ACADEMIA DE INMUNOLOGÍA MÉDICA

Cuestionario Práctica 7/ Hipersensibilidad I.

2019-2

Nombre: _Ortega Santamaria Enrique Amador Grupo: _16 de mayo del 2019_

Caso Clínico.

Se trata de paciente masculino de 6 años de edad que es traído en ambulancia acompañado por su
Mamá al servicio de urgencias por presentar desvanecimiento súbito posterior a la ingesta de una
galleta con nuez. Como antecedentes patológicos de importancia fue diagnosticado con asma a los
2 años de edad, en dos ocasiones ha requerido ser hospitalizado para la resolución de la crisis
asmática. Se conoce alérgico al cacahuate, a las fresas, al polvo, al fresno y al pelo de gato. A los
18 meses se le diagnosticó dermatitis atópica que resolvió con tratamiento dermatológico.

Actualmente se encuentra sin tratamiento para asma.

A la exploración Física. Signos vitales al ingreso: T 36.3°C; TA 75/40; FC 160 x´; FR 35 x´

El paciente se encuentra consciente, inquieto, con presencia de angioedema en labios, lesiones

habonosas pruriginosas de diferentes formas y tamaños en miembros superiores e inferiores y en el
tórax. Cardiopulmonar: tiros intercostales, retracción xifoidea y presencia de sibilancias.

Abdomen blando depresible, no doloroso, con peristaltismo aumentado. Los paramédicos descartan
obstrucción de vía aérea y logran reanimarlo durante el traslado al hospital. I.

En relación al caso clínico anterior contesta las siguientes preguntas:

1. ¿Cuál es el diagnóstico probable?

a) Reacción alérgica b) EPOC c) Cuerpo extraño laríngeo d) Shock anafilaxia

2. ¿Cuáles son los signos clínicos en este paciente que te llevaron a concluir tu
diagnóstico?
 Taquicardia
 Hipotensión
 Dificultad respiratoria (puesta en manifiesto por taquipnea, tiros intercostales y retracción
xifoidea)
  No hay dolor abdominal

3. De acuerdo a la historia clínica, ¿Cuál es el factor más importante que predispone al

padecimiento?
El ser atópico, estas personas tienen mayor incidencia de anafilaxia por alimentos.

4. En el shock anafiláctico ¿Cuál es el perfil de citocinas predominante?

Citocinas pro-inflamatorias como: IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNF-alfa

5. Esquematiza las vías intracelulares para la síntesis de los mediadores inmediatos,

mediatos y tardíos del proceso inflamatorio en este caso clínico.
Ag

FcεRI

PKC
MAPK

PLD NF-kB
PLA

Acido
Citocinas araquidonico
Degranulación

Mediadores primarios:

Son preformados y almacenados en 5 lipooxigenasa

granulos como: histamina, heparina, Ciclooxigenasa
ECF-A, NCF-A

Mediadores secundarios:
Leucotrienos
Son sintetizados después de la
activación de la célula: Prostaglandinas
prostaglandinas, leucotrienos, factor
activador de plaquetas, tradicional,
citocinas.

2
 6. ¿Qué efecto tiene en el paciente el aumento de la permeabilidad vascular y la
disminución de las resistencias vasculares periféricas?
La disminución de la presión arterial y el edema tisular.

7. Describe cual es el efecto clínico de la liberación de la histamina en este caso clínico.

El estado de choque por el aumento de la permeabilidad vascular al unirse a su receptor H1,
además de contracción de músculo liso bronquial.

8. Describe cual es el efecto clínico de la liberación de medidores lipídicos en este caso

clínico.
La dificultad respiratoria al inducir contracción de músculo liso bronquial y aumento de la
secreción de moco.

9. Define el concepto de Atopia.

La atopia se define como la tendencia a producir anticuerpos IgE específicos frente a
antígenos ambientales comunes y se expresa clínicamente como dermatitis-eccema, asma,
rinoconjuntivitis, etc.

10. Desde el punto de vista molecular ¿Cómo se define la sensibilización en la

hipersensibilidad tipo I?
En la etapa de sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a la primera
exposición a un antígeno se unen a receptores de membrana (FcεRI) de los mastocitos y/o
basófilos.

11. Menciona el nombre de 3 patologías relacionadas al mecanismo de daño por

hipersensibilidad tipo I.
 Asma
 Rinitis alérgica
 Alergia oral.

12. Menciona el nombre de 2 enfermedades que se relacionen con un aumento en la

predisposición de padecer shock anafiláctico.
 SARS
 Mastocitosis

13. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección del shock anafiláctico?

Epinefrina.

14. Describe el mecanismo de acción del fármaco de la pregunta anterior.

3
  Sus efectos alfaadrenérgicos corrigen la vasodilatación extrema, arteriolar y venular;
restauran la tensión arterial sistémica y disminuyen la permeabilidad capilar.
 Sus efectos B1 refuerzan la actividad cardíaca y mejoran el débito.
 Sus efectos B2 aseguran la broncodilatación inmediata y pueden, en cierta medida, frenar
la degranulación mastocítica al activar el proceso enzimático intracelular que favorece la
síntesis del AMP cíclico.

15. Esquematiza el efecto inmunosupresor de los corticoesteroides.

Corticoesteroide
(CE)

No hay sintesis
de:
(CE)

Receptor IL-1, IL-2, L-3,

IL-6, IL-10,
No hay IL-13, TNF-α,
Citoplasma trascripcion a IFN-γ
mRNA

Núcleo
P50 P65

(CE)
Linfocito T