UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERÍA

“Año de la lucha contra la corrupción e impunidad”

Enfermería en Salud del Escolar y Adolescente

DOCENTE Julia Minchola

CICLO VI

SECCIÓN “A”

ESTUDIANTES

Mendocilla, Paola

Mimbela, Carla

Rodriguez, Giovanna

Valderrama, Helly

Silvestre, Juan

TRUJILLO – PERU

2019
1. REVISION DE INVESTIACIÓN
2. ANATOMIA
3. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA:

La parálisis cerebral (PC) es un trastorno del

movimiento y de la postura que aparece debido a una
anomalía no progresiva del cerebro inmaduro durante
el período prenatal, perinatal o posnatal (hasta los 2
años). La PC es el trastorno crónico más frecuente en
la infancia, registrándose en dos o tres de cada 1.000
nacimientos.

En la parálisis cerebral se observan cuatro tipos de

disfunción motora, dependiendo de la localización del
daño cerebral: espástica, discinética, atáxica y mixta. Los
niños con grave deterioro de la movilidad y de la
capacidad para alimentarse corren mayor riesgo de
muerte durante la infancia (Liptak y Accardo, 2004).

La definición actual es: trastorno del desarrollo del tono postural y

del movimiento de carácter persistente (aunque no invariable), que
condiciona una limitación en la actividad, secundario a una agresión
no progresiva, a un cerebro inmaduro. En esta definición, se incluye
el concepto, fundamental de que: en la Parálisis Cerebral (PC) el
trastorno motor estará acompañado frecuentemente de otros
trastornos (sensitivos, cognitivos, lenguaje, perceptivos, conducta,
epilepsia, musculoesquéleticos) cuya existencia o no, condicionará
de manera importante el pronóstico individual de estos niños

ETIOLOGÍA

No se puede decir que haya una causa de la parálisis

cerebral, sino que puede anteceder por distintos factores
que tienen lugar antes, durante o después del nacimiento,
 dentro de los tres primeros años de vida. Entre 10% y
15% de los niños/as con PC adquieren este trastorno en
los meses siguientes al parto y suele ser consecuencia de
infecciones cerebrales, como la meningitis bacteriana o la
encefalitis vírica, o bien, por lesiones en la cabeza. En
muchos casos, ni siquiera se conoce la causa que la
desencadenó; únicamente se observa una alteración del
desarrollo cerebral o una lesión en la región del cerebro
encargada del control de la función motora.

Tradicionalmente, se atribuía la mayoría de los casos de PC

a asfixia y a otras complicaciones ocurridas durante el parto.
Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que
sólo un 10% de los nacimientos con asfixia causan PC. La
mayoría de las parálisis cerebrales se deben a otros factores.

➔ Causas Prenatales. Los factores prenatales actúan

antes del parto, durante el embarazo. Los que más
frecuentemente causan parálisis cerebral son:
- Hipoxia: Insuficiencia de oxígeno en el
cerebro.

- Exposición de la madre a un virus o a

infecciones (por ejemplo, rubéola).
- Predisposición de la madre al aborto.

- Exposición a Rayos X.

- Intoxicaciones de la madre.

- Trastornos del metabolismo.

- Diabetes.
 - Incompatibilidad del Rh sanguíneo. La
incompatibilidad sanguínea está
relacionada con la Ictericia Infantil. El
cuerpo de la madre produce unas
células inmunológicas (anticuerpos) que
destruyen las células sanguíneas del
feto. La destrucción masiva de células
es lo que causa la ictericia que, en los
casos más graves, puede dañar las
células cerebrales. La incompatibilidad
del Rh no suele causar problemas
durante el primer embarazo, en el que el
cuerpo de la madre generalmente aún
no produce anticuerpos.
- Apoplejía o hemorragia intracraneal. Se produce
por varios

factores, como la ruptura de los vasos

sanguíneos del cerebro, obstrucción de
los mismos o debido a células
sanguíneas anormales. La hemorragia
intracraneal daña los tejidos cerebrales
y causa problemas neurológicos.

➔ Causas Perinatales. La PC se puede producir a causa

de algún acontecimiento que tiene lugar durante el
parto o en los momentos inmediatamente posteriores
al nacimiento.
- Desprendimiento de la placenta.

- Anoxia o Asfixia Perinatal: La falta o

insuficiencia de oxígeno en la sangre
pueden causar una deficiencia de
oxígeno en el cerebro del recién nacido.
 En los casos de asfixia grave, existe
riesgo de daño cerebral a largo plazo,
pudiendo dar origen a una encefalopatía
hipóxica-isquémica. La asfixia grave es
poco frecuente y va acompañada de
problemas en otras partes del cuerpo y
de convulsiones. La anoxia puede
sobrevenir después de un parto
prolongado, por desprendimiento de la
placenta o por el uso inadecuado de
analgésicos, entre otras causas.
- Apoplejía o hemorragia intracraneal.
Puede desencadenarse por una
insuficiencia respiratoria en el recién
nacido.
- Traumatismo. Caidas, golpes en la cabeza, etc.

➔ Causas Postnatales. Son aquellas que actúan después

del parto, hasta los tres años de vida.

- Enfermedades infecciosas.

- Accidentes cardiovasculares.

- Meningitis. o Traumatismos o golpes en la

cabeza.

- Intoxicaciones por el uso inadecuado de

los medicamentos. o Deshidratación. o
Anoxias. o Trastornos metabólicos.
4. FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de la PC comprende muchos puntos oscuros. Se citan algunos

hechos establecidos Encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal los datos de la
clínica, de la neuropatología y de la experimentación animal han permitido
demostrar que las lesiones cerebrales perinatales, susceptibles de dar lugar a
PC, son el resultado de una isquemia cerebral cuya causa esencial es la hipoxia
e isquemia y en menor grado, consecuencia de hemorragias cerebrales .En el
período perinatal, es la asfixia neonatal o asfixia perinatal, cuyos componentes
biológicos esenciales son la hipoxia, hipo-hipercapnia y la acidosis, quien lleva
a modificaciones de la circulación cerebral provocando isquemia.

Asfixia intrauterina: el mecanismo de producción de las lesiones es idéntico al

del período neonatal.

Oclusiones arteriales Hay pocos trabajos ciertos para estimar su frecuencia y

mecanismo: ¿trombosis? ¿embolia? Encefalopatía isquémica prenatal: Estudios
anatómicos y de neuroimagen han podido probar lesiones isquémicas entre el
5º y 7º mes de vida fetal. Las causas de estas encefalopatías isquémicas
prenatales son desconocidas

Causas posnatales: meningoencefalitis, traumatismo craneocerebral, estado

epiléptico, deshidratación aguda severa.

Para otros autores la fisiopatología es anatomoneurofisiológica y la explican

como alteraciones motoras que resultan del efecto anatómico y
electrofisiológico sobre las neuronas somáticas y autónomas localizadas en la
corteza motora, ganglios basales y cerebelo.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la parálisis

cerebral afecta grupos de neuronas en áreas primarias
del control motor (sistema piramidal) o centros
moduladores del movimiento (sistema extrapiramidal y
cerebelo), pudiendo afectar además áreas cerebrales no
relacionadas directamente al control motor lo que da
cuenta de las deficiencias asociadas. El compromiso de
estos grupos de neuronas determina deterioro de
movimiento o movimientos involuntarios y falta del
control inhibitorio que ejercen sobre las motoneuronas
en la médula espinal. Pero, los agentes etiológicos al
actuar sobre estos sistemas producen lesiones y
 síntomas algo diferentes debido a los caracteres
particulares que presenta el sistema nervioso en
desarrollo. Por lo tanto, es importante mencionar la
fisiopatología de los sistemas motores y luego, las
peculiaridades que le imprime a la sintomatología el
producirse en el sistema nervioso en desarrollo.
a) Fisiopatología del sistema piramidal.

La lesión del sistema piramidal en cualquier parte de su

trayecto produce pérdida o disminución de los
movimientos voluntarios, paresia o parálisis.
Su función se ejerce principalmente sobre los
movimientos distales de las extremidades en los que
intervienen musculos que actuan casi exclusivamente
en este tipo de movimientos. Su déficit produce la
pérdida de estos movimientos.
Lesionada la vía piramidal, todavía son posibles los
movimientos globales,

automaticos, menos precisos que se vehiculizan por

las vías extrapiramidales, pero estos movimientos
carecen de la precisión.
Este hecho también origina modificaciones del tono
muscular. Se describen como modificaciones del
tono debidas a la lesión piramidal, la
hiperextensibilidad y la espasticidad.
La hiperextensibilidad se explica por la lesión de las
mismas fibras corticoespinales que intervienen en la
producción de la parálisis. La modificación del tono
se explicaría por la coneccion por intermedio de las
neuronas internunciales con neuronas radiculares
alfa de acción tónica.
La otra modificación del tono es la espasticidad. Este
es un tipo especial de hipertonía que se encuentra en
 algunas formas de parálisis cerebral. Esta hipertonía
se localiza sobre todo en los músculos antigravitarios,
extensores de los miembros inferiores y flexores de
los superiores.
b) Fisiopatología del sistema extrapiramidal.

El sistema extrapiramidal, es menos definido que el

piramidal, y comprende todas las formaciones
encefálicas que intervienen en los movimientos,
haciendo exclusión del haz piramidal. Por lo tanto
su lesión produce modificaciones del tono muscular
y aparición de movimientos anormales. Las
modificaciones del tono son principalmente la
rigidez y la rigidez variables o distonía.
- La rigidez es una forma de hipertonía que
toma tanto los flexores como los extensores,
los agonistas y los antagonistas. Esto permite
diferenciarla bien de la espasticidad que toma
sobre todo los antigravitarios.
- La rigidez variables o distonía es un tipo de
hipertonía en la rigidez y flacidez alteran de manera
espontánea y brusca. Estos cambios se acompañan de
modificaciones de la postura.

5. MANIFIESTACIONES CLINICAS

Los signos y síntomas pueden variar enormemente. Los problemas de movimiento y

coordinación relacionados con la parálisis cerebral infantil pueden incluir las siguientes:

 Variaciones en el tono muscular, como demasiado rígido o demasiado flácido

 Músculos rígidos y reflejos exagerados (espasticidad)
 Músculos rígidos con reflejos normales (rigidez)
 Falta de coordinación muscular (ataxia)
  Temblores o movimientos involuntarios
 Movimientos lentos y ondulatorios (atetosis)
 Demoras en alcanzar los hitos del desarrollo de habilidades motoras, como
levantar el torso con los brazos, sentarse solo o gatear
 Apoyo de un lado del cuerpo, como agarrar con una sola mano o arrastrar una
pierna mientras gatea
 Dificultad para caminar, como hacerlo en puntas de pie, andar agachado, andar
en forma de tijera con las rodillas cruzadas, andar con pasos amplios o andar de
manera asimétrica
 Babeo en exceso o problemas para tragar
 Dificultad para succionar o comer
 Demoras en el desarrollo del habla o dificultad para hablar
 Dificultad para realizar movimientos exactos, como levantar un crayón o una
cuchara
 Convulsiones

Los síntomas y signos de la parálisis cerebral infantil variarán en dependencia del grado
de afectación que presente el menor, por lo que podrán existir cuadros más leves,
mientras que serán más severos.

Las anomalías cerebrales relacionadas con la parálisis cerebral infantil también pueden
contribuir a otros problemas neurológicos. Las personas que padecen parálisis cerebral
infantil también pueden tener lo siguiente:

 Dificultad con la visión y el oído

 Discapacidades intelectuales
 Percepciones del tacto o dolor anormales
 Enfermedades orales
 Afecciones de salud mental (psiquiátricas)
 Incontinencia urinaria

TIPOS DE PARALISIS INFANTIL:

En dependencia de los síntomas y signos que predominen, también se puede hablar de

los tipos de parálisis cerebral infantil.
 A. PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA:

Cuando hay afectación de la corteza motora o vías subcorticales intracerebrales,

principalmente vía piramidal (es la forma clínica más frecuente de parálisis cerebral).
Su principal característica es la hipertonía, que puede ser tanto espasticidad como
rigidez. Se reconoce mediante una resistencia continua o plástica a un estiramiento
pasivo en toda la extensión del movimiento.

Movimientos voluntarios disminuidos, en todo el cuerpo, en solo un lado o en los

miembros inferiores (Diplejía espástica = enfermedad de Little, Hemiplejia espásticas o
Tetraparesia)

B. PARÁLISIS CEREBRAL ATETOSICA:

Cuando hay afectación del sistema extrapiramidal (ganglios basales y sinapsis entre
corteza motora y premotora). Causado por hipoxia perinatal.

Cambios bruscos del tono muscular, pasando de estados de hipertonía, donde aumenta
el tono, a estados de hipotonía, donde disminuye el tono. Los movimientos son de
distintos tipos: atetosis, temblor y distonías.

Movimientos afecta en algunos casos los músculos de la cara y la lengua, lo que

provoca hacer muecas o babear.

C. PARÁLISIS CEREBRAL ATÁXICA:

Causada por una alteración del equilibrio y la coordinación por fallo cerebeloso o lesión
del vemix.

Se distinguen tres formas clínicas bien diferenciadas con hipotonía, incoordinación del
movimiento y trastornos del equilibrio en distintos grados. En función del predominio
de uno u otro síntoma y la asociación o no con signos de afectación a otros niveles del
sistema nervioso, se clasifican en diplejía espástica, ataxia simple y síndrome del
desequilibrio. Ancho espacio entre los pies.

D. PARÁLISIS CEREBRAL MIXTA:

Se hallan combinaciones de diversos trastornos motores y extrapiramidales con distintos
tipos de alteraciones del tono y combinaciones de diplejía o hemiplejías espásticas,
sobre todo atetósicos.

TIPOS DE PARALISIS MIEMBROS QUE ESTÁN AFECTADOS:

a. Cuadriplejía: Están afectados los cuatro miembros

b. Tetraplejía: Afectación global incluyendo tronco y las cuatro extremidades,

predominio en miembros superiores.

c. Triplejía: Afectación de las extremidades inferiores y una superior.

d. Tetraplejía: Afectación global incluyendo tronco y las cuatro extremidades,

predominio en miembros superiores.

e. Diplejía: Afectación de las cuatro extremidades, predominio en miembros inferiores.

f. Paraplejía: Son muy poco frecuentes, se afecta solo miembros inferiores.

g. Monoplejía: Afectación de un solo miembro.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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parálisis cerebral.. Revista Medica Herediana, 7(3), 113-118. Recuperado en 23
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3. Pérez Álvarez, Luis, & Hernández Vidal, Antonio. (2008). Parálisis cerebral
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Archivo Médico de Camagüey, 12(1) Recuperado en 23 de noviembre de 2019,
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5. Rodríguez C, Rodríguez S. Atención Temprana en Parálisis Cerebral Infantil.

Trabajo de Fin de Grado. Junio 2016. Disponible en:
https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/2626/ATENCION
%20TEMPRANA%20EN%20PARALISIS%20CEREBRAL.pdf?sequence=1

Exámenes de laboratorio:
 Proteína en 24 horas 1.5 gr/litro
 Proteinuiria severa (>40mg/m2/h)
 La tira reactiva de orina ++/+++
 Pr/Cr 2.8 mg/mg
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 Albumina 1.5 g/dL
 Trigliceridos 230 mg/dL
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