• 2, 4 y 6 meses:

* Vacuna Hexavalente (6 componentes): VIP + HB + H¡B + DPTac.

Notas adicionales: Principios Básicos de Medicina.

Recordar revisar la escala del desarrollo psicomotor según meses y
años.

Medicina Interna

Neumonía Adquirida en la Comunidad

1. ¿Cuál es la definición de Neumonía Adquirida en la Comunidad?

R/ • Neumonía que ocurre fuera del hospital
• Neumonía que ocurre <^8 hrs luego del ingreso al hospital
• Neumonía que ocurre >i4 días luego del egreso hospitalario

2. ¿Cuáles son los factores de riesgo de NAC?

R/ • Edad Avanzada
• FR > 30
• Hipotensión
• A u m e n t o del BUN
• Alteración del estado Mental
• Alcoholismo o Comorbilidades

3. ¿Cuál es la bacteria que causa la mayoría de las NAC?

R/ Streptococo pneumoniae

(TAS DE TEMAS REVISADOS |¡

4. ¿En qué porcentaje de casos de NAC no se aisla el germen? 11. ¿Cuál es e' tratamiento de elección para pacientes con NAC
Hospitalizados en Piso?
R/ 40-60%
R/ Betalactámi.-.o de A m p l i o espectro + Macrólido o Fluoroquinolona
5. Se considera un esputo adecuado para evaluación aquel que: • Ejemplo:

R/ Tenga > 25 Neutrófilos y < 10 Células Epiteliales Escamosas (Este criterio * Ceftriaxona o Cefotaxime + Claritromicina o Azitromicina
no aplica para esputo en el que se aisle Micobacterias o Legionella) * Ceftriaxona o Cefotaxime + Levofloxacina o Moxifloxacina

6. ¿Cuánto se demora la radiografía de tórax para "Limpiar" 12. ¿Cuál es tratamiento de elección para pacientes con NAC
una consolidación? hospitalizados en UCI?
R/ Betalactámico de amplio espectro o Betalactámico / Inhibidor de betalac-
R/ 6 semanas (A veces mas)
tamasa + Macrólido o Fluoroquinolona
• Ejemplo:
7. ¿A que se denomina resistencia intermedia y resistencia
• Ceftriaxona + Levofloxacina
Alta a la Penicilina?
• Ampicilina/Sulbactam + Claritromicina
R/ Intermedia = Concentración Inhibitoria Mínima (MIC) = 0 . 1 - 1 mcg/mL • PiperaeilinaTazobactam + Moxifloxacina
Alta = MIC > 2 m c g / r i L
13. ¿Cuándo se debe revacunar contra el neumococo a un pa-
8. ¿Qué tipo de medicamentos son los de primera elección ciente inmunocomprometido?
para el tratamiento ambulatorio de pacientes con NAC? R/ Cuando tiene alto riesgo de NAC Fatal y se realiza a los 6 años luego de la
primera vacuna.
R/ Debe contener alguno de los siguientes:
• Macrólido: Claritromicina 500 m g c/12 hrs
14. ¿Cuándo se debe revacunar contra el neumococo a un pa-
Azitromicina 500 mg/día x 3 días
ciente ¡nmunocompetente?
• Doxiciclina: 100 mg c/12 hrs
R/ Cuando es mayor de 65 años y la primera dosis se la aplico hace más de 6
• Fluoroquinolona5: Levofloxacina 500 mg/día
años y en ese entonces tenía menos de 65 años.
Moxifloxacina 400 mg/día

15. ¿Cuáles son los criterios de hospitalización de un paciente

9. ¿Cuál es el antibiótico de elección cuando se sospecha
con NAC?
Broncoaspiración en paciente ambulatorio?
R/ • Falla en el t r a t a m i e n t o ambulatorio
R/ Amoxicilina / clavulanato 500 mg c/8 hrs u 875 m g c/12 hrs
• Exacerbación de Enfermedad de Base que se beneficie de
hospitalización (ICC, EPOC)
10. ¿Por cuánto tiempo, como mínimo, se debe tratar a un
paciente con NAC por S. Aureus, Pseudomona, Klebsiella, • Complicación de la Neumonía (Hípoxemia, Derrame Pleural, Sepsis,
Encefalopatía)
Anaerobios o Legionella?
• Otras necesidades médicas o pslcosoclales (Retraso mental, Enfermedad
R/ 2 Semanas Psiquiátrica, Habitante de la calle, Abuso de Drogas, Pobre estado
funcional)

20S PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || II MEDICINA INTERNA 207

 R/ Fiebre, Leucocitosis, Esputo purulento e Infiltrado nuevo o progresivo a
Neumonia Nosocomial los Rx.

21. ¿De los pacientes con Neumonía Nosocomial que se Ie

16. ¿Cómo se define Neumonía Nosocomial?
realiza hemocultivos, en que porcentaje de éstos se obtie-
R/ Aquella que ocurre > 48 hrs después de la Hospitalización. ne crecimiento bacteriano?
• Neumonía asociada a ventilador: es igual solo que 48 hrs después de
R/ Hasta un 20 % (los que tienen resultados positivos tienen mayor riesgo de
ser intubado.
complicaciones)

17. ¿Cuál es la principal causa infecciosa de muerte en pacien-

tes hospitalizados y cuál es la tasa de mortalidad?
R/ La Neumonía Nosocomial es la principal causa de muerte en pacientes
hospitalizados con una tasa que va del 20-50%.
18. ¿Cual o cuales de los siguientes no se consideran factores
de riesgo importantes para neumonía Nosocomial?
a. Intubación orotraqueal
b. Colonización de bacterias del estomago y la faringe
c. pH gástrico a u m e n t a d o por utilización de meoicamentos y
alimentación enteral
d. Inhalación de Aerosoles Contaminados
e. Diseminación Hernatógena
22. ¿Porque es útil el lavado broncoalveolar y el cepillado bron-
quial en los pacientes con ventilación mecánica que se les
sospecha Neumonía Nosocomial?
R/ Éstos 2 procedimientos tienen un excelente valor PREDICTIVO NEGATI-
VO (Si es negativo ayuda a descartar), disminuye las muertes a 14 días,
atenúa la disfunción de órgano (por reconocimiento temprano de la enfer-
medad) y disminuye la utilización indiscriminada de antibióticos). Tiene
pobre valor predictivo positivo para encontrar la etiología.
23. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para una Neumonía
Nosocomial en pacientes de bajo riesgo o con aparición
temprana de la enfermedad (entre las 48 hrs y los 5 días)?
R/ • Cefalosporina de 2da generación (Cefuroxima) o

f. Utilización de Sucralfate • Cefalosporina de 3 generación no antiseudomona (Ceftriaxona) o

a

g. D, E y F son verdaderas. • Betalactámico/lnhibidor de Betalactamasa (Ampicilina/Sulbactam,

La respuesta es la u l t i m a puesto que la opción d y e son factores poco fre-
cuentes en la patogénesis de la Neumonía Nosocomial y el Sucralfate se
comporta como un f a c t o r protector al no alterar el pH gástrico Impidiendo
el Sobrecrecimiento bacteriano.
19. ¿Qué agente etiológico sospecha en un paciente con Neu-
monía Nosocomial que está con ventilación mecánica y
Piperacilina /Tazobactam).
24. ¿Cuál es el tratamiento de elección para un paciente con
neumonía Nosocomial severa, de aparición tardía (> 5
días), en UCI o con Ventilación Mecánica?
• Aminoglicósido o Fluoroquinolona + Penicilina Antiseudomona o
R/

tratamiento antibiótico previo? • Cefalosporina Antiseudomona (Ceftazidima) o

• Carbapenem n^ipenem/Cilastatina) o
R/ Pseudomona aeruginosa
• Aztreonam

20. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos que ayudan a sospechar

Neumonía Nosocomial?

208 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || II MEDICINA INTERNA 209

 25. ¿En que pacientes se sospecha infección por Staphylococ- 29. ¿Cuáles son los factores de riesgo más frecuentes para
cus aureus meticilino-resistente, debiendo adicionar Van- Broncoaspiración?
comicina a su tratamiento?
R/ • Disminución del Estado de Conciencia (Alcohol, Drogas)
R/ • Paciente en Coma • Convulsiones
• Paciente conTEC • Anestesia General
• Paciente Diabético • Enfermedad del SNC
• Paciente con IRC • Alteración de la Deglución (Enfermedad esofágica o Neurológica)
• Paciente en UCI • Intubación Traqueal o Esofágica
• Pobre Higiene oral (Aumenta la proliferación de anaerobios)
26. ¿En qué pacientes se sospecha infección por anaerobios y
deben recibir tratamiento con Clindamicina o Betaiactámico/ 30. ¿Qué áreas del pulmón se afectan más comúnmente en la
Inhibidor de Betalactamasa por no menos de 14 a 21 días? Broncoaspiración?
R/ • Paciente con sospecha de Broncoaspiración R/ • Segmentos Posteriores de los Lóbulos Superiores
• Paciente con Cirugía Toracoabdominal Reciente • Segmentos S u p e r i o r y Basilar de los Lóbulos Inferiores
• Paciente con Lesión por Obstrucción de la vía aérea
31. ¿Cuáles son las bacterias anaerobias que más se aislan en
27. ¿Cuál es el tratamiento de elección en los pacientes que se una Broncoaspiración?
sospecha legionelosis y qué tipo de pacientes tienen más
riesgo? R/ • Prevotella melaninogénica
• Peptostreptococcus
R/ • Hay más riesgo en paciente que reciben dosis altas de corticoesteroides. • Fusubacterium nucleatum
• El t r a t a m i e n t o de elección es un Macrólido (Eritomicina) o una • Bacterioides spp
Fluoroquinolone (Levofloxacina).

32. ¿Cuál es la característica radiológica de un Absceso Pulmonar?

Neumonía por Anaerobios y Absceso Pulmonar R/ Cavidad Solitaria de Pared Gruesa rodeado por una consolidación.
• Puede t e n e r nivel hidroaéreo.

28. ¿Cuáles son las secuelas más frecuentes de la Broncoaspiración? 33. ¿Cuál es la característica radiológica de una Neumonía Ne-
R/ • Asma Nocturna
crotizante?
• Neumonitis Química R/ Múltiples cavidades con áreas de consolidación
• Obstrucción mecánica de la vía aérea por material particulado
• Bronquiectasias 34. ¿Cuál es el tratamiento de elección para el absceso pulmo-
• Infección Pleuropulmonar
nar o la neumonía necrotizante?
R/ • Amoxicilina 500 m g V.O c/8 hrs o Penicilina G Procaínica 1-2 millones
I.V c/4-6"hrs + Metronidazol 500 mg V.O o I.V c/8-12 hrs.

10 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || II MEDICINA INTERNA 211

 • Amoxicilina / Clavulanato 875 mg V.O c/12 hrs 40. ¿Cuál es el procedimiento de elección para identificar el
• Clindamicina 600 m g I.V c/8hrs seguido de 300 mg V.O c/6 hrs agente etiológico en un paciente inmunocomprometido
• El Tratamiento se realiza hasta que se evidencie mejoría radiológica con neumonía?
(Puede t o m a r un mes o más).
R/ Lavado Broncoalveolar con broncoscopio flexible

Infiltrados Pulmonares en Pacientes Inmunocomprometidos

Tuberculosis Pulmonar

35. ¿Sí se conoce que un paciente tiene un defecto en la inmuni- 41. ¿Qué porcentaje de la población mundial esta o estuvo
dad humoral a qué tipo de infecciones está predispuesto? infectada por la tuberculosis?
R/ Bacterianas
R/ 20 al 43%

36. ¿Si se conoce que un paciente tiene un defecto en la inmu- 42. ¿Qué porcentaje de pacientes con TBC latente desarrollan
nidad celular a qué tipo de infecciones está predispuesto? TBC Activa y al cuanto tiempo?
R/ Infecciones por Virus, Hongos, Micobacterias y Protozoos
R/ El 10 % desarrollanTBC activa y de éstos el 50% lo desarrolla en los p r i m e -
ros 2 años después de la prlmoinfección
37. ¿Qué gérmenes se deben sospechar en un paciente con
neutropenia? 43. ¿Qué porcentaje de pacientes con VIH desarrollan TBC acti-
R/ • Staphylococcus aureus va en los primeros 2 años luego de la Primoinfección?
• Aspergillus R/ 50%
• Bacilos Gram Negativos
• Candida spp 44. ¿Qué pacientes, además de los HIV positivos, tienen mayor
riesgo de reactivación de la TBC?
38. ¿un paciente trasplantado que a las 2 semanas presenta
R/ • Pacientes con Gastrectomía
una neumonía, cual es la etiología esperada?
• Pacientes con Silicosis
R/ Bacteriana • Pacientes con Diabetes Mellitus
• Pacientes con tratamiento inmunosupresor (ejemplo: corticoesteroides)
39. ¿Un paciente trasplantado que a los 8 meses presenta una
neumonía, cual es la etiología esperada? 45. ¿Qué porcentaje de pacientes adultos con TBC Activa pro-
R/ • Pneumocistis jirovecci vienen de una reactivación a partir de una TBC Latente?
• Virus (CMV) R/ 90%
• Hongos (Aspergillus)
46. ¿Cuál es el porcentaje aproximado de Resistencia a Medi-
camentos Antituberculosos en Colombia?

212 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS {[ II MEDICINA INTERNA 213

 Rl 15% Rl • Segmentos Posteriores de Lóbulos Superiores
• Segmentos Superiores de Lóbulos Inferiores
47. Falso o verdadero. La demostración de bacilos acido-alcohol
resistentes en una muestra de esputo es diagnóstico de TBC 54. ¿Cuántas unidades de Tuberculina se inoculan en una prue-
Rl Falso. Puede habercontaminación pormicobacterlas no tuberculosas que ba de Mantoux?
proliferan en la cavidad oral. Rl 5 unidades por cada mililitro de Derivado Proteico Purificado (PPD). En
Colombia se utiliza la Tuberculina RT23 que trae 2 unidades de tuberculina
48. ¿Qué porcentaje de pacientes tiene hemocultivos positivos por cada mililitro de PPD.
para Micobacterium tuberculosis?
55. ¿Qué se toma como base para medir la positividad de una
Rl 15% '
prueba de tuberculina?
49. ¿Qué pruebas de laboratorio permiten la identificación del R¡ La Induración y no el eritema.
bacilo de la tuberculosis en cuestión de horas?
56. En un adulto común, así esté vacunado con BCG, se le con-
Rl • Amplificación de Ácidos Nucleicos ( A D N y ARN)
sidera una prueba de tuberculina altamente sospechosa de
• Cromatografía Líquida de Alto Rendimiento
infección reciente si es mayor de:
50. ¿Cuándo se deben solicitar Pruebas de Susceptibilidad al Rl 10 m m
Medicamento en un paciente con TBC?
57. ¿Cuál es el punto de corte para evaluar la positividad de
Rl • Cuando falla el régimen de t r a t a m i e n t o la tuberculina en los pacientes inmunocomprometidos, en
• Cuando los cultivos permanecen positivos luego de 2 meses de tratamiento. Zonas de alta prevalencia o cuando la finalidad es tratar
una TBC latente en situación de alto riesgo de reactivación
51. ¿En qué porcentaje de pacientes infectados por TBC a los (ejemplo pacientes trasplantados)?
que se les realiza Biopsia Pleural de 3 sitios, se cultivan las Rl 5 mm
muestras y se les realiza estudio microscópico, se puede
llegarse a un diagnóstico adecuado?
58. ¿Cuánto tiempo se demora en promedio un paciente para po-
90%
R/
sitivizar la prueba de la tuberculina una vez ha sido infectado?
52. ¿A que se conoce con el nombre de Complejo de Ghon y Rl 2 a 10 semanas.
Complejo de Ranke?
59. ¿Cuáles son las principales causas de falsos negativos en la
• Complejo de Ghon = Foco Primario calcificado
Rl
prueba de la tuberculina?
• Complejo de Ranke = Foco Primario Calcificado (Ghon) + Ganglio Hiliar
Calcificado R¡ • Mala técnica o PPD deficiente
• Infección Concurrente
53. ¿Cuál es la ubicación más frecuente de las cavernas por • Desnutrición
TBC? • Edad Avanzada

214 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS [| II MEDICINA INTERNA 215

 • Desórdenes Inmunológicos
64. ¿Por cuánto tiempo se recomienda tratar a los Paciente con
• Malignidades Linforeticulares TBC Extrapulmonar (Ósea, Renal, Intestinal, Miliar, Menín-
• Tratamiento con Esteroides gea), así como a las embarazadas?
• IRC
Rl Por 9 meses
• Infección por VIH
• TBC Fulminante
65. ¿Qué pacientes con TBC Extrapulmonar se benefician de
recibir tratamiento concomitante con corticoesteroides?
60. Un paciente con TBC que está aislado, se le puede realizar
el retiro de dicha restricción si: R/ • Paciente con Pericarditis Tuberculosa = Disminuye el riesgo de
t a p o n a m i e n t o cardiaco
Rl presenta 3 baciloscopias negativas de manera consecutiva y tomadas en
• Paciente con TBC Meníngea = Disminuye el riesgo de Complicaciones
días distintos.
Neurológicas

61. ¿Cual es esquema recomendado en Colombia para el trata- 66. ¿Qué pruebas de seguimiento es conveniente realizar a un
miento de la TBC en paciente HIV Negativos? paciente que recibe tratamiento con Etambutol?

FASE i Rl Agudeza visual y prueba de visión de colores (riesgo de neuritis óptica)

DURACIÓN # DOSIS MEDICAMENTO DOSIS
Primera • 8 semanas 48 .... . Pirazinamida ; 1500 mg (3 tabi.)
67. ¿Qué pruebas de seguimiento es conveniente realizar a un
Estreptomicina 1 gr. IM
paciente que recibe tratamiento con Pirazinamida?
Lunes a sábado H + R 2 cápsulas
( H= 150 mg x caps.) R/ Ácido Úrico (por riesgo de hiperuricemia)
( R= 300 my x caps.)
, Segunda 18 semanas 36 Isoniacida (H). •_.. .500 mg (5 comp) 68. ¿Qué pruebas de seguimiento es conveniente realizar a un
Martes y viernes H + R 2 caps.
paciente que recibe tratamiento con Estreptomicina?
R¡ Audiometría
* Si Hay contraindicación para la e s t r e p t o m i c i n a usar e t a m b u t o l n o o m g
(3 Tabletas)
* En > 45 años y <so kg la e s t r e p t o m i c i n a a dosis de m e d i a a m p o l l a (500 mg) 69. ¿En el seguimiento de un paciente con TBC, cada cuanto se
le debe realizar Baciloscopia y Cultivo de esputo?
62. ¿Qué medicamento antituberculoso no puede ser adminis- Rl Cada mes hasta que presente 2 muestras negativas. Se controla nueva-
trado en Embarazo por riesgo de Teratogénesis? mente al terminar el t r a t a m i e n t o .

Rl Pirazinamida
70. ¿Cuáles son los esquemas de tratamiento de la TBC Latente?
63. ¿Qué medicamento adicional se les debe suministrar a los R/ • Isoniazida p o r g meses: Diaria o 2 veces por semana
pacientes con VIH y Embarazo que reciben Isoniazida para • Rifampicina + pirazinamida diaria por 2 meses
evitar la Neuropatía ocasionada por este medicamento? • Rifampicina diaria por 4 meses.
Rl Piridoxina (Vitamina B6) 25-50 mg/día

216 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || II MEDICINA INTERNA 217

 76. ¿Cuáles son los criterios que se evalúan para medir el de-
terioro y el riesgo en la clasificación de la Severidad y el
Control del Asma?
71. ¿Qué porcentaje de la población mundial está afectada por R/ • Síntomas Diurnos
el Asma? • Síntomas Nocturnos
Rl 5% • Utilización de ÍÍ2-Agonistas
• Limitación en la vida diaria
72. ¿Qué población es la que mas presenta muertes a causa • Función Pulmonar
del asma? • Necesidad de Esteroides Sistémicos para tratar la exacerbación

R/ Negros entre los 15 a los 24 años.

77. ¿Qué parámetros de la función pulmonar se deben medir
73. ¿Cuáles son las características histológicas del asma? para clasificar la severidad del Asma?

Rl • Infiltrado inflamatorio de Eosinófilos, Neutrófilos y Linfocitos R/ • V E F i entre exacerbaciones

(Principalmente!") • VEFi
• Hiperplasia de Células Caliciformes (Productoras de Moco) • Relación VEFi/CVF
• Depósito de Colágeno debajo de la Membrana Basal Intermitente: VEFi normal entre exacerbaciones
• Hipertrofia del Músculo Liso Bronquial V E F i >8o% del predicho
VEFi/CVF Normal para la edad
• Edema de la Vía Aérea
Leve: V'EFi >8o% del predicho
• Activación Mastocitaria VEFi/CVF Normal para la edad
• Denudación del Epitelio Respiratorio. Moderado: VEFi > 60 <8o % del predicho
VEFi/CVF reducida en hasta 5% para la edad
74. ¿Cuáles son los alérgenos más comunes del asma? Severo: VEFi<6o % del Predicho
VEFi/CVF reducida >5% para la edad
R/ • Ácaros del Polvo
• Cucarachas
• Pelo de Gato 78. ¿Según el Flujo Espiratorio Pico (FEP) como se clasifica la
• Polen severidad de la exacerbación en asma?
Rl • Leve: FEP 270%
75. ¿Cuál es el valor normal de la Relación VEF1/CVF según la • Moderada: FEP 40-69%
edad?
• Severa: FEP<40%
Rl • 8-19 años: 85% • Riesgo de Muerte: FEP<25%
• 20-39 años: 80%
• 40-59 años: 75% 79. ¿Qué signos clínicos y de laboratorio deben hacer pensar
• 60-80 años: 70% en una exacerbación con riesgo de muerte?

118 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS II II MEDICINA INTERNA 219

 Rl • FEP <25%
83. ¿Según la guías de diagnóstico y manejo del Asma del 2007
• Pulso paradójico >25 m m H g en Adultos y >20-40 m m H g en niños (NAEPP-3) cuales son los 2 términos que definen la severi-
• PCO2 >¿¡2 m m H g dad de la enfermedad y la exacerbación?
• PO2 <6o m m H g
R¡ • Deterioro: Frecuencia e Intensidad de los síntomas y la limitación funcional
• Alteración del Estado de Conciencia
• Riesgo: Asociación entre exacerbaciones agudas o crónicas con la
• Bradicardia disminución de la función pulmonar.
• MovimientoToracoabdominal paradójico
• Ausencia de Sibilancias 84. ¿Cuáles son los 6 pasos de escalamiento que se realizan en
el tratamiento del asma?
80. ¿En la espirometría qué parámetro define obstrucción al
R¡ • Paso i : fs2 -agonista de Corta Acción
flujo aéreo y cual define la reversibilidad?
• Paso 2: Adicionar Esteroide Inhalado a Bajas Dosis
R¡ • Obstrucción al flujo aéreo: Disminución de la Relación VEFi/CVF • Paso y. Esteroide Inhalado a Bajas Dosis + ÍS2 -agonista de Larga Acción
• Reversibilidad: Después de utilizar el broncodilatador ó Esteroide Inhalado a Dosis Medias
* Incremento >i2°/o y 200 mi del VEFi • Paso 4: Esteroide Inhalado a Dosis Medias + (I2 -agonista de Larga Acción
* Incremento ¿15% y 200 mi de la CVF • Paso 5: Esteroide Inhalado a Altas Dosis + ÍI2 -agonista de Larga Acción
y considerarOmalizumab (Si el paciente tiene alergias)
81. ¿Cuál es la utilidad de la prueba de provocación con Meta- • Paso 6: Esteroide Inhalado a Altas Dosis + fS2 -agonista de Larga Acción
colina y cuál es su valor predictivo negativo? + Esferoides Orales y considerarOmalizumab (Si el paciente tiene alergias)

Rl • Utilidad: Pacientes con sospecha clínica de Asma con espirometría no

concluyente
• Valor Predictivo Negativo: 95 % (Si es negativa ayuda a descartar asma
con buena seguridad)
• Se considera positiva si hay caída del V E F i >2o% luego de exposición a
8 mg/ml o menos de Metacolina.
• N o usar e n p a c i e n t e s c o n V E F i <6^%
82. ¿En qué momentos del día se debe medir el FEP en un pa-
ciente ambulatorio con asma y cuando se sospecha Asma
no controlada?
Rl • Se mide en la mañana antes del Broncodilatador y en la tarde después
del Broncodilatador.
• Si hay un cambio >zo % con respecto al FEP previo indica Asma Inade
cuadamente Controlada
• Un FEP <2oo L/m indica una Obstrucción Severa al Flujo Aéreo.
85. ¿Cómo se escala si el paciente no está bien controlado o
está pobremente controlado?
R¡ • Paciente no bien controlado: Definido c o m o Síntomas diurnos 22 días
por semana, Síntomas Nocturnos 1-3 veces por semana, Alguna
Limitación Funcional, Utilización de (£2 -agonistas >2d!as por semana y
VEFi 60-80% del Predicho
* Se escala 1 Paso y se reevalúa en 2-6 semanas.
• Paciente pobremente controlado: Definido como Síntomas diurnos
todos los días, Síntomas Nocturnos >4 veces por semana, Limitación
Funcional Extrema, Utilización de ÍS2 -agonistas varias veces al día y
V E F i <6o% del Predicho
* Escala 1 0 2 Pasos + Considerar Curso Corto de Esteroides Orales. Reevaluar
en 2 semanas.
86. ¿Cuál es la forma de aplicación ideal en un paciente que requie-
re esteroides sistémicos en hospitalización por más de un día?
R/ Días alternos y en la mañana. Para evitar la supresión adrenal.

!20 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || || MEDICINA INTERNA 221

 87. ¿Cuál es el motivo por el cual no se deben utilizar los R2 92. ¿A que se considera una dosis de esteroide inhalado baja,
-agonistas de larga acción (Salmeterol, Formoterol) como media y alta?
monotratamiento?
Rl • Beclometasona:
Rl Algunos estudios han mostrado un aumento leve pero estadísticamente * Baja: 80-240 mcg
significativo de: * Media: 240-480 mcg
• Ataques de Asma Severos * Alta >48o mcg
• Ataques de Asma Fatales • Flutícasona:
* Baja: 88-264 mcg
88. ¿Cuánto tiempo de tratamiento se requiere con el Cromo- * Media: 264-440 mcg
glicato de Sodio para obtener el máximo beneficio? * Alta: >440 mcg

Rl 4-6 semanas 93. ¿Qué porcentaje de la dosis suministrada con una Inhala-
dor Dosis Medida (MDI) llega a los pulmones?
89. ¿Cuál es el medicamento modificador de leucotrienos que
R/ 10-50%
actúa por inhibición de la 5-Lipooxigenasa?
Rl Zileuton. Debe monitorearse la ALT. 94. ¿Qué vacunas adicionales se les recomienda a los pacien-
tes con asma?
90. ¿Cuáles son los niveles séricos óptimos de Teofilina y cuá-
Rl Neumococo (Dosis Única) e Influenza (Anual)
les son los síntomas de intoxicación?
Rl • Niveles óptimos: 5-15 mcg/ml 95. ¿Qué beneficios ha demostrado y cuáles no, la utilización
• Síntomas de Intoxicación de bromuro de ipratropio?
* Taquiarritmias
Rl • Ha demostrado una disminución en laTasa de Hospitalizaciones
* Convulsiones
* Hiperglicemia cuando se adiciona a un fÍ2 -agonista en el tratamiento de la exacerbación
* Hipokalemia aguda moderada y severa del asma.
* Cefalea • No hay evidencia que sustente su utilización en el t r a t a m i e n t o a largo
plazo del asma.
9T. ¿Cuál es el mecanismo de acción del Omalizumab y en
quien está indicado? 96. ¿Cuál es el mejor predictor de Hospitalización en un pa-
ciente que ingresa a urgencias con una Crisis Asmática?
Rl • Mecanismo de Acción: es un anticuerpo monoclonal contra la IgE que
evita la unión de ésta con los mastocitos y basófilos, impidiendo su Rl El mejor predictor es la respuesta inicial al t r a t a m i e n t o (es mejor predictor
degranulación. que la severidad al ingreso)
• Indicado en pacientes que han sido escalados al Paso 4 o más y que
tienen antecedentes de Alergias.
• Se debe vigilar el riesgo de anafilaxia una vez aplicado.

222 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || II MEDICINA INTERNA 223

 Erifermedad Pulmonar Obstructiva Crónica • Tipo B (Bronquítico)
* Capacidad PulmonarTotal (CPT) generalmente normal
* DLco normal
* Aumento de la PERFUSIÓN en áreas con baja relación Ventilación/Perfusión
97. ¿Cuáles son las características de la obstrucción al flujo
aéreo que define el EPOC? 102. ¿Con respecto a la Presión en la arteria pulmonar y la
desaturación nocturna, como se puede diferenciar entre
R/ Para definir el EPOC la obstrucción al flujo aéreo debe ser PROGRESIVA EPOC Tipo A y Tipo B?
y estar acompañada de hiperreactividad bronquial, la cual es PARCIAL-
MENTE REVERSIBLE. R¡ • Tipo A (Enfisematoso)
* Presión en Arteria Pulmonar: Levemente Aumentada. Se incrementa con
el ejercicio
98. ¿Cuáles son los hallazgos histológicos definitorios del Enfi-
sema? * Desaturación Nocturna: Leve a Moderada y no se asocia a apnea del sueño
• Tipo B (Bronquítico)
R/ • Dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos distales al * Presión en Arteria Pulmonar: Elevada. Se incrementa de forma importante
BRONQUIOLO TERMINAL. con el ejercicio
* Desaturación Nocturna: Severa y se asocia a apnea del sueño con frecuencia.
• Hay destrucción de las paredes alveolares
• No hay FIBROSIS manifiesta.
103. ¿Cuáles son las características en la espirometría que tie-
nen los estadios avanzados del EPOC?
99. ¿Qué patologías asociadas al EPOC indican un estado avan-
zado del mismo? R/ • Disminución del VEFi, CVF, y la Relación VEFi/CVF
• A u m e n t o de (Denota un A t r a p a m i e n t o de Aire):
R/ • Neumonía
* Volumen Residual (VR)
• Hipertensión Pulmonar
* Capacidad PulmonarTotal (CPT)
• Cor Pulmonale * Relación VR/CPT
• Falla Respiratoria Crónica
104. ¿Cuál es la primera manifestación del EPOC en los Gases
100. ¿Cuál e s la principal causa infecciosa de exacerbación del Arteriales?
EPOC?
R/ A u m e n t o de la Difusión Alveolo-Arterial de 02 (A-a DO2)
R/ Viral
105. ¿Cuál es la ayuda radiológica más adecuada para valorar un
101. ¿Cuáles son las características de la dinámica respiratoria paciente con EPOC de predominio enfisematoso (Tipo A)?
que ayudan a diferenciar entre EPOC tipo A (Predominio R/ Tomografía. La radiografía de tórax no es tan útil como en los pacientes
Enfisematoso) y EPOC tipo B (Predominio Bronquítico)? de predominio bronquítico.
R/ • Tipo A (Enfisematoso):
* Aumento de la Capacidad PulmonarTotal (CPT) 106. ¿Cuál es el examen que por no ser invasivo es el ideal
* Difusión de Monóxido de Carbono (DLco) Disminuida para valorar la presión en la Arteria Pulmonar?
* Compliance Pulmonar Estática Aumentada
R/ Ecocardiografia Doppler
* Aumento de la VENTILACIÓN en áreas con Relación Ventilación/Perfusión alta.

:ll+ PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS [| II MEDICINA INTERNA 225

107. ¿Cuál es la historia natural de los pacientes que presentan 113. ¿Qué pacientes hipoxémicos tienen mayor beneficio con
EPOC por deficiencia de a-1 antiproteasa (a-1 antitripsina)? la utilización de oxigenoterapia?
R/ • Historia Familiar de la Enfermedad R/ • Hipertensión Pulmonar
• Enfisema Panacinar • Cor Pulmonale
• Se presenta en la 3 a 4 década de la vida (20 a 30 años)
a
a
• Eritrocitosis
• Alteración del estado de conciencia
• Se asocia a Cirrosis Hepática
• Intolerancia al ejercicio
• Puede haber Carcinoma Hepatocelular • Inquietud nocturna (Insomnio)
• Cefalea Matutina
108. ¿Cuáles son las vacunas adicionales que se deben reco-
mendar a un paciente con EPOC? 114. ¿Cuáles son los criterios más importantes que indican ne-
R/ Neumococo e Influenza
cesidad de oxigenoterapia domiciliaria?
R/ • Pa02 < 55 m m H g
109. ¿Qué porcentaje de pacientes a los que solo se les solici- • Sa02<88%
ta dejar de fumar, consiguen dejarlo?
R/ 5% 115. ¿Si la Pa02 está entre 55 y 59 mmHg y la Sa02 es de
89% que criterios ayudan a definir necesidad de oxígeno
110. ¿Cuál es el enfoque ideal que se debe realizar para que domiciliario?
un paciente deje de fumar? R/ Que presente alguno de los siguientes:
R/ Debe incluir • Edema de Declive sugestivo de Falla Cardiaca Congestiva
• Enfoque interdisciplinario (Psicológico y Médico) • P Pulmonale en el EKG (Onda P > 3 m m en II, III y aVF)
• Farmacológico (Parches de Nicotina, Bupropion, Varenidine) • Hematocrito > 56%
• Con este enfoque se logra un abstinencia sostenida a 5 años en el
22% de los pacientes 116. ¿Qué ha d e m o s t r a d o en los estudios la utilización de
Broncodilatadores inhalados en EPOC?
111. ¿Cuál es el único medicamento que ha demostrado alte-
R/ • Mejoría de los Síntomas
rar la historia natural del EPOC, aumentado la sobrevida,
• Mejoría de la Tolerancia al Ejercicio
disminuyendo la necesidad de hospitalización y mejoran-
do la calidad de vida del paciente?
117. ¿Entre el Bromuro de Ipratropium y los B2 -agonistas,
R/ Oxigenoterapia cual es el preferido en el EPOC?
R/ El Ipratropium ya que tiene mayor duración y tiene ausencia de efectos
112. ¿Cuántas horas de oxigenoterapia al día se recomienda
simpaticomimético. Dosis usual: 2-4 puff c/6hrs
de manera ideal?
15 horas al día 118. ¿Que ha demostrado en los estudios la utilización de es-
teroides inhalados en EPOC?

|| MEDICINA INTERNA 227

Í26 PREGUNTAS OE TEMAS REVISADOS II
 R/ • Disminuye la frecuencia de Exacerbaciones 124. ¿Un paciente con EPOC que presente un Flutter Atrial, cual
• No altera la declinación de la función pulmonar ni la mortalidad es el enfoque ideal?
R¡ Cardioversión
119. La teofilina normalmente es un medicamento de 3 Línea a

en EPOC. ¿En que pacientes con EPOC se considera un
medicamento de primera elección?
R/ • Pacientes con desordenes respiratorios relacionados con el Sueño
• Mejora la Sa02 durante el Sueño
120. ¿Cuáles son los antibióticos que actualmente se recomienda
emplear (avalados por metaanálisis) en los pacientes con
EPOC exacerbado que se presentan con disnea y cambios
en la cantidad y características del esputo?
R/ • Macrólidos: Azitromicina 500 mg primer día y luego 250 mg por 5 días más.
• Fluoruquinolonas: Ciprofloxacina 500 m g c/12 hrs
• Amoxicilina/Clavulanato: 875/125 m g c/12 hrs
• Estos reemplazar la recomendación pasada de emplear Amoxicillna,
Trimetroprim/Sulfa y Doxiciclina.
121. ¿Que ha demostrado en los estudios la utilización de re-
125. ¿Qué pacientes se benefician de utilizar Ventilación
con Presión Positiva No Invasiva con Máscara (CPAP) en
EPOC?
R/ Aquellos con Falla Respiratoria HIPERCÁPNICA, ya que disminuye la ne-
cesidad de intubación y acorta la estancia en UCI.
• No sirve en pacientes con Falla Respiratoria HIPOXÉMICA.
126. ¿Cuál es la sobrevida promedio de los pacientes con EPOC
severo y limitación marcada, a los que se les realiza un
Trasplante de Pulmón?
R/ 75 % a 2 años
127. ¿Qué pacientes con EPOC son a los que normalmente se
les indica una Bulectomía?
R/ Pacientes que tengan una Bula Simple que ocupe al menos 30-50% del

habilitación pulmonar (caminar o realizar ciclismo 20 mi- Hemitórax.

nutos 3 veces por semana) en EPOC?

128. ¿Cuál es el principal predictor de sobrevida en los pacien-
R/ • Disminuye la Disnea tes con EPOC?
• Disminuye el número de Hospitalizaciones
R/ Grado de Disfunción Pulmonar al m o m e n t o del diagnóstico
• Aumenta la Tolerancia al Ejercicio
• De hecho, la sobrevida promedio de un paciente con un V E F i < 1 litro
• Aumenta la Calidad de Vida del Paciente
es de 4 años.

122. ¿Cual es medicamento indicado y la dosis para pacientes 129. ¿Qué parámetros incluye el índice BODE que ayudan a
con deficiencia de a-1 antiproteasa (a-1 antitripsina) (Ni- predecir de forma más adecuada el riesgo de muerte y de
veles < 11 mcmol/L)? hospitalización?
R/ a - i antitripsina humana Intravenosa a dosis de 60 mg/kg/semana R/ • Indice de Masa Corporal (Body Mass Index)
• Obstrucción al Flujo Aéreo (VEFi)
123. ¿En un paciente con EPOC que presente una Taquicardia
• Disnea
Atrial Multifocal (TAM), cual es el enfoque ideal?
• Capacidad de Ejercicio
R/ Tratar agresivamente el EPOC

II MEDICINA INTERNA 229

228 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
 Falla Cardiaca
130. ¿Cuál es la prevalencia (casos nuevos y viejos) de Falla
Cardiaca en pacientes mayores de 65 años?
R/ 75 % . Además, de los pacientes hospitalizados por falla cardiaca el 80%
son mayores de 65 años.
131. ¿De que variables depende el Gasto Cardiaco que al alte-
rarse son susceptibles de llevar a falla cardiaca?
R/ • Estado Contráctil del Miocardio: principal causa de alteración de la
función cardiaca.
• Precarga del ventrículo: Volumen al final de la Diástole y el tamaño
de la fibra muscular resultante previa a la contracción
• Postcarga: Impedancia (Tensión) aplicada al ventrículo para la eyección.
(Se eleva en HTA y Estenosis Aórtica)
• Frecuencia Cardiaca
132. ¿A qué se denomina Falla Cardiaca da Gasto Elevado y
cuales son algunas de sus causas?
R/ Cuando la función del corazón es supranormal pero insuficiente:
• Tirotoxicosis
• Anemia Severa
• Shunt Arterio-Venoso (Incluidos los de Diálisis)
• Enfermedad de Paget del Hueso
• Deficiencia d e T i a m i n a (Beri-Beri)
133. ¿Cuál es la causa más frecuente de Disfunción Cardiaca
Sistólica?
R/ Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (generalmente secundaria a HTA)
134. ¿Cuál es la principal causa de Falla Cardiaca en países en
desarrollo (como Colombia)?
R/ Enfermedad Arterial Coronaria resultante en Infarto (presente en el 70%
de los casos)
135. ¿Cuál es la principal causa de Falla Cardiaca en Países De-
sarrollados?
R/ Hipertensión Arterial
136. ¿Cuál es la clasificación actual de la Falla Cardiaca por estadios,
que permite reconocer y tratar tempranamente los pacientes?
R/ • Estadio A: Paciente con A l t o riesgo de Falla (Hipertenso, Diabético,
Enfermedad Coronaria, Utilización de Medicamentos Cardiotóxicos)
pero sin síntomas ni anormalidades estructurales del miocardio.
• Estadio B: Pacientes con Enfermedad Cardiaca Estructural pero que
nunca ha tenido síntomas (IAM previo, Enfermedad Valvular Asintomática,
Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo, Fracción de Eyección Disminuida)
• Estadio C: Paciente con Falla Cardiaca Sintomática Actual o Pasada
• Estadio D: Pacientes con Falla Cardiaca Refractaria al t r a t a m i e n t o
(Pacientes con Soporte Circulatorio Mecánico, Infusión Inotrópica
continua,Trasplante cardiaco o cuidado intrahospitalario)
137. ¿Qué signos al examen físico indican un aumento en la
actividad del Sistema Nervioso Simpático?
Extremidades frías y Diaforesis.
RI
138 ¿Cuál es la principal alteración que sugiere que hay pro-
gresión de la falla cardiaca?
RI • Remodelación Cardiaca: Cambio en la geometría del Ventrículo
Izquierdo (Hipertrofia o Dilatación).
139 ¿Cuál es la ayuda diagnóstica más útil para identificar la
causa de la falla cardiaca y qué permite valorar?
Ecocardiograma Bidimensional con Estudio Doppler el cual evalúa:
RI
• Función Ventricular Sistólica y Diastólica
• Anatomía y función de la Válvulas
• Pericardio y Grandes vasos.
140. ¿En qué pacientes con Falla cardiaca es útil la Resonancia
Magnética?

23O PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || Il MEDICINA INTERNA 231

 R/ Cuando se sospecha: R/ • Control de la HTA: Controlarla disminuye el riesgo de cualquier evento
• Infiltración Miocárdica cardiovascular en un 26%. Ideal son cifras <i20/8o.
• Masas Cardiacas • Control de la Diabetes y la Dislipidemia
• Control de la Enfermedad Ateroesclerótica
141. ¿Cuál es el hallazgo más específico de Falla Cardiaca al • Suprimir Alcohol yTabaquismo
examen físico? • Manejar Obesidad
R/ Un Tercer Ruido presente (Especificidad 99%, Sensibilidad 24%) • Vigilar pacientes que reciban cardiotóxicos, sobretodo en manejo de
cáncer, como lo son:
142. ¿Que indica una disminución del primer ruido y que indi- * Antraciclinas
ca la presencia de un cuarto ruido? * Radioterapia
* Tratuzumab
R/ • Primer ruido disminuido: alteración de la contractilidad
• Cuarto ruido presente: falla cardiaca diastóllca 146. ¿Cuál es el tratamiento ideal para un paciente que presen-
te disfunción ventricular izquierda sin sintomatología?
143. ¿Qué exámenes de laboratorio iniciales indican mal pro-
R/ • IECA + ís-bloqueadores
nóstico en un paciente con Falla Cardiaca?
R/ • Anemia 147. ¿Qué tipo de medicamentos se deben evitar en pacientes
• Falla Renal (Alteración del BUN y Creatinina) con Falla Cardiaca?
• Hiponatremia R/ • Antiarrítmicos: Por el efecto cardiodepresor y por ser proarrítmicos
• Rx con Cardiomegalia • Calciantagonistas: Empeoran la falla
• AINEs: Causan retención de Na+ y Vasoconstricción periférica
144. ¿Qué utilidad tiene el Péptido Natriurético Cerebral y en
quienes es menos específico? 148. ¿Cuál es la principal causa de descompensación y hospi-
R/ • Es un marcador pronóstico poderoso. Se eleva cuando aumenta la talización por falla cardiaca?
presión de llenado ventricular. Es más sensible en pacientes con falla
R/ Falta de adherencia al t r a t a m i e n t o .
cardiaca sintomática.
• Sirve en Urgencias para el Diagnóstico oportuno de Descompensación
149. ¿Cuál es el medicamento que provee una mejoría más
y en Consulta Externa para Monitorear la respuesta a los Diuréticos.
significativa en los síntomas de falla cardiaca moderada y
• Menos sensible en:
severa?
* Ancianos
* Mujeres R/ Los Diuréticos.
* Pacientes con EPC C
• También han demostrado mejoría en Función Cardiaca yTolerancia al
ejercicio.
145. ¿Cuál es el tratamiento que deben recibir los pacientes
con riesgo de falla cardiaca (Estadio A)? 150. ¿Cuando está indicado utilizar diuréticos tiazídicos y cuan-
do los de asa?

232 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || || MEDICINA INTERNA 233

t
 R/ • Tiazídicos: Pacientes con retención leve de líquidos sobre t o d o si son f • Enalapril: 10 m g c/12 hrs
Hípertensos. ¡ • Lisinopril: 20 mg /día
* Los Diuréticos tiazídicos son inefectivos cuando la Filtración Glomerular
cae <30-40 ml/min. 155. ¿Qué pacientes tienen mayor riesgo de hipotensión cuan-
* Recordar que pueden producir Neutropenia y trombocitopenia, Hiperglicemia, i" do se les va a suministrar un IECA por primera vez?
hiperuricemia y disfunción hepática
• De Asa: Paciente con Disfunción Cardiaca Severa. R/ • Paciente con presión sistólica baja ( < i o o m m H g )
* Son útiles en IRC severa pero pueden requerirse dosis altas • Paciente Hipovolémico
* Tiene un inicio de acción rápido pero son de corta duración • Paciente con Azoemia Prerrenal
* En paciente con función renal preservada se prefieren 2 o más dosis al día. • Paciente con Hiponatremia
* Pueden producir Hipokalemia importante, sobre todo si se asocian a Digoxina.
* En estos pacientes se recomienda iniciar con dosis bajas y vigilar niveles de
* Pueden producir Ototoxicidad (Raro): Mayor con el Ácido Etacrínico y
menor con la Bumetanida. potasio.
...

151. ¿Cuando está indicado utilizar medicamentos ahorrado-
res de potasio en pacientes con falla cardiaca?
R/ • Espironolactona: Inhibidor de la Aldosterona
* En pacientes con Clase funcional Hl/iV con FE <35%, función renal normal
y potasio normal. Asociado a IECA y Diurético disminuye la mortalidad en
un 29%
* Vigilar riesgo de Hlperkalemia en paciente con IRC y los que reciban lECAs.
152. ¿En qué pacientes está indicado utilizar Diuréticos de Asa
junto con Tiazídicos?
R/ En paciente con Edema refractario.
• El diurético tiazídico predilecto en estos casos es la METOLAZONA,
por mantener una actividad a pesar de falla renal (Hasta 20 ml/min)
153. ¿Qué beneficios trae la utilización de lECAs en Falla Cardiaca?
R/ • Disminuyen la Mortalidad en pacientes sintomáticos en aproximada-
mente 20%.
• Previenen hospitalizaciones
• Aumentan la Tolerancia al ejercicio
• Mejoran los síntomas
154. ¿Cuáles son las dosis óptimas de los lECAs a las que deben ser
llevados los pacientes para garantizar un mayor beneficio?
R/ • Captopril: 50 mg c/8 hrs
156. Un paciente al cual se le está escalonando la dosis de
IECA, durante el examen físico presenta cifras tensionales
de 90/60, pero no presenta síntomas. ¿Esto contraindica el
tratamiento o el ascenso en la dosis de la medicación?
R/ No. La hipotensión asintomática no es contraindicación para escalar o
continuar el t r a t a m i e n t o .
157. ¿Qué tipo de pacientes tienen mayor riesgo de falla renal
inducida por lECAs?
R/ • Diabéticos
• Ancianos
• Pacientes con Presión Arterial Baja (Riesgo de Falla Prerrenal)
158. ¿Cuál es el Bloqueador de los Receptores de la Angio-
tensina II (ARA II) que ha demostrado disminución en la
mortalidad por Falla Cardiaca a niveles comparables (pero
no mayores) que los lECAs?
R/ Cardesartan. Demostró reducción de la mortalidad en un 18% en pa-
cientes con FE < 40% (Estudio CHARM)
• El Valdesartan (Demostró reducción importante en las Hospitalizaciones
pero no en la mortalidad) y el Cardesartan se consideran como
Alternativas en adición a los IECA.

234 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || || MEDICINA INTERNA 235

 R/ Es rara la toxicidad evidente con niveles < i . 8 ng/ml
159. ¿Cuál fue el primer R-Bloqueador que demostró disminuir
• Anorexia y nauseas
la mortalidad y el número de hospitalizaciones en pa-
• Cefalea
cientes con Falla Cardiaca? • Visión Borrosa o Amarilla
R¡ Carvedilol: Bloqueador no selectivo fia y ílz con débil bloqueo a • Depresión de Nodo sinusal
• Latidos Ventriculares Prematuros
• Fibrilación ventricular
160. ¿Que otros B-Bloqueadores han demostrado disminución * Se recomienda la administración de Potasio en lasTaquiarritmias (Aún cor
de la mortalidad en Falla Cardiaca? niveles de K normales)
* Se Recomienda la Lidocaína o Fenitoína en pacientes con Arritmias Ventri-
R/ • Metoprolol de Liberación Sostenida (Acción Prolongada): Estudio culares
MERIT. El m e t o p r o l o l de corta acción no demostró disminuir la mor- * Se recomienda el Marcapasos en pacientes con Bloqueo AV 3er Grado
(Completo) o FC <¿ o lat/min sin no mejora con Atropina
talidad (Estudio COMET) i

* Hay disponible Anticuerpos contra la Fracción Fb de la Digoxina pero tie-

• Bisoprolol: Estudio C1BIS II
nen una vida media muy corta (Requieren muchas dosis). Reservado para
• Ambos demostraron disminución de la Mortalidad en un 35%, así casos que amenacen la vida.
como el número de hospitalizaciones.

164. ¿Cuál es la combinación de vasodilatadores preferida en

161. ¿Según los estudios realizados, qué beneficios ha demostra-
pacientes con contraindicación a los IECA (especialmente
do la utilización de glucósidos digitálicos en Falla Cardiaca?
si es por falla renal o hipotensión) o en Afroamericanos
R/ • No mejoran la sobrevida con ICC severa, que han demostrado mejoría en la sobre-
• Mejoría de los síntomas vida (aunque menos que los IECA)?
• Las indicaciones actuales son:
* Pacientes con sintomatología importante a pesar de tratamiento con IECA R/ Hidralazina + Dinitrato de Isosorbide.
y Diurético
* Pacientes con Falla Cardiaca que tienen Fibrilación Auricular y necesitan 165. ¿Qué pacientes se benefician, de manera especial, de la
control de la Frecuencia utilización de Nitratos en el manejo de la falla cardiaca?
162. Describa algunos de los medicamentos más comunes que Rl Pacientes con ICC severamente descompensada sobre t o d o si se a c o m -
pañan de Hipertensión Arterial o Isquemia Miocárdica.
pueden aumentar los niveles de Digoxina en un 100%.
R/ • Amiodarona 166. ¿Qué es el Nesiritide y que pacientes se benefician de su
• Quinidina uso?
• Propafenona
• Verapamilo R/ Péptido Natriurético Cerebral Recombinante. Es un potente vasodilata-
* En estos pacientes se debe medir niveles sérico de digoxina y mantener dor que disminuye la presión de llenado ventricular, mejorando así el
estos entre 0.7 ng/ml y 1.2 ng/ml. gasto cardiaco
* Niveles mayores aumentan el riesgo de Arritmia y disminuyen las tasas de • Tiene efecto equivalente a la Nitroglicerina IV pero con mayor predic-
sobrevida tibilidad de la acción (Mas seguro)
• 2da opción si no hay mejoría con diuréticos y nitratos orales.
163. ¿Cuáles son los signos y síntomas sugestivos de
toxicidad por digital?

II MEDICINA INTERNA 237

236 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
167. ¿En qué pacientes con Falla cardiaca está indicada la anti- • Relativas:
coagulación? * VO2 entre 11 -14 ml/kg/min (55% del predicho) y limitaciones de las acti-
vidades diarias
R/ • Pacientes con Fibrilación Auricular * Isquemia recurrente refractaria no candidato a ninguna intervención
• Pacientes con Infarto Reciente de Cara Anterior * Inestabilidad recurrente del balance de líquidos o función renal no secun-
daria a falta de adherencia.
168. ¿Qué porcentaje de pacientes con ICC tienen episodios
de Taquicardia Ventricular Asintomátíca? 173. ¿Cuál es el tratamiento del edema agudo cardiogénico
inducido por una falla cardiaca descompensada?
R/ 70%
R/ • Posición Sentada con los pies en declive
169. ¿Cuál es la indicación para la utilización del Cardiodesfi- • O2 por máscara para obtener una Pa02 > 60 m m H g
brilador Implantable en Falla Cardiaca? • Morfina 2-8 mg IV y Repetir cada 2-4 hrs
• Furosemida
R/ • Pacientes con ICC y Cardiopatía Isquémica o no isquémica que tengan • Nitratos
una FE < 35%.
• Disminuye la mortalidad en un 31% 174. ¿Cuáles son los mejores predictores de complicaciones
en pacientes con HTA > 50 años?
170. ¿Cuál es la indicación para la utilización del Marcapasos
Biventricular en Falla Cardiaca? R/ Presión Arterial SISTÓLICA y la Presión de Pulso (son mejores que la
Presión Arterial Diastólica)
R/ • Pacientes con ICC Moderada a Severa con FE < 35%y QRS Prolongado
(>i2o mS)
• Disminuye la mortalidad en un 37% y las HOSE ¡talizaciones en un 36%
Hipertensión arterial

171. ¿Qué porcentaje de pacientes con falla cardiaca, inde-

pendiente del tratamiento suministrado, están vivos a los 175. ¿Cómo se clasifica la Hipertensión Arterial según la Sépti-
5 años? ma Reunión de la Joint National Commision (JNC7)?
R/ 50% R/ • Normal: < 120/80
• Prehipertensión: PAS: 120-139 ó PAD: 80-89
172. ¿Cuáles son las indicaciones absolutas y relativas de tras- • Estadio 1: PAS: 140-159 ó PAD: 90-99
plante cardiaco en la ICC? • Estadio 2: PAS: > 160 ó PAD > 100

R/ • Absolutas: 176. ¿Qué porcentaje de pacientes con Prehipertensión desa-

* Compromiso hemodinámico de la Falla Cardiaca
* Shock Cardiogénico Refractario
rrollan Hipertensión en los próximos 4 años?
* Dependencia a inotrópico I.V para mantener perfusión R/ 50 % (Por esto requieren m o n i t o r e o anual)
* Volumen Máximo de O2 (VO2) < 10 ml/kg/min alcanzando metabolismo
anaerobio.
* Síntomas severos de Isquemia que limitan la vida diaria en pacientes que 177. ¿En qué porcentaje de pacientes con Hipertensión Arte-
no pueden ser Revascularizados rial ésta es esencial (o primaria), debido a que no se
* Arritmias Ventriculares sintomáticas recurrentes y refractarias al tratamiento. identifica una etiología clara de la misma?

38 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || [| MEDICINA INTERNA 239

R/ 95 % de los pacientes. Generalmente se presenta entre los 25 y los 55
años (Raro antes de los 20 años)
178. ¿Qué porcentaje de pacientes con Hipertensión Arterial
tienen niveles altos de Renina Plasmática?
R/ Sólo el 10 %
• 60 % T i e n e n niveles normales
• 30% tienen niveles bajos (Los Negros y los Ancianos suelen tener nive-
les bajos, lo cual se asocia a una Expansión de Volumen Intravascular.
Responden mejor a los Diuréticos y Calcioantagonistas)
179. ¿Cuál es el mecanismo por el cual el Alcohol y el Taba-
quismo aumentan las cifras tensionales?
R/ Aumento de la Concentración de Catecolaminas (Epinefrina y Norepinefrina)
180. ¿Cuál es la ingesta recomendada de potasio sugerida en
base a que la baja ingesta del mismo es un factor exóge-
no que predispone a HTA?
R/ Se recomienda ingesta de 90 mmol/día
181. ¿A qué se denomina Síndrome Metabólico?
R/ El síndrome metabólico es la asociación de:
• Obesidad
• Hiperinsulinemia y Resistencia a la Insulina
• Hipertrigliceridemia
• Hipertensión
182. ¿En qué pacientes se debe sospechar Hipertensión Arte-
rial Secundaría?
R/ • Pacientes que desarrollan HTA a edades tempranas o después de los
50 años
• Pacientes con HTA que se vuelven Refractarios al Tratamiento
183. ¿Cuál es la causa más común de HTA secundaria?
R/ La enfermedad renal crónica (puede ser secundaria a diabetes o glo-
merulonefritis)
184. ¿Cuál es la principal causa de estenosis de las arterias renales
en pacientes jóvenes (principalmente en mujeres <50 años)?
R/ Hiperplasia Fibromuscular
185. ¿En qué pacientes se debe sospechar HTA Renovascular?
R/ • Pacientes con HTA entre 20 y 50 años
• HTA resistente a 3 o más medicamentos (Refractaria)
• Si hay soplo epigástrico o renal
• Si hay enfermedad ateroesclerótica de la Aorta o las Arterias Periféri-
cas (15-25% de los pacientes que tiene Ateroesclerosis de Miembros
inferiores tienen Estenosis de Arteria Renal)
• Si hay deterioro abrupto de la Función Renal luego del inicio del t r a t a -
m i e n t o con IECA
• SI hay episodios repetitivos de edema pulmonar asociados a aumento
abrupto de la PA.
186. ¿Qué ayudas diagnósticas se deben realizar a un paciente
con alta, moderada y baja sospecha diagnóstica de este-
nosis de arterias renales?
R/ • A l t a : Arteriografía Renal
• Moderada o Baja: Angioresonancia o AngioTAC
• La Angioresonancia con Gadolinio está contraindicada en pacientes
con IRC avanzada (Riesgo de Fibrosis Sistémica Nefrogénica)
187. ¿Qué grado de estenosis es el que usualmente indica rea-
lizar una angioplastia de arteria renal?
R/ Estenosis >6o%.
188. ¿Cuál es la causa más frecuente de hiperaldosteronismo prima-
rio (la cual es una enfermedad causante de HTA secundaria)?
R/ El hiperaldosteronismo primario es una de las causas de HTA secunda-
ria y su etiología más frecuente es el:
• Adenoma Suprarrenal
* Otra causa es la Hiperplasia Suprarrenal Bilateral
• A m b o s producen un exceso de producción de Aldosterona
• El Diagnóstico se realiza porTAC o Resonancia.

24O PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || |¡ MEDICINA INTERNA 241

1
 189. ¿Actualmente, cuales son los hallazgos de laboratorio que
tienen mayor relevancia en el diagnóstico de hiperaldos-
teronismo primario?
R/ • Concentración de Niveles de Aldosterona (Sospecha si son >15 ng/dl)
• Actividad de Renina Plasmática (Normal 1-2.5 ng/ml/h)
• Relación Aldosterona / Renina (Sospechar si es >3o)
• Recordar que la Hipokalemia puede no estar presente
190. ¿Cuál es el mecanismo de acción mediante el cual los
tratamientos prolongados con glucocorticoides o el sín-
drome de Cushing pueden producir HTA secundaria?
R/ • A u m e n t o de la síntesis de angiotensinógeno a nivel hepático.
• Por eso en estos pacientes la administración de Antagonistas de los
Receptores de Angiotensina II (ARA II) han demostrado disminuir la
PA sistólica y diastólica en 10 m m Hg
191. ¿Qué medicamentos son precipitantes comunes de crisis
hipertensivas secundarias a Feocromocitoma o abuso de
cocaína (exceso de catecolaminas)?
R/ • Antidepresivos Tricíclicos
• Agentes Antidopaminérgicos
• Metoclopramida
• Naloxona
192. ¿A cuál de los 2 c o m p o n e n t e s d e la presión arterial (Sistó-
lica y Diastólica) está más relacionando con complicacio-
nes cardiacas en HTA primaria?
R/ • La Presión Arterial DIASTÓLICA
• Se dice que la Morbimortalidad se duplica por c/ 6 m m Hg que aumen-
ta la Presión Diastólica
193. ¿Cuál es el principal factor pronóstico de complicaciones
cardiacas en HTA primaria?
R/ La presencia o ausencia de Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
242 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
194. ¿A cuál de los 2 componentes de la presión arterial (Sistó-
lica y Diastólica) está más relacionando con Complicacio-
nes cerebrovasculares en HTA primaria?
R/ • Presión Arterial SISTÓLICA
195. ¿Que otros eventos cerebrovasculares, además del ECV
hemorrágico e isquémico, están aumentados en los pa-
cientes con HTA?
• Hay un aumento en la Incidencia de DemenciaVascularyAlzheimer.
R/
196. ¿Cuáles son las cifras óptimas de PA que se deben lograr
con el tratamiento, en un paciente que tiene nefropatía
por HTA (Nefroesclerosis Hipertensiva)?
R/ <i3o/8o m m Hg
197. ¿Cuáles son los signos de mal pronóstico a la evaluación
del fondo de ojo de un paciente con HTA?
R/ • Disminución del diámetro venoso más del 50%
• Hilos de Plata y de Cobre
• Exudados o Hemorragia
• Papiledema
198. ¿Cuáles son las 2 intervenciones no farmacológicas que
han demostrado una mayor reducción de las cifras tensio-
nales en los pacientes con HTA?
R/ • Reducción del Peso: Mantener un IMC entre 18.5 y 24.9. Se dice que
por cada 10 kg de peso perdidos se disminuye 5-20 m m Hg
• Dieta DASH (Dietary Approches t o Stop Hypertension): Dieta rica en
Frutas, Verduras y Baja en grasa Saturada. Disminuye 8-14 m m Hg
199. ¿Cuánta es la Ingesta de Na y Sal (NaCI) recomendada
para un paciente con HTA que ha demostrado disminuir
2-8 mm Hg?
R/ Reducir ingesta de Na+ a no más de 100 mEq/dia (mayores reducciones
no disminuyen más la PA) lo que equivale a:
II MEDICINA INTERNA 243
 • Na+: 2.4 g al día
• Sal(NaCI):6galdía
200. Es sabido que la mayoría de pacientes con prehiperten-
sión se les prescribe manejo no farmacológico y se con-
trolan cada año. ¿Qué pacientes con prehipertensión son
candidatos a tratamiento farmacológico?
R/ Idealmente debe ser a todos los pacientes con Riesgo Cardiovascular
Alto, pero debido al alto impacto en salud pública que esto tendría, el
JNC7 recomienda:
• Pacientes con Diabetes
• Pacientes con Enfermedad Renal
* Otros pacientes que se beneficiarían del tratamiento serian.
• Pacientes con Falla Cardiaca
y Pacientes Post-IAM
y Pacientes con Riesgo de Enfermedad Coronaria Alto
• Pacientes con Antecedentes de ECV
201. ¿Cuáles son los factores de riesgo cardiovasculares que
deben ser evaluados a todo paciente con prehipertensión
(e hipertensión) para definir el manejo adecuado?
R/ • Síndrome Metabólico: Obesidad, Diabetes, Dislipidemia
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Microalbuminuria oTasa de Filtración Glomerular (TGF) <6o ml/min
• Edad: Hombres > 55 años, Mujeres > 65 años
• Historia de Enfermedad Cardiovascular Prematura:
* Hombres < 55 años
* Mujeres < 65 años
202. ¿En qué pacientes y porque razones no es conveniente
realizar disminuciones muy marcadas de la PA en el trata-
miento a largo plazo de la HTA?
• Ancianos: Hay una asociación entre PA baja y disminución cognitiva
(Hipoperfusión de Materia Blanca Subcortical)
• Pacientes con Enfermedad Arterial Coronaria: Debe evitarse presio-
nes dlastólicas < 70 m m Hg
44 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ¡j
203. ¿Cuáles son los niveles ideales y óptimos de colesterol total
y LDL que deben alcanzarse en un paciente con HTA, motivo
por el cual están ampliamente indicadas las Estatinas?
R/ «Ideal: Colesterol Total 0 5 5 mg/dl LDL <77 mg/dl
•Óptimo: Colesterol t o t a l <i94 mg/dl L D L < n 6 mg/dl
204. ¿Qué medicamentos antihipertensivos tienen un efecto
sinérgico con las Estatinas y cuáles no?
R/ • Efecto Sinérgico: IECA y Calcio antagonistas
• No efecto sinérgico porque alteran los niveles de lípidos lo cual
contrarresta el efecto de la Estatina: fs-Bloqueadores y DiuréticosTia-
zídicos.
205. ¿Cuáles son los pacientes con HTA que más se benefician
del tratamiento con ASA 81 mg/día?
R/ • Pacientes >50 años con Daño de Órgano blanco o Riesgo Cardiovascu-
lar (Calculado porTablas de Framingham) > 20-30%
206. ¿Cuáles son los diuréticos más consistentemente efecti-
vos en el manejo de la HTA?
R/ Diuréticos Tiazídicos.
• Son más útiles en pacientes Negros, Ancianos y Obesos, por presentar
mayor retención de líquidos (Renina Baja)
207. ¿Cuáles son las recomendaciones actuales para la utiliza-
ción de diuréticos tiazídicos en pacientes con HTA?
R/ • Las dosis bajas son efectivas en la mayoría de pacientes y de ésta for-
ma se previenen las alteraciones metabólicas que inducen.
• En tratamientos prolongados la Hidroclorotiazida puede administrar-
se c/ 2 días sin perder eficacia.
208. ¿Cuáles son las alteraciones metabólicas que inducen
los diuréticos tiazídicos en los pacientes con HTA, que
no los hace sinergistas con las Estatinas y algunos anti-
diabéticos?
|| MEDICINA INTERNA 245
R/ • A u m e n t a n la Glucosa Plasmática
• A u m e n t a n LDL, Triglicéridos
• A u m e n t a n Ácido Úrico (Pueden precipitar crisis gotosas)
• Otros efectos adversos:
* Hipokalemia, Hiponatremia, Hipomagnesemia
* Disfunción Eréctil
209. ¿Cuál es el tipo de diurético que se debe emplear en pa-
cientes con IRC, sabiendo que la hidroclorotiazida pierde
su efecto con TFG <60 ml/min o Creatinina >2.5?
R/ • Lo ideal es utilizar Diuréticos de Asa: Furosemida (cuidar el riesgo de
Hipercalcemia (Ca+) que producen)
• También se puede utilizar el DiuréticoTiazídico Metazolona
210. ¿Cuál es el único diurético tiazídico que no altera los lípidos?
R/ Indapamida
211. ¿Cuál es el medicamento que ha demostrado controlar
mayor porcentaje de pacientes cuando se suministra en
monoterapia?
R/ Los Calcio Antagonistas (6o% de los pacientes)
• Los Diuréticos: 50% de los pacientes
• fs-Bloqueadores: 50% de los Pacientes
• IECA: 40-50% de los Pacientes
212. ¿Cuál es la acción de los íi-Bloqueadores que los hace
útiles (aunque actualmente discutidos si como 1 línea)
en pacientes jóvenes?
R/ La disminución de los niveles de Renina (los pacientes jóvenes tienen
niveles elevados de renina)
213. ¿En que pacientes la utilización de B-Bloqueadores es de
2 o 3 línea por abolir el reflejo de la taquicardia, el cual
a a
es un mecanismo de defensa importante en ellos?
V • Pacientes con Angina
• Pacientes con IAM Previo
• Pacientes con Falla Cardiaca Congestiva estable
I 4 6 PREGUNTAS DE TE-MAS REVISADOS ||
214. ¿Cuáles son los efectos adversos de los B-Bloqueadores,
que han llevado a establecerlos por algunas sociedades
médicas (como la Europea) como medicamentos de 2 a
Línea?
R/ • Depresión de la Conducción AV y Disfunción del Nodo Sinusal
• A u m e n t o de los Triglicéridos (No son sinergistas con las Estatinas)
• Inhibición de la Gluconeogénesls: prolongan los episodios de Hipogli-
cemia de los Pacientes con DiabetesTipo i
* Otros Efectos Adversos:
y Broncoespasmo
• Impotencia
• Fenómeno de Raynaud
• Pesacillas, Excitación del SNC, Depresión
215. ¿Cuál es la indicación actual para utilizar los B-Bloqueado-
res como I línea?a
R/ • Pacientes Hipertensos c o n :
* Enfermedad Arterial Coronaria Activa
* Alteración de la Función del Ventrículo Izquierdo
216. ¿Cuál es el nuevo medicamento que actúa inhibiendo la
renina?
R/ • Aliskiren
• Actúa uniéndose al sitio proteolítico (Inhibidor Competitivo) de la re-
nina previniendo el clivaje sobre el Angiotensinógeno
217. ¿Cuáles son los efectos que produce la administración de
a
IECA?
R/ • Inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona
• Estimulan la síntesis de prostaglandinas
• Evitan la degradación de la Bradiquinina
• Disminuyen la Actividad del Sistema Nervioso Simpático
218. ¿Cuál es el agente de elección en los pacientes diabéticos
tipo 1 con proteinuria franca o evidencia de disfunción re-
nal, debido a que disminuye la progresión a enfermedad
renal terminal?
|| MED.UNA INTERNA 247
R/ IECA R/ • En el estudio LIFE demostró una disminución más significativa de la
• Muchos expertos extienden esta indicación a los Pacientes Diabéticos Incidencia de ECV en el grupo de Losarían vs Atenolol
Tipo 1 0 2 con Microalbuminuria • En el mismo estudio demostró disminución de la Incidencia de Muerte
e IAM en pacientes Diabéticos.
219. ¿Cuál es el antihipertensivo de elección en los pacientes • No hay estudios que comparen ARA II vs IECA en HTA (Solo los hay en
falla cardiaca y fueron mejor los IECA)
con Falla Cardiaca o pacientes asintomáticos con disminu-
ción de la FE?
226. ¿En qué pacientes con HTA es muy útil emplear los Antago-
R/ IECA, j u n t o con los fs-Bloqueadores y los Diuréticos. nistas de los Receptores de Aldosterona (Espironolactona)?
R/ Pacientes con HTA Refractaria (Definida por el JNC7 como Falla en el Con-
220. Es conocido que uno de los efectos adversos de los IECA
trol de la Presión en pacientes con Dosis Plena, con régimen de 3 medica-
que ocurre con alguna frecuencia es la Hiperkalemia. mentos (Que al menos uno sea diurético) y con adecuada adherencia)
¿Qué pacientes son más propensos a sufrirla?
R/ • Pacientes con Enfermedad Renal con Acidosis Tubular renal t i p o IV 227. ¿Qué efecto adverso de la Espironolactona es incómodo
(Frecuentemente diabéticos) tanto para mujeres como para hombres?
• Ancianos
R/ • Mujeres: Dolor mamario
• Hombres: Ginecomastia
221. ¿Qué porcentaje de pacientes sufren tos seca incontrola-
ble a causa de los IECA? 228. ¿Cuáles son los antihipertensivos de elección en pacien-
R/ io°/o. Recordarque esto se produce por inhibición del metabolismo de la tes negros y ancianos?
Bradiquinina.
R/ Calcio-antagonistas y los diuréticos

222. ¿Cuál es el IECA que más se asocia a rash cutáneo y alte-

229. Es sabido que los calcioantagonistas son igual a los IECA y diu-
ración del gusto (disgeusia)?
réticos tiazídicos en cuanto a prevención de la enfermedad
R/ Captopril arterial coronaria, eventos cardiovasculares mayores, muerte
cardiovascular y mortalidad total pero, ¿qué efecto protector
223. El efecto adverso más temido de los IECA es el angioede- adicional tienen los calcioantagonistas sobre estos?
ma. ¿Cuál es el mecanismo por el que se produce?
R/ Efecto adicional contra el riesgo de ECV
R/ Inhibición de la KININASA
224. ¿Cuál es el único IECA que no requiere disminución de la 230. ¿Cual es calcioantagonista que más se asocia a constipa-
dosis en pacientes con IRC, por excretarse por Hígado? ción, sobre todo en los ancianos?
R/ Fosinopril R/ Verapamilo

225. ¿Qué efectos han demostrado los Antagonistas de los Re- 231. ¿Cuáles son los calcioantagonistas que más se asocian a
ceptores de Angiotensina II (ARA II) en los estudios reali- cefalea, edema periférico y flushing?
zados?
R/ Los Dihitlropiridínicos (Nifedipino, Amlodipino)

248 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || |[ MEDICINA INTERNA 249

232. ¿Cuál es el único calcioantagonista que tiene seguridad R/ 2 grupos A - B y el C - D
establecida en pacientes con Falla Cardiaca severa? • Grupo A - B: IECA / ARA II - fs-Bloqueadores
• Grupo C-D: Calcio-antagonistas - DiuréticosTiazídicos
R/ Amlodipino

239. ¿En que pacientes es más útil iniciar con el grupo A -B y

233. ¿Cuáles son los únicos antihipertensivos que tienen como en cuales con el grupo C -D?
efecto intrínseco (es decir sin necesidad de estatina) el
aumento del colesterol HDL y la disminución del coleste- R/ Paso 1:
rol total? • A - B: Personas < 55 años no negros (Renina Alta)
• C - D : Personas >55 años o Negros (Renina Baja)
R/ Los Antagonistas cx-adrenérgicos (Prazocin, Terazocin, Doxazocin)
• No son de primera línea en la mayoría de pacientes por tener efectos 240. ¿Según estas guías como es el escalamiento que se reali-
secundarios frecuentes e incómodos za de los grupos?
234. ¿Cuáles pacientes se benefician de los antagonistas a- R/ • Paso2:AoB+CoD
adrenérgícos (Prazocin, Terazocin, Doxazocin) como me- • Paso 3: A o B + C + D
dicamento de 1 línea en el manejo de HTA?
a
• Paso 4: Adicionar a-bloqueador (ejemplo: Prazocin) o Espironolacto-
na u otro diurético.
R/ Pacientes con Sintomatología Prostética
241. ¿Cómo deben ser las dosis cuando se inicia el tratamiento
235. ¿Cómo actúan los medicamentos simpaticolíticos del tipo de HTA?
Metildopa, Clonidina, Guanabenz y Guanfacine?
R/ • Dosis plenas si se emplea un solo medicamento
R/ Son Agonistas de los Receptores a-adrenérgicos del SNC (No confundir • Dosis baja si se inicia con una combinación de medicamentos
con los Antagonistas a-adrenérgicos (Prazocin) que actúan a nivel post-
sináptico en Sistema Nervioso Periférico) 242. ¿Cuánto se espera que disminuya la PA por cada medica-
• De esta forma reducen el estímulo simpático aferente mento que adicione al tratamiento?
R/ 10 m m Hg
236. ¿Cuáles son las complicaciones más temidas de la utiliza-
ción de Metildopa? 243. ¿Cómo se define una Urgencia Hipertensiva?
R/ Hepatitis y Anemia Hemolítica
R/ Situación en la cual la presión debe ser reducida en pocas horas (Debido
a que no hay compromiso evidente de órgano blanco pero si al el riesgo
237. ¿Cuáles son los medicamentos de elección para el trata- del mismo):
miento inicial de la HTA en un paciente Post-IAM? • HTA Severa asintomática: >22o/i25 m m Hg

R/ IECA y fs-Bloqueador • El t r a t a m i e n t o suele ser oral

238. ¿Según las últimas guías europeas como se dividen los

grupos de medicamentos antihipertensivos cuyas combi-
naciones dentro de sí suponen una potencia mayor?

25O PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || II MEDICINA INTERNA 251

 Urgencia y emergencia hipertensiva
244. ¿Cómo se define una Emergencia Hipertensiva y que pa-
tologías incluye?
R/ Aquella que requiere reducción i m p o r t a n t e de la PA en menos de i Hora
para prevenir el alto riesgo de complicaciones y muerte. Generalmente
hay una presión diastólica muy alta. Incluye:
• Encefalopatía Hipertensiva: Cefalea, irritabilidad, confusión y altera-
ción del estado mental por espasmo Cerebrovascular.
• Nefropatía Hipertensiva: Hematuria, proteinuria y disfunción renal
por Necrosis Arteriolar e Hiperplasia de la Intima de las Arterias Inter-
lobares.
• Hemorragia Intracraneal
• Disección Aórtica
• Preeclampsia / Eclampsia
• Edema Pulmonar
• Angina Inestable
• Infarto Agudo al Miocardio
245. ¿Cómo se define la hipertensión arterial maligna?
R/ Es la presencia de encefalopatía o nefropatía hipertensiva más papile-
dema.
246. ¿Cuál es la vía de administración y el objetivo de reducción
de la presión en un paciente con emergencia hipertensiva?
R/ La vía de administración debe ser Parenteral (Especialmente si hay en-
cefalopatía)
• Objetivo Inicial: reducir la PA no más de 25% en 1 a 2 hrs
• Objetivo a mediano plazo: mantener cifras de PA de 160/100 por 2 3 6
hrs.
¿Por qué está proscrito (contraindicado) la utilización de
medicamentos de acción rápida a base de Nifedipina en
pacientes con Urgencia o Emergencia Hipertensiva?
Por tener un efecto no predecible y por reducir marcadamente la PA, lo
cual puede llevar a Isquemia Coronaria, Cerebral o Renal.
252 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
248. Es sabido que los pacientes con eventos isquémico agu-
dos (coronarios y cerebrales) aumentan la PA de forma
significativa. ¿Cuales pacientes se les recomienda tratar
la PA y cuanto se debe reducir?
R/ Se deben tratar los pacientes que tengan PA >22o/i20 m m Hg
• Solo se debe reducir la PA 10-15%
249. ¿En los pacientes que se les suministra trombolíticos
(para manejo de ECV o enfermedad coronaria), cual es el
nivel que debe mantenerse la PA durante el tratamiento
y en las primeras 24 hrs después del mismo, para evitar
complicaciones hemorrágicas?
R/ PA< 185/110
250. ¿Cuál es el objetivo de PA que debe tener un paciente
con ECV Hemorrágico?
R/ Presión Arterial Media (PAM) -C130 m m Hg
251. Es sabido que los pacientes con Hemorragia Subaracnoi-
dea Aguda mientras no se corrija el origen del sangrado
deben tener un balance entre perfusión cerebral y dismi-
nución del flujo sanguíneo para minimizar el sangrado.
¿Cuáles son las metas de presión ideales en estos pacien-
tes?
R/ Depende de si el paciente era Normotenso o Hipertenso antes del even-
to:
• Normotenso: Requiere una presión sistólica de 110 -120 m m Hg
• Hipertenso: Presión debe ser tratada hasta un 20% por debajo de
la presión de base (Eje: PA Base: 140/90 se debe manejar hasta PA
112/72)
252. ¿Cuáles son los medicamentos antihipertensivos de elec-
ción en pacientes con Emergencia Hipertensiva compli-
cada con lesión del SNC, por no tener efecto sedante y
no incrementar de forma importante el flujo sanguíneo
cerebral ni la presión Intracraneal?
jl MEDICINA INTERNA 253
R/ Labetalol y la Nicardipine
• Nicardipina: Calcio-antagonista intravenoso más potente y de mayor
duración. Precipita taquicardia refleja por lo que se debe asociar a
Ís-Bloqueadores en pacientes con Enfermedad Coronaria.
253. ¿Qué medicamentos están contraindicados en los pacien-
tes con Emergencia Hipertensiva por aumento de Cateco-
laminas (abuso de cocaína y Feocromocitoma)?
R/ • Están proscritos los Ís-Bloqueadores si antes no se ha realizado un
adecuado bloqueo a .
• El bloqueador a de elección es la FENTOLAMINA.
254. ¿Cuál es el medicamento de elección en la mayoría de
Emergencias Hipertensivas?
R/ Nitroprusiato de Sodio, ya que tiene la acción más rápida y fácilmente
controlable.
255. ¿Cuál es el medicamento de elección en pacientes con
Emergencia Hipertensiva e Isquemia Miocárdica?
R/ • Nitroglicerina o Ís-Bloqueadores Intravenosos (Labetalol, Esmolol)
256. ¿Cuál es el medicamento de elección en pacientes con
Emergencia Hipertensiva por disección aórtica?
R/ La combinación de Nitroprusiato de Sodio + fs-Bloqueadores
257. ¿Cuál es el principal componente de la homeostasis pri-
maria y cual el de la secundaria?
R/ • Primaria: actividad plaquetaria en el sitio de la Lesión
• Secundaria: actividad de los factores de la coagulación que conduce a
la conversión de Fibrinógeno Plasmático en Coágulos de Fibrina
254 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
Alteraciones de la homeostasis
258. ¿Donde se da el ensamblaje (cascada) de los factores de
la coagulación y quién los activa?
R/ • En el ensamblaje se da en la Superficie Fosfolipídica de la Plaqueta.
• Es activado por el FactorTisular el cual es secretado por las Plaquetas.
259. ¿Quienes conforman el Complejo Protrombinasa (vía clá-
sica), que es el que permite convertir el Factor II en lia
(Trombina), que en última instancia es la que rompe el
Fibrinógeno para formar Fibrina?
R/ • Complejo Protrombinasa (10+5)= Factor Xa + FactorVa + Calcio + Fos-
folípidos.
260. ¿Quienes conforman el Complejo Tenasa (vía alternativa,
confluencia de las vías), que permite convertir el Factor X
en Xa y así continuar con lo descrito anteriormente?
R/ • Complejo Tenasa (8+9+10)= Factor VIII a + Factor IXa + Factor X + Cal-
cio + Fosfolípidos
261. ¿Cuáles son las proteínas endógenas más importantes
que mitigan la excesiva coagulación?
R/ • Proteína C y S: Disminuye Actividad del FactorV
• T r o m b o m o d u l i n a : Mecanismo de Retroalimentación Negativa
• Sistema Plasminógeno-Plasmina: Produce Fibrinólisis
262. ¿Cuáles son las alteraciones de la coagulación que se de-
ben sospechar en una mujer embarazada que consulta
por sangrado espontáneo?
R/ • Deficiencia del Factor de von Willebrand (vWF)
• Síndrome HELLP (Hemolisis, Enzimas Hepáticas Elevadas, Plaquetas
Bajas)
• Purpura Trombocitopénica Inmune (PTI)
• Inhibidor del FactorVIll adquirido
II MEDICINA INTERNA 255

263. ¿Qué alteraciones anatómicas se asocian a destrucción
mecánica de las plaquetas y la trombocitopenia subse-
cuente?
R/ • Alteración Valvular Aórtica
• Circulación Extracorpórea
264. ¿Qué es el Síndrome de Bernard-Soulier y porque se ca-
racteriza?
R/ • Carencia Total o Parcial de la Glicoproteína Plaquetaria Ib (Receptor
del Factor de von Willebrand), por lo cual no hay adherencia Plaque-
taria
• Se caracteriza por Plaquetas Gigantes +Trombocitopenia.
265. ¿Qué es el Síndrome de la plaqueta gris?
R¡ Plaquetas cuyos Granulos Alfa están vacíos (normalmente contienen
Fosfatasa acida y ís-Glucoronidasa)
266. ¿Qué es la Anomalía de May-Hegglin y porque se caracte-
riza?
R/ • Mutación del Gen que codifica la Miosina Muscular de Cadena Pesada
lia, por lo cual ésta se acumula en la plaqueta.
• Se caracteriza por Macroplaquetas con cuerpos de inclusión similares
a los Cuerpos de Dohle (Que solo se ven en Leucocitos)
267. ¿Cuál es el número de plaquetas mínimo para realizar los
diferentes tipos de procedimientos quirúrgicos?
R/ • Prevención de Sangrado Espontaneo: >io.ooo -20.000 plaquetas x m c L
• Inserción de Catéter Venoso Central: >20.ooo - 50.000 plaquetas x
mcL
• Administración de Anticoagulantes: >3o.ooo - 50.000 plaquetas x
mcL
• Cirugía Menor y Endoscopia con Biopsia: >5o.ooo - 80.000 plaquetas
x mcL
• Cirugía Mayor: >8o.ooo -100.000 plaquetas x mcL
268. ¿córrío se define la Púrpura Trombocitopénica Inmune
(PTl) y por qué ocurre?
256 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS |[
Condición patológica en la que los Anticuerpos se unen a las plaquetas,
R¡
aumentando su depuración.
• La causa es desconocida en la mayoría de los casos
• Los Anticuerpos van dirigidos c o n t r a :
* Glicoproteína llb/llla (Receptor del Fibrinógeno)
* Glicoproteína Ib/IX (Receptor del vWF)
• Los Anticuerpos solo son demostrables en las 2/3 partes de los pacien-
tes.
269. Es sabido que la PTl se asocia a Lupus, Linfoma y medica-
mentos pero, ¿qué agentes infecciosos han tomado auge
en la génesis de la enfermedad?
RI Infección por HIV y Hepatitis C
270. ¿Qué pacientes a los que se les sospecha Trombocitope-
nia asociada a medicamentos, son candidatos a biopsia
de médula ósea por la necesidad de descartar otras pato-
logías?
R/ • Pacientes con Citopenias Adicionales
• Paciente >6o años
• Pacientes que no respondan al t r a t a m i e n t o inicial
271. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea en los pacientes
con PTl con sangrado severo?
R/ Transfusión de Plaquetas con o sin Inmunoglobulina Intravenosa (IglV)
• Dosis de Ig I.V: 1 g/kg/día x 2 días
272. ¿Cuál es el tratamiento de mantenimiento de los pacien-
tes con PTl con el que se obtiene respuesta en las 2/3
partes de los pacientes?
R/ • CicloCorto de Esteroides con o sin Inmunoglobulina I.V o Anti-D (Rhe-
suman)
* Prednisona 1 mg/kg/día V.O x 7-10 días ó
* Dexametasona 40 mg/día V-0 x 4 días al mes por 6 meses
• Dosis de Anti-D (Rhesuman): 75 mcg/kg I.V Dosis Única
MEDICINA INTERNA 257
273. ¿Qué cuidados hay que tener con los pacientes a los que R/ • Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)
se les va a suministrar Anti-D (Rhesuman)? • Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
* A m b o s se caracterizan por:
R/ • No utilizar en pacientes Esplenectomizados • A n e m i a Hemolítica Microangiopática
• No utilizar en pacientes con Anemia • T r o m b o c i t o p e n i a (Por formación de t r o m b o s plaquetarios en la microcir-
• Utilizar sólo en pacientes Rh Positivo culación = Consumo de plaquetas)

274. ¿Cuál es el manejo de los pacientes con PTI que no mejo- 277. ¿Cuáles con las 2 causas más frecuentes de Púrpura Trom-
ran al tratamiento inicial, persisten con sangrado o Trom- bocitopénica Trombótica (PTT)?
bocitopenia < 30.000, o aquellos que recaen? R/ • Formación de Anticuerpos contra la Proteasa Inactivadora del Factor
de von Willebrand (ADAMTS-13)
R/ • Anti-D o Inmunoglobulina IV por 2-3 semanas
* Acumulación de multímeros de vWF que producen Agregación
• Rituximab: Anticuerpo Monoclonal contra el CD20 Plaquetaria excesiva
* Dosis: 375 m g / m IV c/semana por 4. semanas
2

• Daño de la Célula Endotelial con lo cual se disminuye la cantidad de

• Agonistas de los Receptores deTrombopoyetina:
Proteasa Inactivadora de vWF
* Romiplostim
* Puede ser por Infección por HIV, E.coli 0157:1-17 (Niños) o medicamentos
* Eltrombopag
• Son bien tolerados y no suprimen otras líneas.
278. ¿Cuál es la péntada de hallazgos de los pacientes con
• Esplenectomía Laparoscópica: 60 °/o de los pacientes responden a este
Microangiopatía Trombótica y en qué porcentaje de pa-
tratamiento.
cientes se presenta?
* Recordar vacunar contra N e u m o c o c o y Meningococo 2 semanas después
del p r o c e d i m i e n t o R/ a) Anemia Hemolítica Microangiopática
• Si con lo anterior no hay mejoría se puede adicionar alguno de los si- b) Trombocitopenia
guientes: c) Fiebre: Principalmente en pacientes con PTT (75%) y generalmente
* Micofenolato de Mofetilo ausente en el SHU
* Azatioprina/Danazol d) Insuficiencia Renal: Principalmente en el SHU
* Ciclosporina e) Alteraciones Neurológicas: Principal en los pacientes con PTT
* Q u i m i o t e r a p i a con Vincristina • La Péntada está presente en el 25 % de los pacientes
* Trasplante Autólogo

275. ¿Cuál es el nadir (recuento hematología) más bajo para 279. ¿Cuál es el antecedente más constantemente reiterativo
un paciente dado en un periodo de tiempo determinado) en los niños que presentan un Síndrome Hemolítico Uré-
permitido de las mujeres en embarazo con PTI en el se- mico?
gundo trimestre, tercer trimestre y antes del parto?
R/ • La mayoría tienen antecedente de Enteritis Hemorrágica reciente o
R/ • 2 y 3erTrimestre: > 30.000 plaq x mcL
o concurrente
• Parto porVaginal o porCesárea: > 50.000 plaq x mcL * Asociado con E.coli serotipo 0157^7

276. ¿Cuáles son las 2 entidades que conforman la Microan- 280. ¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio caraaerístícos
giopatía Trombótica? de la Anemia Hemolítica Microangiopática?

2
S 8 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS | | II MEDICINA INTERNA 259
R/ • Anemia 283. ¿Cuál es el tratamiento de los pacientes con Trombocito-
• LDH Aumentada penia por Heparina?
• Bilirrubina Indirecta A u m e n t a d a
• Disminución de la Haptoglobina: R/ • Suspender la Heparina
* La Haptoglobina es una proteína sintetizada por el hígado que fija la He- • Realizar una Eco Doppler de Miembros Inferiores para descartarTVP
moglobina Libre para que no se excrete por orina. En la Anemia Hemolítica,
• Generalmente no se requiere Transfundir Plaquetas
toda la Haptoglobina se une a la Hb libre por lo cual disminuye.
• Poresoelhechode presentar Hemoglobinuria denota una superación de • Suministrar anticoagulantes diferentes como
la Hemolisis sobre la cantidad de Haptoglobina (Hemolisis severa) * Inhibidores directos de laTrombina (lia):
y Argatroban
• Reticulocitosis (Anemia Regenerativa) y Lepirudin
• Coombs Directo Negativo y Bivalirudin
* Coombs Directo: Anticuerpos en la superficie del Eritrocito y Se suministran hasta que las plaquetas estén en >ioo.ooo, y luego se ini-
* Coombs Indirecto: Anticuerpos en la circulación cia Warfarina.
• Esquistocitos y La Warfarina está contraindicada al inicio por tener riesgo de Hipercoa-
gulabilidad Transitoria.

281. ¿Cuál es el tratamiento de elección en ios pacientes con

284. ¿Cómo se sospecha una Coagulación Intravascular Dise-
Púrpura Trombocitopénica Trombótica y los pacientes con
minada (CID) según los hallazgos de laboratorio?
Síndrome Hemolítico Urémico?
R/ • TP y TPT activado Prolongado
R/ • En ambos la primera línea incluye la Plasmaféresis • Disminución de los Niveles de Fibrinógeno
* i vez al día hasta que los niveles de Plaquetas y LDH regresen a los normal • Depleción de los Factores de la Coagulación
y se sostengan por al menos 2 días • Trombocitopenia por consumo
• Si no hay Plasmaféresis se puede suministrar Plasma Fresco Congelado • Dímero D aumentado: A u m e n t o de la Activación de la Coagulación lo
• Están CONTRAINDICADAS las trasfusiones de plaquetas ya que po- que lleva a mayor entrecruzamiento de la Fibrina.
drían empeorar el cuadro clínico. • Esquistocitos

* Recordarque el problema es de la Proteasa Inactivadora de vWFy laTrom-

bocitopenia es de consumo. 285. ¿Qué pacientes con CID deben ser trasfundidos y que de-
rivados se trasfunden?
282. ¿Por qué ocurre la Trombocitopenia inducida por Hepari- R/ Se trasfunden los pacientes con Sangrado Activo o A l t o riesgo del mis-
na, con cuál de las heparinas es más frecuente y porqué mo. Se trasfunde:
se considera un fenómeno paradójico? • Plaquetas si son:
R/ • Ocurre por Formación de Anticuerpos de t i p o IgG contra el complejo * < 20.000
Heparina / Factor Plaquetario 4 (InduceTrombocitopenia) * < 50.000 en pacientes con Sangrado Severo (Ej. Intracraneal)
* Tiene un efecto paradojal porque los anticuerpos luego se unen a la Plaque- • Crioprecipitado si:
ta activándola, por lo cual se lleva a un Estado Protrombótico. * Fibrinógeno <8o-100 mg/dl
y 50% de los pacientes con Trombocitopenia por Heparina presentan • Plasma Fresco Congelado si:
Trombosis. (El sangrado es raro) * TP oTPT prolongado >i.5 veces
• Incidencia:
• Glóbulos Rojos Empacados si:
* Heparina no fraccionada: 3%
* Hb <8g/dl
* Heparina de bajo peso molecular: 0.6%
* Hasta-mejorar síntomas de la anemia

>60 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || jl MEDICINA INTERNA 261

286. ¿Qué medicamento se puede administrar en pacientes con 29T. ¿Cómo se clasifica la severidad de la Hemofilia según la
CID que tienen sangrados refractarios al tratamiento? actividad del factor afectado?
R/ • Heparina no fraccionada en Infusión a bajas dosis (6-10 U/kg/h) R/ • Severo: Actividad del Factor < i %
* Al ¡nten/enir con la Generación deTrombina, disminuye el consumo de pla- • Moderado: Actividad del Factor 1 - 5%
quetas y proteínas de la coagulación • Leve: Actividad del Factor >5%
* No puede suministrarse si el paciente tiene <50.ooo plaquetas o tiene san-
grado Gastrointestinal, SNC o Abruptio Placentario. 292. Es sabido que los pacientes con Hemofilia se les debe su-
ministrar concentrados del factor recombinante en casos
287. ¿Qué es la Pseudotrombocitopenia? severos. ¿Qué otro medicamento es útil cuando se desea
R/ Es el la falsa Trombocitopenia que se produce cuando se recolecta la
manejar un paciente con Hemofilia Leve (actividad >5%)?
sangre en un t u b o con EDTA. Se previene utilizando tubos con Cítrato. R/ Desmopresina Intranasal o I.V
• Puede tenertaquifilaxia
288. ¿Qué factor está deficiente en la Hemofilia A y en la B, • Puede causar retención de líquidos (peligro de Hiponatremia)
qué tipo de herencia tienen estas 2 enfermedades y cuál • No dar más de 2 dosis en 48 hrs
es la incidencia de cada una?
293. ¿Qué medicamentos son excelentes coadyuvantes en el
R/ • Hemofilia A: Deficiencia de FactorVIll. Incidencia de 1x5.000 hombres
manejo de los paciente con Hemofilia, además de servir
nacidos vivos.
• Hemofilia B: Deficiencia de FactorIX. Incidencia de 1x25.000 hombres
como profilácticos en procedimientos menores (extrac-
nacidos vivos. ciones dentales)?
• La herencia es ligada al Cromosoma X por lo cual solo presentan sínto-
R/ Agentes antifibrinolíticos (ácido aminocaproico)
mas los Hombres (Las mujeres son portadoras)
• Dosis: 50 mg/kg c/6 hrs V.O por 3-5 días (Máximo 24 g/día)
289. ¿Cuáles son las 3 complicaciones más temidas en los pa-
cientes con Hemofilia?
294. ¿En que unidades se miden los títulos séricos de inhibido-
R/ • Artropatía por hemartrosis recurrente res de los factores y que tratamiento d e b e n recibir estos
• Infección por HIV o Hepatitis C pacientes?
• Desarrollo de Inhibidores contra los Factores Suministrados.
R/ Unidades Bethesda (UB)
* Riesgo de desarrollarlos es:
• Hemofilia A: 25% • Títulos Bajos: <5 UB
• Hemofilia B: <s% * Se aumenta la Dosis del Factor
* Se manifiesta con Episodios de sangrado refractarios al tratamiento o san- • Títulos Altos: >5 UB
grado nuevo e inusual * Infusión de Concentrado de Complejo Protrombina Activado o Factor VII
Recombinante
290. ¿Cuál es el hallazgo de laboratorio en un paciente niño o • Se puede inducirtolerancia a los inhibidores con Dosis Altas de Facto-
adolescente que debe hacer sospechar Hemofilia? res por 6-18 meses, que es exitoso:
* Hemofilia A: 70% de éxito
R/ Prolongación aislada del TPT activado que corrige al mezclarse con Plas-
* Hemofilia B: 30% de éxito. Estos tienen mayor riesgo de desarrollar Síndro-
ma Normal me Nefrótico y Anafilaxia por lo cual no es una opción terapéutica

262 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS II II MEDICINA INTERNA 263

295. ¿Cuál es el desorden hereditario de la coagulación más
frecuente?
R/ Enfermedad de vonWillebrand (Hasta el i % d e la población mundial tie-
ne niveles disminuidos de VWF)
296. ¿Cuáles son las alteraciones que se presentan en los pa-
cientes con enfermedad de von Willebrand?
R/ • Disminución de la Cantidad o Calidad del Factor de von Willebrand
(vWF)
• Agregados de vWF en las Plaquetas
• Prolongación de la Vida Media del Factor VIII
297. ¿Cuáles son los tipos de Enfermedad de von Willebrand y
cuál de ellos es el más frecuente?
R/ • Tipo i : Es el más frecuente (75-80% de los casos)
* Anormalidad Cualitativa del vWF sin identificación de una mutación causal
del gen.
• Tipo 2:15-20 % de los Casos. Defecto Cualitativo
* Tipo 2A y 2B: Defecto Cualitativo
* Tipo 2N: Disminución de la unión del vWF al FactorVlll
• Clínica similar a la Hemofilia A
* Tipo 2M: Disminución de la unión del vWF a las Plaquetas
• Tipo 3: Niveles Indetectabies de vWF. Defecto Cuantitativo
298. ¿Cómo se puede diferenciar un paciente con Hemofilia A
de un paciente con Enfermedad de von Willebrand Tipo
2N, ya que ambos tienen una clínica similar?
R/ • Hemofilia A:
* Sintomatologíá solo a Hombres (Mujeres Portadoras)
* Niveles de FactorVlll marcadamente bajos
* Actividad del Factor de von Willebrand normal
* Antígeno de von Willebrand Normal
• Enfermedad de von Willebrand tipo 2N:
* Sintomatologíá en Hombres y Mujeres (No es ligado al cromosoma X)
* Niveles de FactorVlll normal o levemente disminuidos
* Actividad del Factor de von Willebrand Disminuida
* Antígeno de von Willebrand Aumentado
264 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
299. ¿Con que cofactor se realiza la medición de la actividad
del vWF?
R/ Ristocetin
300. ¿Cuál es el tratamiento de elección de los pacientes con
enfermedad de von Willebrand Tipo T y Tipo 2 con san-
grado leve, y cuál es el del Tipo 1, 2 con sagrado severo
así como el tipo 3?
R/ • Tipo 1 y 2 Sangrado Leve: Desmopresina (Libera Factor de von Wille-
brand y factor VIII de los sitios de Almacenamiento)
• Tipo 1, 2 Sangrado Severo y Tipo 3: Concentrado de vWF
301. ¿Cuál es el motivo por el que, en la mayoría de los casos,
las mujeres con Enfermedad de von Willebrand que están
en embarazo no requiere tratamiento profiláctico al mo-
mento del parto?
R/ En el embarazo hay un a u m e n t o fisiológico de los niveles de vWF al m o -
mento del parto (Aumenta en 3 veces lo normal)
302. ¿A que se denomina con alguna frecuencia Hemofilia C?
R/ A la deficiencia congénita del FactorXI. Rara
303. ¿Cómo se manifiesta la coagulopatía por deficiencia de
Vitamina K?
R/ La deficiencia de Vitamina K inhibe la síntesis hepática de los factores II,
VII, IX y X.
• Se manifiesta por una Prolongación aislada de TP que corrige con plas-
ma fresco
304. ¿Cómo se diferencia la coagulopatía por deficiencia de
Vitamina K de la coagulopatía por enfermedad hepática?
R/ • La Coagulopatía por Enfermedad Hepática además de los anteriores
disminuye el FactorV y el Fibrinógeno.
• Es más difícil diferenciar CID de Coagulopatía por Enfermedad Hepá-
tica (Esto se realiza por contexto clínico)
|| MEDICINA INTERNA 265
305. ¿Cómo es el manejo de los pacientes con sobreanticoa- 309. ¿Cuál es la dosis de Heparina no fraccionada indicada
gulación por Cumarínicos (Warfarina)? para la profilaxis?
R/ • Suspensión de la Warfarina hasta que el INR llegue a rango terapéutico R/ • 5000 U 3 veces al día SC:
• Reiniciar la Warfarina a Dosis Bajas * Pacientes con IRC Severa (Depuración <3o ml/min), en los cuales se contra-
indica las Heparinas de Bajo Peso Molecular
• Si el paciente tiene INR críticamente elevado (>g)
* Pacientes con Catéteres Epidurales, en los cuales se contraindica las Hepa-
* SuspenderWarfarina rinas de Bajo Peso Molecular
* A d m i n i s t r a r V i t a m i n a K o Plasma Fresco Congelado (4 Unidades) * Cirugía de Alto Riesgo
• 5000 U 2 veces al día:
306. ¿Qué pacientes requieren dosis menores de Warfarina * Paciente con Riesgo Moderado
(2.5 mg), por tener menor unión a proteínas?
R/ • Ancianos 310. ¿Qué ventaja tiene la Dalteparina en la profilaxis y el ma-
• Hipertiroidismo nejo de trombosis sobre los demás medicamentos?
• Desnutrición
R/ • Profilaxis: Que aún para pacientes con Riesgo alto se puede d a r e n Do-
sis única
307. ¿Cómo actúa el anticoagulante Fondaparinux y qué difi- • Dosis en Profilaxis:
cultades tiene? • 2500 U/día SC: Riesgo Moderado
• 5000 U/día SC: Alto riesgo, Embarazo, Qx ortopédica
R/ Actúa uniéndose e inhibiendo a la A n t i t r o m b i n a III por lo cual inhibe de
forma indirecta el Factor X activado • En t r a t a m i e n t o de TVP: Que además de servir para TVP de miembro
• Tiene metabolismo renal (Al igual que las heparinas de bajo peso m o - Superior, Inferior yTEP, tiene acción en Caso deTrombosis asociada a
Cáncer (Síndrome deTrousseau)
lecular) por lo cual está contraindicado en pacientes con IRC con de-
• Dosis en Tratamiento: 200 U/kg SC día
puración de creatinina <30 ml/min

308. ¿Cuál es la dosis de Enoxaparina indicada para la profilaxis 311. ¿Cuál es la dosis de Heparina no fraccionada para el ma-
de pacientes hospitalizados, embarazo, cirugía bariátrica nejo de la enfermedad tromboembólica?
y cirugía mayor? R/ • 80 U/kg I.V bolo inicial y luego infusión continua de 18 U/kg/h
• El bolo inicial no debe ser mayor de 10.000 U
R/ • 40 mg /día Subcutáneo
• Recordar iniciar c o n c o m i t a n t e m e n t e Warfarina
* Mayoría de pacientes Hospitalizados
* Embarazo • Hay esquemas subcutáneos con buenos resultados:
* Pacientes con Riesgo Moderado * 17.500 U SC c/12 hrs ó
• 30 mg c/12 hrs SC: * 330 U/kg SC dosis inicial y continuar con 250 U/kg c/12 h SC
* Cirugía Ortopédica
* Trauma mayor 312. ¿Cuál es la dosis de Enoxaparina para el manejo de la en-
* Pacientes con Alte riesgo fermedad tromboembólica?
* Pacientes con Lesión Aguda de Médula Espinal
• 40 mg c/12 SC: R/ • 1 mg/kg c/12 hrs S.C
* Cirugía Bariátrica (Es la que requiere mayor dosis)
313. ¿Por cuánto tiempo se debe anticoagular a un pacien-
te con un factor de riesgo mayor (inmovilización, cirugía

266 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || |) MEDICINA INTERNA 267

 mayor, hospitalización o trauma) o menor (exposición a Enfoque general délas anemias
estrógenos/progestinas, embarazo, viaje en avión >6 hrs)
pero transitorio?
R/ Por3 meses 319. ¿Qué porcentaje del hierro que normalmente es ingerido
en la dieta (10-15 mg / día) se absorbe?
314. ¿Qué medida no anticoagulante deben recibir todos los
pacientes con enfermedad tromboembólica? R/ El 10 % ( i mg/ día)

R/ Medias de gradiente. 320. ¿Cuáles son los sitios donde normalmente se pierde hie-
• El gradiente a los tobillos debe ser de 30-40 m m Hg rro y en qué cantidad?
• Se deben utilizar por 6 meses a 2 años
R/ • Por exfoliación de Piel y Mucosas: i mg/día
315. ¿Cuáles son los trombolíticos de elección en el manejo • Por Menstruación: 0.7 mg/día
de TEP masivo?
321. ¿A cuánto aumentan los requerimientos de hierro en el
R/ • Alteplase: embarazo y la lactancia?
* Infusión continua de 100 mg para 2 hrs seguida de Heparina no fraccionada
en infusión R/ De2a5mg/día
* Se puede dar Bolo de 100 mg en los pacientes con Paro Cardiaco que se
sospeche TEP 322. ¿Cuál es la sintomatología que produce una anemia por
• Urokinasa: deficiencia de hierro?
* 4400 Ul/kg en bolo I.V seguido de 4400 U/kg en Infusión para 12 hrs
R/ Puede ser asintomátlca al inicio pero cuando se manifiesta puede hacer-
* Administrar j u n t o con Heparina no fraccionada.
lo con:
316. ¿Cómo se define anemia según el hematocrito y la con- • Fatiga, taquicardia, palpitaciones y disnea del ejercicio
centración de hemoglobina? • Uñas quebradizas
• Queilosis
R/ «Hombres: Hematocrito <¿ i% i Hemoglobina <i3.5 mg/dL • Disfagia por formación de membranas esofágicas (Síndrome de Plum-
•Mujeres: Hematocrito<37°/o Hemoglobina<i2 mg/dL mer-Vinson)
• Pica: Comer elementos con alto contenido de Hierro (Hielo, Tierra)
317. ¿Cuál es la principal causa de anemia?
323. ¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio que sugieren el
R/ Anemia por Deficiencia de Hierro (Que es causada por sangrado hasta
diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?
que no se demuestre lo contrario)
R/ • Anemia Microcítica
318. ¿Cuál es la forma de almacenamiento del hierro en los • Ferritina Sérica <i2 mcg/L
tejidos y en los macrófagos? • A u m e n t o de los Niveles deTransferrina
• Disminución de la Saturación deTransferrina a < i s %
R/ • Tejidos: Ferritina • Es común encontrar aumento del número de plaquetas.
• Macrófagos: Hemosiderina

268 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS 11 ¡¡ MEDICINA INTERNA 269

 ¿Cuál es la dosis de Sulfato Ferroso para tratar una ane-
mia por deficiencia de hierro y a qué tiempo regresa a la
normalidad el hematocrito?
• Dosis de Sulfato Ferroso es 325 mg c/8 hrs
• El H e m a t o c r i t o regresa a lo normal en aproximadamente 2 meses
* Se debe continuar tratamiento por3-6 meses más para llenarlos depósitos
¿En que pacientes con anemia por deficiencia de hierro
está indicado suministrar hierro parenteral?
• Intolerancia al Hierro Oral
• Pacientes refractarios al hierro oral
• Pacientes con Enfermedad Gastrointestinal (ejemplo: Enfermedad In-
flamatoria Intestinal)
• Pérdida Sanguínea Constante que no puede ser corregida
* Antes se utilizaba el Hierro Dextrano, pero debido a su alto riesgo de Ana-
filaxia, hoy se utiliza el Gluconato Férrico Sódico
¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio que sugieren
anemia por enfermedad crónica?
Lo primero y fundamental es que existe diagnóstico de una enfermedad
crónica pero también la sugieren:
• Anemia Normocítica o Mlcrocítica
• Ferritina Alta o Normal (>30 mcg/L)
* Valores entre 20-30 mcg/L deben hacer pensar en Anemia Ferropénica Co-
existente (Que no es infrecuente)
• Baja Capacidad de Unión a laTransferrina (TIBC)
¿Cuál es la definición de Talasemia y cuál es la fisiopato-
logía de la misma?
• Es una enfermedad en la cual hay una reducción en la síntesis de Cade-
nas de Globina ( a ó íl)
• Casi siempre se deben a mutaciones puntuales que llevan a termina-
ción prematura de la cadena o alteración en la transcripción
* En ausencia de cadenas complementarias, las cadenas restantes que que-
dan en exceso, se precipitan y dañan la membrana del Eritrocito (Hemolisis
Intramedulary Periférica)
• Esto lleva a Hiperplasia Medularcon las consecuentes Deformidades óseas,
osteopenia y fracturas patológicas
PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS |¡
328. ¿Cuáles son los tipos de hemoglobina que normalmente
puede presentar una persona?
Rl • Hemoglobina A: 2 cadenas a + 2 cadenas (s (Corresponde al 98% de la
Hb circulante)
• Hemoglobina A2: 2 cadenas a+ 2 cadenas delta (5), corresponde al
1-2% de las Hb del A d u l t o
• Hemoglobina F: 2 cadenas a + 2 cadenas gama (y), que es la principal
hemoglobina en la vida fetal y que en el adulto representa aproxima-
damente un 1%
* El gen de las Cadenas Alfa se encuentra en el Cromosoma 16
* El gen de las Cadenas Alfa, Delta y Gama se encuentra en el Cromosoma
11
329. ¿Al realizar una Electroforesis de Hemoglobina, como se
diferencia un Talasemia Alfa de una Beta?
Rl • Alfa: Debido a que se requiere que se m u t e n 4 genes para poder p r o -
ducir una inactivación t o t a l de la cadena alfa, por lo general no se alte-
ra el porcentaje deHbA,A2yF
* Si hay una ausencia total de cadenas alfa, se pueden formar tetrámeros de
cadenas beta ((54), lo cual se denomina Hemoglobina H
• Beta: La reducción en la síntesis de cadenas beta , lleva a un aumento
de la HbA2y F
30. ¿A qué edad se manifiesta la Talasemia Alfa y la Beta?
• La alfa, si es severa se manifiesta al m o m e n t o del nacimiento
• La Beta, se manifiesta luego que decae la Hemoglobina Fetal (Des-
pués de los 6 meses)
Es sabido que el manejo de las Talasemias con transfu-
siones a repetición mejora el curso clínico (falla en el
crecimiento, deformidades óseas, hepatoesplenomegalia
e ictericia) de la enfermedad. ¿Qué riesgo tiene implícito
este tratamiento?
• El mayor riesgo es el de sobrecarga de hierro. Se puede comportar
como una Hemocromatosis y llevar a:
* Falla Cardiaca
* Endocrinopatía
* Cirrosis "*
II MEDICINA INTERNA 271
 • Hay mayor riesgo si la Dosis de Glóbulos Rojos Acumulada es mayor
de aoo Unidades
• Por eso se debe emplear un Quelante del Hierro como la Deferoxami-
na Subcutánea u Oral (Deferasirox)
332. ¿Por qué se produce la anemia sideroblástica y a que pa-
tologías se asocia?
R/ • Es una falla en la incorporación del grupo Heme dentro de la Protopor-
firina
* No se forma adecuadamente la Hemoglobina
* El Hierro se acumula, principalmente en la mitocondria, formando un anillo
alrededor del núcleo = Sideroblasto en Anillo
* Por esto generalmente no responden a la Eritropoyetina
• Generalmente es un desorden adquirido que representa un estadio de
evolución de la Mielodisplasia (Por lo que hay riesgo de llevara Leuce-
mia Aguda)
• También se asocia a Alcoholismo y Envenenamiento
333. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de una anemia sidero-
blástica?
R/ • Biopsia de médula ósea: Muestra
• Hiperplasia Eritroide: Signo de eritropoyesis ineficaz
• Incremento en los Depósitos de Hierro (Sideroblastos en Anillo)
* Laboratorio: Hay aumento del Hierro Sérico y de la Saturación de la
Transferrina
334. ¿Cuál es la absorción y pérdida diaria de Vitamina B12
(Cobalamina) y q u e intermediarios s e requieren para el
mismo?
R/ • Absorción diaria de Vitamina B12 : 5 mcg
• Pérdida diaria de Vitamina B12 : 3-5 mcg
• Se requiere de Factor Intrínseco: Producido por la Células Parietales
del Estómago y
• Absorción en el íleon terminal por un Receptor Específico
• Es almacenada en el Hígado (2000-5000 mcg)
• Por eso la deficiencia se desarrolla después de 3 años de cesar la Absorción
• Recordar que hay otras proteínas que ligan Cobalamina denominadas
Factores R, y cuya unión no p e r m i t e la absorción de la misma.
272 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS 11
335. Se conoce que el 90% de la Vitamina B12 circula en
el plasma unida a 3 tipos de proteínas transportadoras
(Transcobalamina I, II y III). De éstas 3 proteínas, ¿cuál es
la única que es capaz de transportar Vitamina B12 dentro
de la célula?
R/ • Transcobalamina II (Dos)
336. ¿Cuáles son los 3 mecanismos conocidos por los cuales
la gastrectomía (y procedimientos complementarios) pre-
dispone a deficiencia de Vitamina B12?
R/ • Eliminación del Sitio de producción del Factor Intrínseco
• Síndrome del Asa Ciega que produce Sobrecrecimiento bacteriano
que c o m p i t e por la Vitamina B12
• La resección quirúrgica del íleon puede causar eliminación del sitio de
absorción
337. ¿Qué es la anemia perniciosa y que cuidados extras debe
tener el paciente?
R/ • Es una enfermedad causada por Anticuerpos contra las Células Parieta-
les. No se produce Factor Intrínseco y lleva a Anemia Megaloblástica
• Al producir una Gastritis Crónica Atrófica, lleva implícito un riesgo de
cáncer. Se debe realizar seguimiento estricto.
338. ¿Desde el punto de vista clínico que similitudes y diferen-
cias hay entre la anemia megaloblástica producida por
deficiencia de Vitamina B12 y por Folatos?
R/ • Similitudes:
* Glositis
* Anorexia
* Diarrea
• Diferencias:
* Déficit de Vitamina B12: Síntomas Neurológicos
• Al principio: Afectación de Nervios Periféricos (Se manifiesta como
Parestesias)
• Luego hay afectación de Columna: Cordones laterales y posterio-
res (Alteración de la percepción de la Temperatura y la Propiocep-
clón. Posteriormente alteración del equilibrio)
II MEDICINA INTERNA 273
339. ¿Qué hallazgos de laboratorio sugieren el diagnóstico de
anemia megaloblástica por deficiencia de Vitamina B12 y
por deficiencia de Ácido Fólico?
R/ • Volumen Corpuscular Medio (VCM): entre 110-140 fl_
• Anisocitosis (Diferencia de tamaño) y Poikilocitosis (Diferencia en la Forma)
• Neutráfilos Hipersegmentados:
* Altamente sugestivo si se encuentra >6 Neutrófilos cuyo núcleo tenga 24
lóbulos
• Niveles Séricos de Vitamina B12 <i70 pg/mL (Normal es >24o pg/mL)
* Por lo general los pacientes sintomáticos tienen <ioo pg/mL
* Pacientes con niveles entre 170 y 240 pg/mL se les debe solicitar Acido Me-
tilmalónico
> Si es >iooo nmol/L = Diagnóstico de Anemia Megaloblástica
• Recordar que puede estar falsamente aumentado en pacientes con IRC
• Niveles de Ácido Fólico Reducido: <i50 ng/mL
340. ¿Cuál es la dosis de Vitamina B12 para el tratamiento de
anemia megaloblástica y en qué tiempo se resuelven las
alteraciones del perfil hematológico?
R/ • Dosis de Vitamina B12:100 mcg I.M ( o 1000 mcg si es oral) diario por
1 semana, luego cada semana por 1 mes y luego cada mes
* Si es por Anemia Pernicioso se debe continuar de por vida
* Si no solo hasta llenar depósitos
• A los 5-7 días ya hay Reticulocitosis y a los 2 meses se resuelve el perfil
hematológico.
341. Es sabido que la anemia megaloblástica por deficiencia
de Folatos, a diferencia de la deficiencia de Vitamina B12,
la causa más común es su ingesta inadecuada (por ejem-
plo en el alcoholismo). ¿Cuánto tiempo se requiere para
se desencadene un déficit de Ácido Fólico en un paciente
que no ingiera la cantidad normal?
R/ • 2 a 3 meses, ya que las reservas de Folatos son de 5000 mcg y la pérdi-
da normal por día es 50-100 mcg
342. ¿En qué condiciones, por aumentar los requerimientos de
Ácido Fólico, se necesita suplementar al menos 1 mg/día
a la dieta?
274 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
R/ • Embarazo
« Anemia Hemolítlca
* Enfermedad Exfoliativa de la Piel
343. Si hay un paciente en el que se frena la producción de
eritrocitos, ¿cuánto se espera que caiga el hematocrito
por semana?
R/ • En ausencia de producción, se espera que el hematocrito caiga aproxi-
madamente 3% semanal
* Luego una caída del Hematocrito de 45% a 36% en 3 semanas no indica
un Anemia Hemolítica sino un freno en la producción de eritrocitos
* Una Caída >3% semanal: Sospechar Anemia Hemolítica
344. ¿Cuál es el defecto en la membrana del eritrocito que
produce la Esferocitosis?
R/ • Defecto en la Espectrina o la Actina (Enfermedad Autosómica D o m i -
nante)
• Esto lleva a una disminución de la Relación Superficie /Volumen, lle-
vando a una f o r m a esférica del Eritrocito
• Al no poderse d e f o r m a r para caber en el sinusoide esplénico (Diáme-
tro de 2 mcm) se produce hemolisis extravascular (En el Bazo)
* Por eso responden tan bien a la Esplenectomía
* Recordar que los esferocitos no son patognomónicos de esta enfermedad
puestambién se observan en otras patologías (Ejemplo: Anemia He-
molítica A u t o i n m u n e , Crioaglutininas)
345. ¿Cuáles son los tipos de crisis que ocurren en común en
los pacientes con esferocitosis y con anemia de células
falciformes?
R/ • Crisis Aplásica: generalmente ocurre cuando hay una infección
• Crisis Megaloblástica: Ocurre cuando hay deficiencia de Ácido Fólico
346. ¿Cual es una complicación frecuente del tracto gastroin-
testinal en los pacientes con esferocitosis o anemia de
células falciformes (y en general en todos los pacientes
con anemias hemolíticas)?
R/ • Formación de cálculos pigmentarios (Bilirrubinato de Calcio) en la ve-
sícula llevando a colecistitis
|| MEDICINA INTERNA 275
347. ¿Qué hallazgos de laboratorio sugieren el diagnóstico de
Esferocitosis y cuál es el examen ideal en la actualidad?
R/ Los siguientes hallazgos de laboratorio sugieren el diagnóstico de Esfe-
rocitosis:
• Anemia Microcítica, con A u m e n t o de la Concentración de H e m o g l o b i -
na Corpuscular Media (CHCM) >36 g/dL (A diferencia de la Anemia M i -
crocítica por Deficiencia de Hierro o Enfermedades Crónica que suele
ser Hipocrómica)
• Coombs Negativo (Descarta que se autoinmune)
• Examen Ideal: Ektacitometria
* Es una Citometría de Flujo que somete al eritrocito a fuerzas de cizalla-
miento y diferencia el patrón de difracción laser en la suspensión
* Permite diferenciar entre Esferocitosis y Eliptocitosis
• La prueba anterior ha reemplazado a la Prueba de Fragilidad osmóti-
ca: Someter un Eritrocito a un Medio Hipotónico (Al tener una m e m -
brana defectuosa los esferocitos son susceptibles al Edema)
348. ¿Cuál es el defecto que ocurre en los pacientes con He-
moglobinuria Paroxística Nocturna que los predispone a
evolución a anemia aplásica, mielodisplasia y leucemia
mieloide aguda?
R/ • Es un defecto monoclonal adquirido de la Célula Madre que produce
una sensibilidad aumentada de la membrana del eritrocito a la lisís
por c o m p l e m e n t o .
* Al ser un defecto monoclonal de la Célula madre predispone a Neoplasias
• El defecto exacto es en el Gen del Fosfatidilinositol Clase A (PIC-A)
• Esto se traduce en una deficiencia de las Proteínas Reguladores del
C o m p l e m e n t o de la Membrana del Eritrocito: CD55 y CD59
349. ¿Cómo se manifiesta la Hemoglobinuria Paroxística Noc-
turna?
R/ • Hemoglobinuria: Orina Rojo/Café
* Es más notoria en la mañana por concentración de la orina y porque duran-
te la noche hay mayor acidosis lo cual activa el complemento.
• Predisposición a Trombosis: Por Activación Plaquetaria secundaria a
activación del c o m p l e m e n t o .
* Ocurre principalmente en las Venas Mesentéricas y Hepáticas
* Otros sitios: SNC (Vena Sagital) y Piel
276 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
350. ¿Cuál es la mejor prueba de tamizaje para los pacientes a
los que se sospecha Hemoglobinuria Paroxística Nocturna?
R/ • Citometría de Flujo: Evidencia la deficiencia de CD59 en los Eritrocitos
• Esta prueba reemplazó el Test Clásico de Hemolisis con Sacarosa
351. ¿Cuál es el escalamiento del tratamiento que se realiza en
los pacientes con Hemoglobinuria Paroxística Nocturna?
R/' • Primer Paso:
* Reemplazo de Hierro y Acido Fólico
* Prednisona en días alternos para disminuir la Hemolisis (el mecanismo de
acción no está dilucidado)
• Segundo Paso
* Pacientes con Hemolisis Refractaria: Eculizumab (Anticuerpo contra Frac-
ción C5 del Complemento: Disminuye la hemolisis y la necesidad de trans-
fusión)
• Tercer Paso:
* Trasplante Alogénico de Médula Ósea: Para casos graves o transformación
a Mielodisplasia
352. ¿Cuál es la manifestación otológica que puede ser vista
al microscopio producida por la deficiencia de Glucosa-6
-Fosfato Deshidrogenasa, cuando se expone el eritrocito
a stress Oxidativo, infección o medicamentos como: Dap-
sona, Primaquina, Sulfonamida, Nitrofurantoína)?
R/ • Al oxidarse la hemoglobina, ésta se desnaturaliza y precipita f o r m a n -
do los Cuerpos de Heinz
353. ¿Qué tipo de herencia tiene la anemia de células falcifor-
mes y cuál es el defecto genético que conlleva a la misma?
R/ • Herencia Autosómica Recesiva
• Defecto genético es por el cambio de una sola base del DNA:
* Sustitución de la Valina sobre la Glutamina en la Posición 6 de la Cadena ís
de la Globina
* Ésta sustitución produce una cadena beta que se denomina fss
* Hemoglobina S = 2 Cadenas ct+ 2 Cadenas lis
• Recordar que si en vez de sustituir con una Valina a la Glutamina la
sustituye una Lisina se produce la Enfermedad por Hemoglobina C
|| MEDICINA INTERNA 277
 * Así, Sustitución de Valina sobre Glutamina = Hemoglobinas (Anemia de Cé-
• Buscar Hematuria Microscópica como signo de Infarto de Papila Renal
lulas Falciformes)
• Recordar que estos pacientes están propensos a Pubertad tardía
* Sustitución de Usina sobre Glutamina = Hemoglobina C

359. ¿Cuál es la expectativa de vida de los pacientes con ane-

354. ¿Cuál es el factor más importante que lleva a la falcifor-
mación (formación de células falciformes)? mia de células falciformes que se le brinda tratamiento?
R/ 40 a 50 años
R/ • Es la Concentración de Hemoglobina S
• La Deshidratacíón, la acidosis y la hipoxia también ayudan pero en
360. ¿Cuál es el examen diagnóstico ideal en los pacientes
menor medida
con anemia de células falciformes?
355. ¿Cuál es la etiología de los episodios dolorosos agudos R/ Electroforesís de Hemoglobina
en los pacientes con anemia de células falciformes y su
• Generalmente se evidencia un Predominio de la Hemoglobina S (85-
relación con el grado de hemolisis? 98% del Total de Hemoglobinas)
R/ • Los episodios dolorosos ocurren por veno-oclusión y pueden ser es-
pontáneos o inducidos por Infección, Hipoxia o Deshidratacíón. 361. ¿Debido al hipoesplenismo y los defectos en la vía alterna
• Pueden durar Horas o Días de coagulación que predisponen contra infecciones a los
• Los sitios más comunes de Dolor: pacientes con anemia de células falciformes, ¿qué vacu-
* Huesos (Principalmente Espalda y Huesos Largos) nación se debe recomendar?
* Tórax
R/ Vacunación contra Neumococo y Meningococo
• Puede haber ECV (Por trombosis del Seno) o Priapismo
• NO hay relación entre la veno-oclusión y la Hemolisis
362. ¿En qué pacientes con anemia de células falciformes está
356. ¿Cuáles son los 2 gérmenes a los que se predispone un pa- indicada la exsanguinotransfusión?
ciente con anemia de células falciformes, cuando se pro- R/ Pacientes con Crisis Veno-oclusivas severas que:
duce una osteomielitis secundaria a necrosis isquémica? • Presenten Crisis Dolorosas intratables
• Priapismo
R/ • Staphylococcus aureus (El más frecuente)
• ECV
• Salmonella spp

357. ¿Cuál es el signo hemodinámico que empobrece de ma- 363. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Hidroxiúrea y que
nera importante el pronóstico de los pacientes con ane- factor ha demostrado disminuir?
mia de células falciformes? R/ • Actúa aumentando la Producción de Hemoglobina F por medio de la
R/ • La Hipertensión Pulmonar estimulación de la Eritropoyesis en los recursores Eritroides.
p

* Dosis: 500-750 mg/día

358. ¿Qué otros hallazgos de relevancia es importante tener en
cuenta en los pacientes con anemia de células falciformes?
R/ • La Retinopatía que es similar a la de los diabéticos y puede llevar a
ceguera
• Ha demostrado disminuir la Frecuencia de Crisis Dolorosas
364. ¿Qué tipo de anticuerpos aparecen en la anemia hemolí-
tica autoinmune y contra quien se dirigen?
R/ • Son Anticuerpos t i p o IgG

278 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||

j | MEDICINA INTERNA 279
 • Se dirigen en la mayoría de casos contra el Componente Básico del
Sistema Rh del Eritrocito
* Estos anticuerpos son Reconocidos por los Macrófagos del bazo los cuales
"muerden" el sito de unión del anticuerpo formando Esferocitos (Recordar
que los esferocitos no son patognomónicos de la Esferocitosis)
• Ocurre entonces una Hemolisis Extravascular
• Se manifiestan por una Prueba Coombs positiva
365. Un 10% de los pacientes con anemia hemolítica autoin-
mune tienen también una trombocitopenia. ¿Cómo se de-
nomina este síndrome?
R/ • Síndrome de Evans
366. ¿Cuál es la diferencia entre la prueba de Coombs directa
y la indirecta?
R/ • Directa: Mezclar Glóbulos rojos del paciente con el reactivo de Coombs
(Anticuerpo IgM de Conejo contra el IgG humano o el Complemento)
y m i r a r s i hay aglutinación
* Si aglutina indica presencia de Anticuerpos en la Membrana del Eritrocito
• Indirecta: Mezclar Suero del paciente con un Panel de Eritrocitos t i p o
o. Después de que se incuba se adiciona el Reactivo de Coombs
* Si hay aglutinación indica presencia de Anticuerpos Libres en el suero del pa-
ciente
• Los pacientes con Anemia Hemolítica A u t o i n m u n e deben tener Co-
ombs Directo Positivo y pueden tener o no Indirecto positivo
• Si tiene el Coombs Indirecto positivo significa que hay tantos anticuerpos que
se satura el eritrocito y quedan libres en el suero.
367. ¿Cuál es el tratamiento de elección en los pacientes con
anemia hemolítica autoinmune?
R/ • Prednisona 1-2 mg/kg/día
• Si falla lo anterior se realiza esplenectomía
• Otros t r a t a m i e n t o s :
* Rituximab (Anti-CD20 del Linfocito)
* Danazol
* Ciclosporina, Azatioprina, Ciclofosfamida
* Inmunoglobulina /.Va altas dosis (1 g/día x 1-2 días): altamente efectivo para
contralor la Hemolisis
28o PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
368. ¿Qué tipo de anticuerpos aparecen en la enfermedad por
Crioaglutininas y contra quien dirigen?
R/ • Son Anticuerpos de t i p o IgM
• Generalmente se dirigen contra el Antígeno I de los Eritrocitos
• Este anticuerpo solo reacciona con las Células a Bajas Temperaturas
* Dedos, Nariz, Orejas
• Rara vez produce lisis eritrocitaria en el sitio de adhesión de IgM
• El C3b presente en los eritrocitos es Reconocido por la Células de Ku-
pfer (Del Hígado) llevando a un secuestro de eritrocitos
* Por eso en estos pacientes no sirve la Esplenectomía pues el secues-
t r o de eritrocitos se da es en Hígado
• El t r a t a m i e n t o de elección es el Rituximab (Anti CD20 del Linfocito)
369. Es sabido que la mayoría de casos de Enfermedad por
Crioaglutininas son idiopáticos pero, ¿qué agentes infec-
ciosos se han implicado?
R/ • Neumonía por Mícoplasma
• Mononucleosis Infecciosa
370. Se conoce que la Neutropenia aumenta la vulnerabilidad
de las infecciones. ¿Contra qué microorganismos se está
predispuesto cuando se tienen conteos de Neutrófilos
<1500 x mcL (<1200 x mcL en negros)?
R/ • Infección por Bacterias Gran Negativas y Positivas
• Infección contra Hongos (Candida, Aspergillus)
371. ¿Cómo se denomina a la triada sintomática que se com-
pone de neutropenia inmune, artritis reumatoide nodular
seropositiva y esplenomegalia?
R/ Síndrome de Felty
372. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico de elección para los
pacientes con neutropenia mientras se suministran el
Factor Estimulante de Colonias Granulocíticas (G-CSF, Fil-
gastrim)?
|| MEDICINA INTERNA 281
 • Quinolona: Levofloxacina 500 mg/día V.O o I.Vó 377. ¿Cuáles son los síntomas característicos de la migraña de
• Cefepime: 2 g I.V c/8hrs la arteria basilar?
• En caso de infección por Hongos: Voriconazol: Tiene mejor eficacia y
menortoxicidad R/ Ceguera o alteraciones visuales en ambos campos oculares, pudiendo
estar acompañada de:
• Disartria
• Tinnitus
• Parestesias periorales

378. Un paciente acude al servicio de urgencias por presentar

. ¿Qué porcentaje de pacientes con tumores cerebrales se dolor lateralizado asociado a nauseas, vómito y diplopia
manifiestan con cefalea? transitoria. Se le realiza diagnóstico de migraña oftalmo-
pléjica. ¿Cuál es el par craneal que se ve afectado en esta
1/3 parte. variante?
. ¿Cuál es el tipo de cefalea primaria más común? R/ III par craneal (Motor OcularComún)

Cefalea t i p o Tensión. Se caracteriza por:

379. ¿Cuáles son los pilares del tratamiento de la migraña?
• Sensibilidad Pericraneal (Mayor sensibilidad en parte posterior de
cuello y cabeza) R/ • Tratamiento de la Crisis:
• Pobre Concentración * Reposo y quietud en cuarto oscuro y callado
• Síntomas mal definidos. * Ergotamina + Cafeína: Tomar 1-2 tabletas al momento de la aparición de
• Se exacerba con el stress, la fatiga, el ruido o las lucen intensas los síntomas, seguido de 1 tableta cada 30 minutos
• Dosis máxima por episodio: 6 tabletas
> No administrar más de 10 días por mes
i. ¿Cuál es la teoría más aceptada a cerca de la etiología de * Sumatriptan: Alta afinidad por los receptores de Serotonina tipo 1. Mejor si
la cefalea de tipo migrañosa? se combinan con Naproxeno.
y LosTriptanes están contraindicados en pacientes con:
La cefalea migrañosa resulta de:
• Enfermedad Coronaria
• Vasodilatación de los vasos sanguíneos inervados por el NervioTrigémino.
• Enfermedad vascular periférica
* Ésta vasodilatación es causada por la liberación de neuropéptidos de las * Metoclopramida
fibras nerviosas parasimpáticas que rodean los vasos.
• Tratamiento profiláctico con:
* Amitriptilina 10-150 mg/día
1. ¿A qué mecanismo se atribuye la aparición de alteracio- * Propranolol 80-240 mg/día
nes neurológicas focales en la migraña? * Ciproheptadina 12-20 mg/día
* Imipramina
• Vasoconstricción de ramas de la Arteria Carótida Interna. * Toxina botulínica tipo A inyectada subcutánea en la región craneal.
• Los déficit focales más comunes son los visuales:
* Defectos de algún campo visual
* Fosfenos (Estrellas), patrones geométricos o luces en Zig-Zag.
380. Al servicio de urgencias acude un hombre de 35 años
• Otras alteraciones que pueden ocurrir:
por cuadro de 15 días de evolución de dolor periorbicular
* Afasia derecho (unilateral), congestión nasal, rinorrea, lagrima-
* Parestesias ción, ojo rojo, síndrome de Horner (miosis, pseudoptosis
* Disartria (ptosis leve debida a la parálisis del músculo de Müller),

2 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS II II MEDICINA INTERNA 283

 anhidrosis hemifacial, enoftalmos, y en ocasiones inyec- 384. ¿Cuáles son las causas cardiacas más relevantes que pue-
ción conjuntival). Refiere que los episodios lo despiertan de producir una isquemia cerebral transitoria?
en ía noche y duran entre 15 minutos y 3 horas, además
R/ • Fibrilación auricular
de que se exacerba cuando ingiere alcohol. ¿Cuál es el
• Enfermedad cardiaca reumática
diagnóstico más probable?
• Valvulopatía mitral
RI Cefalea t i p o Cluster (en racimos o salvas) • Endocarditis
• Trombo mural post-infarto
381. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para los pacientes * Recordar: Se debe anticoagular a todo paciente con embolización de ori-
gen cardiaco.
con Cefalea tipo Cluster?
R/ • Tratamiento de la Crisis: 385. ¿Cómo se manifiesta un paciente que presenta una isque-
* S u m a t r i p t a n 6 m g subcutáneo o Intranasal mia cerebral transitoria por compromiso del territorio de
* Oxígeno al 100% (12-15 L/min por 15 m i n u t o s ) la carótida interna?
• Profilaxis con:
* Ciproheptadina R/ • Debilidad y sensación de peso en el brazo, pierna o hemicara contra-
* Litio lateral.
* Verapamilo • El compromiso de la carótida interna tiene mayor riesgo de evolución a
* Topiramato ECV.
* Ácido Valproico
386. ¿Cómo se manifiesta un paciente que presenta una isquemia
¿Cuáles son las claves diagnósticas que deben hacer sos- cerebral transitoria por compromiso a nivel vertebrobasilar?
pechar una isquemia cerebral transitoria?
R/ • Vértigo y ataxia
• Déficit neurològico focal de aparición aguda • Diplopia o visión borrosa
• Resolución clínica completa en <2$ hrs • Disartria
• Identificación de factores de riesgo para enfermedad vascular • Parestesias periorales

387. De acuerdo a la distribución epidemiológica y clínica,

Isquemia cerebral transitoria ¿qué tipo de pacientes presentan mayor riesgo de ECV
cuando presentan una isquemia cerebral transitoria?
R/ • Isquemia en el territorio de la carótida interna.
• >6o años
383. ¿Qué porcentaje de pacientes con Enfermedad Cerebro • Diabéticos
Vascular (ECV) tienen antecedentes de isquemia cerebral • Isquemia > 10 minutos asociada a debilidad, alteración del habla o de
transitoria? la movilidad

R/ 30%.
• El mayor riesgo de ECV luego de una Isquemia cerebral transitoria es
durante el mes siguiente al cuadro inicial.

284 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS j| II MEDICINA INTERNA 285

 « Hiperpatía
Enfermedad cerebrovascular (ECV) • Hemianopsia homónima que respeta la mácula.

392. ¿Cómo se manifiesta un paciente que presenta una oclu-

388. ¿Cuáles son las características clínicas y epidemiológicas, sión de las arterias paramedianas (ramas de la vertebral)?
así como el pronóstico de los pacientes que presentan un R/ • Hemiplejía Contralateral
infarto lacunar? • Perdida de la sensibilidad Contralateral
• Parálisis de los nervios craneales ipsilaterales
R/ • Un infarto lacunar es aquel que presenta áreas isquémicas <5 m m .
• Generalmente se presenta en los ganglios básales, puente, cerebelo y
cápsula interna.
393. ¿Cómo se manifiesta un paciente que presenta una oclu-
• Se asocia a pacientes con HTA no controlada y Diabetes. sión de de la arteria cerebelar postero-inferior (PICA)?
• Puede producir síntomas mixtos:
R/ • Pérdida de la sensibilidad en cara ¡psilateral a la lesión.
* Déficit motor y sensitivo puro Contralateral
• Parálisis de los pares craneales IX (Glosofaríngeo) y X (Vago)
* Ataxia y paresia crural ¡psilateral
* Disartria y entumecimiento de las manos • Ataxia en extremidades
• Suele progresar por 24-36 h, t i e m p o después del cual se estabiliza. • Síndrome de Horner
• El pronóstico es bueno, con recuperación en 4-6 semanas. • Pérdida de la sensibilidad en hemicuerpo contralateral.

394. ¿Cómo se manifiesta un paciente que presenta una oclu-

389. ¿Cómo se manifiesta un paciente que presenta una oclu-
sión de ambas arterias vertebrales o de la arteria basilar?
sión de la Arteria Cerebral Anterior?
R/ • Coma
R/ Debilidad y pérdida sensorial cortical de la pierna Contralateral.
• Pupilas puntiformes
• Si se ocluyen las 2 arterias cerebrales anteriores al mismo t i e m p o , se
• Cuadriplejía flácida y pérdida de la sensibilidad
caracteriza por cambios en el c o m p o r t a m i e n t o y alteraciones de la
• Anormalidades de los pares craneales.
memoria.

395. ¿Cómo se denomina y manifiesta el infarto del bulbo ra-

390. ¿Cómo se manifiesta un paciente que presenta una oclu- quídeo lateral y medial?
sión de la carótida interna o la cerebral media?
R/ • Infarto del bulbo raquídeo lateral o síndrome de Wallenberg, es m u -
R/ • Hemiplejía y pérdida de la sensibilidad en hemlcuerpo Contralateral. chas veces erróneamente diagnosticado c o m o un cuadro vertiginoso
• Hemianopsia homónima benigno y se caracteriza por:
• Los ojos se desvían al lado de la lesión * Vértigo
• Si hay compromiso del hemisferio dominante aparece afasia. * Disartria
* Disestesias
391. ¿Cómo se manifiesta un paciente que presenta una oclu- * Alteración termoalgésica en la hemicara ¡psilateral y en eí hemicuerpo con-
tralateral.
sión de la arteria cerebral posterior?
* Horner ¡psilateral
R/ Produce un síndrome talámico caracterizado por: * Hipo y ataxia.
• Perdida de la sensibilidad en hemicuerpo Contralateral * Recordar: "Vertiginoso gangoso, Wallenberg muy sospechoso"
• El infarto del bulbo raquídeo medial es menos frecuente que el lateral
• Dolor espontáneo
y se caracteriza por:

286 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS II || MEDICINA INTERNA 287

 * Parálisis ¡psilateral de la lengua. • Recordar que las disminuciones bruscas producen pérdida de la auto-
* Nistagmo. rregulación cerebral
* Hemiparesia.
• Lo ideal es utilizar Labetalol o Nicardipina.
* Déficit hemisensitivo contralateral que respeta la cara.

400. ¿Cuáles son los niveles de INR ideales para la anticoagu-

396. ¿Hacia dónde se desvían los ojos de los pacientes que presen-
tan hemiplejía de origen en el puente y hacia donde el de los
pacientes con hemiplejía de origen en el hemisferio cerebral?
R/ • Hemiplejía de origen en el Puente:
* Los ojos se desvían al lado de la hemiplejía (A lado contralateral a donde se
encuentra la lesión)
lación de pacientes con ECV isquémico?
R/ El INR debe estar entre 2 y 3.
• La anticoagulación se realiza con heparina intravenosa
• Se puede iniciar la antlcoagulación si no hay signos de hemorragia en
la tomografía (algunos esperan entre 2 a 3er día).

• Hemiplejía de origen en el hemisferio cerebral:

401. ¿Cuales son signos de mal pronóstico en ECV isquémico?
* Los ojos se desvían al lado de la lesión (Miran el hemisferio afectado).
R/ • La pérdida de la conciencia
397. ¿Qué es el área de penumbra isquémica? • Extensión del infarto, ya que esto determina la capacidad de rehabilitación.

R/ Es la zona en la cual el flujo residual dependiente de la circulación colate-

ral es suficiente para preservar la vitalidad celular pero no su función. Está
402. ¿Cuál es la principal causa de ECV hemorrágico cuando se
ubicada entre el foco de necrosis isquémica y el tejido cerebral sano. ha descartado una malformación vascular (aneurisma o
• Se debe recordar que cuando el flujo sanguíneo cerebral:
angioma)?
* Disminuye a 55 mL/100 g/ minuto se inhibe la síntesis proteica.
R/ Hipertensión arterial
* Disminuye a 35 mL/100 g/ minuto se activa el metabolismo anaerobio.
* Disminuye a 25 mL/100 g/ minuto cae la producción de ATP. • Probablemente se deba a formación de microaneurísmas en las perfo-
* Disminuye a 15 mL/100 g/ minuto se pierden los gradientes iónicos tras- rantes.
membrana y con ello la integridad celular. • Generalmente ocurre en los ganglios básales.
• Se puede extender al sistema ventricular o espacio subaracnoideo
398. Es conocido que la trombolisis es efectiva cuando se adminis- produciendo signos meníngeos.
tra dentro de las 3 primeras horas después de un ECV isqué-
mico. ¿Cuáles son las contraindicaciones para su realización? 403. ¿Cómo se manifiestan los pacientes que presentan ECV
hemorrágico secundario a HTA?
R/ • Hemorragia reciente
• Tratamiento previo con anticoagulantes R/ Generalmente desarrollan primero alteraciones motoras (hemiplejía con-
• Punción arterial en sitio no compresible tralateral) y luego las sensoriales.
• Presión sistólica 2185 o diastólica > n o m m Hg
404. Entre la TAC y la Resonancia, ¿cuál es la ayuda diagnóstica
399. ¿Qué medidas se deben tomar en los pacientes con ECV isqué- que sirve más en el diagnóstico de la ECV de origen he-
mico que presenten presión arterial sistólica >220 mm Hg? morrágica?
R/ • Se sugiere disminuir la presión sistólica hasta llevarla a niveles de 170- R/ La tomografía sin contraste, ya que permite detectar hemorragia de
200 m m Hg. menos de 48 hrs de evolución.
• Sólo después de 2 semanas puede ser disminuida a <i4o/go m m Hg.

288 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || || MEDICINA INTERNA 289

405. ¿Cuáles son las medidas generales y de soporte que se 410. ¿Cuáles son los criterios de exclusión (contraindicacio
deben realizar en los pacientes con ECV hemorrágico? nes) para realizar una trombolisis?
R/ • Soporte ventilatorio R/ • Por historia:
• Manejo de la presión arterial * ECV o Trauma Encefalocraneano (TEC) en los últimos 3 meses.
• Profilaxis con Anticonvulsivantes * Cirugía mayor o trauma severo en los últimos 14 días
• Control de la fiebre * Historia de hemorragia intracraneal, aneurisma o malformación arteriove
• Osmoterapia, para manejo del edema nosa.
• Soporte nutricional * Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria en los últimos 21 días
* Punción arterial en sitio no compresible o punción lumbar en los últimos 7 días.
406. ¿Cuál es la principal causa de hemorragia Subaracnoi- • Por Clínica:
dea? * Signos neurológicos menores o que mejoren rápidamente
* Presión Arterial £185/110
R/ Aneurisma o una malformación arteriovenosa * Convulsión al inicio de los síntomas, ya que los signos neurológicos podria
corresponder a una parálisis post-convulsiva (Parálisis de Todd)
* Síntomas sugestivos de hemorragia Subaracnoidea
407. ¿Cómo se manifiesta una hemorragia Subaracnoidea?
* Pericarditis o infarto del miocardio reciente.
R/ • Cefalea de inicio súbito de severidad nunca experimentada • Por laboratorio:
• Nauseas, vómito y alteración del estado de conciencia (puede haber * Paciente anticoagulado con TP > 15 segundos o INR > 1,7
confusión o irritación) * Paciente que recibió heparina en las últimas 48 h.
* Plaquetas < 100.000
• Rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea.
* Glucosa < 50 o > 400 mg/dL
• Diagnóstico se realiza porTAC.
* Embarazo
408. Describa la Escala de Hunt & Hess para la clasificación
sintomática de la hemorragia Subaracnoidea. 411. ¿Qué porcentaje de pacientes que tiene un ECV isquémi-
R/ • Grado I: Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve.
co y se les realiza trombolisis, éste se convierte en un
• Grado II: Cefalea moderada o severa, rigidez de nuca y paresia de pa- evento hemorrágico?
res craneanos.
R/ 20%
• Grado III: Obnubilación, confusión, leve déficit m o t o r
• G r a d o IV: E s t u p o r , h e m i p a r e s l a m o d e r a d a a s e v e r a
• Mayor riesgo de conversión a ECV hemorrágico en pacientes que en la
Tac muestren:
• Grado V: Coma, rigidez de descerebración
o Borramiento o hipodensidad >i/3 parte de territorio de la cerebral media,
o Edema alrededor del área infartada
409. ¿Cuáles son los cambios isquémicos tempranos que pue- o Infarto cerebral con efecto de masa.
den verse a la Tac en las primeras 6 horas, en un 50-60% • Recordar que si ocurre transformación el paciente debe ser manejado
de los pacientes? con fibrinógeno.

R/ • Borramiento de surcos
• Edema 412. ¿Cuál es la complicación fatal más frecuente del ECV?
• Pérdida de la definición entre sustancia gris y blanca
R/ El edema cerebral. Corresponde al 78% de las causas de muerte, cuando
• Pérdida de los márgenes entre ganglios básales y cápsula interna
esta ocurre en la primera semana. La mayoría ocurren entre el 3er y 4to
• Signo de la arteria cerebral media hiperdensa.
día después del ECV.

29O PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || II MEDICINA INTERNA 291

413. ¿Cuáles son los predictores de riesgo de edema cerebral * Apertura al llamado = 3 puntos
* Apertura espontanea = 4 puntos
en pacientes con ECV?
• Respuesta Verbal (Puntaje máximo: 5 puntos)
R/ • Evidencia de lesión isquémica en las primeras 5 h * Ninguna = 1 punto
• Glicemia elevada * Se queja = 2 puntos
• Compromiso > 50% del territorio de la cerebral media * Incomprensible = 3 puntos
• Compromiso de la mitad del hemisferio cerebeloso * Incoherente = 4 puntos
* Lenguaje coherente = 5 puntos
414. ¿Cuáles son las medidas generales que se deben tomar • Respuesta Motora (Puntaje máximo: 6 puntos)
para manejar un paciente con edema cerebral? * Ninguna = 1 puntoi
* Rigidez Extensora (Descerebración) = 2 puntos
R/ • Manitol a dosis inicial de 1 gl kg * Rigidez Flexora (Decorticación) = 3 puntos
* Flexlona sin localizar = 4 puntos
• Diuréticos: Furosemida. Potencia el manitol y disminuye la hipervole-
* Localiza el dolor = 5 puntos
mia * Movimientos apropiados = 6 puntos
• Ventilación mecánica, manteniendo un CO2 en 30-35 m m Hg (hiper-
ventilación)
• Barbitúricos: disminuyen el m e t a b o l i s m o cerebral y barren radicales Convulsiones
libres.
Muerte cerebral
417. ¿Cuál es la definición de convulsión, epilepsia y estatus
epiléptico?

415. ¿Cuáles son los signos de muerte cerebral? R/ • Convulsión: fenómeno paroxístico originado p o r una actividad anor-
mal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del Sistema Ner-
R/ Para su diagnóstico deben existir 2 evaluaciones separadas por 6 horas vioso Central (SNC)
y llevadas a cabo por examinadores diferentes. • Epilepsia: crisis convulsivas repetitivas, debido a un proceso crónico
• Midriasis paralítica no reactiva bilateral subyacente.
• Reflejos oculocefálicos ausentes (ojos de muñeca ausentes) • Estatus epiléptico: Crisis convulsiva con duración > 30 minutos, o
cuando hay crisis repetidas, entre las cuales el paciente no recupera la
• Reflejos cornéanos ausentes
conciencia.
• Apnea > 3 minutos
• Reflejos oculovestibulares ausentes: Estimular con agua helada los
418. ¿Cómo se define una convulsión parcial?
conductos auditivos y verificar que los ojos se muevan al lado estimu-
lado. R/ • Convulsión focal o parcial: Es aquella convulsión en que la actividad
• Flacidez al dolor eléctrica queda confinada a un área específica de la corteza cerebral,
independiente de que la conciencia se conserve (convulsión parcial
416. Describa la escala de Glasgow. simple) o no (convulsión parcial compleja).
R/ Puntaje t o t a l máximo es 15 y el mínimo de 3 * Las convulsiones parciales se originan en el lóbulo temporal en el 60% de los
casos, y en el frontal en un 30%.
• Respuesta Ocular (Puntaje máximo: 4 puntos)
* Suelen manifestarse por síntomas motores, sensitivos, autónomos (p¡-
* Ninguno = 1 punto loerección, sudoración), visuales (fosfenos o alucinaciones), auditivos, o l -
* A p e r t u r a al dolor = 2 puntos fativos o psíquicos (deja vu, despersonalización.

292 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || || MEDICINA INTERNA 293

 * Cuando una crisis motora de inicio focal se extiende a otras unidades neu-
romusculares se denomina progresión jacksionana.
* Puede existir una debilidad del área afectada después de la convulsión, lo
que se denomina parálisis de Todd (diferenciar de un ECV).
* Las crisis parciales complejas se pueden acompañar de automatismos
como chupeteo o deglución, y siempre se acompañan de confusión des-
pués del episodio (estado post-ictal).
419. ¿Cómo se define una convulsión generalizada?
R/ • Convulsión generalizada: Es aquella que c o m p r o m e t e ambos hemis-
ferios de f o r m a simultánea, aunque es difícil descartar su origen en un
foco específico (posible explicación de los síntomas focales iniciales,
que definen el aura)
420. ¿Cómo se define una ausencia (pequeño mal) y cuáles
son sus características clínicas y electroencefalográficas?
R/ • Episodios de pérdida de la conciencia, sin alteración del t o n o postural.
La recuperación del estado de conciencia es igualmente brusco y no
se asocia a confusión post-ictal.
• Característicamente duran pocos segundos y se repiten durante el día.
• Suelen manifestarse entre los 4 años y el inicio de la adolescencia, y
generalmente no se acompañan de otros trastornos neurológicos.
• 60-70% de los casos remiten durante la adolescencia.
• Al electroencefalograma se caracteriza por descargas generalizadas y si-
métricas de punta-onda de3 Hz, que aumentan con la hiperventilación.
421. ¿Cuáles son sus características clínicas y electroencefalo-
gráficas de una convulsión tónico-clónica (gran mal)?
R/ • Suelen tener un inicio abrupto, sin previo aviso. Algunos pueden tener
síntomas focales previos (aura)
• Fase inicial es una contracción tónica generalizada, asociada a ciano-
sis, hipertensión y midriasis.
• A p r o x i m a d a m e n t e a los 20 segundos inicia la fase clónica, que tiene
una duración variable.
• En estado post-ictal se caracteriza porflacidez muscular, hipersaliva-
ción y ausencia de respuesta a estímulos.
• El electroencefalograma muestra una actividad rápida de bajo voltaje:
* En la fase tónica se asocia a descargas generalizadas y pol¡puntas de
alto voltaje.
* En la fase clónica se asocia a puntas-onda de baja frecuencia
* En el post-ictal se asocia a enlentecimiento global.
294 PREGUNTAS DE-TEMAS REVISADOS ||
422. ¿Cómo se define una mioclonía?
R/ Son contracciones breves de los músculos que pueden tener diferente
origen (cortical, subcortical o medular).
• Cuando son de origen cortical son consideradas fenómenos epilépticos.
423. ¿Qué porcentaje de pacientes con epilepsia presentan un
trazado electroencefalográfico alterado y que porcentaje
de la población sana puede presentar un trazado electro-
encefalográfico epileptiforme?
R/ • 50% de los pacientes epilépticos presentan un trazado alterado en el EEG.
• Hasta un 10-15% de la población sana puede presentar un trazado epi-
leptiforme sin tener una epilepsia de base. Por esto un paciente con
un EEG alterado en ausencia de síntomas nunca deberá recibir t r a t a -
miento anticonvulsivante.
424. ¿Cuáles son las características clínicas y de pronóstico de
las convulsiones febriles?
R/ • Se presentan entre los 3 meses y los 5 años de edad
• Se relacionan con el a u m e n t o brusco de la t e m p e r a t u r a , por lo que
suelen aparecer el primer día de un proceso febril.
• Son generalizadas y duran menos de 15 minutos, con buena recupera-
ción posterior a la crisis.
• Son recurrentes en un 1/3 de los pacientes (aunque solo un 10% pre-
senta más de 2 episodios), con mayor probabilidad de ocurrencia si la
crisis se presenta antes del primer año de vida.
• Las crisis febriles complejas son aquellas que duran más de 15 m i -
nutos o recurren en el mismo episodio febril. A u m e n t a n el riesgo de
sufrir epilepsia en un 2-5%.
425. ¿Cuál es la relación entre el Traumatismo Encefalocranea-
no (TEC) y la aparición de convulsiones?
R/ Depende de la severidad del t r a u m a :
• Heridas abiertas, fracturas con h u n d i m i e n t o y hemorragias, suelen t e -
ner un aumento del riesgo de epilepsia del 40-50%.
• TEC leve presenta un a u m e n t o del riesgo del 5-25%
• Las convulsiones que aparecen en la primera hora del TEC (Convulsio-
nes inmediatas) no suelen aumentar el riesgo de Epilepsia y suelen ser
convulsiones generalizadas.
II MEDICINA INTERNA 295
 suelen ser convulsiones parciales. Son más frecuentes en niños. Sue-
len prevenirse con profilaxis anticonvulsivante.
• Las convulsiones que ocurren después del séptimo día (Convulsiones
tardías) son más frecuentes en adultos y suelen ser parciales con t e n -
dencia a la generalización.
¿Qué modificaciones en el tratamiento debe recibir una
paciente con epilepsia controlada con medicamentos al
momento que quedar en embarazo?
Ninguna. El intentar modificar el t r a t a m i e n t o puede inducir un episodio
convulsivo el cual puede ser fatal para el feto.
• Recordar que si el t r a t a m i e n t o es con acido Valproico o Carbamazepina
se debe iniciar acido fólico desde el momento en que se suspendan ¡os
anticonceptivos para evitar defectos en el cierre del tubo neural.
• Recordar que el 50% de los recién nacidos de madres epilépticas nacen
con una deficiencia relativa y transitoria de factores de la coagulación
dependientes de vitamina K, por lo que la profilaxis es imperativa.
Meningitis
427. ¿Cuál es agente etiológico más frecuentemente implica-
do en la meningitis viral?
R/ Enterovirus.
428. ¿Cuál es el agente bacteriano más frecuente según los
rangos de edad y que particularidades epidemiológicas
tienen algunos de los principales agentes infecciosos?
R/ • Recién nacidos ( < i mes): Streptococo betahemolítico del grupo B
(Streptococcus agalactíae), seguido de bacilos gran negativos y liste-
ria.
• Entre 1 y 20 años: Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae (en
disminución debido a la vacunación). Niños con un foco en pulmón,
faringe u oído es frecuente el neumococo.
296 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS ||
• Recordar que la Listeria monocytogenes es típica de edades extremas,
embarazadas o puérperas y se caracteriza por bacilos Gram positivos
en elLCR.
• En caso de epidemias el agente etiológico más probable es el menin-
gococo. El serogrupo C es el más frecuente en Suramérica.
• Si hay una fístula de LCR o una meningitis a repetición el agente e t i o -
lógico más probable es el neumococo.
• Si el paciente tiene un catéter para derivar LCR se debe pensar en Sta-
phylococcus epidermidis.
• Si el paciente presenta una meningitis secundaria a endocarditis, TEC,
o luego de una neurocirugía, el germen más probable es Staphylococcus au-
reus, aunque también hay que tener en cuenta a Pseudomona auriginosa.
• En pacientes inmunosuprimidos se debe sospechar meningitis tuber-
culosa y fúngica (especialmente criptocócica).
429. ¿Cuáles son los hallazgos característicos del LCR en un
paciente con meningitis viral?
R/ • Leucocitosis moderada (< 1000 x mcL) con predominio linfocitario
(Aunque en las primeras 24 hrs puede ser Neutrofílico)
• Glucosa Normal
• Proteínas normales o ligeramente aumentadas
430. ¿Cuáles son los hallazgos característicos del LCR en un
paciente con meningitis bacteriana?
R/ • Leucocitosis i m p o r t a n t e con predominio Neutrofílico
• Glucosa disminuida (<4o mg/dL)
• Proteínas elevadas
431. ¿Cuáles son los hallazgos característicos del LCR en un
paciente con meningitis tuberculosa?
R/ • Leucocitosis moderada con predominio linfocitario
• Glucosa disminuida (generalmente < 25 mg/dL)
• Proteínas elevadas
432. ¿Cuál es el tratamiento empírico indicado según edad y
germen implicado?
|| MEDICINA INTERNA 297
R/ • Recién nacido: Ampicilina + Gentamicina ó Ceftriaxona + Ampicilina.
Esquema del VTH-1
• Niños mayores y adultos: Ceftriaxona o Cefotaxima. En los sitios con
alta prevalencia de neumococo resistente es i m p o r t a n t e anexar Van-
comicina. Si se sospecha Listerla (edades extremas, maternas o puér-
peras) se debe anexar Ampicilina.
• Pacientes con meningitis luego de procedimiento neuroquirúrgico,
con fístula de LCR o catéter de derivación: Vancomicina + cefalospori-
na de 3 generación.
a

433. Es conocido que cuando se identifica un caso de meningi-

tis por meningococo se debe realizar profilaxis en el per-
sonal médico y familiares expuestos. ¿Cuáles son los medi-
camentos que pueden utilizarse para este propósito?
R/ • Ceftriaxona I.M dosis única: 250 m g en adultos y 125 m g en niños.
• Rifampicina 600 m g c/12 h en adultos o 10 mg/kg c/12 h en niños m a -
436. ¿A qué receptor se une la glicoproteína 120 para permitir
yores de 1 mes, por 2 días.
• Levofloxacina o Ciprofloxacina 500 m g dosis única.
la invasión de una nueva célula?
R/ • En los llnfocitos t helper se debe unir al receptor CD 4 y al correceptor
434. ¿Cuál es medicamento de elección para la profilaxis an- CXCR 4
tibiótica en paciente expuestos a un caso de meningitis • En los monocitos-macrófagos se une al receptor CD 4 y al correceptor
por Haemophilus influenzae? CCR 5.

R/ Rifampicina 600 m g dosis única diaria por 4 días.
Virus de la imnudef¡ciencia humana (VIH)
¿Qué tipo de virus es el VIH y que genes sintetizan cada
una de sus proteínas?
437. ¿Cuáles son las recomendaciones actuales que han logra-
do disminuir la transmisión madre-feto (vertical) a menos
del 1%?
R/ • Tratamiento con Triple Terapia durante la gestación
• A Z T (Zidovudina) durante el parto
• Cesárea si la carga viral es > i o o o copia x mL, durante el trabajo de
parto
• Tratamiento al recién nacido con A Z T durante las primeras semanas.

Es un virus ARN de la familia de los retrovirus. 438. ¿Qué tipo de estructuras detecta las pruebas diagnósticas
• Gen gag sintetiza: ELISA y Western Blot?
* Proteína P24 (hace parte del core)
R/ • ELISA: detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH.
* Proteína pi8 (hace parte de la membrana interna)
* Es m u y sensible (99,5%) pero poco específica
• Gen env sintetiza 2 glícoproteínas de la membrana externa:
* De aquí que se utilice como Screening.
* gp4i
• Western Blot: detecta anticuerpos contra 3 proteínas del VIH (gp4i,
* gpi2o
gpi2oy P24)
* Son las que facilitan la infección de nuevas células.

298 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS || II MEDICINA INTERNA 299

439. ¿Cómo se puede realizar el diagnóstico de VIH en un pa-
ciente que está en periodo de ventana inmunológica (4-8
semanas iniciales) o en un recién nacido que presenta
títulos maternos de IgG contra el virus?
R¡ Detección de antígenos viral por reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), comúnmente denominado carga viral.
• Esta técnica permite un resultado cuantitativo (copias por mcL de
plasma)
• Existen varias técnica moleculares para la cuantificación de la carga
viral entre ellas están:
* RT-PCR (detecta hasta 40 copias por mcL)
* b-ADN (detecta hasta 500 copias por mcL)
* NASBA: s i m l l a r a la RT-PCR
440. Además del descenso en el número de linfocitos T CD4,
¿qué otras alteraciones inmunológicas se producen en
los pacientes con VIH?
Rj • A u m e n t o de las inmunoglobulinas
• Descenso de la IL-2
• Disminución de la capacidad proliferativa de los linfocitos
• Disminución de la actividad de los Linfocitos NK
• Disminución de la reacción cutánea a antígenos (Anergia)
441. ¿Cómo se define la linfadenopatía generalizada persis-
tente y a que categoría de clasificación de la infección
por VIH pertenece?
Rj • Es la presencia de ganglios linfáticos > 1 cm en 2 o más localizaciones
extrainguinales, durante más de 3 meses.
• Corresponde a la Categoría A.
• La disminución del tamaño de los ganglios en pacientes con VIH es de
mal pronóstico, ya que indica la imposibilidad del sistema inmunoló-
gico para contener la infección.
442. ¿Cuál es la infección micótica más frecuente en los pa-
cientes con VIH?
R/ Candidiasis
300 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS | |
443. ¿Cuál es la causa más frecuente de meningitis en los pa-
cientes con VIH?
Rf Criptococosis. Afecta a individuos con < 100 linfocitos T CD4 x mcL.
• Tratamiento de elección: Anfotericina B + 5-Flucitosina
• Profilaxis: Fluconazol
444. En que rango de pacientes con VIH se produce la patolo-
gía (no la infección, ya que casi todos están infectados)
inducida por el hongo (según la nueva clasificación taxo-
nómica) Pneumocystis jirovecii?
R¡ Rango 3, es decir, pacientes con < 200 Linfocitos T CD4 x mcL.
• Diagnostico es con la tinción del esputo con plata metenamina o azul
de toloudina.
• Tratamiento es con Trimetroprim-sulfametoxazol (TMP-S) y en casos
graves se recomienda a n e x a r t r a t a m l e n t o esteroideo.
• Todo paciente con < 200 Linfocitos T CD4 deben recibir profilaxis con
TMP-S o Pentamidina inhalada (segunda opción y solo protege frente
a las formas pulmonares de la infección)
445. Un paciente de 32 años con diagnóstico reciente de VIH
es llevado al servicio de urgencias por presentar cuadro de
disnea, tos seca, astenia, adinamia y febrícula. El examen
físico se documenta una FR: 32 x minuto. Al realizar los Rx
de tórax se evidencia un infiltrado intersticial bilateral. El re-
cuente de linfocitos T CD4 es de 120 x mcL. ¿Cuál es el agen-
te etiológico más probable y cual es tratamiento inicial?
R/ Pneumocystis jirovecii
• Tratamiento seria con TMP-S + esteroides.
446. Después de la infección del SNC por el propio VIH (ence-
falopatía por VIH), ¿cuál es la causa infecciosa más fre-
cuente de afectación del mismo?
R/ Toxoplasmosis
• También es la segunda causa más frecuente de convulsiones en pa-
cientes con VIH (después de la propia encefalopatía por VIH).
• La clínica suele aparecer luego que el paciente tiene < i o o LinfocitosT
CD4 x mcL.
II MEDICINA INTERNA 301