LESIONES DERMICAS

PROBLEMA: “Mi hija tiene problemas de piel desde que nació”

OBJETIVOS ESPECÍFICOS DEL ABP

1. Reconocer lesiones primarias y secundarias de piel.

2. Establecer semiología de piel descamativa.
3. Analizar la fisiología de la piel y buscar causas de piel con lesiones tipo
descamativo.
4. Determinar diferentes entidades patológicas que determinan lesiones
descamativas en piel y su epidemiología.
5. Explicar la etiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, manejo clínico de
las diferentes dermatitis: D. Atópica, D. de contacto, D. seborreica.
6. Establecer diagnóstico diferencial de las dermatitis con otras entidades como:
Dermatofitosis, Pitiriasis y Psoriasis.
7. Entender la problemático personal, familiar y social del infante con lesiones
crónicas de la piel.

CONTENIDOS
1. Conceptos y semiología de lesiones primarias y secundarias de piel.
2. Enfermedades de piel que generan lesiones descamativas.
3. Epidemiología, fisiopatología, clínica y tratamiento de las diferentes patologías
que cursan con lesiones descamativas: Dermatitis Atópica, D. Seborreica, D. de
contacto y su diagnóstico diferencial con Tiñas, Pitiriasis y Psoriasis.
4. La relación médico-paciente-familia en el contexto de infantes con lesiones
crónicas de piel.
PRERREQUISITOS
1. Piel normal: histología y fisiología.
La epidermis tiene grosor variable, de 0.06 a 0.8 mm, y está formada por varias capas, que de la superficie a la
profundidad son:
Estrato córneo o capa de queratina: se trata de células muertas y anucleadas, así como de queratina, lípidos y
suciedad; esta capa por lo general se descama. El tiempo que transcurre para que una célula del estrato basal llegue
al estrato córneo es de 28 días.
Estrato lúcido: sólo se halla bien desarrollado en la palma de las manos y planta de los pies.
Estrato granuloso: su espesor comprende tres a cuatro capas de células cuyo citoplasma contiene gránulos
basófilos y su núcleo se encuentra en degeneración. Por lo común las mucosas no tienen estrato granuloso.
Estrato espinoso (de Malpighi): está compuesto por células mayores, redondas, unidas por espinas o puentes
intercelulares (de sostén pero no de comunicación). De esta capa se deriva el carcinoma espinocelular o de células
escamosas.
Estrato basal: es la capa que divide la epidermis de la dermis; está formada por dos clases de células: los
melanocitos y las células basales, que son cilíndricas, tienen actividad mitótica y metabólica y dan origen a los
queratinocitos. De esta capa se deriva el carcinoma basocelular. Los melanocitos, dispuestos entre las células
basales, son productores del pigmento de la piel y pueden dar origen a neoplasias de elevadam malignidad, como
los melanomas.
Anexos epidérmicos: el pelo y las uñas son apéndices queratinizantes; el resto de los anexos corresponde a las
glándulas sudoríparas (ecrinas), odoríferas (apocrinas) y sebáceas.
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 2. Lesiones primarias y secundarias de piel.
los tres criterios específicos del diagnóstico dermatológico son la morfología, la configuración y
la distribución, pero el fundamental es el primero. el objetivo de la siguiente sección es que el lector se habitúe
a las características morfológicas de las lesiones primarias y secundarias y al vocabulario utilizado para
describirlas.
lesiones primarias y secundarias
para facilitar la lectura, las lesiones primarias se enumeran en planas o elevadas, y sólidas o rellenas de líquido.
no existe un tamaño «convencional» de la lesión primaria y las dimensiones que se indican solo son aproximadas.
por otro lado, las lesiones secundarias se clasifican según aparezcan por encima o por debajo del plano de la piel.
otras lesiones cutáneas significativas que aparecen:
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 3. Relación médico-paciente- familia en problemas crónicos.

4. Historia clínica en problemas cutáneos.

5. Farmacología básica.

CASO PROBLEMA 1: “Mi hija tiene problemas en la piel desde que nació”
ESCENARIO
Usted se encuentra atendiendo en un centro de salud tipo C del MSP, en el sector de
Tabacundo, provincia de Pichincha.

INFORMACIÒN INICIAL: PRIMERA SESIÓN

Rocío de 5 años a consulta con sus padres quienes están desesperados por los problemas
de piel de su hija. Rocío tiene la piel muy seca, descamativa y tiene mucho prurito. En su
escuela siente rechazo de sus compañeras y compañeros.

Términos
Piel descamativa
- La descamación de la piel es el daño involuntario o la pérdida de la capa externa de la piel (epidermis).
- La descamación de la piel puede ser ocasionada por un daño directo en la piel, como una quemadura de
sol o una infección. También puede ser signo de un trastorno del sistema inmunitario u otra enfermedad.
La descamación de la piel puede estar acompañada de erupciones, picazón, sequedad y otros problemas de
irritación de la piel.
Prurito: El prurito es una sensación de picazón que provoca el deseo de rascar la piel. Se puede presentar sin una
erupción o con lesiones en la piel. En ocasiones, el prurito se siente como dolor porque las señales de la picazón
viajan a través de las mismas vías nerviosas.

Problemas
Piel muy seca (xerosis)
a xerosis se puede definir como “un paso más” en ese problema cutáneo que se conoce como piel seca. Su “campo
de actuación” es la capa córnea, la más exterior de la epidermis, que resulta esencial para conservar la hidratación
de la piel. Está constituida por alrededor de 20 estratos de células epidérmicas, que son las que forman la barrera
cutánea que impide la deshidratación del organismo y la penetración de sustancias externas en la piel.
- Esta capa córnea, en situaciones normales, contiene entre un 10 y un 15% de agua, pero cuando ese
contenido hídrico baja del 10% se habla de xerosis cutánea, lo que significa que la piel se encuentra en un
estado muy vulnerable: luce frágil, áspera y apagada, las arrugas se hacen más visibles, se exfolia y se
descama con más facilidad, llegando incluso a romperse (grietas).
- La xerosis, además, hace que la piel esté más expuesta a infecciones y a enfermedades cutáneas como los
eccemas.
Son varios los factores implicados en la aparición de la xerosis.
 - Uno de ellos es la edad. Se sabe que uno de los efectos del envejecimiento es la disminución de las
funciones de autorregulación de la piel, entre ellas la capacidad de la capa córnea para retener la
hidratación. Determinados problemas de salud, como la diabetes o estados carenciales (debidos, por
ejemplo, a una mala absorción de lípidos), el tabaquismo (uno de los efectos de la nicotina sobre la piel es
“robarle” su humedad natural) y la ingesta de ciertos medicamentos (corticoides tópicos, retinoides y abuso
de diuréticos y laxantes) pueden favorecer la aparición de este problema.“Hidratación: cuidado con el
déficit de filagrina” el papel que juega esta sustancia en la deshidratación de la piel.
- la capa córnea dispone de tres estructuras que le permiten conservar el contenido hídrico en los parámetros
normales (10-15%).
- La primera es el manto hidrolipídico, una película cutánea, situada en la superficie del estrato córneo en
contacto con el exterior, que ejerce una acción antimicrobiana por su pH ácido.
- La segunda capa es el factor hidratante natural. “Se trata del mecanismo natural más importante para
conservar la humedad en el estrato córneo. Está formado por un conjunto de moléculas hidrosolubles que
se forman fundamentalmente a partir de la filagrina, una proteína esencial en la formación adecuada de la
queratina de la epidermis, que está en el origen de las enfermedades de la piel en las que la sequedad
cutánea es un síntoma fundamental. Se calcula que en los países europeos hasta un 15% de la población
tiene defectos genéticos en la filagrina, lo que condiciona una tendencia elevada a la sequedad cutánea”,
señala el doctor Sanmartín.
- La bicapa lipídica es el tercer nivel de esta capa córnea. Está formada por la disposición en ladrillos (las
células) y cemento (sustancias de naturaleza grasa que se disponen entre ellas, como las ceramidas, los
ácidos grasos libres y el colesterol). “Esta disposición en bicapa lipídica permite el paso selectivo de
sustancias a través de la piel, y constituye la base para los tratamientos tópicos en dermatología, entre ellos,
las cremas hidratantes”, comenta el experto.
Descamativa
Con frecuencia, la piel está expuesta a factores ambientales que pueden irritarla y dañarla. Entre ellos, se incluyen
el sol, el viento, el calor, la sequedad y los niveles altos de humedad. La irritación reiterada puede provocar la
descamación de la piel. Con frecuencia, los bebés que nacen después de la fecha de parto prevista presentan una
descamación de la piel que no les provoca dolor.
La descamación de la piel también puede ser el resultado de una enfermedad o de una afección que puede
comenzar en un otra parte del cuerpo. Este tipo de descamación de la piel suele estar acompañado de picazón.
Estas son algunas de las afecciones que pueden causar descamación de la piel:

• Reacciones alérgicas
• Infecciones, incluso algunos tipos de infecciones por estafilococos y micóticas
• Trastornos del sistema inmunitario
• El cáncer y el tratamiento oncológico
• Una enfermedad genética, incluido un raro trastorno de la piel llamado síndrome de descamación de
la piel acral, que causa una descamación indolora de la capa superior de la piel
Algunas de las enfermedades y afecciones específicas que pueden causar la descamación de la piel incluyen las
siguientes:
Pie de atleta
Dermatitis atópica (eccema)
Dermatitis por contacto
Piel seca
Tiña inguinal
Enfermedad de Kawasaki
Efectos secundarios de los medicamentos
Linfomas no hodgkinianos
 Pénfigo
Psoriasis
Tiña (cuerpo)
Tiña (cuero cabelludo)
Dermatitis seborreica
Síndrome de Stevens-Johnson
Quemadura por el sol
Síndrome del choque tóxico
• Pie de atleta
• Dermatitis atópica (eccema)
• Dermatitis de contacto
• Linfoma cutáneo de células T
• Piel seca
• Hiperhidrosis
• Tiña inguinal
• Enfermedad de Kawasaki
• Efectos secundarios de los medicamentos
• Linfoma no hodgkiniano
• Pénfigo
• Psoriasis
• Tiña (corporal)
• Tiña (cabeza o cuero cabelludo)
• Escarlatina
• Dermatitis seborreica
• Infecciones por estafilococos
• Síndrome de Stevens-Johnson
• Quemaduras solares
• Síndrome de choque tóxico

Purito
El prurito es un síntoma de una determinada afección, trastorno de la sangre o enfermedad. Como los siguientes:
• Cáncer y afecciones relacionadas con el cáncer.
• Trastornos del hígado, el riñón o la tiroides.
• Diabetes mellitus.
• Infección por VIH o enfermedades por parásitos.
• Piel seca.
• Reacciones a medicamentos.
• Afecciones relacionadas con tensión, ansiedad o depresión.
Las causas más frecuentes de prurito son trastornos cutáneos:
• Piel seca (véase xeroderma e ictiosis)
• Dermatitis atópica (a veces llamada eczema)
• Dermatitis de contacto alérgica (erupción alérgica aparecida por contacto directo con una sustancia
concreta)
• La urticaria puede tener su origen debido a diversas afecciones sistémicas o cutáneas, fármacos y productos
químicos.
• Infecciones cutáneas por hongos
• Infecciones parasitarias de la piel (como sarna)
• Picaduras de insectos
Trastornos psicológicos
Algunas personas con trastornos psicológicos pueden sufrir un prurito para el que no se puede encontrar ninguna
causa física. Este tipo de prurito se denomina prurito psicógeno.
Medicamentos y productos químicos
Ciertos medicamentos y productos químicos pueden causar prurito cuando se ingieren o cuando se aplican a la
piel. Por lo general, el prurito es causado por una reacción alérgica.
Algunos medicamentos, tales como la morfina y algunos agentes de contraste radiopacos, utilizados al realizar
cierto tipo de radiografías, también pueden causar prurito sin provocar una reacción alérgica.
Rechazo de sus compañeros
- En el caso de los alumnos aislados es común que se presentan comportamientos de internalización como
inseguridad, timidez, tristeza, preocupación, inestabilidad del estado de ánimo, entre otros.
- Es más, es más probable que los niños aislados pasen desapercibidos precisamente porque no causan
problemas en clase ni intimidan a otros niños”.
- Aunque ambos necesitan apoyo, las particularidades de cada grupo hace que se requieran estrategias
específicas para intervenir en cada uno. Según el estudio, el comportamiento de aquellos niños más bien
aislados a menudo presenta síntomas tempranos de problemas de salud mental como depresión o ansiedad.

INFORMACIÒN COMPLEMENTARIA SEGUNDA REUNIÒN:

Datos de Filiación
Paciente de 5 años nacida y residente en Tabacundo. Asiste a la escuela pública. Sus
padres Lucía y Antonio son maestros de primaria. Es la segunda hija. La primera hija no
tiene estos problemas.
Los padres de Rocío están muy preocupados porque la niña tiene problemas en la piel
desde que nació. En el Kínder le molestan porque la niña se rasca mucho y tiene la piel
muy seca, sobre todo en zonas poplíteas y en codos. Al nacer presentó “costra láctea” en
su cabeza y en el entrecejo que progresivamente fueron desapareciendo.
Desde los 4 meses presentaba mejillas enrojecidas y “mejillas rojas aguijando” Le han
puesto compresas caseras de avena y manzanilla y algunas cremas.
Es la segundo de dos hermanas.
AP: Antenatal, natales normales. Lactancia natural hasta el 1 mes, luego leche de fórmula
por indicación médica debido a los problemas de piel.
El examen físico revela buen estado general y de nutrición. Tendencia al rascado
espontáneo al quitarle la ropa.
FOTO de paciente a los 2 días de vida.
 Foto a los 7 meses.

Foto actual:

ANTECEDENTES
Antenatal: Embarazo con controles adecuados, sin problemas.
Natal. - Parto cefálico-vaginal a las 39 semanas de edad gestacional, APGAR 9 y 10.
Posnatal. - Lactancia solo hasta los 6meses por prescripción de médico, aduciendo
problemas de piel de la lactante. Buen desarrollo psicomotor. Vacunas completas sin
problemas.
Antecedentes Personales Patológicos: problemas cutáneos. Resfríos ocasionales.
Antecedentes familiares. - La primera hija tuvo los mismos problemas de piel al nacer.
Madre no usa cremas en cara porque tiene “alergia”.
EF.- Talla y peso en percentiles 75. Niña asustada en el consultorio. Las lesiones de piel
aparecen en las imágenes.
PROBLEMAS
Miércoles
Fisiopato lesiones primarias y secundarias

Causas lesiones primarias y secundarias

Donde estan las celulas de langheras

Reacciones de hipersensibilidad – 4 tipos
Causas de las reacciones de hipersensibilidad
Las respuestas inmunitarias patológicas pueden dirigirse frente a diferentes tipos de antígenos y pueden ser el
resultado de varias anomalías subyacentes.

Autoinmunidad: reacciones contra antígenos propios. Normalmente, el sistema inmunitario no reacciona contra
los antígenos propios. Este fenómeno se llama autotolerancia e implica que el cuerpo «tolere» sus propios
antígenos. En ocasiones, esta autotolerancia falla, lo que da lugar a reacciones contra las células y los tejidos
propios. En conjunto, tales reacciones constituyen la autoinmunidad, y las enfermedades causadas por la
autoinmunidad se denominan enfermedades autoinmunitarias. Volveremos a los mecanismos de la
autotolerancia y la autoinmunidad más tarde en este capítulo.
Reacciones contra los microbios . Hay muchos tipos de reacciones contra los antígenos microbianos que pueden
causar enfermedad. En algunos casos, la reacción parece excesiva o el antígeno microbiano es inusualmente
persistente. Si se producen anticuerpos contra tales antígenos, los anticuerpos pueden unirse a los antígenos
microbianos y producir inmunocomplejos, que se depositan en los tejidos y desencadenan la infl amación; este
es el mecanismo subyacente de la glomerulonefritis postestreptocócica. Las respuestas de los linfocitos T contra
los microbios persistentes pueden dar lugar a una infl amación acentuada, a veces con la formación de
granulomas; esta es la causa de la lesión tisular que se produce en la tuberculosis y en otras infecciones. Algunas
veces, los anticuerpos o los linfocitos T que reaccionan con un microbio reaccionan de forma cruzada con un
tejido del huésped; se cree que tal reactividad cruzada es la base de la cardiopatía reumática. En algunos casos,
la respuesta inmunitaria causante de la enfermedad puede ser completamente normal, pero, en el proceso de
erradicación de la infección, los tejidos del huésped resultan dañados. En la hepatitis vírica, el virus que infecta
a los hepatocitos no es citopático, pero es reconocido como extraño por el sistema inmunitario. Los linfocitos
T citotóxicos intentan eliminar las células infectadas, y esta respuesta inmunitaria normal daña a los
hepatocitos.
Reacciones contra antígenos ambientales. Casi el 20% de la población es alérgica a sustancias ambientales
frecuentes (p. ej., pólenes, epitelios de animales y ácaros del polvo), así como a algunos iones metálicos y
medicamentos. Tales sujetos tienen una predisposición génica a realizar respuestas inmunitarias inusuales a
antígenos no infecciosos habitualmente inocuos a los cuales todas las personas están expuestas pero contra los
cuales solo algunos reaccionan.
Los principales tipos de reacciones de hipersensibilidad son los siguientes:

Trastornos de hipersensibilidadEn la hipersensibilidad inmediata (tipo I), llamada a menudo alergia, la lesión
se debe a los linfocitos T H2 , los anticuerpos IgE y los mastocitos y otros leucocitos. Los mastocitos liberan
mediadores que actúan sobre los vasos sanguíneos y el músculo liso así como citocinas que reclutan células
infl amatorias y las activan.
Los trastornos mediados por anticuerpos (hipersensibilidad de tipo II) se deben a anticuerpos IgG e IgM
secretados que se unen a antígenos fi jados en la superficie celular o tisular. Los anticuerpos dañan las células
al promover su fagocitosis o lisis y dañan los tejidos mediante la inducción de infl amación. Los anticuerpos
también pueden interferir en las funciones celulares y causar enfermedad sin daño celular ni tisular.
En los trastornos mediados por inmunocomplejos (hipersensibilidad de tipo III), los anticuerpos IgG e IgM se
unen a los antígenos, habitualmente en la circulación, y forman complejos antígeno-anticuerpo que se depositan
en los lechos vasculares e inducen infl amación. Los leucocitos que se reclutan (neutrófi los y monocitos)
producen daño tisular mediante la liberación de enzimas lisosómicas y la generación de radicales libres tóxicos.
Los trastornos por hipersensibilidad mediados por linfocitos T (tipo IV) se deben sobre todo a respuestas
inmunitarias en las que linfocitos T de los subgrupos T H 1 y T H 17 producen citocinas que inducen infl
amación y activan neutrófi los y macrófagos, que son responsables de la lesión tisular. Los LTC CD8+ también
pueden contribuir a la lesión matando directamente células del huésped.

Cuadro de diagnóstico diferencial, incluir cuadros agudos y crónicos.

Factores de riesgo: grupos de edad, antecedentes personales, clima.

Es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, de etiología multifactorial, que combina lesiones
eccematosas con distribución característica, piel seca e intenso prurito, asociadas frecuentemente a
sintomatología respiratoria, por lo general de origen alérgico. Se estima que el 10% de la población general la
padece, y es especialmente frecuente en los niños menores de 5 años (prevalencia del 15%-20%). Es una
enfermedad bien definida clínicamente que se asocia, hasta en un 80% de los casos, a asma bronquial y a
rinoconjuntivitis, y en la que intervienen factores constitucionales (mayor sensibilidad inmunitaria, alteraciones
genéticas) y multitud de factores de exposición que ayudan a mantener y exacerbar los síntomas. Por otra parte,
existe un subgrupo de pacientes con DA no asociada a enfermedades atópicas y con niveles bajos de IgE. Estos
pacientes presentan un fenotipo acorde con los criterios de Hanifin y Rajka. La World Allergy Organization
estableció por consenso la denominación de una forma mediada por IgE y otra no mediada por IgE.
Las primeras manifestaciones clínicas suelen aparecer en la infancia (en los primeros 6 meses de vida en un
45% de los casos; en el primer año en un 60% y antes de los 5 años de edad en el 85%); es mucho menos
común el inicio en la edad adulta. Los factores que predicen un curso de la enfermedad más persistente son el
inicio precoz, una mayor gravedad de la dermatitis, la asociación con alergia respiratoria y los antecedentes
familiares de DA. No existe una única lesión cutánea que sea patognomónica. Las lesiones pueden variar en su
morfología según la fase del eccema (aguda, subaguda y crónica), y en su distribución, según la edad del
paciente (fases de lactante, infantil y del adulto).

Las características clínicas esenciales son la presencia de prurito cutáneo y de lesiones eccematosas con una
distribución típica, que cursan de forma crónica o a brotes, junto con los antecedentes de enfermedad atópica.
Las lesiones agudas consisten en pápulas eritematosas intensamente pruriginosas con vesiculación, exudado
seroso y excoriaciones. Las lesiones subagudas son pápulas eritematosas en la fase descamativa, con
excoriaciones, mientras que la fase crónica se caracteriza por un engrosamiento cutáneo con acentuación de
pliegues (liquenificación) y pápulas fibróticas. En las exacerbaciones de la dermatitis es frecuente que la
afectación sea generalizada y simétrica, mientras que, en las fases subaguda y crónica, las lesiones tienden a
localizarse en zonas concretas, habitualmente accesibles al rascado.

Diagnóstico
No se dispone de un dato analítico o histopatológico que sea exclusivo y diferencial. Por tanto, el diagnóstico
se basa en la presencia de un conjunto de síntomas y signos clínicos, junto con varias características asociadas,
datos de la historia personal y familiar, factores desencadenantes, datos serológicos e, incluso, la presencia de
complicaciones de la propia enfermedad. Hanifin y Rajka establecieron 4 criterios diagnósticos mayores y 23
menores de DA ( cuadro 341-1 ). Para el diagnóstico se requieren al menos 3 de los 4 criterios mayores y 3 de
los 23 menores. En ocasiones, es necesario incluir determinadas pruebas diagnósticas para excluir otras
enfermedades o para detectar agravantes o desencadenantes (biopsia cutánea, IgE sérica total y sIgE-esp, PEC,
pruebas de provocación con alimentos, etc.).
El tratamiento debe contemplar todos los aspectos implicados en su patogénesis. Es imprescindible una buena
relación entre el médico y el paciente y sus familiares; el estado anímico puede influir en las características de
la enfermedad y su evolución en brotes. Esta información acerca de la enfermedad y sus pautas de tratamiento
debe ser facilitada por escrito al paciente. Las bases para el tratamiento son: evitar los factores desencadenantes,
prevenir la sequedad cutánea, controlar el prurito e inhibir la respuesta inflamatoria.

Es esencial individualizar cada tratamiento, así como identificar y reducir los efectos causales o exacerbantes
(alérgenos, infecciones e irritantes). Los fármacos utilizados para controlar el prurito e inhibir la respuesta
inflamatoria son antihistamínicos H 1 , glucocorticoides tópicos y orales e inhibidores de la calcineurina
(ciclosporina, tacrolimus, pimecrolimus). La fototerapia es otro tratamiento que puede contemplarse. Los
efectos de la radiación UVA son debidos, en parte, a su capacidad de modular la expresión de los genes
inmunológicos relevantes en la DA. Las diferentes modalidades de fototerapia tienen distintas utilidades, que
pueden usarse como monoterapia durante un corto período de tiempo, como tratamiento de exacerbaciones
agudas graves o en régimen combinado durante largos períodos de tiempo, como tratamiento de las formas
crónicas. En la actualidad, la meta del tratamiento de la DA es el control de los síntomas. Las futuras nuevas
alternativas terapéuticas están relacionadas con la aplicación de fármacos biológicos.

DERMATITIS ATOPICA
La dermatitis atópica es un trastorno cutáneo crónico, pruriginoso, inflamatorio que afecta al 20% al 25% de
los niños en países desarrollados. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza en la infancia
temprana. Hasta 70% de los niños tiene un antecedente familiar de dermatitis atópica, el riesgo relativo aumenta
si ambos padres están afectados.
El diagnóstico de dermatitis atópica es clínico. Se han propuesto características diagnósticas en lineamientos
de atención por consenso para dermatitis atópica.
- Las manifestaciones esenciales para el diagnóstico de dermatitis atópica son el prurito y la presencia
de dermatitis eccematosa en las áreas típicas. Estas incluyen la cara y zonas extensoras en niños
pequeños y dermatitis en superficies de flexión en cualquier grupo de edad. La comorbilidad de los
pacientes con dermatitis atópica incluye otras enfermedades atópicas, como alergias alimentarias, asma
y rinitis alérgica. Estas relaciones no se encuentran en todos los pacientes y su relación es compleja.
Otros trastornos concomitantes importantes incluyen trastorno del sueño, que ocurre en más del 60%
de los pacientes, depresión y tasas más elevadas de trastorno por déficit de atención e hiperactividad
(ADHD, attention-deficit/hiperactivity disorder). No debe minimizarse el efecto psicosocial de la
dermatitis atópica e incluye efectos en la salud física y emocional, así como el funcionamiento físico y
social.
Patogenia
La etiología de la dermatitis atópica es multifactorial y compleja.
- Una combinación de factores genéticos, ambientales e inmunitarios conducen a alteraciones en la
función de la barrera cutánea, la respuesta inmunitaria y la microbiota cutánea. Estos elementos se
combinan para generar las manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica.
- La barrera epidérmica previene la pérdida transepidérmica de agua, además de proteger al cuerpo de
irritantes, alergenos y microbios ambientales. Esta barrera está conformada por queratinocitos
diferenciados dentro de una matriz de proteínas estructurales, lípidos y enzimas. La proteína estructural
filagrina tiene una función clave en la función de la barrera cutánea y está implicada en muchos procesos
patológicos, incluida la dermatitis atópica.
- Las mutaciones con pérdida de función en el gen de la filagrina son un fuerte factor de riesgo
predisponente, con un aumento de casi cuatro veces en la dermatitis atópica. Estudios adicionales han
encontrado que las mutaciones nulas o las mutaciones homocigóticas en la filagrina se relacionan con
una mayor gravedad de la enfermedad y resistencia al tratamiento típico. No todos los casos de
dermatitis atópica incluyen una mutación en la filagrina y se han propuesto muchos otros genes como
contribuyentes posibles a la patogenia de la enfermedad.
 - Se han identificado mutaciones génicas relacionadas con la diferenciación de las capas de células
epiteliales; proteínas celulares incluidas las de los desmosomas y las uniones herméticas; enzimas que
participan en la remodelación del tejido conjuntivo y prevención de la quimiotaxis de linfocitos T; y
enzimas que previenen la pérdida transepidérmica de agua.
- La disregulación inmunitaria también tiene una función clave en el desarrollo de la dermatitis atópica.
El sistema inmunitario innato incluye barreras físicas (en particular la epidermis), citocinas
antimicrobianas y células presentadoras de antígenos. Estas células presentadoras de antígenos
contienen receptores semejantes a toll (TLR, toll-like receptors). La activación de estos TLR inicia una
cascada de mediadores inflamatorios y fortalece la barrera cutánea.
- Se ha descubierto una función reducida del TLR en pacientes con dermatitis atópica, lo que produce
una respuesta inflamatoria y microbiota cutánea alteradas. La respuesta inmunitaria adaptativa también
parece participar en la fisiopatología de la dermatitis atópica. Estos pacientes tienen mayor expresión
de las citocinas Th2, Th22 y Th17.
- Estas citocinas alteran la diferenciación de los queratinocitos y fomentan la hiperplasia epidérmica, lo
que al final modula la función de la barrera epidérmica.
- Otro participante clave en el desarrollo de la dermatitis atópica es la microbiota cutánea alterada y la
colonización microbiana. Hasta el 90% de los pacientes está colonizado con Staphylococcus aureus, en
comparación con el 5% de los individuos sanos. Otros colonizadores incluyen Streptococcus pyogenes,
el virus del herpes simple, el virus del molusco contagioso y especies de Malassezia.
- La colonización con cualquiera de estos patógenos potenciales se vincula con una mayor gravedad y
duración de la enfermedad. En particular, S. aureus confiere un peor pronóstico, mediado por la
producción de enterotoxinas estafilocócicas y toxina 1 del síndrome de choque tóxico. Estas toxinas
modulan además la respuesta inmunitaria, inducen la proliferación de linfocitos T y reducen la
capacidad de respuesta a los corticoesteroides tópicos.
- La patogenia de dermatitis atópica es una interacción compleja entre la genética, regulación inmunitaria,
integridad de la barrera cutánea y microbiota cutánea. Aunque aún no se aclaran muchos de los detalles,
esta base aporta datos adecuados para guiar los tratamientos y la investigación futura.
Presentación clínica
Anamnesis
La principal preocupación del paciente o los padres del paciente suele ser la erupción cutánea pruriginosa
recurrente. El inicio es importante para el diagnóstico, ya que un inicio más temprano sustenta la dermatitis
atópica. También deben discutirse la localización y distribución del exantema. Las preguntas adicionales sobre
la cronicidad o recaídas son útiles. Un antecedente personal o familiar de atopia también respalda el
diagnóstico.
Exploración física
Los hallazgos importantes de la exploración física en la dermatitis atópica incluyen la morfología y localización
de lesiones eccematosas, que varían según la etapa y la edad.
El eccema agudo consiste en pápulas y vesículas eritematosas pruriginosas cubiertas con excoriaciones y
exudados Las placas eccematosas agudas son más difíciles de reconocer en la piel oscura, ya que el eritema
podría no ser tan evidente. Es importante considerar esto, por lo que la observación de descamación, costras y
cambios pigmentarios en pacientes con piel oscura es relevante para estimar la superficie corporal afectada.
¿Cómo se manifiesta?
La DA se presenta con una gran heterogeneidad clínica, pero existen una serie de manifestaciones comunes
como son el prurito (generalmente intenso), le sequedad cutánea, la hiperreactividad de la piel a diversos
estímulos, y la presencia de eccema que puede ser agudo (con pápulas eritematosas, vesículas, exudación,
costras), subagudo, o crónico (con pápulas-placas eritematosas descamativas y/o excoriadas), pudiendo llegar
al engrosamiento cutáneo con liquenificación y fisuración. Todas las lesiones pueden dejar hiper o
hipopigmentación postinflamatoria. La localización de las lesiones, su extensión, su curso, su gravedad y la
predisposición a sufrir complicaciones va a depender de varios factores como la edad de inicio, la edad actual,
existencia de alteraciones genéticas, presencia de otros procesos atópicos y la raza.
 Formas clínicas de presentación según la edad del paciente
La localización y tipo de lesiones varían según la edad de paciente.
1. Fase del lactante: Los niños de 0 a 2 años presentan brotes de lesiones agudas eritematocostrosas exudativas,
muy pruriginosas, localizadas en regiones extensoras de extremidades, mejillas y cuero cabelludo (costra
láctea). Suele respetarse triángulo nasolabial y área del pañal. El prurito produce rascado con escoriaciones. Es
frecuente la sobreinfección por estafilococo.
2. Fase del niño y del adolescente: Los pacientes entre 2 y 16 años presentan lesiones de eccema subagudo,
menos exudativas, con pápulas pruriginosas, y frecuente aparición de placas liquenificadas y fisuradas. Puede
ser el debut de la enfermedad o continuación de la fase anterior. Afecta a flexuras como fosa antecubital y
hueco poplíteo, muñeca, tobillo, cuello. En la cara se afectan párpados y zona perioral. Los laterales del cuello
pueden presentar pigmentación reticulada lateral, llamada “cuello sucio atópico”.
Fase del adulto: Puede ser continuación de la fase anterior o inicio de la enfermedad. Se manifiesta en forma
de lesiones crónicas no exudativas bastante delimitadas, formando placas eritemato-edematosas, descamativas,
con signos de rascado, y frecuente liquenificación (imagen 2), localizadas en flexuras (imagen 3), manos, pies,
cara y cuello (eccema cabeza-cuello), nuca y tórax. Puede haber lesiones tipo prurigo.
En las 3 fases ocasionalmente se pueden afectar otras zonas del cuerpo si el brote es muy severo, pero suelen
respetarse glúteos, ingles y axilas (si se afecta descartar psoriasis invertido, dermatitis seborreica y dermatitis
alérgica).
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.La distribución de lesiones depende de la edad.
- Los lactantes suelen tener compromiso de la cara, piel cabelluda, cuello y superficies extensoras de las
extremidades. En los niños y adultos se localiza más a menudo en las superficies flexoras.
- En todos los grupos de edad se observa un respeto relativo por las regiones inguinales y axilares
- Ya que los pacientes con dermatitis atópica tienen microbiota cutánea alterada, la exploración física
puede revelar una infección secundaria de las lesiones primarias.
- Staphylococcus aureus es la causa más frecuente de impetiginización y produce costras amarillas o
hemorrágicas con erosiones y secreción.
- Las verrugas vulgares y el molusco contagioso también son más frecuentes en la dermatitis atópica.
- Los hallazgos que no deben pasar inadvertidos incluyen eccema herpético, causado por el virus de
herpes simple (HSV, herpes simplex virus) diseminado en presencia de dermatitis atópica . Las lesiones
son diseminadas, erosiones “en sacabocado” y vesículas, a menudo acompañadas de fiebre, malestar y
linfadenopatía. El eccema herpético requiere tratamiento antiviral urgente y en muchos casos,
hospitalización. Si se sospecha eccema herpético en cabeza y cuello, debe realizarse una prueba de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) para virus del herpes simple y
un cultivo viral de la base de una vesícula o erosión. Si hay compromiso periorbitario o de la punta de
la nariz, debe consultarse al oftalmólogo para descartar queratitis herpética, que podría amenazar la
visión
Datos de laboratorio
Las pruebas de laboratorio no suelen ser necesarias ni recomendadas en la valoración de la dermatitis atópica.
Si el diagnóstico está en duda, pueden ser útiles la preparación de hidróxido de potasio (KOH), prueba de
parche o biopsia cutánea. Las características histológicas de la dermatitis atópica incluyen edema epidérmico
(espongiosis) junto con infiltración de células inflamatorias en la dermis. Otros parámetros de laboratorio,
como la IgE sérica, pueden estar elevados, pero no se recomiendan para el diagnóstico o la vigilancia de la
enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico de la dermatitis atópica es clínico, se basa en la anamnesis, la morfología y distribución de las
lesiones cutáneas y en los signos y síntomas relacionados. Los rasgos esenciales para el diagnóstico incluyen
prurito y eccema.
 - El eccema con dermatitis atópica debe tener una morfología típica y distribución específica para la
edad. Aunque puede ser aguda, subaguda o crónica, en la mayoría de los casos hay un eccema crónico
recidivante. Otras características importantes incluyen una edad temprana de inicio, antecedente
personal o familiar de atopia, antecedente de reactividad de IgE y xerosis.
- Los hallazgos útiles, pero inespecíficos, incluyen queratosis pilosa, intensificación de líneas palmares,
dermatitis de los pezones y xerosis o liqueinificación periorbitaria, peribucal o periauricular.

Por último, antes de tratar debemos valorar la gravedad . Se han desarrollado varias escalas, siendo las escalas
validadas más utilizadas la EASI, la POEM y la SCORAD. La última guía de consenso europea para el
tratamiento de la DA recomienda SCORAD dado que valora signos objetivos (eritema, edema, exudación,
excoriación, liquenificación y sequedad de la piel), síntomas subjetivos (prurito y alteración del sueño) y
extensión de las lesiones. Según la puntuación alcanzada (máximo 103) se determinará el nivel de gravedad
Tratamiento
El objetivo del tratamiento será reducir los síntomas (prurito, lesiones cutáneas, alteraciones del sueño),
prevenir exacerbaciones y minimizar los riesgos terapéuticos, con el fin de mantener una buena calidad de vida.
El abordaje de la enfermedad debe ser multifactorial e incluye evitar factores desencadenantes, restaurar y
mantener la barrera cutánea mediante su higiene e hidratación, educar a los pacientes y tratar
farmacológicamente la inflamación.
Evitación de factores desencadenantes
Evitar factores que deterioren la barrera epidérmica. Incluye:
- Mojar la piel en exceso, y sin posterior hidratación.
- Sequedad ambiental y temperaturas extremas.
- Estrés y ansiedad.
- Irritantes mecánicos: lana, ropa apretada y demasiado abrigada que no permita traspiración.
- Irritantes químicos: disolventes, detergentes, jabones formaldehido, ácidos.
- Exposición al tabaco.
- Evitación de aeroalérgenos (ácaros, pólenes, epitelios animales): en pacientes altamente sensibilizados,
con enfermedad moderada o severa, con historia de agudización en relación con su exposición, se
seguirán estrategias para evitarlos. Evitar preventivamente contacto con epitelio de gato por ser muy
sensibilizante
- Alérgenos alimentarios: se recomienda lactancia al menos hasta los 4 meses e introducción progresiva
de la alimentación de forma habitual. Si existe sensibilización a un alimento y relevancia clínica, retirar
el alimento. En pacientes con DA moderada o severa y mala evolución, con sensibilización importante
a algún alimento, se puede realizar dieta de exclusión y posterior reintroducción para valorar su
relevancia clínica.
- Evitar contacto con alérgenos ocupacionales en profesiones de riesgo (peluquería, mecánicos,
metalurgia), dado que hay más facilidad para sensibilizarse. Evitar sustancias que den positividad en
pruebas del parche.
- Evitar sobreinfecciones: se desaconseja el uso de tratamientos antibacterianos (antisépticos, jabones
antimicrobianos, antibióticos tópicos u orales) si no hay infección clínicamente relevante. Evitar
contacto con pacientes infectados. Recibir vacunación correcta según calendario.
- Higiene e hidratación
Debe realizarse todos los días, tanto en brote de eccema como para prevenirlo. El objetivo es restablecer la
función barrera.
- El baño sirve para eliminar descamación, costras, alérgenos e incluso patógenos si hay sobreinfección.
- Realizar baños cortos (5-10 minutos) con agua tibia, con esponjas suaves y limpiadores tipo syndet que
tengan pH neutro o ácido, sin fragancias e hipoalergénicos.
 - El uso de productos hidratantes disminuye la severidad de la enfermedad y la necesidad de fármacos
tópicos. Después del baño, con la piel ligeramente húmeda, aplicar cremas emolientes que suavizan la
piel (glicerol) o humectantes (urea, ácido láctico) que atraen y retienen el agua.
- En ocasiones pueden usarse agentes oclusivos (vaselina, dimeticona) que impiden la evaporación del
agua del estrato córneo. No se recomienda usarlos sobre piel inflamada (en brote) porque suelen
tolerarse mal. Si, una vez tratado el brote agudo, como tratamiento de mantenimiento, aplicando glicerol
o urea al 5% (más irritante) dos veces al día.
- Para lesiones agudas y recalcitrantes se puede realizar la terapia llamada wet-wrap (vendas húmedas
sobre la piel y encima vendas secas), con o sin corticoides. Sirve para disminuir la pérdida de agua
durante los brotes, recuperar la función barrera, proteger la piel del rascado continuo y potenciar el
efecto de corticoides.
- Tratamiento antiinflamatorio tópico Indicado cuando el tratamiento no farmacológico fracasa. Se
pueden utilizar corticoides tópicos (CT) e inhibidores de la calcineurina (IC). Usar fármacos con
potencia suficiente, a dosis suficientes, y aplicados correctamente. Se pueden utilizar como terapia
reactiva (sobre piel con lesiones, en los momentos de brotes, hasta aclarar lesiones), o como terapia
proactiva (de forma preventiva, sobre zonas donde aparecen lesiones en brotes, aplicadas durante largo
tiempo, 1 o 2 veces a la semana, junto con tratamiento emoliente). Aplicar sobre piel hidratada. La
cantidad de producto aplicado sería 0,5 gramos por cada 2% de superficie corporal (2 palmas de mano
de adulto) y equivale a poner crema de un bote de 5 mm de apertura entre la punta del dedo y la
articulación interfalángica distal
1. Corticoides tópicos: Tratamiento de primera línea. Útiles para tratar lesiones tanto agudas como crónicas,
disminuyen además el prurito. No existe un corticoide de elección. La potencia del corticoide a usar
depende de la edad del paciente (menor potencia cuanto menos edad pequeño) y de la región afecta (en
cara, cuello, escroto, área del pañal y pliegues usar los de potencia baja o moderada y el menor tiempo
posible para evitar atrofia cutánea, en zonas de piel gruesa como palmas y plantas se pueden usar
corticoides muy potentes).
2. Otros factores a tener en cuenta para elegir el corticoide son el grado de xerosis, las preferencias del
paciente y el coste. La mayoría se aplican 2 veces al día, aunque con algunos es suficiente una. En brotes
agudos se recomienda usar corticoides de moderada o alta potencia incluso en niños, para lograr un control
rápido del brote, pero en tratamientos de mantenimiento a largo plazo pasar al de menor potencia que
controle el proceso, para minimizar efectos secundarios.
3. Los corticoides de potencia muy alta no se recomiendan más de 3-4 semanas seguidas y los de potencia
alta no más de 2-3 meses seguidos . En tratamiento proactivo se pueden aplicar con seguridad corticoides
de potencia media hasta 40 semanas.
4. En caso de lesiones agudas, exudativas y erosivas se pueden usar corticoides diluidos en forma wet-wrap
hasta un máximo de 14 días.
5. El tratamiento puede ser oclusivo en zonas de piel gruesa.
- Su uso prolongado, sobre todo en zonas de piel fina y con corticoides potentes, puede producir efectos
secundarios locales como atrofia cutánea (con adelgazamiento de la piel, aparición de telangiectasias,
cicatrices espontaneas, equimosis, estrías de distensión), hipertricosis, dermatitis perioral y lesiones
similares a acné rosácea. Muy infrecuentes (sobre todo en adultos) son los efectos secundarios
sistémicos, como supresión del eje hipotálamo-hipofisario, retraso del crecimiento, hiperglucemia,
hipertensión, glaucoma, cataratas.
Inhibidores de la calcineurina tópicos:
- Tacrólimus y pimecrólimus son fármacos tópicos de segunda línea efectivos para tratar lesiones agudas
y crónicas. El pimecrólimus al 1% crema tiene potencia menor que un CT de potencia media y está
indicado en DA leve a moderada, incluso en niños menores de 2 años.
- El tacrólimus al 0,03% en pomada puede usarse desde los 2 años y al 0,1% en mayores de 15 años y
adultos, para la DA moderada a severa, siendo la concentración al 1% tan eficaz como los CT de
mediana potencia (Eichenfield LF, 2014). Se aplican 2 veces al día. Se pueden usar con seguridad varios
meses, y en terapia proactiva, 2 veces a la semana, son seguros más de 12 meses.
- Indicados especialmente para zonas cutáneas sensibles, de piel fina (cara, pliegues, genitales), o cuando
los corticoides han producido atrofia cutánea. También cuando los CT no son efectivos o se toleran
mal, o para reducir la dosis de CT.
Pueden producir ardor o picor local, incluso empeoramiento pasajero de lesiones (sobre todo en piel con
inflamación aguda), que suele desaparecer en pocos días. No parece demostrado que aumenten el riesgo de
linfoma, cáncer cutáneo, ni de infecciones víricas generalizadas. Se recomienda el uso de fotoprotección
Fototerapia Tratamiento de segunda línea utilizado en pacientes mayores de 10 años con DA moderada o
severa que no se controlan con tratamiento tópico. Se combina con emolientes y/o CT.
Se utilizan UVB de banda estrecha (recomendada en casos de DA en fase crónica) y UVA1 (a dosis elevadas
recomendada para brotes severos).
- Se administran normalmente 3-5 sesiones a la semana, 6 a 12 semanas, pero puede usarse en adultos
como terapia de mantenimiento en pacientes de curso crónico refractario. La dosis dependerá del
fototipo y la dosis mínima eritematógena del paciente
Fármacos sistémicos
- Se contempla el uso de inmunomoduladores/inmunosupresores sistémicos cuando el tratamiento tópico o con
fototerapia no controla de forma eficaz la enfermedad.
- El fármaco a utilizar dependerá de la edad del paciente, existencia de comorbilidades, la posibilidad de
embarazo y las experiencias previas con otros tratamientos.
1. Corticoides orales: Solo usarlos como tratamiento de corta duración para el control rápido de un brote agudo
y severo. Pueden utilizarse en algunos pacientes como puente hasta el inicio u optimización de otros
tratamientos sistémicos o fototerapia. Se desaconseja su uso a largo plazo por sus efectos secundarios. \
- Si se retiran de forma brusca es frecuente un rebrote de lesiones, por lo que se aconseja descenso lento de
dosis hasta su retirada.
Evitarlos en lo posible en niños. La dosis inicial de prednisona será hasta 0,5 mg/kg de peso (hasta 1 mg en
guías americanas) no pasando de 60 mg.
2. Ciclosporina A: Opción de primera línea en la DA refractaria a tratamientos locales o fototerapia para niños
y adultos.
- Se debe mantener el tratamiento tópico porque mejora los resultados clínicos y reduce la dosis de ciclosporina
necesaria. Se utilizan dosis de 2,5 a 5 mg/kg/día, divididas en 2 tomas diarias.
- Se puede iniciar el tratamiento con dosis de 2,5 mg/kg/día y subirla cada 2-4 semanas (tiempo que tarda en
obtenerse la respuesta inicial) hasta controlar la enfermedad, o comenzar con 5 mg/kg/día y una vez controlado
descender dosis cada 2 semanas hasta la mínima clínicamente eficaz.
- En algunos casos puede utilizarse un tratamiento intermitente (por ejemplo solo los fines de semana). La
duración del tratamiento suele ser 3-6 meses y no debe exceder de los 2 años.
- Los efectos secundarios más frecuentes son nefrotoxicidad, hipertensión, temblor, hipertricosis, hiperplasia
gingival, cefalea, aumento de infecciones y de riesgo de cáncer cutáneo y linfoma. Vigilar periódicamente la
presión arterial y la función renal y valorar posibles interacciones con otros fármacos. Puede usarse en
embarazadas. No combinar con fototerapia.
3. Fármacos sistémicos de segunda línea: Indicados cuando la ciclosporina no es efectiva, está contraindicada,
o no puede mantenerse por más tiempo su uso.
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La base del tratamiento para la dermatitis atópica es reparar y mantener la barrera cutánea, tratar la inflamación
y la infección agregada. Esto se logra al corregir las características clínicas del eccema: piel seca, prurito,
inflamación e infección. Según la gravedad del eccema, el tratamiento puede enfocarse en la prevención y
disminución de la inflamación general o puede intensificarse a tratamientos sistémicos.
- Baño y humectación, mantenimiento de la barrera cutánea: la restauración y mantenimiento de la
barrera epidérmica es esencial para tratar la dermatitis atópica.
- La aplicación diligente de emolientes espesos ayuda a restaurar la humedad y prevenir la pérdida
transepidérmica de agua. Este es un paso esencial en la dermatitis atópica en cualquier etapa y de
cualquier gravedad, incluso en la enfermedad inactiva. Está demostrado que los emolientes reducen la
intensidad de la enfermedad y mejoran la calidad de vida, además de reducir la necesidad de esteroides
tópicos.
- También es importante la elección del emoliente, ya que hay muchas opciones disponibles. La loción
tiene un alto contenido de agua y alcohol, lo que permite la evaporación, aumento de la pérdida
transepidérmica de agua y agravación de la xerosis. Las cremas y ungüentos (p. ej., petrolato blanco)
se prefieren por esta razón. Deben aplicarse al menos dos veces al día, justo después del baño y después
del lavado de manos.
Hay discusiones amplias sobre la frecuencia, duración y los métodos para el baño en la dermatitis atópica; sin
embargo, no hay evidencia suficiente para hacer recomendaciones definitivas por ahora. El baño tiene muchos
beneficios en la dermatitis atópica, como la hidratación de la piel y la eliminación de detritos y alergenos. En
general, la mayoría de los dermatólogos pediatras recomiendan un baño por inmersión de 5 a 10 min en agua
tibia una vez al día. Es preferible el baño a la ducha. No son esenciales los limpiadores sin jabón,
hipoalergénicos y sin fragancia, pero pueden usarse para lavar las axilas, ingles, manos y pies, si se desea. Debe
evitarse el jabón, ya que elimina proteínas y lípidos, lo que agrava la xerosis.
- Una vez fuera del baño, secar la piel con golpecitos y aplicar emolientes de inmediato para prevenir la
evaporación adicional del agua. Los baños en blanqueador diluido, de manera regular o intermitente,
son efectivos para reducir la infección o colonización por S. aureus en pacientes con dermatitis atópica
y son muy útiles en el tratamiento.
Corticoesteroides tópicos: con la finalidad de mantener la función de la barrera cutánea, los siguientes pasos
terapéuticos buscan reducir la inflamación cutánea.
- Los corticoesteroides tópicos se consideran tratamiento de primera línea y son efectivos para tratar y
prevenir la inflamación.
- Para una exacerbación aguda se recomienda un corticoesteroide tópico de potencia baja o intermedia
en ungüento dos veces al día por dos semanas.
Debe usarse una menor potencia en la cara. Ya que muchos pacientes con dermatitis atópica son niños, hay que
señalar que los niños tienen una mayor proporción entre superficie corporal y peso, lo que aumenta la absorción
de los corticoesteroides tópicos.
- Aunque raros, es importante vigilar la aparición de efectos colaterales cutáneos, como estrías,
telangiectasias y atrofia. Los efectos colaterales sistémicos son muy raros y no es necesaria una
vigilancia específica. Los corticoesteroides tópicos son seguros, efectivos y tienen una función
importante en el control de la dermatitis atópica cuando se usan en forma apropiada.
- Los inhibidores de la calcineurina tópicos, como tacrolimo o pimecrolimo, son otra opción
antiinflamatoria tópica. Estos fármacos actúan en los linfocitos T activados para inhibir la transcripción
de citocinas proinflamatorias. Las formulaciones de potencia baja están aprobadas para pacientes de
dos a 15 años de edad y hay formulaciones de potencia completa para los mayores de 15 años. Pueden
usarse junto o como alternativa a los esteroides tópicos, aunque por lo general se usan como fármacos
de segunda línea ahorradores de esteroides después de la falla terapéutica o cuando hay intolerancia a
los esteroides tópicos. En pacientes con dermatitis atópica activa, deben aplicarse dos veces al día,
aunque también se ha observado que reducen las recaídas, incluso cuando se usan dos o tres veces por
semana. A pesar de las preocupaciones iniciales, estos fármacos han resultado seguros, sin un mayor
riesgo de neoplasias malignas.
 - Otros tratamientos tópicos incluyen crisaborol, que es un inhibidor de la fosfodiesterasa-4 tópico. Es
una alternativa a considerar para el tratamiento adjunto, aunque se necesitan más datos sobre su eficacia
y sitio en el tratamiento de la dermatitis atópica.
- Tratamiento de la infección/colonización: es bien sabido que los pacientes con dermatitis atópica a
menudo tienen infecciones manifiestas o están colonizados con Staphylococcus aureus. Si existen
costras amarillentes evidentes, fisuras de la piel o enfermedad extensa, un cultivo bacteriano puede ser
útil para conocer la necesidad de un régimen antimicrobiano. En estos casos, el tratamiento con
antibióticos sistémicos (es decir, cefalosporinas) puede ser útil para aliviar una exacerbación aguda.
En casos de colonización crónica de la piel, los baños con blanqueador (hipoclorito de sodio) diluido son muy
efectivos para reducir la infección y la intensidad consecuente de la enfermedad. El mecanismo de acción de
los baños en blanqueador diluido se desconoce; sin embargo, existe cierta evidencia de que podría tener un
efecto antiinflamatorio, además de antimicrobiano. Los remojos con blanqueador diluido son prácticos, seguros

Dermatitis SEBORREICA
Dermatosis crónica muy común caracterizada por eritema y descamación que aparece en regiones donde hay
mayor actividad de las glándulas sebáceas, por ejemplo en la cara y piel cabelluda, región preesternal y en los
pliegues corporales.
- La dermatitis seborreica leve de la piel cabelluda causa descamación, es decir, caspa.
Predisposición hereditaria, pero Malassezia furfur puede participar en la patogenia.
Mayor incidencia en individuos con enfermedad de Parkinson y en personas con inmunodepresión (VIH/sida).
Sinónimos: “gorro de la cuna” (lactantes), pitiriasis seca (caspa).
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
EDAD DE INICIO Lactancia (en los primeros meses de vida), pubertad o más a menudo entre los 20 y 50 años
de edad.
GÉNERO Más común en varones.
INCIDENCIA 2% a 5% de la población.
PATOGENIA, FACTORES PREDISPONENTES Y AGRAVANTES
Existe una predisposición hereditaria que se conoce como estado seborreico, con seborrea notable y blefaritis
marginal. Puede relacionarse con psoriasis como un “estado anterior a la psoriasis” y la mezcla de descamación
superficial de la piel cabelluda y cejas y las placas de tipo psoriásico en
el tronco sugiere el uso del término seborriosis. M. furfur puede participar en la patogenia, como lo sugiere la
respuesta al ketoconazol y sulfuro de selenio. Existe mayor incidencia en individuos con enfermedad de
Parkinson y parálisis facial y en pacientes con inmunodepresión (VIH/sida y posoperados de trasplante
cardiaco). Aparecen lesiones similares a la dermatitis seborreica en estados de deficiencia nutricional
(deficiencia de cinc, niacina y piridoxina). La dermatitis seborreica intratable puede ser un indicio de la
existencia de enfermedad por VIH
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DURACIÓN DE LAS LESIONES. Inicio gradual.
VARIACIONES ESTACIONALES. Algunos pacientes empeoran en inviernos secos, en un ambiente de
interiores. La exposición a la luz solar causa
brotes de dermatitis seborreica en unos cuantos pacientes y mejora la enfermedad en otros.
SÍNTOMAS CUTÁNEOS El prurito es una manifestación variable, que a menudo se incrementa con la
transpiración.
LESIONES CUTÁNEAS Piel de color anaranjado-rojizo o grisáceo-blanquecino, muchas veces con máculas
“grasosas” o descamación blanquecina, pápulas de tamaño variable (5–20 mm) o placas con bordes bien
delimitados (fig. 2–23). En la piel cabelluda hay una descamación más notable (“caspa”) que afecta esta área
en forma difusa. Lesiones dispersas, aisladas en la cara. Lesiones de tipo numular, policíclicas e incluso
anulares en el tronco.
DISTRIBUCIÓN Y PRINCIPALES TIPOS DE LESIONES (CON BASE EN LA LOCALIZACIÓN Y LA
EDAD). Áreas pilosas de la cabeza. Piel
cabelluda, cejas, pestañas (blefaritis), barba (orificios foliculares), afectación de la coronilla en lactantes:
eritema y descamación amarillenta y
anaranjada y costras en la piel cabelluda en lactantes.
Cara. Áreas con eritema (“distribución en mariposa”) en la frente (“corona seborreica”), pliegues nasolabiales,
cejas y glabela .
Orejas: región retroauricular, meato, costras adherentes y fisuras.
Tronco. Lesiones que simulan las pitiriasis rosada o versicolor; placas amarillentas-pardas sobre el esternón.
Pliegues corporales. Axilas, ingles, región anogenital, regiones submamarias, cicatriz umbilical y área del pañal
en lactantes; se manifiesta como una erupción difusa, exudativa, con bordes bien delimitados, eritematosa
brillante; son comunes las erosiones y fisuras
DIAGNÓSTICO/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico se establece con base en criterios clínicos.
PLACAS CON DESCAMACIÓN ROJIZA. Manifestaciones comunes. Psoriasis vulgar leve (en ocasiones no
puede diferenciarse), impétigo (se descarta en relación con los frotis en busca de bacterias), dermatofitosis,
pitiriasis versicolor, candidosis intertriginosa (descartar dermatofitos y levaduras con la aplicación de KOH),
lupus eritematoso subagudo (se descarta por biopsia), pápulas “seborreicas” en la sífilis secundaria (se descarta
Treponema pallidum por análisis en campo oscuro); prueba serológica para sífilis.
Manifestaciones infrecuentes. Histiocitosis de células de Langerhans (ocurre en lactantes, a menudo junto con
púrpura), acrodermatitis enteropática, deficiencia de cinc, pénfigo foliáceo, síndrome de glucagonoma.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
DERMOPATOLOGÍA. Paraqueratosis focal con pocos neutrófilos, acantosis moderada, espongiosis (edema
intercelular) e inflamación inespecífica de la dermis. Un dato característico es la presencia de neutrófilos en la
punta de aberturas foliculares dilatadas, con la aparición costras y descamación.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La enfermedad mejora en el verano y empeora durante el otoño. Recurrencias y remisiones, en especial en la
piel cabelluda, que pueden vincularse con alopecia en los casos graves. La dermatitis seborreica infantil y en
adolescentes desaparece con la edad. Es posible la eritrodermia seborreica. La
eritrodermia seborreica con diarrea y retraso del crecimiento en lactantes (enfermedad de Leiner) se relaciona
con diversos trastornos de inmunodeficiencia, entre ellos opsonización defectuosa de levaduras, deficiencia de
C3, inmunodeficiencia grave combinada, hipogammaglobulinemia e hiperinmunoglobulinemia.
TRATAMIENTO
Requiere medidas iniciales seguidas de tratamiento crónico para mantenimiento.
Tratamiento tópico inicial
PIEL CABELLUDA Adultos. Champús que contienen sulfuro de selenio, cinc piritiona, alquitrán o
combinación de éstos. El ketoconazol al 2% es muy eficaz; pueden utilizarse jabones con estas sustancias en
cara y tórax durante el baño. Solución, loción o geles de glucocorticoides de baja potencia seguidos de champú
medicado (ketoconazol o alquitrán) para casos más graves. El pimecrolimo, crema al 1%, es muy beneficioso.
Lactantes Para la dermatitis seborreica de la coronilla se retiran las costras con compresas tibias con aceite de
oliva, seguido de champú infantil, champú de ketoconazol al 2% y aplicación de crema de hidrocortisona al
1% a 2.5%, crema de ketoconazol al 2% y pimecrolimo en crema al 1%.
CARA Y TRONCO. Champú de ketoconazol al 2%. Cremas y lociones con glucocorticoides. Crema de
ketoconazol al 2%, crema de pimecrolimo al 1% y ungüento con tacrolimo al 0.03% o 0.1%.
PESTAÑAS. Eliminación suave de las costras matutinas con un hisopo de algodón empapado en champú
infantil diluido. Se aplica sulfacetamida de sodio en suspensión que contenga 0.2% de prednisolona y 0.12%
de fenilefrina. El ungüento de sulfacetamida de sodio sola es también eficaz, al igual que la crema de
ketoconazol al 2%, crema de pimecrolimo al 1% o ungüento de tacrolimo al 0.03%.
ÁREAS INTERTRIGINOSAS
- Ketoconazol al 2%. Si el paciente no se controla con estos tratamientos, tintura de Castellani para dermatitis
de los pliegues cutáneos, que a menudo es eficaz pero con la cual la pigmentación es un problema. Crema de
pimecrolimo al 1%; ungüento de tacrolimo al 0.03% o 0.1%.
Tratamiento sistémico
En casos graves, ácido 13-cis retinoico por VO, 0.5 a 1 mg/kg, que es muy eficaz. Debe utilizarse
anticoncepción eficaz en mujeres en edad fecunda. En casos leves, es efectivo el itraconazol, 100 mg/12 h en
dos días consecutivos, una vez al mes.
Tratamiento de mantenimiento
Es eficaz el champú de ketoconazol al 2%, champú con alquitrán, y ketoconazol en crema. También se obtienen
resultados con la crema de hidrocortisona al 1% a 2.5%, pero los pacientes deben vigilarse en busca de signos
de atrofia; son eficaces la crema de pimecrolimo al 1% y el ungüento de tacrolimo al 0.03%
GUÍA FISTERRA
Es una dermatitis eritematosa y descamativa que aparece sobre todo en la cara y el cuero cabelludo.
La causa es desconocida, si bien se ha relacionado con diversas especies de levaduras del géneroMalassezia,
que podrían desencadenar una reacción inflamatoria. Se asocia con procesos neurológicos, como enfermedad
de Parkinson, epilepsia, siringomielia, parálisis de nervios craneales, tetraplejias, distrofias miotónicas y
poliomielitis. Los pacientes con infección por VIH a menudo desarrollan formas intensas de dermatitis
seborreica. También pueden verse lesiones de este tipo desencadenadas por neurolépticos, metildopa,
cimetidina, arsénico y oro
Puede observarse en ambos sexos y a cualquier edad a partir de la pubertad, pero es más frecuente en varones
y tiene un pico de prevalencia hacia los 40 años (Bielsa Marsol I, 2009; Fonseca Capdevila E, 1994).

Manifestaciones clínicas
En el cuero cabelludo puede manifestarse con descamación difusa (pitiriasis seca o caspa), a veces muy intensa,
placas eritematosas-anaranjadas con descamación de aspecto graso en los límites de implantación del pelo o
lesiones costrosas adheridas tipo pitiriasis amiantácea
Las lesiones en la cara también son placas de tonalidad rojo o anaranjado, brillantes y con fina descamación de
apariencia grasa en su superficie. Las localizaciones preferentes son las cejas, la región interciliar, los surcos
nasogenianos y nasolabiales, las regiones retroauriculares, los conductos auditivos externos y en ocasiones los
párpados (blefaritis seborreica) y las zonas del bigote y la barba (Bielsa Marsol I, 2009; Fonseca Capdevila E,
1998; Ooi ET, 2014). La blefaritis puede acompañarse de conjuntivitis.
Otras posibles localizaciones son la región esternal, donde puede producir lesiones con forma similar a los
pétalos de una flor (dermatitis petaloidea), zona interescapular, pliegues axilares, inguinales, submamarios e
interglúteo, piel anogenital y ombligo (Bielsa Marsol I, 2009; Fonseca Capdevila E, 1998). En los pliegues y
genitales la maceración hace que sea difícil apreciar el aspecto típico de la dermatits seborreica, siendo
sustituido por el de un intertrigo inespecífico (Fonseca Capdevila E, 1998). Es también una causa rara de
eritrodermia y de lesiones circinadas generalizadas (Bielsa Marsol I, 2009; Fonseca Capdevila E, 1998).
Subjetivamente puede producir prurito y escozor (Bielsa Marsol I, 2009).
El estrés y la época invernal son factores agravantes, pero las lesiones de pliegues pueden empeorar en épocas
de calor (Bielsa Marsol I, 2009; Fonseca Capdevila E, 1998).

¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico es clínico y no suele ofrecer dificultades. Existen formas clínicas limítrofes con la psoriasis
(sebopsoriasis).
Si no existen hallazgos en la anamnesis o la exploración que lo justifiquen, no es necesario realizar pruebas ni
exámenes complementarios. En los casos de comienzo reciente y muy extensos se evaluará la conveniencia de
solicitar una serología de VIH.
El tratamiento de la dermatitis seborreica por vía tópica tampoco hace necesario realizar pruebas
complementarias. En los casos excepcionales en que sea preciso recurrir a medicaciones sistémicas serán
necesarios controles analíticos apropiados.
Diagnóstico diferencial
En la práctica clínica raras veces es necesario establecer un diagnóstico diferencial, puesto que los hallazgos
de la exploración son suficientemente característicos y comunes como para ser reconocidos con facilidad. Los
problemas en este sentido suelen plantearse ante formas atípicas o modificadas por tratamientos.
Psoriasis: Es el diagnóstico diferencial que se considera con más frecuencia, sobre todo en lesiones de cuero
cabelludo, cara y pliegues, en especial si son muy descamativas. En el cuero cabelludo, la escama de la psoriasis
suele ser más laminar y plateada y las lesiones suelen rebasar, a diferencia de la dermatitis seborreica, el límite
de implantación del pelo. También son valorables los antecedentes familiares de psoriasis y la afectación de
otras zonas, incluidas las uñas. Con todo, hay casos en los que la delimitación es imposible y, como ya hemos
dicho, puede emplearse la denominación sebopsoriasis .
Micosis En nuestro medio, la confusión de una tiña capitis con una dermatitis seborreica solo se plantea en
niños y muy raramente en ancianos e inmunodeprimidos. Excepcionalmente puede observarse algún caso
importado de tiña fávica. Las lesiones suelen ser limitadas a áreas concretas del cuero cabelludo y existir
alopecia y otros datos diagnósticos de la micosis (puntos negros, cazoletas fávicas, inflamación, supuración,
etc.).
Las lesiones circinadas o arciformes del tronco y las de los pliegues pueden confundirse con tiñas y las segundas
también con candidosis (Bielsa Marsol I, 2009).
Siempre que se plantee el diagnóstico de una micosis debe realizarse una exploración con luz de Wood, examen
en fresco de escamas o/y pelos y cultivo micológico (Bielsa Marsol I, 2009; Fonseca Capdevila E, 1998).
Rosácea Aunque la rosácea y la dermatitis seborreica producen eritema facial, su distribución es diferente, así
como las manifestaciones subjetivas (sofocos) y las lesiones típicas de la rosácea (telangiectasias, pápulas,
pústulas, etc.), suele mencionarse en el diagnóstico diferencial, fundamentalmente por la frecuente asociación
de ambas (Fonseca Capdevila E, 1998) y por los problemas que causan los casos artefactados por tratamientos
con productos irritantes o con corticoides fluorados de alta potencia.
Sífilis secundaria Las lesiones faciales de la dermatitis seborreica y en menor medida en otras localizaciones
pueden ser simuladas por una sífilis secundaria. La historia clínica y la observación de lesiones en mucosas,
palmas, plantas, adenopatías y síntomas generales suelen orientar el diagnóstico, que será corroborado por un
estudio serológico.
Pitiriasis rosada Aunque muy raras veces, las lesiones de dermatitis seborreica del tronco o lesiones circinadas
generalizadas pueden plantear un diagnóstico diferencial con una pitiriasis rosada (Bielsa Marsol I, 2009). La
historia clínica de esta última, con un comienzo brusco, precedida por la mácula heráldica y respetando la cara,
el cuero cabelludo, pliegues, etc., permite casi siempre su reconocimiento, que se comprobará por su carácter
autolimitado en unas semanas.
Lupus eritematoso También es excepcional que puedan confundirse las lesiones faciales de la dermatitis
seborreica con el eritema facial del lupus eritematoso o las lesiones del tronco con un lupus subagudo. La
dermatitis seborreica suele mejorar con la exposición solar, mientras que las lesiones del lupus son
fotosensibles y se acompañan de otros hallazgos cutáneos y sistémicos.
Eritrasma Debe considerarse este diagnóstico diferencial en casos limitados a los pliegues (Bielsa Marsol I,
2009). La fluorescencia roja característica del eritrasma bajo la luz de Wood permite una fácil distinción
Eritrodermias En una eritrodermia exfoliativa en fase de estado puede ser imposible determinar su origen
mediante el examen físico e incluso por estudios histopatológicos. Debe valorarse la historia clínica y si no es
posible la filiación etiológica tomar medidas sintomáticas a la espera de que lo permita la evolución.
Medidas generales
Información al paciente.: Es esencial informar al paciente que la dermatitis seborreica del adulto es un proceso
crónico, que puede cursar con brotes de agravamiento y que el tratamiento va dirigido a controlar las
manifestaciones clínicas, no a curar la enfermedad
También es importante aclarar que el tratamiento habrá de ser mantenido durante períodos prolongados y
repetido en los brotes sucesivos.
Otros datos relevantes a transmitir son la tendencia de la enfermedad a mejorar al cabo de años, su no
contagiosidad, el frecuente agravamiento por factores emocionales, por la sequedad ambiental y el
empeoramiento habitual en otoño-invierno de las lesiones de la cara y el cuero cabelludo y en verano de las
lesiones de los pliegues
Higiene.
- La mayoría de los pacientes toleran bien las medidas higiénicas con agua y productos de uso corriente.
En algunos enfermos, sobre todo en lesiones en la zona de la barba, un lavado frecuente y enérgico con
agua y jabón puede ser suficiente para controlar el proceso. En algunos casos, la mala tolerancia a los
jabones y geles aconseja el uso de limpiadores sin detergentes y de pH neutro o ácido.
Cosméticos.
- Los cosméticos con alcohol (por ejemplo, limpiadores faciales, colonias) pueden resultar irritantes.
Tampoco son recomendables los cosméticos con contenido graso o muy ocluyentes
Alimentación, consumo de alcohol.El consumo de alcohol suele incrementar la intensidad de las lesiones de la
dermatitis seborreica. Un efecto similar puede producirse por alimentos picantes o muy especiados; por lo
demás no es preciso efectuar restricciones dietéticas.
Fármacos
- .Los vasodilatadores periféricos con frecuencia incrementan las lesiones de la dermatitis seborreica.
Debe tenerse en cuenta un posible desencadenamiento por los fármacos mencionados con anterioridad.
Exposición solar.En general tiene un efecto beneficioso sobre la dermatitis seborreica.
Tratamientos tópicos :
- Dermatitis seborreica del cuero cabelludo: formas leves.Se lavará el cuero cabelludo y el cabello con
un champú antifúngico cada 2 ó 3 días, dejando transcurrir 10 minutos antes de aclararlo. Los productos
con esta acción incluyen los siguientes :
Sulfuro de selenio (2-5%).
Piritiona de cinc (2%).
Dipiritiona de magnesio (2%).
Piroctona olamina (0,3-3%).
Bifonazol (1%).
Flutrimazol (1%).
Ketoconazol (2%).
Sertaconazol (2%).
Ciclopirox olamina (1-1,5%).
Como alternativas pueden emplearse champús o lociones de alquitrán de hulla, otras breas o sus derivados, dos
o tres veces por semana, o bien lociones de ictiol o keluamida 1-2 veces/día.
Dermatitis seborreica del cuero cabelludo: formas moderadas y graves. Pueden utilizarse los mismos
tratamientos que en el apartado anterior o alguno de los siguientes, combinándolos si fuera preciso
Corticoides tópicos, en loción o solución (1-2 aplicaciones/día):
Acetato de hidrocortisona (1-2,5%).
Valerato de betametasona (0,1%).
Dipropionato de betametasona (0,05%).
Acetónido de triamcinolona (0,1%).
Fuorato de mometasona (0,1%).
Prednicarbato (0,25%).
Queratolíticos en lociones o champús, solos o asociados a antifúngicos o alquitranes. El ácido salicílico (1-5%)
es el más empleado (Bielsa Marsol I, 2009).
Calcipotriol , en solución al 0,5%, una aplicación diaria.
Dermatitis seborreica facial: formas leves. Puede realizarse un lavado con un champú o gel antifúngico a diario
o aplicar lociones, emulsiones, geles o cremas no engrasantes de alfa-hidroxiácidos, breas liposomadas, ictiol,
keluamida, piroctona olamina, propilenglicol o urea.
 Dermatitis seborreica facial: formas moderadas y graves. Además de los tratamientos incluidos en el apartado
anterior, pueden utilizarse cremas o lociones de corticoides adecuados para esta localización
Acetato de hidrocortisona (1-2,5%).
Fluocortina éster butílico (0,75%).
Fuorato de mometasona (0,1%).
Aceponato de metilprednisolona (0,1%).
Butirato-propionato de hidrocortisona (0,1%).
Budesonida (0,025%).
Prednicarbato (0,25%).
Dermatitis seborreica en otras localizaciones. En general se emplearán los mismos tratamientos que en la
región facial. En las zonas de pliegues y los genitales existen frecuentes problemas de tolerancia, por lo que se
emplearán con preferencia corticoides tópicos de alto perfil de seguridad o antifúngicos (imidazólicos o
ciclopiroxolamina), 1-2 aplicaciones al día.
- Utilización de corticoides tópicos en la dermatitis seborreica. Los corticoides tópicos son muy eficaces
en la dermatitis seborreica, pero la prevención de efectos adversos hace aconsejable utilizarlos durante
periodos cortos en fases agudas, especialmente en las lesiones faciales y de los pliegues, sustituyéndolos
por otros fármacos como medidas de mantenimiento.
- Inhibidores tópicos de la calcineurina. Los inhibidores tópicos de la calcineurina ( pimecrolimus crema
1% y tacrolimus pomada 0,03 y 0,1%) se usan con frecuencia en el tratamiento de la dermatitis
seborreica del adulto de zonas no pilosas, como alternativa a los corticoides tópicos, si bien se trata de
una indicación no registrada. No son aconsejables en pacientes con inmunodeficiencia.
- Dermatitis seborreica asociada a infección VIH. Se utilizarán los mismos tratamientos que en los
pacientes no infectados por VIH, acordes a la localización y la intensidad de las lesiones

Tratamientos sistémicos
Sólo están indicados en situaciones excepcionales, sobre todo en los raros casos de dermatitis seborreica
generalizada o eritrodérmica. Su empleo debe reservarse al especialista. Las posibilidades terapéuticas a
considerar incluyen :
- Corticoides, a dosis equivalentes de prednisona de 0,5-1 mg/kg/día.
- Antifúngicos: itraconazol 100-200 mg/día, terbinafina 250 mg/día, fluconazol 150-300 mg/semana. La
respuesta es pobre en los enfermos infectados por VIH, muchos de los cuales reciben esta medicación
u otros antifúngicos de forma profiláctica.
- Retinoides: el ácido 13-cis-retinoico puede ser útil a las dosis convencionales en los pacientes con
dermatitis seborreica asociada a acné o rosácea graves y resistentes.
PUVA o fototerapia UVB: sólo indicada en casos excepcionales.
Criterios de derivación a dermatología
- Confirmación diagnóstica.
- Falta de respuesta al tratamiento durante más de 4 semanas.
- Dermatitis seborreica generalizada o eritrodérmica.
- Asociación a otros procesos dermatológicos (acné, rosácea, etc.) que dificulten el tratamiento.

DE CONTACTO
Dermatitis de contacto es un término genérico aplicado a las reacciones inflamatorias agudas o crónicas por
sustancias que entran en contacto con la piel. La dermatitis de contacto por irritantes (ICD, irritant contact
dermatitis) es causada por irritantes químicos. La dermatitis de contacto alérgica (ACD, allergic contact
dermatitis) se debe a un antígeno (alergeno) que desencadena una reacción de hipersensibilidad de tipo IV
(celular o tardía).
La dermatitis de contacto por irritantes ocurre después de la exposición única a una sustancia agresora que es
tóxica para la piel (p. ej., aceite de crotontiglio) y en casos graves puede ocasionar necrosis. Depende de la
concentración del agente agresor y ocurre en todos los individuos, según sean la penetración y el grosor del
estrato córneo. Existe un umbral de concentración para estas sustancias por arriba del cual producen dermatitis
aguda y por debajo no.
- Esto diferencia a la ICD de la dermatitis de contacto alérgica, que depende de la sensibilización y se
presenta solo en personas sensibilizadas. De acuerdo con el grado de sensibilidad, cantidades pequeñas
de la sustancia agresora pueden desencadenar una reacción. La dermatitis de contacto por irritantes es
un fenómeno tóxico, se limita al área de exposición y por tanto siempre tiene bordes bien delimitados
y no suele extenderse. La dermatitis de contacto alérgica es una reacción inmunitaria que tiende a afectar
la piel circundante (fenómeno de diseminación) y puede extenderse más allá de los sitios afectados.
IRRITANTE
Por lo general, la ICD está bien delimitada; a menudo se localiza en regiones con piel delgada (párpados, áreas
intertriginosas) o en regiones donde ocurrió oclusión con el irritante.
- Las lesiones pueden variar de eritema cutáneo mínimo a regiones con edema importante, formación de
vesículas y úlceras. No es necesaria la exposición previa a la sustancia agresora; la reacción surge en
minutos a horas.
- La dermatitis irritante crónica de baja intensidad es el tipo más común de ICD y las regiones más
afectadas son las manos. Los irritantes más observados son el trabajo prolongado en entornos húmedos,
con jabones y detergentes. El tratamiento se dirige a evitar el contacto con los irritantes y al uso de
guantes o ropa protectora.
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La ICD es una enfermedad localizada limitada al área expuesta al irritante.
Es consecuencia de la exposición de la piel a agentes químicos u otros agentes físicos que pueden irritar la piel.
Los irritantes intensos pueden inducir reacciones tóxicas incluso después de una breve exposición.
La mayor parte de los casos se debe a exposición acumulativa a uno o más irritantes.
Las manos son a menudo el área más afectada.
EPIDEMIOLOGÍA
La ICD es la forma más frecuente de enfermedad cutánea laboral y representa hasta 80% de todos los trastornos
dermatológicos laborales. Sin embargo, la ICD no siempre es laboral y puede ocurrir en cualquier persona
expuesta a una sustancia irritante o tóxica para la piel.
ETIOLOGÍA
AGENTES CAUSANTES Abrasivos, agentes limpiadores, agentes oxidantes; agentes reductores, plantas y
enzimas de origen animal, secreciones; polvos secantes, polvo, tierra y barro; exposición excesiva al agua.
ACTORES PREDISPONENTES Atopia, piel clara, temperatura (baja), clima (baja humedad), oclusión e
irritación mecánica.
EXPOSICIÓN OCUPACIONAL Los individuos que participan en las siguientes actividades recreativas o
laborales se encuentran en riesgo: personal de servicios médicos, dentales o veterinarios; trabajadoras
domésticas, peinadoras, limpieza, exposición floral, agricultura, horticultura, silvicultura, preparación y
servicio de alimentos, impresión, pintura, trabajo en metal, ingeniería mecánica, mantenimiento automotriz,
construcciones, y pesca.
PATOGENIA
Irritantes (químicos y físicos), que se aplican por tiempo suficiente y en concentraciones adecuadas. La reacción
inicial casi siempre se limita al sitio de contacto con el irritante.
Los mecanismos que participan en las fases aguda y crónica de la ICD son diferentes.
- Las reacciones agudas son consecuencia del daño citotóxico directo a los queratinocitos.
- La ICD crónica resulta de exposición repetida que causa daño a las membranas celulares y alteración
de la barrera cutánea, y produce desnaturalización de proteínas y más tarde toxicidad celular.
DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES, AGUDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS
 - Los síntomas (sensación urente, picazón o escozor) pueden aparecer en término de unos segundos
después de la exposición (manifestaciones inmediatas), por ejemplo, con la exposición a ácidos,
cloroformo y metanol.
- Las manifestaciones tardías ocurren en 1 a 2 min y alcanzan su máximo en 5 a 10 min, ceden en forma
gradual en 30 min y son efecto de compuestos como cloruro de aluminio, fenol, propilenglicol y otras.
En la ICD tardía, las manifestaciones cutáneas objetivas no inician hasta 8 a 24 h después de la
exposición (p. ej., antralina, óxido de etileno y cloruro de benzalconio) y se acompañan de sensación
urente más que de prurito.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Aparecen minutos después de la exposición o se retrasan hasta ≥ 24 h.
Las lesiones varían desde eritema hasta formación de vesículas y causan quemadura con necrosis. El eritema
claramente enmarcado y el edema superficial corresponden al sitio de aplicación de la sustancia tóxica. Las
lesiones no se diseminan más allá del sitio de contacto. En las reacciones más graves aparecen vesículas y
ampollas → con formación de erosiones o incluso necrosis franca, como ocurre con soluciones ácidas o
alcalinas. No se forman pápulas. A menudo la configuración es anómala o lineal (efecto del goteo “externo”) .
Distribución. Aislada, localizada o generalizada, según sea el tipo de contacto con la sustancia tóxica.
Duración. Días, semanas, de acuerdo con el daño a los tejidos.
SÍNTOMAS GENERALES
Por lo regular ninguno, pero en el síndrome de “enfermedad aguda” por ICD aguda diseminada es posible la
fiebre.
DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES, CRÓNICA
ICD ACUMULATIVA. Es la más común; se desarrolla con lentitud después de exposiciones repetitivas
aditivas a irritantes leves (agua, jabón, detergentes, etc.), por lo general en las manos. 4
- Exposición repetida a sustancias tóxicas o concentraciones subtóxicas de la sustancia agresora →
alteración de la función de barrera que hace posible que incluso concentraciones subtóxicas de la
sustancia agresora penetren en la piel y precipiten una respuesta inflamatoria crónica.
- Se identifican lesiones (p. ej., frotado repetido de la piel), exposición prolongada al agua o el contacto
crónico después de traumatismo físico acumulado y repetido, como fricción, presión y abrasiones en
individuos que realizan trabajo manual (ICD traumático).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS Picazón, escozor, sensación urente y prurito; dolor conforme se desarrollan las fisuras.
LESINES CUTÁNEAS Resequedad → formación de grietas → eritema → hiperqueratosis y descamación →
fisuras y formación de costra. Los bordes bien delimitados dan origen a una enfermedad con bordes bien
definidos y liquenificación.
Distribución Por lo general en manos. Casi siempre inicia en los espacios interdigitales, se disemina a las
superficies laterales y dorsales de la mano, y más tarde hacia la palma. En amas de casa, muchas veces inicia
en la punta de los dedos (pulpitis). Rara vez aparece en otras ubicaciones expuestas a los irritantes o
traumatismos, por ejemplo en violinistas en la mandíbula o cuello, o en sitios expuestos como ocurre en la ICD
transmitida por vía aérea (véase más adelante).
Duración Crónica, meses o años.
Síntomas generales
Ninguno, con excepción de los casos en que se desarrolla infección. La dermatitis de contacto por irritantes
crónica (p. ej., dermatitis de las manos; véase más adelante) puede volverse un problema ocupacional y
emocional grave.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
HISTOPATOLOGÍA En la ICD aguda hay necrosis de células epidérmicas, neutrófilos, formación de vesículas
y necrosis. En la ICD crónica, acantosis, hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.
PRUEBA DEL PARCHE Es negativa en casos de ICD, a menos que también exista dermatitis de contacto
alérgica
FORMAS ESPECIALES DE ICD
Dermatitis de las manos
La mayor parte de los casos de dermatitis de contacto por irritantes crónica ocurre en las manos y es de tipo
ocupacional. A menudo hay sensibilización a los alergenos (como sales de níquel o cromo) en forma tardía y
más tarde se añade una dermatitis de contacto alérgica sobre la ICD.
Un ejemplo típico es la dermatitis de las manos en trabajadores de la construcción y el cemento. Este último es
alcalino y corrosivo, e induce dermatitis de contacto por irritantes crónica; las sales de cromo en el cemento
producen sensibilización y originan dermatitis de contacto alérgica (Dermatitis por contacto alérgica, véase
más adelante). En tales casos, la erupción puede diseminarse más allá de las manos e incluso generalizarse.
ICD TRANSMITIDA POR AIRE
- En forma característica surge en cara, cuello, cara anterior del tórax y brazos. Las causas más frecuentes
son polvo irritante y sustancias químicas volátiles (amoniaco, solventes, formaldehído, resinas
epóxicas, cemento, fibra de vidrio o aserrín proveniente de maderas tóxicas). Debe diferenciarse de la
dermatitis por contacto alérgica que se transmite a través del aire y la dermatitis de contacto
fotoalérgica.
ICD pustular y acneiforme
La ICD puede afectar los folículos y dar origen a pústulas y papulopústulas. Es consecuencia de la exposición
a metales, aceites minerales, grasas, líquidos para corte de metales y naftalenos.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico se basa en el interrogatorio y la exploración clínica (lesiones, patrón y sitio). El diagnóstico
diferencial más importante es dermatitis de contacto alérgica. En palmas y plantas de las manos y pies, psoriasis
palmoplantar; en sitios expuestos, dermatitis de contacto fotoalérgica.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Se observa la curación por lo regular en dos semanas después de eliminar el estímulo nocivo; en casos más
crónicos podría necesitarse seis semanas o más. En el caso de ICD ocupacional, solo una tercera parte de los
individuos experimenta remisión completa y en dos terceras partes de los casos se necesita reubicación laboral;
los individuos con atopia pueden tener peor pronóstico. En caso de cantidades subcríticas crónicas de irritantes,
algunos trabajadores desarrollan tolerancia o “endurecimiento”.
ATENCIÓN
Prevención
- Evitar la exposición a irritantes o cáusticos con el uso de ropa protectora (p. ej., lentes protectores,
cubiertas, guantes).
- Si hay contacto, lavar con agua o una solución neutralizante débil.
- Cremas como barrera.
- En la dermatitis de contacto ocupacional por irritantes que persiste pese al apego a las medidas ya
descritas, puede ser necesaria la reubicación laboral.
TRATAMIENTO
Aguda:
- Identificar y eliminar el agente causal. Apósitos húmedos con solución de Burow, que deben cambiarse
cada 2 a 3 h. Las vesículas grandes pueden drenarse.
- Preparaciones tópicas de glucocorticoides de clases I-II.
- En casos graves pueden estar indicados los glucocorticoides sistémicos. Prednisona: ciclo de dos
semanas, 60 mg iniciales con reducción gradual de la dosis en intervalos de 10 mg.
Subaguda y crónica: Eliminar el agente causal/patógeno.
- Glucocorticoides tópicos potentes (dipropionato de betametasona o propionato de clobetasol) y
lubricación adecuada. Conforme se observa la curación, se continúa con lubricación.
- Los inhibidores tópicos de la calcineurina como pimecrolimo y tacrolimo no suelen tener la potencia
suficiente para suprimir la inflamación crónica en las manos con la intensidad suficiente.
En la ICD crónica de las manos, el efecto de tolerancia puede lograrse en la mayor parte de los casos con
tratamiento tópico (compresas o baños) o tratamiento PUVA.
TRATAMIENTO SISTÉMICO
 - Alitretinoína 0.5 mg/kg de peso corporal hasta por seis meses (aprobada en Europa y Canadá). Verificar
las contraindicaciones para los retinoides sistémicos.
ALERGICA
La ACD es una manifestación de hipersensibilidad de tipo tardío mediada por linfocitos T de memoria en la
piel. Es necesaria la exposición previa al elemento causal para que se desarrolle una reacción de
hipersensibilidad, la cual puede tardar de 12 a 72 h.
La causa más frecuente de ACD es la exposición a las plantas, en concreto a los miembros de la familia
Anacardiaceae, como el género Toxicodendron. La hiedra, el roble y el zumaque venenosos son miembros de
este género; producen una reacción alérgica caracterizada por eritema, vesiculación y prurito intenso.
El exantema suele ser lineal o angular, correspondiente a las zonas de la piel que estuvieron en contacto con
las plantas. El antígeno sensibilizante común a estas plantas es el urushiol, una oleorresina que contiene el
ingrediente activo pentadecilcatecol. La oleorresina se puede adherir a la piel, la ropa, las herramientas o las
mascotas; los artículos contaminados pueden provocar dermatitis inclusive después de un almacenamiento
prolongado. El líquido de las ampollas no contiene urushiol y no induce exantema cutáneo en sujetos expuestos.
..............................
.............................
- La ACD es una enfermedad sistémica definida por la inflamación mediada por células T con
especificidad para hapteno.
- Es uno de los problemas cutáneos más frecuente, irritante y costoso.
- Dermatitis eccematosa (pápulas, vesículas o prurito).
- Es resultado de una nueva exposición a una sustancia a la cual el individuo se encuentra sensibilizado.
EPIDEMIOLOGÍA
FRECUENCIA Corresponde a 7% de las enfermedades relacionadas con la actividad ocupacional en Estados
Unidos, pero los datos sugieren que la incidencia real es 10 a 50 veces más elevada que la notificada en el U.S.
Bureau of Labor Statistics. Se calcula que la ACD no ocupacional se identifica con una frecuencia tres veces
superior en comparación con la ACD ocupacional.
EDAD DE INICIO Todas las edades, pero es infrecuente en niños pequeños y en individuos mayores de 70
años de edad.
OCUPACIÓN Es una de las causas más importantes de incapacidad en la industria.
PATOGENIA
La dermatitis de contacto alérgica es la reacción típica de hipersensibilidad celular tardía. La exposición a
sensibilizantes potentes causa sensibilización en una semana o en periodos similares, mientras que la
exposición a alergenos débiles puede tardar meses a años para alcanzar la sensibilización. Los linfocitos T
sensibilizados circulan en el torrente sanguíneo y se depositan en la piel en los sitios donde se presentan los
alergenos específicos. Por consiguiente, toda la piel experimenta hipersensibilidad al contacto con el alergeno.
ALERGENOS
Los alergenos de contacto son diversos y variables, desde las sales metálicas hasta los antibióticos y colorantes
para productos vegetales. En consecuencia, los alergenos se encuentran en joyería, productos para cuidado
personal, medicamentos tópicos, plantas, remedios caseros y compuestos químicos con los cuales puede tener
contacto el individuo en el trabajo. Los alergenos más comunes en Estados Unidos se enumeran en el cuadro
2–2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48 h o en término de días después del contacto con el alergeno;
las exposiciones repetidas inducen reacciones cada vez más intensas, es decir, la erupción empeora. El sitio de
la erupción se limita al sitio de exposición.
SÍNTOMAS Prurito intenso; en reacciones graves también dolor y picazón.
SÍNTOMAS GENERALES “Síndrome de enfermedad aguda”, que incluye fiebre, pero solo en los casos graves
de dermatitis de contacto alérgica (p. ej., exposición a hiedra venenosa; véase más adelante).
LESIONES CUTÁNEAS
Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superposición de pápulas muy cercanas o vesículas sin
umbilicación ; en reacciones graves, ampollas, erosiones confluentes que exudan suero y formación de costras.
Las mismas reacciones pueden aparecer después de varias semanas en sitios no expuestos.
Crónicas. Placas de liquenificación (engrosamiento de la epidermis con líneas de la piel profundas y patrón
paralelo o romboidal), descamación con pápulas satélite pequeñas, de consistencia firme, con borde superior
plano o redondeado, excoriaciones y pigmentación.
DISTRIBUCIÓN Al inicio se limita al área de contacto con el alergeno (p. ej., lóbulo de la oreja [pendientes],
dorso de los pies [zapatos], muñeca [reloj de pulsera], cuello [uso de collares] y labios [lápiz labial]). A menudo
muestra distribución lineal, con patrones artificiales, un “trabajo externo”. El contacto con plantas ocasiona
con frecuencia lesiones lineales (p. ej., dermatitis por Rhus; véase más adelante). Al inicio se limita al sitio del
contacto y más tarde se extiende la lesión.
Extensión. Lesiones aisladas, localizadas en una región (p. ej., dermatitis por el calzado) o generalizadas (p.
ej., dermatitis por contacto con plantas).
EVOLUCIÓN
ACD La duración de la ACD varía y se resuelve en una a dos semanas, pero puede empeorar conforme continúa
la exposición de la piel al alergeno.
Aguda. Eritema → pápulas → vesículas → erosiones → costras → descamación.
Crónica. Pápulas → descamación → liquenificación → excoriaciones.
Nota: la ACD siempre se limita al sitio de exposición al alergeno. Los bordes suelen estar bien delimitados al
inicio, pero se extienden en la periferia más allá del sitio real de exposición. En el caso de gran sensibilización,
puede extenderse a otras partes del cuerpo y generalizarse. La principal diferencia entre los irritantes tóxicos y
la ACD.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
DERMOPATOLOGÍA Aguda. Prototipo de dermatitis espongiótica con edema intercelular (espongiosis), con
linfocitos y eosinófilos en la epidermis e infiltración de monocitos e histiocitos en la dermis.
Crónica. Espongiosis más acantosis, elongación y ensanchamiento de las papilas; hiperqueratosis; e infiltrado
linfocítico.
PRUEBA DEL PARCHE En la ACD, la sensibilización se encuentra en cualquier parte de la piel; por tanto, la
aplicación del alergeno a cualquier área de piel sana provoca una reacción eccematosa. Una prueba del parche
positiva muestra eritema y pápulas y posiblemente vesículas confinadas al sitio de la prueba. La prueba del
parche debe retrasarse hasta que la dermatitis haya cedido por al menos dos semanas y debe realizarse en un
sitio sin afectación previa (véase “Pruebas clínicas”, Introducción).
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se realiza con base en la anamnesis y exploración física, lo que incluye la valoración del sitio y la distribución.
El estudio histopatológico puede ser de utilidad; puede verificarse la sustancia agresora (alergeno) mediante la
prueba del parche. Deben descartarse ICD, dermatitis atópica (AD), dermatitis seborreica (SD) (cara), psoriasis
(palmas de las manos y plantas de los pies), dermatofitosis epidérmica (KOH), eritema farmacológico fijo y
fitofotodermatitis.
La dermatitis de contacto alérgica tiene la misma prevalencia e incidencia en todos los grupos de edad, aunque
el alergeno causal tiende a diferir entre niños y adultos y depende en mayor medida a los alergenos a los que
se expone la persona.
Existe una mayor prevalencia en mujeres que en varones, tal vez por su mayor exposición a los alergenos
comunes.
- El alergeno más frecuente causante de dermatitis de contacto alérgica en Estados Unidos es el urushiol,
el alergeno en la hiedra, roble y zumaque venenosos. Entre los individuos con pruebas de parche
realizadas por especialistas en Norteamérica, los alergenos más frecuentes
Patogenia
La dermatitis de contacto alérgica es una reacción de hipersensibilidad tardía tipo IV mediada por células,
resultado del contacto con un alergeno específico al que el paciente desarrolló una sensibilidad específica. El
desarrollo de la dermatitis de contacto alérgica ocurre en dos pasos principales: inducción y provocación.
- Durante la fase de inducción, también conocida como sensibilización, un alergeno penetra la epidermis
y es procesado por células presentadoras de antígenos (células de Langerhans, células dendríticas y
macrófagos). Luego es presentado en la superficie celular como una molécula de antígeno leucocítico
humano a linfocitos T vírgenes en los ganglios linfáticos regionales. Estos linfocitos T se diferencian
en linfocitos T de memoria (efectores) y experimentan expansión clonal.Esta fase inicial a menudo es
asintomática y por lo general dura entre 10 y 14 días.
- En la fase de provocación, la reexposición al alergeno induce la activación de los linfocitos T efectores
circulantes y su agregación en la piel que contiene el antígeno. Esto activa una cascada de producción
de citocinas que generan una respuesta inflamatoria. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer horas
a días después de la exposición al alergeno. Después de retirar el alergeno, la dermatitis de contacto
alérgica casi siempre persiste hasta por tres semanas.
Presentación clínica
La molestia principal suele ser un exantema muy pruriginoso en el sitio de contacto con el alergeno.
El prurito siempre debe estar presente para que haya dermatitis de contacto alérgica. Como con la dermatitis
de contacto irritante, es importante el cuestionario detallado sobre las posibles exposiciones. Son útiles las
preguntas sobre la ocupación, pasatiempos y productos de cuidado personal. Además, la información sobre los
factores desencadenantes o agravantes puede ayudar a identificar los alergenos (p. ej., exposición solar, mejoría
al estar alejado del trabajo, etc.).
Exploración física
Los aspectos clave de la exploración física en la dermatitis de contacto alérgica son las vesículas pruriginosas
o placas liqueinificadas escamosas que corresponden al área de contacto con el alergeno.
- El cuadro clínico variará según la agudeza y la gravedad de la reacción. La fase aguda suele limitarse a
la zona con exposición directa. Por lo general, se manifiesta con pápulas o vesículas sobre una base
eritematosa y edematosa. El contacto recurrente con el alergeno causal puede derivar en la enfermedad
crónica, que se extiende más allá de los límites de contacto directo.
- La dermatitis de contacto alérgica crónica se manifiesta con xerosis, fisuras y placas eccematosas
liqueinificadas.
La localización de la reacción puede aportar indicios sobre el alergeno causal; por ejemplo, la alergia al níquel
casi siempre causa dermatitis en los lóbulos de las orejas, cuello y muñecas si se relaciona con joyería, cerca
de la cicatriz umbilical si se relaciona con hebillas de cinturón, o en los muslos si se vincula con llaves en el
bolsillo. La dermatitis en sitios inesperados, sobre todo en los párpados y la cara, puede ser resultado del
contacto con alergenos, por ejemplo en las manos (esmalte de uñas) o la piel cabelluda (productos para el pelo).
atos de laboratorio
Por lo general, las biopsias cutáneas no son diagnósticas y solo son útiles para descartar trastornos no
eccematosos como la psoriasis. Los raspados de piel en busca de elementos micóticos o una preparación para
escabiosis descartan estas causas.
Diagnóstico
La anamnesis y la exploración física son útiles en el diagnóstico de la dermatitis de contacto alérgica; sin
embargo, el estándar de referencia es la prueba de parche. El alergeno causante de la dermatitis de contacto
alérgica puede identificarse mediante una prueba de parche con alergenos purificados o preparados de manera
especial. En el capítulo 4 se presentan los detalles para la prueba de parche. La prueba de parche suele durar
cinco a siete días. El primer día se aplican los alergenos en la parte superior de la espalda y se fijan en con cinta
adhesiva. Después de 24–48 h, se retiran los parches y se marcan las localizaciones. Los sitios de los parches
son interpretados por el médico a los dos días y luego de cinco a siete días. Las reacciones alérgicas se
manifiestan con placas palpables, de color rosa rojizo, edematosas y vesiculares o ampollares en el sitio del
parche.
Después de identificar el alergeno con la prueba de parche, se define la relevancia clínica mediante la valoración
de las exposiciones potenciales al alergeno (identificar el ingrediente en los productos usados por el paciente
en el sitio de la dermatitis). La desaparición de la dermatitis después de evitar el alergeno es una evidencia
adecuada de que la reacción alérgica tiene relevancia clínica. La mejoría de la dermatitis de contacto alérgica
casi siempre requiere al menos tres semanas y a menudo hasta dos meses de omisión del alergeno.
El tratamiento de la dermatitis de contacto alérgica tiene tres pasos:
- Identificación del alergeno mediante una prueba de parche
- Omisión del alergeno
- Reparación de la barrera cutánea normal
La instrucción del paciente es importante para fomentar la evitación del alergeno. Incluso una pequeña
exposición a los alergenos hasta cada tres semanas es suficiente para mantener activa la dermatitis. Por tanto,
deben proporcionarse hojas de información al paciente sobre alergenos específicos, listas personalizadas de
productos sin el alergeno.
Los corticoesteroides tópicos de potencia media o alta aplicados dos veces al día suelen ser suficientes para
tratar la dermatitis.
- Dada la reacción prolongada en la piel con dermatitis de contacto alérgica, se recomienda un curso de
dos a tres semanas. La restauración de la barrera cutánea con jabones suaves y humectantes es
importante
- Una exacerbación aguda de dermatitis de contacto alérgica extensa y diseminada responde a un curso
de tres semanas con reducción gradual de corticoesteroides sistémicos. La dosis estándar para adulto
consiste en 40 a 60 mg de prednisona al día por una semana, seguida de reducción gradual de la dosis
en las dos semanas siguientes. –
- El tratamiento menor de tres semanas casi siempre dará lugar a una dermatitis de rebote, ya que se trata
de una reacción alérgica tardía mediada por células.
- Los tratamientos ahorradores de esteroides, incluidos los inhibidores de la calcineurina tópicos o la
inmunosupresión crónica, deben considerarse en casos difíciles y deben ser gestionados por un
dermatólogo. Los antihistamínicos pueden ser útiles para aliviar el prurito, pero no influyen en la
dermatitis misma.
Evolución clínica y pronóstico
El pronóstico de la dermatitis de contacto alérgica depende de la identificación y eliminación del alergeno
causante. Las recaídas tienden a ser muy frecuentes, ya que los alergenos pueden encontrarse en productos de
uso cotidiano. Los factores de riesgo para la evolución prolongada incluyen larga duración de la dermatitis
antes del diagnóstico, atopia y mantenimiento de la misma ocupación. La dermatitis de contacto alérgica puede
tener un impacto significativo en la calidad de vida, en particular respecto a la tensión emocional, control de
síntomas y ocupación.Con frecuencia se informan dolor, prurito, vergüenza, interferencia en el sitio de trabajo
y dificultad para dormir. El pronóstico adverso se relaciona con la mayor duración y extensión de la
enfermedad, así como el compromiso principal de las manos. Algunos estudios sugieren que una mayor
educación sobre la dermatitis de contacto alérgica puede mejorar la calidad de vida del paciente.
Indicaciones para consulta
Enfermedad grave o persistente que no responde al tratamiento.
Debe considerarse la referencia para prueba de parche cuando hay duda sobre el diagnóstico, cuando la
distribución es inusual o cuando se relaciona con exposiciones ocupacionales. Muchos dermatólogos generales
realizan una prueba de parche limitada de alrededor de 30 alergenos. La prueba de parche más amplia incluye
70 alergenos y por lo general es realizada por dermatólogos especializados en los casos ocupacionales y más
difíciles.
GUIA FISTERRA:
La presentación clínica de la dermatitis de contacto es muy variable, depende del irritante o sensibilizante, de
la parte del cuerpo afectada y de la duración de los síntomas. En un paciente sin historia previa de dermatitis
que presenta un cuadro de dermatitis aguda hay que sospechar una dermatitis de contacto.
Historia clínica y exploración física Investigar historia de exposición ocupacional a irritantes o alérgenos,
antecedentes de dermatitis atópica, episodios previos similares de dermatitis, secuencia temporal entre
exposición y aparición de las lesiones, localización y morfología de las lesiones, síntomas asociados, etc.
Dermatitis de contacto irritativa aguda : en general se presenta con eritema, edema, vesículas, bullas y exudado.
La reacción se limita habitualmente a la zona de contacto y se asocia a sensación de escozor o ardor. Los casos
leves pueden presentar sólo eritema transitorio.
Dermatitis de contacto irritativa crónica o acumulativa: se caracterizan por eritema, descamación,
liquenificación, hiperqueratosis y fisuración. Las lesiones se localizan sobre todo en dorso de manos, yemas de
los dedos y zonas interdigitales. La cara puede estar afectada en individuos expuestos a irritantes volátiles o
cosméticos.
Otras formas de presentación de la dermatitis de contacto irritativa menos frecuentes serían: acneiforme o
pustulosa, ulcerativa, asteatótica y la no eritematosa (Brasch J, 2014; Guillet G, 2015).
Dermatitis de contacto alérgica aguda (Yiannias J, 2016): se presenta como placas eritematosas induradas y
descamativas. Podrían observarse vesículas y ampollas en casos graves. El edema puede ser prominente en
áreas de piel delgada como párpados, labios y genitales. El síntoma predominante es el prurito intenso,
pudiendo asociar además sensación de ardor o dolor.
Dermatitis de contacto alérgica crónica (Yiannias J, 2016): sequedad cutánea con descamación y piel
engrosada. En una fase posterior pueden desarrollarse liquenificación y fisuración de la piel. El prurito intenso
es el síntoma más importante.
Pruebas diagnósticas Patch test o pruebas del parche (Johansen JD, 2015; Guillet G, 2015): está indicada en
caso de eczema persistente cuando sospechamos una dermatitis de contacto alérgica, para identificar el alérgeno
o alérgenos implicados. Los alérgenos seleccionados para realizar el test se determinan en función de la historia
clínica del paciente. También existen baterías de prueba que incluyen los alérgenos más frecuentes. Los parches
habitualmente se aplican en la parte superior de la espalda.
El patch test debería posponerse en pacientes con dermatitis activa severa o generalizada, tratamiento
inmunosupresor, dermatitis en la parte superior de la espalda o en la localización seleccionada para aplicar
parches, tratamiento reciente con corticoides tópicos (esperar al menos 7 días), reciente exposición UVA.
La lectura del resultado se realiza en dos tiempos, el primero a las 48 horas de la aplicación de los parches y el
segundo entre las 72 horas y 1 semana tras la aplicación. La especificidad y sensibilidad de esta prueba rondan
el 85%. Los resultados se clasifican en:
+/-: resultado dudoso, tenue eritema.
+: eritema, infiltración, posibles pápulas.
++: eritema, infiltración, pápulas y vesículas.
+++: eritema intenso, infiltración y ampollas.
IR: reacción irritativa.
ROAT test ( Repeated Open Application Test ) (Johansen JD, 2015; Guillet G, 2015): se utiliza cuando el
resultado del patch test es dudoso y tenemos una alta sospecha de dermatitis de contacto alérgica. Se aplica el
alérgeno sospechoso dos veces al día durante 2-4 semanas en la cara anterior del antebrazo.
Open test (Johansen JD, 2015): indicado como test inicial en los casos en los que no está bien definida la
sustancia o el producto sospechoso como por ejemplo los que aporta el paciente. Se aplica en la cara anterior
del antebrazo la sustancia disuelta en agua, se deja secar sin ocluir la zona. La lectura se realiza a intervalos
regulares durante los primeros 30-60 minutos y una segunda lectura se debería realizar al 3º-4º día tras la
aplicación.

Photopatch test (Johansen JD, 2015): indicado en el estudio de la dermatitis fotoalérgica, donde la exposición
UV es necesaria para inducir la reacción de hipersensibilidad. Se duplica la batería de alérgenos, se aplican en
dos zonas de la espalda y se ocluyen durante 1-2 días. Posteriormente se irradia una de las zonas manteniendo
protegida de la exposición la segunda zona. La lectura se realiza antes de la irradiación, inmediatamente
después de la irradiación y a los dos días de la misma. Un resultado positivo únicamente en la zona irradiada
se interpretaría como dermatitis fotoalérgica pero si el resultado es positivo en ambas zonas nos encontraríamos
ante una dermatitis de contacto alérgica.

Biopsia cutánea (Goldner R, 2017): el examen histológico podría ser de utilidad cuando el diagnóstico no está
claro con la historia clínica, examen físico y los test descritos previamente.
El abordaje se basa en la identificación y evitación del irritante o alérgeno, el tratamiento de la inflamación de
la piel, la restauración de la barrera epidérmica y la prevención de futuras exposiciones (Goldner R, 2017; Brod
BA, 2016).
Las medidas preventivas son comunes a los dos tipos de dermatitis de contacto. Los guantes y las cremas
barrera combinados con un buen cuidado de la piel son las medidas más importantes para prevenir la dermatitis
de contacto (Brasch J, 2014). El uso de equipos de protección personal como máscaras faciales, gafas de
protección y trajes específicos pueden ser también beneficiosos para prevenir la exposición
TTO
Para el tratamiento sintomático del prurito se utilizan frecuentemente antihistamínicos orales, aunque no
resultan muy efectivos. En el caso de sobreinfección o impetiginización secundaria al rascado debería
considerarse el uso de tratamiento antibiótico tópico y/o sistémico
Dermatitis de contacto irritativa
Corticoides tópicos:
En formas agudas severas o crónicas con liquenificación que no afecten a cara y flexuras se recomienda utilizar
corticoides de potencia muy alta 1 o 2 veces al día durante 2-4 semanas.
Formas más leves que no afecten a cara ni flexuras podrían tratarse con corticoides tópicos de potencia alta 1
o 2 veces al día durante 2-4 semanas.
Para la afectación tanto aguda como crónica de cara y flexuras se recomienda utilizar corticoides tópicos de
potencia baja-media 1 o 2 veces al día durante 1-2 semanas.
Emolientes o hidratantes: cumplen la doble función de disminuir la inflamación de la piel y ayudar a restaurar
la barrera cutánea. Dado que sólo son eficaces cuando están en contacto con la piel, se deben aplicar varias
veces al día, especialmente tras el lavado de manos y después de trabajar.
Dermatitis de contacto alérgica
Corticoides tópicos: son la 1ª línea de tratamiento, con las mismas recomendaciones que en la dermatitis de
contacto irritativa.
- Inhibidores de la calcineurina tópicos ( tacrolimus o pimecrolimus ): indicados como alternativa a los
corticoides tópicos en dermatitis de contacto alérgico resistente a los corticoides tópicos, afectación de
cara o zonas intertriginosas o en los casos inducidos por corticoides tópicos. Se aplican dos veces al día
hasta la resolución del cuadro
- Corticoides orales: indicados de inicio si está afectada más del 20% de la superficie corporal o en
cuadros agudos con afectación facial, genital, manos o pies en los que sea precisa una rápida resolución.
Se recomienda comenzar con dosis de 0,5-1 mg/Kg/día (máximo 60 mg/día) durante 1 semana,
posteriormente reducir la dosis en un 50% durante 5-7 días y continuar con dosis decrecientes durante
las siguientes 2 semanas
- Fototerapia: debe considerarse una alternativa en casos que no respondan a tratamiento con corticoides
tópicos u orales
- Alitretinoína e inmunosupresores orales ( azatioprina y ciclosporina ): último escalón de tratamiento en
la dermatitis de contacto alérgica crónica de las manos cuando los tratamientos previamente descritos
no han sido efectivos o están contraindicados
TRATAMIENTO
Dermatitis de contacto
Si se sospecha este padecimiento y se identifica y elimina el elemento causal, el exantema desaparece. Por lo
general, el tratamiento con glucocorticoides tópicos de alta potencia es suficiente para aliviar los síntomas
mientras la dermatitis sigue su evolución. Para las personas que necesitan tratamiento sistémico, es suficiente
la prednisona oral diaria, con dosis inicial de 1 mg/kg, pero ≤ 60 mg/día suelen ser suficientes. La dosis se
disminuye en un lapso de dos a tres semanas y cada fracción diaria se administra en la mañana, con alimentos.

La identificación de un alergeno de contacto puede ser una tarea difícil y larga. Debe sospecharse dermatitis
de contacto alérgica en pacientes con dermatitis que no responde a los tratamientos tradicionales o con un
patrón de distribución inusual. Se realiza una anamnesis cuidadosa acerca de las exposiciones laborales y los
fármacos tópicos. Son sensibilizadores comunes los conservadores de los preparados tópicos, el sulfato de
níquel, el dicromato potásico, el sulfato de neomicina, el timerosal, los perfumes, el formaldehído y los
productos vulcanizadores. Las pruebas epicutáneas permiten identificar estos productos, pero no deben
utilizarse en pacientes con dermatitis activa extensa o que estén en tratamiento con glucocorticoides sistémicos.

PSORIASIS
Su causa es desconocida. Se habla de etiología multifactorial, entre los desencadenantes destacan causas
ambientales, genéticas e inmunológicas:
Factores ambientales: el estrés es uno de los desencadenantes más conocidos. Otros son el frío, la obesidad,
traumatismos (fenómeno de Koebner: aparición de lesiones en zonas de traumatismo), infecciones
(estreptocócicas, estafilocócicas, VIH, etc.), alcohol, tabaco, drogas y algunos fármacos (betabloqueantes, litio,
antipalúdicos sintéticos, antiinflamatorios no esteroideos, tetraciclinas, etc.). Los climas templados, la luz solar
y el embarazo se asocian a mejoría clínica.
Factores genéticos: existe una predisposición genética para la enfermedad. Aproximadamente el 40% de las
personas con psoriasis o artritis psoriásica tienen historia familiar. Se ha confirmado la asociación con HLA-
Cw6, genes LCE3C y LCE3B.
Factores inmunológicos: la psoriasis podría considerarse una enfermedad autoinmune. Presenta niveles
elevados de TNF-α tanto en piel como en sangre. El aumento de los niveles de TNF-α en las personas obesas
pone de manifiesto la asociación entre ambas entidades.
Manifestaciones clínicas
Conocemos varias formas distintas de psoriasis. La psoriasis vulgar, el tipo más frecuente, se manifiesta por
pápulas y placas eritematosas persistentes con escamas plateadas con más frecuencia en los codos, las rodillas
y el cuero cabelludo ( fig. 409-13 ). La psoriasis en gotas suele producirse tras una infección viral o bacteriana
(estreptocócica con más frecuencia); se manifiesta por pápulas pequeñas, eritematosas y descamadas a lo largo
de una gran área del cuerpo con una distribución en gotas de lluvia. La psoriasis inversa es una psoriasis que
aparece en áreas con pliegues cutáneos, como la ingle, la axila y los pliegues inframamarios. Se presenta con
una mancha eritematosa, algo brillante; por la fricción constante en las áreas afectadas, no hay descamación.
La psoriasis ungueal incluye las uñas picadas, las máculas amarillentas bajo la placa ungueal (signo de la «gota
de aceite») y el engrosamiento de la uña (onicodistrofia) ( fig. 409-14 ). La psoriasis eritrodérmica consiste en
una eritrodermia extensa con escamas plateadas finas. La psoriasis palmoplantar se manifiesta por manchas y
placas queratósicas descamadas en las palmas y las plantas, muy frecuentemente con fisuras acompañantes. La
psoriasis pustulosa de von Zumbusch es una variante infrecuente de psoriasis con pústulas generalizadas de 2-
3 mm de diámetro ( fig. 409-15 ) asociadas con la aparición de fiebre.
De los pacientes con psoriasis, el 5-30% también pueden tener artritis psoriásica, que en ocasiones precede a
la aparición de las lesiones cutáneas ( cap. 249 ). La psoriasis también se asocia a enfermedades renales
crónicas, enfermedades inflamatorias del intestino, enfermedades hepáticas, ciertas neoplasias malignas,
infecciones y trastornos del estado de ánimo. 8 La asociación de la psoriasis con la infección por el VIH ( cap.
366 ) se ha documentado bien.
Diagnóstico
El diagnóstico de psoriasis se suele establecer de acuerdo con la anamnesis y la exploración física únicamente.
Sin embargo, en los pacientes con psoriasis eritrodérmica es necesaria una biopsia cutánea para descartar otras
causas de eritrodermia generalizada, como erupción farmacológica, linfoma cutáneo de linfocitos T ( cap. 176
) y pitiriasis roja pilar.
.....................
....................
El diagnóstico de psoriasis es fundamentalmente clínico. Es necesario un examen físico exhaustivo,
prestando especial atención a las zonas más frecuentemente afectadas (áreas de extensión, cuero cabelludo,
ombligo, pliegue interglúteo y uñas).
El diagnóstico clínico puede ayudarse del raspado metódico de Brocq, raspando paulatinamente con una
cucharilla veremos 3 signos característicos:
• Signo de la vela: al raspar se desprenden muchas escamas.
• Membrana de Duncan-Dulckley: si se sigue raspando se desprende una película transparente de
epidermis.
• Rocío hemorrágico de Auspitz: si se continua el raspado, aparece una dermis con sangrado
puntiforme (vasos de las papilas dérmicas). Este signo no se presenta en la psoriasis invertida ni en la
pustulosa.
La biopsia cutánea no suele ser necesaria. Los hallazgos histológicos clásicos incluyen hiperplasia epidérmica
regular y uniforme, paraqueratosis (retención del núcleo de las células en el estrato córneo), neutrófilos en la
epidermis y en el estrato córneo y en ocasiones se visualizan microabscesos con neutrófilos.

Las modalidades de tratamiento comienzan con la terapia tópica y luego la terapia basada en UV, seguida de
la terapia sistémica tradicional, un inhibidor de la fosfodiesterasa oral o preparados biológicos ( tabla 409-5 ).
9 Sin embargo, para muchos pacientes, los preparados biológicos son sistemáticamente más eficaces que el
placebo o las terapias sistémicas tradicionales, y los preparados biológicos aprobados más recientemente –
ixekizumab, tildrakizumab, guselkumab y brodalumab– parecen más eficaces que el ustekinumab, el etanercept
y el adalimumab
El tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad. Para los pacientes con psoriasis leve, los tratamientos
tópicos (corticosteroides, derivados de vitamina D y queratolíticos) siguen siendo el pilar del tratamiento.
En las formas moderadas o graves se utiliza fototerapia con ultravioleta A o B, inmunosupresores clásicos o
fármacos biológicos. La Academia Estadounidense de Dermatología y la Fundación Nacional de Psoriasis,
recomiendan los productos biológicos como una opción para el tratamiento de primera línea de la psoriasis en
placas de moderada a grave, debido a su eficacia y perfil de seguridad aceptable.
Los corticoides tienen un efecto antiinflamatorio, antiproliferativo e inmunosupresor. Dependiendo de la zona
afectada es necesario escoger la potencia del corticoide:
• Cuero cabelludo-canal auditivo: corticoides de potencia intermedia ( clobetasona , fluocinolona ),
aplicados 2-4 veces al día. En niños se recomienda una sola aplicación al día.
• Cara: corticoides de baja potencia ( hidrocortisona , fluocortina) aplicados 2 o 3 veces al día en capa
fina. En los niños es suficiente con una aplicación al día.
• Superficies extensoras o placas extensas: corticoides de potencia alta
( beclometasona , betametasona , metilprednisolona , prednicarbato ). Si la afectación es muy intensa
serán necesarios de potencia muy alta ( clobetasol ).
Tras la mejoría inicial, demostraron buenos resultados las pautas de mantenimiento con 1-3 aplicaciones
semanales.
Los casos de afectación ungueal suelen ser refractarios al tratamiento corticoterápico tópico en monoterapia.
Se recomienda asociarlo con calcipotriol o ácido salicílico . En muchas ocasiones la psoriasis ungueal no
responde a ningún tratamiento tópico y requiere terapia sistémica o inyección subungueal de corticoides.

Los efectos secundarios cutáneos y sistémicos, asociados al uso crónico de corticoides tópicos dependen de la
potencia del corticoide elegido.
Si los corticoides de potencia alta no son efectivos en las lesiones faciales y superficies flexoras, es
recomendable iniciar tratamiento con análogos de la vitamina D de manera intermitente (Feldman SR, 2021).
Los análogos de la vitamina D tópicos (, calcitriol , tacalcitol ) actúan inhibiendo la proliferación de los
queratinocitos. Cuando se combinan con corticoides tópicos son más efectivos que en monoterapia.

En los últimos años se comercializaron combinaciones de corticosteroides tópicos con derivados de vitamina
D que presentan buenos resultados en cuanto a eficacia y seguridad a largo plazo.
Las y alquitrán tienen un efecto antiproliferativo, aunque se desconoce el mecanismo de acción de manera
precisa. Se comercializa en forma de champús, cremas, lociones y ungüentos, a concentraciones del 2-5%. El
champú debe utilizarse 1-2 veces a la semana, dejando actuar 5-10 minutos antes de aclarar adecuadamente.
Las cremas, lociones y ungüentos se aplican de manera tópica 1 o 2 veces al día, preferiblemente por la noche,
siendo necesario retirarlos por la mañana con un jabón adecuado. Son bien toleradas, aunque pueden producir
fotosensibilidad y tienen el inconveniente de manchar la ropa y el baño.
Los emolientes están indicados dentro del tratamiento preventivo y mantenimiento, nunca como tratamiento
de un brote.
En la actualidad se están estudiando otras sustancias tópicas como el roflumilast y el tapinarof, un
antiinflamatorio no esteroideo que actúa como agonista del receptor de hidrocarburo arilo, que parece una
opción prometedora en cuanto eficacia a largo plazo y seguridad (Marson JW, 2021).
La fototerapia en España debe ser indicada por el dermatólogo y se utiliza en casos de amplia extensión de
la enfermedad, sobre todo en miembros y tronco. Es fundamental un control estricto en la exposición a la
radiación para prevenir efectos secundarios indeseables como melanoma u otras neoplasias dermatológicas
(Carrascosa JM, 2011).
Las terapias sistémicas se utilizan en pacientes con más del 10% de la superficie corporal afecta o con
enfermedad grave, independientemente del porcentaje de afectación. Habitualmente indicados por el
dermatólogo:
• Metotrexato: antagonista del ácido fólico con efecto antiproliferativo sobre la síntesis de ADN en las
células epidérmicas e inmunosupresor sobre las células T activadas que aparecen en la psoriasis. La
dosis recomendada de inicio es de 10-20 mg/semana vía oral o subcutánea si el paciente no presenta
factores de riesgo, la dosis terapéutica es de 15 mg/semana para la mayoría de los pacientes. Presenta
buen perfil de seguridad a largo plazo, aunque hay que tener precaución y realizar controles trimestrales
por provocar hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, toxicidad pulmonar y, sobre todo al inicio del
tratamiento, pancitopenia secundaria a mielosupresión. La mayor parte de pacientes que responden al
tratamiento presentan mejoría antes de las 8 semanas (Carrascosa JM, 2016; Feldman SR, 2021).
• Acitretina: derivados de la vitamina A. Indicado en los casos graves, incluidas las formas
eritrodérmica, pustular y en pacientes con VIH. Cuando se asocia con PUVA los pacientes tienen una
respuesta mayor. Las dosis utilizadas son entre 25 mg/48 horas hasta 50 mg/24 horas. Es importante
vigilar hipertrigliceridemia y hepatotoxicidad. Es un fármaco muy teratógeno, se precisa
anticoncepción por lo menos durante 3 años tras la suspensión del tratamiento ya que se observó la
presencia del fármaco en el organismo hasta 168 días después de su interrupción.
• Ciclosporina: supresor de las células T. Se utiliza en casos graves, la dosis utilizada es 3-5
mg/kg/día/v.o. Presenta un efecto rápido sobre las lesiones cutáneas y articulares, suele manifestarse
mejoría importante a partir de las 4 semanas de uso. No se han encontrado diferencias significativas
entre el tratamiento con ciclosporina versus metotrexato. Es preciso vigilar la nefrotoxicidad y la
hipertensión arterial.
• Otros agentes inmunosupresores (hidroxiurea, azatioprina, tacrolimus, etc.): se pueden utilizar
cuando los tratamientos anteriores no han sido eficaces. Deben ser prescritos por un dermatólogo.
Requieren amplios estudios de los pacientes previos a su inicio para asegurar su correcto uso.
• Fármacos inmunomoduladores (adalimumab, etanercept, infliximab): son anticuerpos
monoclonales inhibidores del TNF-α. Son fármacos de segunda línea en la psoriasis en placas y en la
artritis psoriásica. Entre sus efectos secundarios destacan las infecciones, especialmente la tuberculosis
y el riesgo de favorecer el desarrollo de patología maligna como leucemia o linfomas (Menter A, 2019).
• Inhibidores de la interleucina 12/23 (anti-IL 12/23): actualmente se emplea ustekinumab, existen
otros en desarrollo. El nivel de eficacia a largo plazo es superior a los anti-TNF (Menter A, 2019; Nuñez
M, 2019).
• Inhibidores de la interleucina 17 (anti-IL 17): actualmente en uso secukinumab e ixekizumab. El
nivel de eficacia en ambos es similar (Menter A, 2019).
• Inhibidores de la interleucina 23: este grupo incluye el tildrakizumab, guselkumab y risankizumab.
Es una nueva clase de biológicos que se unen a la subunidad p19 de la IL-23 para impedir la activación
del receptor. Tildrakizumab (anticuerpo monoclonal IL-23p19 humanizado de alta afinidad) demostró
ser superior al placebo y a etanercept en el tratamiento de los pacientes con psoriasis en placa crónica
de moderada a grave (NICE, 2019).
 • Otros: apremilast es un inhibidor de fosfodiesterasa 4 (PDE-4) con efecto inmunomodulador eficaz en
psoriasis y artritis. En el momento actual existen otras moléculas en desarrollo para el tratamiento de la
psoriasis con resultados prometedores.
Los antibióticos y la amigdalectomía se recomendaron con frecuencia para los pacientes con psoriasis en
gotas recurrente o psoriasis crónica en placas, pero en la actualidad no hay evidencias científicas suficientes
que demuestren el beneficio de ambas intervenciones.

TIÑA
Tiña del cuero cabelludo (tinea capitis)
Es la infección micótica más frecuente en la edad pediátrica, siendo el 70% niños prepúberes; cuando afecta
adultos suelen ser mujeres postmenopáusicas o inmunosuprimidos (Gómez E, 2016)Las presentaciones clínicas
pueden ser:
• No inflamatorias (Arévalo MP, 2015; Gómez E, 2016):
o Descamación similar a la dermatitis seborreica con o sin costras o alopecia (figuras 1A y 1B).
o Estría microspórica producida generalmente por Microsporum formando placas alopécicas de
color gris nacarado e hiperqueratósicas que dan un aspecto tonsurado (figura 1C).
o Tiña tricofítica causada por especies antropofílicas como el T. tonsurans con placas irregulares y
puntos negros por cabellos quebrados a nivel del orificio folicular (figura 1D).
• Inflamatorias (Gómez E, 2016; Schieke SM, 2012): placas con gran componente inflamatorio con
pústulas foliculares, forunculosis y abscesos con cabellos quebrados y orificios foliculares que drenan
pus, denominadas querion de Celso (figura 2). La alopecia puede llegar a ser cicatricial en casos de
inflamación intensa. Puede haber prurito, dolor a la palpación y adenopatías cervicales posteriores.
La tiña favosa o favo es una dermatofitosis crónica del cuero cabelludo, aunque puede afectar también piel
glabra y uñas, que se caracteriza por costras cóncavas de color amarillo azufre (escútulas) dentro de los folículos
pilosos, provocando alopecia cicatricial. Se suele adquirir antes de la adolescencia y puede prolongarse hasta la
adultez. La causa más común es T. schoenleinii, y está asociada a desnutrición y escasa higiene (Schieke SM,
2012).
Tiña de la barba (tinea barbae)
Es la infección por dermatofitos de las zonas pilosas de la cara y cuello. Se relaciona con la exposición directa a
animales, principalmente causada por las especies zoofílicas T. interdigitale, T. verrucosum y, con menos
frecuencia, M. canis, pero también hay hongos antropofílicos que causan tiña de la barba en zonas endémicas
(T. schoenleinii, T violaceum y T. rubrum) (Gómez E, 2016). Las formas de presentación son:
• Superficial: forma menos inflamatoria semejante a la tiña del cuerpo o a la foliculitis bacteriana, causada
por hongos antropofílicos, que puede cursar con alopecia reversible (figura 3).
• Inflamatoria: también llamada sicosis tricofítica, es más frecuente y muy similar al querion del cuero
cabelludo, con alopecia cicatricial, y es causada por microorganismos zoofílicos

Hay que tener en cuenta que la positividad de la muestra depende en buena parte de la calidad de la muestra que
tomemos, teniendo en cuenta: a) demorar 2 semanas si ha habido tratamiento antifúngico previo; b) tomar la
muestra del borde de lesiones cutáneas, que es la zona más activa; y c) recoger una cantidad suficiente y con el
instrumental adecuado (hojas de bisturí para raspado de lesiones secas, pinzas para tracción de pelos afectados,
escobillones o hisopos estériles para muestras inflamatorias) (Gómez E, 2016)Los métodos que podemos utilizar
para la identificación de dermatofitos son:
• Examen microscópico con hidróxido de potasio (KOH) al 10-20%: permite visualizar hifas tabicadas
y ramificadas, de forma rápida y económica, en las escamas del borde de avance en la piel, el pelo
obtenido por tracción. No permite definir la especie, ni el perfil de susceptibilidad. Su sensibilidad es
mayor que la del cultivo, aunque puede dar resultados falsos negativos hasta en el 15% de los casos.
• Cultivo: permite la determinación de las especies en base a la morfología microscópica de microconidios
y macroconidios, junto las características del cultivo. Se incuban con mayor frecuencia en medio de agar
dextrosa de Sabouraud, durante 4 semanas antes de darlos por finalizados por ausencia de crecimiento.
• Histología: se utiliza para el diagnóstico de erupciones cutáneas generalizadas o resistentes al
tratamiento, y para el diagnóstico del granuloma de Majocchi, en el que el examen con KOH de las
escamas superficiales suele ser negativo. No se utiliza en el estudio de las dermatofitosis típicas. Puede
ser de utilidad en la tiña del cuero cabelludo para confirmar la presencia de hifas en el tallo del pelo, y
constituye la prueba más sensible para el diagnóstico de las onicomicosis, evitando así la demora del
cultivo. Se utilizan tinciones especiales como el ácido peryódico de Schiff (PAS) y la metenamina
argéntica para destacar la presencia de hifas, aunque se pueden reconocer de forma sutil con la tinción
de hematoxilina y eosina.
 • Fluorescencia con lámpara de Wood (365nm): puede revelar fluorescencia (pteridina) en el pelo
infectado con determinados hongos en zonas pilosas de barba o cuero cabelludo. Los pelos fluorescentes
deben ser traccionados para estudio microscópico directo con KOH y cultivo. Los microorganismos
ectotrix como M. canis y M. audouinii presentan fluorescencia al examen con lámpara de Wood,
mientras que los endotrix como el T. tonsurans no la revelan.
• Dermatoscopia: ha demostrado su utilidad en tiña del cuero cabelludo y tiña del cuerpo con compromiso
del vello, en las que se han descrito pelos en coma, en zigzag, en sacacorchos, traslúcidos y en código
Morse (Gómez E, 2016).
• Técnicas moleculares: se están desarrollando test rápidos para el análisis por secuenciación genética y
reacción de cadena de la polimerasa que podrían ayudar al diagnóstico rápido y precoz de la infección,
así como en la determinación de resistencia a fármacos, pero todavía tienen una utilidad limitada

Las dermatofitosis pueden ser tratadas de forma tópica o sistémica, la elección dependerá de la localización, la
severidad de la infección y de las características del paciente (tabla 2). Debido a que los fármacos de uso tópico
no logran penetrar en los folículos infectados, las tiñas del cuero cabelludo se tratan normalmente con
antimicóticos orales. Las tiñas de piel lampiña pueden tratarse con antimicóticos tópicos si son placas aisladas,
y deberían reservarse los tratamientos orales para lesiones diseminadas, con componente inflamatorio o con
afectación del vello corporal. Por su toxicidad, antes de comenzar el tratamiento oral con antimicóticos se
aconseja confirmar el diagnóstico por medios de laboratorio.

DERMATITIS POR AUTOSENSIBILIDAD

Dermatitis pruriginosa generalizada, a menudo no reconocida, que tiene relación directa con dermatitis primaria
en otro sitio.
Por ejemplo, un paciente con dermatitis por estasis venosa en una extremidad inferior puede desarrollar lesiones
pruriginosas, simétricas, dispersas, eritematosas, maculopapulares o papulovesiculares en el tronco,
antebrazos, muslos o piernas.
Estas lesiones persisten y se diseminan hasta que se controla la dermatitis primaria.
De la misma forma, la autosensibilización puede ocurrir en forma de “ides” inflamatorias en la tiña de los pies
y se manifiesta por erupción vesicular dishidrosiforme en pies y manos y lesiones eccematosas
papulovesiculares en el tronco.
El fenómeno es consecuencia de la liberación de citocinas en la dermatitis primaria, como efecto de la
sensibilización. Estas citocinas circulan en la sangre e incrementan la sensibilidad de áreas cutáneas distantes.
El diagnóstico de dermatitis por autosensibilización se establece con frecuencia post hoc: la erupción distante
desaparece cuando se controla la dermatitis primaria.
Los glucocorticoides orales aceleran la desaparición de las lesiones.
.......................
......................
Dermatitis por autosensibilización (reacción de “ides”): dermatofítides. Vesículas y ampollas en los dedos y
borde externo del pie de una mujer de 21 años de edad. Se presentó tiña de los pies ampollosa (inflamatoria) y
se vinculó con una reacción de dermatofítide. Se administró prednisona por dos semanas; se resolvió el prurito
y la formación de vesículas

DERMATITS OCUPACIONAL
La dermatitis ocupacional es la inflamación de la piel causada por el ambiente de trabajo. Representa 90% de
todas las enfermedades cutáneas relacionadas con el trabajo. La mayoría de los casos (80%) se debe a dermatitis
de contacto irritante, una minoría (20%) se debe a dermatitis de contacto alérgica. Formas agudas, subagudas
y crónicas de las dermatosis pueden ser resultado de exposiciones laborales. Los irritantes en la dermatitis de
contacto ocupacional pueden tener muchas formas, desde sustancias en contacto directo con la piel o en el aire
(cuadro 8–7), o fuerzas mecánicas, como los movimientos repetitivos, la fricción y la vibración. La humedad
baja y las bajas temperaturas pueden exacerbar estas dermatosis.
Las manos son el principal sitio de compromiso en la dermatitis ocupacional. Mathias80 publicó criterios para
la identificación correcta de las dermatosis ocupacionales; si cuatro de los criterios están presentes, es probable
la dermatitis ocupacional:
Aspecto clínico consistente con dermatitis de contacto.
Exposición en el sitio de trabajo a irritantes o alergenos cutáneos potenciales.
Distribución anatómica consistente con la exposición cutánea relacionada con el empleo.
Relación temporal entre la exposición y el inicio, consistentes con dermatitis de contacto.
Exposiciones no laborales descartadas como causas probables.
El retiro de la exposición conduce a la mejoría de la dermatitis.
Las pruebas de parche o de provocación implican una exposición específica en el sitio de trabajo.
TERCERA REUNIÒN
Trae reporte de pruebas cutáneas del Parche: resultado negativo.
KOH: negativo
MINI CASOS PARA TRABAJAR EN LA TERCERA REUNIÓN: CASO
CLÍNICO 2
Paciente del sexo masculino de 20 años, de ocupación estudiante de agronomía con tareas
de trabajo en el campo. Consulta por presentar desde hace 8 meses “sarnas” en el cabeza
y tronco.
Se acompañan de intenso prurito.
Lesiones empezaron en axilas y han avanzado a otras localizaciones como: región
retroauricular izquierda, tronco y extremidades superiores.
Al mirar las lesiones son placas redondeadas entre 3 a7 cm. con menor actividad central
con bordes eritematosos y descamativos.
Paciente en buen estado nutricional. Es soltero. Niega relaciones sexuales no protegidas.
 Ha recibido múltiples tratamientos, entre los que se incluyen loratadina oral, crema que
contiene dipropionato de betametasona, clotrimazol y gentamicina. Preocupado por su
situación.
Loratadina: Antihistamínico tricíclico con actividad selectiva sobre receptores H1 periféricos
Alivio sintomático y temporal de procesos alérgicos por polen, animales domésticos, polvo u otros agentes. Tto.
sintomático de rinitis alérgica y urticaria idiopática crónica.
Crema: dipropionato de betametasona, clotrimazol y gentamicina:

Hace 8m sarnas en la cabeza y tronco (axilas,región retroauricular izq, tronco y extremidades sup) placas redondas
entre 3-7cm con menor actividad central con bordes eritematosa y descamativs
Prurito intenos

CASO CLÍNICO 3
Paciente mujer de 22 años refiere que desde hace 10 días presenta lesión ovalada de unos
4 cm en zona paraesternal derecha. No hay prurito ni ardor. Acude hoy a consulta porque
han aparecido muchas “manchas” en toda la espalda. Niega contacto con otras personas
con lesiones parecidas. Desconoce la causa de lo que ella llama “alergia de piel”.

Hace 10 días lesión ovalada de 4cm en zona paraesternal derecha

Manchas en la espalda