UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

FARMACOLOGIA

GRUPO 4

TEMA: AGENTES ANTICOLINÉRGICOS

ESTUDIANTES: ESTEFANY CASTELO

WASHINGTON MELENA
DOCENTE: Dra. SILVIA REINOSO
SEMESTRE: QUINTO “B”
AGENTES ANTICOLINERGICOS
(Antagonistas del receptor muscarínico, atropínicos, parasimpaticolíticos)

Son agentes que bloquean las acciones de la acetilcolina ejercidas a través de los receptores
muscarínicos en los efectores autónomos y en el SNC. Aunque los antagonistas nicotínicos
también bloquean ciertas acciones de la ACh, generalmente se los denomina “bloqueantes
ganglionares” y “bloqueantes neuromusculares”. (Tripathi, KD. 2008)

La atropina, el prototipo de esta clase, es muy selectiva por los receptores muscarínicos,
pero algunos de los sustitutos sintéticos tienen además la propiedad de bloqueo nicotínico
importante. Todos los anticolinérgicos son antagonistas competitivos.

CLASIFICACIÓN

1. Alcaloides naturales: Atropina, hioscina (escopolamina)

2. Derivados semisintéticos: Homatropina, metonitrato de atropina, butilbromuro de

hioscina, bromuro de ipratropio.

3. Compuestos sintéticos:

a. Midriáticos: ciclopentano, tropicamida

b. Antisecretores-antiespasmódicos:

-Compuestos cuaternarios: propantelina, oxifenonio, clidinio, glucopirrolato.

-Aminas terciarias: diciclomina, oxibutinina, flavoxato, pirenzepina.

c. Antiparkinsonianos: trihexifenidilo (benzohexol), prociclidina, biperideno.

Además, otras clases de agentes, como los antidepresivos tricíclicos, las fenotiazinas, los
antihistamínicos y la disopiramida, tienen acciones antimuscarínicas importantes. (Tripathi,
KD. 2008)

ACCIONES FARMACOLÓGICAS
(Prototipo, Atropina)

Las acciones de la atropina pueden predecirse en gran medida a partir del conocimiento de
las respuestas parasimpáticas. Los principales efectos se observan en los órganos con un
tono parasimpático normalmente importante. Bloquea todos los subtipos de receptores
muscarínicos.

1. SNC

La atropina ejerce una acción estimulante global sobre el SNC. Sin embargo, estos efectos
no se aprecian con dosis bajas que producen acciones periféricas por el ingreso restringido
al cerebro.

- La atropina estimula muchos centros bulbares (vagal, respiratorio, vasomotor)

- Deprime la excitación vestibular y tiene propiedades contra la cinetosis.
- Por el bloqueo de la hiperactividad colinérgica relativa en los ganglios basales,
suprime el temblor y la rigidez del parkinsonismo.
- Las dosis elevadas ocasionan excitación cortical, inquietud, desorientación,
alucinaciones y confusión, seguidos de depresión respiratoria y coma.

La hioscina se diferencia de la atropina en cuanto a que produce efectos depresivos,

somnolencia, amnesia, fatiga) con dosis menores. (Espinosa M. 2012)

2. APARATO CARDIOVASCULAR

Corazón

La taquicardia es el efecto más importante de la atropina. Se debe al bloqueo de los

receptores M2 en el nódulo SA mediante el cual el tono vagal disminuye la frecuencia
cardiaca. Cuanto mayor es el tono vagal, mas acentuada es la taquicardia (máxima en
adultos jóvenes, menor en niños y ancianos). La administración intramuscular o intravenosa
produce a menudo bradicardia inicial transitoria.
Inicialmente se creía que era la consecuencia de la estimulación del centro vagal, pero
ahora se piensa que la ocasiona el bloqueo de los autorreceptores muscarínicos M1 de las
terminaciones nerviosas vagales que incrementan la liberación de ACh. La atropina acorta
el periodo refractario del nódulo AV y facilita la conducción AV, especialmente si ya
estaba deprimido por un tono vagal elevado. El intervalo P-R se acorta.

Presión Arterial

Los impulsos colinérgicos no participan en el mantenimiento del tono muscular, por lo cual
la atropina no produce ningún efecto constante ni consistente en la presión arterial. La
taquicardia y la estimulación del centro vasomotor suelen aumentar la presión arterial,
mientras que la liberación de histamina y la acción vasodilatadora directa (con dosis
elevadas) tienden a disminuirla. (Tripathi, KD. 2008)

La atropina bloquea la acción vasopresora de los agonistas colinérgicos.

3. OJO

La instalación tópica de atropina causa midriasis, abolición del reflejo fotomotor y

ciclopejía que dura de 7 a 10 días. Esto produce fotofobia y visión cercana borrosa. Los
músculos ciliares se recuperan antes que el constrictor de la pupila. La presión intraocular
suele aumentar, especialmente en el glaucoma de ángulo estrecho; las dosis sistémicas
habituales producen efectos oculares de menor magnitud.

4. MUSCULOS LISOS

Todos los músculos lisos viscerales con inervación motora parasimpática se relajan por
acción de la atropina (bloqueo del M3). Disminuyen el tono y la amplitud de las
contracciones del estómago y del intestino, al igual que el transito del quimo, y puede
producir estreñimiento y mejoría del espasmo.

Sin embargo, el peristaltismo solo se suprime en forma parcial porque fundamentalmente

está regulado por reflejos locales y otros neurotransmisores (5HT, encefalina)

La atropina causa bronco dilatación y reduce la resistencia de la vía respiratoria, en especial

en pacientes con EPOC y asma. Los mediadores inflamatorios como la histamina,
prostaglandinas y cininas aumentan la actividad vagal, además de ejercer su acción directa
sobre los músculos y las glándulas bronquiales. La atropina atenúa las acciones de los
anteriores al antagonizar el componente reflejo vagal. (Tripathi, KD. 2008)

La atropina tiene una acción relajante sobre el uréter y la vejiga; los ancianos con
hipertrofia prostática pueden experimentar retención urinaria. Sin embargo, este efecto
puede ser favorable para aumentar la capacidad vesical y controlar la hiperreflexia del
detrusor en la vejiga neurogénica y la enuresis. La relajación de las vías biliares es de
menor magnitud y el efecto sobre el útero es mínimo.

5. GLÁNDULAS

La atropina disminuye notablemente la transpiración, la salivación, la secreción

traqueobronquial y el lagrimeo (bloqueo del M3). Aparece sequedad de la piel, los ojos, el
habla y la deglución pueden ser dificultosos.

La atropina disminuye la secreción de ácido, pepsina y moco en el estómago, aunque su

acción principal la ejerce sobre el volumen de secreción de modo que el pH del contenido
gástrico puede no aumentar salvo que se diluya por alimentos. (Espinosa M. 2012)

En cuanto a la reducción de la secreción acida, se requieren dosis relativamente mayores y

la atropina es menos eficaz que los antagonistas de los receptores H2. Las secreciones
intestinales y pancreáticas no disminuyen significativamente. La producción de bilis no está
bajo el control colinérgico, por lo cual no se ve afectada. (Tripathi, KD. 2008)

6. TEMPERATURA CORPORAL

El incremento de la temperatura corporal se produce con dosis superiores. Se debe a la

inhibición de la sudoración y a la estimulación del centro regulador de la temperatura en el
hipotálamo. Los niños son muy sensibles a la fiebre atropínica.

La sensibilidad de los órganos y tejidos a la atropina varía y puede clasificarse como:

Saliva, sudor, secreción bronquial>ojo, musculo bronquial, corazón > musculo liso del
intestino, vejiga > glándulas gástricas y musculo liso. (Tripathi, KD. 2008)
Farmacocinética

La atropina y la hioscina se absorben rápidamente en el tubo digestivo. Aplicadas en los

ojos, atraviesan libremente la córnea. El paso a través de la barrera hematoencefálica es
algo restringido. Aproximadamente el 50% de la atropina se metaboliza en el hígado y el
resto es eliminado sin modificaciones en el hígado y el resto es eliminado sin
modificaciones en la orina. Tiene una vida media de 3 a 4 horas. La hioscina es
metabolizada más completamente y atraviesa mejor la barrera hematoencefálica.

Sustitutos de la atropina

Se introdujeron varios derivados semisintéticos de los alcaloides de las belladona y una

gran cantidad de compuestos sintéticos con el objetivo de producir una acción mas selectiva
en ciertas funciones. La mayoría difiere sólo marginalmente de los alcaloides naturales.

El butilbromuro de hioscina y el metonitrato de atropina son derivados cuaternarios que no

ejercen efectos en el SNC y se utilizan principalmente para cólicos y trastornos digestivos
funcionales.

El bromuro de ipratropio se administra por vía inhalatoria en el asma bronquial y en la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). A diferencia de la atropina, no deprime
la limpieza mucociliar del epitelio bronquial.

La propantelina, el oxifenonio y el clidinio son anticolinérgicos cuaternarios sintéticos

utilizados principalmente como anti secretores y antiespasmódicos.

El glucopirrolato actúa rápidamente y se utiliza casi exclusivamente antes de la anestesia y

en el curso de está.

La diciclomina tiene además propiedades relajantes directas sobre el musculo liso y

antieméticas; ha sido utilizada en las náuseas del embarazo; la cinetosis, el intestino
irritable y la dismenorrea.

La oxibutinina y el flavoxaro son anticolinérgicos relativamente vesicoselectivos con

acción relajante directa del musculo liso; se los utiliza en la inestabilidad del detrusor, la
polaquiuria y la incontinencia imperiosa. (Tripathi, KD. 2008)
La pirenzepina es un antimuscarinico M3 selectivo que inhibe la secreción gástrica con
escasos efectos colaterales atropinicos.

La homatropina el ciclopentolato y la tropicamida se utilizan exclusivamente como

midriáticos y ciclopléjicos. Su acción es mas rápida y breve que la de la atropina.

El trihexifenidilo, la prociclidina y el biperideno ejercen una acción antimuscarinica central

más importante; se emplean en el parkinsonismo.

Indicaciones (de la atropina y sus análogos)

1. Medicación preanestésica: para controlar la mayor secreción salival y

traqueobronquial producida por anestésicos generales irritantes, evitar el
laringoespasmo reflejo y bloquear los reflejos vágales. La atropina y el
glucopirrolato se utilizan ocasionalmente para evitar la salivación durante
procedimientos odontológicos y en la cirugía dental.
2. Cólicos abdominales, cólicos ureterales, trastornos digestivos funcionales. En la
actualidad es obsoleto el empleo de atropínicos en la úlcera péptica.
3. Para el tratamiento de la polaquiuria y del tenesmo vesical de los trastornos
neurogénicos, y de la enuresis en los niños.
4. Embolia pulmonar: la atropina produce un efecto favorable porque reduce las
secreciones respiratorias reflejas.
5. Asma bronquial y EPOC: el bromuro de ipratropio por vía inhalatoria es
particularmente útil en la EPOC y como adyuvante de los agonistas β2 inhalatorios
en el asma bronquial grave 0 refractaria.
6. Como midriáticos ciclopléjicos para la prueba de refracción y fundoscopia: es
preferible la tropicamida por su acción más rápida y breve. Las acciones midriática
y ciclopléjica para permitir el descanso de los músculos intraoculares en la iritis,
iridociclitis, coroiditis, queratitis y úlcera de la córnea.
7. Para el bloqueo de la bradicardia vagal en algunos casos de infarto de miocardio e
intoxicación digitálica.
8. Parkinsonismo: los anticolinérgicos centrales reducen el temblor y la rigidez al
contrarrestar la actividad colinérgica desequilibrada en el cuerpo estriado.
 9. Cinetosis: la hioscina es muy eficaz, especialmente para los movimientos vigorosos.
La diciclomina se utiliza en casos más leves.
10. La atropina es el antídoto específico para la intoxicación por anticolinesterasas y
setas (debida a la muscarina). También se emplea para bloquear los efectos adversos
muscarínicos de la neostigmina.

Efectos adversos y toxicidad

Son muy frecuentes los efectos adversos asociados con el empleo de la atropina y sus
análogos; se deben a aspectos de su acción más que al trastorno tratado. Causan molestias
que rara vez son graves.

La intoxicación por belladona puede producirse de bayas de belladona o datura. Los niños
son muy susceptibles. Las manifestaciones se deben a una exageración de su acción
farmacológica. (Tripathi, KD. 2008)

Boca seca, dificultad en la deglución y en el habla.

Piel seca, eritematosa y caliente (especialmente en la cara y cuello), fiebre, dificultad

miccional, puede aparecer un exantema escarlatiniforme.

Dilatación pupilar, fotofobia, visión cercana borrosa, palpitación.

Excitación, conducta psicótica, ataxia, delirio, alucinaciones.

Hipotensión, pulso débil y rápido, colapso cardiovascular y depresión respiratoria.

Las convulsiones y el coma se producen sólo en la intoxicación grave.

TRATAMIENTO

Si se ingirió una dosis tóxica, debe procederse al lavado gástrico con ácido tánico (el
KMnO4 no sirve para oxidar la atropina). El paciente debe permanecer en un cuarto oscuro
y tranquilo. Para reducir la temperatura corporal se aplican compresas frías o bolsas de
hielo. La administración subcutánea o intravenosa de 1 a 3 mg de fisostigmina antagoniza
los efectos centrales y periféricos. Puede repetirse cada 4 a 6 horas. La neostigmina ofrece
resultados menos satisfactorios.
El mantenimiento del volumen sanguíneo la asistencia respiratoria mecánica y la
administración de diazepam para el control de las convulsiones son mediadas generales que
deben aplicarse según el caso.

CONTRAINDICACIONES

Los agentes atropínicos están absolutamente contraindicados en pacientes con ángulo

iridocorneal estrecho, ya que puede precipitar glaucoma con glaucoma de ángulo abierto es
poco frecuente el aumento importante de la presión intraocular.

Hay que tener cuidado con los ancianos que presentan hipertrofia prostática, por el riesgo
de retención urinaria. (Tripathi, KD. 2008)

INTERACCIONES

1. La absorción de la mayoría de los agentes disminuye porque la atropina retrasa el

vaciamiento gástrico. El transito intestinal más prolongado puede aumentar la absorción de
la digoxina y de las tetraciclinas.

2. los antihistamínicos, los antidepresivos, la disopiramida y la petidina ejercen acciones

anticolinérgicas y puede haber efectos adversos aditivos. (Espinosa M. 2012)

BIBLIOGRAFIA

- Tripathi, KD. Farmacología en Odontología. Fundamentos. 1ª Edición. Editorial Médica

Panamericana (Buenos Aires, Argentina), 2008. Pág. 78-81.

- Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portolés A. Velázquez. Manual
de Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana (Madrid), 2013.

- Espinosa Meléndez. Farmacología y terapéutica en odontología. Fundamentos y guía

práctica. Editorial Médica Panamericana (Madrid), 2012.

- Flórez J, Armijo JA, Mediavilla A. Farmacología Humana. Quinta edición. Elsevier-

Masson (Elsevier España S.L. Barcelona), 2008.