CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

Son proteínas producidas por numerosos tipos de células linfocitos, macrófagos, células
dendríticas y células del tejido endotelial, que median y regulan las reacciones
inmunitarias inflamatorias.
FACTORES DE NECROSIS TUMORAL E
INTERLEUCINA 1.
 Desempeñan funciones en el reclutamiento de los leucocitos, favoreciendo su
adhesión al endotelio y su migración a través de los vasos
 Las acciones de TNF e IL-1 influyen en las reacciones inflamatorias locales y
sistémicas.
 ACTIVACION
ENDOTELIAL

EL TNF COMO LA IL-1

SOBRE TODO
ACTUA SOBRE EL
SELCTINAS E Y P
ENDOTELIO

ENTRE ELLO SE
CUENTASN UN
AUMENTO DE LA
RXPRECION D
MOLECULAS D
ADEHESION .
ACTIVACION DE LEUCOCITOS Y OTRAS
CELULAS

EL TNF AUMENTA LA Y ESTIMULA LA

COMO LAS
RESPUESTA DE LOS ACTIVIDAD
ENDOTOXINAS
NEUTROFILOS A BACTERICIDA DE
BACTERIANAS
OTROS ESTIMULOS LOS MACROFAGOS
 RESPUESTA DE FASE AGUDA SISTEMICA

LA IL-1 Y EL TNF
TAMBIEN INTRVIENEN EN
GENERAN RESPUESTAS
EL SINDROME DE SEPSIS
DE FASE AGUDA
ASOCIADA A UNA
SISTEMICAS ASOCIADAS A
INFECCION BACTERIANA
INFECCION O LESION
DISEMINADA
COMO LA FIEBRE
Los antagonistas del tnf se han demostrado
sensiblemente eficaces en el tratamiento de
enfermedades inflamatorias crónicas

 Artritis reumatoide
 Psoriasis
 Ciertas enfermedades inflamatorias intestinales.
 QUIMIOCINAS
Proteínas pequeñas, que actúan como quimiotácticas para tipos específicos de leucocitos.
Quimiocinas C-X-C:
 Tienen un residuo de aa que separa los 2 primeros de los 4 residuos de cisteína
conservados. IL-4 caracteriza este grupo.
 Causa activación y quimiotaxia de neutrófilos y actividad limitada en monocitos y
eosinófilos.
Quimiocinas C-C:
 Tienen los dos primeros residuos de cisteína conservados adyacentes.
 Entre ellas se encuentra la proteína quimiotáctica de monocitos, eotaxina, proteína
inflamatoria de macrófagos 1alfa y quimiocina (linfositos T).
 Estos atraen, monocitos, eosinófilos y linfocitos, no muy potente en neutrófilos.
Eotaxina recluta selectivamente eosinófilos.
Quimiocinas C:
 Carecen del primero y tercero de residuos de cisteína conservados.
 Son relativamente específicas de los linfocitos.
Quimiocina CX3C:
 Contiene 3 entre las dos cisteínas.
 Integrante fractalquina que presenta dos formas:
 Una proteína de unión a superficie celular inducida en células endoteliales por
citosinas inflamatorias, que favorecen la adhesión firme de monocitos y
linfocitos T.
 Una forma soluble, derivada de por proteólisis de proteína de unión a
membrana, ejerce potente actividad quimiotáctica para las mismas células.
Quimiocinas median su actividad uniéndose a 7 receptores
transmembrana unidos a proteína G.
Quimiocinas pueden desplegarse en concentraciones elevadas,
fijadas a proteoglucanos en superficie de células endoteliales y
matriz extracelular.
 Desempeñan dos funciones principales:
• En inflamación aguda
• Mantenimiento de arquitectura tisular.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO

 Es un conjunto de proteínas solubles (C1-C9) y receptores de membrana que

funcionan fundamentalmente en la defensa contra los microbios y en
reacciones inflamatorias patológicas.
 En el proceso de activación del complemento se generan varios productos de
degradación que causan un aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia
y opsonizacion.
 Las proteínas del complemento son inactivas en el plasma, al activarse son
enzimas que degradan otros, por lo que constituyen una cascada enzimática.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO
 Sistema de complemento tiene 3 funciones principales:
 Inflamación.
C3a y C5a en menor medida C4a estimulan liberación de histamina de los mastocitos.
 Opsonización y fagocitosis.
C3b actúa como opsoninas y favorece fagocitosis por neutrófilos y macrófagos
 Lisis celular.
MAC, neisseria.
 La activación del complemento esta regulada.
 Evitar daño a células sanas cercanas al sis. complemento.
 Inhibidor C1 (INH C1).
 Bloquea la activación de C1, deficiencia causa angioedema
hereditario.
 Factor acelerador de la degradación (DAF) y CD59.
 DAF evita la formación de C3 convertasa.
 CD59 inhibe el MAC.
 Deficiencia puede causar lisis de eritrocitos (Hemoglobinuria
paroxística nocturna)
 INFLAMACION SEROSA

 Se caracteriza por exudación de liquido con bajo contenido de células en los espacios creados
por la lesión celular.
 El liquido puede proceder del plasma por incremento de la permeabilidad vascular o de
secreciones de células mesoteliales
 INFLAMACION FIBRINOSA
 Al ser mayor el aumento de la permeabilidad vascular, las moléculas grandes,
como el fibrinógeno, salen del torrente circulatorio, formándose fibrina, que se
deposita en el espacio extracelular, cuando hay un estimulo procoagulante
(células cancerosas) se desarrolla exudado fibrinoso.
 INFLAMACION PURULENTA, ABSCESO
 Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por
neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y liquido de
edema.
 La causa mas frecuente es la infección por bacterias que causan
necrosis tisular , como los estafilococos
 ULCERAS
Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido
por esfacelacion (desprendimiento) de tejido inflamado.
SE PRODUCE:
1. En las mucosas de boca, estomago, intestino o vías genitourinaria.
2. En piel y tejido subcutáneo de la extremidades inferiores.
c
 Resumen de la inflamación aguda
Cuando un anfitrión se enfrenta a un agente lesivo los
fagocitos en todos los tejidos intentan eliminarlo

Al mismo tiempo los fagocitos y otras células reaccionan liberando

citosinas, mensajeros lipídicos y otros mediadores de la inflamación

Se favorece la extravasación del plasma y reclutamiento de leucocitos circulantes

Una vez eliminado el agente causal y activado los procesos inflamatorios, el

proceso remite y el anfitrión recupera su estado de salud normal.
 Inflamación crónica
 Es una respuesta de duración prolongada de semana o meses en la que la
inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con
combinaciones variables.

INFCCIONES PERSISTNTES: por microorganismos

difíciles de erradicar, como micobacterias o ciertos virus,
hongos y paracitos. Estos provocan una reacción de
hipersensibilidad retardada. Y da una respuesta
inflamatoria adopta un patrón como reacción granulosa
CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS
A diferencia de la inflamación aguda, manifiesta a
través de cambios vasculares, edema e infiltración, la
inflamación crónica se caracteriza por:
 Infiltración por células mononucleares, Como
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
 Destrucción de los tejidos, inducida por el agente
causal persistente o por células inflamatorias.
 Intentos de curación, mediante reposición del tejido
conjuntivo dañado, desarrollada mediante
angiogenica (proliferación de pequeños vasos
sanguíneos) y, en particular fibrosis.