1.

La Hipertensión esencial (denominado también hipertensión primaria o hipertensión

idiopática) es la definición de una hipertensión que surge sin causa específica identificable.
La hipertensión secundaria, por el contrario, es una hipertensión de causa conocida. Este tipo
de hipertensión sin causa específica conocida afecta al diez por ciento de la población
mundial, y se considera que es responsable del ochenta por ciento de los casos
clínicos.1 Otros autores mencionan porcentajes superiores en torno al 95% de la
población,2 3 4 5 apuntando en sus estudios a condiciones e
interacciones ambientales y factores genéticos. La prevalencia de la hipertensión esencial se
ve incrementada con la edad de los pacientes, e individuos con relativamente alta presión
arterial a edades jóvenes tienen un alto riesgo de desarrollar hipertensión a edades más
maduras. Puede evolucionar lentamente a una hipertensión con la edad
(denominada hipertensión benigna, término actualmente en proceso de desuso), o
rápidamente (hipertesión maligna). Afecta con mayor proporción a las mujeres que a los
hombres.

El sistema circulatorio humano es una intrincada red de mecanismos destinados a

mantener la homeostasis de presión y flujo pese a numerosas perturbaciones. Por
tanto, una elevación constante de la presión arterial refleja un trastorno en las
delicadas interrelaciones de los factores que mantienen este equilibrio. La hipertensión
arterial esencial, o hipertensión de causa no determinada, es responsable de más del
90% de los casos de hipertensión vistos en la práctica médica. El hallazgo tiende a
aparecer con carácter familiar más que individual y es representativo de una colección
de enfermedades o síndromes, basados genéticamente en anormalidades dependientes
de una interacción ambiente genotipo, y en consecuencia con diferentes severidades y
tiempos de aparición(1-3).

Son muchos los factores fisiopatológicos que han sido considerados en la génesis de la
hipertensión esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso simpático
(SNS), tal vez relacionado con excesiva exposición o respuesta al estrés psicosocial de
la ‘ culturaleza’ , es decir del impacto de la vida moderna; la sobreproducción de
hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la
inadecuada ingesta de potasio y calcio; el incremento en la secreción o la inapropiada
actividad de la renina, con el resultante incremento en la producción de angiotensina II
y aldosterona (SRAA); la deficiencia de vasodilatadores, tales como la prostaciclina, el
óxido nítrico (ON) y los péptidos natriuréticos; la alteración en la expresión del sistema
kinina-kalikreína, que afecta el tono vascular y el manejo renal del sodio; las
anormalidades en los vasos de resistencia, incluyendo lesiones en la microvasculatura
renal; la diabetes mellitus, la resistencia a la insulina; la obesidad; el incremento en la
actividad de factores de crecimiento; las alteraciones en los receptores adrenérgicos,
que influencian la frecuencia cardiaca, el inotropismo cardiaco y el tono vascular; y las
alteraciones celulares en el transporte iónico(4).

El nuevo concepto de que las anormalidades funcionales y estructurales, incluyendo la

disfunción endotelial, el incremento del estrés oxidativo, la remodelación vascular y la
reducción de la complacencia, pueden anteceder a la hipertensión y contribuir a su
patogénesis ha ganado soporte en los últimos años; parece evidente que la
hipertensión arterial sería tal vez ‘ la campana de alarma del síndrome’ (5) (Figura 1)
y el inicio de una verdadera cascada, siguiendo a la inflamación y disfunción endotelial
(Figura 2). Aunque son diversos los factores que contribuyen a la patogénesis del
mantenimiento de la elevación de la presión arterial, los mecanismos renales
probablemente juegan un rol primario, tal como fuera planteado por Guyton (6), en
1991, al decir que “ la presión arterial empieza a elevarse cuando los riñones
 requieren de mayor presión que la usual, para mantener el volumen de los líquidos
extracelulares dentro de los límites normales” .

Causas de la hipertensión esencial

 Teoría genética: Se basa en la alteración del ADN o ácido
desoxiribunucleico, lo cual implica que tanto transportadores, como
componentes de membrana, proteínas, etc. alteran su función y esto
afecta directamente a los niveles de presión arterial. A estos genes se los
denomina genes hipertensivos.
 Teoría neurógena: Se basa en las alteraciones en las funciones
normales de los centros de control nervioso de la presión arterial. Por
ejemplo en casos de personas que se ven sometidas a estrés psíquico.
 Teoría humoral: Se basa en la alteración primaria de los sistemas
hormonales y hormonas propiamente dichas. Por ejemplo alteración en
el sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema minina-kalcicreina-
prostaglandina renal, mineralocorticoides adrenales, hormona natriurética
y factores de crecimiento.
 Teoría de autorregulación: Se basa en la sobrecarga de volumen por
ingestión de líquidos y cloruro de sodio (sal), en un riñón que no regula
en forma correcta la presión arterial a largo plazo.

Leer más en: http://www.innatia.com/s/c-tension-arterial-alta/a-causas-

hipertension-1ria.html

https://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_esencial

2.El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de

enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de
los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en
la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en
la sangre(hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos
casos, edema, colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición para
la coagulación.
El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o secundaria, que altera su
capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los daños causados en el
paciente serán más o menos graves, pudiendo surgir complicaciones en otros órganos y
sistemas. Las enfermedades asociadas con el síndrome nefrótico en general causan
disfunción renal crónica. Sin embargo, en función de la afección y del tipo de lesión, estos
sujetos presentan un buen pronóstico bajo un tratamiento adecuado.

Fisiopatología del síndrome nefrotico

El evento primario en el síndrome nefrótico es la proteinuria, secundario a lo cual se
produce la hipoalbuminemia. La causa de la pérdida exagerada de proteínas por el riñón no
está completamente clara, pero se debe a alteraciones en la permeabilidad glomerular. En
la ECM se postula una patogenia inmune; en otras entidades, como los SN de origen
hereditario, se debe a alteraciones de proteínas estructurales del podocito, como la nefrina
y la podocina.

El hígado aumenta la síntesis de albúmina para intentar compensar esta situación,

elevándose también la producción de lipoproteínas, especialmente LDL y VLDL.

La patogenia del edema es aún motivo de controversia. Por una parte, existe una caída de
la presión osmótica plasmática secundaria a la hipoalbuminemia, con el consiguiente
escape de agua hacia el extravascular e hipovolemia (Teoría del “Underfill”); como
consecuencia se produce un aumento en la reabsorción distal de agua y sodio, que tiende
hacia la normalización de la volemia.

Por otra parte, existen estudios que plantean un trastorno primario en la reabsorción de
sodio en el túbulo distal, presente incluso antes de la caída de la albuminemia plasmática
(Teoría del “Overfill”). Según el predominio de uno u otro mecanismo la volemia del
paciente con SN puede estar disminuida, normal o aumentada; la determinación del estado
de la volemia es clave para el manejo agudo de estos pacientes.

http://publicacionesmedicina.uc.cl/pediatriaHosp/SindromeNefrotico.html

3. Causas
Los cálculos se forman porque la orina está demasiado saturada de sales que luego se
convierten en cálculos o porque la orina no tiene inhibidores de la formación de cálculos. El
citrato es un inhibidor porque normalmente se une al calcio, que suele estar involucrado en la
formación de cálculos.

Los cálculos son más frecuentes en personas con ciertas enfermedades (por ejemplo,
hiperparatiroidismo, deshidratación y acidosis tubular renal) y en las personas cuya dieta es
muy rica en proteínas de origen animal y vitamina C o en quienes no consumen suficiente agua
o calcio. Las personas con antecedentes familiares de formación de cálculos son más propensas
a tener cálculos de calcio y a padecerlos con mayor frecuencia. Las personas que se han
sometido a una cirugía para perder peso (cirugía bariátrica) también presentan mayor riesgo de
formación de cálculos.
En raras ocasiones, los fármacos (incluido el indinavir) y las sustancias de la alimentación (por
ejemplo, melamina) causan cálculos.

Tipos de cálculos
Los cálculos están compuestos de minerales presentes en la orina que forman cristales. A veces
los cristales crecen en el interior de los cálculos. Cerca del 85% de los cálculos están
compuestos de calcio, y el resto están formados por varias sustancias, que incluyen ácido úrico,
cistina o estruvita. Los cálculos de estruvita (una mezcla de magnesio, amonio y fosfato)
también se denominan cálculos de infección, porque solo se forman en orina infectada.

Los cálculos de las vías urinarias comienzan a formarse en un riñón y pueden aumentar de
tamaño en un uréter o en la vejiga. Según el lugar donde esté situado el cálculo, se denomina
cálculo renal, cálculo ureteral o cálculo vesical. El proceso de formación del cálculo se llama
urolitiasis, litiasis renal o nefrolitiasis.

http://www.merckmanuals.com/es-ca/hogar/trastornos-renales-y-del-tracto-
urinario/c%C3%A1lculos-en-las-v%C3%ADas-urinarias/c%C3%A1lculos-en-las-v%C3%ADas-
urinarias

¿Qué causa la formación de piedras en los

riñones?
Las piedras en los riñones son provocadas por niveles altos de calcio, oxalato y fósforo en la orina.
Algunos alimentos pueden causar piedras en los riñones en algunas personas. Usted puede ser
más propenso a tener una piedra en el riñón si tiene

 una afección que altera los niveles de sustancias en la orina y puede hacer que se formen
piedras
 antecedentes familiares de piedras en los riñones
 infecciones reiteradas, o recurrentes, de las vías urinarias
 bloqueo de las vías urinarias
 problemas digestivos

También puede ser más propenso a tener una piedra en el riñón si no bebe suficiente líquido o si
toma ciertos medicamentos.

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¿Cuáles son los tipos de piedras en los riñones?

Los médicos han encontrado cuatro tipos principales de piedras en los riñones:

 Los tipos más habituales de piedras contienen calcio. El calcio es una parte normal de una
dieta sana. El calcio que no es utilizado por los huesos y los músculos se dirige a los
riñones. En la mayoría de las personas, los riñones eliminan el exceso de calcio con el
resto de la orina. Las personas que tienen piedras de calcio retienen el calcio en los
riñones. El calcio que se retiene se une a otros productos de desecho para formar una
piedra. Las personas pueden tener piedras de oxalato de calcio y de fosfato de calcio. Las
piedras de oxalato de calcio son más habituales.
  Se puede formar una piedra de ácido úrico cuando la orina contiene demasiado ácido. Las
personas que comen mucha carne, pescado y mariscos pueden desarrollar piedras de
ácido úrico.
 Después de sufrir una infección urinaria, se puede formar una piedra de estruvita.
 Las piedras de cistina se producen por un trastorno genético, lo que significa que es un
problema que se transmite de padres a hijos. El trastorno provoca que se filtre cistina a la
orina a través de los riñones.

https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-
urologicas/stones/Pages/Lo-que-usted-debe-saber-sobre-las-piedras-en-los-ri%C3%B1ones.aspx

4. Insuficiencia renal aguda (IRA):

Se define como la pérdida brusca de la capacidad renal de:2

 Eliminar desechos
 Concentrar la orina
 Mantener el balance del medio interno

 Fluidos
 Electrolitos
Resultando esto en la retención de los productos residuales nitrogenados
(urea y creatinina), como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución
de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duración de
la disfunción renal, esta acumulación es acompañada por disturbios metabólicos, tales
como acidosis metabólica (acidificación de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles
elevados de potasio), cambios en el balance de fluido corporal, y efectos en muchos otros
sistemas orgánicos. Puede ser caracterizada por la oliguria o anuria (disminución o
cesación de la producción de la orina), aunque puede ocurrir la IRA no oligúrica.
El fallo renal agudo es una enfermedad seria y es tratada como una emergencia médica.
La mayor parte de las IRA son reversibles, puesto que el riñón destaca, entre todos los
órganos vitales, por su capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de la
función.3

La alteración de las funciones del riñón se produce de forma brusca. Las

manifestaciones clínicas más habituales son las relacionadas con las 3 funciones
principales, es decir, la función depurativa, la regulación del volumen de líquidos y
la regulación de la composición de iones.

Por tanto, lo más habitual es orinar poco o incluso dejar de orinar y por tanto habrá
retención de líquidos con aparición de edemas y en los análisis se objetivará un
aumento de la Urea y Creatinina, así como una alteración en la composición de
iones. En algunas ocasiones estas alteraciones pueden llegar a ser graves y
necesitan tratamiento inmediato, incluso diálisis.

Las causas que pueden desencadenar esta IRA son múltiples y son más
habituales en pacientes ingresados en un Hospital. Desde medicamentos,
contrastes iodados en personas predispuestas, deshidratación por diarreas,
vómitos o exceso de diuréticos, Tensión Arterial muy baja por infecciones graves,
obstrucción a la salida de la orina (cálculos, próstata etc.).

En personas no ingresadas, destacar que uno de los medicamentos que con

mayor frecuencia pueden desencadenar esta situación son los Antinflamatorios,
que habitualmente utilizamos para problemas de dolores articulares durante largas
temporadas, teniendo mayor riesgo personas que ya tienen alteraciones de la
función renal y ancianos.

Por lo general, es una alteración reversible o que suele curar sin secuelas una vez
que se ha resuelto la causa que lo ha producido.

https://www.riojasalud.es/ciudadanos/catalogo-multimedia/nefrologia/que-es-la-insuficiencia-
renal
La insuficiencia renal aguda (IRA) o su denominación actual, lesión renal aguda, es una
pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones.
El término Injuria como sinónimo de daño en vez de 'Insuficiencia' (y conserva las iniciales)
surgió por consenso, motivado que resultaba redundante decir que había insuficiencia cuando
estaba dañado el órgano .1
La insuficiencia renal es la incapacidad de llevar a cabo efectivamente su función de filtración
de la sangre, separando las toxinas sacándolas del organismo por medio de la excreción de la
orina y mandando al torrente sanguíneo elementos útiles. También los riñones producen
hormonas que mantienen los huesos fuertes y la sangre sana. Pero si los riñones están
lesionados, no funcionan correctamente. Pueden acumularse desechos peligrosos en el
organismo. Puede elevarse la presión arterial. El organismo puede retener el exceso de
líquidos y no producir suficientes glóbulos rojos.
IRA: se caracteriza por la elevación brusca de elementos azoados, desequilibrio
hidroelectrolítico y ácido-base, oliguria o anuria (aunque en ocasiones se presenta sin anuria y
se denomina de gasto alto). Se divide en tres grupos: pre-renal,post-renal y renal. IRC: es la
condición que se produce por el daño permanente e irreversible de la función de los riñones. A
nivel mundial, las causas más frecuentes son: diabetes, hipertensión, obstrucción de vías
urinarias crónicas, cálculos y tumores.
Existen numerosas causas posibles de daño a los riñones, tales como:

 Necrosis tubular aguda (NTA)

 Enfermedad renal autoinmunitaria
 Coágulo de sangre por el colesterol (émbolo por colesterol)
 Disminución del flujo sanguíneo debido a presión arterial muy baja, lo cual puede resultar
de:
 Quemaduras
 Deshidratación
 Hemorragia
 Lesión
 Shock séptico
 Enfermedad grave
 Cirugía

Causas[editar]
La insuficiencia renal, ya sea crónica o aguda, usualmente es categorizada según causas pre-
renales, renales y post-renales:

Pre-renal[editar]
Es la causa más frecuente de IRA (55 al 70%). La insuficiencia renal prerenal, implica que la
disminución de la tasa de filtración glomerular es secundaria a hipoperfusion renal. Es
potencialmente reversible si el agente causal es eliminado.
Causas de IRA prerenal:

 Hipovolemia
 Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada.
 Pérdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea).
 Pérdida por vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarenal).
 Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis,
traumatismos, hipoalbuminemia.

 Bajo gasto cardíaco

 Cardiopatías de diversa índole que cursan con gasto cardíaco bajo (valvulopatías,
miocardiopatías, arritmias, taponamiento, pericarditis).
 Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar

 Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica

 Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis)
 Vasoconstricción renal (Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina)
Renal[editar]
Daños al riñón en sí mismo, también denominada: parenquimatosa o intrínseca. Constituye el
25% de las causas de IRA. Esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea
tubular, glomerular, intersticial o vascular:

 Necrosis tubular aguda: representa el 70 % de los casos de IRA intrínseca.

 Isquemica: es la causa más frecuente.
 Nefrotoxicidad: Toxinas o medicamentos: antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), antibióticos aminoglucósidos, contrastes yodados, litio, metales
pesados, y toxinas endógenas: hiperuricemia, hipercalcemia.
  Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular), la resultante liberación
de mioglobina en la sangre afecta al riñón. Puede ser causado
por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y trauma brusco?
extensivo), estatinas, MDMA (éxtasis), y algunas otras drogas.
 Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre), la hemoglobina daña los
túbulos. Esto puede ser causado por varias condiciones como la anemia de células
falciformes y el lupus eritematoso

 Lesión Túbulo-Instersticial
 Infecciónes (citomegalovirus, cándida, leptospira), usualmente sepsis (inflamación
sistémica debido a infección), raramente del riñón mismo, llamada pielonefritis.
 Reacciones alérgicas a fármacos (AINES, antibióticos, diuréticos).

 Lesión Glomerular
 Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como
enfermedad de la membrana de basamento glomerular/Síndrome de
Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus
eritematoso sistémico.
 Hipertensión arterial maligna.
 Vasculitis
 Esclerodermia
 Síndrome Urémico Hemolítico.
 Eclampsia
 Púrpura trombótica trombocitopénica.

 Lesión de grandes vasos

 Obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia).
 Obstrucción de venas renales (trombosis, daño por compresión).

 Mieloma múltiple, debido hipercalcemia o a la nefropatía por cilindros (el mieloma múltiple
también puede causar insuficiencia renal crónica por un mecanismo diferente)
Post-renal[editar]
La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA, sus causas
son:

 Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga

 Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata
 Piedras del riñón (cálculos renales)
 Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo cáncer de ovario, cáncer
colorrectal).
 Catéter urinario obstruido.