Título PARALISIS FACIAL DE BELL

Autores: cod. :
YHON RONY MAMANI YUCRA 37146
SAUL UCHARIMA CHILLCCE 30394
WENDY ARACELY MARIANO FALCON 42383
CESAR HERRERA ISIDRO 42380
JHANDIRA LEYDY CHAVEZ AYAVIRI 33391

Carrera: Medicina
Asignatura: Neurologia y Neurocirugia
Grupo: B
Docente: Dr. Victor Villarroel Saavedra
Periodo Académico: II/2019
Subsede: Cochabamba
DEDICATORIA

Dedicamos esta monografia a Dios y a nuestros padres. A

Dios porque ha estado con nosotros en cada paso que damos,
cuidándonos y dándonos fortaleza para continuar nuestra
carrera, a nuestros padres, quienes a lo largo de nuestras
vidas han velado por nuestro bienestar y educación siendo
nuestro apoyo en todo momento.
RESUMEN
La parálisis de Bell se caracteriza por la aparición aguda espontánea de parálisis facial periférica
unilateral o parálisis aislada, lo que significa que ninguna característica de la historia clínica, el
examen neurológico o el examen de cabeza y cuello sugieren una causa específica o alternativa. En
esta configuración, no es necesario realizar más pruebas. Incluso sin tratamiento, el resultado de la
parálisis de Bell es favorable, pero el tratamiento con corticosteroides aumenta significativamente
la probabilidad de mejoría. Su rango de incidencia es de 23 por cada 100.000 personas por año.
Esta alteración no tiene diferencia por sexo, en últimos estudios hay una incidencia entre los 20 y
35 años de edad, siendo más frecuente en pacientes diabéticos e hipertensos que en la población
normal. Se presenta indiferentemente en cualquiera de los lados de la cara y solo el 1 % en ambos
lados simultáneamente.
Palabras clave: Parálisis de Bell, Parálisis Facial, Diabéticos, Hipertensos

ABSTRACT
Bell's palsy is characterized by the spontaneous acute onset of unilateral peripheral facial paralysis
or isolated paralysis, which means that no characteristic of the medical history, neurological
examination or head and neck examination suggests a specific or alternative cause. In this
configuration, no further testing is necessary. Even without treatment, the result of Bell's palsy is
favorable, but corticosteroid treatment significantly increases the likelihood of improvement. Its
incidence range is 23 per 100,000 people per year. This alteration has no difference by sex, in
recent studies there is an incidence between 20 and 35 years of age, being more frequent in
diabetic and hypertensive patients than in the normal population. It occurs indifferently on either
side of the face and only 1% on both sides simultaneously
Key words: Bell's Palsy, Facial Palsy, Diabetics, Hypertensive
 ÍNDICE
PÁG.
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................... 2
CAPÍTULO I ................................................................................................................................. 3
1. EL PROBLEMA ..................................................................................................................... 3
1.1 Formulación del Problema ............................................................................................ 3
1.2 Objetivos .......................................................................................................................... 3
1.1.2 Objetivo General ........................................................................................................ 3
1.1.3 Objetivos Específicos .................................................................................................. 3
1.3 Justificación ...................................................................................................................... 3
CAPÍTULO II ................................................................................................................................ 4
MARCO TEÓRICO ........................................................................................................................ 4
CAPITULO III ............................................................................................................................. 13
3. MÉTODOS Y TÉCNICAS ......................................................................................................... 13
3.1 Tipo de Estudio ............................................................................................................... 13
3.2 Variables ......................................................................................................................... 13
3.3 Análisis............................................................................................................................ 13
3.4 Aspectos Éticos ............................................................................................................... 13
CAPÍTULO IV ............................................................................................................................. 14
4. Plan Operativo .................................................................................................................. 14
4.1 Cronograma .................................................................................................................... 14
4.2 Actividades ..................................................................................................................... 14
4.3 Costos ............................................................................................................................. 15
CAPITULO VI ............................................................................................................................... 1
CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 1
Bibliografía ................................................................................................................................. 2

1
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

INTRODUCCIÓN
La parálisis de Bell es una neuropatía facial periférica de inicio agudo y es la causa más común de
parálisis facial de la neurona motora inferior (1).

La presentación clínica del trastorno es una debilidad facial de inicio rápido, unilateral, de tipo neurona
motora inferior con síntomas acompañantes de dolor postauricular, disgeusia, cambio subjetivo en la
sensación facial e hiperacusia. Esta presentación clínica puede explicarse por la construcción
anatómica del nervio facial humano, específicamente su perfil nervioso mixto que contiene fibras
motoras, sensoriales y parasimpáticas. La propensión del nervio facial a formar numerosas conexiones
con los nervios craneales adyacentes. (2) También puede explicar las características ocasionalmente
observadas de la sensación facial alterada (nervio craneal V), disfunción vestibular (nervio craneal VIII)
o síntomas faríngeos (nervios craneales IX y X).

También pueden producirse lagrimeo reducido y salivación secundaria a efectos parasimpáticos. La

discapacidad máxima se produce dentro de las primeras 48-72 hy la gravedad de la parálisis se
correlaciona con la duración de la disfunción facial, el grado de recuperación facial y el deterioro de la
calidad de vida. (2)

A pesar del extenso estudio de la afección, la patogenia exacta de la parálisis de Bell sigue siendo
controvertida. infección (herpes simple tipo 1), la compresión nerviosa y la autoinmunidad pueden
desempeñar un papel, aunque la secuencia exacta y la magnitud de estas influencias aún no están
claras. (3)

Es causado por algún tipo de trauma en el séptimo nervio craneal. Esto también se llama el "nervio
facial". La parálisis de Bell puede pasarle a cualquiera. Pero parece ocurrir con mayor frecuencia
en personas que tienen diabetes o se están recuperando de infecciones virales .(1)

2
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 Formulación del Problema

¿Cuáles son los fundamentos teoricos de Paralisis Facial de bells.?
1.2 Objetivos
1.1.2 Objetivo General
Describir los fundamentos teoricos de Paralisis Facial o de bells.

1.1.3 Objetivos Específicos

Revisar la bibliografía de Paralisis Facial o de bell.

Describir la clinica de Paralisis Facial o de bell.
Describir el tratamiento Paralisis Facial o de bell.

1.3 Justificación
este trabajo enfocado en describir la bibliografia de Paralisis Facial o de bell.
la pérdida o reducción de la funcionalidad de la hemicara debilidad repentina
y temporal en los músculos faciales. Esto hace que la mitad de la cara se vea
caída. La sonrisa se dibuja de un solo lado y uno de los ojos no cierra por
completo, esto provoca dolor físico sino intranquilidad socioeconómica debido
a la incapacidad laboral consecuente. Por este motivo es importante realizar la
presente revision bibliografica con el propósito de enriqueser nuestro
aprendizaje como estudiante de medicina.

3
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO
CONCEPTO:
La parálisis de Bell es una neuropatía craneal común que causa parálisis facial unilateral aguda de la
neurona motora inferior. Los mecanismos inmunes, infecciosos e isquémicos son todos contribuyentes
potenciales al desarrollo de la parálisis de Bell, pero la causa precisa sigue sin estar clara. (1) La
parálisis de Bell es una parálisis facial de inicio agudo unilateral que es una condición común. Una de
cada 65 personas experimenta la parálisis de Bell en el transcurso de su vida. La mayoría de los
pacientes afectados por este trastorno idiopático recuperan la función facial. (1)

ETIOLOGÍA:
Existe una gran cantidad de evidencia que implica mecanismos inmunes, infecciosos e isquémicos
como posibles contribuyentes al desarrollo de la parálisis de Bell, pero la causa de la parálisis clásica de
Bell sigue sin estar clara. Una posible causa que se ha sugerido es la de una infección reactivada por el
virus del herpes simple (HSV-1) centrada alrededor del ganglio geniculado, una teoría presentada por
primera vez por McCormick. (3)

La asociación con HSV-1 está respaldada por la presencia de HSV-1 en el fluido endoneural, nervio
facial intratemporal recolectado durante la descompresión nerviosa, y la capacidad de incitar la
parálisis facial en un modelo animal a través de la infección primaria y la reactivación inducida por la
modulación inmune. A pesar de esta evidencia, el comportamiento de la parálisis de Bell es inusual en
comparación con otras enfermedades causadas más comúnmente por HSV, como el herpes labial
(herpes labial) y el herpes genital. Además, no es justificable asumir una relación de causa y efecto
entre la presencia de HSV-1 en el líquido endoneural de los pacientes y el desarrollo de la parálisis de
Bell. (4)

El HSV-1 es uno de los varios virus del herpes humano que se sabe que tiene una capacidad
neurotrófica para los nervios periféricos, y otros virus en esta categoría incluyen el virus del herpes
simple tipo 2 (HSV-2) y el virus varicela zoster (VZV). Entran al cuerpo a través de la exposición
mucocutánea y establecen su presencia en forma latente con transcripción génica altamente restringida
en múltiples ganglios a lo largo de la neuroaxis durante toda la vida del huésped, incluso en los
ganglios craneales, dorsales y autónomos, Esta presencia latente en los ganglios en ausencia de
replicación viral activa y ensamblaje es característica, bien descrita y ampliamente distribuida a través
4
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

de poblaciones normales y enfermas. HSV tiene una distribución global y es un virus

fundamentalmente resistente. HSV y VZV pueden reactivarse en un huésped inmunocompetente y en
presencia de anticuerpos circulantes, aunque Los cambios en la conductancia de sodio pueden dar
como resultado un intercambio inverso de sodio y calcio (NCX) 22corriente y la acumulación de calcio
intracelular. Esta aberración en la homeostasis del calcio conduce a la activación de la proteasa y la
degeneración intra-axonal. Estos procesos de degeneración axonal impulsarían la aparición brusca de la
parálisis de Bell y explicarían la falta de una respuesta inmune pronunciada. Esto no necesariamente
descartaría el papel de la compresión en la patogénesis, sino que podría responder a la pregunta de por qué
el nervio se hincha y conduce a un choque, en primer lugar. (4)

Otro posible contribuyente a la patogénesis de la parálisis de Bell implica el papel de una respuesta
inmune mediada por células contra la mielina, similar a una forma mononeuropática del síndrome de
Guillain-Barré (GBS). La evidencia de esto proviene del hallazgo indirecto de GBS en el laboratorio,
como cambios en los porcentajes de sangre periférica de linfocitos T y B, concentraciones elevadas de
quimiocinas y reactividad in vitro a la proteína mielina (P1L) en muestras de sangre tomadas de
pacientes con parálisis de Bell. (4)

FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENANTES DE LA PARÁLISIS DE BELL

En este apartado se estudian aquellos factores que constituyen la base sobre la que podría aplicarse
alguna de las teorías emitidas para explicar la parálisis facial de Bell o que son los desencadenantes de su
aparición. Dentro de ellos, vamos a estudiar los que siguen a continuación. (5)

Herencia
El factor herencia, dentro del contexto etiológico de la parálisis facial de Bell, ha sido debatido e
incluso aceptado por muchos autores. Existen discrepancias en cuanto al porcentaje de su presentación,
oscilando entre el 30,5 y el 2,4%, según las diferentes publicaciones43 Este papel ha sido considerado
de forma diversa. Para algunos repercutiría en el desarrollo anatómico del canal de Falopio: canal
estrecho u orificio estilomastoideo con un diámetro inferior al normal (que estrangula fisiológicamente
el nervio facial). Para otros, la herencia se asocia a otros factores (hormonales, vasculares,
inmunológicos e incluso víricos) para desencadenar la parálisis facial. Otros opinan que la causa última
de la parálisis facial de Bell es la presencia de un sistema nervioso autónomo lábil o una incrementada
susceptibilidad al virus, transmitidas genéticamente, que podrían explicar el porqué es tan infrecuente
la infección por el herpes y la parálisis facial. (5)

5
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

Diabetes mellitus
Es posible que el factor diabetes participe en la etiopatogenia de la parálisis facial como coadyuvante o
como responsable de la misma. Entre los enfermos diagnosticados de parálisis facial de Bell se ha
encontrado un porcentaje de diabéticos del 10%- Cuando junto a la determinación de la glucemia basal
se realiza el test de intolerancia a la glucosa, se han publicado cifras discordantes que están entre el 66
y < 6%4 Si se relaciona la tasa de glucemia y la edad entre los pacientes con parálisis facial de Bell, se
ha observado que la mayor incidencia (29%) se da en pacientes con edad superior a los 40 años .Hay
que admitir que la diabetes es un factor que agrava el pronóstico de la parálisis facial idiopática49. Es
difícil precisar el porqué de esta conclusión, pero si admitimos la importancia de la microangiopatía
diabética sobre la perturbación vascular, entendemos esta relación, potenciada por los trastornos que
además causa la diabetes: hipertensión, arteriosclerosis, aumento de la agregabilidad y la adhesividad
plaquetaria, y menor flexibilidad del hematíe (éste se deforma mal cuando pasa por los capilares) Esta
facilidad para la formación de microtrombos se ve favorecida por las alteraciones de las paredes
vasculares por depósitos de glucoproteínas que se observan en dicha enfermedad. (5)

Hipertensión
La hipertensión ha sido incriminada como responsable de la presencia de una parálisis facial. Aunque
la participación en su desencadenamiento aún permanece «oscura», se ha observado un incremento de
la presión diastólica con mayor frecuencia que la sistólica Su prevalencia es muy variable y se dan
cifras muy diferentes que van entre el 2,8%1, el 8% y el 36%50. Otros autores dan cifras muy
superiores que se justifican, en parte, porque su estudio se realizó sobre pacientes hipertensos51. La
participación de la hipertensión en la presencia de la parálisis facial apoya la teoría vascular, aunque de
manera distinta, ya que se han encontrado focos hemorrágicos a nivel del nervio facial, así como
dilataciones de su red venosa. (5)

Embarazo
La relación etiopatogénica entre el embarazo, el parto y la parálisis facial de Bell ha sido mencionada por
varios autores, presentándose sobre todo en el tercer trimestre del embarazo o en el posparto50. Otros
autores no encuentran diferencias significativas en relación con las mujeres en edad fecunda. La lesión
nerviosa puede explicarse bien por una mayor susceptibilidad al edema o a una virosis
intercurrente, en relación con la inmunodepresión del embarazo. (5)

6
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

Frío
La presencia del frío recogida en la anamnesis de los pacientes con parálisis facial es encontrada de
forma inconstante La acción del frío en el desencadenamiento de la parálisis facial ha sido observada en
un tercio de los casos estudiados. Para nosotros, sin embargo, tan sólo ascendió al 4,2%1. El frío podría
influir en la aparición de una parálisis facial de dos maneras distintas: (5)

a) Provocando un fenómeno de vasoconstricción, seguido de vasodilatación paralítica, que es la

responsable del edema y de la subsiguiente parálisis facial. Apoya la teoría vascular. (5)

b) Disminuyendo la producción de interferón y, con ello, favoreciendo la infección vírica su

reactivación. Apoya la teoría vírica. (5)

La diversidad de etiologías que pueden ser responsables de la aparición de una parálisis facial
periférica nos lleva de la mano a concluir este capítulo diciendo que será obligación de todo médico,
especialista o no, investigar la causa que la motivó. Causas que en ocasiones serán fáciles de discernir
(traumatismos quirúrgicos, tumores, etc.), sobre todo en las parálisis que reconocemos como
secundarias; pero en otros casos presentan mayores dificultades diagnósticas, lo que obliga a recurrir a
medios exploratorios a veces sofisticados. Será al final de todo, cuando se hayan agotado todas las
posibilidades diagnósticas, cuando se pueda decir que dicha parálisis facial puede ser incluida dentro
del grupo de las parálisis faciales idiopáticas, auténtico «cajón de sastre», capaz de recoger aquellas
patologías que por nuestra ignorancia o falta de medios no pueden ser encasilladas en otros grupos
etiológicos. (5)

EPIDEMIOLOGIA
Es la forma mas frecuente de paralisis facial idiopatica; afecta a 1 de cada 60 personas durante el
curso de la vida. Se relaciona con el virus del herpes simple tipo 1. Los factores de riesgo
incluyen el embarazo y la diabetes mellitus. Surge una debilidad que resulta maxima a las 48 h,
algunas veces precedida por dolor retroauricular. Puede haber hiperacusia. La recuperacion
completa ocurre en varias semanas o meses en 80% de los casos; la paralisis incompleta en la
primera semana es el signo pronostico mas favorable. (6)

7
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

NEUROANATOMÍA:

El nervio facial (VII nervio craneal) es aferente y eferente, o sea mixto. Es el nervio del segundo arco
faríngeo, inervando estructuras que de él se originan. Presenta dos raíces, una motora y otra
sensitiva/parasimpática (nervio intermedio).
-Presenta fibras motoras que rigen la movilidad de los músculos cutáneos de la cara, cutáneo del
cuello, estilohioideo, vientre anterior del digástrico y músculo del estribo.
-Presenta fibras eferentes secretoras para dirigir la secreción de las glándulas salivales (Submaxilaris y
Sublingualis), las glándulas lacrimales, y glándulas mucosas nasales y del paladar.
-Presenta fibras aferentes sensoriales para el sentido del gusto de la parte anterior y media de la lengua.
-Igualmente, Fibras Somaticas aferentes Sensitivas, las cuales se unen a fibras del IX y X par (Nervio
Glosopharyngeus y Nervio Vagus) para inervar el meato acustico externo y la piel de la parte anterior
de la oreja.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Los síntomas de la parálisis de Bell tienden a aparecer de repente. Puede irse a la cama una noche
sintiéndose bien. Pero cuando te miras al espejo a la mañana siguiente, ves que parte de tu cara parece estar
cayendo. Algunas personas sienten dolor detrás de la oreja 1-2 días antes de notar cualquier debilidad. Otros
dicen que los sonidos parecen mucho más fuertes de lo normal en los días previos a que vean otros
síntomas. (7)

También puede notar las siguientes cosas antes del inicio de la parálisis de Bell (recuerde que estos
síntomas probablemente solo ocurrirán en un lado de la cara): (7)

No puede cerrar su párpado o parpadear

Tu ojo se riega más o menos de lo normal

Babeando

Dificultad para masticar

Disminución del sentido del gusto.

Tus músculos faciales se contraen

“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

Dolor o entumecimiento detrás de la oreja.

parálisis o debilidad en un lado de la cara

dolor alrededor del oído

El ojo no puede cerrarse por completo

la boca se cae

la cara se siente pesada

Los alimentos tienen un sabor ligeramente diferente.

DIAGNOSTICO:

La parálisis de Bell es un diagnóstico clínico. Los hallazgos característicos son la aparición aguda de
parálisis facial unilateral de la neurona motora inferior que afecta a los músculos de la cara superior e
inferior y alcanza su pico en 72 h. Estos hallazgos suelen ir acompañados de síntomas de dolor de
cuello, mastoideo o de oído, disgeusia, hiperacusia o sensación facial alterada. Estos síntomas
asociados están presentes en 50-60% y son tranquilizadores para el diagnóstico de parálisis de Bell.
(8)

La afectación de los nervios posteriores auriculares, petrosos, cuerdas del tímpano y estapedio implica
que el sitio de disfunción se encuentra dentro del hueso temporal. La localización del nervio facial
intratemporal se ve reforzada por la mejora unilateral de los segmentos geniculados, laberínticos y
meatales del nervio facial en estudios de resonancia magnética con contraste. La hipótesis de este
hallazgo por imágenes representa la interrupción de la barrera hematoencefálica y la congestión
vascular del nervio facial. Los intentos de determinar el diagnóstico sustituto a través de técnicas de
PCR con cebadores de VZV y HSV aplicados a muestras posteriores de músculo auricular, lagrimal o
facial no han podido demostrar una correlación constante entre la carga viral y las características
clínicas.Por lo tanto, estas pruebas tienen un valor limitado como herramientas de diagnóstico. (9)

Electromiografía (EMG). Esta prueba puede confirmar la presencia de daño nervioso y determinar su
gravedad. Un EMG mide la actividad eléctrica de un músculo en respuesta a la estimulación y la
naturaleza y velocidad de la conducción de impulsos eléctricos a lo largo de un nervio.
Escaneos de imágenes. La resonancia magnética (MRI) o la tomografía computarizada (TC) pueden ser
necesarias en ocasiones para descartar otras posibles fuentes de presión sobre el nervio facial, como un
tumor o una fractura de cráneo.
9
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

TRATAMIENTO:
La Academia Estadounidense de Neurología (AAN) y la Academia Estadounidense de
Otorrinolaringología, Fundación de Cirugía de Cabeza y Cuello (AAO-HNSF) han publicado
recientemente directrices para el tratamiento de la parálisis de Bell. Aunque la estructura y el alcance
de estas pautas son diferentes, son documentos esencialmente complementarios que refuerzan el papel
de los corticosteroides en el tratamiento de la parálisis de Bell y argumentan en contra del uso rutinario
de la terapia antiviral. Además, las pautas AAO-HNSF desalientan las pruebas de laboratorio, imagen
o neurofisiológicas de rutina en la primera presentación de la parálisis típica de Bell. La dosis de
esteroides orales debe iniciarse en las primeras 72 h de inicio y un régimen que refleje el escocés o el
europeo Se deben utilizar ensayos controlados aleatorios (ECA). Esto es 50 mg de prednisona durante
10 días o 60 mg durante los primeros 5 días, luego se reduce en 10 mg cada día durante los próximos 5
días. Ambos parecen efectivos. Se ha argumentado que la falta de importancia demostrada por la
terapia combinada con corticosteroides y antivirales sobre los corticosteroides solos en ECA doble
ciego representa un efecto de dilución de parálisis leves y moderadas, que tienen una alta tasa de
recuperación espontánea, enmascarando cualquier beneficio demostrable para el subgrupo de parálisis
severa. Apoyando esto están los hallazgos positivos a favor de la terapia combinada en estudios sin
doble ciego. (10)

La razón fundamental para dar a los pacientes con parálisis de Bell tratamiento antiviral con el
medicamento contra el herpes aciclovir es el posible papel del HSV-1, según la evidencia
circunstancial actual. Otra razón dada para usar la terapia antiviral en el contexto del equilibrio clínico
es que una parte de los que reciben un diagnóstico provisional de parálisis de Bell
tendrá herpes zoster sinusoidal , es decir, reactivación sintomática del VZV sin la típica erupción
vesicular patognomónica de una infección típica por VZV ( Síndrome de Ramsay-Hunt). (10)

El VZV es un diagnóstico diferencial importante en todas las parálisis faciales agudas de la neurona
motora inferior. El síndrome de Ramsay-Hunt tiene un peor pronóstico que la parálisis de Bell y, en
promedio, se presenta como una parálisis más severa. Responde mejor a la terapia antiviral y esteroide
combinada, y la tasa de complicaciones de la terapia antiviral es baja. Dado que se sabe que el VZV
causa parálisis facial, el uso de antivirales en el síndrome de Ramsay-Hunt tiene una base de evidencia
clara y está justificado y es racional. Un régimen típico para cubrir adecuadamente el VZV sería de 3000
mg / día (1000 mg de valaciclovir tres veces al día) durante 7 días. El valaciclovir tiene una mayor
biodisponibilidad que el aciclovir. (10)

10
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

En la actualidad, el uso de aciclovir y corticosteroides combinados en el tratamiento de la parálisis de

Bell clásica sigue siendo controvertido, con datos contradictorios que surgen de diferentes ensayos y,
de hecho, de diferentes metanálisis. Basado en la evidencia actual, particularmente el extenso estudio
de parálisis de Scottish Bell de 551 pacientes en un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con
placebo, parece razonable tratar la parálisis clásica de Bell con corticosteroides orales solos, sin
aciclovir. Sin embargo, la combinación de aciclovir y corticosteroides posiblemente tenga un papel
beneficioso en casos de parálisis de Bell grave, y este problema debe resolverse en un gran ensayo
clínico prospectivo. En los casos en que el paciente está gravemente inmunocomprometido, se pueden
considerar los regímenes intravenosos de aciclovir para prevenir posibles complicaciones del sistema
nervioso central. (10)

Medicamentos:
Los medicamentos utilizados comúnmente para tratar la parálisis de Bell incluyen: Los
corticosteroides, como la prednisona, son poderosos agentes antiinflamatorios. Si pueden reducir la
hinchazón del nervio facial, se ajustará más cómodamente dentro del corredor óseo que lo rodea. Los
corticosteroides pueden funcionar mejor si se inician dentro de varios días de cuando comenzaron sus
síntomas. (10)
Medicamentos antivirales. El papel de los antivirales sigue sin resolverse. Los antivirales solos no
han mostrado ningún beneficio en comparación con el placebo. Los antivirales añadidos a los
esteroides son posiblemente beneficiosos para algunas personas con parálisis de Bell, pero esto aún no
está probado.
Sin embargo, a pesar de esto, el valaciclovir (Valtrex) a veces se administra en combinación con
prednisona en personas con parálisis facial severa. (10)

Terapia física:
Los músculos paralizados pueden encogerse y acortarse, causando contracturas permanentes. Un
fisioterapeuta puede enseñarle cómo masajear y ejercitar los músculos faciales para ayudar a evitar que
esto ocurra. (11)

Cirugía:
En el pasado, la cirugía de descompresión se usaba para aliviar la presión sobre el nervio facial al abrir
el paso óseo por el que pasa el nervio. Hoy en día, no se recomienda la cirugía de descompresión. La
lesión del nervio facial y la pérdida auditiva permanente son posibles riesgos asociados con esta

11
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

cirugía.
En raras ocasiones, se puede necesitar cirugía plástica para corregir problemas duraderos de los nervios
faciales. (11)

PRONOSTICO:
El pronóstico para los individuos con parálisis de Bell es generalmente muy bueno. La extensión del
daño nervioso determina el alcance de la recuperación. La mejoría es gradual y los tiempos de
recuperación varían. Con o sin tratamiento, la mayoría de los individuos comienza a mejorar dentro de las
2 semanas del inicio de los síntomas y la mayoría se recupera completamente, regresando a su función
normal dentro de los 3 a 6 meses.
Para algunos, sin embargo, los síntomas pueden durar más tiempo. En algunos casos, los síntomas
podrían no desaparecer nunca completamente. En casos infrecuentes, el trastorno puede regresar, del
mismo lado o del lado opuesto de la cara. (11)

COMPLICACIONES

Un caso leve de parálisis de Bell normalmente desaparece en un mes. La recuperación de un caso más
severo que involucra parálisis total varía. Las complicaciones pueden incluir: (11)

Daño irreversible a su nervio facial.

Regeneración anormal de las fibras nerviosas, lo que resulta en una contracción involuntaria de
ciertos músculos cuando intenta mover otros (sincinesis); por ejemplo, cuando sonríe, el ojo del
lado afectado puede cerrarse

Ceguera parcial o completa del ojo que no se cierra debido a la sequedad excesiva y al rascado
de la cubierta protectora transparente del ojo (córnea)

12
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

CAPITULO III

3. MÉTODOS Y TÉCNICAS

3.1 Tipo de Estudio

Se trató de un estudio descriptivo - analítico de corte transversal.

3.2 Variables
Caracteristica de Paralisis Facial o de bell .
Clinica de Paralisis Facial o de bell .
Tratamiento Paralisis Facial o de bell .

3.3 Análisis

Los datos recolectados fueron procesados por medio de revision bibliografica

3.4 Aspectos Éticos

Todos los estudiantes participantes en el estudio tenían consentimiento informado por el Dr
Victor Villarroel Saavedra del curso de Neurologia y Neurocirugia de la carrera de medicina de
la univerisdad Udabol. En este estudio se tomarán revisiones bibliograficas.
Los investigadores participantes en este estudio, consideramos, que se trata de un estudio
clasificado sin riesgo.

13
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

CAPÍTULO IV

4. Plan Operativo

4.1 Cronograma

El trabajo de revisión bibliograficas sobre “ PARALISIS FACIAL O DE BELL ”,se inicio el

01 de Octubre 2019, como trabajo asignado en la materia de Neurologia y Neurocirugia, tuvo
como objetivo la recopilacion de literatura bibliografica con respecto al tema realizada en la
universidad udabol, dicha institucion se halla ubicada en la avenida Villarroel camino a
Sacaba del departamento de Cochabamba, dicho trabajo de investigacion culminó el 10 de
Diciembre de 2019.

4.2 Actividades

FASE OBJETIVOS ACTIVIDADES METAS

1° Fase de Describir los Coordinacion de 1 Reunión de
Planificación fundamentos actividades para la coordinacion
del estudio teoricos investigacion sobre de grupo.
de PARALISIS “PARALISIS FACIAL
investigación FACIAL O DE O DE BELL”.
BELL
2° fase de Revision Segunda coordinacion y Establecer las
diagnostico bibliografica de reunion de grupo par la bases de la
libros. finalizacion del trabajo recopilacion
bibliografica
3°fase Evaluacion y
evaluacion Elaboracion sistematizacion de la
del proceso y del informe bibliografia recolectada informe final
presentacion final en un informe final del presentado.
de resultados trabajo de “PARALISIS
y FACIAL O DE BELL”.
conclusiones

14
“PARALISIS FACIAL DE BELL ”
GRUPO: B

4.3 Costos
Los gastos operativos de la investigacion se detallan en la siguiente tabla:
Descripcion Gasto
Uso de internet 48 Bs.-
Fotocopia de revistas y libros 15 Bs.-
cientificos
Impresiòn del trabajo para 10 Bs.
corregirlo
Impresión de informe 22 Bs.-

15
 CAPITULO VI

CONCLUSIONES

Un buen criterio clínico es fundamental para el manejo de la parálisis de Bell, no sólo por ser el
único medio del que se dispone durante los primeros días de la enfermedad, si no porque 3 de
cada 4 pacientes evolucionarán favorablemente.
La incidencia en nuestro medio es en jovenes entre 15 a 20 años y generalmente, se desconoce la
causa de la parálisis de Bell, no se puede prevenir la paralisis facial de bell, Sin embargo, los
médicos creen que se puede deber a uno o más de estos problemas:

problemas con el sistema inmunológico del cuerpo (cómo combate las enfermedades)

reducción del flujo sanguíneo a uno de los nervios que va a la cara (el 7º par craneal)

infección producida por un virus, que provoca la hinchazón de los nervios faciales

cuando la parálisis facial es parcial, la mayoría de las personas afectadas se recuperan por
completo en varios meses y el uso de corticoides y retrovirales favorecen la rehabilitación del
paciente y Su tiempo de recuperación dependerá de qué tan grave sea el daño en el nervio facial.
Si tarda mucho tiempo en mejorar, puede tener algunos efectos duraderos.

1
 Bibliografía

1. https://www.webmd.com/brain/understanding-bells-palsy-treatment..
2. TJ E. Parálisis de Bell: etiología, características clínicas y atención multidisciplinaria
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25857657 , editor.: PUDMED; PubMed, 9 de abril
de 2015 [ acceso el 12 de noviembre de 2019].
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611696..
4. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/bells-palsy/symptoms-causes/syc-
20370028..
5. http://www.uvsfajardo.sld.cu/caracteristicas-morfologicas-y-funcionales-del-vii-nervio-
craneal-o-nervio-facial 6..

6. Eviston TJ PdB. Etiología, características clínicas y atención multidisciplinaria]:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25857657; PubMed, 9 de abril de 2015.

7. Diamond M WC,R. Comunicaciones periféricas del nervio facial y sus implicaciones

clínicas. https://jnnp.bmj.com/content/86/12/1356 , editor.; Clin Anat 2011 ; 24 : 10 - 18.
doi: 10.1002 RefPubMed.
8. DP M. El virus del herpes simple como causa de la parálisis de Bell.; Lancet 1972 ; 299 :
937 - 9.

9. Murakami S MM,Y. Parálisis de Bell y virus del herpes simple: identificación de ADN viral
en líquido endoneurial y muscular. ; Ann Inter Med 1996 ; 124 : 27 de - 30 de.

10. Pedro Quesada Marín DLAJLQM. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA.

COMPLICACIONES Y SECUELAS. Edición patrocinada por MSD ed.; 2010.
11. Dennis L. Kasper MMSFMSLHMLLMLJMPLMP. Harrison Manual de Medicina. 19th
ed.

12. Dr Neil Lava w. https://www.webmd.com/brain/understanding-bells-palsy-symptoms; 21

de octubre de 2018.
13. GR. C. La evaluación de la disfunción del nervio facial 1990 JOSA, editor.
14. Stjernquist-Desatnik A SE,E. Detección de virus del herpes simple y varicela zoster en
pacientes con parálisis de Bell mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa.

2
 ; Ann Otol Rhinol Laryngol 2006.
15. Gronseth GS PRAAdN. Actualización de pautas basada en evidencia: esteroides y
antivirales para la parálisis de Bell: informe del Subcomité de Desarrollo de Pautas de la
Academia Americana de Neurología. Neurología ; 2012.

16. Clinic M. eimpresa solo para uso person "Mayo Clinic Hea son marcas registradas de la
Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médica
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/bells-palsy/diagnosis-treatment/drc-
20370034.