Hepattis y Cirrosis

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON

HEPATITIS, CIRROSIS HEPÁTICA E INTERPRETACIÓN
DE GASES ARTERIALES
SEDE: HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA

DOCENTE:
CECILIA MURGA CORNEJO
INTEGRANTES:
SANDRA QUISPE HUAMAN
ROMINA RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ
CICLO:
IX
LIMA-PERU
2019
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INDICE
INTRODUCCIÓN
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
FUNCIONES DEL HÍGADO
Metabolismo de la glucosa
Conversión del amoníaco
Metabolismo de las proteínas
Metabolismo graso
Almacenamiento de vitamina y hierro
Formación de bilis
Excreción de bilirrubina
Metabolismo de medicamento
HEPATITIS VIRAL
Etiología
VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)
Manifestaciones clínicas
Datos diagnósticos
Tratamiento medico
VIRUS DE LA HEPATITIS B (HBV)
Datos diagnósticos
Tratamiento medico
HEPATITIS VIRAL C
Datos diagnósticos
HEPATITIS VIRAL D
Datos diagnósticos
Hepatitis viral E
Cuidados de enfermería
CIRROSIS HEPATICA
FISIOPATOLOGIA
Hepatomegalia
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Obstrucción portal y ascitis
Infección y peritonitis
Varices gastrointestinales
Edema
Deficiencia de vitaminas y anemia
DETERIORO DE FUNCIÓN MENTAL
Valoración y hallazgo diagnósticos
Tratamiento medico
PROCESO DE ENFERMERIA: EL PACIENTE CON CIRROSIS HEPATICA
Diagnóstico de enfermería:
Complicaciones:
INTERVENCION DE ENFERMERIA
Fomento de reposo
Mejoramiento del estado nutricional
Cuidados cutáneos
Reducción del riesgo de lesiones
Vigilancia y tratamiento de complicaciones potenciales
Diagnóstico de enfermería
Interpretación de gases arteriales
Desequilibrios acidobasicos
Sistemas amortiguadores
ACIDOSIS METABOLICA AGUDA Y CRONICA (déficit de bicarbonato)
Valoración de hallazgos diagnósticos
Tratamiento medico
ALCALOSIS METABOLICA AGUDA Y CRONICA (exceso de bicarbonato)
Tratamiento medico
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA (exceso de ácido carbónico)
3
Tratamiento medico
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA (déficit de ácido carbónico)
Tratamiento medico
LA GASOMETRIA
BIBLIOGRAFIA
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INTRODUCCIÓN
El hígado es un órgano que desempeña un protagonismo trascendental en el

metabolismo de los nutrientes. En efecto, interviene en el metabolismo de los principios
inmediatos como: glúcidos, lípidos, grasas, en el almacenamiento de componentes tan
importantes como el glucógeno, vitamina A, etc., en la activación de algunas vitaminas
como la K, D, etc. y también en la biotransformación de fármacos, tóxicos y moléculas
endógenas como la insulina.
La inflamación hepática o hepatitis tiene causas diversas tanto infecciosas como no
infecciosas. Entre estas últimas, se encuentran el alcoholismo, el consumo de drogas, la
intoxicación química o por fármacos y las enfermedades autoinmunes. Entre las primeras,
cabe destacar la etiología viral que es la causa de, al menos, la mitad de todas las
hepatitis mundiales. Se han descrito distintos virus con tropismo primario por el tejido
hepático. Estos microorganismos se han ido nombrando sucesivamente con las letras del
abecedario: A, B, C, D y E. El objetivo de este documento es revisar este grupo
heterogéneo de virus en sus aspectos más básicos, sus implicaciones clínicas, su
diagnóstico, su tratamiento y la atención de enfermería para este tipo de enfermedad.
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
El hígado es un órgano grande, sumamente vascular localizado por detrás de las costillas
en la porción superior derecha de la cavidad abdominal. Pesa entre 1200 y 1500 g y se
divide en cuatro lóbulos. Cada lóbulo está rodeado por una delgada capa del tejido
conectivo que se extiende dentro del lóbulo mismo y divide la masa hepática en pequeñas
unidades funcionales llamadas lobulillos.
La circulación de la sangre dentro y fuera del hígado es de suma importancia para la
función hepática. La sangre que irriga el hígado proviene de dos fuentes. Alrededor del
80% del suministro de sangre viene de la vena porta, que drena el tubo digestivo y es rica
en nutrientes, pero le falta oxígeno. El suministro remanente de sangre ingresa a través
de la arteria hepática y es rico en oxígeno. Las ramas terminales de estos dos vasos
sanguíneos se unen para formar lechos capilares comunes que constituyen las sinusoides
del hígado. De este modo, una mezcla de sangre arterial y venosa va las células
hepáticas (hepatocitos). las sinusoides vacían en las vénulas que ocupan el centro de
cada lobulillo hepático y se llama venas centrales. Estas venas se unen para formar la
vena hepática, que constituye el drenaje venoso del hígado y vacía en la vena cava
inferior, cerca del diafragma.
Además de los hepatocitos, están presentes en el hígado las células fagocíticas que
pertenecen al sistema reticuloendotelial. Otros órganos que contiene células
reticuloendoteliales son el bazo, la medula ósea, los ganglios linfáticos y los pulmones. En
el hígado, estas células se llaman células de Kupffer. Como los fagocitos más comunes
en el cuerpo humano, su función principal es envolver partículas sólidas o liquidas (p. ej.,
bacterias) que entran en el hígado a través de la sangre portal.
Los conductos biliares más pequeños llamados canalículos, se localizan entre los
lobulillos del hígado. Los canalículos reciben secreciones de los hepatocitos y las llevan a
los conductos biliares más grandes, que al final forman el conducto hepático. El conducto
hepático del hígado y el conducto cístico de la vesícula biliar se unen para formar el
conducto colédoco, que se vacía en el intestino delgado. El esfínter de Oddi, localizado en
la unión donde el conducto colédoco entra al duodeno, controla el flujo de bilis al intestino.
FUNCIONES DEL HÍGADO

Metabolismo de la glucosa
El hígado tiene un papel importante en el metabolismo de la glucosa y la regulación de la
concentración de la glucosa en la sangre. Después de un alimento, la glucosa es
absorbida de la sangre venosa portal por el hígado y convertida en glucógeno, que se
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almacena en los hepatocitos. De manera subsiguiente, el glucógeno es convertido de
nuevo en glucosa (glucogenólisis) y liberada según se necesite en el torrente sanguíneo
para mantener los niveles normales de glucemia. Empero, este proceso porcino una
cantidad limitada de glucosa. El hígado puede sintetizar glucosa adicional a través de un
proceso llamado gluconeogénesis. Para este proceso, el hígado utiliza aminoácidos de la
fragmentación de las proteínas o el lactato que producen los músculos en ejercicio. Este
proceso ocurre en respuesta a la hipoglucemia.
Conversión del amoníaco

El uso de los aminoácidos proteínicos para la gluconeogénesis ocasiona la formación de
amoniaco como un subproducto. El hígado convierte este amoniaco como generado
metabólicamente en urea. El amoniaco producido por las bacterias en los intestinos
también es eliminado de la sangre portal mediante la síntesis de urea. En esta forma, el
hígado convierte el amoniaco, una toxina potencial, en urea, un compuesto que se excreta
por la orina.
Metabolismo de las proteínas

El hígado también tiene un papel importante en el metabolismo de las proteínas. Sintetiza
casi todas las proteínas plasmáticas (excepto la gammaglobulina), entre otras albuminas,
las alfa globulinas y beta globulinas, los factores de la coagulación sanguínea, proteínas
específicas de transporte y casi todas las lipoproteínas plasmáticas. El hígado requiere
vitamina K para la síntesis de la protrombina y algunos de los otros factores de la
coagulación. El hígado utiliza aminoácidos para la síntesis de proteína.
Metabolismo graso
El hígado también es activo en el metabolismo de la grasa. Los ácidos grasos se pueden
fragmentar para la producción de energía y cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son
pequeños compuestos que pueden ingresar en el torrente sanguíneo y proporcionar una
fuente de energía para los músculos y otros tejidos. La fragmentación de los ácidos
grasos en cuerpos cetónicos ocurre en primer lugar cuando la disponibilidad de glucosa
para el metabolismo está limitada, como la inanición o en la diabetes descontrolada. Los
ácidos grasos y sus productos metabólicos también se usan para la síntesis de colesterol,
lecitina, lipoproteínas y otros lípidos complejos. En algunos padecimientos, los lípidos se
pueden acumular en los hepatocitos y ocasionar un padecimiento anormal llamado hígado
graso.
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Almacenamiento de vitamina y hierro
Las vitaminas A, B y D y varias de las vitaminas del complejo B se almacenan en grandes
cantidades en el hígado. Algunas sustancias, como el hierro y el cobre, también se
almacenan en el hígado. Debido a que el hígado es rico en estas sustancias, los extractos
de hígado se han usado por más de un siglo para el tratamiento de una gama de
trastornos nutricionales, sin embargo, FDA ha solicitado precaución acerca del uso de
cualquier órgano animal debido al posible riesgo de exposición a microorganismo
patógenos.
Formación de bilis
Los hepatocitos forman la bilis de manera continua y se reúnen en los canalículos y
conductos biliares. Se compone principalmente de agua y electrolitos como sodio, potasio,
calcio, cloro y bicarbonato, también contiene cantidades significativas de lecitina, ácidos
grasos, colesterol, bilirrubina y sales biliares. La bilis se reúne y almacena en la vesícula
biliar y se vacía en el intestino cuando se necesita para digestión. Las funciones de las
bilis son excretorias, como en la excreción de bilirrubina; también sirve como una ayuda a
la digestión a través de la emulsificación de las grasas por sales biliares.
Los hepatocitos sintetizan las sales biliares a partir del colesterol. Después de la
conjugación o la unión con dos aminoácidos (taurina y glicina), las sales biliares se
excretan en la bilis. Estas sales, junto con el colesterol y la lecitina, se requieren para la
emulsificación de las grasas en el intestino, lo que es necesarios para la eficiente
digestión y absorción de la misma. Después las sales biliares se reabsorben,
primordialmente en el íleon distal de donde pasan a la sangre portal para el regreso del
hígado, el que las vuelve a excretar en la bilis. Esta vía desde los hepatocitos a la bilis, al
intestino y de regreso a los hepatocitos se llama circulación enterohepática. Debido a esta
circulación, solo una pequeña fracción de las sales biliares que entra al intestino se
excreta en las heces. Esto disminuye la necesidad de una síntesis activa de as sales
biliares por las células hepáticas.
Excreción de bilirrubina
La bilirrubina es un pigmento derivado de la fragmentación de la hemoglobina por las
células del sistema reticuloendotelial, entre las cuales se encuentra las células de Kupffer
del hígado. Los hepatocitos eliminan la bilirrubina de la sangre y la modifican
químicamente a través de la conjugación con ácido glucurónico, lo que vuelve a la
bilirrubina mas soluble en soluciones acuosas. Los hepatocitos secretan la bilirrubina
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conjugada en los canalículos biliares adyacentes que al final llevan la bilis al duodeno. En
el intestino delgado, la bilirrubina se convierte en urobilinógeno, que se excreta de manera
parcial en las heces y es absorbido también en forma parcial a través de la mucosa
intestinal en la sangre portal. Una parte de del urobilinógeno ingresa en la circulación
sistémica y es excretada por los riñones en la orina. La eliminación de bilirrubina en la bilis
representa la vía principal de su excreción. La concentración de bilirrubina en la sangre
puede aumentar en presencia de hepatopatía si se entorpece el flujo de bilis (p. ej., por
cálculos en los conductos biliares) o si hay destrucción de la vía biliar, la bilirrubina no
ingresa en el intestino; en consecuencia, el urobilinógeno está ausente de la orina y
disminuido en las heces.
Metabolismo de medicamento
El hígado metaboliza muchos medicamentos, como barbitúricos, opioides, sedantes,
anestésicos y anfetaminas. El metabolismo por lo general provoca la inactivación de los
medicamentos, aunque también puede ocurrir su activación. Una de las vías importantes
para el metabolismo del medicamento implica la conjugación (unión) del mismo con una
variedad de compuestos, como acido glucurónico o acido acético, para formar sustancias
mas solubles. Estas sustancias se pueden excretar en las heces o la orina de forma
similar a lo que ocurre con las excreciones de la bilirrubina. La biodisponibilidad se
relaciona con la fracción del medicamento administrado que realmente llegue a la
circulación sistémica.
HEPATITIS VIRAL
La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos
virus que replican en los hepatocitos, caracterizada por necrosis hepatocelular e
inflamación. El cuadro clínico y las lesiones histológicas originadas por los diferentes
agentes etiológicos son prácticamente idénticos, aunque existen diferencias en el
mecanismo de transmisión de la infección, el periodo de incubación y la evolución de la
enfermedad y, sobre todo, en los marcadores serológicos que permiten reconocer el
agente responsable.
Etiología
Hasta la fecha, se han identificado cinco tipos definitivos de hepatitis viral: hepatitis A, B,
C, D y E. la hepatitis A y E son similares en el modo de transmisión (fecal – oral), en tanto
que la hepatitis B, C y D comparten muchas otras características.
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Virus de la hepatitis A (VHA)
Pertenece al género Heparnavirus (de HepaRNA-virus) y contiene un RNA lineal y un
único antígeno. A diferencia de otros enterovirus, no tiene replicación intestinal, sino sólo
en el citoplasma de los hepatocitos. Esta forma de hepatitis se transmite primordialmente
a través de la vía fecal – oral, por la ingestión de alimentos o líquidos infectados por el
virus. Tiene mayor prevalencia en país con sobrepoblación y pobre saneamiento. El virus
se encuentra en las heces de pacientes infectados antes del inicio de los síntomas y
durante los primeros días de la enfermedad. La hepatitis se puede transmitir también
durante la actividad sexual; siendo esta de manera oral – anal y con múltiples parejas
sexuales. Rara vez, si es que sucede, se transmite por transfecciones sanguíneas. El
periodo de incubación se estima entre 2- 6 semanas, con un promedio alrededor de 4
semanas. La enfermedad puede ser prolongada y durar 4-8 semanas. Por lo común dura
más y más grave en aquellos con más de 40 años de edad. Rara vez progresa a necrosis
hepática aguda o hepatitis fulminante que resulta en cirrosis del hígado o muerte. El
índice de mortalidad de la hepatitis A es de alrededor 0,5 para los menores de 40 años y 1
a 2 % para personas mayores. No existe un estado de portador y ninguna hepatitis
crónica se asocia con la hepatitis A el virus está presente sólo brevemente en el suero;
cuando ocurre la ictericia, el paciente probablemente no es infeccioso. Aunque la hepatitis
A confiere inmunidad contra sí misma, la persona puede contraer otras formas de
hepatitis.
Muchos pacientes son anictéricos (sin ictericia) y asintomáticos. Cuando aparecen los
síntomas, se parecen a aquellos de una infección leve de las vías respiratorias superiores,
como un resfriado, con fiebre de grado bajo. La anorexia, un síntoma temprano, a menudo
es acentuada. Se cree que resulta de la liberación de una toxina por el hígado dado o del
fracaso de las células hepáticas dadas para desintoxicar un producto anormal. Mas tarde
la ictericia y la orina oscura pueden volverse aparentes. La indigestión esta presentes en
grados variables, marcada por malestar epigástrico vago, náuseas, ascitis y flatulencia. El
paciente también puede desarrollar una fuerte aversión al sabor de los cigarrillos y otros
olores fuertes. Estos síntomas tienden a desaparecer tan pronto como la ictericia alcanza
su pico, quizá 10 días después de su aparición inicial. Los síntomas pueden ser leves en
los niños; en los adultos pueden ser más marcados en el curso de la enfermedad
prolongada.
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Datos diagnósticos
A menudo el hígado y el bazo están moderadamente crecidos durante unos pocos días
después del inicio; además de la ictericia, hay pocos signos físicos. El antígeno de la
hepatitis A se puede encontrar en las heces 7 a 10 días antes de la enfermedad y durante
2 a 3 semanas después que parecen los síntomas. Los anticuerpos HAV son detectables
en el suero, pero por lo común no hasta que aparecen los síntomas. El análisis de las
subclases de inmunoglobulinas puede ayudar a determinar si el anticuerpo representa
una infección aguda o pasada.
Tratamiento
El reposo en cama durante la etapa aguda y una que es aceptable y nutritiva para el
paciente son parte del tratamiento y cuidado de la enfermería. Durante la anorexia, el
paciente debe recibir frecuentes alimentos pequeños, complementados si es necesario
por líquidos IV con glucosa. Debido a que el paciente a menudo tiene aversión al
alimento, se puede requerir la persistencia amable y la creatividad para estimular el
apetito. Son necesarios los niveles óptimos de alimento y líquido para contrarrestar la
pérdida de peso y acelerar la recuperación. Sin embargo, incluso antes de la fase ictérica,
muchos pacientes recobran el apetito. El sentido de bienestar del paciente y los
resultados de las pruebas de laboratorio son, por lo común, guías apropiadas para el
reposo en cama y la restricción de la actividad física. La deambulación gradual pero
progresiva parece acelerar la recuperación, siempre y cuando el paciente descanse
después de la actividad y no participe en actividades hasta el punto de fatiga.
Virus de la hepatitis B (HBV)

Este virus se transmite primordialmente a través de la sangre (vías percutáneas y
permucosas). El HBV se puede encontrar en sangre, saliva, semen y secreciones
vaginales se puede transmitir a través de la membranas mucosas y cortes en la piel. El
HBV también se transmite de madres portadoras a sus hijos, en especial en áreas con
una elevada incidencia. Por lo general, la infección no se transmite vía vena umbilical sino
de la madre al momento del nacimiento y durante el contacto cercano después.
El HBV tiene un largo periodo de incubación. Se replica en el hígado y permanece en el
suero durante periodos relativamente largos, lo que permite la y transmisión del virus.
Casi todas las personas (mas de 90%) que contraen infección de HBV desarrollan
anticuerpos y se recuperan de manera espontánea en 6 meses. El índice de mortalidad
de la hepatitis B se reporta tan elevado como 10%. Otro 10% de pacientes que tiene
hepatitis B evoluciona a un estado de portador o desarrolla hepatitis crónica con infección
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persistente de HBV y lesión hepatocelular e inflamación. En todo el mundo, permanece
como la causa mas importante de cirrosis y carcinoma hepatocelular. El paciente anciano
que contrae hepatitis B tiene un grave riesgo de necrosis celular hepática grave o
insuficiencia hepática fulminante, en particular si hay otras enfermedades presentes. El
sistema inmunitario se altera en las personas en edad avanzada. Un sistema inmunitario
menos responsivo puede explicar el aumento en la incidencia de abscesos hepáticos
secundarios a la disminución de la fagocitosis por las células de Kupffer. Con el
advenimiento de la vacuna de la hepatitis B como el estándar para la prevención, la
incidencia de enfermedades hepáticas puede disminuir en el futuro.
Desde el punto vista clínico, la enfermedad se parece mucho a la hepatitis A, siendo esta
con un periodo de incubación mucho mas largo (1 a 6 meses). Estos síntomas y signos de
la hepatitis B pueden ser insidiosos y variables. Son raros la fiebre y los síntomas
respiratorios; algunos pacientes tienen artralgias y exantemas. El paciente puede tener
perdida de apetito, dispepsia, dolor abdominal, dolor generalizado, malestar y debilidad.
La ictericia puede o no ser evidente. Si ocurre la ictericia, la acompaña heces de color
claro y orina oscura. El hígado puede sentirse adolorido a la palpación y crecido de 12 a
14 cm de forma vertical. El bazo esta crecido y palpable en algunos pacientes; los
ganglios linfáticos cervicales posteriores también pueden estar crecidos.
Datos diagnósticos
El diagnostico etiológico se basa en la detección de las proteínas virales como HBsAg y

HBeAg (el HBcAg no se detecta circulante) y de los anticuerpos específicos contra estos
tres antígenos, mediante técnicas serológicas. En caso de sospecha de infección aguda,
se detecta HBsAg positivo, y dicha Ag debe negativizarse entre 3 y 6 meses después de
la instalación aguda. (siempre volver a confirmar con análisis de seguimiento). Es
imposible distinguir una hepatitis B aguda de un empuje de hepatitis B crónica, su
seguimiento es esencial en estos casos.
El HBsAg aparece en la circulación en 8 a 90% de los pacientes infectados 1 a 10
semanas después de la exposición al HBV y 2 a 8 semanas antes del inicio de los
síntomas o un aumento en las cifras de transferasas. Los pacientes con HBsAg que
persiste durante 6 meses o mas después de la infección aguda se consideran portadores
de HBsAg. El HBeAg es el siguiente antígeno de HBV en aparecer en el suero. Por lo
común aparece dentro de la siguiente semana de la aparición de HBsAg, pero antes de
los cambios en las cifras de la aminotransferasa; desaparece del suero dentro de las 2
12
semanas siguientes. El ADN del HBV, detectado por la prueba de reacción en cadena de
la polimerasa, aparece en el suero alrededor del mismo tiempo que HBeAg. El HBcAg no
siempre se detecta en el suero en la infección de HBV.
Tratamiento medico
Los objetivos del tratamiento son minimizar la ineficacia e inflamación hepática y disminuir
los síntomas. De todos los medicamentos usados para tratar la hepatitis viral crónica tipo
B, el interferón alfa como la única modalidad de tratamiento, es el mas prometedor. El
interferón se debe administrar mediante inyección y tiene efectos colaterales
significativos, incluyendo fiebre, escalofríos, anorexia, náuseas, mialgias y fatiga. Los
efectos colaterales retrasados son mas graves y pueden necesitar reducción de la dosis o
su discontinuación. Estos incluyen aplasia medular, disfunción tiroidea, alopecia, e
infecciones bacterianas. También se aprobaron dos medicamentos antivirales, lamivudina
y adefovir, análogos nucleósidos orales, para el uso de la hepatitis B crónica. Los estudios
revelaron índices mejorados de seroconversión, perdida de virus detectables, mejoría en
la función hepática y reducción en la evolución a cirrosis con lamivudina. Adefovir puede
ser eficaz en personas resistentes a lamivudina.
Se puede recomendar reposo en cama, las actividades están restrimgidas hasta que el
crecimiento hepático y las cifras de bilirrubina sérica y las enzimas hepáticas hayan
disminuido. Después se permite la actividad gradualmente aumentada. Se debe mantener
la nutrición adecuada. Las proteínas se restringen silos síntomas indican que la capacidad
del hígado para metabolizar los subproductos esta deteriorada. Las medidas para
controlar los síntomas dispépticos y el malestar general comprenden el uso de antiácidos
y antieméticos, pero se deben evitar todos los medicamentos si ocurre el vómito. Si
persiste, el paciente puede requerir hospitalización y tratamiento de líquidos. Debido al
modo de transmisión, se evalúa al paciente para otras enfermedades hematógenas (p.ej.,
infección de VIH).
Hepatitis viral C
El VHC causa infección aguda y crónica. Por lo general, la infección aguda es
asintomática5 y muy raramente se asocia a una enfermedad fulminante potencialmente
mortal (1-2%). Aproximadamente un 15-45% de las personas infectadas elimina el virus
espontáneamente en un plazo de 6 meses sin necesidad de tratamiento. Se han descrito
casos de una rápida progresión con fallo hepático en 1-2 años, pero lo más frecuente es
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que estos pacientes tengan un curso insidiosamente progresivo. De hecho, el restante 55-
85% de las personas desarrollará infección crónica (algunos autores hablan de una media
del 80% de los casos). La historia natural de la hepatitis C crónica varía mucho, así como
el pronóstico de la misma, pero la remisión espontánea en esos pacientes es
extremadamente rara. La mayoría de pacientes se mantiene –incluso durante décadas–
en fase de hepatopatía crónica compensada con curso asintomático, pero el 20-30%
desarrollará cirrosis hepática (caracterizada por fibrosis tisular y nódulos de regeneración)
en un plazo de 20 años. De hecho, la hepatitis crónica por VHC es, junto a la hepatitis B
crónica, la principal causa de cirrosis hepática y de trasplante hepático, y se estima que
provocan el 57% de todos los casos de cirrosis y el 78% de los de cáncer hepático
primario (que se desarrolla, de media, a los 30 años del inicio de la infección).
Aunque los síntomas no se correlacionan perfectamente con la evolución de la
enfermedad, se describe fatiga, náuseas, anorexia, artralgias, mialgias y pérdida de peso;
también dolor abdominal, prurito, coluria y deterioro cognitivo. Como factores que
determinan la gravedad de la hepatitis C crónica, se han descrito el consumo excesivo de
alcohol, la coinfección con otros virus, la edad avanzada, la existencia de
inmunodeficiencias y el genotipo 1b, que es el más frecuente en nuestro medio.
Diagnóstico
El diagnóstico suele dirigirse por una sospecha en base a una historia clínica completa y
el examen físico del paciente; suele diagnosticarse de forma fortuita en reconocimientos
médicos, donaciones de sangre o en el diagnóstico de otras patologías. Es necesario
realizar una analítica general que incluya niveles de transaminasas séricas, bilirrubina,
tiempo de protrombina y albúmina, marcadores de función renal, un panel lipídico,
marcadores de función tiroidea y recuentos completos de células sanguíneas. También se
deben evaluar marcadores serológicos frente a otros virus hepatotropos y frente al VIH.
Generalmente, se recomienda una biopsia hepática para conocer la posible presencia de
fibrosis y su grado, si bien ésta está siendo sustituida por la elastografía (técnica menos
cruenta). Las técnicas indirectas de detección de anticuerpos anti-VHC, como el ELISA,
constituyen la primera línea diagnóstica y son indicativas de infección activa o pasada,
mientras que las técnicas directas de demostración de viremia (ARN viral o antígenos),
como la PCR, indican infección activa. La detección de anticuerpos anti-VHC puede ser
difícil o de limitada utilidad en casos de infección muy reciente (por el periodo de ventana),
en recién nacidos de madres infectadas y en algunos pacientes inmunodeprimidos
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(infectados por el VIH, receptores de trasplantes o pacientes en hemodiálisis con una
respuesta humoral reducida). En esos casos, para descartar la infección, está indicada la
utilización de técnicas moleculares para la detección del ARN viral, como la PCR, que es
el método diagnóstico más sensible y precoz, puesto que puede ser positivo incluso
durante el periodo de incubación (de 6 a 8 semanas). En el 5-10% de los casos puede
detectarse una curación espontánea, con negativización mantenida del ARN-VHC y cifras
normales de transaminasas.
Hepatitis viral D
La infección por VHD puede presentarse en el curso de una infección aguda o crónica por
el VHB, con el que comparte un periodo medio de incubación de 4-12 semanas. Si la
infección por el VHD y el VHB es simultánea (coinfección), la clínica es indistinguible de la
hepatitis B. El porcentaje de pacientes que cronifican en la coinfección es similar al de los
pacientes que cronifican en la monoinfección por VHB. En este caso, más del 95% de las
ocasiones evoluciona hacia la curación. Sin embargo, si se trata de una sobreinfección
por el VHD en pacientes ya infectados por VHB (positivos para HBsAg), puede
presentarse clínicamente como una hepatitis aguda o como un empeoramiento de la
hepatitis B crónica ya existente, que puede llegar a ser muy grave. La infección crónica
por VHD es más grave que la infección crónica exclusivamente debida a VHB, siendo el
riesgo de evolución a cirrosis en 5 años de hasta el 50%.
Diagnóstico
El diagnóstico microbiológico del VHD se basa en la detección y/o cuantificación de
antígenos, anticuerpos y del genoma del virus, siendo necesario detectar marcadores
serológicos del VHB para realizar una caracterización precisa de la infección por VHD.
Los primeros anticuerpos se elevan a las pocas semanas de la infección y, aunque la IgM
desaparece pronto en las formas autolimitadas y en las formas agudas, puede ser muy
perdurable en las formas crónicas, especialmente en las sobreinfecciones. Una buena
forma de diferenciar las sobreinfecciones de las coinfecciones es que, en este último
caso, coexisten la IgM anti-VHD con la IgM anti-HBc. Los marcadores moleculares en la
infección por VHD están basados en la detección y caracterización del ARN del VHD. Su
carga viral no se correlaciona con ningún marcador clínico de actividad o estado de la
enfermedad hepática. No obstante, la disminución del ARN del VHD y del título de HBsAg
durante el tratamiento puede indicar el éxito terapéutico.
Hepatitis viral E
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En general, y de forma similar a la hepatitis A, se trata de una infección autolimitada (en
su caso, con clínica leve) que se resuelve en 4-6 semanas y que presenta una baja
mortalidad (0,2-0,3%), aunque puede llegar a ser especialmente grave en mujeres
embarazadas, en quienes la tasa de mortalidad está entre el 20 y el 30% por fallo
hepático fulminante. La infección sintomática se da principalmente en adultos jóvenes de
15 a 40 años. Además, se ha planteado que podría cronificarse en pacientes
inmunocomprometidos, en quienes podría incluso desembocar en cirrosis. No suele
asociarse a un incremento del riesgo de cáncer hepático.
Los casos de hepatitis E no se pueden distinguir clínicamente de otros tipos de hepatitis
víricas agudas. Los signos y síntomas característicos son ictericia, anorexia,
hepatomegalia con dolor a la palpación, dolor abdominal, náuseas y vómitos, y fiebre.
Algunos casos notificados relacionan la infección por VHE con síndromes neurológicos.
Ante la inespecificidad de su clínica, el diagnóstico de la infección por el VHE suele
basarse en la detección en la sangre de anticuerpos IgM e IgG específicos contra este
virus. La detección de anticuerpos de clase IgM tiene utilidad diagnóstica en la infección
aguda, mientras que la presencia de IgG como único marcador indica infección pasada
por el VHE. La detección de ARN del VHE en sangre o heces mediante la técnica RT-
PCR indica infección activa.
Cuidados de enfermería
Educación sanitaria orientada a la prevención. Desde el punto de vista de prevención del
contagio, deben tenerse presente las principales vías de transmisión de los virus
hepatotropos y los factores de riesgo para adquirir una infección por ellos. En base a ello,
cabe destacar una serie de consejos sanitarios que se pueden proporcionar a las
personas susceptibles de contraer una hepatitis viral:
- Desechar cualquier alimento o bebida, incluida el agua, de procedencia

desconocida o sin las debidas garantías sanitarias. Esto es crucial en la prevención
de hepatitis aguda por VHA y VHE.
- Lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón, especialmente antes de
cualquier comida y cuando se viaje a países con posible endemia de hepatitis y/o
condiciones menos estrictas de seguridad alimentaria.
- Evitar prácticas sexuales de riesgo (promiscuidad con numerosas parejas
sexuales) y, en todo caso, utilizar preservativos.
- Evitar la realización de tatuajes o de piercings en locales que no estén
debidamente acreditados para ello por las autoridades sanitarias.
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- Evitar compartir jeringuillas u otros dispositivos para la administración parenteral de
drogas.
- Solo aceptar transfusiones sanguíneas en las instituciones hospitalarias de países
extranjeros que dispongan de las debidas garantías.
- Realizar una consulta previa a los viajes con destino a zonas geográficas donde la
prevalencia de uno o más tipos virales de hepatitis sea elevada a fin de tomar las
medidas profilácticas convenientes.
- Realizar pruebas de detección de virus de hepatitis en la donación de sangre, dado
que muchos de los pacientes infectados por virus causantes de hepatitis no
presentan ningún signo o síntoma (sobre todo las hepatitis crónicas por VHB y
VHC).
Además de estos puntos, según se ha detallado previamente, existen vacunas seguras y

eficaces frente a la hepatitis A y frente a la hepatitis B (que protege frente a la infección
por VHD), pero no frente a la hepatitis C. El profesional no puede dejar de recordar los
beneficios de proceder con la vacunación pediátrica sistemática, siguiendo las
recomendaciones oficiales, así como de personas adultas sujetas a circunstancias de
riesgo en función de su actividad profesional (personal sanitario, policías, etc.), por
punción o inoculación accidental.
Por último, atendiendo a la trascendencia metabólica del hígado, los pacientes con
hepatitis requieren unos cuidados especiales en cuanto a su alimentación.
La hepatitis puede afectar a la absorción de nutrientes e influir sobre el apetito del
enfermo.
Una dieta equilibrada ayudará al paciente a mantener un adecuado balance
hidroelectrolítico y reducirá la sobrecarga metabólica del hígado.
- Los glúcidos o hidratos de carbono deben ser la fuente principal de calorías en la

dieta de estos pacientes. En cambio, las grasas se deben consumir con
moderación, aunque no es preciso ni conveniente eliminarlas por completo. Deben
evitarse embutidos y carnes con alto contenido graso, como cerdo, cordero, etc. No
se aconseja utilizar grasas para cocinar los alimentos, siendo preferible hacerlo al
vapor, al horno, cocidos o a la plancha.
- La utilización de suplementos vitamínicos, especialmente del grupo B (importantes
cofactores enzimáticos implicados en el metabolismo hepático), puede ayudar a
prevenir carencias nutricionales.
17
- Conviene reducir la ingesta de sal –con el fin de reducir la retención de fluidos– y
debe limitarse el consumo de proteínas (se recomienda un consumo diario < 1 g/kg
peso).
- No deben tomarse bebidas alcohólicas, ni siquiera esporádicamente. Tampoco son
recomendables las bebidas con gas.
- Es mejor repartir la ingesta de alimentos en cuatro o cinco tomas a lo largo del día,
para que el hígado actúe más regularmente y sin excesivas cargas metabólicas
puntuales.
- Conocer los valores normales de una hepatograma.
CIRROSIS HEPATICA
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por el reemplazo de tejido

hepático normal con fibrosis difusa que interfiere con la estructura y función del hígado.
Existe tres tipos de cirrosis hepática:
Cirrosis alcohólica: en la cual el tejido cicatrizal rodea en forma característica de las

áreas portales. Es el tipo más común de cirrosis y la suele causar el alcoholismo crónico.
Cirrosis posnecrótica: en que aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como

resultado tardío de hepatitis viral aguda.
18
Cirrosis biliar: en que las cicatrices aparecen en el hígado alrededor de los conductos
biliares. Suele deberse a obstrucción crónica de las vías biliares e infección (colangitis);
es mucho más rara que las otras dos formas de cirrosis.
La zona más afectada del hígado comprende los espacios portales y periportales donde
se comunican los canalículos biliares de cada lobulillo para formar los conductos biliares.
Estas zonas se inflaman y los conductos se ocluyen con bilis y pus espesos. El hígado
intenta formar nuevos conductos y por esta razón hay proliferación excesiva de tejido,
compuesto en gran medida por conductos recientes, que están desconectados y
rodeados por tejido cicatrizal.
Las manifestaciones clínicas iniciales de esta enfermedad incluyen ictericia y fiebre

intermitente. Al principio el hígado esta endurecido e irregular; que al final se atrofia. El
tratamiento es igual al que se prescribe para cualquier forma de insuficiencia hepática
crónica.
FISIOPATOLOGIA
El origen de la cirrosis se ha relacionado con diversos factores, pero se considera que el

principal es el consumo de bebidas alcohólicas, pues afecta con mayor frecuencia a los
bebedores. Aunque la deficiencia nutricional por consumo reducido de proteínas
contribuye a la destrucción del hígado en la cirrosis, el consumo excesivo de alcohol es el
factor causal principal del hígado graso y sus consecuencias. Sin embargo, también se
observa cirrosis entre gente que no consume alcohol y en quienes mantienen un consumo
elevado de alcohol a pesar de seguir una dieta adecuada.
Al parecer algunos individuos son más susceptibles que otros a la enfermedad, sean o no
alcohólicos o estén o no desnutridos. Pueden intervenir otros factores, como el contacto
con algunas sustancias químicas (tetracloruro de carbono, naftaleno clorado, arsénico o
fosforo), o la esquistosomiasis infecciosa. Se ven afectados el doble de varones que de
mujeres y la mayoría de los pacientes tiene entre 40 y 60 años de edad. Cada año más de
27 000 personas mueren por enfermedades hepáticas crónicas en Estados Unidos
(National Institutes of Health, 1997).
La cirrosis alcohólica se caracteriza por episodios de necrosis de hepatocitos, que a veces

se repiten en el curso de la enfermedad. El tejido cicatrizal sustituye los hepatocitos
destruidos, cuya cantidad puede exceder con el tiempo la del tejido funcional hepático. En
áreas con retracción cicatrizal puede haber protrusión de islotes de tejido normal residual
y células en generación, con lo que el hígado cirrótico tiene el aspecto nodular
19
característico. El padecimiento suele iniciarse en forma insidiosa y su evolución es muy
lenta; no es raro que entre el inicio y la manifestación del cuadro medie un periodo de 30
años o más.
El pronóstico de las diferentes formas de cirrosis causadas por los diversos trastornos
hepáticos se ha investigado en una serie de estudios. De los principales indicadores del
pronóstico, la clasificación de Child parece ser el más útil en la predicción del resultado en
sujetos con enfermedad hepática.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas de cirrosis aumentan su gravedad a medida que la enfermedad

avanza y empeora. La gravedad de las manifestaciones de la cirrosis ayuda a categorizar
el trastorno en dos presentaciones principales.
La cirrosis compensada, con sus síntomas menos graves y a menudo vagos, puede
descubrirse durante una exploración física de rutina. Las particularidades de la cirrosis
descompensada resultan de la incapacidad del hígado para sintetizar proteínas, factores
de coagulación y otras sustancias, así como de manifestaciones de hipertensión portal.
COMPENSADA DESCOMPENSADA
Fiebre intermitente de grado bajo. Ascitis e ictericia.
Araña vascular. Debilidad y pérdida de peso.
Eritema palmar (palmas de las manos Purpura (debido a un menor recuento
enrojecidas). plaquetario).
Epistaxis inexplicable. Fiebre continua de grado bajo.
Edema de los tobillos. Dedos en palillo de tambor.
Indigestión matutina vaga. Emaciación muscular.
Dispepsia flatulenta. Equimosis espontanea.
Dolor abdominal. Epistaxis e hipotensión.
Hígado agrandado y firme. Vello corporal escaso.
Esplenomegalia. Uñas blancas y atrofia gonadal.
HEPATOMEGALIA
En el comienzo de la cirrosis, el hígado tiende a aumentar de tamaño de hepatocitos a

llenarse de grasa. La glándula tiene consistencia firme y se advierte con facilidad su borde
nítido a la palpación. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente,
que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera (capsula de Glisson).
Posteriormente, el hígado disminuye de volumen conforme se contraen el tejido cicatrizal
y el parénquima. El borde, si es palpable, es de tipo nodular.
20
OBSTRUCCION PORTAL Y ASCITIS
Las manifestaciones tardías se deben a insuficiencia hepática crónica y a la obstrucción

de la circulación portal. Casi toda la sangre de los órganos de la digestión se reúne en la
vena porta, a través de la cual se trasporta al hígado. En la cirrosis no hay paso libre de la
sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto GI; como consecuencia, en los
órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir, están llenos de sangre y
no pueden funcionar. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de
defecación.
Puede acumularse liquido en la cavidad peritoneal y producir ascitis, alteración

demostrable por detección de matidez cambiante o el signo de la onda liquida a la
percusión.
Designación de grupo A B C
(menos (más grave)
grave)
Bilirrubina sérica (mg/100 ml) Menor de 2.0 2.0 a 3.0 Mayor de 3.0
Albumina sérica (g/ 100 ml) Mayor de 3.3 3.0 a 3.5 Menor de 3.0
Ascitis Ninguna Controlada Mal controlada
con facilidad
Trastorno neurológico (grado de Ninguno Mínimo Coma avanzada
encefalopatía)
Nutrición Excelente Buena Deficiente con
“emaciación”
INFECCION Y PERITONITIS
Los pacientes cirróticos con ascitis presentan peritonitis bacteriana en ausencia de una
fuente intraabdominal de infección o de un absceso. Esta condición se conoce como
peritonitis bacteriana espontanea. Se cree que la vía más probable de infección es la
bacteriemia. Los signos clínicos en ocasiones no están presentes por lo que se requiere
paracentesis para el diagnóstico. El tratamiento con antibióticos es eficaz para tratar y
prevenir los episodios recurrentes de peritonitis bacteriana espontanea.
VARICES GASTROINTESTINALES
21
La obstrucción del flujo sanguínea a través del hígado debida a los cambios fibroticos
también hace que se formen vasos colaterales en el aparato gastrointestinal y se desvíe
la sangre de la vena porta a otros vasos con menor presión. Como consecuencia. En el
sujeto cirrótico se observa distensión de los vasos abdominales, que son visibles en la
inspección del abdomen (cabezas de medusa), los vasos de todo aparato gastrointestinal.
Entre los órganos en que suelen surgir vasos colaterales están esófago, estómago y
porción inferior de reto; en ellos se forman varices o hemorroides, según su localización.
Los vasos mencionados no resisten la elevada presión a que se les somete ni pueden
acomodar el volumen de sangre en la cirrosis, por lo que se rompen y sangran. Por tal
motivo, la valoración debe incluir la búsqueda de sangre oculta y franca en el aparato
digestivo. En promedio, 25% de los enfermos presenta hematemesis pequeñas, en tanto
otros tienen hemorragias gástricas abundantes y varices esofágicas.
Hipertensión portal (causada por resistencia al flujo portal

y mayor flujo interno venoso portal).
Desarrollo de un gradiente de presión de 12 mmhg o

mayor entre la vena porta y la vena cava inferior
(gradiente de presión portal)
Se desarrollan colaterales venosos por presión elevada del

sistema portal a las venas sistémicas en el plexo esofágico,
plexo hemorroidal y venas retroperitoneales.
Formación anormal de varices en cualquiera de los sitios ya

mencionados.
Los vasos pueden romperse causando una hemorragia

que pone en peligro la vida.
EDEMA
22
Otros síntomas tardíos de la cirrosis se atribuyen a insuficiencia hepática crónica.
Disminuye la concentración de albumina plasmática, lo cual predispone a la formación de
edema. En la cirrosis hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de
sodio y agua y excreción de potasio.
DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA
Debido a la formación, empleo y almacenamiento inadecuados de algunas vitaminas,

como A, C y K, a menudo aparecen signos de deficiencia o avitaminosis, en particular
fenómenos hemorrágicos por deficiencia de la vitamina K. la anemia que suele
acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada,
junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática. La anemia, el estado
nutricional insatisfactorio y el mal estado general ocasionan fatiga intensa, que interfiere
con la capacidad de desempeñar las actividades diarias.
DETERERIORO DE FUNCION MENTAL
Otras manifestaciones clínicas incluyen deterioro de la función mental con amenaza de

encefalopatía y coma hepático. Por tal razón, es importante hacer una valoración
neurológica que incluya conducta general, capacidades intelectuales, orientación en
cuanto a tiempo y espacio y características del habla.
VALORACION Y HALLASGO DIAGNOSTICOS
Después de analizar los datos de laboratorio, se determinan el grado de hepatopatía y el

tipo de tratamiento que se debe seguirse. Debido a que las funciones del hígado son
complejas, hay muchas pruebas diagnósticas que pueden proporcionar información al
respecto. Es necesario informar al paciente sobre los fundamentos de estas pruebas, su
importancia y la forma en que puede colaborar.
En casos de disfunción grave del parénquima hepático, los niveles de albumina sérica
tienden a disminuir y el nivel de globulina sérica se eleva. Las pruebas enzimáticas
indican daño a las células hepáticas: se incrementan los niveles de fosfatasa alcalina
sérica, aminotransferasa de aspartato, aminotransferasa de alanina y GGT; el nivel de
colinesterasa sérica disminuye. Asimismo, se realizan pruebas de bilirrubina para medir la
excreción o retención de bilis. El tiempo de protrombina se prolonga.
La ultrasonografía se utiliza para medir la diferencia en la densidad de las células del

parénquima y el tejido cicatrizal. Las pruebas con tomografía computadorizada, imágenes
por resonancia magnética y gammagrafías hepáticas con radioisótopos proporcionan
23
información sobre el tamaño del hígado y el flujo sanguíneo al mismo, así como sobre
obstrucciones. El diagnostico se confirma mediante biopsia hepática. La gasometría
arterial revela perdida de la relación ventilación perfusión e hipoxia.
TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento del individuo cirrótico suele basarse en los síntomas de presentación. Por
ejemplo, se administran antiácidos para disminuir las molestias gástricas y la posibilidad
de hemorragia gastrointestinal. Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la
regeneración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general del
paciente. Para disminuir la ascitis se recurre a los diuréticos ahorradores de potasio, como
la espironolactona, que además minimizan los desequilibrios de líquidos y electrolitos que
suelen acompañar a otros diuréticos. El consumo adecuado de proteínas y calorías es
parte esencial del tratamiento; además, se debe evitar la ingestión de alcohol. La fibrosis
del hígado cirrótico no se cura, más su evolución puede detenerse o desacelerarse con
las medidas señaladas.
Los estudios preliminares indican que la colquicina, fármaco antiinflamatorio que se utiliza
para tratar los síntomas de gota, aumenta el tiempo de supervivencia en pacientes con
cirrosis de ligera a moderada.
PROCESO DE ENFERMERIA: EL PACIENTE CON CIRROSIS HEPATICA
La valoración de enfermería se dirige al inicio de los síntomas o a los antecedentes de

factores desencadenantes, en particular el abuso `prolongado de bebidas alcohólicas, y
los cambios en el estado físico y psíquico del individuo. Se valoran y documentan
patrones pasados y presentes del consumo de alcohol (duración y cantidad). Es
importante destacar el contacto con agentes tóxicos durante el trabajo o el descanso. Se
debe registrar e informar cualquier dato sobre medicamentos que tome el paciente con
potencial de hepatotoxicidad o sobre exposición a agentes anestésicos generales.
El estado psíquico se valora durante la entrevista y otras interacciones con el enfermo; se

toma nota de su orientación en cuanto a persona, espacio y tiempo. La capacidad de
desempeñar alguna actividad o tarea domestica aporta datos sobre el estado físico y
psíquico del enfermo. Además, las relaciones que este último lleve con sus parientes,
amigos y colaboradores pueden dar algún indicio de que su incapacidad sea
consecuencia del abuso del alcohol y de la cirrosis. Se observan y anotan datos como
distensión abdominal, equimosis de fácil aparición, hemorragia gastrointestinal y cambios
de peso.
24
El estado nutricional, importantísimo en la cirrosis, se valora pesando al paciente todos los
días, con mediciones antropométricas y vigilando los niveles de proteínas en plasma,
transferrina y creatinina.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA:
 Intolerancia a la actividad por fatiga, debilidad general, emaciación muscular y

molestias.
 Nutrición alterada, menor que los requerimientos corporales, por gastritis crónica,
hipomotilidad gastrointestinal y anorexia.
 Trastornos de la integridad cutánea relacionados con un estado inmunitario
comprometido, edema y malnutrición.
 Posibilidad de lesión y hemorragia por alteraciones en el mecanismo de
coagulación e hipertensión portal.
COMPLICACIONES:
 Sangrado y hemorragia
 Encefalopatía hepática
 Volumen excesivo de líquidos
INTERVENCION DE ENFERMERIA
Fomento de reposo
El individuo con enfermedad hepática activa necesita reposar y adoptar otras medidas de
apoyo para que el hígado recupere su capacidad funcional. Si se hospitaliza al paciente,
la enfermera debe medir y registrar el peso y los ingresos y perdidas de líquidos. Su
posición en la cama se ajusta para una eficacia respiratoria máxima, que es de especial
importancia si la ascitis es marcada, pues esta impide una excursión torácica adecuada. A
veces se necesita administrar oxígeno en caso de insuficiencia hepática para oxigenar las
células debilitadas, pues de lo contrario ocurre necrosis de un número mayor de ellas.
El reposo permite al hígado recuperarse al limitar las necesidades corporales que se

imponen y mejorar el suministro de sangre. El individuo es más susceptible a los riesgos
por inmovilidad, por lo que debe realizarse todo esfuerzo para evitar perturbaciones
respiratorias, circulatorias y vasculares. Estas medidas ayudan a prevenir la aparición de
problemas como neumonía, tromboflebitis y ulceras por decúbito. Al mejorar el estado
nutricional e incrementarse la fuerza, se anima al individuo para que poco a poco aumente
sus actividades. Se planean tanto actividades como ejercicios poco intensos y reposo.
25
MEJORAMIENTO DEL ESTADO NUTRICIONAL
El individuo cirrótico que ya no tiene ascitis, edema ni signos de coma inminente debe
recibir una dieta nutritiva con abundantes proteínas y complementada con vitaminas del
complejo B y otras según se prescriban (incluyendo vitaminas A, C, K y ácido fólico). La
nutrición satisfactoria es muy importante; por ello, hay que esforzarse para que el
individuo ingiera sus alimentos, aspecto de tanta importancia como cualquier medida
farmacoterapeutica. A veces el sujeto tolera más las raciones pequeñas y frecuentes que
tres comidas de gran volumen debido a la presión abdominal que ejerce la ascitis.
También se indican complementos proteínicos.
Es importante considerar las preferencias personales del enfermo. Ahora bien, quienes ha
sufrido anorexia duradera e intensa, vomitan y comen poco por cualquier causa pueden
recibir alimentos ab través de una sonda nasogástrica o por hiperalimentacion parenteral.
Los individuos con heces grasientas (esteatorrea) deben recibir formas hidrosolubles de
vitaminas liposolubles (A, D y E), además de que se administran ácido fólico y hierro para
evitar la anemia. Si el paciente muestra indicios de que el coma es inminente o de que
este avanza, se prescribe temporalmente una dieta baja en proteínas. En ausencia de
encefalopatía hepática se ingiere una cantidad moderada de proteínas en alimentos de
alto valor biológico. Se requiere una dieta que contenga 1 a 1.5g de proteínas por
kilogramo de peso corporal por día, a menos que el paciente este desnutridos. Se permite
cantidades menores de proteínas si se desarrolla encefalopatía. El riesgo de
encefalopatía disminuye al incorporar proteínas vegetales para satisfacer las necesidades
de esta sustancia. También está indicada la restricción de sodio para prevenir la aparición
de ascitis.
Es importante mantener el consumo abundante de calorías y suministrar complementos

de vitaminas y minerales (potasio oral, si el nivel en suero es normal o bajo y la función
renal es normal).
CUIDADOS CUTANEOS
Es importante que la atención de la piel sea meticulosa por la presencia de edema

subcutáneo, inmovilidad del enfermo, ictericia y mayor susceptibilidad a cualquier grieta o
ulcera e infección. Se necesitan cambios frecuentes de posición para prevenir las ulceras
por decúbito. Tampoco se han de utilizar jabones irritantes o cinta adhesiva para no
traumatizar la piel. Las lociones alivian la piel irritada y se deben emprender medidas para
minimizar el rascado.
26
REDUCCION DEL RIESGO DE LESIONES
El paciente aquejado de cirrosis debe protegerse de caídas y otros accidentes. Es

necesario colocar los barandales y acolcharlos para evitar los riesgos si el enfermo se
agita o inquieta. Se le indica la hora y el lugar en que se encuentra y se le explican todos
los procedimientos para reducir su agitación. Se le enseña como pedir ayuda para
levantarse de la cama. Cualquier lesión se valora cuidadosamente para detectar la
posibilidad de hemorragia interna.
Debido al riesgo de hemorragia derivado de anormalidades en la coagulación, se indica al

paciente que utilice una maquinilla eléctrica en vez de una navaja para afeitarse. El
sangrado de las encías se reduce al utilizar un cepillo de cerdas suaves. Para reducir el
sangrado se aplica presión en todos los puntos de venipuncion.
VIGILANCIA Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES POTENCIALES
Se presentan sangrado y hemorragia por la menor producción de protrombina y la menor

capacidad del hígado enfermo para sintetizar sustancias necesarias para la coagulación
de la sangre. Entre las medidas precautorias se incluyen proteger al enfermo mediante
barandales acolchados, aplicar presión en sitios de inyección y no lesionar órgano alguno
con objetos cortantes. La enfermera debe observar al sujeto en busca de melena y revisar
las heces en busca de sangre para detectar una posible hemorragia interna. También se
vigilan con regularidad los signos vitales. Se toman precauciones para minimizar la rotura
de varices esofágicas evitando aumentos ulteriores de la presión portal. Las
modificaciones a la dieta y el uso adecuado de ablandadores de heces evitan la tensión
durante la defecación. Se vigila estrechamente al paciente en busca de hemorragia
gastrointestinal; se debe disponer de equipo (sonda de Sengstaken – Blakemore), líquidos
intravenosos y medicamentos para tratar las varices esofágicas sangrantes.
Si se presentan una hemorragia, la enfermera asiste al médico en la aplicación de

medidas para detenerla, así como la administración de líquidos y de un tratamiento con
hemoderivados y medicamentos. El paciente que sufre una hemorragia masiva derivada
del sangrado de varices esofágicas o gástricas podría transferirse a la unidad de cuidados
intensivos y requerir cirugía de urgencia o algún otro tratamiento. El paciente con cirrosis
que sufre hemorragias, así como su familia, deben estar enterados de esa eventualidad y
del tratamiento necesario.
La encefalopatía hepática es una complicación neurológica potencial de la cirrosis que

implican el deterioro del estado mental, además de demencia y signos físicos como
27
movimientos voluntarios anormales o movimientos involuntarios. Su causa principal es la
acumulación de amoniaco en la sangre y los efectos de este en el metabolismo cerebral.
Muchos factores predisponen al paciente aquejado de cirrosis a la encefalopatía hepática,
por lo que se requiere de diversas pruebas diagnósticas para identificar las fuentes
oculares del sangrado y el amoniaco.
El tratamiento incluye el uso de lactulosa y de antibióticos no absorbibles en el tracto

intestinal para reducir los niveles de amoniaco, modificación del régimen farmacológico
para eliminar los que pueden precipitar o empeorar la encefalopatía hepática y reposo
para reducir el gasto de energía.
La vigilancia es una función esencial de la enfermera para identificar con rapidez el

deterioro del estado mental del paciente; dicho estado se vigila muy cerca y se reporta
cualquier cambio para que el tratamiento se inicie de inmediato. Debido a que las
alteraciones de electrolitos contribuyen a la encefalopatía, se vigilan con cuidado los
niveles de séricos de estos y se corrigen si son anormales. Asimismo, se administran
oxigeno si ocurre desaturacion de este elemento. La enfermera vigila la presencia de
fiebre, dolor abdominal o ambos, que indican el inicio de peritonitis bacteriana espontanea
u otra infección.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
1. Dolor agudo r/c agente lesivo físico (hepatomegalia y espasmos de vías biliares)
e/v EVA 8/10.
2. Exceso de volumen de líquidos (edema, ascitis) r/c compromiso de los mecanismos
reguladores e/v MM. II y MM. SS
3. Patrón respiratorio ineficaz r/c hiperventilación, dolor, fatiga de músculos
respiratorios e/v disnea.
4. Riesgo de sangrado r/c deterioro de la función hepática (cirrosis), desordenes
gastrointestinales (varices esofágicas).
5. Trastorno de la percepción sensorial r/c desequilibrio bioquímico, alteración de la
recepción sensorial e/v desorientación.
6. Riesgo de infección r/c inmunosupresión y procedimientos invasivos (paracentesis,
instalación de vías periféricas)
INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES
DESEQUILIBRIOS ACIDOBASICOS
28
El pH del plasma es un indicador de la concentración de iones de hidrógenos (H+). Los
mecanismos homeostáticos conservan el pH dentro de una escala normal (7.35 a 7.45).
entre ellos se incluyen los sistemas amortiguadores, riñones y pulmones. La
concentración de iones de hidrogeno es sumamente importante; entre mayor sea el
número de estos, más acida será la solución y más bajo el pH. Entre menor sea la
concentración de iones de hidrogeno, mas alcalina será la solución y más alto el pH. La
escala de pH compatible con la vida (6.8 a 7.8) tiene un límite superior diez veces mayor
de concentración plasmática de iones de hidrogeno que el límite inferior.
SISTEMAS AMORTIGUADORES
Los sistemas amortiguadores son sustancias que evitan cambios importantes del pH de
los líquidos corporales, por captación o liberación de iones de hidrogeno, acción que
pueden llevar a cabo con rapidez para prevenir cambios excesivos en la concentración de
estos iones. Los iones de hidrogeno son amortiguados por sistemas intracelulares y
extracelulares. El principal sistema amortiguador extracelular del organismo es el de
bicarbonato y ácido carbónico. Este sistema es el que se vigila en la gasometría arterial.
En condiciones normales, hay 20 partes de bicarbonato (HCO3) por cada una de ácido
carbónico (H2CO3). El pH se modifica cuando cambia dicha proporción, la cual es más
importante para mantener el pH, que los valores absolutos. Debe recordarse que el
dióxido de carbono (CO2) es un ácido en potencia, que al disolverse en agua se convierte
en acido carbónico (CO2 + H2O = H2CO3). Por tanto, la concentración de ácido
carbónico aumenta con la de dióxido de carbono y viceversa. El aumento o disminución
de cualquiera de estas dos sustancias de manera que no se conserve la proporción de 20
a uno, resulta en un desequilibrio acido básico.
Otros sistemas amortiguadores menos importantes del líquido extracelular son los
fosfatos inorgánicos y las proteínas plasmáticas. Los amortiguadores intracelulares
incluyen proteínas y fosfatos orgánicos e inorgánicos; en los eritrocitos destaca la
hemoglobina.
RIÑONES
Los riñones regulan la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular y pueden

generar los iones de bicarbonato, además de resorberlos en los túbulos renales. Ante
acidosis respiratoria y en la mayor parte de los casos de acidosis metabólica, excretan
iones de hidrógenos y conservan iones de bicarbonato, medida que tiende a restaurar el
equilibrio. Es evidente que los riñones no compensan la acidosis metabólica que se deriva
29
de insuficiencia renal. La compensación renal de los desequilibrios es relativamente lenta
(horas o días).
PULMONES
Los pulmones, regulados por el bulbo raquídeo, controlan la concentración de dióxido de

carbono, el contenido de ácido carbónico del tejido extracelular. Lo hacen al ajustar la
frecuencia respiratoria como respuesta a la concentración sanguínea de dióxido de
carbono. El aumento de la PaCO2 es un estímulo importante para la respiración. La
presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaCO2) también influyen en la
respiración. Sin embargo, su afecto no es tan intenso como el derivado de la presión
parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial.
La frecuencia respiratoria aumenta en presencia de acidosis metabólica, lo que provoca

una mayor eliminación de dióxido de carbono (con lo que se reduca la carga de ácido
carbónico). La alcalosis metabólica reduce la frecuencia respiratoria y causa retención de
dióxido de carbono (para aumentar la carga de ácido carbónico).
ACIDOSIS METABOLICA AGUDA Y CRONICA (déficit de bicarbonato)
La acidosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por pH bajo (aumento de

la concentración de iones de hidrogeno) y concentración plasmática baja de bicarbonato
puede producirse por incremento de iones de hidrogeno o perdida de bicarbonato. Se
divide clínicamente en dos formas según los valores de la brecha anicónica: acidosis
metabólica con aumento de la brecha anicónica y acidosis metabólica de brecha
anicónica normal. La brecha anicónica, por lo general refleja los aniones no medidos en el
plasma (fosfato, sulfatos y proteínas). La medición de dicha brecha es esencial para el
análisis correcto de desequilibrios acido básicos. Se calcula restando las concentraciones
séricas de cloruro y bicarbonato (aniones o electrolitos con carga negativa) de su similar
de sodio (catión o electrolito con carga positiva).
Brecha anicónica = Na+ + k+ - (CL- + HCO3-)
El nivel normal para una brecha anicónica es de 8 a 16 meq/L (si: 8 a 16 mmol/L). hay
aniones séricos que no se miden, como los sulfatos, cetonas y ácido láctico, a los que
corresponde menos de 16 meq/L de la producción de aniones. Si la brecha anicónica es
mayor de 16 meq/L (si:16 mmol/L), hay que pensar en acumulación excesiva de los
aniones no medidos.
30
La acidosis de brecha anicónica normal es resultado de la perdida directa de bicarbonato,
como sucede en casos de diarrea, fistulas intestinales bajas, ureterostomias y uso de
diuréticos, insuficiencia renal temprana, administración excesiva de cloruro y
administración de nutrición parenteral sin bicarbonato o solutos productores de
bicarbonato (el lactato). La acidosis de brecha anicónica normal también se conoce como
acidosis hipercloremica.
La acidosis de brecha anicónica amplia resulta de una acumulación excesiva de ácido fijo.
Si aumenta a 30 meq/L (si: 30 mmol/L) o más, se presenta acidosis metabólica de brecha
anicónica amplia, sin importa los valores de pH y HCO3-. Ocurre en casos de
cetoacidosis, acido láctica, fase tardía de avenamiento por salicilatos, uremia, intoxicación
por metanol o etilenglicol y cetoacidosis con inanición. El HCO3- amortigua al hidrogeno,
lo que hace que la concentración de bicarbonato disminuya. En todos estos trastornos hay
concentraciones anormalmente altas de aniones en el organismo, con lo que se
incrementa la brecha anicónica por arriba de los límites normales.
Los signos y síntomas de acidosis metabólica varían según gravedad. Suele abarcar
cefalea, confusión, somnolencia, aumento de la frecuencia y profundidad respiratorias,
náuseas y vomito. La vasodilatación periférica y disminución de gasto cardiaco aparecen
cuando el pH cae por debajo de siete. Otros hallazgos durante la valoración física
incluyen disminución de la presión arterial, piel fría y humedad, arritmias y choque.
La acidosis metabólica crónica a menudo se asocia con insuficiencia renal crónica. El

bicarbonato y el pH disminuye lentamente; el paciente permanece asintomático hasta que
el bicarbonato llega aproximadamente a 15 meq/L o menos.
VALORACION DE HALLAZGOS DIAGNOSTICOS
La gasometría arterial es útil para diagnosticar acidosis metabólicas. Entre los cambios
que deben esperarse se incluyen concentración baja de bicarbonato (menor de 22 meq/L)
y pH bajo (menor de 7.35). La principal característica de la acidosis metabólica es menor
concentración de bicarbonato sérico. La hipercaliemia suele acompañar a la acidosis
metabólica como resultado de la salida de potasio hacia el exterior de las células. Más
tarde, a medida que se corrige la acidosis, el potasio regresa a las células y ocurre
31
hipocaliemia. La hiperventilación disminuye el nivel de dióxido de carbono como
mecanismo compensador.
Como se mencionó, la determinación de la brecha anionica permite establecer la causa

de la acidosis metabólica. El electrocardiograma permite detectar arritmias ocasionadas
por incremento de potasio.
TRATAMIENTO MEDICO
Las medidas terapéuticas se dirigen a corregir el trastorno metabólico. Si la causa del

problema es consumo excesivo de cloruro, el tratamiento se enfoca a eliminar la fuente de
este anion. Cuando es necesario, se prescribe bicarbonato si el pH es menor de 7.1 y la
concentración de bicarbonato es menor de diez. Aunque la hipercaliemia ocurre con
acidosis, puede ocurrir hipocaliemia cuando se revierte la acidosis y el potasio regresa a
las células. Es necesario vigilar muy cerca el nivel sérico de potasio y corregir la
hipocaliemia a medida en que se revierte la acidosis.
En las acidosis metabólicas crónica, los niveles bajo de calcio sérico se tratan antes de
atender la acidosis, con objetos de evitar tetania a causa del incremento en el pH y
diminución en el nivel de calcio ionizado. El tratamiento esta variante de acidosis incluye
el uso de agentes alcalinizantes y hemodiálisis o diálisis peritoneal.
ALCALOSIS METABOLICA AGUDA Y CRONICA (exceso de bicarbonato)
La alcalosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por pH alto (disminución

de la concentración de iones de hidrogeno) y concentración plasmática elevada de
bicarbonato. Puede deberse a incrementos de bicarbonato o pérdida de iones de
hidrogeno.
Es probable que las causas más comunes sean vomito o aspiración gástrica con pérdida
de iones de hidrogeno y cloruro. Este trastorno también ocurre en casos de estenosis
pilórica, en la que solo se pierde liquido gástrico, el cual tiene pH acido (que lo general va
de 1 a 3), de modo que la perdida de este líquido muy acido fomenta la alcalinidad del
resto de los líquidos corporales. Otras situaciones que predisponen a alcalosis metabólica
abarca las relacionadas con pérdida de potasio, como el uso de diurético que favorecen la
excreción de potasio (tiazidas, furosemida), y el exceso de hormonas adrenocorticales
(como ocurre en el hiperaldosteronismo y el síndrome de Cushing).
La hipocalemia produce alcalosis en dos formas:
32
1. Los riñones conservan potasio, la que aumenta la excreción de iones de hidrogeno
2. El potasio pasa de las células al líquido extracelular, fenómeno que tiende a mantener
contracciones séricas casi normales (en la medida que el potasio sale de las células,
los iones de hidrogeno entran a estas para mantener el equilibrio eléctrico). El
consumo excesivo de álcalis a partir de antiácidos que contienen bicarbonato o del
uso de bicarbonato de sodio durante la reanimación cardiopulmonar, también puede
causar alcalosis metabólica.
La alcalosis metabólica crónica puede ocurrir con tratamiento diurético a largo plazo
(tiazidas o furosemida), adenoma velloso, drenaje externo de líquidos gástricos, depleción
considerable de potasio, fibrosis quística e ingestión crónica de leche y carbonato de
calcio.
La alcalosis se manifiesta sobre todo por síntomas relacionados con una menor ionización
de calcio, como hormigueo en dedos de manos y pies, mareo y músculos hipertónicos. La
fracción ionizada del calcio sérico disminuye en presencia de alcalosis a medida que se
combina más calcio con las proteínas séricas. Dicha fracción ionizada influye en la
actividad neuromuscular, motivo por el cual los síntomas de la hipocalcemia suelen
predominar en la alcalosis. Las respiraciones se deprimen debido a una acción
compensatoria de los pulmones; también pueden presentarse taquicardias auriculares. Se
observan trastornos ventriculares, menor motilidad e íleo paralitico a medida que el pH
aumenta a más de 7.6 y surgen hipocaliemia.
Los síntomas son los mismo que los observados en la alcalosis metabólica aguda. A
medida en que disminuye los niveles de potasio, es posible observar contracciones
ventriculares prematuras u ondas U frecuentes en el electrocardiograma.
VALORACION Y HALLAZGO DIAGNOSTICO
La gasometría arterial indica que el pH es mayor de 7.45 y la concentración sérica de

bicarbonato rebasa de 26 meq/L. La presión parcial de dióxido de carbono aumenta en la
medida en que los pulmones tratan de compensar el exceso de bicarbonato mediante
retención de dióxido de carbono. Esta hipoventilación es más notable en personas
parcialmente inconsciente o debilitadas, quienes tienen un nivel de conciencia normal. En
los primeros suelen aparecer hipoxemia intensa como resultado de la hipoventilación. La
hipocaliemia a menudo acompaña a la alcalosis metabólica.
33
Los niveles de cloruro en la orina ayudan a identificar la causa de la alcalosis metabólica
si los antecedentes del paciente no proporcionan información adecuada. La alcalosis
metabólica es el medio en que la concentración de cloruro urinario puede servir para
establecer el volumen con mayor precisión que la concentración de sodio urinario. La
concentración de cloruro en la orina permite diferenciar entre vómito, ingestión de
diurético, o exceso de mineralocorticoides. La hipovolemia o hipocloremia en pacientes
con vomito o fibrosis quísticas, en quienes reciben complementos nutricionales o toman
diuréticos, produce concentraciones de cloruro urinario menores de 25 meq/L. Cuando
hay exceso de mineralocorticoides con carga de álcali, no se observan signos de
hipovolemia y la concentración de cloruro urinario excede los 40 meq/L. En estos casos
suele haber expansión en el volumen de líquidos. Las concentraciones de cloruro en la
orina deben ser menores a 15 meq/L cuando disminuyen los niveles de cloruro y ocurre
hipovolemia.
TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento tiene como fin revertir el trastorno subyacente. El enfermo debe recibir
cloruro en cantidad suficiente para que los riñones lo absorban junto con el sodio (lo que
permite la excreción del exceso de bicarbonato). Los tratamientos también incluyen la
restauración del volumen liquido normal mediante la administración de soluciones salinas
(puesto que la depleción continua de volumen hace que persista la alcalosis). En caso de
hipocaliemia se administra potasio en forma KCl para reemplazar las medidas de K+ y Cl-.
Los antagonistas de los receptores H2 de histamina, como la cimetidina, reducen la
producción de ácido clorhídrico gástrico, con lo que disminuye la alcalosis metabólica
relacionada con succión gástrica. En pacientes que no toleran la expansión rápida de
volumen (en casos de insuficiencia cardiaca congestiva) los inhibidores de la anhidrasa
carbónica son útiles para tratar las alcalosis metabólicas. Debido al agotamiento de
volumen por pérdida gastrointestinal, es necesario vigilar de cerca los ingresos y perdidas.
El tratamiento tiene por objeto corregir el trastorno acido básico subyacente.
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA (exceso de ácido carbónico)
La acidosis respiratoria es un trastorno clínico en el cual es pH es menor de 7.35, y la

presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial es mayor de 42 mmHg. Puede
ser aguda o crónica.
La acidosis respiratoria siempre debe a excreción deficiente de dióxido de carbono con

ventilación inadecuada, lo que aumenta la concentración plasmática de CO2 y
34
consecuencia, eleva los niveles de ácido carbónico (H2CO3). Además de una PaCO2
eleva, la hipoventilación suele disminuir la PaO2. La acidosis respiratoria aguda ocurre en
situaciones de urgencia, como edema agudo pulmonar, aspiración de un cuerpo extraño
atelectasia, neumotórax, sobredosificación de sedantes, síndrome de apnea del sueño,
administración de oxígeno a paciente con hipercapnia crónica (niveles excesivos de
dióxido de carbón en sangre), neumonía grave y síndrome de insuficiencia respiratoria en
adultos. La acidosis respiratoria también se presenta en enfermedades que afectan los
músculos de la respiración, como distrofia muscular, miastenia grave y síndrome de
Guilain-Barre.
La ventilación mecánica puede asociarse como hipercapnia cuando el índice de

ventilación alveolar eficaz resulta inadecuado. La ventilación es fija a estos pacientes y es
posible retener el CO2 si se aumenta su velocidad de producción.
Los signos clínicos de acidosis respiratoria crónica y aguda son variables. La hipercapnia
súbita (aumento de la PaCO2) puede acelerar la frecuencia respiratoria y el pulso,
aumenta la presión arterial y causar confusión mental y una sensación de plenitud en la
cabeza. Además, provoca vasodilatación cerebral y aumento de flujo sanguíneo cerebral,
en particular cuando es mayor de 60 mmHg. La fibrilación ventricular puede ser el primer
signo de acidosis respiratoria en individuos anestesiados.
Si la acidosis respiratoria es grave puede aumentar la presión intracraneal y originar

papiledema y dilatación de los vasos sanguíneos de la conjuntiva. La hipercaliemia surge
cuando la concentración de hidrogeno rebasa los mecanismos de compensación y se
dirige a las células donde desplaza el potasio hacia el exterior de las células.
La acidosis respiratoria crónica ocurre con neuropatías como enfisema y bronquitis

crónicas, apnea obstructiva del sueño y obesidad. Mientras la PaCO2 no exceda la
capacidad corporal de compensación, el paciente permanecerá asintomático. Sin
embargo, si la PaCO2 se eleva con rapidez, la vasodilatación cerebral incrementa la
presión intracraneal y surgen cianosis y taquipnea. Los pacientes con enfermedades
pulmonares obstructiva crónica que acumulan CO2 en forma gradual durante un periodo
prolongado (de día a meses), quizás no presenten síntomas de hipercapnia porque ha
trascurrido el tiempo suficiente para que surjan cambios renales compensatorios.
Alerta de enfermería
35
Cuando hay hipercapnia crónica superior a 50 mmHg, el centro respiratorio se vuelve un
tanto insensible al dióxido de carbono como estímulo de la respiración, lo que deja a la
hipoxemia como el principal impulso para esta.
La administración excesiva de O2 hace que el estímulo de la hipoxemia desaparezca, con

lo que el sujeto desarrolla “narcosis por dióxido de carbono”, a menos que la situación se
invierta con rapidez. Por tanto, debe administrarse oxigeno con mucha precaución.
VALORACION Y HALLAZGO DIAGNOSTICO
La valoración de la gasometría arterial indica que el pH es menor de 7.35 que la

hipercapnia supera los 42 mmHg y que existe variaciones en el nivel de bicarbonato
según la duración de la acidosis, en la acidosis respiratoria aguda. Cuando ocurre
compensación renal (retención de bicarbonato), el pH sanguíneo arterial suele estar por
arriba del límite inferior de lo normal. Según la causa de acidosis respiratoria, otras
medidas diagnostican incluye valoración de los electrolitos séricos, radiografías torácicas,
a fin de establecer si hay enfermedades respiratorias y análisis farmacológicos, si se
sospecha sobredosificación. Así mismo, puede realizarse un electrocardiograma para
identificar afecciones cardiacas resultantes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento médico se dirige a mejorar la ventilación; las medidas precisas varían

según la causa de la ventilación deficiente. Se emplean fármacos en la medida en que
estén indicados. Por ejemplo, los broncodilatadores reducen el broncoespasmo, los
antibióticos atacan las infecciones respiratorias y los tromboliticos o anticoagulantes se
utilizan para embolia pulmonar.
También se toman medidas de higiene pulmonar en la medida necesaria, para eliminar

moco y drenaje purulento de las vías respiratorias. La hidratación adecuada (2 a 3 L
diarios) sirve para mantener húmedas las mucosas y, con estos, facilitar la eliminación de
secreciones. El tratamiento con oxígeno se aplica en la medida necesaria.
La ventilación mecánica, utilizada en forma adecuada, puede mejorar ventilación

pulmonar. La ventilación mecánica inadecuada (aumento del espacio muerto, ajustes
insuficientes de la frecuencia o el volumen, fracción elevada de oxigeno inspirado (FiO2)
con producción excesiva de CO2) puede causar una excreción tan rápida de CO2, que los
riñones sean incapaces de eliminar el exceso de bicarbonato lo suficientemente rápido
para prevenir alcalosis y convulsiones. La PaCO2 elevada debe disminuirse con lentitud.
36
El colocar al individuo es posible semi Fowler facilita la expansión de la pared torácica. El
tratamiento de la acidosis respiratoria crónica es el mismo que para la acidosis
respiratoria aguda.
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA (déficit de ácido carbónico)
La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico en que el pH es mayor de 7.45 y la PaCO2

es inferior a 38 mmHg. Al igual que la acidosis respiratoria, puede ser aguda o crónica.
La alcalosis respiratoria siempre se debe a hiperventilación, la cual causa eliminación

excesiva del CO2, por lo tanto, disminuye la concentración de ácido carbónico plasmático.
Los motivos incluyen ansiedad extrema, hipoxemia, fase temprana de intoxicación por
salicilato, bacteriemia por gramnegativos y ajustes inadecuados del ventilador que no
corresponden a las necesidades del paciente.
La alcalosis respiratoria crónica resulta de hipocapnia crónica y trae como consecuencia

disminución de la concentración de bicarbonato sérico. La insuficiencia hepática crónica y
los tumores cerebrales son factores de riesgo.
Los signos clínicos consisten en aturdimiento a causa de vasoconstricción y disminución

del flujo sanguíneo cerebral, incapacidad para concentrarse, entumecimiento y hormigueo
derivados de disminución de la ionización del calcio, tinnitus y en ocasiones, pérdida de
conciencia.
VALORACION Y HALLAZGOS DIAGNOSTICOS
Se requiere gasometría arterial para diagnosticar alcalosis respiratoria. En la variante

aguda, el pH aumenta por arriba de lo normal como resultado de un nivel bajo de PaCO2
y de la concentración normal de bicarbonato. (los riñones no pueden modificar el nivel de
bicarbonato con rapidez). En el estado de compensación, los riñones tienen tiempo
suficiente para reducir la concentración de bicarbonato a los valores cercanos a los
normales. La valoración de los electrolitos séricos se indica para identificar disminuciones
de potasio a medida que se extrae hidrogeno de célula a cambio de potasio;
disminuciones de calcio debido a que la alcalosis grave inhibe la ionización de calcio, lo
cual a su vez origina espasmos carpopedales o tetania; o disminuciones de fosfato debido
37
a alcalosis, que ocasiona mayor ingreso de fosfato a las células. Debe realizarse una
prueba toxicológica para descartar intoxicación por salicilatos.
Los pacientes con alcalosis respiratoria crónica suelen estar asintomáticos; la valoración
diagnostica y el plan de enfermería son los mismos que para la alcalosis respiratoria
aguda.
TRATAMIENTO MEDICO
E l tratamiento depende de la causa subyacente. Si se debe a ansiedad, resulta útil

indicarle al paciente que respire con mayor lentitud para que se acumule el dióxido de
carbono o que lo haga en un sistema cerrado (como una bolsa de papel). Con frecuencia
se requiere de sedantes para aliviar la hiperventilación en personas muy ansiosas. El
tratamiento de otras causas de alcalosis respiratoria se dirige a corregir el problema
subyacente.
TRASTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS
En algunas ocasiones, el enfermo puede presentar dos o más desequilibrios acidobásicos

en forma simultánea. El pH normal en presencia de cambios en la concentración de
HCO3- plasmático y en la PaCO2 es indicio inmediato de un trastorno mixto. El único de
estos trastornos que no puede ocurrir es la acidosis y alcalosis respiratoria mixta, ya que
es imposible que ocurra hipoventilación e hiperventilación alveolar al mismo tiempo. Un
ejemplo de un trastorno mixto es la ocurrencia simultanea de acidosis metabólica y
respiratoria durante el paro respiratorio y cardiaco.
COMPENSACION
Los sistemas pulmonar y renal por lo general se compensan entre sí para restaurar el
valor normal del pH. En un trastorno acidobásicos único, el sistema que no causa el
problema inicia la compensación regresando a la normalidad la proporción de bicarbonato
y acido carbónico. Los pulmones compensan los trastornos metabólicos cambiando la
excreción de CO2. Los riñones compensan los trastornos respiratorios al alterar la
retención de bicarbonato y la secreción de iones de hidrogeno.
En la acidosis respiratoria, el exceso de hidrogeno se excreta en la orina a cambio de los

iones de bicarbonato. En la alcalosis respiratoria, la excreción renal de bicarbonato
38
aumenta y se retienen iones de hidrogeno. En la acidosis metabólica, los mecanismos de
compensación incrementan la frecuencia ventilatoria y la retención renal de bicarbonato.
En la alcalosis metabólica, el sistema respiratorio establece acciones de compensación al

disminuir la ventilación, a fin de conservar el CO2 y elevar la PaCO2. Los pulmones
responden a los trastornos acidobásicos en cuestión de minutos, la compensación en
casos de desequilibrios metabólicos es más rápida que en casos de desequilibrios
respiratorios.
ALTERACIONES Y COMPENSACION ACIDOBASICO
Trastorno Suceso inicial Compensación

Acidosis respiratoria ↑ PCO2, HCO3- ↑, o normal, ↓ pH Los riñones eliminan H y
retienen HCO3-
Alcalosis respiratoria ↓ PCO2, HCO3- ↓, o normal, ↑ pH Los riñones conservan H y
excretan HCO3-
Acidosis metabólica PCO2 ↓ o normal, ↓ HCO3-, ↓ pH Los pulmones eliminan
CO2, se retiene HCO3-
Alcalosis metabólica PCO2 ↑ o normal, ↑ HCO3-, ↑ pH Los pulmones ↓ ventilación
para ↑ PCO2, los riñones
conservan H para excretar
HCO3-
Alcalosis mixta ↑ pH, o normal, ↓ PCO2, HCO3- ↑
Acidosis mixta ↓ pH, o normal, ↑ PCO2, ↓ HCO3-
LA GASOMETRIA
La gasometría se utiliza con frecuencia para identificar los trastornos acido básicos
específicos y el grado de compensación que ha ocurrido. Aunque por lo general se basa
en una muestra de sangre arterial, cuando esta última no puede obtenerse, se recurre a
una muestra venosa mixta.
VALORES NORMALES: gasometría arterial y venosa

Parámetro Muestra arterial Muestra venosa
pH 7.35 a 7.45 7.32 a 7.38
PaCO2 36 a 46 mmHg PCO2 42 a 50 mmHg
PaO2 86 a 108 mmHg PO2 40 mmHg
39
Saturación de O2 95 a 100 % 75%
Exceso o déficit de base +o-2 +o-2
HCO3- 21 a 28 meq/L 23 a 27 meq/L
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Hepattis y Cirrosis

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON

SEDE: HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA

CECILIA MURGA CORNEJO

SANDRA QUISPE HUAMAN

ROMINA RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ

ALCALOSIS METABOLICA AGUDA Y CRONICA (exceso de bicarbonato)

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA (exceso de ácido carbónico)

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA (déficit de ácido carbónico)

El hígado es un órgano que desempeña un protagonismo trascendental en el

FUNCIONES DEL HÍGADO

Conversión del amoníaco

Metabolismo de las proteínas

Virus de la hepatitis B (HBV)

El diagnostico etiológico se basa en la detección de las proteínas virales como HBsAg y

- Desechar cualquier alimento o bebida, incluida el agua, de procedencia

Además de estos puntos, según se ha detallado previamente, existen vacunas seguras y

- Los glúcidos o hidratos de carbono deben ser la fuente principal de calorías en la

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por el reemplazo de tejido

Cirrosis alcohólica: en la cual el tejido cicatrizal rodea en forma característica de las

Cirrosis posnecrótica: en que aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como

Las manifestaciones clínicas iniciales de esta enfermedad incluyen ictericia y fiebre

El origen de la cirrosis se ha relacionado con diversos factores, pero se considera que el

La cirrosis alcohólica se caracteriza por episodios de necrosis de hepatocitos, que a veces

Los signos y síntomas de cirrosis aumentan su gravedad a medida que la enfermedad

En el comienzo de la cirrosis, el hígado tiende a aumentar de tamaño de hepatocitos a

Las manifestaciones tardías se deben a insuficiencia hepática crónica y a la obstrucción

Puede acumularse liquido en la cavidad peritoneal y producir ascitis, alteración

Hipertensión portal (causada por resistencia al flujo portal

Desarrollo de un gradiente de presión de 12 mmhg o

Se desarrollan colaterales venosos por presión elevada del

Formación anormal de varices en cualquiera de los sitios ya

Los vasos pueden romperse causando una hemorragia

DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA

Debido a la formación, empleo y almacenamiento inadecuados de algunas vitaminas,

DETERERIORO DE FUNCION MENTAL

Otras manifestaciones clínicas incluyen deterioro de la función mental con amenaza de

VALORACION Y HALLASGO DIAGNOSTICOS

Después de analizar los datos de laboratorio, se determinan el grado de hepatopatía y el

La ultrasonografía se utiliza para medir la diferencia en la densidad de las células del

PROCESO DE ENFERMERIA: EL PACIENTE CON CIRROSIS HEPATICA

La valoración de enfermería se dirige al inicio de los síntomas o a los antecedentes de

El estado psíquico se valora durante la entrevista y otras interacciones con el enfermo; se

 Intolerancia a la actividad por fatiga, debilidad general, emaciación muscular y

El reposo permite al hígado recuperarse al limitar las necesidades corporales que se

Es importante mantener el consumo abundante de calorías y suministrar complementos

Es importante que la atención de la piel sea meticulosa por la presencia de edema

El paciente aquejado de cirrosis debe protegerse de caídas y otros accidentes. Es

Debido al riesgo de hemorragia derivado de anormalidades en la coagulación, se indica al

VIGILANCIA Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES POTENCIALES

Se presentan sangrado y hemorragia por la menor producción de protrombina y la menor

Si se presentan una hemorragia, la enfermera asiste al médico en la aplicación de

La encefalopatía hepática es una complicación neurológica potencial de la cirrosis que

El tratamiento incluye el uso de lactulosa y de antibióticos no absorbibles en el tracto

La vigilancia es una función esencial de la enfermera para identificar con rapidez el

INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES

Los riñones regulan la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular y pueden

Los pulmones, regulados por el bulbo raquídeo, controlan la concentración de dióxido de

La frecuencia respiratoria aumenta en presencia de acidosis metabólica, lo que provoca

ACIDOSIS METABOLICA AGUDA Y CRONICA (déficit de bicarbonato)

La acidosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por pH bajo (aumento de

Brecha anicónica = Na+ + k+ - (CL- + HCO3-)