INTRODUCCIÓN

CIRCULACIÓN CEREBRAL

Para la irrigación del encéfalo existen 2 sistemas:

1. Un sistema que proviene de la arteria carótida

(sistema carotídeo)
2. Sistema vertebro-basilar

Estos 2 sistemas se van a encargar de irrigar toda la

masa encefálica, en algunos casos también se les llama
sistema anterior y posterior, respectivamente

- La circulación anterior va a irrigar el 80%

- La circulación posterior va a irrigar el 20%

Aquí podemos evidenciar el sistema de la carótida

La carótida primitiva o carótida común se divide en dos:

Carótida externa e interna

- La carótida interna no da ninguna rama salvo

hasta entrar a la cavidad craneal, antes de
entrar forma al sifón carotídeo
- La arteria que se mete en los agujeros
vertebrales es la arteria vertebral, la que es muy
importante para proporcionar irrigación en la
parte posterior del encéfalo

ARTERIAS DEL ENCÉFALO

Las arterias del encéfalo están en relación a:

- Un sistema carotideo y
- Un sistema vertebro basilar

Ambos se van a encontrar unidos a través del Polígono

de Willis y también hay irrigación en lugares específicos.

VENAS DEL ENCÉFALO

En el encéfalo las venas más importantes son los senos

venosos porque éstas van a traer una gran cantidad de
sangre hacia lo que es el sistema de drenaje yugular,
hacia la vena yugular exactamente.
En esta imagen podemos ver a ambos sistemas:
- Vemos al tronco de la basilar con sus ramas
terminales, este se une mediante la arteria
comunicante posterior al sistema anterior

La arteria carótida interna, entra a través del sifón

carotideo y empieza dejando sus ramas:

1. Su primera rama es la arteria oftálmica

 2. Luego va a dejar una rama que se va hacia Estas estructuras están irrigadas por ramos penetrantes
atrás, que es la comunicante posterior. viene de la arteria cerebral media y algunos
3. Luego va a dejar esta otra rama que es la penetrantes que vienen del sistema de la arterial
arteria coroidea anterior cerebral posterior
4. Y la otra que es esta la arteria cerebral anterior
5. Finalmente da su rama que es la arteria
cerebral media
Estas son las cinco ramas de este sistema

El sistema vertebro basilar también existen algunas

ramas:

- Las arterias propias que nacen del sistema

vertebro basilar: la arteria cerebelosa postero
inferior, cerebelosa antero inferior; el postero
inferior que nace de la vertebrales y la antero
inferior que nace del tronco vertebro basilar.
Igualmente tenemos la arteria cerebelosa
superior y las arterias paramedianas pontinas
que son mediales y también la arteria cerebral
posterior

DISTRIBUCIÓN DE LA IRRIGACIÓN EN EL ENCÉFALO

En esta imagen podemos ver las ramas penetrantes, por

eso se llaman las arterias lenticulo estriadas mediales y
laterales

El sistema de la arteria cerebral anterior, me da una

ramita que va opuesta hacia atrás, por eso se llama la
rama recurrente de Heubner

- La zona de color naranja está irriga por la arteria

cerebral media
- La zona de color azul está irrigada por la arteria
cerebral anterior
- La zona de color verde está irrigada por la
arteria cerebral posterior

En estas láminas podemos observar el sistema vertebro

basilar, como ramas tenemos:

- La pica o arteria cerebelosa postero inferior

En esta imagen podemos detallar algunas estructuras: - La arteria espinal anterior
Los tálamos, la cápsula interna, núcleo lenticular - La arteria cerebelosa antero - inferior
conformado por el putamen y el globo pálido, el núcleo - Las paramedianas basilares
caudado
 - La arteria cerebelosa superior con la arteria
cerebral posterior le hacen la pinza al III par
craneal

A este nivel vemos al popular seno cavernoso

IMPORTANCIA DEL SENO CAVERNOSO

En esta imagen vemos como la arteria cerebral posterior

y sus ramas que generalmente van a ir para irrigar el
tálamo óptico

DRENAJE VENOSO

Ésta estructura alberga otras estructuras:

- Arteria carótida interna

- Pares Craneales (III, IV, VI y V sobre todo el V1)

Muchas alteraciones que comprometen a este seno

Hay venas en el descenso, pero también hay senos que
van a conectar la mayor cantidad de sangre
En la lámina podemos observar:
- El seno longitudinal superior
- El seno longitudinal inferior
- El seno recto
Todos estos van a drenar en la prensa de Herófilo o
confluencia de los senos y luego a través de los senos
transversos llegan al seno sigmoideo para finalmente
salir por la vena yugular
A nivel basal tenemos venas: por ejemplo, la vena
cerebral interna, la vena basal, la vena de Galeno y la
vena de Rosenthal, respectivamente todas ellas van a
llevar el drenaje venoso más interno
cavernoso se van a ver plasmadas por su clínica, que
compromete el III, IV, VI y V (sobre todo el V1)
ENFERMEDAD CEREBRAL VASCULAR
Se define como: “Todo trastorno donde se afecta a un
área localizada en el cerebro de manera transitoria o
permanente como consecuencia de daños de los vasos
sanguíneos”
Esta enfermedad se va dividir en 2 grandes grupos:
- Enfermedad Vascular Isquémica: (80%)
- Enfermedad Vascular Hemorrágica: (20%)
STROKE ISQUÉMICO
• Es la primera causa de discapacidad a nivel
mundial
• Es la segunda causa de muerte a nivel mundial
 • Tiene más o menos una alta mortalidad: 8 – 12%
muerte en los 30 primeros días
• Muchas personas que sobreviven a un
accidente cerebrovascular de tipo isquémico
quedan:
o Dependientes, aproximadamente un 30%
o Igualmente, la mayoría también va a
quedar con una secuela que le va a
impedir la deambulación (exactamente
20%)
o Y un porcentaje 16 a 20% más o menos
van a necesitar cuidados de enfermería,
por la gravedad del impacto

Uno de los factores de riesgo que prácticamente está

presente en esta enfermedad vascular cerebral es la
hipertensión

La hipertensión influye profundamente en los

mecanismos principales que van a modular el tono de
las arterias cerebrales

- Aquí vemos pues el mecanismo mediante rho

quinasa, ésta se encarga de fosforilar, la
fosfatasa de miosina de su cadena ligera y esto
va a conducir a una mayor contractibilidad

También vamos a ver que todos estos mecanismos van

a alterar lo que es las células endoteliales, entonces a
Esto es lo que se mencionaba, el infarto cerebral es la esto se conoce como una disfunción endotelial
segunda principal causa de muerte en 2016
FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
CEREBRAL VASCULAR
Alteraciones específicas de los vasos cerebrales:
Aterosclerosis, inflamación, amiloidosis, desgarro,
trombosis venosa.

Origen remoto: Nos referimos a que probablemente

venga un émbolo a nivel cardíaco o de la circulación
extracraneal, que se desprende un embolo y tape más
distalmente un vaso y eso origine la isquemia de un
territorio arteria

Flujo sanguíneo inadecuado: Esto ocurre cuando hay

una disminución de la presión de perfusión y esto genera
un tipo de infarto muy específicos, que son los infartos
limítrofes o infartos de Watershet, esto ocurre
generalmente cuando hay este tipo de perfusión

También existen rupturas de vasos sanguíneos

Existen algunos factores que se pueden agrupar:

- Factores de riesgos modificables: Hipertensión

arterial, diabetes, consumo de alcohol,
dislipidemias, el tabaco, la obesidad
- Factores de riesgo no modificables: Edad, raza,
parte genética. Son las cosas que no se van a
poder modificar y que influye, porque no va a
ser el mismo riesgo que presenta un paciente
varón de 30 años ante un varón de 60 años
 En esta imagen podemos observar que:
- El 20 del % gasto cardiaco se va al cerebro
- En el cerebro el flujo sanguíneo normal es 50 – - En un rango de 50 – 150 mmHg se va a tratar de
60 mL/min/100g (entre 50 a 60 ml por min por mantener un adecuado flujo sanguíneo
100 g del cerebro) cerebral
- Tiene una alta demanda cerebral de oxígeno - Cuando se supera este umbral de 50 cualquier
esta va más o menos entre 3.5 y 4 ml por 100 g aumento implicaría un aumento también del
por minuto del cerebro (3.5mL/100g/min) flujo sanguíneo cerebral
- Necesita buenas cantidades de glucosa de 75 - Una disminución por debajo de 50, afecta el
a 100 mg por min flujo sanguíneo a nivel cerebral; ya que hay una
pendiente que va hacia abajo y va
Hablamos de déficit cuando el flujo sanguíneo está disminuyendo progresivamente
oscilando entre 20 a 40 y hablamos que existe daño
irreversible, cuando el flujo está por debajo MECANISMOS DE LESIÓN ENCEFÁLICA
generalmente de 10 ml por min por 100 g del cerebro 1. Hipoxia e Isquemia
2. Aminoácidos excitadores
3. Influjo de Calcio
4. Radicales Libres
5. Activación de enzimas
6. Desequilibrio de K
7. Sistema de Caspasas
8. Ácido láctico

Cuando empiezan a bajar los niveles de flujo sanguíneo,

los primeros eventos que se pueden observar en el área
de penumbra que todavía puede ser salvable, son
fenómenos acidóticos porque hay aumento del ácido
láctico y cuando se altera en sí, se despresan los niveles
de ATP, ahí prácticamente se afecta la membrana
neuronal y eso genera pues el núcleo del infarto, donde
ya hay muerte neuronal.

AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Es la Capacidad de mantener la presión de protección
cerebral constante a pesar de cambios en la presión.
Esta es la cascada isquémica, y vamos a describir
- Generalmente se mantiene constante entre 50
mecanismos:
y 150 mmHg
- Cuando entras a una vía anaeróbica se
En pacientes con HTA se eleva el umbral de
produce una acidosis láctica y esto va a
autorregulación, debido a que estos tienen:
producir de manera directa un daño neuronal.
- Mayor tolerancia a la HTA - Si empiezan a fallar los mecanismos a nivel de
- Mayor susceptibilidad a la hipotensión membrana, va a traer como consecuencia un
aumento de calcio, y el calcio dentro de las
células puede activar varias vías sobre todo las
vidas de la fosfolipasa, en general los radicales
libres y esto va a promover mayor lesión a nivel
neuronal
AMINOÁCIDOS EXCITADORES El mismo ácido láctico también ante una falla en la
producción de ATP entra en un metabolismo anaerobio
A través de aminoácidos excitadores también se puede y se acumula grandes cantidades de ácido láctico,
producir lesión encefálica entonces vamos a ver que:

- El lactato acumulado es muy neurotóxico para

las neuronas
- Este proceso va a inhibir pues la fosforilación
oxidativa
- Aumenta también el calcio
- Este ácido láctico va a contribuir a la lesión
endotelial de la microcirculación
- El ácido láctico va a promover la liberación del
fierro iónico, y este es altamente formador de
radicales libres
El glutamato va a producir el ingreso masivo del sodio y
el calcio a través de sus receptores de NMDA, AMPA;
esto es lo que produce un aumento en la entrada de
calcio

Aquí vamos a ver cómo se van activando las vías del

receptor extrínseco o de muerte, que va a activar la vía
de las caspasas y esto va a ser dependiente de ese
mismo influjo de calcio

El influjo de calcio va activar muchas enzimas líticas

(endonucleasas, proteasas) y a la vez que también se
puede facilitar la producción de óxido nítrico. Si yo
produzco óxido nítrico, de todas maneras, voy a
producir peróxido de nitrito que son radicales libres y
todo esto va a desacoplar la fosforilación oxidativa y va
a activar también factores de transcripción.

Dato: Cuando hay demasiado influjo de calcio va

generar apoptosis y necrosis

Igualmente, también En la vía intrínseca o mitocondrial

de la vía de las caspasas, en este caso la apoptosis se
va a iniciar cuando existen estímulos nocivos como la
isquemia que conducen a la activación de estas
proteínas de la familia de BCL 2, todo esto por el mismo
proceso.

En la imagen vemos como este calcio va a producir a

nivel mitocondrial la formación de especies reactivas
también del oxígeno, desacoplamiento de lo que es la
fosforilación oxidativa
MECANISMOS CELULARES DE LESIÓN NEURONAL EN • No causas encontradas
STROKE • Evaluación incompleta

Cuando hablamos de Stroke de etiología

indeterminada ocurre que encontramos dos causas
que pueden explicar el evento

Por ejemplo: Ante un infarto en el hemisferio derecho,

en el territorio de la ACM del lado derecho, ante un
Doppler transcraneal se encuentre a placas
ateromatosas que ocluyan más del 50% del lumen de
estos vasos, también se encuentra que el paciente
tiene problema en el corazón, este problema se centra
en una fibrilación ventricular y se evidencia un trombo
.entonces si se dan cuenta estos dos eventos tanto el
hecho de que el paciente tenga un trombo
intracardiaco y tenga una obstrucción , los dos pueden
explicar el mismo evento ;entonces cuando yo tengo
ahí esa situación hablo de un Stroke de etiología
indeterminada.

También puedo hablar de Stroke de etiología

indeterminada cuando hago todo el estudio al
paciente, hacemos todo el estudio correspondiente y
no encontramos la causa o cuando somos un estudio
incompleto y tampoco encontrando la causa ya que
esas tres formas yo puedo determinar a un paciente que
tiene Stroke de etiología indeterminada.

En síntesis, sabemos qué, lo que va a dañar va a ser

primero es la excitoxicidad de glutamato, porque va a
aumentar el glutamato extracelular, ya que han muerto
neuronas y esto va a tener como consecuencias el:

- Aumento de calcio
- La activación de las proteasas
- La disminución del ATP
- El daño del propio ADN por los radicales libres
que se van a producir

Todo esto conlleva a daño neuronal

Las neuronas más sensibles a la isquemia son las de:

- La corteza cerebral, en sus capas III, IV, V.

- El Hipocampo.
- El Cuerpo estriado.
- Las Células de Purkinje en el cerebelo.

En las neuroglias los más sensibles son:

- Los oligodendrocitos.
Aquí podemos observar cómo se divide:
- Los astrocitos.
- La microglia. - La enfermedad de grandes vasos: extracraneal
e intracraneal
Las células del endotelio vascular van a ser las últimas
- Enfermedad de pequeños vasos:
en dañarse muchas veces.
Cardioembolismo y otras de causas más raras.
CLASIFICACIÓN DE TOAST – 1993 ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS
1. Ateroesclerosis de grandes vasos • Primera causa de infarto cerebral (40%).
2. Cardioembolismo • Aterosclerosis principal causa.
3. Oclusión de pequeños vasos • Características asociadas:
4. Stroke de otras etiologías determinadas - >50 años
5. Stroke de etiología indeterminada - Factores de riesgo
• 2 o más causas identificadas ▪ HTA
 ▪ DM
▪ Tabaquismo
▪ Cardiopatía isquémica
▪ Obesidad
- Antecedente de AIT
- Aterosclerosis en vasos extracraneales.

La enfermedad de grandes es la primera causa de

infarto a nivel mundial, la ateroesclerosis es la principal
causa, sobre todo aquí entra tallar la edad y/o la
presencia de factores de riesgo, como el tener
hipertensión, siempre la hipertensión a la cabeza y la
diabetes. También el tabaquismo, la obesidad,
cardiopatía isquémica o también que el paciente
tenga antecedentes de AIT o ateroesclerosis en vasos
extracraneales

Estos son los lugares donde se puedan formar estas

Este es el proceso mediante el que se forman las placas
placas, en donde se encuentran normalmente las
ateroescleróticas, esta placa está muchas veces
lesiones. Las más oscuras son las localizaciones más
inestable se forma un trombo y este trombo se va a
frecuentes generalmente en las bifurcaciones
desprender y va a tapar a un vaso más distal y ocasionar
el infarto cerebral

En las bifurcaciones es donde se va a formar más

frecuentemente las placas y aquí por ejemplo puedo
Por ejemplo, aquí: Este territorio están prácticamente en ver el bulbo carotideo y aquí observó el trombo
peligro. ¿Qué territorio está dibujando este hipo intramural.
densidad? Esto es lo anormal, es como se debe ver el
encéfalo en la tomografía, pero esto ya es patológico y
esto está graficando pues todo el territorio de una
arteria, la arteria cerebral media un infarto extenso de
arteria cerebral media

Esta enfermedad de grandes vasos se puede dividir en:

Extracraneales e intracraneal

- Hablamos de extracraneal cuando la

obstrucción se encuentra a nivel del bulbo
raquídeo y esto generalmente se ve en varones
caucásicos, está asociado a hiperlipidemia y
enfermedad coronaria
En esta lámina nosotros podemos observar cómo son
- La intracraneal es más frecuente en los
estos infartos de tipo Westershet o limítrofes
hispanos, más frecuente en mujeres, esto se
asocia mucho a lo que es la hipertensión, el - En rojo vemos la circulación de la arteria
síndrome metabólico y la resistencia a la insulina cerebral anterior.
 - En amarillo vemos la circulación de la arteria - También estos infartos tienen una mortalidad
cerebral media muy bajo en fase aguda porque son netamente
- En verde la circulación de la arteria cerebral pequeños y una forma de diferenciarlos de los
posterior infartos corticales, es que no va a haber
alteración de funciones mentales superiores,
En la imagen derecha, exactamente en las zonas de como el lenguaje, la atención
color gris, son los lugares donde se pueden dar estos
infartos limítrofes, exactamente en los límites de la
circulación. Este es un paciente con infarto limítrofe y ha
hecho shock séptico, ya tenía una obstrucción
extracraneal y se infartó, por hiperperfusión

ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS

Vamos a ver cómo está hipertensión va a dañar estos

vasos más pequeños de muy pequeño calibre y ¿de
qué forma? Lo que va a producir es la lipohialinosis; es
decir, el mecanismo fundamental del daño en las
arterias no penetrantes va a hacer la lipohialinosis

¡No se olviden de la lipohialinosis en los infartos

lacunares!
La enfermedad de pequeños vasos se encuentra dentro
de la clasificación de todas e involucra a los pequeños
vasos sanguíneos. Las arterias lenticulo estriadas,
tálamos perforantes, penetrantes y paramedianas de la
basilar

También tendremos pues algunas características:

- No tenemos colaterales (importante de

resaltar), es por eso que aquí no va a existir pues
la famosa área de penumbra, aquí si te tapa un
vaso prácticamente ya se infarto el paciente y
estas pues no van a afectar a nivel de la corteza
cerebral porque todo es prácticamente al nivel
basal

Tenemos los grandes síndromes los más clásicos son:

- El síndrome motor puro

- El sensitivo puro
Es infarto lacunar todo aquel que presente un tamaño - El motor sensitivo
menor de 15 milímetros - La ataxia hemiparesia
- Disartria (mano torpe)
- Si se ubica en territorio de unas arterias
perforantes. Estos son los más clásicos y la clínica tiene que ver en
- Tenemos pues los síndromes lacunares clásicos relación a su nombre.
- También el hecho de tener infartos lacunares - En el motor puro va a haber una hemiparesia
múltiples hace que el paciente tenga mayor contralateral y muchas veces es simétrica
predisposición hacia la demencia vascular
 afecta de la misma manera cara, brazo y
pierna
- Si afecta a nivel del tálamo es el síndrome
sensitivo puro que es el déficit tanto en la
sensibilidad superficial que se va a ver afectada
- La ataxia hemiparesia se puede dar por
alteraciones isquémicas a nivel del puente o
nivel tálamo capsular, nivel de corona radiada
- Disartria (mano torpe): alteraciones a nivel de la
base en el puente de Varolio, en algunos casos
también por compromiso de lo que es el parte
de la cápsula
Así por ejemplo en esta resonancia observamos una
secuencia de flair, se llama así porque la corteza es
blanca y esta es una secuencia T2 (derecha) por el
líquido,
- Se ven las cisternas de los ventrículos laterales
de color blanco
- Todo lo que tenga color blanco es una lesión y
en este caso está ubicada en el brazo posterior
de la cápsula interna, por lo tanto, es un infarto
lacunar que debe medir menos de 15 mm
Vemos al infarto múltiple, esto tiene múltiples impactos y
esto pues a la larga al paciente le puede generar una
demencia vascular.
CARDIOEMBOLISMO
El Cardioembolismo representa un:
- 30 %de los infartos, generalmente asociado a
fibrilación auricular en pacientes mayores de 60
años
Pero… ¿Qué pasa si yo sospecho que tengo un cardio
embolismo en un paciente de menos de 45 años?
- Entonces hay que pensar en que tengas un
foramen oval permeable, generalmente estos
émbolos se van a alojar también en la
bifurcación de la arteria cerebral media o en la
misma bacilar o la arteria cerebral posterior,
generalmente en áreas que ya tienen una
estenosis y en las ramas más distal.
Como ya habíamos mencionado que el mayor flujo es
de la circulación anterior es más probable que tenga un
infarto este nivel
TIPOS DE ÉMBOLOS
- Fibrinohemáticos:
- Plaquetarios
- Vegetaciones valvulares infectadas
- Células tumorales (mixoma)
- Eritrocitarios (más frecuentes)
Un paciente con Cardioembolismo puede presentar
una clínica muy marcada al inicio y luego recuperar un
poco la función motora expositiva.
¿Por qué hace esto?
Porque estos émbolos eritrocitarios se resuelven o lisan
fácilmente, entonces que esa área de penumbra se
vuelve a irrigarse y el paciente recupera su
funcionalidad muchas veces, a diferencia de los otros
tipos de embolo que se pueden recuperar, ya no se no
se van a disolver tan fácilmente por ejemplo los
plaquetarios o los, que son un conjunto de células
tumorales
Aquí vemos una lista que ordena a ciertos factores que
pueden causar embolismo de alto riesgo, mediano
riesgo o riesgo incierto

- Alto riesgo: Fibrilación auricular, mixomas o Por ejemplo, tengo de estas dos secuencias, tengo una
aquellos vegetaciones productos de secuencia de difusión (IZQUIERDA) en este lado y el
enfermedades infecciosas que se puedan coeficiente de la difusión (derecha) Cuando la difusión
producir es de color blanco quiere decir que restringe difusión, es
decir hace un infarto agudo. Si es blanco en la difusión
También vamos a ver que el prolapso de la válvula mitral
debe ser negro en el coeficiente de difusión, pues
te puede ocasionar en algunos casos también
restringe la difusión
embolismos y no se olviden ya en mayores de 60 años
debemos pensar en fibrilación auricular, pero si tengo
un paciente con menos de 45 años debo de pensar en
CONVERSIÓN HEMORRÁGICA
un formen oval permeable

Como les había mencionado: déficit máximo al inicio,

mejoría clínica espontánea por fragmentación y aquí se
dan estos síndromes clásicos (los fraccionados)

Por ejemplo, tengo un paciente con una afasia muy

marcada, si tiene afasia quiere decir que se ha
afectado el lado izquierdo de la semi izquierda y sin
hemiparesia, eso es medio raro, porque si hay afasia
marcada de hecho va a tener una hemiparesia, a esto Como aquí restringe la difusión, es un infarto
se denominan los síndromes clínicos fraccionados y cardioembólico
estos tipos de infarto son los que presentan muchas
veces conversión hemorrágica Miren la conversión hemorrágica, esta hipodensidad
que estoy señalando con el puntero es el infarto, pero
dentro del infarto veo sangre, acuérdate que la
tomografía sirve para ver sangre porque se ve
hiperdenso. Miren esto es una conversión hemorrágica
en un infarto cardioembólico
OTRAS CAUSAS DETERMINADAS ¿Cuándo debemos sospechar en Cadasil?

Cuando tengo varios familiares que han sufrido por

ejemplo alteraciones de tipo psiquiátrico o que
padecen de migraña y que tal vez ha tenido Stroke o
algún trío cognitivo

Otras causas determinadas son los más raros como

cuando generalmente son pacientes jóvenes, debo
buscar algunas entidades como por ejemplo disección
arterial, la arteritis de Takayasu, displasias
fibromusculares, enfermedad de Moya del sistema
nervioso. Generalmente esta enfermedad estaba asociada al
gen NOTCH3

Empezamos con disección carotidea

Por ejemplo, tengo un paciente joven el cual está

jugando y de pronto salta para cabecear hacia su lado
derecho a la pelota y cae el piso con una hemiparesia
del lado izquierdo
¿Qué pasó? Pasa lo siguiente, ante un evento
traumático se termina de disecar el vaso, esta disección
va a provocar pues una obstrucción del lumen, una
formación de un coágulo y pueda obstruir la circulación
Y otra causa determinada es la migraña, los pacientes
con migraña pueden causar también impactos,
generalmente en un inicio de 30 años asociada a una
mayor concentración de homocisteína, aparte que la
homocisteína tiene un efecto procoagulante y se
asociaba al déficit de algunas vitaminas como la
vitamina B2

Miren aquí como se ha disecado la sangre y con el

traumatismo (derecha) se forma un coagulo y se tapa
totalmente. Se produce un infarto en ese territorio
Ahí por ejemplo miren los pequeños infartitos que se lo
se ven en una resonancia más no en una tomografía

Cadasil es una unas iniciales de una arteriopatía

cerebral autosómica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatía
FIBRODISPLASIA MUSCULAR

Arteria Cerebral Media

- Hemiparesia a predominio facio- braquial.
- Desviación conjugada de la mirada.
- Hemianestesia.
- Hemianopsia homónima.
- Afasia (hemisferio dominante).
Miren este vaso, normalmente no es así, medio
- Heminegligencia (hemisferio no dominante).
arrosariado esto generalmente es clásico de una
fibrodisplasia muscular, pero ojo, si yo tengo fibrilación
muscular a nivel cerebral, también debo tener en otros
lados, es por eso que muchas veces estos pacientes son
hipertensos jóvenes y ellos siempre tratan de buscar que
no tenga una alteración de los vasos renales, porque
muchas veces tienen alteración de los vasos renales y
también cursan con alteración de los vasos
intracerebrales

SÍNDROMES CLÍNICOS

Arteria Cerebral Posterior

- Hemianopsia o cuadrantanopsia, con respeto

macular.
- Déficit sensitivo.
- Alucinaciones visuales.
- Hemisferio dominante:
Entonces tengo los síndromes clínicos, se dividen en: - Afasia transcortical, alexia con o sin agrafia.
circulación anterior y circulación posterior. - Hemisferio no dominante:
- Prosopagnosia
La circulación anterior, a la cabeza pues los dos
síndromes se dan en la arteria cerebro anterior y arteria
cerebral media

Arteria Cerebral Anterior

- Hemiparesia (predominio crural).
- Poco común <3%.
- Abulia, mutismo acinético.
- Incontinencia urinaria.
- Desviación de la mirada
 Pero veamos los síndromes pontinos: lateral y medial.

Primero un repaso de las estructuras hacia adelante

tengo el haz corticoespinal, el fascículo longitudinal
medial, por aquí ya cambian los pares craneales,
porque acá vamos a tener a los demás abajo: el par 6
(abducen), par 7 (facial), el par 8 (núcleos vestibulares
y cocleares). También el tracto espinotalámico lo que
lleva la sensibilidad de dolor y temperatura y el núcleo
del trigémino es recontra grande, es decir que sigue el
núcleo espinal del trigémino.

Entonces miren lo que se afecta cuando es lateral: vía

tracto espinotalámico por lo tanto va a haber una
alteración contralateral de lo que es la sensibilidad al
dolor y temperatura; se afecta el pedúnculo medial, va
a tener ataxia, pero es de tipo ipsi, es decir, en el mismo
al lado de la lesión. También se afecta este núcleo en el
trigémino voy a tender afectación de sensibilidad del
dolor y temperatura de la cara, pero del mismo lado de
la lesión. Si se afecta a la vía simpática también puede
tener síndrome de Horner. Como aquí se ha
comprometido el nervio facial voy a tener una debilidad
también de los músculos faciales, pero del mismo lado
o ipsilateral. También voy a tener por afectación de los
núcleos vestibulares, nistagmo o vértigo

SÍNDROMES PONTINOS
Ahora veamos el medial, estructuración dañada: se
afecta el tracto cortiespinal por lo tanto va haber
debilidad, hemiparesia contralateral; se afecta la vía
dorsal lemnisco medial, perdida de la sensibilidad
profunda, propiocepción del lado contralateral; por
afectación del fascículo longitudinal medial puedo
tener una oftalmoplejía internuclear y por afectación
del 6 par, puede dar una parálisis del nervio 6 par.

El síndrome mesencefálico medial – síndrome de

Webber se va a caracterizar porque (miren primero un
repaso: ¿Qué encuentro aquí en mesencéfalo? Los
folículos hacia atrás, acueducto de Silvio con la
sustancia gris periacueductual, tengo los núcleos del
tercero su parasimpático como sus propios núcleos, el
fascículo longitudinal medial, núcleo rojo con el
lemnisco medial ya más lateralizado, tengo la sustancia
negra y hacia adelante el tracto cortico espinal y
cortico bulbar)

En un síndrome weber se daña toda la parte medial y se

ve afectado. Como se daña el tracto cortico espinal va
haber una debilidad , una hemiparesia , pero es
contralateral y que puede afectar la cara .por la
afección del tercero (sus núcleos) puede existir a nivel
ipsilateral , una afectación oculomotora, en este caso
se afecta los núcleos oculomotores y muchas veces la
pupila no va a responder a la luz roja por afectación del
núcleo de Edinger Westphal , como ya no hay quien
lleve la información para simpática entonces en todas
ver una adecuada reacción hacia la luz

En el tronco también se ha visto un síndrome : el

síndrome pontino ventral ,que es cuando se afectan las
paramedianas basilares de ambos lados y miren cómo
es ventral solamente en la parte anterior se
compromete y este tipo de síndrome se llama el
síndrome de locked in ;es decir ,primero hay un daño
bilateral (ambos tractos cortico espinales y
corticobulbares) .también afectación del lemnisco
medial y por lo tanto el paciente estaba cuadripléjico
en una parálisis completa y con afectación sensitiva .
Entonces la única función que va a perdurar pues va a
ser de los movimientos oculares y el parpadeo son los
únicos presentes, el paciente es cuadripléjico, pero si
puede mover los ojos

Otro síndrome mesencefálico lateral afecta al núcleo

rojo, al lemnisco medial y este síndrome se va a
caracterizar por ataxia; el temblor rubricó también
puede ver aquí; también una afectación a nivel de las TRATAMIENTO
pupilas no por afectación el tercer par, igualmente
también puede existir, está el ojo de ese mismo lado
está hacia abajo y hacia afuera, porque se han
comprometido el tercero y prácticamente queda solo
el cuarto

El tratamiento en general de la enfermedad vascular

cerebral isquémica, muchas veces posterior a la
oclusión de la arteria hay tejido hipoperfundido y que
puede ser salvado, entonces tenemos dos cosas que
podemos hacer al paciente: Una recanalización o una
reperfusión para reducir el daño en el menor tiempo
posible

Síndrome mesencefálico dorsal o síndrome de Parínaud,

hay compromiso de los colículos superiores, a este nivel
se van a comprometer vías que se encuentran aquí,
donde está el puntero, estas vías de alguna forma van
a regular lo que es la visión vertical, entonces la
compresión del colículo superior en el núcleo intersticial
rostral del fascículo longitudinal medial, da como
resultado que el paciente experimente una parálisis de
la mirada hacia arriba
Bueno esto se basa en la presencia de un área de
penumbras, área saludable. En rojo esta graficado el
núcleo del core, es decir aquí ya se infartó, hay muertes,
no se va a salvar; lo que se va salvar es la penumbra
(verde) y el área amarilla (oligohemia benigna)

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Se define como un episodio transitorio de disfunción
neurológica causado por isquemia focal cerebral,
espinal o retinal sin infarto agudo

DWI quiere decir que tiene una difusión normal, es decir

la imagen cuenta aquí no el tiempo, olvídense de esa
definición, el tiempo no se va correlacionar con la
presencia de un infarto

Estos pacientes también tienen un riesgo de Stroke post

tias, por eso que siempre es mejor determinar qué grado
de estenosis tienen los vasos intra y extra craneales, por
eso necesitaba un Doppler. Igualmente hay que
determinar qué tipo de enfermedad de grandes vasos
tienen; por lo tanto, en moraleja, todo hay AITS tenemos
que hospitalizar porque tiene alta probabilidad de
infartarse en los primeros 30 días.
Entonces en el Stroke por una oclusión arterial de los
vasos cerebrales, retinales o espinales que resulten
infartos con un déficit neurológico. El core pues es el
área isquemia irreversible, el área de penumbra es lo
que se quiere salvar, área saludable y la oligohemia
benigna es un área de perfusión disminuida, pero sin
riesgo de infarto
 el tiempo es cerebro, en un minuto prácticamente
mueren 2 millones de neuronas y en diez horas
prácticamente envejeces alrededor de 26 años, miren
la catástrofe que se produce cuando hay un infarto, por
eso es muy importante actuar de manera rápida.

Para lo que es el tratamiento también es necesario el

grado de severidad y para eso tenemos la escala de
NIHSS que es necesario estar certificado .me da
pronóstico y clasifica la severidad del Stroke : menor
cuando un puntaje de 0-4, moderado de 5-15,
moderado severo de 15 -20 y severo de 21 – 42 ;esto
selecciona a los pacientes para darles tratamiento ,en
este caso con alto plazo y nos va a ayudar mucho para
prevenir las complicaciones que se puedan presentar
de acuerdo al grado de severidad

Lo hacemos para descartar que no tengo una

hemorragia porque las hemorragias también pueden
causar que el mismo difícil, pero también podemos
encontrar algunos signos indirectos, que nos permiten
establecer si habido un área de isquemia. ahí en el
gráfico está el signo de la arteria cerebral media
hiperdensa o el signo de la cuerda, quiere decir que
aquí en ese territorio es probablemente que se esté
dando un infarto.
Bueno tenemos la escala para que conozcan que existe
y quienes componen. La moraleja de todo esto es: que
También pues podemos observar en otros signos, por PREVENCIÓN SECUNDARIA
ejemplo, puede existir borramiento de fisuras, aquí
encuentras unas fisuras surcos grandes, mire esta ínsula
con este valle Silviano que es prominente y por aquí no
(más abajo), ¿Por qué creen que no? Porque se está
edematizado antes que se vea imagenologicamente el
infarto, se puede persistir un edema y borrar las cisuras.
También podemos que observar que hay una pobre
diferenciación cortico subcortical, como, por ejemplo,
aquí no se nota bien claro, pero si en las imágenes se
pueden notar esos son signos imagenológico tempranos
que generalmente se pueden observar a partir de las 6
horas de infarto

Bueno si el paciente ya pasó pues su tiempo de ventana

El tratamiento que le podemos brindar al paciente es la
trombólisis, con un activador tisular del plasminógeno
que en este caso es la Ateplase
¿Cuál es la ventana terapéutica?
para poder brindarle trombólisis o trombectomía, lo que
se quedaba por hacer por el paciente es darle
prevención secundaria. Podemos utilizar aspirinas
dependiendo si tengo un infarto con Stroke menor, le
puedo doble antiagregación con aspirina y clopidogrel.
atorvastatina a dosis altas ojo, 80 mg, los estudios han
sido con 80 mg y bueno cambios de estilo de vida
ayuda a disminuir el riesgo de obesidad, dejar de fumar
y de todas las dietas que han demostrado que tiene
influencia en prevención secundaria es la dieta
mediterránea disminuye mucho el riesgo
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Es 4.5 horas, la que yo puedo administrar este Alteplase,

en una dosis que va desde 0.9 mg por kg y dosis máxima
90 mg

¿Cómo lo doy?

10 % de esta dosis en un bol endovenoso en el primer

minuto, luego en infusión de una hora el resto cada
ampolla de Alteplase cuesta 2500 soles, entonces
necesito 5000 soles

Trombectomía mecánica: Stent-trievers Es un sangrado que se va a producir en el parénquima

cerebral, este sangrado va afectar muchas estructuras
también, su frecuencia es mayor en países en vias
desarrollo, es más frecuente una hemorragia
subaracnoidea y la mortalidad es alta, dependiendo de
cómo se va a ir complicando esta hemorragia
intracerebral

La trombectomía se realiza cuando el trombo está en

un infarto en la arteria cerebral media
Los principales factores de riesgo son la edad y la hipertensión y por eso pues que muchas veces se ve
hipertensión, miren en los dos tipos de eventos reflejado en la clínica del paciente
vasculares estos dos factores son los principales, pero
aquí se pueden sumar por ejemplo la angiopatía
amiloide los que vamos a ir viendo

CLASIFICACIÓN – SMASH-U

El hematoma muchas veces va a causar un efecto de

masa, es una injuria química por lo mismo de los
productos de la hemolisis, hay producción de
quimiocinas, activación de la microglía, degradación
Clasificación etiológica: SMASH-U, la S es que hay una de la matriz, estrés oxidativo, excitoxicidad y algunos
lesión vascular estructural eso representa un 5 %; datos importantes que estén en consideración. Si yo
asociado a medicación sobre todo a la tengo un paciente que no es anticoagulado, yo espero
anticoagulación un 14%; la A de angiopatía amiloide que el hematoma o sangrado se puede expandir hasta
representa un 20%; enfermedades 'sistémicas (cirrótico), seis horas, si yo tengo un paciente anticoagulado es
5%; la hipertensión está a la cabeza 35 % y de causas no hasta 24 horas y el pico de edema se da a los 3 días, por
determinadas indeterminada 21% eso no debería llamar la atención cuando el paciente
al tercer día presenta de repente un poco de cefalea,
se queja porque al tercer día es que hay mayor el
edema cerebral. También se ha visto un factor predictor
que es el signo de punto, en el estudio previo

Lo más resaltante: Va a tener un efecto de masa,

ocasiona muchas veces una injuria porque va a
producir agentes que producen radicales libres.

Después que el mecanismo antiguamente se decía que

se formaban en pacientes hipertensos: aneurismas de
Para eso necesito pues un examen de imagen o una
Charcot Boucharts, que son dilataciones de la pared, ya
angiotomografía, miren este es normal (1 izquierda) y
más adelante aneurismas disecantes. pero lo que es
ven el sangrado y yo le reviso la angiotomografía y mira
ahora actualmente el mecanismo fisiopatológico más
dentro del sangrado veo un punto (imagen del medio),
importante cuál es? La lipohialinosis, es el único que está
por eso es signo de punto, esto me predice que el
relacionado con hipertensión intracerebral. Hay una
sangrado va a aumentar y miren una tomografía control
lipohialinosis que se produce por efecto de la
24 horas después (derecha), miren este sangrado ya
invadió los ventrículos, mal pronostico

¿Voy a realizar pues la medición del volumen del
sangrado que es muy importante? Para esto yo necesito
tres dimensiones, dos dimensiones están aquí: A y B que
vendrían a ser los diámetros de la imagen donde se
presenta el mayor diámetro de sangrado, pero a la vez
también necesito el número de cortes de 10 mm donde
aparece este sangrado.
Estas tres mediciones las multiplicó y las dividió entre dos
y me sale el volumen del sangrado
INJURIA CEREBRAL SECUNDARIA
Entonces en síntesis injuria cerebral se va a producir
primariamente por un daño mecánico y secundaria a la
activación de las cascadas del edema; ya que el
parénquima se va a exponer a las sustancias
inflamatorias, las especies reactivas del oxígeno,
recordar que al tercer día también hay lisis de glóbulos
rojos es más exposición a hierro que es recontra tóxicos,
también la muerte de las neuronas y los astrocitos
generan más edema.
Entonces este gráfico están las etiologías: hipertensión,
angiopatía amiloide y la anticoagulación
ANGIOPATÍA AMIELOIDE CEREBRAL
Hablemos de angiopatía amiloide es en personas de
edad avanzada, se produce por depósito de mieloide,
es un paciente que no es hipertenso, pero tiene una
hemorragia eso debe llamar en la atención
Generalmente se asocia a enfermedad de Alzheimer ya
que es la beta mieloide que está relacionado. Se ve
pues que esté beta amiloide se deposita en el
parénquima y a nivel perivascular y esto pues va a
causar disfunción vascular , hay cambios patológicos
,hay vasculopatía también puede causar de manera
crónica activación inflamatoria angiitis , microinfartos
,la leucoencefalopatía y eventos hemorrágicos y es ahí
donde entra la angiopatía mieloide como causas de
una hemorragia y como hemorragias lobales , estos van
a depositar fierro , por eso se dice que hay siderosis en
la convexidad. Entonces ahí están hemorragias
intracerebrales, lobares, corticales, siderosis superficial,
mucha inflamación y demencia en el paciente
 Pero ahora vemos pues una imagen de una resonancia
en esta secuencia que es una gradiente ecco, en la
cual pues todo lo que veas negro es sangre, había un
montón de sangrado y siderosis en la convexidad. igual
la siguiente lamina sé evidencias evidencia siderosis en
la convexidad

COCAÍNA

Algunos criterios son definitivos, probables y posibles. el

definitivo pues es el hallar prácticamente un análisis
post-mortem, es demostrar la hemorragia lobar, la
vasculopatía en ausencia de otros diagnósticos.
Cuando nos referimos es probable, es cuando tenemos
un paciente de más de 55 años que tiene una imagen
en la que se demuestran múltiples hemorragias, siderosis
La cocaína también puede causar hemorragia y sobre
a nivel lobar, en ausencia de otras causas que pueden
todo el alcaloide, sus efectos que causan en el sistema
explicar la hemorragia y siderosis, así hablamos de un
nervioso va a bloquear la recaptación de
diagnóstico probable
catecolaminas, dopamina, serotonina, epinefrina, va a
potenciar la actividad simpática. ¿Generalmente
cuando sospecho de un sangrado por cocaína? En
jóvenes. ¿Después del consumo hasta cuánto puedo
esperar? Hasta una hora … sangrado de subcortical y
hay varios mecanismos la hipertensión, en el contexto
de alguna alteración o una malformación se puede dar
hemorragia, generalmente también hay transformación
de hemorragia, puede haber vasculitis. Estos sangrados
son bien severos, mayor mortalidad y un pobre
pronóstico, generalmente se extienden el sangrado a
nivel ventricular, generalmente las hemorragias se
producen en el tronco encefálico.

Esto es una típica angiopatía, es un sangrado lobal

porque no está comprometiendo los ganglios de la
base si no el lóbulo fronto parietal del lado izquierdo
(imagen b) pero nada más se ve
 % de cardioembólicos. puede haber convulsiones que
generalmente debe haber daño cortical o sea en los
sagrados lobares comprometen cortes o de repente si
es que la sangre pasó al ventrículo y pasó al espacio
subaracnoidea, ahí podría irritar la corteza y producir
convulsión. Gold estándar es la tomografía porque se ve
la sangre de manera hiperdensa y si queremos ver
pronóstico

CLÍNICA

NEOPLASIAS

La neoplasia como causa de este tipo de infarto, es una

causa rara, generalmente quienes van a generar los
malignos, como los glioblastomas, también el
metastásicos los asociados a melanoma y carcinoma.
Por otro lado, también los benignos
Convulsiones
‐ Relativa baja frecuencia (7 - 14%)

‐ Depende de compromiso cortical

NEUROIMÁGENES

Si hay conversión hemorrágica, entonces pensamos

que probablemente el paciente haya tenido un evento
cardioembólico que son los que más tienen conversión
hemorrágica

El inicio es súbito en la técnica ,generalmente se da

durante la actividad , muchas veces si recupera se
descarta que ha sido una hemorragia ,porque una
hemorragia está siempre presente .muchas veces va
cursar alteración de la conciencia siempre y cuando
hay extensión a los ventrículos porque eso ocasiona que
no se absorba el líquido cefalorraquídeo y esto
ocasiona aumento de dilatación de los ventrículos con
hipertensión endocraneana y eso le da mal pronóstico
,siempre que haya sangre en el ventrículo es mal
pronostico

Como síntomas de náuseas, vómitos, cefalea, muchas
veces también algunos tipos strokes isquémicos,
presenta cefalea, el 10
Para ver en este caso mortalidad a los 30 días usamos
en ICH score valoras el Glasgow, volumen, presencia de
sangre en los ventrículos, el canal infratentorial y la
edad. Si hay más compromiso de la conciencia es 2
puntos, si el sangrado es mayor de 30 me da un punto,
si la hemorragia está a nivel intraventricular también me
da un punto, si el sangrado es infratentorial o sea a nivel
del cerebelo.

Entonces si tengo un paciente con un punto tiene 13 %

de mortalidad y tiene 3 puntos prácticamente está
muerto, tiene 72% de mortalidad

La hipertensión en general se debe evitar y manejar, ya

que es el factor que le da el mayor mal pronóstico
igualmente también debemos manejar o tener valores
de presión menos de 140 mm Hg esto va a ser efectivo
y seguro para estos pacientes

COMPLICACIONES

Neumonía aspirar, falla respiratoria, se compromete el

pulmón o vació pulmón, embolismo, sepsis,
generalmente las infecciones los matan.