CIRUGÍA DE ABDOMEN Y PELVIS

SEGUNDO PARCIAL

AULA 01

PARED ABDOMINAL – ANATOMÍA

Es un cilindro limitado superiormente por el diafragma e inferiormente por el hueco pélvico. La circunferencia está
compuesta por los siguientes tejidos de adelante hacia atrás:

- PIEL: primero plano

- TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO: segundo plano – tiene dos hojas una de Camper y otra de Scarpa, donde a través
de estas dos horas atraviesan todos los vasos, nervios y linfáticos, y además dan resistencia para que se puedan
poner los puntos y traccionar el tejido celular subcutáneo

En el plano muscular, la pared abdominal está formada por 3 hojas en toda la circunferencia. En este plano se encuentran
el oblicuo mayor, menor y transverso. Los músculos terminan en tendones y ligamentos.

- MÚSCULOS RECTOS ANTERIORES MAYORES DEL ABDOMEN: empiezan en la parte anterior de los 6,7,8,9,10 arcos
costales hacia la parte inferior, insertándose en la parte posterior y superior de la sínfisis del pubis. Este músculo
hace una inclinación de adelante en las costillas hacia la parte interna de la sínfisis del pubis (inclinación de
adelante hacia atrás), permitiendo tener dos comportamientos diferentes, uno por encima del ombligo y otro por
debajo. Este musculo es importante por producir resistencia muscular frente a la grande presión intraabdominal
negativa. Los rectos no están libres, están rodeados de unas hojas que van a proteger tanto en la parte anterior
cuando en la parte posterior, que se forman a partir de los músculos laterales.
o MÚSCULO PIRAMIDAL: se incierta en la parte anterior de los rectos anteriores mayores del abdomen y
tiene la función de dar más soporte en la resistencia de la presión intraabdominal.
- MÚSCULO OBLICUO MAYOR: las fibras vienen de arriba para abajo. Este musculo se inserta en las últimas costillas,
6,7,8,9,10 arcos costales y en las apófisis espinosas en la parte media posterior. Va terminar insertándose en el
borde externo del hueso pélvico hasta la cresta iliaca anterosuperior. Anteriormente el músculo solo llega hasta
la línea medica clavicular y después se convierte en aponeurosis, que se entrecruzan con la aponeurosis de los
músculos rectos anteriores mayores del abdomen formando en la línea media la línea alba (blanca o asciforme).
En la cresta iliaca anterosuperior, va haber la unión de muchas fibras convirtiéndose en el ligamento inguinal o
ligamento ileopubico que se inserta desde la cresta iliaca hasta la cara anterosuperior de la espina del pubis. La
separación de las fibras del músculo oblicuo mayor en la parte inferior forma 2 otros elementos: el pilar anterior
y el pilar posterior, formando el orificio inguinal superficial interno que permite la salida de los elementos del
cordón hasta los testículos (zona de debilidad). El pilar anterior va a ir a la espina iliaca anterosuperior
contralateral, en cambio el pilar posterior va a la espina iliaca anterosuperior de mismo lado del oblicuo mayor,
dejando una zona de debilidad para dejar pasar los elementos importantes que son el nervio, la arteria y la vena
femoral. Hay también una zona triangular débil llamada lamina cribosa que permite que a través de la presión
intraabdominal se forme las hernias crurales.
- MÚSCULO OBLICUO MENOR: las fibras van desde debajo hacia arriba, en sentido contralateral. Se insertan en
7,8,9,10 arcos costales, apófisis transversas, hueso iliaco hasta la cresta iliaca anterosuperior. También en la línea
media hace entrecruzamiento, pero por encima del ombligo se divide en dos hojas, haciendo con que entrecruce
los músculos rectos anteriores del abdomen, pero como los rectos se inclina, por debajo del ombligo las dos hojas
pasan por delante de los músculos rectos anteriores del abdomen. En la parte inferior las fibras forman 3
elementos: en la parte inferior va formar un reforzamiento, el ligamento inguinal llamado también ligamento
ileopubico, y al separar las fibras forman el tendón conjunto, permitiendo la formación de una zona de debilidad
llamada orificio inguinal profundo externo. El tercero elemento son unas fibras que tapizan los elementos del
cordón, el que se llama músculo del cremaster (musculo especializado).
 - MÚSCULO TRANSVERSO: se inserta en los últimos arcos costales 10,11,12, apófisis transversas, hueso iliaco hasta
la cresta iliaca anterosuperior, en la parte anterior va ser lo mismo que el oblicuo menor, solo que las fibras están
de forma horizontal. Sobre el ombligo la aponeurosis va por detrás de los rectos y en la parte inferior del ombligo
las hojas van por delante de los rectos (aponeurosis del transverso) o van por detrás de los rectos el que se conoce
como facies transversales. En la parte inferior las fibras van abrirse formando un elemento llamado reforzamiento
del ligamento inguinal y el tendón conjunto (lo mismo que el del oblicuo menor), dejando una zona de debilidad
para formar el orificio inguinal profundo externo. El tercer elemento se forma a partir de las fibras de Hesselbach,
que al entrecruzaren forman el tercero elemento, el arco de Henle, delimitando el orificio inguinal profundo, por
el cual ingresan los elementos.

Las hojas que constituyen la aponeurosis de los rectos anteriores mayores del abdomen por encima del obligo son
aponeurosis del oblicuo mayor y del oblicuo menor, y se está por debajo del obligo, las hojas que constituyen la
aponeurosis de los rectos anteriores mayores del abdomen son oblicuo menor y transverso.

- PERITONEO PARIETAL
- MÚSCULO CUADRADO LUMBAR: inserta en las últimas costillas, 10,11,12 arcos costales hacia la parte posterior
de la cresta iliaca. Diagnóstico diferencial con dolor de causa renal.

La aponeurosis del borde inferior de los músculos oblicuo mayor, menor y transverso, que están tapizando la cara interna
del hueco pélvico se convierte en el ligamento de Cooper. Su importancia consiste en que se pone malla en la cara interna
del hueco pélvico para reforzar la zona de debilidad y tratar las hernias inguinales (hernias por encima del ligamento
inguinal) y evitar la formación de las hernias crurales (hernias por debajo del ligamento inguinal).

CONDUCTO INGUINAL (4-5cm)

- PARED ANTERIOR (oblicuo mayor)

- BORDE SUPERIOR (oblicuo mayor, menor y transverso)
- BORDE INFERIOR (ligamento inguinal)
- PARED POSTERIOR (oblicuo menor y transverso)

INCISIONES ABDOMINALES

Las incisiones más comúnmente empleadas en cirugía son: la mediana, la paramediana supraumbilical, la subcostal, Mc
Burney (apéndice) y la inguinal oblicua (hernia).

1. Kocher
2. Media
3. Mc Burney
4. Battle
5. Lanz
6. Paramedia
7. Transversa
8. Rutherford Morison
9. Pfannensteal

Planos de una incisión en la línea media: piel, TCS, aponeurosis, peritoneo parietal. Planos de una incisión sobre los rectos:
piel, TCS, aponeurosis de los rectos anteriores mayores del abdomen, divulsión de los rectos, aponeurosis posterior y
peritoneo.

El peritoneo se sutura con catgut cromado y que es un hilo reabsorbible, donde el simpe se reabsorbe entre 7-10 días y el
cromado entre 14-21 días; la aponeurosis se sutura con vicryl y que se reabsorbe en 120 días o dexon. En la piel se usa
hilos no absorbibles (plástico o acero), debiendo retirar en su debido tiempo (ej: puntos intradérmicos se retira entre los
7-10 días).
Condiciones de una buena sutura: regularizar los bordes…

AULA 02

HERNIAS

Es la protrusión del contenido normal de una cavidad a través de las capas musculares y aponeuróticas que forman la
pared de dicha cavidad, por lo tanto, es una insuficiencia de la capa interna y no de la externa. Hay una zona de debilidad
en la aponeurosis que permite la salida del contenido de la cavidad abdominal, no siendo una debilidad de la piel ni del
tejido celular subcutáneo. Las hernias pueden aparecer en cualquier parte de la pared abdominal, particularmente en la
línea media o en la parte inferior, en las zonas donde las fibras están separadas (región inguinal).

El saco herniario está constituido por un cuello, un saco y un contenido. El contenido va depender mucho en que región
se encuentra; se es una hernia umbilical el contenido va ser asas intestinales, se es una hernia en región inguinal el
contenido va ser epiplón, asas intestinales, apéndice se es en lado derecho, se es mujer puede ser la trompa, los ovarios,
la vejiga. Pueden ser sacos herniarios pequeños o grandes.

HERNIA INGUINAL

Protrusión del contenido abdominal a través de un orificio pre formado, en la región inguinal. Son aquellas que están por
encima del ligamento inguinal en una zona de debilidad.

CLASIFICACIÓN DE HERNIAS INGUINALES:

1. PUNTA DE HERNIA
2. HERNIA INGUINAL DERECHA – IZQUIERDA
3. HERNIA INGUINAL DIRECTA
4. HERNIA INGUINAL INDIRECTA
5. HERNIA CRURAL
6. HERNIA REDUCIBLE
7. HERNIA COHERSIBLE
8. HERNIA INCOHERSIBLE
9. HERNIA ENCARSERADA
10. HERNIA ESTRANGULADA
11. HERNIA MIXTA O COMPLICADAS
12. HERNIA INSICIONAL
13. HERNIA RECIDIVANTE
14. HERNIAS INTERNAS

SEMIOLOGÍA

Signos y síntomas

Examen físico

El paciente acude a la consulta por la presencia de masa en la región inguinal o la presencia de dolor en esta zona.

1. PUNTA DE HERNIA

El paciente tiene dolor intenso de tipo pungitivo en la región inguinal a cada vez que hace esfuerzo (aumenta la presión
intraabdominal), pero al ver el paciente e intentar buscar la masa, no hay nada, incluso el dedo no logra entrar en el orifico
inguinal. El que pasa es que cuando el paciente hace contracción muscular el anillo herniario apretá la hernia y le duele.

Inicialmente las medidas son generales, orientar el paciente que no levante pesados, no haga esfuerza, pero se persiste
el tratamiento es quirúrgico. Pero se el paciente sigue levantando pesado y haciendo esfuerzo, va aumentar el orifico el
que es bueno, permitiendo la correcta reparación, porque se el orifico es pequeño, con la anestesia se relajan los músculos
y no logrará identificar correctamente el local débil a ser reparado. Luego no se debe reparar de inmediato a los pacientes
con punta de hernia, si no da la chance de que se estire el anillo inguinal, para posteriormente entrar a operar.

2. HERNIA INGUINAL DERECHA – IZQUIERDA

3. HERNIA INGUINAL DIRECTA

Son las hernias donde aparecen la masa o protrusión de forma directa, donde la masa sale de forma perpendicular a la
pared de la región inguinal.

4. HERNIA INGUINAL INDIRECTA

Son hernias que aparecen en dirección hacia el testículo atravesando el orificio inguinal superficial e interno. Masa que va
en dirección inferior en forma oblicua hacia la parte inferior.

El diagnóstico diferencial se realiza mediante la introducción del dedo en el orificio inguinal. Al introducir el dedo, se
desaparece la masa tratase de una hernia indirecta, porque el intestino esta saliendo por el conducto inguinal y al hacer
presión la masa no aparece, mientras que se al introducir el dedo la masa nuevamente aparece en la zona, tratase de una
hernia directa.

5. HERNIA CRURAL

Son hernias que aparecen por debajo del ligamento inguinal, en una zona triangular de debilidad (lamina cribosa) que
ocurre por la presión intraabdominal negativa. La masa sale hacia la parte inferior por dentro de los vasos femorales, luego
el diagnóstico diferencial se realiza buscando estos vasos al lado de la masa.

6. HERNIA REDUCIBLE

Es cuando de forma voluntaria la hernia ingresa en la cavidad abdominal al paciente realizar un decúbito dorsal o de forma
manual haciendo presión, tratando de meter el saco herniario dentro de la cavidad cuando no ingresa directamente en
decúbito dorsal.

7. HERNIA COHERSIBLE

Es cuando la masa no ingresa en la cavidad de forma voluntaria, siendo realizado de forma manual y manteniendo el dedo
sobre el orificio o anillo herniario, mismo realizando manobra de Valsalva o aumentando la presión intraabdominal, la
masa no sale.

8. HERNIA INCOHERSIBLE

Es cuando intenta ingresar la masa en la cavidad y no es posible, eso porque el orificio es muy grande.

9. HERNIA ENCARSERADA

Es cuando la masa que ingresa al saco herniario y se queda ahí a dentro con vitalidad, presentando color rosado, y al tentar
ingresar la hernia en la cavidad, de forma voluntaria o manual la misma va persistir.

10. HERNIA ESTRANGULADA

Es cuando el contenido empieza a sufrir. El anillo herniario empieza a ser muy pequeño y el contenido que está entrando
empieza a ser excesivo, luego cada vez que haga esfuerzo va producir contracción comprometiendo el paquete
vasculonervioso, produciendo sufrimiento en los contenidos y cambios de coloración (zona eritematosa incluso en la parte
superficial porque se produce infección y muerte del tejido). Tiene que hacer como tratamiento resección y anastomosis
de intestino.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- HERNIA INGUINAL IZQUIERDA INDIRECTA REDUCIBLE COHERSIBLE

- HERNIA INGUINAL IZQUIERDA DIRECTA REDUCIBLE INCOHERSIBLE
 11. HERNIA MIXTA O COMPLICADAS
12. HERNIA INCISIONAL

Es cuando aparecen las masas después de una cirugía previa. Ocurre a las 2 o 3 semanas después de operado una hernia,
donde se realizó sutura con vicryl o prolene, que son hilos muy resistentes, y reaparece la masa herniaria por rotura del
tejido al lado del tejido operado. Para evitar que esto ocurra se pone una malla marlex (propileno) para producir una
resistencia en el tejido laxo de la pared.

13. HERNIA RECIDIVANTE

14. HERNIAS INTERNAS

Son debilidades en el diafragma como son las hernias diafragmáticas o las hernias hiatales, o también anillos o saculaciones
que se pueden hacer a través de los mesos, donde las asas intestinales se introduzcan a través de estos (como por ejemplo
una asa intestinal que se pueda meter al hiato de Winslow – cavidad que permite entrar al retroperitoneo por la parte
posterior), o entre las asas intestinales que puedan se meter unas contra otras, o aún a través de reacción fibrótica, donde
las hernias son producidas por adherencias que se producen dentro de la cavidad abdominal.

HERNIOPLASTIA

Reparación de la pared.

Técnica quirúrgica:

- Preparación del paciente

- Anestesia
o Incisión de los planos superficiales (primer tiempo)
 Incisión de piel y tejido celular subcutáneo
 Apertura de canal inguinal
o Tratamiento del saco y su contenido (segundo tiempo)
 Disección y aislamiento del saco
 Tratamiento del contenido
 Tratamiento del saco

PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

 Identificación de saco herniario

 Identificación de anillo herniario
 Apertura de saco herniario
 Tratamiento de contenido herniario
 Reintroducción de contenido herniario (se rosado reintroducir, se es tejido muerto hacer
resección y anastomosis – en el primero plano se realiza sutura de la pared posterior con puntos
totales, todo que es serosa, muscular y mucosa, en el segundo plano se realiza sutura en la cara
anterior con puntos seromusculares, para hacer resistencia a la presión del peristaltismo y no
hacer dehiscencia de la sutura)
 Resección de saco herniario remanente (composición del saco herniario: peritoneo parietal)
 Liberación y aislado del borde del anillo herniario
 Plastia de pared abdominal por planos (suturar la aponeurosis posterior de los rectos, suturar la
aponeurosis anterior de los rectos, suturar TCS y suturar la piel)

o Tratamiento de la pared inguinal (tercer tiempo - variable)

 Método de Bassini
 Método de Mugnai – Aguilar
  Método de Andrews
 Método de Potemsky
 Método de Madden

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE HERNIOPLASTIAS INGUINALES

- HERNIOPLASTIA INGUINAL TIPO BASSINI: arrastrar las fibras del transverso hacia el ligamento inguinal, arrastrar
las fibras del oblicuo menor hacia el ligamento inguinal, colocar el cordón en su lugar y cerrar oblicuo mayor con
oblicuo mayor.
- HERNIOPLASTIA INGUINAL TIPO MAC VAY: arrastra las fibras del transverso y del oblicuo menor hacia el ligamento
de Cooper (hacia la parte interna del hueco pélvico), colocar el cordón en su lugar y cerrar oblicuo mayor con
oblicuo mayor. Caso las fibras del transverso y del oblicuo menor sean muy laxas, se debe arrastrar el oblicuo
mayor hacia el ligamento de Cooper y después cerrar el oblicuo mayor con el oblicuo mayor, dando mayor
resistencia al tejido.
- HERNIOPLASTIA INGUINAL CON MALLA MARLEX: se coloca una prótesis entre el oblicuo mayor y el oblicuo menor,
para refuerzar el oblicuo menor. Por la técnica de Bassini se puede poner la malla en el borde inferior que es el
ligamento inguinal y en la cara anterior del oblicuo menor, se coloca el cordón sobre la malla y cierra oblicuo
mayor con oblicuo mayor. Por la técnica de Mac Vay se coloca la malla en el ligamento de Cooper y arrastra hacia
la cara anterior del oblicuo menor, se coloca el cordón sobre la malla y cierra oblicuo mayor con oblicuo mayor.
- HERNIOPLASTIA INGUINAL VÍA LAPAROSCÓPICA

CLASIFICACIÓN DE HERNIOPLASTIA INGUINAL DE ACUERDO A LA UBICACIÓN DEL CORDÓN ESPERMÁTICO

- MEDIO FUNICULAR: cuando permite hacer toda la reparación de la pared por la técnica de Bassini, o sea, refuerza
la parte interna, deja el cordón en su mismo lugar (entre el oblicuo menor y el oblicuo mayor) y lo cierra.
- ANTE FUNICULAR: cuando refuerza la parte interna, cierra el oblicuo mayor y coloca el cordón por encima,
quedando entre el oblicuo mayor y el TCS. Genera esterilidad en el paciente porque por el cordón está afuera baja
la temperatura y mata a los espermatozoides.
- RETRO FUNICULAR: cuando antes de cerrar la pared, deja el cordón por debajo y recién hace el reforzamiento del
oblicuo menor y transverso, y después cierra el oblicuo mayor. En esta situación la temperatura está muy elevada
matando a los espermatozoides, alterando la fertilidad del paciente.

MEDIDAS GENERALES UNA VEZ CONCLUIDA LA CIRUGÍA

COMPLICACIONES

- Mediatas: hematomas, edemas – para evitar se realiza una hemostasis de tipo compresiva sobre la región inguinal,
sobre la sutura, por 2 o 3 días, para evitar la compresión de los vasos y muerte de los testículos.
- Inmediatas
- Tardías

AULA 03

ABDOMEN AGUDO

Se entiende por abdomen agudo a todo proceso patológico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor,
repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento.

Es una entidad frecuente en la práctica médica habitual, constituyendo tal vez el síndrome más común de la patología
quirúrgica, cuya interpretación de los signos y síntomas es difícil (por la variedad de entidades patológicas que
comprende).

Requiere de conocimientos sólidos para un buen diagnóstico.

Abdomen agudo es una situación dramática para el enfermo que la presenta y para el equipo médico que la afronta, ya
que plantea muchos problemas, el dolor requiere rápida investigación y el diagnóstico es realizado por Historia Clínica y
examen físico completado con exámenes complementarios.

La evolución del dolor es un dato importante y por ello deben evitarse los analgésicos y antibióticos antes de la conducta
a seguir.

El objetivo consiste en realizar un diagnóstico temprano, preciso y tratamiento rápido.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

CAVIDAD PERITONEAL

Espacio revestido por tejido mesotelial: con serosa y subserosa

Dividida en:

- Cavidad peritoneal – vísceras abdominales

- Tras cavidad de los epiplones - retroperitoneo
- Pelvis

El peritoneo parietal es un tejido mesotelial que tiene serosa y subserosa, y que hacer un revestimiento en los órganos,
se convierte en peritoneo visceral, que está sustentado por ligamentos. El peritoneo parietal es importante en la
determinación del dolor en los pacientes con abdomen agudo y permite hacer el diagnóstico.

Los cirujanos dividen la cavidad abdominal en dos por una línea horizontal: hemiabdomen superior y hemiabdomen
inferior, luego se hay dolor de tipo espasmódico en hipocondrio derecho, irradiado a región dorso lumbar o al hombro,
con náuseas, vómitos, escalofríos se piensa en patología de hígado y vías biliares, se hay dolor de tipo urente en
hipocondrio izquierdo se piensa en síndrome de ulcera péptica y en hemiabdomen inferior se hay dolor de tipo
espasmódico asociado a deposiciones liquidas o constipación se piensa en patología de intestino, mientras que se hay
dolor de tipo espasmódico irradiado en hemicinturón se piensa en patología de páncreas, se hay dolor en dirección oblicua
hacia los genitales asociado a sintomatología como disuria, polaquiuria e nicturia se piensa en patologías de vías urinarias,
y finalmente se es mujer se debe preguntar sobre la vida sexual.

FRECUENCIA

Es difícil precisar la frecuencia de un síndrome de múltiples factores etiológicos y variables (edad, sexo, etc.).

La mortalidad de los padecimientos digestivos se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal.

ETIOLOGÍA

Existen una gran variedad de patologías tanto intra abdominales como extra abdominales, que pueden causar o simular
un cuadro de abdomen agudo. Luego, se hay perforación de estómago va salir a la cavidad abdominal contenido gástrico,
se hay perforación de colon va salir heces, mientras que se hay lesión de vesícula o vías biliares va salir a la cavidad la bilis,
se lesiona el páncreas va salir el jugo pancreático, se hay lesión de riñón o vías urinarias va salir orina y se hay lesión de
vasos va haber sangre, y todas estas sustancias al entrar en contacto con el peritoneo parietal o visceral va producir una
respuesta inflamatoria y de dolor en el paciente, alertando que el paciente está presentando un cuadro de abdomen
agudo. Otras etiologías pueden ser los elementos que penetren a la cavidad abdominal como armas punzocortantes o
traumas accidentales donde puedan penetrar bacterias, virus o hongos, y los elementos que puedan entrar a través de los
estudios con doble contraste que son sustancias químicas que puede irritar en peritoneo visceral y parietal y desencadenar
patología de abdomen agudo.
FISIOPATOLOGÍA

CATEGORÍA MECANISMO DE PRODUCCIÓN ETIOLOGÍA

I. INFLAMATORIA Ocurre en fenómenos inflamatorios y/o infecciosos Apendicitis aguda, peritonitis,
localizados en un área local o generalizados en la cavidad abscesos intra-abdominales,
abdominal, y que producen inflamación e irritación del pancreatitis, diverticulitis, entre
peritoneo otros
II. OBSTRUCTIVO Se produce cuando ocurren fenómenos obstructivos Bridas, hernias, eventraciones,
mecánicos, que comprometen estructuras huecas. Producen vólvulos, masas abdominales y
fenómenos que impiden el paso de contenidos de alimentos otras
III. PERFORATIVO Ocurren en perforación de vísceras huecas, usualmente con Ulcera perforada, colecistitis
patologías previas, y que pueden convertirse en abdomen perforada
agudo de tipo inflamatorio o hemorrágico
IV. VASCULAR Derivado de cuadros que producen isquemia y/o hemorragia
Embarazo ectópico roto,
intraabdominal o retroperitoneal, puede ser secundario al
accidentes vasculares
abdomen agudo obstructivo o al perforativo mesentéricos arteriales o venosos,
aneurisma de la aorta
V. TRAUMÁTICO Se produce por traumatismos abdominales ABIERTOS Roturas de vísceras,
(heridas no penetrantes, heridas penetrantes simples, intraabdominales y/o
heridas penetrantes viscerales, armas de fuego y arma retroperitoneales
blanca) o CERRADOS (traumatismo directo o traumatismo
indirecto)
VI. NO ESPECÍFICO Previamente sanos, frecuentemente asociados a trastornos Evisceración, SAC, embarazo
psicosociales o estados patológicos predisponentes patológico

RESPUESTA PERITONEAL

Lesión celular e infección local y sistémica. Cualquier lesión, por más mínima que sea, va producir la salida de leucocitos,
la agregación plaquetaria, o sea, va desencadenar mecanismo de defensa para ir a bloquear la lesión. Para eso se produce
la estimulación del vaso, generando vasodilatación para permitir la llegada de los mecanismos de defensa, para detener
el proceso de lesión y permitir que el organismo regenere el tejido lesionado. La vasodilatación, aumenta la permeabilidad
vascular, el que permite la salida de líquido produciendo edema en la región, generando un proceso inflamatorio, ocurre
muerte celular e ingreso de las bacterias que son gérmenes oportunistas, generando un proceso infeccioso, con formación
de pus (por licuefacción de los tejidos). Se el organismo no logra controlar esta infección, los gérmenes se multiplican
rápidamente produciendo la septicemia (diseminación), comprometiendo a órganos vencimos, produciendo la falla
multiorgánica, el que puede llevar a la coagulación intravascular diseminada, llevando el paciente a óbito. Luego, se debe
actuar de forma temprana para revertir el cuadro y recuperar la salud del paciente.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

Síntomas comunes a todos los abdómenes agudos.

- DOLOR
- NAUSEAS
- VÓMITOS
- FIEBRE
- ESCALOFRÍOS

PATOGENIA DEL DOLOR

- ¿CUÁNDO?
- ¿COMO?
- ¿DONDE? Ubicar el lugar exacto de aparición del dolor permite obtener un diagnóstico exacto.
 - ¿POR QUÉ?

Transmisión del dolor: permiten identificar el local exacto del dolor

- Nervios raquídeos
- Nervios vegetativos

Tipos de dolor

- Visceral: por distensión, espasmo, isquemia y químico. El dolor de tipo visceral se produce por distención
(aumento del volumen del órgano, ej.: apéndice), por espasmo (vesícula, vólvulo de sigmoides), por isquemia (por
edema que comprime los vasos y el tejido nervioso), o por irritación (sustancias químicas) del peritoneo visceral,
y la transmisión de este dolor va determinar el foco exacto de la lesión, permitiendo hacer un diagnóstico correcto.
- Parietal: origen en peritoneo parietal, raíz del mesenterio y diafragma. Permite la irradiación del dolor a otras
partes como por ej. a la región dorsolumbar.
- Referido: relación embrionaria. Hay órganos en diferentes regiones que presentan un mismo origen embrionario,
el que puede hacer con que dos patologías distintas tengan la misma sintomatología (ej.: un cuadro de
faringoamigdalitis y una apendicitis – dos órganos linfoideos).

Cuando hay un proceso inflamatorio e infeccioso en un principio, hay aumento del peristaltismo para tratar de eliminar la
inflamación y la infección, luego en una apendicitis aguda puede tener hasta un cuadro de diarrea. Se el cuadro sigue y
avanza más, el aumento del peristaltismo desencadena aumento del dolor y como un mecanismo de defensa, un estímulo
cerebral trata de disminuir el dolor, disminuyendo el peristaltismo, produciendo parálisis intestinal (cuadro de peritonitis).
La parálisis intestinal lleva al acumulo de líquido produciendo estado nauseoso y vómitos. El proceso inflamatorio junto
con la multiplicación de los gérmenes genera la fiebre y los escalofríos.

EXAMEN FÍSICO

- INSPECCIÓN: paciente amarillo (síndrome ictérico – buscar dolor en hipocondrio derecho)

- AUSCULTACIÓN: aumento del peristaltismo en el principio del proceso inflamatorio o disminución, abolición del
peristaltismo, el que indica que el proceso inflamatorio e infeccioso está aumentando con el avanzar del tiempo
- PALPACIÓN: manual o bimanual
- PERCUSIÓN: matidez en la parte inferior por salida de secreción al tercer espacio y timpanismo en la parte superior
por disminución del peristaltismo

DIAGNÓSTICO

- Clínico: Historia Clínica

- Laboratorio: Hemograma, Glicemia, Urea, Creatinina, TPT, Grupo Sanguíneo, Parcial de Orina, Transaminasas,
Bilirrubina, Fosfatasa Alcalina, Amilasa, Gases en Sangre, Ionograma.
- Exámenes de gabinete: Ecografía, Rx de Tórax, Rx de Abdomen de pie, Endoscopias, Urografía Excretora,
Tomografía Axial Computarizada, Resonancia Magnética
- Otro: Punción Abdominal y Lavado Peritoneal, Laparoscopia Diagnóstica

Hemograma: se encuentra leucocitosis con desviación a la izquierda (en proceso agudo).

Ecografía: muestra la presencia de líquido en el fondo de saco de Douglas.

Radiografía: muestra la presencia de aire y líquido, produciendo niveles hidroaéreos, el que indica que no hay peristaltismo
(parálisis del intestino – peritonitis), hay un proceso inflamatorio de vecindad, signo radiológico que se conoce como
“síndrome de asa centinela”. Se avanza más el cuadro en función del tiempo, se produce un completo velamiento de la
parte inferior de la placa radiográfica por la presencia de grande cantidad de secreción purulenta en la cavidad abdominal.
Se hay perforación de pared o asas intestinales (perforación de víscera hueca) se observa en una placa radiográfica el
signo de Jobert o aire subdiafragmático.
Punción y aspiración o lavado peritoneal: para determinar la etiología a partir de las características del líquido que está
saliendo; se aspira sangre tratase de una lesión de vasos (hemoperitoneo), se aspira heces tratase de una perforación de
intestino, se sale orina tratase de lesión de vías urinarias, y se sale bilis tratase de lesión de vías biliares.

En ausencia de datos peritoneales y repercusión sistémica, la observación constante y la obtención de nuevos estudios
puede aclarar la duda diagnóstica.

AULA 04

HÍGADO Y VÍAS BILIARES

1. ABSCESO HEPÁTICO
2. AMEBOMA HEPÁTICO
3. TRAUMA HEPÁTICO
4. VESÍCULA NORMAL
5. CÓLICO VESICULAR
6. COLECISTITIS AGUDA
7. COLECISTITIS CRÓNICA
8. COLELITIASIS
9. COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA
10. COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA REAGUDIZADA
11. ÍLEO BILIAR
12. SÍNDROME ICTÉRICO
13. COLEDOCOLITIASIS
14. COLANGITIS
15. CÁNCER DE HÍGADO Y VÍAS BILIARES
16. PANCREATITIS

FISIOLOGÍA NORMAL DEL HEPATOCITO – 1500cc

El hígado se encuentra en el hipocondrio derecho y esta divido en lóbulo izquierdo y lóbulo derecho, además de vesícula
y vías biliares. El hígado tiene la siguiente segmentación: lóbulo caudado – segmento 1, después en sentido antihorario 2,
3, 4a y 4b, 5, 6, 7 y 8.

La parte funcional del hígado es el hepatocito, que tiene la función de metabolizar y secretar aproximadamente 1500cc
de bilis en 24 horas a través de los conductos biliares intrahepáticos a los extrahepáticos que atraviesan el hilio, donde
aparece una relación anatómica en forma de triangulo que se conoce como triangulo de Calot que sirve para identificar la
arteria cística, que irriga a la vesícula. El triangulo está formado por la cara inferior o el borde inferior del hígado, el
conducto hepático común y el conducto cístico. La arteria cística se divide en un ramo anterior y otro posterior o en un
ramo ascendente y otro descendente para irrigar a la vesícula. Es rama de la arteria hepática común, que es rama del
tronco celiaco y que es rama de la aorta abdominal. Su importancia radica en ser encontrada para realizar ligadura al
iniciar una cirugía de colecistectomía.

La vesícula presenta las capas: serosa, muscular y mucosa, así como el intestino. Su tamaño normal es 9cm de longitud,
6cm de circunferencia, 3cm de diámetro y 1cm de conducto cístico, y su contenido es de 60cc de bilis. La vía biliar
extrahepática presenta 10cm de longitud, siendo 5cm de hepático común, 5cm de colédoco y 1cm de conducto del
colédoco.

El conducto cístico presenta repliegues mucosos que funcionan como una válvula o esfínter de tipo funcional - válvulas
espirales de Heister, permitiendo la entrada de bilis, pero no la salida, a diferencia del esfínter de Vater en la parte inferior
de la vía biliar extrahepática que es de tipo muscular. Este esfínter funciona en contra sentido al funcionamiento del
intestino, o sea, se el intestino está en contracción, el esfínter está en relajación y viceversa.
El dolor de las patologías de hígado y vías biliares, así como de cualquier patología de cavidad abdominal, se da por medio
del plexo solar, que está centrado en el epigastrio, luego inicialmente el paciente va presentar dolor en esta región en
cualquier una de las patologías. Al esperar un cierto tiempo el dolor pasa a localizarse en el local exacto de la lesión,
permitiendo un correcto diagnóstico.

Cuanto al drenaje por el sistema linfático, se debe observar el ganglio cístico para delimitar el área de compromiso de un
proceso patológico, ya que en la ecografía se observa el ganglio aumentado por un proceso inflamatorio. Este ganglio
debe ser sacado durante la cirugía y enviado a patología para garantizar que el proceso inflamatorio estaba detenido en
este ganglio, y se es un cáncer es necesario buscar otros ganglios alrededor para verificar se hubo diseminación del cáncer
o se estaba limitado a la vesícula.

Cuanto a las alteraciones congénitas, hay vías biliares extrahepáticas de diferentes tamaños y formas que también son
normales y deben estar presentes en el acto quirúrgico.

Al examen físico se toma en cuenta la línea medio clavicular que junto con el reborde costal determina el punto de la
vesícula, punto en el cual el paciente refiere dolor.

FISIOPATOLOGÍA

- Cálculos
o Congénito: factor principal para la formación de cálculos
o Tipo de bilis
o Alimentario

SEMIOLOGÍA

EXAMEN FÍSICO

- Vesícula en porcelana: vesícula agrandada

1.-2. ABSCESO – AMEBOMA – QUISTES HIDATÍDICOS

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

Absceso: infección por bacterias que llegan hacia el hígado por vía hematógena, linfática o retrógrada (a través de la
ampolla de Vater) y que lesionan el hepatocito, produciendo licuefacción del tejido (pus), mecanismo inflamatorio,
infeccioso, que puede generar septicemia y muerte del paciente.

Ameboma: por la presencia de amebas que llegan al hígado por vía retrograda.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico

En la clínica presenta: dolor, náuseas, vómitos, fiebre y escalofríos (abdomen agudo). Al examen físico presenta reborde
hepático voluminoso dependiendo del local del absceso, Murphy positivo (dolor en la zona por la distensión de la capsula
de Glisson).

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda
o TGO y TGP: normal, debido a que el organismo cria una capsula alrededor del área lesionada y el absceso
es pequeño, o aumentada, se este absceso es muy grande
 o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: normal, debido a que las vías biliares están libres
o Amilasa: normal, por no haber relación con el páncreas
- Ecografía abdominal: presencia de cavidad llena de líquido con pared bien delimitada, tamaño y pronóstico
- Rx simple de abdomen de pie: no muestra nada
- TAC de abdomen: permite visualizar

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO

Absceso: sacar la capsula y se hay necrosis de un segmento realizar segmentectomía o hepatectomía.

Quiste hidatídico: no derramar su contenido por la cavidad porque va permitir aparecer quistes por toda la cavidad.

3. TRAUMA HEPÁTICO

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

La etiología son los traumas que pueden ser cerrados o abiertos. Los traumas cerrados son generalmente los que más
problemas tiene porque no permite visualizar las estructuras internas y son dependientes del tamaño de la lesión hepática
que pueda haber. Las estructuras que se rompen son los vasos, conductos biliares y linfáticos.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico

La sangre o la bilis sale al tercero espacio y al entrar en contacto con el peritoneo visceral o parietal va producir abdomen
agudo, produciendo como clínica dolor, náuseas, vómitos, fiebre y escalofríos. El examen físico va depender mucho del
mecanismo de lesión y del tiempo de evolución. Se son 10 minutos por ejemplo y el paciente ha perdido 2000cc de sangre,
los cambios hemodinámicos serán: hipotensión, hipotermia, taquicardia, taquipnea y signos de irritación peritoneal
asociados (Blumberg positivo).

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: no hay alteración a los 10 minutos, porque el paciente hace vasoconstricción produciendo
hemoconcentración. Pero entre las 6, 8, 12 horas va poder visualizar Hb y HTC bajo (anemia clínica
secundaria al shock hipovolémico).
o TGO y TGP: normal
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: normal
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: se observa desgarro o lesión a nivel del hígado y líquido en el fondo de saco de Douglas
- Rx simple de abdomen de pie: se observa velamiento en la parte inferior de la placa radiográfica
- TAC de abdomen: se observa la lesión
- Punción y aspiración: obtención de sangre en un hemoperitoneo o bilis en un biliperitoneo
- Laparoscopia: se observa sangre o bilis en la cavidad abdominal

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: trauma de abdomen cerrado con hemoperitoneo o con biliperitoneo

TRATAMIENTO: cerrar la lesión (sutura) en hígado o vía biliar

AULA 05

5. CÓLICO VESICULAR

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

Dolor de tipo espasmódico por trabajo exagerado de la vesícula, debido a la ingestión de gran cantidad de alimento
colecistocnéticos. El hígado produce 1500cc de bilis en 24 horas, mientras que en la vesícula hay reservorio de 60cc.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico

El paciente va presentar como sintomatología el dolor de tipo espasmódico en hipocondrio derecho irradiado al hombro
derecho, y náuseas y vómitos. No hay fiebre ni escalofríos porque no es un proceso infeccioso. Al examen físico el paciente
presenta posición antiálgica (doblado sobre el hipocondrio derecho), Murphy positivo y no se puede palpar la vesícula.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: normal, porque no hay un proceso infeccioso
o TGO y TGP: normal
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: normal
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: la vesícula va estar disminuida de tamaño, retraída, porque ha vaciado toda la bilis
- Rx simple de abdomen de pie: no muestra nada
- TAC de abdomen

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO: MÉDICO

1. NPO (para reposar la vesícula y disminuir el dolor)

2. Hidratación
3. Antiespasmódico (producir relajación de la vesícula y disminuir el dolor)

6. COLECISTITIS AGUDA

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

La etiología consiste en la presencia de bacterias dentro de la vesícula, que ingresan por vía hematógena, linfática o
retrógrada (Gram negativos). El proceso infeccioso produce un mecanismo de lesión en la mucosa vesical por la
multiplicación de los gérmenes, que va producir edema, generando un cuadro obstructivo, impidiendo la salida de la bilis,
aumento de volumen de la vesícula y favoreciendo aún más la multiplicación de los gérmenes. Además, el edema
producido en la pared va producir una compresión de la arteria cística, y se persiste por mucho tiempo la compresión va
producir la muerte de la vesícula.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico: SIGNO DE CORBUSIER TERRIER

El paciente va referir como sintomatología: dolor, náuseas y vómitos, fiebre y escalofríos (abdomen agudo). Al examen
físico va haber Murphy positivo, la vesícula se encuentra palpable y a punto de romperse y producir un biliperitoneo, el
que se conoce como el Signo de Corbusier Terrier.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda por el proceso infeccioso
o TGO y TGP: normal
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: normal
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: muestra la vesícula aumentada de tamaño, con doble pared por el edema
- Rx simple de abdomen de pie: no muestra nada
- TAC de abdomen: permite aclarar el cuadro

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: LEVE - GRAVE

TRATAMIENTO: MÉDICO Y/O QUIRÚRGICO

Se el cuadro es agudo el tratamiento puede ser médico:

1. NPO (para reposar la vesícula y disminuir el dolor)

2. Hidratación
3. Antibióticos de amplio espectro para Gram negativos, positivos y anaerobios, debido a que la vía puede ser
retrograda o hematológica
4. Analgésico en caso de razón necesaria
5. Antiemético

Se el cuadro es crónico el tratamiento médico no va responder porque ya hay muerte de la vesícula, luego el tratamiento
es quirúrgico.

7. COLECISTITIS CRÓNICA

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

Proceso infeccioso y crónico de la vesícula, con largo tiempo de evolución y muchos cuadros a repetición, que seden con
el uso de analgésicos y antibióticos.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico

Paciente no va presentar sintomatología, se no está en crisis.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: normal
o TGO y TGP: normal
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: normal
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: pared engrosada por la fibrosis, debido a los cuadros a repetición
- Rx simple de abdomen de pie: no muestra nada
- TAC de abdomen: permite aclarar el cuadro

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
TRATAMIENTO: MÉDICO Y/O CIRUGÍA

Se el paciente ya está cansado de los cuadros a repetición, se realiza una cirugía programada.

8. COLELITIASIS

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

Presencia de cálculos dentro de la vesícula que se forman por factores congénitos, hereditarios, genéticos (antecedentes
de cálculos en la familia), concentración o tipo de bilis que tiene el paciente, o por hábitos alimentarios, en los pacientes
que realizan dieta y pasan mucho tiempo sin comer, dejando la vesícula mucho tiempo en reposo, el que predispone a la
sedimentación y formación de los cálculos. Los cálculos pueden ser únicos o múltiples, presentan diferentes formas y
pueden estar dentro de la vesícula y/o en la vía biliar intra y extrahepática, el que se conoce como panlitiasis (cálculos en
todo segmento del árbol biliar).

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico

Como el cálculo se encuentra dentro de la vesícula el paciente va ser asintomático y al examen físico no va tener nada.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: normal
o TGO y TGP: normal
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: normal
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: presencia de un o múltiples cálculos dentro de la vesícula. Como no presenta sintomatología
tratase de un hallazgo casual (se encuentra de forma casual)
- Rx simple de abdomen de pie: permite encontrar por casualidad los cálculos que pueden ser radiolúcidos o
radiopacos.
- TAC de abdomen: permite aclarar el cuadro

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO – COLEDOCOLITIASIS / ÍLEO BILIAR

El tratamiento es 100% quirúrgico - colecistectomía. Se los cálculos son pequeños pueden producir una complicación, la
coledocolitiasis, y se el cálculo es grande puede hacer presión sobre la pared de la vesícula, hacer compresión de los vasos
y muerte del tejido vesical, haciendo un trayecto fistuloso y perforación, llegando a las asas intestinales y produciendo
también perforación del intestino. Al ingresar, el cálculo, al interior del intestino va producir como complicación el íleo
biliar, por obstrucción en la válvula ileocecal. Luego, se el calculo es grande o pequeño se debe operar al paciente
inmediatamente, antes que se produzcan las complicaciones. Se puede operar por vía abierta o laparoscópica y se procede
a la extracción de la vesícula con previa ligadura de la arteria cística y ligadura y sección del conducto colédoco.

9. COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

Proceso infeccioso y crónico de la vesícula, con largo tiempo de evolución y muchos cuadros a repetición, que seden con
el uso de analgésicos y antibióticos. Además, hay presencia de cálculos.

SEMIOLOGÍA
 - Enfermedad actual
- Examen físico

Paciente no va presentar sintomatología, se no está en crisis.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: normal
o TGO y TGP: normal
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: normal
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: pared engrosada por la fibrosis, debido a los cuadros a repetición y vesícula llena de cálculos
o con un solo cálculo
- Rx simple de abdomen de pie: se observa los cálculos que pueden ser radiolúcidos o radiopacos
- TAC de abdomen: permite aclarar el cuadro

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO, pero no es de emergencia, es de tipo programado.

10. COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA REAGUDIZADA

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

Proceso infeccioso y crónico de la vesícula, con largo tiempo de evolución y muchos cuadros a repetición, que seden con
el uso de analgésicos y antibióticos. Además, hay presencia de cálculos. En este momento el paciente presenta
reagudización del cuadro y tiene dolor por un mecanismo de lesión obstructivo.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico

El paciente va referir como sintomatología: dolor, náuseas y vómitos, fiebre y escalofríos (abdomen agudo). Al examen
físico puede haber una vesícula aumentada de tamaño con Murphy positivo.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda
o TGO y TGP: normal
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: normal
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: se observa pared engrosada, doble pared y cálculos o un solo cálculo en el interior de la
vesícula
- Rx simple de abdomen de pie: se observa los cálculos que pueden ser radiolúcidos o radiopacos
- TAC de abdomen: permite aclarar el cuadro

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico y de emergencia, el cirujano debe actuar rápidamente, porque se encuentra una vesícula con
proceso inflamatorio, infeccioso, edematizada, con secreción y además áreas de necrosis. Está contraindicado los
analgésicos y antiespasmódicos en un paciente con este cuadro para evitar que el cálculo migre al colédoco produciendo
complicación (coledocolitiasis).

11. ÍLEO BILIAR

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

Presencia de un cálculo grande que puede hacer presión sobre la pared de la vesícula, hacer compresión de los vasos y
muerte del tejido vesical, haciendo un trayecto fistuloso y perforación, llegando a las asas intestinales y produciendo
también perforación del intestino. Al ingresar, el cálculo, al interior del intestino va producir como complicación el íleo
biliar, por obstrucción en la válvula ileocecal.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual: TRIADA DE RIGLER

o AEROBILIA
o OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
o CÁLCULO BILIAR EN SITUACIÓN ABERRANTE
- Examen físico

El paciente va presentar como sintomatología: dolor de tipo espasmódico en fosa ilíaca derecha, náuseas y vómitos, y
ausencia de eliminación de gases y heces. Buscar antecedentes de cuadros de cólicos vesiculares cedidos con analgésicos
y antibióticos.

Además, se observa la triada de Rigler: aerobilia por la presencia de aire dentro de la vesícula por la comunicación entre
el intestino y la vesícula; obstrucción intestinal por la presencia del cálculo en la válvula íleocecal (cálculo biliar en situación
aberrante).

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: normal a los primeros días, pero se ya está a varios días, hay multiplicación de gérmenes
produciendo una leucocitosis con desviación a la izquierda
o TGO y TGP: normal
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: normal
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: podría haber ecografía previa con cálculo grande que a un nuevo estudio no se presenta
más en la vesícula
- Rx simple de abdomen de pie: se observa calculo a nivel de la fosa iliaca derecha
- TAC de abdomen: se observa calculo a nivel de la fosa iliaca derecha y presencia de aire en la vesícula (aerobilia)

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO

Quirúrgico: consiste en hacer una sección longitudinal para sacar el cálculo, con sutura transversal para que no se produzca
estenosis en el intestino.

Cuanto a la vesícula, debido al proceso de fibrosis se cierra por si misma.

AULA 06

12. SÍNDROME ICTÉRICO

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

Hay 3 etiologías:

- PRE HEPÁTICO
- HEPÁTICO / HEPATOCELULAR
- POST HEPÁTICO: vías biliares intra y extrahepáticas y las causas puede ser:
o INTRA LUMINAL
o INTRA MURAL: patologías dependientes de la pared que producen una obstrucción
o EXTRA LUMINAL: patologías que comprimen la vía produciendo obstrucción

12.1. ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA: PRE HEPÁTICO

Patologías que ocurren sin dañar a hígado y vías biliares. Estas son: anemia hemolítica, enfermedad hemolítica del recién
nacido (eritroblastosis fetal), paludismo (malaria), que son enfermedades donde hay destrucción del glóbulo rojo y
liberación de hemoglobina que se convierte en bilirrubina indirecta o no conjugada.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico

El paciente va presentar como sintomatología: malestar general, debilidad, decaimiento, náuseas y fiebre. Al examen físico
va presentar piel y mucosas amarillas (ictericia) y no hay alteraciones hepáticas.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: anemia clínica (GR, Hb y HTC bajos)
o TGO y TGP: normal
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: BT elevada a expensas de BI
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: normal, puede haber aumento del bazo que es un dato indirecto
- Rx simple de abdomen de pie: no sirve de nada
- TAC de abdomen: no sirve de nada

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO: tratar la enfermedad de base, la causa.

12.2. ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA: HEPATOCELULAR

El problema ocurre a nivel del hepatocito, luego va presentar alteraciones de la coagulación y en la conjugación de la
bilirrubina indirecta a bilirrubina directa. La etiología va ser viral, bacteriana o de tipo químico como por el alcohol, que va
producir necrosis del hepatocito. Se es, por ejemplo, una hepatitis viral, va aparecer un edema dentro del hepatocito que
va producir compresión y alteración de su funcionamiento.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual: TRIADA DE CHARCOT

o DOLOR
o NAUSEAS Y VÓMITOS
 o ICTERICIA
- Examen físico

El paciente va presentar como sintomatología en una hepatitis viral: dolor por aumento del tamaño del hígado y distención
de la capsula, náuseas y vómitos por la parálisis e ictericia debido a que el hígado no logra conjugar y eliminar la bilirrubina
indirecta (triada de Charcot). Al examen físico se palpa el hígado grande por debajo del reborde costal.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: linfocitosis (en una hepatitis viral)
o TGO y TGP: elevadas, cerca o mayor a 1.000
o Fosfatasa alcalina: normal
o Bilirrubinas BT – BI – BD: BT elevada a expensas de BI porque el hígado no puede conjugar a bilirrubina
directa
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: hígado aumentado de tamaño y más blanquecino, por la grande cantidad de líquido (edema)
- Rx simple de abdomen de pie: no sirve de nada
- TAC de abdomen: permite aclarar el cuadro

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO

1. NPO para disminuir el peristaltismo y consecuentemente el dolor

2. Hidratación con dextrosa 5% para aumentar la concentración sanguínea y permitir que el edema disminuya por la
salida de água del hígado al vaso.
3. Antieméticos
4. Analgésico – tratamiento sintomático por ser una hepatitis viral

Internación para mantener reposo del paciente y evitar que se produzca lesión debido al grande tamaño del hígado.

** Se la patología es una cirrosis, por intoxicación alcohólica o medicamentosa va haber destrucción del hepatocito. Una
ecografía va mostrar un hígado disminuido de tamaño y no hay tratamiento porque el hepatocito ya está muerto. Luego,
debe haber un tratamiento preventivo evitando que un estadio agudo pase a un estadio crónico.

12.3. ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA: POST HEPÁTICO

Va haber funcionamiento normal del hepatocito, que va conjugar la bilirrubina indirecta en bilirrubina directa. La etiología
consiste en una obstrucción intra luminal por lítos (cálculos) en un 90% de los casos (coledocolitiasis), que es una
complicación de los microcálculos. Otras causas son las patologías extra luminales que pueden comprimir la pared de la
vía biliar produciendo obstrucción, o las patologías intra murales que también van a obstruir el conducto.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico

El paciente va presentar sintomatología diferente dependiendo se el cálculo hace obstrucción total o parcial de la vía biliar.
Se el cálculo no obstruye toda la vía el paciente es asintomático, pero se el cálculo obstruye completamente la vía la
sintomatología consiste en: dolor, náuseas y vómitos, e ictericia (triada de Charcot). Otra característica es la estimulación
de la sintomatología, que puede ser espontanea, inducida por la ingesta de alimentos o por el pensamiento. La ictericia
debe aparecer en menos de 24 horas, ya que el hígado elimina 1500cc de bilis en 24 horas. Al examen físico el paciente
va presentar piel y mucosas amarillas, se encuentra en posición antiálgica por el dolor de tipo espasmódico debido al
aumento del peristaltismo y a la palpación el hígado está normal, pero con Murphy positivo.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: normal
o TGO y TGP: normal o levemente elevado por el rebote de los 1500cc de bilirrubina al hígado
o Fosfatasa alcalina: aumentada generalmente asociada a BD elevada
o Bilirrubinas BT – BI – BD: BT elevada a expensas de BD, porque la bilirrubina directa no se puede eliminar
o Amilasa: normal se no hay bloqueo del conducto de Wilson, mientras que va estar elevada caso el
conducto de Wilson también este obstruido por el cálculo.
- Ecografía abdominal: se observa la obstrucción por el cálculo y la dilatación de las vías biliares por la acumulación
de la bilis que retorna al hígado e ingresa al torrente sanguíneo.
- Colangiografía de vías biliares: se observa la obstrucción y la dilatación de las vías biliares intra y extra hepáticas
- Rx simple de abdomen de pie: no sirve de nada
- TAC de abdomen: se observa los cálculos

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO

Internación

1. NPO
2. Hidratación
3. ERCP (Colangiopancreatografía Endoscópica Retrograda) + papilotomia y caso necesario extracción del cálculo:
consiste en llegar con el endoscopio a la ampolla de Vater y hacer un corte de aproximadamente 1cm, para ampliar
la ampolla de Vater y permitir la salida del cálculo por la presión. Hay que tener en cuenta el tamaño del corte,
visto que al realizar un corte mayor que 1cm va producir lesión del duodeno y peritonitis. Se el cálculo no sale con
la papilotomia, se utiliza el canastillo de Dormia para englobar el cálculo y arrastrar hacia la parte distal. Se no
logra ser eficiente el canastillo se puede utilizar la sonda de Fogarty, que tiene un globo en la punta; pasa la sonda
por encima del cálculo, infla el globo y limpia todo el trayecto, arrastrando todos los cálculos hacia eh tubo
digestivo. Se debe realizar ERCP de control para observar que el contraste dibuja el intestino, indicando que la vía
está permeable.
Se el cálculo es grande (> 1cm), es necesario hacer una cirugía, abrir el colédoco para sacar directamente el cálculo
y luego poner una sonda T para que se produzca fibrosis y cierre del orificio. El drenaje debe quedarse por 21 días
para que tenga tiempo suficiente para producir fibrosis alrededor de la sonda T y evitar que el orificio se quede
abierto y se produzca peritonitis por la salida de bilis a la cavidad. No se debe realizar sutura en el colédoco, debido
a que, con el estímulo de la alimentación, va producir dehiscencia de sutura por la grande presión con que pasa
la bilis por el conducto.
4. Antibiótico
5. Antiinflamatorio
6. Antiemético
7. Esperar de 24 a 48 horas para ver se no hay habido lesión de la vía biliar y realizar colecistectomía.

13. COLEDOCOLITIASIS

** Referido en Síndrome Ictérico Post Hepático

Tres CTPH que muestran las distintas formas de coledocolitiasis:

A. Coledocolitiasis no obstructiva (la obstrucción es intermitente).

B. Coledocolitiasis obstructiva por calculo enclavado. El paciente generalmente tiene ictericia importante. No se ve
pasaje de medio de contraste al duodeno y hay una gran dilatación de la vía biliar intra y extra hepática.
 C. Panlitiasis de la vía biliar. Se produce obstrucción parcial. Hay pasaje de medio de contraste al duodeno y leve
dilatación de la vía biliar intra hepática. Estos pacientes tienen ictericia leve, pero enzimas hepáticas alteradas.

14. COLANGITIS

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA

Es la misma Coledocolitiasis aumentada en tiempo, donde hay un proceso de infección crónico del hígado por un germen
Gran negativo, que ingresa a la sangre produciendo un cuadro de septicemia, llevando a la falla multiorgánica.

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual: TÉTRADA DE CHARCOT

o DOLOR
o NAUSEAS Y VÓMITOS
o ICTERICIA
o FIEBRE
o ESCALOFRÍOS
- Examen físico

El paciente va presentar como sintomatología: dolor, nauseas y vómitos, ictericia, fiebre y escalofríos (tétrada de Charcot).

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorios
o Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda, en algún momento el paciente puede presentar
leucopenia indicando que hay baja de las defensas. Hay alteración del sistema de coagulación (TPT < 70%),
debido a lesión de los hepatocitos.
o TGO y TGP: elevadas, por la lesión de los hepatocitos
o Fosfatasa alcalina: aumentado
o Bilirrubinas BT – BI – BD: BT elevada a expensas de BD
o Amilasa: normal
- Ecografía abdominal: se observa dilatación de las vías biliares intra y extra hepáticas
- Rx simple de abdomen de pie: no sirve de nada
- TAC de abdomen: aclara el cuadro

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO

Internación

1. NPO
2. Hidratación
3. ERCP (Colangiopancreatografía Endoscópica Retrograda) + papilotomia y caso necesario extracción del cálculo,
para drenar el proceso infeccioso. Pero hay que tomar en cuenta el sistema de coagulación, se el TPT < 70% no se
debe realizar el procedimiento, por el riego de sangrado. Se es cálculo grande realizar coledocotomía.
4. Antibióticos
5. Antiinflamatorio
6. Antiemético

15. CÁNCER DE HÍGADO Y VÍAS BILIARES

ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA
Proceso invasivo en tejido compacto, de etiología desconocida, pero de factor hereditario o genético. Es uno de los
canceres más agresivos y más difíciles de realizar tratamiento.

CLASIFICACIÓN:

- Estadio I
- Estadio II
o Estadio IIa: hay chance de realizar tratamiento
o Estadio IIb: más difícil de realizar tratamiento, necesita realizar quimioterapia
- Estadio III: sobrevida de 3 a 6 meses
- Estadio IV: sobrevida de 3 a 6 meses

SEMIOLOGÍA

- Enfermedad actual
- Examen físico

Asintomático en los primeros estadios.

NO HAY TRATAMIENTO