ANATOMÍA DEL PISO PÉLVICO – Dr Marco Paz

Muñoz

ANATOMÍA PELVIANA

-Estructura ósea.

-Genitales internos.

-Genitales externos.

-Piso pelviano.

ESTRUCTURA ÓSEA
Este es un corte sagital de la pelvis donde se observan
el sacro, el coxis y las espinas ciáticas, donde está el
ligamento sacroespinoso que va de las espinas ciáticas
hasta el sacro y el ligamento sacrotuberoso el cual va
desde la tuberosidad isquiática hasta el sacro. Ambos
ligamentos forman los agujeros ciáticos donde pasan
estructuras importantes. Por el agujero ciático mayor
pasa la arteria glútea superior e inferior y el nervio
glúteo. Por el agujero ciático menor pasa la arteria
pudenda y vasos sanguíneos que son ramas de la arteria
hipogástrica.

GENITALES INTERNOS
La pelvis está formada por 4 huesos:

-2 huesos iliacos.
ÚTERO
-Sacro.

-Coxis.

Habitualmente pesa entre 70-80 g y mide 7 x 4 x 3 cms.

Los huesos ilíacos están formados por el ilion, el isquion
y el pubis, la unión de estos forman el acetábulo que es
parte de la articulación de la cadera donde se inserta la
cabeza del fémur.
En una mujer nulípara el útero pesa alrededor de 60 g y
en una mujer multípara alrededor de 80 g.
Ubicado en la pelvis menor en la línea media entre la
vejiga y el recto.
Posición del útero: anteversoflexión (80%) y
retroversoflexión (20%).

Anteversión: eje que se forma entre la vagina y el útero.

Anteflexión: eje que se forma entre el útero y el cérvix.

El endometrio es susceptible ante los estímulos

hormonales producidos por el ovario, tiene una capa
funcional y una capa basal. Si no se produce un
El útero tiene 4 porciones: embarazo la capa funcional se descama. Está irrigado
por las arterias espirales (ramas de las arterias arcuatas,
-Fondo. las cuales son ramas de la arteria uterina).
-Cuerpo.

-Istmo.

-Cérvix: en las patologías funciona y se comporta

diferente al resto.
El cuello uterino es la porción distal del útero, el cual
tiene una porción que está expuesta hacia la vagina y
una porción hacia la cavidad uterina, las cuales están
comunicadas por el orificio cervical interno y externo.
Su forma cambia según la paridad de la paciente, una
paciente nulípara tiene un cuello puntiforme y una
multípara tiene una hendidura transversal.

El orificio cervical externo tiene la unión

escamocolumnar, donde se juntan 2 tipos de epitelios,
el epitelio plano estratificado no cornificado y el
epitelio cilíndrico. La unión escamocolumnar es el lugar
donde son más frecuente las lesiones preneoplásicas y
el cáncer cervicouterino por infección por VPH.

SOPORTE DEL ÚTERO

-Activo o dinámico: Diafragma pélvico, dado

fundamentalmente por el músculo elevador del ano
(que está formado por 3 músculos: pubocccígeo
(pubovaginal, puboperineal, puboanal), iliococcígeo y
puborrectal).

-Pasivo: 1) Posición de anteversoflexión. Ligamento redondo: nace de los cuernos uterinos,

mide 15 cm, diámetro 3-5 mm, contiene tejido
2) Fascia endopélvica. conjuntivo y músculo liso, sigue el trayecto hacia el
3) Engrosamientos de fascia endopélvica. canal inguinal, terminando en el Monte de Venus y
fundamentalmente en los Labios Mayores.

Si existe un tumor que compromete al ligamento

redondo, debemos sospechar que existe compromiso
vulvar.

IRRIGACIÓN: dada por las arterias uterinas, ramas de la

arteria iliaca interna o arteria hipogástrica.
Complejo cardinal-útero-sacro:

Ligamento Uterosacro: va hacia 2ª o 3ª vértebra sacra

desde el cuello del útero.

Ligamento Cardinal o Mackenrodt: es la continuación

de ligamento ancho, va desde el cérvix a las paredes
laterales de la pelvis.

Ligamento pubo-vesico-uterino.

Ligamento Ancho: doble capa de peritoneo que llega
hasta la pared ósea contiene tejido conjuntivo, fibras de
músculo liso y vasos uterinos. Da sostén a las tubas y a
los ovarios, mediante el mesosalpinx y el mesoovario.
Las arterias uterinas a nivel del istmo se dividen en
ramas ascendentes y descendentes. La rama
ascendente es la rama corporal (da una rama tubaria
que irriga 2/3 de las tubas) y la rama descendente es la
rama vaginal.
 TROMPAS DE FALOPIO

Tiene 4 porciones:

➢ Porción intramural (a nivel del cuerno uterino).

➢ Porción ístmica (la porción con más
musculatura y más firme).
➢ Porción de la ampolla (tiene pocas fibras
musculares, es más laxa y por ende muy
susceptible para que se depositen los
embarazos ectópicos).
➢ Porción del infundíbulo (donde están las
fimbrias).

Se observa la arteria uterina en relación con el uréter • 1 Par, forma tubular.

(pasa a 1-1,5 cms del istmo). El uréter pasa por debajo
de la arteria uterina. • Desde los cuernos del útero a la superficie del
ovario.

• 10 – 14 cm de longitud.

• Diámetro desde 3 – 8 mm.

• Fimbrias de 10- 15 mm.

• Superficie interna cubierta de pliegues

mucosos alargados.

• Capas:

-Serosa.
El drenaje venoso está dado por plexos venosos
(hipogástrico inferior y útero-vaginal) los cuales -Subserosa.
confluyen y forman la vena uterina, la cual drena en la
vena iliaca interna. -Muscular (longitudinal externa y circular
interna).
La inervación está dada por el plexo útero-vaginal que
son fibras nerviosas del plexo hipogástrico. -Mucosa.
IRRIGACIÓN: MEDIOS DE FIJACIÓN

-2/3 internos por la rama tubaria de la arteria uterina. -Ligamento suspensorio del ovario o infundíbulo-
pélvico.
-1/3 externo por ramas de la arteria ovárica.
-Mesoovario.

-Ligamento propio del ovario.

OVARIOS

• Órgano par glandular de forma semejante a

IRRIGACIÓN: predominantemente por las arterias
almendra ubicados por detrás del ligamento
ováricas (ramas directas de la aorta abdominal).
ancho.
Recordar que el uréter pasa por debajo de las arterias
• Tamaño 3,5x 2x1, superficie lisa color gris mate.
uterinas, por debajo de las arterias ováricas y sobre la
• En posición normal descansa sobre la “fosa” bifurcación de las arterias ilíacas (interna y externa).
ovárica o de Waldeyer.

Corte transversal:

-Superficie: se llama albugínea, es lisa en la pubertad e

irregular en la post menopausia.

-Corteza: contiene folículos donde su Nº varía según

edad. En la menarquia hay 400.000 folículos aprox.

-Médula: tejido conectivo laxo, vasos y fibras

musculares lisas.

El plexo pampiniforme drena en las venas ováricas, la

derecha drena a la VCI y la izquierda a la renal izquierda.
GENITALES EXTERNOS

VULVA

-Monte del Pubis o Venus: prominencia adiposa

ubicada sobre la sínfisis púbica, fascículos del ligamento
suspensorio del clítoris, membrana de labios mayores y
ligamento redondo.

-Labios Mayores: pliegues cutáneos que miden

aproximadamente 8 cm de largo, 1.5 cm de altura,
poseen una cara externa pigmentada cubierta de vellos
y una interna lisa. Contienen tejido subcutáneo, COMPONENTES ESTRUCTURALES DEL PISO PÉLVICO
musculo liso, tejido adiposo y la terminación de los -Huesos pélvicos.
ligamentos redondos. Limitan la hendidura pudenda y
sirven de protección del vestíbulo. -Fascia y ligamentos.

-Labios menores o Ninfas: pliegues de la piel sin -Capa muscular.

folículos pilosos ni tejido adiposo. Rodean al vestíbulo
de la vagina. Compuestos por tejido conjuntivo
esponjoso con propiedad eréctil. Tiene vasos
sanguíneos, glándulas sebáceas y terminaciones
nerviosas sensitivas. Hacia posterior forman la
“horquilla vulvar”.

-Clítoris: Órgano eréctil, homólogo al pene, situado en

la reunión anterior de los labios menores, mide aprox.
2-2.5 cm de largo y 1 cm de diámetro.

-Vestíbulo de la vagina: es un espacio (1-2 cms) entre

los labios menores y el comienzo de la vagina (introito).
Desde superior a inferior contiene: la salida de la uretra,
himen (tiene un ostium para la salida de la
menstruación), fosa navicular con los conductos de
salida de las glándulas de Bartolino (son muy finos y Donde destaca el músculo elevador del ano.
susceptibles a obstruirse, generando quistes y
abscesos).
 Vista esquemática de los músculos elevadores del ano
desde abajo, después de las estructuras vulvares y
perineales.
La membrana se ha eliminado mostrando el arcus
Episiotomía: corte a vagina, músculo bulbocavernoso, tendineus, elevador del ano (ATLA);
músculo transverso superficial, puede ampliarse al esfínter anal externo (EAS); músculo puboanal (PAM),
puboperineal y puboanal. el cuerpo perineal (PB) que une los 2 extremos del
músculo puboperineal (PPM); iliococcígeo (ICM);
MÚSCULOS ELEVADORES DEL ANO
músculo puborrectal (PRM).

Conjunto de músculos que constituyen los elevadores

del ano:

• Músculo Pubocoxigeo o Puboviceral

(pubovaginal, puboperineal y puboanal):
músculos superficiales que tienen como
función la continencia y soporte.

• Músculo Puborrectal: cumple la función de

esfínter. Está anclado en el pubis, da una vuelta
por detrás del recto y después vuelve al pubis.

• Músculo Iliocoxigeo.

Envuelven a la uretra, vagina y recto.

SEMIOLOGÍA GINECOLÓGICA – Dr Eugenio Vivaldi EXAMEN GINECOLÓGICO

La primera conversación con la paciente ginecológica se Inspeccionar como primeros hallazgos la observación
inicia con el saludo a ella, decir el nombre del médico y de la vulva y revisar si existe alguna alteración vulvar
su especialidad y saludar a la paciente por su nombre (lesiones vulvares de papilomas, varices vulvares,
(no olvidar tratar de usted, señor, señora o señorita). úlceras vulvares, desgarros de la vulva).

Uno debe observar su deambulación, el rictus de su A la especuloscopía: observar el canal vaginal y el cuello
cara al sentarse y la forma en la que inicia la uterino.
conversación con el médico.

Ej: si la paciente tiene un absceso de la glándula de

Bartolino no va a querer sentarse o lo hará con mucho
dolor, si la paciente tiene apendicitis va a tener
expresión de dolor y probablemente tendrá su mano en
fosa iliaca derecha.

MOTIVOS DE CONSULTA MÁS FRECUENTES

Cistocele: corresponde a un abultamiento de la pared
• Planificación familiar. vaginal anterior, junto con la vejiga por encima, que
• Trastorno de los flujos blancos (leucorrea). resulta de tejido de soporte debilitados. Los 2/3
• Alteración de los flujos rojos. superiores de la pared vaginal están involucrados.
• Dolor a nivel vulvo-vaginal.
• Menopausia y Climaterio. Cistouretrocele: cuando toda la pared vaginal anterior,
• Algia pelviana. junto con la vejiga y la uretra están involucradas en el
• Incontinencia urinaria. bulto. Un surco a veces define el límite entre el
uretrocele y el cistocele, pero no siempre está
• Prolapso genital.
presente.
• Tumores abdomino-pelvianos.
• Algia mamaria. Rectocele: es una hernia del recto hacia la pared
• Sexualidad. posterior de la vagina, que resulta de una debilidad o
defecto en la fascia endopélvica.
PREGUNTAS GINECOLÓGICAS

➢ Edad.
➢ Actividad sexual.
➢ Gestaciones-Partos-Abortos.
➢ Métodos anticonceptivos.
➢ Menarquia y Fecha de última menstruación.
➢ Última mamografía.
➢ Último PAP.
➢ Antecedentes de operaciones.
➢ Dolores pelvianos.
➢ Sensación de masa vulvar.
➢ Incontinencia urinaria (debemos diferenciar si
es incontinencia urinaria de esfuerzo o deseo
imperioso de orinar sin tener incontinencia
propiamente tal, es decir, urgencia miccional).
-Recordar que pacientes con enfermedad de sjogren no
producen secreciones.
-Se pueden producir quistes o abscesos en las glándulas
de bartolino.
HALLAZGOS Y LESIONES DE LA VULVA
Quistes epidermoides: Los nódulos quísticos
pequeños, firmes y redondos en los labios sugieren
quistes epidermoides. A veces son de color amarillento.
Busque el punctum oscuro que marca la abertura
bloqueada de la glándula. Pueden producirse por vellos
que tapan la glándula.
Verruga venérea (Condiloma Acuminado): las lesiones
verrugosas en los labios y dentro del vestíbulo sugieren
condilomas acuminados. Se deben a una infección con
el virus del papiloma humano.
Herpes genital: las úlceras superficiales, pequeñas y
dolorosas sobre bases rojas sugieren una infección por
herpes. La infección inicial puede ser extensa, como se
ilustra aquí. Las infecciones recurrentes generalmente
se limitan a un pequeño parche local.
Chancro sifilítico: una úlcera firme e indolora sugiere el
chancro de la sífilis primaria. Como la mayoría de los
cambios en las mujeres se desarrollan internamente, a
menudo pasan desapercibidos.
Sífilis secundaria (condiloma latum): Las pápulas
ligeramente elevadas, planas, redondas u ovales
cubiertas por un exudado gris sugieren condilomas
latum. Estos constituyen una manifestación de sífilis
secundaria y son contagiosos.
 COLOCACIÓN DEL ESPÉCULO

Carcinoma de la vulva: una lesión vulvar roja ulcerada

o elevada en una mujer de edad avanzada puede
indicar carcinoma vulvar. Primero se coloca de forma oblicua y luego horizontal.
Debemos avisar a la paciente antes de introducirlo y
explicarle que puede estar frío y puede producir
EXPLORACIÓN DEL INTROITO molestias.

HALLAZGOS CERVICALES

El útero (cérvix) es la única zona de nuestro cuerpo

donde dos epitelio están uno al lado del otro, no hay
nada que los separe.

1) Labios mayores separados.

2) Pedir a la paciente que puje.
3) Observar presencia de cistocele, rectocele,
enterocele, etc.

PARTES DEL ESPÉCULO

Quistes de retención: son normales, no implican lesión.

El espéculo nos ayuda a observar la vagina y el cuello

uterino.
A la derecha se observa una cervicitis.

El tacto vaginal comprenderá movilización dolorosa o

no del cérvix, determinación de dilatación de éste
mismo, palpación uterina para poder determinar si está
en anteversoflexión, retroversoflexión o posición
indiferente. Este se practica en forma bimanual.

Presentará dolor o no dependiendo de si presenta una

infección cervical o no. Es importante recordar que la
chlamydia es uno de los principales inductores de
Lesión neoplásica. infertilidad en la mujer.

El tacto rectovaginal se practicará en pacientes con

lesiones cancerosas del cérvix o en pacientes
sospechosas de endometriosis.

Cuando el cáncer comienza a avanzar en el cérvix se

puede diseminar hacia los parametrios.

Parametrio: Tejido extraperitoneal (conectivo y

músculo liso) contenido dentro del ligamento ancho del
útero o Conjunto de estructuras que unen el útero a las
paredes de la pelvis, la principal es el ligamento ancho.
Clínicamente muy importante como área potencial
para la extensión de la patología maligna cervical.

Endometriosis: presencia de tejido de la cavidad

uterina, de forma anómala fuera de la cavidad uterina.
Sospechar en mujeres de alrededor de 30 años con
dismenorrea severa.

Zona blanca: anómala (tinción con ácido acético).

La palpación anexial (trompas de falopio y ovarios)
debe practicarse en forma suave, determinando si hay
dolor en los anexos y si existen masas palpables lo que
es muy importante en la determinación de embarazo
tubario, procesos inflamatorios pélvicos y tumores
anexiales ya sean benignos o malignos.
En caso de palparse un tumor o que exista dolor en
ovario o trompa, se pedirá una ecotomografía
transvaginal y/o tomografía axial computada de la
pelvis.
EXPLORACIÓN MAMARIA
En caso de que la paciente acuda por un dolor mamario:
el examen debe practicarse con una palpación circular
desde la parte de la cola de la mama, vale decir, axila
hacia la areola mamaria, terminando el examen
comprimiendo de forma bidigital la areola y pezón
(para observar si sale líquido (ej: calostro), secreción,
sangre, etc). Preguntar acerca de antecedentes
maternos de cáncer de mama o hermanas con cáncer
de mama. De acuerdo con la edad, pediremos ecografía
mamaria o mamografía.

Si analizamos el por qué llegan las pacientes de

acuerdo con la edad que tienen:

-Menores de 12 años consultan por fusión de labios

(labios menores fusionados), himen imperforado (no
les ha llegado la menstruación, 4-6 días al mes
presentan dolor abdominal severo, himen abombado,
útero muy grande lleno de sangre => tto: incisión del
himen), tabique vaginal (transversal o longitudinal) y
alteraciones en el inicio de los flujos rojos.

-Entre 12-18 años consultan por alteración de los flujos

rojos y dismenorrea. Posteriormente en edad, si es que
inician su vida sexual encontraremos alteración de los
flujos rojos, alteración de los flujos blancos,
dismenorrea, dispareunia y por métodos
anticonceptivos.

-En la tercera década de la vida consultan por

alteración de los flujos rojos, alteración de los flujos
blancos, dismenorrea (descartar endometriosis).

-Entre los 45-52 años (promedio de menopausia en

chile: 48 años) consultan por bochornos, cansancio e
irritabilidad.

-Posterior a los 52 años, si es que ya ha presentado la

menopausia, pueden consultar por prolapso genital o
sangramiento de la post menopausia.
Se puede realizar descripción o diagrama de los
resultados.
*RECORDAR PREGUNTAR POR TIPO DE PARTOS Y PESO
Inspección: con los brazos de la paciente a los lados,
MAYOR DE RN POR VÍA VAGINAL.
luego con las manos contra las caderas y/o con los
brazos levantados por encima de la cabeza.

Si son muy grandes y flácidas, se puede pedir a la

paciente que se incline hacia adelante para que
cuelguen libremente.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS

❖ Alteración de la forma, contorno o simetría.

❖ Manchas o úlceras en la piel, areola o pezón.
❖ Aspecto de piel de naranja.
❖ Secreciones sanguinolentas, pus, lechosa.

Hay que recordar que la anamnesis, el examen físico, la

especuloscopía y el tacto vaginal ayudarán en más de
un 80% a realizar un diagnóstico claro de la patología
que tiene la paciente.

NOTA:

La microbiota normal de la vagina está formada por

complejo de lactobacilos, cándida en pequeña
cantidad, gardnerella vaginalis y E. Coli.
 CICLO OVÁRICO – Dr Cristián Campos FASES DEL CICLO OVÁRICO

1) Crecimiento folicular (foliculogénesis): el

folículo primordial por motivos desconocidos
 Ciclo Menstrual: Manifestación externa de la sale del reposo, se convierte en folículo
ciclicidad ovárica. preantral, luego antral y posteriormente
 Menstruación: Flujo rojo producido por el preovulatorio.
desprendimiento de la capa superficial del
endometrio que pone término a un ciclo
ovulatorio sin embarazo. Dura de 3-5 días (1-7);
20 - 60 ml.

GENERALIDADES

 La presencia de ciclos menstruales regulares

depende de la acción integrada de hipotálamo, 2) Ovulación.
hipófisis, ovarios y endometrio. 3) Formación del cuerpo lúteo.
4) Embarazo o Luteólisis.
 Por convención, se considera el primer día de
menstruación como el día 1 del ciclo menstrual
y termina el día que precede a la menstruación
siguiente. RESERVA OVÁRICA: CANTIDAD Y CALIDAD

 Duración 28 días (normal: 21-35). La reserva ovárica corresponde a la cantidad y calidad

de los folículos primordiales que tiene una mujer en su
FASES DEL CICLO MENSTRUAL cuerpo.

 Folicular Lútea

 Estrogénica Progestativa

 Proliferativa Secretora

 Hipotérmica Hipertérmica

 10 - 22 días 11–16 (14)

1-Según reclutamiento de folículos.

2-Según hormona predominante.  Al 5° mes de vida intrauterina el feto femenino

posee 7 millones de folículos primordiales.
3-Según estado del endometrio.
Posteriormente comienza a producirse atresia
4-Por acción de la progesterona en la segunda fase del de los folículos primordiales a medida que
ciclo menstrual aumenta 0.3-0.5 °C la temperatura aumenta su edad.
corporal.
 Al nacer: posee 2 millones de folículos
primordiales.

CICLO OVÁRICO: Es un período, en el cual un folículo Contiene oocito primario en fase de dictioteno
primordial se convierte en un folículo maduro, de su 1ª división meiótica.
desarrollando sucesivamente una etapa preantral, una
 El número decrece progresivamente, 400.000
antral y ovulatoria. Duración: 3 meses. La parte final del
al alcanzar la pubertad.
ciclo ovárico es el ciclo menstrual.
 80.000 a los 35 años.
NOTA: Las células germinales primordiales migran FOLÍCULO SECUNDARIO
durante la vida embrionaria al ovario transformándose
en ovogonias (2n2c), estas se transforman en ovocitos
primarios al entrar en meiosis (2n4c) y quedan
detenidos en diploteno I, estos ovocitos se rodean de
células somáticas formando los folículos primordiales,
crecen, siendo activados por el estímulo ovulatorio si se
encuentran en un folículo de Graaf. Dicha reactivación
lo convierte en ovocito secundario, avanzando hasta
metafase II.

La mujer chilena tiene su menopausia a los 48-49 años  Tamaño 300 um. Las células de la granulosa
aproximadamente, pues la cantidad de folículos que continúan proliferando (4 -5 capas), el ovocito
posee es muy baja y estos están cromosómicamente completa su crecimiento 120 um (máximo),
anómalos. zona pelúcida gruesa.

 A fines de esta etapa ocurre migración de las

células mesenquimáticas desde el estroma
ovárico hacia la lámina basal del folículo las que
darán origen a las teca interna y externa.

FOLÍCULO TERCIARIO: ANTRAL

El folículo primordial comienza a crecer y a

transformarse a folículo primario cuando sus células de
la granulosa pasan de planas a cúbicas.

FOLÍCULO PRIMARIO

A partir de esta etapa podemos verlo con el ecógrafo.

 Luego de 80 días en que el folículo es sólo

modificado por factores intrínsecos ováricos,
las gonadotrofinas lo pueden modular.

 Su característica principal es la formación de un

antro (líquido) lleno de productos de secreción
 Mide 60 um. de las células de la granulosa.
 Cambio en la forma de las células de la  Las células tecales tienen receptores para LH y
granulosa (CG) de planas a cúbicas. producen andrógenos (testosterona y
 Formación de zona pelúcida e inicio en la androstenediona).
expresión de receptores para FSH para poder  FSH estimula la expresión del complejo P450
incorporarse posteriormente al ciclo ARO en CG, para formación de estrógenos (E2)
menstrual. a partir de estos andrógenos.
 FOLICULO TERCIARIO

 RECLUTAMIENTO (cohorte: 1 a 4 del ciclo).

 SELECCIÓN (5 a 7 del ciclo) => Folículo

dominante (tiene mejor maquinaria de
producción esteroidal, es el que produce más
rápidamente inhibina y va a producir atresia de
los otros folículos). Sin tratamiento de
fertilidad se produce 1 o 2 folículos dominantes
en el mismo ciclo.

 MADURACIÓN (8 a 12 del ciclo) => Folículo de

Graaf.
En la primera imagen no se observa ningún folículo, en
la segunda se observa uno, por lo tanto, tiene una mala  OVULACIÓN (13 a 14 del ciclo).
reserva ovárica.

En la segunda paciente observamos el mínimo de

reserva ovárica considerada normal, es decir, 7 folículos
sumando ambos ovarios.

NOTA: En esta etapa más del 99% de los folículos ováricos

sufrirán atresia.
-Las células de la granulosa son avasculares.
FOLÍCULO DOMINANTE
-El folículo terciario marca el término del desarrollo
folicular, solo le falta crecer; los folículos que alcanzan
este estado previo a la pubertad degeneran, solo los
que lo hacen posterior a la pubertad pueden crecer a
folículo de Graaf. Por lo tanto, el folículo terciario
puede ingresar al ciclo menstrual pues tiene todas las
condiciones para ello.

FOLICULO DE GRAAF (PREOVULATORIO O MADURO)

 El folículo dominante tiene mayor índice

mitótico en las células de la granulosa,
aumentando el nivel de estradiol en forma
progresiva.

 Libera inhibina.
• Mide 16-24 mm.
• Ovocito primario.  El resto de los folículos se atresian.
• 18-20 capas de células de la granulosa
(avasculares).
NOTA: la inhibina es secretada por el mismo folículo
dominante en respuesta a la acción de la FSH.
Mecanismo de autocontrol: folículos con poca
capacidad aromatasa irían a la atresia.

El  estrógenos que adquiere el folículo se debe a que

la mayor parte de los andrógenos sintetizados por
células de la teca atraviesan la lámina basal e ingresan
a las células de la granulosa y allí son convertidos a
estrógenos por acción del complejo aromatasa.

Concentraciones estradiol mayores a 250 pg/ml por 50

hrs determinan a nivel hipotalámico un up regulation,
se secreta GnRH para una liberación masiva de LH,
acompañado de un peak menor de FSH.

OVULACIÓN: 35 hrs aprox post peak de LH.

 LH  de menos de 20 mUI/ml a 100 mUI/ml en

14 hrs (aproximadamente 24 hrs post 
estradiol).

Alcanza valores basales en 48 hrs.

 La FSH  de 6 mUI/ml a 24 mUI/ml, sus

concentraciones siguen el mismo curso
temporal que la LH.

 35 hrs aprox post peak de LH.

DIAGNÓSTICO DE OVULACIÓN

⚫ Ecografía:

⚫ Crecimiento folicular.

⚫ Ruptura folicular (cuerpo lúteo).

⚫ Moco Cervical: moco estrogénico 6-7

El estradiol (E2) se incrementa a expensas del folículo
dominante y llega al peak 72 horas antes de la
ovulación.
Este alto nivel de E2 induce por feedback positivo al
hipotálamo para secretar GnRH generando el peak
LH/FSH.
días preovulación (Estradiol > 100
pg/ml), 40% ovula durante el último día
en que se constata moco estrogénico.
⚫ Detección del peak de LH: ocurre 12 hrs antes
de la ovulación. LH Plasma >25 mUI/ml.
⚫ Temperatura basal: aumento en 0.3-0.5 °C.
NOTA: LUTEOLISIS

-Folículo se ve como una estructura redonda  Si la implantación no ocurre no hay hCG, el

econegativa.
-Folículo preovulatorio: 20-25 mm (alto índice de
resistencia al Doppler).
-En la práctica clínica se considera que ha ocurrido la
ovulación al constatar el viraje del moco cervical
estrogénico al gestagénico.
-Por cada unidad de FSH se producen cuatro de LH.
cuerpo luteo no es sustentado por mucho
tiempo y disminuye el E2 y la Progesterona.
 La menstruación aparece porque los niveles de
progesterona bajan a los requeridos para
mantener el endometrio secretor.
 Esto permite una reactivación de la producción
hipotalámica de GnRH, iniciándose un nuevo
ciclo.

 El cuerpo lúteo involuciona convirtiéndose en

FASE LÚTEA un cuerpo albicans.

Caracterizada por la presencia del cuerpo lúteo.

Los restos del folículo sufren una transformación por la

presencia de LH, transformándose en cuerpo lúteo.

Esta transformación consiste en:

 Aumento en el tamaño de las células

de la granulosa, las que se llenan de
lípidos y de pigmentos.

 Pérdida de la lámina propia, con lo que

quedan conectadas la teca y la
granulosa.

 Desarrollo de una rica red capilar que

va a permitir su nutrición.

 La progesterona alcanza niveles

máximos 7 a 8 días post peak de LH.
Progesterona alcanza valores de 10-16
ng/ml (20 veces más que la fase
folicular).

 E2 disminuye los primeros días. Luego

aumenta progresivamente alcanzando
niveles máximos el día 7 u 8 de la fase
lútea para luego declinar.

 La inhibina también es secretada por el

cuerpo lúteo; alcanza su peak en la
mitad de la fase lútea, por lo tanto, la
FSH se mantiene baja a pesar de E2
bajo.
FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA – Dr Cristian Campos FASE SECRETORA

Veremos el ciclo menstrual enfocándonos en el

endometrio.  Las glándulas son tortuosas, se colman de
secreción mucosa.
Fase folicular: comprende desde el inicio de la
menstruación hasta el día de la ovulación.  Endometrio muy vascularizado y desarrollado.

Fase lútea: dura +-14 días, y su presencia es indicador  Las células del estroma se agrupan alrededor
indirecto de ovulación. de los vasos sanguíneos.

CICLO ENDOMETRIAL FASE PREMENSTRUAL: si no hay embarazo.

Tiene 2 fases: proliferativa y secretora.

FASE PROLIFERATIVA

 2 a 3 días antes de la menstruación  la

secreción de E2 y P.

 Invasión del estroma por polimorfonucleares y

mononucleares.

 Se desintegra la zona superficial.

 Se colapsan las glándulas y las arterias.

 Hay circulación lenta, vasoconstricción y

 Endometrio delgado crece (2 - 4 mm hasta 7 a hemorragia.
14 mm).

 Glándulas tubulares rectas comienzan a crecer.

 Estroma profundo denso.

 Estroma superficial, núcleos redondos y más

grandes.

 El epitelio columnar plano comienza a

proliferar y la irrigación mejora.

Aquí observamos un endometrio proliferativo donde
vemos una tricapa, cuando alcanza los 10-14 mm se
produce la ovulación, mantiene el grosor y la secreción
que inunda la glándula hace que cambie la refringencia.
El endometrio al día siguiente de la ovulación comienza
a tornarse secretor. Si no hay embarazo, la capa
funcional se desprende y queda una capa basal fina de
2 mm aprox (tipo 0).
NOTA:
Tipo 0: Refringencia lineal tenue. Post menstrual o
postmenopausia.
Tipo 1: Configuración trilaminar fina. Fase proliferativa.
Tipo 2: Trilaminar más gruesa. Fase lútea temprana.
Tipo 3: Refringente homogéneo. Fase lútea tardía.
MOCO CERVICAL
Moco Estrogénico: tipo E
Predomina cuando el endometrio está proliferando
(cuando predomina el estrógeno).
 Transparente.
 Cristalizado en forma de helecho: “caminos”.
 Abundante 500 mg/d, muy fluido.
 Acelular.
 Filante: el último día de máxima filancia
corresponde normalmente a la ovulación.
 Detiene a los espermatozoides anormales.
 Predomina en periodo periovulatorio.
Moco Gestagénico: tipo G
 Después de ovulación el moco disminuye, 50
mg/d.
 Es opaco, poco o no filante y denso
(impenetrable a espermios). Escaso.
MIGRACIÓN ESPERMÁTICA MÓRULA: DÍA 4 POST FECUNDACIÓN

 Transporte rápido: Se han detectado Al 4° día post fecundación está como mórula, donde no
espermatozoides en trompa 5 minutos post- se pueden contar los blastómeros.
inseminación.

 Colonización de reservorios cervicales: Los

espermatozoides dentro de las criptas
cervicales se capacitan y pueden mantenerse
vivos hasta 7 días post actividad sexual. Al salir
de las criptas recuperan la motilidad para
ascender en forma activa hasta el oviducto
(donde pueden durar 2 días más).

FECUNDACIÓN

BLASTOCISTO: DÍA 5

Cuando a la mórula le aparece una cavidad o blastocele.

El trofoblasto va a formar la placenta y la masa celular
interna va a formar al individuo. Aún está en la trompa.

El primer día hay 1 célula por fusión de ambos

pronúcleos, el segundo día hay 2-4 células y el tercer
día hay 8 células.

EMBRIÓN DE 8 CÉLULAS: DÍA 3 POST FECUNDACIÓN

ECLOSIÓN: DÍA 6

Al ingreso de la cavidad uterina ocurre la eclosión,

donde se rompe la zona pelúcida y se expande el
contenido (por ello se prefiere la transferencia de
embriones de 3 o 5 días, para que realicen la eclosión
en el cuerpo de su madre). El blastocisto después de la
eclosión está listo para implantarse.

Siempre al tercer día hay 8 células, si han pasado 5 o

más días y el embrión tiene 8 células es porque está
muerto.
 IMPLICANCIAS CLÍNICAS

INFERTILIDAD: diagnóstico clínico, con anamnesis.

Enfermedad del Sistema Reproductivo caracterizada

por la incapacidad de lograr un embarazo clínico
después de 12 meses o más de relaciones sexuales no
protegidas (OMS). Si la mujer es > 35 años el
diagnóstico se hace a los 6 meses de relaciones sexuales
no protegidas. El aborto bioquímico no se considera
dentro de la definición de infertilidad. Actualmente, es
reembolsable por previsión. Es una enfermedad de
pareja, pues el problema lo tienen los dos.

Las causas se podrán identificar en alteraciones de:

 Reserva ovárica: calidad o cantidad.

 Ovulación (anovulación).

 Moco cervical: se da en pacientes que han sido

sometidas a cirugías del cuello uterino.

 Ciclo endometrial.

 Función tubaria: por obstrucción o daño.

 Producción, función y migración espermática.

 Idiopáticas.

CAUSAS:

 1. ORIGEN FEMENINO: 40-50%

 2. ORIGEN MASCULINO: 25-30%

 3. ORIGEN MIXTO: 15-20%

 4. I.S.C.A.: 10-15%

ISCA: infertilidad sin causa aparente.

RESERVA OVÁRICA: CONSEJO REPRODUCTIVO

Aquí observamos el proceso, en la primera imagen
observamos un blastocisto sin zona pelúcida (listo para
implantarse), comienza el proceso de adhesión, debido
a microvellosidades es capaz de censar y medir la
tensión de oxígeno (este proceso es reversible, puede
soltarse y volverse a implantar). Cuando comienza la
invasión, el proceso deja de ser reversible, es decir,
tendrá o no tendrá éxito. El trofoblasto comienza a
crecer e invade los vasos sanguíneos hasta que las
circulaciones se conectan (hasta que esto pase el test
de embarazo es negativo => hasta el día 12 post
fecundación, esto es variable según el embrión).
El mejor momento para embarazarse es entre los 18-32 IMPLANTACIÓN
años hasta los 35 años. Esto quiere decir que el último
hijo debería tenerse hasta máximo los 35 años.

Las células germinales primordiales migran durante la

vida embrionaria al ovario transformándose en
ovogonias (2n2c), estas se transforman en ovocitos
primarios al entrar en meiosis (2n4c) y quedan
detenidos en diploteno I, estos ovocitos se rodean de
células somáticas formando los folículos primordiales,
crecen, siendo activados por el estímulo ovulatorio si se
encuentran en un folículo de Graaf. Dicha reactivación
lo convierte en ovocito secundario, avanzando hasta
metafase II.

EMBARAZO ECTÓPICO

El blastocisto sin zona pelúcida es el que se puede

implantar, si la trompa está enferma, ha sido sometida
a cirugías o ha sido dañada por enfermedades de
transmisión sexual, el transporte del blastocisto va a ser
más lento y se va a implantar en la trompa de falopio,
va a crecer y a las 7-9 semanas se rompe la trompa y se
produce un cuadro de abdomen agudo.

También es importante el proceso de inmunotolerancia

que permite la implantación del embrión.

 Falla de implantación.

 Aborto bioquímico: cuando el embrión se

Como médicos generales el error diagnóstico más grave
es el embarazo ectópico. El médico general debe
sospecharlo, quien debe confirmarlo y tratarlo es el
ginecólogo-obstetra.
implanta, sale el test de embarazo (+) y se
muere al día siguiente, no es visible con el
ecógrafo, sólo evidenciable por la presencia de
hCG.
 Aborto clínico: visible, hasta 22 s de gestación.

 Aborto recurrente: 2 o más, no necesariamente

seguidos.

 Preeclampsia: comienza cuando no hay una

buena implantación ni placentación.

 Retardo del crecimiento fetal: puede estar

asociado a mala irrigación.

 Parto Prematuro: por infección, hipoxia, etc.

Un médico general descarta un embarazo ectópico con  DPPNI.
un test de embarazo (beta-hCG).
*Debemos recordar que una mujer esterilizada tiene
menos probabilidad de quedar embarazada, pero si
está embarazada tiene mayor probabilidad de que el
embarazo sea ectópico. Por lo tanto, si una mujer
refiere estar esterilizada, pero presenta un cuadro de
abdomen agudo sugerente, también se debe solicitar
hCG.
FOLÍCULO DOMINANTE
 El aumento de E2 + Inhibina→ Disminución
FSH.
 Es capaz de secuestrar FSH en el fluido folicular
en momentos en que la FSH ha disminuido
(acción de E2 e inhibina a nivel hipofisiario).
Este puede seguir creciendo y el resto de los
folículos se atresian.
 La acción de las gonadotrofinas puede ser
amplificada por factores intra-ováricos
asegurando la dominancia del folículo
ovulatorio.
 Uno de los folículos de la cohorte ha producido
más estrógenos que el resto, lo que se
manifiesta por un antro mayor y la adquisición
de receptores para LH.
 Pulsos de LH al comienzo de la fase folicular son
cada 94 minutos, al final de la fase el intervalo
se acorta a 75 minutos.
 Al aumentar los estrógenos, junto con la
secreción de inhibina por la granulosa, se
produce un descenso de la FSH que hace que
los otros folículos que producen menos
estrógenos y más andrógenos no progresen.
 En este proceso de dominancia, la teca juega un
papel importante, incorporando más
receptores para LH y vascularización.
OVULACIÓN
 Respondiendo al peak de LH, la lámina basal del
folículo dominante se interrumpe y los vasos
sanguíneos de las células de la teca comienzan
a introducirse en la capa de CG.
 Las células del cúmulo y de la corona radiada
pierden las uniones gap y se disocian
parcialmente lo que facilita la captación de este
complejo por la fimbria del oviducto.
 Además, se inicia la diferenciación de las
células de la teca y granulosa hacia células
lúteas.
 El folículo dominante experimenta grandes
cambios estructurales y funcionales asociados
con la liberación del ovocito, tales como:
-La ruptura de la pared folicular.
-La transformación del folículo en cuerpo lúteo.
- La reiniciación de la meiosis.
 Peak de LH estimula al ovocito a continuar
hasta metafase II, con formación del ovocito 2º.
NOTA:
Los folículos primordiales están detenidos en diploteno
de la primera división meiótica (ovocito primario),
pueden permanecer por años en ese estado, hasta que
después de haber completado su crecimiento son
reactivados por el estímulo ovulatorio si se encuentran
en un folículo de Graaf. Dicha reactivación lo convierte
en un ovocito 2º avanzando hasta metafase II. Se
completa la 2º división meiótica al momento de la
fecundación.
 La progesterona y el E2 aumentan y llegan a su
plateau al día 22. Esto induce un feed-back
negativo en la LH y FSH que disminuyen
sensiblemente en la circulación.
 Al caer FSH y LH cae la progesterona y comienza
la menstruación. La inhibina llega a un punto
mínimo, lo que va a permitir desde ese
momento un alza en la GnRH hipotalámica.
 ⚫ El ovario ejerce un feed-back + sobre las
gonadotrofinas, principalmente dado por el E2.
Acción realizada a nivel hipofisiario e
hipotalámico.

⚫ Existe un feed-back positivo en la fase folicular

tardía, donde los niveles de E2 estimulan la
liberación de LH (E2>200 pg/ml).

⚫ El E2, en la mitad de la fase proliferativa

produce un feed-back (+) a nivel de hipófisis
que desencadena el peak de LH, ésta va a
trasformar a las células de la granulosa y de la
 El cuerpo lúteo produce un cambio en la
teca interna en células lúteas, productoras de
producción de inhibina. Por eso aun cuando los
progesterona, programadas para involucionar
niveles de estrógenos han disminuido la
a los pocos días si no son rescatadas por HCG.
producción de FSH se mantiene baja.
El cuerpo lúteo previene el reclutamiento de
 Los máximos niveles de inhibina se alcanzan en una nueva cohorte de folículos.
la mitad de la fase lútea debido a lo cual se va
produciendo un bloqueo de la síntesis de LH.

 Al caer FSH y LH, la inhibina  llegando a un

punto mínimo en el comienzo de la
menstruación lo que va a permitir desde ese
momento un alza en la GnRH hipotalámica.

⚫ El hipotálamo secreta GnRH, la que actúa a

nivel de Adenohipófisis para estimular la
liberación de gonadotrofinas hipofisiarias (FSH
y LH).

⚫ FSH estimula el desarrollo folicular,

principalmente a nivel de las células de la
granulosa.

⚫ LH estimula el desarrollo de las células de la

teca interna.
SANGRADO UTERINO ANORMAL – Dra Damarys
Ramos

Es la primera causa de interconsulta a ginecología y

obstetricia.

SUA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA NO

GESTANTES

Menstruación: sangrado genital cíclico que tiene una

duración de 28 días ± 7 días (cada 21-35 días) con
duración de 4 días ± 2 días, con una pérdida promedio
de 40 ± 20 ml (20-60 cc).

Cualquier cambio en el patrón menstrual previo, se

considera sangrado uterino anormal.

Mujer en edad reproductiva y que tiene vida sexual,

está embarazada hasta que se demuestre lo contrario.
Si esta sangra, lo primero que debemos pensar es que
se trata de un aborto.
*Acíclico e irregular no son lo mismo, acíclico hace
referencia a todo lo que está fuera de la regularidad de
un ciclo, en cambio, irregular es una menstruación que
no es predecible ni bien definida.

• Agudo: episodio de sangrado uterino

abundante que, en la opinión del médico, es de
cantidad suficiente para requerir la
intervención inmediata a fin de prevenir la
pérdida de sangre extensa. Puede aparecer en
el contexto de un sangrado crónico (> 6 meses).

• Crónico: sangrado uterino que es anormal en

volumen, regularidad y/o tiempo de duración
que se presenta durante los últimos 6 meses.
Las 2 últimas imágenes muestran la nomenclatura Peripuberal: vaginitis, cuerpos extraños, trauma, abuso
antigua, ya no se usan esos términos. Desde el 2011 se sexual, tumores, prolapso uretral, problemas
utiliza el PALM COEIN publicado por la FIGO. dermatológicos, pubertad precoz y telarquia.

Edad reproductiva: patología orgánica del aparato

reproductor, trauma, enfermedades sistémicas,
ovulatorias o anovulatorias.

Perimenopausia: ciclos anovulatorios, hiperplasia

endometrial.

CAUSAS DE SUA SEGÚN SISTEMA DE CLASIFICACIÓN

FIGO (PALM-COEIN)

Debido a las inconsistencias en la nomenclatura de

SUA, en 2009, se reunieron en Capotillo Sudáfrica un
comité científico de FIGO, formado por investigadores
de 17 países de los 6 continentes, realizando cambios
en la manera de clasificar el SUA, descartando términos
como hemorragia uterina disfuncional y sustituyendo
menorragia por “sangrado menstrual fuerte”.
Clasificaron las causas del sangrado en 9 categorías.

Una vez culminada y aprobada la clasificación, fue

aprobada en noviembre de 2010 y publicada en enero
de 2011.

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN PALM COEIN (CAUSAS DE

SUA)

• GRUPO PALM: Son aquellas entidades

estructurales que pueden medirse
visualmente con las técnicas de imagen y/o
histopatología.

• GRUPO COEIN: se relaciona a entidades que no

se definen por imagen o histopatología (no
estructurales o funcionales).
 Observamos un Pólipo (P1) y Adenomiosis (A1).

Adenomiosis: presencia de tejido endometrial dentro

PALM: pólipo, adenomiosis, leiomioma (submucosos y
del miometrio (capa muscular del útero), el útero no se
otros), malignidad e hiperplasia.
puede contraer bien, por ello sangran más.
¿Por qué se produce la menstruación? Por
desprendimiento del endometrio (excepto de su lámina
basal) debido a la disminución del nivel de
progesterona. Por ende, un pólipo o un leiomioma
submucoso (está dentro del endometrio) aumenta la
superficie endometrial y por ende aumenta el nivel de
sangrado. Por esto los leiomiomas que utiliza el PALM
COEIN son sólo los submucosos, pues son el único tipo
de leiomiomas que aumenta el nivel de sangrado. Observamos malignidad (M1 (Hiperplasia Simple)).

COEIN: coagulopatía, disfunción ovulatoria,

endometrial, iatrogenia, no clasificable.

Observamos un leiomioma submucoso (L1 SM) +

disfunción ovulatoria (O1).

El “1” significa que hay una causa de SUA.

POLIPO (AUB P)
 Proliferación de tejido epitelial que se proyecta
más allá de sus límites esperados.
 Se categorizan como ausentes o presentes (0-
1).
 Es controversial si incluir pólipos ístmicos y
endocervicales. Según la doctora deben
considerarse endometriales hasta abajo.
 Diagnóstico:
 Ultrasonido.
 Sonohisterografía: ecografía
transvaginal donde se utiliza un medio
de distención soluble (solución
fisiológica) para distender la cavidad,
hacer una cavidad virtual y observar el
pólipo.
 Histeroscopia.
 No todos los pólipos se operan, se puede
controlar un pólipo utilizando ecografía
transvaginal.
ADENOMIOSIS (AUB A)
 Es la presencia de tejido endometrial (glándulas
y estroma) heterotópico en el miometrio.
 Se categoriza como ausente o presente (0-1).
 Diagnóstico ultrasonográfico:
-Útero globoso.
-Aspecto heterogéneo moteado.
-Áreas ecolúcidas en miometrio (sombras).
-Línea endometrial indiferente (a veces no se
ve bien).
LEIOMIOMATOSIS (AUB L)
 Son tumores benignos, de músculo liso uterino,
bien diferenciados, circunscritos, pseudo
encapsulados que posee cantidades variables
de músculo liso y tejido conectivo fibroso.
 Diagnóstico:
-Ecografía.
-Sonohisterografía.
-RMN: cuando son de gran tamaño o
intraligamentarios para ver su extensión y si
son operables o no.
-Histeroscopia.
-Laparoscopia.
  Hiperplasia endometrial: espectro de
alteraciones morfológicas y biológicas de las
glándulas endometriales y del estroma que van
desde un estado fisiológico exagerado hasta el
carcinoma in situ, caracterizado por un
aumento del grosor y/o espesor endometrial.

 Se categoriza según sistema OMS o FIGO.

Clasificación de la Organización Mundial de la Salud y

FIGO

Que un leiomioma submucoso sea de tipo 0,1 o 2 es

importante para la extracción de este (cómo). Siempre
se debe evitar la histerectomía si se puede (sobre todo
en mujeres que no han cumplido con su paridad y
cuando los leiomiomas submucosos son pequeños y
más superficiales.

La obesidad es el primer factor de riesgo para

desarrollar hiperplasia endometrial.

COAGULOPATÍA (AUB C)

Se categoriza como ausente o presente (0-1).

Screening inicial de pacientes con trastornos de

coagulación:

 Sangrado menstrual abundante desde la

menarquia.

HIPERPLASIA Y MALIGNIDAD (AUB M)  Hemorragia post parto (preguntar por

necesidad de transfusión post parto).

 Sangrado quirúrgico (¿transfusiones?).

 Sangrado asociado a tratamiento

odontológico.

 1 o 2 veces al mes:

 Epistaxis.

 Gingivorragia.

 Historia familiar de sangrado abundante.

DISFUNCIÓN OVULATORIA (AUB O)
¿Cómo saber si una paciente está ovulando? La
verdadera función ovulatoria se mide con las
hormonas. En el ciclo menstrual el reclutamiento
folicular ocurre entre el 1°-7° día del ciclo, en esos días
del ciclo debemos medir la FSH y LH para determinar si
el reclutamiento folicular es adecuado, y si ovuló se
debe pedir la progesterona el día 21 del ciclo.
 Espectro de alteraciones menstruales,
caracterizado por un sangrado imprevisible y
cantidad inconstante, que ocurren
frecuentemente en extremos de la edad
reproductiva: la adolescencia y la transición
menopáusica.
 Se categoriza como ausente o presente (0-1).
 Sangrado predecible y cíclico (menstrual/ ciclos
ovulatorios).
 Desorden primario de mecanismos de
regulación de la hemostasia local del
endometrio: por descamación irregular,
sangra.
 Pasa en las pacientes menopaúsicas por atrofia
endometrial (sangrado en parches: sangra una
parte y la otra no). La primera causa de
sangrado en la post menopausia es la atrofia
endometrial.
 Desórdenes endometriales primarios como los
mecanismos termorreguladores de reparación
del endometrial (inflamatorio).
 Se categoriza como ausente o presente (0-1).

IATROGÉNICO (AUB I)

 Anticoagulantes.
 Antipsicóticos.
 Fenotiazina.
 Inhibidores selectivos de recaptación de
serotonina.
En el ciclo menstrual se habla de compartimentos I, II,
III y IV. Todo está interconectado. Si esto está  Corticoesteroides.
funcionando bien no deberíamos tener una causa de
 Tamoxifeno: por ello las pacientes con
SUA hormonal.
patología mamaria que utilizan tamoxifeno
1: expresión del endometrio 2: ovario poliquístico, tienen patología endometrial.
insuficiencia del cuerpo lúteo 3: causas endocrinas  Medicación hormonal.
(diabetes, hipertiroidismo e hipotiroidismo), ejercicio
excesivo, hipogonadismo hipogonadotrópico. 4:  Rifampicina.
anorexia nerviosa, estrés, obesidad, iatrogénicas.  Giseofulvina.
ENDOMETRIO (AUB E):  Suplementos con Ginseng y gincobiloba.
 Suplementos de soya.
 DIU.
 Anillos vaginales.
Se categoriza como ausente o presente (0-1).
NO CLASIFICADO (AUB N)  ESTUDIOS HORMONALES:
› TSH, T4 libre.

› Prolactina.
› FSH, LH.
› Andrógenos (según clínica):
 DHEA – Sulfato.
 17 hidroxi-progesterona.
 Testosterona libre.
 Constituyen varias entidades uterinas que
› Progesterona día 21 y 25: descarta
pueden ser causa de estas anomalías, sin defectos de fase lútea o insuficiencia
embargo, no se consideran concluyentes para ovárica precoz. Confirma ovulación.
otras categorías.
 ECOSONOGRAMA:
 Endometritis crónica.
› Para descartar patología pélvica
 Malformaciones arteriovenosas. orgánica.
 Hipertrofia miometrial. › Pélvico: en pacientes núbiles.
 Se categoriza como ausente o presente (0-1). › Transvaginal: de preferencia en las
EVALUACIÓN CLÍNICA pacientes con vida sexual activa.

INTERROGATORIO: permite realizar el 90% del  SONOHISTEROGRAFIA: en los casos en los que
diagnóstico. Indagar sobre la ciclicidad y características se sospeche por ecosonograma patología
del sangrado. endometrial.
EXAMEN FÍSICO:  DOPPLER: diferencia patología neoplásica de
benigna, si observamos rica vascularización al
Dirigido a descartar:
doppler eso nos orienta a malignidad.
• Enfermedades sistémicas.
• Enfermedades endocrinológicas.  BIOPSIAS:
• Trastornos hemorrágicos. › Cuando se sospeche patología
• Hábito corporal. neoplásica pélvica.
• Causas ginecológicas.
-Cervicales.
PARACLÍNICOS
-Endometriales.
 LABORATORIO
› Se descarta su uso para precisar
› Hematología completa.
ovulación o defectos de fase lútea.
› PT y PTT (pruebas coagulación).
 HISTEROSCOPÍA: se introduce una cámara para
› βHCG. observar las paredes del cuello uterino y la
cavidad uterina.
› Función hepática y renal.

› Curva insulina glicemia.

› Citología (PAP).
› Cultivos cervicales.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO (versión ampliada)
TRATAMIENTO DEL SANGRADO AGUDO
 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
› Anemia aguda:
 Hb < 10 gr/ dl.
 Hto < de 30 %.
› Hipotensión ortostática.
› Sangrado profuso.
› Intolerancia oral.
› Falla de respuesta a tratamiento
médico después de 2 a 4 dosis.
› Transfundir si hemoglobina es < 7,5
g/dl.
TRATAMIENTO DE SUA EN PACIENTES CON CRITERIOS
DE HOSPITALIZACIÓN
 Premarin (estrógeno) 25 mg VEV c/4 h x 24
horas + 25 mg Prometazina VO o IM c/ 4- 6
horas => no se usa habitualmente en chile.
 Dilatación y curetaje (raspado de urgencia) si
no responde a 1 o 2 dosis de Premarin, con esto
se detiene el sangrado.
 Transfusión de hemoderivados SOS Hb < 7,5
g/dl.
 Iniciar simultáneamente Ovral (50 mcg
etilestradiol+ Norgestrel 50 mcg c/6 h x 4 días,
luego c/8 h x 4 días, c/12 h por 3 semanas,
suspender 7 días e iniciar ciclos artificiales por
3 meses.
 Si hay contraindicaciones de ACO: Acetato de
medroxiprogesterona (sólo progestágeno,
habitualmente utilizado en pacientes con
hiperplasia endometrial) 10 mg VO x 14 días,
repitiendo por 3 meses.
 Iniciar ferroterapia oral.
TRATAMIENTO DE SUA EN PACIENTES
AMBULATORIAS
 Premarin 2,5 mg VO c/6 h + Prometazina VO,
IM o rectal c/4-6 h x 24 horas.
Luego:
 Ovral (50 mcg EE+ Norgestrel 50 mcg c/6 h x 4
días, luego c/8 h x 4 días, c/12 h por 3 semanas,
suspender 7 días e iniciar ciclos artificiales por
3 meses.
 Si hay contraindicaciones de ACO: Acetato de
medroxiprogesterona 10 mg VO x 14 días,
repitiendo por 3 meses.
 Iniciar ferroterapia oral.
*Pacientes que son diabéticas, obesas, etc => preferir
tratarlas sólo con progestágeno.
OTRAS OPCIONES
AINES: disminuyen el sangrado.
› La eficacia en la disminución del flujo es
por encima del 30%.
› Su uso se reserva para pacientes que
además del sangrado irregular
manifiesten dolor.
› Acido mefenámico (Ponstan): 500 mg
c/ 8h.
› Naproxeno: 1 tableta de 550 mg BID o
TID. 275 TID x 5 días.
› Ibuprofeno: 400 mg TID.
› Tenoxicam: 20 mg / d.
› Piroxicam: 20 mg BID.
INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICA
Existe controversia en cuanto a si deberían utilizarse o
no, pero debido a que tienen muchos efectos adversos
gastrointestinales están en desuso.
› La eficacia de la disminución del flujo es
por encima del 50 %.
› Su uso es demostrado en las HUD
ovulatorias, pero no se considera
mejor que otras alternativas
terapéuticas, debido a:
 La alta incidencia de efectos
gastrointestinales.
 Riesgo de fenómenos
tromboembólicos.
› Ácido Aminocaproico (Caproamil):
1 amp de 4 g c/ 4 a 6 horas durante la
fase aguda.
› Acido Tranexámico (Ciclokapron):
1 g (2 tabletas) cada 6 horas los
primeros 3 días antes del ciclo y
durante.
› Etamsilato (Dicynone):
 1 ampolla IV cada 4 a 6 horas
en la fase aguda.
 1 tableta de 500 mg diarios.
ANÁLOGOS DE GNRH:
Son la mejor opción para el SUA, bloquean el eje
completo, por ende, inducen una especie de
menopausia en la paciente (bochornos, etc), por ello
deben ser utilizados con la terapia ADD BACK
(estrógenos), para que la paciente no tenga los
síntomas del climaterio.
› La disminución del flujo es cerca del
100%.
› Debido a los efectos hipoestrogénicos
dados por:
 Pérdida de masa ósea.
 Trastornos vasomotores.
 Sequedad vaginal.
Deben ser usados con la terapia ADD
BACK (refuerzo estrogénico):
 EEC 0,3 a 0,625 mg por día.
 Tibolona.
› Se limita a una terapia solo de seis
meses, (si se usa por más de 6 meses
puede producir osteoporosis).
Indicaciones:
 Elección en los trasplantes
hepáticos.
 Cuando hay contraindicación
para el uso de estrógenos.
 En casos de falla renal.
 Discrasias sanguíneas.
 Px con cáncer de endometrio.
Dosis:
 Acetato de Leuprolide (Lupron
Depot):
 1 Amp de 3.75 mg IM
mensual.
 1 amp de 11.25 mg IM
cada 3 meses.
 Goserelin (Zoladex):
 1 amp 3.6 mg SC
mensual.
 Tripterolin (Decapeptil):
 1 amp de 3.75 mg IM
mensual.
DANAZOL:
› Eficacia en reducción del flujo del
100%.
› Los problemas de su uso son:
 Los efectos hipoestrogénicos.
 Los efectos androgénicos.
 Costo.
 Dosis para la reducción del
sangrado es de 200 a 400 mg/
día por tres meses (alta).
  DIU liberadores de levonorgestrel (Mirena): NOTA:
El levonorgestrel es un progestágeno que Causas más frecuentes de SUA según edad:
realiza un buen control endometrial. Duración:
5 años. -Adolescentes: causas disfuncionales (COEIN).
-En px entre 35-50 años: pólipos, adenomiosis, miomas.
› La eficacia en la disminución del flujo
va del 65 al 97 % después de un año de -En px > 50 años: sangrado post menopáusico => atrofia
uso. endometrial, pólipos, CCU.
› Produce amenorrea en 50 % de las
pacientes.
› Excelente opción en:
 Pacientes en edad
reproductiva que no desean
embarazo a corto plazo, luego
de la fase aguda.
 Perimenopáusicas
sintomáticas con riesgo de
embarazo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Legrado uterino: no es el gold standard, idealmente

deberíamos solucionar todo por histeroscopía.
Ablación endometrial: raspado del endometrio
(idealmente hasta la lámina basal para que no haya
proliferación después).
Embolización selectiva de arterias uterinas: se realiza
en centros muy especializados con el fin de disminuir la
irrigación y por ende el crecimiento de leiomiomas
grandes.
 INFERTILIDAD – Dr Juan Raúl Escalona
DEFINICIONES:
INFERTILIDAD: Ausencia de gestación luego de
mantener actividad sexual regular durante un año sin
uso de métodos anticonceptivos.
- Primaria: No hay fertilidad previa demostrada.
- Secundaria: Embarazo previo demostrado.
Es importante establecer la diferencia entre primario y
secundario ya que separa a las pacientes según
severidad. Porque, ¿qué significa tener un test (+)?
Primero que ovuló, segundo que hubo fecundación,
hubo transporte dentro de la trompa, después, que se
implantó y que fue capaz de producir Gonadotrofina.
Todos estos son una cantidad enorme de eventos,
desde el punto de vista molecular.
Definiciones antiguas
- Esterilidad: incapacidad de concebir. No se usa
principalmente porque en nuestra sociedad es
muy fuerte decir que se es “estéril”. La idea es
no estigmatizar a una mujer.
- Fecundabilidad: probabilidad de tener un
embarazo en el primer ciclo.
- Fecundidad: capacidad de tener un RN vivo
luego de producirse el embarazo.
CONCEPTOS GENERALES
CONCEPTOS GENERALES DE INFERTILIDAD Y ESTUDIO
DE LA PAREJA INFERTIL
Frecuencia de diagnóstico de infertilidad en la
población general: 10 a 15%
FACTORES QUE HAN CONTRIBUÍDO A LA
DISMINUCIÓN DE LA FERTILIDAD
1. Frecuencia creciente de enfermedades de
transmisión sexual, especialmente las
asintomáticas y resistentes a antibióticos
tradicionales.
La Chlamydia, por ejemplo, se transmite por contacto
sexual, asciende hasta la trompa, produce una
salpingitis leve, pero característicamente produce una
aglutinación de las fimbrias y una obstrucción distal.
Nada más. No hay una peritonitis, ni un gran síndrome
adherencial. A veces produce un poco de alergia
perihepática (que se expresa con un leve malestar).
Sólo deja la secuela, que es la infertilidad.
2. Uso masivo de métodos anticonceptivos.
La idea de que los métodos anticonceptivos produzcan
infertilidad es más un mito, los ACO por ejemplo no
producen infertilidad permanente, todo lo contrario.
Estudios demuestran que cuando una mujer queda
embarazada muy precozmente luego de dejar las
pastillas (ACO de dosis altas) aumenta discretamente él
% de embarazos gemelares.
Además, los ACO tienen un efecto protector ante la
infertilidad, ya que protegen de los PIP al espesar el
moco cervical.
Los DIU, por otro lado, está demostrado que aumentan
las inflamaciones e infecciones en el momento en que
se instalan o se remueven, pero no en otro momento.
 3. Contaminantes ambientales, medicamentos. Las causas no precisadas son probablemente el grupo
4. Cambio en las aspiraciones de la mujer, mayor más difícil, porque cuando no se encuentra la causa
edad al tener el primer hijo. repercute emocionalmente en la paciente y
médicamente es frustrante.
PROBABILIDAD DE EMBARAZO EN RELACIÓN CON EL
TIEMPO DE INICIO DE LA ACTIVIDAD SEXUAL:
El estudio del factor masculino es relativamente simple,
consiste en un espermiograma y siempre hay que
solicitarlo al inicio del estudio. Esto también
- Primer mes : 25% compromete a la pareja y se deja claro que es un
- Tres meses : 50% problema de los 2.
- Seis meses : 60%
- Nueve meses : 75%
- Un año : 85%

Ingreso al estudio de infertilidad, dependen del

diagnóstico presuntivo y la edad de la paciente.
Por ejemplo, una mujer de 30 años, multípara de 2, el
último hijo de 5 años. Mujer sana y sin uso de
anticonceptivos, con cambio de pareja hace 4 años; la
primera hipótesis es que la causa sea masculina
(pistolita de agua)
Otro ejemplo: mujer de 30 años, sin cambio de pareja,
5 años de infertilidad, 2 episodios de metrorragias FACTOR MASCULINO
durante el último año y 2 episodios de amenorrea de 5
semanas. ¿Cuál será la causa? Causa ovulatoria. Estudio muy simple, el espermiograma se debe solicitar
siempre al comienzo del estudio independiente de la
Otra paciente tiene antecedente de un PAP alterado sospecha clínica.
con una NIE II, con reglas regulares, que estuvo
hospitalizada por dolor hipogástrico de origen no
precisado que fue dada de alta hace 1 año sin más
problemas. Después de eso, reglas regulares, • Vascular: varicocele.
espermiograma normal. ¿En qué piensan? Si tuvo una • Ambiental: Medicamentos, radioterapia.
NIE II tuvo papiloma humano, y si se contagió papiloma, • Endocrino: Hipofisiario, tiroideo, suprarrenal.
probablemente se haya contagiado también una • Ductal: Enfermedades de transmisión sexual.
Chlamydia o Gonococo, entonces debemos descartar la • Gonadal: Orquitis.
causa tubaria. • Genético: Klinefelter (XXY)

Etiología
Con respecto a lo vascular, la presencia de varicocele no
está probado científicamente que produzca
infertilidad.
CAUSAS GENERALES:
La gran mayoría de las alteraciones son del Nº y la
calidad de los espermios
• Femenina 31 a 40%
• Masculina 22 a 30%
• Mixta 21%
• No Precisada 15%
INFERTILIDAD FEMENINA
- Obstrucción tubaria, factor tuboperitoneal:
35%.
- Factor endocrino gonadal, ovulatorio: 20%.
- Factor uterino: 5%.
- Factor cervical: 5%.
- Mixtas: 25%.
- Causa no precisada: 10%
FACTOR TUBOPERITONEAL, OBSTRUCCION TUBARIA
(35%)
CAUSAS:
- Procesos inflamatorios pelvianos agudos y
crónicos (gonococo, clamidia).
Al comparar los procesos inflamatorios pélvicos con las
endometriosis, ¿qué será peor para el pronóstico de
fecundidad? Pensemos en cuál es la función principal
de la trompa: transportar, por lo tanto, lo más
importante es que tenga un lumen indemne.
En los PIP lo que más se afecta es el interior y en la
endometriosis es el exterior. Por lo tanto, el daño
de peor pronóstico es el producido por el PIP.
- Infecciones postparto y postaborto.
- Endometriosis.
- Adherencias postoperatorias en cirugía
pelviana (cirugía anexial, embarazo tubario,
apendicectomía).
- Enfermedades autoinmunes, malformaciones.
En el factor tubario, cuando hablamos de infertilidad, el
factor pronóstico más importante es la indemnidad del
endosálpinx
Cuál es el principal factor pronóstico de fertilidad en la
mujer: la edad.
DIAGNÓSTICO POR EXÁMENES:
- Ecografía transvaginal.
Lo otro interesante es que, a través de la ecografía
transvaginal, con los equipos que tenemos ahora,
permite ver alteraciones de la trompa, como, por
ejemplo, un hidrosálpinx.
Otros exámenes más sofisticados son ecografías con
contraste líquido que posee partículas en suspensión
que se ven como pasan a las trompas, es como una
hidrosonografía de las trompas y la cavidad; no ha
prosperado debido a que el líquido es caro, produce
algunas complicaciones, etc.
- Histerosalpingografía.
Para diagnosticar el factor tuboperitoneal, lo clásico es
la Histerosalpingografía, que consiste en introducir a
través del cuello un medio de contraste y ver a través
de rayos si el medio pasa o no a las trompas.
El problema es que la sensibilidad (posibilidad de que el
diagnóstico sea realmente +) y especificidad
(posibilidad de que el diagnóstico sea negativo cuando
en realidad es negativo) son bajas, 65 y 70%
respectivamente.
Por otro lado, hay procedimientos endoscópicos que
son un poquito más invasivos pero que dan más
información como la culdoscopía o fertiloscopía, que es
un proceso ambulatorio, en la cual se introduce una
óptica por el fondo de saco vaginal posterior, se llena
de líquido y permite ver las trompas, los ovarios, con lo
cual se obtiene una mayor sensibilidad.
- Laparoscopía, histeroscopía, salpingoscopía.
El gold estándar es la laparoscopía. Se puede hacer
hasta salpingoscopía con ópticas más flexibles y finas.
El tratamiento con microcirugía se hacía antes, era
abierto con microscopios.
Toda cirugía de fertilidad debería hacerse por vía
endoscópica.
TRATAMIENTO:
- Microcirugía.
- Laparoscopía quirúrgica.
- Inseminaciones terapéuticas, fertilización
asistida.
El tratamiento hoy es Fertilización in Vitro.
FACTOR OVULATORIO
CAUSAS:
- Afección del eje hipotálamo hipófisis ovario.
- Hiperprolactinemia.
- Enfermedades tiroideas.
- Hiperplasia suprarrenal.
- Falla ovárica, insuficiencia lútea.
El factor ovulatorio lo vamos a ver en profundidad
en la clase de ovario poliquístico, pero es una
causa importante, se afecta a distintos niveles, se
expresan en el ciclo en alteraciones mínimas hasta
amenorrea, a pesar de que cuando hay ciclos
regulares se puede asegurar con una alta
probabilidad que esa mujer tiene ciclos
ovulatorios.
DIAGNÓSTICO POR EXÁMENES:
- Determinaciones hormonales.
- Estudio de ciclo, que implica: Curva de
temperatura basal, características del moco
cervical, seguimiento ecográfico folicular, test
postcoital, biopsia de endometrio.
El diagnóstico se hace a través de determinaciones
hormonales y fundamentalmente un estudio de ciclo,
que consiste en varias ecografías transvaginales, donde
se ve el desarrollo del folículo, el momento de su
ruptura, la relación del folículo con el endometrio y las
características del moco cervical. Es una instancia
diagnóstica y a la vez terapéutica porque se dan
inductores de la ovulación.
Siempre hay que considerar que la anovulación es un
problema secundario y es muy importante detectar y
tratar la causa de base. El tto se hace con citrato de
clomifeno, gonadotrofinas (FSH)
TRATAMIENTO:
- Tratar causa primaria.
- Inducción de ovulación, citrato de clomifeno,
HMG, HCG, FSH recombinante, inseminación.
El citrato de clomifeno es un medicamento
antiestrogénico, esto produce un feed-back negativo,
estimula los receptores de estrógenos a nivel de la
hipófisis lo que produce un feed back negativo,
llevando un alza en la FSH, que aumenta el
reclutamiento folicular, los folículos crecen, producen
más estrógeno y eso produce la ovulación.
El gran problema del citrato de clomifeno es que es
antiestrogénico también en el moco cervical y en el
endometrio
- Cirugía ovárica, “Drilling”.
Existe en el ovario poliquístico sometido a anovulación
crónica, la atresia folicular, por la insulinorresistencia,
por un microambiente androgénico secundario a
aumento de la insulina y de la LH, eso produce que los
folículos estén atrésicos y además que proliferen
mucho más de lo normal las células productoras de
andrógenos que mantienen o determinan esa misma
atresia.
La finalidad del drilling es generar un círculo vicioso de
la producción de andrógenos, consiste en punciones
con electrocirugía que van produciendo zonas de
necrosis en el ovario, esto disminuye la tasa de tejido
que produce andrógeno, aumentando la sensibilidad
del tejido al estrógeno, por lo tanto, la posibilidad de
respuesta a los inductores de la ovulación va a ser
mayor.
Antes esto se hacía a través de la cuña ovárica en la cual
se resecaba parte del ovario y eso disminuía también el
ambiente androgénico.
El drilling se usa especialmente cuando no hay
respuesta a los inductores de la ovulación.
 - Fertilización asistida.
FACTOR UTERINO Y CERVICAL:
CAUSAS
- Malformaciones uterinas.
- Sinequias o adherencias, Síndrome de
Ashermann.
- Miomas y pólipos endometriales.
- Defecto anatómico del cuello, incompetencia o
estenosis.
- Alteración del moco cervical, infecciones.
DIAGNÓSTICO:
- Ecografía, histerosalpingografía.
- Laparoscopía e histeroscopía diagnóstica.
- Estudio de ciclo, migración espermática.
TRATAMIENTO:
- Microcirugía.
- Laparoscopía e histeroscopía operatoria,
resectoscopía.
- Inseminaciones terapéuticas.
Cuando hay factor uterino, como malformaciones,
sinequias, miomas, pólipos endometriales (que actúan
como un DIU) alteraciones del cuello o del moco
cervical (en cuyo caso se hace inseminación, si la
alteración es sólo del moco cervical)
TECNICAS DE FERTILIZACION ASISTIDA:
Implica la preparación de embriones para ser
inseminados en la cavidad uterina (IVF), o en las
trompas (GIFT), con técnicas de fertilización que varían
en complejidad.
LIMITANTES:
- Recurso humano.
- Laboratorio.
- Alto costo.
- Riesgos.
FACTORES PREDICTIVOS EN FERTILIZACIÓN IN VITRO:
- EDAD.
- CARACTERÍSTICAS ESPERMÁTICAS.
- NUMERO DE EMBRIONES TRANSFERIDOS.
- CALIDAD DE EMBRIONES.
- CARACTERÍSTICAS DEL ENDOMETRIO.
¿Cuáles son los riesgos de una IVF?
El principal riesgo es el embarazo múltiple y la
prematurez y todo lo que ella conlleva. Desde el punto
de vista médico existe el riesgo de hiperestimulación
ovárica que produce un factor vasodilatador que en
casos extremos puede producir shock y muerte
materna.
El embarazo ectópico es otro riesgo que ocurre en un
6% por una razón súper fisiológica, porque
normalmente entre la fecundación y la implantación
pasan 6-7 días y el embrión se implanta en estado de
blastocisto tardío que ha perdido ya su zona pelúcida.
El problema es que un embrión no se puede mantener
6-7 días fuera del útero en el laboratorio, por lo tanto,
los embriones se transfieren al 2º o 3º día después de
la fecundación (4-8 células). Entonces, el embrión hasta
que le llegue el día de implantarse da vueltas en la
cavidad uterina y en una de esas vueltas se puede ir
hacia la trompa y esa es la razón del 6-7 % de ectópicos.
Desde 1978 más de 1.000.000 de niños han nacido
usando las técnicas de reproducción asistida.
Se estima que en algunos países hasta un 5% de los
niños nacen por medio de estas técnicas.
En 1999 la OMS se dedicó a revisar las implicancias
médicas, éticas y sociales de las técnicas de
reproducción asistida dando recomendaciones para
todo el mundo.
Etapas:
1. Estimulación de la ovulación: ACO, GnRH,
HMG, FSH, HCG.
2. Aspiración folicular.
3. Fecundación
4. Transferencia embrionaria

Complicaciones:
• Hiperestimulación ovárica: 1 a 5%
• Embarazo tubario: 4%
• Torsión ovárica: 0,5%
• Hemorragia, infección, lesión de víscera: 0,01%
• Embarazo múltiple: 29%

Controversias:
- Éticas, legislación.
- Costos y acceso a la población general.
- Disminuir las complicaciones, gestación
múltiple.
- Control de calidad y registro.
- Indicaciones de ICSI

Éticas, legislación, en el debate debe participar toda la

sociedad:
• No existen leyes reguladoras respecto a
Congelación de embriones y todo lo que
implica: optimización de resultados, filiación de
embriones, obligación de los padres,
investigación.
• No existe regulación respecto de donación de
gametos y bancos de semen, madre sustituta,
diagnóstico preimplantacional.
• Otras controversias: tratamiento de mujeres
solas, parejas homosexuales, DPG para
selección de sexo.

Costos y acceso a la población general:

• Alternativa de tratamiento para un reducido

segmento de la población.
• En nuestro servicio 84 parejas esperan la
posibilidad de TRA.
• No hay posibilidad real de abaratar costos de
medicamentos e insumos de laboratorio.
CONCLUSIONES:

• La infertilidad es una patología frecuente.

• No existe cobertura por parte de las isapres, si
en FONASA y el sistema público.
• La gran mayoría de las veces el tratamiento es
de baja complejidad y exitoso
• Se debe poner mucha atención a las
implicancias emocionales del tratamiento.
• Los mayores avances se han logrado en
reproducción asistida y el tratamiento del
factor masculino severo.
PUBERTAD Y ADOLESCENCIA – Dra Castiglione.
Crecimiento: cambio de tamaño corporal debido al
aumento del número y tamaño de las células del
organismo. Se mide utilizando los parámetros
antropométricos.
Desarrollo: maduración de órganos y sentidos con
adquisición de capacidad de adaptación al medio
ambiente. Se evalúa según el tipo de desarrollo.
ADOLESCENCIA (OMS): interrelación entre lo biológico,
psicológico y social.
Biológico
“El individuo progresa desde el punto de la aparición
inicial de las características sexuales secundarias hasta
la madurez sexual”.
Psicológico
“Los procesos psicológicos del individuo y las pautas de
identificación se desarrollan desde los del niño a los del
adulto”.
Social
“Se realiza una transición del estado de dependencia
socioeconómica total a una relativa independencia”.
PUBERTAD
Proceso que conduce a la madurez física y sexual e
incluye el:
• Desarrollo de caracteres sexuales secundarios:
se evalúa según los estadios de tanner.
• Estirón puberal.
• Cambios en las proporciones y composición
corporal.
• Maduración psicosocial.
PUBERTAD NORMAL
La pubertad tiene variabilidad individual, tanto en la
edad de inicio como en su evolución, dependiendo
fundamentalmente de la interacción de factores
genéticos con el ambiente nutricional, psicosociales y
climáticos => esto se denomina TEMPO.
Los adolescentes normales pueden presentar
diferentes velocidades de maduración.
Factores que influyen en el desarrollo puberal:
• Genéticos/familiares.
• Obesidad moderada.
• Enfermedades crónicas.
• Desnutrición.
• Deprivación psicosocial.
• Sustancias químicas: derivados de
fitoestrógenos (soya y lavanda). Deben utilizar
shampoo y cremas de niños (sin lavanda y sin
estrógenos). Evitar que ingieran
anticonceptivos orales por error. Si ingieren
estrógenos las niñas van a sangrar, y a partir de
los 2 microgramos de estrógenos en sangre (de
forma mantenida) se comienza a cerrar el
cartílago de crecimiento.
• RCIU: determinados genéticamente para
algunos patrones., deben ser controlados
desde que nacen hasta la adolescencia, estos
son los niños que podemos salvar de morir a
temprana edad.
• Altitud.
La obesidad se asocia a insulinorresistencia, SOP,
pubarquia precoz, cáncer, diabetes, etc.
Hablando de una pubertad normal, la gonadarquia y la
adrenarquia son eventos distintos, se supone que
tienen una relación temporal, pero son procesos
independientes.
La gonadarquia comienza en la gestación de la niña,
alrededor de la mitad de la gestación hay un feed back
negativo de los esteroides sexuales de la unidad feto-
placentaria. En el momento del parto hay una caída
abrupta de los niveles de estradiol y eso induce la
secreción de gonadotrofinas hasta niveles puberales en
los primeros meses (incluso hasta el año de vida), pero
sin la capacidad de cerrar el cartílago de crecimiento ni
producir estirón puberal, esto se conoce como
“ventana de mini-pubertad”.
En el periodo prepuberal hay una baja producción de
LH, FSH y de esteroides sexuales. Cuando nos
acercamos a la edad fisiológica de desarrollo puberal la
frenación del eje H-H-G comienza a disminuir,
alrededor de los 8 años. Al principio hay más secreción
nocturna de LHRH, después diurna, hasta llegar a la
secreción pulsátil que va a producir la síntesis y
liberación de gonadotrofinas hipofisiarias (LH y FSH),
eso llevará a un aumento de la secreción de esteroides
sexuales por las gónadas, lo cual generará la ovulación
y permitirá la llegada de la primera menstruación.
RELACIONES HORMONALES Y DE EVENTOS EN LA
MADURACIÓN ENDOCRINO SEXUAL DE LA MUJER
Desde el nacimiento hasta incluso los 2 años hay un
aumento de las gonadotrofinas a niveles casi puberales,
clínicamente se puede apreciar un botón mamario
(debemos calmar a los padres) e incluso
hiperpigmentación de la areola más allá del primer mes
de vida, es lo que conocemos como telarquia precoz
precoz. Con el paso del tiempo la mama pasará de
turgente a blanda y disminuye la pigmentación del
pezón.
Aumento de LH y FSH produce un aumento del tamaño
y del número de folículos antrales, lo que aumenta el
estrógeno plasmático. Este aumento del estrógeno es
responsable del:
• Desarrollo mamario.
• Crecimiento uterino y proliferación
endometrial.
• Cartílago de crecimiento (> 2 ug: se cierra): se
aprecia con la radiografía del carpo.
• Distribución del tejido adiposo.
El aumento progresivo de la secreción de estrógenos en
las niñas en etapas avanzadas de la pubertad establece
una retroalimentación positiva sobre la secreción de
LH. Requisito fundamental para que se inicien los ciclos
ovulatorios. El 50% de las niñas comienzan a tener
ciclos ovulatorios desde la primera vez, el resto ovulará
dentro del primer año (rara vez se demoran hasta 4
años en tener ciclos normales).
ADRENARQUIA
Ocurre alrededor de los 6 a 8 años (variable).
Precede a la gonadarquia en aproximadamente 2 años,
pero son eventos totalmente independientes.
Se manifiesta por cambio en el olor del sudor, menos
frecuentemente por aparición de vello púbico y axilar.
Si bien es cierto que tiene relación temporal con la
gonadarquia, estos eventos son independientes y
regulados por mecanismos diferentes.
EVENTOS PUBERALES EN LA NIÑA

1) Botón mamario y estirón puberal: por la dosis • Mama grado II: botón mamario retroareolar.
creciente de estrógenos. • Mama grado III: elevación de la mama y areola.
2) Vello púbico. • Mama grado IV: triple contorno (mama, areola
3) Menarquia y vello axilar. y pezón).
• Mama grado V: areola a nivel de la piel,
sobresale el pezón, presencia de corpúsculos
GRADOS DE TANNER MAMARIO: de morgagni, mama adulta.

GRADOS DE TANNER VELLO PÚBICO

SECUENCIA DE EVENTOS PUBERALES CRECIMIENTO NORMAL DURANTE LAS DISTINTAS
ETAPAS DE LA VIDA
La pubertad se inicia entre los 8 y 13 años con 11 meses
y 29 días, con aparición del botón mamario seguido por
la aparición de vello púbico y posteriormente la
menarquia.

Telarquia > 6 meses vello púbico > vello axilar.

1,5 a 2 años post telarquia se produce la menarquia, si

ocurre antes se denomina menarquia precoz.

Crecimiento post menarquia promedio: 5-7,5 cm (3-11

cm). Depende de la genética, dieta y ejercicio. Donde más crecemos es en el primer año de vida (24-
25 cms). Después comienza a disminuir el crecimiento
hasta llegar a la etapa prepuberal donde crecemos 3-4
cms/año.

ESTIRÓN PUBERAL EN MUJERES

PUBERTAD NORMAL
-El estirón puberal es simultáneo a la telarquia, con un
-Cambios somáticos: máximo de velocidad de crecimiento en etapa Tanner
• Aparición de caracteres secundarios. III de mama.
• Estirón puberal. -En la etapa de máximo crecimiento la velocidad de
• Cambios en proporciones y composición crecimiento es promedio 8-10 cm/año.
corporal.
-Promedio de crecimiento total durante la pubertad es
-Cambios psíquicos. de 22-25 cm.

-Debemos estar atentos ante el aplanamiento de la

curva de crecimiento o cambio abrupto de carril.
PUBERTAD PRECOZ CAUSAS DE PPP

Aparición de caracteres sexuales secundarios,

desarrollo mamario en la mujer junto a un aumento de
la velocidad de crecimiento antes de los 8 años en la
niña.

CLASIFICACIÓN

PUBERTAD PRECOZ CENTRAL SÍNDROME DE MC CUNE-ALBRIGHT

Implica activación del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.

En esta hay gran producción de gonadotrofinas. La gran

mayoría son de causa idiopática, pero siempre
debemos descartar causa secundaria. Puede estar
asociada a síndromes.

• Pubertad precoz periférica: talla baja,

desarrollo mamario, etc.
• Hipertiroidismo.
• Exceso de GH.
• Hiperprolactinemia.
• Hipercortisolismo.
• Pérdida renal de fosfato.
• Displasia ósea fibrosa poliostótica.
• Hiperpigmentación de la piel: clásicas.
• Disfunción hepatobiliar.
• Cardiopatía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

a) TELARQUIA PRECOZ

Es el crecimiento uni o bilateral de la glándula mamaria

CAUSAS DE PPC
antes de los 8 años en ausencia de otros signos
puberales como vello pubiano, crecimiento acelerado o
adelanto significativo de la edad ósea.

Después de los 2 años (mini-pubertad), con mayor

volumen mamario, las cuales pueden acompañarse de
aumento de la edad ósea y/o de la velocidad del
crecimiento.

Conducta:

PUBERTAD PRECOZ PERIFÉRICA -Mayores de 2 años es recomendable después de un

Secreción de esteroides sexuales independiente de
gonadotrofinas. El eje no está activo, hay baja
concentración de gonadotrofinas.
periodo de observación entre 3-6 meses, realizar
ecografía pelviana y evaluar la edad ósea (con
radiografía de carpo).
-Menores de 2 años sólo estudiar si se sospecha PPC.
 b) PUBARQUIA PRECOZ
Aparición de vello púbico en ausencia de otros signos
puberales, antes de los 8 años en la niña.
Puede ir asociada a vello axilar y/u olor axilar (apocrino)
y/o aumento de actividad de las glándulas sebáceas de
la cara.
Suele acompañarse de discreto aumento de la
velocidad de crecimiento y de la edad ósea.
Puede corresponder a una adrenarquia fisiológica o ser
el primer signo de una condición patológica.
La causa más frecuente es idiopática, aunque siempre
debemos descartar causa secundaria.
Siempre descartar una hiperplasia suprarrenal
congénita (pedir 17 OH-progesterona y DHEA-S).
Es frecuente en pacientes obesas.
Preguntar por antecedentes: si fue pequeña para la
edad gestacional, hermanos con patología perdedora
de sal, si la madre tuvo pérdidas de embarazo
inexplicables o murieron al nacer.
ACCIÓN DE LOS ESTRÓGENOS EN LA MUJER
• Desarrollo mamario.
• Crecimiento uterino y proliferación
endometrial.
• Cartílago de crecimiento: es bifásico.
-Aumento de la velocidad de crecimiento (si la
concentración de estrógenos es <2 ug).
-Maduración ósea, cierre epifisiario (>2 ug).
• Distribución del tejido adiposo.
LABORATORIO PUBERTAD PRECOZ
-Radiografía de carpo: indica la edad ósea (adelantada
en PPC) y predictor de estatura final. Pedir siempre.
-Ecografía ginecológica:
➢ Largo y morfología uterina.
➢ Prepúber:
Largo máximo 3,5 cm.
Diámetro < 10 mm.
Forma tubular (cuerpo/cuello: 1/2).
Sin línea endometrial.
➢ Pubertad: cuerpo/cuello 1/1 y luego 2/1.
➢ Volumen ovárico normal: < 2 cc
➢ Hay que recordar que los folículos antrales
miden entre 2-9 mm, si mide más es un folículo
dominante.
-LH-FSH-E2 basales: no sirven.
-Test de GnRH: prueba más aceptada para evaluar
actividad puberal.
-Colpocitograma: con el estímulo estrogénico el himen
comienza a engrosarse, el color vaginal se torna más
pálido, los labios crecen y se oscurecen, etc.
-TAC/RNM silla turca y cerebro: debería siempre
descartarse causa central.
TRATAMIENTO PUBERTAD PRECOZ CENTRAL (PPC)
Análogos de GnRH (de depósito): con los objetivos de
preservar potencial de crecimiento estatural, evitar la
talla baja final y evitar problemas psicológicos (tratar).
TRATAMIENTO PUBERTAD PRECOZ PERIFÉRICA (PPP)
Depende de la causa.
PUBERTAD RETRASADA
El retraso puberal en el sexo femenino es definido por
la ausencia de desarrollo mamario en edad superior a
2,5 DE de la edad media para el inicio de la pubertad.
La ausencia de telarquia después de los 14 años indica
la necesidad de investigación médica, así como la falta
de progresión normal de la pubertad, aunque la edad
de inicio sea normal.
Clasificación:
❖ Constitucional: más frecuente en hombres
(preguntar por antecedentes familiares).
❖ Asociada a enfermedades sistémicas*.
❖ Hipogonadismo hipogonadotrófico*.
❖ Hipogonadismo hipergonadotrófico*.
*Más frecuentes en mujeres.
PUBERTAD ANORMAL: ENFRENTAMIENTO
Examen físico:
• Completo, centrado en los sistemas endocrino
y neurológico.
• Evaluación del olfato, fondo de ojo.
• Examen genital y etapa de TANNER.
• Curva de crecimiento.
• Medición de segmentos corporales.
• Radiografía de muñeca izquierda (en sí es la NO
DOMINANTE).
CLIMATERIO - Dra Candia.
¿Por qué es importante saber de climaterio? Porque la
población está envejeciendo.
Los pronósticos de la CEPAL [Comisión Económica para
América Latina y el Caribe es el organismo dependiente
de la Organización de las Naciones Unidas responsable
de promover el desarrollo económico y social de la
región. Sus labores se concentran en el campo de la
investigación económica] dicen que la población mayor
de 50 años ha aumentado exponencialmente desde el
2005, se espera que la población mayor alcanzará el
40% en el año 2035.
El promedio de climaterio es aproximadamente a los
50-51 años, por lo que casi la mitad de las mujeres
estarán en esta etapa.
Nacemos con 1 millón de ovocitos aprox (otros dicen 2
millones), luego a los 37 años disminuyen a 25.000 y
posteriormente hay una caída abrupta hasta los 1.000
ovocitos a los 50 años aprox y es ahí donde comienza el
desequilibrio y alteraciones climatéricas por
hipoestrogenia.
La menopausia es la última menstruación espontánea,
el diagnóstico es siempre retrospectivo, tiene que pasar
un año sin menstruación.
El climaterio cubre los años premenopáusicos, parte 4-
6 años antes de la menopausia y su duración post
menopausia es variable. Parte desde los 50-51 años
aprox.
La transición menopáusica es el periodo entre el fin de
la vida reproductiva y la última menstruación. Existe un
alza variable de la FSH, por ende, habrá ciclos
ovulatorios y anovulatorios.
Los ovocitos comienzan a disminuir, como comienza a
disminuir la producción de estrógenos la FSH comienza
a aumentar, esto no es continuo, por eso está este
periodo de transición menopáusica entre los 40-50
años.
Como disminuye el número de ovocitos, disminuye el
nivel de estrógenos en cada ciclo ovárico por ende
aumenta la FSH la cual estimula mayor cantidad de
maduración de ovocitos y por ello mayor producción de
estrógenos, por ende, en la perimenopausia (que en el
fondo es el climaterio) hay una oscilación de la FSH y de
los estrógenos, por eso las mujeres tienen ciclos
irregulares. Las mujeres perimenopáusicas a veces
tienen mucha tensión mamaria (porque tienen los
estrógenos elevados) y a veces mucha sequedad
vaginal y bochornos (por disminución de los
estrógenos), por lo que tienen ciclos anovulatorios y
otras veces ciclos ovulatorios (pudiendo embarazarse).
Por lo anterior, la FSH no sirve para hacer el diagnóstico
en el periodo de climaterio. Si pedimos FSH a veces va
a estar alta y a veces va a estar baja.
La transición menopáusica se diagnostica basándonos
en la anamnesis:
-Ciclicidad alterada.
-Síntomas climatéricos.
-Síntomas vaginales: sequedad vaginal, dispareunia.
-Siempre debemos descartar embarazo.
En mujeres menores de 45 años debemos considerar
otras causas de alteraciones menstruales, no tan solo
considerar el climaterio. En estas pacientes sí debemos
pedir FSH. Se estudia como toda alteración menstrual:
-Clínica: preguntar por: ciclos irregulares, síntomas de
hipotiroidismo, síntomas de hipertiroidismo,
galactorrea, hirsutismo de aparición reciente, etc.
-Siempre debemos descartar embarazo.
En mujeres mayores de 45 años sintomáticas que
tienen ciclos irregulares, bochornos, cambios de ánimo,
alteraciones del sueño, etc:
-FSH: solicitarla no es necesario, pero se puede pedir
siempre y cuando su resultado no confunda, es decir,
considerando que su nivel es fluctuante en el periodo
climatérico.
-Prolactina.
-Siempre descartar embarazo.
En mujeres mayores de 45 años con irregularidad
menstrual, pero sin bochornos (asintomáticas):
-TSH, T4L.
-FSH: si es >15-25 está periclimatérica o normal. Una
mujer mayor de 45 años puede tener una FSH normal y
también un nivel de estradiol elevado.
-Prolactina.
-Siempre descartar embarazo.
-Anticonceptivos: pueden mantenerse hasta los 50-52
años.
Por lo tanto, se debe pedir la FSH en menores de 45 La asociación chilena de endocrinología ginecológica
años, en mayores de 45 años no es necesario. tiene esta encuesta que le pregunta a la paciente si
tiene bochornos, sudoración, etc. De acuerdo con el
-En menores de 40 años: insuficiencia ovárica. puntaje que tenga se decide el tratamiento.
-Entre 40-45 años: menopausia precoz. Síntomas vasomotores:
Hay una disfunción de la termorregulación con
El climaterio es fisiológico, sin embargo, tiene algunas alteración de los receptores de los neurotransmisores.
consecuencias: El estrógeno cambia el setting a nivel hipotalámico, por
lo que cuando se eleva levemente la temperatura las
-Síntomas vasomotores. mujeres presentan bochornos (el bochorno típico
-Síntomas urogenitales. afecta a cabeza y cuello) y cuando disminuye levemente
la temperatura presentan escalofríos.
-Resorción ósea.
Son la principal molestia de mujeres climatéricas, hasta
-Aumento de peso. el 80% los presentan. La mayoría son moderados-
severos. El promedio de duración puede ser hasta 7
-Riesgo cardiovascular.
años, aunque existen trabajos que demuestran que en
-Sarcopenia. algunas mujeres pueden estar presentes hasta 13-14
años.
-Osteoartritis.
Existen mujeres que no tienen una buena calidad de
-Alteraciones neurológicas. vida producto de los bochornos, que se le empañan los
Los más importantes son los 3 primeros. lentes, que en la noche deben cambiarse de pijama, se
despiertan, duermen mal, etc.
Hay series que muestran que los bochornos recurren en
Menopause Rating Scale: mide como se siente. el 50% de las mujeres que suspenden la terapia
hormonal (independientemente de la forma de
suspensión).
No todos los bochornos responden a otras medidas
(gabapentina, ISRS, etc).
Síntomas urogenitales:
Los estrógenos mantienen el trofismo del epitelio
vaginal, labios mayores, labios menores, clítoris, vulva,
introito y tracto urinario inferior.
No sólo existe sequedad vaginal y dispareunia, sino que
existe una atrofia de todo.
-Sequedad vaginal.
-Prurito.
-Dispareunia.
-Escape urinario coital.
-Infecciones vaginales y urinarias recurrentes.
El tratamiento local es inocuo y mejora la
sintomatología.
La sequedad vaginal puede ser tan severa que puede
producir que los labios se peguen, en ciertos casos
requieren cirugía para separarlos.
Resorción ósea:
La masa ósea varía a lo largo de la vida.
El peak de masa ósea se alcanza a los 30 años aprox,
esta se mantiene hasta aproximadamente los 50 años.
Desde los 50 años cuando disminuye el nivel de
estrógenos en la mujer, comienza a disminuir de forma
acelerada la masa ósea. Las mujeres comienzan a
perder masa ósea antes que los hombres.
Desde los 60 años, ambos sexos se igualan.
TERAPIA HORMONAL
Antiguamente se empezó a dar estrógenos a todas y se
vió que mejoraban los síntomas, mejoraba la calidad de
vida y disminuía el riesgo cardiovascular.
La industria farmacéutica se propuso hacer un estudio
prospectivo para demostrar como el riesgo
cardiovascular y la calidad de vida mejoran con los
estrógenos (estudio WHI), se estudiaron 27.000
mujeres, se hizo un estudio multicéntrico, se dividieron
en 2 grupos, a unas se les dio sólo estrógenos (estaban
histerectomizadas) y a las otras estrógenos asociados a
progestágenos (no histerectomizadas).
¿Por qué se les da solo estrógenos sólo a mujeres
histerectomizadas? Porque si se da estrógeno solo a
mujeres no histerectomizadas se produciría hiperplasia
endometrial y como el endometrio no descamaría, se
produciría un cáncer endometrial.
Las mujeres estudiadas tenían entre 50-79 años con un
promedio etario de 63 años.
¿Resultados? Se tuvo que suspender la terapia
hormonal debido al aumento de cáncer de mama de
uno de los grupos y aumento de accidentes vasculares
en el otro. Conclusión del estudio WHI: riesgos
sobrepasan los beneficios.
Estrógenos + Progestágenos: disminuyen los síntomas
vasomotores, disminuyen la producción de
osteoporosis y mejoran la atrofia urogenital. Podría
disminuir la incidencia de cáncer de colon, podría
disminuir la incidencia de diabetes y podría disminuir la
incidencia de cáncer endometrial. Pero aumenta el
riesgo de cáncer de mama, trombosis venosa profunda,
colelitiasis y de tromboembolismo pulmonar.
Estrógenos solos: disminuyen los síntomas
vasomotores, disminuyen la producción de
osteoporosis y mejoran la atrofia urogenital. Posible
disminución de la incidencia de cáncer de mama,
posible mayor riesgo de cáncer de colon y de accidente
vascular. Riesgo definitivo: aumento de incidencia de
trombosis venosa profunda, cáncer endometrial si no
está histerectomizada, colelitiasis, tromboembolismo
pulmonar.
MPA: acetato de medroxiprogesterona (progestina),
este es el único preparado que se usó, por ende, no se
puede hacer analogía con los nuevos que se han creado
actualmente.
De este estudio se concluyó que se debe dar la menor
dosis posible por el menor tiempo posible
Debido al WHI disminuyó la prescripción de la terapia
hormonal, pero al disminuir la prescripción de la TRH
disminuyó la calidad de vida de muchas mujeres.
Por ende, se reevaluó el WHI y todavía existen múltiples
estudios que lo están reevaluando, porque, por
ejemplo: al utilizar estrógenos + progestágenos
aumentó la incidencia de cáncer de mama, pero
aumentó en 8 de cada 10.000 mujeres.
Se observó que los efectos adversos se produjeron
sobre todo en las mujeres post menopáusicas mayores
de 60 años, como el climaterio comienza alrededor de
los 50 años no se debe comenzar con la terapia de
reemplazo hormonal a los 60 años. Además, se observó
que los efectos adversos aparecen 10 años después de
iniciada la menopausia, por lo que la TRH no debe
iniciarse 10 años después del inicio de la menopausia.
Como se utilizó un tipo de estrógenos y un tipo de
progestágenos, el estudio no es homologable a los
estrógenos y progestágenos nuevos. Actualmente
existen estrógenos y progestágenos más fisiológicos.
Actualmente existen los moduladores selectivos de los Existen muchos preparados de tratamiento hormonal
receptores de estrógenos, estos bloquean tópico que no tienen límite de tiempo establecido, sólo
selectivamente los receptores de estrógenos a nivel no deben utilizarse en caso de patología oncológica
endometrial (los receptores de estrógenos de los otros hormono-dependiente (en esos casos se utiliza sólo
tejidos no son bloqueados, es decir, estos moduladores lubricante).
son selectivos).
Por lo tanto, ¿a quiénes le damos TRH (sistémica)?
La terapia de reemplazo hormonal:
-Pacientes que tienen bochornos que alteran su calidad
-Controla los síntomas vasomotores hasta en el 95% de de vida (sólo si alteran su calidad de vida, no todos).
las pacientes.
Debemos informar a la paciente, contarle que en
-33% menos riesgo de fractura, pues protegen el hueso. trabajos antiguos se evidenció que el darle estrógenos
+ progestágenos aumenta levemente la posibilidad de
-En pacientes con insuficiencia ovárica prematura tener cáncer de mama, pero que actualmente
(menores de 40 años) se debe utilizar para mejorar la contamos con nuevos fármacos que son mucho más
calidad de vida y la densidad mineral ósea. fisiológicos. Trabajos recientes han mostrado que los
-Se reevaluó el grupo entre 50-59 años, se observó que estrógenos transdérmicos al no pasar por el hígado no
si se inicia la terapia de reemplazo hormonal antes de muestran estos efectos.
10 años de la menopausia hay menor tendencia a Orientaciones técnicas para la atención integral de la
cardiopatía coronaria => “ventana de oportunidad”. mujer en edad de climaterio en el nivel primario de la
-Con preparados transdérmicos hay menos calcificación red de salud (APS):
de las placas de colesterol de los vasos sanguíneos.
¿A quién le damos Terapia de Reemplazo Hormonal?
Guía de la sociedad norteamericana de menopausia:
indica a quienes darle terapia hormonal, la terapia de
reemplazo hormonal tiene 4 indicaciones:
➢ Síntomas vasomotores.
➢ Insuficiencia ovárica prematura.
➢ Evitar resorción ósea.
➢ Síntomas urogenitales: preferir tratamiento
local si sólo tiene estos síntomas.
*Esta no incluye la “mala calidad de vida”, por lo que
hay que evaluar caso a caso, se debe aplicar el criterio
clínico.
Síntomas genitourinarios o urogenitales:
Nota: Corresponde a las indicaciones de TRH según el
-La mayoría de las veces basta con el tratamiento local. MINSAL, la Dra recomienda leer las recomendaciones
internacionales, pues algunas cosas discrepan, aunque
-Para diagnosticarlos hay que buscarlos activamente.
debemos conocer esta guía y no está mal guiarse por
-Estudios han demostrado que hasta el 80% de las esta, pero ella prefiere las recomendaciones de la
mujeres en periodo de climaterio siguen con sequedad sociedad americana de menopausia.
vaginal debido a que están subtratadas porque los
médicos no preguntan dirigidamente por síntomas
urogenitales. Muchas mujeres no relatan
espontáneamente estos síntomas debido a que piensan
que son normales de la edad y deben vivir con ello,
otras no lo dicen porque no sabían que existe
tratamiento y otras porque consideraron que el médico
no estaba interesado en su caso, etc.
Antes de indicar:
➢ El tratamiento debe ser individualizado.
➢ Debemos conversar con la paciente.
➢ Estilo de vida saludable: debido a que las
mujeres suben de peso en esta etapa y además
el ejercicio permite la liberación de endorfinas.
➢ Lácteos: 3 veces al día para prevención de
osteoporosis. Si no consume lácteos, se indica
calcio + vitamina D (600-800 UI/día).
Contraindicaciones Absolutas:
• Historia de cáncer de mama o cáncer de mama
activo.
• Enfermedad cardiovascular.
• Enfermedad tromboembólica previa: las guías
internacionales la tienen como
contraindicación absoluta, pero la guía chilena
acepta que a pacientes que han tenido
enfermedad tromboembólica previa se les de
TRH transdérmica (lo que los endocrinólogos
desaprueban totalmente). Se debe preferir
gabapentina, ISRS, etc.
• Accidente cardiovascular.
• Sangrado vaginal.
• Accidente isquémico transitorio (TIA).
• Alto riesgo de cáncer endometrial.
• Hipertrigliceridemia: no usar estrógenos vía
oral.
• Enfermedad litiásica activa.
• Trombofilias.
• Migraña con aura: sólo usar transdérmicos.
• Meningioma: sólo usar progestágenos.
Indicaciones:
➢ Tratamiento de los síntomas vasomotores
(bochornos): siempre evaluando el riesgo
cardiovascular con la escala de Framingham, si
tiene un riesgo CV bajo es adecuado darle TRH,
si tiene un riesgo moderado se debe dar
transdérmico debido a que es menos
procoagulante y si su riesgo CV es alto no se
debe dar TRH.
➢ Tratamiento individualizado, se deben evaluar
los riesgos vs beneficios. Debemos tener
aprensiones en dar TRH a pacientes obesas o
pacientes fumadoras.
➢ Siempre iniciar la TRH antes de 10 años desde
la menopausia.
➢ Iniciar la TRH antes de los 60 años.
➢ Si tiene factores de riesgo, si ya se embarazó, si
usó ACO: probablemente no tiene un
componente genético predisponente a
trombosis. Pero no hay un score que lo evalúe
y no se puede hacer estudio de trombofilias a
todas las pacientes.
➢ Evaluar el riesgo de cáncer de mama (score en
UpToDate): si el riesgo es bajo está bien dar
TRH, si tiene un riesgo moderado se puede dar
con precaución, si tiene un riesgo alto no se
debe dar TRH.
Se recomienda:
-Dar la dosis de TRH que alivie los síntomas, idealmente
la menor.
-No suspender la TRH a los 65 años, sino que debemos
evaluar anualmente los síntomas, el riesgo
cardiovascular y el riesgo de cáncer de mama.
-El dar estrógenos solos aumenta el riesgo de cáncer de
mama, si alguien tuvo o tiene cáncer de mama no se le
debe prescribir TRH.
-Existe más riesgo de cáncer de mama utilizando
estrógenos + progestágenos (se asocia sobre todo a
medroxiprogesterona) si el tratamiento se prolonga por
más de 5 años.
¿Qué tenemos disponible?
-Estrógenos conjugados equinos.
-Acetato de medroxiprogesterona (MPA).
-Conjugados equinos + MSRE o SERM: evitan la
hiperplasia endometrial.
-Estradiol oral: viene de 1 y 2 mg.
-Estradiol en gel transdérmico: no tiene primer paso
hepático (menor riesgo de trombosis).
-Estrógenos conjugados: vienen de 0,3 mg y 0,625 mg
(esta se utiliza en el policlínico).
Hay esquemas combinados (en mujeres con útero):
-Estrógenos + progestina continuo: todos los días, la
misma dosis, se mantiene un endometrio trófico, se
evita el sangrado.
-Estrógenos + progestina secuencial: se da progestina
sólo 14 días cada mes, se descama el endometrio.
Cuando las pacientes comienzan a tener alteraciones
menstruales es mejor darle un esquema secuencial,
incluso es mejor estrógeno transdérmico + progestina
oral. Después de 2-3 años se puede cambiar a esquema
continuo si es que la paciente lo desea.
¿Qué pasa cuando hay contraindicaciones?
Existe el escitalopram, sertralina, gabapentina, etc. Se
pueden dar en dosis menores a la terapéutica, es decir,
la mitad.
Hay que recordar que no se puede dar paroxetina en
pacientes que tuvieron cáncer de mama porque altera
un metabolito intermedio del tamoxifeno.
Insuficiencia ovárica prematura
Son pacientes menores de 40 años, no corresponde a
menopausia precoz así que no debemos denominarlo
como tal.
Un bajo porcentaje puede recuperar la ciclicidad y
embarazarse.
Se debe pedir FSH, si está elevada (en 12, 15 o 20) se
debe repetir la toma de FSH a los 3 meses y si persiste
elevada se debe derivar rápidamente.
Se debe estudiar la etiología.
Se puede recomendar congelar sus ovocitos (si es que
aún se puede).
El tratamiento es diferente al climaterio.

Contraindicaciones (guía chilena):

❖ Absolutas para TRH con estrógenos:
• Sangrado inexplicado.
• Cáncer de endometrio activo.
• Cáncer de mama presente o pasado.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Hepatopatía aguda.

❖ Relativas:
• Antecedente de tromboembolismo.
• Lupus eritematoso.
• Porfiria.