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I. ODO

Captulo 36
SNDROMES VESTIBULARES DE ORIGEN VASCULAR:
INSUFICIENCIA VRTEBRO-BASILAR, MIGRAA Y
VRTIGO

A. Lowy Benoliel, C. Martn Oviedo y G. Sanjun de Moreta

Hospital General Universitario Gregorio Maraon. Madrid

1. INTRODUCCIN
Los sndromes vestibulares de origen vascular son los cuadros ms frecuentes de los llamados
vrtigos mixtos. Esto se entiende ya que el sistema encargado del aporte sanguneo, el sistema
vertebrobasilar, da irrigacin tanto para el odo interno como para la porcin superior de la medula
espinal, el tronco del encfalo, el cerebelo y parte del diencfalo y los lbulos occipitales.

El sistema vertebrobasilar est constituido por dos arterias vertebrales que al juntarse forman la
arteria basilar. En relacin a las estructuras involucradas en el equilibrio, varias ramas de este
sistema van a ser de gran importancia (Figura 1):
Captulo 36 Sndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia
vrtebro-basilar, migraa y vrtigo

- La arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), rama de la arteria basilar, da la arteria

laberntica, que se divide en la arteria vestibular anterior (irriga el utrculo y la ampolla del
canal semicircular anterior y horizontal) y la arteria coclear comn, que a su vez se divide
en la arteria vestibular posterior (irriga el sculo y la ampolla del canal semicircular
posterior) y la arteria coclear principal (que como su nombre indica irriga la cclea). Por
otra parte, la AICA da irrigacin para la porcin posterior de la protuberancia, el VIII par
en el ngulo pontocerebeloso y parte de los hemisferios cerebelosos.
- La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), rama de la arteria vertebral, que irriga la
porcin posterior del bulbo, y el vermis y la superficie posterior de los hemisferios
cerebelosos.
- La arteria cerebelosa superior (ACS), rama de la arteria basilar, irriga la regin
posteroexterna de la protuberancia, los pednculos cerebelosos, y las porciones ms
superiores de los hemisferios cerebelosos.

Es importante tambin conocer que las arterias labernticas no tienen anastomosis, por lo que la
interrupcin de alguna de sus ramas terminales va a alterar seriamente la funcin del odo interno.
A los 15 segundos se ve disminuida la excitabilidad nerviosa, as como la funcin de los receptores.
Si la interrupcin se prolonga por un largo perodo de tiempo los cambios pueden ser irreversibles.

Una vez estudiada la irrigacin de estas estructuras, ya podemos entender los sndromes
vestibulares de origen vascular.

2. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR (IVB)

Es el sndrome vestibular de origen vascular mejor tipificado.

2.1 FISIOPATOLOGA

El sistema vestibular va a estar sujeto a dos posibilidades de isquemia. Una es la hipoperfusin del
sistema vertebrobasilar, en cuyo caso mltiples reas, tanto perifricas como centrales, sufren
simultneamente isquemia. Otra es la hipoperfusin en la distribucin de pequeos vasos nutricios,
en cuyo caso se produce un rea circunscrita de isquemia. En el primer caso el origen de la
hipoperfusin puede estar en el corazn o en un vaso principal que desde el trax o el cuello se
dirija hacia la arteria basilar, mientras que en el segundo caso la oclusin est situada normalmente
tras el origen o menos frecuentemente en alguno de sus pequeos vasos nutricios. Estas dos formas
de isquemia no son excluyentes, sin embargo: pacientes con patologa de pequeos vasos pueden
estar asintomticos por circulacin colateral, pero una hipoperfusin sobreaadida del sistema
vertebrobasilar puede dar cuadros de isquemia focal y/o infarto.

La causa de IVB es normalmente la ateroesclerosis de la arteria subclavia, vertebral y basilar,

seguida de la hipertensin. Otras causas menos frecuentes son la oclusin arterial, incluyendo la
diseccin, arteritis, embolia, policitemia, tromboangitis obliterante y sndromes de
hipercoagulabilidad. En casos raros, la oclusin o estenosis de la subclavia o arterias innominadas
en la zona proximal al origen de la arteria vertebral se produce por el llamado sndrome de robo de
la subclavia; en este sndrome, la IVB resulta del robo sanguneo desde el territorio basilar hacia le
extremidad superior. Ocasionalmente se pueden precipitar episodios de IVB por hipotensin
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postural y ataques de Stokes-Adams o mecanismos de compresin cervical como la

espondiloartrosis, sobre todo en ancianos, pueden desencadenar tambin IVB pero son raros.

2.2 CLNICA

La IVB es una causa comn de vrtigo en pacientes por encima de los 50 aos pero si el vrtigo es
originado por isquemia del laberinto, tronco del encfalo o ambos, no esta claro. Son de comienzo
brusco, normalmente duran varios minutos, y estn frecuentemente asociados con nauseas y
vmitos. En la serie publicada por Williams y Wilson, de 65 pacientes con IVB, el vrtigo fue el
sntoma inicial en el 48%. De manera constante, el vrtigo est asociado con otros sntomas
resultantes de isquemia de la circulacin posterior, sobre todo sntomas visuales, debilidad, cefalea
y otros (Tabla A). Estos sntomas pueden aparecer solos o con el vrtigo. El vrtigo puede ser el
sntoma inicial de IVB o puede ocurrir entre medias de varios episodios de IVB, pero la
permanencia de ms de 6 meses con vrtigos recurrentes sin otros sntomas sugiere otra patologa
diferente de IVB.

2.3 DIAGNSTICO

El diagnstico de IVB se basa en la clnica, es decir, en encontrar la caracterstica combinacin de

sntomas (Tabla A) que tpicamente ocurre durante los episodios de minutos de duracin. Como en
todo diagnstico, son importantes los antecedentes del paciente y en este apartado podemos
encontrar mltiples factores de ateroesclerosis y a veces hay historia de episodios de infarto de
miocardio o de enfermedad vascular perifrica. Entre los episodios, el examen neurolgico es
habitualmente normal, aunque puede haber signos residuales de infarto cerebeloso o de tronco del
encfalo. Los signos perifricos o centrales se pueden poner de manifiesto en la
electronistagmografia (ENG); en algunos, tambin se detecta una paresia o hiporeflexia vestibular
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vrtebro-basilar, migraa y vrtigo

unilateral en las pruebas calricas (aproximadamente en el 25%). Esto parece ser el resultado del
dao por isquemia del laberinto posterior.

La TC y la RM craneales suelen ser normales, a menos que haya sufrido un infarto previo.
La angiografa es actualmente poco prometedora para guiar el definitivo tratamiento quirrgico, ya
que la mayora de las oclusiones ocurre a nivel intracraneal. Adems, a veces no se ve una
correlacin entre los sntomas y los hallazgos en la angiografa.

2.4 TRATAMIENTO

El conocimiento de la historia natural de la IVB es crtico a la hora de valorar el manejo teraputico

de sta. Aunque algunos pacientes con IVB pueden continuar y sufrir un infarto, esto no ocurre en
la mayora. Adems, pacientes con episodios de vrtigo con las caractersticas tpicas de comienzo
y duracin de los de origen vascular, con o sin sntomas asociados, van a tener en principio el
mejor curso evolutivo de estas IVB. Ms preocupantes son los pacientes que presentan episodios de
cuadraparesia, entumecimiento perioral, ceguera bilateral o disminucin de conciencia. Estos
sntomas son prodrmicos de trombosis de la arteria basilar y requieren un estudio ms detallado
(angiografa).

El tratamiento de la IVB normalmente consiste en controlar los factores de riesgo (diabetes,

hipertensin, hiperlipidemia) y el uso de antiplaquetarios como el AAS a dosis de 300mg/da. La
anticoagulacin esta reservada para pacientes con episodios incapacitantes recidivantes o en
pacientes con sntomas y signos sugestivos de una evolucin grave, particularmente en el caso de la
trombosis de la arteria basilar. En estos casos se usan heparinas comenzando con bolos
intravenosos de 5000 unidades y continuando a dosis de 1000 unidades por hora. La dosis pretende
mantener el tiempo parcial de tromboplastina en aproximadamente 2.5 el tiempo control. Despus
de 3 o 4 das se empieza a dar warfarina a dosis orales de 15mg. Posteriormente se ajusta la dosis (
de 5 a 15 mg) hasta que el tiempo de protrombina es 2 veces el valor del control y se suspende la
heparina. En algunos pacientes los sntomas y signos pueden recurrir cuando se suspende la
heparina por lo que debe ser otra vez administrada y si se puede retirada gradualmente.

Aunque los procedimientos quirrgicos han sido desarrollados favorablemente en el sistema

vertebrobasilar sus indicaciones especficas no han sido todava definidas. Estudios con angiografa
y nuevas tcnicas quirrgicas se estn llevando a cabo y son necesarias para valorar el equilibro
riesgo/beneficio.

3. VRTIGO Y MIGRAA.
Desde hace tiempo se sabe que existe una estrecha relacin entre las migraas y los vrtigos, si
bien la relacin causal no est, an, claramente descrita. Se ha observado con frecuencia que los
pacientes vertiginosos tienen episodios migraosos con frecuencia, y viceversa, los pacientes
migraosos se ven afectados frecuentemente por sintomatologa vertiginosa.

3.1 EPIDEMIOLOGA

A la hora de establecer la prevalencia del vrtigo migraoso se debe tener en cuenta que tanto la
migraa (cuya prevaleca vara entre un 11.2-18.2% de las mujeres y un 4-6.5% de los hombres)
como el vrtigo/mareo (un 23% de la poblacin general sufre algn episodio de mareo a lo largo de
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su vida) son cuadros clnicos que se manifiestan con mucha frecuencia en la poblacin general, por
lo que es posible que uno y otro cuadro se solapen sin que exista una relacin causal entre ambos.

No slo la alta prevalencia de ambos cuadros va a complicar su estudio, sino que los criterios de
migraa no aparecieron hasta 1988 dificultando as su estudio.

En distintos estudios se ha comprobado que comparando grupos de pacientes con clnica

vertiginosa con pacientes sin dicha clnica, la prevalencia de migraas es mucho mayor en el grupo
de pacientes con cuadros de vrtigo.

El inicio de la sintomatologa puede producirse a cualquier edad, pero en hombres suele presentarse
en torno a la cuarta dcada de vida y en las mujeres suele presentarse entre los 30 y los 50 aos.

3.2 TEORAS ETIOPATOGNICAS

No est claro cual es la fisiopatologa del vrtigo migraoso. Existen diversas teoras defendidas
por diversos autores de las cuales las tres principales son la Teora Vascular, la Teora Neurgena
del sistema trigmino-vascular y por ltimo una explicacin gentica.

3.2.1 Teora Vascular

Explica la migraa como consecuencia de alteraciones en el calibre de los vasos intracraneales.
Primero se produce una fase de vasoconstriccin que es la responsable del aura migraosa (cuando
sta existe), que se extiende en forma de oleada que recorre los vasos menngeos extendindose a
unos 2-3mm por minuto. Esta onda de vasoconstriccin con la consiguiente hipoperfusin ha
recibido el nombre de onda de depresin cortical propagada. Va continuada por una segunda fase
de vasodilatacin responsable del carcter pulstil de la cefalea.

3.3.2 Teora Neurgena del Sistema Trigmino-Vascular

El sistema trigmino vascular est constituido por una serie de fibras amielnicas procedentes del
trigmino, que acompaan a los vasos intra y extradurales cuya funcin es la de recoger la
sensibilidad algsica del cerebro.

Estas vas no son slo aferentes, sino que tambin realizan funciones eferentes, accin por la cual
producen la liberacin de distintos mediadores en los vasos menngeos y durales encargados de la
sensibilidad algsica. La serotonina, histamina, prostaglandinas y dems mediadores activan el
sistema trigmino-vascular lo que produce que en las terminaciones nerviosas se liberen a su vez
sustancia P y el CGRP (pptido relacionado con el gen de la calcitonina), lo que produce la
degranulacin de los mastocitos (liberndose histamina) y la secrecin de serotonina por parte de
las plaquetas. La histamina y la serotonina son agentes quimiotcticos que activan a los leucocitos
y sobre el endotelio vascular actan como mediadores inflamatorios dando lugar a un aumento de
la permeabilidad capilar con la consiguiente vasodilatacin y exudacin. Se cree que el oxido
nitroso juega algn papel en este proceso si bien an se desconoce.

Como consecuencia de todo este mecanismo fisiopatolgico se produce la distensin de las arterias
intra y extracraneales.
Captulo 36 Sndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia
vrtebro-basilar, migraa y vrtigo

La activacin de las neuronas trigeminales da lugar a la activacin de las sinapsis que tiene con
neuronas talmicas, del ncleo dorsal del rafe y del locus ceruleus lo que explica la sintomatologa
autnoma y los reflejos que aparecen en la migraa.

El vasoespasmo generalizado puede afectar a la arteria cerebelosa anteroinferior produciendo

isquemia o hipoperfusin en sus territorios, al igual que este mismo proceso en las arterias
oftlmicas produce afectacin visual, en la crisis aguda se puede producir hipoacusia o
sintomatologa vestibular.

3.2.3 Factores Genticos

La Migraa hemipljica y la ataxia episdica familiar tipo 2 son dos sndromes hereditarios que se
deben a la mutacin de un gen que codifica para un canal de calcio (localizado en el cromosoma
19p13) del sistema nervioso. Ambos sndromes presentan cuadros migraosos y neurootolgicos.
Extrapolando lo que sucede en estos dos cuadros, una posible alteracin en canales de calcio que
afecten tanto al odo interno como al sistema nervioso central pueden desembocar en un menor
umbral para la despolarizacin nerviosa, lo que, por ejemplo podra, en el odo interno, desembocar
en una mayor facilidad para la despolarizacin de clulas ciliadas.

3.3 CLNICA

3.3.1 Clnica de migraa

A pesar de su frecuencia no se establecieron criterios para el diagnstico de la migraa hasta 1988.
La migraa como sndrome viene definida por una serie de criterios diagnsticos (migraa sin
aura) recogidos por la International Headache Society (IHS- Sociedad Internacional de Cefalea).
(Tabla B)
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Tipos de Migraa

1.- Migraa Clsica. El cuadro tpico se inicia con un aura (visual, vrtigo, acfenos, hipoacusia,
diplopa, ataxia, parestesias y/o paresias bilaterales e incluso disminucin del nivel de conciencia)
que duran entre 15 minutos y una hora y suelen aparecer de forma gradual, si bien en algunos casos
aparecen de forma abrupta. La cefalea es generalmente unilateral, y comienza a medida que los
sntomas del aura van desapareciendo. La intensidad va creciendo progresivamente hasta llegar a
un pico que suele producirse a la hora del inicio. A partir de ah la intensidad va disminuyendo de
forma progresiva en plazo de tiempo que va de 4 a 8 horas.

2- Migraa de Fosa Posterior. Es similar a la migraa clsica, pero en este caso los sntomas del
aura son tpicos de fosa posterior: vrtigo, ataxia, disartria y acfenos. Ocasionalmente se
manifiesta con cuadros de afectacin motora y sensitiva. El vrtigo de este tipo de migraas suele
ser de inicio brusco y suele durar entre 5 y 60 minutos. La cefalea tpica es occipital unilateral pero
puede aparecer en cualquier zona.

3.- Equivalentes Migraosos.

a.- Vrtigo benigno paroxstico de la infancia. Se trata de un cuadro episdico tpico de nios
menores de 4 aos. Son cuadros en los que el nio presenta comportamiento extrao: nios
hasta entonces con comportamiento normal que de forma repentina se muestran asustados,
gritan, se agarran a sus padres o caminan tambalendose al mismo tiempo que presentan clnica
vagal (nuseas, vmitos, sudoracin). Durante estos cuadros los sntomas se acentan con
los movimientos ceflicos, y en ocasiones presentan nistagmo. Los nios ms mayores pueden
llegar a describir sensacin de giro de objetos, pero generalmente son incapaces de describir lo
que les est sucediendo. Estas crisis duran unos minutos y despus desaparecen y el nio sigue
con su vida normal como si no hubiese pasado nada.

Aparece antes de los 4 aos y tras 2 o 3 aos progresivamente los brotes van hacindose ms
infrecuentes hasta desaparecer, aunque al principio pueden presentar varios episodios al mes.

La causa es desconocida aunque se sospecha que puedan tener su origen en alteraciones

vasculares en la fosa posterior.

El seguimiento de estos nios ha puesto de manifiesto que ms de la mitad desarrollarn

migraas.

b.- Vrtigo Benigno Recurrente. Se trata de episodios repetidos de vrtigo con cortejo vegetativo
asociado. Son cuadros de 3 o 4 das de duracin con la especial caracterstica de que hacia el
final del episodio el vrtigo adquiere cada vez ms forma de vrtigo posicional. Son tpicos de
mujeres, sobretodo al despertarse y en relacin con la menstruacin. Carecen de sintomatologa
auditiva. Otra particularidad es que suelen darse con mayor frecuencia en pacientes migraosos
o con importantes antecedentes familiares de migraas y, al igual que stas, se desencadenan
con la falta de sueo, el consumo de alcohol, estrs etc.
Captulo 36 Sndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia
vrtebro-basilar, migraa y vrtigo

3.3.2 Clnica del vrtigo migraoso

La clnica del vrtigo migraoso es muy variable de unos pacientes a otros. As por ejemplo la
duracin de la sintomatologa vertiginosa puede durar desde unos pocos segundos hasta varios das,
aunque lo ms frecuente es que dure unos minutos o unas horas. Generalmente se presenta como
cuadro de giro de objetos, por lo general sin asociacin con movimientos ceflicos.

El cuadro vertiginoso se suele producir en relacin con cefaleas leves y difusas y generalmente el
inicio de cuadros de mareos en relacin a las migraas suele producirse varios meses e incluso aos
despus de que el paciente comience con migraas. La asociacin de vrtigo y cefalea de forma
simultnea es ms infrecuente de lo que podra pensarse, puede pasar aos desde el inicio de los
cuadros migraosos hasta que el paciente presente un episodio de mareo o vrtigo. Cuando ambos
estn temporalmente ligados puede ser cualquiera de los sntomas el que inicie la crisis, bien la
clnica de mareo, bien la cefalea, el tiempo entre una y otra es variable.

El mareo en estos pacientes suele ser descrito generalmente como vrtigo, con sensacin de giro de
objetos o bien como cinetosis, con frecuencia es suficiente el movimiento ocular para desencadenar
la sensacin de mareo.

Existe una serie de factores que pueden desencadenar un cuadro agudo en pacientes predispuestos:

- Alimentos:
o Queso (por su contenido en tiramina)
o Chocolate (por contener feniletilamina)
o La comida china (glutamato monosdico)
o Alcohol.
- Factores ambientales, como el cambio de tiempo, por la relacin con la serotonina.
- Falta de sueo, ya que durante la fase REM se produce un descenso en la liberacin de
serotonina en el ncleo dorsal del rafe).
- Tensin premenstrual, por accin estrognica.

3.4 DIAGNSTICO

El diagnstico del vrtigo migraoso es fundamentalmente clnico, basndose en una correcta

historia clnica y exploracin fsica as como mediante la exclusin de otras patologas. En aquellos
casos en los que pasan aos entre las crisis migraosas y los cuadros de vrtigo el cuadro es ms
difcil de diagnosticar. Las distintas pruebas de la exploracin vestibular van a dar diferentes
resultados, pero por lo general estas pruebas suelen ser negativas. Entre los hallazgos se puede
encontrar hipofuncin vestibular unilateral o bilateral, nistagmo espontneo o postural, alteraciones
en las pruebas de seguimiento y en las pruebas optocinticas. Los resultados en distintos estudios,
en lo que se refiere a pruebas vestibulares, son muy dispares, pero lo comn a todos ellos es la
ausencia de resultados especficos, motivo por el cual se ve limitada la utilidad de estas pruebas.

A pesar de ser poco valiosas, las pruebas vestibulares realizadas en pacientes migraosos que no
presentan clnica vertiginosa presentan alteraciones en un relativamente alto nmero de los casos:
pruebas calricas anormales, resultados patolgicos en electronistagmografa, pruebas en silln
rotatorio etc.
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Carecen de utilidad tambin las pruebas de laboratorio, salvo, evidentemente, para diagnstico
diferencial entre distintas entidades.

No existe una serie de criterios universalmente aceptados para el diagnstico del vrtigo
migraoso, segn los distintos autores y los distintos estudios van variando los criterios de
seleccin para la inclusin de sus pacientes en los estudios.

A continuacin se presentan algunos ejemplos de dichos criterios:

A.-

5 o ms episodios de vrtigo, mareo o vrtigo posicional, iniciados al menos 6 meses antes de

comenzar el estudio.
Cumplimiento de los criterios de la IHS de migraa (bien en el presente o en algn momento
de su vida) y/o antecedentes familiares de migraa y/o cinetosis.
Se deben haber descartado cualquier otro posible origen vestibular de la sintomatologa
vestibular/mareos, bien por tcnicas de imagen (TC o RMN). Una historia clnica compatible
con vrtigo posicional paroxstico benigno no era factor de exclusin siempre y cuando se
produjese al menos 6 meses antes de iniciarse el estudio.

B.-

Antecedentes personales de migraa.

Antecedentes familiares de migraa.
Antecedentes personales de:
Intolerancia excesiva a los movimientos corporales.
Cinetosis.
Excesiva sensibilidad a los vrtigos evocados visualmente.

C.-

Historia clnica compatible (en la actualidad o en el pasado) con los criterios clnicos de
migraa.
Cinetosis en la infancia y/o la presencia de otros sntomas neurolgicos cuya asociacin con la
migraa hayan sido ya establecidos.

D.-

Episodio vertiginoso de intensidad moderada/severa.

Sntomas migraosos durante al menos 2 crisis vertiginosas

E.-

Al menos dos episodios de vrtigo.

Dichos episodios deben interferir con la vida normal del individuo.
Los episodios deben acompaarse de cefalea con criterios de migraa o bien con aura tpica.
Antecedentes personales de migraa que cumplan los criterios de la IHS.
Ausencia de otra causa, tras un adecuado estudio, que justifique los episodios recurrentes de
vrtigo.
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vrtebro-basilar, migraa y vrtigo

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Exclusin de aquellos pacientes en los que la migraa y el vrtigo nunca suceden

simultneamente.

A nuestro parecer los criterios de Neuhauser, con ciertas modificaciones en base a nuestra
experiencia, son los ms apropiados:

Episodios recurrentes vestibulares

Historial de migraa de acuerdo con IHS
Sntomas migraosos en crisis de vrtigo (fotofobia, sonofobia, fotopsias, visin borrosa,)
Intolerancia al movimiento
Mareo relacionado con movimientos ceflicos
Ausencia de otra explicacin a su vrtigo (diagnostico de exclusin)
Mejora franca tras tratamiento preventivo antimigraoso.

Como se puede ver de los anteriores ejemplos recogidos de la literatura existen distintos criterios,
pero lo ms frecuente es que los deban cumplir los criterios de cefalea segn la IHS y adems algn
tipo de sintomatologa vertiginosa (vrtigo, mareo, cinetosis) aunque no todos los estudios /
autores requieren el estricto cumplimiento de los criterios de migraa establecidos por la IHS.

La mera asociacin de vrtigo y migraa NO es suficiente para realizar el diagnstico.

Una buena respuesta al tratamiento farmacolgico NO se considera lo suficientemente especfica

como para ser incluida como criterio diagnstico.

3.5 DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Se debe realizar el diagnstico diferencial del vrtigo migraoso con aquellas entidades con clnica
vestibular que puedan tener algn tipo de relacin con los cuadros migraosos:

1.- Cinetosis.
2.- Vrtigo Posicional Paroxstico Benigno.
3.- Migraa Basilar.
4.- Enfermedad de Meniere.
5.- Sndromes hereditarios que cursan con sntomas migraosos y vestibulares.
6.- Mareos inespecficos.

1.- Cinetosis. Los pacientes migraosos sufren con mayor frecuencia que la poblacin general de
cinetosis. Este hecho ha sido comprobado mediante estimulacin del reflejo optocintico, que en
estos pacientes produce nusea con mayor intensidad y cefaleas ms duraderas que en los
controles. Se cree que esto puede ser debido a una mayor sensibilidad trigeminal que disminuye el
umbral de tolerancia a los movimientos en estos pacientes, desencadenando los cuadros con mayor
facilidad. El vrtigo que cede tras parar el estmulo optocintico o el propio movimiento habla ms
a favor de cinetosis que de un episodio de vrtigo migraoso desencadenado por el movimiento.

2.- Vrtigo Posicional Paroxstico Benigno. Si bien el vrtigo migraoso y el VPPB son entidades
bien diferenciadas, hay una serie de datos que pueden hacer equvoco el diagnstico. El VPPB se
da con mayor frecuencia en migraosos que en el resto de la poblacin. En algunos estudios hasta
el 40% de los vrtigos migraosos se pueden presentar cuadros de vrtigos posicionales. La
positividad de la maniobra de Dix-Hallpike confirma el diagnstico de VPPB, si bien la presencia
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de un nistagmo atpico debe hacernos considerar la posibilidad de que se trate de un VPPB atpico
o que se trate de un vrtigo posicional central.

3.- Migraa Basilar. Tpica de mujeres jvenes con antecedentes familiares de migraa. Los
criterios diagnsticos de la IHS la definen como migraa con aura, cuyos sntomas tienen origen en
el tronco enceflico o de ambos hemisferios cerebrales simultneamente pero SIN clnica motora.
El vrtigo es uno de sus sntomas ms frecuentes y puede presentarse con clnica coclear (acfenos
e hipoacusia) haciendo el diagnstico diferencial con la enfermedad de Meniere complicado.

4.- Enfermedad de Meniere. Hay estudios en los que se demostr una mayor frecuencia de vrtigo
migraoso en pacientes afectos de la enfermedad de Meniere que en los controles. El diagnstico
diferencial entre ambos es relativamente sencillo ya que la hipoacusia progresiva y fluctuante del
Meniere no aparece en el vrtigo migraoso, donde la hipoacusia es leve, ocasional, generalmente
limitada a las crisis y no es progresiva.

5.- Sndromes Hereditarios que cursan con Sntomas Vestibulares y Migraosos.

Ataxia Episdica Familiar tipo 2. Hasta el 50% de los afectos por este sndrome padecen
migraas. Como se describi en la etiologa, esta enfermedad se debe a la mutacin de un canal de
calcio codificado en el cromosoma 19 (p13).
Migraa Familiar Hemipljica. Es un infrecuente sndrome que se caracteriza por la
presencia de nistagmo en el periodo intercrisis, ataxia, migraa y temblor esencial. En el 50% de
los pacientes se produce tambin una mutacin en el cromosoma 19p13.

6.- Mareos Inespecficos. Tremendamente frecuentes en pacientes migraosos, son descritos como
sensacin de vaco, inestabilidad etc. Se pueden deber a distintas causas como ortostatismo,
medicacin antimigraosa, depresin etc.

3.6. TRATAMIENTO

Como sucede con todas aquellas patologas cuya etiologa no est clara, y ms aun en casos como
este en el que ni si quiera sus criterios diagnstico estn establecidos, existe controversia sobre el
tratamiento, tanto de los periodos intercrisis como el de las fases agudas. Algo en el que todos los
autores estn de acuerdo es en la necesidad de evitar los factores desencadenantes de las crisis:
alcohol, estrs emocional, falta de sueo etc.

Distintos autores han probado distintas pautas de tratamiento, desde empezar con tratamientos
contra el hydrops endolinftico y en funcin de su resultado pasar o no a medicacin
antimigraosa... Generalmente el tratamiento se puede basar en la combinacin de cambios
higinico-dietticos, medicacin, terapia fsica y acupuntura.

Entre los frmacos (Tabla C) empleados sirven como ejemplo los betabloqueantes (propranolol y
metorprolol), benzodiacepinas (clonazepam) y antimigraosos (flunarazine y amitriptilina) as
como frmacos vasodilatadores calcio antagonistas (nimodipino etc.). Los tratamientos con
estrgenos, terapia sustitutiva o anticonceptivos orales, y las fluctuaciones hormonales en mujeres
(embarazo, menstruacin etc.) se relacionan con mayor frecuencia de episodios migraosos.
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vrtebro-basilar, migraa y vrtigo

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El tratamiento profilctico est generalmente aceptado en el caso de los vrtigos migraosos, si

bien se sabe que el cumplimiento teraputico es pobre.

Como sucede en muchas otras patologas el tratamiento debe ser personalizado, atendiendo a la
sintomatologa de cada paciente y con los condicionantes derivados de patologa concomitante y
los posibles efectos secundarios de los frmacos).
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4. BIBLIOGRAFA
1. Welsh LW, Welsh JJ, Lewin B.
Basilar artery and vertigo. Ann Otolrhinolaringolol. 2000 Jul; 109 (7) 615-22.

2. Gomez CR, Cruz-Flores S, Malkoff MD, Sauer CM, Burch CM.

Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia. Neurology. 1996 Jul;47(1):94-7.

3. Cutrer FM, Baloh R. Migraine-associated dizziness.

Headache, 1992 Jun;32(6):300-4

4. Maione A. Migraine-related vertigo: diagnostic criteria and prophylactic treatment.

Laryngoscope. 2006 Oct;116(10):1782-6.

5 Crevits L, Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity

Neurosur. 2005 Feb;107(2):82-7.

6. Prez Lpez L, Belinchn de Diego A, Bermell Carrin A, Prez Garrigues H, Morera Prez C.
Enfermedad de Meniere y Migraa.
Acta Otorrinolaringol Esp. 2006 Mar;57(3):126-9.

7. Johnson GD. Medical Management of migraine related dizziness and vertigo

Laryingoscope. 1998 Jan;108 (1 Pt 2):1-28

8. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Feldmann M, Lezius F, Ziese T, Lempert T.

Migrainous vertigo: prevalence and impact on quality of life.
Neurology. 2006 Sep 26;67(6):1028-33.

9. Lempert T, Neuhauser H. Migrainous vertigo.

Neurol Clin. 2005 Aug;23(3):715-30, vi. Review

10. Vertigo as a symptom of migraine.

Med Klin (Munich). 2001 Aug 15;96(8):475-9