientes con
plaquetas menores de 100.000 /mm3, INR superior a 1,7, TPT superior a
40, TP superior a 15. Recordar que el único paraclínico necesario antes
de tomar la decisión de la trombolisis IV es la glucometría, en caso de

iniciarla y obtener resultados con estas anormalidades durante la inter-
vención se deberá suspender (10).
• Neoplasia intraaxial. Es potencialmente perjudicial la trombolisis IV
en pacientes con neoplasia intracerebral, por lo que no se recomienda la
intervención (10).
• Neoplasia o sangrado gastrointestinal (GI). Pacientes con maligni-
dad estructural GI o sangrado reciente, considerado como aquel presen-
tado en los previos veintiún días, tienen mayor riesgo de sangrado, por
lo que está contraindicada la trombolisis IV (10).
• Disección aórtica. No debe ser realizada trombolisis IV en los pacien-
tes con disección aórtica (10).
• Cambios isquémicos en TC. Los cambios tempranos en TC, descri-
tos previamente, no contraindican la realización de trombolisis IV. Se
contraindica esta terapia si existe una hipodensidad extensa, por au-
mento del riesgo de sangrado o hipodensidad claramente establecida
por considerarse una lesión irreversible (10).
¿Cómo realizar la trombolisis intravenosa?

Actualmente, la trombolisis intravenosa se debe realizar con activador tisu-
lar del plasminógeno recombinante (rTPa) o Alteplase; éste es el medicamento
que mayor evidencia tiene y es la primera elección en los pacientes con ACV
isquémico. Existen estudios evaluando Tenecteplase y no ha demostrado ser
inferior al Alteplase en los desenlaces. Según las recomendaciones actuales
de la guía podría considerarse en pacientes candidatos a trombectomía o pa-
cientes con déficit leve y sin oclusión intracraneal importante, pero no olvidar
que tiene menor de evidencia que el alteplase y este último siempre será de
elección (10,20,23).
Dosis. Alteplase IV 0,9 mg/kg, (dosis máxima de 90 mg). Administrar el
10% de la dosis en bolo durante un minuto y el resto en infusión continua en
una hora.
Presión arterial. La presión arterial antes de realizar la trombolisis debe
estar menor de 185/110 mmHg; en caso de no estarlo, se deberá administrar
antihipertensivo intravenoso; por la disponibilidad en Colombia se recomien-
da Labetalol 10–20 mg IV y se puede repetir una vez; si no se logra esta
meta de presión arterial, no se deberá administrar la trombolisis. Si durante
la terapia se elevan las cifras de presión arterial superiores a 180/105 mmHg
se deberá administrar Labetalol 10 mg IV seguido de infusión continua de

2–8 mg/min; si no se logra controlar la presión, se puede considerar el uso de
nitroprusiato. La presión arterial se debe mantener menor de 180/105 mmHg
en las siguientes 24 horas posteriores a la trombolisis. Para pacientes llevados a
trombectomía mecánica se consideran las mismas metas de presión arterial (10,24).
Monitoreo. Se debe realizar toma de la presión arterial y evaluación del
estado neurológico por medio del NIHSS, cada quince minutos por dos horas
desde el inicio de la trombolisis; luego, cada treinta minutos por seis horas, y
luego, cada hora durante las dieciséis horas posteriores. Si el paciente presen-
ta cefalea severa, náuseas, vómito, hipertensión aguda, o empeoramiento del
estado neurológico, definido como aumento de cuatro puntos en el NIHSS,
se deberá suspender la infusión de alteplase y realizar TC de cráneo para des-
cartar sangrado (10).
Manejo de principales complicaciones de trombolisis. Las princi-
pales complicaciones durante la trombolisis son la hemorragia intracerebral y
el angioedema orolingual. A continuación, se describe el manejo de cada una:
• Hemorragia intracerebral. Si se confirma, el primero paso es suspender
la infusión de Alteplase, posteriormente tomar TP, TPT fibrinógeno y
pruebas cruzadas, iniciar manejo con crioprecipitado 10 unidades en
infusión en 10–30 minutos y ácido tranexámico 1000 mg IV en diez
minutos. No olvidar medidas de soporte general y valoración por otras
especialidades como neurocirugía, si es necesario.
• Angioedema orolingual. Evaluar la necesidad de intubación orotra-
queal, suspender la infusión de alteplase, administrar Metilprednisolona
125 mg, Ranitidina 50 mg y Difenhidramina 50 mg. Considerar la ne-
cesidad de adrenalina según la gravedad de los síntomas.
Tabla. Trombolisis intravenosa: indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones
• Pacientes mayores de 18 años
• Diagnóstico de ACV isquémico
• Tiempo de ventana terapéutica de hasta 4,5 horas
• Sin contraindicaciones
• ACV del despertar o tiempo desconocido con desacople difusión/flair
Contraindicaciones
• Tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas mayor de 4,5 horas
• Cualquier hemorragia intracerebral previa o reciente

Trombolisis intravenosa: indicaciones y contraindicaciones (continuación)
Contraindicaciones
• ACVi, TEC, neurocirugía, en los últimos tres meses
• Neoplasia maligna GI o sangrado GI en 21 días previos
• Neoplasia intraaxial
• Disección aórtica
• Endocarditis infecciosa
• Pacientes que reciben inhibidores del receptor de glicoproteina IIb/IIIa
• Uso de HBPM a dosis de anticoagulación en las últimas 24 horas
• Uso de nuevos anticoagulantes orales en últimas 48 horas
• INR mayor de 1.7 en pacientes en tratamiento con warfarina
• Hipodensidad ya instaurada en la TC de cráneo
• Síntomas leves no discapacitantes
¿Qué pacientes son candidatos a trombectomía mecánica?

La trombectomía mecánica es una opción de terapia de reperfusión para
los pacientes con ACV isquémico. Se realiza por medio de terapia endovascu-
lar y ha demostrado mejores resultados funcionales en los pacientes. Se podrá
realizar tanto en pacientes a los que se les haya realizado trombolisis IV, ya que
múltiples estudios demostraron mayor eficacia cuando se usan en conjunto
y es una alternativa para los pacientes en los que la trombolisis es ineficaz o
contraindicada. Las recomendaciones actuales que aplican en nuestro medio
para realizar trombectomía mecánica son las siguientes:
• Escala modificada de Rankin previo al ACV entre cero y uno
• Edad mayor o igual a 18 años
• NIHSS mayor o igual a seis
• ASPECTS mayor o igual a seis
• Oclusión de la arteria carótida interna o arteria cerebral media proxi-
mal (M1)
• Tiempo desde el inicio de los síntomas dentro de seis horas.
Los pacientes con oclusión del segmento M2, M3 de la arteria cerebral me-
dia, oclusión de arteria basilar, cerebral posterior, cerebral anterior; podrían ser
candidatos a trombectomía mecánica, pero existe menor evidencia al respecto.
Con base en los estudios publicados en 2018 DAWN y DEFUSE III, pacientes
muy seleccionados, es decir, aquellos que cumplan los criterios de inclusión

usados en los estudios descritos se podrían beneficiar de trombectomía mecá-
nica, incluso hasta 24 horas después de iniciados los síntomas, sin embargo, en
Colombia no se cuenta actualmente con el software con el que se determinaron
estos criterios y esta recomendación es difícil de aplicar en nuestro medio (25,26).
Medidas generales en todos los pacientes con ACV isquémico

Tratamiento antiplaquetario. Se debe iniciar aspirina en todos los pa-
cientes con ACV isquémico. En pacientes a los que se les realiza trombolisis IV
se deberá iniciar 24 horas posterior a la terapia, y en pacientes sin esta inter-
vención se podrá administrar inmediatamente e idealmente en las primeras 48
horas desde el inicio de los síntomas (27,28). En pacientes con ACV menor con
puntaje NIHSS inferior a tres puntos, no cardioembólico y que no recibieron
alteplase, se recomienda antiagregación dual (aspirina + clopidogrel) durante
21 días (29,30), al igual que pacientes con ateromatosis intracraneana demostrada
deben recibir este mismo tratamiento por 90 días.
Presión arterial. Los pacientes que no serán llevados a trombolisis IV
deberán mantener una presión arterial de menos de 220/120 mmHg, sólo en
casos en los que la presión arterial se eleve por encima de estos valores se de-
berá administrar tratamiento antihipertensivo, esta meta se deberá mantener
durante las primeras 24 horas posteriores al inicio de los síntomas. La concilia-
ción de los antihipertensivos se deberá iniciar luego de pasadas 48–72 horas, si
por lo demás no existen contraindicaciones u otras condiciones que obliguen
a tomar otras medidas (10).
Tromboprofilaxis. Se podrá iniciar desde el momento agudo en los pa-
cientes no candidatos a terapia de reperfusión, en aquellos llevados a trombo-
lisis IV se deberá iniciar luego de 24 horas. En pacientes que tengan contra-
indicación se recomienda el uso de compresión neumática intermitente, las
medias de elastocompresión no se recomiendan (3).
Oximetría. Se deberá administrar oxígeno suplementario sólo si la satu-
ración de oxígeno es menor de 94% (13).
Estatinas. Se deben iniciar en las primeras 24 horas del evento, siempre
y cuando se haya garantizado una vía de alimentación segura en el paciente y
no existan contraindicaciones para su uso (15,31).
Glucemia. La evidencia indica que la hiperglicemia persistente durante
las primeras 24 horas posteriores al ACV está asociada con peores desenlaces,
por lo tanto, se recomienda mantener una glucemia entre 140 y 180 mg/dl y los
valores de glucosa menores de 60 mg/dl deben ser tratados (13).

Otras recomendaciones
A todos los pacientes se les deberá brindar una atención interdisciplinaria
que incluya la valoración por medicina física y rehabilitación, fonoaudiología,
fisioterapia, enfermería, neurología y otras especialidades en caso de ser nece-
sario; con el fin de evitar complicaciones y mejorar los desenlaces a largo plazo
de los pacientes. Se recomienda la tamización para disfagia que puede reali-
zarse de forma clínica con la prueba de las tres onzas, la prevención de úlceras
por presión, la movilización temprana y otras terapias de rehabilitación (13).
Los pacientes deberán ser estudiados con el fin de buscar la etiología del
ACV, existen diferentes clasificaciones etiológicas siendo la más usada el TOAST
(Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment Subtype Classification). Ésta clasifica al
ACV isquémico en cinco subtipos: 1) aterosclerosis de gran vaso, 2) cardioem-
bolismo, 3) oclusión de vasos pequeños, 4) accidente cerebrovascular de otra
etiología determinada, y 5) accidente cerebrovascular de etiología no determi-
nada (32). Los estudios deberán ser enfocados según las características clínicas y
condiciones de cada paciente.
Conclusión
En el mundo, el ataque cerebrovascular isquémico es una enfermedad de
alta incidencia, con gran mortalidad y discapacidad asociada en los pacientes
que lo presentan. Existen diferentes intervenciones para realizar a las personas
con este diagnóstico, que incluyen terapias de prevención, reperfusión y trata-
miento de complicaciones. En todos los casos los pacientes deberán recibir un
manejo integral y los desenlaces a futuro dependen del manejo que se brinda
desde el primer momento, por esto el conocimiento por todo el personal de
salud en este tema debe ser amplio.
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Darwin Narváez Burbano
Síncope: enfoque útil
El síncope es una entidad tan frecuente, que se puede decir,

teóricamente, que cualquier médico que ejerza práctica clíni-
ca se encontrará en su vida profesional enfrentado a ella; cua-
tro de cada diez personas la experimentarán durante su vida
y corresponde al 2% de las consultas del servicio de urgencias.
De estos pacientes que consultan a urgencias el 10% tendrán
un pronóstico malo o incluso muerte a un mes, por lo que lo
más importante en la valoración del síncope es la detección de
este grupo y la intervención adecuada y temprana.
En este capítulo se realizará un enfoque general y útil de
esta entidad, con base en tres puntos principales: 1. Sus ge-
neralidades y sus síntomas, 2. Su clasificación y diagnóstico,
incluyendo los diagnósticos diferenciales y 3. Su tratamiento.
1. ¿Qué es síncope?
El síncope es la pérdida transitoria de conciencia, que
cumple con los criterios de ser súbita, de duración corta, con
pérdida de tono postural y con recuperación espontánea y
completa; debido a hipoperfusión cerebral global.
Se dice que esta pérdida de conciencia se da cuando la
presión arterial sistólica disminuye, a menos de 50 mmHg, du-
rante aproximadamente siete segundos; sin embargo, existen
síntomas previos a la misma, denominados pródromos, desde
una presión arterial sistólica menor a 60 mmHg. La sensación
inminente de que ocurrirá el síncope sin que se produzca finalmente la pérdi-
da de conciencia se denomina: “presíncope” y en general, su enfoque y mane-
jo es igual al del síncope.
El síncope se divide básicamente según sus causas más relevantes en tres:
Síncope neuralmente mediado (también llamado “síncope reflejo”), aproxi-
madamente un 25% de los casos; síncope por hipotensión ortostática (“síncope
ortostático”), un 15% y síncope cardiogénico, otro 15%, cada uno con algunas
subdivisiones que se explicarán más adelante. Por otro lado, en aproximada-
mente un 35% de los casos no se encuentra la causa después de una investi-
gación adecuada, y en un 10% de los casos se terminan explicando por un
conjunto de causas menos frecuentes como neurológicas, psiquiátricas, meta-
bólicas, que, a su vez, hacen parte del diagnóstico diferencial.
Es resaltable que el síncope es más frecuente en mujeres, en una relación
tres a uno sobre los hombres y tiene dos picos de presentación; el primero de
los 15 a 20 años, siendo la mayoría síncope neuralmente mediado, y el segundo
en los mayores de 65 años, siendo más probables los síncopes cardiogénico y
ortostático.
Síntomas del síncope

Podríamos agrupar las manifestaciones del síncope en una fase pre-ictal
(antes de la pérdida de conciencia), una fase ictal (durante la pérdida de la
conciencia) y una fase pos-ictal (inmediatamente posterior a la recuperación
de la conciencia).
En la fase preictal, las manifestaciones se presentan entre treinta segun-
dos a pocos minutos previo a la pérdida de la conciencia; tenemos a su vez dos
tipos de síntomas: Síntomas de activación autonómica: palidez, sudoración,
salivación, bostezos, náuseas, dolor abdominal, urgencia fecal y dilatación pu-
pilar; y por otro lado, síntomas de hipoperfusión cerebral y retiniana: bradip-
siquia, disprosexia, “sensación de vacío o muerte”, tinitus, hipoacusia, visión
borrosa, desaturación de colores y pérdida de visión periférica. Los síntomas
preictales pueden estar ausentes, principalmente en adultos mayores y en el
síncope de origen cardiogénico; además, la realización de maniobras físicas
de contrapresión por parte del paciente en esta fase puede abortar el síncope.
En la fase ictal, se da la pérdida de la conciencia y el tono postural, que
dura de veinte segundos a uno o dos minutos; sin embargo, puede prolongarse
a tiempos mayores, incluso cinco minutos principalmente en casos en los que

el paciente no llega a la posición decúbito (el paciente queda sentado o de pie
recostado contra alguna superficie), puesto que no recupera rápidamente la
perfusión cerebral.
Los ojos durante esta fase suelen mantenerse abiertos e inicialmente rea-
lizan un nistagmus vertical y posteriormente supra versión (a diferencia de la
epilepsia, en la cual se encontraría versión lateral).
La postura motora en la mayoría de los casos es flácida, sin embargo, se
pueden encontrar también en algunas ocasiones posturas tónicas (incluso se
han descrito opistótonos) y en un porcentaje tan variable como de un 12% a
un 90% de los casos, se han descrito mioclonías (evento a lo que se denomina:
“síncope convulsivo”), que se presentan debido a la desinhibición de vías motoras
descendentes del tallo cerebral y ganglios basales inducida por la hipoper-
fusión cerebral. El hallazgo más útil para diferenciar estas de las clonías por
crisis convulsiva es que, las del síncope inician posterior a la caída del paciente;
mientras que, las de la convulsión, lo hacen antes de que el paciente caiga. Ha-
llazgos adicionales que presentan las mioclonías del síncope convulsivo es que
son de baja amplitud, arrítmicas, multifocales y asincrónicas (involucran dife-
rentes grupos musculares, proximales y distales e independientes entre ellos).
Otro elemento importante en la evaluación es la mordedura de la lengua,
que en casos de síncope es supremamente infrecuente y en las pocas ocasiones
en las que se presenta, prácticamente siempre será en la punta de la misma.
Una anotación final de esta fase es que la incontinencia urinaria se da en
aproximadamente un 25% de los casos, y no sirve para diferenciar el origen de
la pérdida de conciencia, pues se presenta en muchas entidades, incluyendo
síncope y epilepsia.
Finalmente, en la fase postictal, se presenta una recuperación rápida y
completa, donde se puede presentar leve fatiga y somnolencia; pero casi nunca
confusión y, de presentarse, dura muy poco tiempo. Además, se puede presen-
tar amnesia parcial del evento.
2. Clasificación y diagnóstico del síncope

Para el enfoque diagnóstico del síncope, se debe resaltar que el único para-
clínico que se debe realizar a todo paciente es el electrocardiograma; el resto
de éstos, se solicitarán según la sospecha diagnóstica. A continuación, se des-
criben los tres grandes tipos de síncope ya mencionados:
Síncope: enfoque útil • Darwin Narváez Burbano 61

Síncope neuralmente mediado
Es la causa más frecuente de síncope (25% como se mencionó anteriormen-
te); se da por la desregulación del sistema nervioso autónomo sobre el sistema
cardiovascular, llevando a hipoperfusión cerebral. Entre las explicaciones para
este fenómeno, se ha planteado el reflejo de Bezold-Jarish, en el cual ante una
disminución del volumen venoso y de la precarga (por ejemplo, debido a acu-
mulación de sangre en miembros inferiores por bipedestación prolongada, calor
con vasodilatación periférica, absorción de comida copiosa con vasodilatación
intestinal), se produce un estado de hipercontractibilidad cardiaca para man-
tener la fracción de eyección; esta hipercontractibilidad produce aumento de
presión intracardiaca, activando receptores de estiramiento, que mediante el
nervio vago activan el núcleo solitario del tallo cerebral, aumentando el tono
parasimpático y disminuyendo el simpático, lo que culmina en vasodilatación
y bradicardia, llevando a la hipoperfusión cerebral.
Debido a que la causa de este tipo de síncope involucra al sistema nervioso,
se aconseja más llamarlo síncope neuralmente mediado, en lugar de “síncope
reflejo”; en la mayoría de los casos se presenta en mujeres menores de 40 años
y se caracteriza por el predominio de los síntomas autonómicos en la fase
preictal.
Cuando se presenta un primer episodio, la recurrencia de un segundo se da
aproximadamente en el 60 % de los casos, y de éstos, casi un 80% presentan un
tercero. El 20% tiene historia familiar del mismo.
En general es de un pronóstico benigno, pues no aumenta el riesgo de mor-
bi-mortalidad neurológica ni cardiovascular, por lo que su manejo se puede
hacer de manera ambulatoria.
Frecuentemente tiene desencadenantes y se subclasifica de acuerdo a ellos:
• Síncope vasovagal. Es el típico síncope neuralmente mediado por
excelencia, se desencadena por calor, estrés emocional intenso y por la
bipedestación prolongada. Como se describirá más adelante, a diferen-
cia del síncope por hipotensión ortostática, el síncope vasovagal suele
suceder tras más de cinco minutos en bípedo, y no se presenta consisten-
temente casi siempre que se cambia a posición de bipedestación, como
sí lo hace el ortostático
• Síncope situacional. Como su nombre lo indica, se desencadena por
una situación específica: miedo, dolor agudo, defecación, micción, ve-
nopunción.

• Síncope del seno carotideo. Se considera una respuesta exagerada
del barorreflejo fisiológico que produce cuando, al estimular el seno ca-
rotideo, se activa el sistema parasimpático. Típicamente se presenta al
usar collares o corbatas apretadas, al afeitarse o incluso sólo con el giro
de la cabeza. Se puede diagnosticar en la evaluación clínica, si el cuadro
es sugestivo y se realiza un masaje carotideo con resultado positivo. El
masaje del seno carotideo es un procedimiento seguro, pero se deben
tener en cuenta sus indicaciones y contraindicaciones: está indicado en
personas mayores de 40 años; sus contraindicaciones son: haber tenido
un accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio en los
últimos tres meses, o tener una obstrucción carotidea conocida mayor al
70% (o un soplo carotideo audible). Se realiza lado por lado en el cuello,
durante cinco a diez segundos, inicialmente con el paciente en decúbito
supino y, si no hay respuesta, en bipedestación. Se considera un resulta-
do positivo, una disminución de la presión arterial sistólica mayor a 50
mmHg o una asistolia mayor a tres segundos.
Síncope por hipotensión ortostática

El síncope ortostático, es la causa del síncope en aproximadamente el 15%
de los casos; se da por falla de los reflejos autonómicos cardiovasculares que
normalmente se activan para facilitar el retorno venoso al momento de la
bipedestación: liberación de vasopresina, vasoconstricción periférica y con-
tracción muscular de miembros inferiores que comprime las venas de capaci-
tancia; cuando este proceso fisiológico falla, inmediatamente después de adquirir
la posición supina, la perfusión cerebral comienza a caer y lleva al síncope
ortostático.
Este tipo de síncope se da principalmente en mayores de 65 años, con múl-
tiples enfermedades crónicas y polimedicados.
Se diferencia del síncope vasovagal, ya que en el ortostático los síntomas
cumplen con las características de ser tempranos: inmediatamente toma la
postura en bipedestación aparece la hipotensión arterial y la sintomatología;
y en ser consistentes: la hipotensión y las manifestaciones inician siempre al
adoptar la postura en bipedestación. Mientras que en el síncope vasovagal,
aunque también se asocia a bipedestación, el inicio de los síntomas suele suce-
der con la bipedestación prolongada (la mayoría en más de cincio minutos) y
su presentación o no con la misma es impredecible (en ocasiones ocurre y en
ocasiones no). Por otro lado, ambos tipos de síncopes se facilitan con el calor,

la comida copiosa y el ejercicio extenuante. Una minoría de casos se presentan
con síncope por hipotensión ortostática retardada (en el que inicia la disminu-
ción de la presión arterial de manera progresiva después de tres minutos de bi-
pedestación); pero como se mencionó, éste es una minoría y su distinción con
el síncope vasovagal es más difícil, por lo que es una indicación para realizar
la prueba de mesa basculante.
Se puede diagnosticar síncope ortostático con una historia clínica com-
patible y con la medición seriada de la presión arterial; inicialmente se deja
al paciente en decúbito supino, durante al menos cinco minutos y se toma la
presión arterial en esta posición; posteriormente se lleva al paciente a bipedes-
tación y se toma la presión inmediatamente y además se deja en bipedestación
durante tres minutos; tomando una nueva presión arterial al cabo de éstos. Si
se presenta una disminución de la presión arterial sistólica mayor o igual a 20
mmHg o una disminución en la presión arterial diastólica mayor o igual a 10
mmHg en bipedestación, en comparación con la presión en decúbito supino,
se hace diagnóstico de hipotensión ortostática.
Al igual que el síncope neuralmente mediado es de buen pronóstico y su
manejo también puede ser ambulatorio.
En el síncope ortostático se pueden puntualizar unas subcausas que llevan
al mismo:
• Síncope ortostático por pérdida de volumen. En deshidratación,
sangrado, entre otras.
• Síncope ortostático farmacológico. Por uso de antihipertensivos,
especialmente bloqueadores de canales de calcio, betabloqueadores, an-
tihipertensivos centrales, diuréticos y además por antiparkinsonianos,
antidepresivos y antipsicóticos.
• Síncope ortostático por disautonomía neurogénica. Correspon-
de a alteraciones como tal del sistema nervioso autónomo, asociadas
principalmente a enfermedades neurológicas, la más frecuente de ellas
la polineuropatía diabética; otras causas incluyen neuropatía por ami-
loidosis, enfermedad de Parkinson, Síndrome de Guillain Barre. Éstas
se suelen asociar a otros síntomas de alteración autonómica como vejiga
neurogénica, impotencia sexual, estreñimiento. Esta es una de las causas
en la que se requiere obligatoriamente una valoración por neurología.
Síncope cardiogénico
El síncope cardiogénico corresponde aproximadamente al 15% de los ca-
sos, como su nombre lo indica, se debe a falla directa en la eyección cardiaca.

Se da mayormente en ancianos, sin embargo, puede presentarse en jóvenes
y es, por definición, el tipo de síncope con peor pronóstico y mayor riesgo de
mortalidad, por ende, es el que más relevancia tiene detectar y su manejo debe
ser siempre con el paciente hospitalizado. Condiciones que, de estar presentes,
deben hacer sospechar un síncope cardiogénico son:
1. Antecedente familiar de muerte súbita.
2. Antecedente personal o signos de enfermedad cardiaca o múltiples co-
morbilidades cardiovasculares.
3. Ausencia o presencia muy corta de síntomas preictales (es un síncope
con pérdida de conciencia súbita, sin pródromos).
4. Anormalidades en el electrocardiograma (Por esto se debe realizar esta
ayuda a todo paciente con síncope).
Otros hallazgos sugestivos de que se trata de un síncope cardiogénico son:
presentación durante el ejercicio (sugestivo de arritmias ventriculares u obs-
trucción de salida ventricular por estenosis aórtica o cardiomiopatía hiper-
trófica), inicio con palpitaciones (aunque también se pueden dar en el neural-
mente mediado), dolor torácico o disnea.
Además, existen escalas de riesgo que se podrían aplicar al síncope, dise-
ñadas para definir cuál es un síncope con alto riesgo de ser cardiogénico y
debería ser manejado de forma hospitalaria que podrían ser útiles tales como
el “Score de San Francisco” o el “EGSYS score”.
En todo síncope que se sospeche ser cardiogénico, como se dijo anterior-
mente se realiza un manejo intrahospitalario y se debe solicitar como mínimo
una ecocardiografía. El síncope cardiogénico se subdivide en dos variables:
• Arrítmico. Como su nombre lo indica, se da por taqui o bradiarritmias
cardiacas; lo más frecuente es que se dé cuando la frecuencia cardiaca
cae a menos de treinta latidos por minuto durante al menos quince se-
gundos o se presenta asistolia durante al menos siete segundos; menos
frecuentemente se da por taquiarritmias. En caso de sospechar este tipo
de síncope cardiogénico y sobre todo en síncopes recurrentes (mayor a
uno por semana), se puede solicitar un Holter y, de no encontrarse resul-
tados que expliquen los síntomas en este, incluso un monitor de eventos
externo, un dispositivo detector de eventos implantable o hasta estudio
electrofisiológico inductor de arritmias.
• Estructural. Se da en casos de alteración cardiaca estructural, tales
como: falla cardíaca, enfermedad coronaria, estenosis aórtica, cardio-

miopatía hipertrófica, taponamiento cardíaco, e incluso el embolismo
pulmonar, que puede ser la causa en un 25% de los casos en los que
se excluyen otras etiologías. Por ende, a los pacientes a los que se les
sospeche un síncope cardiogénico estructural y según el cuadro clínico,
además de la ecocardiografía que se le solicita a todo síncope cardiogé-
nico, se podrían solicitar: troponinas, prueba de esfuerzo o una angioto-
mografía de tórax.
Diagnósticos diferenciales del síncope

Hasta en el 16% de pacientes evaluados por pérdida transitoria de concien-
cia, el cuadro se produce por causas no sincopales. Además, en el diferencial
pueden incluirse ciertas condiciones que producen pérdida de conciencia no
tan transitoria y otras que incluso no producen pérdida de conciencia, sino
más bien del tono postural.
Crisis convulsivas
Es otra causa de pérdida transitoria de conciencia, aunque epidemiológi-
camente es más improbable (1% de la población general sufre de epilepsia, en
comparación a que una de cada cuatro personas presentará un síncope).
Las claves que ayudan a diferenciar el síncope (sobre todo el síncope con-
vulsivo) de las crisis convulsivas son: ausencia de desencadenante (bipedesta-
ción, calor), presentación en el sueño, automatismos orales previos a la pérdida
de conciencia (movimientos repetitivos de chupeteo o masticación inmotiva-
dos); síntomas motores (clonias) que inician antes de que el paciente presente
la caída y además siguen un patrón de compromiso de muscular progresivo
(“marcha Jacksoniana”: de dedos de la mano a antebrazo y luego a todo el
brazo); versión ocular lateral y versión cefálica sostenida durante el evento,
mordedura lateral de la lengua (hallazgo con alta especificidad para crisis con-
vulsiva) y confusión prolongada posterior al evento (recordando que entre los
síntomas posictales de sincope también puede haber una confusión, pero de
muy corta duración y leve fatiga o somnolencia). Llamativamente, la incon-
tinencia urinaria, un dato frecuentemente resaltado en la práctica clínica, no
tiene ningún valor para predecir si se trata de síncope o convulsión.
Es importante anotar que no todos estos hallazgos se van a encontrar en
cada crisis convulsiva; sin embargo, entre más de ellos presente un episodio
de pérdida transitoria de conciencia, más probable es que se deba a una con-
vulsión. Se ha propuesto un Score específicamente diseñado para diferenciar
estas dos etiologías con una sensibilidad y especificidad del 94%, (Score de
Sheldon), que podría ser de utilidad (tabla 1).

Finalmente, es necesario mencionar que algunas crisis convulsivas (sobre
todo las originadas en lóbulos temporales, frontales y de la ínsula), producen
alteraciones en el sistema nervioso autónomo tan marcadas que podrían lle-
var a un verdadero síncope; por otro lado, se han encontrado pocos casos de
síncope, en los que por la hipoperfusión cerebral, se desencadena actividad
epiléptica. Sin embargo, ambas circunstancias son la excepción y no la regla.
Tabla 1. Score Sheldon
Criterio Puntos
Mordedura de lengua +2
Aura, Dejá Vu o Jamais Vu +1
Rotación de la cabeza a un lado +1
Pérdida de conciencia con estrés emocional +1
Comportamientos anormales previos: Falta de respuesta a estímulos, +1
postura anormal, sacudida de extremidades, amnesia del comporta-
miento previo al evento.
Confusión pos-ictal +1
Historia de presíncopes -2
Sudoración pre-ictal -2
Sedestación o Bipedestación prolongada previa -2
+1 ó más puntos sugieren crisis convulsiva.
Adaptado de McKeon A, Vaughan C, Delanty N. Seizure vs syncope. Lancet Neurol 2006; 5: 171–80
Pseudosíncope
Se presenta con una pérdida del tono postural asociada a una pérdida apa-
rente de la conciencia para el observador. Forma parte del espectro de los
trastornos funcionales (anteriormente llamados “trastornos conversivos”), en
los que en ausencia de una causa orgánica o anatómica se producen síntomas
neurológicos que son percibidos y producen franca discapacidad al paciente.
Se abordan a profundidad en otro capítulo.
Se ha encontrado como explicación del 4% de los eventos evaluados en
unidades de síncope, siendo más frecuente en mujeres. Características que lo
ayudan a diferenciar del síncope incluyen los ojos cerrados (en el 97% de los
casos, en comparación, con un 7% de los casos de síncope vasovagal), incluso

con resistencia a la apertura ocular y a los movimientos pasivos; larga dura-
ción de la pérdida de conciencia; múltiples episodios al día; sugestionabilidad
(se puede inducir el episodio con estímulos mentales externos, entre los cuales
estaría la misma realización de paraclínicos como la mesa basculante) y dis-
tractibilidad (se puede abortar o resolver los episodios con el mismo tipo de
estímulos).
Una presión arterial normal documentada justo al momento del inicio de
la pérdida de conciencia, excluiría el diagnóstico de síncope, por sus bases
fisiopatológicas y su tratamiento se basa principalmente en la explicación ade-
cuada del diagnóstico y psicoterapia.
Una prueba útil para el apoyo diagnóstico de pseudosíncope y síncope
en general, es la prueba de mesa basculante, la cual consiste en someter al
paciente recostado sobre una superficie a diferentes grados de inclinaciones
con monitoreo de sus signos vitales, electrocardiográfico y en algunos casos
electroencefalográfico. Puede estar apoyada o no en medidas farmacológicas
para promover la inducción del síncope como los nitratos sublinguales (que
aumentan la sensibilidad, a costa de disminuir levemente la especificidad).
Esta prueba sirve para el diagnóstico de los diferentes tipos de síncopes y no es
una prueba patognomónica de síncope neuralmente mediado (sensibilidad de
65% y especificidad de 90% si se aplica en síncope no explicado, apoyándola
con nitrato sublingual). Por lo anterior, se debe tener en cuenta las situaciones
claras en las que tiene indicación esta prueba:
• Sospecha de pseudosíncope (preferiblemente con electroencefalograma).
• Sospecha de síncope neuralmente mediado con diagnóstico no claro y
recurrencias.
• Diferenciación de síncope convulsivo de crisis convulsivas (con elec-
troencefalograma).
• Sospecha de síncope ortostático retardado.
En la tabla 2 se realiza una comparación entre las características sugesti-
vas de la pérdida transitoria de la conciencia por síncope, crisis convulsiva y
pseudosíncope.
Accidente isquémico transitorio
Por regla general, la hipoperfusión focal que se produce en un accidente
cerebrovascular o en un accidente isquémico transitorio, no genera pérdida de
conciencia. Sin embargo, en algunos muy infrecuentes casos de isquemia focal

Tabla 2. Características sugestivas de causa de la pérdida transitoria de conciencia
Síncope Crisis convulsiva Pseudosíncope
Desencadenante Bipedestación Paciente dormido

-
prolongada, calor
Preictal Pródromos Aura,

autonómicos automatismos -
orales
Ictal: Mioclonías Clonías antes Resistencia a

Síntomas motores posteriores a caída, de la caída, con movimientos
arrítmicas propagación en pasivos
grupos musculares
contiguos (“Marcha
Jacksoniana”)
Ictal: Ojos abiertos: Ojos abiertos, Ojos cerrados,

Ojos Nistagmus vertical versión ocular incluso con
inicial, supraversión lateral, versión resistencia a la
ocular cefálica sostenida apertura ocular
Ictal: Mordedura lateral

Lengua - de la lengua -
(específico)
Posictal Posictal sin Posictal con

confusión o muy confusión
corta prolongada y
recuperación
progresiva
Otras Sugestionabilidad,
características Distractibilidad;
duración
prolongada y varios
episodios al día
del territorio de la circulación posterior (sobre todo en la unión ponto-bulbar)

se podría afectar el sistema de alertamiento con el consecuente compromiso de
la consciencia, pero casi siempre asociado a otro signo neurológico que oriente
a un déficit de dicha región.

Entidades tóxico-metabólicas
Diferentes entidades de etiología tóxica o metabólica (hipoglicemia, hi-
poxia, hipotermia) podrían producir alteración de conciencia; pero, por
concepto, ésta usualmente no es transitoria, ni cumple con los otros criterios
para la denominación de síncope: inicio súbito, duración corta, recuperación
espontánea y completa. Al hacer parte del diagnóstico diferencial, de existir
dudas o requerirse manejo intrahospitalario se podrían solicitar paraclínicos
sanguíneos tales como hemograma, función renal, hepática, u otros a criterio
médico.
Pérdida episódica del tono postural: “drop attacks”
En este tipo de manifestación inusual no se presenta real pérdida de con-
ciencia, sino más bien del tono postural y se puede deber a diferentes entida-
des tales como: “ataques vestibulares” (crisis en las que se presenta alteración
súbita del sistema vestibular y el paciente presenta caídas por pérdida de equi-
librio y la sensación de “ser empujado por una fuerza externa”, asociado fre-
cuentemente a enfermedad de Meniere), ataques de cataplejía (pérdida súbita
momentánea de todo el tono muscular, pudiendo acompañarse de narcolep-
sia: crisis de sueño, circunstancia en la cual, sí se perdería temporalmente la
conciencia; soliéndose desencadenar por emociones, risa, o llanto), hiperplejía
(reactividad aumentada a los estímulos externos como ruidos fuertes y en los
cuales, en algunos caso, se puede producir la pérdida de tono postural).
3. Tratamiento del síncope

Tratamiento del síncope neuralmente mediado
La primera intervención que se debe hacer con este síncope es la edu-
cación; esta básicamente se hace en dos puntos:
1. La manera de prevenirlo. Explicando la evitación de los desencadenan-
tes (bipedestación prolongada, calor, deshidratación, ejercicio extenuan-
te, comida copiosa, medicamentos antihipertensivos, de ser posible)
2. El cómo afrontarlo. Intentar abortarlo con maniobras isométricas de
contrapresión muscular como agarrar un objeto de manera sostenida y
fuerte, agarrar una mano con la otra y halarlas simultáneamente, cruzar
las piernas y realizar contracción muscular forzada entre ellas, realizar
“cuclillas”o contracción repetitiva de los gastrocnemios, o en caso de ser
inminente la presentación del síncope, tomar voluntariamente la posi-

ción decúbito supino y subir las piernas para evitar el trauma y mejorar
la perfusión cerebral (prácticamente un “autosíncope”). Con estas me-
didas, se disminuye el riesgo de recurrencia de síncope en un 40%.
La segunda intervención sería el aumento de ingesta de líquidos por parte
del paciente de dos a tres litros al día y de sal de seis a nueve gramos al día.
Finalmente, la tercera intervención, en caso de poca respuesta a las an-
teriores medidas sería la administración de medicamentos:
• Midodrina: Agonista alfa adrenérgico de 5 a 15 mg/ 8 horas.
• Fludrocortisona: Corticoesteroide sintético mineralocorticoide de 0.1-
0.3 mg/día.
Tratamiento del síncope por hipotensión ortostática

La primera intervención en este evento también es la educación, con
los principios generales iguales a los del neuralmente mediado, cobrando gran
importancia la disminución de medicamentos antihipertensivos y añadiéndose
la educación sobre realizar los cambios de posición de manera lenta. También
están recomendadas, aunque con menos evidencia, las maniobras de contra-
presión, especialmente para este tipo de síncope la realización de “cuclillas”.
Como segunda intervención, la ingesta aguda de agua al momento de
la presentación de los síntomas, de 250-500 cc, mejorando los síntomas de
ortostatismo con su mayor efecto aproximadamente a los treinta minutos.
Una tercera intervención relevante, es el uso de medias de gradiente,
que mínimo recubran hasta el muslo, e incluso hasta abdomen.
Finalmente, la cuarta intervención serían los medicamentos incluyendo la
fludrocortisona, con más evidencia que la midodrina para este tipo de síncope.
Tratamiento del síncope cardiogénico

El manejo del síncope cardiogénico será, básicamente, el tratamiento de
la enfermedad cardiaca de base (taponamiento cardiaco, enfermedad coro-
naria, falla cardiaca, bradi o taquiarritmias). En caso de ser algo estructural,
intervenciones como las farmacológicas, endovasculares o quirúrgicas; si es
arrítmica, el uso de medicación antiarrítmica, ablación eléctrica, uso de cardio
desfibrilador implantable (indicado entre otras circunstancias, cuando hay un
síncope por taquicardias ventriculares y fracción de eyección menor al 35%) y
marcapasos.
Es de anotar que, en casos especiales de síncope neuralmente mediado por
alteración del seno carotideo, si la respuesta ante la estimulación del mismo

es más cardio inhibitoria que vasopresora (más bradicardia que hipotensión) y
que el síncope sea recurrente y resistente a otros manejos, se podría considerar
también un marcapasos.
Conclusiones
• El síncope es la pérdida transitoria de conciencia súbita, con autorre-
solución rápida y completa, debido a hipoperfusión cerebral global. Se
divide en síncope neuralmente mediado, síncope por hipotensión or-
tostática (ambos de buen pronóstico y manejo ambulatorio) y síncope
cardiogénico (de peor pronóstico y estudio intrahospitalario).
• El síncope neuralmente mediado se subdivide en síncope vasovagal (el
clásico “desmayo” de mujer joven por bipedestación prolongada), sín-
cope situacional (ocurre siempre con una situación específica) y síncope
del seno carotideo (por presión en el cuello).
• El síncope por hipotensión ortostática es clásicamente el de ancianos
con antihipertensivos, se da siempre y de manera inmediata con el cam-
bio de posición a bipedestación; se puede causar por hipovolemia, fár-
macos y disautonomía de origen neurológico.
• El síncope cardiogénico se debe sospechar siempre en pacientes ancia-
nos, pero no se descarta en jóvenes y lo sugiere: antecedente familiar
de muerte súbita, cardiopatía o múltiples comorbilidades, ausencia de
síntomas preictales, alteraciones electrocardiográficas o palpitaciones,
dolor torácico o disnea. Se divide en estructural o arrítmico.
• Los diagnósticos diferenciales son crisis convulsivas (automatismos pre-
vios, marcha Jacksoniana, clonías previo a la caída, versión lateral de la
mirada, torsión cefálica sostenida, mordedura lateral de la lengua y con-
fusión prolongada posictal), pseudosíncope (sugestionabilidad, distracti-
bilidad, ojos cerrados, resistencia a su apertura, duración prolongada,
varias crisis al día). Y otras menos probables, como: accidente isquémico
transitorio, alteraciones tóxico-metabólicas y “drop attacks”. En algunos
de estos casos es útil el uso de la mesa basculante.
• El manejo del síncope neuralmente mediado y por hipotensión ortostá-
tica se basa en educación, con medidas como evitar desencadenantes,
maniobras de contrapresión, adecuada hidratación y midodrina y flu-
drocortisona y el del síncope cardiogénico de su cardiopatía de base.

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Sebastián Urrego Callejas
Neurólogo Clínico Universidad de Antioquia
Clínica Cardio VID – Medellín
Enfoque del paciente

con vértigo agudo
El paciente que consulta por mareo es un reto para el médico

por las dudas que genera y la incertidumbre con respecto al
diagnóstico. El objetivo principal del enfoque a estos pacientes
es diferenciar los trastornos periféricos de los trastornos del
sistema nervioso central, este objetivo se puede lograr con un
adecuado interrogatorio y un cuidadoso examen físico, ha-
ciendo énfasis en el examen de la coordinación y de los mo-
vimientos oculares. En el presente capítulo se hará énfasis en
aquellos pacientes con mareo agudo.
En el enfoque tradicional del paciente con mareo, se ha
enfatizado en la descripción de los síntomas por parte del pa-
ciente (“¿qué quiere decir con mareo?”), con la concepción de
que las diferentes descripciones predicen una etiología deter-
minada. Así se describe que “vértigo” es la sensación de mo-
vimiento o rotación (haciendo sospechar causas vestibulares);
“presíncope” es la sensación de desvanecimiento –inminente
pérdida de la conciencia– (haciendo sospechar causas cardio-
vasculares); “desequilibrio” es la inestabilidad al caminar; por
último “mareo inespecífico” es aquella sensación que no se
acomoda a las tres anteriores. El origen de este enfoque es un
estudio de 1972 con múltiples problemas metodológicos: pocos
pacientes, ausencia de seguimiento y ausencia de verificación
independiente, entre otros. Recientemente se ha descrito que
esta aproximación es poco confiable por su característica sub-
jetiva e inconsistente: más del 50% de los pacientes cambian la descripción de
los síntomas, cuando se les pregunta de nuevo y la mitad de los pacientes con
mareo no son capaces de reportar qué tipo de mareo refleja su experiencia.
La descripción por lo tanto no es un indicativo confiable de la causa. Por esta
razón usaremos “mareo” y “vértigo” de manera indistinta en este capítulo. Así
como en los pacientes con cefalea o dolor torácico no confiamos únicamente
en las características del dolor para hacer un diagnóstico preciso, sino que
se tiene en cuenta también la duración, síntomas desencadenantes, síntomas
asociados y el contexto epidemiológico.
Actualmente se sugiere hacer énfasis en la duración y en los desencadenan-
tes del episodio de mareo, elementos que son más consistentes en el reporte
de los pacientes.
Con respecto a la duración se debe determinar si los síntomas del paciente
son continuos o episódicos. El episodio de mareo puede ser espontáneo o ini-
ciarse luego de algunos de los desencadenantes más frecuentes de los síntomas
vestibulares entre los que se describen el ejercicio, la maniobra de Valsalva o
los cambios de posición –ya sea de la cabeza o del cuerpo–. Es importante
diferenciar durante el interrogatorio entre desencadenantes (que provocan
los síntomas como girar la cabeza o girar en la cama en el Vértigo Posicional
Paroxístico Benigno, VPPB) y los factores exacerbantes (que empeoran los
síntomas); la mayoría de trastornos vestibulares se exacerban con el movimien-
to cefálico.
Teniendo en cuenta el interrogatorio de la duración y los desencadenantes
se han descrito entonces cuatro síndromes vestibulares fundamentales (algo-
ritmo 1):
• Síndrome vestibular agudo (SVA)
• Síndrome vestibular episódico desencadenado (SVE–d)
• Síndrome vestibular episódico espontáneo (SVE–e)
• Inestabilidad crónica (que no trataremos en el presente capítulo)
Síntomas acompañantes
Frecuentemente los síntomas vestibulares se acompañan de náusea y vómi-
to, sobre todo en aquellos pacientes con presentación aguda. Estos síntomas
no ayudan a localizar la lesión y pueden estar presentes tanto en las causas
periféricas como en las centrales.

Aquellos pacientes que se presenten con dolor retroauricular y mareo, sin
evidencia de patología del oído, deben ser tenidos en cuenta ya que la di-
sección de la arteria vertebral es una de las causas de ambos síntomas. Una
cefalea súbita o severa debe sugerir también una enfermedad cerebrovascular.
Innegablemente los síntomas neurológicos generales acompañando a las
manifestaciones vestibulares –hemiparesia, compromiso de pares craneales
como diplopía, disartria, síndrome de Horner, entre otros– deben sugerir cau-
sas centrales. Así mismo, la ataxia severa del tronco o para la marcha debe
sugerir una lesión estructural central. Los pacientes con síntomas vestibulares
de origen periférico logran caminar sin apoyo a pesar de reportar cierta ines-
tabilidad e intolerancia para el movimiento de la cabeza.
El examen físico debe incluir una exploración cuidadosa del sistema car-
diovascular en el que se incluyan la frecuencia y auscultación cardiaca, y la
toma ortostática de la presión arterial.
Mareo
Tiempo de duración de los síntomas desencadenantes
Síndrome vestibular agudo Síndrome vestibular Síndrome vestibular

episodio desencadenado episodio espontáneo
Batería HINTS+ Exploración física en Interrogatorio detallado

busca de hallazgos típicos
de vértigo posicional o
hipotensión ortostática
SVA SVA Migraña Enfer- Ataque

periférico: central: vesti- medad isquémico
neuritis ACV Vértigo Vértigo Hipotensión bular de Me- transitorio
vestibular isquémico posicional posicional ortostática niere
paroxístico paroxístico
beningo central
(VPPB) (VPPC)
Algoritmo 1. Síndromes vestibulares

Tomado y modificado de: Gurley KL, Edlow JA. Acute Dizziness. Semin Neurol. 2019;39:27-40
Enfoque del paciente con vértigo agudo • Sebastián Urrego Callejas 77

Síndrome vestibular agudo
El síndrome vestibular agudo espontáneo, se define como el inicio agudo
de mareo persistente, asociado a náusea, vómito, inestabilidad para la marcha,
nistagmo e intolerancia para el movimiento de la cabeza, que persiste por días
a semanas. Ésta es una de las presentaciones más preocupantes para el pacien-
te; y para el médico, es aquel paciente que acude al servicio de urgencias con
mareo constante de inicio reciente. Usualmente, los pacientes se encuentran
sintomáticos al momento de la presentación y el examen físico frecuentemente
es diagnóstico.
Puede deberse a lesiones centrales o periféricas: la principal causa es la
neuritis vestibular (o laberintitis, cuando además de mareo presentan hipoacu-
sia o tinnitus) que es un trastorno agudo y auto-limitado del nervio vestibular
de etiología desconocida; se propone que se trate de una infección viral o de
un proceso postinfeccioso (similar a la afectación del nervio facial en la paráli-
sis de Bell). La causa central más frecuente es el ataque cerebrovascular (ACV)
isquémico de circulación posterior. La prevalencia de ACV en pacientes que
acuden a urgencias con mareo es del 3%–5%, pero se estima que es la causa de
25% de los síndromes vestibulares agudos.
Las claves para diferenciar entre estas dos posibilidades están en el recono-
cimiento del síndrome (con el interrogatorio del tiempo y la ausencia de des-
encadenantes potenciales) y en un examen neurológico guiado (batería HINTS
plus –Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew–): evaluación de las características
del nistagmo, la prueba de impulso cefálico, el reconocimiento de un mal ali-
neamiento ocular vertical (desviación oblicua, skew en inglés) y evaluación clí-
nica de la audición (tabla 1, algoritmo 2).
Nistagmo
Algunos autores recomiendan empezar con la evaluación del nistagmo por
ser el elemento menos intrusivo de la evaluación. No es suficiente describir la
presencia de éste, pues sus características ayudan a determinar si se trata de
una lesión central o periférica.
El nistagmo es un movimiento ocular involuntario y rítmico que se carac-
teriza por tener –por lo menos– una fase lenta. Cuando se compone de una
fase rápida y una fase lenta que se alternan, se denomina nistagmo en resorte;
cuando los dos componentes son fases lentas, se denomina nistagmo pendular.

La fase lenta del nistagmo en resorte indica cuál es el lado comprometido; sin
embargo, por convención se describe el nistagmo por la dirección de la fase
rápida que indica el vestíbulo sano. Así un nistagmo horizontal en resorte con
fase rápida a la derecha localiza la lesión en sistema vestibular izquierdo.
El patrón periférico del nistagmo, en pacientes con SVA por neuritis ves-
tibular, cumple con la llamada ley de Alexander: el nistagmo aumenta en in-
tensidad cuando los ojos miran en dirección de la fase rápida y disminuye en
intensidad cuando miran hacia la fase lenta. Se caracteriza por ser un nistag-
mo en resorte, horizontal (puede tener un componente rotacional) y unidi-
reccional (la fase rápida continúa siendo en la misma dirección a pesar de los
cambios en la dirección de la mirada).
Otra característica importante del nistagmo periférico es que se atenúa
cuando el paciente fija la mirada en algún objeto y aumenta cuando esta fija-
ción es bloqueada. Hay diversas maniobras para bloquear la fijación: usar los
lentes de Frenzel (poco disponibles), ubicar una hoja de papel blanco al frente
de los ojos del paciente, o con la prueba de oclusión con linterna (penlight cover test).
Esta última maniobra se realiza iluminando uno de los ojos con una linterna
–bloqueando así la fijación del ojo que vamos a evaluar– mientras el ojo con-
trario se cubre y descubre de manera intermitente, permitiendo y bloqueando
la visión. Esta maniobra ayuda a identificar nistagmos leves que no sean evi-
dentes de manera espontánea.
En resumen, el nistagmo periférico es horizontal, unidireccional y se inten-
sifica al bloquear la fijación, cualquier otro patrón (como el nistagmo evocado
por la mirada, el nistagmo vertical espontáneo y el nistagmo torsional puro)
sugieren una lesión central del sistema vestibular.
El nistagmo evocado por la mirada (también descrito como nistagmo de di-
rección cambiante) es aquel en el que la fase rápida cambia hacia la dirección
de la mirada; por ejemplo, al mirar hacia la derecha se genera un nistagmo
con fase rápida hacia la derecha y al mirar hacia la izquierda se desencadena
un nistagmo con fase rápida hacia la izquierda (figura 1, tabla 1). Debe consi-
derarse un signo de lesión central.
Es importante diferenciar el nistagmo evocado por la mirada del nistagmo
de la mirada extrema (fisiológico) que se presenta con la mirada lateral extre-
ma (el nistagmo evocado por la mirada se presenta entre 15º y 20º lateral a la
posición primaria de la mirada), es de muy baja amplitud, se extingue rápida-
mente y es usualmente simétrico en ambos sentidos.

El uso de supresores vestibulares (como los antihistamínicos o las benzo-
diacepinas) frecuentemente útiles para reducir los síntomas pueden abolir el
nistagmo, por lo tanto, la exploración de este signo se debe realizar antes de
administrar estos medicamentos.
Figura 1. Representación esquemática de nistagmo vestibular periférico

y central con y sin fijación visual. Tomado y modificado de: Hotson JR, Baloh RW. Acute
vestibular syndrome. N Engl J Med. 1998;339:680-5.Segunda edición, 2018 (2)
Prueba de impulso cefálico (Head impulse test)

Ésta es una maniobra que se usa para explorar el reflejo óculo-vestibular
(ROV). Este reflejo es importante porque permite mantener la visión estable
mientras la cabeza se está moviendo, principalmente cuando los movimientos
son demasiado rápidos. Para realizarla el examinador debe ubicarse frente al
paciente tomando la cabeza de éste entre sus manos, se le solicita al paciente
que fije la mirada en la nariz del examinador y a continuación se debe hacer
un movimiento rápido de rotación de la cabeza del paciente (desde la posición
lateral hacia el centro) mientras se observan los ojos (es más importante la
aceleración que la amplitud del movimiento). Es recomendable que antes de
realizar la maniobra se le advierta al paciente que el movimiento de la cabeza
es rápido; antes del movimiento rápido se pueden realizar movimientos de

rotación lentos. Se debe realizar varias veces hasta tener un resultado consis-
tente. La respuesta normal (prueba de impulso cefálico negativa) es que los
ojos mantienen la fijación en la nariz del examinador a pesar del movimiento
(figura 2).
La presencia de una sacada de corrección (los ojos del paciente se mueven
en la misma dirección que la cabeza, perdiendo la fijación y hacen un movi-
miento ocular rápido de corrección para localizar la nariz del evaluador) se
considera como una prueba positiva (ROV anormal), indica un compromiso
periférico, usualmente neuritis vestibular.
La ausencia de sacada correctiva (prueba de impulso cefálico negativa) en
el síndrome vestibular agudo es consistente con una lesión central (ACV). Puede
parecer confuso que un hallazgo normal prediga una enfermedad peligrosa;
por esta razón, la prueba de impulso cefálico es útil únicamente en los pacien-
tes con síndrome vestibular agudo con nistagmo. La prueba en un paciente sin
nistagmo (como en un paciente mareado por deshidratación o por sepsis) será
negativa (sugiriendo un ACV) y por lo tanto engañosa.
El circuito del ROV no atraviesa el cerebelo, por esta razón los pacien-
tes con un infarto cerebeloso tienen una prueba de impulso cefálico negativa
(ROV normal).
Figura 2. Prueba de impulso cefálico

A: Prueba de impulso cefálico negativa (ROV normal). Los ojos hacen un movimiento compensatorio
en la dirección opuesta al movimiento de la cabeza logrando mantener la fijación en el objetivo visual.
B: Prueba de impulso cefálico positiva (ROV anormal). En pacientes con disfunción vestibular periférica
unilateral, los ojos se mueven en la misma dirección del movimiento de la cabeza, perdiendo la fijación
y realizando una sacada de corrección hacia el objetivo visual.
Tomado y adaptado de: Jung I, Kim JS. Approach to dizziness in the emergency department Clin Exp
Emerg Med 2015;2:75-88.

Reconocimiento del mal alineamiento vertical, desviación oblicua
(skew)
Para realizar esta prueba, el evaluador se ubica al frente del paciente y rea-
liza oclusión intermitente (prueba de oclusión alterna) de cada uno de los ojos
del paciente, evaluando detenidamente el ojo que está siendo descubierto. Si
se observa un movimiento vertical (ya sea hacia arriba o hacia abajo) de algu-
no de los ojos confirma la presencia de un mal alineamiento ocular (desviación
oblicua o skew), hallazgo presente en las lesiones centrales.
Evaluación de la audición
Las disminuciones súbitas de la agudeza auditiva, usualmente, se han aso-
ciado a causas periféricas. Sin embargo, la irrigación del laberinto está dada
por arterias que son ramas de la arteria cerebelosa antero-inferior (AICA) que
hacen parte de la circulación posterior del encéfalo, por lo tanto, un episodio
con síntomas vestibulares e hipoacusia de inicio súbito, deben hacer sospechar
isquemia en este territorio de la circulación posterior. Es importante reunir
la información de las cuatro pruebas mencionadas, debido a que estos infre-
cuentes eventos isquémicos pueden presentarse con un nistagmo horizontal de
características periféricas y una prueba de impulso cefálico negativa.
La presencia de cualquiera de los siguientes hallazgos sugiere un
síndrome vestibular agudo central (ACV):
• Nistagmo con patrón central: nistagmo vertical, torsional puro o nistag-
mo evocado por la mirada (nistagmo de dirección cambiante).
• Prueba de impulso cefálico negativa (el paciente no pierde la fijación, no
hay sacada de corrección).
• Presencia de mal alineamiento vertical (desviación oblicua, skew) con la
prueba de oclusión alterna.
• Hipoacusia unilateral de inicio súbito.
Los siguientes hallazgos son compatibles con un síndrome vestibular
agudo periférico (neuritis vestibular), debe cumplir todas:
• Nistagmo unidireccional, principalmente horizontal.
• Prueba de impulso cefálico anormal (pérdida de la fijación, seguido de
una sacada de corrección).
• No hay mal alineamiento vertical (skew) de los ojos.

Tabla 1. Evaluación guiada en el síndrome vestibular agudo
Signo Periférico Central
Nistagmo Horizontal unidireccional Evocado por la mirada

(dirección cambiante)
Suprime con la fijación
Vertical espontáneo
visual
Torsional puro
No suprime con la fijación
Prueba de impulso cefálico Positiva (Pérdida de Negativa

la fijación + sacada
correctiva)
Desviación oblicua (skew) Ausente Presente
Marcha Logra marcha Ataxia del tronco o ataxia

independiente para la marcha
Tomado y modificado de: Kerber K a. Acute constant dizziness. Continuum (Minneapolis, Minn)
2012;18:1041–59, Seemungal BM, Bronstein AM. A practical approach to acute vertigo. Practical
neurology 2008;8(4):211–21, Gurley KL, Edlow JA. Acute Dizziness. Semin Neurol. 2019;39:27-40.
Debido a que los ACV isquémicos de circulación posterior son la principal

causa de un SVA central, el estudio recomendado es la resonancia magnética.
La tomografía de cráneo es muy poco sensible para las lesiones de la fosa pos-
terior; una tomografía normal NO descarta un ACV de este territorio.
Si la exploración con la batería HINTS+ es compatible con un SVA periféri-
co (neuritis vestibular) no es necesario realizar neuroimágenes. Generalmente
estos pacientes pueden manejarse ambulatoriamente, se pueden beneficiar de
un ciclo corto con supresores vestibulares (antihistamínicos como el dimen-
hidrinato) y corticoides orales y evitar un reposo prolongado. Se recomienda
que el uso de los antihistamínicos sea por pocos días para permitir que los
mecanismos de compensación vestibular logren compensar la asimetría entre
ambos vestíbulos y permitan la recuperación. En ocasiones se benefician de
rehabilitación vestibular.

Mareo
Tiempo de duración de los síntomas desencadenantes
Síndrome vestibular agudo
Examen neurológico
Batería HINTS+
Cumple TODAS las características: Al menos una de las siguientes

Nistagmo horizontal unidireccional características:
Prueba de impulso cefálico positiva Nistagmo con patrón central
Pérdida de la fijación + sacada correctiva Evocado por la mirada (nistagmo que cambia
Skew ausente de dirección con la mirada)
Vertical puro
No hay hipoacusia de inicio súbito
Torsional puro
No hay ataxia
Prueba de impulso cefálico negativa
Sin pérdida de la fijación
Skew presente
Hipoacusia de inicio súbito
Neuritis vestibular Ataxia para la marcha o ataxia del tronco
Manejo ambulatorio:
ACV isquémico de circulación posterior
Medidas de soporte
Ciclo ccorto de supresores vestibulares
Ciclo corto de corticoides
Rehabilitación vestibular RM cerebral
Estudio etiológico
Control de factores de riesgo cardiovascular
Algoritmo 2. Manejo del síndrome vestibular agudo

Tomado y modificado de: Gurley KL, Edlow JA. Acute Dizziness. Semin Neurol. 2019;39:27-40
Síndrome vestibular episódico desencadenado

Los pacientes con síndrome vestibular episódico desencadenado tienen epi-
sodios de mareo que duran de segundos a minutos. Tienen un desencadenante
que, de manera consistente, genera el episodio de mareo. Los desencadenan-

tes más frecuentes son los cambios de posición de la cabeza o del cuerpo. Las
etiologías más frecuentes son el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
y la hipotensión ortostática. Entre las lesiones potencialmente graves están le-
siones centrales que se presenten con vértigo posicional (VPPC) y causas serias
de hipotensión ortostática.
El VPPB es la causa más común de mareo de origen vestibular, ocurre por
el desplazamiento de los otolitos que entran a los canales semicirculares. Clási-
camente los pacientes presentan episodios desencadenados por el movimiento
de la cabeza (al agacharse, al levantar la cabeza o al rotar en la cama) de corta
duración con sensación rotacional que dura menos de minuto, aunque los
pacientes también pueden describir sensación de desorientación espacial. Los
pacientes con VPPB se caracterizan por tener audición y un examen neuroló-
gico normal. Es frecuente que el paciente sobrestime la duración de los episo-
dios por la persistencia de síntomas leves como náusea o ligera inestabilidad o
por recurrencia de los síntomas con los desencadenantes usuales.
El diagnóstico se confirma con pruebas posicionales que reproducen los
síntomas y desencadenan un nistagmo característico de acuerdo al canal se-
micircular afectado.
Por la distribución anatómica el canal semicircular posterior es el más fre-
cuentemente afectado (80%–85%), se evalúa con la maniobra de Dix-Hallpike.
En esta maniobra se empieza con el paciente sentado derecho, se rota la cabe-
za 45 grados hacia el oído que se quiere evaluar, luego se acuesta al paciente
de tal manera que la cabeza cuelgue aproximadamente unos 20 grados por
debajo de la cama de evaluación. Cada lado se evalúa de manera indepen-
diente. En casos típicos –luego de unos segundos de latencia– los síntomas se
reproducen y se observa un nistagmo vertical con fase rápida hacia arriba y
con un componente torsional hacia el oído afectado que está en posición infe-
rior (ya que la cabeza del paciente se encuentra girada hacia un lado). Usual-
mente el nistagmo resuelve en un minuto. Por ejemplo, en un paciente con
VPPB por canalolitiasis del canal semicircular posterior izquierdo presentará
con la maniobra de Dix-Hallpike un nistagmo vertical con fase rápida hacia
arriba y componente torsional a la izquierdo (figura 3). Una vez se realice el
diagnóstico de VPPB del canal posterior se debe realizar maniobra de reposi-
cionamiento, la más usada es la maniobra de Epley (figura 4).

Figura 3. Maniobra de Dix Hallpike evaluando el canal semicircular
posterior derecho. Tomado y adaptado de: Jung I, Kim JS. Approach to dizziness in
the emergency department Clin Exp Emerg Med 2015;2:75-88.
Si la historia clínica es sugestiva de VPPB pero la maniobra de Dix-Hallpike

es negativa (o desencadena un nistagmo predominantemente horizontal) se
deben hacer pruebas para evaluar el canal semicircular horizontal: la manio-
bra de desviación cefálica en supino (supine head roll test, maniobra de Pagni-
ni-McClure). Se inicia con el paciente en posición sedente con la cabeza en
posición neutral, se acuesta el paciente y se eleva un poco la cabeza (por parte
del examinador o apoyándola sobre una almohada) y finalmente se gira la ca-
beza 90 grados a la derecha y a la izquierda. Los pacientes con VPPB del canal
horizontal presentarán nistagmo en las dos posiciones finales, pero uno de los
lados será más sintomático y el nistagmo será más intenso (este dato ayudará
a guiar las maniobras de reposicionamiento). Generalmente, se trata de un
nistagmo en resorte puramente horizontal, de mayor intensidad y duración
que en el compromiso del canal semicircular posterior.
El compromiso del canal semicircular anterior (superior) es extremada-
mente inusual, se caracteriza por un nistagmo vertical con fase rápida hacia
abajo (downbeat), nistagmo frecuente en lesiones de sistema nervioso central
por lo que se recomienda estudiar los pacientes con este tipo de nistagmo.

Entre las causas en sistema nervioso central de vértigo posicional (VPPC)
se encuentran lesiones en fosa posterior (neoplasias, infartos, hemorragias,
desmielinización, degeneración cerebelosa, malformación de Chiari). Se de-
ben sospechar cuando se acompañen de otra manifestación clínica (cefalea,
diplopía, hallazgos anormales en la exploración de cerebelo y nervios cranea-
les) y cuando presenten un nistagmo que no cumpla las características típicas
descritas del VPPB.
Figura 4. Maniobra de Epley para reposicionamiento para VPPB

por compromiso del canal semicircular posterior derecho. Tomado y adaptado de:
Jung I, Kim JS. Approach to dizziness in the emergency department Clin Exp Emerg Med 2015;2:75-88.

Otra causa de SVE desencadenado es la hipotensión ortostática en la que se
presenta una caída sostenida de la presión arterial de por lo menos 20 mmHg
de la presión arterial sistólica o 10 mmHg de la presión arterial diastólica a
los tres minutos de adoptar la posición de pies. Causas frecuentes de hipoten-
sión ortostática incluyen efectos de medicamentos e hipovolemia. De manera
infrecuente puede ser la manifestación de entidades graves como infarto de
miocardio, sepsis, insuficiencia adrenal y cetoacidosis diabética, en las que el
contexto y los síntomas asociados nos podrán ayudar a sospechar.
Síndrome vestibular episódico espontáneo

Se caracterizan por episodios recurrentes, sin un desencadenante claro, de
mareo que duran de segundos a días, generalmente de minutos a horas. La
mayoría de pacientes se encuentran asintomáticos al momento de la evalua-
ción clínica y los episodios no se reproducen con las maniobras clínicas. La
diferenciación se hace basada en la anamnesis.
La causa más frecuente es la migraña vestibular; para hacer este diagnósti-
co se requiere que el paciente presente ataques recurrentes de síntomas vesti-
bulares asociados a una historia de cefalea recurrente que cumpla los criterios
diagnósticos de migraña de la ICHD y que por lo menos la mitad de los ataques
se acompañen de síntomas de migraña. Cuando presentan nistagmo puede
observarse un patrón periférico o central. Los ataques pueden no acompañar-
se de cefalea. Es usual que se acompañen de náusea, vómito, foto y fonofobia.
Responden adecuadamente al tratamiento profiláctico para la migraña (pro-
pranolol, tricíclicos, topiramato, valproico, entre otros).
La enfermedad de Meniére es otra causa relativamente infrecuente. Clá-
sicamente presentan vértigo episódico acompañado de tinnitus unilateral y
sensación de plenitud aural. Los episodios duran de minutos a horas. El diag-
nóstico se hace con el seguimiento y la evolución temporal y demostrando
(con audiometrías seriadas) fluctuación en la agudeza auditiva a las frecuen-
cias bajas.
El síncope reflejo puede considerarse cuando se describen en el interroga-
torio síntomas prodrómicos o los episodios se presentan con desencadenantes
típicos (con estímulos vagales) y descartando causas graves como arritmias car-
diacas.
Los ataques de pánico pueden presentarse acompañados de mareo, incre-
mentan rápidamente, alcanzando su mayor intensidad a los diez minutos y

se acompañan de otros síntomas usuales (temblor, sudoración, dificultad para
respirar, entre otros). En ocasiones hay precipitantes situacionales. Clásica-
mente se describe temor a enloquecer o a morir, pero pueden estar ausentes
en el 30% de los casos.
La causa más grave de SVE espontáneo es el ataque isquémico transitorio.
El mareo es el síntoma más común de oclusión de la arteria basilar. Se reco-
mienda sospechar cuando el cuadro clínico no es compatible con migraña
vestibular, enfermedad de Meniére, VPPB o se describen síntomas sugestivos
de compromiso en circulación posterior (como disartria, diplopía, disfagia o
déficit sensitivos o motores). Se recomienda considerar también en pacientes
con riesgo cardiovascular alto (puntaje ABCD2 mayor a tres).
Conclusiones
El mareo puede ser un síntoma difícil y preocupante para el paciente y
el médico. Se recomienda realizar un interrogatorio y evaluación sistemática
haciendo énfasis en la duración y los factores desencadenantes del episodio y
una exploración guiada, con énfasis en los hallazgos óculo-motores de acuerdo
a los diferentes síndromes vestibulares.
Bibliografía
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Enlaces
• Nistagmo unidireccional en un SVA periférico
• http://content.lib.utah.edu/u?/ehsl-dent,1
• Nistagmo evocado por la mirada (nistagmo de dirección cambiante)
bidireccional en SVA central
• http://content.lib.utah.edu/u?/ehsl-dent,2
• Batería HINTS en un paciente sano
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6zs6jsb
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6bp04f0
• Nistagmo periférico y prueba de impulso cefálico positiva en un pa-
ciente con SVA periférico, neuritis vestibular derecha

• h t t p s : / / a h a j o u r n a l s. o rg / a c t i o n / d ow n l o a d S u p p l e m e n t ? -
doi=10.1161%2FSTROKEAHA.109.551234&file=kattah_video1a_
apv_hitabnormal.wmv
• Prueba de oclusión con linterna (penlight cover test)
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6m32xc0
• Prueba de oclusión con linterna desenmascarando un nistagmo en in
paciente con SVA periférico
• h t t p : / / j n n p. b m j . c o m / c o n t e n t / s u p p l / 2 0 0 9 / 0 7 / 2 2 /
jnnp.2009.174128.DC1/808900webonlyapp2.mpg
• Prueba de impulso cefálico normal en un SVA central por un ACV
cerebeloso derecho
doi=10.1161%2FSTROKEAHA.109.551234&file=kattah_video1b_
picastroke_hitnormal.wmv
• Desviación oblicua (skew) presente en la prueba de oclusión alterna en
un paciente con vestibulopatía central por un infarto lateral bulbar
doi=10.1161%2FSTROKEAHA.109.551234&file=kattah_video3_
latmedullastroke_skewaltcover.wmv
• Prueba de impulso cefálico positiva a la derecha en un paciente con
SVA periférico por neuritis vestibular derecha
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6x398q2
• Paciente con SVA central por un infarto lateral bulbar con prueba de
impulso cefálico positiva y desviación oblicua (skew) en una paciente
con infarto lateral bulbar
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6s50kr8
• Paciente con SVA periférico por neuritis vestibular derecha con nis-
tagmo unidireccional y prueba de impulso cefálico positiva
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6546h55
• Maniobra de Dix Hallpike
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6qv3p4v
• Maniobra de Dix Hallpike en un paciente con VPPB por compromiso
del canal semicircular posterior derecho
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6ng8nbm

• Maniobra de Epley y de Semont para el reposicionamiento en VPPB
de canal posterior
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6tt80ns
• Maniobra de desviación cefálica en supino (supine head roll test, ma-
niobra de Pagnini-McClure)
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s60892rc
• Maniobra de desviación cefálica en supino (supine head roll test, ma-
niobra de Pagnini-McClure) en un paciente con VPPB por compromi-
so del canal semicircular horizontal izquierdo
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6wx1fd1
• Maniobra de rotación barbacoa (de Lempert) para el reposiciona-
miento en VPPB de canal horizontal derecho
• https://collections.lib.utah.edu/ark:/87278/s6kd56mc
• Se pueden ver otros videos en los siguientes enlaces:
• https://novel.utah.edu/Newman-Toker/
• https://novel.utah.edu/Gold/

Diana M. Castrillón Velilla
Neuróloga Clínica
Universidad de Antioquia
Deterioro cognitivo
en consulta
Introducción
La demencia es un problema de salud pública. Se estima
que en el mundo, aproximadamente, 47 millones de personas
tienen demencia, y se espera que esta cifra se triplique para
el año 2050. Aunque en países desarrollados se viene repor-
tado una reducción en la incidencia durante las últimas dos
décadas, la falta de tratamiento efectivo o preventivo sugiere
que, las consecuencias de la enfermedad continuarán aumen-
tando.
Epidemiología y factores de riesgo

En Estados Unidos la prevalencia de demencia es 15% en
población mayor de 68 años. La edad es el factor de riesgo
más importante para todos los tipos de demencia. La Enfer-
medad de Alzheimer (EA) afecta a 5–10% de la población
mayor de 65 años y al 50% de los mayores de 85 años. Los
factores de riesgo no modificables para este tipo de demencia
son: género femenino, afrodescendencia, etnia hispana y fac-
tores genéticos como el gen apolipoproteina E (APO-E). Los
factores de riesgo modificables comunes a todas las etiologías
incluyen hipertensión arterial y diabetes, dieta rica en grasas
y carbohidratos, como también limitada actividad cognitiva,
física y social.
Etiología
Desde el punto de vista neuropatológico, la demencia “mixta” es la forma
más frecuente de demencia: el 46% de las personas con diagnóstico clínico
de EA tienen cambios de enfermedad cerebrovascular y EA. Otras patologías
neurodegenerativas como enfermedad por cuerpos de Lewy (17%) y degene-
ración frontotemporal (menos del 5%) son menos frecuentes.
Definiciones
1. Demencia
Según el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(DSM- 5 por sus siglas en inglés), la demencia se define como la alteración
significativa de: 1) por lo menos un dominio cognitivo; que represente un 2)
deterioro al comparar con el nivel funcional previo, y 3) altere las actividades
diarias del paciente (social, ocupacional, autocuidado).
2. Deterioro cognitivo leve (DCL)

Es una declinación que se considera mayor a la esperada para la edad, y
que no cumple con criterios de demencia por preservar intacto el funciona-
miento en las actividades diarias. Se considera un pródromo de demencia,
especialmente de la asociada a EA, por el riesgo aumentado de progresión a
esta condición.
En este contexto, probablemente el DCL puede representar el estadio más
temprano de la demencia en algunos casos, por lo que requiere diagnóstico y
seguimiento clínico.
La incidencia varía entre 21.5 a 71.3 casos por 1,000 personas–año; aumen-
tando con la edad, bajo nivel educativo y género masculino. También varía
según el tipo de DCL, siendo el amnésico más frecuente (2.5:1). La prevalencia
es de 10–20% en mayores de 65 años.
Se clasifica como DCL amnésico (DCL–a) o no amnésico (DCL–na), depen-
diendo de la presencia de quejas de memoria; y como uni o multidominio
según el número de dominios cognitivos afectados. Se estima que el 90% de
los pacientes con DCL–a que progresan a demencia lo hacen a EA. El DCL–
na, que se caracteriza por afectación de dominios como atención, lenguaje o
visuoespacial, puede representar una forma de pródromos de demencia fron-
totemporal o por cuerpos de Lewy.

Queja cognitiva
Cambio condición basal

• Mayor para la edad
• Funcionalidad preservada
Sin alteración Con alteración

de la memoria de la memoria
Único dominio Múltiples dominios Sólo memoria Memoria y otros

(DCL _ na, (DCL _ na, (DCL _ a, dominios (DCL _ na,
unidominio) multidominio) unidominio) multidominio)
DCL- na DLC- na DCL-a DCL-a

unidominio mutidominio unidominio multidominio
Etiología
Degenerativo DFT, EA CdeL, EA EA EA
Vascular DC vasc DC vasc
Psiquiátrico Depresión Depresión
Figura. Deterioro cognitivo leve: Definición, clasificación y etiologías

DCL: deterioro cognitivo leve, DCL- na: deterioro cognitivo leve no amnesico, DCL-a: deterioro cognitivo
leve amnésico, DFT: demencia frontotemporal, EA: enfermedad de Alzheimer, CdeL: Demencia por cuer-
pos de Lewy, DC vasc: deterioro cognitivo vascular.
Modificado de: Petersen RC. Mild Cognitive Impairment. Continuum (Minneap Minn) 2016;22(2):404–418
De DCL a demencia. No siempre progresa a demencia. La tasa anual

de conversión es del 5% al 10% en estudios poblacionales y del 10% al 15% en
clínicas especializadas; en comparación con 1% al 2% por año de conversión
en población general. El DCL también puede revertir a cognición normal en
el 12.3 a 25% por año. Actualmente se están evaluando varios biomarcadores
que ayudarían a determinar el riesgo de progresión a demencia, por ahora
únicamente están disponibles para uso en investigación.
Deterioro cognitivo en consulta • Diana M. Castrillón Velilla 95

También hay que tener en cuenta que las enfermedades psiquiátricas y al-
gunas medicaciones pueden causar fluctuación y variabilidad en la cognición
y reflejarse en resultados de pruebas neuropsicológicas.
Causas más comunes y presentación clínica

La demencia es un síndrome clínico con diferentes manifestaciones. Este
conjunto ayuda a determinar la causa potencial y a guiar el tratamiento. La
diferenciación clínica entre las diferentes etiologías es mucho más fácil en las
primeras etapas de la enfermedad; ya cuando estamos ante un estadio avanza-
do las manifestaciones son similares independiente de la etiología.
Características diferenciadoras en principales tipos de demencia
Enfermedad Demencia por Demencia

Enfermedad
cerebro- Cuerpos de fronto-
de Alzheimer
vascular Lewy temporal
Inicio y curso Lento y Relación Lento y Lento y

progresión temporal progresión progresión
gradual (meses entre el evento gradual (meses gradual (meses
o años) agudo e inicio o años), o años)
del deterioro. fluctuación
Progresión en estado de
escalonada alertamiento y
cognición
Anamnesis: Anamnesis: Anamnesis: Anamnesis:

Primera Factores RBD años Marcada al-
manifestación: de riesgo previos, teración com-
alteración cardiovascular, alucinaciones portamental:
memoria antecedente de visuales desinhibición o
reciente ACV o IAM apatía
Manifesta-
ciones
clínicas Examen físico: Examen físico: Examen Examen físico:
Fallas memoria Déficit focal físico: Déficit Comporta-
episódica y síndrome visoespacial mientos ina-
acompañada piramidal marcado con propiados. En
de otras memoria variante del
alteraciones preservada. lenguaje,
menos Parkinsonismo pérdida de la

Características diferenciadoras en principales tipos de demencia (cont.)
Enfermedad Demencia por Demencia

Enfermedad
cerebro- Cuerpos de fronto-
de Alzheimer
vascular Lewy temporal
prominentes fluidez en el
como déficit discurso, para-
visoespacial y fasias semán-
anomia ticas y otras
alteraciones
del lenguaje
con memoria
relativamente
preservada
Neuro- Atrofia Evidencia de Atrofia fron-

imagen hipocampal enfermedad totemporal
simétrica cerebrovascular asimétrica
o enfermedad
de sustancia
blanca extensa
ACV: Ataque cerebrovascular isquémico, RBD: trastorno comportamental del sueño REM, por
sus siglas en inglés.
Modificado de: Arvanitakis Z, Shah RC, Bennett DA. Diagnosis and Management of Dementia:
Review. JAMA. 2019
La presentación clínica más común de la enfermedad de Alzheimer es el

inicio lento y gradualmente progresivo de pérdida de la memoria. Típica-
mente hay inhabilidad para aprender nueva información especialmente even-
tos recientes en su propio día a día. Esto se debe a que las redes neuronales
que más se afectan son las encargadas de la memoria episódica (olvidar citas,
pagar facturas o toma de medicamentos). Típicamente, un paciente con EA
repite preguntas y conversaciones.
La demencia de tipo vascular suele ser de instauración abrupta o escalona-
da. En ocasiones, puede haber incluso mejoría completa previo a un nuevo
déficit (fluctuación). Las funciones ejecutivas, la atención y la velocidad de pro-
cesamiento suelen estar más afectadas que la memoria; y característicamente
hay un compromiso motor y/o pérdida de control de esfínteres temprano en
la evolución de la enfermedad (“demencia subcortical”).

Dado a que la demencia mixta es la más frecuente, dentro de la evaluación
clínica debemos tratar de identificar condiciones que puedan contribuir a la
demencia. La enfermedad cerebrovascular es la comorbilidad más común, y
su hallazgo no disminuye la probabilidad de EA. Sin embargo, en el 5% de los
pacientes con demencia, la enfermedad cerebrovascular es la única etiología.
Después de la EA, la demencia neurodegenerativa más común es por cuerpos
de Lewy. Esta se caracteriza por la presencia de parkinsonismo, trastorno com-
portamental del sueño REM y alteración visuoespacial temprana. La demen-
cia frontotemporal (DFT) se caracterizada por una variante comportamental
(comúnmente desinhibición) o menos frecuente, la variante del lenguaje (como
la demencia semántica, en la cual se pierde el significado de las palabras).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, y se basa en el interrogatorio realizado al pa-
ciente y al informante. Aunque algunos pacientes reconocen sus “olvidos”,
otros son anosognósicos o no son capaces de recordar bien los detalles de su
enfermedad. Si el paciente acude acompañado a la cita y es el acompañante
quien provee la información, muy probablemente estamos ante un deterioro
cognitivo (“head turning sign”, el paciente voltea la mirada a su acompañante en
busca de reafirmación o respuesta).
1. Interrogatorio
La herramienta más útil para el diagnóstico. Debe caracterizar la naturale-
za, magnitud y curso de los cambios cognitivos.
1.1. La naturaleza hace referencia a los dominios cognitivos afectados. Se
recomienda siempre indagar sobre cada uno específicamente y en forma de
“revisión por sistemas”.
a) Memoria. Especialmente memoria episódica. Indagar acerca de dificul-
tades en: almacenar nueva información, recuperar información nueva,
olvidos. Preguntar: ¿qué hizo en la mañana? ¿Ayer? ¿La semana ante-
rior?
** Olvidos mayores: “repetidera”, pagar cuentas o pagar las cuentas
dos veces
** Olvidos menores: embolatar las llaves, no encontrar el carro en un
parqueadero
b) Lenguaje. Disminución en la producción y calidad: dificultades para
encontrar los nombres de personas cercanas u objetos. En ocasiones

sustituciones de palabras o mala pronunciación de estas. Dificultad para
comprender (lenguaje hablado, lectura o escritura) y circunlocuciones.
En este aspecto, es fundamental descartar privación sensorial (hipoacu-
sia, disminución de la agudeza visual) o déficit motor.
c) Percepción visoespacial: Dificultad para conducir (parquear en parale-
lo) y choques menores. No discernir un objeto en medio de una escena
visualmente compleja (no encontrar el tenedor dentro del cajón de los
cubiertos). Limitación para reconocer objetos o rostros o requerir de
otras claves (voz, sonido), dificultad para vestirse.
d) Función ejecutiva: Reflejan alteración en la organización y planeación
de ideas y acciones. Dificultad en ejecutar tareas que requieran seguir
una secuencia: cocinar, organizar la casa. Usualmente, se acompaña de
cambios en el estilo de vida: ya no salen de la casa, necesitan guía para
las actividades. Muchas veces no culminan las tareas por distracción.
e) Comportamiento: Lo notan los familiares, la mayoría de los pacientes
tienen poca introspección en este aspecto. Desinhibición, hiperfamilia-
ridad, hipersexualidad, irritabilidad y agresividad explosiva sin causa
aparente. Aplanamiento emocional o falta de interés, comportamiento
pueril, actividades repetitivas, rituales, hiperoralidad. Preferencia por
dulces o comidas ricas en carbohidratos. Falta de empatía, comporta-
miento de utilización.
1.2 La magnitud es la gravedad de la afectación en la funcionalidad del pa-
ciente en su día a día.
• Afectación en actividades básicas: Aseo personal, alimentación, vestuario.
• Afectación en actividades avanzadas: Manejo de finanzas, conducir, uti-
lización de dispositivos electrónicos, toma de medicamentos.
1.3. El curso de la enfermedad se refiere al patrón temporal de los síntomas,
incluyendo la velocidad del inicio y patrón de progresión. Esta información es
útil para definir posible etiología y permite “editar” el examen mental para
así enfocarse en la evaluación de las funciones cognitivas más probablemente
afectadas.
• Inicio: Agudo (ACV, trauma encefalocraneano); subagudo (metabólico,
infeccioso, neoplásico); lento o insidioso (neurodegenerativo).
• Progresión de los síntomas: Lento (neurodegenerativo), estático (trau-
mático, vascular), escalonado o fluctuante (vascular), rápido (infeccioso,
neoplásico).

Es indispensable indagar sobre otras condiciones médicas que puedan
afectar la cognición como factores de riesgo vascular (HTA, DM), lesiones
cerebrales establecidas (ACV, Parkinson, trauma craneal) y uso de medica-
mentos que pueden afectar la cognición como hipnóticos y ansiolíticos (benzo-
diacepinas); anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos y antimuscarínicos para
la incontinencia urinaria), analgésicos con combinaciones de codeína y otros
opiáceos.
Finalmente, los antecedentes familiares en primer grado son importantes
especialmente en los pacientes con demencia de inicio temprano (menores de
45 años).
2. Examen físico
2.1. Examen mental. El objetivo es evaluar cada uno de los dominios de
la cognición. A diferencia del resto del examen neurológico, la evaluación de
la esfera mental no busca “localizar la lesión”, sino que nos da una idea sobre
la “red” alterada.
Siempre debemos tener en cuenta el contexto sociocultural del paciente:
el nivel educativo y cultural influye en las habilidades cognitivas adquiridas,
vocabulario y en la interpretación de ciertas normas sociales.
¿Cómo evaluar el examen mental en consulta?
a) Atención: puede valorarse durante la descripción de la enfermedad ac-
tual y observando el comportamiento del paciente. Una forma más sis-
temática puede ser evaluando la repetición de una secuencia de dígitos
(más de siete dígitos se consideran normal)
b) Memoria episódica: presentar lista de palabras (una por segundo, mí-
nimo tres palabras), luego solicitar que las repita inmediatamente para
verificar el registro de éstas. Instruir que las memorice, y continuar con
otra tarea ejecutiva. Posteriormente evaluar evocación (mínimo 30 se-
gundos después).
Si hay fallas en evocación, ofrecer claves (de categoría, fonológicas), si aún
no evoca tras las claves, intentar con prueba de reconocimiento (las palabras
de la lista mezcladas con otras similares o al azar). La mejoría con claves y/o el
lograr reconocer las palabras presentadas previamente indica un compromiso
atencional o ejecutivo, más que un verdadero compromiso amnésico (como es
de esperar en EA).

c) Lenguaje: durante el interrogatorio evaluar la presencia de bloqueos
anómicos y circunloquios. También evaluar nominación por confron-
tación utilizando palabras de uso no tan frecuente. Evaluar también el
significado de la palabra (memoria semántica). En las frases, estar aten-
to a presencia de agramatismo (omisión de preposiciones, conectores).
Evaluar ejecución de comandos, lectura y dictado.
d) Funcionamiento visoespacial: la elaboración de figura geométrica, es la
forma más fácil de evaluarla. Permite determinar también alteraciones
ejecutivas.
e) Función ejecutiva: evaluar la fluidez de la nominación por categorías
(nombrar palabras que inicien por la letra “f ”, o de una categoría (por
ej. animales). Estar atentos a la presencia de perseverancia o inflexi-
bilidad cognitiva. Esta última se puede evaluar a través de secuencia
alternante de manos (lado-puño-palma), en las que el paciente no logra
cambiar la secuencia inicial de movimientos a pesar de instruírsele al
respecto.
f) Comportamiento: evaluar signos de ansiedad, depresión, discurso social
o comportamientos repetitivos.
2.2. Examen físico neurológico
Evalúa la evidencia objetiva de la queja neurocognitiva como afasia, apra-
xias o agnosias.
Las apraxias hacen referencia a la dificultad en demostrar “gestos” apren-
didos: uso de objetos como el martillo, saludar o despedirse con la mano. La
evaluación del cálculo, discriminación derecha/izquierda y presencia de ex-
tinción cortical también hacen parte de la función visoespacial como parte de
la evaluación del funcionamiento del lóbulo parietal.
También es necesario tener en cuenta otros hallazgos del examen neuroló-
gico, pues facilitarán la interpretación de las alteraciones cognitivas en deter-
minado contexto: por ejemplo, la presencia de déficit neurológico focal (origen
vascular) y movimientos o posturas anormales pueden orientar a diagnósticos
como parkinsonismo.
Dentro del examen físico general se pueden identificar signos de enferme-
dad vascular o sistémica que orientan a diagnósticos menos comunes como
enfermedad de Wilson (anillos de Kayser-Fleischer).

3. Pruebas de tamización y evaluación neuropsicológica
No sustituyen el examen mental, son útiles en seguimiento longitudinal.
Una herramienta de detección utilizada con frecuencia es la evaluación
cognitiva de Montreal (MoCA; rango, cero a treinta; se recomienda segui-
miento si el puntaje es inferior a veinticuatro), requiere de diez minutos para
su administración y es útil en la detección temprana del deterioro cognitivo,
incluyendo el DCL predominio disejecutivo. El MMSE (Mini Mental State Exam)
se desarrolló hace más de cuatro décadas, es menos sensible a la presencia de
DCL y no evalúa a fondo la función ejecutiva, las habilidades lingüísticas de
alto nivel ni el procesamiento visoespacial complejo.
Las pruebas neuropsicológicas formales, permiten determinar el grado de
deterioro y perfil cognitivo, y a su vez diferenciarlo del envejecimiento normal.
Adicionalmente son particularmente útiles en identificar deterioro en pacien-
tes con alto nivel educativo y funcional que de otra forma pasaría desapercibi-
do en una prueba de tamización.
4. Otras pruebas diagnósticas

Los exámenes diagnósticos en este tipo de paciente se solicitan con el fin
de descartar causas potencialmente reversibles: hemograma, función renal y
hepática, electrolitos, TSH, B12, VSG, neuroimagen ya sea tomografía o reso-
nancia (hematoma subdural, hidrocefalia, tumor, extensión de daño vascular).
El estudio de LCR se reserva sólo para casos seleccionados, en especial en
demencia rápidamente progresiva.
Siempre hay que revisar la lista de medicamentos que toma el paciente
(anticolinérgicos, benzodiacepinas, analgésicos narcóticos). También se debe
indagar sobre el afecto (depresión) y la calidad del sueño (síndrome apnea
hipopnea obstructiva del sueño - SAHOS), ya que estos pueden deteriorar el
funcionamiento cognitivo.
Tratamiento sintomático
El objetivo es reducir la afectación por los síntomas cognitivos y compor-
tamentales, mientras a la vez se retrasa la progresión del deterioro cognitivo.
1. Tratamiento no farmacológico
• Considerar valoraciones por equipo multidisciplinario como trabajo so-
cial, terapia ocupacional, fonoudiología para terapia del lenguaje entre

otros. Aunque la evidencia que demuestra el beneficio de las estrategias
no farmacológicas es limitada, estas son seguras y poco costosas.
• La terapia de rehabilitación cognitiva, actividades como el ajedrez, la
música o arte y la terapia de reminiscencia pueden ayudar a mantener
la función cognitiva y mejorar la calidad de vida.
• El ejercicio físico tanto aeróbico como de acondicionamiento, mejora la
salud cardiovascular y la cognición.
• En estadio avanzado debe considerarse la valoración por cuidados pa-
liativos.
Quizás el aspecto no farmacológico más importante es la educación y aten-
ción al cuidador y a la familia. Por ejemplo, instruir sobre estrategias de comu-
nicación en pacientes con afasia; aprender a reconocer el temor, frustración o
peligro expresado por el paciente y cómo sobrellevar los períodos de agitación
(redirigiendo la atención a algo que el paciente disfrute) puede prevenir la
aparición de desenlaces negativos.
2. Tratamiento farmacológico
Los estudios que avalan el uso de medicamentos en demencia son específi-
camente en pacientes con EA. Existen dos grupos farmacológicos:
• Inhibidores de acetilcolinesterasa: Galantamina, donepezilo y rivastig-
mina. En los estudios se ha demostrado un retraso de seis meses en la
historia natural de la enfermedad. También ha demostrado algo de me-
joría en las actividades diarias y en el comportamiento. La efectividad
entre los diferentes medicamentos de este grupo es similar, la diferencia
está entre formas de administración y perfil de efectos adversos. Se reco-
mienda para todos iniciar dosis bajas y titulación lenta, durante cuatro a
ocho semanas hasta alcanzar la dosis óptima. Aproximadamente 5% de
los pacientes suspenden la medicación por efectos adversos.
• Anti–NMDA: La memantina puede considerarse en pacientes con de-
mencia en estadio moderado o avanzado, o como primer medicamento
en pacientes con intolerancia a inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Aparte de la enfermedad de Alzheimer, pocas otras etiologías de demencia
tienen tratamientos farmacológicos aprobados. La rivastigmina, también ha
recibido aval para uso en pacientes con demencia asociada a enfermedad de
Parkinson y demencia mixta.

Actualmente NO existen medicamentos aprobados para uso en DCL,
dado que no se ha logrado mostrar beneficio en esta población.
En cuanto al tratamiento de los síntomas neuropsiquiátricos y compor-
tamentales, se recomienda el uso de inhibidores selectivos de recaptación de
serotonina a dosis bajas (sertralina, escitalopram). En caso de agitación y agre-
sividad, se debe evitar el uso de antipsicóticos tipo haloperidol especialmente
en adultos mayores, por riesgo de ACV, falla cardíaca y muerte. En caso de
que hayan fallado otras estrategias, o cuando exista riesgo importante de auto
o heteroagresión, se recomienda utilizar quetiapina o risperidona, por máxi-
mo cuatro a seis semanas y remitir al paciente para consulta especializada.
Diagnóstico diferencial
Síntomas cognitivos funcionales. Grupo de manifestaciones no rela-
cionadas a un proceso neurodegenerativo de base.
Cuando se analiza la población que consulta a clínicas de memoria, el
diagnóstico de trastorno cognitivo funcional puede llegar hasta el 33% en me-
nores de 60 años. Este tipo de quejas cognitivas aumentan con la edad. Un
estudio holandés, encontró que el 29% de los pacientes entre 25–35 años se
consideraban como “olvidadizos”, lo cual incrementaba al 34% (40–50 años),
41% (55–65 años) y 52% entre los 70 y 85 años. Las causas que se identifica-
ron más frecuentemente fueron los trastornos del ánimo (depresión) y la falta
de interés por la actividad en la que se identifica la dificultad.
Aunque las quejas de memoria suelen dominar la presentación clínica
en estos pacientes, muchas veces la atención es el dominio principalmente
afectado. En otro subgrupo, especialmente con antecedente de depresión y
otros trastornos somáticos funcionales, puede haber queja de alteración en
la función ejecutiva. El lenguaje también suele afectarse en forma frecuente,
especialmente intercambiando palabras dentro de una misma frase o fonemas
dentro de una palabra (ej. movimiento “buscro”). También son comunes los
síntomas visuales y perceptivos como la dificultad para seguir un texto leído o
calcular erróneamente las distancias (ej. al atravesar una puerta).
El tratamiento en este grupo de pacientes consiste en la realización del
diagnóstico correcto de base (ansiedad, depresión si aplica) y en reasegurar
al paciente que sus síntomas hacen parte del rendimiento cognitivo normal
(“worried well”) y que se puede ver afectado transitoriamente por el trastorno
anímico subyacente.

Lecturas recomendadas
• Arvanitakis Z, Shah RC, Bennett DA. Diagnosis and Manage-

ment of Dementia: Review. JAMA. 2019 Oct 22;322(16):1589-1599.
• Graff-Radford J. Vascular Cognitive Impairment. Continuum (Min-
neap Minn). 2019 Feb;25(1):147-164
• Kales HC, Gitlin LN, Lyketsos CG, et al. Management of neuropsy-
chiatric symptoms of dementia in clinical settings: Recommenda-
tions from a multidisciplinary expert panel. J Am Geriatr Soc. 2014
Apr;62(4):762-9.
• Langa KM, Foster NL, Larson EB. Mixed dementia: emerging con-
cepts and therapeutic implications. JAMA. 2004 Dec 15;292(23):2901-
8.
• Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V, et al. Dementia prevention,
intervention, and care. Lancet. 2017 Dec 16;390(10113):2673-2734.
• McCarten JR, et al. Clinical evaluation of early cognitive symptoms.
Clin Geriatr Med. 2013 Nov;29(4):791-807.
• Onyike CU. Psychiatric Aspects of Dementia. Continuum (Minneap
Minn) 2016;22(2):600–614.
• Petersen RC. Mild Cognitive Impairment. Continuum (Minneap
Minn) 2016;22(2):404–418.
• Stone J, Pal S, Blackburn D, et al. Functional (Psychogenic) Cogniti-
ve Disorders: A Perspective from the Neurology Clinic. J Alzheimers
Dis. 2015 Sep 24;48 Suppl 1: S5-S17
• Tang-Wai DF, Freedman M. Bedside Approach to the Mental Sta-
tus Assessment. Continuum (Minneap Minn). 2018 Jun;24(3)672-703.

Carolina Estrada Pérez
Cefaleas secundarias:
¿Está en riesgo la vida de
mi paciente?
Uno de los grandes retos en el campo de la cefalea es realizar

diagnóstico de cefaleas secundarias, en búsqueda de causas
graves como: tumores cerebrales, hemorragia subaracnoidea,
arteritis temporal, meningitis y ataque cerebro vascular.
Según la Clasificación Internacional de Cefaleas, tercera
edición (ICHD–3) las cefaleas secundarias se reconocen por
tener una relación temporal con el inicio de la cefalea y la
fisiopatología implicada. Antes, se consideraba como parte de
los criterios diagnósticos que mejoraba el síntoma al tratar la
causa, sin embargo este criterio se retiró con el fin de poder
realizar un diagnóstico temprano.
Criterios diagnósticos para cefaleas secundarias

(ICHD–3)
A. Cualquier cefalea que cumple el criterio C
B. Se ha diagnosticado otro trastorno científicamente do-
cumentado como causante de cefalea
C. Evidencia de causalidad queda demostrada mediante al
menos dos de los siguientes 2:
C.1. La cefalea se ha desarrollado en estrecha relación
temporal con el inicio del presunto trastorno causal.
C.2. Uno o ambos de los siguientes:
a) La cefalea ha empeorado de manera significativa, simultánea-
mente, con el agravamiento del presunto trastorno causal.
b) La cefalea ha mejorado de manera significativa, simultánea-
mente, con la mejoría del presunto trastorno causal.
3. La cefalea presenta las características típicas para el trastorno causa
4. Existen otras pruebas que demuestran la causalidad
D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD–III.
Epidemiología
Las cefaleas secundarias tienen una alta prevalencia en la población gene-
ral; de quienes asisten a consulta por cefalea hasta un 40% corresponden a
causas secundarias, incluyendo trastornos médicos leves y graves. Un ejemplo
representativo es que hasta el 72% de los adultos han experimentado una
cefalea inducida por alcohol o resaca (1). Por otro lado, las cefaleas secunda-
rias amenazantes para la vida no son tan frecuentes, constituyendo entre el
0,7–2,4% de quienes ingresan por consulta externa, aumentando a un 2–6%
en el servicio de urgencias (2).
Interrogatorio
El interrogatorio es el elemento más importante para determinar una cau-
sa secundaria de cefalea: alrededor del 90% de los pacientes que consultan por
cefalea tiene una patología primaria y su examen neurológico es normal. Un
interrogatorio dirigido con una serie de preguntas clave permite asegurarse de
que no se trata de una cefalea secundaria.
Dodick propuso una actualización a la nemotecnia SNOOP (3) que, clásica-
mente, se ha descrito para banderas rojas en cefaleas. La nueva nemotecnia
“SNOOP4” adiciona las 4P: “progressive headache” (cefalea progresiva que evolu-
cione a un patrón diario), “precipitation by valsalva” (desencadenada o que em-
peora por valsalva), “postural aggravation” (empeora con cambios posturales –al
ponerse de pie tras estar acostado o viceversa–) y papiledema. En la tabla 1 se
visualiza el resto de nemotecnia SNOOP.
La probabilidad de que la bandera roja identifique una cefalea secundaria
depende de la bandera y del escenario clínico. La incidencia es mayor en el
servicio de urgencias dado que el cuadro suele ser agudo. Las banderas rojas
que más tienen peso diagnóstico son: cefalea de reciente inicio, signos y sínto-
mas neurológicos asociados y aparición después de los 50 años (4).

Tabla 1. Nemotecnia “SNOOP4” banderas rojas en cefaleas secundarias
Nemotecnia Presentación clínica Patologías asociadas
Síntomas sistémicos • Fiebre no explicada, • Tumor primario o

pérdida de peso. metastásico, meningitis,
• Cefalea de inicio absceso cerebral,
reciente en paciente arteritis temporal
con malignidad,
inmunosupresión o HIV
Neurologic (focalización • Quejas de debilidad, • Trastorno maligno,

neurológica) alteración sensitiva, inflamatorio o vascular
diplopía o ataxia intracerebral
• Examen neurológico
anormal
Onset sudden (Inicio súbito) • Alcanza pico máximo • Hemorragia

de dolor en menos de subaracnoidea, ACV,
un minuto disección carotidea,
vasoconstricción
cerebral, trombosis
senos venosos
Onset after 50 age (Inicio • Inicio después de los 50 • Neoplasias, arteritis

después de los 50 años) años temporal
Pattern change (Cambio en • Evolución a cefalea • Malignidad, trastorno

el patrón) diaria vascular intracraneano
• Precipitado por valsaba • Malformación Chiari,
• Empeora con cambios hidrocefalia
posturales • Hipotensión
• Papiledema intracraneana,
cefalea cervicogénica,
hipertensión
intracraneana,
Síndrome de
taquicardia ortostática
postural
• Malignidad,
hipertensión
intracraneana
idiopática, trombosis
venosa dural
Cefaleas secundarias: ¿Está en riesgo la vida de mi paciente? • Carolina Estrada Pérez 109
Evidencia para el uso de banderas rojas
Síntomas sistémicos incluyendo fiebre. Combinación de fiebre y ce-
falea hacen sospechar: neuroinfección, vasculitis o enfermedad reumática, en-
tre otras. Respeto a las neuroinfecciones, si bien éstas constituyen sólo el 0,5%
de los pacientes que ingresan por urgencias por fiebre (5), en meningitis bac-
teriana hasta el 97% de los pacientes debutan con cefalea. Hay que recordar
que la triada de fiebre, rigidez de nuca y cefalea sólo está presente en 21% de
los pacientes (6). En meningitis viral, encefalitis y absceso cerebral el porcentaje
que reporta cefalea es un poco más bajo: 71%, 79% y 81% respectivamente (7).
Historia de neoplasia. El riesgo de que a un paciente sin historia de
neoplasia sistémica, que consulta por cefalea, se le encuentre un tumor ce-
rebral es de sólo 0,1%, de los cuales la mayoría se presentan en mayores de
50 años (8). Por otra parte, en los pacientes que sufren de una malignidad, la
cefalea de reciente inicio (menos de diez semanas) es el síntoma más frecuen-
temente (35%) asociado con metástasis cerebral. El cáncer de pulmón, mama
y melanoma son los tipos de cáncer que más frecuentemente cursan con me-
tástasis intracraneales (9).
Déficit neurológico. Un déficit neurológico, acompañado por cefalea,
puede deberse a múltiples causas. La más frecuente de éstas es el aura secun-
daria a migraña que, usualmente, no alerta al paciente dado que suele ser un
hecho reconocido por él mismo (10). Sin embargo, se ha reportado que entre el
16–65% de los pacientes con isquemia cerebral transitoria o ataques cerebro-
vasculares (ACV) no incapacitantes se presentan con cefalea (11). La cefalea es
más frecuente cuando el evento es hemorrágico (64,5%) que cuando es isqué-
mico (32%); en estos últimos la cefalea es más frecuente cuando se localizan en
fosa posterior (59%) versus en fosa anterior (26%) (12). Entre los pacientes con
ACV que debutaron con cefalea fue más frecuente que se tratara de mujeres,
menores de 65 años (13), con historia de migraña, cursando con ACV cerebeloso
y con presión arterial baja a la admisión (14). Por otro lado, no se encontró rela-
ción entre la intensidad del dolor y el tamaño del infarto (15).
Cefalea súbita (en trueno). Se define como una cefalea que alcanza su
pico máximo de dolor en menos de un minuto. En una cohorte multicéntrica
con 2131 individuos se encontró que en individuos con cefalea aguda (intensa
en una hora) la ausencia de instauración en trueno, edad mayor de 40 años,
rigidez de nuca, pérdida de conciencia o inicio durante la realización de ejerci-

cio, permitía descartar, con una sensibilidad del 98,5% y especificidad de 27,5%,
la posibilidad de hemorragia subaracnoidea. Otras causas de cefalea súbita y
severa incluyen etiologías infecciosas (7%) y en origen no vascular (5%) (16).
Cefalea de reciente inicio en mayores de 50 años. En los mayores de
50 años el riesgo de tener una cefalea secundaria se aumenta al 15% vs 1,6% en
personas más jóvenes. Las patologías que se asociaron con mayor frecuencia
fueron ACV, arteritis temporal e infecciones (17).
Cambio en el patrón. Se ha relacionado con cefaleas de reciente inicio
(menos de tres meses) o cambio en el patrón de dolor en los últimos tres meses,
con la presencia de lesión intracraneal en 21%, de los cuales el 62% tenía un
examen neurológico normal (18).
Cefalea posicional. La cefalea que se genera al ponerse de pie y mejora
al retomar el supino es sugestiva de baja presión del líquido cefalorraquídeo
que, usualmente, se presenta como una complicación de punción lumbar o
procedimientos neuroquirúrgicos. Infrecuentemente, puede ser espontánea,
con una incidencia 5 por 100, en la cual el inicio es gradual, se acompaña de
náuseas, vértigo, tinnitus (19).
Precipitada por Valsalva o ejercicio. La cefalea que es desencadenada
por tos se ha asociado en un 40% con malformación Chiari tipo 1 cuando la
prevalencia en población general es del 0.2%–3,6%. Otras lesiones en fosa pos-
terior corresponden al 15% de las cefaleas inducidas por Valsalva (20).
Papiledema. El papiledema se ha determinado como un marcador de
anormalidad intracraneana detectable por resonancia. En una cohorte de pa-
cientes pediátricos con tumores intracraneanos primarios, el 34% tenía hallaz-
go de papiledema (21).
Cefalea progresiva y presentaciones atípicas. Es alarmante cuando
el paciente sufre de una cefalea de nuevo inicio y que además sea diaria y con
síntomas progresivos. Por ejemplo, el 65% de los casos de trombosis venosa ce-
rebral pueden cursar con estas características. También lo es cuando la cefalea
no cumple criterios para ninguna cefalea primaria pues se ha asociado con
que dos tercios de estos pacientes tengan anormalidades en RMN cerebral (22).
Embarazo y puerperio. La prevalencia de cefaleas secundarias es ma-
yor durante el tercer trimestre (56.4%) asociado a tres factores de riesgo rele-
vantes: no historia de cefalea, convulsiones, hipertensión o fiebre (23). Siendo las
principales causas: trastornos hipertensivos asociados al embarazo, apoplejía
pituitaria, trombosis venosa. Sin embargo, siempre se debe considerar etio-
logías no neurológicas: hipertensión, hipotiroidismo, anemia, imbalance de
electrolitos, diabetes.
Ojo doloroso con síntomas autonómicos. La incidencia anual de ce-
falea tipo Cluster y otras cefaleas trigémino autonómicas es de 2–10 por 100.000
(24)
. Sin embargo, la proporción de etiología secundaria en este tipo de cefaleas
es desconocido, por lo que es recomendable, en todo paciente que se presente
por primera vez con estos síntomas, realizarle una neuroimagen para descar-
tar patología que afecte el trayecto del V par craneano, como: lesiones en fosa
posterior, región peri hipofisiaria o seno cavernoso (25). También es necesario
descartar patología intra-ocular: glaucoma, uveítis o trastorno de la córnea.
Cefalea post trauma encéfalo craneano (TEC). La incidencia de cefa-
lea en el año posterior a un TEC llega hasta el 91% de los casos. La mayoría de
los casos cumplen criterios de migraña y migraña probable. La incidencia de
cefalea aguda (dos semanas) post TEC es de 51% y crónica (más de tres meses)
es de 23%. Los factores de riesgo para desarrollar cefalea aguda son: género fe-
menino, joven, cefalea en la atención inicial del trauma y anormalidades en la
tomografía inicial; los encontrados en la cefalea crónica son: género femenino
y dolor en la atención inicial del trauma. La ICHD–3 define cefalea post TEC
la que se presenta en los siguientes siete días después del evento. Sin embargo,
se ha definido como bandera roja si la cefalea se presenta en las primeras dos
semanas y bandera naranja si la duración ha sido menos de tres meses. Por
ahora no es claro cómo deben ser manejados, algunos expertos recomiendan
que si la cefalea tiene características migrañosas puede recibir profilácticos
como tratamiento; mientras que otros recomiendan dar sólo manejo agudo
(26,27)
.
Cefalea en paciente con VIH. Aproximadamente el 34–61% de los pa-
cientes con VIH se quejan de cefalea. A pesar de su alta prevalencia ésta debe
ser considerada una bandera roja por su asociación con lesiones en SNC de in-
fecciones oportunistas, especialmente con conteos de linfocitos T CD4 inferio-
res a 200 cel/ul (toxoplasmosis, linfoma primario del SNC, leucoencefalopatía
multifocal progresiva) (28).
Cefalea por sobreuso de analgésicos (CSA) o asociada a inicio de
nueva sustancia. La prevalencia de CSA es de 0,5–7,2% en la población adul-
ta, usualmente mujeres entre 40–50 años, y se considera la cefalea secundaria

más frecuente. Se debe considerar en pacientes con historia previa de cefaleas
primarias (ej. migraña) que han cambiado a un comportamiento crónico, con
más de quince días de cefalea al mes por al menos tres meses, en el contexto
de uso excesivo de medicación analgésica (más de quince días/mes para anal-
gésicos comunes y más de diez días/mes para triptanes u opioides)
La relación temporal entre el inicio de una sustancia y cefalea de novo debe
de interrogarse siempre. Los medicamentos más implicados son: donantes de
óxido nítrico, inhibidores de fosfodiesterasa, intoxicación con monóxido de
carbono, intoxicación con histamina proveniente de comida de mar, cocaína,
hormonas exógenas o vasopresores. También debe tenerse en cuenta la rela-
ción temporal con la suspensión abrupta de sustancias como cafeína, opioides
y estrógenos (29).
Conclusión
Las cefaleas secundarias pueden ser etiologías que amenazan la vida y re-
quieren diagnosticarse prontamente, o también pueden corresponder a pato-
logías leves o exposición a sustancias que tras retirarlas se presenta la mejoría.
La Sociedad Internacional de Cefalea propone en su clasificación de cefaleas
diferentes cefaleas secundarias así como los criterios de cada una (tabla 2) los
cuales no serán expuestos en este capítulo, pero es deber del médico remitirse
a este manual para definir si es posible que su paciente cumpla con uno de
estos criterios y se pueda dar un manejo eficaz, retirando la causa de la cefalea
impactando así en la calidad de vida del paciente.
Tabla 2. Clasificación cefaleas secundarias ICHD–3
5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal y/o cervical:

5.1 Cefalea aguda atribuida a traumatismo craneal
5.2 Cefalea persistente atribuida a traumatismo craneal
5.3 Cefalea aguda atribuida a latigazo cervical
5.4 Cefalea persistente atribuida a latigazo cervical
5.5 Cefalea aguda atribuida a craniectomía
5.6 Cefalea persistente atribuida a craniectomía
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal y/o cervical:

6.1 Cefalea atribuida a ictus isquémico o accidente isquémico transitorio
6.2 Cefalea atribuida a hemorragia intracraneal no traumática
Tabla 2. Clasificación cefaleas secundarias ICHD–3 (continuación)
6.3 Cefalea atribuida a malformación vascular no rota

6.4 Cefalea atribuida a arteritis
6.5 Cefalea atribuida a disección de arteria carótida cervical o de la arteria
vertebral
6.6 Cefalea atribuida a flebotrombosis cerebral
6.7 Cefalea atribuida a otro trastorno vascular intracraneal agudo
• Procedimiento endovascular intracraneal, arteriografía, síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible, disección arterial intracraneal
6.8 Cefalea atribuida a vasculopatía de origen genético
6.9 Cefalea atribuida a apoplejía hipofisaria
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular:

7.1 Cefalea atribuida a hipertensión del líquido cefalorraquídeo
7.2 Cefalea atribuida a hipotensión del líquido cefalorraquídeo
7.3 Cefalea atribuida a enfermedad intracraneal inflamatoria no infecciosa
7.4 Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal
7.5 Cefalea atribuida a inyección intratecal
7.6 Cefalea atribuida a ataque epiléptico
7.7 Cefalea atribuida a malformación de Chiari tipo I (CM1)
7.8 Cefalea atribuida a otro trastorno intracraneal no vascular
8. Cefalea por administración o supresión de una sustancia:

8.1 Cefalea atribuida al uso o exposición a una sustancia: generadores
de óxido nítrico (NO), inhibidores de la fosfodiesterasa, monóxido
de carbono, alcohol, alimentos y/o aditivos alimentarios, glutamato
monosódico, cocaína, histamina exógena, péptido relacionado con el gen
de la calcitonina (PRGC), vasopresor exógeno, hormonas exógenas
8.2 Cefalea por abuso de medicación sintomática: ergotamínicos, triptanes,
analgésicos simples, opioides
8.3 Cefalea atribuida a supresión de una sustancia: cafeína, opioides,
estrógenos
9. Cefalea atribuida a infección:

9.1 Cefalea atribuida a infección intracraneal
9.2 Cefalea atribuida a infección sistémica
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis:

10.1 Cefalea atribuida a hipoxia o hipercapnia: grandes alturas, vuelos en
avión, inmersión, apnea del sueño
10.2 Cefalea por diálisis

Tabla 2. Clasificación cefaleas secundarias ICHD–3 (continuación)
10.3 Cefalea atribuida a hipertensión arterial

10.4 Cefalea atribuida a hipotiroidismo
10.5 Cefalea atribuida a ayuno
10.6 Cefalea cardíaca
10.7 Cefalea atribuida a otro trastorno de homeostasis
11. Cefalea o dolor facial atribuida a trastornos del cráneo, cuello, ojos,
oídos, nariz, senos paranasales, dientes, boca o de otras estructuras
faciales o cervicales:
11.1 Cefalea atribuida a trastorno óseo craneal
11.2 Cefalea atribuida a trastorno del cuello
11.3 Cefalea atribuida a trastorno de los ojos
11.4 Cefalea atribuida a trastorno de los oídos
11.5 Cefalea atribuida a trastorno de la nariz o de los senos paranasales
11.6 Cefalea atribuida a trastornos de los dientes o mandíbula
11.7 Cefalea atribuida a trastorno temporomandibular
11.8 Cefalea atribuida a inflamación del ligamento estilohioideo
11.9 Cefalea por otros trastornos del ,cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes,
boca o de otras estructuras faciales o cervicales
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico:

12.1 Cefalea atribuida a trastorno de somatización
12.2 Cefalea atribuida a trastorno psicótico
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Cephalalgia 2014;34(6):426–433.
Cristian Gutiérrez Álvarez
Diego Alberto Castaño

Epileptólogo Universidad Estadual
de Campinas – Brasil
Epilepsia en consulta externa
Introducción
La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas cró-
nicas más comunes en la población general. Se caracteriza
por una predisposición para generar crisis epilépticas espon-
táneas y diversas consecuencias neurobiológicas, cognitivas y
psicosociales (1). Aproximadamente, el 80% de las personas con
epilepsia viven en países de bajos y medianos ingresos. Actual-
mente, la padecen más de 70 millones de personas en todo el
mundo y de éstas el 80% viven en países en vía de desarrollo
(2)
. En el nivel global se diagnostican unos 2,4 millones de ca-
sos de epilepsia por año. La epilepsia debería ser una prio-
ridad en salud pública, especialmente por la disponibilidad
de tratamientos costo-efectivos, que disminuyen morbilidad,
discapacidad y mortalidad (3). Más del 75% de las personas con
epilepsia que viven en países de bajos y medianos ingresos, no
reciben tratamiento (4,5).
Epidemiología
La incidencia de la epilepsia en países desarrollados está
alrededor de 50 por 100.000 por año (6). Tiene una distribución
bimodal con dos picos identificados, en infantes menores de
un año y en adultos después de los 50 años. En mayores de 50
años, la incidencia aumenta con la edad, siendo máxima, después de los 70
años. En los países con bajos y medianos ingresos, la incidencia en este último
grupo de edad, está por encima de 80 a 100 por 100.000 por año, posiblemente
explicado por menos acceso al sistema de salud, pobre higiene, alto riesgo de
infecciones y de trauma craneoencefálico (TEC) (7,8).
Dependiendo de la localización geográfica, la prevalencia de la epilepsia
activa está entre cuatro a doce por 1000. En Colombia, el estudio neuroepi-
demiológico nacional colombiano (EPINEURO), reportó una prevalencia de
epilepsia de 10.3 por cada 1000 habitantes para el año 2003 (9). En Medellín, la
prevalencia de epilepsia para el año de 1983 fue de 21.4 por 1000 habitantes (10).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo dependen del grupo de edad. Las malformaciones
del desarrollo usualmente están presentes cuando la epilepsia aparece antes
de la adultez. La epilepsia asociada a trauma, neuroinfección y tumores en
el sistema nervioso central pueden ocurrir a cualquier edad. La enfermedad
cerebrovascular es el factor de riesgo más común en la edad avanzada. Otro
factor importante en el nivel mundial y que es potencialmente prevenible, es
la epilepsia secundaria a malaria por Plasmodium falciparum, neurocisticercosis
y oncocercosis (11).
Diagnóstico
El diagnóstico de la epilepsia es clínico (12,13). Sin embargo, el diagnóstico no
es fácil, además no tiene un estándar de oro fácilmente accesible. Una historia
clínica detallada y un testigo confiable son elementos claves para el diagnós-
tico. La combinación de síntomas y signos permiten determinar si el cuadro
clínico corresponde a una crisis convulsiva, porque no hay una característica
única para las crisis epilépticas (11).
La epilepsia se define por la presencia de alguno de estos tres escenarios
clínicos:
1. Aparición de al menos dos crisis no provocadas con más de 24 horas de
diferencia;
2. Una única crisis no provocada si el riesgo de recurrencia es alto (mayor
del 60% en los próximos 10 años);
3. Diagnóstico de un síndrome epiléptico (1).

La epilepsia puede tener muchas presentaciones clínicas y diversos imita-
dores clínicos. El síncope y las causas psicógenas o funcionales son los imita-
dores más importantes de la epilepsia. Los videos caseros de eventos pueden
ser de gran ayuda diagnóstica, pero requieren experiencia para diferenciar los
eventos epilépticos de los no epilépticos (14,15).
La descripción de los síntomas y signos permite clasificar la crisis epiléptica
con el fin de determinar el síndrome epiléptico y definir el tratamiento más
apropiado (ver tabla 1). Los pacientes frecuentemente tienen amnesia del even-
to, por lo que la información de un testigo clave es fundamental (16). La última
clasificación operacional de las crisis epilépticas de la ILAE le da relevancia
al inicio de la crisis, para su diferenciación entre crisis focales o generalizadas.
En muchas ocasiones, el inicio de las crisis no es presenciado, ya sea porque
ocurrieron durante el sueño o el testigo estaba desatento y no percibe las ma-
nifestaciones focales iniciales, o son tan sutiles que son omitidas, en estos casos
la crisis debe ser clasificada como de inicio desconocido. En todas las crisis se
debe describir el nivel de conciencia del paciente durante el episodio, por regla
general, las crisis generalizadas siempre comprometen el nivel de conciencia,
sin embargo las mioclonías por su corta duración y algunas ausencias muy
breves no alcanzan a producir una alteración cognitiva, por otro lado las crisis
focales pueden o no alterar la conciencia.
Tabla 1. Descripción de las crisis epilépticas (17)
Tipo de crisis Descripción clínica
Ausencia típica Interrupción súbita de las actividades con mirada fija. Puede
existir una supra versión ocular sutil, usualmente, la persona
no responde al llamado. El final es súbito, con reintegro a las
actividades previas. Duración de uno a cinco segundos.
Ausencia atípica Una crisis de ausencia con inicio y finalización no abrupta,

de mayor duración, con cambios en el tono pronunciados.
Arresto de actividad Pausa de las actividades, inmovilización, congelamiento sú-

bito.
Atónica Disminución o pérdida súbita del tono muscular no precedi-

da por aparente mioclonía o evento tónico. Duración apro-
ximada de uno a dos segundos. Puede involucrar cabeza,
tronco, mandíbula o extremidades.
Epilepsia en consulta externa • Cristian Gutiérrez Álvarez, Diego Alberto Castaño 121
Tabla 1. Descripción de las crisis epilépticas (17) (Continuación)
Automatismo Actividad motora, parcialmente coordinada, acompaña-

da usualmente con alteración de la conciencia. Tiende a
simular un movimiento voluntario y puede consistir en la
continuación de una actividad motora pre-ictal. Se puede
manifestar como gestos manuales, oro-alimentario, faciales,
vocalización, perseveración, agresión o conductas automáti-
cas complejas como desvestirse, caminar, correr o conductas
sexuales.
Autonómica Compromiso paroxístico del sistema nervioso autónomo que

involucra el sistema autonómico: pupilar, cardiovascular, gas-
trointestinal, sudomotor, vasomotor o de termorregulación.
Puede manifestarse como bradicardia, asistolia, frío, calor,
hiper-hipoventilación, náuseas, vómito, palidez, palpitacio-
nes, pilo-erección, erección, enrojecimiento facial.
Aura Crisis epiléptica subjetiva sin hallazgos objetivos. Puede ma-

nifestarse con síntomas auditivos, gustatorios, olfatorios, so-
mato-sensoriales, vestibulares o visuales.
Clónica Sacudida muscular rítmica, repetitiva, que afecta el mismo

grupo muscular, puede ser simétrica o asimétrica.
Clónica tónica Sacudida muscular rítmica de las extremidades, con compro-

clónica miso bilateral y simétrico que es seguido de una crisis tónico
clónica. Las sacudidas iniciales pueden ser clonías o mioclo-
nías. Es una crisis típica de la epilepsia mioclónica juvenil.
Dacrística Episodios de llanto como manifestación ictal
Distónica Contracción sostenida de músculos agonistas y antagonistas

produciendo posturas anormales de las extremidades y mo-
vimientos atetoides.
Emocional o afectiva Crisis que se manifiestan con una emoción o con la aparien-
cia de presentar una emoción. Se puede presentar como agi-
tación, rabia, ansiedad llanto, miedo risa, paranoia o placer.
Espasmo epiléptico Flexión, extensión o flexo-extensión súbita que compromete

músculos proximales y del tronco. Usualmente, es más soste-
nida que una mioclonía pero más corta que una crisis tóni-
ca y se suele presentar en salvas. Se puede presentar de una

manera sutil como una mueca facial, cabeceo o movimien-

tos oculares faciales. Aunque típicamente afectan a lactantes
pueden ocurrir a cualquier edad.
Focal a tónico Conocida previamente como focalización secundaria. Es la

clónica bilateral evolución de una crisis con inicio focal motor o no motor, con
o sin alteración de la conciencia que progresa a un compro-
miso motor bilateral.
Gelástica Salvas de risa o carcajadas inmotivadas, anormales, usual-

mente sin tono afectivo apropiado. Los episodios son estereo-
tipados y representan la manifestación principal de la crisis.
Generalizada tónico Contracción tónica bilateral simétrica seguida Contracción

clónica tónica bilateral simétrica seguida de sacudidas clónicas gene-
ralizadas con alteración de la conciencia, usualmente acom-
pañada de compromiso autonómico
Hipermotora Actividad motora marcada bimanual o bipedal de predomi-

nio proximal y de gran amplitud. Se puede manifestar como
pedaleo, pataleo, balanceo pélvico, conductas destructivas,
aplausos, frotación de manos. En algunas ocasiones se asocia
a automatismos sexuales y cambios autonómicos. Puede exis-
tir o no alteración de la conciencia.
Hipomotora Disminución o suspensión de la actividad motora.
Inicio No hay información sobre el inicio del evento

desconocido
Mioclónica Contracción súbita y corta de un grupo muscular con una

duración menor a 100 milisegundos. Puede comprometer
músculos axiales, proximales o distales.
Mioclónica Sacudida mioclónica seguida de pérdida del tono. Hace par-

atónica te del síndrome de Doose.
Mioclónica Sacudida mioclónica del párpado a frecuencia de tres por

palpebral segundo asociada a supraversión ocular, desencadenada por
el cierre ocular, con duración de uno a diez segundos, con o
sin alteración de la conciencia.
Postura del Crisis focal motora tónica asimétrica con extensión completa
esgrimista de una extremidad y flexión del codo y la muñeca contra-
lateral simulando una postura de un esgrimista sosteniendo
una espada.
Sensorial Experiencia perceptual no causada por un estímulo apropia-

do del ambiente externo. Previamente conocida como crisis
psíquica.
Tónica Contracción muscular sostenida con una duración de segun-

dos a minutos.
Versiva Crisis con desviación lateral sostenida y forzada con compro-

miso ocular, cefálico, del tronco, y en ocasiones giro corporal
sobre la línea media.
Modificado de: Operational Classification of Seizure Types by the International League Against
Epilepsy.
En lo posible, se debe incluir la descripción del pródromo, que es un estado

pre-ictal con síntomas o signos estereotipados como ansiedad, irritabilidad, sen-
sación de malestar o agitación que precede a la crisis epiléptica en horas o días.
Clasificación
En el año 2017 la ILAE publicó la última clasificación y terminología reco-
mendada para la epilepsia y las crisis epilépticas (ver figura 1). La clasificación
se hace a tres niveles, de acuerdo al tipo de crisis, tipo y síndrome epiléptico.
En el primer nivel, se tiene en cuenta el tipo de crisis, en el que se asume que el
paciente tiene crisis epilépticas y se clasifican en crisis de inicio focal, de inicio
generalizado o de inicio desconocido.
Después del diagnóstico del tipo de crisis, el siguiente paso es el diagnóstico
del tipo de epilepsia, en el que se asume que el paciente tiene un diagnóstico
correcto. Este grupo incluye la epilepsia focal, epilepsia generalizada, epilepsia
combinada generalizada y focal, y la epilepsia desconocida. Las epilepsias fo-
cales incluyen trastornos unifocales y multifocales, así como crisis que afectan
un solo hemisferio. Se pueden observar diversos tipos de crisis, entre ellas,

crisis focales con pérdida de la conciencia, crisis focales con afectación de la
conciencia, crisis focales motoras, crisis focales no motoras y crisis bilaterales
tónico-clónicas. El EEG interictal suele mostrar descargas focales epileptifor-
mes, pero el diagnóstico se establece clínicamente y se confirma con los resul-
tados del EEG.
En la epilepsia generalizada, el paciente típicamente presenta actividad de
punta-onda generalizada en el EEG. Las personas con epilepsias generalizadas
pueden presentar diversos tipos de crisis, entre ellas, crisis de ausencia, mio-
clónicas, atónicas, tónicas y tónico-clónicas. El diagnóstico de la epilepsia ge-
neralizada se establece clínicamente, respaldado por la presencia de descargas
interictales típicas en el EEG. La epilepsia desconocida, es cuando se entiende
que el paciente tiene epilepsia, pero no es posible determinar si el tipo de epi-
lepsia es focal o generalizada porque no se dispone de suficiente información.
El tercer nivel corresponde al síndrome de epilepsia, en el que se puede
establecer un diagnóstico sindrómico específico. Hace referencia a un conjun-
to de características que incorporan tipos de crisis, EEG y características de
diagnóstico por imágenes que suelen presentarse juntas. A menudo presenta
características específicas como la edad al inicio, desencadenantes y remisión
de las crisis y el pronóstico. También puede presentar comorbilidades distin-
tivas, como disfunción intelectual y psiquiátrica, y hallazgos específicos en el
EEG y en la neuroimagen.
Esta clasificación incorpora la etiología a lo largo de todas las etapas y
recalca la necesidad de considerar la etiología en cada etapa del diagnóstico,
ya que a menudo tiene implicaciones significativas para el tratamiento. Las
causas están divididas en seis categorías: genética, estructural, metabólica, in-
fecciosa, inmune y desconocida. La epilepsia de un paciente puede clasificarse
en más de una categoría etiológica y éstas no son jerárquicas.
Por etiología estructural se hace referencia a anomalías visibles en la neu-
roimagen estructural, en la que la evaluación electroclínica y los resultados de
los estudios de diagnóstico por imágenes conducen a una presunción de que
la anomalía encontrada es la causa de las crisis del paciente. Las etiologías
estructurales pueden ser adquiridas (accidentes cerebrovasculares, TEC e in-
fecciones) o genéticas (malformaciones relacionadas con el desarrollo cortical).
La causa genética hace referencia a la consecuencia directa de una mutación
genética conocida o presunta, en la que las crisis son uno de los principales
síntomas del trastorno. La etiología infecciosa es la más común en todo el
mundo, hace referencia a un paciente que desarrolla epilepsia posterior a una
neuroinfección en lugar de un paciente que tiene crisis que se producen en el
contexto de una infección aguda como la meningitis o la encefalitis. Algunos
ejemplos en regiones específicas del mundo incluyen neurocisticercosis, tuber-
culosis, VIH, malaria cerebral, panencefalitis esclerosante subaguda, toxoplas-
mosis cerebral e infecciones congénitas como el virus del Zika y el citomega-
lovirus. La etiología metabólica se utiliza para designar el resultado directo de
un trastorno metabólico conocido o presunto, en el que las crisis son uno de
los principales síntomas del trastorno. Las causas metabólicas hacen referencia
a un defecto metabólico bien definido con manifestaciones o cambios bioquí-
micos en todo el organismo como porfiria, uremia, aminoacidopatías o crisis
dependientes de piridoxina. La etiología autoinmune se refiere al resultado di-
recto de un trastorno inmunitario, en el que las crisis son uno de los principales
síntomas del trastorno, en el que la inflamación del sistema nervioso central
está mediada por anticuerpos. Entre los ejemplos se incluyen la encefalitis por
anticuerpos contra el receptor de NMDA (N-metil-D-aspartato) y la encefalitis
por anticuerpos contra la proteína LGI1 (anti-leucine-rich glioma-inactivated
1) del canal de potasio dependiente de voltaje. De etiología desconocida, signi-
fica que no se conoce la causa de la epilepsia.
Cada vez se reconoce más, que muchas de las epilepsias se asocian con
comorbilidades tales como problemas de aprendizaje, psicológicos y de
comportamiento. Éstos varían en tipo y gravedad, y van desde dificulta-
des de aprendizaje sutiles a deterioro intelectual, rasgos psiquiátricos como
trastornos del espectro autista y depresión, hasta problemas psicosociales.
Al igual que la etiología, es importante que se considere la presencia de
comorbilidades para cada paciente con epilepsia en cada etapa de la clasi-
ficación, lo que permite una identificación temprana, diagnóstico y trata-
miento adecuado.
Las crisis se clasifican primero como de inicio focal, generalizada o desco-
nocido. El nivel de conciencia se subdivide en crisis focales con preservación
de la conciencia y con alteración de la conciencia. Las crisis focales, luego, se
categorizan por la manifestación motora o no motora más temprana y pro-
minente. Las crisis generalizadas se dividen en crisis motoras y no motoras
(ausencias) (Ver figura 2). Las crisis de inicio desconocido tienen características
que no pueden clasificarse.

Tipo de crisis (inicio de crisis) Causa
Estructural
Focal Generalizada Desconocido
Genética
Tipo de epilepsia
Infecciosa
Combinada,
Comorbilidades Focal Generalizada generalizada y Desconocido Metabólica
focal
Inmune
Desconocida
Síndromes epilépticos
Figura 1. Clasificación de las epilepsias
Inicio focal Inicio generalizado Inicio desconocido
Conciente Conciencia
Motor Motor
alterada
• Tónico - clónica • Tónico - clónica
• Clónica • Espasmos epilépticos
• Atónica
Motor
• Mioclónica No motor
• Automatismos • Mioclónica tónico-clónica
• Mioclónica atónica • Detención
• Atónica
• Espasmos epilépticos comportamental
• Clónica
• Espasmos epilépticos
• Hipercinética No motor (ausencia)
• Mioclónica
• Típica
• Tónica No clasificada
• Atípica
• Mioclónica
No motor
• Mioclónica palpebral
• Autonómica
• Detención comportamental
• Cognitiva
• Emocional
• Sensorial
Focal a tónico
clónica bilateral
Figura 2. Clasificación de las crisis epilépticas (17)
Electroencefalograma (EEG). Un EEG anormal no define epilepsia,
pero las descargas epileptiformes interictales pueden brindar apoyo en el diag-
nóstico clínico. Un EEG anormal es más útil para determinar el tipo probable
de epilepsia (focal vs generalizado), diagnosticar síndrome de epilepsia y para
evaluar el riesgo de recurrencia (18,19). Después de una historia clínica detallada
y un EEG estándar, quedan algunos casos de difícil diagnóstico, en quienes
el video-EEG prolongado podría proporcionar un diagnóstico definitivo, en
especial si hay un alta frecuencia de los episodios.
Neuroimagen. La resonancia magnética es el apoyo diagnóstico por ima-
gen estándar para el estudio de la epilepsia. El 20% los pacientes con epilepsia
de novo, tiene lesiones epileptogénicas y en más del 50% de los que tienen
epilepsia focal fármacorresistente. Comparado con los que no tienen lesión en
la RM, en quienes se detecta lesión tienen mayor riesgo de recurrencia después
de una primera crisis convulsiva o continuar teniendo crisis después del inicio
del tratamiento.
Tratamiento
Para la mayoría de los pacientes con epilepsia, el pilar del tratamiento son
los anticonvulsivantes, con el objetivo de evitar la recurrencia de las crisis sin
ocasionar efectos adversos de la medicación, que puedan afectar la calidad de
vida. La remisión de las crisis disminuye la morbilidad y el riesgo de muerte
prematura asociada con la recurrencia de las crisis, especialmente las con-
vulsiones (7,20). Los medicamentos disponibles son efectivos en el 66% de los
casos en países desarrollados, lo que sugiere que hasta el 80% de los pacientes
podrían estar libre de crisis.
La elección del anticonvulsivante debe hacerse con base en el tipo de crisis,
síndrome epiléptico, comorbilidades, interacciones farmacológicas, tolerancia
y características individuales (edad, sexo, potencial de fertilidad, embarazo en
curso) de cada paciente. Los adultos mayores, quienes usualmente reciben tra-
tamiento por otras comorbilidades, tienen mayor riesgo de presentar interac-
ciones farmacológicas.
Lo recomendado es iniciar el fármaco antiepiléptico (FAE) lentamente e
ir aumentando la dosis de acuerdo con el control de las crisis o aparición de
eventos adversos. Si persisten las crisis, el medicamento debe titularse hasta
alcanzar la dosis máxima tolerada, en caso de no alcanzar el control de la
crisis, se debe iniciar otro FAE de primera línea. Si hay falla de todos los medi-
camentos de primera línea, hay que considerar adicionar un anticonvulsivante
de segunda línea (Ver tabla 2).

Tabla 2. Factores a considerar en el riesgo de recurrencia (22)
Considerar Puntos claves
¿Diagnóstico Historia, testigos de los eventos, EEG,

correcto? RM, registros (video, video-EEG)
¿Adherencia? Historia, niveles plasmáticos
¿Cambios en Interacciones, niveles plasmáticos

la medicación
¿Cuándo revisar
concomitante?
tratamiento si
recurren las crisis? ¿Posibilidad de Epilepsia focal con criterios de farma-
cirugía de epilepsia? corresistencia que justifica evaluación
prequirúrgica
Si no, aumentar Tolerabilidad, frecuencia y severidad

dosis, cambiar de las crisis, comorbilidad, interaccio-
o adicionar nes, preferencias personales
anticonvulsivante
Modicado de Epilepsy in adults (22).
En general, se recomienda iniciar con carbamazepina en las epilepsias fo-

cales y en las epilepsias generalizadas, es más efectivo el ácido valproico (ver
tabla 3).
Tabla 3. FAE disponibles en Colombia
FAE Indicación Observaciones
Benzodiacepinas Todo tipo de crisis
Fenobarbital Mayoría de crisis No efectivo contra crisis

de ausencias
FAE 1ª
Fenitoína Crisis focales y TCG Puede precipitar o
generación
empeorar crisis de
ausencias y mioclónicas
Carbamazepina Mayoría de crisis No efectivo contra crisis

de ausencias
Tabla 3. FAE disponibles en Colombia (Continuación)
FAE Indicación Observaciones
Ácido valproico Todo tipo de crisis Puede precipitar crisis

tónicas, especialmente
FAE 1ª con uso IV en Síndrome
generación de Lennox Gastaut
Primidona Mayoría de crisis No efectivo contra au-

sencias
Lacosamida Crisis focales
Lamotrigina Mayoría de crisis Puede precipitar

o agravar crisis
mioclónicas, efectivo
contra crisis focales,
TCG, y ausencias
Topiramato Mayoría de crisis Efectivo contra crisis

focales, y TCG.
Oxcarbazepina Crisis focales y TCG Puede precipitar

FAE 2ª o agravar crisis de
generación ausencias y mioclónicas
Pregabalina Crisis focales Puede precipitar

o agravar crisis
mioclónicas
Gabapentina Crisis focales Puede precipitar

o agravar crisis
mioclónicas
Vigabatrina Crisis focales y Puede precipitar

espasmos infantiles o agravar crisis
mioclónicas
Modificado de: The management of epilepsy in children and adults (21)
Cuando se vayan a realizar modificaciones en el tratamiento, lo mejor es

cambiar un solo FAE al tiempo, porque esto permitirá, determinar causalidad
en caso de presentarse mejoría o deterioro en la presentación de las crisis o
en caso de presentar algún efecto adverso (EA) (22). La monoterapia es la mejor

opción que la politerapia, porque permite una mejor tolerancia a los efectos
adversos (EA) de la medicación y hay menor riesgo de toxicidad a largo plazo.
No obstante, la evidencia es variable de las interacciones sinérgicas entre FAE
respecto a los mecanismos de acción. Los FAE se deben suspender si no se
alcanza el control de las crisis a pesar de una adecuada adherencia al trata-
miento y niveles séricos adecuados o si hay sospecha de EA de la medicación
(ver figura 3).
Confirmar diagnóstico
clasificación
¿Tratamiento indicado?
Sí
Seleccionar AEP más

adecuado, iniciar con
dosis más baja y efectiva
¿Crisis no controladas?
¿Control de crisis y no Sí
¿EA intolerable o
EA del AEP? idiosincrásico de AEP?
Aumentar dosis AEP
Sí
Continuar y evaluar
respuesta. Reevaluar ¿Crisis no controladas? Sí
necesidad de continuar
Sí
terapia si epilepsia
resuelta
¿Adherencia al
tratamiento?
¿Diagnóstico correcto?
Sí
Cambiar o adicionar el
AEP más apropiado
¿Control inadecuado
de las crisis a pesar de
tratamiento con 2 AEP?
Sí
Considerar otras terapias como cirugía de

epilepsia o AEP alternativos
Figura 3. Principios generales en el tratamiento farmacológico de la epilepsia(21)

Modificado de : The management of epilepsy in children and adults
El tratamiento con FAE frecuentemente se asocia con EA (ver tabla 4). Los
síntomas neuropsiquiátricos (fatiga, mareo, inestabilidad irritabilidad) son los
EA más frecuentes, pero la medicación puede afectar cualquier órgano o sis-
tema. Usualmente los EA son de inicio insidioso y puede que no sean recono-
cidos. La mayoría de las veces los EA son leves y reversibles y se resuelven al
cambiar de medicamento. Siempre se debe discutir con el paciente los riesgos
para que puedan ser fácilmente identificarlos en caso de que se presenten. Se
recomienda mantener un alto nivel de vigilancia para los EA por FAE en cada
visita médica.
En las mujeres en edad reproductiva, siempre se debe determinar el po-
tencial riesgo de teratogenicidad y se debe tener en cuenta con todos los FAE
disponibles (23). En lo posible, se debe evitar el ácido valproico, por el alto riesgo
de malformaciones y problemas del neurodesarrollo en los bebés expuestos.
Este grupo de pacientes se benefician de levetiracetam o lamotrigina por tener
mejor perfil de seguridad durante el embarazo. En cada visita se debe expli-
car la posibilidad de interacción farmacológica con los anticonceptivos orales.
Ciertos FAE pueden inducir falla en el anticonceptivo oral (ACO), mientras que
los ACO pueden disminuir los niveles de los FAE, en especial la lamotrigina,
ocasionando recurrencia de las crisis.
Tabla 4. FAE comúnmente usados como terapia de primera línea en epilepsia
Dosis
N°
Medica- mante- Efectos
dosis Comentarios
mento nimiento adversos
diaria
(mg/día)
Carba- 400 – 1600 2–3 Somnolencia, mareo, Ventajas: efectivo

mazepina inestabilidad, ataxia, contra crisis focales,
visión borrosa, diplopía, amplia experiencia
náuseas, hiponatremia, clínica, bajo riesgo
reacciones de teratogénesis,
hipersensibilidad, medicamento de
osteopenia, primera línea.
anormalidades en Desventajas: inductor
conducción cardiaca enzimático, susceptible
(adultos mayores). a inducción e
inhibición enzimática,
reacciones de
hipersensibilidad.

Dosis
N°
dosis Comentarios
diaria
(mg/día)
Fenitoína 200 – 400 1 – 2 Nistagmus, mareo, Ventajas: efectivo

inestabilidad, ataxia, contra crisis focales,
visión borrosa, amplia experiencia
diplopía, reacciones clínica, rápida
de hipersensibilidad, titulación, bajo riesgo
hirsutismo, hiperplasia teratogénico, FAE de
gingival, osteopenia, primera línea.
atrofia cerebelosa. Desventajas: inductor
enzimático, susceptible
a inducción e
inhibición enzimática,
reacciones de
hipersensibilidad,
efectos adversos
cosméticos.
Ácido 500 – 2500 2–3 Temblor, náuseas, Ventajas: efectivo

valproico discomfort abdominal, en la mayoría de las
hiperamonemia, crisis generalizadas y
hepatotoxicidad, focales, efectivo para
pancreatitis, profilaxis de migraña,
trombocitopenia, estabilizador del ánimo
aumento de peso, y FAE de primera
alopecia, síndrome de línea.
ovario poliquístico, Desventajas:
teratogénesis anatómica Inhibidor enzimático,
y comportamental. susceptible a la
inducción e inhibición
enzimática, aumento
de peso, teratogénesis
anatómica y
comportamental dosis
dependiente.
Levetira- 1000 – 2 Mareo, fatiga, Ventajas: efectivo

cetam 3000 irritabilidad, agresión, contra crisis focales,
psicosis, depresión. mioclónicas y TCG.
Dosis
N°
dosis Comentarios
diaria
(mg/día)
Rápida titulación, no
inductor enzimático,
interacciones
farmacológicas no
significativas, bajo
riesgo teratogénico.
Desventajas: EA
psiquiátricos.
Lamotri- 100 – 300 2 Mareo, ataxia, visión Ventajas: efectivo

gina borrosa, diplopía, en crisis focales y
insomnio, reacciones de la mayoría de crisis
hipersensibilidad. generalizadas. No es
inductor enzimático.
Efectivo en depresión
bipolar, bajo riesgo de
teratogenicidad.
Desventajas: titulación
lenta, requerimientos
de dosis influenciado
por interacciones con
inductores enzimáticos,
anticonceptivos
con contenido de
estrógenos, y ácido
valproico. Puede
precipitar o empeorar
las crisis mioclónicas.
Oxcarba- 600 – 2400 2–3 Mareo, somnolencia, Ventajas: perfil similar

zepina ataxia, visión borrosa, a la carbamazepina,
diplopía, náuseas, pero con bajo riesgo
hiponatremia, reacción de reacción de
de hipersensibilidad. hipersensibilidad y
bajo potencial de
inducción enzimática.
Desventajas: disminuye
los niveles séricos de

Dosis
N°
dosis Comentarios
diaria
(mg/día)
anticonceptivos orales,
riesgo de hiponatremia
más común que la
carbamazepina.
Topira- 100 – 400 2 Alteración cognitiva, Ventajas: efectivo

mato dificultades en contra crisis focales
concentración, y la mayoría de
atención y encontrar las generalizadas,
palabras, somnolencia, bajo potencial
fatiga, depresión, de interacción
psicosis, parestesias. farmacológica, efectivo
Glaucoma de ángulo para profilaxis de
estrecho, oligohidrosis, migraña.
hipertermia, anorexia, Desventajas: titulación
pérdida de peso, lenta, efectos
nefrolitiasis. adversos cognitivos
y psiquiátricos, bajo
a moderado riesgo
de teratogenicidad
anatómica.
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Carolina Ospina Villegas
Enfoque inicial del paciente

con demencia rápidamente
progresiva
“A veces para siempre, es sólo un segundo”

Sombrerero loco / Lewis Carroll
Definiciones
La demencia es un síndrome adquirido en el que se pre-
senta un deterioro de múltiples dominios cognitivos,
dentro de los que están el lenguaje, las praxias, las habilidades
visoespaciales, la atención compleja, las funciones ejecutivas,
el aprendizaje, la memoria y la cognición social. Este compro-
miso cognitivo debe ser lo suficientemente grave para afectar
la independencia funcional diaria del individuo y no tie-
ne que acompañarse necesariamente de trastornos comporta-
mentales (1).
La demencia rápidamente progresiva es aquel

cuadro de demencia severa con compromiso de dos o
más funciones cognitivas que conduce a un deterioro
en la funcionalidad, y se instaura en menos de uno a
dos años (2).
La demencia por lo general es un proceso crónico, neurodegenerativo e
irreversible que conduce al deterioro funcional, sin embargo existe un sub-
grupo de pacientes en los que su avance es rápido, y es necesario reconocerlo,
pues en algunos casos los cuadros son tratables o incluso reversibles (3). Las
causas pueden ser muchas, por ello la evaluación clínica es muy importante
para realizar un abordaje sistemático y juicioso.
El primer paso y uno de los más importantes es saber si realmente estamos
ante una demencia rápidamente progresiva. Con frecuencia los familiares y
cuidadores subestiman los cambios cognitivos de los pacientes y determinan el
inicio de la demencia como el momento en el que se presenta un incidente ma-
yor (la pérdida del empleo, perderse por varias horas en un lugar conocido o
lapsos sociales). Para evitar esto, se recomienda reconstruir una línea de tiem-
po sobre cambios cognitivos y comportamentales previos a ese evento dramá-
tico, para realmente conocer el tiempo de evolución (4), una pregunta útil es:
¿Cuándo fue la última vez que vio a su familiar como siempre lo conoció?
Una vez establecido que es una demencia rápidamente progresiva pode-
mos orientar el diagnóstico por el tiempo de evolución:
• Agudo: Se presenta en días a semanas, y orientan a causas autoinmunes,
inflamatorias, vasculares, metabólicas, tóxicas, infecciosas (5).
• Subagudo: meses o un par de años, orienta a enfermedades de origen
neurodegenerativo, neoplásico y paraneoplásico (5).
El segundo paso es realizar una anamnesis completa, pues en el curso de
la enfermedad actual y los antecedentes del paciente, están las claves para,
posteriormente, enfocar el examen físico y las ayudas diagnósticas.
• Edad: Una edad de inicio menor de 50 años debe hacernos sospechar
más en causas autoinmunes, inflamatorias y genéticas. Mientras que el
inicio de los síntomas en mayores de 50 años nos orienta a enfermedad
de Alzheimer rápidamente progresiva, demencia por cuerpos de Lewy
rápidamente progresiva o causas vasculares (5).
• Fluctuaciones importantes de los síntomas durante el día, se debe pen-
sar en: Demencia con cuerpos de Lewy, trastornos del sueño no trata-
dos, efectos secundarios de medicamentos y alteraciones metabólicas
(alteraciones electrolíticas)

• Pérdida importante de peso: una disminución rápida y marcada, acom-
pañada en algunos casos de caquexia, puede orientar a causas neoplási-
cas o paraneoplásicas. Si la pérdida de peso está asociada a diarrea cró-
nica se debe considerar la posibilidad de una enfermedad de Whipple.
Una ingesta deficiente de nutrientes nos debe hacer pensar también en
trastornos por déficits nutricionales, sin embargo, debemos recordar
que en las demencias los pacientes pueden tener pérdida de peso porque
olvidan comer o son incapaces de prepararlas (5).
• Quejas de ortostatismo: pueden observarse en las demencias paraneo-
plásicas, en las encefalopatías mediadas por anticuerpos y en la demen-
cia por cuerpos de Lewy (5).
• Antecedentes: Factores de riesgo cardiovascular, historia de exposición
a tóxicos como los metales pesados (bismuto, litio, mercurio, magnesio),
antecedentes farmacológicos y cambios recientes en las dosis o medica-
mentos (Ver figura 1).
Enfoque inicial del paciente con demencia rápidamente progresiva • Carolina Ospina Villegas 141
Enfoque del paciente con demencia rápidamente progresiva
Primer paso (Todos los pacientes)
• Descarte un Delirium
• Verifique el tiempo de evolución de los síntomas
• Confirme que hay una alteración de la funcionalidad y al menos dos dominios cognitivos com-
prometidos
Segundo paso (Todos los pacientes)
• Historia clínica completa: Edad, factores de riesgo cardiovascular, exposición a tóxicos, antece-
dentes farmacológicos, familiares, etc...
• Examen físico
• Examen neurológico completo, incluyendo evaluación de la función cognitiva (Ej: Minimental,
MocA
Tercer paso (considerar las posibles causas)
V ascular: ACV, fístulas arteriovenosas durales, PRES, trombosis venosa, vasculitis SNC
I nfecciones: Herpes, VIH, sífilis, leucocencefalopatía multifocal progresiva, micosis SNC
Tóxico/metabólicas: electrolitos, endocrinas, deficiencia vitaminas, metales, encefalopatía urémica
Autoinmune: Encefalopatía mediada por anticuerpos, Lupus, ADEM, encefalopatía de Hashimoto
Metástasis/Neoplasias: Enefalopatías paraneoplásicas, linfoma primario SNC, metastasis
Iatrogénica: Medicamentos, sustancias psicoactivas
Neurodegenerativas: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Alzheimer rápidamente progresivo, otras
Sistémica: Delirium, sarcoidosis, estatus epiléptico no convulsivo, MELAS
Cuarto paso (Ayudas diagnósticas)
Exámenes básicos: Exámenes adicionales dependiendo de la sos-

• Hemograma, ionograma, función renal, fun- pecha diagnóstica:
ción hepática, TSH, VDRL, VIH, HBsAg, anti- • Anticuerpos antineuronales, estudios para
cuerpos VHC, anti TPO, vitamina B12, ácido metales pesados, niveles de la enzima con-
fólico, uroanálisis vertidora de angiotensina
• Resonancia cerebral magnética • Tomografía de tórax y abdomen
• Electroencefalograma • Biopsia lesiones específicas
• Punción lumbar
Figura 1. Enfoque del paciente con demencia rápidamente progresiva

Etiologías específicas
Si bien, el prototipo de la demencia rápidamente progresiva es la enfer-
medad de Creutzfeldt–Jakob, esta es conocida como una “Gran imitadora”,
sobre todo en sus estadios iniciales, asemejándose a muchas otras condiciones,
algunas de ellas con posibilidad de tratamiento y otras incluso con la posibili-
dad de ser reversibles (6). Para considerar otras posibles causas, se recomienda
la mnemotécnica VITAMINS. (Ver figura 2).
Figura 2. Causas más frecuentes de demencias rápidamente progresivas
Vascular. Existen múltiples patologías vasculares que pueden causar de-

mencia rápidamente progresiva, incluyendo: ACV, fistulas durales arteriove-
nosas, angiopatía cerebral amiloide y la vasculitis del sistema nervioso central
(SNC).
• ACV: Si bien existe la demencia vascular que tiene un deterioro lento y
progresivo del componente cognitivo, algunos ACV, al presentarse con
lesiones en sitios estratégicos, pueden conducir a un cuadro de demen-
cia rápidamente progresiva, en especial aquellos que comprometen los
ganglios basales o el tálamo; para ello, son útiles la tomografía o la reso-
nancia cerebral (2).
• Fístulas arteriovenosas durales: Se presentan alrededor de los 55–77
años. Los síntomas cognitivos pueden iniciarse entre dos a doce meses
después; además de la fistula, en las neuroimágenes puede encontrarse
edema bitalámico, hasta en el 50% de los pacientes. Se manifiesta con
cefalea, deterioro en la memoria, confusión, y en algunos casos, con
otros déficits neurológicos focales como afasia. Si bien, el deterioro cog-
nitivo y la demencia no son una manifestación frecuente de las
fistulas arteriovenosas durales, su identificación y tratamiento, permite,
en algunos casos, la mejoría de los síntomas (7).
Infecciones. La mayoría de las encefalitis infecciosas se presentan de for-
ma aguda o subaguda en cuestión de días. Al examen físico pueden acompa-
ñarse de fiebre, mialgias, signos de irritación meníngea, elevación de reactan-
tes de fase aguda y cambios en el líquido cefalorraquídeo.
• Herpes simple tipo 1: Es causa frecuente de encefalitis viral. Se carac-
teriza por un curso rápido, usualmente en menos de una semana, con
cefalea, fiebre en más del 90%, alteración del estado mental que usual-
mente dura más de veinticuatro horas y otros hallazgos neurológicos
como compromiso de pares craneales, afasia, ataxia, convulsiones foca-
les. El hallazgo clásico en la resonancia es edema, hemorragias e hiper-
intensidades en T2 en el lóbulo temporal medial. (Ver tabla 2).
Se ha relacionado además con el síndrome de Klüver-Bucy, donde hay
hipersexualidad y pérdida de las reacciones de ira y miedo (8).
• Sífilis: Dentro de sus manifestaciones en el SNC está la “demencia para-
lítica” o “paresia general”. No requiere necesariamente un curso pro-
longado de la infección, de hecho, puede presentarse entre dos a veinti-
cinco años después de la primoinfección. Inicia con quejas de memoria
y cambios de personalidad, que pueden progresar a demencia o sínto-
mas psiquiátricos como manía, depresión o psicosis. En los estadios finales
los pacientes se tornan inmóviles, pierden el control de los esfínteres, pre-
sentan la pupila de Argyll-Robertson (“se acomoda, pero no se excita”), hay
hipotonía facial y de las extremidades, temblor de intención en las extremi-
dades, cara y lengua, con reflejos miotendinosos anormales (11-13). Aunque,
con frecuencia, aparece dentro de las causas tratables de demencia, la
reversibilidad de los síntomas no es frecuente, y en estos pacientes se bus-
caría entonces detener la progresión de la enfermedad (9).
• SIDA: en los pacientes inmunosuprimidos, como los pacientes con SIDA,
se debe tener en cuenta la toxoplasmosis, la aspergilosis, el linfoma pri-
mario del SNC y la leucoencefalopatía multifocal progresiva, entre otros,
como causa de demencia rápidamente progresiva (2).
La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad desmie-
linizante del SNC causada por la reactivación del virus JC en pacien-
tes con una inmunosupresión importantes, en pacientes con SIDA, por
ejemplo, los CD4 suelen ser iguales o inferiores a 200/mm3. Clínicamen-
te, se presenta en semanas a meses con alteración del estado mental,

déficit motor (hemiparesia o monoparesia), ataxia, y síntomas visuales
como hemianopsia y diplopía (10).
Tóxico-metabólico
• Mercurio: El deterioro cognitivo asociado a la intoxicación por mercu-
rio es conocido como eretismo. Los pacientes se presentan con cambios
de personalidad, timidez, irritabilidad, ataxia, temblor de intención que
los conduce a micrografía, insomnio, quejas de memoria y rash desca-
mativo en la piel (11).
• Deficiencia de vitamina B12: En general los niveles bajos de vitamina
B12 en suero, en especial menores a 339pg/ml, se correlacionan con una
mayor frecuencia de enfermedades neurodegenerativas y deterioro cog-
nitivo (12). La presentación clínica incluye quejas de memoria, labilidad
emocional, cambios en la personalidad, delirium e incluso coma. Sin
embargo, la resolución de los síntomas con la reposición de los niveles
de vitamina B12, es variable y va a depender del tiempo que el paciente
haya presentado la deficiencia (12,13).
• Encefalopatía de Wernicke: Es consecuencia de una deficiencia aguda y
severa de tiamina. Tiene un inicio subagudo y la triada clásica incluye
alteración del estado cognitivo (con inatención, desorientación y apatía),
oftalmoplejía (aunque es el hallazgo descrito en la triada, también se
encuentran otras alteraciones oculares como nistagmo y anormalidades
en la respuesta pupilar) y marcha atáxica, sin embargo, la triada com-
pleta sólo se desarrolla en 10–16% de los pacientes. Debe sospecharse en
paciente alcohólicos, trastornos de malabsorción por cirugía bariátri-
ca, desnutrición crónica y SIDA, entre otros (14). Es importante una alta
sospecha diagnóstica, porque puede llevar a la muerte, si no se trata a
tiempo. El manejo recomendado es la administración de tiamina 500mg
intravenoso cada ocho horas por dos días, seguido de 250mg una vez
al día por cinco días más. Debe tenerse cuidado de no administrar la
glucosa antes de la tiamina, porque pueden empeorarse los síntomas de
la encefalopatía. La respuesta más rápida es en los síntomas oculares,
que toma solo horas a días, sin embargo, los síntomas cognitivos pueden
tardar días o semanas en mejorar y algunos pacientes no se recuperan
completamente, permaneciendo con déficit de memoria (15).
• Síndrome de desmielinización osmótica: Antes conocido como mielino-
lisis pontina. Se observa con frecuencia en pacientes con hiponatremia
que tuvieron una corrección rápida de la misma, sin embargo, también
se ha asociado con otras condiciones. La alteración en el estado neu-
rológico ocurre entre dos a seis días posterior a la noxa y se presenta
como alteraciones comportamentales, desorientación, convulsiones,
paraparesia o cuadriparesia, disartria, disfagia, parkinsonismo y, en al-
gunas ocasiones, pueden progresar a un síndrome de enclaustramiento
o incluso coma. El pronóstico es variable, y en algunos casos que mejo-
ran, pueden quedar secuelas en la memoria y las funciones ejecutivas.
Su manejo es sintomático, por ello la mejor estrategia es la prevención,
evitando reposiciones de sodio más de 6–8meq/L en un día (16).
Autoinmunes. Dentro de las causas autoinmunes se incluyen tanto las
encefalopatías mediadas por anticuerpos, como las enfermedades reumatoló-
gicas, que incluyen el lupus eritematoso sistémico y las vasculitis del SNC.
• Encefalitis Autoinmune: Este deterioro neurológico se ha asociado a la
presencia de anticuerpos contra proteínas de la superficie neuronal, an-
tígenos intracelulares o contra proteínas sinápticas (por ejemplo: anti
NMDA, anti AMPA, anti GABA, anti HU, anti GAD, anti LGI1…). Clíni-
camente, se manifiestan con un inicio subagudo, usualmente menor de
tres meses, con alteración de la memoria de trabajo, es decir, la memoria
a corto plazo, una alteración en el estado de consciencia o síntomas psi-
quiátricos. Para su diagnóstico como “encefalitis autoinmune probable”
se requiere además un déficit neurológico focal de novo, convulsiones
que no sean explicadas por otro trastorno previo, pleocitosis en el líqui-
do cefalorraquídeo (más de 5 células/mm3), o hallazgos en la resonancia
sugestivos de encefalitis, en ausencia de otro criterio diagnóstico que
explique mejor los síntomas anteriores (17).
• La encefalopatía de Hashimoto, es una encefalopatía autoinmune, en
la que se encuentran altos niveles de anticuerpos antitiroideos que pue-
den ser: antiTPO (peroxidasa tiroidea) en un 34% de los casos, anti-tiro-
globulina en 7% o ambos en el 59%. Se manifiesta con encefalopatía,
convulsiones, mioclonus, alucinaciones y episodios que simulan ACV,
es más frecuente en mujeres, y se caracterizan por una muy buena res-
puesta al manejo con esteroides. Por ello, los pacientes que se presenten
con una encefalopatía inespecífica, con enfermedad tiroidea subclínica

o manifiesta (puede ser hipotiroidismo o hipertiroidismo) y anticuerpos
antitiroideos elevados, sin una mejor explicación de los síntomas, debe
considerarse una prueba terapéutica con esteroides. Sin embargo, el tras-
torno tiroideo no es indispensable, el 67% los casos son eutiroideos (18).
Metástasis / neoplasias. En este grupo se incluyen las metástasis a SNC,
y las neoplasias, en particular el linfoma primario de SNC y el linfoma intra-
vascular, que con frecuencia se presentan como una demencia rápidamente
progresiva que simula una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (2).
Iatrogénico. Dentro de las causas iatrogénicas se incluyen el uso de dro-
gas ilícitas, y los efectos secundarios asociados a ciertos medicamentos o trata-
mientos como los opioides, los anticolinérgicos y el litio, ampliaremos un poco
sobre este último:
Los efectos secundarios de la intoxicación por litio en el SNC pueden ser
agudos o crónicos. Los pacientes con mayor riesgo de presentarla son los an-
cianos, pacientes con función renal disminuida y personas deshidratadas (vó-
mito, diarrea).
Por lo general, la ingesta de más de 7.5 mg/kg de litio elemental, aproxima-
damente 40 mg/kg de carbonato de litio, conlleva a intoxicación aguda, y en
ella el compromiso del SNC consiste en lentitud, ataxia, confusión o agitación,
y excitabilidad neuromuscular, que puede manifestarse como temblor, fascicu-
laciones o sacudidas mioclónicas; en los casos más graves, podemos encontrar
convulsiones, estado epiléptico no convulsivo y encefalopatía. Algunos de estos
pacientes a pesar del manejo pueden quedar con secuelas a largo plazo, un
síndrome que se conoce como SILENT (Syndrome of Irreversible Lithium Effectua-
ted Neurotoxicity) con demencia (compromiso de la memoria, atención, función
ejecutiva y alteraciones visoespaciales) y compromiso cerebeloso (ataxia, disar-
tria, dismetría) (19).
En la intoxicación crónica con litio, el paciente puede manifestarse con
náuseas, vómito, temblor, hiperreflexia, ataxia y agitación, que luego progresa
a: estupor, rigidez, hipertonía e hipotensión, y en los casos severos, con: con-
vulsiones, mioclonías y coma, usualmente con niveles plasmáticos de litio por
encima de 3.5mmol/L (19).
Neurodegenerativas
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: Es la enfermedad causada por prio-
nes, más frecuente en humanos. Se reconocen varios tipos de ésta: esporádica
(sCJD), genética (gCJD), iatrogénica (iCJD) y variante (vCJD), sin embargo, la
más frecuente es la esporádica, que se presenta en un 85% de los casos.
Su espectro de presentación clínica es amplio, al inicio los síntomas pueden
ser inespecíficos como una fase prodrómica con cambios comportamentales
como miedo, adinamia, mareo, cefalea y quejas de sueño. Posteriormente se
evidencia un compromiso importante de las funciones cognitivas, que pue-
de incluir todos los dominios, seguido durante la evolución de la enferme-
dad de signos neurológicos como alteraciones cerebelosas, piramidales, ex-
trapiramidales y mioclonus. En los estadios más avanzados, hay pérdida de
contacto con el medio, postración en cama y mutismo akinético. La mayo-
ría de los pacientes fallecen en meses, algunos casos atípicos sobreviven hasta
de uno a tres años (20). Dentro de los criterios diagnósticos propuestos por la
CDC para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, se incluyen, como criterios de
apoyo: hallazgos al electroencefalograma, hallazgos en la resonancia cerebral
magnética o la presencia de la proteína 14-3-3 en el líquido cefalorraquídeo.
Ver tablas 1 y 2).
Tabla 1. Patrones electroencefalográficos en demencias rápidamente progresivas
Patrones en ECG
Enfermedad de Complejos de ondas agudas periódicas, ampliamente dis-

Creutzfeldt–Jakob tribuidas sobre ambos hemisferios cerebrales, sincrónicos y
simétricos. Sensibilidad 50–66%, especificidad 74–91% (22)
Encefalitis Patrón delta en cepillo o “Delta brush”

Anti–NMDA
Encefalitis por PLEDs (Descargas epileptiformes lateralizadas y periódicas)

Herpes simple
Panencefalitis Complejos periódicos trifásicos

esclerosante subaguda

Tabla 2. Patrones por resonancia de las demencias rápidamente progresivas
Patrones por resonancia(23)

Enfermedad de Hiperintensidades en especial en la secuencia de DWI, con
Creutzfeldt–Jakob cambios recíprocos en ADC, en los ganglios basales, el tála-
mo y la corteza.
Palo de hockey: hiperintensidades confluentes de la región
dorsomedial del tálamo y el pulvinar.
Ribete cortical.
Encefalitis por el Hiperintensidad en la secuencia FLAIR del lóbulo temporal
virus herpes medial asimétrica; necrosis hemorrágica posterior.
Encefalopatía de Necrosis hemorrágica de la región dorsomedial del tálamo y
Wernicke los cuerpos mamilares.
Desmielinización Hiperintensidades en T2 en la protuberancia, el cerebelo,
osmótica ganglios basales, tálamo, pueden tardar varios días en apa-
recer. Puede observarse la lesión en forma de “tridente” que
respeta los tractos corticoespinales.
Encefalitis anti– Normal en 45% de los casos. Hiperintensidades en T2 en
NMDA la corteza cerebral y cerebelosa, realce meníngeo con con-
traste.
Enfermedad de Atrofia hipocampal, que luego puede extenderse a la región
Alzheimer temporal, parietal y frontal.
Encefalopatía de 60% son normales. Los demás pueden presentar cambios
Hashimoto inespecíficos con hiperintensidades en FLAIR y T2 en la
sustancia blanca, con realce de las meninges al contraste.
Linfoma Lesiones múltiples o solitarias, con mínimo edema, iso o hi-
perintensas en T1 e hipointensas en T2, que con frecuencia
realzan al contraste. Pueden comprometes y cruzar el hipo-
campo.
ACV Compromisos vasculares, isquémicos o hemorrágicos.
Enfermedad de Alzheimer rápidamente progresiva: Se define como una

pérdida de seis o más puntos en el test de minimental por año, en pacien-
tes con diagnóstico de probable enfermedad de Alzheimer. Esta progresión
difiere de la mayoría de los casos con enfermedad de Alzheimer, en quienes
el deterioro de las funciones cognitivas ocurre a lo largo de varios años. Esta
variante atípica o rápidamente progresiva se presenta a edades más tempranas
(68–74 años aproximadamente) y se caracteriza por la aparición temprana de
mioclonías, alteraciones en la marcha, rigidez, afasia y alucinaciones, lo que se
convierte en un reto para diferenciarla de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Su diagnóstico se basa no sólo en las características clínicas, sino también en
la exclusión de otras causas. Tiene además una respuesta limitada al manejo
terapéutico y la sobrevida es menor que la forma típica de Alzheimer, falle-
ciendo alrededor de cuatro años del inicio (21).
Sistémico. Dentro de las causas sistémicas, quizás la más importante es el
delirium, sin embargo y a pesar de estar al final de la mnemotecnia propuesta,
deber ser la primera a contemplar en el algoritmo diagnóstico.
El síndrome mental orgánico o delirium, es un diagnóstico diferencial que
se debe tener siempre presente en todos los pacientes, pues tiene una alta mor-
bilidad y mortalidad asociada y un alto potencial para ser tratable y reversible.
Se presenta con cambios súbitos en el estado mental, alteración en la atención,
pensamiento desorganizado y nivel de consciencia alterado, síntomas que tí-
picamente fluctúan en severidad durante períodos de veinticuatro horas, y en
los que hay evidencia por la historia clínica, al examen físico o por laboratorio,
que pueden ser secundarios a una condición médica, intoxicación o efecto
secundario de un medicamento (22).
Conclusiones
Si bien existe exámenes y biomarcadores disponibles que ayudan en el
diagnóstico diferencial, no todos están disponibles en nuestro entorno y otros
sólo se usan en investigación, lo que conlleva a la necesidad de un enfoque
clínico minucioso y sistemático para un correcto abordaje de las demencias
rápidamente progresivas (Ver figura 1).
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Verónica Patiño López y
Diana Carolina Cardona Gallón
Residentes de Neurología
Natalia Hernández Beltrán

Neuróloga Clínica, Universidad del Rosario
Manejo en urgencias de las

cefaleas primarias
La cefalea es una causa frecuente de consulta en los servicios

de urgencias, representando del 4.5 al 9.5% de la misma. Esta
cefalea puede ser de origen primario, sin embargo, siempre
deberá tenerse presente la posibilidad de una cefalea secun-
daria, condición que será objeto de otro capítulo en este mis-
mo volumen. Este capítulo se enfocará en la identificación y
manejo de las cefaleas primarias en el servicio de urgencias.
Migraña
Migraña es definida según la última clasificación ICHD–3
como (5):
A. Al menos cinco ataques que cumplan criterios B–D
B. Ataques de cefalea que duren entre 4–72 horas
C. Asociado a, al menos, dos de las siguientes:
• Localización unilateral
• Pulsátil
• Dolor de moderada a severa intensidad
• Empeora con la actividad física
D. Durante la cefalea presenta, al menos, uno de los si-
guientes:
• Náuseas o vómito
• Fotofobia y fonofobia
E. No otro mejor diagnóstico que explique los síntomas
Es considerada una de las enfermedades neurológicas más frecuentes. Se
estima que el 10% de la población mundial tiene migraña, con una prevalen-
cia del 18–23% en las mujeres y 7.8%–10% en hombres, en Canadá y Estados
Unidos, donde corresponde a 1,2 millones de ingresos a urgencias (2-3). En Co-
lombia la prevalencia se encuentra entre 3.2 y 9.8% (22). Según la Organización
Mundial de la Salud, OMS, se clasifica como el tercer trastorno más prevalente
y la séptima causa de discapacidad específica más alta del mundo (4). Hasta en
el 70% de los pacientes hay un deterioro de las relaciones interpersonales y en
el 78% hay limitación de sus actividades cotidianas (1), generando un gran costo
para la sociedad, por los gastos en la atención médica y la pérdida de tiempo
productivo (2,3).
El tratamiento ambulatorio, con un preventivo y terapia de rescate adecua-
da e individualizada en cada paciente, es la base tratamiento de la migraña,
sin embargo, sólo el 22% de los pacientes con migraña usa un medicamento
específico para la migraña y tan sólo el 29% de los pacientes se encuentran muy
satisfechos con su tratamiento (6).
El manejo agudo ambulatorio inadecuado se asocia con una transforma-
ción de migraña episódica a crónica, definida como más de 15 días al mes de
cefalea, de los cuales al menos 8 tengan características de migraña (6). Ade-
más, tiene asociación directa con el uso excesivo de analgésicos, que se ha
identificado como cronificador del dolor. Entre los analgésicos, los opiodes se
han asociado con empeoramiento de la migraña, asociado a la dependencia y
abstinencia severa al ser interrumpidos, lo que dificulta el tratamiento ambu-
latorio (4). Adicionalmente desde 1999, las muertes asociadas a sobredosis por
opioides se han cuadruplicado en Estados unidos, representando el 4% de las
muertes por sobredosis de drogas en general, lo que implica una problemática
social importante (1).
Manejo en urgencias
Se recomienda ingresar al paciente en urgencias que consulte por migraña,
si presenta:
Náuseas y/o vómitos o deshidratación intratables, dependencia de opioi-
des o barbitúricos que requieren desintoxicación, falla en el manejo ambula-
torio o estado migrañoso (4).
Se debe realizar una historia clínica y examen físico completo para des-
cartar causas secundarias de cefalea. Revisar los criterios diagnósticos, si el
paciente cumple criterios para migraña sin signos de alarma, se recomienda

tratarla como tal y no se recomienda realizar de rutina ayudas diagnósticas
como neuroimágenes o laboratorios, excepto una prueba de embarazo si es
pertinente (8,9).
El objetivo del tratamiento es la mejoría del dolor, y una respuesta sosteni-
da sin dolor sin la necesidad de medicamentos de rescate en las siguientes 48
horas (7). Es importante que hasta el 50% de las migrañas persiste o reaparecen
después de salir de urgencias, por lo que es importante al alta, indicar un trata-
miento para prevenir la recurrencia y analgésicos dirigidos si hay persistencia
del dolor (3).
Al ingreso a urgencias, hasta un tercio de los pacientes con dolor de cabeza,
refieren que no han tomado ningún medicamento (3), por lo que podrían ser
manejados con un AINE o triptán de forma inicial (8). El tratamiento debe ser
individualizado según los síntomas, la presencia o no de náuseas y la intensi-
dad del dolor (6).
La Sociedad Americana de Cefalea y la Sociedad Canadiense de Cefalea,
no han identificado ningún medicamento que tenga evidencia de Nivel A o
una fuerte recomendación para tratar los ataques de migraña aguda (6) en la
tabla 1 se enumeran los medicamentos con nivel de evidencia B-C.
Tabla 1. Nivel de evidencia según Sociedad Americana de cefalea
Deben Pueden Quizás Evidencia

ofrecerse ofrecerse evitar desconocida
(Nivel B) (Nivel C) (Nivel C) (Nivel U)
Metoclopramida Acetaminofén IV Opioides Dexametasona

IV Diclofenaco IV Lidocaína IV Dihidroergotamina
Sumatriptan Dipirona IV Octreótide Ergotamina
subcutáneo (poco Haloperidol IV Difenhidramina Sulfato de magne-
disponible) Ketorolaco IV sio (excepto migra-
Valproato IV ña con aura)
Propofol
Ketamina
Tramadol
Meperidina
Clonixinato de
lisina
Tomada de: Continuum (Minneap Minn) 2018;24(4, Headache):1032–1051
Manejo en urgencias de las cefaleas primarias • Verónica López, Diana Cardona, Natalia Hernández 155
Rehidratación
Existen diferentes opiniones con respecto al uso de líquidos endovenosos
en urgencias. Si bien los estudios hasta ahora realizados sólo soportan su uso
en pacientes con deshidratación (19), diferentes expertos recomiendan su uso en
todos los pacientes, ya que se ha descrito beneficio en la reducción dolor de
una forma similar a los medicamentos y además por su efecto protector contra
hipotensión por medicamentos (6). Se recomienda utilizar SSN 0.9%: bolo de
500–1000cc o infusión continua 80–100cc/h.
Antagonistas de los receptores de dopamina

Son utilizados con frecuencia en el manejo agudo ya que se ha reportado
su utilidad en la mejoría del dolor, además de sus efectos antieméticos y se-
dativos por su efecto anticolinérgico y antihistamínico. Hay tres subclases de
antagonistas del receptor de dopamina: metoclopramida, fenotiazinas (pro-
clorperazina, prometazina y clorpromazina) y las butirofenonas (droperidol y
haloperidol). A mayor bloqueo de los receptores de dopamina, mayor alivio
del dolor e igualmente mayores efectos adversos: haloperidol, clorpromazina,
droperidol, proclorperazina, prometazina, metoclopramida (12). En nuestro
medio los únicos disponible son la metoclopramida y haloperidol.
Metoclopramida. Tiene una recomendación fuerte, evidencia de cali-
dad moderada (2) para el tratamiento de los pacientes con migraña aguda.
Estudios han demostrado que es tan efectiva como el sumatriptán en el alivio
del dolor de la migraña. Su posible mecanismo de acción es la supresión de la
activación trigeminovascular, disminuyendo así el dolor en la migraña (1,13). Es
segura en el embarazo, por lo que debe ser considerada como primera línea en
el manejo parenteral de pacientes embarazadas con migraña (10).
La dosis recomendada de metoclopramida son 10 mg IV cada ocho horas;
se presentan efectos secundarios hasta en un tercio de los pacientes (11), siendo
la acatisia (definida como un síndrome angustiante de inquietud y agitación) la
más común. Las distonías se presentan en uno de cada 500 pacientes y tienden
a ser transitorias (1,10).
Se recomienda premedicar al paciente con difenhidramina antes del ini-
cio de metoclopramida para disminuir la presentación de los efectos adversos.
Además se ha encontrado que por sí misma puede disminuir la cefalea al evi-
tar la degranulación de los mastocitos (que pudieran contribuir a la inflama-
ción periférica) (11). Dosis recomendada 12.5–25 mg cada ocho horas IV antes
del inicio de la metoclopramida.

Haloperidol. La mejoría del dolor en cefalea es hasta del 80% comparada
con placebo, sin embargo tiene un alto porcentaje de efectos adversos como
acatisia, distonía, prolongación QTc, sedación. Se recomienda cuando otras
medicaciones de rescate han fallado (16). La dosis recomendada es de 5 mg IV.
Antinflamatorios no esteroideos (AINEs)

Los AINEs parenterales tienen alta efectividad en el tratamiento agudo de
la migraña, pueden ser utilizados en monoterapia o en combinación, actúan
inhibiendo la síntesis de prostaglandinas por la inhibición de la enzima ci-
clooxigenasa (COX–1 y COX–2), previenen la inflamación neurogénica y revier-
ten la sensibilización central (15).
Son considerados primera línea en ataques leves y por su inicio de acción
tardío son útiles en pacientes con alodinia y sensibilización central (15).
Son fácilmente disponibles y bien tolerados, sus efectos adversos incluyen:
hemorragia digestiva, úlcera péptica, dolor abdominal, nefrotoxicidad (6,15).
Ketorolaco. Buena evidencia en el manejo agudo del dolor. Una revisión
sistemática realizada en 2013, demostró que es eficaz en el alivio del dolor de
manera similar a la meperidina (con menos potencial adictivo), y más eficaz
que el sumatriptán, pero no tan efectivo como las fenotiazinas y la metoclo-
pramida (12,14). En Colombia no se encuentra dentro del plan de beneficios de
salud, sin embargo, su costo económico es bajo. Dosis recomendada de 30 mg
IV, 60 mg IM con una efectividad hasta del 80% (12).
Diclofenaco. Es el único AINE aprobado por FDA para tratamiento agudo
de migraña (14). Varios estudios han demostrado su eficacia con tasas de liber-
tad de dolor a las dos horas superiores al placebo (6). La dosis recomendada es
75 mg IV cada doce horas.
La Dipirona se ha estudiado vía IV en 2 estudios aleatorizados, demos-
trando mejoría del dolor a los 30 y 60 minutos frente al placebo. Además no
se han encontrado diferencias en su utilidad frente a metoclopramida en alivio
de dolor ni frecuencia de efectos adversos, lo cual soporta su uso a pesar de no
estar incluidoo en las guías americanas.
Triptanes
Son agonistas selectivos de la serotonina (5HT1B/1D). Producen vasocons-
tricción, inhibición liberación de CGRP periférico, bloquean la liberación de
péptidos inflamatorios en las meninges que desencadenan inflamación neu-
rogénica e interfieren con la transducción de señales de dolor al complejo
trigémino cervical (3).
En nuestro medio contamos con sumatriptán, zolmitriptán, eletriptán (cla-
sificados en el grupo I, rápido inicio de acción); naratriptan (grupo II, inicio
más lento). Estas clasificaciones son importantes al momento de elegir el trip-
tán en urgencias. En general, la mayor efectividad es observada cuando se
administran dentro de las primeras dos horas de inicio del dolor produciéndo-
se una mejoría del dolor en 42–76% de los pacientes y un alivio sostenido del
dolor a las 24 horas entre 29–50% (21). En urgencias el sumatriptán SC 6 mg se
considera como una de las mejores opciones para el tratamiento de la migraña
(17)
, con efectividad hasta del 70% (6), sin embargo, es poco utilizada en nuestro
medio por su difícil acceso y costo.
En general, se consideran seguros. Sus efectos secundarios más frecuentes
son dolor torácico, opresión en el cuello, parestesias, mareo y enrojecimien-
to (6,17). Están contraindicados en pacientes con enfermedad coronaria, ACV
isquémico, enfermedad vascular periférica, migraña basilar/hemipléjica, hi-
pertensión no controlada o uso de un triptán o ergotamina diferente en las 24
horas previas (6).
Opioides
Como se mencionó previamente, existe una crisis en varios países del
mundo por el uso indiscriminado de opioides sin clara indicación como en la
migraña. Actualmente sigue siendo el tratamiento agudo de la migraña más
utilizado en urgencias hasta en un 48–60% (20), a pesar de que las guías no reco-
miendan su uso por su poca efectividad en la mejoría del dolor y su alta tasa
de recaídas y re-consultas en urgencias (6,17).
A pesar de estar recomendados en las guías americanas (codeína, meperi-
dina, tramadol, evidencia C), sólo se recomienda su uso en situaciones espe-
cíficas como mujeres embarazadas que no responden o esté contraindicado
el tratamiento de primera línea (LEV, antieméticos y sulfato de magnesio IV)
o pacientes que no tengan riesgo de abuso y posean contraindicaciones para
los medicamentos de primera línea (6), dado el riesgo de habituación de cefalea
por uso excesivo de analgésicos y la interferencia en la efectividad de otros
agentes específicos.
Sus efectos adversos más frecuentes son estreñimiento, retención urinaria,
náuseas, edema y prurito, y en pacientes susceptibles, convulsiones y depresión
respiratoria.

En el momento de la prescripción de opioides tenga en cuenta: la recurren-
cia de cefalea dentro de las 48 horas, visitas frecuentes a urgencias, cronifica-
ción de la migraña, riesgo de sobreuso de analgésicos y la posibilidad de abuso
o adicción (20).
Estatus migrañoso
Definición (5): Es un ataque de migraña debilitante con duración mayor de
72 horas.
Criterios diagnósticos:
A. Ataque de cefalea que cumpla criterios B y C
B. Ocurre en pacientes que cumplan criterios para migraña con y sin aura
C. Ambos de los siguientes:
• No mejoría por más de 72 horas
• Dolor o síntomas asociados son discapacitantes
Esteroides (dexametasona). Su uso en urgencias está limitado a dismi-
nuir la recurrencia del dolor dentro de 72 horas, con un número necesario a
tratar (NNT) de nueve (10), sin embargo no parece ser efectiva para disminuir
el dolor de migraña en urgencias (6), se deben considerar los efectos adversos
como necrosis avascular de la cadera, sepsis, fracturas, los cuales son raros con
los cursos cortos suministrados en urgencias (17). La dosis de dexametasona
recomendada es de 4–16 mg cada ocho horas por tres días (6,17).
Ácido valproico. Aunque su eficacia no ha sido bien probada, el alivio
del dolor probablemente se asocia con la inhibición de la GABA transaminasa
y bloqueando los canales de sodio. Se recomienda en el estatus migrañoso que
no ha tenido respuesta a los tratamientos de primera línea (6). Dosis recomen-
dada 500–1000 mg diluidos en 50 cc SS infundidos en 30 minutos, cada ocho
horas por tres días (17). Contraindicada en el embarazo
Sulfato de magnesio. Su mecanismo de acción en migraña se ha aso-
ciado con el antagonismo de los receptores de N–metil–D–aspartato (NMDA),
bloqueo de la depresión cortical diseminada, modulación de la liberación de
la sustancia P y regulación de la producción de óxido nítrico (6,17). Diferentes
estudios han encontrado su mayor efectividad en el tratamiento del dolor y
síntomas asociados (fotofobia y fonofobia) de pacientes con migraña con aura,
pero sólo en los síntomas asociados en pacientes con migraña sin aura (3,9,18), así
como en pacientes con hipomagnesemia (6).
Sus efectos adversos son asociados con la administración intravenosa (en-
rojecimiento e hipotensión). Se contraindica en hipermagnesemia y se debe
tener especial precaución en pacientes con insuficiencia renal. Es seguro du-
rante el embarazo (17).
Dosis recomendada: un gramo IV (se diluye en 100 cc de SS) pasar en cuatro
horas, máximo cinco gramos (17).
Lidocaína. Su mecanismo de acción implica el bloqueo de los canales
de sodio. Si bien no hay mucha evidencia para su uso en el manejo de la mi-
graña, su empleo en infusión continua es una alternativa tras la falla de otros
esquemas. Puede presentar efectos secundarios como náuseas, hipotensión,
arritmias y alucinaciones ocasionales, por lo cual el paciente debe estar moni-
torizado en el nivel cardiovascular (17). Dosis 60 mg/h en DAD 5%.
Propofol. Es un hipnótico/sedante que actúa como un agonista del recep-
tor GABA A y bloqueador de los canales de sodio. Útil en migraña refractaria,
con alta efectividad a corto plazo. Induce rápidamente un estado hipnótico a
dosis no anestésicas en el rango de 20 a 30 mg en bolo IV, se repite cada cinco
minutos hasta que se induce una sedación leve. La vigilancia estrecha de las
respiraciones y la protección de las vías aéreas es esencial (8,17).
Bloqueo de nervios periféricos pericraneales. Es un procedimiento
seguro y bien tolerado. Produce una mejoría a largo plazo que dura semanas y
resolución de la alodinia (6), recomendada si no hay mejoría con los tratamien-
tos de primera línea. La mayor evidencia en la mejoría del dolor, es el bloqueo
del nervio occipital, supraorbitales, auriculotemporales y supratrocleares. Los
efectos secundarios pueden incluir mareos usualmente pasajeros (6,17).
El bloqueo se realiza con lidocaína 1% sin epinefrina, bupivacaína al 0.25%
o una mezcla 1:1 inyectada en la región del tronco del nervio (17).
Ejemplo de manejo analgésico en urgencias

Solución salina IV a 80 cc/h (continua) + difenhidramina IV 25 mg cada 8
horas + metoclopramida IV 10 mg cada 8 horas + sulfato de magnesio IV 500
mg cada 8 horas, durante uno a dos días; si no presenta mejoría intercambiar
algún medicamento por las alternativas (ácido valproico, haloperidol, ketoro-
laco o dexametasona) (12). Tabla 2.

Tabla 2. Manejo analgésico farmacológico de migraña en urgencias
Medicamento Dosis Efectos adversos
Solución salina Bolo de 1000 – 1500cc o in- NA

fusión continua de 80 – 100
cc/h
Sumatriptán 6 mg SC cada 24 h Dolor torácico, rash en sitio

inyección, debilidad
Dexametasona 6 – 24 mg IV cada 12 h Necrosis avascular
Sulfato de mag- 1 g IV diluido en 100 cc de Hipotensión

nesio SSN 0.9% y pasar en 4h cada
12 h
Ácido valproico 500 – 1000 mg diluidos en 50 Encefalopatía e hiperamone-

cc SS infundidos en 30 minu- mia asociado al uso conjunto
tos, cada 8 horas por 3 días topiramato
Ketorolaco 30 mg IV o 60 mg IM cada Náuseas, gastritis

8 – 12 h
Metoclopramida 10 mg IV cada 8 h Acatisia, distonía
Difenhidramina 12,5 – 25mg IV cada 8 h Somnolencia
Haloperidol 2 – 5 mg IV Acatisia, distonía somnolencia
Tomado de (12)
Cefalea tipo tensión

Es una cefalea muy frecuente, con una prevalencia a lo largo de la vida en
la población del 30% al 78%. También ha sido conocida como cefalea asociada
contracción muscular, cefalea psicomiogénica, cefalea por estrés, cefalea ordi-
naria, cefalea esencial, cefalea idiopática y cefalea psicogénica (5).
Se caracteriza por un dolor de intensidad leve a moderada, de localización
bilateral, tipo opresivo o como una sensación de pesadez, con una duración
variable entre treinta minutos a siete días, puede acompañarse de fotobia o
sonofobia. A diferencia de la migraña, no se acompaña de síntomas como
náuseas o vómito, ni se agrava con la actividad física, pero sí puede acompa-
ñarse de hipersensibilidad a la palpación de la musculatura peri craneana, el
cual puede estar presente entre las crisis y se agrava durante la crisis de cefalea.
Para su diagnóstico requiere al menos diez eventos de estas características (5).
Su clasificación se realiza de la siguiente manera (5):
• Episódica: Menos de quince días al mes con ataques. Esta a su vez se
divide en:
- Infrecuente: menos de un ataque por mes, en promedio menos de 12
días al año
- Frecuente: entre uno a catorce ataques por mes por un promedio de
tres meses
• Crónica: Si los ataques ocurren quince o más días por mes con una du-
ración de al menos cuatro horas
Tratamiento cefalea tipo tensión en urgencias. La evidencia dispo-
nible de diferentes ensayos clínicos y revisiones sistemáticas, respalda el uso
de agentes analgésicos simples, incluidos los antiinflamatorios no esteroideos
como el ibuprofeno, el ketoprofeno y el naproxeno; además el acetaminofén
y la aspirina han mostrado ser útiles (23,24,26,27). De estas opciones los AINEs
continúan siendo el pilar del tratamiento (24,25,27). No obstante a pesar de esta
variedad de opciones que han demostrado ser efectivas y útiles, su efectividad
es modesta, con tasas sin dolor a las dos horas del 16–37%.
En el año 2014, se realizó una revisión sistemática de ensayos controla-
dos aleatorizados, concluyendo que el acetaminofén (1000 mg), el ibuprofeno
(400 mg) y el ketoprofeno (25 mg) fueron efectivos utilizando el parámetro de
eficacia de tasas sin dolor a las dos horas, incluso la aspirina, el naproxeno y
el diclofenaco a las dosis típicamente utilizadas también son efectivos (23). De
primera línea se ha considerado el ibuprofeno (400–800 mg) con menos efectos
secundarios a corto plazo al comparado con otros AINEs (25), incluyendo el
sangrado gastrointestinal, posteriormente se encuentra el naproxeno 850 mg y
ketoprofeno, teniendo cuenta el mayor riesgo de sangrado con estos últimos (28).
El acetaminofén ha sido otra opción ampliamente estudiada, incluso al-
gunos expertos lo han recomendado como terapia de primera, gracias a su
tasa de respuesta de hasta el 71.2% cuando es utilizado a dosis de 1000 mg. Sin
embargo al ser comparado con los AINEs no ha mostrado ser más efectivo.
Finalmente otra opción oral válida es la aspirina a dosis de 500–1000 mg (24).
También son opciones válidas medicamentos combinados con cafeína (130
mg), en aquellos que han tenido una respuesta sub óptima a la monoterapia

con AINEs o acetaminofén. Los triptanes sólo en aquellos casos donde la cefa-
lea tipo tensión se sobrepone a la migraña (31), o el bloqueo de puntos gatillo (30).
No se recomienda el uso de relajantes musculares, no han demostrado ser
más efectivos y por el contrario tiene riesgo de habituación (24). Tampoco de-
berán ser usados medicamentos que tengan efectos psicotrópicos, como los
opioides y los barbitúricos, estos medicamentos tiene el potencial de desarro-
llar: tolerancia, dependencia, toxicidad y aumentan el riesgo de desarrollar ce-
falea por sobreuso de analgésicos y contribuyen a la transformacion de cefalea
tipo tensión episódica a crónica (32).
Opciones de tratamiento adicionales de administración parenteral, en
aquellos casos con dolor moderado a grave, incluyen la clorpromazina, me-
toclopramida sola o en combinación con difenhidramina y el ketorolaco (33).
No hay unos criterios validados para juzgar la efectividad de la terapia
aguda en cefalea tipo tensión, sin embargo se extrapolan los criterios utilizados
para aquellos con migraña aguda. Estos criterios son (34):
• ¿Está el paciente sin dolor y sin discapacidad en dos o cuatro horas
(como máximo) después del tratamiento?
• ¿El tratamiento funciona consistentemente sin recurrencia del dolor? (es
decir, ¿el tratamiento es exitoso en el 75% o más de los tratamientos?)
• ¿Puede el paciente planificar su día? (es decir, ¿la discapacidad es limita-
da?)
• Tolerabilidad: ¿Se siente cómodo el paciente con los efectos secundarios
de la medicación?
El tratamiento debe considerarse ineficaz si dos o más de estos criterios
no se cumplen de manera sistemática. Si el tratamiento agudo definitivamen-
te fue ineficaz deberán considerarse varias opciones: si el diagnóstico fue in-
exacto o incorrecto, deberá descartarse una causa secundaria u otro tipo de
cefalea primaria, por ejemplo la migraña con o sin aura; si por el contrario
el diagnóstico fue correcto deberá evaluarse: primero si el medicamento fue
el adecuado y a una dosis óptima, si este no fue el caso podrá aumentarse la
dosis a una máxima tolerada o cambiar por una medicación correcta, segun-
do si tiene otro tipo de cefalea asociada (cefalea por sobreuso de analgésicos),
tercero si existe una expectativa poco realista con la terapia, y finalmente si
tiene comorbilidades que no han sido evaluadas como lo son la depresión y/o
el trastorno de ansiedad.
Cefaleas autonómicas trigeminales
Corresponden a un grupo de cefaleas primarias caracterizadas por un do-
lor de distribución unilateral en territorio del trigémino, que ocurre en aso-
ciación con características autonómicas craneales ipsilaterales (5,35). Incluyen
cefalea en racimos, hemicránea paroxística, ataques de cefalea neuralgiforme
unilateral de corta duración (SUNCT/SUNA) y hemicránea continua (5), las cua-
les comparten ciertas características clínicas, sin embargo, difieren en la dura-
ción y frecuencia de sus ataques y en el tratamiento (ver tabla 3), lo que hace
importante su diferenciación.
Tabla 3. Cefaleas autonómicas trigeminales
Hemicranea-
SUNCT/ Hemicranea-
Clúster na paroxís-
SUNA na continua
tica
Relación 1:3 Levemente 1 : 1.5 2:1

Hombre:mujer mayor en
mujer
Tipo dolor Agudo, Agudo, Agudo, Basal dolor,

punzante, punzante, punzante, exacerbación:
palpitante palpitante palpitante Agudo,
punzante,
palpitante
Severidad Muy severo Muy severo Severo Basal: leve a

moderado,
exacerbación
moderado a
severo
Ataques
- Frecuencia al 1 – 8 5 – 50 Uno a cientos Constante
día
- Duración en 15 – 180 2 – 30 0.01 – 10 Basal: más de
minutos tres meses
Exacerbación:
30 min a tres
días

Tabla 3. Cefaleas autonómicas trigeminales (continuación)
Hemicranea-
SUNCT/ Hemicranea-
Clúster na paroxís-
SUNA na continua
tica
Características
asociadas
- Inquietud 90% 80% 65% 70%
- Ritmo circa- 82% Raro Raro Raro
diano
Disparadores
- Alcohol Sí Sí No Sí
- Nitroglicerina Sí Sí No Raro
- Movimiento No Sí Sí No
cuello
- Cutáneo No No Sí No
Respuesta al
tratamiento
- Oxígeno 70% No efecto No efecto No efecto
- Sumatriptán 90% 20% Raro efecto No efecto
6 mg SC
- Indometacina Efecto raro 100% No efecto 100%
Editado de: Burish M. Cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias. Continuum
Minneap Minn 2018;24 (4, Headache): 1137- 1156
Cefalea tipo clúster. La cefalea tipo clúster o en racimos (también cono-

cida como neuralgia ciliar, cefalea de Horton, enfermedad de Harris Horton,
neuralgia de Sluder, neuralgia esfenopalatina), es la más común de las cefaleas
trigeminales, con una predilección por el género masculino. Se caracteriza por
ataques graves de dolor lancinante, unilateral, con una localización periorbi-
taria (orbitaria, retrorbitaria, supraorbitaria), temporal o una combinación de
éstos; el dolor puede irradiarse a la región maxilar, dientes superiores y man-
díbula. Los episodios ocurren en períodos de dos a doce semanas, con más
de ocho ataques promedio al día, que duran entre 15 a 180 minutos, durante
éstos es común la agitación contrario a lo que sucede en la migraña donde los
pacientes prefieren permanecer acostados, además se acompañada de, al me-
nos, uno de los siguientes síntomas: inyección conjuntival, epifora, congestión
nasal, rinorrea, diaforesis facial ipsilateral al lado del dolor, miosis, ptosis y/o
edema palpebral (5,35).
Para realizar el diagnóstico deberán cumplirse al menos cinco ataques con
las características anteriormente descritas. La mayoría de los pacientes tiene
cefalea clúster episódica, donde estos períodos o clúster están separados por
remisiones que duran al menos un mes. Hasta el 10–15% tendrán cefalea clús-
ter crónica, definida como clúster que duran más de un año sin remisión o si
el período de remisión es menor a un mes (5).
Tratamiento agudo cefalea tipo clúster en urgencias. La terapia
aguda es útil para abortar ataques individuales, pero no reduce la duración
del ataque de la cefalea en racimos (es decir, el período de ataques recurren-
tes), por lo tanto, la terapia preventiva debe iniciarse sin demora una vez que
comience un dolor de cabeza en racimo, la cual va más allá de esta revisión (36).
La primera línea en el ataque agudo iniciará con el oxígeno al 100% por
medio de una máscara de no re-inhalación a 12–15 L/minuto durante al me-
nos 15 minutos, aunque el dolor puede desaparecer tan rápido como cinco mi-
nutos después del inicio de la terapia con oxígeno. El oxígeno es generalmente
seguro y sin efectos secundarios. Sin embargo, los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica severa no deben ser tratados con oxígeno in-
halado debido al riesgo de desarrollar hipercapnia severa y narcosis por CO2.
En conjunto con el oxígeno, deberá usarse 6 mg subcutáneo de sumatriptán,
el cual mejora el dolor hasta en 20 minutos podrá repetirse la dosis a las dos
horas, con una dosis acumulativa máxima de 12 mg en 24 horas (35-38).
Otra opción en aquellos que tiene una respuesta sub óptima al oxígeno
inhalado y no pueden administrar o tolerar inyecciones subcutáneas, son los
triptanes intranasales, sin embargo, éstos tienen un inicio de acción más lento
con un efecto moderado a los 30 minutos. Las opciones serán 20 mg sumatrip-
tán o 5-10 mg de zolmitriptán, esta administración deberá realizarse contrala-
teral al lado de la cabeza porque los pacientes con cefalea en racimos y otras
cefalalgias autónomas del trigémino a menudo tienen rinorrea o congestión
nasal ipsilateral al dolor. La dosis del triptán intranasal podrá repetirse una
vez si es necesario (39,40).
Aquellos que no respondan o toleren las opciones anteriormente mencio-
nadas, podrá utilizarse lidocaína intranasal, la dihidroergotamina intravenosa

(no disponible en nuestro medio) o ergotamina oral. La ergotamina será usada
a dosis de 2 mg, podrá repetirse cada 30 minutos hasta una dosis máxima de
6 mg al día o 10 mg a la semana, gracias a su vida media más larga que los
triptanes, es una alternativa para manejo preventivo a corto plazo cuando la
frecuencia de los ataques es sólo nocturna.
La terapia preventiva deberá ser iniciada sin demora en conjunto con el
manejo agudo. El objetivo es suprimir los ataques. Este régimen preventivo
efectivo es de suma importancia porque los pacientes suelen tener de uno a
ocho dolores de cabeza en racimo al día, y el uso repetido de medicamentos
abortivos puede provocar toxicidad y/o dolor de rebote (36).
Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración. En este grupo
se incluyen:
• Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con in-
yección conjuntival y lagrimeo (SUNCT)
• Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con sín-
tomas autonómicos craneales (SUNA)
En estos casos el tratamiento con oxígeno o indometacina no son efectivos.
Deberá utilizarse lidocaína intravenosa, una dosis inicial de carga de 1 mg/
kg durante 15 minutos seguido de infusión de 1.5–3.5 mg/kg/hora, en infu-
sión lenta por uno a siete días máximo. Esta infusión tiene riesgo de eventos
adversos graves como lo son arritmias cardiacas, deterioro cognitivo, mareo,
náuseas y diarrea. Por lo tanto, requiere un monitoreo electrocardiográfico
continuo durante su administración (41).
Cefalea hemicránea paroxística. Se caracteriza por ataques de dolor
severos, estrictamente unilaterales, con una duración de 2–30 minutos, los cua-
les ocurren múltiples ocasiones en el día. Se asocia con inyección conjuntival,
congestión nasal, rinorrea, diaforesis cara o frente, miosis, ptosis y/o edema
palpebral. Es más frecuente la presentación crónica que episódica, propensa
a ser desencadenada por factores mecánicos como la flexión o rotación del
cuello, al presionar la raíz de C2, nervio occipital mayor o la apófisis transversa
de C4–C5. Para su diagnóstico requiere al menos veinte ataques con caracte-
rísticas típicas (5).
El tratamiento es completamente profiláctico, ya que los ataques son de-
masiado cortos e intensos para que cualquier tratamiento oral agudo sea efec-
tivo. La indometacina es el tratamiento de elección tanto para adultos como
niños.
Se iniciará indometacina en mayores de quince años, con dosis de 75 mg
día, dividido en tres dosis; es decir, 25 mg tres veces al día. Será incrementada
a 150 mg día si hay una respuesta incompleta a la dosis inicial después de tres
días, según el caso podría requerirse hasta 225 mg día durante diez días para
respondedores parciales. La resolución completa de la cefalea suele ser rápida,
y generalmente ocurre dentro de uno o dos días después de iniciar la dosis
efectiva. La dosis de mantenimiento de indometacina será de 25–100 mg al
día (35).
El efecto secundario grave más común de la indometacina es el desarrollo
de úlceras pépticas. Las medidas para prevenir los efectos secundarios gas-
trointestinales incluyen las pruebas y el tratamiento de Helicobacter pylori y el
uso de gastroprotección. Otros efectos adversos comunes son cardiovasculares,
renales, anormalidades hidroelectrolíticas, náuseas, diarrea o constipación.
Aquellos que no soportan la indometacina, opciones aceptables son los blo-
queos del nervio occipital, inhibidores de la ciclooxigenasa tipo 2, verapamilo
y topiramato.
Conclusión
La cefalea es una patología frecuente en los servicios de urgencias, para su
adecuado y efectivo tratamiento deberá identificarse el tipo de cefalea al que
nos enfrentamos, dado que el tratamiento óptimo variará.
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andrés Federico Ramírez SALCEDO
Trastornos funcionales
Introducción
El médico se ve enfrentado, en su práctica diaria, al pro-
blema de reconocer el origen de un síntoma, para lograr un
diagnóstico y finalmente un tratamiento efectivo. Es así como
siempre se nos ha enseñado que el síntoma neurológico tiene
una secuencia lógica de reconocimiento: el enfoque sindromá-
tico, topográfico y etiológico. Sin embargo, en muchas ocasio-
nes nos encontramos con que esta herramienta no encuentra
el origen lógico, y nos lleva a dudar de la presencia de una
verdadera falla estructural o de un mecanismo fisiológico co-
nocido para su explicación. Es de estas situaciones cuando nos
damos cuenta de que el funcionamiento “adecuado” de un
mecanismo responsable de la producción de síntomas no sólo
es dependiente de variables tangibles y medibles con nuestros
medios actuales, sino que esto va más allá, mostrando en evi-
dencia una red compleja que aún nos falta por descubrir y que
finalmente puede dar razón a muchos hallazgos clínicos que
son llamados “psicógenos”, “conversivos” o funcionales.
Los trastornos funcionales son comunes en cualquier es-
cenario médico, incluso fuera de la consulta relacionada con
la neurología. Podemos encontrarnos con síntomas gastroin-
testinales funcionales, tales como: el síndrome de colon irri-
table, síndromes dolorosos como la fibromialgia o la migraña
o incluso en superposición con otras enfermedades orgánicas
sistémicas o neurológicas. Por esto, el reconocimiento y adecuado manejo
debe ser conocido por todo el personal de salud, que esté en contacto con
pacientes en cualquier área médica.
Terminología
A continuación, se definen algunos términos usados para catalogar estas
entidades. Ningún término es perfecto; si bien es importante escoger las pala-
bras con base en la causa y el mecanismo del síntoma, al final la forma en la
que se etiqueta el hallazgo no es tan importante, como si lo es la actitud y la
forma en la que se le informa al paciente acerca de su trastorno (1).
• Trastorno conversivo. Es un término usado desde la teoría psicoana-
lítica de Freud, se refiere a la idea de conversión de un estresor mental a
un síntoma físico y se define como:
- Síntomas motores, sensitivos o desmayos no compatibles con alguna
enfermedad orgánica conocida.
- No es generado de manera consciente.
- Causa estrés y es relacionado con factores psicológicos.
• Trastorno de somatización. Se aplica a pacientes con una larga ten-
dencia a tener síntomas no explicados por una enfermedad, usualmente
en pacientes jóvenes menores de 30 años.
• Hipocondriasis. Se refiere a la ansiedad excesiva e intrusiva acerca
de la posibilidad de tener una enfermedad seria, creando una sensación
que, el paciente, encuentra difícil de controlar.
• Trastorno facticio. Significa que los síntomas son conscientemente
fabricados con el propósito de obtener cuidado médico.
Otros términos:
• Funcional. Implica, en el sentido más amplio posible un problema de-
bido a un cambio en la función (del sistema nervioso) en lugar de la
estructura.
• No-orgánico. Tiene el problema de describir el problema de que NO
es en vez de describirlo por lo que es.
• Psicosomático. Se supone que se refiere a la interacción entre el cuer-
po y la mente, pero en la práctica es interpretado como “somatización”.

• Psicogénico. Sugiere que el problema es totalmente psicológico.
• Sin explicación médica. Es un término neutral, pero los pacientes
pueden interpretarlo como si el profesional médico no supiera cuál es el
diagnóstico.
• Histeria. Es un término antiguo, que hace referencia a que el origen de
los síntomas viene desde el útero.
Cambios en la terminología y clasificación

En el año 2013, en la quinta edición del DSM (Diagnostic and Statistical Ma-
nual of Mental Disorders), se revisó el término trastorno conversivo, y se realizaron
cambios importantes a sus criterios (tabla 1). En la versión actual, el DSM–V
es enfático en la identificación de características positivas típicas de un trastor-
no funcional para su diagnóstico. Ya no es necesario la presencia de un estre-
sor psicológico, el cual está ausente o tiene poca relación temporal en muchos
pacientes. También se retiró la necesidad de excluir el paciente está “fingien-
do”, (trastorno facticio), ya que probar esto es virtualmente imposible (2).
Tabla 1. Cambios en los criterios diagnósticos del DSM–IV (trastorno

conversivo) al DSM–V (trastorno por síntomas funcionales neurológicos)
Criterio DSM–IV DSM–V
Síntoma motor o sensitivo SÍ SÍ
Causa estrés y dificultades para el paciente SÍ SÍ
Signos físicos positivos con inconsistencia o incongruencia NO SÍ

con una enfermedad reconocida
El paciente debe tener un estresor psicológico SÍ NO
El paciente no debe estar fingiendo SÍ NO

Adaptado de: Stone J, Carson A. CONTINUUM. 2015 Jun;21:818–37
En la Clasificación Internacional de Enfermedades, en su décima edición

(CIE–10) los síntomas funcionales sólo aparecen en la sección de psiquiatría
como trastornos disociativos (conversivos) motores, convulsivos o sensitivos,
pero en la actual CIE–11 éstos aparecen tanto en la sección de Neruología
Trastornos funcionales • Andrés Federico Ramírez Salcedo 175

como en la de Psiquiatría, lo que recalca de manera importante el manejo
interdisciplinario de los mismos (2).
¿Qué tan frecuentes son?

En Estados Unidos, los trastornos funcionales neurológicos tienen una in-
cidencia de 4 a 12 por 100.000 personas por año (4) y una prevalencia de 50 por
100.000 (5). En una serie de casos, que alcanzó 3781 pacientes ambulatorios en
clínicas de neurología, el 5.4% tenía un diagnóstico primario de trastorno fun-
cional neurológico y el 30% tenía síntomas que no se describían totalmente por
una enfermedad orgánica conocida (6).
Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia y se estima que repre-
sentan del 60% al 75% de la población de pacientes, aunque las presentaciones
específicas como el mioclono funcional o el parkinsonismo parecen tener una
frecuencia similar o mayor en los hombres (26).
Fisiopatología
Existen dos perspectivas principales que buscan explicar el origen de estos
síntomas:
• Perspectiva psicológica. Sugiere que estos síntomas se derivan de expe-
riencias aversivas. Si bien se ha visto que éstas aumentan el riesgo de
trastornos funcionales, no explican la totalidad de éstos y tienen varias
limitantes: el hecho de que exposiciones similares crean síntomas di-
ferentes en diferentes pacientes; la falta de explicación del mecanismo
neurofisiológico de conversión; la larga latencia entre la exposición y la
manifestación del trastorno (el llamado: “¿por qué ahora?”) y la ausen-
cia de eventos aversivos en muchos pacientes (23,24).
• Perspectiva neurobiológica. Se basa en la detección de alteraciones en
la activación de diversas áreas cerebrales en el paciente con trastornos
funcionales, las cuales difieren de las evidenciadas, tanto en las altera-
ciones eminentemente orgánicas como en la simulación voluntaria por
individuos sanos (imagen). Por ejemplo, en pacientes con temblor, distonía
o anormalidades de la marcha funcionales se ha evidenciado hipoactiva-
ción del área motora suplementaria, una estructura clave en la selección
de las acciones y preparación del movimiento, como también una cone-
xión anormal entre al área motora suplementaria y áreas límbicas (7).

En debilidad facticia no hubo activación de áreas cerebrales en el momen-
to en el cual se dio un comando específico, mientras en la variante funcional
hubo activación normal de las áreas asociadas con la preparación del movi-
miento y fue acompañada por la activación de la corteza prefrontal (8).
Mapas paramétricos estadísticos en una imagen de resonancia magnética de la superficie

anterior del cerebro (la corteza prefrontal derecha está a la izquierda de la imagen). Rojo:
regiones donde los pacientes con síntomas motores funcionales exhiben hipofunción re-
lativa a los controles; verde: los pacientes con síntomas facticios exhiben hipofunción en
relación con los controles.
Tomado de: SpenceSA,CrimliskHL,CopeH,RonMA, Grasby PM. Discrete neurophysiologi-

cal correlates in prefrontal cortex during hysterical and feigned disorder of movement.
Elementos de la historia útiles en el diagnóstico y tratamiento de los

trastornos funcionales
Lista de síntomas. Asegure que ha buscado todos los síntomas del pa-
ciente. Esto es importante no sólo para el diagnóstico si no para construir con-
fianza con el paciente. Considere preguntar sobre fatiga, sueño, concentración
y dolor en todos los pacientes.
Funcionalidad del día a día. Construya un panorama de lo que el pa-
ciente es capaz y no es capaz de realizar. El paciente tal vez se enfoque en que
no puede hacer, pero encontrar lo que sí puede hacer, puede dar pistas acerca
de su ánimo y la presencia de ansiedad respecto a los síntomas.
Trastornos funcionales motores (debilidad y movimientos anor-
males). Inicio súbito en un 50% de los pacientes. Busque lesiones físicas, ata-

ques de pánico, episodios de disociación, migraña, anestesia general, efectos
adversos de medicamentos, infecciones virales o algún otro desencadenante
fisiológico.
Convulsiones disociativas/no epilépticas. Pregunte acerca de los sín-
tomas prodrómicos. La mayoría de los pacientes evitarán hablar de los mis-
mos, pero usualmente los describen como pánico, síntomas autonómicos o
disociativos. El primer evento pudo ser un síncope bien definido o una caída
mecánica.
Otros trastornos funcionales no neurológicos. Pregunte acerca de
otros diagnósticos como síndrome de colon irritable, fibromialgia o síndrome
de fatiga crónica.
Creencias de enfermedad. Considere lo que el paciente piensa que está
mal, si piensa que los médicos han omitido algo, qué tratamientos piensa que
le pueden servir.
Experiencia con otros médicos. Infórmese sobre el resultado de las
visitas con otros médicos. Permita que el paciente hable de su frustración, si
esto es importante.
Fenomenología y diagnóstico
La presencia de síntomas neurológicos funcionales positivos es esencial
para el soporte del diagnóstico. Existe gran cantidad de signos descritos para
soportar esta sospecha. Sin embargo, la falta de un gold stardard contra los cua-
les compararlos y la forma no ciega en la cual son realizados la mayoría de
los estudios para evaluarlos puede limitar su precisión (10). Teniendo en cuenta
estas limitaciones, a continuación se describen algunas de las maniobras más
importantes para el diagnóstico de cada tipo de síntomas funcionales.
Síntomas motores funcionales

Las características que soportan este diagnóstico son: que sea de inicio sú-
bito, desaparece con la distracción, aumenta con la atención, fatiga excesiva o
demostración de esfuerzo excesivo. Es importante estar atento a la inconsisten-
cia, como cambio de patrones susceptibles a la distracción y la incongruencia
con patrones clínicos conocidos (11).
Debilidad
La debilidad funcional es reconocida por su variabilidad en la gravedad en
el tiempo y en el desempeño en diferentes tareas, especialmente durante una

misma evaluación. Puede ser global o limitada a la mitad del cuerpo, imitando
un evento cerebrovascular. Algunos signos:
Signo de Hoover. Se considera positivo cuando hay debilidad de la ex-
tensión voluntaria de la cadera y hay extensión involuntaria normal contrala-
teral cuando se pide que flexione la otra cadera contra resistencia.
Extensión de la
Extensión de la
cadera débil
cadera normal
con flexión
contralateral de
cadera contra la
resistencia
Adaptado de: Espay, A. J., Aybek, S., Carson, A., Edwards, M. J., Goldstein, L. H., Hallett, Mor-
gante, F. (2018). Current Concepts in Diagnosis and Treatment of Functional Neurological
Disorders. JAMA Neurology.
Incapacidad de rotar la cabeza hacia el lado paralizado. Es atí-

pico que se comprometa el esternocleidomastoideo en una lesión orgánica (12).
El Signo del abductor de la cadera consiste en que la debilidad de la
abducción de cadera vuelve a la normalidad con la abducción contralateral
examinada contra la resistencia (3). Otras características de ayuda serían por
ejemplo la debilidad colapsante “Give-Way” en la cual el paciente puede
producir una fuerza razonable, pero cuando lo prueba el examinador contra
resistencia cede fácilmente (21). Un patrón piramidal invertido en los miembros
inferiores (extensores más débiles que los flexores). La debilidad facial se puede
ver con apariencia de ptosis, cuando en realidad el problema es la contracción
del oribular oculis (usualmente en asociación con fotofobia) (1).
Caída sin pronación de la extremidad con debilidad. La caída sin
signo de pronación en la debilidad funcional, está presente cuando el brazo
extendido afectado mantenido en supinación desde el principio, no realiza
pronación cuando cae, también conocido como Pseudo-Barré.

Caída orgánica Caída funcional
con pronación sin pronación
Movimientos anormales
El temblor funcional se caracteriza por una frecuencia variable y una
respuesta característica a movimientos rítmicos con señal externa (conocida
como prueba de arrastre).
El Parkinsonismo funcional se manifiesta como un enlentecimiento ex-
cesivo sin disminución y fatiga, así como resistencia variable a la manipulación
pasiva, con velocidad normal con los movimientos espontáneos (13).
La distonía funcional se manifiesta, frecuentemente, en forma de pa-
roxismos o como flexión plantar fija e inversión del pie, distonía de la mano
(con preservación de la función de pinza). El inicio súbito, con posturas fijas
desde el inicio y la presencia de dolor es frecuente en ésta, y rara en la distonía
de origen orgánico (11).
La distonía craneal incluye contracción tónica de la boca halando hacia
un lado, contracción del platisma unilateral o bilateral, de la mandíbula y des-
viación de la lengua. Cuando compromete el ojo, se observa elevación de la
ceja contralateral en vez de la ipsilateral (14).

Trastornos funcionales de la marcha

Entre estos se encuentra la Astasia–Abasia, en la que ocurre inhabilidad
para estar de pie y caminar, a pesar de que el paciente tenga una fuerza nor-
mal estando acostado en la cama; la marcha con arrastre de pierna; la marcha
agachada con movimiento forzado y posturas no ergonómicas (a menudo un
paciente que tiene miedo de caerse y quiere estar más cerca del suelo). O mar-
cha de “caminante de la cuerda floja” con los brazos estirados, con tendencia
a la caída del paciente en los brazos del examinador (1).
Manifestaciones sensitivas funcionales

Entre éstos figuran:
• La separación exacta de la vibración en la línea media entre los huesos
de la frente o en el esternón
• La pérdida sensorial de una extremidad claramente delimitada en la
ingle o en el hombro (15).
• Sentirse dividido en dos, con un lado del cuerpo con alteración de tem-
peratura, vibración y sensibilidad superficial (aunque hay que tener
cuidado porque puede ocurrir en lesiones talámicas). Puede haber una
debilidad funcional invariable asociada y algunas veces con disminución
de la audición y la visión ipsilateral. Una manera de examinarlo podría
ser diciendo: “diga sí cuando sienta y diga no cuando no lo sienta” (1).
Visuales. Defectos visuales tubulares o hemianopsias completas en un ojo
con un campo visual normal en el ojo no afectado (16). Si hay ceguera completa

se debe buscar reacción pupilar normal o nistagmo optoquinético, aunque se
debe ser cuidadoso en presencia de ceguera cortical.
La visión tubular en la ceguera funcional se caracteriza porque el área del
defecto del campo visual permanece sin cambios a pesar de alejarse del obje-
tivo visual:
Campo normal
Campo tubular
Examen a Examen
50 cm a 150 cm
Trastornos funcionales del lenguaje. Los trastornos funcionales del

lenguaje incluyen disfunción similar a la disfemia (tartamudez), déficit de arti-
culación, demostración de esfuerzo excesivo al hablar y anormalidades de la
prosodia (como acento extranjero). También se pueden encontrar trastornos
funcionales de la voz tales como afonía o disfonía, sin relación a alteración de
las cuerdas vocales o alteración neurológica (18).
Trastornos funcionales paroxísticos – convulsiones/ataques. Hay
un espectro amplio de manifestaciones, como la aquinesia paroxística, las cua-
les típicamente son evaluadas como síncope cardiogénico, usualmente hallaz-
gos positivos compatibles con origen funcional, son ataques de larga duración
con los ojos cerrados (19).
Las convulsiones no epilépticas o convulsiones disociativas se pueden dife-
renciar, de las convulsiones epilépticas, por una duración mayor a tres minutos
(con riesgo de ser confundidos con un estatus epiléptico), curso fluctuante, mo-

vimiento asincrónico de las extremidades, movimiento pélvico, movimientos ha-
cia los lados de la cabeza, ojos cerrados, llanto ictal y recuerdos del episodio (20).
Convulsiones no epilépticas / disociativas vs convulsiones epilépticas

Hallazgos útiles
Convulsión Convulsión
Característica
disociativa epiléptica
Duración mayor a cinco minutos Común Raro
Inicio gradual Común Raro
Curso fluctuante Común Raro
Ojos y boca cerrada Común Raro
Resistencia a la apertura del ojo Común Muy raro
Movimientos violentos Común Muy raro
Movimientos de la cabeza hacia los lados Común Raro
Opistótonos Ocasional Muy raro
Marca de mordedura lateral de la lengua Raro Ocasional
Luxación de hombro Raro Ocasional
Respiración Rápida Interrumpida
Gruñidos Ocasionales Comunes
Recuerdos del episodio Comunes Muy raros
Llanto después del episodio Común Raro
Hallazgos no tan útiles
Ataques estereotipados Común Común
Ataques que ocurren en el sueño Ocasionales Comunes
Aura Común Común
Incontinencia urinaria o fecal Ocasional Común
Lesiones Común Común
Reporte de mordedura de lengua Ocasional Común
Movimientos pélvicos Ocasional Ocasional
Adaptado de: Stone J. Practical Neurology. 2009 Jun 1;9(3):179–89

Las convulsiones disociativas ocurren predominantemente en mujeres de
mediana edad, con una relación frente a hombres de tres a uno, y en pacientes
mayores sin diferencia entre géneros. Los pacientes con convulsiones disociati-
vas, típicamente, mantienen sus descripciones al mínimo, prefieren hablar de
donde estaban y que ocurrió después sin descripción de síntomas prodrómi-
cos. Mientras los pacientes con epilepsia hacen un mayor esfuerzo en describir
la naturaleza de los síntomas prodrómicos y tienden a describir la convulsión
como una fuerza externa (1).
Realizar un electroencefalograma es el gold-standard del diagnóstico. El 50%
tendrá un ataque durante un videoEEG corto, especialmente, aquellos que
tuvieron el evento convulsivo en situaciones médicas (1).
Sugerencias para la explicación

El modo usual de explicación usado para cualquier otro trastorno neu-
rológico ayuda bastante. Una adherencia rígida a un tipo de explicación o
terminología no es adecuada (3).
1. Explique qué condición tiene el paciente (Ejemplo: “Usted tiene un tras-
torno de movimiento funcional”).
2. Explique algo sobre el diagnóstico, ya que es probable que sea la prime-
ra vez que escuche acerca del mismo. Una opción es el uso de analogías
(ejemplo: “Éste es un diagnóstico común en Neurología. Significa que
hay problema con el software –la función– del sistema nervioso central,
en vez de con el hardware – estructura–”).
3. Enfatice en que la condición del paciente es genuina, especialmente ba-
sado en experiencias previas del propio paciente en la que pueda creer
que los médicos piensan que su condición es fingida. (Ejemplo: “Éste es
un problema real, no es invención suya, yo le creo”).
4. Demuestre cómo ha llegado al diagnóstico. Una de las intervenciones
más efectivas es mostrarle al paciente los signos físicos que han ayudado
al diagnóstico. (Ejemplo: muéstrele al paciente el signo de Hoover, el
signo de atrapamiento para el temblor o las características destacadas
del ataque), demuestre cómo los signos muestran debilidad, pero mejo-
ran con la distracción. Este acercamiento muestra que el “software” no
el “hardware” es la causa de los síntomas y que potencialmente estos
pueden mejorar.

5. Tranquilice al paciente explicando por qué el diagnóstico no es una
condición estructural grave (por ejemplo, epilepsia o esclerosis múltiple),
pero esta explicación debe ser secundaria a la explicación del diagnósti-
co principal.
Tratamiento
El tratamiento de los trastornos funcionales es un proceso que comien-
za con la explicación del diagnóstico, de una manera que ayude al paciente
a comprenderlo y ganar confianza en él. Esto aumenta las posibilidades de
adhesión y éxito de las estrategias terapéuticas. La mayoría de los programas
exitosos incorporan modalidades psicoterapéuticas (Ej., terapia cognitivo-con-
ductual, psi-coeducación, técnicas de reducción del estrés), lo que demuestra
la importancia de abordar el cerebro y los elementos conductuales. Las es-
trategias de rehabilitación motora tienen como objetivo ayudar al paciente a
establecer un control normal del movimiento por medio de la fisioterapia, la
terapia ocupacional o la terapia del habla (25).
Pronóstico
En parte, debido a la falta de reconocimiento o los diagnósticos mal en-
tregados y la falta de disponibilidad de terapeutas expertos, el pronóstico de
los trastornos funcionales sigue siendo pobre, con discapacidad que persiste o
incluso empeora con el tiempo. Muchos pacientes con una buena compren-
sión y aceptación del diagnóstico continúan teniendo síntomas graves a pesar
del tratamiento. Los procedimientos de litigio o incapacidad en curso pue-
den actuar como conflictos de intereses, afectando la probabilidad de éxito en
algunos pacientes. Los predictores negativos incluyen una larga duración de
los síntomas antes del diagnóstico (con acumulación de discapacidad grave y
ganancia secundaria) y trastornos de la personalidad, mientras que los buenos
resultados se asocian con la edad temprana y el diagnóstico temprano. Incluso
en escenarios desfavorables, el tratamiento de las comorbilidades y la limita-
ción del daño iatrogénico son estrategias importantes, que se pueden lograr,
si el diagnóstico se transmite con precisión al médico remitente y a los demás
médicos del paciente (25).

Referencias
1. Stone J. Practical Neurology. 2009 Jun 1;9(3):179–89

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25. Adaptado de: Espay, A. J., Aybek, S., Carson, A., Edwards, M. J.,
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son of psychogenic movement disorders. Mov Disord. 2005;20(10):
1343-1345.

Feliza Restrepo Restrepo
Radióloga, Universidad CES
Neurorradióloga, Universidad de Antioquia
TAC en accidente
cerebro vascular
Introducción
El accidente cerebro vascular –ACV– es un evento agudo,
caracterizado por un déficit neurológico persistente, usual-
mente secundario a la oclusión o ruptura de un vaso sanguí-
neo. Es la tercera causa de muerte en Estados Unidos después
del infarto agudo de miocardio y el cáncer. En el mundo, es
una de las causas más importantes de incapacidad. De los so-
brevivientes del ACV, hasta un 70% quedan con secuelas y
dificultades para ejecutar las labores de la vida diaria.
En el pasado, los estudios de imágenes se utilizaban para
excluir otras causas diagnósticas y para la evaluación de posi-
bles lesiones quirúrgicas.
En un paciente con ACV existen tres grandes etiologías:
ACV isquémico, hemorragia parenquimatosa y hemorragia
subaracnoidea.
Fisiopatología del ACV isquémico

El flujo cerebral normal implica la llegada de oxígeno y
glucosa, de forma adecuada, al parénquima cerebral. Cuando
la perfusión cae por debajo de niveles críticos se produce la
isquemia cerebral. Esto implica pérdida de la funcionalidad
neuronal que conlleva a déficit neurológico focal.
Desde el punto der vista patológico, el infarto consiste en
muerte neuronal y de las células gliales.
Evaluación por imagen del ACV
La evaluación inicial del paciente con ACV ha sido, tradicionalmente, rea-
lizada mediante tomografía, ya que esta técnica permite evaluar la presencia
de sangrado y la extensión del compromiso en el territorio vascular infartado.
Múltiples estudios recientes consideran que la resonancia magnética es el
método ideal para evaluar el ACV en estadio temprano, ya que permite eva-
luar la presencia de sangrado; y mediante las secuencias de difusión y per-
fusión, permite definir de manera confiable cuáles pacientes se benefician
de terapia temprana. Sin embargo, es un método poco disponible en nuestro
medio y de mayor costo.
La tomografía ha evolucionado en años recientes con los equipos multicor-
te que permiten evaluar el cerebro en pocos segundos, además de disponer de
técnicas avanzadas como la perfusión y el angiotac cerebral. La tomografía
continúa siendo de gran importancia en nuestro medio y todos debemos estar
familiarizados con los hallazgos en ACV agudo. EL protocolo para un paciente
con ACV debe incluir: TAC de cráneo simple, angiotac cerebral y TAC con
perfusión.
Hallazgos tomográficos del ACV

El ACV es un proceso dinámico que se divide en: hiperagudo, agudo, suba-
gudo y crónico. Cada estadio se manifiesta de forma distinta en tomografía.
En los pacientes con ACV agudo el papel más importante de la TAC es la
detección de hemorragia. La hemorragia intracraneana es una contraindi-
cación de trombolisis. La detección de la hemorragia depende del tiempo de
evolución: durante las primeras doce horas la sensibilidad está entre 98%–
100%; a las 24 horas cae entre 93%–95%; después de dos días la sensibilidad se
encuentra entre 74%–85%.
La sangre trombosada tiene una alta densidad de aproximadamente 70–90
UH (Unidades Hounsfield), por lo tanto uno de los hallazgos de ACV isquémi-
co en TAC es la hiperdensidad de los vasos sanguíneos, denominado “signo del
vaso hiperdenso”. Este signo fue descrito inicialmente en la arteria cerebral
media y se presenta en el 35%–50% de los pacientes con infarto agudo en este
territorio vascular. Este hallazgo siempre debe ser unilateral y debe diferen-
ciarse de la hiperdensidad bilateral, que se encuentra en arteriosclerosis, calci-
ficación y aumento del hematocrito.

Este signo es fácilmente detectable con una sensibilidad del 72% y una es-
pecificidad del 93%.
Hiperagudo y agudo
Los infartos sutiles pueden ser difíciles de detectar en una TAC de cráneo
simple. Sin embargo, esto no representa una limitación real porque los pacien-
tes que se benefician de trombolisis son aquellos en los que no se evidencian
grandes infartos en la TAC. Los pacientes con infartos extensos no son difíciles
de identificar, lo cual tiene implicaciones pronósticas, ya que estos pacientes no
son candidatos a trombolisis.
En los infartos agudos se produce alteración de la homeostasis del agua
dentro de la célula y el líquido pasa del espacio extra celular al intracelular.
Cada aumento del 1% del líquido tisular se asocia a un cambio de 1.5–2.4 UH
de densidad. Se necesita un aumento del líquido de 2%–3% (4UH) para ser
detectada en tomografía. El líquido se acumula en la sustancia gris, lo que
ocasiona que se vuelva de la misma densidad de la sustancia blanca. A este sig-
no radiológico se le denomina “pérdida de la diferenciación entre la sustancia
blanca y gris” o signo de isquemia temprano.
La TAC de cráneo simple detecta los signos de isquemia temprana, apro-
ximadamente a los 45 minutos de instaurado el infarto. A las seis horas del
infarto agudo, el TAC de cráneo simple muestra hipodensidad de la sustancia
gris. Este hallazgo indica isquemia irreversible.
Los signos tempranos incluyen: hipodensidad de la sustancia gris, pérdida
de la diferenciación entre la sustancia blanca y gris, pérdida de la definición de
los núcleos de la base, pérdida de la definición del borde insular, pérdida de la
cápsula externa y pérdida de surcos corticales por edema cerebral.
Una de las formas de cuantificar la severidad del ACV en tomografía es
mediante la escala de diez puntos del ASPECTS. Se le asigna un punto al cau-
dado, putamen, cápsula interna, ínsula y seis regiones corticales. Se resta un
punto de diez por cada región hipodensa. Esta escala de ASPECTS ha repor-
tado buena correlación interobservador e intraobservador. Los resultados han
demostrado que los pacientes con ASPECTS menor a siete presentan algo de
riesgo de hemorragia y mal pronóstico si se llevan a trombolisis.
TAC en accidente cerebro vascular • Feliza Restrepo Restrepo 191

Signo de la cerebral Pérdida de la definición
media hiperdensa de los núcleos de la base
Tomado de: Lin M, Liebeskind D. Imaging Tomado de: Kunst, M, Schaefer P. Ischemic
of ischemic stroke. Continuum Stroke. Radiol Clin N Am 49 (2011) 1-26
(Minneap Minn) 2016;22(5):1399–1423.
Escala ASPECTS
Imagen tomada de: Kunst, M, Schaefer P. Ischemic Stroke. Radiol Clin N Am 49 (2011) 1-26

La detección de los signos tempranos de ACV en tomografía es la clave para
el diagnóstico correcto del mismo. La presencia de hipodensidad establecida
se asocia a pobre pronóstico y alto riesgo de hemorragia si el paciente se lleva
a trombolisis. La detección de los signos de isquemia temprana continúa sien-
do la clave para el diagnóstico del ACV y permite determinar, junto con otros
criterios de inclusión y exclusión, cuáles pacientes se benefician de trombolisis.
Desafortunadamente, los signos tempranos son difíciles de identificar en la
TAC, con una sensibilidad del 30% en las primeras tres horas y una sensibilidad
del 60% en seis horas.
En las dos a tres semanas después del ACV, la densidad del infarto cambia
de hipodenso a isodenso, haciéndolo muy difícil de apreciar. Este oscureci-
miento se llama “fogging” y su etiología aún se desconoce.
Evaluación Vascular mediante angio tomografia (CTA)

El principal propósito de la angio tomografía es definir el sitio de la oclu-
sión vascular y la circulación colateral. El sitio de la oclusión es de gran impor-
tancia porque determina la probabilidad de recanalización, la progresión y el
pronóstico. La trombolisis IV se ha asociado con una posibilidad de recanaliza-
ción de la oclusión de la carótida interna terminal del 15%–20%, aumenta del
26%–40% en la arteria cerebral media proximal y del 40%–100% en las ramas
distales de la arteria cerebral media.
La sensibilidad y especificidad de la angiotomografía para la detección de
oclusiones proximales es del 100% y 99%–100% respectivamente.
Las imágenes crudas de la angiotomografía han demostrado ser más sen-
sibles para determinar la extensión del ACV temprano que la TAC de cráneo
simple. La hipodensidad en estas imágenes es un reflejo del CBF (flujo san-
guíneo cerebral, por sus siglas en inglés) y representa el tejido en riesgo. La
ausencia de colaterales en estas imágenes está asociada con pobre pronóstico.
TAC de perfusión
Esta neuroimagen nos permite visualizar el tejido en penumbra, suscep-
tible de ser salvado mediante trombolisis o trombectomía; este paraclínico
en específico no está disponible en algunos de los centros de referencia de la
ciudad. Algunos estudios comparando TAC de perfusión con perfusión por
resonancia magnética han mostrado buena correlación, y sus aplicaciones clí-
nicas son similares. Las desventajas de la TAC de perfusión con respecto a las
TAC en accidente cerebro vascular • Feliza Restrepo Restrepo 193

secuencias de perfusión de la resonancia magnética, son el menor cubrimiento
espacial, la dosis de radiación ionizante y el uso de medio de contraste yodado.
• Magnetic Resonance Imaging of the Brain and spine. Cerebral is-

quemia and infarction. Scott W. Atlas. Lipincott Williams & Wilkins.
2009.
• Miral D. Jhaveri Anne G. Osborn Karen L. Salzman A. James Bar-
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• Naidich, Thomas P., Castillo Mauricio, Cha, Soonmee, Smirnioto-
poulous, James G. Imaging of the brain: Expert Radiology Series. Ce-
rebral isquemia and infarction. Elsevier, Saunders. 2013.

Juan Sebastián Saavedra Moreno
MD, Neurólogo Universidad de Antioquia
Especialista en Enfermedad de Parkinson
y Movimientos Anormales
Enfermedad de Parkinson
La Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurode-

generativo altamente complejo, que afecta estructuras den-
tro del sistema nervioso central y periférico y se asocia con
múltiples manifestaciones, tanto motoras como no motoras.
En frecuencia, se trata de la segunda enfermedad neurode-
generativa, después de la Enfermedad de Alzheimer, con un
riesgo acumulado durante la vida del 2%, y es la principal etio-
logía del síndrome parkinsoniano (1). El objetivo de la presente
revisión es ofrecer una visión amplia y actualizada sobre el
enfoque diagnóstico del paciente con parkinsonismo, revisar
aspectos principales del diagnóstico y algunas generalidades
sobre las opciones terapéuticas disponibles en la práctica clí-
nica.
Los síntomas motores de la EP aparecen como consecuen-
cia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas, localizadas
en la sustancia nigra pars compacta (SNpc), asociado con la
acumulación de a-sinucleína y la consecuente denervación
del cuerpo estriado. Para el momento en que aparecen estas
manifestaciones, se han perdido aproximadamente el 80% de
la dopamina y el 50% a 60% de las neuronas que la producen
(2)
. Es decir, el proceso degenerativo inicia años o décadas an-
tes de la aparición de las manifestaciones motoras. En este
período surgen diversos síntomas no motores (como estreñi-
miento, hiposmia, depresión y trastorno del comportamiento
del sueño de movimientos oculares rápidos – MOR), como consecuencia de
la degeneración de estructuras como el bubo olfatorio y núcleos pigmentados
del tallo cerebral, así como de los plexos nerviosos del sistema entérico, por
lo que recientemente se ha introducido el concepto de EP “prodrómica” para
referirse a los síntomas premotores (3,4). Así se hayan identificado individuos
con el perfil premotor clásico, el diagnóstico actualmente sólo puede realizarse
cuando han aparecido los síntomas motores de la enfermedad.
Epidemiología y factores de riesgo

En países de altos ingresos, la incidencia anual de EP es de 14 por 100.000
habitantes en la población general, y de 160 por 100.000 en los mayores de
65 años; se aumenta con la edad progresivamente a partir de los 50 años y
alcanza su pico alrededor de los 80. El riesgo durante la vida de un individuo
de padecerla es de 2% para hombres y de 1.3% en las mujeres (5). En el Reino
Unido se calcula una prevalencia de alrededor de 1/800, con una incidencia
anual de 1 en 8000, y cada médico general atenderá tres o cuatro pacientes con
el diagnóstico durante su práctica (6). La relación hombre:mujer oscila en la
mayoría de los estudios entre 1.3 y 2.
La prevalencia de la EP en nuestro medio es desconocida. Los datos de
dos estudios nacionales muestran que oscila entre 30.7 y 470 por 100000 (7,8). El
inicio de los síntomas motores se asocia con una expectativa de vida reducida
comparada con individuos de la misma edad. El tiempo entre el inicio de
síntomas y la muerte oscila entre los 15 y 20 años. El principal factor de ries-
go para el desarrollo de la enfermedad es la edad. En las últimas décadas se
han identificado en estudios genéticos, formas monogénicas asociadas con la
presentación de EP clásica, así como importantes factores de riesgo genéticos,
siendo el más sobresaliente la presencia de mutaciones patogénicas en forma
heterocigota de la enzima glucocerebrosidasa (GBA) que, en su forma homoci-
gota, se relacionan con la enfermedad de Gaucher.
Dentro de los factores ambientales asociados con un riesgo aumentado (OR
más de uno) se han encontrado: la exposición a pesticidas, el trauma ence-
falocraneano, vivir en un área rural y tener como ocupación la agricultura,
además del consumo de aguas no tratadas. Por otro lado, los factores asocia-
dos con un riesgo disminuido son el consumo de café y tabaco (este último
debatido), el uso de antiinflamatorios no esteroideos (en especial ibuprofeno) y
bloqueadores de canales de calcio y la actividad física regular (5,9).

Curso clínico y variantes
Los síntomas prodrómicos (premotora) de la EP inician muchos años antes
de la aparición del parkinsonismo. Su desarrollo se correlaciona con el depósi-
to de a-sinucleína y la degeneración de varias estructuras del sistema nervioso
central y periférico. El estreñimiento puede aparecer hasta 20 años antes del
inicio de la enfermedad y el trastorno de comportamiento del sueño MOR
(que consiste en que el paciente pierde la atonía muscular normal durante
esta etapa del sueño y “actúa” el contenido de sus sueños) alrededor de 10
años antes. En este período pueden aparecer depresión e hiposmia, fatiga y
somnolencia.
El síndrome parkinsoniano típico se caracteriza por inicio asimétrico (en
una extremidad) y progresión en meses o años comprometiendo el lado opues-
to y los segmentos axiales. Para el momento en que se realiza el diagnóstico,
los síntomas motores apendiculares muestran una excelente respuesta al tra-
tamiento con levodopa y otras medicaciones dopaminérgicas, pero unos años
después (entre tres y cinco) aparecen las llamadas complicaciones motoras,
consistentes oscilaciones en la mejoría de los síntomas en relación con las dosis
de levodopa (o fluctuaciones motoras) y discinesias (movimientos involuntarios
de tipo hipercinético como corea, distonía, etcétera). Posteriormente, emer-
gen síntomas motores axiales que no responden al tratamiento dopaminérgi-
co (como disfagia, disartria, caídas e inestabilidad postural). De igual forma,
a medida que avanza la enfermedad, toman cada vez más importancia los
síntomas no motores en especial la depresión, las alteraciones cognitivas y la
psicosis, y finalmente se convierten en los principales determinantes de las
alteraciones en la calidad de vida de los pacientes y cuidadores.
La presentación clínica de la EP es sumamente heterogénea. Basándose en
cuál es el síntoma motor dominante, previamente se describieron “fenotipos”
parkinsonianos: tremórico, acinético-rígido, alteración de la marcha progre-
siva con congelamientos. Sin embargo, recientemente se han descrito nuevos
fenotipos basados en la presencia de síntomas no motores, que parecen estar
mejor correlacionados con la severidad de la enfermedad, el riesgo de progre-
sión y discapacidad.
Síndrome parkinsoniano
Se denomina parkinsonismo o síndrome parkinsoniano a la presencia de
tres manifestaciones motoras cardinales: lentitud de los movimientos (bradici-
Enfermedad de Parkinson • Juan Sebastián Saavedra Moreno 197

nesia), aumento del tono muscular con la movilización pasiva de los segmentos
corporales (rigidez) y temblor en reposo en frecuencia de 4 a 6 Hz. Previamen-
te, se consideraba la inestabilidad postural otro síntoma cardinal de la enfer-
medad, sin embargo, ésta es una manifestación tardía en EP y su aparición
tempranamente alerta sobre causas alternativas como parkinsonismos atípicos
o secundarios (10).
La causa más frecuente de síndrome parkinsoniano es la EP idiopática.
Otras causas son las secundarias a medicación bloqueadora de receptores do-
paminérgicos (como metoclopramida, haloperidol y otros antipsicóticos) y a
enfermedad cerebrovascular, los parkinsonismos atípicos degenerativos (pará-
lisis supranuclear progresiva, atrofia multisistémica variedad parkinsoniana,
demencia por cuerpos de Lewy y degeneración corticobasal), y los parkinso-
nismos genéticos (asociados a mutaciones de herencia dominante o recesiva).
En 2015, la Sociedad Internacional de Parkinson y Trastornos del Movi-
miento (MDS) publicó unos nuevos criterios diagnósticos para EP. Éstos se ba-
san en los mismos principios que los anteriores y muy conocidos criterios del
banco de cerebros del Reino Unido, pero tienen en cuenta que la tasa de
errores diagnósticos en vida puede llegar hasta el 25%, incluso en manos de ex-
pertos. El objetivo de estos criterios es mejorar la especificidad del diagnóstico
y ser aplicados tanto en investigación como en la clínica por parte de médicos
no expertos en trastornos del movimiento. La mayoría de errores diagnósticos
surgen de confusión entre EP y otras enfermedades con manifestaciones simi-
lares, pero sin un curso realmente degenerativo (como el temblor esencial o
distonías) así como con otros parkinsonismos degenerativos (atípicos).
Criterios diagnósticos para Enfermedad de Parkinson (MDS, 2015)

El primer paso para su aplicación consiste en establecer la presencia de los
criterios cardinales del síndrome parkinsoniano. Luego, se evalúa la presen-
cia de criterios de soporte (apoyan el diagnóstico de EP idiopática) así como
de banderas rojas (signos que pueden estar presentes en otros parkinsonismos
pero también en EP idiopática) y de criterios de exclusión absoluta, que son
manifestaciones altamente específicas para otros parkinsonismos diferentes
a EP.
El síndrome parkinsoniano se diagnostica con la presencia de bradicinesia
(disminución progresiva en la amplitud o velocidad del movimiento repetitivo
en las pruebas de “finger tapping” y “toe tapping”), además de una de las otras

dos manifestaciones cardinales: temblor en reposo de 4 a 6Hz o rigidez extra-
piramidal (resistencia a la movilización pasiva de una articulación que no se
modifica con el ángulo del movimiento ni con la velocidad).
Éstos proponen dos niveles de certeza:
1. Enfermedad de Parkinson clínicamente establecida: al menos el 90%
de los pacientes tendrán el diagnóstico confirmado. Es la categoría de
máxima especificidad. Se determina por la ausencia de criterios de ex-
clusión absolutos y de banderas rojas, además de la presencia de dos
criterios de soporte.
2. EP clínicamente probable: lo que busca es tener una sensibilidad y espe-
cificidad del 80%. Deben estar ausentes los criterios de exclusión abso-
lutos, permite la presencia de máximo dos banderas rojas, pero deben
existir criterios de soporte que compensen la presencia de ellas (un crite-
rio de soporte por cada bandera roja presente).
En la tabla 1 se detallan las banderas rojas con el posible diagnóstico al-
ternativo, en la tabla 2, los criterios de exclusión absoluta y en la tabla 3, los
criterios de soporte.
Tabla 1. Banderas rojas y diagnósticos alternativos
Bandera roja Posible diagnóstico

Progresión rápida de la enfermedad con uso de PSP, AMS–P, parkinsonismos
silla de ruedas dentro de los primeros cinco años vasculares.
del diagnóstico.
Ausencia de progresión de los síntomas motores en Temblor esencial, distonías,
los primeros cinco años (a menos que ésta sea de- causas psicógenas, parkinsonis-
bida a estabilidad relacionada con el tratamiento). mo, farmacológicos.
Disfunción bulbar temprana (en cinco años) y PSP, AMS–P
grave: disfonía, disfagia (requerimiento de gas-
trostomía), disartria.
Disfunción respiratoria (estridor o suspiros inspi- AMS–P
ratorios frecuentes).
Falla autonómica grave en los primeros cinco años: AMS–P
- Hipotensión ortostática (caída en tres minu-
tos de más de 30mmHg en presión sistólica o
15mmHg en presión diastólica).
- Incontinencia urinaria grave.

Tabla 1. Banderas rojas y diagnósticos alternativos (continuación)
Bandera roja Posible diagnóstico

Caídas recurrentes (más de una al año) en los pri- PSP, AMS–P
meros tres años de enfermedad.
Presencia de antercollis desproporcionado (distó- AMS–P
nico) o contracturas en manos o pies en los pri-
meros 10 años de enfermedad.
Ausencia de cualquiera de los síntomas no moto- Parkinsonismos no relaciona-
res característicos de la EP en los primeros cinco dos con sinucleinopatías (PSP,
años de enfermedad: degeneración corticobasal),
- Síntomas de sueño (RBD, insomnio, fragmen- parkinsonismo vascular, farma-
tación del sueño). cológico, temblor esencial, dis-
- Disfunción autonómica: estreñimiento, urgen- tonías, psicógeno.
cia urinaria, ortostatismo.
- Hiposmia
- Disfunción psiquiátrica: depresión ansiedad,
alucinaciones.
Tabla 2. Criterios de exclusión absoluta
Criterio de exclusión Diagnóstico alternativo

Anormalidades cerebelosas inequívocas en el MSA–P, ataxias espinocerebe-
examen físico (ataxia de la marcha o apendicu- losas
lar, nistagmo evocado por la mirada, sacadas hi-
permétricas).
Parálisis de la mirada vertical hacia abajo, o en- PSP
lentecimiento selectivo de las sacadas verticales
hacia abajo.
Diagnóstico de demencia frontotemporal variante Taupatías
comportamental o afasia primaria progresiva den-
tro de los primeros cinco años de la enfermedad.
Parkinsonismo exclusivamente de las extremida- Parkinsonismo vascular, hidro-
des inferiores por más de tres años. cefalia de presión normal
Tratamiento con un fármaco bloqueador de re- Parkinsonismo inducido por
ceptores de dopamina o un agente depletor de fármacos
dopamina en dosis y temporalidad consistentes
con parkinsonismo inducido por fármacos (apli-
cando juicio clínico).

Tabla 2. Criterios de exclusión absoluta (continuación)
Criterio de exclusión Diagnóstico alternativo

Ausencia de respuesta objetiva a dosis altas de Parkinsonismos atípicos, far-
levodopa (igual o mayor a 600mg al día, debe ser macológicos, vasculares, hidro-
reportada por el paciente o un testigo, historias cefalia, psicógenos.
clínicas, o puede objetivarse con una mejora de
menos de tres puntos en la escala motora de la
MDS–UPDRS).
Alteración de la sensibilidad cortical (agrafeste- Síndrome corticobasal
sia, aesteroagnosia), apraxia ideomotora o afasia
progresiva.
Neuroimágenes funcionales del sistema dopami-
nérgico presináptico. Si no hay disponibilidad de
estos estudios, el criterio no aplica.
Documentación de una condición alternativa
que produzca parkinsonismo y que se relacione
con los síntomas del paciente, o diagnóstico por
un médico experto.
Tabla 3. Criterios de soporte para EP idiopática
Criterio
Respuesta benéfica clara y dramática a la terapia dopaminérgica. En fases iniciales
los pacientes deben recuperar la funcionalidad. En ausencia de clara documenta-
ción de una respuesta inicial, también puede documentarse la respuesta así:
- Mejoría marcada con incrementos de la dosis o empeoramiento con disminución
de la dosis. Se puede documentar objetivamente (cambio mayor al 30% con el
tratamiento), o subjetivamente con una historia clara de cambios por el paciente
o su cuidador.
- Fluctuaciones motoras claras en algún punto del tratamiento, incluyendo fenó-
meno de fin de dosis (o “wearing off”).
Presencia de discinesias inducidas por levodopa.
Resultados positivos de una ayuda diagnóstica con especificidad mayor al 80% para
el diagnóstico diferencial entre EP y otros parkinsonismos. Actualmente se tienen
disponibles las siguientes pruebas:
- Pérdida olfatoria (rango de anosmia o hipoxia clara, ajustada para edad y sexo)
- Gammagrafía con metayodobenzilguanidina (MIBG) que documente denerva-
ción simpática cardíaca.

Diagnósticos diferenciales
Varias condiciones con diferentes etiologías pueden asemejarse a la EP,
principalmente en fases iniciales de la enfermedad. Dentro de ellas se encuen-
tran los síndromes parkinsonianos atípicos (como la parálisis supranuclear pro-
gresiva – PSP, atrofia multisistémica – AMS, degeneración corticobasal – DCB
y la demencia por Cuerpos de Lewy – DLB). La presencia de caídas (más de
una al año) durante los primeros tres años de la enfermedad, falla autonómica
(hipotensión ortostática grave o incontinencia urinaria) tempranamente, de-
mencia grave temprana, alteraciones de la sensibilidad cortical, alucinaciones
visuales con fluctuación del estado de conciencia; deben alertar sobre la pre-
sencia de alguno de estos parkinsonismos, cuyo pronóstico es en general más
sombrío que el de la EP idiopática.
Otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta es el parkinsonismo vascular,
que muy frecuentemente se limita o predomina en los miembros inferiores;
la hidrocefalia de presión normal, se caracteriza por la tríada de alteración
de la marcha (descrita como “magnética” o falla para la ignición), síntomas
urinarios (principalmente urgencia) y demencia con perfil subcortical. Nunca
hay que perder de vista la posibilidad de que se trate de un parkinsonismo de
origen farmacológico y por esta razón es necesario hacer una revisión juicio-
sa de todos los medicamentos que recibe el paciente, sus dosis y la relación
temporal con los síntomas. Es posible que el uso de los medicamentos dopa-
minérgicos desenmascare una EP subyacente, por lo cual es aconsejable hacer
seguimiento clínico una vez se haya suspendido el agente sospechoso. Otras
enfermedades frecuentemente confundidas con EP son: el temblor esencial y
algunas distonías.
Ayudas diagnósticas
El mejor método diagnóstico es una evaluación clínica completa y detalla-
da. Sin embargo, en las últimas décadas se han desarrollado algunas ayudas
diagnósticas que permiten la diferenciación entre EP y parkinsonismos secun-
darios. No obstante, su utilidad es menor para diferenciar entre EP y otros
parkinsonismos degenerativos.
Pruebas de laboratorio. No existe una prueba de laboratorio para el
diagnóstico de EP. Pero, si hay sospecha clínica es adecuado descartar altera-
ción de la función tiroidea o paratiroidea (que pueden producir algunos sínto-

mas de parkinsonismo) y hepática. Adicionalmente en todo paciente menor de
50 años con síndrome parkinsoniano, debe realizarse un estudio adecuado del
metabolismo del cobre para descartar enfermedad de Wilson (ceruloplasmina
en sangre y cobre en orina de 24 horas), así como evaluación por oftalmología
para búsqueda de anillos de Kayser-Fleischer bajo visualización en lámpara
de hendidura, dado que es una condición tratable que frecuentemente se ma-
nifiesta con trastornos del movimiento.
Pruebas de identificación de olores. Las guías europeas para el diag-
nóstico de EP recomiendan, en la actualidad, el uso de test de identificación de
olores para la diferenciación entre EP y parkinsonismos atípicos y secundarios.
La principal dificultad con el uso de estas baterías diagnósticas (de las cuales
la más utilizada es el Test de Identificación de Olores de la Universidad de
Pennsylvania de 40 ítems y el Sniffin’ Sticks de 16 ítems) es su baja especifici-
dad, debido a que una disminución de la capacidad de identificar olores puede
ocurrir en muchas otras enfermedades neurodegenerativas e, incluso, como
parte del envejecimiento normal. Adicionalmente diversos factores culturales,
como la familiaridad con los distintos olores influyen en los resultados de estas
pruebas, por lo que deben ser validadas en el medio donde van a ser usadas,
antes de determinar su relevancia clínica (11-13). En el momento se está desa-
rrollando un estudio de validación de un test de olores para una muestra de
población en Medellín.
Neuroimágenes estructurales. La utilidad de la tomografía axial
computarizada y las imágenes por resonancia magnética se limita a descartar
diagnósticos diferenciales de parkinsonismo (como el de origen vascular o la
hidrocefalia de presión normal). En EP idiopática usualmente son normales, o
muestran sólo hallazgos inespecíficos como atrofia cortical generalizada. Sin
embargo, en los últimos años se han desarrollado técnicas avanzadas que per-
miten identificar cambios iniciales en la sustancia nigra, así como depósitos
anormales de hierro en fases tempranas de la enfermedad, cuya aplicabilidad
clínica está por definirse.
Neuroimágenes funcionales. En la actualidad no contamos con la rea-
lización de pruebas como el PET con fluorodopa o el SPECT con I–123 ioflu-
pano (también conocido como DAT scan) en nuestro medio. El I–123 ioflupano
es un radiomarcador que se une al transportador presináptico de dopamina
y actúa como un marcador de los niveles gangliobasales del neurotransmisor.
No tiene utilidad para diferenciar EP de otros parkinsonismos neurodegenera-

tivos, ya que en todas estas entidades disminuyen los niveles de transportador
de dopamina en los núcleos de la base.
Por otro lado, tempranamente en el curso de la EP idiopática se afecta la
inervación simática cardíaca. Por esta razón, la demostración de denervación
cardíaca mediante el uso de gammagrafía con 123–I–meta–iodobenzilguanidi-
na (MIBG) ha demostrado buena capacidad de discriminación entre EP idiopá-
tica y otros parkinsonismos y ha sido incluida como un criterio de soporte en
los nuevos criterios diagnósticos de la Sociedad Internacional de Trastornos
del Movimiento (14,15).
La clave para el diagnóstico es un seguimiento continuo y juicioso. Con-
tinuamente debe cuestionarse el diagnóstico y buscar activamente la apari-
ción de banderas rojas o criterios de exclusión. Con el tiempo, muchos de los
pacientes confirmarán su diagnóstico de acuerdo con la evolución, mientras
otros requerirán el estudio más profundo de otras causas de parkinsonismo.
Lineamientos generales sobre tratamiento de la EP

En la actualidad sólo se dispone de terapias que alivian los síntomas moto-
res de la enfermedad. A pesar de haber gran interés sobre la búsqueda de un
tratamiento neuroprotector que modifique el curso natural de la enfermedad,
aún no hemos llegado a tal punto. Sin embargo, actualmente están en curso
diferentes líneas de investigación encaminadas a la neuroprotección o modi-
ficación del curso de la enfermedad, tales como la terapia génica, las terapias
“restaurativas” con células madre pluripotenciales y la inmunoterapia (inmu-
nización tanto activa como pasiva, dirigida a hacia la proteína alfa-sinucleína).
Los medicamentos dopaminérgicos de los que disponemos actúan de for-
ma presináptica (levodopa), sináptica (inhibidores de la MAO–B, enzima que se
encarga de metabolizar la dopamina a nivel sináptico, por lo tanto aumentan
la disponibilidad del neurotransmisor), o post-sináptica (agonistas dopaminér-
gicos) estimulando los receptores directamente. Existen otros fármacos con
mecanismos no dopaminérgicos como la amantadina, que actúa como anta-
gonista de receptores glutamatérgicos N–metil–D–aspartato y la safinamida
que tiene un doble mecanismo tanto glutamatérgico como inhibidor de la
MAO–B. La levodopa, descubierta a finales de la década de los años sesenta
por el doctor Cotzias y colaboradores, sigue siendo hoy el tratamiento más
efectivo para los síntomas motores de la enfermedad. Siempre se adminis-
tra combinada con un inhibidor de la enzima dopa-decarboxilasa periférica

(como carbidopa o benserazida), para mejorar su disponibilidad en el SNC y
disminuir sus efectos adversos.
En términos generales, la decisión de iniciar tratamiento debe realizarse
de forma concertada con el paciente y su familia, explicando las metas del
tratamiento, el perfil y los efectos adversos de cada medicación. En pacientes
jóvenes con discapacidad mínima o leve, se prefiere el inicio de tratamiento
con medicaciones de baja potencia como son los IMAO–B (Rasagilina), o de-
pendiendo de la gravedad de las manifestaciones motoras, con agonistas dopa-
minérgicos (no ergolínicos, como el Pramipexol o Rotigotina). Por el contrario,
en pacientes con discapacidad moderada que requieran control rápido de sus
síntomas, se elige inicio de tratamiento con Levodopa–carbidopa (existente en
presentaciones de 100–25mg o 250–25mg). El manejo de estas medicaciones
debe ser cuidadoso, guiado siempre por la regla de iniciar con dosis bajas y
escalar lentamente, atentos a la aparición de intolerancia o efectos adversos.
Las Guías de Tratamiento de EP de la Asociación Colombiana de Neurología
consideran el uso de IMAO–B o agonistas dopaminérgicos en menores de 65
años, o con parkinsonismo leve (16).
Inicialmente la respuesta al tratamiento es excelente, y a medida que avan-
za la enfermedad aparecen las complicaciones motoras como el fenómeno
de wearing off (o la desaparición del efecto de la levodopa antes de la siguiente
dosis, con reaparición de los síntomas motores) y las disquinesias (que pueden
ser de beneficio o de pico de dosis, o bifásicas y pueden repercutir o no en
la calidad de vida de los pacientes). Estas aparecen entre tres y cinco años
después del inicio de síntomas. Asimismo, aparecen síntomas resistentes a la
medicación dopaminérgica, la mayoría de ellos axiales, como la disartria y las
caídas por alteración postural.
Hasta el 90% de los pacientes con EP desarrollan al menos un síntoma no
motor a lo largo del curso de su enfermedad. El tratamiento de los síntomas
no motores es complejo y debe involucrar la participación de diversos especia-
listas, a medida que la enfermedad progresa, como psiquiatría o neuropsiquia-
tría, gastroenterología, dermatología y urología.
En ningún momento debe perderse de vista la importancia del ejercicio
físico y las estrategias de neurorehabilitación, modalidades que han cobra-
do suma importancia desde la década anterior. Desafortunadamente, muchos
pacientes no reciben el beneficio de la terapia física de forma temprana y
consistente. Hay diversas modalidades de ejercicio físico como baile, boxeo,

yoga y tai chi que tienen evidencia de mejoría de la calidad de vida en pacientes
con EP y debe recomendarse su uso, así como el del ejercicio rutinario. El tipo
de ejercicio debe individualizarse de acuerdo con el grado de discapacidad
de cada paciente, sus metas, su funcionalidad diaria, su trabajo y su entorno
social.
En fases avanzadas de la enfermedad, después de la aparición de las com-
plicaciones motoras asociadas al tratamiento dopaminérgico, existe la opción
de cirugía. Las modalidades quirúrgicas se dividen en cirugía de lesión o abla-
tivas (como la palidotomía y talamotomía, cada vez menos usadas) y la ci-
rugía de estimulación cerebral profunda (ECP). Esta última usualmente tiene
como objetivo al núcleo subtalámico (NST) o al globus palidus interno (GPi).
Consiste en la implantación de electrodos en una de estas localizaciones, que
van conectados por medio de cables a un generador de impulsos localizado
subcutáneamente en la pared del tórax. Un paciente se considera candidato
a cirugía de ECP cuando tiene buena respuesta a levodopa y han aparecido
complicaciones motoras relacionadas al tratamiento que deterioran su cali-
dad de vida. El proceso de selección de los pacientes es complejo e involucra
un equipo multidisciplinario entre neurología, neurocirugía, neuropsiquiatría,
rehabilitación, terapia física, entre otras. Es necesario hacer frecuentes ajustes
en la medicación y los parámetros de estimulación para obtener el mejor re-
sultado posible, así como monitorizar la presencia de efectos adversos (17). Es
una terapia altamente eficaz y establecida para el tratamiento de los síntomas
motores de la enfermedad, mejorando el tiempo off, el tiempo on, sin discine-
sias molestas y calidad de vida.
Por otro lado, recientemente disponemos en el país de la Apomorfina, que
es un agonista dopaminérgico potente, cuya eficacia es equiparable a la de la
levodopa y se administra en forma subcutánea. Puede administrarse mediante
inyecciones intermitentes en los momentos de aparición de los síntomas de fin
de dosis, distonías dolorosas en off y fenómenos de off súbitos o en infusión con-
tinua subcutánea mediante bomba, indicada cuando fallan todas las demás es-
trategias para control de las fluctuaciones motoras o existen discinesias graves.
Conclusiones
La EP es un trastorno fascinante, complejo, multisistémico, que implica la
degeneración progresiva y secuencial de estructuras del sistema nervioso cen-
tral y periférico. Existe una fase prodrómica de la enfermedad, que inicia dé-

cadas antes de la aparición de los síntomas motores. Actualmente el diagnósti-
co se hace basado en las manifestaciones motoras de la enfermedad; en 2015 se
publicaron nuevos criterios diagnósticos que buscan mejorar la especificidad y
la aplicabilidad por médicos no expertos en trastornos del movimiento. Debe
tenerse siempre en cuenta una lista de diagnósticos diferenciales y estar atentos
a la aparición de banderas rojas que alerten sobre la presencia de algún otro
tipo de parkinsonismo. El diagnóstico de la enfermedad es prospectivo y supo-
ne un seguimiento juicioso y estrecho por parte del clínico.
El síndrome parkinsoniano consta de la presencia de bradicinesia acom-
pañada de rigidez, temblor de reposo o alteración postural. Hay diversos sín-
tomas no motores que deben interrogarse en cada contacto con el paciente.
La levodopa, después de cinco décadas sigue siendo el pilar de tratamiento
de la EP, si bien en la actualidad tenemos disponibles diversos medicamentos
que controlan las manifestaciones motoras de la enfermedad de forma efecti-
va. Aún existe una escasez de tratamientos que hayan demostrado control de
síntomas axiales y manifestaciones no motoras. El tratamiento es complejo y
supone para el neurólogo paciencia y dedicación, así como el monitoreo cons-
tante de complicaciones y efectos adversos asociados al mismo (18).
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2015;30(12):1591–601.
16. Grupo de trastornos del movimiento de la Sociedad Colombiana de
Neurología. Capítulo 2. Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson.
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17. Verhagen Metman L, Pal G, Slavin K. Surgical Treatment of Parkin-
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18. Poewe W, Seppi K, Tanner C, Halliday G, Brundin P, Volkmann J, et
al. Parkinson Disease. Nat Rev Neurol. 2017;3(6):1–21.

Reydmar López González
Neurólogo Clínico, Universidad de Antioquia
Clínica El Rosario, Clínica Central Fundadores,
Medellín
Cefalea en consulta externa
En el ámbito médico, la mayoría de profesionales, en algún

momento de su vida, se verá enfrentado a algún paciente que
le consulta por dolor de cabeza. Varios mitos se han perpetua-
do a lo largo de los años y algunos han ido apareciendo.
Lo que una buena parte de los pacientes buscan es una
explicación comprensible de su síntoma, lo cual tal vez resulte
ser el más importante paso en la terapia y para esto la primera
aproximación es fundamental (realmente la mayoría de pa-
cientes no van buscando exámenes y tratamientos costosos).
El interrogatorio se va forjando con la práctica y con el tiem-
po usted irá desarrollando mejores habilidades para extraer
la información pertinente para la búsqueda de una patología.
Esto es ciertamente claro en los pacientes con cefalea, pues-
to que al ser un síntoma tan subjetivo y común muchos de
los síntomas asociados pueden pasar desapercibidos o erró-
neamente sobrevalorados por el médico. Es de valor realizar
preguntas abiertas, y sólo dirigir preguntas dicotómicas para
precisar en torno a particularidades. No sólo se debe dedicar
a determinar si un paciente cumple o no con los criterios de
la Sociedad Internacional de Cefaleas, que si bien son bas-
tante útiles, estos trastornos van mucho más allá del dolor del
paciente pues le genera discomfort, discapacidad y alteración
de la calidad de vida. Además es común que tengan otras dis-
funciones como insomnio, fibromialgia, ansiedad/depresión,
disautonomía, trastornos funcionales gastrointestinales, alergias, hipotiroidis-
mo, entre otros.
Epidemiología
Casi el 95% de personas experimentarán cefalea en algún momento de su
vida. Una de diez personas tendrá migraña durante la vida (prevalencia del
10%–15% de la población) y el 26% de la población tendrá cefalea tipo tensión
en su vida, si bien ésta pocas veces constituye un problema que lo obligue a
consultar. Al menos, el 90% de pacientes con cefalea en el ámbito ambulatorio
tendrá migraña o cefalea tipo tensión.
En promedio sólo el 5%–10% de pacientes tendrá una cefalea secundaria,
pero deben tenerse en cuenta las banderas rojas pues estas cefaleas secunda-
rias podrían amenazar la vida del paciente.
El 30% de pacientes con tumores intracraneales pueden tener cefalea du-
rante su enfermedad, sin embargo la cefalea como síntoma aislado de un tu-
mor intracraneal sólo ocurre en 1%–2% de los casos.
Clasificación y banderas rojas

Las cefaleas se dividen en primarias y secundarias: Las primarias son las
que no tienen una causa estructural de base ni una alteración sistémica que la
esté desencadenando; ocurren por disfunción en las vías implicadas con dolor
dentro del cráneo, se produce disfunción en neurotransmisores y lleva a la
cascada de síntomas que acompañan al dolor.
Las cefaleas secundarias ocurren a raíz de una alteración estructural o fun-
cional intra o extracraneana y la cefalea se manifiesta como síntoma secunda-
rio de esta patología.
Para el estudio de las cefaleas secundarias se han diseñado múltiples nemo-
tecnias (SNOOP, SNOOPP10, entre otras), es libertad del lector elegir la que más
se adapte a sus necesidades; lo más importante es hacer una revisión esquemá-
tica de ellas y evitar pasar de largo patologías que pudieran ser potencialmente
corregibles o que pudieran causar grave afectación al paciente.
Se propone la nemotecnia: TIENES GRAVE TU FOCA (tabla 1). Para expli-
cación a profundidad de cada una de estas banderas rojas se remite al lector a
las versiones anteriores de los simposios de residentes de neurología y al capí-
tulo de esta edición en donde se abarca ampliamente este tema.

Tabla 1. Score Sheldon
Estudios iniciales
Causas
a realizar
T Trueno HSA (lo primero a Tac de cráneo simple

(cefalea tipo considerar), SVCR
trueno) (considerar si es
recurrente), hemorragia
intracraneana, disección
arterial, trombosis senos
venosos, hipotensión
intracraneana
I Inmunosupresión Infecciones oportunistas Resonancia de cráneo

(HIV, contrastada, punción
medicación) lumbar
E Edad de más de Arteritis células gigantes Si ACG: VSG, PCR,

50 años (ACG), tumor cerebral Doppler de arterias
(primario, metástasis), temporales; otras causas,
SAHOS, medicamentos, inicial: TAC simple de
hemorragia cráneo.
N Nuevo patrón de Sobreuso analgésicos, Si sobreuso de analgésicos:

cefalea lesión con efecto de masa, ninguno; si otro, inicial:
hematoma subdural TAC cráneo simple
E Embarazo Trombosis senos venosos, Resonancia de cráneo

– Puerperio – apoplejía pituitaria, contrastada con venografía
ACO preeclampsia, ACV
isquémico o hemorrágicos
S Síntomas sisté- Infección sistémica, Resonancia de cráneo

micos (fiebre, meningitis, carcinomatosis contrastada + punción
pérdida de peso, meníngea, malignidad, lumbar
rigidez de nuca) enfermedades
reumatológicas
Gra “Gravativa” Hipotensión Si no AP de PL: resonancia

(cambios de la intracraneana, cefalea de cráneo y columna
gravedad). Se pre- pospunción lumbar contrastada
fiere el término
“ortostática” (Ce-
falea con cambios
de posición)
Cefalea en consulta externa • Reydmar López González 213

Tabla 1. Score Sheldon (continuación)
Estudios iniciales
Causas
a realizar
VE Valsalva – Malformación de Chiari, Angiorresonancia de

Ejercicio – Sexo masa, HSA, disección cráneo
– Tos arterial
T Trauma Hemorragia, disección TAC simple de cráneo;

arterial disección: doppler vasos
de cuello, angioTC o
AngioRM vasos de cuello
U Unilateral Masa intracraneana, TAC cráneo simple

persistente trauma
Fo Focalización Hipertensión Inicial: TAC cráneo simple,

neurológica endocraneana, según el caso: considerar
(convulsiones, hemorragia, masa, ACV, resonancia
confusión, MAV, encefalitis, otros.
alteración
conciencia,
debilidad,
papiledema, etc.)
Ca Cáncer Enfermedad metastásica Resonancia de cráneo

contrastada
ACO: Anticonceptivos orales combinados. ACV: Ataque cerebrovascular. HSA: Hemorragia suba-
racnoidea. MAV: Malformación arteriovenosa. PL: Punción lumbar. SAHOS: Síndrome de apnea
hipopnea obstructiva del sueño. SVCR: Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Atribuir la cefalea a la hipertensión arterial es frecuentemente observado.

Si bien, la encefalopatía hipertensiva puede cursar con cefalea asociada con
elevación importante de las cifras tensionales (crisis hipertensiva) ésta es una
condición que no es tan frecuente y se asocia a alteración del estado mental.
En la mayoría de casos, elevaciones leves o moderadas (PA menor de 180/120
mmHg) no están relacionadas a la cefalea y no hay evidencia convincente de
relación entre fluctuaciones de cifras tensionales leves a moderadas con pre-
sencia o ausencia de cefalea en pacientes con monitoreo ambulatorio de pre-
sión arterial de 24h, no obstante, los síndromes dolorosos agudos, incluyendo
cefalea pueden resultar en aumento de la presión arterial y el tratamiento del

dolor debe ser la primera aproximación en estos pacientes. Existe controversia
en torno a determinar si en los pacientes que tienen cefalea leve al mismo
tiempo que cifras tensionales elevadas, estas cifras de presión arterial pueda
comportarse como desencadenante de cefalea en personas predispuestas a mi-
graña. La ICH-3 hace aclaración respecto a la cefalea atribuida a HTA y la de-
fine como la cefalea frecuentemente bilateral y pulsátil durante una elevación
de presión arterial más de 180/120 mmHg que remite después de normalizar
las cifras tensionales.
El otro error frecuentemente encontrado es clasificar como bandera roja
a “el peor dolor de cabeza de la vida” pues se ha encontrado que una impor-
tante proporción de pacientes ya ha tenido un dolor de cabeza de similares
características previamente que no recordaba al ser interrogado en la atención
inicial.
Investigaciones a realizar
¿Es necesaria una neuroimagen? Recordemos que la mayoría de pacientes
tendrá una cefalea primaria, en la cual la disfunción ocurre en el nivel micros-
cópico (comunicaciones y redes neuronales), por lo cual la mayoría de veces la
neuroimagen será normal o tendrá hallazgos inespecíficos (hiperintensidades
puntiformes en sustancia blanca profunda inespecíficas). Un examen neuroló-
gico normal y una historia típica de migraña da una probabilidad de uno en
270 pacientes de tener alguna anormalidad en la neuroimagen (0.37%). Sólo se
recomienda realizar neuroimagen en los casos puntuales descritos arriba en el
apartado de banderas rojas.
La tomografía es especialmente útil para observar signos de sangrado y
grandes lesiones isquémicas o tumorales. De resto, el examen de elección es la
resonancia magnética, recordando que requiere contraste cuando se sospecha
causa tumoral, inflamatoria, infecciosa.
La punción lumbar está recomendada en los casos de neuroinfección, car-
cinomatosis meníngea o si hay sospecha de hipertensión intracraneana (cefalea
que es peor al estar acostado y tiende a mejorar al levantarse, oscurecimientos
visuales transitorios al incorporarse, tinnitus pulsátil al estar en decúbito su-
pino, diplopía) con el objetivo de medir la presión de apertura –recordar que
esta medición debe hacerse con el paciente acostado en decúbito lateral, pues
al estar sentado hay una falsa elevación de la presión intracraneana con hasta
40cm de agua de diferencia al valor real–.

Es sugerida la realización de neuroimagen, previo a la punción lumbar, en
los pacientes con papiledema, sospecha de tumor o absceso, alteración de con-
ciencia, inmunosupresión, focalización neurológica, signos sistémicos o con-
vulsiones. Esto con el objetivo de determinar si existen signos imagenológicos
que ayuden a determinar un mayor riesgo de herniación cerebral al realizar
la punción lumbar: efecto de masa, edema cerebral difuso, borramiento de
cisternas basales. En presencia de éstos se prefiere diferir el estudio de LCR.
Cefaleas primarias
1. Migraña
La migraña es una enfermedad del sistema nervioso central comúnmente
conocida por la presencia de cefalea. Sin embargo varias fases acompañan un
ataque de migraña (pródromo, aura, fase de cefalea, posdromo)
La fase de pródromo se da en las 24–48h previas a la fase de cefalea y está
caracterizada por fatiga, enlentecimiento cognitivo, bostezos, craving de comi-
das (deseos de comer especialmente carbohidratos o dulces). Algunos pacien-
tes pueden tener fenómeno de aura (visual y sensitiva son las más comunes)
que se manifiesta por síntomas visuales positivos (fotopsias, líneas visuales on-
dulantes de colores, líneas en zigzag) y negativos (escotoma visual), sensación
de parestesias, de duración entre 5–60 minutos reversibles, y se dan antes o al
inicio de la fase de cefalea de la migraña.
La fase de cefalea es manifestada por cefalea moderada a intensa – 85%–
91% de casos, (pulsátil en una importante proporción de pacientes – 62%–78%
de casos, pero puede ser opresiva, punzante, entre otros). El dolor puede ser
tan intenso que obliga al paciente a detener sus actividades, salir del trabajo
o consultar a urgencias lo que la convierte en una enfermedad que genera
discapacidad; el dolor puede ser unilateral y alterna entre lados – 52%–63%
de casos (pero puede generalizarse, ser solo frontal bilateral, en región occi-
pital u occipito-nucal), con una duración entre 4–72h (en promedio 24h, pero
puede haber cefaleas migrañosas que duren menos de 4h o más de 72h –esta-
tus migrañoso– y aun así continúan siendo migraña). Hay presencia de otros
síntomas como aumento de la sensibilidad a estímulos (fotofobia, fonofobia,
osmofobia –este último es altamente específico de migraña), náuseas y algunos
pacientes pueden tener vómito, empeora con la actividad física (la cual no
tiene que ser de alta intensidad, puede ser sólo subir o bajar escalas), alodinia
craneal (sensación de dolor en cuero cabelludo con estímulos que normalmen-

te no son dolorosos, se manifiesta por intolerancia a poderse peinar, no toleran
el cabello recogido, el pelo húmedo, la presión externa ejercida por bandas
elásticas, gorras, sombreros, incluso la almohada misma).
Hay una fase de posdromo que puede durar hasta 24h después de que ha
cesado la cefalea y se manifiesta con fatiga (sensación de que se le hubieran
robado las energías) y bradipsiquia.
La presencia de cefalea que genera discapacidad al paciente, náuseas y
fotofobia (dos de tres positivos), tiene sensibilidad del 81%, especificidad del
75% y un valor predictivo positivo del 93% en el diagnóstico de migraña en
contexto de atención primaria.
En general, los pacientes con migraña se adaptan con mayor dificultad a
los cambios internos o externos y éstos constituyen sus principales desencade-
nantes de cefalea, sin embargo, cada paciente tiene sus particulares desenca-
denantes. Esto significa que no existen advertencias o restricciones generales
en cuanto a éstos; cada paciente debe identificar y manejar los propios. Entre
los más comunes están cambios en el reloj corporal (la privación de sueño o
dormir en exceso –levantarse más tarde de lo usual en los fines de semana–),
cambios de temperatura (calor, cambio repentino de calor a frío o viceversa),
ayuno, cambios en estado de ánimo, estrés (no obstante, el alivio del estrés es
probablemente un más común desencadenante que el estrés en sí mismo). La
influencia hormonal es considerable (muchas mujeres presentan cefalea tipo
migraña durante la menstruación o con estrógenos exógenos), pero esta rela-
ción no es francamente consistente, lo cual es observable al encontrar que en
general la mayoría de mujeres con migraña no se ajustará únicamente a pre-
sentación durante el periodo menstrual. Esto es importante porque intentar
controlar un desencadenante netamente hormonal es fútil si realmente no está
presente. Ciertos alimentos son descritos como desencadenantes (glutamato
monosódico –alimentos enlatados, embutidos curados o madurados, caldos en
polvo o sopas de sobre–, nitritos/nitratos –carnes procesadas–, quesos madu-
rados, endulzantes artificiales, sobreuso de cafeína y abstinencia a ésta).
La migraña se clasifica según la frecuencia de crisis por mes en migraña
episódica (menos de 15 días de cefalea por mes), y migraña crónica (15 o
más días de cefalea por mes por más de tres meses, con al menos ocho de los
días correspondiendo a crisis de migraña). Esta clasificación sirve para deter-
minar el manejo preventivo a largo plazo (ver más abajo en el texto).

Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico de migraña tiene dos pilares: tratamiento del
ataque agudo de dolor y tratamiento preventivo.
Tratamiento agudo. Para el manejo agudo de una crisis en contexto
ambulatorio se debe hacer un manejo estratificado, entonces se empoderará
al paciente a determinar cuáles ataques responden a varios tratamientos y se
da la autonomía para tomar la decisión apropiada basada en su experiencia
personal, esto da mayor satisfacción al paciente y considera la variación indi-
vidual entre ataques. De esta manera, dolores leves a moderados pudieran ser
sólo manejados con AINES, mientras dolores moderados a graves pueden ser
manejados con triptán o combinación de triptán y AINE.
Los medicamentos con mejor evidencia incluyen todos los triptanes (En
Colombia están disponibles en este momento: sumatriptan tableta 50–100mg y
gotas al 8% –80mg/mL equivalente a 26 gotas, eletriptan tabletas 40mg, nara-
triptan tabletas 2.5mg, zolmitriptan spray nasal 5mg).
Los triptanes empiezan a perder su efectividad luego de que se empieza a
desarrollar el fenómeno de alodinia craneal, el cual puede iniciar tan temprano
como a los 45 minutos de inicio de la fase de cefalea. Los triptanes tienen efec-
tividad en el 42%–76% de pacientes. Pueden tener algo de mayor efectividad si
son combinados con un AINE o acetaminofén (existe una prestación de suma-
triptan + naproxeno tableta 85/500mg). Los triptanes están contraindicados en
pacientes con antecedente de ACV, enfermedad coronaria, hipertensión arterial
NO controlada, migraña hemipléjica, migraña con aura de tallo (estas dos últi-
mas han ido entrando como contraindicación relativa). Debe recordarse que no
deben usarse más de dos dosis al día, y no deben combinarse en las siguientes
24h de uso con ergotamina por riesgo de potenciarse su efecto vasoconstrictor.
Se recomienda también usar AINES (los más estudiados son ibuprofeno a
dosis mayor o igual a 400mg, naproxeno 500–550mg, diclofenaco 50–100mg,
ácido acetil salicílico 500–1000mg –la presentación efervescente tiene más rá-
pida absorción y efecto–). Cuando se combinan con metoclopramida 10mg
vía oral puede haber una mayor efectividad, especialmente si las náuseas son
una preocupación, además ayuda a mejorar la gastroparesia que se observa
en algunos ataques de migraña. Acetaminofén a dosis de 1000mg vía oral es
una opción útil en ataques leves a moderados. Las presentaciones orales de AI-
NES combinados (acetaminofén/ácido acetilsalicílico/cafeína, acetaminofén/
ibuprofeno/cafeína) también pueden ser recomendados y son efectivos. Por no
usarse en Norteamérica, la presentación de dipirona/isometepteno/cafeína

no tiene un nivel de evidencia adecuado, no obstante en la práctica se observa
que es eficaz en el manejo del dolor.
Ergotamina 1–2mg es usado, pero tiene bajo nivel de evidencia, y pobres
niveles de recomendación en las guías, por lo cual a pesar de ser comúnmente
formulado, su perfil de efectos secundarios lo hace una opción menos atrac-
tiva. No se debe usar como manejo preventivo, sólo sirve para el manejo de
crisis aguda y por lo tanto su uso por horario por tiempos prolongados es
desaconsejable.
Se debe tener en cuenta la presencia de náuseas, vómito y tiempo en que
alcanza mayor severidad del dolor, pues si están presentes los dos primeros
desde el principio la mejor vía de administración será la nasal (zolmitriptan)
o inyectable (AINES, ketorolaco 30–60mg es una opción a considerar). En caso
de que el mayor pico de dolor se alcance en la primera hora, zolmitriptan
intranasal será una opción considerable o la vía inyectable.
No se recomienda el uso de opiáceos para manejo de migraña (incluye
tramadol, codeína, hidrocodona, oxicodona, entre otros) pues favorecen la
cronificación de cefalea, fenómeno de sensibilización central, la aparición de
cefalea de rebote, resistencia a los tratamientos para ataques agudos de migra-
ña, sobreuso de analgésicos y riesgo de adicción
Tabla 2. Tratamiento agudo de migraña
Medicamento Nivel de Nivel de

Dosis
y dosis evidencia recomendación
Acetaminofén 1000mg Nivel A Fuerte
Ácido acetilsalicílico 500–1000mg Nivel A Fuerte
Ibuprofeno 400mg Nivel A Fuerte
Naproxeno 500–550mg Nivel A Fuerte
Eletriptán 40–80mg Nivel A Fuerte
Naratriptán 2.5mg Nivel A Fuerte
Sumatriptán 25mg, 50mg, 100mg Nivel A Fuerte
Zolmitriptán intranasal 5mg Nivel A Fuerte
Sumatriptán/naproxeno 85mg/500mg Nivel A Fuerte
Acetaminofén/Ácido 500mg/500mg/130mg Nivel A No aplica
acetilsalicílico/cafeína
Ergotamina 1–2mg Nivel C Débil
Nivel de evidencia según American Headache Society, Nivel de recomendación según Canadian
Headache Society.

En embarazo y lactancia hay ciertas particularidades en el manejo: aceta-
minofén se considera la opción de primera línea más segura. Los AINEs son
una estrategia segura en el segundo trimestre y hasta la semana 32. Su uso en
el primer trimestre se relaciona con riesgo de aborto. Luego de la semana 32
hay riesgo de cierre prematuro de ductus arterioso y hemorragia intraventri-
cular neonatal. La metoclopramida es segura y puede ser usada, tanto por su
efecto antiemético como su efecto en manejo agudo de migraña. Respecto a
triptanes se reporta que no hay riesgo incrementado de problemas en el feto,
sin embargo podría haber un pequeño incremento en el riesgo de preeclamp-
sia y parto pretérmino si es usado en etapas finales del embarazo, pero su uso
durante el resto de etapas del embarazo no se ha relacionado con desenlaces
adversos mayores que los pacientes no expuestos a triptanes, por lo cual es
una opción útil a considerar en el embarazo. Así también, los triptanes son
seguros en la mujer que está lactando, sin alcanzar concentraciones signifi-
cativas en leche materna. Los opioides tradicionalmente se han considerado
seguros, pero el riesgo de sobreuso y dependencia en la madre orientan a que
este tipo de medición debe ser evitada en lo posible. Es de anotar que se han
observado asociaciones de su uso con mayor riesgo de malformaciones cardia-
cas, hemorragia posparto, defectos en desarrollo en hijos de madres expuestas
a opioides. Ergotamina está contraindicada en embarazo por alto riesgo de
desenlaces adversos fetales.
Vale la pena recordar que antes de considerar que un medicamento es
inefectivo debe evaluarse si la dosis es adecuada, si hay retraso en el trata-
miento (debe ingerirse en la primera hora del dolor), si no hay repetición del
tratamiento (si hay recurrencia o respuesta parcial tempranamente debe ha-
cerse una segunda dosis del medicamento), subóptima ruta de administración
o rápido tiempo al pico de severidad del dolor (preferir rutas parenterales si
hay náuseas o vómito), recurrencia temprana del dolor (usar combinación con
AINE de larga acción –naproxeno–).
Tratamiento preventivo. El manejo preventivo incluye modificación en

estilos de vida, identificar desencadenantes de ataques de migraña y evitarlos,
y en casos indicados medicamentos, neuroestimulación y terapias comporta-
mentales.
Los pacientes con migraña pueden tener ataques de migraña al hacer cam-
bios o fluctuaciones en su rutina diaria, por lo cual es recomendable ir a dormir
a las mismas horas cada noche, comer en horarios regulares, intentar llevar un

estilo de vida con bajo estrés. El ejercicio aeróbico de moderada intensidad,
150 minutos por semana, es de beneficio como tratamiento preventivo.
El objetivo del tratamiento preventivo es disminuir al menos el 50% de días
de dolor de cabeza por mes (disminución más no eliminación por completo es
lo esperable), disminuir severidad y frecuencia de crisis y mejorar la respuesta
a los analgésicos. El tiempo mínimo de tratamiento es al menos seis meses,
sin embargo se considera ideal llevar el tratamiento al menos durante un año.
El tratamiento preventivo farmacológico está indicado en:
• Cuatro o más episodios de cefalea por mes (especialmente si son
de intensidad moderada o severa, causan alteración funcional y no son
consistentemente respondedoras a tratamientos agudos)
• Seis o más episodios de cefalea por mes, independientemente de
la intensidad y respuesta a analgésicos
• Síntomas particularmente molestos independiente de la frecuente de
crisis (migraña con aura de tallo, migraña hemipléjica)
• Riesgo de desarrollar sobreuso de analgésicos
• Significativo impacto en la calidad de vida a pesar de modificaciones en
estilo de vida, evitar desencadenantes y uso de tratamientos agudos.
La mayoría de tratamientos con nivel de evidencia A o B tienen similar efec-
tividad, por lo cual la elección de medicamento irá más dirigida según el perfil
de efectos secundarios y las condiciones propias del paciente. Es recomendable
que el medicamento se inicie en dosis bajas y se vaya escalando paulatinamen-
te (cada una a dos semanas) dejando esquema explicado y claro al paciente,
pues los pacientes con migraña parecen ser más sensibles a los efectos adversos
que los pacientes que sufren de otras enfermedades, por lo que al iniciar desde
el principio en las dosis metas se corre el riesgo de descontinuación del medi-
camento. Para definir que una medicación está trabajando adecuadamente se
debe llevar, al menos, dos meses en dosis efectivas para prevención de migraña
(ver tabla). Si un medicamento está funcionando parcialmente, pero aún no se
logra el objetivo de tratamiento se puede aumentar la dosis del mismo fárma-
co hasta las dosis máximas tolerables; el beneficio acumulativo puede ocurrir
tras seis a doce meses de uso continuo. Se sugiere terapia combinada cuando a
pesar de terapia única no se ha logrado mejoría, adjuntando una medicación
con diferente mecanismo de acción. Si con el medicamento en dosis efectivas
por un tiempo adecuado no hubo respuesta (fallo terapéutico) se debe cambiar
a otro grupo farmacológico con diferente mecanismo de acción.

Los tratamientos presentados en la tabla 3 son dirigidos a migraña episódi-
ca (menos de 15 días de dolor por mes). Para migraña crónica los tratamientos
aprobados son topiramato y toxina botulínica.
En el año 2018, varios ensayos clínicos demostraron efectividad de anti-
cuerpos monoclonales que bloquean acción del péptido relacionado con gen
de calcitonina a través del bloqueo del receptor (erenumab) o el bloqueo del
péptido (fremanezumab, galcanezumab, eptinezumab); éstos han demostrado
ser efectivos tanto en migraña episódica como crónica, y con perfil de efectos
secundarios favorable (son recomendados cuando ha habido fallo terapéutico
o intolerancia por efectos secundarios a dos o más medicamentos preventivos)
Para la migraña exclusivamente relacionada al periodo menstrual se re-
comienda profilaxis a corto plazo sólo durante los días de dolor durante la
menstruación (típicamente día -2 a +3 del ciclo ovárico). La profilaxis se realiza
con naratriptan 2.5mg cada 12h o naproxeno 550mg cada 12h.
2. Cefalea tipo tensión

La cefalea tipo tensión es la cefalea más común en la población general,
pero en general no es el tipo de cefalea por el que más consultan los pacientes,
al ser un dolor leve que responde fácil a analgésicos comunes. Sólo el 3% de
pacientes que consultan por una cefalea episódica recurrente finalmente ten-
drán cefalea tipo tensión, más del 90% serán migraña (por lo tanto es necesario
excluir migraña antes de dar una diagnóstico de cefalea tipo tensión).
Se divide, según los días de dolor por mes, en episódica (infrecuente: un día
por mes, frecuente: dos a catorce días/mes) y crónica (más de catorce días/mes)
Usualmente se comporta como cefalea bilateral, opresiva, de leve a mode-
rada intensidad, durando entre treinta minutos a siete días. Entonces, mientras
la cefalea tipo migraña frecuentemente se acompañada por una cantidad sig-
nificativa de síntomas diferentes al dolor, la cefalea tipo tensión de forma prác-
tica es una cefalea inespecífica, sin síntomas concomitantes. Por lo tanto, hay
que basarse más en lo que NO es, es decir, no es pulsátil, no tiene localización
específica, no es intensa, no es empeorada por el ejercicio, no hay síntomas
autonómicos-trigeminales, no hay vómito, puede haber náuseas (pero no son
de intensidad significativa), podría haber hay fotofobia o fonofobia (no ambos)
y no genera discapacidad significativa. Pueden tener aumento de sensibilidad
pericraneal a la palpación manual e incrementado número de puntos gati-
llo (puntos miofasciales) en cabeza, cuello y hombros, con o sin presencia de

Tabla 3. Tratamientos preventivos para migraña
Nivel de
Dosis Nivel de reco- Efectos Contra-
Medicamento evidencia
recomendada mendación secundarios indicaciones
eficacia
Propranolol 80–240mg A Fuerte Intolerancia ortostática, Bradicardia,
fatiga, mareo hipotensión, asma
Metoprolol 100–200mg A Fuerte Intolerancia ortostática, Bradicardia,
fatiga, mareo hipotensión, asma
Divalproato de 500–2000mg A Débil Aumento de peso, Alteración hepática,
sodio / valproato temblor, dispepsia, pancreatitis, potencial
de sodio alopecia, fatiga embarazo
Topiramato 50–200mg A Fuerte Parestesias, pérdida de Nefrolitiasis,
peso, dificultad para alteración renal,
encontrar palabras acidosis metabólica
Amitriptilina 10–200mg B Fuerte Aumento de peso, boca Trastornos de
seca, visión borrosa, conducción cardiaca,
constipación pensamiento suicida
Venlafaxina 75–225mg B Débil Náusea, mareo, Pensamiento suicida,
insomnio, diaforesis alteración renal o
Cefalea en consulta externa • Reydmar López González

hepática
Candesartan 16–32mg C Fuerte Hipotensión Hiperkalemia
Lisinopril 10–40mg C Débil Hipotensión, tos Hiperkalemia
Flunarizina 5–10mg N/A Débil Somnolencia, aumento Enfermedad de

de peso, fatiga Parkinson, alteración
hepática
223
224
Tabla 3. Tratamientos preventivos para migraña (continuación)
Nivel de
Dosis Nivel de reco- Efectos Contra-
Medicamento evidencia
recomendada mendación secundarios indicaciones
eficacia
Nimodipino 30–60mg U (No hay N/A (no se Hipotensión, Hipotensión
evidencia) recomienda) bradicardia
Citrato de 400–600mg B Fuerte Diarrea Trastorno de unión
magnesio neuromuscular,
alteración renal
Riboflavina 400mg B Fuerte Poliuria N/A
Coenzima Q10 300mg C Fuerte Náuseas, diarrea Obstrucción biliar,

insuficiencia hepática
Toxina botulínica 155–195U una vez A Fuerte Dolor en sitio de Trastorno de unión
tipo A (sólo cada 12 semanas inyección, debilidad neuromuscular
migraña crónica) muscular
VIII Simposio Residentes de Neurología

Erenumab 70mg/mes SC o A N/A Dolor en sitio de Ninguno
140mg/mes SC inyección
Fremanezumab 225mg/mes SC o A N/A Dolor en sitio de Ninguno
675mg/3 meses SC inyección
Galcanezumab 240mg dosis carga, A N/A Dolor en sitio de Ninguno
luego 120mg/mes SC inyección
Eptinezumab 100 o 300mg IV / A N/A Dolor en sitio de Ninguno
3 meses inyección
Nivel de evidencia según American Headache Society, Nivel de recomendación según Canadian Headache Society
cefalea. La mayoría de veces se desarrolla durante horas de vigilia con progre-
sión de los síntomas a medida que pasa el día. Pueden tener desencadenantes
como estrés físico o mental, ayuno, deshidratación, alteraciones en patrones de
sueño, abstinencia de cafeína, fluctuaciones hormonales femeninas.
A manera de ejemplo, un paciente que viene con cefaleas episódicas leves
y de fácil resolución y con algunos meses de incremento de la frecuencia y la
intensidad (llegando a ser severos), con fotofobia y fonofobia, y que lo obligue
a ir a urgencias, reposo en cama o ausentismo laboral, debe ser considerado
migraña. La cefalea tipo tensión nunca alcanza niveles graves de discapacidad
ni se asocia con fonofobia y sonofobia al mismo tiempo, incluso así el dolor sea
no pulsátil, bilateral y no hayan náuseas o vómito.
Los médicos pueden tender a diagnosticar cefalea tipo tensión cuando el
dolor no es pulsátil, es bilateral, hay estrés emocional, o hay dolor en cue-
llo; sin embargo, todas estas características son bastante comunes en migraña
(hasta el 75% de pacientes con migraña podría tener dolor cervical en algún
momento de su crisis), lo cual puede llevar a un diagnóstico errado de cefalea
tipo tensión cuando en realidad se trata de migraña.
La etiología de la cefalea tipo tensión es incierta; se postula que en la forma
episódica hay activación o sensibilización periférica de nociceptores miofascia-
les, por el contrario, hay sensibilización en vías del dolor en sistema nervioso
central debido a estímulos nociceptivos prolongados de los tejidos miofasciales
pericraneales en la conversión de la forma episódica a crónica, y esto lleva a
que estímulos que son inocuos sean interpretados como dolor.
El tratamiento con analgésicos simples como aspirina, acetaminofén, AI-
NES, solos o combinados, tienen nivel de evidencia A para manejo agudo de
crisis. El tratamiento profiláctico se emplea en los pacientes con cefalea epi-
sódica frecuente o crónica. La única medicación con nivel de evidencia A es
amitriptilina y es considerada la primera línea para prevención. Se inicia a
dosis bajas con incremento paulatino: amitriptilina 12.5mg cada noche, con
incrementos de 12.5mg cada dos a tres semanas, hasta dosis máxima tolerada
y notar mejoría de cefalea. Se debe dar durante al menos seis meses luego
de lo cual se iniciará desmonte lento. El efecto del tratamiento se empieza
a notar luego de cuatro a seis semanas de uso. Mirtazapina (15–30mg) y ven-
lafaxina (150mg) tienen nivel de evidencia B (se consideran segunda línea de
tratamiento). Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina no tie-
nen efectividad en cefalea tipo tensión. Tratamientos no farmacológicos como

acupuntura, terapia cognitivo conductual, técnicas de relajación y terapia físi-
ca tienen nivel de evidencia C. La inyección en puntos gatillo puede reducir la
frecuencia de cefalea y uso de analgésicos, la evidencia aún es débil; el efecto
positivo neto lo realiza la inyección con aguja seca, pero se usa inyección de
lidocaína al 1%–2% en el punto gatillo con objetivo de realizar el procedi-
miento de forma menos molesta para el paciente. La toxina botulínica es de
beneficio incierto
3. Cefalea tipo cluster

Constituye otra de las cefaleas primarias que puede consultar a urgencias,
y es la más común del grupo de cefaleas autonómicas trigeminales, aunque su
prevalencia general entre todas las cefaleas es del 0,1%. Tiene predilección por
el género masculino (Relación hombre : mujer de 3:1). En general son hombres
jóvenes y fumadores.
Se caracteriza por ataques de dolor unilateral de alta intensidad que ocu-
rren en grupos o clusters, cada episodio dura 15–180 min en una frecuencia
de ataques de uno a ocho por día. El dolor típicamente tiene distribución or-
bitaria, retroorbitaria, supraorbitaria y temporal (puede irradiarse a maxilar,
dientes superiores y mandíbula ipsilaterales) de tipo punzante o perforante
y casi siempre se acompañan de al menos un signo autonómico trigeminal
del mismo lado del dolor (inyección conjuntival, epífora, flushing, congestión
nasal, rinorrea, miosis, ptosis palpebral. Los episodios de cefalea pueden ser
desencadenados por alcohol (clásico desencadenante), siestas diurnas.
En la mayoría de pacientes (92%) hay inquietud psicomotora y algún tipo
de agitación: los pacientes caminan por el servicio, mueven la cabeza o se la
aprietan, se dan golpes en ella, evitan el reposo. Esto los diferencia de los pa-
cientes con migraña, los cuales usualmente adoptan una posición de descanso
y prefieren estar en quietud.
La gran mayoría de pacientes tiene la forma episódica, en la cual los ci-
clos de clusters (período de tiempo durante el cual ocurren los ataques) duran
desde semanas a meses, separados por períodos de remisión libres de dolor
durando varios meses a años. Es altamente característica la presencia de perio-
dicidad circadiana (los ataques ocurren en el mismo momento del día y mues-
tran predilección por ocurrir durante el sueño, comúnmente presentándose
dos horas después de que el paciente se duerme) y periodicidad circanual (los
ataques se presentan en los mismos meses cada año o en intervalos regulares
-por ejemplo cada 1,5 años), esto es explicado por activación hipotalámica.

Tratamiento: Requieren tratamiento agudo, terapia puente y manejo
preventivo:
El tratamiento agudo en urgencias se enfoca en el manejo abortivo del
dolor. La primera línea de manejo es el sumatriptán 6mg subcutáneo, con la
mayoría de personas obteniendo alivio del dolor en los quince minutos si-
guientes a la aplicación (efectivo en 75% casos). Si este no puede ser usado o
tolerado, puede utilizarse zolmitriptán 5mg intranasal (toma hasta treinta min
para su efecto completo).
También puede ser usado oxígeno a alto flujo, en concentración 100%, vía
máscara de no-reinhalación a 12–15 L/min por hasta veinte min (sólo usar du-
rante las crisis); este tratamiento posee la ventaja de no tener un límite diario,
por lo que puede repetirse varias veces en el día.
Los pacientes deben recibir fórmula con terapia preventiva al alta, pero
debido a que éstos toman tiempo para ejercer su mecanismo de acción se da
terapia puente junto con el profiláctico por dos semanas mientras inicia el
efecto terapéutico del último. Incluye bloqueo de nervios occipitales mayores o
manejo con prednisolona 60mg/día por catorce días, haciendo luego desmon-
te de 10mg cada dos días.
El manejo preventivo con mejor eficacia es el verapamilo, el cual ayuda
a acortar la duración y número de clusters y colabora en el control del dolor.
Verapamilo es iniciado a 80mg cada 8h VO (240mg/día) y la dosis es aumenta-
da en 80mg/día cada diez a catorce días. Se debe realizar electrocardiograma
previo al inicio y con cada incremento de dosis en vigilancia de prolongación
de intervalo PR u otros signos de bloqueo aurículo-ventricular que se pueden
presentar hasta diez días después del inicio o aumento de dosis. Los medi-
camentos preventivos de segunda línea incluyen carbonato de litio (600–1200
mg/día) y topiramato (50–100mg/día). La indometacina (medicamento de
elección en cefalea hemicraneal paroxística) puede ser útil en ocasiones.
4. Cefalea hemicránea paroxística

Hace parte del grupo de cefaleas autonómicas trigeminales. Tiene gran
parecido a la cefalea tipo cluster: es unilateral, intensa, acompañada de signos
autonómicos trigeminales. Se diferencian en que la cefalea hemicránea pa-
roxística tiene una más alta frecuencia de ataques diarios (más de cinco veces
al día, en promedio once), duración más corta de los ataques individuales (dos
a treinta min, en promedio diecinueve min), menos ataques nocturnos, más

frecuente que sea crónica vs episódica, menos propensión a desencadenarse
con alcohol, más frecuente en mujeres y mayor tendencia a desencadenarse
con factores mecánicos (flexión o rotación del cuello, presionar raíz C2, nervio
occipital mayor o apófisis transversa de C4–C5) y es altamente respondedora a
indometacina (respuesta absoluta y completa).
El tratamiento se realiza con indometacina: las guías recomiendan iniciar
a dosis de 150mg/día e incrementar hasta 225mg/día, pero en la práctica en
la mayoría de pacientes se inicia con dosis de 25mg cada ocho horas por tres
días, luego 50mg cada ocho horas por tres días y si la cefalea no responde o
sólo mejora parcialmente, puede aumentarse a 75mg cada ocho horas por tres
días (reto de indometacina). Generalmente el dolor de cabeza termina en los
dos días siguientes de alcanzar la dosis efectiva. Esta dosis se continúa durante
un mes antes de iniciar su desmonte. Debe administrase protección gástrica
con inhibidor de bomba de protones (omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,
pantoprazol) debido a la intolerancia gástrica que se genera con la indometa-
cina. Cuando el paciente no tolera la indometacina o está contraindicada las
opciones a elegir son melatonina 3–35mg cada noche, topiramato, ácido acetil
salicílico, celecoxib, naproxeno, acetazolamida y verapamilo (todas con una
evidencia débil).
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Yuliet Cartagena Agudelo
Manifestaciones neurológicas
en el paciente con VIH
Introducción
El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) es como
una de las principales causas de muerte en todo el mundo. El
compromiso del sistema nervioso central (SNC) es una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad. Las manifes-
taciones neurológicas han cambiado, debido a que la terapia
antirretroviral (TAR) ha permitido el envejecimiento, lo que
ha llevado a evidenciar otros compromisos además de los in-
fecciosos, como son: los síndromes demenciales, enfermedad
neurovascular, compromiso del sistema nervioso periférico y
otras patologías neurológicas crónicas; por otro lado, en los
últimos años la literatura ha sugerido que el SNC puede ser-
vir como reservorio para la replicación viral, lo que hace que,
cada vez, se centre más la mirada en la fisiopatología y mani-
festaciones clínicas, en relación con compromiso neurológico
asociado a la infección por VIH.
Epidemiología
Se calcula que aproximadamente 75 millones de personas
han adquirido la infección por VIH desde su reconocimiento
en 1981, para el año 2018 la Organización mundial de la Salud
(OMS) reportó 37.9 millones de personas con VIH en el mun-
do, con una disminución del 16% de casos nuevos con respecto
al año 2010, sin embargo la cifra continúa siendo alarmante y
a pesar del uso de la TAR no se ha logrado impactar, de manera significativa,
en la disminución de la transmisión, pero sí de la mortalidad, siendo 54% más
bajo con respecto al año 2004 y 33% más bajo en comparación con el año 2010.
En Colombia en 2018, se reportaron 150.000 casos, de los cuales 12.000 eran
casos nuevos, el 80% corresponde a hombres y 20% mujeres (1). ONUSIDA plan-
tea como un objetivo, para el año 2030, tener menos de 200.000 casos de infec-
ciones anuales y menos 400.000 muertes relacionadas con el VIH (2).
Las principales manifestaciones de infección sintomática en los pacientes
con VIH, son de etología neurológica, aproximadamente el 60% de pacientes
en estadios avanzados de la enfermedad presenta signos y/o síntomas en el
SNC y periférico (3), siendo los más comunes el déficit cognitivo y la neuropatía
periférica (4).
En las últimas dos décadas ha sido importante el reconocimiento de la rela-
ción de la replicación viral del VIH con la inmunosupresión y la progresión clí-
nica. Además, el uso de la TAR combinada, como una medida efectiva para el
control de la enfermedad, que cambió la forma de presentación clínica y abrió
la posibilidad a nuevos paradigmas en el manejo y la disminución de infeccio-
nes oportunistas. Otra de las opciones que nos ha permitido un mejor control
es la posibilidad de medir la respuesta al tratamiento por medio de la medición
de CD4, carga viral y perfiles de resistencia de algunos de los antirretrovirales.
Sin embargo, a pesar de un mejor control e incluso de una adecuada adheren-
cia al tratamiento, el compromiso del SNC continúa siendo una manifestación
común, lo que lleva a mayor riesgo de discapacidad y mortalidad (5).
Las manifestaciones en el SNC y periférico en los pacientes con VIH son
múltiples, además pueden afectar cualquier estructura incluyendo: menin-
ges, cerebro, médula espinal, nervios periféricos y músculo, en su mayoría se
relacionan con el grado de inmunosupresión del paciente, y aunque no es
posible hacer una revisión completa de todos los síndromes neurológicos aso-
ciados, se muestran las principales manifestaciones y las características que
permitan sospechar y hacer un abordaje del paciente con VIH en la atención
inicial.
Teniendo en cuenta la variabilidad de las presentaciones del sistema ner-
vioso, se dividen en tres grandes grupos según el estadio del VIH y la etiología
del síndrome neurológico para facilitar la comprensión:
1. Asociado a la infección primaria por VIH

2. Asociado a infecciones oportunistas y/o síndrome de reconstitución inmune
3. Síntomas neurológicos secundarios a terapia antirretroviral (TAR)
1. Compromiso neurológico asociado a infección primaria por VIH

En las últimas décadas, se ha planteado al SNC como un pilar en la fisiopa-
tología del VIH, en cuanto se considera que sirve de reservorio para la poste-
rior replicación viral (5). El virus ingresa en la primera semana pos infección,
cruza la barrera hematoencefálica (BHE), por medio de monocitos y linfocitos
infectados (mecanismo conocido como “Caballo de Troya”), una vez ingresa
genera una cascada inflamatoria que afecta a neuronas y células de soporte
neuronal, generando cambios estructurales. Típicamente, no se presentan sín-
tomas neurológicos en esta etapa, pero, algunos pacientes, pueden presentar
ciertas manifestaciones al momento de la seroconversión. Las manifestaciones
más comunes durante la infección primaria son: (4-6)
1.1 Deterioro cognitivo asociado a VIH (DCAV).

El efecto directo del VIH y el medio inflamatorio generan disfunción y
pérdida neuronal llevando a atrofia cerebral, lo que se asocia a demencia de
manera temprana. El DCAV es una de las principales causas de morbilidad
en pacientes VIH positivo, representando un 15–50% (7); sin embrago, con la
utilización de la TAR se ha logrado disminuir la incidencia y se ha observado
un deterioro cognitivo más leve que los que se presentan previo al inicio del
tratamiento. Pero no ha sido posible evitar su desarrollo, puesto que hay pa-
cientes que, aun recibiendo un tratamiento adecuado y con buen control de
la enfermedad, continúan presentando deterioro cognitivo (5). Dentro de las
hipótesis que se plantean para explicar este fenómeno se propone que sea por
dosis inadecuada de TAR, por un proceso de reconstitución inmunológico, o
por toxicidad directa de los antirretrovirales. No hay claridad en el tema (8).
El DCAV tiene un espectro de presentación clínica el cual es descrito en
la tabla 1 y se diagnóstica por medio de pruebas neuropsicológicas y evalua-
ciones del estado funcional. Aunque, el déficit cognitivo asintomático (DCA)
es la manifestación más común, se ha observado que estos pacientes pueden
progresar a formas sintomáticas en pocos años, con un riesgo de que es dos a
seis veces mayor, que en pacientes sin alteración en algún dominio cognitivo;
el principal factor de riesgo es el compromiso estructural cerebral, que pue-
de ser detectado por neuroimagen en los primeros tres meses de la infección
primaria (5).
Manifestaciones neurológicas en el paciente con VIH • Yuliet Cartagena Agudelo 233

El déficit cognitivo disminuye la calidad de vida, afecta la adherencia al
tratamiento y, de esta manera, facilita la aparición de otras comorbilidades,
por lo que es importante tener un nivel de sospecha en todos los pacientes
con VIH desde el inicio de la enfermedad, y hacer prevención e identificación
temprana (8).
Tabla 1. Clasificación del déficit cognitivo asociado al VIH
Tipo de disfunción Prevalencia en

Criterios
cognitiva asociada pacientes que
diagnósticos
al VIH (DCAV) reciben TAR
Déficit cognitivo 30% Deterioro en dos o más dominios

asintomático (DCA) cognitivos (uno o menos DE)
No interfiere con el funcionamiento
diario.
Déficit cognitivo 20 a 30% Deterioro en dos o más dominios

leve (DCL) cognitivos (uno o más DE)
Interferencia leve a moderada en el
funcionamiento diario.
Demencia asociada 2 a 8% Deterioro marcado (dos o más DE)

a VIH (DAV) en dos o más dominios cognitivos
Interferencia marcada en el
funcionamiento diario.
DE: desviación estándar

Adaptada de Antinori, A. et al. Neurology 69, 1789–1799 (2007).
Los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de DCAV son la edad

avanzada, el bajo conteo de CD4, alta carga viral, tiempo prolongado de la in-
fección por VIH, uso de drogas ilícitas principalmente metanfetaminas, co-in-
fección con hepatitis C, HTLV 1, factores de riesgo cardiovascular, alteraciones
del sueño y enfermedades psiquiátricas como depresión, ansiedad y trastorno
afectivo bipolar (5,7).
Las características clínicas más comunes son: disfunción ejecutiva, deterio-
ro de la memoria, dificultades para la atención dividida y el control de impul-
sos. Es importante un alto grado de sospecha ya que el inicio es insidioso y las
manifestaciones clínicas son variables, por lo tanto, se requieren estrategias de

detección principalmente en los estadios asintomático y DCL. Actualmente, no
se cuenta con una prueba con la suficiente sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico, las escalas comúnmente usadas para evaluación de déficit cogni-
tivos como la de Montreal Cognitive Assessment (MoCA) no están indicadas
en pacientes con VIH por su baja sensibilidad. Las pruebas neuropsicológicas
tienen buena utilidad, ya que dan una información más objetiva de los do-
minios cognitivos afectados, incluso en pacientes asintomáticos; los dominios
más afectados son: la atención, la memoria de trabajo, la abstracción/función
ejecutiva y la velocidad de procesamiento de la información; además, se ha
observado que otros dominios que son comúnmente afectados por la edad
avanzada, como razonamiento abstracto y la resolución de problemas, ocu-
rren más tempranamente en pacientes con VIH (7).
Actualmente, existen herramientas accesibles que pueden ayudar con el es-
tudio de estos pacientes, como la escala de demencia en VIH y el CogState que
es un formato computarizado, las principales características de estas ayudas
diagnósticas se encuentran en la tabla 2.
Tabla 2. Herramientas para el estudio de déficit cognitivo en pacientes con VIH
Prueba Sensibilidad Especificidad Dominios Características
Escala de 80% 91% Evalúa Es indicador

demencia memoria, de una
en VIH velocidad anormalidad
psicomotora y significativa
motora con un
puntaje menor
a 10 de 16
posibles
CogState 76% estadios 71% estadios Evalúa cinco Limitación:

temprano temprano dominios solo arroja
100% en 98% en cognitivos con un puntaje y
DCL y DAV DCL y DAV una buena éste debe ser
confiabilidad interpretado.
test retest Aún no está
validado para
uso clínico
Adaptado de Kamminga et al. Curr HIV/AIDS Rep. (2017)

En busca de estrategias para detección temprana se han estudiado múlti-
ples biomarcadores, incluyendo estudios en sangre, en líquido cefalorraquídeo
(LCR) y neuroimagen, en los cuales no se han identificado pruebas con bue-
na sensibilidad y especificidad, debido a que todavía no hay una adecuada
compresión de los mecanismos patogénicos. Se recomienda realizar estudios
para descartar diagnósticos diferenciales de déficit cognitivo, como: déficit de
vitamina B12, enfermedades tiroideas, infecciones oportunistas del SNC, lin-
foma del SNC, y los estudios necesarios en busca de factores de riesgo como:
glicemia, perfil lipídico, hemoleucograma, conteo de CD4 y carga viral, etc. (7).
Con respecto a la neuroimagen la resonancia nuclear magnética (IRM) ce-
rebral no tiene hallazgos indicativos de DCAV, pero, comúnmente, se observa:
pérdida del volumen de sustancia blanca, atrofia del caudado y putamen e
hiperintensidades inespecíficas en la sustancia blanca (7).
La estrategia de prevención recomendada es el inicio temprano de TAR
después del diagnóstico de VIH, el cual genera una reducción del DNA del
VIH en los monocitos periféricos y esto disminuye el riesgo de DCAV. Se cree
que inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos, como zidovudina,
tienen efectividad, y en estudios más recientes Maraviroc, un antagonista de
CCR5 con eficacia antirretroviral y actividad contra la inflamación, ha mos-
trado beneficio.
No existe en la actualidad un tratamiento definitivo y específico para los
déficit cognitivos, se debe hacer un adecuado control de factores de riesgo
cardiovascular, neuro rehabilitación de los dominios cognitivos más afectados
y control del VIH (7).
1.2. Manifestaciones periféricas del VIH

1.2.1 Polineuropatías. Son la manifestación periférica más común en
pacientes con VIH, afectando cerca de la mitad de los pacientes en el tiempo
de evolución de la enfermedad. La más común es la polineuropatía simétrica
distal (PSD) que se presenta en un 35% de los pacientes con VIH, es una poli-
neuropatía axonal dependiente de longitud y predominantemente sensorial
con compromiso de fibras pequeñas, que tiene síntomas positivos, como: do-
lor, parestesias, hiperestesia (aumento de la percepción del dolor) y alodinia
(dolor de estímulos nocivos) (9,10). Típicamente, la polineuropatía inflamatoria
desmielinizante aguda (AIDP por sus siglas en inglés acute inflammatory demyelina-
ting polyneuropathy) se presenta en los estadios tempranos, mientras que la poli-
neuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP por sus siglas en inglés

chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy) generalmente ocurre de manera
más tardía. Los principales factores de riesgo son los conteos bajos de CD4 y
alta carga viral, sin embargo en algunos casos, a pesar de recibir TAR y tener
carga viral suprimida, se presenta polineuropatía, por lo cual debe además
tenerse en cuenta factores de riesgo generales tales como: edad avanzada, dia-
betes, hipertrigliceridemia, uso de estatinas, abuso de sustancias (9). Hay difi-
cultad en la mayoría de las ocasiones para diferenciar la polineuropatia por
VIH de la ocasionada por toxicidad por TAR, principalmente con estavudina
(d4T), didanosina (ddI) y zalcitabina (ddC).
Con respecto a la etiología se conoce que el VIH no infecta directamente los
axones o células de Schwann, por lo que se considera un efecto indirecto de la
inflamación que lleva a una degeneración neurítica.
La presentación clínica más común de las polineuropatías se presenta en
la tabla 3.
Otras manifestaciones periféricas menos comunes son: polirradiculopatía
que, generalmente, se presenta en las extremidades inferiores con debilidad,
anestesia en silla de montar y disfunción de esfínter vesical, afecta la región
lumbosacra y menos comúnmente las raíces nerviosas cervicales y torácicas;
puede progresar rápidamente y se asocia más a infecciones oportunistas que a
efecto directo del VIH (9).
1.2.2 Miopatías. Es un compromiso raro, la más común asociada a VIH
es la polimiositis. Otras posibles son: dermatomiositis, miositis por cuerpos de
inclusión y miopatía necrotizante; se pueden presentar en cualquier estadio de
la enfermedad (4).
Se caracteriza por una debilidad proximal, simétrica, de lenta progresión,
generalmente con bajos niveles de CPK o elevación transitoria leve. Se ha su-
gerido una patogénesis autoinmune secundaria a linfocitos CD8 + y un an-
tígeno del complejo de histocompatibilidad en las miofibrillas, sin dejar de
lado miositis asociada a TAR, principalmente con zidovudina que genera daño
mitocondrial. El estudio de elección es la biopsia de músculo donde se observa
un patrón idéntico al de polimiositis seronegativa, con infiltración inflamatoria
linfocítica y necrosis muscular, pero con menos células inflamatorias.
Para el tratamiento se ha sugerido la inmunomodulación con inmunoglo-
bulina IV o esteroides, sin embargo se ha visto que el síndrome miopático
secundario a VIH tiene una adecuada respuesta a la terapia TAR y en los casos
de miopatía toxica por zidovudina o estavudina se deben suspender los medi-
camentos e iniciar manejo inmunomodulador (9).

238
Tabla 3. Presentación de las polineuropatías más comunes por VIH
Tipo de Presentación Mecanismos

Signos Diagnóstico Tratamiento
compromiso clínica de acción
Polineuropatía Síntomas senso- Arreflexia Disfunción inmune Buscar causas Terapia sintomática
simétrica distal riales lentamente aquiliana, Lesión axonal secundarias para el dolor
(PSD) progresivos que disminución de de neuropatía, (anticonvulsivos,
comienzan en los vibración, dolor EMG/VCN antidepresivos,
pies y temperatura, con axonopatía lidocaína tópica)
distribución y potenciales
dependiente de sensoriales
longitud reducidos, biopsia
de piel
Neuropatía por Similar a PSD; Similar a PSD Daño mitocondrial Similar a PSD Descontinuar el
TAR rápida progresión, por medicamentos agente ofensor;
mayor dolor TAR terapia sintomática
para el dolor
VIII Simposio Residentes de Neurología

Polineuropatía Debilidad y Arreflexia o Disfunción inmune LCR aumento de Agentes
desmielinizante parestesias en hiporreflexia, causando proteínas y inmunomodulado-
inflamatoria extremidades debilidad y desmielinización pleocitosis res: IgIV,
inferiores y posible pérdida linfocítica leve, plasmaféresis,
superiores sensorial EMG/VCN con corticosteroides
desmielinización,
IRM normal o con
realce de las raíces
nerviosas
Tabla 3. Presentación de las polineuropatías más comunes por VIH (continuación)
Tipo de Presentación Mecanismos

Signos Diagnóstico Tratamiento
compromiso clínica de acción
Mononeuropatía Síntomas Neuropatía Disfunción Pleocitosis Agentes inmuno-

múltiple sensoriales craneal, caída de inmune linfocítica leve, moduladores: IgIV,
y motores, muñeca, caída de Vasculitis VCN degeneración plasmaféresis,
progresión gradual pie (múltiple) axonal asimétrica, corticosteroides
potencial de acción
sensorimotor
reducido, EMG con
unidades motoras
neuropáticas y
reclutamiento
reducido
Neuropatía Hipotensión Hipotensión Neurotoxicidad Medida de reflejos Eliminar agente

autonómica ortostática, ortostática fibras autonómicos, tilt test, agresor como
síntomas autonómicas maniobra de Valsalva anticolinérgicos,
pupilomotores y control del
visuales, estilo de vida
Desregulación (hidratación, medias
de la sudoración, de compresión,
disfunción sexual, suplementos de sal)
Manifestaciones neurológicas en el paciente con VIH • Yuliet Cartagena Agudelo

dismotilidad
gastrointestinal,
ojos y boca seca
Adaptado de: Michelle kaku. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 152 (3rd series) (2018)
EMG/VCN: electromiografía y velocidad de conducción nerviosa, LCR: líquido cefalorraquídeo, IRM: resonancia nuclear magnética, IgIV inmunoglobulina IV
239
1.2.3 Compromiso de la médula espinal. El VIH puede afectar la mé-
dula espinal en diferentes estadios de la enfermedad con manifestaciones dife-
rentes. Durante la etapa temprana de la enfermedad y cuando la enfermedad
está controlada, la principal manifestación es la mielitis transversa primaria
asociada a VIH y la mielitis transversa inmunomediada, mientras que en pa-
cientes en los que la enfermedad no está controlada es más común encontrar
mielitis por VIH, mielopatía vacuolar, linfoma primario del SNC así como com-
promiso por infecciones oportunistas como radiculomielítis por citomegalovi-
rus (CMV), virus del herpes simple (VHS), mielitis por el virus varicela zoster,
sífilis y tuberculosis del cordón espinal.
El virus afecta la médula espinal por medio de un efecto indirecto, generan-
do daño por medio de varios mecanismos, que van desde necrosis citotóxica
hasta desmielinización y vasculitis. En la tabla 4 se mencionan las principales
manifestaciones en la médula espinal (4,10).
1.2.4 VIH y enfermedad cerebrovascular. La incidencia de enfer-
medad cerebrovascular en pacientes con VIH es desconocida, debido a un
sub diagnóstico y atribución de los síntomas a otras etiologías. Dentro de los
principales factores de riesgo se encuentran: los bajos conteos de CD4, alta
carga viral y el uso de drogas IV. Hay múltiples vías por las cuales el VIH se
asocia con vasculopatía en el SNC, las infecciones oportunistas principalmente
tuberculosis, virus de la varicela zoster y la sífilis pueden generar un proceso
isquémico secundario a vasculitis, sin embargo las principales etiologías siguen
siendo: aterosclerosis, cardioembolismo, coagulopatía; y una causa poco fre-
cuente, pero que ha sido reportada es la vasculopatía secundaria a toxicidad
por TAR, donde se plantea como mecanismo que algunos TAR disminuyen
la vasorreactividad cerebral (principalmente lopinavir y ritonavir) y esto se ha
asociado con el tiempo de uso de los medicamentos y el tiempo de infección
por el VIH. Aún no existen datos precisos para establecer esta predisposición
(6)
. La presentación clínica varía de acuerdo al territorio vascular afectado,
y con respecto a los estudios, además de los estudios vasculares típicos, se
debe evaluar el grado de inmunosupresión, buscar infecciones oportunistas y
revisar la medicación y de acuerdo a la etiología se debe realizar un manejo
dirigido.

Tabla 4. Manifestaciones del VIH en la médula espinal
CD4 mayor de 500 células por microlitro
Enfermedad Fisiopatología Evolución Clínica Diagnóstico Tratamiento
Mielitis transversa Inmunotoxici- Días a semanas Retención urinaria, pa- Estudios de LCR y en TAR
primaria asociada dad por VIH de la infección restesias, hiperreflexia, sangre para descartar
a VIH por VIH respuesta plantar exten- otras causas
sora, nivel sensitivo
Mielitis transversa Desmieliniza- Dentro de los Neuritis óptica, IRM cerebral, LCR, Esteroides
inmunomediada ción tres meses de la debilidad, hiperreflexia, BOC
seroconversión propiocepción alterada,
de VIH disfunción vesical
CD4 menor de 500 células por microlitro
Mielitis por VIH Inmunotoxici- Curso subagudo Debilidad disfunción Estudios de LCR y en TAR
dad por VIH urinaria, intestinal, sangre para descartar
hiperreflexia, respuesta otras causas
plantar extensora
Mielopatía Desconocida Curso subagudo Paraparesia espástica, Descartar otras causas Manejo de
vacuolar disfunción urinaria, soporte
intestinal, sensibilidad
profunda alterada,
Manifestaciones neurológicas en el paciente con VIH • Yuliet Cartagena Agudelo

hiperreflexia, respuesta
plantar extensora
LCR: líquido cefalorraquídeo, IRM: resonancia nuclear magnética, BOC: bandas oligoclonales
241
2. Compromiso neurológico asociado a infecciones oportunistas (IO)
en pacientes con VIH
Las infecciones oportunistas afectan a 0.5 de cada 1000 personas por año (11),
tener menos de 200 células CD4 por ml es el principal factor predisponente y
se ha observado que hasta el 15% de los pacientes pueden presentar dos o más
IO en el SNC de manera simultánea (4). Son múltiples los patógenos implicados
en la IO y para facilitar un mejor entendimiento del tema se divide según su
presentación clínica en: síndromes que cursan con focalización neurológica,
síndromes meníngeos y síndromes que cursan con encefalitis; aunque es co-
mún que se presenten varios de estos síndromes con un mismo patógeno.
2.1 síndromes que cursan con focalización neurológica

Toxoplasmosis cerebral. Es causada por el protozoo intracelular, Toxo-
plasma gondii. Se adquiere por la ingestión de ooquistes en un ambiente con-
taminado con heces de gato, las manifestaciones en SNC en el paciente inmu-
nosuprimido se dan por la reactivación de los bradizoítos enquistados en el
lugar de la infección primaria, generalmente en pacientes con CD4 inferiores
a 100 células/ml. Su presentación clínica es variable, reportando focalización
neurológica hasta en 69% de los pacientes, dentro de los que se incluyen: con-
vulsiones, hemiparesia, hemiplejia, pérdida hemisensorial, defectos del campo
visual, parálisis de los nervios craneales y afasia; además pueden cursar con
encefalitis (55%), confusión (52%) y fiebre (47%) (4,11).
El diagnóstico es posible en el 90% de los pacientes usando los siguientes
criterios: para diagnóstico definitivo de toxoplasmosis cerebral requiere un sín-
drome clínico compatible, la identificación de una o más lesiones con efecto
de masa, mediante imágenes del cerebro tomografía computarizada de cráneo
(TAC) o resonancia nuclear magnética (IRM), y la detección del organismo en
una muestra. El diagnóstico presuntivo se hace cuando hay un recuento de
CD4 de menos de 100 células/mm3, un síndrome clínico compatible pero no
ha recibido profilaxis efectiva para toxoplasmosis, una serología positiva para
el toxoplasma (anticuerpos de inmunoglobulina G contra T. gondii) y un hallaz-
go característico en la imagen cerebral (11).
La característica radiológica es una o múltiples lesiones que realzan el ani-
llo, frecuentemente en los ganglios basales, con edema vasogénico asociado, y
no restringe en las secuencias de difusión (12) ver imagen B.
La PCR para toxoplasma tiene una sensibilidad del 50–80% y una especifi-
cidad del 100%.

El tratamiento incluye una fase de inducción para tratar los síntomas y
signos agudos, seguida de una fase de mantenimiento para prevenir la recu-
rrencia de la infección. El tratamiento más recomendado es una combinación
de pirimetamina más sulfadiazina más leucovorina; sin embargo en nuestro
medio se usa una terapia alternativa con trimetroprim/sulfa (TMP-SMX), TMP
5 mg/kg y SMX 25 mg/kg, VO o IV dos veces al día por al menos seis semanas;
el tiempo medio de respuesta al tratamiento es de hasta 91% a los catorce días.
Si no hay mejoría clínica y radiológica en diez a catorce días posteriores al
inicio del tratamiento, se debe volver a evaluar el diagnóstico. Y en caso de
mejoría debe continuar terapia de mantenimiento con dosis más bajas del
mismo régimen, para reducir el riesgo de reinfección hasta que el recuento de
CD4 sea superior a 200 células/mm3 durante al menos seis meses (4,11).
Linfoma primario del SNC (LPSNC). Asociado con el virus Eps-
tein-Barr, afecta más a hombres que a mujeres, con un promedio de edad de
31 años, clínicamente se presenta con alteración del estado mental en un 53%,
déficits neurológicos en 51% y el 14% con síndrome de hipertensión intracra-
neana (cefalea, náuseas, vómitos y papiledema).
Para el diagnóstico se requiere una neuroimagen, se prefiere la IRM cere-
bral donde se observan lesiones únicas o múltiples, irregulares, realzan con el
contraste, de dos a seis cm de diámetro, con efecto de masa y se encuentran
comúnmente en las áreas periependimarias, cuerpo calloso y áreas periven-
triculares (ver imagen C); otra herramienta diagnóstica útil es la detección de
ADN de EBV en el LCR por PCR con sensibilidad entre 80 y 100% y una espe-
cificidad de 98 a 100%. La biopsia es el estándar de oro para el diagnóstico sin
embrago se reserva para pacientes con dudas en el diagnóstico.
Para el tratamiento se usa la quimioterapia de dosis alta con metotrexato
cada catorce días hasta máximo seis ciclos.
Leucoencefalopatia multifocal progresiva (PML). Es una enferme-
dad desmielinizante del SNC causada por la reactivación del virus John Cun-
ningham (JCV), un poliomavirus que causa una infección primaria asintomáti-
ca en la infancia o la adultez temprana, el cual permanece latente y se reactiva
con la inmunosupresión afectando el SNC, principalmente la sustancia blanca
de lóbulos frontal, parietal y occipital; generalmente ocurre en pacientes con
un recuento de CD4 de menos de 100 células/mm3, clínicamente cursa con
un inicio insidioso de déficit focal como afasia, alteración visual, hemipare-
sia e inestabilidad de la marcha, además es común la presencia de deterioro
cognitivo.

Para el diagnóstico se requiere un cuadro clínico compatible, hallazgos en
neuroimagen, detección de ADN de JCV en el LCR o biopsia cerebral.
En la IRM cerebral, las lesiones son hipointensas en T1, hipertensas en T2
en área frontal y parieto-occipital subcorticales, respeta las fibras en U, gene-
ralmente son bilaterales, asimétricas, sin efecto de masa y no realzan con el
contraste (ver imagen D). El ADN del JCV puede detectarse mediante PCR y
tiene una tasa de sensibilidad que varía del 70 al 80% y una especificidad entre
el 95 y el 100%.
No hay actualmente un tratamiento específico para esta entidad y su ma-
nejo se basa en dar una adecuada terapia antirretroviral.
2.2 Síndrome meníngeo

Tuberculosis meníngea. Es una infección común en países en desarro-
llo, es la principal causa de muerte en pacientes con VIH, siendo el compro-
miso pulmonar el más frecuente. Pero, cuando los CD4/mm3 están por debajo
de 200 células, es muy común la tuberculosis diseminada y extrapulmonar, de
las cuales la meningitis tuberculosa es la más grave, la cual puede presentarse
por infección primaria o reactivación de infección latente y, llega al SNC por
diseminación hematógena, donde el microorganismo puede formar granulo-
mas subpiales los cuales se rompen y generan meningitis o pueden aumentar
de tamaño y formar tuberculomas. La asociación con VIH aumenta el riesgo
de reactivación lo que se ha asociado con mayor mortalidad.
Las manifestaciones clínicas dependen de su forma de presentación, siendo
la fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteración del estado de conciencia y com-
promiso de nervios craneales más comunes en meningitis; y los signos neuro-
lógicos focales como: hemiparesia, hemihipoestesia, afasia, los más comunes
en tuberculomas y estos síntomas van a depender de su localización y tamaño.
El diagnóstico se basa en la presentación clínica, el examen del LCR, los
hallazgos radiológicos y la respuesta al tratamiento.
Las características en el LCR son entre 100 y 1000 células/mm3 de predo-
minio mononuclear, sin embargo en los primeros diez días de la enfermedad
pueden predominar los polimorfonucleares, las proteínas están elevadas y hay
consumo de glucosa, además de la realización del cultivo, el ADA (el cual debe
ser mayor de diez para favorecer el diagnóstico), y el estudio que aumenta la
sensibilidad y especificad para el diagnóstico Xpert MTB/RIF y además permi-
te detectar la resistencia a la rifampicina.

El tratamiento se realiza con isoniazida (INH), rifampicina (RIF), etambutol
(ETM) y pirazinamida (PZA)], iniciando un ciclo de dos meses de INH, RIF, PZA,
con un cuarto agente que sea ETM o estreptomicina (SM) y luego continuar
INH y RIF hasta un total de nueve meses. Y en pacientes con compromiso de
SNC se debe adicionar manejo con esteroides los cuales se ha mostrado que
disminuyen la mortalidad.
Criptococosis meníngea. Causada por Cryptococcus neoformans, se ad-
quiere por inhalación de esporas, puede generar infección pulmonar primaria,
infección latente o infección diseminada a SNC, aunque la principal causa es
por medio de reactivación de una infección latente, se da principalmente en
pacientes con VIH con recuento de CD4 por debajo de 100 células/mm3; el
cuadro clínico se presenta en un período de dos a cuatro semanas con cefalea,
fiebre y malestar general, puede aumentar la presión intracraneana llevar a
alteración del estado de conciencia por encefalopatía.
Para el diagnóstico es fundamental la punción lumbar y estudio de LCR
con pleocitosis de predominio mononuclear, proteínas elevadas y disminución
de glucosa; hasta el 25% de los pacientes con VIH pueden tener LCR normal.
La tinción con tinta china en LCR muestra levaduras encapsuladas redondas
clásicas, sin embargo, en estadio tempranos de la infección y con poca carga
en LCR tiene baja sensibilidad para el diagnóstico, siendo entre 10 y 30%. Por
lo tanto, hacer, de manera adicional, el antígeno de polisacárido de criptococo
en el LCR respalda altamente el diagnóstico con sensibilidad de hasta el 100%
y especificidad del 98%, y si se busca en suero tiene una sensibilidad del 91%;
además es importante, ante la sospecha de infección, por criptococo solicitar
cultivo de LCR y hemocultivos para hongos. En la IRM cerebral se puede ob-
servar hidrocefalia comunicante, realce leptomeníngeo con el contraste y en
ocasiones lesiones quísticas de predominio en ganglios basales (ver imagen A).
El tratamiento consta de tres fases: inducción, consolidación y manteni-
miento con anfotericina B, en combinación con flucitosina.
Como se había mencionado previamente la hipertensión intracraneal es
una de las complicaciones más comunes y graves de esta infección, afectando
a cerca del 50% de los pacientes con VIH, por lo tanto es fundamental medir la
presión de apertura al realizar la punción lumbar y, si es de 25 cm o más con
síntomas asociados de aumento de la presión intracraneal, se debe realizar un
drenaje del LCR de volúmenes mayores para reducir la presión en un 50% o

hasta una presión normal de 20 cm o menos y en casos más severos es necesa-
rio la realización de una derivación del LCR.
Imágenes (A, B, C y D) Características radiológicas de las principales IO (13)

A. Meningitis por criptococo: realce leptomeningeo del contraste en la región
posterior bilateral de predominio izquierdo(flecha), criptococoma en región gan-
gliobasal derecha, B. Toxoplasmosis cerebral: múltiples lesiones con edema cir-
cundante (flecha) con realce en anillo y efecto de masa , C. Linfoma primario del
SNC: lesión que realza en anillo con el contraste en el lóbulo temporal derecho, D.
Leucoencefalopatia multifocal progresiva: hiperintensidad que compromete la
sustancia blanca (flecha) sin efecto de masa.
Tomado de Tan IL et al. Lancet Neurol 2012,11(7):605–17.
Meningitis sifilítica. Causada por la infección por Treponema pallidum,

el compromiso del SNC en pacientes con VIH se ha reportado en 9%, ge-
neralmente es una manifestación tardía y puede presentarse con un cuadro

agudo de meningitis, o de manera crónica con enfermedad cerebrovascular,
demencia y neuropatía craneal; los síntomas más comunes son: cefalea, con-
fusión, signos meníngeos. Para el diagnóstico es fundamental la realización
de punción lumbar y estudio de LCR con evidencia de pleocitosis de 200–400,
proteínas 100–200, VDRL reactivo.
El tratamiento se realiza con penicilina G intravenosa 18–24 millones de
unidades cada 24 horas, repartidos en 3–4 millones de unidades cada cuatro
horas o en infusión continua por diez a catorce días, y en pacientes con alergia
a penicilina se puede usar ceftriaxona dos gramos intravenosos cada 24 horas,
por diez a catorce días. En caso de alergia, la recomendación más apropiada
es realizar desensibilización. Para determinar la respuesta al tratamiento se
recomienda punción lumbar al mes y cada seis meses en dos oportunidades.
2.3 síndromes que cursan con encefalitis

Infección por citomegalovirus (CMV). Pertenece a la familia del virus
del herpes. Se debe a la reactivación de una infección latente. Afecta principal-
mente a personas inmunocomprometidas. Los principales factores de riesgo son:
CD4 de menos de 50/mm3, carga viral de VIH de más de 100.000 copias/ml, alto
nivel de viremia por CMV y un historial de infecciones oportunistas previas.
Las manifestaciones neurológicas de la infección por CMV incluyen: de-
mencia, polirradiculomielopatía, la ventriculoencefalitis por CMV se observa
en la infección avanzada por VIH y sus principales manifestaciones son: apatía
y afecto plano y en algunos casos comprometen los nervios craneales.
El LCR muestra pleocitosis de predominio mononuclear, bajo nivel de glu-
cosa y aumento de proteínas; pero, en algunos casos puede ser normal. La to-
mografía o la resonancia magnética del cerebro generalmente muestran realce
periventricular.
El diagnóstico definitivo de la infección por CMV en el SNC se basa en
una presentación clínica consistente y una demostración de CMV en el LCR
o el tejido cerebral. La detección del ADN del CMV por PCR en el LCR se ha
convertido en una herramienta diagnóstica importante CMV con sensibilidad
y especificidad superiores al 80 y 90%, respectivamente, evitando la necesidad
de una biopsia cerebral.
Para el tratamiento se recomienda la terapia combinada con ganciclovir y
foscarnet, hasta la resolución de los síntomas neurológicos y es fundamental la
optimización de la TAR.

Teniendo en cuenta la dificultad para diferenciar entre estas infecciones
oportunistas, en la tabla 5 se nombran las principales características asociadas
a las IO, y con el fin de realizar un abordaje que permita llevar a un diagnós-
tico en la tabla 6 se nombran los principales estudios a considerar.
Tabla 5. Características de las infecciones oportunistas

del SNC en pacientes con VIH (13)
Tiempo Cam-
Neuro-
de pre- bio del Convul- Déficit
IO CD4 Cefalea Fiebre patía
senta- estado siones focal
craneal
ción mental
Toxoplas- <200 Días + a +++ + a ++ +++ ++ a`+++ ++ a +++ +
mosis
PML <100 Semanas ++ a +++ + + a ++ + +++ +
a meses
LPSNC <100 Semanas +++ + a ++ ++ a +++ No ++ a +++ +
CMV <50 Días +++ ++ + a ++ ++ + ++
Criptococo <50 Días + a +++ + +++ + a`+++ + +
Tubercu- Variable Días + a +++ + +++ + a`+++ + +
losis
Herpes Variable Semanas +++ ++ + + a ++ ++ + a ++
simple
Infrecuente + (<30%), algunas veces ++ (30 – 60%), frecuente +++ (>60%)
Tomado de: Tan IL et al. Lancet Neurol 2012,11(7):605–17
Tabla 6. Evaluación diagnóstica de pacientes con VIH con sospecha de IO(13)
• Neuroimagen con IRM cerebral o TAC de créaneo en contraste

Imagen • Radiografía o TAC de tórax en busca de tuberculosis
• Citoquímico: pleocitosis, mononuclear, aumento de proteínas y conconsumo

de glucosa
• Cultivo bacteriano, fúngico y para micobacterias; citología y cotometría de
flujo (LPSNC)
LCR • PCR para virus JC, virus Epstein-Barr, citomegalovirus, Toxoplasma gondii,
virus del herpes simple tipo 1 y 2 y virus de la varicela zoster
• Antígeno criptocócico
• Microscopía para tinción de tinta de India (Criptococo) y bacilo ácido-
rápido (Mycobacterium tuberculosis)
Otros • Recuento de células T CD4

laboratorios • Anticuerpos IgG contra Toxoplasma gondii en LCR, sangre y orina
• QuantiFERON-TB en suero

Deterioro neurológico asociado a síndrome de reconstitución in-
mune en pacientes con VIH
El síndrome de reconstitución inmune (IRIS por sus siglas en inglés immune
reconstitution inflammatory syndrome), es una complicación que se presenta poste-
rior al inicio de la TAR secundario a la rápida restauración de la inmunidad.
Los factores de riesgo más implicados son: los conteos bajos de CD4 (gene-
ralmente menor de 100 células/mcl), alta carga viral del VIH, y la aparición
reciente de una infección oportunista. El IRIS del SNC es raro, pero se asocia a
mayor morbimortalidad. Esta entidad tiene dos formas de presentación, una
es el IRIS paradójico el cual genera síntomas por recurrencia de una IO previa-
mente tratada o puede presentarse como un IRIS enmascarado en el cual hay
manifestaciones secundarias a la inflamación por una IO de reciente inicio.
Dentro de las IO que afectan a los pacientes con VIH la tuberculosis, el cripto-
coco y el PML son los más frecuentemente asociados a IRIS del SNC (6).
3. Síntomas neurológicos asociados a la TAR

La TAR representó un gran cambio en el curso del VIH generando menor
mortalidad y menos complicaciones inherentes a la enfermedad, sin embargo,
su perfil de efectos adversos con compromiso del sistema nervioso central y
periférico puede llevar a generar cambios en esquemas con buenos resultados
clínicos e incluso a la suspensión del mismo; y esta toxicidad debe tenerse
siempre presente como diagnóstico diferencial, ante cualquier manifestación
neurológica, en pacientes con VIH que esté recibiendo TAR. Estos efectos ad-
versos son diversos de acuerdo al tipo de antirretroviral. En la tabla 7 se nom-
bran los principales de acuerdo al grupo de medicamentos.
Conclusión
Son múltiples las manifestaciones neurológicas que pueden presentarse en
el paciente con infección por el VIH. Y, estas son muy varíales de acuerdo al
estadio de la enfermedad, al estado de inmunosupresión, a las comorbilidades,
lo que dificulta el enfoque clínico inicial, y hace que sea un reto diagnóstico
para el médico de atención primaria, teniendo en cuenta las múltiples etio-
logías ya sean neurodegenerativas, infecciosas, vasculares, lo más importante
es tener un alto índice de sospecha basado en la edad, el cuadro clínico, el
conteo de CD4, carga viral, el uso o no TAR y tratar de acoplarlo a alguno de

los síndromes clínicos previamente descritos y solicitar los estudios iniciales
pertinentes que permitan un abordaje inicial, mientras el paciente es valorado
por un especialista en enfermedades infecciosas.
Tabla 7. Manifestaciones neurológicas secundarias

a toxicidad por antirretrovirales (6)
Manifestaciones
Antirretrovirales Mecanismo de daño
neurológicas
Análogos de Neurotoxicidad por Síndrome neuromuscular

nucleósidos: Didanosina agotamiento del ADN agudo
(ddI) mitocondrial, daño debilidad progresiva
Estavudina (d4T) inflamatorio de axones ascendente
Zalcitabina (ddC) sensoriales y los ganglios Neuropatías
de la raíz dorsal
Inhibidores de la Miopatía mitocondrial Miopatía mitocondrial

transcriptasa reversa principalmente con Neuropatías
nucleósidos: (zidovudina)
Zidovudina
Abacavir
Inhibidores de la Daño de la BHE, Efavirenz 50%, síntomas

transcriptasa reversa alteración de la hemostasia neuropsiquiátricos,
no nucleósidos: del calcio, disminución de convulsiones
Efavirenz la creatin quinasa cerebral, Nevirapina: igual a
Nevirapine aumento de citoquinas pro efavirenz pero menor
Rilpivirine inflamatorias incidencia
Inhibidores de proteasa: Estrés oxidativo Parestesias, alteración

Ritonavir Alteraciones del del gusto, ateromatosis
Saquinavir metabolismo lipídico con aumento del riesgo
Darunavir Inducción del estrés del cardiovascular
Lopina retículo endoplásmico
Inhibidores de Activa la respuesta al Insomnio, otros trastornos

integrasa: estrés del sueño, cambios de
Raltegravir Elutegravir demuestra humor
Dolutegravir toxicidad en cultivos
Elutegravir celulares
BHE (barrera hematoencefálica)
Adaptado de Thakur KT et al. AIDS. 2019;33(2):163–84.

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Juan Diego Vargas Murcia
Imitadores del ataque

cerebrovascular isquémico
En igualdad de condiciones,
la explicación más sencilla suele ser la más probable.
Guillermo de Ockham
Introducción
El ataque cerebrovascular isquémico (ACV) es una emer-
gencia médica caracterizada por la presencia de déficit neuro-
lógico focal de instauración súbita, cuyo diagnóstico temprano
permite a los pacientes beneficiarse de terapias dependientes
del tiempo, como la trombólisis intravenosa y la trombecto-
mía mecánica (1). No obstante, existen algunas condiciones
con presentación clínica similar o falsos positivos que, en con-
junto, se denominan “imitadores del ACV”; no deben confun-
dirse con los falsos negativos o también llamados “camaleones
del ACV”, que son presentaciones inusuales del evento isqué-
mico (inicio no súbito, manifestaciones no explicadas por una
lesión única, síntomas positivos como parestesias, movimien-
tos anormales, convulsiones, etc.) y podrían sugerir trastornos
distintos a la isquemia cerebral (2).
Se ha estimado que la frecuencia promedio de los imitado-
res del ACV, en el servicio de urgencias, oscila entre 15–25% (3,4).
De estos, los más comunes son crisis epilépticas, trastornos de cefalea y migra-
ña, hipoglicemia y trastorno funcional (5,6).
Una de las inquietudes que se desprenden de un diagnóstico incorrecto de
ACV, es la seguridad de la administración trombolítica intravenosa a pacientes
con imitadores (por ejemplo, desarrollo de hemorragia del sistema nervioso
central), ya que la tasa de pacientes llevados a la misma es de 1–20% (7). Si bien
se ha observado asociación entre el aumento de la terapia trombolítica en pa-
cientes con imitadores del ACV y la disminución en los tiempos para aplicar el
tratamiento (8), ésta parece ser segura en este grupo de pacientes. Lo anterior
justifica el porqué es recomendable usar este tipo de tratamiento ante la sospe-
cha de ACV, más que evitarla en pacientes potencialmente candidatos, con las
consecuencias deletéreas que esto acarrea (9,10).
Diagnóstico de los Imitadores del ACV

El reconocimiento de las distintas condiciones que pueden imitar a la is-
quemia aguda depende de varios factores, como los signos y síntomas ma-
nifestados, factores epidemiológicos e historia, tiempo de inicio del déficit,
territorio vascular comprometido (anterior, posterior) y las modalidades de
neuroimágenes que se tengan disponibles. En la tabla factores orientadores
hacia ACV vs imitadores, se consignan algunos de esos factores, categorizados
según orienten al diagnóstico de ACV o hacia un imitador, así como aquellos
que no son concluyentes (7,11).
A continuación, se enuncian algunos tipos de imitadores, haciendo énfasis
en sus características clínicas e imagenológicas.
Tabla 1. Factores que orientan hacia ACV vs imitador
Sugiere ACV Sugiere imitador No concluyente
Epidemiología/ Fibrilación atrial Epilepsia Edad

historia Migraña Género
Deterioro cognitivo Hipertensión
Hiperlipidemia
Tabaquismo
Diabetes
Enfermedad
coronaria

Tabla 1. Factores que orientan hacia ACV vs imitador (cont.)
Sugiere ACV Sugiere imitador No concluyente
Enfermedad
vascular periférica
ACV previo
Malignidad
Enfermedad renal
crónica
Insuficiencia
cardíaca
Apnea obstructiva
del sueño
Abuso de alcohol
Uso previo de
anticoagulantes o
antiagregantes
Uso previo de
estatinas
Trastorno
psiquiátrico
Síntoma/signo Debilidad focal Pérdida de la Parestesias

Hemiparesia consciencia Cefalea
Disartria Afasia global sin Desorientación
Parálisis de la hemiparesia Mareo/vértigo
mirada horizontal Dolor torácico Pérdida del campo
Disfunción/ visual
negligencia Afasia/pérdida del
visoespacial habla o lenguaje
Síntomas focales Déficit clínico de
en distribución menor gravedad
anatómica vascular (NIHSS menos de
Desviación ocular 10)
Parálisis facial
Convulsiones al
inicio
Modificado de: Brit Long, MD and Alex Koyfman M. Clinical mimics: an emergency medicine-focused
review of stroke mimics. J Emerg Med. 2017;52(2):176–183 y Nguyen PL, Chang JJ. Stroke mimics and
acute stroke evaluation: Clinical differentiation and complications after intravenous tissue plasminogen activator.
J Emerg Med. 2015;49(2):244–52.
Imitadores del ataque cerebrovascular isquémico • Juan Diego Vargas Murcia 255
Crisis epilépticas
Las crisis epilépticas y los fenómenos postictales pueden presentarse con
déficit neurológico focal, como: debilidad, alteraciones de la sensibilidad, afa-
sia y negligencia. En especial, se conoce como parálisis de Todd a la debilidad
unilateral postictal, que puede durar horas o días, dando cuenta de casi el 20%
de los imitadores del ACV (2).
Si bien, muchas de las crisis no son presenciadas, algunas pistas pueden
orientar al diagnóstico, como: historia de epilepsia, presencia de movimientos
anormales, automatismos, pérdida de la consciencia, estado de confusión pos-
tictal. No obstante, algunas de las manifestaciones no son tan precisas, como
la incontinencia urinaria cuya sensibilidad es 38% y especificidad 57%, o la
mordedura de la lengua con sensibilidad de 33% y especificidad 96%. Esta
última soporta más el diagnóstico de crisis epilépticas si la mordedura es hacia
un lado de la lengua (2,3,12,13).
La presencia de crisis al inicio de un ACV (hasta el 8% de los casos) puede
dificultar el diagnóstico. Sin embargo, esto no contraindica la administración
de trombólisis intravenosa si por lo demás está indicada (7).
En las imágenes de resonancia magnética (IRM), usualmente, se observa
hiperintensidad en la secuencia DWI (diffusion weighted-imaging) que no sigue
la distribución de un territorio vascular, a diferencia del infarto isquémico y
frecuentemente se correlaciona con actividad epileptiforme en el electroence-
falograma (EEG). Además, los cambios en la actividad ictal respetan la unión
gris-blanca con mínimo compromiso de la sustancia blanca; también puede
detectarse realce leptomeníngeo con la administración del contraste (14,15).
Trastornos de cefalea y migraña

La migraña da cuenta del 10% de los imitadores. La migraña con aura pue-
de presentar distintos fenómenos neurológicos que pueden ser confundidos
como eventos isquémicos, como entumecimiento del aura sensitiva y afasia en
el aura del lenguaje. Los síntomas positivos (parestesias, fotopsias) se presen-
tan al inicio de los ataques, más que los síntomas negativos (entumecimiento,
pérdida visual). A diferencia del ACV que tiene una instauración súbita, en la
migraña hay una diseminación de los síntomas, usualmente de positivos a ne-
gativos, siguiendo un proceso denominado depresión cortical propagada. Se
debe sospechar un evento isquémico, cuando se produce una pérdida súbita
sensitiva, mientras que una marcha o progresión de parestesias unilaterales del

brazo hacen pensar más en un cuadro de migraña con aura. Los ACV también
se pueden presentar con cefalea y en este caso es más común que haya com-
promiso de la circulación posterior (16). El escotoma centellante del aura visual
es fácilmente distinguible de los síntomas negativos de la isquemia (13,17).
Por otro lado, la migraña hemipléjica no está clasificada dentro del gru-
po de migraña con aura típica. Se caracteriza por reversibilidad tanto de los
síntomas motores (menos de 72 horas) como de los no motores. Es de anotar
que no siempre hay presencia de cefalea, aunque a menudo se acompaña o
es precedida dentro de 60 minutos por aura. La historia familiar de migraña
hemipléjica familiar orienta a este diagnóstico de transmisión autosómica do-
minante con alta penetrancia (17,18).
Una entidad rara para considerar es la “cefalea y síntomas neurológicos
con linfocitosis en el líquido cefalorraquídeo” (“HaNDL”, por sus siglas en in-
glés), caracterizada por cefalea y déficits neurológicos que se limitan dentro
de las 12 horas de presentación, pleocitosis linfocítica, predominio en mujeres
jóvenes, la entidad resuelve espontáneamente dentro de tres meses. De ma-
nera similar, hay otro trastorno de cefalea que presenta déficits neurológicos
transitorios, se denomina “ataques de migraña similares a ACV después de
radioterapia” (SMART, por sus siglas en inglés), cuyas características son radio-
terapia remota sin evidencia de malignidad recurrente, ataques consistentes
con migraña o migraña complicada, realce temporal al contraste en IRM, y
recuperación de los síntomas en las semanas siguientes (3,7,13).
Las imágenes en migraña pueden mostrar áreas cerebrales de edema cito-
tóxico reversible (restricción a la difusión en los mapas DWI y ADC) y valores
aumentados de volumen sanguíneo cerebral (CBV). En casos raros, los pacien-
tes pueden sufrir infarto migrañoso con lesiones permanentes (0.5–1,5% de
los ACV); por otro lado, se pueden ver anormalidades como hipoperfusión con
tiempo de tránsito medio (MTT) retrasado, disminución del flujo sanguíneo
cerebral (CBF) y CBV, que a diferencia del ACV, afectan más de un territorio
vascular, pueden ser bilaterales y de predominio posterior (6,19).
Trastornos metabólicos
Los trastornos del sodio, la glucosa, sepsis y encefalopatía hepática pueden
imitar al ACV, aunque éstos de manera característica se acompañan de con-
fusión. La hipoglicemia (generalmente menos de 45 mg/dL) puede provocar
déficits focales como hemiplejía (derecha es más común), por lo que es fun-
damental buscarla ante la sospecha de ACV y tener presente manifestaciones
asociadas como signos autonómicos, crisis epilépticas y nivel de consciencia
reducido; es de anotar que las manifestaciones pueden permanecer luego de la
corrección de la glicemia. Es posible observar áreas hiperintensas transitorias
en DWI con disminución moderada de la señal en ADC (apparent diffusion co-
efficient). La sustancia blanca (centro semioval, corona radiada, cápsula inter-
na, esplenio del cuerpo calloso) se compromete de forma temprana, a menudo
de forma bilateral, asimétrica, sin respetar territorio vascular; de forma tardía
y severa, se compromete la corteza bilateralmente, asimétrica, y los ganglios
basales, respetando los tálamos (15,19).
Por otro lado, la hiperglicemia también puede ser causante de trastornos
del movimiento como hemicorea o hemibalismo semejando al ACV ganglio-
basal; sobre todo, cuando los niveles son tan altos como para provocar cetoa-
cidosis diabética o estado hiperosmolar hiperglucémico. Las imágenes pueden
mostrar lesiones asimétricas uni o bilaterales en los ganglios basales, común-
mente en el putamen y/o caudado, observándose hiperdensas en la tomo-
grafía (TAC), o en las IRM hiperintensas en T1, hipointensas en T2, y pueden
mostrar restricción a la difusión en DWI-ADC (3,19).
Hiper e hiponatremia pueden ser imitadores de ACV, esta última especial-
mente con disminuciones rápidas por debajo de 120 mmol/L (13,19). Cuando
la hiponatremia se acompaña de confusión siempre es importante tener en
cuenta la posibilidad de encefalitis como diagnóstico diferencial por lo que,
aunque este tipo de trastorno hidroelectrolítico se debe pensar como un imita-
dor de ACV, es importante pensar en el contexto clínico del paciente para, de
esta forma, evitar que se descuiden otros diagnósticos neurológicos graves (13).
La encefalopatía hepática puede provocar déficits neurológicos debidos a
hiperamonemia aguda. Los pacientes usualmente están encefalopáticos, pue-
den tener convulsiones y desarrollar disminución gradual del nivel de cons-
ciencia hasta llegar a coma. Las IRM muestran hiperintensidades simétricas
bilaterales en T2/FLAIR (Fluid-attenuated inversion recovery) en la ínsula, giro
cingulado y ganglios basales, respetando las regiones occipitales y perirolándi-
cas, y la sustancia blanca (6,7,19).
La “encefalomiopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios simila-
res a ACV” (MELAS, por sus siglas en inglés) es un trastorno heredado raro, de
niños y adultos jóvenes, en el que hay disfunción en la producción energética
intracelular, y ocasiona déficits neurológicos transitorios con IRM que mues-

tra restricción a la difusión en región parietoocipital, sin respetar territorios
vasculares, que aparecen y recurren, o pueden haber cambios crónicos con el
tiempo (13,15,19).
Los trastornos funcionales pueden manifestarse con síntomas sospechosos
de ACV como déficits motores o sensitivos. Se diagnostican mediante la identi-
ficación de “signos positivos” que demuestran incongruencias en los hallazgos
al examen neurológico y los síntomas referidos por el paciente. Uno de los
signos que puede acompañar un trastorno funcional es el signo de Hoover
que consiste en una extensión de la pierna “paralizada” cuando se flexiona la
pierna contralateral contra resistencia. La sensibilidad de este signo alcanza
un 63% y la especificidad hasta un 100% (20). Otros detalles como la inconsis-
tencia en el grado de debilidad, por ejemplo, un paciente que no puede mover
la pierna pero que puede caminar o una cara densa hemipléjica o alteracio-
nes sensoriales de distribución no anatómica. No es apropiado considerarlo
un diagnóstico de exclusión tras investigar causas orgánicas y obtener una
IRM normal. Puede aumentar la sospecha de un trastorno funcional la edad
temprana de presentación, historia de enfermedad psiquiátrica y un evento
emocional desencadenante (3,5,19).
Infecciones y toxicidad por medicamentos-drogas

Infecciones del sistema nervioso central, como la encefalitis herpética,
presentan manifestaciones generales como fiebre, encefalopatía, cefalea, pero
también puede imitar al ACV con signos focales. Incluso, estos últimos pue-
den preceder el desarrollo de fiebre en ciertos casos. Las IRM revelan edema
cortical asimétrico temporal medial, frontal inferior, ínsula y sistema límbi-
co, hiperintensidad en DWI aislada o restricción a la difusión y, en ocasiones,
sangrado temprano. En la TAC se puede observar hipodensidad en la región
temporal (14,15).
La toxicidad por medicamentos puede simular isquemia aguda, tal y como
la fenitoína que puede ocasionar ataxia, disartria y nistagmus, que pudieran
ser atribuidos a ACV de fosa posterior. La neurotoxicidad por cefepime tam-
bién se ha descrito, con presencia de alteraciones del estado de consciencia y
afasia, especialmente, en pacientes con disfunción renal y dosis no ajustadas a
depuración renal. Otros medicamentos como metotrexate y quimioterapéuti-
cos también pueden tener manifestaciones de neurotoxicidad (13).
La intoxicación aguda y el consumo crónico de alcohol se asocian con di-
versas manifestaciones neurológicas. Hay un síndrome poco común denomi-
nado “encefalopatía subaguda con crisis epilépticas en el alcoholismo crónico”
(SESA, por sus siglas en inglés), que se caracteriza por actividad epiléptica focal
o generalizada, descargas periódicas lateralizadas en el EEG, y déficits neuro-
lógicos focales y transitorios (6,13,14).
El abuso de drogas tiene el potencial de ocasionar vasoespasmo reversible,
vasculitis o eventos embólicos que pueden causar isquemia aguda, y se debe
sospechar en pacientes jóvenes con síntomas compatibles con ACV. Las imá-
genes muestran compromiso de territorios limítrofes (también conocidos como
“watershed”); en usuarios de heroína, el compromiso del globus pallidus es
común (15).
Lesiones ocupantes de espacio

Los tumores intracraneales pueden presentar “ataques tumorales” que son
episodios de síntomas similares al ACV en el 5% de los casos, a pesar de que tí-
picamente los déficits son lentamente progresivos. Se cree que esto puede ocu-
rrir por robo o compresión vascular, embolia del tumor, cambios de la presión
intracraneal, parálisis postictal y hemorragia intratumoral. La TAC muestra
algún grado de edema vasogénico, en forma de hipodensidad subcortical digi-
tiforme, que se distingue del edema citotóxico del ACV que causa disminución
de la diferenciación materia gris-blanca. En las IRM hay efecto de masa con
realce al contraste, usualmente no hay cambios en DWI, aunque puede haber
restricción cuando hay alto componente celular, y la perfusión puede mostrar
valores aumentados de CBV en los tumores de alto grado (2,13,14).
En los gliomas de alto grado, las imágenes pueden ser sugestivas de ACV
por la hipodensidad en la TAC, los cambios en DWI e incluso ausencia de real-
ce al contraste en las IRM; se debe precisar que la trombólisis intravenosa está
contraindicada en tumores cerebrales (13).
Los abscesos cerebrales también son imitadores, se deben sospechar ante la
presencia de síntomas generales y marcadores inflamatorios. No obstante, en
algunos casos pueden no encontrarse signos de infección, reportándose fiebre
en un 53% y leucocitosis en 60% de los pacientes. La otitis y la mastoiditis son
las principales condiciones causantes de abscesos cerebrales. Las IRM mues-

tran imágenes quísticas con realce al contraste en anillo bien definidas, hiper-
tintensidad en DWI e hipointensidad en ADC por su contenido viscoso (6,11,15).
Mareo / vértigo
En vista de que el ACV de fosa posterior puede presentarse con vértigo
aislado, sin otros déficits neurológicos, es posible que un episodio de vértigo
agudo de causa periférica pueda imitarlo. En este sentido, características como
edad avanzada, factores de riesgo cardiovascular, dolor craneocervical, pue-
den orientar a causa central, mas no son indispensables. Para determinar que
los síntomas vestibulares son de origen periférico, es de utilidad aplicar la ba-
tería “HINTS+” mediante la cual un impulso cefálico anormal, un nistagmus
horizontal unidireccional, ausencia de skew a la prueba de cobertura ocular
alternante y ausencia de hipoacusia al roce de los dedos (los cuatro hallazgos),
descartan con precisión la presencia de ACV como causa del vértigo (5,21).
Una de las causas de mareo puede ser el síncope o presíncope, que pueden
ser confundidos como ACV de fosa posterior, por la alteración del estado de
consciencia; pero, tiene distintos orígenes como cardiogénico, neurogénico,
ortostático, hipoglicemia, hemorragia subaracnoidea, robo de la subclavia,
etc. Algunos autores estiman que el síncope puede dar cuenta de hasta el 20%
de los imitadores del ACV (7); el compromiso unilateral de nervios craneales
permitirá identificar un infarto en territorio vertebrobasilar (11,13).
Condiciones neurovasculares
Son múltiples las condiciones vasculares que pueden presentar déficit neu-
rológico súbito, como el ACV hemorrágico, trombosis venosa cerebral, malfor-
maciones arteriovenosas piales, fístula dural arteriovenosa, aneurismas, caver-
nomas entre otros. Generalmente, no representan un desafío imagenológico,
por lo que se describirán algunas que sí lo son.
La angiopatía cerebral amiloidea es una condición causada por el depósi-
to de β-amiloide en las arterias de la corteza cerebral y leptomenínges. Está
relacionada con la edad, con mayor prevalencia en personas con demencia, y
se asocia a desarrollo de hemorragia cerebral lobar. Por lo anterior, puede cau-
sar déficits neurológicos transitorios, denominados “crisis amiloideas”, como
parestesias que se diseminan y duran minutos. En las imágenes se pueden
observar microhemorragias cerebrales o hemorragias subaracnoideas de la
convexidad en la región cerebral correspondiente (13).
El síndrome de encefalopatía posterior reversible (“PRES”, por sus siglas en
inglés) se caracteriza por la presencia de edema vasogénico cortical y subcorti-
cal, con manifestaciones neurológicas como cefalea, crisis epilépticas y altera-
ciones visuales (en raras ocasiones hemiparesia y afasia). Los factores de riesgo
para desarrollarlo son hipertensión arterial no controlada, eclampsia, sepsis,
uso de quimioterapéuticos (como tacrolimus y ciclosporina). Las IRM común-
mente muestran hiperintensidades corticales y subcorticales en las secuencias
T2, FLAIR y DWI sin restricción a la difusión, de localización parietooccipital,
bilateral y simétrica, y en menor medida en la región frontal. Algunos casos
agresivos pueden mostrar restricción a la difusión y hemorragia intracraneal.
En la angiografía pueden detectarse anormalidades vasculares hasta en un
tercio de los pacientes, como vasoconstricción arterial distal o áreas focales
de vasoconstricción y/o vasodilatación con apariencia de “collar de cuentas”.
Los estudios de perfusión muestran disminución en CBV y CBF (15,19,22).
Otra condición para considerar es el síndrome de vasoconstricción cere-
bral reversible (“RCVS”, por sus siglas en inglés), en el cual se produce constric-
ción reversible segmentaria o multifocal de las arterias cerebrales, que resuelve
dentro de uno a tres meses. Se manifiesta por cefaleas intensas denominadas
“en trueno”, cefaleas recurrentes y puede acompañarse de manifestaciones
neurológicas como crisis epilépticas, déficits focales transitorios o persistentes.
En el 60% de los casos se identifica un factor predisponente como trauma,
hipertensión, tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea no aneurismática,
embarazo, posparto, medicamentos vasoactivos simpaticomiméticos o seroto-
ninérgicos, y drogas ilícitas como marihuana, éxtasis, cocaína. Las imágenes
vasculares muestran múltiples áreas de constricción y dilatación arterial, con
apariencia de “collar de cuentas” o “cadena de salchichas”, en diferentes te-
rritorios arteriales (anterior y posterior), con progresión centrípeta, afectando
principalmente arterias de tamaño grande y mediano. Los estudios de per-
fusión pueden mostrar hipoperfusión multifocal en territorios limítrofes que
pueden progresar a infarto (19,23).
Trastornos autoinmunes y desmielinizantes

Los ataques o recaídas de enfermedades desmielinizantes, como la esclero-
sis múltiple, pueden debutar con síntomas como afasia, paresias, compromiso
de pares craneales o alteraciones visuales. En la TAC se pueden observar zonas
hipodensas en sustancia blanca profunda y periventriculares, que pueden ser

confundidos con infartos lacunares. En las IRM, usualmente no hay cambios
en DWI, pero puede encontrarse restricción a la difusión en placas desmielini-
zantes activas, con realce en anillo incompleto (6,15).
La “inflamación linfocítica crónica con realce perivascular pontino sensible
a esteroides” (“CLIPPERS”, por sus siglas en inglés), se caracteriza por ataxia
y diplopía de curso progresivo que pudieran simular un ACV subagudo. Las
IRM muestran realce con el medio de contraste disperso en el puente, bulbo,
pedúnculo cerebeloso medio y mesencéfalo; biopsias de estos pacientes han
demostrado infiltración linfocítica en la sustancia blanca, de predominio pe-
rivascular.
Trastornos de la unión neuromuscular como la miastenia gravis, eventual-
mente podrían imitar al ACV, en presencia de síntomas agudos como dificultad
para hablar o en la deglución. No obstante, el mejoramiento de los síntomas
en la mañana y la presencia de fatigabilidad son pistas clave para descartar
origen isquémico, sumado a la ausencia de hallazgos en las neuroimágenes (13).
Canalopatías
La ataxia episódica primaria es una canalopatía hereditaria autosómica
dominante, ocasionada por mutaciones en los canales de calcio y potasio de-
pendientes de voltaje. Se caracteriza por disfunción cerebelosa con episodios
de ataxia y desequilibrio, pero también puede haber síntomas como vértigo,
nistagmus, náuseas y emesis, que podrían ser confundidos con ACV de fosa
posterior (13,24).
Otras canalopatías hereditarias que pueden imitar isquemia aguda son las
parálisis periódicas hipocalémicas e hipercalémicas, causadas por mutaciones
en canales de calcio y sodio. Se caracterizan por ataques súbitos de debilidad
generalizada flácida, en relación con la ingesta de alimentos, realización de
ejercicio, entre otros desencadenantes (13).
Recrudecimiento de déficits después de un ACV

El empeoramiento transitorio de déficits post-ACV o reemergencia de dé-
ficits previos relacionados a un ACV, en el contexto de factores tóxicos o me-
tabólicos desencadenantes, puede ser otro imitador de isquemia aguda. Los
síntomas usualmente son leves, afectándose principalmente la función motora,
sensitiva y lenguaje, con resolución tras el retiro del factor desencadenante, y
retorno al estado basal dentro de uno a dos días. Dentro de los precipitantes
importantes están las infecciones, hipotensión, hiponatremia, insomnio, estrés,
uso de benzodiazepinas; se han identificado factores de riesgo como ser mu-
jer, afroamericano, presencia de factores de riesgo vasculares, déficits graves,
infartos de sustancia blanca profunda en el territorio de la arteria cerebral
media. Las IRM revelan infarto o hemorragia crónica, sin evidencia de nuevo
ACV (DWI sin lesiones), sin oclusión de una arteria cerebral nueva o estenosis
hemodinámicamente significativa. Tampoco hay evidencia de actividad epi-
léptica en el EEG (25,26).
Consecuencias de los imitadores

El diagnóstico tardío de una enfermedad imitadora de ACV, generalmente,
no constituye un problema. La toma de glucosa en sangre en el momento del
ingreso, o antes, detectará fácilmente la hipoglucemia, y las imágenes cerebra-
les detectarán tumores. La migraña, las convulsiones aisladas y los trastornos
funcionales pueden ser más difíciles de diagnosticar al ingreso, pero el tener un
retraso en el diagnóstico no traerá consecuencias importantes en el paciente
(3)
. En un estudio prospectivo de cinco años realizado, entre 2009 y 2013, por
Tsivgoulis et al., en el que analizaron 516 pacientes que fueron tratados con
trombólisis (IVT), 76 eran casos con una enfermedad imitadora. De todos éstos,
sólo uno presentó hemorragia intracerebral sintomática y no se presentaron
casos de edema orolingual o hemorragias extracraneales mayores. En un me-
taanálisis de nueve estudios (8942 pacientes tratados con IVT) realizado por
este mismo grupo, se encontró que entre 392 pacientes que tuvieron, poste-
riormente, un diagnóstico de una enfermedad imitadora, sólo el 0.5% presentó
hemorragia intracerebral y el 0.3% edema orolingual, una tasa que es mucho
más pequeña que los pacientes con un diagnóstico real de ACV y que recibie-
ron terapia trombolítica (27).
Conclusiones
En la práctica clínica existen múltiples imitadores de ACV los cuales fueron
descritos previamente. Sin embargo, éstos no deben constituir una limitante
para instaurar terapia trombolítica de manera oportuna y rápida. Tardarnos
15 minutos para tratar de identificar, de manera precisa, un imitador de ACV
probablemente causará deterioro en el 99% de los pacientes y sólo permiti-
rá la identificación de 1% de los pacientes que recibirán una trombólisis in-

necesaria, siendo por lo general bien tolerada (3). Es importante no culpar a
los servicios prehospitalarios o de emergencia en alerta por imitaciones de
ACV. En general, no hay consecuencias graves para el paciente. Se debe re-
forzar la educación de todos los implicados en la atención de este tipo de pa-
ciente, para identificar de manera adecuada las presentaciones del accidente
cerebrovascular.
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Juan Pablo Millán Sandoval
Luisa María Escobar
Urgentóloga Universidad de Antioquia
Edison Augusto Gómez
Urgentólogo Universidad de Antioquia
Estatus epiléptico
El Estado epiléptico (EE) es considerado una condición

médica que amenaza la vida del paciente y una emergencia
neurológica, que requiere diagnóstico rápido y tratamiento
apropiado ajustado a la gravedad del cuadro clínico, con el
fin de controlar oportunamente las crisis epilépticas y evitar
complicaciones al tratamiento y al EE per se (1).
Aunque la mayoría de las crisis epilépticas son auto-limita-
das (2), un porcentaje considerable evolucionan a EE, trayendo
consigo aumento en la morbilidad y la mortalidad, variedad
de secuelas neurológicas y aumento considerable en los costos
de la atención (2).
A pesar de las diferentes definiciones encontradas en la li-
teratura, en la actualidad, se define EE como la persistencia
de una crisis durante cinco minutos o más, o la presencia de
episodios recurrentes de crisis epilépticas, sin recuperación del
nivel de conciencia (1). Generalmente, el nivel de conciencia
posterior a un episodio convulsivo, comienza a mejorar en los
primeros diez a veinte minutos, si el nivel de conciencia per-
siste alterado por más de treinta a sesenta minutos, se debe
sospechar un EE no convulsivo, cuyo diagnóstico se realiza
con un electroencefalograma (EEG) de manera urgente (1).
Epidemiología
El EE representa el 20% (3) de todas las visitas al departamento de urgen-
cias secundarias a problemas neurológicos y un 1% (4) de todos los motivos
de consulta en el servicio de urgencias. La mortalidad varían según la serie
estudiada, por ejemplo, en un estudio realizado en 2004 (5), se encontró una
mortalidad a 30 días en un rango de 7.6% a 22%, mientras que las cifras a largo
plazo evidencian un alarmante 43% a 10 años (5). En un estudio realizado en
centros de cuarto nivel de atención en Colombia, se estimó una mortalidad
del 20% en población adulta (7), mientras que en Honduras la mortalidad fue
menor (14.8%) (8).
La incidencia anual notificada del EE oscila entre 20 (4) y 41 (5) casos por
100000 habitantes por año, con una distribución bimodal (6), afectando pre-
dominantemente los extremos de la vida, con tasas de incidencia mayores en
niños menores de un año de edad y en adultos mayores de 60 años (4,7). La
incidencia también varía según la región estudiada, con tasas relativamente
bajas en Europa (10–16 por 100000 habitantes) comparado con Estados Uni-
dos, donde la incidencia es más significativa (18–41 por 100000 habitantes) (9).
Las crisis epilépticas más prolongadas son la que tienen los peores desen-
laces (9). Un estudio realizado en Richmond, Virginia, Estados Unidos, com-
prueba que las crisis que tienen una duración mayor a 30 minutos (definidas
en este estudio como EE), tienen menos probabilidad de terminar espontánea-
mente y están asociadas con una mortalidad más alta que las crisis con menor
tiempo de duración (10).
Finalmente, los pacientes que sobreviven a un EE tienen una alta probabili-
dad de sufrir secuelas neurológicas, disminución de la calidad de vida y mayor
tendencia a presentar epilepsia posterior al evento (11). Es sorprendente que,
pese a décadas de investigación, no haya consenso uniforme mundial para el
tratamiento del EE (12) y aún existan cifras tan altas de mortalidad.
Una mejor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes al
EE, pone en evidencia la necesidad de una definición más práctica de esta condi-
ción, y subraya la importancia del cese temprano de una crisis epiléptica, para evi-
tar la resistencia farmacológica a medida que aumenta la duración de la crisis (9).
Fisiopatología del EE
La mayoría de las convulsiones ceden de manera espontánea (13), sin embar-
go en el EE se ponen en marcha diferentes procesos que llevan a que las crisis

se perpetúen, ya sea por excitación excesiva o por la pérdida de mecanismos
inhibitorios (9) lo que se traduce en la imposibilidad de hacer la transición des-
de el estado ictal al estado post-ictal (14).
El agotamiento de neurotransmisores y de las reservas de adenosín trifos-
fato (ATP, por sus siglas en inglés adenosine triphosphate), los cambios iónicos,
la acidosis, el aumento de la activación gabaérgica, la liberación de adenosina
entre otros, son los procesos propuestos que conducen a la terminación de una
crisis epiléptica (15); el fracaso de dichos mecanismos, la ruptura de la barrera
hematoencefálica y la liberación de péptidos pro-epileptogénicos pueden pro-
mover un EE (14).
Numerosos estudios animales han encontrado que, a mayor duración de
un EE, menor respuesta al tratamiento farmacológico (16), fenómeno conoci-
do como fármaco-resistencia (17). Este fenómeno se debe principalmente a la
internalización de receptores del ácido gamma aminobutírico –GABA– A (14),
lo cual hace que las dosis de benzodiacepinas necesarias para detener la con-
vulsión sean muy elevadas, como se ha demostrado en estudios en donde la
potencia anticonvulsiva de las benzodiacepinas puede disminuir 20 veces en
los 30 minutos de iniciado el EE (18).
Sumado a lo anterior, hay activación y aumento de la expresión de los re-
ceptores excitatorios N-metil-D-aspartato –NMDA– y del ácido α-amino-3-hi-
droxi-5-metilo-4-isoxazolpropiónico –AMPA– (14), lo que se traduce en una alte-
ración en el número de receptores inhibitorios y excitatorios de la hendidura
sináptica (18). Los receptores AMPA pierden su subunidad GluA2 lo que los hace
permeables al calcio, produciendo acumulación del calcio con posterior muer-
te neuronal (14).
Adicionalmente, días a semanas posteriores al EE ocurren cambios genéti-
cos y epigenéticos con expresión aumentada y disminuida de numerosos genes,
metilación del ADN y regulación alterada de la expresión génica post-trans-
cripcional, perpetuando el daño neuronal y explicando algunas secuelas neu-
rocognitivas a largo plazo (9).
Clasificación del EE
En el año 2015, el grupo de trabajo de la ILAE propone el sistema de cla-
sificación diagnóstica más reciente del EE, teniendo en cuenta cuatro ejes (19):
• Semiología
• Etiología
Estatus epiléptico • Juan Pablo Millán Sandoval, Luisa María Escobar, Edison Augusto Gómez 271
• Electroencefalografía (EEG)
• Edad
Lo ideal es que cada paciente sea clasificado de acuerdo a los cuatro ejes
mencionados.
Eje 1: Semiología
Hace referencia a la presentación clínica con dos principales criterios ta-
xonómicos:
• La presencia o ausencia de síntomas motores prominentes
• El grado de alteración de la conciencia, ya sea cualitativo o cuantitativo
Las formas con síntomas motores prominentes y deterioro del nivel de con-
ciencia se definen como EE convulsivo. La clasificación de acuerdo al eje uno
se presenta en la tabla 1.
Eje 2: Etiología
Son múltiples las causas potenciales de EE. En este eje existen dos grandes
grupos: causa conocida y causa desconocida, añadiendo al primero un criterio
de temporalidad como se muestra en la tabla 2. Desde esta clasificación se
reemplazan los términos idiopático, sintomático y criptogénico por genético,
estructural o metabólico y de causa desconocida respectivamente.
Eje 3: Diagnóstico y correlación electroencefalográfica
Las descargas epileptiformes son un sello distintivo del EE, sin embargo,
con el aumento de la duración del EE, el EEG puede cambiar y los patrones
rítmicos no epileptiformes pueden prevalecer. Se debe tener presente que los
patrones que se pueden distinguir en el EEG no son específicos de un tipo de
EE en particular.
El EEG tiene poco valor clínico dentro de las formas convulsivas del EE,
por la presencia de artefacto muscular y de movimiento en el registro; por
otro lado, el estudio es indispensable en el diagnóstico del EE no convulsivo,
ya que los signos clínicos son a menudo sutiles, inespecíficos o se encuentran
ausentes (2).
Según el consenso colombiano de tratamiento en estado epiléptico, la mo-
nitorización continua con VEEG debe hacerse en pacientes con: EE de du-
ración mayor a una hora, sospecha de EE no convulsivo, EE refractario, EE
súper-refractario, necesidad de llevar a un paciente a brote-supresión, dete-
rioro del estado de conciencia, sospecha de recaída, persistencia de crisis o
evaluación de la eficacia al tratamiento. Esta monitorización debe realizarse

Tabla 1. Clasificación de EE eje 1.
(A) Con síntomas motores prominentes
A.1 EE Convulsivo (EEC, sinónimo: EE tónico-clónico)

A.1.a. Convulsivo generalizado
A.1.b. La crisis focal evoluciona hacia EEC bilateral
A.1.c. Se desconoce si es focal o generalizado
A.2 EE mioclónico (sacudidas mioclónicas epilépticas prominentes)
A.2.a. Con coma
A.2.b. Sin coma
A.3 EE Motor focal
A.3.a. Convulsión focal motora repetida (Jacksoniana)
A.3.b. Epilepsia parcial continua (EPC)
A.3.c. Estado adversivo
A.3.d. Estado oculoclónico
A.3.e. Paresia ictal (Ejemplo: EE focal inhibitorio)
A.4 EE tónico
A.5 EE Hipercinético
(B) Sin síntomas motores prominentes (EE no convulsivo, EENC)
B.1 EENC con coma (Incluyendo el llamado EE sutil)

B.2 EENC sin coma
B.2.a. Generalizado
B.2.a a EE típico de ausencia
B.2.a.b EE atípico de ausencia
B.2.a.c EE mioclónico de ausencia
B.2.b. EE Focal
B.2.b.a EE sin deterioro de conciencia (aura continua, con experiencias autonómicas,
sensoriales, visuales, olfatorias, gustativas, emocionales, físicas o síntomas auditivos)
B.2.b.b EE afásico
B.2.b.c EE con deterioro de la conciencia
B.2.c Se desconoce si es focal o generalizado
B.2.c.a EE autonómico
Modificado de: Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al. Special Report a Definition and Classification
of Status epilepticus – Report of The ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus com-
ment: Historical. 2015:1515-1523. doi:10.1111/epi.13121.
EEC: EE convulsivo. EE: EE. EENC: EE no convulsivo.
por, al menos 24 horas, pues la literatura refiere una sensibilidad del 88% para
la detección de las crisis. Esta sensibilidad se aumenta hasta el 93% cuando se
realiza monitorización en 24 y 48 horas (20).
Eje 4: Edad
• Neonatal: 0 a 30 días
• Lactante: 1 mes a 2 años
• Niño: mayor de 2 años hasta los 12 años
• Adolescentes y adultos: mayor de 12 años y hasta los 59 años
• Ancianos: mayor o igual a 60 años
Tratamiento
El principal objetivo en el tratamiento del estado epiléptico es lograr el
control de las convulsiones, de la manera más rápida y segura posible. Desa-
fortunadamente, existen pocos ensayos clínicos y en general los algoritmos de
tratamiento se basan principalmente en la opinión de expertos (21). En la tabla 3
encontramos la comparación ente el algoritmo de la Neurocritical Care Socie-
ty en 2012 (22) y la American Epilepsy Society en 2016 (23). En el último consenso
colombiano de tratamiento de estado epiléptico (20) se adoptó el tratamiento
que es descrito por la American Epilepsy Society (23).
Tabla 2. Etiología del EE
Conocido (Sintomático)
Agudo (Ejemplo, ACV, intoxicación, malaria, encefalitis, etc.)
Remoto (Ejemplo, postraumático, post-encefálitico, post-ACV, etc.)
Progresivo (Ejemplo, tumor cerebral, enfermedad de Lafora, epilepsia mioclónica
progresiva, etc.)
EE en síndromes electroclínicos definidos
Desconocido (Criptogénico)
Modificado de: Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al. Special Report a Definition and Classification
of Status epilepticus – Report of The ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus com-
ment: Historical. 2015:1515-1523. doi:10.1111/epi.13121
ACV: Accidente cerebrovascular. EE: EE.

Tabla 3. Comparación de algoritmos de trabajo en el estado epiléptico
Neurocritical Care American Epilepsy

Society 2012 Society
• Estabilizar al paciente (ABC) 0–5 • Estabilizar al paciente (ABC)

• Glucosa minutos • Glucosa
• Acceso venoso y exámenes • Acceso venoso y exámenes
(Hemograma, gases, glicemia, (Hemograma, gases, glicemia,
CPK, función hepática, CPK, función hepática, función
función renal, ionograma, renal, ionograma, tamizaje
tamizaje toxicológico, niveles toxicológico, niveles séricos de
séricos de antiepiléptico) antiepiléptico)
• Administración emergente de
anticonvulsivantes:
- Lorazepam IV (0.1 mg/KG
hasta 4 mg)
- Midazolam IM (0.2 mg/kg
hasta 10mg)
- Diazepam IV (0.15 mg/kg
hasta 10 mg)
Anticonvulsivantes Urgentes 5–20 Administración de benzodiacepi-

5–10 minutos minutos nas
IV Fosfeitoína/ Fenitoína • Lorazepam IV (0.1 mg/kg hasta
(20mg/kg) 4 mg)
IV Ácido valproico (20–40 mg/ • Midazolam IM (0.2 mg/kg hasta
kg) 10mg)
IV Fenobarbital (20 mg/kg) • Diazepam IV (0.15 mg/kg hasta
IV Levetiracetam (1000– 10 mg)
3000mg)
Tratamiento del Estado 20–40 Segundo anticonvulsivante:

epiléptico Refractario (20–60 minutos IV Fosfeitoina/ Fenitoina (20mg/
minutos después del Segundo kg, máximo 1500mg)
anticonvulsivante) IV Acido valproico (20–40 mg/kg,
• Midazolam infusión (0.2mg/ máximo de 3000mg/dosis)
kg: Tasa infusión a 2mg/min) IV Levetiracetam (60 mg/ kg
• Pentobarbital (5–15 mg/kg < máximo 4500mg)
50mg/min O si ninguno está disponible
• Propofol (20 mcg/kg/min con IV Fenobarbital (15 mg/kg)
1 a 2 mg/kg de dosis de carga)
Tabla 3. Comparación de algoritmos de trabajo en el estado epiléptico (cont.)
Neurocritical Care American Epilepsy

Society 2012 Society
• Tiopental (2–7 mg/kg,

administrar a una tasa de
infusión de < 50mg/min)
40-60 Repetir un según anticonvulsivante

minutos o una dosis anestésica de tiopental,
midazolam, pentobarbital o propo-
fol con monitoreo continuo
Modificado de: Van Haerents S, Gerard E. Epilepsy Emergencies: Status Epilepticus, Acute Re-
petitive Seizures, and Autoimmune Encephalitis continuum (minneap minn) 2019;25 (2, epilepsy):
454–476.
Manejo inicial del EE

El EE es una verdadera emergencia médica y, como tal, las medidas inicia-
les deben ir encaminadas a la estabilización rápida del paciente (23).
La primera etapa es la fase de estabilización que comprende los primeros
cinco minutos de la atención. Durante esta fase, se debe realizar la evaluación
de la vía aérea, el patrón respiratorio, la estabilidad cardiocirculatoria y estado
neurológico (23). La monitorización hemodinámica básica es de vital importan-
cia, incluyendo el registro electrocardiográfico.
El primer objetivo del tratamiento, antes de iniciar medicamentos anticon-
vulsivos, es mantener la vía aérea permeable, garantizar una adecuada oxige-
nación y presión arterial, con el fin de mantener la perfusión y la oxigenación
cerebral evitando complicaciones o secuelas para el paciente (24). Dentro de
las medidas no farmacológicas, se deben tener presente ciertas medidas muy
básicas y simples como la tracción mandibular y el uso de cánulas nasofarín-
geas que pueden mejorar la oxigenación (24). La mayoría de los pacientes tie-
nen una adecuada oxigenación durante una convulsión, siempre y cuando se
mantenga la vía aérea permeable; sin embargo se debe proporcionar oxígeno
suplementario ya sea por cánula nasal o mascara facial (9). En caso de que la
respiración o la ventilación esté comprometida, se recomienda asegurar la vía
aérea con una secuencia de intubación rápida, teniendo presente que el blo-
queador neuromuscular debe ser uno de corta acción, pues los bloqueadores

neuromusculares de acción farmacológica prolongada pueden enmascarar los
fenómenos motores (24).
Luego de la estabilización cardiorrespiratoria se debe obtener una muestra
de glicemia por micrométodo y, en caso de obtener un valor por debajo de 60
mg/dL, se debe proceder a la administración de tiamina (vitamina B1) a dosis
de 100 mg IV en dosis única, antes de la administración de glucosa, para evitar
precipitar un cuadro de encefalopatía de Wernicke en un paciente con B1 baja (25).
Luego de la administración de tiamina, se debe administrar 15 a 20 gramos de
glucosa IV, en un bolo de uno a tres minutos (25).
La última parte de esta primera fase es la toma de muestras para los estu-
dios pertinentes (electrolitos, hematología, toxicología, niveles séricos de fár-
macos anticonvulsivante entre otros) (23).
Minuto 5 a 20: Fase de terapia inicial

Benzodiacepinas. Son consideradas la terapia inicial de elección en EE
temprano (23), dichos medicamentos tienen la capacidad de promover la unión
del neurotransmisor inhibidor principal, el GABA, al subtipo GABA-A de los re-
ceptores GABA; dicha interacción aumenta la conductancia del canal de cloru-
ro, lo que lleva a un mayor influjo de cloro mediado por una mayor frecuencia
de apertura de dicho canal, con posterior hiperpolarización neuronal.
Las benzodiacepinas más comúnmente usadas en esta primera fase son:
lorazepam, diazepam, midazolam y clonazepam; sin embargo, este último
medicamento no está recomendado en la guía para el tratamiento del EE con-
vulsivo en niños y adultos, de la Sociedad Americana de Epilepsia publicada
en el año 2016 (23).
Diazepam. Es una benzodiacepina altamente lipofílico que pasa rápida-
mente la barrera hematoencefálica, pero que posteriormente sufre una amplia
redistribución a los tejidos periféricos quedando sólo un 3–5% de la dosis total
en el cerebro; dicha propiedad farmacocinética es responsable de su efecto
antiepiléptico rápido, pero transitorio.
El diazepam se puede administrar por vía intramuscular, intravenosa o
rectal; sin embargo, debido a que la absorción, después de la inyección intra-
muscular, es lenta con un tiempo prolongado hasta el pico de concentración
sérica de una hora, no se recomienda la vía intramuscular para el manejo de
emergencia del EE.
La dosis recomendada de diazepam es de 0.15 a 0.20 mg/kg/dosis para una
dosis máxima de 10 mg/dosis. Se puede repetir una vez (23).
Midazolam. Es una benzodiacepina hidrosoluble, lo que permite dife-
rentes vías de administración, intravenosa, intramuscular, bucal e intranasal.
Una ventaja del midazolam sobre el diazepam, radica en la posibilidad de
administrarlo por vía intramuscular, con buenas tasas de éxito como se demos-
tró en un ensayo clínico aleatorizado doble ciego de no inferioridad, que com-
paró el uso de midazolam intramuscular con lorazepam intravenoso, como
tratamiento de primera línea para el EE convulsivo en 893 niños y adultos
tratados por paramédicos, antes del ingreso al hospital. Este estudio encontró
que el midazolam intramuscular logró controlar las convulsiones en 73.4% de
los pacientes, comparado con 63.4% con lorazepam intravenoso (Diferencia
absoluta 10%, IC del 95%: 4.0 a 16.1%, p <0.001 tanto para no inferioridad como
superioridad). Este estudio además encontró tiempos de administración más
cortos en el grupo de midazolam.
La dosis recomendada de midazolam es de 10 mg para personas con un
peso mayor a 40 kg y de 5 mg para personas con peso entre 13 y 40 kg en dosis
única.
Clonazepam. Esta benzodiacepina es más lipofílica que el lorazepam,
pero menos que el diazepam, por lo que es menos propenso a la redistribu-
ción. Tiene una vida media larga y un rápido inicio de acción lo convierten en
un agente atractivo para el tratamiento de emergencia.
A pesar de las ventajas teóricas mencionadas con el uso de clonazepam, la
evidencia que soporta su uso en el manejo temprano del EE es escasa, y no está
recomendado en las guías de manejo más recientes (22,23).
La vía de administración es intravenosa, pues por vía intramuscular el clo-
nazepam tiene una absorción muy lenta, de 3.1 horas. La dosis recomendada
de clonazepam es de 1 mg en bolo para adultos y 0.1 mg por kg dosis (22).
Lorazepam. Se administra por vía intravenosa, la ventaja sobre el diaze-
pam intravenoso radica en el hecho de que el lorazepam es menos liposoluble
y, por lo tanto, no experimenta una redistribución rápida en los tejidos perifé-
ricos, lo que se traduce en una mayor duración de acción, sin embargo, no se
encuentra disponible en el mercado farmacéutico colombiano.
El lorazepam administrado por vía intravenosa ha demostrado ser superior
al diazepam, para reducir el riesgo de no cese de las convulsiones (RR: 0.64, IC
del 95%: 0.45 a 0.90), en la revisión sistemática publicada por la colaboración

Cochrane en el 2014. La administración intramuscular no es recomendada,
pues tarda aproximadamente 1.2 horas en alcanzar su concentración máxima
luego de la aplicación, lo que lo hace poco útil en situaciones de emergencia.
La dosis recomendada es de 0.1 mg/Kg con una dosis máxima de 4 miligra-
mos en cada aplicación (23).
Barbitúricos
Fenobarbital. Usualmente, se reserva para aquellos casos en los que los
tres medicamentos de primera línea no están disponibles, es decir: midazolam,
lorazepam y diazepam (23).
A semejanza de las benzodiacepinas, los barbitúricos como el fenobarbital
intensifican la unión de GABA a los receptores GABA-A, por un mecanismo que
depende de cloruro; dichos medicamentos potencian las corrientes de cloruro
inducidas por GABA, al prolongar períodos de apertura de los canales, y no al
incrementar la frecuencia estos períodos, como se observa con las benzodia-
cepinas.
La dosis recomendada de fenobarbital es de 15 mg/kg en dosis única (23). La
principal desventaja del fenobarbital es la depresión respiratoria, hipotensión
arterial, sedación profunda, tolerancia y las interacciones medicamentosas.
Minuto 20 a 40: Segunda fase de tratamiento

Si luego de administrar benzodiacepinas o fenobarbital en la fase inicial, la
actividad convulsiva continúa, se debe pasar a la segunda fase; en este momen-
to ya están en marcha fenómenos que garantizan el auto-sostenimiento de la
convulsión y la farmacorresistencia.
Las opciones en esta fase incluyen antiepilépticos como la fosfenitoína, el
ácido valproico y el levetiracetam, además de la fenitoína como una alternati-
va clásica aceptable, a pesar de su menor evidencia (23).
Fenitoína y fosfenitoína. La fenitoína es un fármaco altamente liposolu-
ble, pero insoluble en agua; por esta razón se prepara en un disolvente de po-
lipropileno alcalino con un pH de alrededor de 12 para evitar la precipitación
de la sustancia, es decir, se prefiere la solución salina sobre la dextrosa en agua
destilada. Esto puede causar irritación local y flebitis en el sitio de la infusión.
En cuanto a la eficacia de la fenitoína, cabe señalar que un meta-análi-
sis publicado en 2013, encontró una media de control de las convulsiones del
50.2% (IC del 95%: 43.2 a 66.1). Los efectos secundarios graves incluyen arritmia
cardiaca (2%), hipotensión (28–50%), tromboflebitis y, en caso de extravasación,
el síndrome compartimental, síndrome del guante púrpura y necrosis tisular.
La dosis recomendada es de 18–20 mg/kg para adultos jóvenes y de 15 mg/
kg para mayores de 65 años. La velocidad máxima de infusión es de 50 mg/
min dado el riesgo ya mencionado de hipotensión y arritmias cardíacas.
La fosfenitoína es un profármaco altamente hidrosoluble, que es convertido
rápida y completamente en fenitoína luego de la administración parenteral.
Éste puede superar muchas de las limitaciones que se tienen con la fenitoína,
con menor riesgo de eventos adversos generales y en los sitios de inyección,
así como la posibilidad de infusión más rápida. Su principal limitación es el
elevado costo.
Las dosis recomendada de fosfenitoína es de 20 mg/kg por dosis, máximo
1500 mg dosis (31). Una velocidad de infusión de 100 a 150 mg/min, es bioequi-
valente a 50 mg/min de fenitoína. Al igual que el lorazepam intravenoso, este
medicamento no se encuentra disponible en Colombia.
Ácido valproico. El ácido valproico tiene acción contra varios tipos de
crisis epilépticas y es muy bien tolerado en diversos escenarios clínicos. Tiene
un rápido inicio de acción y, en múltiples estudios de diversa índole, se ha en-
contrado una tasa de respuesta global del 70.9%.
Su mecanismo de acción involucra la elevación del GABA en el sistema ner-
vioso central; la limitación de activación de potenciales de acción, mediante
el bloqueo del flujo dependiente de sodio y la activación de la conducción de
potasio dependiente del calcio.
En cuanto a sus efectos adversos cabe resaltar que la tasa es por lo general
menor del 10%, siendo los más comunes el vértigo, la trombocitopenia, y la
hipotensión leve (52). Los más graves son la encefalopatía aguda, la hepatotoxi-
cidad, teratogenicidad y la pancreatitis.
La dosis recomendada es de 40 mg/kg de peso en dosis única, con una dosis
máxima de 3000 mg (31).
Levetiracetam. Antiepiléptico de amplio espectro, altamente efectivo, de
muy escasa interacción con otros fármacos (por un metabolismo hepático míni-
mo y una baja unión a proteínas plasmáticas) y pocos efectos adversos, los cuales,
además, son en su mayoría de carácter leve y reversible, principalmente som-
nolencia y sedación, reportándose muy rara vez agitación y trombocitopenia.
Una revisión sistemática de la literatura publicada en 2012, encontró una
eficacia que varió de 44% a 94%, con levetiracetam para el manejo del EE.

Su mecanismo de acción no está aún completamente entendido; entre sus
potenciales mecanismos: afecta niveles intraneuronales de calcio y se une a la
proteína 2A de las vesículas sinápticas, éstas están involucradas en la fusión de
vesículas y en la exocitosis de neurotransmisores.
La dosis recomendada de levetiracetam es de 60 mg/kg de peso, en dosis
única, para un máximo 4.5 gramos dosis (23).
Por último, en caso de que las opciones anteriormente mencionadas no es-
tén disponibles para esta fase, se recomienda la administración de fenobarbital
intravenoso, teniendo en cuenta la misma dosis y las mismas recomendaciones
ya comentadas en el apartado correspondiente al fenobarbital para la fase de
terapia inicial (23).
Minuto 40 a 60: Tercera fase de tratamiento

En esta fase no hay evidencia clara sobre cuál debe ser el mejor tratamien-
to. Las guías mencionadas proponen repetir los medicamentos de la segunda
fase; como alternativa y en caso de no respuesta, se puede utilizar tiopental,
midazolam, pentobarbital o propofol a dosis anestésicas, bajo monitoreo en
una unidad de cuidados intensivos y sometido a ventilación mecánica invasiva
siendo además ideal el monitoreo electroencefalográfico continuo (23).
Tiopental. El tiopental, al igual que otros barbitúricos, intensifica la unión
de GABA a los receptores GABA–A. La dosis sugerida es un bolo inicial de 3 a 4
mg/kg de peso, seguido por una infusión de 1 a 10 mg/kg/min. Sus principales
efectos adversos son la depresión cardiovascular y la predisposición a la infec-
ción, relacionada con los efectos adversos sobre la función inmune.
Midazolam. La dosis recomendada en esta fase es de 0.2 mg/kg de peso
en bolo, seguido por una infusión de 0.75 a 10 mg/kg/hora.
Pentobarbital. El mecanismo de acción y sus efectos secundarios son co-
munes a los demás barbitúricos y ya fueron anotados. La dosis recomendada
es de 5 a 15 mg/kg de peso en bolo, seguido por una infusión a razón de 0.5 a
5 mg/kg/hora.
Propofol. Es utilizado extensivamente para la inducción y mantenimiento
de la anestesia y para la sedación en la unidad de cuidado intensivo. Es un
depresor global del sistema nervioso central, activa directamente el receptor
GABA e inhibe el receptor de NMDA.
La complicación más grave del propofol es el síndrome de infusión por
propofol, la cual es muy rara y está asociada al uso de altas dosis.
La dosis recomendada de propofol es un bolo inicial de 1 a 3 mg/kg de
peso, seguido por una infusión de 2 a 10 mg/kg/hora.
Escalas predictoras de mortalidad

En la actualidad, existen tres sistemas de puntuación para predecir el riesgo
de muerte o discapacidad del EE. Uno de ellos es el STESS (26), el otro es el EMSE
(27)
y por último tenemos el END–IT (28). El STESS es la escala más utilizada en-
tre los clínicos, por su facilidad a la hora de evaluar cada uno de los puntos
(tabla 4). Va de 0 a 6. Con un punto de corte, menos de tres, se puede obtener
un valor predictivo negativo alto, lo que significa que es posible distinguir qué
pacientes van a sobrevivir y, tal vez, con los que podemos ser menos agresivos
en el tratamiento anticonvulsivante, teniendo en cuenta que este tratamiento
no es inocuo y puede tener efectos secundarios importantes. Sin embargo,
cuando se obtienen puntajes por encima de tres se tienen varios falsos positivos
y no es posible determinar, de una manera adecuada, qué pacientes van a fa-
llecer y por lo tanto tampoco tomar decisiones clínicas pertinentes basadas en
el pronóstico. Esta escala fue validada en Colombia con este mismo punto de
corte por nuestro grupo. Otra escala importante es el EMSE que tiene mayores
variables a tener en cuenta para evaluar el pronóstico del paciente, entre otras
la etiología del EE y el EEG. En las validaciones internacionales el EMSE tiene
un mayor valor predictivo positivo y un valor predictivo negativo similar al
STESS, lo que permite evaluar de mejor manera el pronóstico de los pacientes
con EE; sin embargo, hasta el momento, no se ha validado en la población
colombiana. Existe una aplicación (APP) que puede ser obtenida en la página
de la Asociación Colombiana de Neurología (https://www.acnweb.org/es/ ).
Conclusiones
El EE es una emergencia neurológica frecuente que se presenta, de manera
característica, en pacientes con antecedente de epilepsia, ya sea cuando no
reciben tratamiento adecuado o en condiciones en las que se facilitan las crisis
repetitivas. Es importante conocer los esquemas diagnósticos y los protocolos
de manejo establecidos, tanto en los consensos internacionales como en el
colombiano, para disminuir la morbilidad y mortalidad de los pacientes. Es
importante realizar la clasificación del estado epiléptico, utilizar de manera
adecuada los métodos diagnósticos y los algoritmos de manejo, pues éstos lle-
van a un mejor uso de los recursos y a un mejor pronóstico.

Tabla 4. Puntaje STESS
Puntaje STESS
Alerta o somnoliento/confuso 0
Nivel de conciencia
Estuporoso o comatoso 1
Simple-parcial. Parcial compleja. 0
Ausencia. Mioclónica.
Peor tipo de crisis epiléptica Convulsivo - Generalizado 1
No convulsivo con coma 2
≤65 años 0
Edad
>65 años 2
Historia de epilepsia Sí 0
No 1
Total
Referencias
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Sara Robledo Rengifo
Neuralgia del trigémino
La neuralgia del trigémino (NT) es un trastorno caracterizado

por brotes de dolor facial lancinante, de inicio y terminación
abrupta, el cual ocurre en la distribución de una o más divi-
siones del nervio trigémino y puede ser desencadenado por
mínimos estímulos. La NT clásica está relacionada con com-
presión del nervio por un asa vascular aberrante que lleva a
cambios morfológicos del mismo (compresión neurovascular).
Existe también NT secundaria a causas estructurales diferen-
tes a la compresión neurovascular y también hay casos de NT
idiopática (1).
Anatomía del nervio trigémino

El nervio trigémino recibe este nombre porque está com-
puesto por tres ramas: oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandi-
bular (V3). Su función principal es la inervación sensitiva de
la cara, aunque tiene también una rama motora responsable
del control de los músculos de la masticación. Es importante
recordar que la sensibilidad del occipucio la confiere la rama
C2, y no el trigémino. Además de la sensibilidad facial, el tri-
gémino transmite información de sensibilidad y dolor de los
senos paranasales, del interior de la nariz, la boca, de los dos
tercios anteriores de la lengua y de la duramadre supratento-
rial. Diferentes tipos de fibras nerviosas reciben información
sensitiva de tacto, dolor y temperatura. Estas fibras viajan por cada una de las
ramas del trigémino, hasta converger en el ganglio trigeminal ubicado en una
fosa en el hueso temporal, donde tienen sus cuerpos neuronales. Procesos de
estas neuronas continúan como raíz sensitiva del trigémino hasta entrar al ta-
llo por la región ventrolateral del puente, para hacer sinapsis en los diferentes
núcleos del trigémino, de acuerdo con la modalidad sensitiva (tacto, dolor o
temperatura) que estén transmitiendo (2).
V1
C2
V2
CN, VII,
V3
IX, X
C3
Tomado de: Blumenfeld H, Neuroanatomy through Clinical Cases, Segunda edición, 2018 (2)
Epidemiología
La NT es una de las causas más comunes de dolor facial, disputándose el
primer lugar con la cefalea en racimos (3). La incidencia se estima en 4,3 por
cada 100.000 habitantes, pero este número es variable, pues a medida que el
ser humano envejece la enfermedad se hace más frecuente, llegando a una
incidencia de 25 por cada 100.000 en mayores de 80 años. Es más común en
las mujeres, con una relación mujer a hombre de 3:1, y se ha encontrado que
un factor de riesgo es la hipertensión (4,5). Es más común que se presente por
encima de los 40 años (4), con una edad media de presentación de 52 años (6),
aunque los pacientes con NT secundaria suelen ser un poco más jóvenes (7). La

mayoría de casos de NT son esporádicos, sin embargo se han descrito también
casos de NT familiar (8).
Clínica y diagnóstico
La NT puede ocurrir como entidad aislada o puede ocurrir como conse-
cuencia de otra enfermedad. Además del dolor corto e intenso, puede haber
un dolor concomitante y continuo de una intensidad más moderada en la
misma distribución. El diagnóstico de NT es clínico y basado en unas carac-
terísticas puntuales del dolor. Para que un dolor cumpla con criterios de NT
debe tener una calidad de descarga eléctrica o dolor fulgurante, punzante o
agudo, no puede irradiarse, debe durar desde una fracción de segundo hasta
dos minutos, debe ser de grave intensidad y debe ser, al menos en algunas oca-
siones, desencadenado por estímulos inocuos en la distribución del nervio (1).
Los desencadenantes más frecuentes son la masticación, el tacto, el lavado de
dientes, la articulación de lenguaje y el contacto con viento frío. En general,
los pacientes experimentan el dolor en el área en la que se hizo el estímulo
gatillo (9). Los pacientes pueden reportar períodos, de semanas a meses, libres
de dolor seguidos de recurrencia del mismo (7).
Casi siempre el dolor es unilateral, sin embargo, puede encontrarse dolor
bilateral en hasta 5% de los casos de NT clásica. En estos casos lo más probable
es que se presente de forma secuencial, en lugar de presentarse concomitan-
temente en ambos territorios (9). El dolor se localiza con mayor frecuencia en
la rama maxilar y mandibular, y más en el lado derecho que en el izquierdo (4).
Es muy inusual el compromiso aislado de la rama oftálmica (menos del 5%) y,
de presentarse, debe considerarse la posibilidad de una NT secundaria o un
diagnóstico distinto (7).
Es inusual encontrar al examen físico alteración sensitiva en el nivel trige-
minal y, si se encuentra, se debe sospechar una causa estructural secundaria
pues en estos pacientes hay alteración sensitiva con mayor frecuencia. El dolor
en ocasiones es tan intenso que genera contracción de la muscultura facial del
lado afectado y eso llevó a que los franceses lo llamaran “tic douloureux”. Los
ataques de dolor pueden acompañarse de síntomas autonómicos leves como
epífora o inyección conjuntival ipsilateral. Después de un episodio de dolor,
usualmente, hay un período refractario durante el cual no puede desencade-
narse otro paroxismo de dolor (1).
Neuralgia del trigémino • Sara Robledo Rengifo 289

La NT puede clasificarse en:
• NT clásica. Aquella que ocurre sin causa aparente diferente a la com-
presión neurovascular. Debe demostrarse en resonancia magnética (RM)
o durante cirugía la compresión neurovascular con cambios morfológi-
cos (típicamente atrofia o desplazamiento) en la raíz nerviosa. El sitio
más común de compresión es la entrada de la raíz del nervio. Es común
que los pacientes recuerden el momento exacto en el que les empezó
la NT. Es raro que el dolor se presente bilateral, pero si ocurre es más
probable que lo haga de forma secuencial que concomitante. Algunos
pacientes reportan un período de dolor continuo atípico previo al inicio
de la NT, el cual se conoce como neuralgia pretrigeminal. Existe un sub-
tipo de NT clásica que presenta, además de los paroxismos de dolor, un
dolor continuo o casi continuo entre los ataques, que podría deberse a
sensibilización central o periférica.
• NT secundaria. Aquella que es explicada por una enfermedad sub-
yacente. Las causas reconocidas como causantes de NT secundaria son
tumores del ángulo pontocerebeloso, malformaciones arteriovenosas,
esclerosis múltiple, deformidades de la base del cráneo, enfermedad del
tejido conectivo, fístula arteriovenosa dural y causas genéticas de neu-
ropatía o hiperexcitabilidad nerviosa (1). Factores que hacen sospechar
causas secundarias, son: el dolor bilateral y la alteración sensitiva en
territorio del trigémino (10), sin embargo ninguna característica clínica es
suficiente para confirmar o descartar una causa secundaria.
• NT idiopática. Aquella que carece de alteraciones en RM o en pruebas
neurofisiológicas. En este grupo entran los pacientes a quienes se les en-
contró contacto de un vaso sanguíneo con el nervio trigémino sin signos
de compresión (1).
Fisiopatología
La causa de la mayoría de las NT es la compresión de la raíz del nervio a
unos milímetros de su entrada al puente. La mayoría de las veces esta compre-
sión la causa un asa vascular aberrante arterial o venosa (11). En la literatura re-
sulta más clara la asociación con las asas arteriales que con las venosas (1). Esta
compresión lleva a desmielinización de la región proximal de la raíz nerviosa

y ocasiona una yuxtaposición de axones desmilienizados, que parece favorecer
la generación de impulsos nerviosos ectópicos espontáneos.
Se postula además que la desmielinización, y la remielinización subsi-
guiente, llevan a que por intercomunicación efáptica (transmisión de impulsos
nerviosos de una fibra a otra a través de la membrana y sin necesidad de
una sinapsis), fibras Aβ sensitivas activen de forma aberrante fibras Aδ noci-
ceptivas. Se cree que la pulsatilidad de algunas malformaciones contribuye a
generación espontánea de impulsos nerviosos. Un hecho que apoya esta hi-
pótesis es la mejoría importante que experimentan los pacientes sometidos a
cirugía para descompresión del nervio. Se cree que la separación de los axones
desmielinizados del foco de distorsión reduce la generación espontánea de
impulsos nerviosos (11).
Estudios de resonancia magnética funcional sugieren que los pacientes con
NT tienen una sensibilización sostenida del sistema nociceptivo. Estos estudios
han encontrado activación de múltiples áreas cerebrales con el dolor, lo cual
no sorprende. El hallazgo interesante radica en la actividad de muchas de esas
áreas, aun cuando se realiza un estímulo que no genera dolor (12).
Ayudas diagnósticas
El diagnóstico de NT es clínico y se hace con base en los criterios previa-
mente enunciados. Si bien existen características clínicas que sugieren que el
paciente puede tener una causa secundaria (bilateralidad del dolor, alteración
sensitiva, pacientes más jóvenes), no son lo suficientemente sensibles para de-
tectar a todos los pacientes con NT secundaria. Por esta razón se recomienda
realizar una búsqueda de dichas lesiones secundarias como tumores o placas
desmielinizantes. La RM es la neuroimagen de elección (13).
Existen secuencias específicas de RM en las que se identifica mejor el nervio
trigémino y los sitios de potencial contacto o compresión por diferentes estruc-
turas. Estas secuencias son: FIESTA (T2 weighted fast imaging employing ste-
ady state acquisition), CISS (constructive interference in steady state sequences)
y DRIVE (Driven equilibrium). Otras secuencias que son de ayuda son el T1
contrastado que puede mostrar estructuras venosas y la angiografía por TOF
(time of flight) que puede mostrar compresión arterial (13). De acuerdo con lo
anterior, la RM debe solicitarse con gadolinio y con fase de angiografía. Es útil
especificar que por el diagnóstico de NT se desean las secuencias previamente
mencionadas.

En esta resonancia se evaluará si hay compresión vascular del trigémino
con cambios morfológicos, que nos indiquen que se trata de una NT clásica. Si
sólo hay contacto con un vaso, pero no hay compresión, este hallazgo no tiene
ningún valor y se clasificará como idiopática (1). En un 15% de pacientes se
encontrará una causa estructural diferente a compresión neurovascular, como
por ejemplo, un tumor o una placa desmielinizante, en cuyo caso se clasificará
como NT secundaria (10).
En casos especiales en los que exista alguna contraindicación para realizar
una RM, puede recurrirse a la tomografía con contraste y a los reflejos trigemi-
nales para detectar pacientes con causas secundarias (13).
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
La carbamazepina, un anticonvulsivante inhibidor de canales de sodio, es
el medicamento con mayor evidencia para NT clásica y es el tratamiento ini-
cial de elección. Ha demostrado una respuesta completa o casi completa en
58 a 100% de pacientes y ha demostrado disminuir, tanto la intensidad como
la frecuencia de los paroxismos de dolor (10,13). En el momento del diagnóstico
de NT puede iniciarse una dosis de 100 a 200 mg dos veces al día, y se puede
aumentar 100 mg cada dos días, hasta lograr control del dolor o hasta que
los efectos adversos impidan seguirla titulando. La dosis de mantenimiento
usualmente es de 300 a 800 mg cada día, administrada en dos a tres dosis. La
máxima dosis recomendada es 1200 mg al día.
Es importante recordar que la carbamazepina es un inductor enzimático
con múltiples interacciones medicamentosas, y que además puede producir
múltiples efectos adversos como fatiga, mareo, hiponatremia, dificultad para
concentrarse, ataxia, brotes, agranulocitosis y anemia aplásica (14). Previo al
inicio del tratamiento, se debe evaluar la función renal y hepática, medir el
sodio y también realizar un electrocardiograma para descartar un bloqueo
atrioventricular, el cual contraindica la carbamazepina y la oxcarbazepina (15).
Luego del inicio es recomendable hacer exámenes de laboratorio seriados para evaluar
toxicidad hematológica y hepática y alteraciones del sodio (14). Una alternativa con un
mejor perfil de efectos adversos y menos interacciones medicamentosas es la
oxcarbazepina, la cual parece ser igual de eficaz (10). Puede iniciarse con 150
mg dos veces al día y, según tolerancia pueden aumentarse 300 mg cada tres
días, hasta lograr control del dolor. La dosis de mantenimiento suele ser de

300 a 600 mg diarios y la dosis máxima sugerida es 1800 mg cada día. Tanto
la carbamazepina como la oxcarbazepina tienen una recomendación fuerte a
favor de su uso a largo plazo en las guías europeas de tratamiento de NT (13).
Si la carbamazepina y la oxcarbazepina disminuyen su efectividad con el
tiempo o son mal toleradas, tendrá que recurrirse a medicamentos de segunda
línea. Estos medicamentos, cuya evidencia es pobre, son lamotrigina, baclofe-
no, gabapentín, pregabalina, fenitoína y toxina botulínica; pueden usarse en
monoterapia o combinados con carbamazepina u oxcarbazepina (13).
Una propuesta de tratamiento escalonado es empezar con un bloqueador
de canales de sodio (carbamazepina u oxcarbazepina) y, si éste no es efectivo,
intentar con otro. Si no hay mejoría podría adicionarse lamotrigina, baclofe-
no, pregabalina o gabapentina, o utilizar cualquiera de estos medicamentos
en monoterapia (15).
Durante las exacerbaciones de NT, es posible que sea necesario el manejo
intrahospitalario, con el fin de titular dosis de anticonvulsivantes y rehidra-
tar al paciente. En la experiencia clínica, el manejo con opioides no ha sido
efectivo en las exacerbaciones agudas. Por el contrario, se ha observado en la
clínica que la fosfenitoína y la lidocaína sí son efectivas para aliviar el dolor
agudo, por lo que las guías recomiendan cualquiera de los dos, a pesar de la
poca evidencia (13). Las dosis utilizadas han sido 5mg/kg de lidocaína en infu-
sión durante 60 minutos (16) y en promedio 15 mg/kg de fosfenitoína (17) . Hay
reportes de caso de pacientes con respuesta a fenitoína a esta misma dosis (18).
Tratamiento quirúrgico
No se debe esperar a haber probado todos los medicamentos de primera
y segunda línea para remitir para un posible manejo quirúrgico. En gene-
ral, la cirugía se considera una opción terapéutica en quienes tienen falla al
tratamiento farmacológico o cuando no lo toleran por efectos adversos. La
primera opción quirúrgica para pacientes con compresión neurovascular es
la descompresión microvascular. Esta técnica provee mayor tiempo libre de
síntomas que otras técnicas y se estima que alivia el dolor en 73% de pacientes,
después de cinco años. La segunda línea de tratamiento quirúrgico incluye
procedimientos de lesión química, mecánica o térmica del ganglio trigeminal.
Otra opción es la radiocirugía estereotáctica con gamma knife cuyo blanco
principal es la raíz del nervio trigémino. Los procedimientos anteriores son
eficaces en aproximadamente 50% de pacientes a los 5 años (13).

Conclusiones
La NT es una enfermedad caracterizada por paroxismos de dolor facial,
la mayoría de las veces unilateral, la cual puede ser causada por compresión
neurovascular o por otras causas secundarias, como tumores o esclerosis múl-
tiple. Es importante conocer las características clínicas pues con base en ellas
se realiza el diagnóstico. Si bien el diagnóstico es clínico es importante realizar
a todos los pacientes una resonancia magnética contrastada con fase de an-
giografía. Una vez hecho el diagnóstico, debe empezarse tratamiento farma-
cológico con carbamazepina u oxcarbazepina. En caso de dolor agudo que
requiera manejo en urgencias puede usarse fenitoína, fosfenitoína o lidocaína.
Algunos pacientes requerirán manejo quirúrgico por lo que se debe en ciertas
circunstancias remitir a neurocirugía.
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Jorge Jiménez Arango
Neurólogo Clínico, Universidad de Antioquia
Neuroinmunólogo, Johns Hopkins University
Vejiga neurogénica
Los síntomas urinarios, históricamente, se han descrito

como irritativos y obstructivos, porque se creía (erróneamen-
te) que los primeros son causados por afecciones inflamatorias
y los segundos por obstrucción uretral. No obstante, no existe
tal correlación entre los síntomas y la fisiopatología. Ahora
se acepta generalmente que los síntomas se clasifiquen de
acuerdo con cuándo ocurren en el ciclo de micción, la fase
de almacenamiento o vaciado. “Síntomas del tracto urinario
inferior” (LUTS de su sigla en inglés) es el término utilizado
para describir todos los tipos de disfunción miccional.
Los síntomas de almacenamiento (anteriormente llamados
síntomas irritantes) incluyen: urgencia urinaria, frecuencia
urinaria, incontinencia de urgencia y nicturia. Los síntomas
de vaciado (anteriormente llamados síntomas obstructivos)
consisten en vacilación, esfuerzo para vaciar, dificultad para
comenzar, flujo disminuido, sensación de vaciado incompleto
de la vejiga y retención urinaria. La disuria y ciertos tipos de
dolor, que se cree que emanan de la vejiga o la uretra, no en-
tran en ninguna de las categorías.
En ambos sexos, la etiología de los LUTS es multifactorial
y los síntomas son un indicador deficiente de la fisiopatología
subyacente. En los hombres, los LUTS se atribuyen, con mayor
frecuencia, a la obstrucción prostática, pero sólo aproximada-
mente dos tercios de los hombres con LUTS cumplen con los
criterios de diagnóstico aceptados para la obstrucción. Aproximadamente, la
mitad tiene hiperactividad del detrusor; y un número menor tiene déficit en
la contractilidad del detrusor, urgencia sensorial, incontinencia esfinteriana,
poliuria o poliuria nocturna. En las mujeres, a menudo, se considera que los
LUTS son el resultado de anormalidades hormonales, parto, envejecimiento o
cirugía previa, pero la fisiopatología subyacente multifactorial es similar a la
observada en los hombres, excepto por una incidencia mucho menor de obs-
trucción uretral y una alta incidencia de incontinencia esfinteriana.
El almacenamiento y la eliminación periódica de orina dependen de la
actividad coordinada de dos unidades funcionales en el tracto urinario infe-
rior (TUI): un reservorio (la vejiga) y una salida que consiste en el cuello de la
vejiga, la uretra, y el esfínter uretral. La coordinación entre estos órganos está
mediada por un complejo sistema de control neural ubicado en el cerebro, la
médula espinal y los ganglios periféricos. Por lo tanto, el almacenamiento y la
liberación de orina dependen en gran medida de las vías del sistema nervioso
central. Esto distingue el tracto urinario de muchas otras estructuras viscerales
(por ejemplo, el tracto gastrointestinal y el sistema cardiovascular) que man-
tienen un cierto nivel de función incluso después de que se haya eliminado la
entrada neural extrínseca. El TUI también es inusual en su patrón de actividad
y organización de los mecanismos de control neural. Por ejemplo, la vejiga
urinaria tiene sólo dos modos de operación: almacenamiento y eliminación.
Por lo tanto, muchos de los circuitos neuronales tienen patrones de actividad
como “switch” o fásicos, a diferencia de los patrones tónicos característicos de
las vías autónomas a los órganos cardiovasculares. Además, la micción está
bajo control voluntario y depende del comportamiento aprendido que se desa-
rrolla durante la maduración del sistema nervioso, mientras que muchas otras
funciones viscerales se regulan involuntariamente.
La micción también requiere la integración de mecanismos eferentes au-
tónomos y somáticos para coordinar la actividad de los órganos viscerales (la
vejiga y la uretra) con la de los músculos estriados uretrales. Debido a la com-
plejidad de los mecanismos neurales que regulan el tracto urinario, la micción
es sensible a una amplia variedad de lesiones, enfermedades y químicos que
afectan el sistema nervioso. Por lo tanto, los mecanismos neurológicos son una
consideración importante en el diagnóstico y tratamiento de los trastornos
miccionales.
Este capítulo describe 1. La inervación de la vejiga urinaria y la uretra, 2.
La organización de las vías reflejas que controlan el almacenamiento y la eli-

minación de orina, 3. Los neurotransmisores involucrados en las vías reflejas
de micción, 4. El abordaje de los pacientes con disfunción neurogénicas del
TUI y 5. Sus principales patologías.
La vejiga
La vejiga es única con respecto a sus propiedades miogénicas y control neu-
ronal extrínseco. Las paredes de la vejiga son permeables al agua, electrolitos,
creatinina y urea. Los reflejos de micción pueden limitar la reabsorción de
agua u otras sustancias, influyendo en la duración de la exposición del epitelio
de la vejiga a la orina.
La vejiga está compuesta por tres capas de músculo liso (músculo detrusor)
alineadas en una orientación compleja en la pared de la vejiga. Aunque la
capa media es la más prominente, es difícil delinear claramente las diversas
capas en una sección histológica aleatoria. Un pequeño número de conexio-
nes celulares (uniones “gap”) entre las células contribuyen a la estabilidad del
detrusor (6). Las contracciones musculares de la distensión de la vejiga no están
sincronizadas, lo que aparentemente mantiene la víscera en reposo. El com-
pliance vesical está determinado por las propiedades viscoelásticas de la vejiga
y la interacción entre el músculo y la matriz extracelular, manteniendo una
presión intravesical constante (1).
La tensión de la pared muscular del detrusor durante las fases de la micción
está regulada por sistemas externos neuronales, hormonales y centrales. Los
neurotransmisores liberados de los nervios actúan sobre los receptores ubica-
dos en el detrusor. Los receptores funcionalmente más importantes son el mus-
carínico (M3) y el purinérgico (P2X1). Sin embargo, las contribuciones de estos
receptores y sus subtipos difieren según la especie, la edad y las condiciones
patológicas de la vejiga. Los receptores muscarínicos son los reguladores con-
tráctiles predominantes en una vejiga estable. Por otro lado, la ruta principal
para la relajación del detrusor en humanos es la vía de adenil ciclasa-adenosi-
na monofosfato cíclico (cAMP), que se activa por los receptores β3 (1).
El cuello de la vejiga y la uretra

El músculo detrusor permanece continuo e inseparable de la uretra en la
unión uretrovesical. Sus fibras lisas formarán el cuello de la vejiga y el esfínter
uretral interno (EUI).
Vejiga neurogénica • Jorge Jiménez Arango 299

Corteza motora
Corteza prefrontal medial
Corteza
cinguada
anterior
Ínsula
Sustancia gris
periacueductal
Núcleo parabraquial
Centro miccional pontino
Centro pontino de (Núcleo de Barrington, región M)
continencia (región L)
Núcleo parasimpático sacro
A Aferente
Sistema nervioso
parasimpático Detrusor
L1 - L2
Nervio
hipogástrico
Núcleo sacro
preganglionar NE NO
Nervio pélvico Cuello de la vejiga

S1 - S4
ACh Esfínter uretral
Nervio pudendo externo
Núcleo de Onuf
nAChR
El EUI tiene dos capas musculares lisas longitudinales y circulares distintas,

una lámina propia y un revestimiento epitelial. Se cree que, durante la fase
de almacenamiento, las fibras circulares se contraen para mantener una alta
resistencia a los fluidos en esta región y la capa longitudinal se relaja para
facilitar el cierre. Este mecanismo sigue la liberación de noradrenalina (NE)
desde terminales simpáticos, la activación de los adrenoceptores α1 (α1-AR)
en el músculo circular y los receptores adrenérgicos β3 (β3-AR) en las fibras
longitudinales. Alternativamente, durante la fase de vaciado, las fibras circu-
lares se relajan y las longitudinales se contraen para disminuir la resistencia al
fluido, lo que facilita el acto de vaciado. Se cree que este proceso ocurre en
respuesta al óxido nítrico (NO) y la acetilcolina (ACh) liberados por terminales
parasimpáticos (2).
Por otro lado, el mantenimiento de la continencia urinaria en la región se
complementa por el músculo estriado llamado esfínter uretral externo (EUE).

El EUE está inervado por motoneuronas a través de los nervios pudendos, y
mediado por ACh en los receptores nicotínicos. El esfínter facilita el control
voluntario de la micción manteniendo la presión de salida durante la fase de
almacenamiento y coordinando su relajación con la contracción del detrusor
para un vaciado eficiente.
Sistema nervioso periférico

Vías parasimpáticas. La división parasimpática surge de las neuronas
colinérgicas preganglionares que salen de la médula espinal (S2–S4) formando
el nervio pélvico. Hacen sinapsis con las neuronas posganglionares en los gan-
glios pélvicos o en los ganglios intramurales de la vejiga. Los ganglios pélvicos
contienen fibras simpáticas y parasimpáticas situadas en el recto y la vagina. El
nervio pélvico es el nervio principal responsable de la contracción de la vejiga
en la fase de eliminación y utiliza el neurotransmisor ACh en sus sinapsis (1,2).
Las sinapsis en los ganglios pélvicos son a través de receptores nicotínicos en
las fibras posganglionares. La transmisión excitadora colinérgica en la vejiga
está mediada por receptores muscarínicos, que están bloqueados por atropina,
mientras que la transmisión excitadora no colinérgica está mediada por trifos-
fato de adenosina (ATP), que actúa sobre los receptores P2X (1,2). Los receptores
muscarínicos comprenden cinco subtipos distintos, denominados M1, M2, M3,
M4 y M5(3), que se encuentran en todas las células efectoras autónomas (por
ejemplo, vejiga, glándulas sudoríparas e intestinos) y en el SNC. M2 y M3 se
expresan en el detrusor. Sin embargo, la prueba de antagonistas selectivos de
subtipo y ensayos en ratones con receptores muscarínicos inactivados (knoc-
kout) han revelado que el subtipo M3 es el principal receptor involucrado en la
transmisión excitadora (4). Por lo tanto, los antagonistas selectivos de M3 se han
desarrollado para tratar las disfunciones urinarias como la vejiga hiperactiva
(VH) y con menos efectos adversos que los anticolinérgicos no selectivos.
Vías simpáticas. El nervio hipogástrico se origina en un núcleo de la
médula espinal toracolumbar (T10–L2), que es responsable de conducir los
impulsos que resultan en la contracción del músculo liso uretral en la fase
de almacenamiento. Las vías toracolumbares usan ACh en la primera sinap-
sis ganglionar en el tronco simpático y neurotransmisor NE en las fibras pos-
ganglionares, enviando un estímulo inhibitorio al detrusor mediante recep-
tores β y un estímulo excitador a la uretra por receptores α. Además, las vías
simpáticas también envían estímulos inhibitorios y excitadores a los ganglios
parasimpáticos.

En general, la estimulación de los receptores adrenérgicos α causa vaso-
constricción y contracción del músculo liso, mientras que la estimulación de
receptores adrenérgicos β provoca una mayor contractilidad miocárdica y re-
lajación del músculo liso. Existen múltiples subtipos de receptores adrenér-
gicos, siendo α1 y α2 los más importantes para el control del tracto urinario
inferior. El receptor adrenérgico α1 es el subtipo primario en la uretra, donde
media la contracción de la salida de la vejiga. Hay tres subtipos de receptores
adrenérgicos β (β1, β2 y β3). En humanos, la estimulación de los receptores β2 y
β3 produce una relajación directa del detrusor, pero predominantemente me-
diada por receptores adrenérgicos β3. Por lo tanto, se han propuesto agonistas
selectivos de β3 como tratamiento farmacológico potencial para los síntomas
de VH con menos efectos adversos sistémicos (1,2).
Sistema nervioso somático

Las motoneuronas eferentes del nervio pudendo se originan en el núcleo
somático en la médula espinal sacra (S2–S4), comúnmente, conocido como
núcleo de Onuf. Los estímulos del nervio pudendo causan la contracción de la
EUE y los músculos pélvicos en la fase de almacenamiento urinario. El nervio
excita los músculos mediante la liberación de ACh, que estimula los receptores
nicotínicos post sinápticos. EUE también recibe estimulación adrenérgica, y
es por eso por lo que este complejo muscular es el único que recibe estímulos
autónomos y somáticos (1,2).
Vías aferentes. Hay dos tipos principales de fibras transportadas en los
nervios aferentes, las fibras A, que contienen axones mielinizados y transmiten
señales de umbral bajo, como el llenado de la vejiga; y fibras C, que no están
mielinizadas y transmiten estímulos nocivos como la irritación o el frío. Los
cuerpos celulares de ambas fibras se encuentran en los ganglios de la raíz
dorsal de la columna vertebral en T11– L2 y S2–S4. Las terminales nerviosas
aferentes se encuentran en las capas serosa y muscular, y en el epitelio vesical
y uretral. Las vías aferentes epiteliales responden a cambios en la composición
de la orina o a mediadores químicos. Los aferentes de las fibras C son sensibles
a las neurotoxinas, capsaicina y resiniferatoxina (RTX), así como a muchas
otras sustancias, como taquicininas, NO, ATP, prostaglandinas (PG), endotelinas
y factores neurotróficos liberados en la vejiga por los nervios aferentes, células
uroteliales y células inflamatorias (1,2). La capsaicina intravenosa por ejemplo se
ha utilizado para tratar el síndrome de vejiga dolorosa o la cistitis intersticial,

actuando en los receptores vaniloides (TRPV1), causando la desensibilización
de las fibras C (5).
Integración en el tallo cerebral. La sustancia gris periacueductal (SGP)
y el centro póntico de la micción (CPM) son las dos regiones claves del tallo en-
cefálico involucradas en los mecanismos de encendido y apagado (switch) que
controlan el almacenamiento de orina y la micción. LA SGP actúa como una
interfaz entre la entrada aferente de la vejiga y las influencias moduladoras
del prosencéfalo que controlan la micción. La SGP consiste en columnas fun-
cionalmente diferentes; estudios en animales demuestran que diferentes tipos
de neuronas están activas durante la micción o el almacenamiento (6). La zona
ventrolateral desencadena la micción en respuesta a la entrada aferente de la
vejiga a través de su proyección directa al CPM. La SGP tiene amplias cone-
xiones con la corteza prefrontal orbitomedial, la corteza insular, la amígdala
y el hipotálamo (2). El CPM, también conocido como núcleo de Barrington o
región M (M para medial), se encuentra en la porción dorsal del tegmentum
pontino caudal, cerca del locus ceruleus. El CPM es crítico para la contracción
coordinada del detrusor de la vejiga y la relajación del esfínter uretral externo
durante la micción (7). El CPM recibe información excitadora de los aferentes
de la vejiga indirectamente a través del PAG ventrolateral y envía proyecciones
glutamatérgicas descendentes a la médula espinal sacra a través del funículo
lateral. Esta vía activa las neuronas preganglionares sacras e inhibe, a través
de interneuronas locales, tanto las neuronas simpáticas toracolumbares como
las motoneuronas del núcleo de Onuf que inervan el esfínter uretral exter-
no (2). Algunas neuronas del CPM también expresan factor de liberación de
corticotropina y también son activadas por el colon distensión (8). Una región
pontina ubicada ventrolateral a la CPM, denominada región L (L para lateral)
o “centro de continencia” pontina, envía una proyección excitatoria directa al
núcleo de Onuf, promoviendo la contracción del piso pélvico, manteniendo
así la continencia (2).
Control conductual
El control conductual de la micción involucra una red cortical que incluye
el lóbulo frontal, la corteza cingulada anterior y la ínsula (2). Los estudios fun-
cionales de neuroimagen indican que estas áreas se activan durante el llenado,
almacenamiento o retención de la vejiga (9). Los estudios experimentales indi-
can que estas áreas controlan la actividad de la SGP y el CPM tanto directa-

mente como a través de entradas al hipotálamo. La corteza insular es el área
final de retransmisión interoceptiva; la ínsula anterior derecha participa en la
conciencia de las sensaciones corporales y las emociones. La activación tanto
de la ínsula como de la corteza cingulada anterior durante el llenado vesical
se exagera a grandes volúmenes en sujetos con incontinencia de urgencia (10).
La corteza prefrontal lateral también se activa en respuesta al llenado vesi-
cal o retención urinaria, mientras que la corteza prefrontal medial es activa
en sujetos que pueden iniciar la micción voluntariamente (9). Se ha hablado
de la SGP como el orquestador de la conectividad entre el cerebro y el tallo
cerebral. Durante el almacenamiento, la PAG transmitirá entradas aferentes
de la vejiga al hipotálamo, la ínsula derecha, el cíngulo anterior dorsal y la
corteza prefrontal lateral. Estas áreas luego transmitirían esta información a la
corteza prefrontal medial, que ejerce una inhibición tónica sobre el SGP. Si la
decisión no es evacuar la vejiga, la corteza prefrontal medial mantendría una
inhibición tónica en el SGP; cuando la decisión es evacuarla, la retirada de este
control inhibitorio conduciría a la activación del CPM (9).
Abordaje del paciente

El objetivo de la toma de historia es recopilar información relevante para
poder proceder, racionalmente, con el examen físico y los estudios diagnósti-
cos. Los síntomas que se deben preguntar específicamente, son los síntomas
urinarios relacionados tanto con el almacenamiento como con las funciones
de evacuación de la vejiga.
Los síntomas de almacenamiento se experimentan durante la fase de alma-
cenamiento de la vejiga e incluyen la frecuencia diurna y la nicturia.
La frecuencia diurna es la cantidad de veces que la vejiga necesita ser va-
ciada por día. Hasta ocho veces al día todavía se considera normal para las
personas con hábitos normales de bebida y sensación de saciedad conservada.
Con pérdida de sensación y/o necesidad de cateterismo, el número óptimo de
tiempos de vaciado corresponderá al número de cateterismos realizados. Ade-
más de los cambios neurogénicos en la función del tracto urinario, la presencia
de infección del tracto urinario, la ingesta de medicamentos relajantes de la
vejiga y la presencia de orina residual post miccional influyen en el número de
micciones.
Nicturia se refiere a la necesidad del individuo de despertarse una o más
veces durante la noche para vaciarse: cero a una vez se considera normal. En

pacientes con movilidad reducida, la nicturia puede representar un alto por-
centaje del gasto diario total debido a la acumulación diurna de líquidos en
las extremidades inferiores, cambios en la secreción de hormona antidiurética
y medicamentos como diuréticos. La nicturia debe distinguirse de la micción
antes de dormir o después del despertar.
La urgencia es un deseo repentino y convincente de orinar que es difícil
de posponer. No necesariamente coincide con las contracciones del detrusor.
La urgencia es una sensación y, por lo tanto, no está presente cuando hay una
pérdida completa de la sensibilidad (anestesia) en niveles lumbosacros.
La incontinencia urinaria es cualquier fuga involuntaria de orina, y debe
describirse con más detalle por tipo, frecuencia, gravedad, factores precipitan-
tes, impacto social, efecto sobre la higiene y la calidad de vida, y las medidas
utilizadas para contener la fuga.
Los tipos de incontinencia urinaria incluyen los siguientes:
• La incontinencia urinaria de esfuerzo es una fuga involuntaria por es-
fuerzo, al estornudar o toser. Indica una pérdida de resistencia a nivel
del cuello de la vejiga o del esfínter uretral.
• La incontinencia urinaria de urgencia va acompañada o inmediatamen-
te precedida de urgencia.
• La incontinencia urinaria mixta combina ambos.
• La enuresis nocturna es la pérdida de orina que ocurre durante el sueño.
• La incontinencia urinaria por rebosamiento o fuga continua puede ser
la consecuencia del sobrellenado de la vejiga o la pérdida de la función
uretral.
La sensibilidad es el requisito previo para el control consciente de la vejiga.
La sensibilidad se considera normal si el paciente es consciente de cuán llena
está la vejiga. Discriminar entre el deseo normal de orinar y el deseo excesivo
puede ser difícil si hay un déficit sensitivo periférico o central. Se pueden aso-
ciar sensaciones inespecíficas con el llenado de la vejiga (por ejemplo, plenitud
abdominal, síntomas vegetativos, espasticidad, disreflexia autonómica). Usual-
mente es difícil hacer tal discriminación, situación en la cual sería de gran
ayuda una ecografía vesical.
Los síntomas de evacuación se experimentan durante la fase de vaciado.
En los hombres con lesiones neurológicas es importante distinguir entre los
síntomas causados por la obstrucción mecánica (usualmente incremento en el
tamaño de la próstata) y un déficit funcional. Es importante conocer la posi-

ción tomada para orinar, si el vaciado puede iniciarse voluntariamente, o si es
necesaria la activación o esfuerzo reflejo.
El flujo lento se describe como un flujo reducido de orina o disminución en
el calibre del flujo urinario, en comparación con el rendimiento previo. Puede
ser consecuencia de una obstrucción del flujo de salida, una función débil del
detrusor o ambas.
Flujo intermitente es el término utilizado cuando el flujo de orina se de-
tiene y comienza. Esto puede ser la consecuencia de la espasticidad uretral
intermitente o la contracción de la vejiga que aumenta y disminuye.
La vacilación es el término utilizado cuando un individuo describe la difi-
cultad para iniciar la micción, con retraso en el inicio. Puede ser causado en
el cuello de la vejiga o el esfínter uretral, secundario a obstrucción o espasti-
cidad del ellos, o como consecuencia de la contracción lenta del detrusor. En
ocasiones se acompaña de esfuerzo muscular abdominal utilizado para iniciar,
mantener o mejorar el flujo urinario.
Los síntomas post vaciamiento se experimentan inmediatamente después
de la micción. Una sensación de vaciado incompleto puede relacionarse con
el vaciado incompleto por sí mismo o con la irritación del tracto urinario.
El goteo post-miccional es la pérdida involuntaria de orina inmediatamente
después de salir del baño. Indica flujo débil y es causado por obstrucción en la
uretra. También puede ser la consecuencia del uso incorrecto de un catéter en
la etapa final de la auto cateterización, quedando orina en el catéter.
Enfoque diagnóstico y tratamiento de la vejiga neurogénica
Localización de Lesiones supra Lesiones infra Lesiones infra

la lesión pónticas (ACV, pónticas, supra sacras (síndrome
Parkinson, sacras (mielopatía). de cono medular,
demencia). síndrome de
cauda equina,
polineuropatía
sacra).
Anamnesis Urgencia, Urgencia, Vacilación,

frecuencia, frecuencia, retención.
urgencia urinaria, urgencia urinaria,
nicturia. nicturia, vacilación,
retención.

Enfoque diagnóstico y tratamiento de la vejiga neurogénica (cont.)
Ecografía Sin residuo +/- residuo Residuo

vesical postmiccional. postmiccional. postmiccional
>100 ml.
Uroflujometría Flujo normal Flujo interrumpido Flujo lento o

ausente
Urodinamia Hiperactividad Hiperactividad Hipoactividad del

del detrusor. del detrusor o detrusor.
disinergia detrusor
esfínter.
Tratamiento Anticolinérgicos, Cateterismo

agonistas vesical
adrenérgicos, intermitente,
toxina botulínica, evacuación refleja
desmopresina (Credé).
(nicturia).
Tratamiento
Vejiga hiperactiva
El manejo inicial de la vejiga hiperactiva es con modificaciones en el estilo
de vida. La alta ingesta de líquidos produce un aumento de la frecuencia uri-
naria. Si ese es el caso, se debe recomendar a los pacientes que beban menos
líquido para controlar sus síntomas. Reducir la cafeína en las bebidas puede
ser útil para aliviar los síntomas. El reentrenamiento de la vejiga ayuda a lo-
grar un mejor control de la vejiga al reducir la urgencia y la frecuencia. Debe
continuarse hasta que se logre un intervalo óptimo de tres a cuatro horas sin
micción. En pacientes con deterioro cognitivo, la micción programada o la
micción prematura reducen el número de episodios de incontinencia. El en-
trenamiento muscular supervisado del piso pélvico debe ofrecerse como la
terapia de primera línea para la incontinencia urinaria.
Neurofarmacología
Anticolinérgicos. Los receptores muscarínicos se clasifican en cinco sub-
tipos (M1 a M5). Las fibras parasimpáticas posganglionares liberan ACh, que
excita los receptores M2 y M3 en la vejiga y el músculo liso uretral. Aunque los
receptores M2 son más abundantes, los M3 son los principales responsables de

la contracción de la vejiga durante la micción. También son responsables de la
motilidad gastrointestinal, produciendo constipación. Los receptores M1 y M3
están presentes en la glándula salival y controlan la salivación, causando como
efecto adverso boca seca. Los receptores M1 en el cerebro juegan un papel im-
portante en la función cognitiva lo que hace necesario tener cautela en pacien-
tes ancianos y más aun con demencia, pueden también causar somnolencia.
La contracción de los músculos ciliares en el ojo está mediada por la acción
sobre los receptores M3 y M5, causando en algunos casos visión borrosa. La
estimulación de los receptores postsinápticos M2 en el sistema cardiovascular
produce bradicardia y un gasto cardíaco reducido.
La medicación prototípica para controlar la inestabilidad del detrusor es
la oxibutinina. Sin embargo, es un antagonista muscarínico no selectivo y su
uso, en general, puede estar limitado por efectos secundarios sistémicos. Los
fármacos antimuscarínicos se metabolizan y sus metabolitos tienen efectos far-
macológicos. Por ejemplo, la oxibutinina tiene menos efecto en la boca seca
que su metabolito Ndesetiloxibutinina (10). Por lo tanto, la formulación de an-
ticolinérgicos de liberación controlada mantiene la eficacia de la de liberación
inmediata, pero con menos efectos secundarios. El otro fármaco ampliamente
disponible en Colombia es la tolterodina, es un poco mejor tolerado con me-
nos porcentaje de suspensión por efectos adversos.
El residuo post miccional puede aumentar después del tratamiento, dicha
condición debe monitorizarse mediante ecografía vesical, en caso de tener un
resido mayor de 100ml, debe combinarse el anticolinérgicos con cateterismo
vesical intermitente para evitar las complicaciones conocidas de dicho residuo.
Agonista del adrenérgicos. Los adrenoceptores b3 son los adrenocep-
tores más abundantes presentes en la vejiga humana y son responsables de
la relajación de la vejiga inducida por catecolaminas (2). El agonista selectivo
b3 mirabegron ha demostrado una mejora estadísticamente significativa en
los episodios de fuga y el número de vacíos en 24h en comparación con el
placebo. La mejora en la calidad de vida también se observa después de un
tratamiento de doce semanas (11). La incidencia de sequedad de boca con mira-
begron es menor, así como la retención urinaria y los cambios cardiovasculares
en comparación con anticolinérgicos. No tiene ningún efecto adverso sobre los
músculos oculares y es seguro en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho.
Es probable que mirabegron sea rentable en comparación con la tolterodina
ER en el entorno del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido (12).

Toxina botulínica. La toxina botulínica A es una neurotoxina producida
por la bacteria Claustidium botulinum. Inhibe la liberación de acetilcolina desde
las terminaciones nerviosas presinápticas en la unión neuromuscular causando
parálisis muscular. Se usa en pacientes que no mejoran con la terapia farma-
cológica inicial. Se inyecta en la pared de la vejiga en múltiples sitios mediante
abordaje cistoscópico. Es eficaz para controlar los episodios de urgencia, fre-
cuencia e incontinencia. El tratamiento debe ofrecerse a pacientes que estén
capacitados y estén dispuestos a realizar cateterismo vesical intermitente du-
rante el tiempo que sea necesario. Usualmente una dosis de 100Ui equilibra el
beneficio con la necesidad de cateterismos, pero debe vigilarse el residuo post
miccional para determinar la cateterización intermitente. El efecto de un solo
tratamiento dura de tres a doce meses y se consideran inyecciones repetidas
cuando los síntomas regresan.
Vejiga hipoactiva
Antes de comenzar el tratamiento, se debe medir el volumen residual post-
miccional. En pacientes con problemas de micción, es probable que más de
100 ml contribuyan a la disfunción vesical. Una sola medición no es repre-
sentativa y, cuando sea posible, se deben realizar varias durante una a dos
semanas. El vaciado completo de la vejiga es importante para evitar infeccio-
nes recurrentes del tracto urinario y mantener la función del tracto urinario
superior. Como no hay medicamentos efectivos para mejorar la micción, la
cateterización suele ser la mejor opción. Se prefiere un cateterismo intermi-
tente limpio, ya que evita las complicaciones a largo plazo asociadas con un
catéter permanente. Sin embargo, el estado cognitivo, la motivación, la des-
treza manual y la agudeza visual del paciente son factores importantes a tener
en cuenta. La frecuencia de la cateterización depende del volumen residual
postmiccional, la presión del detrusor y la ingesta de líquidos.
Por lo general, no se recomienda la evacuación mediante técnicas de acti-
vación como la maniobra de Credé (presión uniforme y no forzada desde el
ombligo hacia el pubis), ya que pueden provocar presiones elevadas del detru-
sor y un vaciado incompleto de la vejiga durante la micción.
Se ha demostrado que la vibración suprapúbica con un “vibrador” mecá-
nico es efectiva en pacientes con esclerosis múltiple, con vaciado incompleto
de la vejiga e hiperactividad del detrusor, pero su efecto es limitado.
Las inyecciones de toxina botulínica en el esfínter uretral externo pueden
mejorar el vaciado de la vejiga en pacientes con lesión de la médula espinal, y
disfunción miccional significativa, como en disinergia detrusor esfínter.

Referencias
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urinary tract. Handb Clin Neurol. 2015;130:61-108.
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12. Aballea S, Maman K, Thokagevistk K, Nazir J, Odeyemi IA, Hakimi
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extended release for the treatment of adults with overactive bladder in
the United Kingdom. Clin Drug Investig. 2015;35(2):83-93.

Contenido
Neurología práctica en un capítulo

Mario Ardila Vera..................................................................................................................................9
Enfoque de la primera crisis

yamile calle lópez. ............................................................................................................... 31
Manejo agudo del ataque cerebrovascular isquémico. Recomendaciones

sobre diagnóstico y manejo
Carolina Monsalve muñoz. ................................................................................................ 43
Síncope: enfoque útil

Darwin Narváez Burbano.................................................................................................... 59
Enfoque del paciente con vértigo agudo

Sebastián Urrego Callejas................................................................................................ 75
Deterioro cognitivo en consulta

Diana M. Castrillón Velilla................................................................................................ 93
Cefaleas secundarias: ¿Está en riesgo la vida de mi paciente?

Carolina Estrada Pérez..................................................................................................... 107
Epilepsia en consulta externa

Cristian Gutiérrez Álvarez, Diego Alberto Castaño................................................... 119
Enfoque inicial del paciente con demencia rápidamente progresiva

Carolina Ospina Villegas................................................................................................... 139
Manejo en urgencias de las cefaleas primarias

Verónica Patiño López, Diana Carolina Cardona Gallón,
Natalia Hernández Beltrán.............................................................................................. 153
andrés Federico Ramírez SALCEDO. .................................................................................. 173
TAC en accidente cerebro vascular
Feliza Restrepo Restrepo.................................................................................................. 189
Enfermedad de Parkinson
Juan Sebastián Saavedra Moreno................................................................................... 195
Cefalea en consulta externa

Reydmar López González.................................................................................................... 211
Manifestaciones neurológicas en el paciente con VIH

Yuliet Cartagena Agudelo.............................................................................................................231
Imitadores del ataque cerebrovascular isquémico

Juan Diego Vargas Murcia............................................................................................................ 253
Estatus epiléptico
Juan Pablo Millán Sandoval, Luisa María Escobar, Edison Augusto Gómez............ 269
Neuralgia del trigémino

Sara Robledo Rengifo........................................................................................................ 287
Vejiga neurogénica
Jorge Jiménez Arango....................................................................................................... 297
Se imprimió en la Editorial Artes y Letras S.A.S
en enero de 2020, al cuidado editorial de Ana Agudelo de Marín.
Para su elaboración se utilizó papel Bond 75g y
Propalcote 280g en carátula. Las fuentes empleadas fueron
Baskerville BT 11 pt en textos y Roboto Slab 10.5 pt para títulos

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Medellín - Colombia, enero 2020

VIII Simposio de Residentes de Neurología

© De los artículos: cada uno de los autores

Simposio de residentes de neurología - Comité organizador

Asociación Antioqueña de Neurología

Asociación Nacional de Internos y Residentes - ANIR

“Que el privilegio no te nuble la Empatía”

Empatía ¡que palabra tan neurológica! Se define como la

Grupo de Residentes IV año

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Siglas usadas: HTA - hipertensión arterial; DM – diabetes

Contexto del paciente

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Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 11

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El desarrollo temporal de los síntomas

Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 13

14 VIII Simposio Residentes de Neurología

Episódico: Episódico: Episódico:

Velocidad de instauración en neurología → La punta representa los mecanismos fi-

Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 15

Revisión por sistemas

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Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 17

18 VIII Simposio Residentes de Neurología

Propuesta de examen neurológico básico

El compromiso del alertamiento sugiere afectación cerebral glo-

• Si está alerta, definir si está atento. Un paciente a quien se requiere

Un compromiso agudo de la atención que varía entre normal

Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 19

¡Siempre considere la posibilidad de que el paciente en “delirium”

B. Nervios craneales y signos meníngeos

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Al iluminar cada ojo por aparte tal vez note que

Al pasar de iluminar del ojo sano al afecto, no

• Anisocoria: el problema puede ser porque la pupila grande no contrae

Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 21

En diplopía, la pregunta fundamental es: si se tapa un ojo (inde-

Paresia facial (VII):

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Síndromes de motoneurona, sintetizados:

Motoneurona superior (piramidal)

Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 23

El patrón típico de debilidad de origen piramidal es: extensores de

Localización del déficit: escenarios

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Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 25

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Evaluación dirigida de acuerdo al escenario

Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 27

Mareo Episódico o agudo Disartria Examen HINTS

Estupor/ Testigo Grado de alerta Examen de coma:

Queja de Testigo Lenguaje Examen mental

Pérdida de Testigo Rara vez alterado Buscar mordedura de

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Cefalea Episodios previos Campimetría Puntos dolorosos

Focaliza- Episodios previos Campimetría Escala NIHSS

Marcha Funcionalidad Patrón de debilidad Examen mental

Algunos tips en los laboratorios más frecuentes

Neurología práctica en un capítulo • Mario Ardila Vera 29

En cuanto a ayudas diagnósticas

Algunas palabras finales

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