Edema Cerebral - En.es

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com
ARTÍCULO DE REVISIÓN
-
Manejo de Cerebro
CONTINUOAUDIO
ENTREVISTA DISPONIBLE Edema cerebral
Compresión y
EN LÍNEA
Presión intracraneal
Por Eric M. Liotta, MD, MS
ABSTRACTO
PROPÓSITO DE LA REVISIÓN:Este
artículo revisa la fisiopatología y el tratamiento del
edema cerebral, la compresión cerebral y la presión intracraneal (PIC) elevada.
También proporciona una breve introducción al concepto de sistema glifático y
a las células que contribuyen al edema cerebral.
HALLAZGOS RECIENTES:El edema cerebral y la compresión cerebral deben tratarse con un enfoque
escalonado después de que el paciente demuestre una indicación sintomática para iniciar el
tratamiento. Todos los pacientes con lesión cerebral aguda deben ser tratados con medidas
estándar para optimizar la distensibilidad intracraneal y minimizar el riesgo de elevación de la
PIC. Cuando se utilizan monitores de PIC, las terapias deben apuntar a mantener la PIC en 22
CITAR COMO:
mm Hg o menos. Existe evidencia de que los exámenes clínicos seriados y las neuroimágenes
CONTINUUM (MINNEAP MINN)
2021;27(5, CUIDADO NEURCRÍTICO):
pueden ser una alternativa razonable a la monitorización de la PIC; sin embargo, los ensayos
1172–1200. clínicos en curso pueden demostrar ventajas de las técnicas de monitorización avanzadas. La
craniectomía descompresiva temprana y la hipotermia no son neuroprotectoras en la lesión
Dirija la correspondencia al Dr. Eric M.
cerebral traumática y deben reservarse para situaciones refractarias a las intervenciones
Liotta, Facultad de Medicina Feinberg de
la Universidad Northwestern, médicas iniciales. Los tratamientos médicos que reducen de forma aguda la osmolalidad
Departamento de Neurología Ken y plasmática pueden provocar deterioro neurológico por edema cerebral osmótico, y los
Ruth Davee, División de Accidentes
pacientes con lesión cerebral aguda e insuficiencia renal o hepática tienen un riesgo elevado.
Cerebrovasculares y
Cuidados neurocríticos, 625 N
Michigan Ave, Ste 1125, Chicago, IL
60611, eric.liotta@
RESUMEN:Un enfoque escalonado para el tratamiento del edema cerebral y la compresión
noroeste.edu.
cerebral puede reducir la lesión cerebral secundaria cuando se implementa de acuerdo
DIVULGACIÓN DE RELACIÓN: con principios fisiológicos básicos. Sin embargo, nuestro conocimiento de la
El Dr. Liotta forma parte del consejo
editorial deExploraciones de cuidados
fisiopatología de la lesión cerebral aguda es incompleto y es posible que sea necesario
críticosy ha recibido una revisar el marco conceptual que subyace a décadas de manejo clínico en respuesta a los
compensación personal por una descubrimientos que están evolucionando actualmente sobre la fisiopatología de la
charla de Penumbra, Inc y apoyo para
investigación/subvenciones de los
lesión cerebral aguda.
Institutos Nacionales de Salud.
t
(L30 NS098427).
INTRODUCCIÓN
USO SIN ETIQUETA DE El tratamiento del edema cerebral, la presión intracraneal elevada (PIC) y la
DECLARACIÓN DE PRODUCTOS/USO
compresión cerebral por lesiones que ocupan espacio es fundamental para la
DE INVESTIGACIÓN:
El Dr. Liotta no informa ninguna divulgación. atención de los pacientes con lesión cerebral aguda. Aunque estas entidades a
menudo coexisten, son distintas y las diferencias en el mecanismo de lesión y la
© 2021 Academia Estadounidense

presentación clínica perfeccionan el tratamiento. Históricamente, las estrategias
de Neurología. de manejo se han basado en unos pocos principios fisiológicos básicos, como
1172 OCTUBRE 2021
Copyright © Academia Estadounidense de Neurología. Queda prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.
Se analiza más adelante en el artículo: la doctrina Monro-Kellie y la distensibilidad intracraneal, PUNTOS CLAVE
la relación entre la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC), la autorregulación cerebral y el

● El edema cerebral es una causa
acoplamiento del volumen sanguíneo cerebral al metabolismo cerebral, y el movimiento del importante de lesión cerebral
agua entre los tejidos impulsado por la acción osmótica. gradientes. Además, un número secundaria por compresión de
bastante limitado de intervenciones terapéuticas se han basado en estos principios estructuras cerebrales,
fisiológicos; La terapia hiperosmolar y la atención médica de apoyo, junto con el uso selectivo distorsión y hernia del tejido
cerebral, y
de analgésicos, anestésicos, desviación del LCR y descompresión quirúrgica ocasional o
compromiso del cerebro
hipotermia inducida, siguen siendo las intervenciones principales para el edema cerebral, la flujo sanguíneo a través
PIC elevada y la compresión cerebral. Estas intervenciones centrales son instrumentos aumento intracraneal
bastante contundentes en el sentido de que no distinguen ni se dirigen específicamente a la presión.
multitud de mecanismos celulares que subyacen a la formación del edema cerebral, y se

● Los médicos deben conocer
utilizan principalmente después de que ya se ha desarrollado el edema cerebral o la PIC cuatro formas de edema
elevada. Sin embargo, el tratamiento del edema cerebral puede estar en un punto de cerebral: vasogénico,
inflexión. Los descubrimientos recientes sobre la anatomía del cerebro y los mecanismos citotóxico, hidrostático y
osmótico. vasogénico y
celulares que dictan el movimiento del líquido cerebral pueden dar lugar a terapias futuras
Los edemas citotóxicos son los
dirigidas a mecanismos específicos del edema cerebral. Este artículo revisa los conceptos más frecuentes.
actuales importantes para la comprensión clínica y el tratamiento del edema cerebral, la PIC encontrado.
elevada y la compresión cerebral. El artículo concluye presentando el sistema glifático
recientemente descubierto y mecanismos celulares seleccionados que pueden llegar a ● El edema vasogénico resulta
de la disfunción de la barrera
cambiar el marco conceptual y las intervenciones mediante las cuales se manejan clínicamente
hematoencefálica, la barrera
el edema cerebral y la PIC. física y metabólica.
barrera entre el cerebro y la
circulación sistémica. Se asocia
con tumores cerebrales,
EDEMA CEREBRAL abscesos cerebrales y
El términoedema cerebralesencialmente denota un aumento en el contenido de agua del síndrome de encefalopatía
cerebro que conduce a la expansión del volumen cerebral. El edema cerebral puede ocurrir de posterior reversible.
manera focal o difusa y puede ocurrir después de cualquier tipo de lesión primaria en el
cerebro, así como en algunas afecciones médicas sistémicas, como la insuficiencia hepática
aguda o aguda sobre crónica.1,2Identificar el edema cerebral es clínicamente importante
porque es una causa importante de lesión cerebral secundaria (después de una variedad de
lesiones primarias) a través de la compresión de las estructuras cerebrales, la distorsión y
hernia del tejido cerebral y el compromiso del flujo sanguíneo cerebral debido al aumento de
la PIC.3Clínicamente, el edema cerebral se mide indirectamente por su aparición en los
estudios de imagen (como baja atenuación en la TC, aumento de la señal T2 en la RM o
desplazamientos del tejido) o, cuando el edema cerebral está suficientemente avanzado, por
el desarrollo de un aumento de la PIC cuando se dispone de monitorización invasiva. . La
identificación cualitativa del edema cerebral y la delimitación de su patrón en estudios de
imagen también puede ser útil cuando un diagnóstico diferencial de disfunción neurológica
aguda no es inmediatamente evidente a partir de la anamnesis y el examen físico.CASO1-1).
Además, identificar el tipo dominante de edema cerebral según el patrón de neuroimagen y el
mecanismo de lesión puede guiar las estrategias de tratamiento inicial para minimizar la
lesión cerebral secundaria. Los médicos deben conocer cuatro formas de edema cerebral:
vasogénico, citotóxico, hidrostático y osmótico. Los edemas vasogénico y citotóxico son los
más frecuentes y sus mecanismos han recibido la mayor atención.2
Edema vasogénico (CIFRA1-2) resulta de la disfunción de la barrera hematoencefálica,

la barrera física y metabólica entre el cerebro y la circulación sistémica que está formada
por células endoteliales, las uniones estrechas entre las células endoteliales, los
astrocitos y los pericitos. La disfunción de la barrera hematoencefálica provoca la
extravasación de iones y macromoléculas del plasma; estos iones
CONTINUUMJOURNAL.COM 1173
EDEMA CEREBRAL, COMPRESIÓN CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANEAL
CASO 1-1 Una mujer de 58 años acudió al departamento de urgencias en estado de coma
después de que sus vecinos la encontraran inconsciente y no pudieran
proporcionar antecedentes adicionales. Su presión arterial sistólica inicial fue de
140 mm Hg a 150 mm Hg. Una TC de cabeza demostró hipoatenuación de la
sustancia blanca posterior bilateral en un patrón compatible con el síndrome de
encefalopatía posterior reversible (PRES) grave (FIGURA 1-1A).4
La resonancia magnética posterior con recuperación de inversión atenuada por líquido
(FLAIR) ponderada en T2 demostró una señal hiperintensa compatible con edema
vasogénico en la sustancia blanca posterior y afectación del tronco del encéfalo.FIGURA 1-1B).
La resonancia magnética ponderada por difusión (DWI) también reveló hiperintensidad (
FIGURA 1-1C) con hipointensidad correspondiente en la resonancia magnética del coeficiente
de difusión aparente (FIGURA 1-1D), lo que sugiere edema citotóxico que afecta la corteza
parietal izquierda, occipital y temporal medial. Tres horas después de la presentación, el
paciente desarrolló hipertensión sistólica sostenida de 220 mm Hg y requirió una infusión
de nicardipina para controlar la presión arterial. El EEG confirmó un estado epiléptico no
convulsivo con convulsiones que surgen del lóbulo temporal medial izquierdo. Mejoró
neurológicamente después del tratamiento del estado epiléptico y de la hipertensión grave
intermitente.
FIGURA 1-1
Imágenes del paciente enCASO 1-1.A,La TC axial de la cabeza muestra hipoatenuación de la sustancia blanca
posterior bilateral en un patrón compatible con el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES).B,La
resonancia magnética con recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) axial muestra una señal
hiperintensa compatible con edema vasogénico en la sustancia blanca posterior y afectación del tronco del
encéfalo.C,La resonancia magnética ponderada por difusión axial muestra hiperintensidad, lo que sugiere
edema citotóxico que afecta la corteza parietal izquierda, occipital y temporal medial que se confirma mediante
el coeficiente de difusión aparente axial de hipointensidad en la resonancia magnética.D).
COMENTARIO Este caso demuestra que los patrones de edema cerebral pueden ser útiles para dirigir
el tratamiento inicial de pacientes con coma indiferenciado. El edema vasogénico
bilateral de predominio posterior generó sospecha de PRES, incluso en ausencia inicial
de hipertensión significativa. Aunque se iniciaron el tratamiento empírico de las
convulsiones y el EEG en respuesta a la tomografía computarizada del paciente, la
presencia de hiperintensidad cortical de DWI podría haber alertado al médico sobre la
posibilidad de edema citotóxico debido al estado epiléptico.
1174 OCTUBRE 2021
FIGURA 1-2
Un hombre de 30 años presentó fuertes dolores de cabeza y entumecimiento en la cara, el brazo y la pierna del lado
izquierdo y se le encontró un astrocitoma anaplásico de grado 3 en el hemisferio derecho. TC craneal axial sin
contraste (A)y resonancia magnética con recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) (B)muestran el
patrón típico de edema vasogénico esperado en un tumor cerebral. La anomalía de la señal se extiende a lo largo de
la sustancia blanca y parece respetar el límite con la materia gris, creando una apariencia similar a un dedo. El
tumor se puede apreciar envuelto por edema circundante. Se observa un elemento de compresión cerebral en
forma de compresión del ventrículo lateral derecho.
y las macromoléculas generan una presión osmótica que, combinada con la presión
hidrostática vascular, da como resultado un movimiento neto de agua hacia el cerebro.2
El agua resultante expande el espacio extracelular y se acumula preferentemente en la
sustancia blanca subcortical, dando una apariencia de sustancia blanca hipoatenuada en la TC
y de sustancia blanca hiperintensa en la resonancia magnética ponderada en T2 sin restricción
de la difusión y preservando la sustancia gris cortical y profunda. El edema vasogénico se
asocia clásicamente con tumores cerebrales, abscesos cerebrales y síndrome de encefalopatía
posterior reversible (PRES). Un avance importante en la comprensión del edema vasogénico
fue la observación de que no es necesaria una alteración franca de la barrera
hematoencefálica visible al microscopio. El transporte transcelular anormal a través de las
células endoteliales y la degradación de las uniones estrechas endoteliales por enzimas
proteolíticas, como la metaloproteinasa-9 de la matriz, pueden contribuir al edema vasogénico
mediante el paso de iones, proteínas y agua desde el plasma a pesar de que la barrera
hematoencefálica parece intacta. en microscopía.1,2
Edema citotóxico (CIFRA1-3) resulta de trastornos en el metabolismo celular con las consiguientes
alteraciones en los gradientes iónicos y el movimiento del agua hacia el tejido cerebral. Es
importante señalar que este artículo y la mayoría de los médicos utilizan el términoedema citotóxico
para referirse a la inflamación del cerebro que resulta de una falla del metabolismo celular; Los
científicos básicos usan el término de manera diferente. Cuando las células cerebrales mueren,
pierden la capacidad de mantener gradientes iónicos normales; como resultado, los iones y el agua
pasan del espacio extracelular al espacio intracelular y las células cerebrales se expanden. Este
proceso, llamadoEdema celular citotóxico verdadero.según los científicos básicos, es una
redistribución de líquido sin un aumento neto en el volumen de tejido. Como resultado de este
proceso, el espacio extracelular desarrolla una deficiencia de iones. Si el extracelular
Luego, el espacio se expone a una fuente de líquido,

como el flujo sanguíneo vascular o el LCR,2,5los iones y el
agua pueden fluir a lo largo de un gradiente iónico
desde la fuente de líquido hasta el espacio extracelular;
esto da como resultado una expansión del espacio
extracelular que, combinado con la redistribución de
líquido previa, provoca un aumento neto en el volumen
del tejido cerebral a través del proceso de edema iónico.
El término clínicoedema citotóxicose refiere al proceso
combinado de edema celular citotóxico verdadero y
edema iónico que produce inflamación del tejido. Esta
semántica es útil para recordar a los médicos que, en
última instancia, toda inflamación del cerebro requiere
que el cerebro sea perfundido con una fuente externa de
FIGURA 1-3 líquido nuevo. Dado que el edema citotóxico afecta tanto
Un hombre de 66 años ingresó al piso a la sustancia blanca como a la gris, el edema citotóxico
médico por síntomas pulmonares aparece como una hipoatenuación en la TC de la
relacionados con el COVID-19. Durante
sustancia blanca y gris; en la resonancia magnética se
la hospitalización desarrolló
observa hiperintensidad en T2 que afecta tanto a la
fibrilación auricular de nueva aparición. Al día
siguiente, experimentó hemiparesia izquierda de sustancia blanca como a la gris, acompañada de
inicio agudo y se encontró que tenía una oclusión hiperintensidad en las imágenes ponderadas por
aguda de la arteria cerebral media derecha. La TC
difusión (DWI), lo que representa un verdadero edema
craneal axial sin contraste obtenida 5 horas
celular citotóxico. El edema citotóxico se asocia
después del inicio de los síntomas neurológicos
muestra clásicamente con accidente cerebrovascular isquémico e
hipoatenuación que afecta la sustancia blanca insuficiencia hepática aguda. Además, el edema
y gris del territorio de la arteria cerebral citotóxico predomina en
media derecha compatible con edema
citotóxico temprano.
lesión cerebral hipóxico-isquémica, y

La lesión cerebral traumática (TBI) y la hemorragia intracerebral incluyen componentes del edema
cerebral tanto citotóxico como vasogénico. Aunque a menudo ocurre la muerte celular, el estrés
metabólico celular que altera la homeostasis iónica normal, como se puede observar en las
convulsiones prolongadas (CASO1-1), insuficiencia hepática o diversas exposiciones tóxicas, es
suficiente para provocar un edema citotóxico.
Aunque puede ser clínicamente útil identificar si predomina el edema citotóxico o vasogénico y
atribuir cada uno a enfermedades particulares, estas distinciones son algo artificiales. El edema
vasogénico puede comprometer el flujo sanguíneo local o aumentar la exposición del cerebro a
sustancias tóxicas que provocan un edema citotóxico. Mientras tanto, los procesos citotóxicos
pueden predisponer al edema vasogénico al involucrar a las células que componen la barrera
hematoencefálica o al precipitar una lesión de la barrera hematoencefálica mediada por inflamación.
Aunque históricamente se creía que la lesión cerebral traumática, el accidente cerebrovascular
isquémico y la insuficiencia hepática provocaban una sola forma de edema, la literatura moderna
demuestra que cada uno representa una mezcla de edema vasogénico y citotóxico.1,2,6
El edema cerebral hidrostático se debe al desplazamiento del LCR desde el espacio

ventricular hacia el intersticio cerebral; esto ocurre como consecuencia de la hidrocefalia
cuando el aumento de la presión hidrostática empuja el LCR a través del revestimiento
ependimario. Radiológicamente, el edema cerebral hidrostático aparece como hipoatenuación
en la TC debajo de la superficie ependimaria y tiende a concentrarse en las astas de los
ventrículos. Alguna literatura, particularmente la más antigua, también utilizará el término
1176 OCTUBRE 2021
edema cerebral hidrostáticoreferirse al edema en el contexto de hipertensión grave; Es PUNTOS CLAVE
probable que esto sea una simplificación conceptual excesiva de la presión hidrostática y no
● El edema citotóxico
tenga en cuenta la lesión de la barrera hematoencefálica y la lesión citotóxica que se produce
resulta de alteraciones en
con la hipertensión aguda grave. El edema cerebral osmótico ocurre cuando se desarrolla un Metabolismo celular con
gradiente osmótico entre el tejido cerebral y el suero que favorece la entrada de agua al alteraciones resultantes en los
cerebro. Esta forma de edema cerebral puede no ser reconocida clínicamente, en parte gradientes iónicos y el movimiento
de agua hacia el tejido cerebral. El
porque recibe otros nombres, como edema de rebote (después de un rápido destete de la
edema citotóxico es
terapia hiperosmolar), intoxicación por agua o síndrome de desequilibrio de diálisis (después clásicamente asociado con accidente
de una terapia de reemplazo renal, particularmente en pacientes con lesiones cerebrales).7-9 cerebrovascular isquémico e
CASO1-2demuestra el desarrollo de edema cerebral osmótico agudo como factor que insuficiencia hepática aguda.
contribuye al deterioro neurológico en un paciente que estaba críticamente enfermo con

● cerebral hidrostático
insuficiencia hepática grave.8El edema cerebral osmótico clínicamente significativo ocurre con El edema resulta de
mayor frecuencia en el contexto de edema cerebral vasogénico o citotóxico concurrente desplazamiento del LCR desde el
porque la barrera hematoencefálica y la disfunción de los astrocitos dan como resultado una espacio ventricular hacia el
intersticio cerebral; esto ocurre
capacidad reducida para regular el volumen cerebral ante un desafío osmótico.1El edema
como consecuencia de la
cerebral osmótico puede ser difícil de apreciar en neuroimagen porque el aumento de
hidrocefalia cuando
volumen se distribuye por todo el cerebro.8 La presión hidrostática empuja el LCR
En este momento, las evaluaciones cuantitativas de neuroimagen del edema cerebral no están ampliamente disponibles a través del revestimiento
ependimario.
clínicamente. Sin embargo, existen enfoques de investigación disponibles para cuantificar el edema cerebral mediante
técnicas de imágenes por resonancia magnética y tomografía computarizada.1,8,10

● El edema cerebral osmótico ocurre
cuando una enfermedad aguda
PRESIÓN INTRACRANEAL, PERFUSIÓN CEREBRAL Y Se desarrolla un gradiente
COMPRESIÓN CEREBRAL osmótico entre el cerebro y el
suero que favorece la entrada de
Conceptualmente, se puede considerar el compartimento intracraneal como una caja rígida (el
agua al cerebro. Los pacientes con
cráneo) con un globo adherido a un costado, que representa el reservorio anatómico donde el lesiones cerebrales que reciben
LCR y la sangre pueden ser desplazados del cráneo. La caja rígida tiene un volumen fijo y intervenciones médicas que
contiene tres compartimentos: sangre vascular, tejido cerebral y LCR. Este concepto reducen la osmolalidad sérica,
como la diálisis, corren un riesgo
fundamental se conoce como doctrina Monro-Kellie. Los procesos patológicos provocan un
particular de sufrir un deterioro
aumento del volumen de estos compartimentos o introducen lesiones que ocupan espacio y agudo debido a este edema.
comprimen los otros compartimentos (p. ej., un hematoma). A medida que se introduce
material en la caja, parte del contenido de la caja puede desplazarse hacia el globo, que actúa
como amortiguador de presión. Al principio, cuando el globo está vacío, la adición de material ● Rápida identificación y tratamiento
de enfermedades osmóticas.
al sistema produce sólo pequeños aumentos de presión. Sin embargo, a medida que el globo
El edema cerebral al devolver la
se llena con material desplazado, el mismo aumento de volumen produce aumentos de osmolalidad sérica a los niveles
presión progresivamente mayores. Cuando el globo está lleno, adquiere una naturaleza rígida anteriores puede salvar la vida.
y el volumen adicional en el sistema da como resultado aumentos exponenciales de presión.

● El intracraneal
La relación entre volumen y presión representada por el llenado progresivo del balón en este
El compartimento puede ser
escenario describe la propiedad de la distensibilidad intracraneal. El LCR, al tener una presión Pensado como una caja rígida
más baja que la sangre venosa o arterial, funciona como el principal amortiguador con un globo pegado a un lado.
responsable de la distensibilidad intracraneal; El LCR puede desplazarse desde el cráneo hacia El globo amortigua el volumen
añadido a la caja y minimiza la
las cisternas espinales y las vainas de los nervios craneales, que funcionan como una reserva
presión.
de distensibilidad intracraneal para amortiguar la PIC. En menor medida, la compresión de las aumenta hasta que el globo esté
estructuras venosas y luego arteriales con desplazamiento de la sangre desde el cráneo lleno. El balón representa la
proporciona una reserva de distensibilidad adicional; dicho sea de paso, el desplazamiento de distensibilidad intracraneal.
la sangre arterial corre el riesgo de exacerbar la lesión cerebral a través de la isquemia

cerebral. Una vez que se agota la distensibilidad intracraneal, la PIC aumenta
exponencialmente. En pacientes con mayores grados de atrofia cerebral, como puede ocurrir
con la edad avanzada o con enfermedades crónicas como la cirrosis, la proporción entre LCR y
cerebro es mayor y, por lo tanto, es una
mayor amortiguador contra la PIC elevada. El médico debe apreciar que la

monitorización de la PIC es insensible para detectar edema cerebral (y otras patologías
que ocupan espacio) antes de que progrese a niveles graves debido a la distensibilidad
intracraneal.CIFRA1-5); no reconocer esto es, en parte, responsable de la percepción
errónea histórica de que los pacientes con encefalopatía hepática por insuficiencia
hepática aguda o crónica no manifiestan edema cerebral.1Aún se desconoce si el edema
cerebral que no progresa a una PIC elevada (el llamado edema cerebral de bajo grado)
es benigno. Sin embargo, los datos
CASO 1-2 Un hombre de 26 años presentó insuficiencia hepática fulminante

por sobredosis de paracetamol. Desarrolló hiperamonemia a
264 μmol/L, encefalopatía progresiva y edema cerebral en neuroimágenes seriadas. Se
inició con solución salina hipertónica y se inició una terapia de reemplazo renal
continua con una estrecha monitorización de la osmolalidad sérica para reducir los
niveles de amoníaco mientras se mantenía la osmolalidad sérica estable. El paciente
recibió un trasplante de hígado el día 6 de hospitalización. La TC cerebral el día 7 de
hospitalización demostró una mejora del edema cerebral.
(FIGURA 1-4A). El octavo día de hospitalización, la incisión abdominal del trasplante no se
pudo cerrar debido a la sobrecarga de líquido. Para abordar esto, el paciente fue
tratado con una sesión de hemodiálisis utilizando modelado de sodio (la concentración
de sodio del dializado disminuye durante la sesión de hemodiálisis) en lugar de un
dializado de concentración de sodio isoosmolar constante. Tres horas después de la
sesión de hemodiálisis, se observó que el paciente tenía las pupilas dilatadas fijas y ya
no se retiraba de la estimulación nociva. Su osmolalidad sérica había disminuido de
354 mOsm/kg a 300 mOsm/kg. La TC de emergencia demostró un empeoramiento del
edema cerebral con un aumento del volumen cerebral de 35 ml (FIGURA 1-4B). El
paciente recibió 180 ml de solución salina hipertónica al 23,4% durante 90 minutos,
con un aumento de la osmolalidad sérica a 348 mOsm/kg, después de lo cual sus
pupilas volvieron a reaccionar rápidamente y se retiró de la estimulación nociva. Repita
la TC (FIGURA 1-4C) demostró una reducción del volumen cerebral de 40 ml en
comparación con la TC anterior (FIGURA 1-4B). El paciente fue dado de alta para
rehabilitación aguda 2 semanas después. Seis meses después, el paciente vivía de
forma independiente en casa y trabajaba a tiempo parcial.
1178 OCTUBRE 2021
por accidente cerebrovascular y TBI sugieren que el edema cerebral, independientemente de la PIC
elevada, es un mecanismo de lesión cerebral secundaria.11-13
Además de la intuición clínica a partir de neuroimagen y examen neurológico, el estado de la
distensibilidad intracraneal se puede evaluar cualitativamente a partir de la forma de onda
registrada en monitores de PIC invasivos. Con cada latido del corazón, un pequeño bolo de volumen
arterial ingresa al cráneo; este proceso da como resultado una forma de onda característica en el
monitor de PIC. La forma de onda normal tiene tres picos: P1 (sístole cardíaca), P2 (contenido
intracraneal desplazado que encuentra resistencia).
FIGURA 1-4
Imágenes del paciente enCASO 1-2. La TC craneal axial sin contraste muestra una mejora del edema cerebral después
del trasplante de hígado (A),La tomografía computarizada emergente obtenida después de un deterioro
neurológico agudo al día siguiente demuestra un empeoramiento del edema cerebral en comparación con la
tomografía computarizada anterior (B)y mejor edema cerebral en imágenes repetidas después del tratamiento con
solución salina hipertónica (C).Las tres tomografías computarizadas se muestran con el mismo centro: 42 de ancho,
55 de ventana. El mayor edema cerebral depanel Bpuede apreciarse visualmente por la apariencia más oscura
(hipodensa) del cerebro.
La aparición aguda de edema cerebral y hernia cerebral clínica puede ocurrir en el contexto de COMENTARIO
hemodiálisis y lesión cerebral preexistente. Aunque este escenario ha sido denominado

síndrome de desequilibrio de diálisis,Este caso ilustra un ejemplo de edema cerebral osmótico
agudo relacionado con una rápida reducción de la osmolalidad sérica en relación con la
osmolalidad cerebral. Además de la diálisis, las intervenciones médicas como la infusión de
grandes volúmenes de líquidos hipotónicos y la retirada rápida de agentes osmóticos también
pueden provocar edema cerebral osmótico, particularmente en pacientes con lesión cerebral
aguda concurrente y otras formas de edema cerebral. La medición de la osmolalidad sérica es
prudente en pacientes con lesiones cerebrales con insuficiencia renal, insuficiencia hepática o
shock porque la osmolalidad sérica puede estar inesperadamente elevada. Se puede
administrar solución salina hipertónica en estos escenarios para garantizar que las
reducciones en la osmolalidad sérica se realicen de manera gradual y con una estrecha
monitorización clínica. Este caso ilustra que el deterioro neurológico grave debido al edema
cerebral osmótico se puede revertir con buenos resultados para el paciente reconociendo
rápidamente el deterioro y actuando para devolver la osmolalidad sérica a los niveles
anteriores.
FIGURA 1-5
Curvas de distensibilidad intracraneal que demuestran la relación entre el volumen intracraneal y los
cambios de presión y los mecanismos compensatorios en pacientes con volumen cerebral inicial
normal y pacientes con atrofia inicial debido a edad avanzada o enfermedad crónica.
LCR = líquido cefalorraquídeo.
Reimpreso con autorización de Liotta EM, Kimberly WT, Neurosci Lett.1© 2020 Elsevier BV.
de las estructuras que forman la reserva de distensibilidad) y P3 (onda dicrótica del cierre de la
válvula aórtica). Normalmente, P1 es mayor que P2, que es mayor que P3. Como el cumplimiento se
ve inicialmente comprometido, P2 progresivamente se vuelve mayor que P1. Cuando el
cumplimiento se ve más gravemente comprometido, P1 y P2 comienzan a fusionarse (CIFRA1-6). Estos
cambios en la forma de onda pueden ocurrir antes de la demostración de valores de PIC que
exceden el rango normal (lo normal típico es de 7 mmHg a 15 mmHg, con un límite superior de 20
mmHg) y deberían sugerir que se puede detectar una PIC elevada en un futuro cercano. Esta
morfología de forma de onda no debe confundirse con las ondas de ICP Lundberg. ondas de
Lundberg (CIFRA1-7) se refieren a aumentos intermitentes no sostenidos de la PIC que son evidentes
cuando la medición continua de la PIC tiene una tendencia de minutos a horas.14,15Las ondas C de
Lundberg se caracterizan por una PIC de hasta 25 mm Hg y oscilaciones de presión de 4 a 8 veces
por minuto; Las ondas C de Lundberg pueden observarse en condiciones fisiológicas normales y
probablemente se deban a los ciclos cardíacos y respiratorios. Las ondas B de Lundberg oscilan
entre 0,5 y 2 ondas por minuto durante un máximo de 5 minutos y la PIC aumenta 20 mm Hg a 30
mm Hg por encima del valor inicial; Es probable que estas ondas se deban a la inestabilidad
vasomotora cuando la perfusión cerebral está comprometida. Las ondas B de Lundberg son un
signo de alteración de la distensibilidad intracraneal. Ondas A de Lundberg (llamadasondas de
meseta)son siempre patológicos y reflejan una distensibilidad intracraneal críticamente agotada con
un riesgo elevado de hernia cerebral y muerte. Las ondas A de Lundberg se caracterizan por
aumentos rápidos de la PIC desde el valor inicial hasta 50 mmHg y 80 mmHg; normalmente duran
de 5 a 20 minutos, pero pueden persistir durante horas. Se cree que las ondas de Lundberg
1180 OCTUBRE 2021
PUNTOS CLAVE
● El LCR funciona como el

amortiguador principal responsable de
la distensibilidad intracraneal. El LCR
puede desplazarse a las cisternas
espinales y a las vainas de los nervios
craneales. Una vez
La distensibilidad intracraneal
se agota y la presión
intracraneal aumenta.
exponencialmente.
● Las ondas A de Lundberg reflejan un

estado de agotamiento crítico
Complianza intracraneal con riesgo
elevado para el cerebro.
hernia. Lundberg A.
Las olas se caracterizan por
rápidos aumentos en
FIGURA 1-6
presión intracraneal de 50
Formas de onda de presión intracraneal asociadas con latidos cardíacos individuales. La forma de onda normal
mm Hg a 80 mm Hg con una
muestra que P1 excede a P2, que a su vez excede a P3. Con distensibilidad intracraneal comprometida, P2 excede
duración de 5 a 20 minutos.
a P1. Con un cumplimiento críticamente bajo, P1 y P2 se fusionan.
FIGURA 1-7
Ondas de presión intracraneal de Lundberg. Las ondas C pueden observarse en fisiología normal y probablemente
estén relacionadas con los ciclos cardíacos y respiratorios, y la presión intracraneal (PIC) puede aumentar a 25 mm
Hg. Las ondas B probablemente se deben a una alteración de la perfusión cerebral y sugieren una distensibilidad
intracraneal alterada. Las ondas B se producen entre 0,5 y 2 ondas por minuto y la PIC aumenta de 20 mmHg a 30
mmHg por encima del valor inicial. Las ondas A (también conocidas como ondas de meseta) son aumentos rápidos
de la PIC de 50 mm Hg a 80 mm Hg que normalmente duran de 5 a 20 minutos. Las ondas A reflejan una
distensibilidad intracraneal críticamente agotada.
ocurren a partir de ciclos de vasodilatación cerebral precipitados por episodios de perfusión cerebral
reducida en el contexto de un cumplimiento muy alterado.15Aunque la aparición de ondas de
Lundberg A debería desencadenar una rápida reevaluación de las intervenciones disponibles, la
naturaleza transitoria y autorresuelta de las ondas de Lundberg B y C sugiere que no todos los
aumentos de la PIC requieren una intervención específica. El tratamiento de cada aumento de la PIC
superior a 20 mm Hg, por breve que sea, daría lugar a un tratamiento excesivo y al riesgo de
exponer al paciente a efectos secundarios del tratamiento con pocos beneficios. Las directrices de la
Brain Trauma Foundation recomiendan un umbral de tratamiento de la PIC de 22 mm Hg, dado que
valores más altos se asocian con una mayor mortalidad. Generalmente, los algoritmos de
tratamiento de la PIC reservan las intervenciones para la PIC por encima del umbral durante al
menos 10 minutos para evitar tratar elevaciones que podrían resolverse espontáneamente.dieciséisEl
umbral de 22 mm Hg se basa en una asociación a nivel poblacional entre la PIC por encima de este
umbral y la mortalidad. Una literatura en evolución sugiere la posibilidad de que los umbrales
óptimos de PIC puedan variar entre subgrupos de pacientes, diferentes momentos después de una
lesión cerebral aguda e incluso dentro de pacientes individuales.17
La presión de perfusión cerebral (PPC) es un concepto estrechamente relacionado con la

PIC. La PPC es la presión que suministra perfusión arterial al cerebro y se calcula restando la
PIC de la presión arterial media. Evitar una PPC baja reduce el riesgo de lesión cerebral
isquémica secundaria; sin embargo, el cálculo de la PPC supone que la presión que resiste la
perfusión vascular es equivalente en todo el cráneo, lo que puede no ser el caso en áreas de
compresión cerebral focal. Una recomendación terapéutica de larga data para la PPC ha sido
de 50 mm Hg a 70 mm Hg, el rango normal de PPC.18Sin embargo, las últimas directrices de la
Brain Trauma Foundation recomendaron revisar el objetivo de PPC de 60 mm Hg a 70 mm Hg.
dieciséisAunque los datos de estudios aleatorios anteriores no lograron demostrar una diferencia
en el resultado neurológico entre los umbrales de PPC de 50 mm Hg versus 70 mm Hg,19Los
datos de observación posteriores sugirieron que los pacientes que tuvieron algún tiempo con
una PPC por debajo de 50 mmHg experimentaron una tasa de supervivencia más baja que los
pacientes que no tuvieron ningún tiempo con una PPC por debajo de 60 mm Hg.16,20Por lo
tanto, parece razonable un margen más amplio contra la PPC por debajo de 50 mm Hg. Estas
pautas continúan desaconsejando los intentos agresivos de lograr una PPC superior a 70 mm
Hg, lo que se ha asociado con un mayor riesgo de síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA).dieciséisNumerosos estudios en la literatura han adoptado posiciones opuestas con
respecto a si los algoritmos de tratamiento centrados en la PIC o en la PPC son superiores.
Ningún estudio definitivo ha respaldado un enfoque, y las pautas de consenso recomiendan
que los médicos presten atención a los objetivos tanto de PIC como de PPC.16,18
El cerebro normal es capaz de regular la vasoconstricción y la vasodilatación para mantener un

flujo sanguíneo cerebral constante sobre una presión arterial media de aproximadamente 50 mm
Hg a 150 mm Hg mediante autorregulación cerebral.21Más allá de los límites de la autorregulación
cerebral de la presión arterial, el flujo sanguíneo cerebral se convierte en un proceso pasivo
dependiente de la presión. En el estado de lesión cerebral aguda, es posible que las respuestas
fisiológicas normales de la autorregulación cerebral exacerben la lesión. Por ejemplo, durante la
hipoperfusión cerebral, la respuesta fisiológica normal es la vasodilatación cerebral; sin embargo, en
un paciente con distensibilidad intracraneal comprometida, el aumento del volumen sanguíneo
debido a la vasodilatación puede provocar una mayor elevación de la PIC con la consiguiente
disminución de la PPC, lo que en realidad empeora la isquemia cerebral. En este escenario, el uso de
vasopresores para aumentar la PPC puede permitir una vasoconstricción que reduzca el volumen
sanguíneo cerebral y conduzca a una mejora de la PIC y la perfusión cerebral. Sin embargo, un CPP
excesivo podría provocar
1182 OCTUBRE 2021
exacerbación del edema vasogénico en áreas de disfunción de la barrera hematoencefálica, lo PUNTOS CLAVE
que aumentaría el volumen cerebral y empeoraría la PIC. Debido al deterioro variable de la

● La Brain Trauma
autorregulación cerebral global y regional después de una lesión cerebral aguda,21La relación
Foundation recomienda
entre la PIC, la PPC y el volumen sanguíneo cerebral puede ser compleja y difícil de predecir. Tratamiento para la presión
Estos escenarios suelen requerir ensayos terapéuticos para evaluar la respuesta. Aunque intracraneal superior a 22 mm
existen enfoques para evaluar la integridad de la autorregulación cerebral y estimar objetivos Hg. La presión intracraneal debe
elevarse durante unos 10
de PPC óptimos individualizados,21Estas técnicas aún no han sido probadas a un nivel que
minutos antes del tratamiento
justifique su uso generalizado. para evitar
Actualmente, la única forma de determinar la PIC y la PPC es mediante mediciones sobretratamiento de
invasivas. Los dos monitores de PIC más comunes son los sensores intraparenquimatosos y presión intracraneal que se
resuelve espontáneamente
los drenajes ventriculares externos (EVD), que tienen el beneficio adicional de poder drenar
elevaciones.
terapéuticamente el LCR y se consideran el monitor de PIC de referencia. Se han investigado
técnicas no invasivas, como la ecografía de la vaina del nervio óptico y la ecografía Doppler ● perfusión cerebral
transcraneal, como medio para estimar la PIC.22,23Aunque pueden ser útiles en algunos La presión se calcula
escenarios, los intervalos de confianza para las estimaciones de la PIC a partir de técnicas no restando la presión
intracraneal de la presión
invasivas siguen siendo demasiado amplios para sustituir la medición invasiva.22,23
arterial media. Las últimas
Actualmente, la monitorización de la PIC no es de rutina en el tratamiento de accidentes directrices de la Brain
cerebrovasculares hemorrágicos o isquémicos, tumores cerebrales o meningitis, aunque las Trauma Foundation
pautas para la hemorragia intracerebral sugieren que la monitorización de la PIC podría revisión recomendada
la perfusión cerebral
considerarse en pacientes comatosos, con evidencia de hernia o con hemorragia
objetivo de presión de 60 mm
intraventricular significativa. o hidrocefalia.18Hay una tendencia a alejarse del uso de Hg a 70 mm Hg.
monitores de PIC en pacientes con insuficiencia hepática aguda debido a preocupaciones
sobre complicaciones hemorrágicas por la colocación del monitor, datos observacionales que ● Actualmente, la monitorización de
la presión intracraneal no es rutinaria
no demuestran ningún beneficio en la supervivencia general y una asociación con peores
en el tratamiento de accidentes
resultados en algunos subgrupos.8,24,25 cerebrovasculares hemorrágicos o
Sin embargo, la monitorización de la PIC se utiliza de forma rutinaria en el TBI. Las pautas de la Brain isquémicos, tumores cerebrales o
Trauma Foundation recomiendan la monitorización de la PIC para pacientes que tienen tomografías meningitis, pero puede considerarse
en casos seleccionados de coma,
computarizadas anormales de la cabeza y están en coma después de la reanimación o tienen
hernia o hidrocefalia que ocurren en
tomografías computarizadas normales con dos o más de los siguientes síntomas: edad mayor de 40
estas enfermedades.
años, postura motora o presión arterial sistólica. por debajo de 90 mmHg. Esta recomendación se
basa en una alta incidencia de PIC elevada en pacientes que cumplen estos criterios (alrededor del
60%) en lugar de un beneficio comprobado en mortalidad o resultados neurológicos con la ● La monitorización de la
presión intracraneal debe ser
monitorización de la PIC.16,26De hecho, la evidencia de más alto nivel en esta área, el ensayo
Se considera en pacientes en
BEST:TRIP (Benchmark Evidence from South American Trials: Treatment of Intracranial Pressure), no estado de coma después de
demostró diferencias en mortalidad, resultados funcionales o cognitivos entre el manejo de TBI lesión cerebral traumática con
grave basado en la monitorización de la PIC en comparación con Evaluaciones clínicas a partir del tomografías computarizadas
anormales de la cabeza o
examen físico y neuroimagen.16,27El grupo de evaluación clínica tuvo un intervalo significativamente
tomografías computarizadas
más largo durante el cual recibieron tratamientos específicos para el cerebro (mediana de 4,8 días normales con dos o más de los
en comparación con 3,4 días), aunque este beneficio requirió la colocación de un monitor invasivo y siguientes: edad mayor de 40 años,
los monitores de PIC conllevan un riesgo pequeño pero no insignificante de infección o postura motora o presión arterial
sistólica por debajo de 90 mm Hg.
hemorragia. .27,28El ensayo BEST:TRIP generó controversia en la comunidad de cuidados
neurocríticos porque fue recibido por muchos de manera polarizada: algunos lo citaron como una
justificación para abandonar por completo la monitorización de la PIC, mientras que otros ignoraron
los resultados por no tener generalización fuera del contexto específico en que se llevó a cabo el
juicio. En opinión de este autor, una evaluación del ensayo BEST:TRIP que equilibre estos puntos de
vista puede ser de mayor utilidad para guiar la aplicación clínica de la monitorización de la PIC y
futuras vías de investigación. En primer lugar, BEST:TRIP no debe utilizarse como motivo para
abandonar la monitorización de la PIC, dada la gran cantidad de literatura que respalda la utilidad
clínica. En el otro
TABLA 1-1 Síndromes de hernia cerebrala,b
hernia
síndrome Mecanismo Hallazgos clínicos notables
Falcine Lesión supratentorial; desplazamiento medial del Debilidad en las piernas; Debido a la menor probabilidad de
hemisferio cerebral contra la hoz; Circunvolución compresión o desplazamiento del diencéfalo, el mesencéfalo o
cingulada desplazada debajo de la hoz. el tronco del encéfalo, el estado mental se ve menos afectado
que en otros síndromes de hernia.
Lateral Lesión supratentorial; Lesión focal que desplaza Conciencia deprimida proporcional al grado de
diencéfalo lateralmente el diencéfalo. desplazamiento: 3-5 mm somnolencia, 6-8 mm estupor, ≥
desplazamiento coma de 9 mm; parálisis de la mirada vertical si el
mesencéfalo dorsal está comprimido; Avulsión del tallo
hipofisario con diabetes insípida en casos graves.C
transtentorial uncal Lesión supratentorial; lóbulo temporal medial unilateral La pupila agrandada y lenta es un signo temprano, seguida
(uncus) desplazado lateralmente para comprimir el III par de pupila fija y dilatada ipsilateral, parálisis progresiva del
craneal ipsilateral; mesencéfalo directamente comprimido III par craneal, hemiplejía contralateral y/o ipsilateral,
o desplazado lateralmente postura flexora o extensora y estupor/coma; La hemiplejía
ipsilateral se debe al desplazamiento del mesencéfalo con
compresión del pedúnculo cerebral contralateral contra la
escotadura tentorial de Kernohan.
centro-descendente Lesión supratentorial; Lóbulo temporal medial Dilatación pupilar bilateral seguida de parálisis del tercer par
transtentorial bilateral (uncus) desplazado lateralmente o craneal si se debe a una hernia uncal bilateral; si se debe a
desplazamiento caudal del supratentorio contra el compresión directa del diencéfalo, pupilas pequeñas
diencéfalo. mínimamente reactivas con movimientos oculares errantes
que dan paso a pupilas en posición media; flexor seguido de
postura extensora y estupor/coma
rostrocaudal Lesión supratentorial; desplazamiento hacia abajo del Signos de infarto del tronco encefálico secundario al corte
deterioro mesencéfalo y la protuberancia de las ramas perforantes mediales de la arteria basilar, que
está unida al polígono de Willis.
ascendente-ascendente Lesión infratentorial; desplazamiento hacia arriba del Parálisis de la mirada vertical seguida de estupor/coma; el
transtentorial cerebelo a través de la incisura tentorial con compresión monitor de presión intracraneal puede informar presión
del mesencéfalo dorsal, visto con una combinación de intracraneal baja; La compresión del acueducto cerebral
desviación excesiva del LCR supratentorial o terapia puede provocar hidrocefalia aguda.
hiperosmolar robusta y lesiones de la fosa posterior que no
fueron tratadas mediante descompresión quirúrgica de la
fosa posterior
amígdala Lesión infratentorial o supratentorial grave; Desarrollo de hidrocefalia, parálisis de pares craneales y
desplazamiento hacia abajo de las amígdalas estupor/coma por compresión del tronco encefálico;
cerebelosas a través del agujero magno con cuadriparesia por compresión de pirámides medulares;
compresión de la unión cervicomedular Reflejo de Cushing de
hipertensión, bradicardia, respiración lenta; puede
progresar a un paro respiratorio
LCR = líquido cefalorraquídeo.

aDatos de Posner JB, et al, Oxford University Press.31
bLesiones irreversibles después de una hernia cerebral: la hernia cerebral puede provocar compresión del drenaje venoso con infarto venoso y posible conversión
hemorrágica. La compresión de las estructuras arteriales contra los reflejos durales puede provocar infartos arteriales, en particular la compresión de las arterias
cerebrales posteriores durante la hernia uncal o central o la compresión de las arterias cerebral anterior, pericallosa o callosomarginal durante la hernia subfalcina. La
compresión y el desplazamiento del cerebro también pueden provocar el corte de las arteriolas penetrantes, lo que produce hemorragias de Duret, particularmente
observadas en el tronco del encéfalo.
CLa hernia cerebral puede provocar diabetes insípida debido a una lesión del eje hipotalámico-pituitario con pérdida de la expresión de la hormona antidiurética. La
diabetes insípida produce la producción de un gran volumen (>3 ml/kg/h durante varias horas) de solución diluida (gravedad específica).≤1.005) orina que puede provocar
hipovolemia e hipernatremia graves. La diabetes insípida debe tratarse con reanimación con volumen, administración de hormona antidiurética y suspensión del
tratamiento hiperosmolar para evitar la exacerbación de la hipernatremia.
1184 OCTUBRE 2021
En un extremo, este juicio diseñado y ejecutado por expertos no debe ser ignorado mediante críticas PUNTOS CLAVE
excesivas porque no confirmó expectativas preconcebidas. Los resultados inesperados del ensayo
● Aunque la monitorización de la
BEST:TRIP probablemente demuestran que nuestro conocimiento sobre la lesión cerebral aguda, el
presión intracraneal no tiene un
edema cerebral y el manejo de la PIC sigue siendo incompleto. Además, BEST:TRIP sugiere que la beneficio comprobado en los
monitorización de la PIC es, en última instancia, sólo una herramienta clínica y que se pueden utilizar resultados, todavía tiene
otros enfoques para guiar terapias con efectos similares. considerable utilidad clínica. Sin
embargo, los médicos también
Antes de colocar un monitor de PIC o iniciar el tratamiento para el edema cerebral, los
podrían considerar estrategias
médicos deben considerar primero si el mecanismo de lesión y los datos clínicos disponibles alternativas, incluida la evaluación
sugieren que es probable que se produzcan elevaciones de la PIC o lesión cerebral secundaria clínica y la evaluación seriada.
debido al edema cerebral. En el caso de la monitorización de la PIC o la obtención de neuroimagen.
neuroimágenes seriadas, el médico debe considerar cómo es probable que la información
● intracraneal normal
cambie el tratamiento. Es posible que los pacientes que no están en coma no se beneficien de Los valores de presión no deben ser
la monitorización de la PIC o de terapias específicas dirigidas a la PIC y podrían verse reconfortantes cuando entran en
perjudicados por los efectos secundarios. Es posible que los pacientes con lesiones que conflicto con otros.
en relación con los datos
ocupan espacio y que no distorsionan gravemente estructuras cerebrales críticas sólo
clínicos. Presión significativa
necesiten cuidados de apoyo y monitorización neurológica. Los pacientes estuporosos o
Pueden existir gradientes en el
comatosos con posible edema cerebral difuso, como se puede observar en encefalitis o cráneo y puede ocurrir hernia
exposiciones metabólicas tóxicas (p. ej., insuficiencia hepática, cetoacidosis diabética o cerebral con presión
leucoencefalopatías tóxicas), pueden representar una decisión desafiante porque el edema intracraneal normal.
monitorear las lecturas.
difuso puede ser difícil de apreciar. visualmente hasta que sea severo; evaluar la respuesta a
una prueba de terapia hiperosmolar puede ser útil en estos pacientes.8,29Por otro lado, un
valor normal de PIC no debería ser reconfortante cuando entra en conflicto con otros datos
clínicos preocupantes, como un deterioro inexplicable del examen neurológico o una
progresión radiográfica de la distorsión cerebral. El espacio intracraneal no es una esfera
perfecta llena de un líquido homogéneo y el cerebro no se comporta como un líquido
newtoniano.30Además, los reflejos durales y la curvatura ósea de la fosa craneal media pueden
facilitar la creación de gradientes de presión dentro del cráneo. De hecho, se han registrado
gradientes de presión de 30 mmHg entre las fosas media y posterior, y gradientes de 20
mmHg entre el líquido ventricular y la fosa posterior.30Incluso los EVE pueden no detectar
gradientes de presión significativos, especialmente si las lesiones focales impiden la libre
comunicación del LCR. La hernia cerebral, el desplazamiento de estructuras cerebrales hacia
compartimentos craneales adyacentes con compresión de esos compartimentos y distorsión
estructural del cerebro, puede ocurrir como resultado de estos gradientes de presión.MESA1-1
).31
Puede ocurrir una hernia cerebral potencialmente mortal incluso si un monitor de PIC informa una
presión normal. Por lo tanto, el seguimiento de la hernia cerebral depende de exámenes
neurológicos seriados y potencialmente de neuroimagen seriada.
Se han utilizado numerosas tecnologías de seguimiento para la lesión cerebral aguda, como la
microdiálisis cerebral, la espectroscopia de infrarrojo cercano, la pupilometría automatizada y la
oxigenación del tejido cerebral. Aunque puede haber abundante literatura disponible para justificar
el uso de estas tecnologías en protocolos de gestión institucional, la mayoría de estas tecnologías
carecen de evidencia suficiente para abogar por su uso estandarizado generalizado.32El ensayo
BOOST3 (Optimización del oxígeno cerebral en TBI severo, fase 3) está investigando actualmente la
eficacia de la PIC más la monitorización del oxígeno del tejido cerebral en comparación con la
monitorización de la PIC sola en TBI.33El ensayo ha despertado entusiasmo y BOOST2 (Brain Tissue
Oxygen Monitoring in Traumatic Brain Injury [TBI]) proporcionó datos preliminares prometedores a
favor de la monitorización de la oxigenación del tejido cerebral.34aunque se justifica una
interpretación cautelosa dado que el grupo que solo monitoreó la PIC tuvo compresiones cerebrales
graves significativamente más frecuentes.35
TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL, COMPRESIÓN CEREBRAL Y

PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA
En el paciente que presenta una lesión cerebral aguda, el tratamiento del edema cerebral, la
compresión cerebral (por procesos difusos o focales) y la PIC elevada debe comenzar con el
establecimiento de una comprensión de la gravedad y la probable trayectoria de la lesión en
función de la historia, el mecanismo y examen físico y revisión de neuroimagen emergente.
Esto sugerirá el ritmo al que tal vez sea necesario introducir intervenciones y permitirá hacer
preparativos si parece probable la necesidad de intervenciones de alto nivel. Todos los
pacientes con lesión cerebral aguda.
TABLA 1-2 Niveles de terapias dirigidas a la presión intracraneal y al edema cerebrala
Nivel Terapias
Cero, estándar Atención médica de apoyo (vías respiratorias, respiración, circulación)

medidas para todos
pacientes con riesgo de Analgesia para el confort
presión intracraneal
Sedación para tolerar intervenciones médicas (puntuación de 0 a -2 en la Escala de Agitación y Sedación de Richmond)37
elevación
Evite la fiebre (normotermia de 36 °C a 37 °C [de 96,8 °F a 98,6 °F])
Evitar el estreñimiento/distensión abdominal.
Cabeza a una elevación de 30 a 45 grados
Línea media de la cabeza; evitar la compresión de la vena yugular
Líquidos isotónicos o hiperosmolares dirigidos al sodio sérico normal (>135 mmol/L)
Esteroides para condiciones selectasb
Uno Manitol o solución salina hipertónica para objetivos dirigidos a los síntomas o de osmolalidad/nivel de sodio
Desviación de LCR, drenaje de 5 a 10 ml si se dispone de drenaje ventricular externo
Consideración selectiva de la descompresión quirúrgica o la resección de la lesión.
Hiperventilación leveC
Dos Solución salina hipertónica si es refractaria al manitol; considerar un objetivo de osmolalidad más alta
Sedación y analgesia para un objetivo más profundo de la Escala de Agitación y Sedación de Richmond
Reconsiderar la descompresión quirúrgica como medida para salvar vidas
Hiperventilación leveC
Tres Paciente determinado no ser candidato a cirugía
Sedación/barbitúricos ajustados al objetivo de presión intracraneal o supresión del estallido del EEG
Hipotermia moderada (temperatura central de 32 °C a 34 °C [89,6 °F a 93,2 °F])
Hiperventilación moderadad
LCR = líquido cefalorraquídeo; EEG = electroencefalograma.

aDatos de Venkatasubramanian C, et al, Neurocrit Care.36
b Tumores cerebrales, absceso cerebral, meningitis, afecciones neuroinflamatorias (p. ej., encefalomielitis desmielinizante aguda [ADEM]).
CComo medida de contemporización (PaCO230 mm Hg a 35 mm Hg o 5 mm Hg por debajo del valor inicial); destetar después de su uso.
dComo medida contemporizadora (PaCO225 mm Hg a 35 mm Hg o 10 mm Hg por debajo del valor inicial); destetar después de su uso.
1186 OCTUBRE 2021
Primero deben recibir reanimación sistémica (vías respiratorias, respiración, circulación) y PUNTOS CLAVE
atención médica de apoyo, seguidas de medidas estándar dirigidas por la PIC (intervenciones
● intracraneal
de nivel cero), como se analiza a continuación. Es vital que los neurólogos sean conscientes y
La terapia dirigida a la presión debe
aboguen por la corrección de los trastornos fisiológicos sistémicos porque condiciones como seguir un enfoque escalonado en el
el shock o la alteración metabólica grave pueden contribuir a una lesión cerebral secundaria. que las terapias de niveles
Se deben identificar las posibles indicaciones para una intervención quirúrgica temprana y superiores se
introducido después de garantizar la
luego las discusiones multidisciplinarias deben delinear las posibles opciones de tratamiento
optimización de las intervenciones de
quirúrgico versus médico. La terapia dirigida a la PIC (y al edema cerebral/compresión) debe nivel inferior.
seguir un enfoque escalonado
(MESA1-236,37), en el que se introducen terapias de niveles superiores después de garantizar la ● Reanimación sistémica y
dirigida a objetivos.
optimización de las intervenciones de niveles inferiores. Los algoritmos de tratamiento institucional
La atención médica de apoyo es
mejoran la coherencia de la atención y los resultados de los pacientes.38Lo ideal es que estos
fundamental para evitar una lesión
algoritmos sean desarrollados y revisados periódicamente por un equipo multidisciplinario. Hay cerebral secundaria. Numeroso
muchos algoritmos de ejemplo disponibles en ensayos clínicos o sociedades profesionales que Los estudios han demostrado
pueden adaptarse a entornos institucionales individuales.27,39 que la hipotensión y
Los episodios hipóxicos son
asociado con peor
Hernia cerebral clínica (MESA1-1) y la elevación grave o sostenida de la presión intracraneal resultado.
representan emergencias neurológicas que deben tratarse con la misma urgencia que se
brinda a una situación de código cardíaco. Aunque la hernia cerebral a menudo contribuye a
la muerte o a una discapacidad grave, es posible que los pacientes tengan un resultado
funcional aceptable después de la hernia cerebral si se implementan rápidamente
intervenciones efectivas.CASO1-2). En un intento de revertir la hernia cerebral, está indicado el
inicio rápido de intervenciones empíricas para mejorar la distensibilidad intracraneal, como la
terapia hiperosmolar aguda y la hiperventilación (que se analizan más adelante). Los esfuerzos
para identificar los factores precipitantes que conducen a la hernia cerebral deben iniciarse al
mismo tiempo que las intervenciones terapéuticas empíricas. En algunos casos, los
acontecimientos clínicos recientes pueden sugerir un posible desencadenante; por ejemplo, la
hernia cerebral podría precipitarse por una disminución aguda de la osmolalidad sérica
asociada con el inicio de la diálisis renal o la administración de líquidos hipotónicos, la
disfunción de una EVE o incluso fiebre en pacientes con distensibilidad intracraneal
gravemente comprometida. También se deben realizar pruebas de neuroimagen emergentes
para identificar las causas estructurales de la hernia cerebral que podrían justificar una
intervención quirúrgica. Un médico debe acompañar al paciente en el transporte hasta la
neuroimagen emergente para continuar dirigiendo los intentos de revertir la hernia cerebral.
Atención médica de apoyo y medidas estándar dirigidas a la presión

intracraneal (Nivel cero)
La reanimación sistémica y la atención médica de apoyo dirigida a objetivos son
fundamentales para evitar una lesión cerebral secundaria. Numerosos estudios han
demostrado que los episodios de hipotensión e hipoxia se asocian con peores resultados en
pacientes con TCE; de hecho, las directrices sobre TBI enfatizaron recientemente este punto al
revisar los objetivos de presión arterial sistólica de más de 90 mm Hg a más de 100 mm Hg
para pacientes de 50 a 69 años y 110 mm Hg para pacientes de 15 a 49 años y mayores de 70
años. edad.dieciséisPor otro lado, la hipertensión excesiva podría contribuir a la expansión del
hematoma o al edema vasogénico en pacientes con lesión cerebral aguda. Además, todos los
pacientes con riesgo de edema cerebral y aumento de la PIC deben ser tratados con
intervenciones de nivel cero (MESA1-2). Estas intervenciones tienen como objetivo optimizar la
distensibilidad intracraneal y evitar la exacerbación de la PIC. Elevar la cabecera de la cama a
30 grados y evitar la compresión de la vena yugular.
por causas como rotación del cuello o collarines cervicales apretados facilita el drenaje
venoso. El estreñimiento grave y otras causas de distensión abdominal pueden aumentar la
presión abdominal y oponerse al desplazamiento del LCR hacia la cisterna lumbar; En
pacientes con lesión traumática o shock, la hipertensión intraabdominal no reconocida puede
contribuir a la elevación de la PIC. Incluso pequeños cambios de volumen intracraneal
inducidos por dolor, agitación y fiebre no tratados podrían provocar una elevación de la PIC en
el paciente con distensibilidad intracraneal comprometida.
Corticosteroides selectivos (nivel cero)

Los corticosteroides se usan con mayor frecuencia para tratar el edema vasogénico resultante de
tumores cerebrales intraaxiales o extraaxiales. Se cree que los corticosteroides mejoran la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica inducida por tumores mediante la regulación positiva
de las proteínas de unión estrecha y la inhibición de la alteración de la barrera hematoencefálica
inducida por citoquinas.40Debido a sus numerosos efectos secundarios, los esteroides deben
reservarse para el tratamiento de síntomas importantes atribuibles al edema peritumoral y no al
tumor en sí. Para el tratamiento del edema agudo, se pueden administrar 10 mg a 20 mg de
dexametasona IV, seguidas de dosis de mantenimiento de 4 mg/día a 24 mg/día, por vía oral o
intravenosa; Es una práctica común dividir la dosis de mantenimiento 4 veces al día, aunque una
dosificación dos veces al día es una práctica aceptable.40,41El médico debe controlar los efectos
adversos como hiperglucemia, malestar gástrico e insuficiencia suprarrenal con la retirada de
corticosteroides, y se debe utilizar la dosis eficaz más baja de esteroides para minimizar estos
efectos adversos.41Clásicamente se ha enseñado que se deben suspender los esteroides antes de la
biopsia de tumores nuevos porque pueden reducir el rendimiento diagnóstico del linfoma; sin
embargo, estudios recientes sugieren que este es el caso con poca frecuencia.42La dexametasona se
puede reducir gradualmente durante las semanas posteriores a la terapia tumoral quirúrgica o con
radiación; sin embargo, en situaciones paliativas, es posible que sea necesario aumentar las dosis de
dexametasona para abordar los síntomas neurológicos del edema progresivo. Bevacizumab, un
anticuerpo monoclonal contra el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), ha comenzado a
utilizarse relativamente recientemente para el edema peritumoral sintomático refractario a los
esteroides.40; el efecto comienza a los pocos días, lo que limita la utilidad de bevacizumab en
situaciones agudas y existe un riesgo mal definido de hemorragia intracerebral.
La función de los corticosteroides para el tratamiento del edema vasogénico por abscesos
cerebrales o meningitis es menos clara. Para los abscesos, los esteroides generalmente se reservan
para casos graves de edema debido a la preocupación de que los esteroides puedan reducir la
penetración de los antibióticos o aumentar el riesgo de rotura intraventricular de los abscesos
periventriculares.43En la meningitis, múltiples líneas de evidencia han sugerido beneficios
neurológicos (principalmente reducción de la pérdida auditiva) y posibles beneficios en la mortalidad
de los corticosteroides, especialmente en algunos subgrupos, como en pacientes consteotococos
neumonia meningitis.44Por el contrario, el ensayo CRASH (Corticosteroid Randomisation After
Significant Head Injury) demostró que los pacientes con TCE grave tratados con 48 horas de
metilprednisolona tenían una mortalidad significativamente mayor. Como tal, los esteroides están
contraindicados en el tratamiento de la lesión cerebral traumática.16,45Los esteroides no se utilizan
en el tratamiento del edema cerebral por accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico
porque la evidencia actual no sugiere ningún beneficio y sí daño potencial.44,46
Terapia osmótica (niveles uno y dos)

El manitol y la solución salina hipertónica son los principales agentes osmóticos utilizados para tratar el
edema cerebral y funcionan principalmente generando un gradiente osmolar entre el cerebro.
1188 OCTUBRE 2021
y plasma. La solución salina hipertónica está disponible en concentraciones que varían del 2% al 23,4% y PUNTOS CLAVE
puede administrarse en bolo o infusión continua. Para la dosificación en bolo, lo común es 150 ml a 500 ml
● Debido a sus numerosos
de solución salina al 3% durante 15 a 30 minutos o 30 ml de solución salina al 23,4% durante 10 minutos; La
efectos secundarios,
administración más rápida de solución salina al 23,4% corre el riesgo de insuficiencia cardíaca derecha Los esteroides deben reservarse
aguda por sobrecarga de líquidos. Se pueden administrar concentraciones inferiores al 7,5% de solución para el tratamiento de
salina mediante vías periféricas en un vaso grande con estrecha vigilancia para evitar lesiones vasculares y síntomas significativos que se
pueden atribuir al edema
necrosis tisular por extravasación. Aunque se prefiere el acceso venoso central para concentraciones de
peritumoral más que al tumor
solución salina de 7,5% o más, bolos de 23,4% mediante canulación intraósea (colocar una aguja resistente en sí.
a través del hueso cortical en la cavidad medular de un hueso para la infusión de medicamentos, a menudo
usando un taladro motorizado para facilitar la inserción) puede considerarse en circunstancias que ponen ● Los esteroides son
contraindicado en el
en peligro la vida en las que el establecimiento de un acceso venoso central causaría retraso; La hipotensión
tratamiento de la lesión cerebral
transitoria que se resuelve espontáneamente puede ocurrir en aproximadamente una cuarta parte de los
traumática debido al aumento de la
bolos de solución salina al 23,4% administrados mediante infusión con cánula intraósea en comparación mortalidad.
con el 8% al 17% de los bolos de solución salina al 23,4% administrados mediante infusión con catéter
venoso central.47La orientación típica es evitar niveles séricos de sodio superiores a 160 mmol/L; sin
embargo, este consejo no se basa en datos de alta calidad y se deben considerar los riesgos y beneficios
individuales.44
El objetivo de alcanzar niveles de sodio sérico de hasta 170 mmol/L en muchos pacientes con edema
cerebral difuso por insuficiencia hepática ha dado lugar a buenos resultados neurológicos en casos
seleccionados.8,29La solución salina hipertónica puede producir acidosis metabólica hiperclorémica y
parece aumentar el riesgo de lesión renal aguda cuando el sodio sérico se acerca a 160 mmol/L o el
cloruro sérico se acerca a 115 mmol/L.44; el uso de solución salina hipertónica tamponada en acetato
podría reducir este riesgo.
El manitol es un diurético osmótico que se administra mediante un catéter intravenoso
periférico filtrado como una solución al 20% en una dosis en bolo de 0,5 g/kg a 2 g/kg, según
la gravedad de la indicación. El manitol generalmente se vuelve a dosificar en bolos cada 4 a 6
horas guiados por mediciones de osmolalidad sérica. La práctica se ha alejado de la infusión
continua de manitol porque una pequeña porción (aproximadamente 10%) de manitol parece
filtrarse a través de la barrera hematoencefálica, lo que puede crear un mayor riesgo de
edema de rebote cuando se suspende la terapia con manitol después de un uso continuo o
prolongado. La orientación típica es evitar una osmolalidad sérica superior a 320 mOsm/kg o
una brecha osmolar (medida menos osmolalidad calculada) superior a 20 mOsm/kg. Esta guía
se basa en gran medida en enseñanzas clásicas de que exceder estos umbrales aumenta el
riesgo de lesión renal aguda, pero una declaración de la guía de 2020 no pudo identificar
evidencia que respalde estos umbrales.44Dado que la hipovolemia y la insuficiencia renal son
riesgos del tratamiento con manitol, el médico debe vigilar estas complicaciones, pero puede
decidir que exceder con cautela los umbrales clásicos es beneficioso. Además, quienes menos
están familiarizados con su uso suelen subestimar el fuerte efecto diurético del manitol.
Cuando se transfiere a pacientes desde departamentos de emergencia remotos, se debe
considerar la infusión simultánea de solución salina si se administra terapia con manitol antes
del transporte para prevenir una hipovolemia dramática por la diuresis inducida por manitol.
Sin embargo, tanto el manitol como la solución salina hipertónica parecen ser eficaces en el
tratamiento de la PIC elevada en pacientes con enfermedad renal terminal anúrica, lo que
sugiere que ninguno de los tratamientos requiere diuresis para ser eficaz.48Además, la brecha
osmolar sérica se correlaciona con los niveles de manitol, de modo que una brecha grande
probablemente indique que el manitol todavía está presente y es terapéuticamente activo; La
monitorización de la brecha osmolar puede informar al médico si debe o no volver a dosificar
manitol. Dado que el manitol se elimina principalmente mediante excreción urinaria pero se
elimina mediante hemodiálisis, el médico debe esperar que el manitol tenga una eliminación
retardada en pacientes con
insuficiencia renal en espera de recibir terapia de reemplazo renal, que debe iniciarse con
precaución para evitar cambios osmolares rápidos y exacerbación de la PIC.
La selección del agente osmótico para cada paciente individual suele basarse en la preferencia
del médico y el estado del volumen del paciente, utilizándose solución salina hipertónica para
quienes necesitan expansión de volumen y manitol para quienes necesitan diuresis. En situaciones
urgentes, el agente osmótico debe depender de la disponibilidad y familiaridad en la institución
tratante. Muchos departamentos de emergencia no cuentan con solución salina hipertónica ni están
familiarizados con ella, pero sí con manitol. No hay evidencia de alta calidad que indique que la
solución salina hipertónica o el manitol mejoren la mortalidad o el resultado neurológico o que un
agente sea superior al otro.44Sin embargo, un conjunto de publicaciones sugiere que la solución
salina hipertónica puede tener un inicio más rápido y una reducción de la PIC más duradera y puede
ser eficaz cuando el manitol ha fallado.44Esta literatura probablemente explica una tendencia
general hacia un mayor uso de solución salina hipertónica. Además, Koenig y colegas49informaron
que los bolos de solución salina hipertónica al 23,4% podían revertir clínicamente la hernia
transtentorial, un efecto más frecuente cuando el sodio sérico aumentaba más de 5 mmol/L. Sin
embargo, es probable que la reversión de la hernia cerebral no sea un efecto umbral y puede diferir
entre los estados patológicos subyacentes; El grupo de autores de este artículo observó que la
reducción del edema cerebral volumétrico estaba linealmente relacionada con el aumento agudo de
la osmolalidad en una cohorte con encefalopatía hepática grave.8,29Por cierto, la magnitud de la
reducción del edema cerebral afectada por la terapia osmótica agresiva es pequeña;
aproximadamente 15 ml de reducción del edema cerebral fueron suficientes para mejorar
significativamente las puntuaciones de los exámenes neurológicos en esta cohorte, lo que coincide
con la naturaleza exponencial de la distensibilidad intracraneal durante el edema cerebral grave.8,29
La terapia osmótica debe reservarse para el deterioro clínico sintomático que probablemente se
beneficie de una mejor distensibilidad intracraneal y no debe usarse de manera profiláctica. De
hecho, el manitol profiláctico se ha asociado con daños.44La principal utilidad de la terapia osmótica
es temporizar la distensibilidad intracraneal hasta que se produzca una terapia más definitiva, como
una intervención quirúrgica, o hasta que haya pasado suficiente tiempo para que el edema cerebral
comience a disminuir. Desde hace mucho tiempo se reconoce que los astrocitos del cerebro
comienzan a acumular osmoles idiogénicos (como aminoácidos, polioles y metilaminas) para
reequilibrar la osmolalidad del plasma cerebral y normalizar el volumen cerebral en respuesta a la
terapia osmótica.50La literatura más reciente sugiere que la terapia osmótica prematura en realidad
podría predisponer a una mayor formación de edema cerebral en pacientes que son vulnerables a
través del aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la regulación positiva de la
expresión del canal de agua de acuaporina-4 (AQP4) en los pies de los astrocitos.51
De acuerdo con esta hipótesis, el grupo de autores de este artículo observó recientemente que la
hiperosmolalidad espontánea en la hospitalización por insuficiencia hepática grave estaba
fuertemente asociada con la gravedad de la encefalopatía y la composición alterada del LCR.51
Por lo tanto, iniciar la terapia osmótica antes de que sea necesaria para la distensibilidad intracraneal puede
en realidad promover un desarrollo más temprano y una mayor magnitud del edema a través del aumento
de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica; En última instancia, esto puede obligar a los médicos a
mantener una osmolalidad más alta más adelante en el curso de la enfermedad de lo que sería necesario
de otro modo.
El enfoque ideal para iniciar y aumentar la terapia osmótica es discutible, sin evidencia
sólida que favorezca un enfoque.44La terapia se puede ajustar según los síntomas clínicos o
hasta un objetivo de sodio sérico u osmolalidad y lograrse mediante dosificación en bolo de
manitol o solución salina hipertónica con o sin infusión continua de solución salina
hipertónica. Terapia en bolo para lograr un objetivo sintomático y luego
1190 OCTUBRE 2021
Un enfoque es mantener la osmolalidad sérica con infusión continua de solución salina al 3% PUNTOS CLAVE
(0,5 ml/kg/h a 1 ml/kg/h) junto con mediciones seriadas de sodio y osmolalidad; esto podría
● En situaciones urgentes, el
evitar el edema osmótico de rebote debido a la disminución de la osmolalidad sérica entre los
agente osmótico utilizado para
bolos simultáneamente con la acumulación de osmoles idiogénicos en el cerebro. tratar el edema cerebral o la
presión intracraneal elevada debe
depender de la disponibilidad y la
familiaridad. Muchos
Desvío de LCR y cirugía descompresiva (niveles uno y dos) En pacientes con hidrocefalia
Los departamentos de emergencia no
sintomática, la derivación del LCR es el tratamiento de primera línea. Sin embargo, en cuentan con existencias y no están
casos de mecanismos complejos de lesión cerebral, la contribución de la hidrocefalia a la están familiarizados con la solución salina
presentación clínica no siempre es clara y los médicos pueden tener opiniones diferentes hipertónica pero están familiarizados con el
manitol.
sobre los hallazgos de las neuroimágenes. En estos casos, una discusión
multidisciplinaria puede resultar útil. La desviación del LCR mediante EVD, sin ● La terapia osmótica debe
descompresión quirúrgica concomitante de la fosa posterior, debe evitarse como único reservarse para pacientes
tratamiento en pacientes con hidrocefalia por lesiones compresivas en la fosa posterior con edema cerebral o
debido al riesgo de hernia ascendente.18 elevación intracraneal.
presión y con
La intervención quirúrgica puede considerarse como una terapia de nivel uno en pacientes
clínico sintomático
seleccionados con distensibilidad intracraneal alterada debido a lesiones compresivas focales. Por deterioro que probablemente se
ejemplo, en pacientes de 60 años o menos con infartos malignos de la arteria cerebral media que se beneficiará de una mejora
deterioran neurológicamente a pesar del tratamiento médico, se recomienda la craniectomía complianza intracraneal y no
debe usarse
descompresiva dentro de las 48 horas posteriores al accidente cerebrovascular para mejorar la
profilácticamente.
mortalidad y el resultado funcional.52Los pacientes mayores de 60 años con infartos malignos
similares parecen tener un beneficio en términos de mortalidad, pero no funcional, con la ● Iniciar la terapia osmótica antes
craniectomía descompresiva temprana. En pacientes con lesiones de la fosa posterior que causan de que sea necesaria para la
distensibilidad intracraneal puede
compresión del tronco encefálico o hidrocefalia obstructiva, la descompresión de la fosa posterior se
en realidad promover un desarrollo
considera el tratamiento de primera línea.18 más temprano y una mayor
Por el contrario, la craniectomía descompresiva con o sin evacuación del hematoma no ha magnitud del edema.
demostrado mejorar los resultados funcionales en pacientes con hemorragia intracerebral a través del aumento
barrera hematoencefálica
supratentorial y actualmente se considera una medida que salva vidas cuando los pacientes se
permeabilidad; esto puede
deterioran a pesar del tratamiento médico.18 En última instancia, obliga a los médicos a
En pacientes con distensibilidad intracraneal deteriorada debido a lesiones cerebrales mantener un nivel más alto.
multifocales como una lesión cerebral traumática grave, la craniectomía descompresiva es una osmolalidad más adelante en el curso
de la enfermedad de lo que de otro
medida de nivel dos basada en datos de DECRA (Craniectomía descompresiva temprana en
modo sería necesario.
pacientes con lesión cerebral traumática grave) y RESCUEicp (Evaluación aleatoria de cirugía con
craniectomía). para la elevación incontrolable de la presión intracraneal) ensayos clínicos. DECRA ● En pacientes de 60 años o
encontró que la craniectomía descompresiva bifrontal temprana en TCE grave resultó en una mejor menos con arteria cerebral
PIC pero peor resultado neurológico en comparación con la atención estándar.53Una crítica a DECRA media maligna
infartos que se deterioran
fue que los pacientes fueron asignados al azar antes de que la PIC demostrara ser suficientemente
neurológicamente a pesar del
refractaria al tratamiento médico, y el ensayo esencialmente investigó la intervención quirúrgica tratamiento médico, descompresivo
como terapia de primer nivel. RESCUEicp requirió que la PIC fuera más alta y durante un período Se recomienda la craniectomía dentro de
más prolongado antes de la aleatorización, probando la craniectomía descompresiva como una las 48 horas posteriores al accidente
cerebrovascular para mejorar la
intervención de nivel dos. RESCUEicp demostró una mejor supervivencia de la craniectomía
mortalidad y el resultado funcional.
descompresiva y tasas más altas de discapacidad grave y estado vegetativo en comparación con la
terapia médica continua, pero no observó ninguna mejora en la tasa de buenos resultados.54DECRA ● En pacientes con lesiones de la
y RESCUEicp sugieren que para la lesión cerebral difusa, la craniectomía descompresiva es una fosa posterior que causan
compresión del tronco
opción de nivel dos que puede mejorar la supervivencia, pero quienes toman las decisiones deben
encefálico o hidrocefalia
comprender que el resultado esperado es que la mayoría de los sobrevivientes enfrenten una
obstructiva, fosa posterior
discapacidad grave. la descompresión es
considerado de primera línea
Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas actualmente en desarrollo pueden tener terapia.
implicaciones para el manejo de la PIC en enfermedades seleccionadas (CASO1-3). El 2019
CASO 1-3 Un hombre de 62 años con antecedentes de síndrome de moyamoya, infarto remoto de la
cuenca de la arteria cerebral media derecha y cirugía de derivación de la carótida externa
izquierda a la arteria carótida interna un mes antes presentó un inicio agudo de dolor de
cabeza, hemiplejía del lado derecho y letargo. TC de cabeza
(FIGURA 1-8A) mostró una gran hemorragia en el lóbulo izquierdo con compresión
cerebral. Se inició solución salina hipertónica para la compresión cerebral
sintomática y se aumentó el sodio sérico a 155 mmol/L. El paciente fue llevado
para evacuación urgente del hematoma mediante abordaje endoscópico
mínimamente invasivo, que logró extirpar la mayor parte del hematoma (FIGURA
1-8B). El paciente regresó a la unidad de cuidados intensivos con una modesta
mejoría del letargo. Se suspendió la infusión de solución salina hipertónica con la
expectativa de que la distensibilidad intracraneal hubiera mejorado lo suficiente.
A la mañana siguiente se observó que el paciente estaba estuporoso y su sodio

sérico era de 150 mmol/L. La repetición de la TC de cabeza mostró un empeoramiento
del edema cerebral y una compresión cerebral comparable en gravedad a su
neuroimagen preoperatoria (FIGURA 1-8C). El paciente mejoró clínicamente después de
aumentar el sodio sérico a 157 mmol/L, pero finalmente progresó a muerte cerebral 4
días después.
FIGURA 1-8
Imágenes del paciente enCASO 1-3. La TC axial de la cabeza muestra una gran hemorragia en el lóbulo izquierdo
con compresión cerebral (A),la mayor parte del cual se eliminó mediante un abordaje endoscópico mínimamente
invasivo (B).La repetición de imágenes al día siguiente muestra un empeoramiento del edema y la compresión
cerebral comparable en gravedad a las imágenes preoperatorias (C).
COMENTARIO Este caso ilustra el uso de la evacuación endoscópica mínimamente invasiva de un

hematoma en un intento de mejorar la distensibilidad intracraneal. La serie de tomografías
computarizadas ilustra que la compresión cerebral mejoró después de la evacuación del
hematoma, pero permaneció una compresión cerebral considerable y la cavidad del
hematoma no colapsó. En última instancia, la distensibilidad intracraneal no mejoró lo
suficiente como para permitir la reducción de las terapias osmóticas y, de hecho, el edema
cerebral y la compresión cerebral progresaron a pesar de la evacuación del hematoma. Este
caso ilustra que, aunque los procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos se están
volviendo más comunes para las lesiones cerebrales agudas, no son una panacea; La
vigilancia estrecha y las intervenciones médicas intensivas seguirán siendo fundamentales.
1192 OCTUBRE 2021
El ensayo MISTIE-III (Minimally Invasive Surgery Plus Rt-PA for ICH Evacuation Phase III) PUNTO CLAVE
investigó si la evacuación de una hemorragia intracerebral supratentorial mediante un

● Se puede utilizar hipotermia
método de catéter mínimamente invasivo podría mejorar los resultados en comparación
terapéutica para la presión
con la atención estándar.55MISTIE-III demostró una mejor supervivencia en el brazo intracraneal refractaria.
quirúrgico pero no demostró un mejor resultado funcional. Sin embargo, la técnica elevación, pero la
pareció reducir la compresión cerebral y, en el subgrupo con evacuaciones de hipotermia profiláctica no
mejorar el resultado en lesiones
hematomas técnicamente más exitosas, pareció tener un beneficio funcional potencial.
cerebrales traumáticas graves y
MISTIE-III ha estimulado el interés en una variedad de técnicas de evacuación de podría ser perjudicial.
hematomas mínimamente invasivas que podrían tener implicaciones para mejorar la
distensibilidad intracraneal al reducir el volumen del hematoma.
Anestésicos para la supresión metabólica (niveles dos y tres) Se pueden utilizar anestésicos para la
supresión metabólica cerebral, lo que reducirá el volumen sanguíneo cerebral y mejorará la PIC
mientras se mantiene una oxigenación adecuada. Se puede utilizar un aumento de la sedación con
propofol o benzodiazepinas como método de nivel dos de PIC. Para la elevación refractaria de la
PIC, el pentobarbital es el método principal. Aunque hay pruebas sólidas que sugieren que el
pentobarbital reduce eficazmente la PIC, ninguna evidencia de alta calidad ha demostrado que el
pentobarbital mejore los resultados de los pacientes.dieciséisEl pentobarbital se puede iniciar con una
infusión de 5 mg/kg a 15 mg/kg durante 30 a 120 minutos, seguida de una infusión de
mantenimiento de 1 mg/kg/h a 4 mg/kg/h.36Luego se titula el pentobarbital hasta los objetivos de
PIC y un EEG continuo de al menos un 50 % de supresión. Las dosis de barbitúricos en estas
infusiones pueden causar supresión cardíaca y vasoplejía, lo que requiere apoyo vasopresor, y
también pueden causar íleo paralítico, inmunosupresión y supresión de la médula ósea. El
pentobarbital y el fenobarbital intravenosos incluyen propilenglicol; por lo tanto, se debe vigilar el
desequilibrio osmolar, ya que la acumulación de propilenglicol puede provocar acidosis láctica
grave, insuficiencia renal aguda y shock. Los barbitúricos en dosis altas pueden suprimir la función
del tronco encefálico, incluida la función pupilar, e imitar la muerte cerebral. Dado que el
pentobarbital puede tardar días en desaparecer (vida media de 15 a 50 horas), se debe tener
precaución durante el pronóstico. La retirada del pentobarbital puede estar plagada de crisis de
abstinencia y recurrencia de la elevación de la PIC, especialmente si la retirada se realiza demasiado
rápido. Se puede iniciar el tratamiento con fenobarbital para facilitar la retirada del pentobarbital y
permitir la retirada a largo plazo del uso de barbitúricos y se debe considerar con antelación cuando
se prevén períodos de retirada prolongados.
Hipotermia inducida (nivel tres)

Se ha demostrado que la hipotermia de 32 °C a 34 °C (89,6 °F a 93,2 °F) es eficaz para la
elevación refractaria de la PIC, pero no ha demostrado mejores resultados para los pacientes.
dieciséisEn 2015, los resultados del ensayo Eurotherm3235 (Estudio europeo de hipotermia
terapéutica [32-35 °C] para la reducción de la presión intracraneal después de una lesión
cerebral traumática) demostraron que el inicio temprano de la hipotermia para el control de la
PIC después de una lesión cerebral traumática se asoció con un peor resultado funcional y
mayor mortalidad que la atención estándar, a pesar de la necesidad de menos intervenciones
médicas dirigidas por el PCI. El POLAR-RCT (Ensayo clínico aleatorio de hipotermia profiláctica
para disminuir la lesión cerebral traumática) informó resultados en 2018 y no demostró
diferencias en el resultado neurológico o la mortalidad entre el inicio prehospitalario de
hipotermia profiláctica y la atención estándar con normotermia; Curiosamente, la hipotermia
profiláctica no condujo a
la PIC más baja y se asoció con neumonía más frecuente.56Sin embargo, la hipotermia sigue
siendo una opción de nivel tres para la PIC refractaria. La hipotermia generalmente se logra
con dispositivos de enfriamiento intravasculares o de superficie. Se necesita un protocolo
antiescalofríos porque los escalofríos impiden el control eficaz de la temperatura y pueden
aumentar el metabolismo cerebral y la hipercapnia sistémica, lo que conduce a una elevación
contraproducente de la PIC. Las intervenciones contra los escalofríos incluyen
contracalentamiento de superficies (mantas de aire caliente en brazos y piernas), magnesio,
buspirona, meperidina, sedantes y medicamentos paralizantes. La hipotermia terapéutica
requiere una estrecha vigilancia de los electrolitos y del estado cardiovascular. Durante la
inducción, puede producirse hipopotasemia grave, diuresis significativa y necrosis de la piel
(debido a la vasoconstricción periférica y la presión de las almohadillas refrigerantes
externas). El recalentamiento debe ocurrir lentamente. (≤0,1 °C [0,18 °F] por hora) con
vigilancia estrecha debido a la hiperpotasemia de rebote y al posible shock distributivo debido
a la vasodilatación periférica.
Hiperventilación (terapia de rescate transitoria de niveles uno a tres) La hiperventilación

puede ser muy eficaz para reducir la PIC, pero su utilidad como estrategia de tratamiento es
limitada.44La hiperventilación reduce la PIC al provocar vasoconstricción cerebral. En pacientes
que experimentan una crisis de PIC, la vasoconstricción cerebral puede contribuir a la
isquemia cerebral, que luego puede contribuir a un mayor edema cerebral y deterioro de la
distensibilidad intracraneal. Como tal, la hiperventilación debe usarse principalmente como
una intervención de emergencia transitoria para guiar al paciente hacia una terapia más
definitiva. Además, se espera que los beneficios de la hiperventilación sean limitados en el
tiempo porque el cerebro eventualmente amortiguará el cambio de pH inducido por la
hiperventilación y el calibre vascular cerebral volverá a su valor inicial. Hiperventilación PaCO2
normalmente se sugieren objetivos de 25 mm Hg a 35 mm Hg; sin embargo, esta guía no
tiene en cuenta a los pacientes que pueden tener retención crónica de dióxido de carbono
debido a una enfermedad pulmonar. La hiperventilación debe eliminarse gradualmente
después de su uso porque un aumento repentino de la PaCO2conducirá a un aumento agudo
del volumen sanguíneo cerebral, lo que podría precipitar la elevación de la PIC.
EL SISTEMA GLINFATICO Y LOS OBJETIVOS CELULARES PARA EL TRATAMIENTO DEL

EDEMA CEREBRAL
El descubrimiento del sistema glifático (glial-linfático) del cerebro (CIFRA1-957) y los vasos
linfáticos meníngeos en la última década representan implicaciones terapéuticas potenciales
para una serie de trastornos neurológicos, incluida la lesión cerebral aguda y el edema
cerebral.58-60El sistema linfático consta de espacios perivasculares a través de los cuales fluye
el LCR hacia el cerebro, impulsado por las pulsaciones de la pared arterial.61El LCR sale de
estos espacios perivasculares hacia el parénquima cerebral en un proceso facilitado por los
canales de agua AQP4 en los pies de los astrocitos.62Dentro del parénquima cerebral, el LCR se
mezcla con el líquido intersticial y el líquido que atraviesa la barrera hematoencefálica y se
mueve mediante un flujo masivo a través del cerebro para recolectarse en los espacios
perivasculares alrededor de las vénulas. Este proceso parece ser responsable de la eliminación
de productos de desecho, incluido el β-amiloide, y también puede estar involucrado en la
distribución de metabolitos y moléculas de señalización a través del cerebro.58Además, la tasa
de flujo de líquido a través del sistema linfático parece estar bajo control circadiano y se
regula aún más durante el sueño o la anestesia. Cuando el sistema linfático se regula
negativamente mientras se está despierto, una mayor porción de LCR parece drenar
directamente a las meníngeas y al cuello uterino.
1194 OCTUBRE 2021
PUNTOS CLAVE
● La hiperventilación debe utilizarse

principalmente como una intervención
transitoria para tender un puente al
paciente hacia una vía intracraneal más
definitiva.
terapia de presión porque
puede inducir cerebral
isquemia.
● El sistema linfático consta de

espacios perivasculares a través
de los cuales fluye el LCR hacia el
cerebro, impulsado por las
pulsaciones de la pared arterial y
facilitado por los canales de
acuaporina-4 en los pies de los
astrocitos.
FIGURA 1-9
El sistema glifático. Las arterias piales en el espacio subaracnoideo están rodeadas de LCR y se convierten en
arterias penetrantes al ingresar al parénquima cerebral. Las arterias penetrantes están rodeadas de LCR en
espacios perivasculares (Vircow-Robin). Las pulsaciones de la pared arterial impulsan el LCR hacia el cerebro a lo
largo de los espacios perivasculares. A medida que las arterias penetrantes se convierten en arteriolas y capilares,
los espacios perivasculares llenos de LCR se estrechan y finalmente desaparecen, pero la matriz extracelular de la
lámina basal proporciona un conducto perivascular para el flujo continuo de LCR alrededor de arteriolas y capilares.
Los canales de agua de acuaporina-4 (AQP4) en los pies de los astrocitos que rodean el espacio perivascular facilitan
la entrada del LCR al parénquima cerebral. El LCR se mezcla con el líquido intersticial en el cerebro y se mueve
mediante un flujo masivo a través del parénquima cerebral hacia los espacios perivenosos. El líquido drena desde
los espacios perivenosos fuera del cerebro a través de los linfáticos meníngeos y cervicales, a lo largo de los nervios
craneales y espinales, y posiblemente a través de granulaciones aracnoideas.
Reimpreso con autorización de Jessen NA, et al, Neurochem Res.57© 2015, Springer Science Business
Media.
linfáticos.62Aunque muchas características de la función glifática siguen siendo objeto de debate

o completamente desconocidas, la observación de este sistema por parte de muchos grupos
independientes ha hecho que su existencia sea ampliamente aceptada. Es probable que el
sistema glifático haya pasado desapercibido hasta tiempos recientes debido a la ausencia de
imágenes de alta resolución in vivo y porque los espacios perivasculares colapsan después de la
muerte y pueden destruirse con la preparación del tejido post mortem.62
Los procesos precisos mediante los cuales la función linfática podría contribuir a la formación de
edema cerebral aún no se han delineado por completo, pero varias líneas de evidencia sugieren un
papel fundamental. Recientemente, se demostró que el LCR es la fuente de entrada de líquido
responsable de la inflamación cerebral temprana después de un accidente cerebrovascular
isquémico.5En un modelo de ratón de accidente cerebrovascular isquémico, se observó un influjo
acelerado de LCR hacia el parénquima cerebral a lo largo de los espacios perivasculares a los pocos
minutos del accidente cerebrovascular. Este influjo de LCR siguió a la ola de despolarización
extendida que ocurrió con la pérdida de gradientes iónicos durante la muerte celular y pareció ser el
resultado de la vasoconstricción del parénquima y de la arteriola pial precipitada por la
despolarización extendida.5Curiosamente, la magnitud de la afluencia de LCR se redujo en ratones
con deficiencia de AQP4. Los autores reconocieron que este proceso no explicaría completamente la
formación de edema cerebral después de un accidente cerebrovascular isquémico, pero propusieron
que también podría contribuir a la formación de edema cerebral en otras enfermedades en las que
se han observado despolarizaciones diseminadas, como hemorragia subaracnoidea, hemorragia
intracerebral y TBI.5La disfunción linfática en la eliminación de sustancias tóxicas, como las especies
reactivas de oxígeno y nitrógeno y las citoquinas inflamatorias, también podría contribuir al edema
cerebral. Por ejemplo, las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno podrían provocar edema
cerebral mediante la activación de transportadores iónicos (es decir, el cotransportador 1 Na-K-Cl), la
activación de las cascadas de señalización de la proteína quinasa intracelular, la alteración de la
barrera hematoencefálica mediante la activación de metaloproteinasas de la matriz, o falla de la
fosforilación oxidativa a través de la formación y despolarización de poros de la membrana
mitocondrial.1,63
Además, la acumulación de citocinas cerebrales, incluido el factor de necrosis tumoral α y el factor
de crecimiento transformante beta, debido a la inflamación local y sistémica puede exacerbar el
edema vasogénico mediante la alteración de las proteínas de unión estrecha de la barrera
hematoencefálica y la regulación positiva de las metaloproteinasas.1
Dado su papel destacado a la hora de facilitar el movimiento de líquidos a través del cerebro,
AQP4 podría ser un objetivo intuitivo para desarrollar nuevas terapias para el edema cerebral. Por
ejemplo, la expresión de la membrana de AQP4 aumenta después de una lesión hipóxica del sistema
nervioso central, y la inhibición de este aumento de expresión con trifluoperazina redujo el edema y
mejoró el resultado funcional en un modelo de rata.64Sin embargo, aunque los ratones con
deficiencia de AQP4 demuestran un edema cerebral reducido en modelos de edema citotóxico
(isquemia cerebral e insuficiencia hepática aguda), el edema cerebral es peor en modelos de edema
vasogénico con deficiencia de AQP4 (tumores, hemorragia subaracnoidea y abscesos).1,6Dado que la
mayoría de las lesiones cerebrales agudas implican una mezcla de tipos de edema cerebral que
evolucionan en diferentes puntos de la enfermedad, la fisiopatología en torno a AQP4 y la evolución
del edema cerebral probablemente necesitarán una mayor aclaración antes de que AQP4 sea un
objetivo terapéutico viable.
Modificar la función de los cotransportadores de iones y los canales iónicos también podría
representar un enfoque terapéutico para el edema cerebral. El cotransportador 1 de Na-K-Cl
desempeña un papel destacado en la hemostasia iónica y el transporte de agua, y su actividad
aumenta poco después de una lesión cerebral traumática y durante la insuficiencia hepática aguda.
Además de contribuir al edema citotóxico, el cotransportador 1 Na-K-Cl también parece estar
involucrado en la regulación de AQP4 y metaloproteinasas con implicaciones para la integridad de la
barrera hematoencefálica.1,6Aunque la bumetanida se ha mostrado prometedora en modelos
animales como inhibidor del cotransportador 1 Na-K-Cl, los datos clínicos aún no respaldan las
terapias dirigidas a este cotransportador para el tratamiento del edema cerebral. Por el contrario,
hay datos clínicos disponibles que respaldan el canal iónico del receptor de sulfonilurea-1-receptor
transitorio potencial de melastatina 4 (SUR1-TRPM4) como un
1196 OCTUBRE 2021
objetivo terapéutico. El canal SUR1-TRPM4 regula el transporte de cationes inorgánicos en el PUNTO CLAVE
cerebro. SUR1-TRPM4 es único porque normalmente no se expresa en el cerebro, pero se

● El influjo de LCR a lo largo de los
regula positivamente después de una lesión cerebral con agotamiento de ATP intracelular, lo
espacios perivasculares puede constituir la
que promueve la apertura de canales, la despolarización celular y el edema citotóxico con fuente del edema cerebral temprano
potencial de edema vasogénico si hay células endoteliales involucradas.6 después de un accidente cerebrovascular
Por tanto, las terapias dirigidas a SUR1-TRPM4 tendrían el beneficio teórico de ser selectivas para las isquémico agudo.
células lesionadas. La gliburida (glibenclamida) se une a la porción SUR1 de SUR1-TRPM4 y bloquea

la función del canal. La glibenclamida también es un inhibidor indirecto de la metaloproteinasa-9 de
la matriz, lo que podría tener implicaciones para la integridad de la barrera hematoencefálica y el
edema vasogénico. El ensayo de fase 2 GAMES-RP (Glyburide Advantage in Malignant Edema and
Stroke – Remedy Pharmaceuticals) demostró una reducción de la compresión cerebral y de los
niveles de metaloproteinasa de matriz 9 en pacientes con accidente cerebrovascular grave de la
circulación anterior con riesgo de edema cerebral maligno que fueron tratados con gliburida
intravenosa; sin embargo, el ensayo no tuvo suficiente poder estadístico para demostrar un
beneficio en la mortalidad o en los resultados funcionales.sesenta y cincoUn ensayo clínico aleatorizado
de 66 pacientes con TCE grave demostró una tasa reducida de expansión de la contusión, pero no
hubo diferencias en el resultado clínico en los pacientes que recibieron gliburida oral.66Actualmente
se está investigando gliburida en un ensayo clínico de TBI67y un ensayo de fase 3 sobre accidente
cerebrovascular isquémico hemisférico grande.68
Los pocos objetivos celulares específicos discutidos aquí de ninguna manera representan el
alcance de los agentes y mecanismos que se están investigando para determinar su posible efecto
terapéutico sobre el edema cerebral.6; sin embargo, incluso esta lista parcial sugiere que nuestro
enfoque terapéutico actual para el edema cerebral está lejos de estar optimizado. Es probable que la
lista de terapias potenciales siga creciendo a medida que se profundice nuestra comprensión de los
mecanismos subyacentes al edema cerebral.
CONCLUSIÓN
El edema cerebral, la compresión cerebral y la PIC elevada representan causas importantes de lesión
cerebral secundaria que contribuyen a la morbilidad y la mortalidad en la atención neurocrítica. El
tratamiento actual de estas afecciones se basa principalmente en principios fisiológicos básicos y en
un número limitado de intervenciones que tienen efectos no específicos sobre el edema cerebral y la
compresión cerebral. Con el tiempo, nuestro conocimiento sobre cómo implementar estas
intervenciones se ha perfeccionado, pero resultados inesperados de ensayos clínicos sugieren que
nuestro conocimiento sobre la fisiopatología de la lesión cerebral aguda sigue siendo incompleto. A
medida que mejore nuestra comprensión del sistema glifático y los mecanismos celulares de
regulación de líquidos en el cerebro, podremos aprender cómo implementar mejor las terapias
existentes y podremos identificar nuevas terapias que aborden mecanismos específicos del edema
cerebral. También podemos encontrar que nuestros modelos conceptuales clásicos de edema
cerebral y PIC son aproximaciones demasiado simplistas que necesitan revisión.
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Edema Cerebral - En.es

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1172 OCTUBRE 2021

la relación entre la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC), la autorregulación cerebral y el

multitud de mecanismos celulares que subyacen a la formación del edema cerebral, y se

Edema vasogénico (CIFRA1-2) resulta de la disfunción de la barrera hematoencefálica,

1174 OCTUBRE 2021

Luego, el espacio se expone a una fuente de líquido,

lesión cerebral hipóxico-isquémica, y

El edema cerebral hidrostático se debe al desplazamiento del LCR desde el espacio

1176 OCTUBRE 2021

contribuye al deterioro neurológico en un paciente que estaba críticamente enfermo con

técnicas de imágenes por resonancia magnética y tomografía computarizada.1,8,10

y el volumen adicional en el sistema da como resultado aumentos exponenciales de presión.

la sangre arterial corre el riesgo de exacerbar la lesión cerebral a través de la isquemia

mayor amortiguador contra la PIC elevada. El médico debe apreciar que la

CASO 1-2 Un hombre de 26 años presentó insuficiencia hepática fulminante

1178 OCTUBRE 2021

hemodiálisis y lesión cerebral preexistente. Aunque este escenario ha sido denominado

1180 OCTUBRE 2021

● El LCR funciona como el

● Las ondas A de Lundberg reflejan un

La presión de perfusión cerebral (PPC) es un concepto estrechamente relacionado con la

El cerebro normal es capaz de regular la vasoconstricción y la vasodilatación para mantener un

1182 OCTUBRE 2021

que aumentaría el volumen cerebral y empeoraría la PIC. Debido al deterioro variable de la

TABLA 1-1 Síndromes de hernia cerebrala,b

LCR = líquido cefalorraquídeo.

1184 OCTUBRE 2021

TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL, COMPRESIÓN CEREBRAL Y

TABLA 1-2 Niveles de terapias dirigidas a la presión intracraneal y al edema cerebrala

Cero, estándar Atención médica de apoyo (vías respiratorias, respiración, circulación)

Evitar el estreñimiento/distensión abdominal.

Cabeza a una elevación de 30 a 45 grados

Línea media de la cabeza; evitar la compresión de la vena yugular

Líquidos isotónicos o hiperosmolares dirigidos al sodio sérico normal (>135 mmol/L)

Esteroides para condiciones selectasb

Desviación de LCR, drenaje de 5 a 10 ml si se dispone de drenaje ventricular externo

Consideración selectiva de la descompresión quirúrgica o la resección de la lesión.

Reconsiderar la descompresión quirúrgica como medida para salvar vidas

Tres Paciente determinado no ser candidato a cirugía

Hipotermia moderada (temperatura central de 32 °C a 34 °C [89,6 °F a 93,2 °F])

LCR = líquido cefalorraquídeo; EEG = electroencefalograma.

1186 OCTUBRE 2021

Atención médica de apoyo y medidas estándar dirigidas a la presión

Corticosteroides selectivos (nivel cero)

Terapia osmótica (niveles uno y dos)

1188 OCTUBRE 2021

1190 OCTUBRE 2021

implicaciones para el manejo de la PIC en enfermedades seleccionadas (CASO1-3). El 2019

A la mañana siguiente se observó que el paciente estaba estuporoso y su sodio

COMENTARIO Este caso ilustra el uso de la evacuación endoscópica mínimamente invasiva de un

1192 OCTUBRE 2021

investigó si la evacuación de una hemorragia intracerebral supratentorial mediante un

Hipotermia inducida (nivel tres)

Hiperventilación (terapia de rescate transitoria de niveles uno a tres) La hiperventilación

EL SISTEMA GLINFATICO Y LOS OBJETIVOS CELULARES PARA EL TRATAMIENTO DEL

1194 OCTUBRE 2021

● La hiperventilación debe utilizarse

● El sistema linfático consta de

linfáticos.62Aunque muchas características de la función glifática siguen siendo objeto de debate

1196 OCTUBRE 2021

cerebro. SUR1-TRPM4 es único porque normalmente no se expresa en el cerebro, pero se