Parálisis Cerebral Infantil

(PCI)
Introducción

La Neurobiología del desarrollo físico-conductual normal y anormal de todo ser humano, especialmente
el niño, se lleva a cabo a través de la evolución o maduración de las áreas o zonas cerebrales funcionales
de la conducta; así́ tenemos la conducta sensitivo-motora, mental-psíquica, lenguaje, afectiva-social y
emocional (psique). Este conjunto de conductas funcionales en los niños con trastornos del
Neurodesarrollo, en cuanto al aspecto cualitativo de las conductas, vemos que las secuencias regulares del
desarrollo están distorsionadas y las características de estas alteradas.

Conceptos importantes:

a) Desarrollo: Es el periodo de adquisición, diferenciación y perfeccionamiento de estructuras y

funciones, que conduce a fines específicos en relación con el ajuste o adaptación del organismo al medio.

b) Maduración: Es el proceso genético que determina la organización anatomo funcional del tejido
nervioso.

c) Neuroplasticidad: Es la capacidad que posee el tejido nervioso para su reorganización estructural o

funcional luego de una lesión.

El desarrollo motor está destinado a la organización o estructuración de los movimientos voluntarios

desde la vida prenatal hasta la adulta. Si las áreas motoras funcionales cerebrales (corteza cerebral,
ganglios basales, cerebelo) se lesionan por causas adquiridas y/o congénitas “nacer con”, desde la 3
semana de vida intrauterina hasta el final del periodo neonatal se debe pensar en malformaciones del
programa genético prenatal en uno o más de los periodos evolutivos del desarrollo ontogénico del sistema
nervioso central fetal. Las adquiridas posnatalmente después del día 28 del nacimiento y antes de terminar
el quinto año, se está en presencia de un niño con trastornos motores centrales que se manifiesta por
disfunción cerebral y trastornos musculares crónicos no progresivos, estáticos (hipotonía e hipertonía) de
acuerdo a que las anomalías sean leves o severas.

La PCI es un síndrome cuyo origen está localizado en el SNC

primera neurona. La PCI es la causa más frecuente y costosa de
parálisis motriz infantil, entendiéndose a la parálisis como la
perdida de la función, ya sea sensitiva o motora. Debido a la
lesión en el SNC casi todos los niños con PCI presentan, además
de los defectos de la postura y el movimiento, otros trastornos
asociados “encefalopatía”.

Definición

Trastorno del desarrollo del tono postural y del movimiento de carácter persistente (aunque no
invariable), que condiciona una limitación en la actividad, secundario a una agresión no progresiva, a un
cerebro inmaduro. En esta definición, se incluye el concepto, fundamental de que: en la Parálisis Cerebral
(PC) el trastorno motor estará́ acompañado frecuentemente de otros trastornos (sensitivos, cognitivos,
lenguaje, perceptivos, conducta, epilepsia, musculo esqueléticos) cuya existencia o no, condicionará de
manera importante el pronostico individual de estos niños.

La parálisis cerebral describe un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura, que
provocan restricciones de actividad o discapacidad que se atribuyen a alteraciones que ocurren en el
cerebro detal o infantil. El deterioro motor puede ir acompañado de un trastorno convulsivo y de deterioro
de la sensibilidad, cognición, comunicación y/o comportamiento.

Epidemiologia
  Es un trastorno neuropediatrico común con una prevalencia de aproximadamente 2% en países
de ingresos altos y presumiblemente prevalencias más altas en países de ingresos más bajos.
 Es la principal causa de discapacidad física en la infancia
 Índice 2-3 por cada 1000 recién nacidos vivos.
 Indecencia en niños prematuro (<1.5 kg) > 70 veces
 Aumenta esperanza de vida (desde 90´.
 Femenino 43% y masculino 57%.
 55% de los niños presenta parálisis de tipo espástica bilateral y 29% espástica unilateral.

Etiopatologia y factores de riesgo

La PC es un síndrome multi-etiológico. Dismorfias y malformaciones que no siempre comprometen el

sistema nervioso no son raras de encontrar en niños con parálisis cerebral, lo que permite sospechar la
presencia de defectos asociados ocurridos precozmente en el sistema nervioso fetal en un alto porcentaje
de niños. En general los factores pre- perinatales son el 85% de las causas de PC congénita y los
posnatales el 15% de las PC adquiridas.

El riesgo de presentación de este síndrome es 30 veces mayor en el niño prematuro que pesa menos de
1.500 g que el nacido a termino que pesa más de 2.500 g.

 Bajo peso al nacer y prematurez

 Nacimientos múltiples
 Infecciones durante el embarazo
 Incompatibilidad sanguínea
 Exposición a sustancias tóxicas
 Madres con anormalidades tiroideas, retraso mental o convulsiones
 Presentación de nalgas
 Trabajo de parto y partos complicados
 Pequeño para la edad gestacional
 Puntuación Apgar baja

-Prenatales: hemorragia materna, toxemia, hipertiroidismo materno, fiebre materna, corioamnionitis,

infarto placentario, gemelaridad, exposición a toxinas, drogas, infección Torch, VIH, infartos cerebrales
arteriales y venosos, disgenesias cerebrales y factores genéticos.
-Perinatales: prematuridad, asfixia pre-perinatal, hiperbilirrubinemia, infección pre-perinatal.
-Posnatales: traumatismo craneal, meningoencefalitis, hemorragia in-tracraneal, infarto cerebral,
hidrocefalia, tumor intracraneal en los primeros años de vida.
-Desconocidos: se consideran responsables de un alto porcentaje de casos, principalmente en la etapa
prenatal.

Etiología encefalopatía hipóxica- isquemica (EHI)

 Grado I  Es más leve, evoluciona generalmente sin dejar secuelas.

 Grado III  Es más severa, generalmente muchas secuelas, tipo hemiparesia doble.

Etiología hemorragias intracerebrales (HIC)

 Generalmente la hemorragia matriz germinal,

es muy frecuente en prematuros. En niños
más grandes, hemorragias por rupturas
malformaciones arterio-venosas, clinica
similar a la del adulto.

Etiología leucomalacia preventricular (LMPV)

  Es una condición de sustancia blanca subdesarrollada en el cerebro que rodea los ventrículos. Es
la principal causa de parálisis cerebral en recién nacidos prematuros.
 Degeneración sustancia blanca periventricular, vía córticoespinal.
 Asociación con diparesia espástica.
 Más frecuente cuando ha habido infecciones en la madre, especialmente infecciones urinarias o
del saco ovular.

Etiologia TORCH: Toxoplasmosis- Rubeola- Chagas- Citomegalovirus

 Toxoplasmosis  Infección parasitaria, transmitida por los gatos, provoca vasculitis u a

consecuencia de eso isquemia y/o trombosis en el SNC fetal.
 Citomegalovirus  Infección viral, no da síntomas en la madre, puede producir gran daño en
SNC fetal, deja calcificaciones.
 Rubeola  Infección viral, deja secuelas especialmente sensoriales como alteraciones visuales
por cataratas congénitas o hipoacusia por malformaciones auditivas.
 Chagas  Infección parasitaria, alteraciones hemorragíparas.

Neuropatología

Hemorragia subependimaria, encefalopatía hipóxica-isquémica, anomalías del desarrollo. El hallazgo

neuropatológico más frecuente es la hemorragia subependimaria en los de muy bajo peso y menores de 28
semanas. En la encefalopatía hipóxico - isquémica hay daño difuso en la sustancia gris y blanca
(leucomalacia periventricular). En las anomalías del desarrollo los hallazgos se deben a la detección de la
migración neuroblástica.

Fisiopatologia

Comprende muchos puntos oscuros. Encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal: los datos de la clínica,
de la neuropatología y de la ex- perimentación animal han permitido demostrar que las lesiones cerebrales
perinatales, susceptibles de dar lugar a PC, son el resultado de una isquemia cerebral cuya causa esencial
es la hipoxia e isquemia y en menor grado, consecuencia de hemorragias cerebrales.

En el periodo perinatal, es la asfixia neonatal o asfixia perinatal, cuyos componentes biológicos

esenciales son la hipoxia, hipo-hipercapnia y la acidosis, quien lleva a modificaciones de la circulación
cerebral provocando isquemia. La asfixia intrauterina: el mecanismo de producción de las lesiones es
idéntico al del período neonatal. Encefalopatía isquémica prenatal: Estudios anatómicos y de
neuroimagen han podido probar lesiones isquémicas entre el 5 y 7to mes de vida fetal. Y las causas de
estas encefalopatías isquémicas prenatales son desconocidas. Causas posnatales: meningoencefalitis,
traumatismo craneocerebral, estado epiléptico, deshidratación aguda severa.

Clasificación de las PC según síntomas y signos predominantes y topografía

1.-Sitio anatómico: piramidal, extrapiramidal y cerebeloso.

2.-Etiología: prenatal, perinatal y posnatal.
3.-Clínica: espástica, disquinética, atáxica, hipotónica y mixta.
4.-Topografía: tetraplejia, diplejia, hemiplejia, triplejia, monoplejia.
5.-Fisiopatología: hipotonía, hipertonía, espasticidad, ataxia, discinesia.
6.-Terapéutica:

 Clase A: no tratamiento,
Clase B: aparatos mínimo y habilitación,
 Clase C: mucho aparataje y habilidad con equipo multidisciplinario en forma ambulatoria,
 Clase D: ingreso en institución de rehabilitación por tiempo prolongado.

7.-Extensión de la afectación: unilateral, bilateral.

8.-Funcional:
 Motricidad gruesa general
 nivel 1: marcha sin restricciones
 nivel 2: marcha sin soporte ni ortesis
 nivel 3: marcha con soporte u ortesis
 nivel 4: movilidad independiente bastante limitada
 nivel 5: totalmente de- pendiente.
Motricidad fina
 nivel 1: manipula objetos fácil
 nivel 2 manipula objetos con alguna limitación
 nivel 3: manipula objetos con dificultad
 nivel 4 manipula una limitada selección de objetos
 nivel 5: no manipula objetos.

Tipos Clinicos

 Hemiplejia Espástica Congénita: Afectación motora unilateral, habitualmente de tipo espástico.

Congénita si ocurre antes del final del periodo neonatal y Adquirida si ocurre después (menos
frecuente). Habitualmente asintomática en el periodo neonatal, con intervalo silente en un 90%
hasta los seis meses. Se observa debilidad unilateral de predominio distal y espasticidad. Más
frecuente en varones y en el lado derecho. El primer signo suele ser el uso preferencial de una
mano para agarrar los objetos en niños menores de un año. El brazo parético presenta el codo en
flexión y pronación con la mano empuñada. La afectación del miembro inferior se hace evidente
de forma más tardía cuando el niño inicia el gateo y la marcha.
 Diplejía Espástica Congénita: Afectación motora bilateral, con miembros inferiores más
afectados que los superiores. Es la forma más común de PCI (40% del total). Hay dos formas:
Diplejía espástica y atáxica.

-En cuanto a la Diplejía Espástica el signo más sobresaliente es el aumento del tono muscular en
las extremidades inferiores. Tras una fase silente de seis a doce semanas, aparece una hipotonía
inicial seguida de un aumento del tono muscular. Con el niño en posición supina, al tratar de
traccionarlo por ambos brazos para sentarlo se aprecia sensación de rigidez y espasticidad en los
miembros inferiores. Más tardíamente, con el niño en posición vertical, las piernas se mantienen
en extensión y aducción (posición en “tijeras”). Hay hiperreflexia generalizada, con signos
piramidales. Se desarrollan con frecuencia contracturas articulares.

-En la Diplejía Atáxica, se asocia un componente atáxico, temblor e inestabilidad del tronco, que
impide en la mayoría de los casos la bipedestación y la marcha.

 Cuadriplejía Espástica Congénita: Es la forma más grave. Se caracteriza por espasticidad

bilateral que pre- domina en miembros superiores y afectación de la musculatura bulbar.
Ausencia de habla y disartria importante y alteraciones perceptivo-sensoriales. Los problemas
con la alimentación y las aspiraciones pulmonares son muy frecuentes. Es un problema médico y
social importante, ya que los pacientes son totalmente dependientes (alimentación, cuidados
personales) y padecen importantes deformidades. Las formas clínicas son: tetraplejía, diplejía,
triplejía, hemiplejía, monoplejía.
 Disquinética o Atetosis Congénita: A los cinco a diez meses suelen aparecer los primeros
síntomas (excesiva apertura bucal, hipotonía general con hiperreflexia) seguida de movimientos
involuntarios de miembros. El cuadro clínico puede no completarse hasta los dos años de edad.
El control del tono axial está alterado interfiriendo la sedestación y bipedestación estable. Existe
trastorno de la musculatura bucofaringeo-laríngea. Hay babeo importante y el paciente presenta
movimentos involuntarios (atetosis, distonía, corea). La principal discapacidad es la
imposibilidad de organizar y ejecutar adecuadamente movimientos propositivos, coordinar
movimientos automáticos y mantener la postura. Hay tres formas clínicas: coreoatetósica,
distónica y mixta.
 Atáxica Congénita: Signos y síntomas cerebe- losos presentes. Se llama también Ataxia
Cerebelosa No Progresiva. Puede no empezar hasta después del primer o segundo año de edad,
aunque la mayoría suelen presentar hipo- tonía en la época de lactante y retraso madurativo
motor. Los primeros síntomas suelen ser oscilación del tronco para intentar mantener la
sedestación. Posteriormente se aprecia una clara ataxia y temblor intencional. En la exploración
 existe una evidente hipotonía muscular. Hay tres formas clínicas: diplejía atáxica, ataxia simple
y síndrome de desequilibrio.
 Hipotonía Congénita:La P.C.I. Hipotónica es poco frecuente y los lactantes presentan
hipotonicidad y debilidad de las piernas. A menudo se asocia un retraso en los logros del
desarrollo y en la existencia de reflejos tendinosos profundos, normales e hiperactivos. Cuando
estos niños se sujetan por debajo de los brazos estos flexionan ambas piernas por las caderas
(signo de Förester)
 Mixtas: Presentan signos y síntomas espásticos y extrapiramidales. Los patrones de afectación
motora son consecuencia del compromiso de amplias zonas encefálicas, con secuelas de
deterioro de ganglios basales, corteza y región subcortical.

Compromiso de severidad en PCI

 Nivel I  Marcha sin restricciones. Limitaciones en habilidades motoras más avanzadas.

 Nivel II  Marcha sin soporte ni ortesis. Limitaciones para andar fuera de casa o en la
comunidad.
 Nivel III  Marcha con soporte u ortesis. Limitaciones para andar fuera de casa y en la
comunidad.
 Nivel IV  Movilidad independiente bastante limitada.
 Nivel V  Totalmente dependiente, automovilidad muy limitada.

Sistemas de clasificación funcional para PCI

Síndrome de motoneurona superior

 Perdida de inhibición de la primera motoneurona  generan espasticidad, hiper-reflexia,

clonus, co-contracción.
 No neurales  características negativas  debilidad, dificultad para tener un control motor
selectivo, pobre coordinación entre segmentos, déficits sensoriales.
  Se producen escoliosis, subluxación de cadera, desbalance muscular, contracturas, deformidades
óseas

Características clínicas generales

 Retraso DPSMG
 Presencia reflejos primitivos y Rx posturales alteradas (control postural automático deficiente).
 Alteración tono muscular – alteración sensorial.
 Asimetría postural
 Alteración en la diferenciación de la actividad muscular (tono- fascia- AG).
 Alteración de la estabilidad (deficiencia en la construcción de puntos de apoyo durante la
ontogénesis postural).
 Uso de patrones sensoriomotores sustitutorios/patológicos en respuestas al ambiente.

Características clínicas dependiendo del tipo de PCI

Compromiso motor espástico

 Presencia de co- contracción

 Movimiento escaso o ausente en las partes afectadas
 Reacciones asociadas frente al esfuerzo (vistas como cambios de tono)
 Contracturas de rangos intermedios tiene deformidades.
 Reacciones de balance ausente, algunas de enderezamiento. Alteraciones control postural
 Emocionalmente asustadizos y pasivos

Compromiso motor hipotónica

 Falta de alineación por alteración de la estabilidad proximal.

 Estado de alerta reducido.
 Problemas de respiración, alimentación y bebida por mala alineación
 Emocionalmente tranquilos (Bebés buenos).
 Bajo tono postural.

Compromiso motor discinética

 Segundo tipo de PCI más común.

 Sin postura fija, daño a lo ganglios basales. Incluye PC distónica y coreoatetoide.
 Sabe todo de movimiento, nada de postura.
 Movimientos involuntarios, tono fluctuante, con espasmos tónicos intermitentes. Movimiento
hipercinéticos.
 Varios subgrupos

Compromiso motor atáxica

 Alteración del cerebro. Bajo tono postural, pero no excesivo.

 Pobre o falta de co-contracción proximal.
 Incorrecta coordinación del movimiento.
 Inervación recíproca alterada.
 Reacciones de balance no adecuadas.
 Son niños susceptibles de tener accidentes.
 Usan las manos para control de postura.
 Falta de independencia movimiento ojos cabeza.

Trastornos asociados
1. Déficit intelectual (DI), alrededor del 50% de las personas afectadas presenta algún grado de DI. Los
portadores de PC extrapiramidales tienen mejor nivel intelectual, y aquellos con tetraparesia espástica
cursan con déficit intelectual más severo.

2. Epilepsia: 25 a 30% tienen epilepsia de diferentes tipos y de inicio en general dentro de

los primeros dos años de vida; es más frecuente en niños con PC hemipléjica y cuadripléjica
y en los con mayor déficit intelectual.

3. Déficit visual: afecta al 50% de los niños con PC. Su severidad se asocia a la del trastorno motor y
mental. La anomalía más frecuente es la falta de control de los movimientos oculares con
estrabismo. Otras alteraciones son la ambliopía, atrofia óptica, hemianopsias, vicios de
refracción y los defectos propios de la patología de base (cataratas, coriorretinitis etc.).

4. Déficit auditivo: Se presenta en alrededor de 10 a 15 % de las PC, más

frecuente en portadores de PC extrapiramidal secundaria a kernicterus o
encefalopatía bilirrubínica en hijos de madres Rh negativas no inmunizadas, patología que
se ha hecho infrecuente. Actualmente se relaciona con casos de incompatibilidad de grupo
clásico o Encefalopatía Hipóxico Isquémica con compromiso de ganglios de la base.

5. Trastornos del lenguaje y del habla: debidos a factores motores, intelectuales, auditivos y ambientales.
Los trastornos del habla, dispraxia verbal, anartria y disartria son frecuentes en portadores de PC
extrapiramidales, siendo importante detectar signos de intención comunicativa e implementar técnicas de
comunicación aumentativa/ alternativa (CAA). Los trastornos del lenguaje en niños con PC (disfasias
semánticas, semántico-pragmáticas, y fonológico-sintácticas)requieren alto grado de sospecha así como
terapeutas de lenguaje capacitados en identificar estos trastornos y proporcionar las alternativas
terapéuticas que ofrezcan mayor funcionalidad en la comunicación del niño.

6. Trastornos de Aprendizaje: Educadores diferenciales con experiencia en

educación de niños con discapacidad motora en colaboración con terapeutas de
lenguaje pueden detectar trastornos específicos de aprendizaje como dislexia
y/o discalculia e implementar intervenciones que permitan minimizar las
repercusiones de estas dificultades en el aprendizaje global del niño.
Educadores deben capacitarse para asumir los procesos de integración a
escolaridad regular en los niños habilitados para hacerlo.

7. Trastornos del sueño: frecuentes en pacientes con PC, requieren manejo con estrategias de habito de
sueño y eventualmente uso de fármacos reguladores del ciclo sueño- vigilia.

8. Trastornos psiquiátricos: Los trastornos de conducta con auto o héteroagresión son motivo de consulta
frecuente, que requieren manejo farmacológico cuidadoso, puesto que el uso de tranquilizantes
neurolépticos pueden exacerbar movimientos anormales incluso tras su suspensión. Trastornos del ánimo
pueden manifestarse en pacientes muy discapacitados con buen potencial intelectual, especialmente hacia
la adolescencia en que se hacen conscientes de sus déficits y limitaciones. Otros trastornos psiquiátricos
también pueden ocurrir en pacientes con PC, incluyendo trastornos bipolares o psicosis, lo que pudiera ser
provocado por uso de algunos fármacos. La disfunción familiar asociada a enfermedad crónica,
invalidante y de alto costo, suele afectar a la familia completa y se debe abordar con intervenciones a
nivel familiar.

Complicaciones de la Parálisis Cerebral

Las complicaciones de la PC comprometen distintos sistemas y pueden afectar significativamente la

calidad de vida del niño y su familia. Entre ellas destacan como las más frecuentes:

− Ortopédicas: contracturas músculo- esqueléticas, luxación de cadera, escoliosis, osteopenia y fracturas

patológicas.
  Problemas digestivos: reflujo gastroesofágico, dificultades para la alimentación, desnutrición,
constipación)
 Problemas respiratorios: hipersecreción bronquial persistente, tos crónica, neumonías, aspiración
 Alteraciones buco-dentales, alteraciones cutáneas, vasculares y diferentes problemas que pueden
provocar dolor y molestias.
 Espasticidad  interrupción de las vías descendentes inhibitorias, nueva reorganización de
circuito espinal y existe un aumento de la excitabilidad al Mtn.

Enfoque diagnóstico en PC

El diagnóstico de PC es clínico. Los estudios complementarios tienen como

finalidad identificar la causa cuando ésta no es evidente por la historia clínica,
determinar magnitud y localización del daño (neuroimágenes), descartar causas
progresivas (enfermedades neurometabólicas o neurodegenerativas) y detectar
trastornos asociados y/o complicaciones.

El diagnóstico precoz es fundamental para iniciar tratamiento en forma oportuna, para lo cual es necesario
identificar a niños de alto riesgo:

1. Perinatales: Prematurez, antecedentes de asfixia perinatal, restricción de crecimiento

intrauterino,etc.
2. Desarrollo Temprano: letargia, irritabilidad, pobre control cefálico, succión débil, postura
hipertónica, protrusión lingual, hipersensibilidad oral, bajo interés por el medio, movimientos
anormales.
3. Manifestación temprana de patrones motores anormales que se consideran predictores de PC.
4. Retraso en hitos del desarrollo psicomotor.

Diagnóstico Etiológico: Se debe intentar determinar si el origen de la PCI es pre, peri o posnatal e
investigar un diagnóstico etiológico. Para ello basarse en los datos de una historia clínica bien detallada
en los estudios de laboratorio, neuroimagen, electrofisiológicos y por último, estudios metabólicos y
genéticos.

Diagnóstico Diferencial: Muchas enfermedades neurodegenerativas y metabólicas, en ocasiones de curso

lento, comparten signos y síntomas con la PCI y pueden inducir a un diagnóstico erróneo. En las lesiones
periféricas el daño se presenta en el Sistema Nervioso Periférico (SNP), que incluye neuronas de la asta
anterior medular (segunda neurona, neurona motora inferior), nervios periféricos, unión neuromuscular y
músculos. Se debe hacer un diagnóstico diferen- cial sobre todo en: PCI sin etiología conocida, historia
fami- liar positiva de “PCI”, aparición de datos de regresión y existencia de anomalías oculomotoras,
movimientos involuntarios, ataxia, atrofia muscular o déficit sensorial.

Existen aproximadamente 30 enfermedades genéticas y metabólicas que pueden confundirse con PC,
sobre todo en los estadios iniciales, y, de manera errónea, pueden también diagnosticarse como tal:
aciduria glutárica tipo I, tumor de fosa posterior, entre otros.

Manejo y Tratamiento

En las encefalopatías agudas pre- perinatal y/o crónicas el mejor tratamiento es la profilaxis. El manejo
debe ser integral ya que el niño con PCI presenta discapacidades múltiples, por lo que su adecuado
manejo precisa de un abordaje multidisciplinario: familia, ambiente, pediatra, neurólogo infantil,
educador, traumatólogo ortopedista, neurocirujano, rehabilitador, fisioterapeuta, terapista ocupacional,
foniatra, psicólogo, psicopedagogo, trabajador social y enfermera.
La lesión cerebral en la PCI es, por definición, estática, sin embargo los niños con PCI pueden empeorar
paulatina- mente si no son tratados adecuadamente. El abordaje debe ser individualizado, en función de la
situación en que se encuentra el niño (edad, afectación, capacidades, entorno familiar, escolar, etc.). Los
objetivos básicos del manejo son:

1.- En el aspecto motor

2.-Atención a los trastornos asociados

3.-Prevenir alteraciones sobre el desarrollo global.

El tratamiento del trastorno motor está fundamentado en 4 pilares: fisioterapia, ortesis-sistemas de

adaptación, fármacos y tratamiento quirúrgico ortopedia y cirugía.

Fisioterapia.

La alteración del control postural y del movimiento está presente siempre en mayor o menor grado, por
lo que el tratamiento del niño con PCI debe incluir la fisioterapia. Los métodos fisioterápicos empleados y
más usados en la actualidad son:

1.-Método Bobath: La cooperación de los padres es importante para ayudar al niño a desarrollar su
máximo potencial, por lo que es recomendable que estén presentes durante la sesión de tratamiento para
aprender aspectos relacionados con el control postural, el manejo en el vestir, actividades de juego,
alimentación, etc.

2.-Método Vojta: Basa el tratamiento en la estimulación de determinados reflejos posturales complejos

como instrumento para obtener movimientos coordinados. Utiliza estimulaciones propioceptivas para
provocar la locomoción coordinada en decúbito ventral (presiones dirigidas a una o varias zonas
reflexógenas).

3.-Método Peto: También conocido como educación conductiva, es un método de rehabilitación integral,
que tiene como objetivo la adquisición del mayor grado de independencia posible del paciente.

4.-Método Doman–Delacato: Este método ha sido también ampliamente difundido y utilizado por algunos
autores, basado en de Temple-Fay y pretende reorganizar el movimiento a partir de la repetición por el
niño de los esquemas de movimiento de los anfibios y reptiles.

5.-Ortesis. Sistemas de Adaptación: En determinados casos es necesario utilizar distintos recursos para
mantener una posición correcta: sillas de ruedas con los accesorios necesarios para mantener un buen
control postural, cunas, asiento triangular, taco abductor, plano inclinado o diferentes tipos de
bipedestadores. También son necesarias adaptaciones dinámicas que faciliten el desplazamiento al niño
con dificultad para desplazarse de forma autónoma.

Independientemente del método utilizado, es fundamental la colaboración con el ortopedista y el cirujano

ortopédico, para la prevención y tratamiento de los trastornos ortopédicos producidos por los
desequilibrios musculares existentes.

Farmacoterapia

Fármacos por vía oral. Los más utilizados en el tratamiento de la espasticidad son: Dantrolene, baclofeno,
diazepán, tizanidina, clonidina, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina, entre otros

Tratamiento quirúrgico.

-Cirugía ortopédica: La necesidad de tratamiento quirúrgico y el procedimiento deben ser valorados

individualmente para cada paciente, en función del tipo de afectación (espástico, discinético o mixto), de
la edad, de la comorbilidad y de los objetivos.
-Neurocirugía: Los procedimientos neuroquirúrgicos en el tratamiento de la PCI incluyen dos técnicas:
principalmentela bomba de baclofenointratecal y la rizotomía dorsal selectiva.

Tratamiento de los trastornos asociados

Son específicos y selectivos dependiendo de la comorbilidad asociada (retardo mental, déficit de atención
con hiperactividad, trastornos de conducta y emocionales, trastornos del espectro autista, epilepsia,
trastorno del aprendizaje, trastorno neurosensorial (visión, audición), trastorno del lenguaje, etc.).

Atención psicológica: Es de gran importancia para el niño, la familia y el equipo en general, que lidian
con el menor o joven en condición de necesidad especial. Otros especialistas, cirujanos, psiquiatras,
gastroenterólogos y de otras especialidades juegan un papel decisivo en la rehabilitación del paralítico
cerebral.

Líneas generales de tratamiento incluyen:

1. Vigilar desarrollo y crecimiento pondoestatural adecuado, preocupándose del aporte nutricional,

vitamínico, vacunas, acceso a beneficios como asignación de alimentos complementarios, doble
asignación familiar etc. El manejo nutricional en PC tiene por objetivo mantener la eutrofia y evitar
estados carenciales (déficits selectivos vitamínicos o de micronutrientes.

2. Detección y tratamiento de infecciones, especialmente respiratorias. En niños con PC la función

respiratoria se encuentra frecuentemente alterada y las enfermedades respiratorias son una causa frecuente
de morbilidad. Por esto deben implementarse precozmente técnicas que permitan la mejor movilización
de secreciones y óptima función ventilatoria.

3. Detección de trastornos de la deglución y tratamiento precoz incluida indicación precoz de

gastrostomía.

4. Manejo de la osteopenia: en la mayoría de los casos es de origen multifactorial, relacionada a la falta de

movilización, baja ingesta de minerales, reducida absorción de vitamina D y/o alteración del metabolismo
de vitamina D por fármacos antiepilépticos.

5. Manejo del dolor: dolores crónicos y agudos se describen asociados a escaso movimiento, retracciones,
deformidades articulares, osteoporosis, fracturas asociadas a traslados o movilización en hueso
patológico.

6. Manejo de la epilepsia: con el objetivo de lograr el mejor control de crisis, con la menor repercusión
posible en el estado de vigilancia y efectos adversos en el paciente.

7. Manejo ortopédico: El objetivo es limitar las retracciones articulares y escoliosis. En pacientes con
pronóstico de marcha es clave mantener las extremidades inferiores alineadas compatibles con ella. En
pacientes sin deambulación posible el objetivo es preservar la alineación de pies, pelvis y columna,
evitando las complicaciones ortopédicas más frecuentes de pies (deformidad en equino), columna
(escolisis) y pelvis: displasia, subluxación y luxación, causada por la hipertonía en músculos iliopsoas y
aductores de muslos llevando a coxa valga con o sin anteversión femoral. Medidas de prevención
incluyen disminuir el tono de los músculos más afectados: flexores y adductores de cadera en el caso de
la pelvis y tríceps surales para prevenir equino, fármacos antiespásticos, neurotomías, y toxina
botulínica.Vigilar estado dental con control odontológico preventivo y terapéutico periódico.

8. Detección y manejo de las déficits asociados.

9. Integración a educación y capacitación laboral de acuerdo a grado de discapacidad.

10. Apoyo psicológico y/o psiquiátrico al niño y a la familia.

Prevención
Varias causas deben ser identificadas inmediatamente con el fin de realizar algún tipo de tratamiento:

- Evitar embarazos “silentes” no deseados y no aceptados por ambos padres.

- Promover y motivar la práctica de un control prenatal regular por especialistas (gineco-obstetra) para
evitar el parto prematuro.

- Enseñar Educación Sexual a niños, niñas y adolescentes desde la formación primaria.

- Evitar la consanguinidad e investigar historia familiar.

- Las madres durante el embarazo deben mantener una nutrición adecuada, reforzada con polivitaminas,
hierro y ácido fólico, evitar el uso de cigarrillos, alcohol y estupefacientes.

- Inmunoglobulina anti-D (Rho) en madres Rho (D negativas).

- Rubeola: la vacunación de las adolescentes contra la Rubeola.

- Uso de sulfato de magnesio en preeclampsia y parto prematuro.

- En la atención primaria, secundaria y terciaria de la encefalopatía aguda, pre-perinatal y/o crónica, es

ideal la prevención.

Tips

-Plejia: disminución o abolición de motricidad (parálisis).

-Paresia: pérdida de fuerza del nervio o músculo
-Espasticidad: Músculos tensos, rigidéz
-Disartria: Dificultad para articular sonidos y palabras (Cuadriplejia).
-Disquinesia: Movimiento muscular incontrolado e involuntario, como espasmo
muscular (ATETOSIS).
-Hiperreflexia: Reacción anormal y exagerada del SN (involuntario).
-Distonia: Trastorno en tono y movimiento articular

TIPO DE P.C. PRESENCIA COMPROMISO CARAC.

Frecuente hipotrofia
de extremidades
La más Hemicuerpo paréticas.
frecuente (20-
40%) Mayor en EESS Desarrollo cognitivo
HEMIPLEJIA normal o cerca

Riesgo epilepsia
PIRAMIDAL

(50%)
4 Extrem. Se relaciona con
DIPLEJIA 20% antecedentes de
ESPÁSTICA (10- 33%) Mayor en EEII prematuridad.

Se asocia a
CUADRIPLEJIA Compromiso compromiso
TETRAPARESIA 27% armónico de las 4 cognitivo, déficit
extrem. sensorial, epilepsia y
síndrome
pseudobulbar
 4 extrem. Forma más grave,
HEMIPLEJIA DOBLE asociada a
ESPÁSTICA Mayor EESS o compromiso cognitivo
Hemicuerpo severo
Predominan
DISKINÉTICA O 13% movimientos Alteración del tono y
ATETÓSIS (9-22%) anormales (Corea/ postura
CONGÉNITA atetosis o distonía)
Se asocian síntomas
MIXTA 20% piramidales y
extrapiramidales,
EXTRAPIRAMIDAL

deterioro de ganglios
basales, corteza y
región subcortical
Se observa en niños
Predomina ataxia e con injuria cerebelosa
ATÁXICA hipotonía que se
mantiene en el Dx exhaustivo para
tiempo descartar enf.
Progresivas.
Muy poco Retraso en logros del
HIPOTÓNICA frecuente desarrollo y existencia
de reflejos tendinosos
profundos, normales
e hiperactivos

Trastornos asociado

AFECTACIÓN DE FRECUENTE EN
TRASTORNO PERSONAS CON USUARIOS CON CARAC.
P.C. P.C.
P.C extrapiramidal
mejor nivel
intelectual
DÉFICIT
INTELECTUAL Tetraparesia
50% espástica, déficit
intelectual más
severo
con hemiplejia y Inicio dentro de los
EPILEPSIA 25-30% cuadriplejia con primeros 2 años
mayor D.I.
Severidad se asocia
al trastorno motor y
mental
 Anomalía más
DÉFICIT VISUAL 50% frecuente: falta
control mov. Ocular
(estrabismo)
Extrapiramidal 2º
DÉFICIT AUDITIVO otras condiciones,
10-15% como encefalopatía,
etc.
P.C. extrapiramidal Debido a factores
motores,
intelectuales,
auditivos y
ambientales

DEL LENGUAJE Y T. del habla:

DEL HABLA Dispraxia verbal,
anartria, disartria

T. del lenguaje:
Disfasias
DEL APRENDIZAJE Dislexia, discalculia
Requiere manejo con
estrategias de
hábitos del sueño y
fármacos
DEL SUEÑO Frecuente reguladores del
sueño-vigilia
Requiere manejo
farmacológico,
PSIQUIÁTRICOS trastornos del ánimo,
trastornos bipolares,
psicosis