Colaboradores
ABLANEDO TERRAZAS YURIA
Médica adscrita al Servicio de Otorrino­
laringología del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosío Villegas.
ÁVALOS BRACHO ALEJANDRO
Médico Neumólogo. Subdirector de
Atención Médica del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
BALTAZARES LIPP M. ENRIQUE
Médico Neumólogo, Cardiólogo y
Hemodinamista. Director de Atención
Médica Neumológica del Instituto
Nacional de EnfermedadesRespiratorias
Ismael Cosía Villegas.
BARRIOS DEL VALLE ROBERTO
Médico Cirujano. Médico Anato­
mopatólogo. Profesor de Patología y
Medicina, Colegio de Medicina Weill,
Universidad de Cornell. Patólogo del
Hospital Metodista, Houston, Texas,
E.U.
CANO VALLE FERNANDO
Médico Cirujano, Especialidades:Cirugía
de Tórax y Neumología. Maestro en
Ciencias Médicas. Profesor Titular "C"
Tiempo completo, Universidad Nacional
Autónoma de México.
CARRILLO RODRÍGUEZ GUILLERMO
Médico Neumólogo. Jefe del Servicio
Clínico de Enfermedades Intersticiales
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosío Villegas.
CASTILLO ORTEGA GRACIANO
Cirujano de Tórax. Adscrito al Departa­
mento de Cirugíadel Hospital General del
Estado de Sonora, Hermosillo. México.
CHAPA 8EZANILLA MARIA DE LOS ÁNGELES
Doctora en Historia por la Facultad de
Filosofía y Letras, UNAM. Investigadora
de tiempo completo del Instituto de
Investigaciones Bibliográficas, UNAM.
Actualmenté es Coordinadora de División
de Posgrado de la Escuela Nacional de
Música, UNAM.
DE ALvA LóPEZ Luis FELIPE
Médico Radiólogo. Jefe de División de
Radiología e Imagen del Hospital ABC.
Presidente de la Sociedad Mexicana de
Radiología e Imagen.
CICERO SABIDO RAúL
Unidad de Neu:nología, "Dr. Alejandro
Celis". Hospital General de México y
Facultad de Medicina, UNAM.
DIAZ CASTAÑÓN JAVIER
Neumólogo egresado del Instituto
Nacionalde EnfermedadesRespiratorias.
Profesor de Neumología· de la Facultad
de Medicina de la UniversidadAutónoma
de GuadalajaraZapopan,Jalisco.Jefe del
Servicio de Neumología del Hospital Dr.
Ángel Leaño.
DIAZ RoDRIGUEZ MANUEL
Médico Internista Neumólogo. Hospital
Universitario UANL Monterrey, N.l.
ELIZONDO Rfos ABELARDO
Médico Neumólogo. Profesordel Servicio
 VI ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
de Neumología y Terapia Intensiva,
Jefe de la Unidad de Broncoscopía e
Intervensionista Pulmonar de la Facultad
de Medicina y Hospital Universitario Dr.
José E. González Universidad Autónoma
de Nuevo León.
FERNÁNDEZ VEGA MARGARITA
Médica Neumóloga. Adscripción: Jefe
del Departamento de Atención Médica
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
FLORES IBARRA ALBERTO ALEJANDRO
Médico Neumólogo. Médico Adscrito
al Servicio de Neumología del Hospital
Centro Médico la Raza.
GAUNDO GALINDO JUAN o.
Médico Neumólogo y Médico Internista de
la Facultad de Medicina de la Universidad
Autónoma de Nuevo León. Secretario
Académico de Posgrado de la Facultad
de Medicina de la UANL.
GARCÍA GUILLÉN MARÍA DE LOURDES
Médica Neumólogo. Jefe del Servicio
Oínico de Enfermedades de la Vía Aérea,
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
GARCÍA LEÓN FELIPE DE JESÚS
Médico Patólogo. Profesor de la UNAM.
GUZMÁN DE ALBA ENRIQUE
Médico Cirujano de Tórax. Jefe del
Servicio Oínico de Neumología Oncológica
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosío Villegas.
HICKS GóMEZ JUAN JOSÉ
Médico Cirujano. Dr. en Ciencias. Jefe del
Departamento de Bioquímica y Medicina
Ambiental del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
HIGUERA IGLESIAS ANJARATH
Médica Epidemiológica. Médica adscrita
al Departamento de Epidemiología en
el Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
IBARRA PÉREZ CARLOS
Maestro y Doctor en Ciencias Médicas.
Academia Nacional de Medicina,
-
. ~·'
.. .. Consultante Ad. Honorem Instituto
· · ·Nacional de Cardiología "Ignacio
Chávez". Editor Médico de la Revista del
INER "Ismael Cosío Villegas" y Profesor
Adjunto, Curso de Especialización en
Neumología del mismo Instituto.
JuAREZ HERNANDEZ FoRTUNATO
Médico Radiólogo. Adscrito al Servicio
de Radiología e Imagen del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias
Ismael Cosía Villegas.
LANIADO LABORÍN RAFAEL
FCCP Neumólogo. Hospital General de
Tijuana, ISESALUD, c.átedra de Neumología,
Facultad de Medicina, UABC, Investigador
D, Sistema Institucional de Investigadores,
Instituto Nacional de Salud.
MALDONADO DE LIZALDE EUGENIA
Lingüista y Filóloga. Jefe del Depar­
tamento Editorial del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
LOAIZA José ANTONIO MARTÍNEZ
Neumólogo Pediatra. Endoscopista
Pediatra. Director Médico del Hospital
Infantil de las Californias I.P.B. Profesor
titular de la Cátedra de Neumología
de la Universidad Autónoma de Baja
California. Coordinador de la Clínica
de Neumología Pediátrica del Instituto
Mexicano del Seguro Social del Hospital
Regional No. 1.
LULE MORALES SILVIA
Neumóloga Pediatra. Especialista en el
enfermo en estado crítico pediátrico.
Profesor titular en Neumología Pediátrica
UNAM, Maestría en Investigación Clínica.
Jefe del Servicio de Neumología Pediátrica
INER Ismael Cosía V.illegas.
MARTÍNEZ MENDOZA DINA
Médica Neumóloga. Adscrita a la clínica
de Tuberculosis Pulmonar del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias
Ismael Cosía Villegas.
MARTINEZ VELA ÁNGEL
Cirujano de Tórax. Adscrito al Servicio de
Cirugía, Profesor de Cirugía. Facultad de
Medicina y Hospital Universitario Dr. José
E. González U.A. de Nuevo León.
MEJIA ÁVILA EDITH MAYRA
Médica Neumólogo. Adscripción: Médico
_ .
 COt.ABORADORES
Adscrita al Servicio de Enfermedades
Intersticiales del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
MEZA VARGAS SoNIA
Médica Neumóloga, Especialista en
Trastornos del Dormir. Jefe de la Clínica
de Trastornos Respiratorios del Dormir
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
MONTERO CANTÜ CARLOS A.
Orujano de Tórax. Adscrito al Servicio
de Orugía, Profesor Titular de Cirugía.
Facultad de Medicina y Hospital
Universitario Dr. José E. González
Universidad Autónoma de Nuevo León.
MORALES Góuez José
Médico Orujano de Tórax. Subdirector
de Cirugía del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
MuNGuiA CANALES DANIEL ALEJANDRO
Orujano General. Residente de Cirugía
Cardiotorácica del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
NúÑEZ PéREZ­REDONDO CARLOS
Médico Neumólogo y Orujano de Tórax.
Jefe del Servicio de Broncoscopía del
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
NARVÁEZ PORRAS OcTAVIO
Médico Neumólogo. Médico Adscrito
a la Unidad de Cuidados Intensivos
Respiratorios del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
CosíaVillegas. Presidentede la Sociedad
Mexicana y Cirugía de Tórax.
OLIVARES TORRES CARLOS
Médico Cirujano Torácico General.
Adsaito al Serviciode Orugía del Hospital
General de Tijuana, Baja California.
ISESALUD. Miembro del Work Force
Internacional Relationsde la Sociedadde
Orujanos Torácicos (Sodety of Thoracic
Surgeons) de Estados Unidos.
PASCUAL PéRez CAMPOS José
Médico Especialistaen Medicina Nudear.
Jefe del Departamento de Medicina
VII
Nuclear del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
PEÑA JUAN FRANCISCO
Departamento de Cirugía de Cuello.
Hospital "Bernardo Sepúlveda". Centro
Médico Siglo XXi, IMSS.
PéREZ ROMO ALFREDO
Jefe de la Unidad de Neumología
"Alejandro Celis" Hospital General de
México, SSA.
P1NEDO 0NOFRE JAVIER ALONSO
Médico General. Residente de Cirugía
Cardiotorácica del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
PUENTE CARRILLO REMIGIO
Profesor del Servicio de Neumología
del Hospital Universitario Dr. José E.
González, UANL, Monterrey, Nl.
RAMÍREZ CASANOVA ERNESTINA
Médica Neumóloga Adscrita a la Unidad
de Neumología del Hospital General de
México Alejandro Celis.
RAMÍREZ GARCÍA ARTURO
Jefe del Servicio de ORL del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias
Ismael Cosía Villegas.
RENDÓN PéREZ ADRIÁN
Médico Neumólogo. Adscrito a la clínica
de Tuberculosis Pulmonar del Hospital
Universitario de Nuevo León.
REVELES ZAVALA LIUÁN
Médica Neumólnga. Jefe de la Unidad de
Atención e Investigación en Urgencias
Respiratorias del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
Rico MÉNDEZ FAv10 GERARoo
Neumólogo egresado del INER de la
­ SS. Doctor en Medicina y Cirugía por la
Universidad de Granada, España. Jefe
del Departamento de Neumología de
la Unidad Médica de Alta Especialidad
del Hospital General "Dr. Gaudencio
González Garza;' del CMN La Raza
del IMSS. Académico numerario de
la Academia Nacional de Medicina de
México.
'
I•
VIII ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
RIVAS HERRERA CARLOS ALBERTO
Médico Neumólogo Pediatra. Puebla,
Pue.
ROBLEDO PASCUAL Juuo CÉSAR
Médico Neumólogo. Adscrito al Hospital
Regional "Juan Graham" Departamento
de Neumología. Villahermosa, Tabasco.
ROJAS GONZÁLEZ ALICIA
Médica General. Adscrita al Servicio
de Fisiología Respiratoria del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias
Ismael Cosía Villegas.
ROMO GARCIA JAVIER
Médico Infectólogo. Adscrito al Comité
de Infecciones Nosocomiales y a la
Dirección Médica del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
RUBIO MAGAÑA ALESSANDRO
Director Jurídico de la Administración del
Patrimonio de la Beneficencia Pública
de la Secretaria de Salud. Maestro en
derecho Internacional por el Washington
College of L.AW, Washington D.C. Profesor
Titular de Derecho Físical.
RUBIO MONTEVERDE HORACIO
Médico Especialista en Otorrinolaringolo­
gía y Neumología. Adscripción: Médico
Adscrito al IMSS. Titular de la Asesoría
Médica y Social de la Secretaria Gral. H.
Consejo Técnico y H. Comisión Vigilancia.
RUEDA V1LLALPANDO PABLO
Médico Orujano cardiovascular. Adscrip­
ción: Médico Adscrito a la Dirección Médica
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
SALAS HERNÁNDEZ JORGE
Médico Neumólogo. Adscripción. Sub­
director de Enseñanza del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias
Ismael Cosía Villegas.
SALAZAR LEZAMA MIGUEL ÁNGEL
Médico Neumólogo. Jefe del Servicio
Clínico de Tuberculosis Pulmonar del
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
SALCEDO CHÁVEZ MARGARITA
Neumóloga Pediatra. Postgrado de
Radiología e Imagen de Tórax. Profesor
_..,
Adjunto del Curso de Especialidad de
(
Neumología Pediátrica INER.
SARUWATARI ZAVALA GARBIÑE
Lic. en Derecho; Maestra en Bioética.
Adscrita a la Dirección General del 1
Instituto Nacional de Enfermedades ¡
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
SERNA SEcUNDINO HÉCTOR lsMAEL
Médico Neumólogo e Intensivista. Jefe
del Servicio de Terapia Intensiva del
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
SIERRA VARGAS MARTHA PATRICIA
Investigador en Ciencias Médicas "B"
del Departamento de Investigación en
Bioquímica y Medicina Ambiental del
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
SoTELO ROBLEDO ROBERTO
Médico Radiólogo. Jefe del Departamento
de Imagenología del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
TÉLLEZ BECERRA JosÉ Luis
Médico Neumólogo y Orujano de Tórax.
Médico Adscrito al Departamento de O rugía
de Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
TORRES AMAVA ROGEUO
Residente de Orugía. Dirección de Cirugía.
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
TORRES Bouscouisr Luis
Médico Neumólogo Especialista en
Medicina del Sueño. Adscrito a la Clínica
de Trastornos Respiratorios del Dormir
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
VEGA BARRIENTOS RICARDO STANLEY
Médico Neumólogo. Adscrito al Labo­
ratorio del Centro de Investigación en
Enfe_rmedades_ Infecciosas (CIEN!), del
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
VILLARREAL VELARDE HÉCTOR
Médico Neumólogo. Adscrito a la
Dirección Médica del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
­·

Preámbulo

E1 libro del maestro IsmaelhaCosío

del Aparato Respiratorio
Villegas y del maestro Alejandro Celis Salazar, Patología
sido, para muchas generaciones, una obra sencilla, impecable
e imprescindible, que permitió a los alumnos de Medicina estudiar el aparato respiratorio y
sus diversas patologías. La obra se ha publicado gracias al denodado esfuerzo de Francisco
Méndez Oteo, continuado por Francisco Méndez Cervantes.

El tiempo ha pasado; el libro, con 17 ediciones, ha cumplido con su ciclo vital. La obra
que nos propusimos elaborar, que ahora presentamos a ustedes, estudiantes y médicos,
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO, es el resultado del esfuerzo conjunto de
más de 30 especialistas en Neumología.

Mucho ha avanzado la ciencia en apenas, digamos, 40 años ­la Neumología con ella­.

Con el ejemplo en mente de nuestros maestros Ismael Cosía Villegas, Alejandro Celis
Salazar, Octavio Rivero Serrano, Donato G. Alarcón, Fernando Rébora Gutiérrez, Miguel Ji­
ménez Sánchez, Fernando Katz Avrutzky, Horacio Rubio Palacios, Ricardo Tapia, Raúl Cicero,
José Kuthy Porter, Hermilo Esquive!, Frumencio Medina, Carlos Pacheco Escobedo, Federico
Rohde, Héctor Ponce de León. José de Jesús Macías, entre muchos otros de quienes he­
mos aprendido, ya en el ejercicio práctico de la neumología o en la investigación a la cual
hemos dedicado ingentes esfuerzos, el quehacer diario en la clínica, en los quirófanos, está
plasmado aquí. Lo último del estado del arte en Neumología lo presentamos a ustedes, con
la esperanza, el deseo, de que su utilidad rebase, con honor, los alcances del libro Cosía
Villegas­Celis Salazar, nuestros inolvidables maestros.

lQué aporta este libro? Los avances en la clínica de la patología respiratoria frecuente;
de cirugía, tales como, cirugía de tráquea y bronquios, en trasplantes, en investigación cuyas
técnicas han evolucionado rápida y espectacularmente. Esta obra, por supuesto, comprende
la biología molecular, avances en genómica y las enfermedades de orden genético; pero, no
podía faltar un capítulo dedicado a a la Bioética, ciencia recién acuñada, pero absolutamente
indispensable en el desempeño cotidiano del profesional de la salud. El capítulo presenta
r

X ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

la deontología que todo médico que se respete, que sea "hábil, valiente, sereno Y audaz"1,
debe ser consciente de su deber como humanista, porque es un ser humano que tiene
conocimientos que debe aplicar, no sólo bajo los lineamientos del Juramento Hipocrático,
sino con las reglas de la Bioética. Es su deber insoslayable.

Esta obra intenta ser un libro de utilidad práctica en todos los campos de la Neumo­
logía, con conocimientos nuevos y, por supuesto, los "antiguos". De los nuevos, podemos
decir que ya han pasado la prueba de la experiencia y se han consolidado. Los viejos, han
sido superados con el avance desmesurado de la tecnología y la investigación, aunque
conservamos las bases de ellos, mejoradas y puestas al día.

Esperamos que la realidad supere nuestras expectativas. Que los médicos tengan
este volumen como un auxiliar indispensable en sus estudios y en su práctica profesional.
Cuando menos, ésa ha sido nuestra intención, la razón de nuestros esfuerzos y la ambición
­por demás válida­ de proporcionar nuevos conocimientos a los médicos y a los que están
por serlo.

Ustedes han sido nuestra razón de ser para haber escrito este libro. Los autores
deseamos que les sea valioso, útil y satisfaga sus dudas en el ejercicio profesional; para
ello se ha invitado a connotados neumólogos de todo el país y algunos de otros países
que llevan a cabo actividades de enseñanza en las principales instituciones educativas; la
respuesta ha sido ejemplar.

Queremos colaborar en la formación de mejores médicos. Al respecto Cosío Villegas,

en la introducción de la 8a. edición de su libro, dedicado a la memoria de Alejandro Celis
Salazar dice:

Alejandro fue el neumólogo más completo de nuestro medio. Fue un buen organi­
zador, prueba de ello el prestigio merecido de la Unidad de Neumología del Hospital
General.

Fue un buen maestro, formando a muchos alumnos, que son ahora médicos muy
·destacados como Esquive!, Pacheco, Rivero, Yolanda Portes, Cicero, Rohde, etc., sus
enseñanzas fueron revolucionarias y tenaces, logrando superar la penuria del me­
dio hospitalario, muchas dificultades, debidas a la inconsistencia del aprendizaje en
nuestra facultad, tanto de los estudiantes como de los graduados. No fue un simple y
tenaz trabajador, como muchos, inclusive algunos de sus amigos, lo quieren calificar,
sino que tiene ideas brillantes y originales. En efecto, su trabajo agobiador y su clara
inteligencia son las causas fundamentales de tantas y fecundas realizaciones.

Fue radiólogo, como lo demuestra el que durante algún tiempo ocupara este puesto
en el Sanatorio de Huipulco.

1
Prólogo a la 17a. edición de Patología del Aparato Respiratorio. Ismael Cosío Villegas.
 INTRODUCCIÓN XI

Fue un magnífico endoscopista, lográndolo como autodidacta en forma espectacular.

Fue un gran cirujano: valiente, audaz, rápido y consciente. Recuerdo sus secciones
de adherencias pleurales, atrevidas pero seguras, que hacían para nosotros que sus
intervenciones fueran espectaculares. Llegó a tener 1,000 casos de toracoplastia.

Dentro de su gran capacidad se transforma en sagaz investigador. Todos conocemos

los frutos de esta actividad, que trascienden el campo mexicano para invadir los ho­
rizontes internacionales. Trabaja en animales de experimentación, opera en cadáver,
se interesa en la anestesia, y no es ajeno a la anatomía patológica.

Su responsabilidad social la ha enfocado en su actuación en corporaciones científicas,

en su apasionado empeño en mejorar técnica y administrativamente al Hospital General,
institución que quiso con pasión y que defiende con eficacia y positivo realismo.

Las actividades de su espíritu fueron excepcionales porque dominó el análislsy la sín­

tesis. Su espíritu es sintético porque observa, asocia, crea, reflexiona, orienta y busca
finalidades. Su espíritu es analítico porque experimenta, disocia, aprende y enseña,
actúa; es empírico y materialista. La posesión de ambos aspectos del espíritu, analítico
y sintéticos, pocos hombres la ostentan; y, si añadimos que está asociada con una
voluntad de hierro, que se traduce en trabajo organizado, comprenderemos que haya
logrado tantos éxitos brillantes en teoría y útiles en la práctica.

iOjalá que esta introducción resulte un justo y cariñoso homenaje a la memoria de

Alejandro Celis Salazar; gran amigo y médico excepcional!

Este libro necesita actualización en muchos de sus capítulos, aunque no en su totalidad.

Algunos de los conocimientos médicos han evolucionado rápida y espectacularmente.
Otros, en cambio, los de casi sabor clásico permanecen iguales. Unos y otros son
interesantes; los nuevos porque el médico necesita estar al día; los que se conservan
porque hay tendencia a subestimarlos, lo que constituye un gran error. Nadie puede
ser un clínico bueno si no sabe interrogar, por ejemplo. 2

Los autores de este libro pretendemos sembrar la simiente en nuestros estudiantes

que dé frutos como aquellos neumólogos que nos antecedieron en particular a Celis que
tan bien describiera el maestro Cosío Villegas; ése es el ejemplo a seguir.

DR. FERNANDO CANO VALLE

Noviembre 2007.

2
Cosío Villegas, l.; Introducción a la 8a. Edición; Aparato Respiratorio, Méndez Editores, Decimoséptima Edición,
México, 2006, pp. XVI­XIV.
 · C. o n te n i d o

Colaboradores · : ; · ~ ~............... V
Preámbulo .. .
~ ~.:.:.~................
.
IX
Agradecimientos •
: '
~...................
• 1
XII
Prólogo a la segunda edición ....... ·.. ... .. ... . .. .. .. . .. .. . .. .. . .. .. .. .. ... . .. .. XIII

1 Reseña histórica de·'ª Neumologí~ : '. . 1

2 Embriología y anatomía del parénquima pulmonar . 13
3 Fisiología respiratoria : . 35
4 Signos y síntomas respiratorios .. 51
5 Bases generales en radiología del tórax, ultrasonido, radiología
· simple y tomografía computada .. 67
6 Medicina nuclear en neumología .. 93
,
7 Broncoscopía · .....................................................•..... 103
8 Malformaciones congénitas broncopulmonares . 139
9 Insuficiencia respiratoria . 161
10 Signos y síntomas de la vía aérea superior . 173
11 Asma . 185
12 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) .........•........... 211
13 Neumopatías intersticiales difusas . 233
14 Tuberculosis pulmonar: clasificación, diagnóstico y tratamiento .. 249
15 Coccidioídomicosis . 263
16· Histoplasmosis pulmonar epidemiología, patogénesis, diagnóstico
y tratamiento. Coccidioidomicosis . 273
17 Pulmón y VIH/Sida ··········································:······················· 287
18 Ca­infección tuberculosis­SIDA .. 309
XVI ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

19 Ep.1dem1·as emergentes .......................

· · · · · · · · · · .. · · .... · · · .... · · · · · · · .... · · 321
20 Neumonías adquiridas en la comunidad nosocomiales,
virales, bacterianas y atípicas · . 345
21 Patoloqía pleural •••••••••••••••••••••••••••••••••••••• · ,,, · · ·· ·
1 •••• 1
369
22 Tromboembolia pulmonar ···· · ········ 385
23 Hipertensión arterial pulmonar .. : . 403
24 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad tromboembólica
pulmonar.................................................................... 421
25 Síndrome de apnea obstructiva de sueño (SAOS) .. 439
26 Tabaquismo y salud pública . 453
27 es
, ncer b ron cogen, .1co . 473
28 Tumores del mediastino . 489
29 Efectos de contaminación atmosférica en el aparato respiratorio 505
30 Enfermedades ocupacionales del pulmón .. 519
31 Manifestaciones pulmonares de las enfermedades autoinmunes .. 531 .
32 Cirugía de tórax por invasión mínima .. 555
33 Cirugía de tórax en paciente con patología pleuropulmonar;
bíopsla .•.......•.................. ­. . . . . . . ... . . . .. . .. . . . . . . . ... . .. . . . . . . . . . . . . . 567
34 Trauma de tórax . 589
35 Trascendencia de la deontología y de la bioética para 'el
estudiante de medicina . 617
36 Estenosis laríngea y traqueal en el adulto .. 661
37 Aspiración de cuerpos extraños en vías aéreas . 671
38 Cuerpos extraños en vías aéreas superiores . 685
39 fl .
In uenza A (HlNl) , . 697
40 Historia de la neumología; su enfoque a través del tiempo
y el espacio . 721
Palabras clave
········································································· 749
CAPITULO 1

Reseña históricade la Neumología

Héctor Vil/arrea/ Ve/arde

Eugenia M. de Liza/de
Fernando Cano Valle

La neumología tiene su origen en la tisio­ monoteísta, (1372­1354 a.C.) de la Dinastía

logía, conocida en la antigüedad clásica como XVIII a la XX***, y en los de su esposa,
cp8ícm;, parte de la Medicina que estudia la Nefertiti, así como también en momias en­
tuberculosis. Existió como actividad indepen­ contradas en Perú c2>.
diente hasta mediados del siglo XX. Entre las primeras referencias del trata­
Es seguramente la enfermedad del apa­ miento de las enfermedades del aparato res­
rato respiratorio más antigua de la humani­ piratorio, se encuentra una de Hipócrates
dad, ca. 15 y 20,000 años,* causada por (460­377 a.C.), en su Corpus Hippocraticum.
una bacteria que evolucionó: Mycobacterium Este sabio griego describe el cuerpo huma­
bovis a Mycobacterium tuberculosis ( M. tu­ no como una asociación de los cuatro hu­
berculosis ­tronco común­ M. bovis, M. mores: flema (agua), bilis amarilla (fuego),
africanus, M. microti). Ha sido encontrada bilis negra (tierra), y sangre (aire). La en­
en vértebras del hombre del Neolítico (7,000­ fermedad se desarrolla por una pérdida del
4,000 a.C.) y en huesos de animales prehis­ equilibrio de estos humores. Para aliviar la
tóricos, e incluso se llegó a identificar el DNA tisis, recomienda los viajes por mar, el aire
del bacilo tuberculoso en momias de 12,000 limpio y una alimentación abundante. Men­
años de antigüedad. También se demostró cionó acerca de esta enfermedad algunas
su presencia en los restos momificados de características clínicas como la tos, la dis­
Amenophis IV o Akenaton**, el Faraón nea, la anorexia, la pérdida de peso y la

*American Journal of Physical Anthropology. Vol. 72:1, ppl­6. Wiley­Liss, New Jersey, 1987.
** Akenaton falleció de muerte real ritual. Fue envenenado. Le sucede Tutankamon, con quien termina la
Dinastía XX. El general Horemheb, que no tenía derecho al trono, se casa con la princesa real, hermana de
Akenaton, e inagura la dinastía XXI.
*** Asimov, l. Historia Universal Asimov, Los egipcios, Alianza Editorial, Barcelona 1963.
 2 ENFEnMEDADES DCL APARATO RESPIRATORIO

hemoptisis. Describióa la tuberculosis como tre otros libros del Tratado en tres tomos:
' ,
un proceso de supuración y ulcerativo, con­ "Sobre el movimiento del torax y los pulmo­
secutivo a una hemoptisis o a una pleure­ nes".
sía, y aun cuando sostuvo que de un tísico Avicena, Abú Alí al­Husayn ibn Abd Allah
nace otro tísico, también pensó que en los ibn Sina (980 a 1037) es sin du~a. el r~pre­
pulmones había alguna materia pútrida que sentante más grande de la medicina arabe
convierte su aliento en peligro para los de­
más <J.4,sJ.
En esa época, a toda persona con tos,
disnea y hemoptisis se le considerada tísico
sin discusión, aunque su enfermedad fuera
cáncer, enfisema pulmonar, bronquiectasias
o cualquier otra.

Sello polaco conmemorativo de Avicena, en el 1000°

año de su nacimiento.

de esa época conocido en la corte persa

Hipócrates de Cos (460­370 a.C.).
Las afirmaciones de Hipócrates permitie­
ron cambiar el concepto mágico­religioso de
la época, cuando se creía que ciertas enfer­
medades eran castigo divino por alguna
ofensa inferida a algún dios. En el Corpus
Hippocraticum se observa el rompimiento
con la medicina mágica, una firme convic­
ción de la fuerza curadora de la naturaleza y
cabe resaltar, una actitud profundamente
ética.
Galeno (131­201 d.C.), creador de la es­
cuela de Pérgamo,también estudió estas en­
fermedades (los "humores") y es autor, en­
como astrónomo, filósofo, médico. Dedicó
su vida al estudio de la tuberculosis y des­
cribió con detalles precisos las etapas ana­
tómicas de la tuberculosis. Su obra funda­
mental es el Canon de Avicena (1012) (Ca­
non Medicinae), compendio de todos los
conocimientos existentes hasta su época,
escrito en 5 tomos. Es una combinación de
filosofía, Aristóteles y el neoplatonismo en
la Medicina.
Más tarde, en el Imperio Romano de Oc­
cidente, Areteo "el Capadocio" (Turquía),
médico griego, s. I d.C. (?), dice, si el pecho
o una costilla supuran, y el pus se evacua a
través del pulmón a la pleura, estamos fren­
te a la tisis. Actualiza el empirismo hipo­
crático.
Areteo figura como el primero en señalar
que la manía y la melancolía formaban par­
 RESEÑA HiSTÓRICA DE LA NEUMOLOGl.l\
3

·' .. ' ' ... ..
Areteo de Capadocia
te de un único trastorno: "algunos pacien­
tes después de estar melancólicos tienen
cambios a manía ... por eso esta manía es
probablemente una variedad del estado
melancólico... La manía se expresa como
XIV y Luis XV, de Francia, y por Enrique IV
de Inglaterra, entre otros en.
Hyeronimus Fracastorius (Girolamo
Fracastoro) (14787­1553), catedrático de
lógica y filosofía en la Universidad de Padua.
Fue el médico oficial del Concilio de Trento
y catedrático de la Universidad de Verana,
donde finalmente residió.
Fue el médico que más hizo para llevar el
conocimiento, detalles clínicos y tratamien­
tos disponibles de la sífilis a lo largo de una
caótica Europa. Verdadero hombre del Re­
nacimiento, Fracastoro destacó en las artes
y en las ciencias y dedicó toda su vida a
variadísimas disciplinas, entre ellas, la Me­
dicina**. Sus trabajos más conocidos ver­
san sobre Syphiflidis sive Morbi Gaflici, es­
crito en verso, y en prosa, De contagionibus
..
lllCIO!'ft \ti
rl~C.HIUlll
u.a•r:-1
.''t .. '" ••1'0•11
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---­
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furor, excitación y gran alegría ... Otros ti­ ·~··-- ·­­ --­
.... •• • 't ••

pos de manía tienen manifestaciones deli­ .... '

.: . ­ •

..
1 ._..

-
­

rantes de tipo expansivo: el paciente tiene

delirio, estudia astronomía, filosofía ... se
siente poderoso e inspirado"*. Fue médico
de Domiciano y Marco Aurelio.
Durante la Edad Media (que inicia en el
siglo V d.C.), la escuela hipocrática sufre un
retroceso en el que predominan profundos
sentimientos religiosos y la enfermedad vuel­
ve a ser considerada "castigo de Dios". En el
caso de la tuberculosis y la sífilis se llegó a
creer que con la sola imposición de manos
del monarca, se podrían curar tales enfer­
medades. De aquí que la tuberculosis sea
llamada "Mal del Rey". Esta acción, "la im­
posición de manos", fue ejercida por Luis Girolamo Fracastoro

* http://medired.com/spcv/papeles/N2/artl .htm
** Hudson MM, Morton RS. Fracastoro and syphilis: 500 years on. Lancet 1990; 348: 1495­1496.
4 ENffílr..1rn"ors on, A1'Af1AtO ílr:.;1'111·\1 n1 >

et contagiosis morbis et eerutn curettone, Puvi~ ( 11'88 ..

donde Fracastoro atribuye las enferrneda­ 1550) sostiene
des epidémicas a pequeños agentes vivos, que lo gente se
las "esporas", las cuales llamó también vuelve tístca
"fomitas" (del latín fomes, mecha para en­ por camtnar
cender fuego), invisibles a simple vista, que descalza sobre
podían transmitir infecciones de maner~ .di­ el esputo de
recta o indirecta, incluso sin contacto fisico los tísicos (''l.
y a largas distancias. Tales fomitas se "ocul­ Aproxima­
tan" en la ropa, en la ropa de cama, en las darncnte por
alfombras, los tapices, que, si bien "éstos esas fechas, en
no se corrompen", sí son los "agentes con­ 1523, Hernán
ductores" de las semillas esenciales para el Cortés funda
contagio, con lo cual causan las infecciones en México el
y epidemias (8l. Piensa que todas las enfer­ Athanaslus Klrchcr primer hospital
medades eran contagiosas, de la sífilis a la de nuestro
continente, el Hospital de Nuestra señora
de la Concepción, actualmente conocido
corno el Hospital de Jesús.

Hospital de Jesús en la actualidad.

Musurgia Universalis (1650) del P. Kircher11•

Corno resultado del avance la civilización,

viruela, amén de tener que tomar en cuenta
la influencia de las estrellas. Esta teoría per­
vivió hasta el siglo XVII, con el jesuita Atha­
nasius Kircher, ferviente seguidor de las doc­
trinas de Hermes Trimegisto, el Hermetismo
­Sor Juan Inés de la Cruz fue una de sus
más fervientes seguidoras­; hablaba de
microorganismos y de ciertos "cuerpecillos
en la sangre", responsables de las enferme­
dades epidémicas. En cambio, Montano de
las comunicaciones permiten mucho mayor
información y correspondencia entre varios
países, así como entre sus científicos. En
1699, en la República de Lucca, en Italia, se
obliga a los médicos a hacer la consignación
ante las autoridades de sus pacientes
tuberculosos. Fernando VI de España, en
1751, expide un decreto donde se obliga a
"quemar prontamente" el equipaje, los avíos
y los muebles de aquellos que hayan muer­
 RESENA HISTÓRICA DE LA NEUMOLOOIA 5

to de enfermedades contagiosas. En 1782, nódulos linfáticos. Fue el pionero de los es­

en el Reino de Nápoles, se crea el primer tudios del tremar de Parkinson.
Departamento para Enfermos Tuberculosos Pierre­Joseph Desault (1679­1737) man­
en el Hospital de Incurables. En Prusia, en tuvo la idea de que tuberculosis era infec­
1794, se prohíbe la venta o enajenación de ciosa y fue el primero en percibir la transmi­
vestuario de los tísicos si no ha sido previa­ sión de la enfermedad a través del esputo;
mente desinfectado a conciencia (8l.
Durante el Renacimiento, después del
oscurantismo de la época medieval, se des­
pierta el interés por los estudios científicos,
algunos de ellos prohibidos, como las au­
topsias.
Franc;ois Sylvius de la soé (1614­1672)
destiló bayas de enebro (la actual ginebra)
para encontrar un diurético en la Universi­
dad de Leyden. Como éste, buscó diversos
remedios naturistas para "curar" la tubercu­
losis. Fue el primero en identificar, en la au­
topsia de un tuberculoso, la lesión primaria
en el pulmón y sospechó la relación de ésta
con las escrófulas ganglionares; la llamó Pierre­Joseph Desault
tubérculo es), y describió los caracteres del
curso de la infección a lo largo de los pul­ Describió la semiología de la enfermedad
mones y el cuerpo de pacientes infectados. y las diferentes etapas de progresión de
Nos dejó descripciones detalladas de las ulceración del tubérculo.
cavidades tuberculosas, así como de los Entre tanto, en México, en 1770, se inau­
gura el Hospital de San Andrés, donde se
atienden pacientes con todas las enferme­
dades, excepto sífilis, lepra y demencia. Es
hasta 1865, cuando, por iniciativa de la
emperatriz Carlota, se funda el Hospital de

Sala para atención de pacientes Hospital de Maternidad

Franc;ols Sylvius de la soe e Infancia.

- - --------------
 ENrcnMCDADES oct. ArAnA10 Rcsl-'inAT01110
6

Maternidad e Infancia donde se proporcio-
na en consulta externa un servicio dedicado
a la observación y tratamiento de la tuber-
culosis.
En Europa, René Théophile Hyacinthe
t.aennec (1781-1826), médico francés, mú-
sico, escritor, inventor del estetoscopio; des-
cribe condiciones médicas graves, como las
mento científico realizado con conejos, que
la tuberculosis es una enfermedad conta-
giosa y que la transmisión es de ~umano a
humano. Afirmó que la tuberculosis es pro-
ducida por un virus que, al afectar los pul-
mones, destruye sus tejidos (o>.
En 1882 el 24 de marzo, Robert Koch
( 1843-1910) anuncia, con su trabajo, "Die
Aetiologie der
Tu be rku 1 ose",
presentado en
una reunión de

1·· I
la Sociedad de
Fisiología de
Berlín, el des-
c u b r i miento
del bacilo que
Estetoscopios de René produce la tu-
Théophile Hyacinthe b e rc u los is y
Laennec. que ahora me-
recida mente
bronquiectasias, el melanoma y la cirrosis. lleva su nom- Roberto Koch
Su mayor contribución fue con respecto a la bre. Expuso,
tuberculosis. Afirma que ésta es curable; de manera irrefutable, que la tisis es produ-
identifica dos lesiones fundamentales del cida por unos bastoncitos microscópicos re-
proceso tuberculoso: la presencia de tubér- sistentes a la de-
culos y la existencia de unos gránulos coloración con
grisáceos que, al reblandecerse, originan la ácidos fuertes o
formación de cavidades o destrucciones que al alcohol, y que
llamó "cavernas". Sostuvo que no son dos son los causan-
procesos distintos, sino fases evolutivas de tes, tanto de las
uno mismo. lesiones en for-
Paradójica- ma de tubérculo
mente, muere, Mycobacterium tuberculosis. como de las
a los 45 años, , caseosas, y que,
de tuberculo- ademas, la enfermedad es un proceso
sis. infectocontagioso <8>.
Durante ese A principios del siglo XIX se inicia la era
mismo siglo, de los charlatanes en relación con el trata-
Jean Antoine miento de la tuberculosis. se anuncian tra-
Villemin ( 1827- tamientos gratis el primer mes. La Gaceta
1892) demos- N.acional Militar de Londres publicó que el
tró, con base bigo~e, al, proteger, la boca y los bronquios
Jean Antoine Villemin en un experl- del aire frío, preverua la tuberculosis, sin que
 RESEÑA HISTÓRICA DE LA NEUMOLOGIA
hubiera certidumbre alguna de que ayuda-
se en el tratamiento.
Entre las sustancias utilizadas para el tra-
tamiento se encontraban oro, arsénico,
sulfuro, mercurio, antimonio, calcio; gases
como oxígeno, amonio, ozono; vegetales y
animales como víboras, lagartijas, piojos;
productos humanos; hígado, sangre, bazo,
pulmón; otros procedimientos como san-
grías, puño-percusión, emplastos, cabalga-
tas, magnetismo, sonambulismo, electrici-
dad. Para uso externo, paquetes de hielo,
creosota, calcio, aceite yodado, e hidro-
clorinos como tratamiento suplementario.
Hasta el año 1950 se servía en los sanato-
rios para tuberculosos carne tártara.
Años atrás, en 1850, y con base en la
curación de un paciente que había estado
en Tíbet, Georges Bodington, médico esco-
cés, afirma que el tratamiento de la tuber-
culosis es el aire frío de la montaña, el repo-
so y la buena alimentación. Esto da lugar a
que Hermann Brehmer construya el primer
sanatorio para tuberculosos en Gorbersdorf,
a su regreso del Himalaya, donde logró cu-
rarse su propia tuberculosis. Hermann
Brehmer y Peter Detweiler construyen el
primer sanatorio para pacientes tuber-
culosos. Para 1945 existían 8,000 en el mun-
do (8l. Tal es el impacto de estas institucio-
Sanatorio para tuberculosos, Assy Plateau, Alta Saboya,
Francia.
7
nes que, incluso el Nobel, Thomas Mann, lo
toma como modelo para su novela "La Mon-
taña Mágica".
Es ahora, cuando al tener a los pacientes
recluidos durante largo tiempo, los médicos
empiezan a experimentar algunos procedi-
mientos quirúrgicos para ayudar a la cura-
ción de esta enfermedad.
Glück y Block, en 1881, ligan el hilio de
un perro. Block, en 1882, realiza la primera
resección pulmonar pero no es exitosa. Es
en 1885, cuando Theodore Tuffier practica
la primera resección pulmonar por tubercu-
losis con éxito. Este mismo año, Edouard
Bérnard de Cérenville realiza la primera
toracoplastía,resecatres costillas 03i, al igual
que Edward Archibald lo hace en el Royal
Victoria Hospital, de Montreal, Canadá. Su
método consistía en remover porciones de
las costillas superiores de un solo lado del
tórax para colapsar las costillas. Drástico tra-
tamiento como lo es, ésta extra-pleural
toracoplastía permitió que ciertos pulmones
en estado terminal se colapsaran y sanaran.
En 1882, Cario Forlanini, después de
múltiples experimentos en perros, emplea
el neumotórax intrapleural con la finalidad
de cerrar las cavidadespulmonares sangran-
te al reducir el volumen pulmonar. Desafor-
tunadamente, este procedimiento traía con-
sigo, "en ocasiones", el empiema y la falta
de reexpansión pulmonar (14>.
En nuestro país, se inaugura el Hospital
General, en 1905, en donde se cuenta por
primera ocasión con servicios clínicos exclu-
sivos para pacientes tuberculosos. Sin em-
bargo, los pacientes se encuentran abando-
nados, continúan portando su ropa de calle,
cocinan en sus cuartos, toman el sol desnu-
dos, utilizan medicamentos proporcionados
por sus familiares y ni siquiera son exami-
nados por sus médicos, puesto que estos
experimentan pánico ante la posibilidad de
contagio. Es hasta 1928 cuando el Dr. Ismael
8 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Cosío Villegas le valioso, su inteli­

solicita al entonces gencia buscaba
director, Dr. Genaro continuamente las
Escalona, le permi- ideas concretas, su
ta hacerse cargo de voluntad era capaz
los tres pabellones de vencer los más
para enfermos tu- grandes obstácu­
berculosos llama- los, tuvo un vigor fí­
dos "Pabellones de sico extraordinario,
la muerte" o las "Is- podía trabajar lar­
las Marías". Sus pri- gas horas durante
meros colaborado- Donato G. Alarcón mucho tiempo casi
Ismael Cosío Villegas res: Drs. Alejandro sin experimentar
Berges, Aniceto del fatiga. Sus cualidades eran de un verdadero
Río, José Luís Gómez Pimienta, Alejandro guía.
Celis, Gastón Madrid y Octavio Bandala (isJ.
Una vez consolidado como un servicio Se diversifica la atención a todo tipo de
especializado en paciente neumológico con lo que se inicia el
tisiología, es sin paso de tisiología a neumología. Además
duda el inicio de la Alejandro Celis realiza, entre muchas otras
escuela neumoló- acciones "de punta", la primera angiografía
gica mexicana. pulmonar en el mundo.
Cuenta para la
atención médica
con 100 camas y un
quirófano; se incor-
pora al equipo mé-
dico Donato G.
Miguel Jiménez Alarcón.
1
Posteriormente,
al hacerse cargo de
i
la Unidad el Dr. Ale-
jandro Celis, de
quién Carlos Pache-
co escribió: Dos angiografías pulmonares, realizadas por el Dr.
Alejandro Celis (Fotos originales, cortesía del Dr. Raúl
Fue un hombre Cícero).
bueno, aunque
daba el aspecto de En 1926 está vigente la programación de
una rudeza que no un sanatorio y de dispensarios modelo en
tenía, fue tímido su género; para 1928, cinco de éstos se en-
pero ostentaba el cuentran en funciones. En agosto de 1930
orgullo y la vanidad aparece el plan detallado de la campaña
de quién se sabe Fernando Rébora G.
contra la tuberculosis, el que se encarga al

El Dr. Alejandro Cells con un grupo de sus alumnos.
Hospital General de México, inaugurado el 5 de febrero
de 1905.
Dr. Manuel Gea González. Este maestro di-
seña un plan con dos radios de acción dife-
rentes, los dispensarios y un sanatorio cen-
tral. Los dispensarios tiene como primera
función el descubrimiento de enfermos o
búsqueda de casos nuevos, el sanatorio no
sólo debe cumplir con sus funciones tera-
péutica y asistencial, sino también de profi-
laxis, rehabilitación, incorporación del pa-
ciente dado de alta a la sociedad o forma-
ción de comunidades nuevas conformadas
únicamente por egresados. El proyecto, no
9
Facult.:id de Medicina, WJAM.
obstante las penalidades y retardos impre-
decibles se cumple, aunque con ciertas re­
servas.
Finalmente el sanatorio es inaugurado el
31 de diciembre de 1935. Su primer director
es el Dr. Donato G. Alarcón, los jefes de ser·
vicio, doctores Ismael Casio Vlllegas y
Aniccto del Río Peralta y los médicos Sergio
vareta A. del Castillo, Alfredo Iglesias Ávila,
Miguel Jiménez Sánchez, Javier Hernández
Salamanca, Mario Verqara Soto, Alejandro
Celis Salazar, radiólogo, y Ricardo Tapia Acu-
ña, otorrinolaringólogo ¡rn.
Donato G. Alarcón dice: El reposo es la
base del tratamiento de la tuberculosis, auxi-
liado de la alimentación y la aireación. En
este año se inician las actividades quirúrgi-
cas, se reallza el primer neumotórax extra-
pleural y un año después se inaugura el ser-
vicio de broncoscopía tni.
En 1937 un grupo de tisiólogos se reunen
para conformar un grupo de amigos deno-
minado "Los amigos del Bacilo de Koch"
entre ellos Donato G. Alarcón, Ismael Cosío
Villegas, Alejandro Celis Salezar; Fernando
Rébora Gutiérrez y Carlos Pacheco; dos años
más tarde fundan la "Scdedad de Estudios
 10 E'I i:r. 1(0~0Es DEL APARATO REs~111¡.1on10
sobre Tuberculosis y Enfermedades del Apa-
rato Respiratorio", que, con el tiempo, se
transforma en la actual "Sociedad Mexicana
de Neumología y Cirugía de Tórax"?".
En 1944, Waksman anuncia el descubri-
miento de la estreptomicina, antibiótico
bactericida del grupo de los aminoglucósidos
con magnífico efecto en contra del bacilo
del Koch. Las esperanzas de un efectivo tra-
tamiento médico rápidamente se desvane-
cen al aparecer lo primeros casos de resis-
tencia por lo que sigue el auge de la cirugía.
En el año de 1947 se inaugura el Hospital
Dr. Manuel Gea González inicialmente para
la atención de pacientes tuberculosos cróni-
cos pero rápidamente se convierte en una
institución predominantemente quirúrgica
bajo la dirección del Dr. José L. Gómez Pi-
mienta.
Para los años SO existen tres escuelas con
abordaje diferente en el tratamiento de la
tuberculosis, la del grupo del Hospital Dr.
Manuel Gea González, éste ignora los medi-
camentos, la cura sanatorial y la rehabilita-
ción, la de la Unidad de Neumología del
Hospital General, encabezada por Alejandro
Celis, aboga por la resección pulmonar de
los focos necróticos estabilizados, y la del
grupo de Huipulco quien considera de utili-
dad el uso de medicamentos, el enfriamien-
to de las lesiones y la colapsoterapia,
neumotórax o neumoperitoneo c241,
El 11 de mayo de 1961 se inaugura el
Hospital de Neumología y Cirugía de Tórax
del Centro Médico Nacional del Instituto
Mexicano del Seguro Social. En este lugar,
donde predominan médicos formados en la
seguridad social y en el Sanatorio de
Huipulco, se sigue la escuela de este último.
Con la aparición de nuevos medicamen-
tos antituberculosos como la isoniacida, la
pirazinamida, el etambutol y la rifampicina,
se considera que el tratamiento médico es
el mejor que existe con el inconveniente de
,,
L •
su prolongada duración, lo que aumenta el
riesgo de abandono. Sin embargo, actual-
mente con los tratamientos acortados de seis
meses, se han obtenido excelentes resulta-
dos lo que constituye un gran triunfo tera-
péutico.
Wallace Fox, neumólogo inglés, al demos-
trar mediante estudios realizados en Asia que
el éxito en el tratamiento de la tuberculosis
es semejante en pacientes hospitalizados o
ambulatorios, logra que se modifique la polí-
tica acerca del tratamiento de la tuberculo-
sis, se inicia el desmantelamiento de los anti-
guos sanatorios para pacientes tuberculosos,
se desarrollan ahora unidades dedicas al
estudio moderno de otras patologías respi-
ratorias como el cáncer broncogénico, las
neumonías, la EPOC, las patologías pulmona-
res intersticiales y otras muchas más.
En la actualidad, la neumología se desa-
rrolla en instituciones de alta tecnología y
se realizan estudios y procedimientos que
permiten llegar a diagnósticos de patologías
que en el pasado eran desconocidas, así
como intervenciones quirúrgicas de alta es-
pecialidad que permite resolver problemas
en forma definitiva.
La neumología es una disciplina dinámica,
lo que le ha permitido evolucionar en pocos
años la tisiología a una especialidad que abar-
ca múltiples facetas y que ha permitido la
creación de varias subespecialidades, entre
éstas, la broncoscopía, la clínica de sueño, la
fisiología respiratoria, la terapia intensiva res-
piratoria, por mencionar algunas.
El día de hoy, el programa único de espe-
cialidad en neumología, permite asegurar
que la calidad del personal en formación es
de excelencia, y que el incorporarse como
médicos neumólogos a las instituciones y a
la práctica privada, permitirá una mejor aten-
ción de los pacientes y una constante mejo-
ra en los conocimientos y procedimientos,
así como en la aplicación de éstos.
 RESEÑA HISTÓRICA DE LA NEUMOLOOIA
BIBIOGRAFÍA
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14. Myers, JA, Steele, JH. Bovine tuberculosis:
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años. México: Secretaría de Salud 1986.
p. 8-9
16. Cosía Villegas I, Jiménez M, Rébora F, Roquet
S, et al. La historia del tratamiento de la
tuberculosis en el Sanatorio de Huipulco.
1936-1937 p. 7
17. Revista Mexicana de Tuberculosis tomo I, no
1, julio-agosto de 1939 p. 51
18. Revista Mexicana de Tuberculosis tomo XVI,
No. 2, marzo-abril de 1955 p. 219
19. Revista Mexicana de Tuberculosis tomo I, No.
1, julio-agosto de 1939 p. 51
20. Cosía Villegas I, Jiménez M. Rébora F, Roquet
S, et al. La historia del tratamiento de la
tuberculosis en el Sanatorio de Huipulco.
21. ídem
22. Revista Mexicana de Tuberculosis tomo I, No.
1, julio-agosto de 1939 p. 51.
23. Revista Mexicana de Tuberculosis tomo I, No.
1, julio-agosto de 1939 p. 51.
 CAPITULO
Embriología y anatomía
del parénquima pulmonar
Embriología
En el embrión, el desarrollo de las vías res-
piratorias inferiores parte del piso de la fa-
ringe primitiva observándose un surco cau-
dal en relación con las bolsas faríngeas (Fi-
gura 2-1). El surco da lugar a un divertículo
laringotraqueal el cual se va elongando cau-
Esófago -----
Tráquea
Esófago
Figura 2-1. Desarrollo del esbozo prlmario a partir de un surco caudal en relación a las bolsas faringeas dando
origen a un divertículo laringotraqueal.
2
Roberto Barrios
dalmente hacia el mesénquima primitivo
constituyéndose en un esbozo pulmonar pri-
mario (Figura 2-2). Los esbozos bronquiales
se desarrollan por división por dicotomía pro-
gresiva y así se forman las vías aéreas seg-
mentarias, subsegmentarias y distales (Fi-
gura 2-3). La ramificación progresiva siguien-
do un orden se realiza gracias al mesodermo
....,
14 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Esófago primario
derecho

Mesénquima
esplácnico

figura 2-2. El divertículo traqueal se va elongando caudalmente hacia el mesénquima primitivo.

Subdivisió'n
y formación
de crestas

Figura 2-3. Los esbozos bronquiales se desarrollan por división por dicotomia progresiva y así se forman las
vías aéreas segmentarías, subsegmentarias y distales. La ramificación progresiva siguiendo un orden se realiza
gracias al mesodermo circundante y su matriz extracelular en la cual hay factores solubles de crecimiento.
 EMBRIOLOGIA Y ANATOMIA DEL PARtNOUIMA
circundante y su matriz extracelular en la
cual hay factores solubles de crecimiento que
activan genes de proliferación en los puntos
de ramificación <3l. El cartílago bronquial,
músculo liso y tejido conectivo se derivan
del mesénquima que rodea a los esbozos
bronquiales. Se reconocen varias etapas en
el desarrollo embriológico pulmonar las cua-
les se resumen en la Tabla 2-1. El desarrollo
de las vías aéreas mayores, en la llamada
fase embrionaria, ocurre entre la tercera y
la sexta semana de gestación. Las etapas
de desarrollo embrionario pulmonar pueden
describirse de la siguiente forma:
Etapa pseudoglandular: Las vías aéreas
pequeñas hasta el nivel de bronquiolos ter-
minales (también conocidos como bron-
quiolos membranosos) se forman entre la
sexta y la decimosexta semanas; hacia la
semana 16 después de la fecundación, la
formación de las vías aéreas conductoras
está completa. A esta fase se le denomina
pseudoglandular. En esta etapa se forman
las vías aéreas conductoras.
La fase siguiente de desarrollo se conoce
como fase canalicular. Esta ocurre entre las
Tabla 2-1. Etapas del desarrollo pulmonar.
Etapa Gestación
Embrionaria 26 días a 6 semanas
6 a 16 semanas
Pseudoglandular ,1
t,1
Canalicular 16 a 28 semanas
(~ I l. li
Sacular 28 a~36 semanas
Alveolar 36 semanas a 4 años
C · c)U
. .
PULMONAR 15
semanas 16 y 28. En esta fase se desarrolla
el acino y sus vasos; los bronquiolos termi-
nales dan origen a los bronquiolos respira-
torios, con sacos terminales que represen-
tan alveolos primitivos.
La fase siguiente se conoce como fase
sacular y se presenta hacia la semana 28
extendiéndose hasta la semana 36 de ges-
tación. En esta fase se forman sáculos tapi-
zados por células planas del tipo de los
neumocitos de tipo l. Se desarrolla la red
capilar en el mesénquima circundante y se
forman los vasos linfáticos c3l.
Un alveolo es distinguible por las siguien-
tes características: parte de un conducto
alveolar, está revestido casi exclusivamente
por células planas (neumocitos de tipo 1) y
los capilares alveolares están en contacto
con por lo menos dos espacios aéreos.
La llamada fase alveolar se inicia aproxi-
madamente a las 36 semanas de gestación
y se continúa hasta los ocho años de edad.
En esta etapa los alveolos vascularizados se
desarrollan completamente. Aunque la eta-
pa alveolar se inicia a las 36 semanas de
gestación, la presencia de alveolos ya ma-
Evento
~ Desarrollo de vías aéreas
mayores l"\ ,_,. -f'-t.. .. ,
l ::h
': ­=;c<'­)l"<­­'' ¡
-
Desarrollo distal hasta
bronquiolos terminales / \- (),1•-C•L(/1
LC'· i,iC'{"
Desarrollo del acino y su
vascularización
Subdivisión de sáculos por
crestas secundarias
Adquisición de alveolos
J
l
-'
 16 ENFERMEDADES
duros se detecta hasta la quinta semana
después del nacimiento.
Las pleuras visceral y parietal parten de
un primordio mesenquimatoso que rodea al
pulmón en desarrollo. Las cavidades
pleurales, pericárdicas y peritoneales se de-
sarrollan como subdivisiones de las cavida-
des celómicas primitivas que se extienden a
lo largo del embrión.
Anatomía
El pulmón derecho pesa aproximadamente
625 gramos y el izquierdo 567 gramos, pero
existe una gran variación en el peso que
depende de la cantidad de sangre que con-
tengan en el momento de determinar su
peso. Cada pulmón es de forma cónica y
presenta un ápex, una base, tres bordes y
dos superficies. La base es amplia, cóncava
y descansa sobre la superficie convexa del
diafragma el cual separa al pulmón derecho
del lóbulo derecho del hígado y al pulmón
izquierdo del lóbulo izquierdo del hígado,
estómago y bazo. Lateralmente y en el as-
pecto dorsal, la base está limitada por un
borde agudo que se proyecta hacia el seno
frenocostal de la pleura. La superficie costal
es lisa, convexa y se corresponde con la for-
ma de la cavidad torácica, siendo más pro-
funda por su cara dorsal que ventral. La su-
perficie mediastinal está en contacto con el
mediastino y destaca en ella una depresión
llamada "impresión cardiaca" que da aloja-
miento al saco· pericárdico. Por encima y
atrás de esta concavidad, se encuentra una
depresión triangular que corresponde al hilio
donde los vasos y bronquios que entran y
salen del pulmón se localizan. Estas estruc-
turas están revestidas por pleura que por
debajo del hilio forman el ligamento pulmo-
nar <1>.
El pulmón derecho está dividido en tres
lóbulos: superior, medio e inferior. Al pul-
DEL APARATO RESPIRATORIO
món izquierdo se le describen dos lóbulos,
superior e inferior. Los lóbulos están sepa-
rados por cisuras.
El árbol bronquial está subdividido en diez
segmentos broncopulmonares (Figuras 2-4,
2-5, 2-6 y 2-7). Estos segmentos se origi-
nan de la ramificación progresiva del bron-
quio principal en bronquios tobares y
segmentarios (Figura 2-8). Esta división, a
manera de ramas de árbol, se dice que es
por dicotomía en aproximadamente 23 ge-
neraciones partiendo de la carina, 20
proximales a los bronquiolos respiratorios.
El lobulillo es el compartimiento anató-
mico más pequeño que se aprecia a simple
vista. Es una estructura de 1 a 2 cm de diá-
metro, poligonal y limitado en forma incom-
pleta por tabiques interlobulillares de tejido
conjuntivo. Los lobulillos poseen una rama
arterial y otra bronquiolar en el centro. Su
identificación se ha hecho importante por
los estudios correlativos de tomografía com-
putarizada de alta resolución.
Se considera que la unidad funcional del
pulmón es el acino pulmonar (Figura 2-9).
Cada lobulillo contiene de 3 a 30 acinos. Un
acino se define como "el conglomerado de
todas las vías aéreas distales al bronquiolo
terminal". Cada acino incluye a varios bron-
quiolos respiratorios y conductos alveolares.
El volumen acinar mide en promedio 187
mm3• Hay aproximadamente 25 I 000 acinos
,
en un pulmon de adulto normal dando un
volumen de 5.25 L.
La tráquea y los bronquios contienen car-
tílago en su pared. El cartílago traqueal tie-
ne for~a de letra U abierta por su aspecto
posterior en donde existe una banda de
músculo liso. Los bronquios también tienen
cartílago en su pared, pero en forma de ani-
llo. Su mucosa está revestida por un epite-
lio cilíndrico ciliado y con células caliciformes
(Fig~ra 2-10~. La tráquea y los bronquios
contienen glandulas semejantes .a las glán-
 EMBRIOLOGIA y ANATOMIA DEL PAR~NOUIMA PULMONAR 17

VISTA ANTERIOR

Lóbulo superior

Lateral (S•J
Medial (S5)

Lóbulo Inferior

Posterior basal (S'~}

Pulmón Derecho Pulmón Izquierdo

Figura 2-4. Vista anterior de ambos pulmones mostrando lóbulos y segmentos en diversos colores.

VISTA POSTERIOR

Lóbulo superior

Superior (S')
Laterar basal (Sf)

Posterior basal (Sr~¡

Pulmón Izquierdo Pulmón Derecho

Figura 2-5. Vista posterior de los pulmones mostrando lobulación y segmentos en diversos colores. Compárese
con la figura 2-4.
 18 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

VISTA LATERAL

LObulo supenor j LObulo super1or

Apical (S')
Posterior (S1)
~~rior
(S r•z}
}División
superior
Anterior (SJ) Anterior (S3)

(s•}Lo1v1s1ón
J
Superior
Inferior (Sf) Ungular
Lateral (S")
Medial (S1)

Superior (S')
Anterior basal (S')

Pulmón Derecho Pulmón Izquierdo

VISTA MEDIAL

LObulo super1or

Apical (S')
Posterior {S1)
Anterior (S3)

LObulo medio

Medl81 (S1)

Posterior bassJ (S'ºJ

Pulmón Derecho Pulmón Izquierdo

Figuras 2-6 y 2-7. Vistas lateral y medial de ambos pulmones mostrando la lobulación y segmentación.
 EMBRIOLOGIA y ANATOMIA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR 19

Bronquio de la
DIVlslónsuper1or
t

B9 lateral
basal

Figura 2-8. Segmentación broncopulmonar que muestra el tipo de división del árbol bronquial en sus
correspondientes lóbulos y segmentos.

l!!ronqulos

l l!!ronqulolos j

•
JI
Bronquio/os
Respiratorio&
~ (3 ordenes)

ColHltlctos
tJlveo/ares
yaJveolos

Figura 2-9. Esquema que muestra la relación entre las diversas estructuras que forman las vías aéreas. Se
ilustra la relación entre lobulillo y acino. Las vías aéreas más proximales que poseen alveolos son los bronquiolos
respiratorios los cuales a medida que son más distales muestran mayor número de alveolos. El bronquiolo
respiratorio termina en los conductos alveolares que a su vez desembocan en alveolos.
 20 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 2-10. Estructura de un bronquio principal. Se identifica el epitelio columnar ciliado (a mayor aumento
en el rectángulo insertado). Por debajo del epitelio se ven unas fibras de músculo liso y parte de una placa de
cartílago al lado de algunas glándulas bronquiales. La relación del bronquio con el resto de las vías respiratorias
se muestra en una porción del esquema de la figura 2~9.

dulas salivales menores (éstas no se obser-
van en los bronquiolos). Anatómicamente se
observan tres regiones en estas glándulas:
el conducto ciliado, el conducto conector y
los túbulos secretorios revestidos las célu-
las mucosas y serosas. Estas glándulas
seromucosas poseen células mioepiteliales
que probablemente actúan en los mecanis-
mos de secreción. En individuos de edad
avanzada, es posible encontrar la presencia
de células de citoplasma eosinofílico llama-
das oncocitos (metaplasia oncocítica) en los
conductos conectores o sustituyendo 3 cé-
1 u las mucosas o serosas en los túbulos
secretorios <3>.
Lás vías aéreas conductoras están espe-
cializadas para conducir, humedecer y dis-
minuir partículas del aire inhalado, mientras
que las vías distales o periféricas están adap-
tadas para facilitar el intercambio gaseoso.
En las vías aéreas mayores, proximales, las
glándulas presentes en la submucosa y las
células caliciformes en el epitelio producen
moco que forma un "revestimiento" interno
de las vías aéreas. Esta capa de moco es
impulsada hacia las porciones proximales por
los cilios de las células ciliadas. Los cilios
tienen un papel fundamental en los meca-
nismos de defensa. La estructura interna de
los cilios tal como se vería en un corte trans-
versal visto con el microscopio electrónico
se muestra en la Figura 2-11. Cualquier al-
teración, ya sea por defecto genético o por
lesiones adquiridas de la subestructura ci-
liar, da como resultado enfermedades cono-
cidas como síndromes de diquinesia ciliar,
entre los que se encuentra el síndrome de
Kartagener. El material mucoso está com-
puesto de glfcoproteína (que incluye muci-
nas ), lípidos, proteoglicanos, inmunoglo-
 EMBRIOLOGIA y ANATOMIA DEL PARtNOUIMA PULMONAR 21

Brazo de dineína
B
Unión de nexina

Figura 2-11. Ultraestructura de un cilio normal (A) en el que se observan nueve pares de microtúbulos periféricos
cortados transversalmente y dos centrales. Se aprecian barras radiadas y brazos de dineína. Este aparato
permite el movimiento rítmico del cilio. En el esquema "B" se ejemplifica un cilio anormal que carece de brazos
de dineina y que, por tanto, es inmóvil como sucede en el síndrome de Kartagener caracterizado por
bronquiectasias.

bulinas (principalmente IgA secretoria), neuroendocrinas conocidas como corpúscu-

lisozima, lactoferrina, peroxidasas y otras
sustancias que proporcionan un sistema de
defensa. El moco atrapa partículas suspen-
didas en el aire. La función normal del siste-
ma defensivo de los cilios depende de la in-
tegridad del epitelio. Los procesos in-
flamatorios e irritativos pueden cambiar la
composición de la mucosa respiratoria y al-
terar su función normal. Las células basales
del epitelio son las precursoras de las célu-
las ciliadas y caliciformes, ya que éstas últi-
mas son células terminales incapaces de di-
vidirse. Existen células neuroendocrinas, al-
gunas con procesos dendríticos en la capa
basal de las vías aéreas conductoras y re-
presentan 0.17º/o de todas las células
epiteliales (Figura 2-12). Se han demostra-
do además pequeños grupos de células
- ··- -: ·- -----
los neuroepiteliales, en los puntos de bifur-
cación. La población de células epiteliales
que reviste las vías aéreas a diversos nive-
les se resume en la Tabla 2-2. El epitelio de
las vías aéreas conductoras muestra una
disminución progresiva en el número de cé-
lulas caliciformes y células ciliadas a medida
que se acerca a las vías aéreas más distales
y en contraste, se va incrementando el nú-
mero de células bronquiolares no ciliadas
(también conocidas como células de Clara).
El epitelio se vuelve cúbico simple a este
nivel, en contraste con el aspecto cilíndrico
pseudoestratificado de las vías más proxi-
. males.
Los bronquios y bronquiolos son las vías
aéreas conductoras del pulmón. Los bron-
quios más pequeños (bronquio definido
~ ·-- ---- --

'
• \, '
 22 ENFERIAEOADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Ctlulu no
c:lll1d11c:on
mlc:rovtllo1ld1
dtl

,, C61ul11dt
Umlnaba .. 1 Kulchltlky

Rgura 2-12. Epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado (comúnmente se le llama epitelio respiratorio) a
mayor aumento comparado con un esquema que señala las diversas células que lo componen.

Tabla 2-2. Células epiteliales del pulmón.

Tipo de célula Funciones Ubicación

Ciliada Transporte de moco Bronquios y
bronquiolos
Caliciforme Contribuye a la producción de moco Bronquios y menos
numerosas en
bronquiolos
Basal Célula precursora de células caliciformes Bronquios
y ciliadas
Neuroendocrinas Parte del sistema neuroendocrino Bronquios y
bronquiolos
Oncocíticas Secreción de iones Glándulas
submucosas
Células de Clara (célula Secretorias Bronquiolos
bronquiolar no ciliada)
¡ Neumocito de tipo 1 Revestimiento, intercambio gaseoso, Alveolos
i cubren el 93% de la superficie alveolar
! Neumocito de tipo 11 Cubren el 16% de superficie alveolar,
producen surfactante. Progenitoras de
Alveolos

t los neumocitos de tipo l.

!
1
 EMBAIOLOGIA
como aquella vía aérea con cartílago en su
pared) miden aproximadamente 1 mm de
diámetro. Las vías áreas menores a 1 mm
se denominan bronquiolos y carecen de car-
tílago (bronquiolos terminales o mem-
branosos). Los bronquiolos están formados
por músculo liso muy ostensible en los cor-
tes histológicos (Figura 2-13). Existen unos
espacios conocidos como canales de
Lambert los cuales comunican directamen-
te algunos bronquiolos terminales (vías aé-
reas conductoras) con los alveolos adya-
centes al bronquiolo (Figura 2-14). Sirven,
al igual que los poros interalveolares de
Kohn, de ventilación colateral y en diver-
sas enfermedades las células inflamatorias
y fibroblastos pueden pasar a través, tanto
,.
A ~ I
Figura 2·13. Bronquiolo terminal (también llamado bronquiolo membranoso). Su revestimiento interno consiste
d~ un epitelio columnar (cilíndrico) ciliado. Se aprecia la diposición de su músculo liso (ML) y los alveolos (A)
dispuestos en forma radiada a su alrededor.
r
1
Y ANATOMIA DEL PARIONOUIMA PULMONAR 23
de los canales de Lambert como de los po-
ros interalveolares de una unidad respira-
toria a la contigua. En ciertas enfermeda-
des el epitelio del bronquiolo puede crecer
hacia el alveolo a través de los canales de
Lambert, a esto se le ha llamado lamber-
tosis. Los bronquiolos respiratorios son vías
aéreas que contienen alveolos en su pared
y forman parte del acino pulmonar. El tér-
mino utilizado en fisiología y en la clínica
de "vías aéreas pequeñas" está represen-
tado histológicamente por las vías aéreas
menores de 2 mm de diámetro y, por tan-
to, incluye, tanto bronquios pequeños como
bronquiolos.
Dentro del acino pulmonar (bronquiolos
respiratorios, conductos alveolares y
•':::.(•.•
.. ,.
24 1:111 r llMI llflllr r 1)11 A1•A11A11) 1 Ir ·11•11~/\1!ln1r)

figura 2-14. Bronquiolo terminal que muestra un canal de Larnbert el cual comunica dlrectarncnte o la luz
bronqulolar con la luz de un alveolo. Este puede ser un mecanismo de ventilación colateral ya que en coso de
obstruirse la porción distal del bronquiolo, el aire puede llegar JI aclno a través de estos canales.

alveolos) se realiza el intercambio gaseoso mero de células epiteliales que se observa

puesto que éste se lleva a cabo en el alveo-
lo y se realiza gracias a la pared alveolar
que sirve de interfase entre la sangre y el
aire de los pulmones. Esta membrana está
formada por el epitelio alveolar cubierto a
su vez por una capa de surfactante (agente
tensioactivo ), una membrana basal común
compartida con la célula endotellal y la cé-
lula endotelial del capilar alveolar (Figura 2-
15). Los alveolos están comunicados entre
sí por poros interalveolares (poros de Kohn)
que son orificios en el tabique alveolar y los
cuales se desarrollan después del nacimien-
to. Existen de 13 a 21 poros por alveolo y,
como se ha mencionado anteriormente, sir-
ven de ventílación colateral. El mayor nú-
revistiendo los alveolos son las células pla-
nas conocidas con el nombre de neumocltos
de tipo I (son células escamosas que for-
man un epitelio plano simple) y que recubren
el 93°/o de la superficie alveolar: los
neumocltos de tipo II (también uarnados
neurnocltos granulares) tienen forma
cuboidal u ovoide y se encuentran interpues-
tos entre los neurnocitos de tipo I. Son los
responsables de la producción de surfactante
y de reparar el epitelio alveolar en caso de
lesiones ya que los neumocltos de tipo Ison
células terminales incapaces de dividirse. El
examen de los neurnocltos de tipo JI al mi·
croscoplo electrónico revela Inclusiones
laminares que son las precursoras del
 EP,IBR10LOOIA Y ANATOMIA DEL PAREIJOUIMA Puu.10NAR 25

s.urfactant•
/

Alveolo

r
"11

1
~mocito
de tipo 11 Macrólago

Capilar :, --"~ ­»:

'-¡ ··.-: ~
~"'­.:­:
~._.....___,))
r: ­·~:. ­

r
/

Figura 2-15. Diagrama de las paredes alveolares con sus respectivos capilares. Nótese el epitelio plano formado
por neumocitos de tipo l alternando ocasionalmente con células epiteliales que hacen relieve hacia la luz
alveolar (neumocitos de tipo II). El epitelio a su vez está cubierto por una capa de surfactante. Entre el epitelio
alveolar y el endotelio capilar existe una membrana basal común. Las zonas donde no se observan capilares
("zona gruesa" del t.ablque alveolar) constituyen parte del intersticio pulmonar.

surfactante. Otras células que se encuen- Intersticio pulmonar: El pulmón posee un

tran con frecuencia en los alveolos son los
macrófagos alveolares encargados de la
fagocitosis de material extraño, de la pre-
sentación de antígenos y de ser un compo-
nente fundamental en la respuesta in-
munológica tal como sucede en otros órga-
nos <3."l.
El neumocito de tipo 1 muestra un cito-
plasma atenuado, poco aparente al examen
de cortes con tmclones habituales, pero apre-
ciables en tinciones de inmunohistoquímica
para citoqueratlna o antígeno epitelial de
membrana, mientras que los neumocitos de
tipo 11 se observan fácilmente en las
coloraciones de rutina ya que hacen relieve
hacia la luz del alveolo (Figura 2-16).
compartimiento intersticial que le proporcio-
na sostén mecánico. Se puede hablar de un
intersticio localizado en las vainas bron-
covasculares, alrededor de las venas y en
los tabiques interlobulillares que contiene
fibras de colágena, fibras elásticas, células
mesenquimatosas y algunas células que
participan en los procesos inflamatorios; sin
embargo, cuando el clínico habla de enfer-
medades intersticiales del pulmón, se pien-
sa fundamentalmente en el espacio in-
tersticial comprendido entre dos alveolos o
entre dos conductos alveolares. Este espa-
cio en condiciones normales es muy delga-
do, y a nivel de microscopía de luz se mues-
tra como un tabique que delimita los alveolos
 26 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 2-16. Microfotografía comparada con parte del esquema de la figura 2-15. Pueden apreciarse las diversas
estructuras que forman al tabique y al capilar alveolar. Nótese la presencia de algunos macrófagos intraalveolares.

y que posee un capilar central. Sin embar-
go, este aspecto tan simple a primera vista,
es engañoso ya que en este sitio se encuen-
tra una gran variedad de células, tanto es-
tacionarias en el pulmón como transitorias.
Con la ayuda del microscopio electrónico se
ve que el tabique (o septo) alveolar está cons-
tituido por el revestimiento epitelial alveolar
(neumocitos tipo I y II), a su vez cubierto de
surfactante, una membrana o lámina basal
en parte compartida con la célula endotelial
del capilar alveolar, el capilar alveolar forma-
do por su célula endotelial, y el intersticio en
el que se suelen encontrar células mioepi-
teliales, fibroblastos, algunas células inmun-
ocompetentes y fibras colágenas y elásti-
cas CG,7,s>. cuando existe una alteración en el
delicado equilibrio entre estas células, se pre-
senta inflamación o fibrosis que constituyen
las enfermedades intersticiales.
Nervios: Los pulmones están inervados
a partir de los plexos pulmonares anterior y
posterior formados principalmente por ra-
mas del simpático y del neumogástrico
(vago). Las ramas de estos plexos acompa-
ñan a las paredes bronquiales proporcionan-
do fibras eferentes al músculo liso bronquial
y fibras aferentes a partir de la mucosa bron-
quial.
Tejido Linfoide Asociado a Bronquios
y Bronquiolos (BALT). Se conoce como
BALT (por sus siglas en inglés) al tejido
linfoide asociado a bronquios y bronquiolos
y que forma parte del tejido linfoide asocia-
 EMBRIOLOOIA Y ANATOMIA DEL PAll~NQUIMA
do a mucosas (MALT) que se encuentra en
otros órganos, en especial el tubo digestivo.
El tejido linfoide, incluyendo agregados de
histiocitos, se encuentra a lo largo de los
vasos linfáticos, en sitios de bifurcación de
las vías aéreas mayores donde es factible
que las partículas inhaladas se impacten y
en donde hay epitelio respiratorio especiali-
zado en absorción. A este tejido linfoide se
le llama tejido linfoide asociado a bronquios
y bronquiolos. El BALT no es muy aparente
en ausencia de estimulación antigénica. Se
encuentra organizado en ganglios linfáticos
alrededor de los bronquios mayores (gan-
glios linfáticos intrapulmonares) y en el hilio
pulmonar. Ocasionalmente es posible encon-
trar ganglios linfáticos en la periferia del
pulmón (ganglios linfáticos intrapulmonares),
Pleura visceral
Pleura parietal
Figura 2·17. Esquema de la pleura, tanto en su aspecto visceral como parietal. Nótese la ubicación del ligamento
triangular.
PULMONAR 27
sobre todo en los tabiques interlobulillares.
El drenaje linfático del pulmón va en direc-
ción proximal a los grupos de los linfáticos
torácicos y algunos abdominales.
Pleura. Como se mencionó anteriormen-
te, la pleura es una membrana serosa de
origen mesodérmico. Consta de dos por-
ciones: la pleura parietal y la visceral. La
pleura visceral se encuentra íntimamente
adherida al parénquima pulmonar, incluyen-
do las cisuras. De ella parten los tabiques
interlobulillares que contienen venas pulmo-
nares y vasos linfáticos <2>. A nivel del hilio
pulmonar se refleja y se continúa con la
pleura parietal la cual se adosa a la cara
interna del tórax, el mediastino y el diafrag-
ma (Figura 2-17).
Ligamento triangular, se extiende
hasta el diafragma
28 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DE LA las endoteliales de las arterias pequeñas se

CIRCULACIÓN PULMONAR aplanan, disminuye el grosor de su pared y
aumenta su diámetro.
Embriología Segunda etapa: dura de tres a cuatro
semanas después del nacimiento Y se ca-
La arteria pulmonar se forma a partir del racteriza por el depósito extracelular de
sexto arco branquial el que aparece hacia matriz que fija a las arterias en su sitio.
las 32 semanas de gestación. Aparecen ra- Tercera etapa: Continúa hasta la edad
mas a partir de este arco las cuales se ex- adulta. Las ramas arteriales intrapulmona-
tienden dentro del mesénquima y a lo largo res aumentan de tamaño y sus paredes au-
de los esbozos pulmonares. Posteriormen- mentan de grosor.
te, la circulación arterial pulmonar se forma Las venas pulmonares se desarrollan a
paralelamente a los esbozos bronquiales. partir de una evaginación en la pared atrial
A las arterias que siguen el mismo tra- de la región senoatrial. La vena pulmonar
yecto que las vías aéreas se conoce como primitiva crece hacia los esbozos pulmonares
arterias pulmonares convencionales para y finalmente después de divisiones y fusio-
distinguirlas de las arterias supernumerarias nes, se constituyen las cuatro venas pulmo-
las cuales parten en ángulo recto para irri- nares que entran al atrio izquierdo. Las ra-
gar espacios aéreos adyacentes a los pa- mas de estas venas crecen hacia el mesén-
quetes broncovasculares.La muscularización quima que rodea los esbozos pulmonares
(aparición de músculo liso) de las arterias para colocarse en los tabiques interlobu-
pulmonares distales al nivel del bronquiolo lillares Cl),
terminal se inicia hasta después del primer
año de vida y continúa hasta la edad adulta
temprana. Anatomía
En el feto y el recién nacido las paredes
de las arterias pulmonares muestran una El pulmón tiene una circulación doble: las
pared gruesa en los cortes histológicos, ya ramas de la arteria pulmonar provenientes
que hasta el momento del nacimiento la cir- del ventrículo derecho y la circulación sisté-
culación pulmonar es un sistema de alta pre- mica como cualquier otro órgano, provenien-
sión semejante a la circulación sistémica. te de las arterias bronquiales.
Despuésdel nacimiento, se observa una dis- Las ramas de la arteria pulmonar acom-
minución progresiva en la proporción de la pañan a las vías aéreas (dicho en otra for-
!ª
media arterial conforme el sistema pulmo- ma: ramificación de las arterias pulmona-
nar se convierte en un sistema de baja pre- res sigue de alguna forma la ramificación de
sión. Este proceso continúa a ritmo muy l~s. bronquios) donde progresivamente se
acelerado durante los primeros dos meses dividen hasta llegar a los capilares alveolares.
de vida. Cuando esta remodelación no ocu- Esta rica red capilar alveolar proporciona una
rre, se presenta una hipertensión arterial superficie máxima para el intercambio ga-
pulmonar persistente. El desarrollo de las seoso.
arterias pulmonares en la vida postnatal En contraste, las arterias bronquiales son
puede dividirse en tres etapas: ~amas directas de la aorta y de las ramas
Primera etapa: desde el nacimiento has- mt~~co~tal,es~ por tanto, proporcionan circu-
ta el cuarto día de vida postnatal. Las célu- lacron sistémica al pulmón. Forman un plexo
 EMBRIOLOGIA y ANATOMIA DEL PARENOUIMA
en la pared bronquial, el cual se extiende
hasta los bronquiolos respiratorios.
Proximalmentelas arterias bronquiales se
anastomosan con las que irrigan la tráquea,
las cuales se originan de ramas de la arteria
tiroidea inferior. Algunas ramas de las arte-
rias bronquiales también irrigan la pleura
visceral y el tejido conjuntivo intersticial.
El sistema venoso pulmonar parte de la
sangre que sale de la red capilar. Las vénulas
llevan sangre de retorno de la periferia de
los lobulillos y se van a ubicar en los tabi-
ques interlobulillares.
Arterias pulmonares elásticas: Al tronco
de la arteria pulmonar y sus ramas mayores
hasta llegar a las de un diámetro de 500 a
1000 µm, se les denomina arterias elásticas
ya que su capa media consiste de múltiples
Figura 2-18. Corte de pulmón donde se observan dos arterias acompañando a un bronquiolo. Estas ramas son
arterias de tipo muscular.
PULMONAR 29
láminas elásticas separadaspor músculo liso
y colágena y una sustancia de cemento que
contiene proteoglicanos. Al nacimiento, la
estructura de la pulmonar y la aorta son
semejantes, pero durante los primeros me-
ses de vida las láminas elásticas se fragmen-
tan y disminuyen en número aunque tien-
den a ser más gruesas y variables que las
de la aorta. Hacia los dos años de edad se
alcanza el patrón adulto de las arterias
pulmonares. Para entonces, el grosor del
tronco de la pulmonar es sólo del 40 al 70°/o
del de la aorta y el tejido elástico es más
escaso.
Arterias pulmonares musculares: Las ar-
terias que acompañan a los bronquiolos ter-
minales (membranosos) y bronquiolos res-
piratorios varían de 500 a lOÓ µm y tienen
 30 ENFERMEDADES
una estructura muscular (Figura 2-18). Su
capa media posee músculo liso orientado cir-
cularmente que queda en medio de una lá-
mina elástica interna y otra externa. La capa
media es mucha más delgada que la de las
arterias sistémicas. El diámetro de las arte-
rias es menor que el de los bronquiolos que
acompañan. Algunas ramas arteriales no si-
guen la ramificación del árbol bronquial y se
originan como ramas colaterales; a estas se
les denomina ramas supernumerarias <1·"'·
Arterias bronquiales: se originan de la
aorta y representan a la circulación sistémica
en el pulmón. Tienen una gruesa capa me-
dia de músculo liso y una lámina elástica
interna. Las ramas intrapulmonares se loca-
lizan en las paredes bronquiales
Arteriolas: Son las porciones terminales
de las arterias, pierden su capa muscular
Figura 2-19. Corte de pulmón a bajo aumento. Se aprecia la pleura del lado Izquierdo de la figura· a partir de
1
. la pleura sale un tabique interlobulíllar (flecha) en donde suelen encontrarse venas y vasos linfáti~.
DEL APARATO RESPIRATORIO
gradualmente cuando alcanzan 70 µm co-
rriendo el músculo liso en disposición espi-
ral hasta desaparecer, de manera que el as-
pecto en los cortes histológicos depende del
nivel del corte. La porción proximal posee
una media completa mientras que la por-
ción precapilar carece de capa media mus-
cular. En este aspecto, las arteriolas pul-
monares difieren de las arteriolas de la cir-
culación sistémica; en estas últimas la capa
de músculo liso está bien desarrollada y su
resistencia juega un papel fundamental en
la presión sanguínea mientras que en las
arteriolas pulmonares la aparición de mús-
culo liso prominente señala hipertensión
pulmonar. Las células denominadas pericitos
y células intermedias se localizan por mi-
croscopia electrónica en el espacio entre el
endotelio y la lámina elástica.
 EMBRIOLOGIA y ANATOMIA DEL PARtNOUIMA PULMONAR 31

Capilares: Las arteriolas dan origen a ra-
mas precapilares aunque a su vez forman la
extensa red de capilares alveolares, los cua-
les carecen de fenestraclones pero poseen
numerosas caveolas intracelulares. El rico
lecho capilar hace posible el intercambio
gaseoso en el alveolo.
Vénulas y venas: Las tributarias más pe-
queñas de las venas pulmonares son histo-
lógicamente indistinguibles de las arteriolas.
Se forman cerca de los bronquiolos y drenan
a las venas que se localizan en los tabiques
interlobulillares (Figuras 2-19, 2-21). La capa
media de las venas es irregular y consiste
de haces de músculo liso en disposición obli-
cua y circular, mezclados con fibras colá-
genas. Las venas pulmonares carecen de
válvulas.
Linfáticos: El drenaje linfático del pul-
món es muy complejo. Se le suele dividir en
dos sistemas: el superficial (linfáticos pleu-
rales) y el de los vasos linfáticos profundos
que siguen estructuras broncovasculares y
tabiques interlobulillares (Figura 2-21). Los
vasos linfáticos más pequeños, que drenan
las porciones más distales, se inician al ni-
vel del bronquiolo respiratorio; no existen
vasos linfáticos ni en los tabiques alveolares
ni en los conductos alveolares; sin embar-
go, el intersticio pulmonar a nivel de los ta-
biques alveolares drena hacia los linfáticos

Figura 2·20. Mayor aumento de un tabique interlobullllar mostrando una vena y un vaso linfático.
 32

Figura 2-21. Diagrama que muestra la relación de las vías aéreas con las ramas artertatcs y los linf;ltlcos. L11s
venas se localizan en los tabiques interlobulillares en donde también es posible encontrar vasos llnf áttcos.

de los bronquiolos respiratorios. La estruc-

tura de los vasos linfáticos pulmonares es BIBLIOGRAFÍA
semejante a la de los linfáticos de otros ór-
1. Gray. Anatomía para Estudiantes ­ con Studcnt
ganos. Consisten de células endoteliales que
Consult por Richard Drake, PhD. Elscvier
se apoyan en tejido conjuntivo. Pueden iden- España 2005.
tificarse en la vecindad de las ramas de la 2. Cano Valle F. y col. Pleura. UNAM. Editorial
arteria pulmonar, cerca de vías aéreas des- Piensa, S.A. de C.V. 1991
de bronquiolos terminales, vénulas en la 3. Moore K. Fundamentos de Anatomia: con
periferia de los lobullllos y cerca de las ve- Orientación Clfnica. Editorial Panamerlcana
2003.
nas en los tabiques interlobulillares. Existe
4. Tenorio Rojas O, González Rosales N Amézcua
un rico plexo linfático en la pleura visceral. I

Barbachano J. Pulmón. Sitio de Internet

Aunque los linfáticos no son muy obvios en del Depto. de Anatomía, Facultad de
los cortes de pulmón normal, pueden ser Medicina de la UNAM en: b.tt1~/J
muy aparentes en casos de edema o de car- www. facme.d_Jfilfürun~~R!.QSLanatomJf!/
cinoma de diseminación linfangítica (1l. Qill!PJ!toLratlmonLinde&html
,.
CAP TULO
Fisiología respiratoria
El concepto funcional del pulmón descansa
en su diseño estructural que expone una
9ran ~uperfi~le pe contacto entre el aire que
respiramos y la sangre- aeTos capilares
pulmonares que proviene del ventrículo de-
recho del corazón CH>. Este diseño permite
el intercambio de gases, principalmente oxí-
geno (02) y bióxido de carbono (C02) entre
la atmósfera y la sangre. El sistema respira-
torio está compuesto por la vía aérea, la zona
de intercambio gaseoso o membrana alveo-
lo-capilar y el sistema motor, compuesto por
los músculos respiratorios. La vía de con-
'°' ducción del aire la forman la vía aérea supe-
rior (nariz, faringe y laringe), la tráquea y
sus 16 generaciones de bronquios que se
continúan hasta los bronquiolos terminales.
El área de intercambio gaseoso comienza
desde los bronquiolos respiratorios, confor-
mada principalmente por unos 300 a 600
millones de alveolos que forman una super-
ficie de aproximadamente 70 m2• Finalmen-
te, el diafragma es el principal músculo res-
piratorio responsable de ejecutar la mecá-
nica de la respiración.
-
,
..;
....... -
3
Juan Carlos Vázquez García
Alicia Rojas González
Ciclo respiratorio
Los pulmones están contenidos dentro de la
cavidad torácica o intrapleural; esta cavidad
mantiene una presión negativa con respec-
to a la atmósfera de aproximadamente -3
cmH20 (presión pleural o P L). Esta presión
negativa equilibra la presiÓn de retracción
elástica del pulmón (Pe1), evitando su colap-
so (Figura 3-1). La inspiración inicia con la
contracción diafragmática que produce un
descenso de este músculo de uno a dos cen-
tímetros durante la respiración normal (i,s>.
Además, cuando se contrae el diafragma, la
PPL desciende a -6 cmH20, permitiendo una
mayor expansión pulmonar. La presión den-
tro de los alveolos (presión alveolar o PA) se
equilibra con la presión atmosférica (Patm).
Simultáneamente, con la caída de la PpL se
genera un flujo de aire desde el exterior
hasta los alveolos que determina el volumen
de aire inspiratorio, llamado volumen corrien-
te (Figura 3-1). En inspiraciones profundas,
el diafragma puede desplazarse hasta 10
centímetros y puede generar una presión
 36 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

INSPIRACION

Presión pleural
(esfuerzo)
-31
_6 mH2~

O.SI
Flujo de aire
LJ's

-0.S

Figura 3-1. El ciclo respiratorio se divide en inspiración y espiración. En condiciones de reposo, la presión
dentro del tórax (presión intrapulmonar P1P) o presión pleural (PpL) es de aproximadamente -3 cmHp, es decir,
inferior a la presión atmosférica (P atm) o presión barométrica. La presión alveolar (PA) siempre tiende a equilibrarse
con la P . Durante la inspiración disminuye la PP1 con lo que se genera un flujo de aire que determina el
volumen ª~orriente y que equilibra nuevamente la PA y la Pbtm' La espiración es un proceso pasivo en el que las
propiedades elásticas del pulmón y del tórax retornan a su estado de reposo.

mucho más negativa. La PpL se puede medir
de forma relativamente fácil, colocando un
catéter con un sensor de presión en la por-
ción supradiafragmática del esófago (presión
esofágica). La espiración es un fenómeno
pasivo que ocurre al final de la inspiración
cuando las propiedades elásticas de los pul-
mones y la caja torácica permiten que re-
tornen a su estado de reposo. Sin embargo,
en condiciones de ejercicio o maniobras vo-
luntarias, la espiración forzada puede ser
auxiliada de manera activa por los músculos
·de la pared abdominal.
Propiedades mecánicas del sistema
respiratorio
La fuerza de retracción elástica de los pul-
mones es la fuerza que se opone al estira-
miento y se refiere a su capacidad de regre-
sar a su forma original. La elasticidad del
sistema respiratorio depende de las propie-
dades elásticas de la caja torácica y de los
pulmones es-si. En los pulmones provienen
principalmente de las fibras elásticas y de
co.1.ágena de las vías aéreas, los vasos y el
tejido conectivo del parénquima. El trabajo
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA 37

respiratorio está definido por la fuerza o pre-
sión requerida para desplazar cierto volu-
men de aire (Figura 3-2). El cambio de volu-
men por unidad de fuerza o de presión tam-
bién se conoce como distensibilidad pulmo-
nar <5>. La fuerza requerida para la disten-
sión pulmonar es mayor que la necesaria
para mantenerlo o retornarlo a su forma
original (histéresis) (Figura 3-2). Un pulmón
humano normal se expande unos 200 mi/
cmH20 que disminuye la presión intrapleural.
En contraste, en las enfermedades ñbro-
santes del pulmón se pierden las propieda-
des elásticas, disminuye la distensibilidad y
aumenta el trabajo de respirar. · veolos y los capilares extendiendo sus polos
Otro factor importante que determina las
propiedades elásticas pulmonares es la ten-
sión superficial. La tensión superficial es la
fuerza que actúa a lo largo de la superficie
de un líquido y está determinada por la co-
hesión entre moléculas de un líquido <5-s).
Los alveolos están cubiertos por una pelícu-
la de líquido conocido como factor surfac-
tante, que en buena medida facilita la ex-
pansión pulmonar. El factor surfactante está
constituido por fosfolípidos, principalmente
dipalmitofosfatidil-colina (DPPC), una lecitina
con dos cadenas de ácidos grasos satura-
dos de ácido palmítico. La función del factor
surfactante es disminuir la tensión superfi-
cial entre la interfase aire-agua de los al-
hidrofílicos hacia los capilares e hidrofóbicos
hacia el interior del alveolo.

--
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CD
6

E c\O~ - - .
.2 ~s"'~ .,, ... -
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"'
1ñ , ....
e ,, ~e'º~
2 ~~~,#
/ \~
I

o
-10 • 20 -30
Fuerza o Presión (cmH20)

Figura 3·2. Relación gráfica entre el esfuerzo o presión y el cambio de volumen. la gráfica ilustra la distensibilidad
pulmonar que se define como cambio de volumen por cambio de presión. El pulmón humano normalmente se
distiende unos 200 ml/cmHp. Como se observa, la presión requerida para mantener el pulmón distendido es
diferente durante la inspiración y espiración (histéresis).
 38 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Resistencia respiratoria rencia de presión entre los extremos del tubo

El término resistencia(R) significa oposición
al movimiento. Esta oposición es causada
por fuerzas de fricción; la fricción disipa el
calor y la energía mecánica durante el mo-
vimiento. La resistencia respiratoria está
determinada por el movimiento del tórax,
pulmones y del aire a través de toda la vía
aérea lo que representa la mayor resisten-
cia respiratoria <9l.
Para generar un flujo de aire a través de
un tubo se requiere de una diferencia de
presión (diferencia de energía) entre ambos
extremos del tubo c5•9J, Un flujo es equiva-
lente a la aceleracióndel volumen y se defi-
ne como el cambio de volumen por unidad
de tiempo (L/s o L/min). Además, la dife-
también depende de la celeridad y el tipo
de flujo (Figura 3-3). Cuando la corriente se
desplaza ordenadamente en capas parale-
las a la pared del tubo se denomina flujo
laminar. A mayor aceleración del flujo las lí-
neas de corriente se separan de las paredes
del flujo generando inestabilidad, las líneas
de corriente se desorganizan por completo
en forma de remolinos locales y el flujo se
torna turbulento.
El gradiente de presión requerido para
mantener un flujo se describe por la Ley de
Poiseuilleque se establece con la siguiente
fórmula:
¿jp = V'• R

Flujo en orificio Flujo laminar

Aíl ~
.... ....
íls
Turbulencia
Flujo turbulento

A~ ~
~ ....
.. ~B

Flg~ra3-3. '.ipos ~e flujo en la vía aérea. Los bronquios de pequeños de . . .

laminar. El flujo laminar es un flujo ordenado por capas paralelas dond ~ grueso calibre mantienen flUJO
m~even poco o no ,se mueven mientras que las capas hacia el centr~ se de~ ~~ªcapa~ a~y~centes a la pared se
flujos aceleran las lineas de corriente se desordenan formando remolinos 1 ~ d n mas raprdamente. Cuando los
también exis~en flujos de transición, como el ejemplo de dlcotomizació~~ ~s t a~do origen ~ flujos turbulentos;
el paso del arre a través de la glotis. e ªraquea Y flujos en orificio como
 F1s10LC:XllA RrnP1nA tc>ntA 39

donde .JP es la diferencia de presión o pre- portante de la resistencia es la viscosidad

sión propulsora, V' es flujo y R, resistencia.
Para un flujo laminar la resistencia es direc-
tamente proporcional a la viscosidad del flui-
do y la longitud del tubo, e Inversamente
proporcional a la cuarta potencia del radio
del tubo:
donde n es la viscosidad del fluido, I es la
longitud del tubo y r es el radio del tubo.
Con esta relación, el radio del tubo es el de-
terminante más importante de la resisten-
cia ya que si el radio disminuye a la mitad la
resistencia aumentará 16 veces; en cambio
si la longitud del tubo se duplica la resisten-
cia será del doble. El otro componente lrn-
del fluido (n). La viscosidad es el rozamien-
to entre capas del fluido y también repre-
senta una pérdida de energía. La viscosidad
del fluido se mide en paises; la viscosidad
del aire es 0.000181 paises a 20°c, la del
agua es de 0.0105 paises a 37°C y la del
aceite de ricino es de 12 paises.
La resistencia de la vía aérea es difícil de
medir debido a que no se trata de tubos
rígidos y uniformes. La resistencia pulmo-
nar está compuesta en su mayoría por la
resistencia de la vía aérea y en menor grado
por la resistencia del tejido pulmonar (Figu-
ra 3-4 ). Aproximadamente, del 25 al 40°/o
de la resistencia total se encuentra en la vía
aérea superior, principalmente en la nariz (re-
sistencias en serie (Figura 3-4). Entre más
pequeña es la vía aérea mayor es la resis-

Resistencias en serle

ª-----ª--'---' .
VLI •tre•

t
- - - - - - - - - + superior

R 1--FlllllÍllllujo_a•-r.a'.::;:!!=;\J R
Traquu

·m·
Resistencias en oanUelo

R,
..L=..L+..L.+_1
Ry R, R2 R3
R,

Rgura 3-4. La resistencia pulmonar está compuesta principalmente por la resistencia de la vía aérea y mucho
menos por la resistencia del tejido pulmonar. La resistencia de la tráquea y la vía aérea superior es una resistencia
en serie lo que representa la mayor parte de la resistencia respiratoria. En contraste, la resistencia disminuye
conforme aumentan las generaciones de la vía aérea inferior; si bien los bronquios son cada vez más estrechos
el número de conductos aumenta exponencialmente lo que disminuye su resistencia total (resistencias en
paralelo).
40 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

tencia. Sin embargo, la resistencia es recí- (medida como presión esofágica) y el flujo
proca a la suma de los conductos, de tal se puede medir por medio de un neumo-
suerte que la resistencia disminuye con las tacógrafo conectado a una boquilla o una
generaciones bronquiales, ya que éstas au- máscara oronasal. La espirometría es una
mentan exponencialmente, creando un nú- forma indirecta de cuantificar la resistencia
mero mayor de resistencias (resistencias en a la vía aérea (ver adelante). En presencia
paralelo, Figura 3-4 ). Además, la resisten- de enfermedad, como en la enfermedad pul-
cia de la vía aérea se ve afectada cuando el monar obstructiva crónica (EPOC), el cali-
calibre cambia por contracción o relajación bre de la vía aérea disminuye progresiva-
del músculo liso debido a regulación nervio- mente por inflamación crónica lrreversíble
sa simpática o parasimpática. secundaria a la inhalación crónica de humo
La resistencia de la vía aérea no puede de tabaco.
medirse directamente, pero puede calcular-
se a partir de sus relación con la diferencia Ventilación
de presión ('1P) y el flujo (R=L1P/V'), lo que
es una aproximación ya que asume que el La cantidad de aire (en litros) que respira-
flujo es laminar en todo el sistema (ver Fi- mos en un tiempo determinado se denomi-
gura 3-3). La diferencia de presión puede na ventilación (V) <5•6>. En la Figura 3-5 se
medirse por cambios en la presión pleural ilustran los volúmenes y capacidades que

-e
:::¡
CI)
6
E
~ 5
> VRI
4
CV CPT
3

1 -----------~f-~

5 10
Tiempo (seg)

figura 3-5. Espirograma normal cronometrado. El volumen corriente (Vt) se genera durante ciclos respiratorios
normales. Si el individuo i~spira el máximo volumen de aire. posible o volumen de reserva inspiratoria (VRI)
alcanza entonces su capacidad pulmonar total (CPT). Posteriormente se realiza una espiración forzada hasta
que exhala el máximo volumen de aire posible o capacidad vital forzada (CVF). El volumen de aire que queda
dentro de los pulmones después de exhalar la CVF se denomina volumen residual. El VR sumado al volumen de
reserva espiratoria (VRE) representan la capacidad funcional residual (CFR) que es el volumen de aire que
normalmente existe dentro del tórax es estado de reposo Y que representa un almacén de aire para el Intercambio
gaseoso.
 FISIOLOOIA REHPlflATOJ~IA 41

pueden medirse utilizando pruebas de fun-
ción respiratoria. Cada respiración normal
moviliza un volumen de aire que se conoce
como volumen corriente (Vr) y que es de
aproximadamente O.SO L. La ventilación sue-
le medirse por aire espirado y se presenta
generalmente como ventilación minuto (VE).
Si el volumen corriente es de O.SO L y la
frecuencia respiratoria (f) es de lS respira-
ciones por minuto, entonces la VE es de 7.50
L (Figura 3-6). Sin embargo, una parte de la
vía aérea funciona sólo para conducción del
aíre; el volumen de esta vía aérea va desde
la nariz hasta el bronquiolo terminal (gene-
ración 16 de la vía aérea). Se denomina es-
pacio muerto anatómico, debido a que no
participa en el intercambio de gases, el cual
de aproximadamente 0.15 L en un adulto
promedio. En consecuencia, la ventilación
alveolar (VA) sería sólo de S.25 L/min; este
es el volumen de aire que puede participar
en el intercambio gaseoso mientras que la
ventilación de espacio muerto (V 0) será de
2.2S L/min. Además, en condiciones norma-
les no todas las unidades alveolares son fun-
cionales continuamente; en presencia de
enfermedad pueden disminuir en forma sus-
tancial. A la suma del espacio muerto ana-
tómico más el volumen de aire que alcanza
espacios alveolares, pero no participa en
intercambio gaseoso, se le conoce como
espacio muerto fisiológico.
Difusióno transferenciagaseosa
El epitelio alveolar está compuesto en su
mayor parte por células epiteliales es-
camosas (neumocitos tipo 1) con uniones

V,= 0.50 L
f= 15
Ve =VA +VD
Ve= 7.50 Umln
V0 = 2.25 Umln
VA = 5.25 Umln
Q =5.00Umln
V/Q• 1

Figura 3·6. La ventilación pulmonar (V) está determinada por la cantidad de aire que se Inhala en cada
respiración. SI el volumen corriente (V1) es de O.SO L y la frecuencia respiratoria (f) es de 15, la ventilación
minuto (VE) será de 7.5 L/min. La ventilación del espacio muerto (V0) es el volumen de aire que no participa en
el Intercambio de gases y que depende principalmente del espacio muerto anatómico (vía aérea de conducción),
aproximadamente 0.15 L de cada respiración. Así la ventilación alveolar (VA) será de sólo 5.25 L/mln. El gasto
cardiaco (Q) es la perfusión pulmonar y es de aproximadamente 5.00 L/mln por lo que la relación entre la
ventilación y la perfusión pulmonar (V/Q) es cercana a la unidad.

__ _¡j
r

42 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

celulares que hacen prácticamente imper-
meable el epitelio <1•2i; también hay células
cúbicas más grandes (neumocitos tipo II)
que están parcialmente cubiertas de micro-
vellosidadesy son responsablesde la secre-
ción de factor surfactante (Figura 3-7). Los
alveolos están cubiertos casi por completo
de capilares y sólo separadosentre ellos por
el intersticio pulmonar. La barrera que for-
man el epitelio alveolar,el intersticio pulmo-
nar y el endotelio alveolar se denomina
membrana alveolo-capilar y es de apenas
unas 5 micras, lo que facilita la difusión de
oxígeno (02) y bióxido de carbono (C02)
entre el aire alveolar y la sangre capilar. El
epitelio alveolar y el endotelio capilar repre-
sentan el 50°/o de la barrera entre el aire y
la sangre de los capilares, mientras que las
células intersticiales y la matriz intercelular
representan el 35°/o y 15°/o restante (Figura
3-7). Al paso de los gases, principalmente
O y CO , entre los alveolos y los capilares
2 2
sanguíneos se denomina• dif · , c10 · 11> . La
1 us1on
difusión de los gases se explica con base en
la Ley de Fick que se resume como sigue:
Vgas =AxDx(P.~~
­Pl
T
donde V es el volumen de gas que pasa a
través ¿~s la membrana (ml/min), A es la
superficie o área de la membrana, D es el
coeficiente de difusión específico para cada
gas en la membrana, ~ - P2 es la presión
diferencial del gas entre ambos lados, y T
es el grosor de la membrana. En suma, esta
ley describe que el paso de un gas a través
de una membrana es directamente propor-

ESPACIO ALVEOLAR
. ~ Factor surfactants
Neumocitos tipo 11 .. • Epitelio alveolar
Neumocitostipo 1

Figura 3-7. Esquemailustrativo de la membrana alvéolo-capilarque representa una ba ..

Intercambio de gases. Esta barrera está compuesta por el factor surfactante el tt r rrera ñslca para ~I
intersticial, el endotelio capilar, el plasma sanguíneoy la membrana del erit/ocitoe~ie ~o alve?lar, la r:natrrz
hemoglobina,sitio final de fijación del oxígeno. on e esta contenida la

i
 F1SIOLOGIA RESPIRATORIA 43

cional a la superficie de la membrana y a la gadas que las sistémicas (abundantes en

diferencia de concentración del gas entre los músculo liso). De hecho, son más similares
dos lados de la membrana, e inversamente a las venas. La circulación pulmonar es de
proporcional al grosor de la membrana. La baja presión; la presión media es de 15
superficie de la membrana, como se mencio- mmHg mientras que la sistémica es más de
nó, es de 70 m2• El coeficiente de difusión del seis veces superior (100 mmHg). La circula-
gas es directamente proporcional a su solu- ción sistémica cae de 100 mmHg en la aorta
bilidad e inversamente proporcional a su a 2 mmHg en la aurícula derecha (principio
peso molecular; por ejemplo el C02 difunde a fin del sistema), mientras que la circula-
unas 20 veces más rápido que el 02 ya que ción pulmonar cae de 10 mmHg en la arte-
es mucho más soluble y su peso molecular ria pulmonar a 5 mmHg en la aurícula iz-
no es mucho mayor. Además, la capacidad quierda; la resistencia sistémica es unas 10
de difusión del oxígeno depende de la canti- veces mayor a la pulmonar. Un total del 60
dad de hemoglobina disponible y el tiempo a 70º/o del volumen sanguíneo pulmonar se
de exposición del eritrocito en los capilares encuentra a nivel capilar en cerca de 280,000
alveolares; en reposo este tiempo de expo- millones de capilares.
sición es de 0.7 a 1.2 segundos, pero puede
disminuir significativamente en ejercicio. Relación entre ventilación y perfusión
La capacidad de difusión de la membra- pulmonar
na alveolo-capilar puede medirse usando
monóxido de carbono que es altamente afín La relación proporcional que existe entre los
a la hemoglobina. La prueba se denomina volúmenes de aire (V) y de sangre (Q) que
difusión o transferencia pulmonar de menó- reciben los pulmones se le conoce como re-
xido de carbono. En esta prueba se admi- lación ventilación/perfusión (V/Q). En con-
nistra una pequeña cantidad de CO y su diciones normales, los procesos de ventila-
absorción se calcula a partir de la relación ción y perfusión en el pulmón humano son
entre el volumen de CO inspirado y espira- regionalmente muy desiguales, debido prin-
do, después de un tiempo de exposición de cipalmente al efecto de la gravedad. En con-
algunos segundos <11>. diciones de reposo y posición erecta el flujo
sanguíneo es progresivamente mayor hacia
Circulación pulmonar las bases pulmonares mientras que la venti-
lación aumenta hacia los vértices pulmona-
La circulación pulmonar es un circuito en res <5>. Existen tres regiones diferentes o zo-
serie con respecto a la circulación sistémica, nas pulmonares (zonas de West) con pro-
lo que significa que el gasto cardiaco es el porciones V/Q diferentes <6>. En la Zona 1,
mismo para los ventrículos izquierdo y de- equivalente a los vértices pulmonares, la pre-
recho <12>. Es decir, por los pulmones circula sión alveolar podría ser superior a la pre-
la totalidad del gasto del ventrículo derecho sión arterial y los capilares podrían
que es un flujo venoso mixto de todo el or- colapsarse; sin embargo, la presión arterial
ganismo, unos 3.5 L/m2 de superficie cor- pulmonar es suficientemente alta como para
poral (Figura 3-8). Sin embargo, existen di- perfundir esta región. En la Zona 2, a nivel
ferencias significativas entre la circulación de los hilios pulmonares, la presión arterial
pulmonar y la sistémica. Las arterias aumenta por efecto hidrostático y es mayor
pulmonares son de paredes mucho más del- ·que la alveolar. La diferencia entre las pre-
 44 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Capilares Capilares
pulmonares sistémicos

ARTERIAS ARTERIAS
PULMONARES SISTEMICAS
15mmHg 100mmH

CIRCULACION CIRCULACION
PULMONAR SISTEMICA

Figura 3-8. Relación entre la circulación sistémica y la circulación pulmonar. Estos circuitos están organizados
anatómica y funcionalmente en serie y ambos reciben el mismo volumen circulante. El ventrículo izquierdo (VI)
expulsa la sangre a la circulación sistémica, que es un circuito de alta presión (presión media de 100 mmHg); la
sangre retorna por el sistema venoso a la aurícula derecha (AD) y pasa al ventrículo derecho (VD) para ser
expulsada nuevamente a la circulación pulmonar, que es un circuito de baja presión (15 mmHg). Esto significa
que la resistencia vascular pulmonar es unas 10 veces inferior a la sistémica. Finalmente, la sangre ya oxigenada
proveniente de los pulmones retorna por las venas pulmonares hasta la aurícula izquierda (Al) para cerrar el
ciclo.

siones arterial y alveolar es un determinan- Control respiratorio

te mayor del flujo sanguíneo que la diferen-
cia de presión arteriovenosa. En la Zona 3,
equivalente a las bases pulmonares, la pre-
sión venosa es mayor a la presión alveolar y
el flujo está determinado principalmente por
la diferencia de presión arteriovenosa. Esta
relación entre ventilación y perfusión se
modifica con cambios de posición, ejercicio
y en la presencia de enfermedad pulmonar.
Con el ejercicio, el flujo sanguíneo aumenta
hacia la parte superior disminuyendo las di-
ferencias regionales.
La respiración es finamente regulada por dos
sistemas anatómicamente distintos (Figura
3-9), pero funcionalmente integrados <13>. El
sistema de control químico (también llama-
do automático o metabólico) y el conductual
o voluntario. Filogenéticamente ' el control
, .. ,
q.u1m1co es mas antiguo y primordial para la
vida Y~ que regula el intercambio de gases
sangumeos y el estado ácido-base en con-
diciones normales y de enfermedad, en di-
versos estados como el reposo, ejercicio,

-·.
í
1
FISIOLOGIA RESPIRATORIA 45

CONTROL QUIMICO lcoNTROLCONDUCTUAL 1

Qulm lorreceptores
Mecanorreceptores

~--1 VENTILACION 1
Figura 3-9. Esquema de la regulación de la ventilación por los sistemas de control químico y control voluntario
o conductual. El control químico es el principal responsable de regular la ventilación pulmonar para mantener
los niveles de Pa02, PaC02 y pH. '

sueño y estados patológicos, como sepsis y
desequilibrio ácido-base. El sistema automá-
tico se localiza en la protuberancia anular
en el bulbo raquídeo; desde aquí se genera
un impulso dirigido a las neuronas motoras
respiratorias de la médula espinal. Algunos
centros median principalmente la inspiración,
otros la espiración, y otros, la duración de
cada uno de estas partes del ciclo respirato-
rio. El estímulo más potente para respirar
es la concentración de C02, particularmente
la hipercapnia. La hipoxia es un estímulo
menos potente, pero sinérgico con la
hipercapnia. Los mecanismos químicos en-
vían información a los centros respiratorios
para mantener constantes la presión arte-
rial de oxígeno (Pa02) y de bióxido de car-
bono (PaC02). Estos mecanismos químicos
se valen de receptores centrales y periféricos.
Los quimiorreceptores centrales están loca-
lizados en la superficie ventrolateral del bul-
bo raquídeo, y los periféricos, en los cuer-
pos carotídeo y aórtico. Estos quimiorrecep-
tores miden finamente la Pa02, la PaC02 y
el pH de la sangre. A través del nervio vago,
el sistema de control respiratorio recibe in-
formación de mecánica ventilatoria prove-
niente de la vía aérea y del parénquima pul-
monar (mecanorreceptores). El sistema de
control voluntario se sobrepone al químico
cuando se modifica la respiración a placer, o
cuando es necesario hacer maniobras espe-
 46
erares que Incluyen aspectos r splratortos
como cantar; le r en voz alrn, r 'Ir, llor, r¡ y
hacer una csplromctría.
Funciones putmonnres no
respiratorias
El pulmón realiza verías funciones no re pi·
ratonas que se reflercn a rnocantsmos de
defensa, funciones pastvas csrructurntes y
funciones metabóücas ''"1• Los pulmones son
el órgano más expuesto al medio ambiente
ya que están en contacto con miles de litros
de aire por día. El aire Inspirado puede con-
tener polvo, polen, esporas, productos de la
combustión, microorganismos, fibras de ns-
besto y sílice, sustancias qulrnlcas y f.Jt'.lSes
tóxicos. Los mecanismos de defensa permi-
ten eliminar o disminuir el daño por estas
sustancias.
Los pulmones reciben todo el volumen de
sangre circulante lo que lo convierte en un
reservorio para el ventrículo Izquierdo, ase-
gurando su precarga. Asimismo, es un nitro
para la sangre; los capilares alveolares pue-
den filtrar hasta partículas de 7 a 9 p y las
arterias pulmonares menores atrapan partí-
culas de 75-100 µ. El pulmón es eficiente
para atrapar émbolos de aire, grasa, médu-
la ósea, tejido placentario y liquido am-
niótico. La respiración Implica una pérdida
de 250 mi de agua y 350 Kcal de calor en 24
horas. Los pulmones eliminan más solutos
que el riñón en 24 horas, por ejemplo, 15 a
30 osmoles de anhídrido carbónico mientras
que el riñón elimina 0.5-1.0 osmoles. Otras
sustancias que se pueden eliminar por la
respiración son la acetona, el metllmer-
captano y el amoniaco.
En el pulmón se sintetizan varios fes-
folípldos para la formación del factor, tam-
bién diversos mucopollsacárldos componen-
tes del moco bronquial. Además, en los ca-
pilares pulmonares se metabollzan sustan-
cla!j vu~oLJctlvos, como la anqlotenstna 1, la
brl1dlcl11lm1, lt.1 hl~lainlna o la noradrenaüna,
Pruebus do función reaplratorla
Lo funclón respiratoria se puede evaluar
mccánkamcnre y en íntercarnbto de gases.
En condiciones cünlcas y funcionales, es útil
tener una prueba mecánica y una de ínter-
cambio guseoso. En la Tabla 3-1 se mues-
tren ras principales pruebas de función res-
pira torta clínicamente disponibles. La
csplrometría es la mejor prueba de función
rnccántco, por ser la más simple, accesible
y conüable. El Intercambio de gases se pue-
de evaluar con pruebas como la difusión
pulmonar de monóxldo de carbono (DLCO)
y la gasomctría o sus sustitutos no invasivos
como la oxlmetria y la capnografía (Tabla
3-1).
Esplrometría
El esplrómetrla clínica fue descrita por John
Hutchlnson en 1846 en la ciudad de Lon-
dres, Inglaterra. La espirometría de Hutchin-
son era no_cronometrada y clasificó los vo-
lúmenes y capacidades pulmonares que usa-
mos hasta la fecha: el.alre.residuat (RV),
alr~ de re~erva,(VRE), aire respiratorio (co-
rriente), aire complementario (VRI) y la ca-
pacidad vital. La esplrometría moderna mide
el volumen o flujo de~alre que un individuo
lnha a o exhala en función del tiempo (1,1s.16>.
Durante la esplrometría, la espiración es con
máximo esfuerzo y la prueba es crono-
metrada (Figuras 3-10y3"11). Por tanto, la
maniobra se denomina como de cap-ªcldad
yi!al -~~rzad~ (C~F, o FVC por sus siglas en
Inglés). La CVF¡ es el máximo volum~n de
~Ir<: que un Individuo p_uede ~exhala-tdespués
~ u_r1a Inspiración máximay_es el-mayor
volumen de aire que puede. ventllar. un indi-
vlduo. La maniobra de CVF también permite
j
r FlSIOLOGIA RESPIRATORrA 47

Tabla 3-1. Pruebas disponibles para medición de función respiratoria.

l. Pruebas de función mecánica

l. Espirometría simple
2. Espirometría con broncodilatador
3. Pruebas de medición de volúmenes pulmonares
a. Pletismografía corporal
b. Dilución de gases inertes
c. Lavado de nitrógeno
4. Medición de fuerza muscular respiratoria
a. Presión máxima inspiratoria (P1MAX)
b. Presión máxima espiratoria (PEMAX)

11. Pruebas de intercambio gaseoso

l. Difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO)
2. Medición de gases sanguíneos
a. Gasometría arterial
b. Oximetría de pulso
c. Capnografía (medición de C02 espiratorio)
d. Medición transcutánea de P02 y PC02•

111. Pruebas en condiciones especiales

l. Pruebas de ejercicio
a. Caminata de seis minutos
b. Prueba de ejercicio cardiovascular
c. Prueba de reto con ejercicio para hiperreactividad bronquial
d. Prueba de ejercicio cardiopulmonar
.... --
2. Polisomnografía (para estudio de la respiración durante el sueño).

medir los volúmenes exhalados en función La espirometría en la actualidad es una

del tiempo. El volumen espiratorio forzado prueba básica de función respiratoria y es
en el primer segundo (VEF1, o FEV1, por de gran utilidad para evaluar enfermedad
sus siglas en inglés) es el volumen de aire respiratoria y es indispensable para el diag-
exhalado durante el primer segundo de la nóstico y seguimiento de las enfermedades
maniobra de FVC. Un adulto suele exhalar pulmonares obstructivas como el asma y la
más del 70º/o de su capacidad vital durante enfermedad pulmonar obstructiva crónica
el primer segundo(VEF1/CVF 570°/o). En los-(EPOC), problemas mundiales de salud pú-
procesos obstructivos de la vía aérea dismi- blica. ·
nuyen el VEFl y la relación VEFl/CVF. La
espirometría siempre debe de incluir las grá- Evaluación de intercambio gaseoso
ficas volumen-tiempo (Figura 3-10) y flujo-
volumen (Figura 3-11). Estas gráficas se La g~om~tría aaer"al permite la m~i?n de
usan para valorar el grado de esfuerzo y la i9nes liíClrogen pH , y la. Pa02 y PaCt52 '1ª>.
cooperación del sujeto; también son útiles La cuantificació la Pa02 y PaC02 se rea-
para fines de interpretación. lizan con un electrodo de Severingaus y
 48 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

-
6
:¡-
e 5
Cll
E
.2 4
~
3 CVF
VEF1
2

1 2 3 4 5 6 7
Tiempo {seg)

Figura 3-10. Gráfica volumen-tiempo de una espirometría normal. Se presenta el tiempo en segundos (x)
contra el volumen en el eje vertical (y). El inicio muy vertical, sigue una rodilla o transición donde el volumen
tiende a caer y termina en una meseta cuando el individuo no exhala más aire. Se identifican con facilidad la
capacidad vital forzada (CVF) al final de la espiración y el volumen espiratorio forzado durante el primer segundo
de la espiración (VEFl).

16
Flujo {Us)
FEM
12

4
ESPIRACION

INSPIRACION
-4

-8

-12
-2 o 2.. 4 6 8
Volumen (L)

Figura 3-11. Gráfica flujo-volumen de una espirometría normal corres a 3·

10. Se grafica el volumen (eje-x) contra el flujo de aire (eje-y),. La cu pon~e al mismo esfue~o de. la figur rna
triangular, con un inicio ascendente pronunciado que termina en un ic::'ª tiene una. fase es~irator.1a de.for ico
o máximo (FEM o PEF)·1 continua una caída lineal del flujo La CVF P que determina el flUJO espiratorio P 1
eje horizontal. • que puede ser identificada con facilidad en e

.,
-·~
 FISIOLOGIA RESPIRATORIA 49

Clark, respectivamente. El pH se mide por la hemoglobina oxigenada absorbe menos

diferencia de potencial entre dos celdas con
soluciones con diferentes niveles de pH (17>.
La medición directa de estos valores permi-
te calcular el exceso de base, el bicarbonato
estándar, y el C02 total. Los valores norma-
les para pH y gases arteriales se muestran
en la Tabla 3-2.
La oximetría de pulso es un método no
invasivo que estima la saturación de oxihe-
moglobina (Sp02) usando sensores de trans-
misión espectrofotométrica o de reflexión.
Los de transmisión son los más comúnmen-
te usados y generalmente se colocan en un
dedo, o en el lóbulo de la oreja. Los pulso-
oxímetros se basan en el concepto de que
los diferentes tipos de hemoglobina absor-
ben longitudes de onda de luz visible e infra-
rroja que van de 600 a 1000 nm y la canti-
dad de luz absorbida depende de la canti-
dad de oxígeno en los tejidos. Por ejemplo,
luz, en la región de 600 nm. Los oxímetros
comparan la absorción de luz durante dos
longitudes de onda durante la onda de pul-
so y la proporción de hemoglobina oxigena-
da y desoxigenada pueden ser usadas para
estimar la saturación arterial de oxígeno.
La capnografía o capnometría mide la
presión de C02 en el gas exhalado al final
de la espiración (PetC02). Los capnográfos
comúnmente usan un espectrómetro infra-
rrojo. Los espectrómetros de masa puede
medir todos los gases respiratorios, son rá-
pidos, sensibles, pero costosos. Además,
requieren de calibración constante para evi-
tar interferencia con otras sustancias comu-
nes en mediciones respiratorias y se afec-
tan por humedad y moco. En personas sin
alteraciones significativas de V/Q las cifras
de PetC02 son altamente cercanas a la
PaC02•

Tabla 3-2. Valores normales para gasometría arterial y oximetría de pulso.

Parámetro Ciudad de México Nivel del mar Valores críticos

2240 metros

Sp02, % >90% >92% <75

Pa02, mmHg 68±3 >70 <50

PaC02, mmHg 31±3 36-44 >65

pH 7.35-7.45 7.35-7.45 <7.20 o> 7.60

Los valores se presentan como intervalos de normalidad o promedio y desviación estándar.

Abreviaturas:
Sp02 saturación de oxígeno por oximetría de pulso
Pa02 presión arterial de oxígeno
PaC02 presión arterial de bióxido de carbono
pH potencial de iones de hidrógeno
 50 ENFERMEDADES
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.a
CAPITULO------- 4

Signos y síntomas respiratorios

Héctor Vil/arrea/ Ve/arde

Fernando Cano Valle

La finalidad del estudio clínico de una per- su ambiente de trabajo o de su hogar, el

sona es conocer su estado de salud o grado uso de materiales o equipo para realizarlo
de enfermedad. Para esto se llevan a cabo, ya que hay una gran variedad de enferme-
tanto el interrogatorio y la exploración físi- dades respiratorias relacionadas con la in-
ca, que, al conjuntarse, se denominan his- halación de sustancias tóxicas en el ambiente
toria clínica. Este documento permite sus- laboral.
tentar el diagnóstico correcto en la mayoría Es indispensable investigar antecedentes
de los casos. como el consumo de tabaco u otras sustan-
Durante la entrevista inicial con el pacien- . cías que pueden producir daño al aparato
te, deben figurar todos los datos positivos y respiratorio, el contacto con enfermos con-
negativos pertinentes del paciente, dado que tagiosos, como sucede en la tuberculosis
los síntomas y signos respiratorios son en pulmonar, o de individuos con deficiencia en
ocasiones manifestaciones de otras enfer- su aparato inmunológico que están propen-
medades sistémicas. Estos pacientes requie- sos a adquirir un contagio (1•2>. Por ejemplo,
ren de una valoración global y no una eva- en ocasiones el diagnóstico de la tuberculo-
luación limitada al tórax. Es de gran impor- sis pulmonar se confirma con una bacilos-
tancia conocer la integridad anatómica y copía positiva en la expectoración de un in-
funcional del paciente, la existencia de anor- dividuo que sólo refirió como dato impor-
malidades que, si es el caso, obliga a identi- tante convivir con pacientes tuberculosos y
ficar su amplitud, la presencia de alguna con o sin imágenes radiológicas sugestivas
disfunción y su probable repercusión en el de tuberculosis pulmonar (3,4,5>. El anteceden-
funcionamiento del resto de aparatos y sis- te de tabaquismo es de extrema importan-
temas del individuo. Se interrogan antece- cia ya que este hábito es la causa principal
dentes de enfermedades previas sufridas, de la enfermedad obstructiva crónica. Si se
los hábitos del enfermo, las condiciones de suspende dicho hábito, la enfermedad se
52 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

estabiliza o puede inclusive mostrar cierto ción forzada con glotis cerrada, la tercera,
grado de regresión (fil. Las personas que es- llamada de expulsión, una espiración brus-
tán expuestas al polvo, pueden desarrollar ca con la glotis abierta.
con más frecuencia enfermedades respirato-
rias de orden inmunológico <7•11i. Los pacien- Modalidades clínicas de la tos:
tes que presenten datos compatibles con una
Tos pasajera, de evolución breve o
neumopatía intersticial difusa deben ser inclui-
prolongada, en general no implica una
dos en este mismo grupo de enfermos (9,rni.
enfermedad respiratoria.
Tos de origen respiratorio, es de
SÍNTOMAS ·RESPIRATORIOS
presentación fácil, húmeda, y termina con
la expulsión de expectoración verdadera.
Tos
Tos extrarrespiratoria, seca y no termina
con expulsión de expectoración verdadera.
Es un síntoma de defensa mediante el cual
se expulsan secreciones y cuerpos extraños Hay enfermos que tosen al adquirir una
de la vía aérea. Su presencia es de enorme posición especial como el decúbito lateral,
importancia en pacientes con patología res- esto permite sospechar lesiones unilatera-
piratoria ya que cuando el mecanismo les con gran cantidad de secreción. El en-
tusígeno es ineficiente, condiciona alteracio- fermo tose menos cuando se acuesta sobre
nes de la función pulmonar al no poder eli- el lado enfermo, cuando lo hace sobre el
minar las secreciones respiratorias, las que lado sano las secreciones del lado enfermo
se acumulan y pueden causar alteraciones escurren, dando origen a la tos c12i.
de la ventilación/perfusión, atelectasias o
infecciones bacterianas. Se considera la Expe·ctoración
manifestación más frecuente de la semiolo-
gía respiratoria; solamente en ocasiones muy tEI esputo es la sustancia expelida por la tos
raras o excepcionales los enfermos del apa- que proviene del árbol traqueobronquial, fa-
rato respiratorio no tosen. En la actualidad, ringe, boca, senos paranasales o nariz. El
sabemos que algunos padecimientos pulmo- individuo normal no expectora, a pesar de
nares tienen una etapa inicial silenciosa, una producción diaria de secreciones en el
asintomática, que en ocasiones sólo se des- árbol traqueobronquial de unos 100 mi. Ha-
cubre mediante estudios radiológicos (11>. bitualmente este volumen de secreciones es
Otros pacientes confunden la tos con la ca- arra.stra.do por los cilios hasta la glotis y de-
rraspera; algunos individuos tosen y lo nie- qlutido r~consientemente cni. La expectora-
gan porque su tos no e~ frecuente, ni por con esta estrechamente ligada a la tos, so-
accesos, ni es molesta, solo mencionan que bre todo cuando es de origen respiratorio;
tienen tos natural o que tosen como todos. en ocasiones no es expulsada porque los en-
Por otro lado. no toda la tos proviene del fermos la degluten, en especial los niños Y
aparato respiratorio; en ocasiones es reflejo las mujeres que no saben expectorar. Es
de patología extra-respiratoria, como la tos necesario investigar el color de ésta la can-
simulada y la tos nerviosa. tidad, la consistencia, el olor y el s~bor.
Este síntoma tiene tres fases; la primera, La expectoración de las mucosas es blan-
de aspiración, es una inspiración profunda, quecina, la mucopurulenta es verdosa, la
la segunda, de compresión, es una espira- purulenta es amarilla, y en ocasiones se

.~
 SIGNOS y SINTOMAS
acompaña de sangre que da origen al color
rojo. El aspecto de color chocolate se pre-
senta en casos de absceso hepático abierto
a bronquio y el negruzco en casos de antra-
co~is;I es común la presencia de esputo co-
lor herrumbroso.en casos de neumonía bac-
teriana y el color salmón es frecuente en
casos de edema agudo pulmonar.
Con el fin de determinar la cantidad, el
concepto se asocia al tiempo, generalmente
a 24 horas, y la cantidad es variable según
la enfermedad. Es abundante en algunas en-
fermedades como bronquiectasias, tubercu-
losis o absceso pulmonar c14i.
Hemoptisis
Se designa con el nombre de hemoptisis a
la hemorragia que proviene del aparato res-
piratorio. La palabra viene del griego y sig-
nifica esputo de sangre. La cantidad de san-
gre expulsada puede variar desde esputo con
estrías sanguinolentas hasta grandes canti-
dades de sangre que comprometen la vida
del paciente.
Se presenta en innumerables enfermeda-
des del aparato respiratorio y de otros órga-
nos y es frecuente en casos de cáncer pul-
monar, tuberculosis, bronquiectasias, absce-
sos pulmonares y quistes bronquiales· c1si.
Otros padecimientos que pueden originar
este síntoma son algunas cardiopatías, en
especial la estenosis mitral y el aneurisma
de la aorta. Es un síntoma de extraordinaria
importancia ya que la mortalidad es alta si
la hemoptisis es masiva.
Disnea
Es, I~ sensación subjetiva de falta de. ai~~
Cltnicamente, la disnea puede ser subjetfva
cuando la refiere el enfermo y objetiva cuan-
do la observa el médico durante la explora-
ción.
RESPIRATORIOS 53
Se clasifica en disnea de grandes, media-
nos o pequeños esfuerzos, de decúbito o
bien crisis de disnea paroxística nocturna c16l.
Puede tener un origen cardíovascular; a
veces difícil de diferenciar de la causa respi-
ratoria; también puede deberse c. una ane-
mia importante o ser de origen psicológico,
disnea y ansiedad suelen ser compañeros
frecuentes. Puede haber alteración en el rit-
mo respiratorio, dando tipos especiales de
respiración y disnea.
En ocasiones se presenta alteración en el
ritmo respiratorio, como en el caso de la
respiración de Cheyne-Stokes, de Biot y de
Kussmaul. 1 En el primer caso se observan
periodos de apnea y, una vez· que la respi-
ración se reinicia, empieza por pequeños mo-
vimientos respiratorios que van aumentan-
do progresivamente para después disminuir
progresivamente hasta llegar a la apnea.
Se puede observar en traumatismos de crá-
neo, hemorragia cerebral, coma urémico,
meningitis tuberculosa, e intoxicación por
opiáceos.
La respiración de Biot se caracteriza por
periodos de apnea; se presenta en menin-
gitis, tumores y hemorragia cerebral.
Por otro lado, en la respiración de Kuss-
maul se observa una inspiración profunda y
ruidosa seguida de pausa, se encuentra en
casos de acidosis y de coma diabético.
Cianosis
La palabra proviene del griego y quiere de-
cir azul oscuro. Se aplica este término a la
coloración azul en los tegumentos y en las
mucosas visibles que presentan algunos
enfermos. Es más aparente en nariz, labios,
pabellones auriculares, lengua y uñas. Ge-
neralmente traduce insuficiencia resplrato-
ria.\ La cianosis puede ser de origen central
o periférico; en el primer caso se debe a
menor cantidad de oxígeno en sangre como
 54 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
en la alteración en la ventilación/perfusión,
la presencia de cortocircuitos, trastornos de
difusión, o bien por abuso de fenacetinas y
sulfarrudas.l En el segundo caso, por lenti-
tud de flujo sanguíneo, como lo es durante
la exposición al frío, en la vasoconstricción
generalizada o en espasmos arteriolares.
Dolor torácico
El dolor torácico causado por una enferme-
dad respiratoria,'suele ser debido a una afec-
tación de la pared torácica o de la pleura
parietal.' Se refiere como sensación doloro-
sa en el territorio cutáneo de las fibras sen-
sitivas del nervio espinal correspondiente,
de ahí llegan a la médula de donde se diri-
gen a las fibras sensitivas simpáticas prove-
nientes de la víscera enferma.
El dolor en la zona afectada no está limi-
tado a la piel, afecta también a los múscu-
los subyacentes, que no sólo son sensibles,
sino que sufren una contractura. La irrita-
ción del nervio frénico puede ser ocasiona-
da por pleuritis diafragmática, por derrame
pleural y por lesiones mediastinales, frecuen-
temente masas ganglionares en ese sitio
anatómico c17>.
Figura 4-la. Cuerdas vocales abiertas.
•
Trastornos de la voz
Disfonía simple, frecuente en enfermedades
banales de las vías respiratorias altas como
rinotraqueitis, bronquitis y laringitis.
Disfonía dolorosa, se presenta en enfer-
medades de la laringe, en neoplasias, y en
tuberculosis pulmonar con invasión larín-
gea.
Afonía, se observa en lesiones infla-
matorias locales severas y lesiones sobre el
nervio recurrente, con parálisis de una o de
las dos cuerdas vocales (Figuras 4-la y 4-
lb).
Una vez que se ha completado el interro-
gatorio, se procede a realizar una minucio-
sa exploración de las cuatro caras del tórax.
La posterior, la anterior y las laterales. En
cada una de ellas se practicará la inspec-
ción, palpación, percusión y auscultación.
Inspección
Para llevarla a cabo este procedimiento el
enfermo se sentará cómodamente, en rela-
jación muscular, con los brazos a los lados
del cuerpo y los antebrazos apoyados sobre
los muslos.
Figura 4-lb. Cuerdas vocales cerradas .
 SIGNOS y SINTOMAS RESPIRATORIOS
Se identificará la forma, y el volumen del
tórax, recordando que éste presenta varia-
ciones de acuerdo con la edad y el género.
Las anomalías de forma y volumen del tó-
rax, cuando son bilaterales, se deben a la
constitución física del individuo, a enferme-
dades de los órganos intratorácicos, o bien
a hábitos deportivos u ocupacionales.
Tórax normal. Varía con la edad. En los
niños tiende a ser cilíndrico con pocos relie-
ves musculares; en el hombre y la mujer
adultos la forma es de cono truncado, con
base superior y vértice inferior.
El tórax plano o tórax en espiración per-
manente se caracteriza por el gran alarga-
miento del diámetro vertical y la pequeñez
del diámetro antera-posterior; puede ser
congénito o secundario a enfermedades,
como la tuberculosis pulmonar y la desnu-
trición.
-El tórax en tonel o en inspiración perma-
nente se caracteriza por ser voluminoso, ci-
líndrico, con aumento del diámetro antero-
posterior y transversal inferior; se observa
en pacientes con enfisema pulmonar (Figu-
ras 4-2a y 4-2b).
El tórax raquítico se caracteriza por el
aumento del diámetro antera-posterior, dis-
Figura 4-2a. Tórax alargado con atrapamiento aéreo.
55
Figura 4-2b. Pulmón congestivo y cardiomegalia.
minución del diámetro transversal, aplana-
miento desde la línea media clavicular has-
ta la línea axilar posterior.
Tórax cifótico. En este caso, el hallazgo
principal en la giba de la columna vertebral
frecuentemente se asocia a la fusión de los
cuerpos vertebrales por un proceso tuber-
culoso de los mismos.
Hay otras formas como el tórax en quilla,
en embudo, de zapatero, que pueden co-
rresponder a patologías respiratorias cróni-
cas y que, cuando producen alteraciones
funcionales, deberá utilizarse el recurso de
la cirugía reconstructiva (Figura 4-3).
Es conveniente observar también el color
de la piel, las cicatrices y la red venosa cola-
teral.
Mediante la inspección es posible detec-
tar el \tipo de respiración: en los niños es
abdominal, en la mujer adulta es costal su-
perior, en el hombre adulto es costal infe-
rior.
Los movimientos respiratorios pueden
estar aumentados o disminuidos en número
o en intensidad, o en ambos aspectos. Los
cambios pueden ser unilaterales o bilatera-
les, o bien disminuidos en un lado y presen-
tar aumento en el lado contrario. El tiro res-
piratorio se identifica cuando durante la lns-
j
56 ENFERMEDADES
Figura 4-3. Tórax excavado (pectum excavatum).
piración los espacios intercostales se depri-
men por obstáculos para la entrada de aire;
puede ser unilateral o bilateral.
Palpación
Con este método de exploración, se com-
prueban algunos datos obtenidos durante la
inspección al localizar y cuantificar mejor las
alteraciones cinéticas del tórax.
Se busca la presencia de edema o enfise-
ma subcutáneo, que es gas en el tejido ce-
lular subcutáneo y cuya presencia es fre-
cuente en el neumotórax traumático y en .el
espontáneo: y ocasionalmente en el neu-
motórax terapéutico y en heridas penetran-
tes. Se buscan también ganglios, en espe-
cial en las regiones supraclaviculares y
axilares, así como atrofias y contracturas
musculares.
En seguida se realizan las maniobras de
amplexión y amplexación) la primera en la
parte superior e inferior de la cara posterior
del tórax, que se utiliza para conocer la ex-
pansión del tórax, con respiración natural y
respiración forzada.
En la amplexación se explora la movili-
dad torácica en su eje antera-posterior. El
DEL APARATO RESPIRATORIO
explorador coloca una de sus manos en el
pecho y la otra en la espalda del enfermo,
este deberá realizar una respiración normal
y otra profunda.
Ante la presencia de dolor torácico, la pal-
pación se encargará de puntualizar los pun-
tos dolorosos por medio de la presión digital.
Si es de naturaleza ósea se comprime el tra-
yecto de las costillas o se percuten las apófi-
sis espinosas de los cuerpos vertebrales.
El dolor encontrado con mayor frecuen-
cia es difuso, impreciso y corresponde a
masas musculares bajo contractura.
Las vibraciones vocales se buscan apli-
cando la palma de la mano derecha sobre el
tórax, el que se recorrerá en forma alterna-
tiva, bilateral y comparativa de arriba abajo,
en tanto el enfermo debe pronunciar fuerte
y en forma clara, lentamente, con intensi-
dad uniforme, cada vez que se aplique la
mano la palabra uno o treinta y tres.
· La palpación de las vibraciones debe ha-
cerse con una sola mano, colocándole siem-
pre en regiones simétricas y comparativas.
Son más perceptibles en los individuos del-
gados que en los gruesos por el desarrollo
muscular.
Percusión
La p_ercusión es un procedimiento de explo-
racion, que debe adoptar una técnica preci-
sa y un método riguroso y que consiste en
la aplicaci~n ad~c~ada de ligeros golpes en
la sup~rfi~1e torécíca con objeto de apreciar
las vanaciones de la sonoridad y deducir de
éstas si los órganos contenidos en el tórax
presentan alteraciones de su estado físico
y, por consecuencia, de su estado anatómi-
co. Además permite limitar los contornos de
los órganos Y los límites entre las diferentes
regiones normales.
E! i:néto?~ que se utiliza para percutir es
el d1g1to-d1g1tal, el dedo medio de la mano
--~
 S1GNOS y SftnOMAS
izquierda será el percutido sobre la última
falange, el dedo percutor será el medio de
la mano derecha.
La percusión del tórax puede producir di-
ferentes ruidos y sonidos, cuyo carácter de-
pende del estado físico del tórax y de las
condiciones de las paredes de tórax.
Si se percute un área correspondiente al
pulmón normal, se origina un ruido seme-
jante al que produce un tambor, a éste se le
denomina ruido claro pulmonar/ el cual pue-
de transformarse en casos patológicos en
submate, mate, oscuro y timpánico o metá-
lico.
El ruido submate es ligeramente intenso,
de tonalidad menos grave y timbre duro, el
mate es poco intenso, de tonalidad elevada
y de timbre más duro, el oscuro tiene las
cualidades del mate, pero llevadas al extre-
mo, el timpánico es muy intenso, de tonali-
dad baja, de timbre musical timpánico o
metálico.
Figura 4·4a. Estetoscopios de Laennec.
AESí'lílATORIOS 57
Auscultación
Consiste en escuchar los ruidos normales y
anormales del aparato respiratorio. La aus-
cultación con estetoscopio, ideada por
taérmec, suministra una serie de datos muy
importantes (Figuras 4-4a y 4-4b). Deberá
realizarse en forma comparativa, simétrica,
bilateral, durante la respiración normal, la
respiración forzada, la tos provocada y du-
rante la fonación.
Al auscultar el tórax se percibe un ruido
suave, aspirativo, más prolongado durante
la inspiración que en la espiración al que se
denomina ruido respiratorio. Este es la suma
del soplo glótico y el murmullo vesicular. Se
modifica en diversos casos patológicos en
su intensidad, duración y timbre.
Es importante señalar que cuando se per-
ciben alteraciones en la auscultación, las le-
siones son generalmente grandes, ya que
las pequeñas suelen pasar inadvertidas.
El ruido respiratorio disminuye su inten-
sidad o se encuentra abolido en los casos
de disminución de la amplitud de los movi-
mientos respiratorios, en la atelectasia pul-
monar, el enfisema pulmonar, la pleuritis, los
derrames pleurales y el neumotórax.·
r1
Figura 4-4b. Estetoscopio actual.
 58 EN1L11M1 ' "º' n nrr, Al'AllAICJ Ar r.1•111A10111rJ

Por el contrario,' aumenta su Intensidad bronquiales y éllvcolares.~ ..Los primeros se

en los casos que presenten condensación subdividen en musicales que se que produ-
pulmonar, en las cavernas con condensación cen como consecuencia del paso del aire a
periférica y en la condensación con bronco- través de una parte estrecha del árbol
alveolnis. traqueo-bronquial; incluyen a los roncantes,
Si se presentan soplos respiratorios, és- que se originan en bronqui~s gru~sos,
tos pueden ser primarios o secundarios. Los sibilantes en bronquios intermedios Y piantes
primeros o soplos directos son poco frecuen- en bronquios finos y, los subcrepitantes que
tes, se producen por estrechamiento, intrín- pueden ser de grandes, medianas o peque-
seco o extrínseco de los conductos respira- ñas burbujas. Estos últimos se perciben
torios gruesos, laringe, tráquea y bronquios como burbujas de distinto tamaño que se
principales. rompen, son inspiratorios y/o espiratorios,
Los soplos secundarios o trasmitidos son se modifican con la tos y se clasifican de-
importantes por ser más frecuentes. Se pre- pendiendo de la impresión acústica que de-
sentan en alteraciones anatómicas del tecte el explorador.
parénquima pulmonar y de la pleura, éstos Por su parte, los estertores alveolares se
son el tubario, el cavitario, el anfórico y el dividen en crepitantes y crujidos. Los pri-
pleural. meros son de burbujas muy finas, simultá-
El ­sopto tubario es inspiratorio y espi- neas, y al final de la espiración no desapa-
ratorio, de tonalidad baja y semejante al que recen con la tos. Los crujidos, muy difíciles
se produce al respirar a través de un tubo, de encontrar,· se escuchan en la espiración,
de donde le viene el nombre. son de timbre áspero y semejan el frota-
El soplo cavitario se produce durante la miento de dos uñas. A los estertores audibles
espiración, de tonalidad baja, grave, seme- a distancia se denominan sibilancias.
jante al ruido que se produce al hacer vaho.' Otro fenómeno que puede identificarse
El anfórico es, tanto inspiratorio como durante la auscultación son los frotamientos,
espiratorio, semejante al que se produce al ruidos producidos por la pleura. Se perciben
inflar la cámara de un Q~lqnf/.se presenta en en la inspiración y la espiración de timbre
cavernas muy grandes y de paredes lisas, aspero, '
no desaparecen con la tos,' se expli-
así como en casos de-n_eumotó ax. can por el roce de las hojas pleurales
El soplo Qleural es semejante al soplo despulidas (ts,t9i.
tubario, inspiratOño y espiratorio suave ya
que no es sino un soplo tubario amortigua- Síndromes clínicospleuropulmonares
do por la presencia del derrame;~e p~9uce
en ple..uresías líquidas asociadas con conden- Las herrarníentas clínicas de la inspección,
sación pulmonar, es débil, lejano, como eco, palpación, percusión y auscultación perrnl-
ya que el líquido es mal transmisor de los ~en obtener s.ignos que, al agruparlos, se
s~nidos.~ · integran . en smdromes, los cuales se divi-
- La auscultación también puede revelar den en pulmonares y plurales.
ruidos llamados agregados que pueden ori- Entre los primeros se encuentran el de
ginarse en el árbol tráquea-bronquial o en condensación pulmonar, el de rarefacción y
los mismos alveolos. Corresponden a los el de atele~tasia. Anteriormente se agrega-
estertore~ de los cuales no existe clasifica- ban otros síndromes pulmonares el cavitario
dóñtOtalmente satisfactoria.~ividen en Y el de sustitución; sin embarg~, dado que
 SIGNOS y SiNTOMAS RESPIRATORIOS
Figura 4-5. Radiografía de tórax normal.
son en realidad variantes de los anteriores
'han caído en desuso.
' De los síndromes pleurales destacan prin-
cipalmente dos, el de condensación o de
derrame y el síndrome de rarefacción pleural
o de neumotórax. Anteriormente, se agre-
gaba el síndrome de condensación pleural
seco para hacer alusión a la sola inflama-
ción o fibrosis de la pleura; sin embargo,
sólo es posible diferenciarlo con la ayuda de
la radiografía de tórax por lo que no los abor-
daremos (Figura 4-5).
Síndrome de condensaciónpulmonar
llas.Jesiories pulmonares que ocasionan au-
mento de la densidad del parénquima pro-
ducen signos en la exploración física del tó-
rax]. cuyo agrupamiento constituye el sín-
0r0me que nos ocupa. Estos cambios pue-
den ser agudos o crónicos, dependiendo de
la evolución de la patología que les da ori-
gen. En general,· los agudos están ocasio-
nados por neumonías, congestión pulmonar,
e infarto pulmonar, :y son detectados siem-
pre y cuando la dimensión y cercanía a la
59
periferia sea suficiente para ocasionar cam-
bios en la exploración.
Entre los signos crónicos, tenemos los que
ocasionan(fibrosis pulmonar, como es el caso
de fibrotórax.
Como los sólidos son mejores conducto-
res del sonido que los gases, en este sín-
drome se encuentra a la inspección dismi-
nución de la movilidad y del volumen del
hemitórax afectado~a la palpación se corro-
bora la disminución de la movilidad, tanto a
la amplexión como a la amplexación, y se
detecta@ymento de las vibraciones vocales
en la zona afectada (Figura 4-6).
e.rante la percusión, se obtiene sub-
matidez o matidez, según el grado de con-
densación que afecte la zona parenqui-
matosa: En la auscultacióri es necesario que
el bronquio de comunicación con el medio
externo se encuentre permeable para que
se escuchen los cambios sonoros del ruido
respiratorio y la transmisión de la voz. El
ruido respiratorio se escucha aumentado de
intensidad, fuerte, co_.ntimbre rudo y, en
ocasiones, con presencia de soplo tubario.
La transmisión de la v~zja través de la zona
de consolidación se a era notoriamente, la
voz baja se va a escuchar con tono fuerte,
Figura 4-6. Opacidad homogénea en la zona de
proyección del lóbulo superior derecho que corresponde
a una consolidación pulmonar.
 60 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

fenómeno conocido co o broncofonía; si

además el explorador distingue las pala ras
pronunciadasclaramente, se habla de pecto-
riloquia sonora.
Para que los sonidos que se producen al
percutir o al auscultar el tórax presenten
cambios perceptibles se deben cumplir las
leyes de Ameuille. Dichas leyes dicen:
• La¡ ley del volumen míni~mencionaque
sólo se apreciarán a la auscultación signos
patológicos cuando la lesión sea lo suficien-
temente grande, ya que las lesiones peque-
ñas pasan inadvertidas al oído explorador.
•l!:a ley de la profundidad máxima 'Se re-
fiere a que las lesiones se apreciaran mejor Figura 4-7. Hilio congestivo, radiografía compatible
cuanto más cerca se encuentre de la super- con bronquitis crónica.
ficie pulmonar, ya que las lesiones profun-
das no serán audibles al explorador.
i}:,a ley de ~a tra,smisi~n[ne~ciona qu~ lares y el tejido celular subcutáneo del tórax
las lesfonesseran masaUcJ15fes SI hay modi- permitan una transmisión del sonido con
ficaciones del parénquima que favorezcan facilidad.
su trasmisión a la pared. Durante la auscultación se oye una inspi-
•t La ley de la interferenciª-Jconsisteen ración débil y acortada; asimismo, la espira-
que Tos fenómenos auscultatorios se apre- ción también es débil pero muy prolongada,
ciarán mejor cuando no se interponga algu- lo que constituye un signo diagnóstico de
na barrera entre la lesión y el oído explora- enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
dor como una gran masa muscularo adiposa, Como en los otros síndromes pulmonares y
o modificacionesen la cavidad pleural, como en los pleurales, el estudio deberá comple-
ante la presencia de líquido o aire (20>. mentarse con estudios radiológicos (21) (Fi-
gura 4-7).
Síndrome de rarefacción pulmonar
Síndrome de atelectasia pulmonar
Este síndromeJ;stá de~er~ina~o por las le-
siones que pro ucen dísrnlnuctón de la den- El término significa etimológicamente disten-
sidad parenquiIT@!Q_~ principalmente por sión incompleta y, aunque se han propuesto
atrapamiento de aire, lo que ocasiona dis- otros términos para señalar el mismo fenó-
tensión pulmonar, es decir, lo opuesto al sín- meno, como aneumatosis o colapso pulmo-
drome de condensación pulmonar. nar, el uso generalizado ha favorecido al pri-
A la palpación se corrobora la ~inu- mero. L~telectasia puede considerarse
ción de la movilidad, tanto a la amplexión conceptualmente como la antítesis de la
como a la amplexación. así como el ruido consolidac~ónJEn la c?ns~lidación, ~I aire es
respiratorio y la trasmisión de la vo~ . reemplaza o en la via aerea por liquido o
l A la percusión, encontramos hipersono- secreciones; en cambio, en la atelectasia el
rid~ condición de que las masas muscu- aire es reabsorbido y no es reemplazado.
 SIGNOS y SINTOMAS RESPIRATORIOS 61

Figura 4-Sb. Opacidad homogénea por atelectasia

del lóbulo superior derecho.
Figura 4-Sa. Opacidad homogénea en el tercio
superior del hemitórax izquierdo, elevación del adosan y forman microatelectasias o
hemidiafragma izquierdo.
atelectasias no obstructivas, fenómeno
conocido como atelectasia adhesiva.
S. Por último, la forma más común ae
Se puede decir que la diferencia principal es
atelectasia, la resorción, además de
de volumen, ~n la consolidación es normal;
más compleja, está causada por la
lo aumentado en la atelectasia, reducido.lJ
resorción del aire de los alveolos, como
Desde el punto de vista de su etiología,
sucede cuando hay obstrucción de la
\ la atelectasia pulmonar puede clasificarse por
vía aérea en forma aguda.
cinco causas diferentes!(Figuras 4-8a y 4-
A la inspección veremos, dependiendo
8b).
del calibre de la vía aérea obstruida,
disminución de la movilidad del hemi-
l .lcua.o.do el pulmón se retrae y su volu-
tórax afectado.
men disminu~ constituye la filelec-
tasia pasiva o por. relaiaríón., ~ante la palpación se detecta disrni-
2. \Cuando la pérdida de volumen es nución de la transmisión del ruido respirato-
causada por compresión extríns~e rio y de las vibraciones voq~les.¡y se corro-
la vía aérea da origen a la llamada bora la de la movilidad del hemitórax afec-
atelectasia f.OfllP.ESiva. tado.
3:-E'.n elCaSo déJpérdida de la elasticidad Al realizar la percusión se obtendráls.uh:.
tis~minoraTa distensibilidad, por matidez, matidez u oscurida~LJ
lo que el volumen pulmonar está dismi- Durante la auscultación se encontrará el
nuido, situación que se presenta en la \_ruido respiratorio disminuido de intensidad
fibrosis pulmonar y que se conoce o abol_l9o,\semejante a lo que sucede con la
como atel~~asja_por_ cicatr:iza_f!Q_n. tránsmisión de la voz.
~ocasiones se pierde el tensioactivo Es muy importante señalar que es nece-
pulmonar que tapiza los alveolos., sano hacer u~jiagnóstico diferencial con
bronquiolos respíratorios y terminales, entidades tales como el derrame pleural,
-parlo que las paredes-de estas vías se neumonías y ñbrotóraxj-?'.
 62 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Síndrome de derrame pleural

El síndrome de condensación pleural se di-

vide en paquipleuritis, la cual puede ser agu-
da y, en su caso, se debe a la inflamación
de la pleura, o crónico y estar constituido
por fibrosis de las hojas pleurales y en el
síndrome propio de derrame plural.
¡ En la paqutoleurítrs, el síntoma y el signo
predominante es el dolor torácko] Con fre-
cuencia,\hay de un proceso
pulmonar o p 1antecedentes
eural previo como neumonía,
tuberculosis.to derrame previo que requirió
drenaje cOOsonda endotorácica, o bien ci-
rugía, trauma, etc.
Los siqnosfjsicos que encontramos en la
paquipleuritis, son, como ya dijimos/el do-
lor torácico de tipo pleural, irradiado a la
tetilla o al hombro del mism_~
A la inspección en caso de paquipleuritis
importante, se encuentra retracción del
hemitórax, con disminución de las masas
musculares, desviación de la tráquea bacía
~do~ ligera escoliosisllacia el
mismo lado y disminución de la movilidad; a
la palpación, se corrobora la¡ disminución de
la rnovílldadj ~anto en la amplexíóñc~mo en
la amplexacion, sobre todo cuando esta es
importante. 1 Los ruidos respiratorios y la Figura 4-9a y 4-9b. Opacidad homogénea que ocupa
transmisión de la voz están disminuidos jde- en ambos casos el tercio inferior del hemitórax izquierdo
bido a la interposición de la pleura engrosa- y que corresponde a derrame pleural.
da entre el parénquima pulmonar y la pared
del tórax. anteriores; sin embargo, dado que la acu-
LA la percusión, encontraremos submatidez mulación del líquido en la cavidad pleural
o matiaez en las regiones donde se proyec- suele ser más extenso que la paquipleuritis,
te la paquipl~uritis,jpredominantemente en las manifestaciones clínicas son más eviden-
regiones subescapulares, costales y pecto- tes, además de encontrarse las siguientes
rales. variantes.
l AJa auscult~ción, hay dismi~~<;ión del 1 A la_inspección en caso de un derrame
ruido respiratorio y de la transmísíón de la pleural masivo, encontramos aumento de vo-
voz en las re iones de proyección de la lumen del hemitórax afectado y disminución
paquipleuritis Figuras 4-9a y 4-9b). de la movilid~ .
En el errame pleural, los signos físicos A la palpac1on se corrobora la disminu-
que encontraremos no difieren mucho de los ción de la movilidad a la amplexión y la

.
'.I
!
1
 S1c;Nos v SINTOMAS Ru;;1'11~A1 ni :' 63

amplexación.~La t~ansmisión del ruido res- el primer caso, las heridas qu p . netran al
piratorio y de as vibraciones vocales se en- tórax y rompen liJ pleura paríetal p rrnlten
cuentra disminuida o abolid~,\ la entrada de aire del ext rlor y ccaslonan
l~la_percusión hay submatidez o matL~ neumotórax y colapso del pulmón.~" stos
cuando el derrame pleural es importante y casos puede encontrarse un síndrome mlx-
se encuentra libre en la cavidad pleural, se to por la presencia de sangre en la envidad,
delimita en su borde superior una línea que lo que constituye un nemoneumotórax.
tiene su borde interno (hacia la línea me- En el neumotórax iatrogénico interviene
dia) más alto que el borde externo (hacia la el médico al realizar procedimientos arma-
pared costal), la cual se conoce como línea dos como la punción (toracocentesls) del H·
Rarabólica_de Damoiseau. En derrames gran-~ quido pleural, en la cual se permite la entra-
des, que llegan a desplázar el mediastino al da de aire o durante la toma de biopsias por
lado contrario, se encuentra un triángulo de punción, tanto de pleura como de pulmón.
matidez que se denomina triángulo de LA laJnspección, y en caso de neumotórax
Grocco. En algunos derrames se puede en- a tensión,\ se observa dilatación de las ve-
contrar por encima del derrame un fenóme- nas del cuelloJ e incluso~esplazamiento del
no de hipersonoridad conocido como hemitórax hacia el lado contrQ[io.¡ En los
skodismo. A la auscultación, el ruido respi- pacientes delgados se observa desviación de
ratorio y la transmisión de la voz se encuen- la tráquea al lado contrario. En los neumo-
tran disminuidos o abolidos. El desplazamien- tórax pequeños no se aprecia ningún cam-
to del área cardiaca por un enorme derrame bio.
pleural derecho se conoce como signo de A la palpación hay disminución del ruido
Traube c23l, respiratorio. y de la transmisión de la voz si
se trata de un neumotórax de pequeño ta-
Síndrome de neumotórax maño, pero en los de mediano o gran tama-
ño habrá abolición del ruido respiratorio o
Se conoce como neumotórax a la presencia de la transmisión de la voz. Asimismo, se
de aire en la cavidad pleural, el cuajlpuede corrobora la disminución o ausencia de mo-
ser espontáneo o adquirL.d.oJependiendo del vilidad a la amplexión y emplexactónldel
mecanismo etiológico. hemitórax afectado, aunque ello dependerá
LEI espontáneo se presenta en pacientes del tamaño del neumotórax.
que presentan bulas enfisematosas, igual- A la percusión se observa hipersonoridad
mente se presenta cuando se rompe un abs- o, incluso, timpanismo, dependiendo del ta-
ceso pulmonar o una caverna tuberculosa en maño del neumotórax.
algunos tumores, en metástasis de sarcomas \ A la auscultación, se encuentran los rui-
en algunas patologías intersticiales y en el dos respiratorios y la transmisión de la voz,
granuloma eosinófiloj En todos .los casos, . desde disminuidos hasta abol~ nueva-
\aumenta la presión positiva dentro de la vía mente dependiendo del tamaño del neumo-
aerea,jlo que ocasiona la comunicación de tórax.
ésta con la cavidad pleural y determina la l En el hemitórax izquierdo, a nivel del área
pérdida de la presión negativa en la misma, cardiaca, se puede escuchar un sonido me-
presentándose el colapso del pulmón. tálico, conocido como signo de ~ el
~eumotórax adquirido se preseñta en cual se debe al choque del pericardio con la
dos situaciones: traumático y iatrog~- pared torácica. Como ya hemos señalado
 64

BIBLIOGRAFÍA

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664
10. Baumgartener KB, Samet JM, Colultas DB,
Stidley CA, Hunt WC, Colby TV et al.
Figura 4-lOb. Neumotórax izquierdo. Occupational and environmental risk factor
for idiopathic pulmonary ñbrosis: A
antes, para la corroboración de los datos clí- multicenter case­control study. Co!labo·
nicos y en caso de neumotórax pequeños rating Centers Am J Epidemiol 2000;
151:307-315
es necesario completar el estudio con una
11. Cosío I, Celis A, Cosío M, Urbina MA. Aparat~
radiografía de tórax (24) (Figuras 4-lOa y 4-
Respiratorio. México: Méndez Editores,
lOb). 2006. pp 11-29
 CAPITULO
Bases generales en radiología del tórax,
ultrasonido,radiología simpley tomografía
computada
La radiografía de tórax es una de las prin-
cipales herramientas en la investigación y
tratamiento de las múltiples patologías que
afectan al tórax, ya que ·más del 90°/o de
las mismas son traducidas o tienen traduc-
ción radiológica torácica. La interpretación
adecuada de la misma depende de muchos
factores, desde la iluminación hasta los des-
órdenes afectivos de la persona que valo-
ra, por lo que es importante tener ciertas
bases prácticas o conocer la gran variedad
de imágenes que pudiéramos observar en
éstas, complementadas por la tomografía
computada, y en lugares donde tiene ac-
ceso inmediato a ella, podría utilizarse el
ultrasonido torácico como complemento de
la misma.
Más que hablar de bases debemos ha-
blar de semiología radiológica torácica. Es
comprensible que en la práctica radiológica
diaria la semiología radiológica sea tan Im-
portante como lo es aprender ciertos pun-
tos referenciales de la misma.
5
Roberto Sote/o Robledo
Luis Felipe A/va López
Fortunato Juárez Hernández
Alberto Alejandro Flores !barra
Antes de entrar al mundo de la radiolo-
gía, debemos primero evaluar las caracte-
rísticas técnicas de las placas radiográficas,
teniendo en cuenta:
CRITERIOS DE CALIDAD
• El sujeto debe estar rigurosamente en
bipedestación de frente al chasis y de
espalda al tubo emisor de rayos X, a
una distancia de 1.8 metros: los ex-
tremos internos de las clavículasdeben
estar a la misma distancia con respecto
a la línea formada por las apófisis
espinosas (Is>.
• La radiografía de tórax en pastero
anterior (PA) de rutina se realiza en
apnea, y preferentemente en condición
de capacidad pulmonar total (inspi-
ración máxima). Se debe visualizar por
lo menos hasta el sexto arco costal
anterior, o novena o décima costilla
posterior por encima de las cúpulas
. diafragmáticas <15i (Figuras 5-1 y 5-2).
68 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Figuras 5-1 y 5-2. Placas de tórax en posteroanterior de la misma paciente con diferente técnica radiológica.
1) inspiración adecuada; 2) mala inspiración.
• Los omóplatos deben proyectarsefuera
de los campos pulmonares.
• Penetración (kilovoltaje): la columna
cervical debe verse bien, la columna
dorsal debe vislumbrarse por detrás del
mediastino hasta la cuarta vértebra
torácica; ahora con la nueva técnica
digital es posible observarla hasta
perderse en el abdomen.
• Nitidez: no debe haber ningún tipo de
movimiento.
• Debe incluir los vértices pulmonares y
los senos costofrénicos y costodia-
fragmáticos completos.
• Como resultado de convertir un objeto
tridimensional (el tórax), en una
imagen bidimensional (la radiografía),
existe una superposiciónde estructuras
en el trayecto del haz de rayos X que
interfieren entre sí. En la imagen final,
va a predominar aquella estructura
anatómica que tenga mayor densidad,
y que se encuentre más en contacto
con la placa radiográfica. Esta carac-
terística es inherente a la radiología
convencional.
• En la placa lateral, el sujeto está de
perfil estricto cuando las líneas conti-
guas de los arcos costales posteriores
guardan una distancia de 1 a 1,5 cm
entre ellas. Y siempre ha de consi-
derarse la toma de la lateral izquierda
para evitar magnificación de estruc-
turas mediastinales <15l.
• A menos que haya una asimetría torá-
cica, si los arcos costales posteriores
están superpuestos, el sujeto no está
de perfil estricto.
• La placa debe mostrar los vértices
pulmonares y los recesos costofrénicos
anterior y posterior completos (Figura
5-3).
• La radiografía de tórax lateral siempre
es un complemento de la radiografía
en antera posterior (AP), ya sea para
localizar una imagen, para buscar
elementos semiológicos particulares, o
para la correcta visualización de
algunas zonas.
No olvidar pedir placa lateral para eva-
luar:
 (3Ar.r ~• Grr.rn.•Lf', r '' RM~101 O(,JA et L Tonx», UL inr.r,01PuO, Rr.r;10toGI/\ c;1•11PL( Y To110r_,nMIA COMPUlAOA 69

• Mediastino anterior y posterior.

• Relleno esofágico.
• Hernias diafragmáticas.

Imágenes elementales

Interpretación de la radiografía de tórax:

Primero, algunos consejos:

- Mire tantas radiografías de tórax como

Agura 5-3. Radíografía lateral de tórax, en donde se
evidencian adecuadamente los recesos "anterior y
"•posterior.
• Líquido en las cisuras.
• Patología del lóbulo medio o de la língula.
• El segmento anterior de los lóbulos
superiores.
pueda.
- Las placas anteriores tienen una gran
importancia en la atención del paciente.
Haga todo lo posible por conseguirlas. Si la
placa no está disponible, trate de ubicar los
informes o la historia clínica.
- Consulte con el especialista en radiolo-
gía cuando tenga alguna duda. Muchas ve-
ces esto evitará solicitar estudios comple-
mentarios poco útiles.
- Lo que debe estar y no está, es lo más
difícil de detectar.
- La lectura más común de un estudio ra-
diológico es "normal" o "variante normal".
La única forma de capacitarse es ver mu-
chas placas normales (Figuras 5-4 y 5-5).

Figuras 5-4 y 5-5. Fusión costal anterior; variante anatómica normal.

 70 ENFEnMEDADCS
Figura 5-6. Tumor pulmonar en la reglón posterior
izquierda y retrocardíaca no visible en la radiografía
de tórax acompañado de derrame pleural y una zona
de atelectasla ipsilateral.
- No existe un método de observaclón
universal de una radiografía de tórax. Cada
observador desarrolla su propia estrate-
gia; lo único importante es hacer un análi-
sis metódico y no dejar ninguna estructura
afuera.
- Recuerde los "puntos ciegos" de la ra-
diografía: ápices, región retrocardiaca, área
subdiafragmática, hilios, etc. (Figura 5-6).
- Una práctica muy útil es explorar las
distintas regiones del tórax en forma bilate-
ral y comparativa.
Se sugiere completar con:
Si usted no ve lo que necesita en una pla-
ca, es posible que tenga que indicar alguna
otra proyección, técnica o método diferen-
te. Aprender a sugerir correctamente el
próximo paso puede llevar mucho tiempo
de adiestramiento Se puede pedir:
La mayoría de los exámenes radiológicos
estándar consisten en dos placas perpendi-
culares entre sí. lPor qué pedir otra proyec-
ción?
DEL APARATO AEsP1nATOR10
Para evitar la superposición de estructu.
ras.
Para localizar una lesión.
Porque algunas cosas se ven en ciertas
proyecciones y no en otras (por ejemplo, los
trazos de fractura).
Diferente tiempo: es necesario insistir
sobre la importancia de poder ver las placas
anteriores. No dude en pedir placas y co-
pías de historias clínicas a otras institucio-
nes.
Este principio debe aplicarse no solamente
a la radiología convencional, sino también a
la ecografía, TC, RMN y a los centellogramas.
Diferente grado de estrés: las placas con
estrés son útiles para evaluar las articula-
ciones. Por ejemplo: columna con flexo-ex·
tensión.
Diferente contraste: agregar un medio
de contraste es imprescindible cuando de-
seamos evaluar vísceras huecas.
Diferente método de imágenes: lo que
no se puede evaluar con un método se pue-
de ver bien con otro. Algunas veces diferen-
tes métodos revelan nuevos aspectos de una
patología; otras veces son fuentes de con-
fusión y de dudas diagnósticas.
Cuándo pedir una TC:
Básicamente, cuando la radiografía sim-
ple no puede mostrar lo que necesitamos
ver. Las principales ventajas de la TC son el
evitar la superposición de estructuras y su
mayor poder de resolución (10: 1 en rela-
ción con la placa simple).
PRINCIPALES USOS DE LA TC DE
TÓRAX
• Nódulo pulmonar: éesta> ¿dónde? ¿es
único? ltiene calcio? (Figura 5-7).
• Caracterización de tumores pulmonares
(Figuras 5-8 y 5-9).
 BASES GENERALES EN RA010LOGíA DEL TóRAX, ULTRASON100, RAo1oLoGíA SIMPLE y ToMOGRAF!A COMPUTADA 71

Figura 5-9. Nódulo pulmonar de bordes precisos y

r
densidad de tejido blando.
Figura 5-7. Se observan dos lesiones radiolúcidas de
pared bien delimitada compatible con cavernas en
ambos lóbulos superiores (flechas blancas).

Figura 5-10. Paciente con EPOC; datos de enfisema

Figura 5-8. Nódulo parenquimatoso de bordes
lobulados localizado hacia el lóbulo medio derecho.
• Metástasis: l. localización, 2. identifi-
cación y 3. seguimiento.
• Masas hiliares y mediastinales.
• EPOC y otras lesiones del parénquima
pulmonar (Figura 5-10).
Descripción de hallazgos radiográficos
Por falta de experiencia o de cultura radio-
lógica son muchos los médicos que depen-
y tráquea en sable.
den del informe del radiólogo. La interpre-
tación y transmisión de la placa requieren
una calidad técnica perfecta, un conocimien-
to semiológico profundo y una redacción cla-
ra y precisa. Hay que cuidarse, tanto de un
excesivo laconismo como de caer en una
profusión de detalles, de términos impreci-
sos y de usar un lenguaje demasiado perso-
nal. La terminología empleada debe tradu-
cir exactamente las imágenes observadas,
y poseer un significado iconográfico real que
elimine la posibilidad de interpretaciones
 72 ENri ll~ll"
subjetivas por parte d~I médico que 1 eclbe
el informe c1"'.
Haltazqo radiolóqico no especifico.
Una imagen: varias etiologías.
Una enfermedad: varias imágenes (Figu-
ra 5-11).
Ninguna imagen radiológica permite con-
cluir con seguridad una etiología específica;
por tanto los informes radiológicos son esen-
cialmente descriptivos.
Con respecto al diagnóstico, puede
sugerirse con las correspondientes reservas
("compatible con", "podría corresponder a"),
o bien, se puede señalar una serie de diag-
nósticos diferenciales entre los cuales la clí-
nica y otros métodos de exploración aporta-
rán los elementos de certidumbre.
Pero ser descriptivo no significa ser su-
perficial. Hay que desechar, tanto las deduc-
ciones atrevidas e injustificadas como IL1s
imprecisiones voluntarias que tratan de ocul-
Figura 5-11. TC corte axial y reconstrucción coronel con norrón do ;\1 bol en 11"ll\'lcló
ió ·1 fib .
correspon dera ¡ n feco n, asperqt os 1 s, 1 rosis qu suco, ,1"pir\1clón, p;i111Jrm1quloliti!> ohlltér,mt •.
l'I :: lll l l\i'\111\lll 111 •:1·111A1Plt1(1
t1H' 1H1 ·slri1 1~1nrn't111clt1. f:I r,1dl6looo so .om-
1 ro111 ·t ' ti l r aves cid l 11fon11 '.
El 1 'rHllk1l, rddlolÓ{li o lr1ch1ye u11 onulo·
merado (1 t '·11111110~~ pr 'SltHIO!' por otras r íl·
1
111(15 de lil r11ccllcl11l.1, corno líl éJllillOllli(1, liJ
patoloqla o Id clí11I d. Son ter minos qu • sue-
len dese ilJlr una i11wu '11 r't cllolÓ~Ji < , lrnpll-
cando sus presuntos aspectos anatomo-pa-
tolóqícos ( consolklaclón segmentar 111) y oca-
sio11Jl111 '11t , l'1pu11t<111 a un di<Jgnósl leo dcü-
nitivo (turnar). Olr os problemas son 'I cllf -
rente sig11ifiet1clo que se dl r lbuve i:I un mis-
mo término (Intiltr.ido), los dtstlntos tcrml-
nos que si911iílG1n lo 111is1110 (mlllru; micro·
nodutar, nodullllar) y l¡:i Irecucncla con que
se emplean términos francamente erróneos
(periostitis).
Dado que no existe uno claslftcaclóu to·
talmente saustactorta de las irnóg ncs
radtolóqicas, usuremos líl Tabla 5-1 corno
guiti pura nuestras descrlpcloncs. t.a base
de la daslñcaclón es líl d ·n,~idad que pre·
sentan las imáqencs, a tas que podemos di-
vidir en: 1. radiopacas, 2. radtolúctdas o
radtotransparonr s, y 3. mixtas t1 ··i.
, te ,
p.1 1 1 on 1111cd11
t
¡ n, t • e
:f'" ~
 BASES GENERALES EN RADIOLOGIA DEL TóRAX, ULTRASONIDO, RADIOLOGIA SIMPLE Y TOMOGRAFIA COMPUTADA 73

Tabla 5-1

IMÁGENES RADIOPACAS IMÁGENES RADIOLÚCIDAS

a) Forma y tamaño: a) Forma y tamaño:

Linear Linear
Miliar Cavitaria
Nodular Quística
Segmentaría, lobar, total Segmentaría, lobar, total
Límite: Límite:
Periférico Periférico
Mediastínico Mediastínico
Diafragmático Diafragmático
b) Grado de densidad b) Grado de lucidez
e) Homogeneidad (patrón estructural) e) Homogeneidad (patrón estructural)
d) Localización y distribución (única
o múltiple).
e) Efectos sobre áreas adyacentes:
Locales
Generales
f) Información adicional:
Maniobras fisiológicas
Cambios de posición
Procedimientos especiales
g) Evolución radiológica:
Progresiva
Estacionaria
Regresiva
h) Hallazgos radiográficos asociados:
Torácicos
Extratorácicos

res anormales pueden ir, desde una simple

EXPLICACIÓN DE LA TABLA
Imágenes radioopacas:
Linear. Existe un patrón linear básico en
los campos pulmonares, cuya distribución es
esencialmente arborescente. Es la represen-
tación radiológica de lo que se conoce como
trama broncovascular. Las opacidades linea-
acentuación de este patrón normal hasta una
imagen de marcado engrosamiento e irre-
gularidad con bandas, estriaciones, etc. Es-
tas líneas pueden ser localizadas o difusas,
variar de densidad, y formar un patrón ra-
mificado o no. En algunas condiciones, existe
una transición entre opacidades lineares y
miliares cuyos límites no son claros (Figura
5-12).

J
 74 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 5-12. Radiografía de tórax y TCHR, que muestra patrón linear franco.

Miliar. comprende densidades de 2 a 3 minadas. Su estructura puede ser homogé-

milímetros de diámetro. Puede haber unas
pocas lesiones o muchas, individualizadas o
formando grupos, distribuidas simétrica o
asimétricamente. Su tamaño y su densidad
pueden ser uniformes o variados. Pueden
ser nítidas o mal definidas (Figura 5-13).
Nodular. Lesiones bien o mal circunscri-
tas, únicas o múltiples, localizadas o dise-
nea o moteada, muy densa o poco densa.
Confinada a un segmento, a un lóbulo o a
todo el pulmón: simples, múltiples, uni o
bilaterales, a veces con repercusión sobre
las estructuras vecinas (Figura 5-14).
Límites. Hay opacidades que están rela-
cionadas con la pared torácica, con el
mediastino o con el diafragma, y que se pro-

Figura 5-13. Paciente con tuberculosis y patrón miliar en la radiografía y en la tomografía computada de afta
resolución.
 BASES GENERALES EN RA010LOGIA DEL TóRAx, ULTRASONIDO, RADIOLOGIA SIMPLE v ToMOORAFIA COMPUTADA 75

Figura 5-14. Lesiones nodulares parenquimatosas alveolares (flecha negra), e intersticiales (flecha roja).

yectan sobre el pulmón adyacente. Frecuen- Cavitaria o quística. Se diferencian por el

temente, sus contornos son netos y convexos grosor de su pared. Su tamaño, número,
hacia el parénquima (15>. distribución y estructura son variables (Fi-
gura 5-16).
Imágenes radiolúcidas: Confinada a un segmento, a un lóbulo, o
a todo el pulmón: excepto por el caso de un
Linear. Bandas radiolúcidas; se observan tromboembolismo pulmonar sin infarto, este
en las bronquiectasias, enfisema subcutá- hallazgo se observa en los distintos tipos de
neo, etcétera (Figura 5-15). enfisema. El enfisema obstructivo seg-
mentario, si bien ocurre patológicamente,
raramente se puede demostrar en la radio-
grafía.
Límites. Cuando están adyacentes a la
pared torácica, al mediastino o al diafragma,
estas lesiones pueden variar de forma y ta-
maño, y tener o no niveles aire-líquido.

Efectos de la lesiónsobre áreas

adyacentes:

Locales. Una lesión puede comprimir,des-

Figura 5-15. Múltiples imágenes radiolúcidas en un
paciente con enfisema de tipo bulloso.
plazar y elongar los vasos y bronquios veci-
nos (Figura 5-17).
Generales. Aumento o disminución de
volumen del hemitórax, desplazamiento del
mediastino, ensanchamiento o estrecha-
miento de los espacios intercostales, eleva-
76 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

' ,
A
........
Figura 5-16. Imágenes quísticas en la TCHR. A) Histiocitosis X; B) Línfangioleriomiomatosis.

Figura 5-17. Lesión tumoral del lóbulo inferior derecho y su repercusión sobre las estructuras adyacentes,
radiografía de tórax y reconstrucción coronal en 30.

Figura 5-18. Paciente femenino postoperada de drenaje abierto de empiema (Eloesser)· observe todos los
cambios estructurales anatómicos. '
 8AS[S GENrnALES CN RADIOLOOIA D[L Tóaxx, ULlHA~O~llOO, RADIOl ccv. !,Jllr'l[ '( T01JCl)!>.<F1A. (/~N;r ff ',» n
cíón o depresión del diafragma, desplaza- • Tumor pleural
miento de las cisuras (Figura 5-18). • Engrosamiento pleural
•Lesiones de la pared torácica: tumorales,
Radioopacidades que limitan con la pa- inflamatorias
red torácica (Figura 5-19): • Calcificación pleural
• Atelectasias
• Derrame pleural
Radíoopacidades que limitan con el
diafragma (Figura 5-20):

• Diafragma elevado: eventración,

parálisis, patología subdíafragmátíca
• Herniación de víscera sólida o hueca
• Contorno diafragmático anormal:
líquido, tumor, tienda diafragmática,
digítaciones

Radioopacidades que limitan con el

mediastino (Figura 5-21):

• Tumores de mediastino anterior, medio

y posterior
• Adenomegalias
Figura 5-19. Derrame pleural izquierdo.

Figura 5-20. Paciente con riñón ectóplco que se Figura 5-21. Ensanchamiento mediastinal en pacien-
comporta como lobulación diafragmática izquierda. tes con teratoma medlastlnal.
78 E1 FERl.!EO..\DES DEL APARA10 RESPIRATOnlO

Figura 5-22. Hidroneumorórax derecho y derrame

pleural izquierdo. Figura 5-23. Cavidad del lóbulo superior derecho
como secuelas de tuberculosis con mediastino fijo
(flecha blanca) y retracción de la cisura menor hacia la
Imágenes radiolúcidas que limitan con la cavidad (flecha roja).
pared torácica (Figura 5-22):

• Neumotórax yor eficacia que los elementos vecinos. Ha-

• Hidroneumotórax bitualmente, este término se utiliza para de-
signar las colecciones pulmonares (líquidos,
Imágenes radiolúcidas que limitan con el tejidos), cuya atenuación es mayor que la
mediastino (Figura 5-23): del pulmón normal (Figura 5-24).

• Neumomediastino
• Herniación del pulmón
• Herniación de víscera hueca
• Abscesos con contenido aéreo
• Quistes congénitos
• Patología digestiva

Imágenes radiolúcidas que limitan con el

diafragma:

• Eventración o rotura del diafragma

• Hernia de víscera hueca
• Absceso subfrénico

Imágenes elementales os¡.

Opacidad. Proyección radiológica de una Flg~ra 5-24. Opacidades bilaterales periféricas en un

estructura que atenúa los rayos X con ma- paciente con hemorragia pulmonar.
 BASES GENERALES EN RADIOLOGIA DEL TóRAX,
Trama. Sombra producida por una com-
binación de estructuras pulmonares norma-
les (vasos, bronquios, etc). Debe usarse con
los calificativos "pulmonar" o "bronco-
vascular" para que sea un término acepta-
ble (Figura 5-25).
Figura 5-25. Reconstrucción MPR coronal en donde
se observa la trama vascular.
Infiltrado. Opacidad pulmonar mal defi-
nida, que no desplaza ni destruye la arqui-
tectura pulmonar. No se aconseja su em-
pleo como término descriptivo; la palabra
Figura5·26. Infiltrado reticular secundario a linfangitis
carcinomatosa.
ULTRASONIDO, RADIOLOGIA SIMPLE y TOMOGRAFIA COMPUTAD/\ 79
preferida es "opacidad", con los atributos
correspondientes de localización, dimensio-
nes y definición (Figura 5-26).
Consolidación. Opacidad pulmonar esen-
cialmente homogénea que borra los vasos
sanguíneos, no produce pérdida de volumen
y puede presentar o no broncograma aéreo
(Figura 5-27).
figura 5-27. Consolidación parenquimatosa secun-
daria a neumonía bacteriana.
Reemplazo del aire alveolar por:
agua, pus, sangre, células, proteínas
Aspecto radiológico
Lobar o segmentaría: neumonía, infarto, ate-
lectasias.
En parches: infección, aspiración, edema,
neoplasia, reacción alérgica, radiación, con-
tusión, vasculitis, colagenopatías, hemorra-
gias. . .
Tipo masa: infección, infarto, neoplasia,
hematoma, radiación.
Difusa: edema, infección, aspiración, ~e-
morragia, síndrome de sufrimiento re.sp1r~-
torio, neoplasia, hematoma, proteínosrs
alveolar.
 80 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Imagen acinar. Colección de opacidades

nodulares mal definidas, parcialmente con-
fluentes que en conjunto producen una som-
bra difusa y no homogénea. Su uso es pre-
ferible al sinónimo "patrón alveolar", que es
impreciso '16J (Figura 5-28).
Patrón en vidrio esmerilado. Imagen pul-
monar opaca y extendida, finamente
granular, que deja ver los detalles anatómi-
cos normales '16J (Figura 5-29).
Línea. Opacidad longitudinal de menos de
2 mm de ancho (Figura 5-30).
Banda: opacidad longitudinal de 2 a 5 mm
de ancho (Figura 5-31).
Figura 5-28. Ocupación alveolar difusa secundaria a
neumonía de focos múltiples.
Causas:
... • Engrosamiento pleural
• Cicatrices fibrosas
• Atelectasias laminares

figura 5-29. Vidrio despulido en pacientes con

hemorragia pulmonar y patología intersticial.
~lg~ra 5·30. Líneas septales en el lóbulo inferior
1zqu1erdo.
 BASES GENERALES EN RADIOLOGIA DEL TóRAX, ULTRASONIDO, RADIOLOGIA SIMPLE y TOMOGRAFIA COMPUTADA 81

r •

. .... -·

Figura 5-32. Corte de TCHR en donde se aprecia

adecuadamente el engrosamiento septal de lobulillo
pulmonar secundario.

Patrón miliar. Colección de opacidades

redondeadas de menos de 2 a 3 mm, de
Figura 5-31. Atelectasia laminar en un corte de TCHR. tamaño uniforme y distribución generaliza-
da. Sinónimos: micronodular, nodulillar (17l
Intersticio. No es visible radiológicamen- (Figura 5-34).
te, excepto cuando una enfermedad au- Patrón lineal. Colección de opacidades
menta su volumen y su densidad (17l (Figu- longitudinales de espesor uniforme (l6l (Fi-
ra 5-32). gura 5-35).
Patrón nodular. Colección de opacidades Patrón reticular. Colección de opacidades
redondeadas independientes de tamaño lineales que en conjunto producen el aspec-
uniforme y distribución generalizada C16l (Fi- to de una red. Atributos: fino, mediano, grue-
gura 5-33). so (17i (Figura 5-36).

Figura 5-33. Radiografía de tórax y acercamiento en donde se observan múltiples lesiones nodulares en una
paciente con tumor de mama.
 ·--

82 ENFERMEDADES DEL APARATO FlESPIRATOíllO

Figura 5-34. Diseminación hematógena de la tuberculosis; veáse el patrón miliar.

11

figura 5-35. Patrón lineal en un paciente con

sarcoidosis.

Figura 5-36. Patrón reticular, de predominio en el

lóbulo medio.

1
11.,
 BASES GENERALES EN RADIOLOGIA DEL TóRAX, ULTRASONIDO, RADIOLOGIA SIMPLE Y TOMOGRAFIA COMPUTADA 83

Panal de abejas (reticular grueso). Espa- magnitud. Atributos: fino, mediano, grue-
cios aéreos de 5-10 mm de diámetro con so (17> (Figura 5-38).
paredes de 2-3 mm de espesor. Este hallaz- Masa. Lesión pulmonar o pleural aislada
go implica la presencia de un estadio termi- de más de 3 cm de diámetro (Figura 5-39).
nal (17> (Figura 5-37).

Figura 5-39. Masa pulmonar en lóbulo superior

Figura 5-37. Destrucción pulmonar con patrón de derecho (izq.), en una reconstrucción 30 de sombreado
panal de abejas en un paciente con fibrosis pulmonar de volumen (arriba).
idiopática.
Causas:
Patrón retículo­nodular. Colección de
• Carcinoma broncogénico
opacidades nodulares y lineales de similar
• Quiste hidatídico
•Hematoma
• Metástasis (MTS)
• Conglomerado silicótico
• Infarto
-Absceso
•Secuestro
•Espurias

Nódulo. Lesión pulmonar o pleural de for-

ma aproximadamente circular, aislada, de
menos de 3 cm de diámetro (16l,

Causas:
• Granuloma (TBC, inespecífico)
• Carcinoma broncogénico
Figura 5-38. Patrón reticulonodular en un paciente
• Metástasis, MTS
con metástasis por cáncer renal. • Quiste hidatídico
84
• Adenoma, harnart rna
• Espurio
Calcifi set · . Opacldad catcíñca
u qu =>
puede star orqancada en cáscara de hue-
vo, pal mitas de maíz, laminar; de. n · Fi-
gura 5-40).
Fibrosis. Aplicable u opacidades lint:tiles,
nodulares o estrelladas, bien definidas aso-
ciadas con pérdida de volumen del pL;lmón
afectado y deformación de las estructuras
vecinas, que no varia en meses o olios. Tam-
bién se aplica a un patrón pulmonar difuso
si existen evidencias de pérdida progresiva
de volumen l1:n.
Figura 5-40. Se observan Clllcificucianes grucs.-is
pleurales en un cociente con tuberculosis crónica.
Figura 5-41. Véase la colección plcur11I y IB cavldod parcnqulm:ito!'\:i
pulmonar.
P,Jt1 {11 tibr: c:1l it7cado. Opacidades nodu-
101 s y lineales, bien definidas, que contie-
nen -Jlcifict1cioncs. Aparecen en lóbulos
super i res y rl?presentan lesiones granulo-
mat siJS antiquas l 1 • •
Tw11 r fantJsm Sombra semejante a un
=i.
tumor producida por una colección de liqut-
do en una cisura, generalmente la menor.
Es frecuente en la insuficiencia cardiaca y
desaparece con el tratamiento adecuado.
Puede usarse este término a partir de radio·
grafías seriadas y/o en el contexto clínico
1 71.
adecuado
R:Jdiolucidez: área circunscrita con menor
atenuación de los rayos X que las estructu-
ras vecinas. Sinónimo: transparencia (ttii.
Insuflación. Estado de expansión del pul·
món. Atributos: sobre (o hiper) insuflado,
sub (o hipo) insuflado (1c,i.
Ampolla/ bula: área radiolúcida delimita·
da Y avascular con una pared de menos de
1 mm de espesor (1 l.
Cavidad/ csveme: espacio radiolúddo con
una pared de más de 1 mm de espesor, de
contorno irregular (17i (Figura 5-41).
s d 1 0·«s
' ·' ecun ilrla en un paciente con tubcrcu ·
 Sr.se::; GrnL nAL r'; ft,j RALJIOt OUIA ori Tónxx, U. l flA•1m~100, ílAniOI onlA (llMI •11 y TOMOOrli\íli\ COMl'tHADA 85

Neumatocele. Espacio de pared delgada

asociado a una neumonía aguda (más fre-
cuente estafilocóccica), generalmente tran-
sitorio (l&l.

Términos descriptivos aceptables

Orcunscrito. Que posee un borde com-

pleto o casi completamente visible.

Coa/escente. Conjunto de opactdades que

se unen para formar una opacidad única.
Sinónimo: confluente.

Definido. Carácter del borde de una som-

bra. Atributos: bien, mal, claramente, po-
bremente, etc. Figura 5-42. Colecclón pulmonar que hace signo de
sllueta con el borde tzqulcrdo del corazón.
Difuso. Extenso y continuo. Sinónimos:
diseminado, generalizado. Signo del broncograma aéreo. Es la vi-
sualización del aire dentro de los bronquios
Homogéneo. De textura uniforme. Antó- intrapulmonares, cuando el parénquima que
nimo: no homogéneo. los rodea está ocupado por una patología
de densidad de agua l1·1l.
Interfase. Límite entre sombras yuxta-
puestas de distinta densidad. Sinónimos: Signo cétvico­torecico. Si el contorno de
borde, margen. una opacidad apical es visible por encima
de IJs clavlculas su localización es poste-
Profusión. Término útil para describir la
rior (1'1l (Fiqura 5-43).
cantidad de opacidades de cualquier tipo en
una enfermedad difusa.

Separado. Circunscrito, aislado. Antóni-

mo: coatescente,

Signos radlológlcos

Signo de la silueta. Cuando dos estructu-

ras de igual densldad radiológica están n
contacto anatómico, la superficie de contacto
entre ambas se borra. Atención: el signo
de la silueta puede ser fnlso en una placa
poco penetrada, en el pectus excavat11m, Y
en presencia de almohadillas qrasas perlcár- flgur1 5a43. Slqno •1vlal-\l)r,klco positivo en un
dícas (l<ll (Figura 5- ..12). p.1 lt•nt o l n ""'!''' 11wdl:'1~t ln.1I post -rior,
 86 ENFERMEDADES
Signo tóraco­abdominal. Si el contorno de
una opacidad es visible por debajo del
diafragma es porque está rodeada de aire y
su localización es pulmonar.
Signo del hilio oculto o de la superposi­
ción hiliar. Para diferenciar una cardiomega-
lia de una masa del mediastino anterior. El
agrandamiento cardiaco desplaza a los hilios
lateralmente, la masa mediastinal se super-
pone a ellos (Figura 5-44).
Figura 5-44. Signo del hilio oculto en un paciente
con· lesión mediastinal.
Signo de la bifurcación hilíar. Apunta a
diferenciar una masa hiliar, de origen vas-
cular, de una extravascular. Si se ven vasos
que se originan directamente del borde de
la masa, ésta es de origen vascular. Si los
vasos parecen originarse por dentro del bor-
de externo de la masa, ésta es extravascular
(adenopatía, tumor, etc.).
Signo de la vela. Opacidad triangular de
tejido tímico, que se proyecta hacia la de-
recha o hacia la izquierda (y a veces en
ambas direcciones) en el 5°/o de los lac-
tantes 04>.
DEL APARATO RESPIRATORIO
Signo de la onda tímica. Ondulación o irre-
gularidad del contorno del timo, causada por
la compresión costal anterior.
Signo de la cola pleural. Cuando una masa
parenquimatosa se sitúa cerca de la perife-
ria del pulmón puede verse una sombra li-
neal que se extiende desde la masa a la
pleura visceral, con retracción de ésta. Es
un signo inespecífico y no sirve para dife-
renciar patología benigna de maligna (14l.
Signos de lesión extrspleurst. Las lesio-
nes extrapleurales presentan un borde con-
vexo hacia el pulmón, contorno nítido, ex-
tremos afilados y, a veces, destrucción cos-
tal. Ciertas lesiones pleurales comparten al-
gunas de estas características, pero la pre-
sencia de otras alteraciones pleurales en el
hemitórax afectado (como engrosamiento o
derrame), permiten diferenciarlas (14i,
EXTRA
PLEURAL PLEURAL
Contorno nítido SI SI
Bordes afilados SI SI
Convexidad hacia
el pulmón SI SI
Destrucción costal SI NO
-
Alteraciones pleurales NO SI
Efecto Mach: es un fenómeno óptico que
influencia la visualización de las radiografías.
Se produce cuando existen estructuras ad-
yacentes de diferente contraste. Una de las
dos debe ser esférica o cilíndrica. Se trata de
un hecho fisiológico que se debe posiblemente
a la distribución desigual de los conos (visión
central) Y de los bastones (visión periférica)
en la retina. Banda de Mach negativa: se ve
 BASES GENERALES EN RAD10LoolA DEL TóRAx, ULTRASON100,
una línea negra contorneando a una estruc-
tura blanca (bordes cardíacos, aorta descen-
dente). Banda de Mach positiva: se ve una
línea blanca contorneando a una estructura
oscura (borde de la tráquea, línea para-
espinal). Las bandas de Mach son imágenes
virtuales: al tapar una de las superficies con
un papel la línea desaparece.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA
El diagnóstico ha experimentado una pro-
funda transformación en la ultima década,
paralela a la rápida evolución de la informá-
tica moderna. Desde 1971, año en que apa-
reció la primera tomografía a la fecha, se
han producido varios avances tecnológicos
que han mejorado significativamente las es-
trategias diagnosticas utilizadas hasta aho-
ra en la imagen del tórax caJ.
Las indicaciones de la tomografía de tó-
rax se han expandido considerablemente en
los últimos años. Las características básicas
de la imagen que hacen posible la mayor
efectividad diagnostica de la TC son:
Figura 5-45. Ahora con los nuevos equipos de tomografía computada se puede valorar Y hacer reconstrucciones
de distintos niveles.
RAD10LoolA s1MPLE v TotAOGRAFiA coMPuTADA 87
l. La disminución del problema de super-
posición de estructuras anatómicas
propios de los métodos de imagen,
como la radiografía convencional.
2. La mayor capacidad de discriminación
de densidades radiológicas.
3. La capacidad de generar series de datos
en 30 que se pueden utilizar para
especificar formas cisJ (Figura 5-45).
ULTRASONIDO DE TÓRAX
El examen de tórax por ultrasonido puede
ser realizado rápidamente y puede ser usa-
do para evaluar un amplio rango de patolo-
gías, como lesiones de la pared torácica,
enfermedad pleural parenquimatosa, anor-
malidades diafragmáticas y mediastinales.
El estudio se puede realizar con un equi-
po de ultrasonido que cuente al menos con
dos transductores, el convexo y el lineal. El
primero nos permite una mayor resolución
de imagen y el segundo, un mayor poder de
penetración.
 88 EM u11.1u>1\1 LS oo A11AnA10 Rc;P111/\Ton10

ta esenio de grises es la base del diag- Enfermedades de la pleura

nóstico; sin embargo, c11 ocasiones la apli-
cación del Doppler color nos brinda una no-
table avuda para resolver algunas situacio-
nes d mayor complejidad. Es imprescindi-
ble que antes de la realización de la explo-
ración con ultrasonidos se obtengan radio-
qrafías de tórax en AP y lateral.
Ultrasonidocon hallazgos normales
y del espaciopleural
La exploración con ultrasonido es ideal para
la evaluación de las enfermedades pleurales1
como el derrame pleural, las afecciones de
la pleura como los engrosamientos que se
presentan en la patología de tipo inflamatoria
y/o las lesiones neoplásicas ya sea prima-
rias o enfermedad metastásica.

Es relativamente fácil distinguir las estruc- Derrame pleural

turas de la pared del tórax, como piel, tejido
grasos y planos musculares, así como los Este se puede clasificar en al menos cuatro
arcos costales. La pleura se observa como patrones, según sus características sono-
dos líneas finas ecogénicas que en conjunto graficas.
no deben de medir más de 3 mm de espe-
sor; en tiempo real se logra observar el mo- 1. Patrón anecoico
vimiento entre ambas, con los movimientos 2. Patrón complejo no septado
respiratorios. El parénquima pulmonar no se 3. Patrón complejo septado
observa, únicamente lograremos observar un 4. Patrón ecogénico.
fenómeno llamado de reverberancia, esto
debido a la presencia normal de aire en los Patrón anecoico
alveolos (Figura 5-46).
Estos corresponden esencialmente con un
trasudado y se observa como una colee-

Figura 5-46. Ultrasonido de tórax con transductor

lineal de alta resolución que permite visualizar con
detalle las estructuras de la pared de tórax y en los
planos más profundos la línea ecogénica que corres-
ponde con la pleura; el pulmón normalmente neuma-
tlzado no permite su visualización, únicamente se
observa fenómeno de reverberancia.
Figura 5-47. Ultrasonido de tórax con transductor
conve~? en donde se observa la presencia de un:
col~cc1on pleural anecoica, que se separa la pleu:n
parietal de la visceral y que corresponde con un patro
anecolco (transudado ).
 BASES GENERALES E RA010LOGIA D!::L ToRAx, ULTRASONIDO. RADOLOGI~ s:\WL!:: v To ..,CG~c1.\ e '.'?~n.\~:. 89

ción sin ecos en su interior (anecoico) se-

parando la pleura parietal de la visceral (Fi-
gura 5-47).

Patrón complejo no septado

Generalmente
. corresponden
, con exudados ,
son neos en proteinas y otros constituyen-
tes, implicado la existencia de enfermedad
de las membranas pleurales, la colección lí-
quida se muestra heterogénea con material
ecogénico libre (Figura 5-48).
Figura 5-49. Ultrasonido de tóra que presenta una
colección pleural con múltiples septaciones y bandas
de fibrina. Se observa además, la presencia de un
engrosamiento pleural difuso, patrón complejo septado.

Figura 5-48. Imagen de US en la cual observamos

presencia de derrame pleural con patrón complejo no
septado, nótese la presencia de múltiples ecos finos
en la porción más declive de la colección líquida.
Patrón complejo septado
Se trata de exudados en los que se obser-
van ecos finos flotantes, bandas de fibrina y
septos (Figura 5-49).
Patrón ecogénico
Es visualizado en los empiemas y coleccio-
nes hemorrágicas; debe de ser diferenciado
adecuadamente de lesiones sólidas paren-
quimatosas (Figura 5-50).
Figura 5-50. Colección líqulda pleural, loculada, que
presenta un patrón ecogénico, que correspondió con
un empiema. Dicho patrón debe ser diferenciado de
las lesiones pulmonares sólidas.
Engrosamiento pleural
El engrosamiento pleural difuso ocurre fre-
cuentemente en la pleuritis, el empiema, y
aquellos procesos crónicos como la fibro-
sis pleural (Figura 5-51). Otros tipos de
engrosamientos de la pleura son condicio-
nados por otras patologías como las neo-
plásicas, como el linfoma, mesotelioma y
 90 ENFCRMEDADES DEL APAnATO RESPIRATORIO

trasonido, sin embargo, existen algunas con-

diciones en que si es posible valorar un am-
plio numero de patologías del parénquima
pulmonar como ejemplo, en ca~o de la con-
solidación, atelectasia, neurnorua, enferme-
dades supurativas como los abscesos y en
enfermedades neoplásicas (Figuras 5-54 a
5-57)

Patología mediastinal

En condiciones de patología mediastinal el

ultrasonido puede ser de gran ayuda para
Figura 5-51. Ultrasonido de tórax en donde obser- caracterizar su composición sólida o líquida;
vamos un engrosamiento difuso de la pleura parietal,
la cual presenta además calcificaciones dispersas. Es
algún un ejemplo son las neoplasias prima-
visible una colección líquida compleja con una zona rias como el linfoma o el tumor de células
parcial periférica de consolidación. germinales, las adenopatías y las lesiones

Figuras 5-52 y 5·53. Ultrasonido de tórax que muestra una masa pleural sólida en hemitórax derecho. Además,
de una colección líquida pleural, la tomografía (MPR) confirma la naturaleza y situación de dicha lesión,
mesotelioma maligno.

enfermedad metastásica (Figuras 5-52 y quisticas como los quistes de duplicación en

5-53) el paciente pediátrico (Figuras 5-58 y 5-59).

Enfermedades del parénquima pulmonar Procedimientos intervencionistas

Ya se había mencionado que el pulmón nor- Es amplio su uso en la guía para toracon-
mal no se visualiza adecuadamente con ul- centesis, siempre que haya sido imposible
 BASES GENrnALES EN RADIOLOGIA oct. Ton AX, u LTnASONIDO, R
AOIOLOGIA SIMrLE Y TOMOGRAFIA COMPUTADA 91

Figura 5-54. Ultra.soni_~o de tórax que muestra una atelectasia del lóbulo superior. Figura 5-55. US que
muestra una consoudactón con broncograma aéreo ecográfico central en un paciente con neumonía.

Figura 5-56. US de tórax que muestra una consolidación practicamente del pulmón completo observando
además algunas imágenes hipoecoicas redondeadas y bien definidas, que corresponden con abscesos. Figura
5-57. US de tórax en donde observamos una masa pulmonar de gran tamaño, sólida, ecogénica que condiciona
compresión extrínsica del hemidiafragma derecho, tumor de células grandes.

Figura5-58. us de mediastino en donde se observa un conglomerado ganglionar en mediastino anterior. Con

la aplicación del doppler color se observa una moderada vascularidad intralesion~I, así. ~orno el tray~cto del
cayado de la aorta. Figura s-59. US de mediastino que muestra una masa anterior, solida por debajo de la
unión condroesternal. Dicha lesión correspondió con un tumor de células germinales.
92
realizarla clínicamente, o para drenar lóculos
pleurales de difícil localización. En lesiones
pulmonares o mediastinales su uso es limi-
tado a aquéllas que tienen contacto con la
superficie pleural y depende de la ventana
acústica que se tenga.
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331
CAP TULQ _
Medicina nuclear en neumología
El campo de la medicina nuclear en la neu-
mología tiene aplicación en una variedad de
patologías. El procedimiento de imagen se
denomina gammagrama, y consiste en la
toma de dos estudios que usualmente se
realizan en un solo tiempo: la gammagrafía
pulmonar ventilatoria y la perfusoria (V/Q).
Generalmente se inicia con el estudio
ventilatorio y se finaliza con el perfusorio.
Las imágenes de rutina de un gammagrama
pulmonar V/Q consisten en proyecciones
(vistas) anteriores, posteriores y oblicuas
(tanto anteriores como posteriores) de am-
bos pulmones. Las proyecciones laterales
tienen menos valor diagnóstico debido a la
superposición de estructuras.
Gammagrafía pulmonarventilatoria
Es un procedimiento no invasivo utilizado
para la evaluación de la distribución del aire
inspirado en ambos pulmones. Consiste en
hacer inhalar al paciente a través de una
boquilla conectada a un nebulizador que
administra un aerosol, al cual se le adiciona
6
Eduardo Larrea y Richerand
José Pascual Pérez Campos
el radiofármaco trazador (DTPA-Tc99m),
cuyo isótopo radiactivo es el Tecnecio99m.
El nebulizador dispone de una trampa que
retiene el radionúclido espirado para evitar
su dispersión en el ambiente.
El paciente respira el radioaerosol duran-
te 5 a 6 minutos, permitiendo que éste se
distribuya en ambos pulmones de acuerdo
con la permeabilidad de las vías aéreas !''.
La gammagrafíaventilatoria puede llevar-
se a cabo con diferentes radionúclidos. En
sus inicios, se utilizaba el gas Xe-133, que
requiere de un dispositivo para su adminis-
tración equipado con un espirómetro y una
máscara, así como una trampa de carbón
para retener el gas exhalado. Es necesaria
la cooperación del paciente para realizar
inhalaciones profundas y obtener el lavado
de los pulmones para que las imágenessean
de buena calidad m.
El empleo de este procedimiento ha ido
disminuyendo, y ha dado paso a la utiliza-
ción de la gammagrafía ventilatoria realiza-
da con radioaerosol de ácido-dietilen-
triamino-pentacético (DTPA) marcado con
Tc-99m.
 94 l:NI l ltMt111\l.ll't1IJI1 /\111\111\10 l°llJ~l'llll\!OllltJ

Lti eosis dt~ rndla .livldüd cmplcodn para
este estudio 'S de 30 ít 40 rnCI ( 1, 1 lO MBq
D t,500 MBq) en un volumen ele aproxlrna-
damcntc 3 mi. Lo redleclón ni paclcnte en
ambos campos pulmonercs es bt1Ja (aproxl-
madamcntc O.S mGy/ 18.5 MBq lo que co-
rr sponde o SO rnRnd/500 uCI) ( ''.
La dosis de exposición a la radiación por
estudlo es de 2.6 mGy/37 MBq, lo que co-
rrcsponde a 260 mRad/mCi. La dosis absor-
bidl1 en el cuerpo entero es de 0.6 mGy/ (60
mrad), a los ovarios es de 0.6 mGy (60
rnrad), y a los testículos es de 0.8 mGy (80
mrad) O>.

Garnmaqrafla pulmonar pertusorla Indicaciones

Este estudio evalúa la distribución reqlonal 1. Sospecha clínica de tromboembolía

del flujo sanguíneo en los pulmones. Con- pulmonar
siste en la administración intravenosa de 2. Coagulopatía (deficiencia de antitrom-
pequeñas microesferas radiactivas (macro- bina III, proteína C o proteína S)
agregados de albúmina marcados con tec-
3. Estasis venosa
necio 99m), que después de ser inyectadas
por vía intravenosa, son atrapadas transito- 4. Cirugía pélvica o de miembros pélvicos.
riamente en las arteriolas pulmonares (mi- S. Anestesia general prolongada
croembolias). Esto permite obtener un re- 6. Quemaduras
gistro de la distribución del flujo sanguíneo 7. Embarazo y posparto
pulmonar. La obstrucción pasajera de las 8. Enfermedad cardíaca congestiva cró-
arteriolas no representa daño fisiológico al nica
paciente, dado que se ocluye aproximada-
9. Inmovilidad prolongada (viajes)
mente una arteria de cada 200,000 y por-
que las microesferas se disuelven en un pe- 10. Obesidad
riodo breve de tiempo, reinstalándose el li- 11. Cáncer
bre paso al flujo sanguíneo (tJ. 12. Tratamiento estrogénico.
La cantidad de micropartículas inyecta-
das en un estudio es de aproximadamente Contraindicaciones y desventajas
500,000 a 1,000,000, dependiendo de su
preparación, en un volumen pequeño (2 a 3 Ya que este estudio está relacionado con la
mi). aplicación de radiaciones, debe evitarse rea-
La dosis de radiactividad para adultos va lizarlo a mujeres embarazadas (primer tri-
de 4 a 7 mCi. En los niños las dosis se calcu- mestre) o durante el período de lactancia.
lan por peso y son de 50 a 80 uCi por Kg Por otra parte, el estudio tiene utilidad limi-
(1.8 a 3 MBq /Kg). La aplicación de los MAA- tada cuando el paciente no coopera al inha-
Tc99m deberá realizarse con el paciente en lar adecuadamente el radiotrazador.
posición supina y se debe solicitar que rea-
lice inspiraciones profundas mientras se está Criterio de interpretación
inyectando el material radiactivo. Cuando
exista hipertensión pulmonar o se sospeche La interpretación adecuada de un gamma-
comunicación interventricular se recomien- grama pulmonar V/Q debe hacerse siempre
da disminuir el número de partículas de los analizando conjuntamente una telerradio-
MAA-Tc99m. grafía de tórax reciente.
 Mrn1c1NA Nuct.rxn
Ventllnclón
LH Interpretación del estudio ventilatorio
consiste en evaluar la morfología y el tarna-
ño de los pulmones, así como la sírnetrla y
la uniformidad en la distribución del radio-
ceroso! aspirado por el paciente. Normal-
mente la ventilación no es proporcionalmen-
te lgu?ll en todo el pulmón. A causa del peso
del mismo, la gravedad determina que exis-
ta mayor ventilación en el ápice que en la
base de ambos órganos. La presión trans-
pulmonar (fuerza entre los alveolos y la
pleura) tampoco es uniforme, ya que existe
menor presión negativa intrapleural en la
base pulmonar que en el ápice y a que los
alveolos de la base son de menor tamaño
que los apicales. Por este motivo, la rela-
ción normal de ventilación es de 2, 1.5 a 1
para los tercios apical, medio y basal res-
pectivamente t·1i.
En cuanto a la distribución del radioaero-
sol, éste no deberá mostrar defectos o irre-
gularidades ventilatorias, aunque normal-
mente puede existir menor ventilación en el
borde medlastinal, debido a la presencia del
hllio y del corazón.
En la descripción y evaluación de las irre-
gularidades ventilatorias debe tomarse en
cuenta si son difusas (generalizadas) o fo-
cales, y, en este último caso, si la focalización
es segmentaria o no segmentaria. Finalmen-
te debe evaluarse si la alteración es central o
periférica en el pulmón y si existe concomí-
tanternente "atrapamiento" del radioaerosol
en las grandes vías aéreas superiores.
Perfusión
La perfusión también es marcadamente des-
igual en el pulmón. La distribución regional
del flujo sanguíneo muestra un incremento
de 3 a 5 veces por unidad de volumen entre
las zonas altas y las bajas <2l. Debido a lo
FN Nr::iJMOLOOIA 95
comentado líneas arriba, en la posición de
pie, las partes altas tienen una presión
alveolar que excede a la presión arterial
pulmonar, mientras que en las partes bajas,
la presión capilar excede a la presión alveolar.
Es por este motivo, que si se analiza por
tercios, la relación de perfusión normal va
de 1, 1.5 y 2 para los tercios apical, medio y
basal respectivamente, e inversamente a lo
observado en la ventilación (4J.
La distribución del radiofármaco debe ser
uniforme, sin defectos focales. Debe tener-
se en cuenta la posibilidad de "imágenes com-
puestas", debidas a atenuación de los rayos
gamma, tales como la atenuación mamaria
en mujeres y hombres obesos, así como la
atenuación causada por el diafragma, por
cardiomegalia o por derrame pleural.
Cuando existen alteraciones perfusorias
deberá definirse si son difusas o focales y,
al igual que en el estudio ventilatorio, des-
cribir si éstas tienen distribución segmen-
taría o subsegmentaria. Se le llama patrón
coincidente aquél en el que las alteraciones
ventilatorias afectan a las mismas áreas que
tienen alteraciones perfusorias (match) y es
indicativo de patología parenquimatosa pul-
monar. En tanto que el patrón no coinci-
dente (mismatch) con defectos perfusorios
vistos sin alteración ventilatoria concomi-
tante es indicativo de tromboembolia pul-
monar (3l,
La telerradiografía de tórax es necesaria
para corroborar alteraciones focales, tales
como nodulaciones, engrosamiento o derra-
me pleural, cardiomegalia, etcétera, para au-
mentar la sensibilidad y especificidad del pro-
cedimiento.
Los porcentajes comparativos de sensibi-
lidad y especificidad del gammagrama pul-
monar V/Q relacionando los criterios de alta,
mediana y baja probabilidad, con la angio-
grafía pulmonar son de 41 y 97°/o para la
probabilidad alta, de 82 y 52°/o para la pro-
96 ENrrnMr DADI ~·
Figura 6-1. Gammagrafía pulmonar VQ normal, en la
que se observa la distribución adecuada de la
ventilación (A) y de la perfusión (B). (Cortesía de la
Dra. Alicia Graef, Hospital Médica Sur).
babilidad mediana y de 98 y 10°/o respecti-
vamente para la probabilidad baja (5J (Figu-
ra 6-1).
APLICACIONES CLÍNICAS
Tromboemboliapulmonar
Desde el punto de vista epidemiológico, la
tromboembolia pulmonar es responsable de
50,000 muertes al año en Estados Unidos y
se estima que el 10°/o de las trombosis
pulmonares son causa de muerte. La inci-
dencia de tromboembolia no fatal podría ser
de más de 500,000 episodios al año (6,7,sJ.
La tromboembolia pulmonar se encuen-
tra presente en el 70 o/o de los casos de au-
rn 1 A1•1\11AW R1 ::1·111A101110
topsia. Se ha observado que aproximada-
mente el 33cyº de los pacientes que presen-
tan síntomas clínicos presentan trornbo-
ernboliéls pulmonares (<J. 'ºl.
En general, el diagnóstico de trombo-
embolia pulmonar se basa en el hallazqo de
defectos perfusorios en ausencia de altera-
ciones en la ventilación (patrón no concor-
dante o mismatch). De acuerdo con el re-
sultado del estudio multicéntrico en el que
partíclparon ocho centros clínicos "PIOPED
II" (Prospective Investigation Of Pulmonary
Embolism Diagnosis), Gottschalk et al, en
su último reporte, propusieron el siguiente
criterio de clasificación del resultado gamma·
gráfico para el diagnóstico de tromboembolia
pulmonar (ll,UJ:
• Alta probabilidad
• Mediana probabilidad o intermedia
• Baja probabilidad
• Muy baja probabilidad
•Normal
Alta probabilidad
Dos o más defectos grandes de perfusión
segmentarios o un defecto de perfusión
grande segmentario, y dos o más defectos
segmentarios moderados 1 o cuatro o más
defectos de perfusión segmentarios, todos
ellos con ventilación y radiografía normales.
Mediana probabilidad o intermedia
Un defecto moderado de perfusión con ~os
defectos de perfusión grandes segmentan?s
~on ventilación y radiografía normales. Mul-
tiples opacidades asociadas con defectos de
perfusión.
Baja probabilidad
Un defecto de perfusión que concuerda en
· tres
el gammagrama ventilatorio/ perfusono,
...
1 •
esiones segmentarías, lesiones peque nas
 MEDICINA NUCLEAR EN NEUMOLOGIA
97
que semejan tromboembolia pulmonar, de-
rrame pleural, perfusión heterogénea.

Muy baja probabilidad

Lesión no segmentaria, hilio prominente

cardiomegalia, elevación del diafragma'
atelectasia lineal, derrame en alguno de los
ángulos costofrénicos.

Normal e 1/l·
,.. ~•·
.
.· · ;,.·•
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.
'

·:¡¡,,.
....

. . . :.·a. ... .
. . -· .

Ningún defecto perfusorio, gammagrafía

ventilatoria normal y placa radiográfica de
tórax normal (Figura 6-2).
Enfermedad pulmonarobstructiva
crónica
Enfisema
La dilatación y destrucción de los alveolos
causa pérdida de la superficie respiratoria,
así como disminución de la cama capilar
pulmonar. Estos cambios producen decre-
mento de la ventilación y de la perfusión-
En gammagrama pulmonar V/Q se observa
depósito central del radioaerosol con poco
Figura 6-2. Gammagrafía pulmonar V/Q donde se
observan defectos perfusorios segmentarios cunei-
formes (A y B), con ventilación conservada (C y D). Es
el patrón no concordante o mismatch de alta pro-
babilidad para tromboembolia pulmonar. (Cortesía de
la Dra. Alicia Graef, Hospital Médica Sur).
llenado periférico. El enfisema central lobular
afecta predominantemente la región lobar
baja, en tanto que el enfisema panlobular
afecta en forma difusa la totalidad del pul-
món. Usualmente las alteraciones en la ven-
tilación coinciden con alteraciones perfu-
sorias (2l (Figura 6-3).

Figura 6-3. Gammagrafía pulmonar VQ en el que se observa atrapamiento en las vías aé~eas (flechas.sólidas
en fotografía A), con irregularidad perfusoria no segmentaría (flechas no sólidas, totoqrafía B) (Cortesla de la
Dra. Alicia Graef, Hospital Médica Sur).
 98
Bronquitis crónica
ENr n1.1rnAocs
El incremento en la resistencia de la vía aé-
rea, así como la vasoconstricción hipóxica,
también producen alteraciones coincidentes
en la ventilación y en la perfusión; sin em-
bargo, estos son menos puntuales que los
observados en el enfisema. Es frecuente
observar alteración "en parches", sin distri-
bución segmentaria. El patrón coincidente
o match es menos exacto que en el enfise-
ma (tl.
Asma bronquial
La gammagrafia es usualmente normal en-
tre los episodios agudos. Durante un ata-
que asmático se presenta obstrucción debi-
da a edema de la mucosa, espasmo bron-
quial y a formación de tapones mucosos. En
un estudio ventilatorio/perfusorio las alte-
raciones ventilatorias son focales y a menu-
do más severas que las perfusorias. Las al-
teraciones perfusorias pueden ser subseg-
mentarias, segmentarias o incluso lobares,
por lo que pueden mostrar datos indistin-
guibles de una tromboembolia pulmonar c2i
(Figura 6-4).
Insuficiencia cardiaca congestiva
La gammagrafía ventilatoria es usualmente
normal, pero puede verse en algunos casos
retención en ambas bases pulmonares, de-
bida a edema de los bronquiolos terminares
que dificultan el intercambio gaseoso. En
cuanto a la perfusión, pueden observarse
defectos no segmentarios distribuidos "en
parches" debidos al edema pulmonar inters-
ticial en.
Cáncer pulmonar
Es uno de los cánceres que causa mayor
mortalidad. A menudo, se presenta como un
ort Al'AHATO REsr1nA101110
-
Figura 6-4. Gammagrafía pulmonar V/Q donde se
observan defectos ventilatorios (A y B) y perfusorios
(B y C) coincidentes y que afectan en forma difusa a
ambos pulmones. El estudio corresponde a un paciente
con E.P.O.C. (Cortesía del Dr. Pablo Pichardo, Hospital
de Oncología del Centro Médico Nacional Siglo XXI,
IMSS).
nódulo solitario pulmonar que es inciden-
talmente diagnosticado en una placa radio-
gráfica de tórax.
La gammagrafía pulmonar ventilatoria/
perfusoria se encuentra alterada debido a
que el aporte sanguíneo del tumor se lleva
a cabo por las arterias bronquiales, por tan·
to, aparecen como defectos de perfusión.
Tumoraciones pequeñas de menos de 2 a 3
centímetros usualmente no son detectadas,
a menos que involucren vasos del hilio.
Los tumores grandes producen defectos
de perfusión proporcionales al tamaño d~I
tumor o al segmento o lóbulo comprorneti·
do Y aun en el pulmón completo. Mientras
más grande es el defecto de perfusión, rn~·
yor afección a los vasos del hilio habrá (Fi·
gura 6-5).
· con
. O t~~s causas pueden estar en rel~cio~ fá·
r
mvasion metastásica de los ganglios hn
 MEDICINA NUCLEAR
A B
e D
Figura 6-5. Gammagrafía pulmonar V/Q donde se
observan defectos ventilatorios (A y B) y perfusorios
(B y C) que son coincidentes y que afectan prac-
ticamente la totalidad del pulmón derecho. El estudio
corresponde a un paciente con cáncer broncogénico.
(Cortesía del Dr. Pablo Pichardo, Hospital de Oncología
del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS).
ticos, invasión directa al mediastino, o me-
nos comúnmente, invasión o trombosis de
las venas o arterias pulmonares.
Los defectos ventilatorios dependen del
grado de obstrucción bronquial y están con-
finados al segmento o lóbulo afectados; in-
cluso todo un pulmón puede estar afectado
si la lesión involucra a un bronquio princi-
pal. Usualmente los defectos ventilatorios
son de menor tamaño que los defectos
perfusorios, pues es más significativa la in-
vasión vascular que la protrusión intrabron-
quial.
La gammagrafía de ventilación/perfusión
tiene un importante papel en la demostra-
ción de la integridad funcional de cada pul-
món antes de la toracotomía. Estos pueden
predecir la función ventilatoria postopera-
EN NEUMOLOGIA 99
toria muy acertadamente. La distribución
relativa del flujo sanguíneo también es de
gran utilidad para predecir la posibilidad de
resección. Mientras mayor la afección per-
fusoria, menor la oportunidad de una resec-
ción exitosa. En un gammagrama ventila-
torio/perfusorio el porcentaje de flujo san-
guíneo para cada pulmón combinado con la
FEV cuyo valor esté entre 0.8 a 1.0 se en-
cuentra en el grupo de alto riesgo de desa-
rrollar insuficiencia pulmonar en el post-
operatorio o>.
Por otra parte, debido a que las células
cancerosas pulmonares son ricas en recep-
tores a la somatostatina, el rastreo gamma-
gráfico con octreótido (ya sea marcado con
111Ino99mTc), es de utilidad en la detec-
ción de estos tumores, reportándose una
sensibilidad de 95°/o y una especificidad de
85°/o para cánceres mayores de 1 cm, com-
parada con la biopsia.
PET/CT
En la actualidad, los estudios con FDG 18-
Fl u o rodeox i glucosa mediante PET/CT
(tomografía por emisión de positrones aco-
plada de tomografía computada) se han con-
vertido en el procedimiento de imagen más
relevante en la detección, estadificación y
evaluación terapéutica del cáncer, ya que los
rayos X, la tomografía simple, y aun la RMN
no son exactas para caracterizar un nódulo
solitario pulmonar (13>.
Dado que las células malignas tienen un
alto grado de utilización de glucosa, las imá-
genes con FDG proporcionan una informa-
ción semicuantitativa acerca de la actividad
metabólica de la tumoración (SUV). Los cán-
ceres pulmonares muestran un marcado in-
cremento en la captación de este radiofár-
maco comparativamente con el tejido cir-
cundante, lo que permite su adecuada de-
tección (Figura 6-6).
 100 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIMATORIO

con estudios morfológicos (CT) ha dado como

resultado un incremento impresionante en la
sensibilidad y especificidad de estos procedi-
mientos. La adquisición Y procesamiento si-
multáneo de ambos estudios sin mover al pa-
ciente, permite obtener en un volumen de 3D
de ambas imágenes, con un ahorro significa-
tivo de tiempo, recursos y molestias para el
paciente y, asimismo, permite una evaluación
anatómica y funcional de la patología neumo-
lógica (14J (Figura 6-7).
En el Instituto Nacional de Enfermeda-
des Respiratorias se instaló el primer SPECT/
CT de México y de América Latina, el "Symbia
T2" de Siemens (Figura 6-8).

Figura 6-6. PET/CT con 18-FDG donde se observa

una masa ocupativa con metabolismo incrementado,
correspondiente a Ca pulmonar. (Cortesía del Dr. Iván
F. Vega González, Hospital Médica Sur).

SPECT/CT

El avance tecnológico en imágenes "híbridas" ~i~ura 6-8. Equipo tomográfico "híbrido" que fusiona
image~e.s gammagráficas (SPECT) con imágenes
que conjugan estudios funcionales (SPECT) morfolog1cas (CT). (Cortesía de la empresa Siemens).

Figura 6-7. Paciente VIH positivo con tos y fiebre es orá . El

gammagrama planar (A) muestra zonas captantes ano P dice, c~n sospecha de enfermedad pulmonar.
ubicación anatómica y fucional de las lesiones que rmales de Galio, en el SPECT/CT (By C) se demuestra
1 ª
RTMN, The Moncton Hospital, Moncton, Canadá). corresponden a un linfoma. (Cortesía de Jeremy Jackson
 MEDICINA NUCLEAR
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 CAP TULO
Broncoscopía
Definición
La broncoscopía es una técnica de explora-
ción del árbol bronquial mediante un bron-
coscopio. El tipo de instrumento utilizado
para realizar la broncoscopía clasifica a ésta
en rígida cuando se emplea un broncoscopio
que no puede flexionarse, y flexible en el
caso contrario.
En la práctica endoscópica cotidiana se
emplean con relativa frecuencia otros tér-
minos como fibrobroncoscopía, videobron-
coscopía, videofibrobroncoscopía, etc., situa-
ción que podría generar cierta confusión para
quienes no están muy familiarizados en este
campo.
Para aclarar esta situación, conviene re-
cordar los aspectos relevantes de la evolu-
ción de los broncoscopios, principalmente
aquellos relacionados con los avances tec-
nológicos.
Inicialmente, el broncoscopio era un tubo
rígido metálico al cual se le adaptaba una
lámpara incandescente del tamaño de una
semilla de arroz en un extremo para poder
7
Carlos Núñez Pérez­Redondo
Fernando Cano Valle
observar la tráquea y los bronquios princi-
pales. Cuando no se disponía de electrici-
dad, se intentaba iluminar el interior del ár-
bol bronquial mediante espejos para refle-
jar y dirigir la luz de una fuente luminosa
externa. El término broncoscopía era el úni-
co utilizado para referirse a esta técnica
cuando sólo se disponía de estos equipos.
Al aparecer el broncoscopio flexible cons-
truido a base de fibras ópticas flexibles, se
le conoció como fibrobroncoscopía, término
que actualmente se utiliza para referirse a
una broncoscopía con instrumentos flexibles.
La situación parece complicarse un poco
cuando más tarde aparecen los instrumen-
tos flexibles que no utilizan la fibra óptica
para capturar y transmitir imágenes dinámi-
cas llamados videobroncoscopios; inmedia-
tamente aparece el nombre de videobron-
coscopía; simultáneamente los broncosco-
pios rígidos incorporan en su estructura y
accesorios fibras ópticas y otros aditamen-
tos parcialmente flexibles. Como actualmen-
te se describe dentro de los reportes bron-
coscópicos, los modelos y características de
104 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

los instrumentos utilizados para la broncos-
copía, el nombre con que se refiera el pro-
cedimiento no afecta de manera importante
la información médica del paciente.
En términos generales podemos afirmar
que la broncoscopía se clasifica en rígida y
flexible. El propósito de la broncoscopía tam-
bién la clasifica en diagnóstica y/o terapéu-
tica. Cuando se utilizan técnicas de alta es-
pecialidad con endoscopios o accesorios es-
pecializados en funciones específicas que
requieren entrenamiento y experiencia adi-
cionales, la broncoscopía entonces será un
procedimiento básico o avanzado.
Una broncoscopía básica incluye la explo-
ración del árbol bronquial y la toma de lava-
do, cepillado y biopsias bronquiales. La biop-
sia trasbronquial por aspiración con aguja
cada vez se utiliza más como un procedi-
miento rutinario en broncoscopía básica; sin
embargo, su uso no está generalizado y to-
davía requiere entrenamiento especial.
La broncoscopía avanzada incluye, ade-
más de los procedimientos básicos, otras
técnicas diagnósticas como la autofluores-
cencia, ultrasonido broncoscópico, etc., o
terapéuticas como láser y la extracción de
cuerpos extraños, etcétera (Cuadro 7-1).

Cuadro 7-1. Clasificacion de los procedimientos broncoscópicos.

DIAGNÓSTICA TERAPÉUTICA
en Lavado braquial Aspiración selectiva
o Lavado broncoalveolar
o Cepillado
en
·<
m
Biopsia bronquial
Biopsia pulmonar transbronquial
w Biopsia por aspiración endobronquial y Extracción de cuerpos extraños
..J transbronquial con aguja Braquiterapia
m
-
)( en
Ultrasonido endobronquial unidireccional
Ultrasonido endobronqulal radial
Aspiración transbronquial con aguja
Terapia fotodinámica
w o Autofl uorescenci a Electrocauterio (contacto)
e Coagulación con plasma de argón
..J
LL
<
N Láser
z Crioterapia
< Oclusión bronquial selectiva
~ Dilatación con dilatadores cánulas etc.
Dilatación con globo '
Resección con pinzas
Otros (en desarrollo)
en
o Lavado bronquial Extracción de cuerpos extraños
o Cepillado Lavado bronquial
e;; Biopsia edobronquial
·<
m Biopsia transbronquial
<
e Autofluorescencia Extraccón de cuerpos extraños
- en
o
Ultrasonido radial Aspirac.i?n trasbronquial con aguja
·-"a: e
<
Resecclón con pinza
Electrocauterio ( contacto)
N El.ectrocaterio coagulación argón plasma
z La ser
< Crioterapia
~ Prótesis
Terapia fotodinámica
-
 BRONCOSCOPIA
Apuntes históricos
Hace dos mil años, Hipócrates (460-370 a.C.)
sugiere la intubación de la laringe y tráquea
en casos de asfixia. En 1846, Horacio Green
intuba por primera vez la tráquea con un
instrumento curvo hecho de un hueso de
ballena, al cual fijaba en un extremo una
gasa para aplicar medicamentos en laringe
y tráquea; en esa época esta maniobra era
considerada como una imposibilidad anató-
mica <H1). Al año siguiente presentó sus ob-
servaciones en la Sociedad Médica y Quirúr-
gica de Nueva York con resultados desas-
trosos ya que fue condenado por conside-
rarlo una innovación sin ninguna garantía
en la práctica médica y fue expulsado de la
sociedad. En 1885, Joseph O, Dwyer mejo-
ró este instrumento y lo empleó en compli-
caciones de difteria. Fue descrito como la
habilidad de la laringe para tolerar el paso
de instrumentos y la presencia continua de
éstos. Se considera que Green y O' Dwyer
establecieron los principios de la broncos-
copía <H2J.
Gustav Killian (1860-1921) es considera-
do el padre de la broncoscopía. En 1897
extrajo una astilla de hueso alojada en el
bronquio principal derecho de un granjero
quien había aspirado el cuerpo extraño mien-
tras comía sopa. El paciente llegó como una
urgencia presentando disnea, sibilíancias
localizadas en el lado derecho y hemoptisis.
Killian utilizó un esofagoscopio rígido de 33.5
cm de largo, una pinza y un espejo cefálico
como fuente de iluminación; el cuerpo ex-
traño media 11 mm de largo y 3 mm de
ancho. Después de este evento que tuvo
gran difusión, Killian trabajó arduamente con
cadáveres para mejorar los diseños de los
primeros broncoscopios rígidos incluso, uno
de sus modelos llamado broncoscopio flo-
tante, permitía la manipulación con ambas
105
manos mientras se fijaba el broncoscopio
con aditamentos especiales CH3).
La primera broncoscopía en Estados Uni-
dos fue realizada por Algernon Coolidge Jr.
en 1898, quien, empleando un ureteroscopio
rígido con espejo cefálico con luz del sol re-
flejada, extrajo un pedazo de hule que for-
maba parte de una cánula de traqueostomía
y estaba alojado en el bronquio principal
derecho. En 1890, Chevalier Jackson realiza
broncoscopías rígidas y diseña un bren-
coscopio rígido con luz incandescente en su
extremo. De 1916 a 1936 se considera la
época de oro de la broncoscopía rígida. Po-
cos cambios en cuanto al diseño de
broncoscopios rígidos, aditamentos de ilumi-
nación y accesorios de trabajo se dieron en
los años siguientes. H.A. Andersen, en 1965,
tomó la primera biopsia trasbronquial en un
paciente con patología pulmonar intersticial
difusa. Un aspecto relevante fue el desarro-
llo de telescopios con lentes dispuestos en
una barra metálica por H. H. Hopkins; su in-
vento mejorado sigue siendo de gran utili-
dad en endoscopia y hoy en día se fabrican
telescopios que llevan su nombre.
En 1966, Shigeto Ikeda tuvo la oportuni-
dad de presentar el primer broncoscopio
flexible durante el IX Congreso Internacio-
nal de Enfermedades de Tórax, en Copen-
hague. Utilizó como fuente de observación
y de iluminación la fibra óptica. A partir de
entonces estos instrumentos tuvieron una
amplia aceptación y el uso de la broncoscopía
flexible se generalizó en todo el mundo, apa-
reciendo posteriormente, fibrobroncoscopios
con mejoras en los diseños de construcción
y en la resolución de las imágenes que me-
diante artefactos pesados y grandes, se po-
dían tomar fotografías con las cámaras de
la época que requerían de un trípode para
apoyarlas o bien una persona tenía que en-
cargarse de sostener y operar la cámara,
sobre todo si se quería filmar película.
106 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
La captura y almacenamiento de las imá-
genes en formato digital marcó un cambio
importante en los registros broncoscópicos
porque el tamaño de las cámaras se redujo
significativamente, incluso se podía adaptar
el lente de una cámara de video directamen-
te al lente del dispositivo en T utilizado por
un segundo observador y reproducirlo en un
televisor, de tal manera que el número de
observadores durante la broncoscopía se
pudo incrementar de uno o dos, que era la
regla, a un grupo de estudiantes <H4l.
En 1969 aparecen los primeros circuitos
integrados con condensadoresacoplados lla-
mados dispositivos de cargas (eléctricas)
interconectadas, o CCD por sus siglas en in-
gles (Coupled Charge Device), utilizados para
captar imágenes. Al principio median varios
centímetros, y poco a poco se fueron fabri-
cando circuitos menores a un milímetro. Con
el apoyo de programas de cómputo diseña-
dos especialmente para la integración de las
imágenes obtenidas con estos dispositivos,
se construyeron los videobroncoscopios en
cuyo extremo distal se aloja un CCD atrás
de un sistema de lentes ópticos con exce-
lente captación de las imágenes obtenidas
en pixeles con iluminación (red, green, blue)
RGB y procesadas digitalmente en el orde-
nador para posteriormente ser resueltas en
televisores en formato análogo. La evolu-
ción de los equipos electrónicos y el empleo
de los distintas características del espectro
electromagnético como son: la luz láser, la
banda corta, el ultrasonido, los rayos X, y la
combinación de éstos con otros instrumen-
tos y técnicas como la gammagrafía, la
endoscopía con tomografía de coherencia
óptica y el rastreo con microscopio micro-
focal, nos es posible ahora obtener infor-
mación nueva acerca de la estructura e in-
cluso de la ultraestructura de la anatomía
humana, de su comportamiento metabólico
y funcional, progresos, que nuevamente
vuelven a estimular nuestra ya tolerante
capacidad de asombro <H5>.
En México, los primeros broncoscopios
rígidos llegaron en 1930, solicitados por el
Dr. Ismael Cosía Villegas, en el entonces
Sanatorio Huipulco. Sin embargo, en aque-
lla época eran más utilizados por los
otorrinolaringólogos. Por su actividad den-
tro de esta disciplina destacan los doctores
Ismael Cosía, Alejandro Celis, Fernando
Rébora, Frumencio Medina, Jaime Villalba,
Enrique Cárdenas, Pelayo Vilar C. En los años
cuarenta, en el Instituto Nacional de la Nu-
trición y en el Hospital Infantil, los doctores
Gustavo Serrano y Eduardo Echeverría ad-
quirieron equipos especiales de bron-
coscopía y dominaron la técnica en niños.
Los doctores Fernando Quijano y Horacio
Rubio equiparon en el Seguro Social las sa-
las de broncoscopía (H6>. El Dr. Carlos Ibarra,
en el Centro Médico Nacional, y los docto-
res Octavio Rivera, Raúl Cicero, Federico
Rohde, Fernando Cano Valle y Héctor Ponce
de León en el Hospital General de México se
destacan por el dominio de la broncoscopía
rígida y flexible aplicada a la cirugía toraco-
pulmonar.
Aspectos anatómicosbronquiales
Los nombres de los bronquios de I, 11 y III
orden ? lobares, segmentarios y subseg-
me~tanos respectivamente tienen particu-
lar importancia para identificar la extensión
de una neoplasia maligna. Están basados en
las nomenclaturas de Jackson-Huber, de
Boyden Y la del Comité Japonés para la no-
menclatura de las ramificaciones bronquia-
les que Ikeda publicó en su Atlas de Bron-
coscopía Flexible <A1>. Con el uso de bron-
c?sco~ios flexibles más delgados es posible
visualizar los bronquios de IV orden o
subsegmentarios y IV orden {A2>. En los cua-
dros 7-2 Y 7-3 se encuentran señalados hasta
 BRONCOSCOPIA 107

Cuadro 7-2. Árbol bronquial derecho.

LO BULO Segmento Apical B 1

SUPERIOR Segmento Posteiror 82
( LSD) Segmento Anterior 83

{Segmento Lateral 84
BRONQUIO PRINCIPAL LO BULO Segmento Medial 85
DERECHO ( BPD ) MEDIO
( LM)

Segmento Apical 86
Sub-superior s•
LOBULO Segmento Medial 87
INFERIOR Segmento Anterior 88
(LID) Segmento Lateral 89
Segmento Posterior 810

Cuadro 7-3. Árbol bronquial izquierdo.

Segmento Apicoposterior B 1+2

División Superior Segmento Anterior 63
LOBULO
SUPERIOR
Segmento Ungular superior 6 4
División Ungular Segmento Ungular inferior 6 s
BRONQUIO PRINCIPAL
IZQUIERDO ( BPI)

Segmento Apical 86
Sub superior B*
LO BULO Segmento Anterior 68
INFERIOR Segmento Lateral 89
Segmento Posterior 8 10
108 ENFERMEDADES DEL APARATO AESPIRAlORIO

los bronquios subsegmentarios de acuerdo Actualmente, con el ultrasonido broncos-

con esta nomenclatura. La identificación
numérica de los segmentos bronquiales ha
permanecido constante a través del tiempo
y no ha variado en las diversas clasificacio-
nes; por esta razón, creemos conveniente
mencionarlos siempre que nos estemos re-
firiendo a un segmento ya que sus siglas,
iniciales o nombres pueden mostrar varia-
ciones relacionadas con el idioma clasifica-
ción o costumbres (Figuras 7-1, 7-2, 7-3 y
7-4).
cópico es posible valorar estructuras vect-
nas al árbol bronquial, y con la terapéutica
láser las relaciones anatómicas de las vías
aéreas con los vasos sanguíneos el esófago
el corazón y los nodos linfáticos debe cono-
cerse con precisión. Hoy en día, los textos y
cursos para el entrenamiento en broncos-
copía incluyen la anatomía torácica aplicada
a la broncoscopía en donde estos aspectos
se definen claramente.

81
81+2
82

83
83
86
84
84 85 85

87
86
89
81 88

88
89

Figura 7-1. Árbol bronquial, ramificación segmentaría.

 BRONCOSCOPIA 109

BPD
BPI
LSI

División Sup.
División Ungular

LM __ ~#I-+
~__:~~ Lll
Tronco de basales D Tronco de basales 1
,\-"":;&-----

B 10

68

Figura 7-2. Árbol bronquial.

83

LM
* '""-'\,,.....-.;:,,,,.----+--- B4

B8

B9

Figura 7-3. Árbol bronquial derecho, vista lateral.

110
-
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

89

Figura 7-4. Árbol bronquial izquierdo, vista lateral.

Aspectos anatómicosendobronquiales tis a los lados por los pliegues ariepiglóticos

y, en la porción posterior, por los tubérculos
No es el propósito de este capítulo mencio- corniculados de los cartílagos aritenoides;
nar en detalle los aspectos anatómicos por debajo de estas estructuras se encuen-
endobroquiales, sino únicamente aquellos tran las cuerdas vocales falsas e inmediata-
sitios que representan mayor utilidad en la mente abajo se reconocen las cuerdas va-
clínica. ca les verdaderas formadas por bandas
El broncoscopio puede introducirse a tra- fibroelásticas de color blanquecino, ocasio-
vés de las fosas nasales, la boca o por nalmente nacarado, que se extienden des-
traqueostomía. El broncoscopista debe re- de el cartílago aritenoides a la porción medial
conocer las alteraciones más frecuentes en del cartílago tiroides. Los extremos mediales
estos sitios. Con la broncoscopía flexible se de las cuerdas vocales verdaderas forman
pueden reconocer las estructuras más im- el orificio glótico que da acceso a la tráquea.
portantes de las fosas nasales como son: el Entre las cuerdas vocales verdaderas y fal-
vestíbulo nasal, el piso de las fosas nasales, sas existe un repliegue llamado ventrículo
los cornetes superior, medio e inferior, el (Figura 7-5).
tabique nasal, las coanas, los orificios de las Inmediatamente al entrar en la tráquea
trompas de Eustaquio, las paredes de la fa- en el espacio subglótico, podemos apreciar
ringe, senos piriformes, base de la epiglo- el cartílago cricoides que protude en la luz
tis, vallecula y la glotis limitada en su por- traqueal. La tráquea está formada por 15 ó

ción anterior por el borde libre de la epiglo- 20 cartílagos en forma de herradura con
 111

Figura 7-6. Tercio distal de la tráquea y la carina

Figura 7-5. Aspecto endoscópico de la laringe: principal de aspecto normal. Los orificios del bronquio
1. Base de la epiglotis principal izquierdo (1) y derecho (2).
2. Cuerda vocal falsa izquierda
3. Cuerda vocal verdadera izquierda movimientos; normalmente la carina princi-
4. Cartílago cricoides
S. Luz traqueal
pal se mueve por transmisión del latido car-
diaco en sentido anteroposterior con cierta
desviación oblilcua y durante los movimien-
apertura posterior, de tal forma que se pue-
de reconocer una porción cartilaginosa en
las caras anterior y laterales y una cara
membranosa o posterior; los cartílagos
tráqueales son más aparentes en el adulto.
Al final de la tráquea se encuentra la carina
principal que corresponde a la división de la
tráquea en bronquio principal derecho e iz-
quierdo, tiene forma de quilla de orienta-
ción anteroposterior; en los niños normal-
mente es menos afilada o ensanchada <AJ>
(Figura 7-6). La carina principal (Figura 7-
7), es un punto de observación y referencia
muy importante porque está relacionada con
los grupos ganglionares subcarinales del
mediastino, clasificados por Mountain-
Dresler y Naruke como estación ganglionar
7 CM.AS). Cuando existe linfadenopatía en este Figura 7-7. Carina principal normal, se puede identi-
ficar claramente la dirección del bronquio principal
sitio, la carina principal se ensancha y pier- derecho en comparación con el izquierdo, además, la
de su movilidad normal. Es muy importante emergencia del lóbulo superior derecho a 2 cm (*):
describir los cambios en su aspecto y sus (Ver página 12).
 112 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

tos respiratorios distalmente con la inspira-
ción, y en sentido proximal, en espiración;
además su dimensión anteroposterior se
reduce discretamente durante la fase
espiratoria. Con fines didácticos y para evi-
tar omisiones en la descripción, en el Servi-
cio de Broncoscopía del INER se le llama
coloquialmente "el baile de la carina". El án-
gulo de bifurcación de la tráquea es en pro-
medio de 70°. La dirección que sigue el bron-
quio principal derecho (BPD) con respecto
al eje longitudinal de la tráquea es de 25º a
la derecha y con dirección caudal, mide en-
tre 1.5 y 2 cm de largo y tiene alrededor de
1 cm de diámetro. La primera ramificación
de este bronquio es el bronquio del lóbulo
superior derecho (LSD), que emerge late-
ralmente en un ángulo de 95 a 100° y tiene
una longitud de 1 cm para después ramifi-
carse en tres segmentos que llevan el nom-
bre del sitio hacia donde se dirige, es decir
segmento apical o segmento 1, posterior 2
y anterior 3. Cada segmento se ramifica a
su vez en dos sub-segmentos y así sucesi-
vamente por dicotomía. Los bronquios de la
generación VI que pueden explorarse con
los broncoscopios flexibles más finos.
Pasando el orificio del bronquio del lóbu-
lo superior derecho, el bronquio principal de-
recho se continua con el bronquio interme-
diario de 2 a 2.5 cm de longitud hasta su
bifurcación, dando origen al lóbulo medio y
al inferior derecho, en este punto, el bron-
quio del segmento apical del lóbulo inferior
derecho; frecuentemente, se origina inme-
diatamente en la emergencia del lóbulo in·
feriar derecho en su pared posterior al mis·
mo nivel que el orificio del lóbulo medio (LM).
En este punto la imagen endoscópica que
observamos es de 3 orificios orientados en
sentido anteroposterior, siendo el más an-
terior el del lóbulo medio, el que queda en
medio el orificio del tronco de basales y el
posterior, el del segmento apical del lóbulo
inferior o segmento 6 derecho (Figura 7-8).
Pasando este segmento es posible identifi-
car una porción bronquial corta que da ori-
gen al resto de los segmentos basales del

d'ario. se

e:~
Figura 7-8. La punta del videobroncoscopiose encuentra en la porcló di t d . .
·
aprecia e 1 on·r·1c10
· de11 o'b u 1 o med'10 (LM) segmento 6 y los segmentos b n is a 1, el. bronquio ínterrned 1 con su
1
número en el recuadro. El bronquio del lóbulo inferior dercho (LID) es mas d~s~a~mente,marca º~eadoy
termina en la emergencia del segmento 6. uy corto, nuera en círculo pu
 BRONCOSCOPIA 113

lóbulo inferior llamado por esta razón, tron-
co de basales; los nombres de éstos están
en relación con la orientación con respecto
a los planos anantómicos, es decir, el seg-
mento 7 o medial que se dirige hacia la lí-
nea media; posteriormente el segmento 8 o
anterior, segmento basal lateral o 9 y seg-
mento 10 o posterior basal.
El bronquio principal izquierdo (BPI) tie-
ne una orientación con respecto al eje lon-
gitudinal de la tráquea de 40º a 45º, es de-
cir, su posiciónes más horizontal que el bron-
quio principal derecho. Esta disposición ex-
plica porqué es más frecuente la aspiración
de cuerpos extraños en el bronquio princi-
pal derecho. Tiene una longitud de 4 a 4.5
cm y termina en la bifurcación que da lugar
al bronquio del lóbulo superior e inferior. En
este punto endoscópicamente se aprecian
dos orificios claramente identificables ya que
la emergencia del segmento apical del lóbu-
lo inferior izquierdo o segmento 6, nace más
distalmente comparándolo con el lado dere-
cho, como se mencionó con anterioridad.
El bronquio del lóbulo superior izquierdo
(LSI) mide cerca de 1 cm de longitud y de
diámetro, se bifurca en dos pequeños seg-
mentos bronquiales que varían en longitud
llamados división superior y división lingular
o bronquio de la língula (Figura 7-9).
El bronquio de la división superior es más
corto que el LSI y da origen a dos bron-
quios, un bronquio común del cual se origi-
nan los segmentos apical y posterior o ápico-
posterior o segmentos 1 +2, y el bronquio
del segmento anterior izquierdo identifica-
do con el número 3. La división lingular es
un bronquio un poco más largo que el de la
división superior puede llegar a medir 1 cm
de longitud antes de dar origen a los seg-
mentos 4 y 5 izquierdos o lingular superior
y lingular inferior respectivamente.
El bronquio del lóbulo inferior izquierdo,
después de una corta trayectoria, da origen
al segmento apical del lóbulo inferior que se
dirige hacia el plano posterior; inmediata-
mente después se identifica el tronco de
basales izquierdo. El segmento 7 o medial

Figura 7-9. La punta del videobroncoscopio se encuentra al final del bronquio principal izquierdo. Se aprecia el
bronquio del lóbulo superior izquierdo (LSI), los bronquios de la división superior y la división lingular, el bronquio
del lóbulo inferior izquierdo (Lll) es un poco más largo que su homólogo contralateral. Los segmentos están
marcados en el recuadro con su número.
114 ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO

no siempre es identificable, nace de un tron- cia se puede identificar el orificio de un bro .

co común del cual se origina el segmento 8
o basal anterior,; cuando se origina en la
porción medial del tronco de basales se con-
sidera como una variante anatómica. Distal-
mente se pueden identificar los segmentos
basal lateral y basal posterior o segmentos
9 Y 10 respectivamente. Con relativa frecuen-
quio que se origina después de la emerge~-
cia del segmento 6 Y antes de orificio del
segmento 10, llamado sub-superior, al cual
no se le ha asignado un número específico
y suele ide~tificars~, con un asterisco (*).
Este bronquio también se puede identificar
normalmente del lado derecho.

Cuadro 7-4. Hallazgos broncoscópicos.

Los hallazgos broncoscópicos,de acuerdo con la clasificación de Ikeda, son:

• Cambiosorgánicos anormales de la pared bronquial

o Enrojecimiento
o Edema
o Dilatación vascular (ingurgitación) con o sin tortuosidad
o Irregularidad de la mucosa bronquial
o Cartílagospoco perceptibles o aparentes
o Cartílagosprominentes
o Ulceración
o Orificios glandulares agrandados
o Nodos linfáticos submucosos
o Atrofia de la pared bronquial
o . Hipertrofia
o Tumor
o Necrosis
o Estríaslogitudinales

• Anormalidadesendobronquiales
o Estrechez
o Estenosis
o Ectasia
o Compresión
o Bifurcaciónanormal por dlvertk 1
o Ramiificacon
· · anormal uo

• Sustanciasanormales en la luz bronquial

o Secreciones
o Sangre
o Cálculos
o, Cuerpos extraños

• Trastornos dinámicos
o Durante la respiración
o Durante la tos
 l l111 )l ll :11b1
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m;1le~;. l .:i 111¡1ytwfo rlu •llt1:, 110 lit n 11n r 1•
pcrcuslón fun "lonol.
Lll lrnil)C <:1011 endes ·(')pi n IJl'Oll(llllíll es
d ' grl111 .iyuda pt11't1 11 din nl)~;ll l> de lt p. •
tolog(a 1 1~;plri1lol'lo. Es conveniente t n •r en
cuenta estos 1 wllu1.go~1 como IJ 1~,t! prun lnl·
ciar el entren unlcnto broncos óptco, por¡1
elaborar el 1 cpot l ' th Id bmn ·o!1copío y uun ..
blén ¡xira k1 lnlerprot.lclón del rn r'icJI o en ..
car~JlJdo d 1 lll atención ~wn 'l'DI del pl den"
l 1. 1~ede11tc1ne11te h •1110!; actu 1lli. do 10~
lrnñoenes ele el t iJ clo!:;ll lco Ión 01 l 1 '1cnlcd
de tt1plur~1 e unprcslón 111 1jorotl<Y, s 11 ilan ..
do lti Irccucnda con que so obsu van, LO~j
camblo!:i org{mlcos unormoles d' In p 1r el
se encuentren llasla un un ~2. 71~h, l is oll ..
rutlo11cs endobronqululcs 'll 2G.'ll~·h, l 9.21!th
se ldentiíiCi.ll'Oll 5U5la11Clll'' onormnl "' y únl-
amente t .5tVo ··e mcontrarou ntt ira Ion s
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115
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í 1 prnpc'mil·n clí! proc dlmrento, va sen con
fino., fllnonór.1 lco!l o 1·c1·i"lpéutlcos por ser
un Hl1orcln)e con 11na porspecl'lva mtis ge-
nr.r 1 1ir '' q11c clnslflcrirlo con hase en los
crnnhlo,, tlí! lnbornlorlo y gílblnetc en don-
de, con frcc11 lnr.ln ya c~tj lrnpllcllo un pro ..
lor.olo fl1! r.!11 ufllo previo ''r 1• 11-n que requiere
exílrnnnr.f. c':pcclílllzildos,
DBONCOSCOPÍA DIAGNÓSTICA
Cnncor y tumoros do modlnstlno
1:1 eón r.r pulmonar os tic:l unlmente la prln~
c:lpnl cm1,,n d~ m11c1tc, tímto en hombres
corno en mu.)crcs en los Estnclos Unidos. El
3 l. º/.1 de lrn; mu 11 tes por cilnccr en el hom"
l)rn ~on íll rlbulclíls al ele pulmón. Estél neo"
pin 1líl ocnslono 1~)4,900 muertes ílnuéllcs,
clfrn mnyor que líl cornblnílclón ele lns tres
r·m)~ C:OlllllllC.1 como son: colon '18, 100,
momn 'l0,000 y próstntíl 30,200. En Frnn"
cl~l !IC rcportíl tmn mo1tulldnd ele 2 .l ,000
por ílílo O• ·11. Aproxh11ncli1mentc un millón
el pcr.,onns mucre de ctinccr pulmonar
, du nílo en todo el ri-nmclo (ll'i),
El cnnccr l)l'Ql)C09énlco es tílmblén el
clldgnóril leo clínico mós frecuente de Indica-
ción ele bronco copln. F.1 estudio que llclc·
rrn'b de ~cr cllngnóstlco, es pn1te cscnclíll en
In 'Slrntc9líl en In cletocclón temprami cJc la
n opl .,In y parn víllorar su extensión bilsíl·
clos en In sl'ncllflcílclón TNM y nsl, cstílble-
er lu mejor t rnpéutlcn a seguir (Flgurils 7·
1 O y 7H l 1 ). En stc último Jspcclo, In loen ..
llzocl6n el 1 tt rmor T por broncoscopííl pue·
el dí\flnlr lnmcdlíltnmcnte si el pílclentc re-
i)
qui rn cJ ' monlobrns pnllaUvíls como la re-
"Ccr.lón pnrclnl píll'íl nllvl¡:¡r lu disnea cuando
ul tumor o luy<~ lns v(ns néroa!i ccntrílles, o
c'-1lmor lo tog xtcnu mtc, o bien, controlnr
lo h mopll .• l'). Mculnntc broncoscopllls re ..
 116 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 7-10. Videobroncoscopio flexible de 6.3 mm de diámetro en el tubo de inserción con canal de instru-
mentación de 3.2 mm. A la derecha, exploración broncoscópica en un paciente con sospecha de cáncer bron-
cogénico. Se uso anestesia local; la vía de entrada es por la narina izquierda. El broncoscopista cuenta con un
primer ayudante colocado a su derecha y a la izquierda del segundo ayudante.

producen cambios endobronquiales, princi-

palmente en la carina principal, ensanchán-
dola y limitando su movilidad. Actualmente
es posible detectarlos y medirlos con preci-
sión mediante el ultrasonido endobronquial
(Figura 7-12), tanto radial como unidirec-
cional, y guiar la toma de biopsias por pun-
ción con aguja a través de la pared bron-
quial y aspirar el ganglio o la lesión (Figura
7-13), llamada también, ultrasonido endo-
bronquial y biopsia transbronquial con agu-
ja oc6¡. Los nodos mediastinales del ligamen-
to pulmonar y paraesofágicos requieren de
una esofagoscopía con equipo radial de ul-
trasonido con lo cual se pueden tomar mues-
Figura 7-11. Los accesorios como el cepillo con funda tras con punción transesofágica. Práctica-
de plástico para protegerlo al introducirlo y antes de mente todos las estaciones ganglionares
retirarlo. A la dercha la pinza de biopsia convencional. mediastinales pueden ser accesibles a traves
La fragilidad del instrumental broncoscópico es inver- del ultrasonido endobronquial. Los sitios más
samente proporcional a su tamaño.
difíciles son los ganglios subaórticos Y
paraaórticos, para los cuales se prefiere el
petidas se puede hacer el seguimiento de
acceso por mediastinoscopia. Con el uso ~e
un tumor resecado y valorar si hay recidiva
ultrasonido endobronquial radial con c~.te-
en el muñón bronquial.
ter fino es posible tomar muestras de teJrdo
Los ganglios o nodos linfáticos no son vi-
mediante punciones con agujas, tanto para
sibles directamente con el broncoscopio; sin
muestras citológicas como histológicas.
embargo, cuando aumentan su volumen
Como el ultrasonido radial puede ¡den·
 BRONCOSCOPiA 117

Figura 7-12. El ultrasonido endobronquial (USEB) unidireccional puede medir con precisión los ganglios. En
este caso se trata de un ganglio de la estación 4 o paratraqueales que mide 1.36 x 1.24 cm.

tifrcarse además si la pared bronquial está elección, ya que es discretamente más efec-
invadida por tumor a pesar de que la muco- tivo y seguro que la biopsia por punción
sa bronquial tenga un aspecto normal, la transtorácica, sobre todo en lesiones peque-
extensión del una lesión endobron- ñas. En las metástasis pulmonares o tumo- 1

quialmente visible es más precisa. Esta téc- res primarios periféricos, es particularmen- 1
1
nica actualmente se considera rutinaria en te útil el ultrasonido broncoscópico radial por- 1

el estudio del cáncer broncogénico. En le- que las sondas ultrasonográficas son más 1
¡1

siones tumorales mediastinales, el ultraso- delgadas y pueden acceder a bronquios 11

1
nido endobronquial es el procedimiento de segmentarios y localizar con precision la le-

Figura 7-13. Ultrasonido endobronquial (USEB) unidireccional, se aprecia el momento en que se introduce la
aguja 22G de 40 mm de largo a un ganglio subcarinal, estación 7, bajo control ultrasonográfico. En la fotografía
de la dercha la aguja se encuentra dentro del nodo linfático. El transductor ultrasónico se encuentra apoyado en
el bronquio principal derecho cara interna a nivel de la carina principal.

..
1
 118 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

sión cio, ica). Estas lesiones, si bien pueden
ser accesibles a la vision directa con
broncoscopios flexibles delgados, la torna de
especímenes no es factible porque estos
equipos son de un calibre tan pequeño que
no permiten la instrumentación necesaria
para tal fin. Se ha intentado una variedad
de procedimientos para alcanzar las lesio-
nes periféricas con equipo estándar con éxito
relativo; la ayuda de la fluoroscopía mono-
planar o biplanar o por tomografia compu-
tarizada o simple y la realizacion de cepilla-
do, lavado y biopsias bronquiales, mejora
los resultados en manos expertas. La nave-
gación electromagnética es uno de los avan-
ces más recientes que permite el acceso a
lesiones periféricas para toma de lavado,
cepillado y biopsias con pinza o aguja. Está
basada en la broncoscopía virtual, en imá-
genes de tomografía computarizada tridi-
mensional en tiempo real y un pizarrón
electromagnético que guía, a través de la
fibrobroncoscopía, con mucha precisión y
seguridad los accesorios. Esta innovación Infecciones
ayuda a mejorar la productividad diagnós-
tica en broncoscopía en lesiones periféricas La neumonía es un problema frecuente en
pequeñas pero su uso no está generaliza- la práctica médica. Suele ser tratada ernpí-
do rrcs. 1c10>. El análisis del comportamie
metabólico y la localiza7ión de las lesio
mediante la tomcqraña por emisión
positrones PET CT es de gran ayuda, p
no proporciona tejido, el cual es neces
para tener el diagnóstico definitivo.
En los tumores de mediastino o crecimi
to ganglionar que produce síndrome de ve
cava superior, el ultrasonido broncoscó
es particularmente útil porque pueden d
tinguirse claramente los vasos sanguíne
de la lesión mediante el doppler a color (
gura 7-14), y realizar la punción con may
seguridad. Durante la brocoscopía para
estudio de cáncer de pulmón, la presenc
de parálisis uni o bilateral de las cuerdasv
cales sugiere la invasión o compresión d
uno o los dos nervios recurrentes laríngeo
a nivel del mediastino. La confirmación d
invasión tumoral a este nivel estadifica
cáncer pulmonar fuera de las posibilidad
terapéuticas quirúrgicas.

figura 7-14. Ultr~sonido endobronq.uia.1 .<USES) ~nidireccional. Del lado izquierdo se aprecia una ;ma9~
redondeada sugestiva de ser un nodo hn!at1co, al aplicar el dopler a color la señal es inciensa y uniforme, lo cll
confirma que se trata de un vaso sanqumeo.
 BRONCOSCOPIA 119

ricamente o con base en la evaluación aclaran el diagnóstico es recomendable rea-

microbiológica de la expectoración. El 76°/o lizar una broncoscopía.
de las neumonías se resuelven en un perio-
do de 6 semanas '1c11J. Depende de varios Colapso pulmonar inexplicable
factores, entre los que destacan la edad del
paciente y los cambios estructurales La atelectasia persistente indica la presen-
endobronquiales asociados con cada caso cia de obstrucción bronquial y la explora-
particular. Cuando la neumonía no se resuel- ción broncoscópica no debe retrasarse ya
ve en este lapso, o recurre en el mismo si- que la presencia de una masa tumoral
tio, el estudio broncoscópico es necesario (65º/o), anormalidades de la mucosa (15°/o),
especialmente para descartar problemas de compresión extrínseca o estenosis deben
drenaje bronquial, como puede ser un tu- tratarse apropiadamente en forma tempra-
mor, una estrechez bronquial o secreciones na <1c16J. Con menos frecuencia pueden exis-
organizadas. En casos de neumonía de fo- tir tapones de moco organizados que ocluyen
cos múltiples de lenta resolución, más de un bronquio, e incluso pueden formar ver-
30 días o en pacientes inmunocomprome- daderos moldes del árbol bronquial distales
tidos, la broncoscopía puede proporcionar- a la obstrucción. En pacientes intubados,
nos el diagnóstico etiológico. El lavado ocasionalmente se presenta este problema
broncoalveolar selectivo en el sitio con ma- y puede requerir una broncoscopía aspira-
yor afección es un procedimiento seguro y dora para resolverlo.
rápido para la toma de muestras del tracto
respiratorio inferior. En pacientes con VIH/ Enfermedad intersticial
SIDA, el lavado broncoalveolar y la biopsia
transbronquial con pinza es particularmen- La enfermedad intersticial difusa incluye una
te sensible en casos de infección por amplia variedad de diagnósticos. El papel de
Pneumocystis carinii <1C12J. Sin embargo, de- la broncoscopía y del lavado broncoalveolar
bido al riesgo de neumotórax, empiema y (LBA) es útil para el estudio de las células
sangrado la biopsia transbronquial rutinaria que originan la respuesta inflamatoria en la
en estos pacientes es tema controvertido cici3• fibrosis intersticial pulmonar y ayuda a de-
1(14).
terminar las anormalidades del surfactante
La neumonía asociada a ventilación me- y otras proteínas en el desarrollo del daño
cánica es la infección más común. En las pulmonar crónico. La broncoscopía con LBA
salas de cuidados intensivos se presenta y biopsia pulmonar trasbronquial es de gran
hasta en un 60º/o después de un mes crcis¡. ayuda para el diagnóstico de sarcoidosis,
La fibrobroncoscopía con lavado bronco- linfangitis carcinomatosa, neumonía eosí-
alveolar es el estudio básico para la valora- nofílica, proteinosis alveolar, histiocitosis X,
ción de estos pacientes. exposición a asbesto, beriliosis. El conteo
Las lesiones cavitadas representan un reto celular diferencial ayuda a aclarar el diag-
especial para el neumólogo; se afirma que nóstico de las neumonías intersticiales. Los
en caso de un absceso pulmonar de los ló- eosinófilos están aumentados en la neumo-
bulos superiores debe descartarse rutina- nía eosinofílica crónica y en el síndrome de
riamente una neoplasia, tuberculosis, mico- Churg-Strauss. Encontrar macrófagos mar-
sis y broncoaspiración. Cuando el análisis de cados con lípidos nos orienta a neumopatía
la expectoración y otros procedimientos no por exposición a amiodarona, en tanto que
~~~~~~~~~~~~~~~--~~~~------
120 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
los macrófagos marcados con hemosiderina
nos indican la presencia de síndromes hemo-
rrágicos.
La hemoptisis o la expectoración hernop-
toica es un signo ominoso, ya que dentro de
las cinco causas más frecuentes están: la
bronquitis crónica, cáncer pulmonar, tuber-
culosis, enfermedad tromboembólica pulmo-
nar y cardiopatías que requieren de un pron-
to diagnóstico nen
Trauma, intubación asistida, cuerpos
extraños
En los casos de traumatismo torácico grave,
ya sea cerrado o penetrante, la evaluacion
de la vía aérea es esencial para descartar
fractura bronquial o traumatismo directo; es
muy útil y detecta alteraciones endobron-
quiales hasta en un 53º/o (ici7i, En pacientes
con trauma grave de la cara y el cuello la
intubacion asistida mediante fibrobron-
coscopía ayuda a evitar daño adicional por
maniobras de intubacion. En estos casos, la
exploracion descartará la presencia de cuer-
pos extraños en las vías aéreas, como pró-
tesis dentarias o piezas dentarias, sangre o
tejido que ocluyan los bronquios.
Derrame pleural inexplicable
El derrame pleural no es una indicacion pri-
maria de broncoscopía ya que el protocolo
de estudio incluye una toracocentesis diag-
nóstica y punción biopsia transtorácica o
biopsia pleural cerrada, con lo cual se aclara
la mayoría de las causas. Por otro lado, fre-
cuentemente los casos de derrame pleural
inexplicable están relacionados con neo-
plasias malignas. En estos casos, la bron-
coscopía está indicada, sobre todo, si ade-
más se acompaña de otros signos y sínto-
mas como tos, pérdida de peso, hemoptisis,
etc. Cuando se combina el protocolo diag-
nóstico propio del derrame pleural con
broncoscopía y otros estudios de gabinete
por regla, se llega al diagnóstico ciciai. '
Trasplante pulmonar
El trasplante pulmonar se ha convertido en
una opción terapéutica para algunas enfer-
medades pulmonares terminales. En los paí-
ses desarrollados en donde las técnicas de
trasplante de órganos se realiza con mayor
frecuencia y las facilidades para hacerlo se
encuentran muy avanzadas tecnológicamen-
te. Los pacientes sobreviven periodos cada
vez más prolongados; en el caso del tras-
plante pulmonar y el parénquima pulmonar,
en comparación con nuestro país, es parti-
cularmente evidente. El manejo postope-
ratorio representa un verdadero reto para
el médico; la broncoscopía es útil en la vigi-
lancia del muñón bronquial ya que median-
te la observacion de éste y la toma de mues-
tras se puede detectar rechazo, infección, o
la presencia de bronquiolitis obliterante con
biopsia transbronquial, principal problema en
la supervivencia de los pacientes con tras-
plante pulmonar a largo plazo. El sitio de
sutura en la anastomosis. pueden desarro-
llar tejido de granulación que si crece hacia
la luz bronquial puede ocluir el bronquio. Esta
situación es fácilmente detectada por
broncoscopía, y también puede resolverse
con la colocación de un tutor o prótesis bron-
quial, o empleando la resección con láser o
con pinza. Clínica y radiográficamente la di-
ferencia entre infección o rechazo no es po-
si.ble establecerla, y el plan terapéutico es
diferente. Una fibrobroncoscopía con torna
de biopsia pulmonar transbronquial es se·
gura Y rápida y debe realizarse para esta·
blecer esta diferencia. Únicamente unos p~-
cos pacientes con estenosis de las vías ae·
reas P,osterior a trasplante pulmonar respon·
den solo a dilatación; otras maniobras corno
 8RONCOSCOPÍA 121

la resección con láser o con pinza son nece-
sarias. Los pacientes trasplantados que de-
sarrollan complicaciones del árbol bronquial
y se les practicó broncoscopía diagnóstica y
terapéutica tienen una mortalidad alta, has-
ta de un 24°/o. La tendencia actual se dirige
a la valoración cuidadosa de broncoscopías
de seguimiento después de trasplante pul-
monar, sobre todo si no hubo datos de re-
chazo agudo, o neumonitis por citomegalo-
virus después de 4 meses (IC19, 1c2oi.
Tos crónica inexplicable
El diagnóstico de tos inexplicable probable-
mente se hace con exceso por un inadecua-
do o insuficiente estudio diagnóstico para
determinar la causa. Sin embargo, existe un
grupo de pacientes en los cuales a pesar de
haber completado el estudio adecuado no
se llega a detectar la causa de la tos, para
estos casos se recomienda el uso del térmi-
no "tos inexplicable" en lugar de "tos
idiopática" '1ª1l. La tos crónica, es decir aque-
lla que dura más de dos meses y no tiene
una explicación, debe incluir una broncos-
copía dentro del plan de estudio, ya que las
posibilidades diagnósticas requieren de pron-
ta aclaración, dentro de las cuales se en-
cuentra, el cuerpo extraño, principalmente
en niños pequeños, en quienes el evento de
aspiracion no fue detectado por los padres.
Por tanto, los estudios iniciales y la evolu-
ción no son claras. La situación puede com-
plicarse cuando ya existe tos por un proce-
so conocido, como puede ser una enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica en adul-
tos. Entonces, el cambio en el patrón habi-
tual de la tos que se incrementa un poco
debe investigarse durante el interrogatorio
clínico; en estos casos, si la EPOC es debida
a tabaquismo, la broncoscopía resulta obli-
gada ya que entonces el cáncer pulmonar
es una de las posibilidades diagnósticas prin-
cipales. Esta situacion debe ser advertida a
todo paciente que curse con tos prolonga-
da, como es el caso de la bronquitis cróni-
ca; otro ejemplo similar puede presentarse
en los casos de tuberculosis pulmonar y
bronquiectasias.

Figura 7-15. Broncoscopio rígido de tamaño 3.7 de 30 cm de largo con diámetro interno de 5.7 mm y externo
G.4 mm, Y de 2.5 de 20 cm de largo con diámetro externo de 4 mm e interno de 3.5 mm. Con telescopio Hopkins
de?º· prisma de iluminación, pinza óptica y tapón ocular. A la derecha, la broncoscopía rígida. El broncoscopio
esta. conectado al circuito de anestesia general y corresponde a una broncoscopía con diagnóstico clínico de
estridor en un niño de 6 años. Se confirmó la presencia de una estenosis traqueal.
 122 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Estridor rujanos de tórax con entrenamiento rigur0•

so y experiencia amplia en broncoscopía
Cuando existe sospecha de estenosis flexible y rígida, debe realizarse siempreen
tráquea! o bronquial puede manifestarse con un hospital de tercer nivel y el endoscopista,
estridor, ya sea inspiratorio o espiratorio, en si no es capaz de resolver cualquier cornpj-
el primer caso, y sibilancias, unilaterales o cación que pueda derivarse del o de los pro·
bilaterales, en el segundo caso. Cuanto la cedimientos broncoscópicos terapéuticos,
estenosis se confirma con tomografía lineal deberá contar con los especialistas necesa-
o computarizada, debe realizarse una rios para hacerlo, como puede ser un
broncoscopía para observar directamente las cirujando toracopulmonar, y/o cardiotoráci-
caracteristicas endobronquiales de ésta (Fi- co, los cuales deben estar informados de que
gura 7-15), determinar en primer lugar si se su intervención podría ser necesaria con el
trata de un tumor y la naturaleza de éste, o objeto de que se tomen las medidas pertí-
bien, si la estenosis está producida por tabi- nentes para hacerlo oportunamente.
ques o membranas de tejido fibroso, o si se
trata de una una lesión en reloj de arena o Aspiraciónde secreciones
concéntrica, con o sin la participacion de los
cartílagos. De estos hallazgos endoscópicos La aspiración de secreciones mediante
depende la estrategia terapéutica, ya sea conbroncoscopía no es un procedimiento de
resección y/o dilatación endoscópica o re- primera elección como suelen suponer al-
sección quirúrgica de la zona estenosada y gunos médicos que inician su entrenamien-
anastomosis término-terminal. En ambos to con pacientes con intubación y asistencia
casos, por regla, se programan varias bren- ventilatoria. Actualmente es posible mante-
coscopías que valoran la evolución y los re- ner limpias las vías aéreas con los protoco-
sultados del tratamiento endoscópico y los de aspiración, lavado bronquiales con
sistémico. fisioterapia y el empleo de las cánulas espe-
En los niños, el diagnóstico diferencial cialmente diseñadas para tal función y re-
incluye: epiglotitis, laringomalacia, papilo-servar la broncoscopía para casos que ver-
matosis laríngea o traqueal, fisura larin- daderamente requieran una exploración sis-
gotraqueal, hemangioma subglótico, anillo temática de todo el árbol bronquial. Esto
vascular y cuerpos extraños <1c22>. En el Cua-
sucede habitualmente cuando se sospecha
dro 7-5 se señalan las indicaciones de la presencia de otra patología que dificulta
broncoscopía con fines diagnósticos. la limpieza bronquial; por regla, se deberán
tomar muestras de los sitios involucrados·
Si no se cuenta con los conocimientos, ex-
BRONCOSCOPÍA TERAPÉUTICA periencia y entrenamiento suficientes pue-
den pasarse por alto alteraciones o lesiones
Mencionaremos únicamente las caracterís- endobronquiales, o realizar procedimientos
ticas principales de los procedimientos poco confiables o innecesarios. La tos es el
broncoscópicos terapéuticos que actua.1n:en- mejor mecanismo de limpieza y debe
te están disponibles y son de uso cotidiano optimizarse y favorecer la expectoración o
y/o frecuente en todo el mundo. , . la deglución de secreciones en lugar de su-
La broncoscopía con fines terapeut1cos primirla sin mayor consideracion. Si no exis-
debe reservarse para los neumólogos o el- te este mecanismo la aspiración naso u
 8RONCOSCOPIA 123

Cuadro 7-5. Indicacionesde broncoscopíadiagnóstica.

CÁNCER
o Diagnóstico de cáncer broncoqénico
o Estadificación de cáncer broncogénico
o Citología anormal de esputo
o Seguimiento después de tratamiento de carcinoma
o Valoración de pacientes con neoplasias maligna de cabeza y cuello
o Valoración de pacientes con cáncer de esófago
o Carcinoma metastásico

TUMORES DE MEDIASTINO
INFECCIONES
o Neumonía recurrente o no resuelta
o Infiltrado pulmonar en paciente inmunocomprometido
o Lesión cavitada

COLAPSO PULMONAR INEXPLICABLE

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
HEMOPTISISTOS CRÓNICA INEXPLICABLE
SIBILANCIAS UNILATERALES O LOCALIZADAS
ESTRIDOR
ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
TRAUMA TORÁCICO
o Contuso o penetrante
o Químico
o Térmico

DERRAME PLEURAL INEXPLICABLE

SEGUIMIENTO DESPUES DE TRASPLANTE PULMONAR
INTUBACIÓN ENDOTRAQEUAL
o Confirmar la posición del tubo
o Valoración de daño por el globito del tubo
o Confirmar la posición del catéter de oxígeno transtraqueal

ESTENOSIS TRAQUEAL O BRONQUIAL

DISFONÍA O PARALISIS DE CUERDAS VOCALES
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
FÍSTULA
o Broncopleural
o Traqueo o broncoesofágica
o Traqueo o broncoaórtica

NEUMOTÓRAX PERSISTENTE
VALORACIÓN POSTOPERATORIA DE MUÑÓN O ANASTOMOSIS
BRONCOGRAFÍA
 124 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

orotraqueal suelen ser suficientes cuando se respuesta de la braquiterapia es prolonga-

realizan apropiadamente. do por lo que no se recomienda para aliviar
Consideramos que realizar rutinarimente la disnea o sangrados graves que requieren
limpieza bronquial mediate broncoscopía es respuesta rápida o inmediata. La radiación
un exceso muy costoso que somete al pa- ionizante produce su efecto mediante la rup-
ciente a riesgos innecesarios. tura de una cadena de DNA celular que in-
duce apoptosis, con lo cual se logra reducir
Remoción de tejido tumoral la proliferación celular. Requiere la partici-
pación multidisciplinaria especialmente con
La remoción de tumores puede tener dos el departamento radioterapia y oncología
fines: médicas (mi.
El uso de las distintas formas de amplifi-
a) Paliativos para aliviar la obstrucción que cación de la luz por la estimulación de la
dificulta la limpieza bronquial y genera emisión de radiación o láser (light arnplíñ-
infecciones del parénquima pulmonar cation by stimulated emission of radiation)
o produce disnea, tos incoercible o en broncoscopía requiere conocimientos so-
sangrado. bre las características del tipo de láser y su
interacción con los tejidos. La resección con
b) Curativos, cuando es posible remover láser en cáncer de pulmón tiene casi exclu-
toda la lesión ya sea maligna o benigna. sivamente fines paliativos '1r2J. No todos los
tejidos responden igual a los diferentes ti-
Actualmente se cuenta con los siguientes pos de láser, y cada láser tiene efectos dife-
procedimientos broncoscópicos avanzados rentes con distintos tejidos.
para hacerlo. Actualmente existen los siguientes tipos
La braquiterapia es la colocación de una de láser de acuerdo con el elemento utiliza-
fuente radiactiva (iridio-192 con índice de do para generarlo: de C02, de neodinium
dosis alto), dentro o cerca de una lesión yttrium aluminium garnet o Nd:YAG, de
maligna endobronquial o parabronquial con neodinium ytrium aluminium pevroskite o
el propósito de aplicar radiación local con Nd:YAP, de argón o Ar y láser de exímeros
dosis máxima sin afectar tejidos vecinos. Tie- de combinaciones de elementos químicos
ne la ventaja de ser un procedimiento de halógenos como el flúor, F, y el cloro, CI, con
invasión mínima de aplicación local, bien gases nobles como el argón, Ar, xenón, Xe,
tolerado y puede aplicarse de manera Y kriptón, Kr. Los efectos principales sobre
ambulatoria en sesiones semanales o quin- los tejidos neoplásicos son: fotodinámico,
cenales; los efectos secundarios son raros. cuando la luz altera el metabolismo de la
Estas características contribuyen a reducir célula ocasionándole la muerte. Se ha ob-
los costos. Su indicación, por regla, es con servado que ciertas sustancias , como la he-
fines paliativos en casos de tos, hemoptisis, matoporfirina y el porfímero se fijan selec-
disnea, o bien, para reducir el volumen tivamente en las células malignas y les pro-
tumoral. Sin embargo, en tumores superfi- ducen fotosensibilidad; posteriormente, al
ciales en etapas tempranas puede ser cura- s~r .estimul~das por la aplicación broncos-
tivo. La combinación con otras técnicas te- coprca de laser de He/Cd, con longitud de
rapéuticas endoscópicas o sistémicas suele onda de 630 nm se produce un efecto
emplearse ocasionalmente. El tiempo de citotóxico y mueren. La terapia fotodinámica
 8RONCOSCOPIA
es efectiva con fines curativos cuando la le-
sión es pequeña y bien limitada y paliativa
en estadiosavanzadosrrrn La respuestatam-
bién es mediata y requiere de broncoscopías
subsecuentes para retirar el tejido necrótico
si no se desprende espontáneamente y es
expectorado.
La broncoscopía de autofluorescencia in-
ducida por láser (BAILA.)o LIFE por sus si-
glas en inglés (laser induced fluorescent
endoscopy) si bien su indicación principal-
mente tiene fines diagnósticos cmi, su apli-
cación terapéutica resulta evidente porque
con BAILA. se detectan tumores in situ por
regla, bien limitados y pequeños, al grado
que algunos de ellos pueden resecarse to-
talmente con la biopsia con pinza conven-
cional, y al practicar la segunda BAILA., ya
no se encuentra ninguna lesión por auto-
fluorescencia, inclusive si se apoya con
espectrofl uorometría.
La crioterapia es un método citotóxico a
través de la congelación sin daño de estruc-
turas colágenas de la pared bronquial, por
lo cual el riesgo de perforación no existe,
como es el caso de los procedimientos men-
cionados anteriormente. La crioterapia pro-
duce cristales de hielo intracelulares que
dañan los organelos, en particular a las
mitocondrias, produce deshidratación, pro-
mueve la trombosis vascular y la necrosis;
la apoptosis de las células cercanas a los
vasos del tejido congelado es gradual. El
procedimiento es rápido: dura entre 20 y 40
minutos, y requiere de broncoscopías sub-
secuentes para valorar los efectos y remo-
ver el tejido necrosado. Sus efectos son
mediatos o tardíos. Este procedimiento avan-
zado de broncoscopía es muy seguro, cuyo
costo es bajo; los resultados son similares a
la terapia fotodinámica con una respuesta
completa del 80 a 90º/o y recurrencia local
de 10 a 31º/o cm>. La crioterapia para el ma-
nejo conservador del carcinoma broncogé-
125
nico temprano superficial o in situ, puede
proponerse como tratamiento de primera lí-
nea en tumores muy vascularizados.
La electrocoagulacióny la coagulacióncon
argón plasma son métodos de ablación tér-
mica mediante la aplicaciónde corrienteeléc-
trica de alta frecuencia que coagula y vapo-
riza el tejido. En este caso, el plasma de
argón se utiliza como un medio para la con-
ducción eficiente de la electricidad, el caté-
ter no hace contacto con el tejido sino que
es la electricidad conducida a través un
medio de mayor densidad o plasma genera-
do por gas argón la que produce la ignición
que destruye el tejido. En el caso del
electrocauterio, éste sí se pone encontacto
con el tejido y el calor generado está en re-
lación al voltaje aplicado. El efecto es inme-
diato similar al láser y se recomienda para
casos en que se requiere un alivio rápido al
remover inmediatamente el tejido tumoral.
Extracción de cuerpos extraños
En la extracción de cuerpos extraños, la
broncoscopía rígida desempeña un papel
predominante, especialmente en niños, en
quienes debe asegurarse la ventilación du-
rante todo el procedimientoendoscópico.Los
broncoscopios rígidos, además de ser un
exelente dispositivo para visualizar las vías
aéreas, permiten mantener una eficiente
ventilación durante la broncoscopía con
anestesia general y, además, los accesorios,
por ser más fuertes, pueden asir con firme-
za la mayoría de los objetos y es posible
una mejor manipulacion con maniobras muy
precisas de rotación avance y retroceso para
desimpactar el cuerpo extraño, así como
proteger las vias aéreasdurante la extraccion
de objetos sólidos mediante la colocación
de la porción cortante o punzante del obje-
to dentro de la luz del broncoscopio. Para
pacientes adultos existen broncoscopioscon
 126 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

canal de trabajo suficientemente amplio para Dilataciones

introducir pinzas fuertes con las cuales es
posible extraer la mayoria de los cuerpos Las dilataciones bronquiales o traqueales
extraños. Es recomendable contar con el están indicadas para mejorar la luz de la vía
equipo adecuado y completo de broncos- aérea en caso de estenosis cicatriciales por
copios y sus accesorios antes de intentar daño directo a la mucosa bronquial. En nues-
extraer un cuerpo extraño. Algunas adapta­ tro medio, la causa más frecuente de este-
ciones a las técnicas convencionales bron- nosis traqueal o bronquial es la intubación
coscópicas se han utilizado por radiólogos, prologada y/o manejo indadecuado de la
sin el empleo de broncoscopía propiamente presión del globo de la cánula endobronqual;
dicha, utilizando catéteres con alambres con alcanza una incidencia más elevada que en
una asa en el extremo distal que pueden otros sitios en donde reportan un 10 a 19%
rotarse desde el extremo proximal y desli- (IT6, m>. Las dilataciones se pueden efectuar
zar el asa para lazar el cuerpo extraño y con dilatadores esofágicos de Jackson,
jalarlo hasta extraerlo o mediante un globo cánulas endotraqueales, dilatadores de
en la punta de un catéter que se coloca traqueostomia trascutánea rrrs) o con globos
distalmente al cuerpo extraño y luego se hidráulicos especialmente diseñados para
arrastra éste al ir retirando el catéter con el este fin. El riesgo de ruptura de la vía aérea
globo inflado cm>. Si bien los reportes son debe considerarse siempre que se intente
exitosos, siguen siendo anecdóticos y care- este procedimiento. Se recomienda realizarlo
cen de eviencia que sustente su recomen- en un hospital de tercer nivel que cuente
dación. Una manipulación excesivacon múl- con todas las facilidades para realizar una
tiples intentos con equipo improvisado, toracotomía de urgencia. Desafortunada-
indadecuado y/o incompleto favorece la pre- mente el número de recidivas es alto a pe-
sencia de complicaciones graves que pue- sar de utilizar otros procedimientos, como
den ser fatales, error que pueden cometer el uso de láser, colocación de tutores, o in-
broncoscopistaspoco experimentados. En la cluso la resección quirúrgica (IT9>. La combi-
exploracion inicial, el broncoscopista decidi- nación de varias técnicas es la regla.
rá si es conveniente dar tratamiento médico
por un tiempo corto con antiinflamatorios Prótesis
para liberar el cuerpo extraño atrapado en
la mucosa inflamada y poder extraerlo con Las prótesis, tutores endobronquiales o
mayor facilidad en una segunda bren- stentst!enen como finalidad producir el efec-
coscopía con menor trauma y sangrado. to de ferula para evitar la recidiva de la es-
Cuando el cuerpo extraño ha permanecido tenosis o crecimiento de tejido hacia la luz
por mucho tiempo, meses o años, puede ser bronqui~I, es decir, mantener permeablesY
imposible extraerlo sin fracturar el bronquio proporcionar estabilidad a las vías aéreas
debido a que el tejido inflamatorio crónico como sucede en las fístulas. Existen múlti-
ha incluido al cuerpo extraño dentro de la ples modelos que se adaptan a cada proble-
pared bronquial; en tal caso, la decisión de ma. Para escoger el modelo y el tamaño
una toracotomia con resección deberá to- adecuados se requiere contar con la expe-
marse oportunamente y no forzar la extrac- riencia suficiente para medir con la mayor
ción broncoscoópica que seguramente ten- precisión posible las vías aéreas tanto por
drá consecuenciasgraves. broncoscopía, o utilizar los algorÍtmos de la
 BRONCOSCOPIA
tomografíacomputarizadade alta resolución
para broncoscopía virtual. Existen prótesis
que incluyen parte o toda la tráquea y los
bronquios principales que se utilizan en ca-
sos afección de la carina principal por un
tumor o en casos de fístula traqueo-esofá-
gica (rno, rrn. m2i.
Lavado broncoalveolar o pulmonar
El lavado pulmonar o broncoalveolar total
está indicado principalmente en la protei-
nosis pulmonar que se caracteriza por la
acumulación de material lipoproteináceo
secundarioa trastornos del metabolismo del
surfactante localizado principalmente en los
alveolos. El diagnóstico se hace por regla
con lavado broncoalveolar que muestra una
apariencia opaca, lechosa en el estudio mi-
croscópico, se pueden indentificar rnacró-
fagos grandes y espumosos y estructuras
eosinofílicasacelulares que se tiñen con áci-
do periódico de Schiff y aumento de las
proteinas del surfactantes (m3>, La biopsia
pulmonar transbronquial o a cielo abierto
usualmente no es necesaria. Los lavados
pulmonares totales repetidos producen una
mejoría en las pruebas funcionales respira-
torias, en las radiografias de tórax y en la
sintomatología.
Aspiracion de quistes (broncogénicos,
mediastinales). Pericardiocentesis
transbronquial
La aspiración de quistes broncogénicos y
mediastinalesque estén cercanos a las vías
aéreascentrales son accesibles a las agujas
199 y 22 G, de 2 a 4 cm de longitud y pue-
den drenarse prácticamente en su totalidad.
Sin embargo, como la mayoría de estos pro-
blemas son poco frecuentes y casi siempre
cursan asintomáticos, rara vez se toman
medidas terapéuticas invasivas. El ultraso-
127
nido endobronquial (USEB) con aspiración
transbronquial sin duda será empleado para
el diagnóstico y tratamiento, debido a que
esta patologíaes poco frecuente. Actualmen-
te no existen reportes de esta técnica con la
ayuda de USEB.
La punción pericárdica es posible a tra-
vés de las ramas del árbol bronquial izquier-
do o a través de la carina principal; es un
procedimiento sencillo para broncoscopistas
con experiencia en punción transbronquial,
seguro y de menor costo que la punción con-
vencional (m4>, Hasta ahora se ha utilizado
la tomografía computarizada para escoger
el mejor sitio de punción; seguramente la
experiencia con USEB será de gran apoyo
en un futuro próximo.
Drenaje de abscesos
Con el empleo racional de antibióticos en
las enfermedades infecciosas pulmonares,
en la actualidad es poco frecuente ver abs-
cesospulmonares.Cuandose diagnostica un
absceso pulmonar, el drenaje postura! ade-
cuado y la antibioticoterapia son efectivas
en la gran mayoría de los casos; de otra
manera, puede ser necesaria la resección
quirúrgica. La broncoscopía es particularme
útil para aclarar la etiología del absceso, es-
pecialmente cuando existe un componente
obstructivo tumoral y el drenaje postura!, la
antibioticoterapia y la fisioterapia adecua-
das no han dado resultado. A través de una
broncoscopía puede colocarse un catéter
en el absceso y drenarse, o bien, encuñando
el broncoscopio se puede lavar la cavidad
manteniéndola limpia y así favorece su cura-
ción (m5>. Si el absceso pulmonar es suficien-
temente grande como para inundar las vías
aéreas en caso de drenaje súbito al quitar la
obstrucción bronquial, se recomienda el uso
de broncoscopía rígida con aspiradores de
grueso calibre y de mayor potencia.
128 ENFERMEDADES
Neumotórax y colapsoterapia
Cuando existe un neumotórax que no res-
ponde a la pleurotomía cerrada es evidente
que existe una fístula bronco-pleural, sobre
todo si el paciente ha sido sometido a re-
sección pulmonar; ésta es la explicación más
frecuente, otras son: bulas enfisematosas,
tuberculosis y absceso pulmonar. La etiolo-
gía neoplásica puede explicar este cuadro y
descartarse mediante exploración broncos-
cópica. Ver la fístula por broncoscopía sola-
mente es posible cuando se encuentra en
bronquios lobares o segmentarios, de otra
forma es imposible, a menos que se cuente
con broncoscopios finos para localizar el
bronquio segmentario que ocasiona la fístu-
la. Otra técnica para localizar el bronquio
que alimenta la fístula consiste en introdu-
cir un catéter de oclusión bronquial en cada
segmento bajo visión directa con el fibro-
brocoscopio y se infla el globo para ocluir el
bronquio segmentario; si la fuga aérea se
agota en el sello de agua o drenaje pleural,
es indicativo de que ése es el bronquio que
comunica con la fístula y debe cerrarse defi-
nitivamente colocando una válvula unidirec-
cional, algún material que la selle, colapse
el bronquio o quirúrgicamente rrns, m7>. En
casos de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica con bulas enfisematosas que se es-
tán inflando progresivamente o que ya han
alcanzado un tamaño que restringe la movi-
lidad pulmonar, colocar una válvula que per-
mita la salida de aire y no la entrada al bron-
quio que alimenta la bula suele desinflarla y
permitir que el resto del pulmón tenga una
mejor movilidad y por ende, mejor ventila-
ción con lo cual mejoran considerablemente
los síntomas de los pacientes con EPOC. Este
procedimiento debe intentarse primero, ya
que puede evitar una toracotomía con re-
sección de la o las bulas o de reducción de
DEL APARATO RESPIRATORIO
volumen pulmonar, terapia que ha demos-
trado sus beneficios (ms>.
Inyección intralesional
La inyección intralesional a través de bren-
coscopía es un procedimiento terapéutico
utilizado en casos de papilomatosis del ár-
bol traqueobronquial en la cual se aplican
medicamentos antivirales con una aguja es-
pecial que puede ser la misma utilizada para
la biopsia transbronquial. Desafortunada-
mente los resultados, junto con otros pro-
cedimientos, son de poco valor terapéu-
tico (rns, rrzo) otras sustancias se aplican en
lesiones cicatriciales con el propósito de evi-
tar la formación de tejido fibroso que pro-
duzca retracción y estenosis; estas técni-
cas requieren de mayor evidencia para po-
der recomendarlas como terapia formal.
Oclusión bronquial selectiva
La oclusión bronquial selectiva suele reco-
mendarse cuando es necesaria la ventila-
ción durante la anestesia general de un solo
lado; sin embargo, actualmente se cuenta
con cánulas diseñadas con este propósito
que hacen innecesaria la broncoscopía y co-
locación de catéteres para oclusión bronquial
selectiva. Otras indicaciones están relacio-
nadas con la investigación de la ventilación
segmentaria. En casos de hemopotisis gra-
ves, está indicada la broncoscopía que, ade-
más de localizar el sitio de sangrado, puede
requerirse para la oclusión bronquial del
bronquio por el cual drena la sangre para
evitar la inundación de las vías aéreas Y la
oclusión de los bronquios del pulmón sano
por coágulos. Esta maniobra es temporal Y
proporciona el tiempo necesario y preparar
al paciente para el tratamiento definitivo con
embolización de arterias bronquiales, o bien
cirugía.
 8RONCOSCOPIA
Trauma e intubación
En los traumatismos graves con lesiones de
cara, cuello y tórax está indicada como pri-
mera maniobra asegurar la permeabilidad
de las vías aéreas. Cuando la cara se en-
cuentra totalmente deformada con fractura
de nariz, mandíbula, y se sospecha lesión
de columna cervical, es muy conveniente
intubar al paciente a través de una fibro-
broncoscopíaen la cual el fibrobroncoscopio
sirve de guía a la cánula de intubación y se
evita trauma local, se reduce la movilidad
del cuello y se asegura la intubación en el
sitio correcto. Además, como ya menciona-
mos antes, el trauma de las vías aéreas ya
129
sea físico, o químico, puede diagnosticarse
con la exploración broncoscópica en la mis-
ma maniobra de intubación.
CONTRAINDICACIONES
La broncoscopía es un procedimiento consi-
derado en todo el mundo como muy seguro
porque sus complicaciones graves y la mor-
talidad son muy bajos en manos expertas y
en condiciones adecuadas. El entrenamien-
to de los médicos en broncoscopía requiere
de la estrecha supervisión de un experto.
Los lineamientos y recomendaciones de la
American Thoracic Society en relación a las

Cuadro 7-6. Indicaciones de broncoscopía terapéutica.

ASPIRACION DE SECRECIONES

REMOCIÓN DE TEJIDO ENDOBRONQUIAL

-Tumores benignos o malignos (palitivo curativo)
• Posterior a braquiterapia
• " Láser
• " Crioterapia
• " Electrocauterio, electrocirugía y coagulación con argún plasma
• Autofluorescencia diagnóstica y terapéutica

EXTRACCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS

DILATACIONES
COLOCACIÓN DE PRÓTESIS O TUTORES
LAVADO BRONCOALVEOLAR PULMONAR
ASPIRACIÓN DE QUISTES
Mediastínicos
Broncogénicos

PERICARDIOCENTESIS
DRENAJE DE ABSCESOS
NEUMOTÓRAX
COLAPSOTERAPIA
INYECCIÓN INTRALESIONAL
OCLUSIÓN BRONQUIAL SELECTIVA (hemoptisis)
TRAUMA
INTUBACIÓN
 130 ENFERMEDADES DEL APARATO AESPlílATORIO

contraindicaciones hace hincapié en tres en procedimientos avanzados, que incluya

aspectos médico-legales, como son la firma al anestesiólogo, al cirujano toracopulrnonar.
del consentimiento bajo información por el al intensivista, así como el personal para~
paciente o su representante legal, la inex- médico entrenado y con experiencia suficien
periencia del médico y no contar con un lu- te para asistir en la resolución cualquier com
gar adecuado para realizar la broncosco- plicación prevista o no.
pía cci), y un solo aspecto relacionado con la En pacientes anticoagulados se debe re
seguridad del paciente, la incapacidad para tirar la medicación anticoagulante al menos
mantener una adecuada oxigenación. La tres días antes de la broncoscopía o rever-
British Thoracic Society ha publicado los tirse con dosis bajas de vitamina K. En las
lineamientos y recomendaciones para la ocasiones poco frecuentes en que se requie-
broncoscopía cc2i, muy útiles como guía ya ra continuar con la anticoagulación es reco-
que requieren adaptaciones para cada en- menda ble tener un INR (Internacional
torno médico . Normalised Ratio) menor a 2.5 y utilizar
El fibrobroncoscopio es un instrumento heparina como anticoagulante.
muy versátil de dimensiones pequeñas con Las medidas de seguridad para la
la flexibilidad necesaria para avanzar por broncoscopía reducen los riesgos, la valora-
pasajes sinuosos como las fosas nasales, ción del estado respiratorio previo a la
faringe, bronquios y segmentos bronquiales broncoscopía es.particularmente importan-
normales o dañados por enfermedad o trau- te en pacientes con enfermedad pulmonar
matismo que los han deformado o con obstructiva crónica EPOC grave con un vo-
angulaciónes extremas sin producir daño lumen espiratorio forzado del primer segun-
adicional; por esta razón algunas contrain- do VEF1 de menos de 40º/o del predicho o
dicaciones formales únicamente se aplican una saturación de oxígeno Sa02 menor de
al broncoscopio rígido. 93°/o a nivel del mar. Debemos recordar que
Cuando es necesaria una broncoscopía en en pacientes que en forma crónica retienen
paciente con las condiciones que aumentan C02, el uso de oxígeno debe ser cauteloso.
el riesgo de complicaciones graves deberá En los pacientes asmáticos se recomienda
realizarse por el neumólogo o el cirujano utilizar broncodilatadores antes de la bron·
toracopulmonar con la experiencia suficien- coscopía.
te para realizar el estudio rápida y eficiente- El uso profiláctico de anti microbianos an-
mente que sepa escoger el mejor equipo, tes de la broncoscopía está recomendado
ya sea un broncoscopio rígido que tiene la en pacientes esplenectomizados con próte·
ventaja de asegurar una ventilación adecua- sis cardiacas o con historia reciente de en·
da durante el procedimiento y aspiradores docarditis bacteriana.
de mayor calibre que asegura la permeabili- Cuando se detecte cualquier factor que
dad de las vías aéreas en casos de inunda- incremente el riesgo de complicaciones es
ción por sangrado o secreciones abundan- conveniente realizar la broncoscopía co~
tes provenientes de un absceso pulmonar o sedación y/o anestesia general con las faci·
hepático que se abren súbitamente a bron- lidades para tratar inmediatamente al pa~
quios, o bien, elegir "" fibr~broncoscopio ciente complicado, en tanto se traslada.~
con canal de aspiracion amplio en un trau- sitio adecuado para el tratamiento d~finditi~
0
matismo de cara y cuello. Contar con el per- vo, como podría ser la unidad de cuida
sonal de apoyo necesario con experiencia intensivos o coronarios.

. ·'

__.J
 BRONCOSCOPIA 131
Cuadro 7-7. Contraindicaciones.

Incapacidad para mantener una adecuada ventilación y oxigenación

El paciente o el responsable de él no acepta el estudio
Deformidad grave de la cara congénita o traumática (para broncoscopía rígida)
Anquilosis de cuello o cuello inestable por trauma (para broncoscopia rígida)
Deformidad grave de la cabeza (para broncoscopía rígida)

CONDICIONES QUE CON RIESGO ELEVADO DE COMPLICACIONES GRAVES

Cardiovasculares
• Infarto agudo de miocardio y dentro de las 6 semanas.posteriores
• Inestabilidad hemodinámica grave
• Arritmia maligna

Hipoxemia refractaria
Diátesis hemorrágica
Impericia del médico
Equipo de broncoscopios y accesorios inadecuado o incompleto

CONDICIONES QUE AUMENTAN LAS POSIBILIDADES DE COMPLICACIONES

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada

Asma inestable
Angor inestable
Endocarditis
Prótesis cardiacas
Esplenectomía
Hipercapnea
Uremia
Hipertensión arterial sistémica
Hipertensión arterial pulmonar
Paciente inmunosuprimido
Absceso pulmonar grande
Absceso hepático grande
Poca cooperación del paciente
Debilidad, desnutrición y edad avanzadas
Síndrome de vena cava superior

ASPECTOS TÉCNICOS los programas de entrenamiento en técni-

La broncoscopía es una técnica que requie-
re habilidad motriz y coordinación innatos;
es decir, el médico interesado en broncos-
copia deberá tener un área psicomotriz ca-
paz de desarrollarsefácilmente y mantenerla
actualizada con las prácticas definidas por
cas médicas, endoscópicasy quirúrgicas ela-
borados actualmente. Este. aspecto es rele-
vante porque la habilidad del endoscopista
influye directamente en el resultado y la
seguridad del procedimiento. Por esta razón,
su entrenamiento debe estar orientado para
aquellos médicos que demuestren que po-
 132 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

seen un buen desempeño psicomotriz; de seguro. Su morbilidad varía entre un l.0%

otra manera el dominio de esta técnica re- y 1.58º/o en>. En el servicio de broncoscopía
quiere tiempo y entrenamiento especiales. del INER, en donde los médicos en entrena-
La madurez en el área afectiva se adquiere miento tienen una participación activa, he-
con la experiencia y dependen del carácter mos encontrado una morbilidad similar. Otros
del individuo; el dominio de los conocimien- autores reportan morbilidad mayor, hasta de
tos en patología respiratoria se logra con el un 5º/o, pero incluyen eve,ntos meno~es como
estudio. La integración de las tres esferas broncoespasmo leve, nausea Y vomito, lo
psicomotriz, afectiva y cognoscitiva es esen- cual incrementa el número de eventos ad-
cial para dominar la broncoscopía y ser ca- versos CT2>. La mortalidadad se reporta de
paz de resolver las complicaciones que pue- uh 0.3 en> a 1.0 en nuestro medio. Actual-
dan derivarse de ésta, o bien, reconocer mente no existe un acuerdo generalizado
cuándo se requiere la participación de otras para el reporte de eventos adversos secun-
disciplinas médicas para resolverlas. Cuan- darios a broncoscopía; existen señalamientos
do no existe un equilibro entre las tres esfe- en relación con la falta de información de
ras, el resultado se altera negativamente. estas complicaciones.
Por ejemplo, un broncoscopista puede te- La broncoscopía puede realizarse con
ner todos los conocimientos sobre el tema y anestesia local; sin embargo, se recornien-
tener una habilidad y coordinación motora da usar siempre cierto grado de sedación
excelentes pero, estas áreas pueden consciente y, en casos de procedimientos
bloquearse en grados variables ante el es- avanzados, se prefiere la anestesia general.
fuerzo emocional o estrés afectivo por la Una vez indicada la broncoscopía, se debe
presencia inesperada de una complicación hacer una valoración completa del paciente
grave. Cuando el broncoscopista no tiene el que incluye una historia clínica completa,
entrenamiento para resolver las posibles exámenes de laboratorio rutinarios, como
complicaciones, deberá contar con del apo- son biometría hemática, química sanguínea,
yo disponible de otros servicios y especiali- examen general de orina, pruebas de fun·
dades. ción hepática y de coagulación. Si no existe
La exploración endoscópica del árbol contraindicación y los factores que aumen·
traqueobronquial debe ser sistemática y tan los riesgos no existen o bien se han de·
completa, el conocimiento de la anatomía tectado y tomado las medidas necesarias
bronquial y sus relaciones con otras estruc- para garantizar la seguridad del paciente,
turas anatómicas. El reconocimiento del as- se programa el estudio en la sala de
pecto endobronquial normal y de las altera- broncoscopía o en el quirófano en un hosp':
ciones son fundamentales, el significado de tal de tercer nivel. El paciente debe presen·
las dimensiones y la orientación de los bron- tarse siempre acompañado de un adulto que
quios lobares o segmentarios en el cáncer pueda tomar decisiones y en ayuno de por
broncogénico tienen particular interés por- lo menos 4 horas.
que de estos puede depender la estrategia La preparación del paciente incluye la
terapéutica definitiva al valorar la extensión canalización de una vena central o periférica
de un tumor. La clasificación TNM para el de ~cuerd~ con el plan broncoscópico Y el
cáncer de pulmón cuenta con criterios r~g1stro grafico continuo de las constantes
broncoscópicos para definir el estadio. v~tales antes, durante y después del estu·
· La broncoscopía es un estudio bastante dio.
-
Bnonconcovta
Todo paciente debe contar durante la
broncoscopía con oxígeno suplementario por
puntas nasales, catéter faríngeo; se debe
evitar la hipercapnea, la cual es favorecida
por la sedación. Es recomendable la vigilan-
cia del anestesiólogo para mantener un ni­
vel adecuado de conciencia durante la se-
dación y que el broncoscopista se concen-
tre exclusivamente en el estudio.
El registro de las constantes vitales como
la tensión arterial, el pulso, frecuencia res-
piratoria, saturación de oxígeno y trazo
electrocardiogáfico antes, durante y al fina-
lizar la broncoscopía son rutinarios. La dosis
de lidocaína es de 8.2 mg/Kg aproximada-
mente 29 mi de solución al 2°/o para un adul-
to de 70 Kg de peso. En pacientes con en-
fermedad hepática o mayores de 65 años
debe emplearse dosis menores con precau-
ción. Se recomienda el uso de lidocaína en
gel al 2°/o para la anestesia nasal, la instila-
ción de oximetazolina 2 3 gotas en cada
ó aceptado por escrito por el paciente e infor-
fosa nasal de solución al 50°/o o taponamien-
to con algodones impregnados de un
vasocostrictor para que pueda pasar un
fibrobroncoscopio de 6.3 mm de diámetro;
la aplicación de 1 mg de atropina para redu-
cir las secreciones debe valorarse en cada
caso. Se requieren por lo menos dos asis-
tentes, además del broncoscopista con ex-
periencia en procedimientos básicos y avan-
zados. La disciplina quirúrgica debe obser-
varse en todo momento, es decir, el
broncoscopista es quien está a cargo y el
responsable del procedimiento, puede con-
tar con uno o dos ayudantes médicos,
anestesiólogo y enfermera instrumentista o
auxiliar y enfermera circulante, todos con
experiencia en broncoscopía y sus procedi-
mientos. En todo momento estará disponi-
ble Y actualizado el equipo de reanimación
cardiovascular o "carro rojo".
Cuando la vía de entrada es nasal, la ex-
ploración de las fosas nasales, la nasofaringe,
133
la faringolarínge, la laringe son indispensa-
bles y no se requiere protector para el fibro-
broncoscopio.
Los broncoscopios son equipos de alta
precisión y costosos que requieren cuida-
dos especiales y un entrenamiento en la
desinfección de alto nivel, o bien, esteriliza-
ción y manejo adecuado.
Después del estudio, el paciente perma-
necerá en el área de recuperación el tiempo
necesario para su recuperación con registro
de signos vitales y vigilancia médica hasta
ser dado de alta a otro sitio, ya sea su domi-
cilio o a su cuarto del hospital.
Se recomienda tomar una radiografía de
tórax una hora después del estudio en caso
de que se haya practicado biopsia trans-
bronquial, ante la posibilidad de presentar
neumotórax como complicación inmediata;
es decir, antes de 3 horas posteriores a la
broncoscopía o tardío. Este riesgo debe ser
mado a la persona que acompaña al paciente
y a los médicos encargados del manejo in-
tegral del paciente en el área hospitalaria
en donde esté internado.
A los pacientes que han sido sedados o
manejados con anestesia general, se les re-
comienda no manejar automóviles o maqui-
naria de precisión peligrosa y no permane-
cer solos por un periodo de 24 horas des-
pués del estudio.
El cuidado apropiado de los broncoscopios
es esencial porque también está relaciona-
do con la seguridad del paciente; el método
de desinfección de alto nivel o esterilización
debe ser aquél recomendado por el fabri-
cante. La limpieza mecánica y la inmersión
en detergentes especiales que disuelven
todo material orgánico y la desinfección de
alto nivel con ortoftalaldehído y el enjuague
con agua estéril o filtrada (con filtros de 0.2
µm) debe realizarse antes y después de cada
broncoscopía. Se debe practicar rutinaria-
 134 . ENrFnMEUADEo lJCL ArAnJ\10 Rrnr1111\forno

tnel'te después de cada estudio la prueba durante el estudio para ayudar al manejo.
de ftl~as para detectar ruptura de la cubler- Se recomienda realizar después de la ins-
1·a itllpe1 mea ble del broncoscoplo que pue- pección de todo el árbol bronquial un lava-
de ór iglna1· daño írreparable o sitios de con- do bronquial inicial del sitio afectado, pos-
l ammactón. Se recomienda la inmersión teriormente al menos cinco biopsias bron-
en ót tufltalaldehldo por un tiempo más pro- quiales, cepillado y, finalmente, otro lavado
lonqado en pacientes con infecciones por bronquial, obteniendo las muestras en con-
nucobactertos, Incluyendo pacientes con tenedores separados y etiquetados adecua-
VlH/SIDA y enjuague final con alcohol al damente.
JOó/o. El uso de cloro y otros desinfectantes, Se recomienda la realización de 50 a 100
induvendo d agua oxigenada, no son reco- broncoscopías bajo supervisión para poder
mendodos por algunos fabricantes porque considerar que un neumólogo o cirujano
dañan el equipo. toracopulmonar es confiable en esta técni-
El broncoscoplsta, sus ayudantes médi- ca. La obtención del diagnóstico correcto en
cos y pararnédtcos deben seguir ciertas me- un 80º/o con lavado, cepillado y biopsias por
dldas de seguridad como son estar vacuna- broncoscopía se considera muy adecuado.
dos contra la hepatitis B, la tuberculosis y
conocer el estado de inmunidad contra la
tuberculosis a través de la prueba de BIBLIOGRAFÍA
Mantoux o tubercuüna, Durante el estudio
deberán usar bata Impermeable o cambiar- Historia
ta con cada estudio y/o delantal de plástico,
gorro, cubrebocas, lentes protectores y H 1. Rutkow I M Horace Green 's Probang. Arch
quantcs, la eficiencia del cubrebocas debe Surg. 2000; 135:991
elegirse en cada caso, la limitante de los H2. Edell E S, Sanderson D R. History of
cubrobocas de alto grado de eficiencia, 95º/o Bronchoscopy. En: Prakash U B S, Editor.
y 100o/o, es que ocasionan aumento en el Bronchoscopy. New York: Raven Press;
1994. p 7-11
trabajo respiratorio de la persona que lo usa. H3. Saeed AH . The History of Bronchoscopy­
t:I manejo adecuado de los Instrumentos an Overview. Broncho/ogy. En: Saeed AH,
punzantes y cortantes, así como el manejo Editor. Past, Present and Future Diagnostic
de los residuos peligrosos debe estar sujeto Procedures. Germany: Endo-Press; 2000.
J lás normas vigentes de protección. p 4-7
SI ~I el paciente está Intubado en terapia Dirección de Internet http://www.szabist.edu.pk/
Intensiva, es muy importante que el diáme- bronchology /p4. htm.
tro Interno de la cánula de intubación per- H4. Núñez P-R C, Navarro R F Cicero S R.
Aditamento de bajo costo p~ra la televisión
mito el paso con facilidad del broncoscoplo
endoscópica. Ciencia y Desarrollo
y la lubricación deberá ser generosa con el 1988;XIV(83): 179~181
lubrícante especialmente fabricado para este HS. Ik~da S., Miyazawa, Teruomi. BronchoscopY
fi111 Algunos broncoscoplstas aplican en la tn the New Millennium. En: Wang KP, Mehta
luz de la cánula spray de lidocaína como lu- A C, Turner J F Jr. Editores. Flexible
bncante, lo cual no es recomendable. Cuan- Bronchoscopy. Massachusetts USA:
do In Intubación es orotraqueal deberá usar- Blackwell Science; 2004. p 3-4.
~u protector de mordida invariablemente. El H6. Clcero S R, Espltia H MG. Palabras sobre ta
broncoscopía en México. Neumol Cir Torax
tnédlco lntensivlsta deberá estar presente 2006; 65(3): 155-158
 e A p r T u L o -----·-· -·-·---
INTRODUCCIÓN
La función esencial del aparato respiratorio
consiste en mantener niveles óptimos de
oxígeno (02) y una adecuada eliminación de
bióxido de carbono (CO). Para que este in-
tercambio de gases se lleve a cabo es ne-
cesario que las funciones del aparato respi-
ratorio se realicen correctamente. Estas fun-
ciones son: ventilación (entrada de aire en
los pulmones), difusión alveolocapilar (mo-
vimiento del 02 y co2 entre los alveolos
pulmonares y la sangre) y perfusión sanguí-
nea (flujo de sangre a los pulmones). El pro-
ceso de entrada y salida de aire a los pul-
mones puede resultar inadecuado, lo que
determina principalmente, en un inicio,
hlpercapnia, aunque posteriormente también
se puede producir hipoxemia. Muchos pro-
cesos patológicos producen alteraciones si-
multáneas en ambas funciones, aunque es
frecuente que una de las dos predomine de
forma desproporcionada. En resumen, la
insuficiencia respiratoria consiste en una
reducción de la presión parcial de 02 en la
Lillian Reveles Zavala
Enrique Baltazares Lipp
Fernando Cano Valle
sangre arterial (hipoxemia) menor a 60
mmHg que condiciona una reducción de la
oxigenación de los tejidos (hipoxia) y/o una
elevación de la presión parcial de co2
(hipercapnia) por arriba de 45 mmHg. Deri-
vado de lo anterior, se clasifica la falla respi-
ratoria en hipoxémica e hipercápnica y pue-
de ser aguda o crónica, dependiendo del
tiempo de instauración c1>.
Insuficiencia respiratoria
hipoxémica
La falla respiratoria hipoxémica (tipol) es
caracterizada, como ya se mencionó, por una
Pa02 menor de 60 mmHg con PaC02 normal
o baja, es la forma mas común de falla de
daño alveolar, aunque también suele aso-
ciarse a alteraciones en cualquiera de los
respiratoria, y generalmente se asocia a cual-
quier patología pulmonar que produzca com-
ponente del sistema respiratorio, incluyen-
do sistema nervioso central, sistema nervioso
periférico, músculos respiratorios y altera-
ciones de la estructura torácica. Los pacien-
- .~
162 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
tes que cursan con hipoperfusión pulmonar
secundaria a choque séptico, cardiogénico
o hipovolémico, generalmente cursan tam-
bién con este tipo de falla respiratoria.
Etiopatogenia
Se han descrito 5 causas básicas de hipoxemia:
1. Alteraciones de la ventilación perfusión:
Cuando existen alteraciones en el
parénquima pulmonar o en las vías
aéreas se produce una ventilación
deficiente de los alveolos, diminuyendo
la presión alveolar de oxígeno,
ocasionando una disminución de la
relación V/Q e hipoxernia subsiguiente.
2. Cortocircuito arteria­venoso: En con-
diciones fisiológicas del 2 al 5°/o de la
sangre drena directamente hacia el
lado izquierdo sin entrar en contacto
con las zonas ventiladas del pulmón,
ocasionando con ello hipoxemia. Entre
las causas frecuentes de incremento
"de los cortocircuitos se encuentran:
atelectasias, edema pulmonar, neumo-
nías, entre otras.
3. Hipoventilación: Está condicionada por
disminución en la cantidad de aire que
llega a los alveolos; siempre se acom-
paña de hipercapnia. La hipoventilación
puede producirse en pacientes con
pulmones sanos y se debe casi siempre
a depresión del centro respiratorio,
enfermedades neuromusculares o bien
alteraciones en la estructura de la caja
torácica. En pacientes con patología
pulmonar, se asocian además altera-
ciones en la V/Q, siendo la principal
razón del descenso de la Pa02, el
aumento en los niveles de la PaC02 es
debido al incremento del espacio
- muerto por destrucción del tejido
pulmonar.
4. Difusión de oxígeno disminuida; se
observa principalmente en pacientes
con patología pulmonar de tipo res-
trictivo y en la mayoría de los casos
cuando el paciente realiza ejercicio, y
se asocia también a alteraciones V/Q.
5. Disminución de la concentración de
oxígeno inspirada. Se observa a me-
dida que se alcanza una mayor altura
sobre el nivel del mar, debido a que
disminuye la presión inspirada de oxí-
geno a nivel ambiental, condicionando
el llamado mal de montaña o hipoxe-
mia de altura <1•2•3>.
Insuficiencia respiratoria
hipercápnica
La falla respiratoria hipercápnica (tipo II) es
caracterizada por una PaC02 mayor de 45
mmHg; generalmente se asocia a hipoxemia.
La modificación del nivel de pH va a depen-
der de la duración de la hipercapnia. De-
pendiendo del tiempo de instauración de la
falla respiratoria, se le clasifica en falla res-
piratoria aguda, la cual se establece en mi-
nutos o en horas, se acompaña de acidosis
e hipercapnia, generalmente el pH es me-
nor a 7.30. Las causas más comunes aso-
ciadas a este tipo de falla son: crisis
asmática, sobredosis de drogas, entre otras.
La denominada falla respiratoria crónica es
un proceso paulatino, con incremento con-
tinuo del C02, generalmente el nivel de pH
es mayor a 7.30, ya que existe tiempo sufi-
ciente para que el sistema renal inicie un
mecanismo compensador mediante el incre·
mento de los niveles de bicarbonato en san·
gre, compensando de esa forma la acidosis
respiratoria crónica, continuando con hipo·
xemia.
Las causas más comunes asociadas a este
tipo de falla respiratoria son: la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, anormalida-
 163
des de la caja torácica, síndrome de apnea et! u:1·i¡1I mientras que la hiper-
sistémica,
de sueño. capnla produce depresión miocárdica y
Cuando existe descompensación en la arritmias. Sistema respiratorio: una de las
insuficiencia respiratoria crónica, el pH vuelve primeras manifestaciones de insuficiencia
. a dismin~ir ya ,que el nivel de co2 se incre- respiratoria especialmente aguda es la dis-
menta aun mas, la descompensación va a nea; posteriormente el uso de músculos ac-
producir además mayor hipoxemia. cesorios de la respiración y cianosis princi-
Existe un tercer grupo en la clasificación palmente a nivel de mucosas, esta última
de la falla respiratoria, denominado falla res- se presenta cuando la Pa02 cae más allá de
piratoria mixta, que combina además carac- 50 mmHg.
terísticas, fallas respiratorias hipercápnicas Además de los criterios clínicos antes
e hipoxémicas y puede ser también aguda mencionados, para establecer el diagnósti-
y/o crónica c2•3'. co certero de acidosis respiratoria se requiere
de la realización de una gasometría arterial,
y de estudios complementarios para esta-
Manifestaciones clínicas de la blecer la etiopatogenia de la insuficiencia
insuficiencia respiratoria respiratoria.
La gasometría arterial proporciona infor-
Debido a que la hipoxemia e hipercapnia mación acerca de la oxigenación, la ventila-
produce efectos deletéreos en todos los ór- ción y el equilibrio ácido-base y nos permite
ganos y sistemas, las manifestaciones clíni- establecer entre un cuadro agudo y un cua-
cas que orientan a pensar en falla respirato- dro crónico. Utilizando criterios gasomé-
ria son un conjunto de signos y síntomas tricos, se denomina insuficiencia respirato-
mencionados a continuación: sistema ner- ria aguda a la situación en la que la Pa02
vioso central: la hipoxemia, condiciona des- está por debajo del marco de referencia del
orientación témpora-espacial, confusión, individuo y para la presión barométrica
incoordinación motora, bradipsiquia, somno- prevalente, en ausencia de cortocircuito de
lencia, confusión. La sintomatología gene- derecha-izquierda, o cuando la Pa02 excede
rada por la hipercapnia depende del nivel los 50 mmHg y no se debe a una compen-
de bióxido de carbono en sangre. La sación de alcalosis metabólica. También se
vasodilatación cerebral se genera cuándo se define cuando la Pa02 es inferior a la cifra
alcanzan niveles de C02 entre 50-70 mmHg de 60 mmHg o la PaC02 es mayor a SO
lo que genera cefalea, elevación de la pre- mmHg, con el paciente en reposo y a nivel
sión intracraneal, favoreciendo el desarrollo del mar. Si sólo se encuentra disminución
de edema cerebral o el incremento del mis- de la Pa02 con PaC02 en límites normales,
mo cuando ya existe. Con niveles de PaC02 estaremos ante una insuficiencia respirato-
entre 90 y 100 mmHg se produce narcosis; ria hipoxémica; si se añade incremento de
cuando se incrementa el C02 a niveles entre la Pa02 entonces será una insuficiencia res-
150-200 mmHg se producen convulsiones; piratoria mixta. Para poder realizar un análi-
si se alcanzan niveles de pH menores a 6. 70 sis de la gasometría arterial y establecer si
se produce efecto anestésico. Sistema la descompensación es aguda o crónica es
cardiocirculatorio: la hipoxemia genera a este necesario conocer Jos valores normales de
nivel taquicardia sinusal, además de los parámetros gasométricos, los cuales se
fibrilación, flutter auricular e hipertensión enlistan a continuación: ·
_16_4
EN_F_ER_M_eo_A_oe_s_oe_L_A_Pt_,R./\TO
PARÁMETRO VALOR
pH 7.35
Pa02 80-100 mmHg
PaC02· 35-45 mmHg
Sat 02 95-100°/o
HC03 22-26 mEq/litr0-
Valores a nivel de la ciudad de México.
Cuando se empieza a establecer insufi-
ciencia respiratoria aguda, el paciente pre-
senta respiraciones rápidas y superficiales,
lo que conlleva incremento de la actividad
eléctrica muscular, que guarda una propor-
ción directa con el consumo de oxígeno a
nivel tisular; esto desencadena finalmente
hipoxia tisular y muerte celular, por otro lado,
el incremento de la frecuencia respiratoria
produce una disminución en el volumen co-
rriente inspirado generando incluso que éste
sea menor a 4 ml/kg de peso, produciendo
hipoventilación alveolar, resultando en
hipercapnia. Al realizar la gasometría arte-
rial, se encuentra pH mayor a 7.45, PaC02
menor a 35 mmHg y el nivel de oxígeno
puede estar dentro de límites normales; ini-
cialmente el bicarbonato, al igual que el oxí-
geno, dentro de las primeras horas de
instaurada la falla respiratoria, se encuentra
dentro de límites normales, lo que se tradu-
ce como alcalosis respíratorla. Si este esta-
do se perpetúa por mas de 72 horas, el sis-
tema renal inicia una compensación median-
te la pérdida de bases ocasionando dismi-
nución en el nivel de bicarbonato en san-
gre, lo que condicionaría la siguiente situa-
ción gasométrica: pH entre 7.35 y 7.45 (com-
pensado), PaC02 menor a 35 mmHg, HC03
menor a 20 mEq/l, nivel de oxígeno bajo o
bien tendiente a disminuir.
F~sP1A.1i.ToR1~-·--------
En caso de que la falla respiratoria no se
corrija dentro de las primeras 72 horas de
instaurada, o bien, si el mecanismo compen-
sador no es adecuado, el paciente entraría
en acidosis respiratoria, lo cual también pue-
de deberse a inicio de fatiga muscular.
Gasométricamente se reportarían los si-
guientes valores: pH menor a 7.35, PaC02
mayor a 45 mmHg, Pa02 menor a 60 mmHg,
y el nivel de bicarbonato mayor a 23 mEq/l,
es decir tendiente a incrementarse como
mecanismo compensador.
Otro dato relevante que nos permite ob-
tener la gasometría arterial y que forma parte
del diagnóstico de la insuficiencia respirato-
ria es determinar el gradiente alveolo-arte-
rial de oxígeno, ya que nos permite evaluar
en forma más integral la posible alteración
del intercambio gaseoso a nivel alveolar.
Podemos estimar el gradiente alveolo-arte-
rial de oxígeno con base en la siguiente fór-
mula:
Gradiente A-a = PAO 2 - PaO 2
PA02: presión alveolar de oxígeno
Pa02: Presión arterial de oxígeno
Para poder obtener la presión alveolar de
oxigeno es necesario utilizar la siguiente fór-
mula:
PA = (Pbar- PvH20) X Fi02 - PaC0/0.8
Donde
PAO, es presión alveolar de oxígeno j
Pbar = presión barométrica (585 mmHQ •
en la ciudad de México)
PvH20 = presión de vapor de agua (47
mmHg)
Fi02 = Fracción inspirada de oxígeno
PaC02 = Presión arterial de C02 ci.3•4>
'
- ·"'4
' .r'
 INSUFICIEr~CIA
Tratamiento de la insuficiencia
respiratoria
El tratamiento de la insuficiencia respirato-
ria, depende del tipo de la misma, en los
casos de insuficiencia respiratoria tipo I el
objetivo es mantener niveles de oxigenación
por arriba de 90°/o, para lo cual se propor-
ciona oxígeno suplementario a través de dis-
tintos dispositlvos, dependiendo de la pato-
logía del paciente, pudiendo ser de débito
alto, donde se engloba a los ventiladores
mecánicos volumétricos, y/o de presión
invasivos (Figura 9-1) y no invasivos (Figura
9-2), sistemas Venturi, y mascarilla con
reservorio. Sistemas de débito bajo en los
que se incluye a los humidificadores, como
son los siguientes:
Humidificador tipo Ohio. Humidifica el oxí-
geno administrado por cánula, catéter o
mascarilla; el principio de operación consis-
te en que el flujo se mezcla en una cámara
y entonces se dispersa mediante un
esparcidor de bronce poros. Puede liberar
Figura 9-1. Ventilador volumétrico, que permite la
entrega de concentraciones altas de oxígeno por ser
un sistema cerrado.
RESPIRATORIA 165
Figura 9-2. Paciente con ventilación no invasiva con
interfase nasal de silicón.
vapor frío o caliente, se usa con un flujo de
6 a 10 l/min. Proporciona una concentra-
ción de oxígeno de 40 a 100°/o.
Nebulizadores como: Nebulizador Puritan.
Éste puede liberar vapor caliente o frío, se
usa con un medidor de flujo y debe de ser
de 6 a 10 l/min; puede usarse en forma con-
tinua o para tratamientos periódicos; pro-
porciona al paciente una concentración de
oxígeno de 40 a 100°/o.
Nebulizador ultrasónico. Convierte el agua
a la forma de aerosol mediante energía de
alta frecuencia. Un cristal se expande y se
contrae como resultado del paso de corriente
eléctrica a una frecuencia de aproximada-
mente de 1 350 000 veces por segundo.
Este tipo de unidades puede utilizarse con
mascarillas cerradas o con tiendas faciales.
Otra forma de proporcionar oxígeno suple-
mentario de débito bajo son las puntas
nasales (Figura 9-3).
Cuando existe falla respiratoria hipercáp-
nica y/o mixta, el objetivo es mantener, apar-
te de una saturación de oxígeno mayor a
90º/o, un nivel de PaC02 dentro de límites
aceptables para el paciente, dependiendo de
la patología pulmonar de base, en caso de
existir. El parámetro a evaluar, como se men-
 . :._ :'.~ .'.. '!.. .... - ..-. ---------
~~-----------------·
166 ·- ·~···-·--·-:
_r,,-:: <. ENFERMEDl\Dt:S DEL
-
que j.;·~ ¡x.~c).~!:tcs que requieren de AMV no
invas;va deben de estar despiertos '"·5>.
El uso de la VNIPP se remonta a los si-
glos XIX y XX cuando en 1832, _Dalziel, ini-
cia las investigaciones con este tipo de asis-
tencia ventilatoria. Sin embargo, es hasta
1876 que Woillez da a conocer el primer
ventilador de presión positiva. Con base en
estos antecedentes, siguiendo con la evolu-
ción de los ventiladores mecánicos, en 1889,
Doe describió un ventilador para recién na-
cidos· en 1929 se iniciaron estudios de ven-
' .,
tilación no invasiva pero con presión negati-
va desarrollándose el primer pulmón de ace-
Figura 9-3. Puntas nasales sistema de bajo débito de ro, que tuvo su auge durante la pa~demia
oxígeno. de poliomielitis; en 1932 se desarrollo la lla-
cionó anteriormente, es el nivel de pH. Para mada cama de roca que, mediante movi-
aquellos pacientes que cursen con patolo- mientos "ondulatoríos" permitía un adecua-
gía pulmonar aguda el objetivo será mante- do intercambio gaseoso. En 1935 se
ner niveles de PaC02 menores a 45 mmHg. retomaron las investigaciones con presión
Una vez instaurada la falla respiratoria, de- positiva (CPAP) por Barach. En las décadas
pendiendo de la evolución clínica y de los 50 y 60 se iniciaron estudios en pa-
gasométrica del paciente; se deberá evaluar cientes con EPOC, retomándose las investi-
la necesidad de iniciar asistencia mecánica gaciones con ventilación no invasiva en di-
ventilatoria (AMV), la cual puede ser de tipo versas patologías, tanto crónicas como agu-
no invasivo (VNIPP) o bien de tipo invasivo das, del aparato respiratorio. En la década
(AMVi), para lo cual se cuenta con ventila- de los 90 resurge de forma importante este
dores mecánicos, volumétricos y de presión. modo ventilatorio, el cual puede aplicarse
Dentro de los parámetros que indican que en cualquiera de las siguientes modalidades
un paciente debe ser sometido a asistencia
mecánica ventilatoria se encuentran los si- CPAP: Presión positiva continua de la vía
guientes: aérea.
BiPAP: Presión positiva bifásica. Donde se
Frecuencia respiratoria: mayor a 35 por programan dos presiones:
minuto. IPAP: Presión positiva inspiratoria
Volumen corriente: menor a 4 ml/kg EPAP: Presión positiva espiratoria
PaC02: mayor a 50 mmHg PSV: Ventilación con soporte de presión
Pa02: menor a 50 mmHg El. eq~ipo necesario para proporcionar
FC mayor a 110 por minuto ventilacíón no invasiva es el siguiente:
Paro cardiorrespiratorio. Interfase; puede ser nasal naso-oral fa-
cial o ~asco denominado dis~ositivo Ha~let
Estos parámetros son los mismos para el Y estan hechos de diferentes materiales
inicio de la ventilación invasiva y no invasiva,
hi~o~lergénicos. Han evolucionado para dis·
exceptuando ~I paro cardiorrespiratorio, ya
rmnuu los efectos deletéreos de su uso, es-
 INSUFICIENClll
pecialmente las lesiones dérmicas. Estas
interfases cuentan con puertos de exhala-
ción que permiten la eliminación de bióxido
de carbono. Tienen además un circuito que
puede ser desechable o reciclable con un
puerto de exhalación y un puerto para co-
nectar oxígeno suplementario. El dispositi-
vo Hamlet permite la conexión a un circuito
cerrado, pudiendo ser conectado a un cir-
cuito único, ya que cuenta con una válvula
de PEEP que permite la presurización ade-
cuada del casco (9>,
El ventilador de presión que se utiliza para
proporcionar VNIPP es un ventilador muy
rudimentario, que cuenta con una válvula
unidireccional, que proporciona un flujo con-
tinuo con una presión predeterminada (Fi-
gura 9-1).
La VNIPP puede ser administrada a pacien-
tes con patologías restrictivas y obstructivas;
además de que actualmente se utiliza para re-
tirar a los pacientes de la AMV convencional.
La modalidad ventilatoria se seleccionará
de acuerdo con la patología de base del pa-
Cuadro 9-1. Retiro de la VNIPP.
Paciente con falla respiratoria
Inicio de VNIPP
Mejoría clínica y gasométrica
l
Disminuir presiones / alternar con 02
j
Adecuada tolerancia
!
Suspender VNIPP
RE'Sf'lr{ATOfW\ 167
ciente, así como el inicio de la proqrarna-
ción de las presiones y del flujo de oxígeno.
Existen algunas contraindicaciones para la
aplicación de la VNIPP, las consideradas
como absolutas: deformidad o tumoraciones
nasales o faciales, cirugía facial reciente
entre otras; y las consideradas como relati-
vas son claustrofobia, hipotensión arterial,
pacientes poco cooperadores y riesgo de
brc.tcoasplración oo,u).
Dentro de las ventajas de la VNIPP es-
tán: disminución del tiempo de estancia
intrahospitalario por disminución de las com-
plicaciones, tales como neumonías asocia-
das a ventilación mecánica; otra de las ven-
tajas es que el paciente puede comunicarse
y mantiene intactos los mecanismos de de-
fensa de la vía aérea.
Una vez que el paciente se ha estabiliza-
do y se ha compensado la causa por la que
requirió asistencia mecánica ventilatoria, se
debe de iniciar, al igual que en la ventilación
convencional, un protocolo de retiro de la
VNIPP (Cuadro 9-1) (11,12>.
No mejoría
Contlnuarlon VNIPP
Adecuar parámetros de VNIPP
/
Intolerancia
!
Regresar a parámetros Iniciales
_1 _68 E_NF_E_RM_E_DA_o_Es_o_E_L
A_.P_A_RA~Rff~~~·~·······~·~·-
····-·-·-----~

La otra alternativa de tratamiento para la Debido a la irnpc:L.-=;ncia que implica el

falla respiratoria es la asistencia mecánica
invasiva o convencional (AMV); ésta puede
suministrarse mediante ventiladores de pre-
sión y de volumen.
El modo ventilatorio dependerá de la pa-
tología de cada paciente, pudiendo ser
ciclado por presión, por volumen, por flujo
o por tiempo (Tabla 9-1).
abordar las diferent"es modalidades ven-
tilatorias, y dado que no es el objetivo de
este capitulo, únicamente mencionaremos
en forma rápida los parámetros de inicio de
la AMV, y las diferentes modalidades que
pueden utilizarse para el tratamiento de la
falla respiratoria (Tablas 9-2, 9-3, 9-4, 9-5 y
9-6) (5-8),

Tabla 9-1. Muestra el tipo de "disparo" del ventilador y el grupo de pacientes

a quienes se recomienda.

Tipo de ciclado Pacientes

Volumen Adultos, pediátricos. Falla respiratoria aguda, sin

patología pulmonar crónica, en patología restrictiva
pulmonar
Tiempo Neonatales
Presión ciclado o limitado Adultos, pediátricos, Patología pulmonar obstructiva.
Falla respiratoria crónica agudizada EPOC
Flujo Adulto, pediátrico, neonatales

Tabla 9-2. Criterios clínicos y gasométricos que indican la necesidad de iniciar asistencia
mecánica ventilatoria.

Criterios clínicos para el inicio de AMV

• FR mayor de 35
• Uso de músculos accesorios
• Respiración paradójica
• Excitación psicomotriz
-

• Confusión mental
• Obnubilación
-
• Inestabilidad hemodinámica
-
Hipoxemia: PA02 < 60 mmHg ó Sat O < 90º/o con
2 '
rt
apo e suplementario de oxígeno ~
Hipercapnia (PAC02 > so mmHg) 0 Acidosis . .
respiratorla (pH < 7.25).
-
-------------~'.:.:.:;~~3t:r!L.::=·.
- .... --._.. .,_ ---.--·-
; ... ~· .. \,. ···i .,'.it° ~·~:.:.,
·-~-- ... ,. 169
Tabla 9-3. Repercusión fisioló~1:cn uo !3 asistencía mecánica ventilatoria.

Repercusion fisiológica de la ventilación mecánica

• Mejorar o favorecer el intercambio gaseoso

- Proporcionar ventilación alveolar adecuada

- Mejorar la oxigenación arterial

• Incrementar el volumen pulmonar

- Reclutar alveólos pobremente ventilados

- Aumentar la capacidadfuncional residual

• Reducir el trabajo respiratorio

Tabla 9-4. Al iniciar la asistencia mecánica ventilatoria, se pretende permitir

el tratamiento en forma integral, de la causa que llevó al paciente a requerir
de AMV, lo cual se logra cumpliendo con los objetivos mencionados
en la tabla.

Objetivos de la asistencia mecánica ventilatoria

- Mejorar la hipoxemia

- Corregir la acidosis respiratoria

- Aliviar la disnea y el disconfort

- Prevenir o quitar atelectasias

- Revertir la fatiga de los músculos respiratorios

- Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular

.\ : ,J
 170 ENFERMEDADES DEL APARATO RES?if1;\rrJRI()

Tabla 9-5. Parámetros ventilatorios sugeridos para el inicio de la asistencia mecánica

ventilatoria ciclada por presión o por volumen. Estos parámetros deberán de ajustarse con
base en la patología de cada paciente, y los reajustes deben realizarse de acuerdo a la
evolución clínica y gasométrica del paciente.

Parametros ventilatorios Ventilación ciclada por Ventilación ciclada por

iniciales volumen presión
Fracción inspirada de oxígeno 100% 100%
Frecuencia Respiratoria Programar de acuerdo a la Programar de acuerdo a la
patología. patología.
Volumen corriente / Volumen 6-10 ml/kg
minuto
Flujo Pico 35 a 70 LPM
Forma de onda de entrega de Cuadrática, sigmoidea,
flujo decredente.
Presión inspiratoria 15-20 cm
Pausa inspiratoria / Tiempo Se establece de acuerdo a la Se establece de acuerdo a la
inspiratorio relación I:E que se pretenda relación I:E que se pretenda
obtener obtener
Presión positiva al final de la Idealmente deberá Idealmente deberá
.,
espiración programarse en base al programarse en base al
autoPEEP de cada paciente. autoPEEPde cada paciente.

Tabla 9-6. En esta tabla se presentan las diferentes modalidades ventilatorias,

con las que puede proporcionarse asistencia mecánica ventilatoria de acuerdo
con la patología pulmonar causal de la falla respiratoria.

• Convencionales • No convencionales
- Volumen control. - Ventilación de alta frecuencia
- Presión control. •Tipo Jet
•Tipo Oscilatoria
• Ventilación con liberación de presión (APRV¿_
•Asistida •Ventilación mandataria minuto (MMV) ~
• CMV (Ventilación mecánica controlada). • Ventilación pulmonar independiente (ILV) __

-
• SIMV (Ventilación mandataria • Ventilación con liberación de presión (APRV)
intermitente sincronizada)
• CPAP (Presión positiva continua • Ventilación con relación inversa
de la vía aérea)
• PSV (Presión soporte) Ventilación liqµida ----
~
 I'. 1q ,, 1
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 CAPITULO
--~----- 10

Signos y síntomas de la vía

aérea superior

Arturo Ramírez García

Yuria Ablanedo Terrazas

Otorrea sospecharse una otitis media crónica, proba-

blemente colesteatomatosa.
Se define como la salida de secreción del El colesteatoma es un quiste epidérmico
oído. que crece lentamente, erosionando el hueso
Para determinar el origen de la otorrea temporal. Suele sobreinfectarse con Pseu­
será necesario valorar el conducto auditivo domona aeruginosa o Staphylococcus eu­
externo y la membrana timpánica con la reus, lo que provoca la fetidez de la otorrea
ayuda de un otoscopio. y requiere manejo antibiótico y, en la gran
Cuando se trata de líquido cefalorraquídeo mayoría de los casos, quirúrgico.
secundario a una fístula, la secreción será La otorrea francamente hemática (oto-
acuosa, transparente, inodora y, si contiene rragia) es menos frecuente y se presenta
rastros hemáticos, formará un halo claro posterior a un trauma, introducción de
alrededor de la sangre al colocar una gota cuerpos extraños o en algunos tumores de
sobre papel filtro (Prueba del halo) (Ver oído (raros).
Tabla 10-1).
La otorrea proveniente del oído medio, Semiología
característica de una otitis media aguda per-
forada, será mucoide o serohemática, incluso Deberán evaluarse las características de la
seropurulenta y habrá antecedente de otalgia otorrea (JJ.
intensa que cede parcialmente poco antes
de la aparición de otorrea. Otras causas de Exploración física
otorrea mucoide o serosa son el crecimiento
de adenoides, paladar hendido, tumores, Además de observar las características de
barotrauma, alergia, entre otras (Jl, la otorrea y la membrana timpánica, es
Cuando se encuentre otorrea purulenta, necesario que el médico valore datos de po-
fétida, de varios meses de evolución, deberá sibles complicaciones como dolor, eritema o

J
174 ENt r nMrnAorn ou. ArAnA10 RF.sPlílATOíllO

Tnbln 10· 1. Cnrnctorístlcas de la otorrea.

Cnrnctertstlcas causa probable

Líquido cefalorraquídeo debido a una fístula (traumática o
AcuOSíl
no traumática)
Mucoldc Otitis media aguda

serosa Cuando hay ruptura de la membrana timpánica

secundaria a una otitis media aguda
Purulenta Otitis media crónica

Hemátíca En algunos tumores de oído medio o conducto auditivo

externo

aumento de volumen en la región mastoidea timpánica. Por último, el nervio auricular

(mastoiditis aguda) o parálisis facial. mayor, rama del plexo cervical, provee sen-
sibilidad a la piel de la región mastoidea y
Otalgla una porción del lóbulo.

Otalgia se refiere al dolor en el área del pa- Semiología

bellón auricular o el conducto auditivo ex-
terno y es reflejo de una patología etológica
o de estructuras adyacentes.
Para realizar una evaluación completa de
los pacientes con otalgia es necesario cono-
cer la inervación del oído.
El nervio auriculotemporal, rama de la
división mandibular del nervio trigémino
(V3), inerva la región anterior del conducto
auditivo externo (CAE) y la membrana
timpánica, así como el trago. La rama auri-
cular del nervio vago (nervio de Arnold) da
inervación a la concha, porción posterior de
la aurícula, piso del CAE y una porción de la
membrana timpánica, aunque también pro-
vee sensibilidad a la laringe, hipofaringe,
tráquea, esófago y glándula tiroides. El glo-
sofaríngeo inerva la orofaringe, amígdalas y
base de lengua y, a través del nervio de
Jacobson, provee sensibilidad a la membra-
na timpánica, trompa de Eustaquio y celdillas
mastoideas. El nervio facial (VII) inerva la
concha, el antihélix, la mastoides, la por-
ción posterior del CAE y la membrana
Las infecciones de vías aéreas superiores casi
siempre preceden los cuadros de otitis me-
dia aguda o mastoiditis.
El antecedente de inmersión en balnea-
rio o trauma es importante para sospechar
un cuadro de otitis externa.
Problemas dentales, tales como caries o
maloclusión, pueden ocasionar una otalgia
referida, que en ocasiones se exacerba con
la masticación. La erupción dental también
puede ser una causa de dolor en niños pe-
queños.
Localización
Es importante diferenciar si el dolor del oído
es localizado o referido de alguna otra es-
tructura adyacente. En el primer caso se
encuentran diferentes enfermedades del
oído medio y externo, mientras que el dolor
referido puede provenir de cualquier estruc-
tu~a en cabeza y cuello que comparta la
misma inervación del oído.

,.JI!
 811 w1 Y SlrnriMA'I ni 1 A Vil\ Arnr A S11rr.r11on
175

Dolor locollzodo Dolor rof orldo el tratamiento y así mejorar el pronóstico

Otitis medla noutln Enf crmcuaces
dentales
Otitis cxt rna Pílrotldlll!J
Mt1slolc1lt Is Disfunción
Disfunción de In
trompa de Eustaquio Tcrnporomandibular
Tapón de cerumen Laringitis
infección o lntlarnactón
del pabellón aurlcular Sinusitis
Trauma de oído Amigdalitis
Exploración física
Iniciará con la observación del pabellón au-
ricular. Edema y eritema importantes nos
puede hacer sospechar condritis, lo cual
puede presentarse en algunas enfermeda-
des autoinmunes o trauma. El dolor intenso
a la movilización del pabellón auricular debe
hacer pensar al clínico en una otitis externa
en la cual se observa edema importante del
conducto y, en ocasiones, otorrea escasa.
Es importante valorar la coloración de la
membrana timpánica y sus relaciones ana-
tómicas. En la otitis media aguda, ésta apa-
recerá eritematosa, opaca y en ocasiones
abombada o con moco visible a través de
ella.
Hlpoacusia
Se refiere a la pérdida parcial o total de la
función auditiva.
Semiología
Es importante valorar si la hipoacusia es de
inicio súbito o progresivo. La primera se pre-
senta en casos de hipoacusia súbita, la cual
es generalmente unilateral, precedida de un
cuadro de infección de vía aérea superior,
de tipo sensorineural y cuyo diagnóstico tem-
prano es decisivo para instaurar rápidamente
del paciente. Cuando es progresiva es se-
cundaria a enfermedades degen~ratívas
como presbíacusia u otoesclerosís.
En niños, la causa más frecuente de hipo-
acusia es la otitis medía con derrame, que
puede incluso ocasionar alteraciones en el
desarrollo del lenguaje o mal desempeño
escolar. La otoesclerosis es una enfermedad
que predomina en mujeres de la 3ª o 4ª
década de la vida; frecuentemente hayan-
tecedentes heredofamiliares y se caracteri-
za por hipoacusia lentamente progresiva,
generalmente unilateral que suele acompa-
ñarse de acúfeno. La presbíacusia es propia
de las personas de la tercera edad.
La hipoacusia suele ser bilateral en casos
de exposición a ruido, uso de medicamen-
tos ototóxicos, así como en enfermedades
degenerativas como otoesclerosis o pres-
biacusia. Por otro lado, las causas infeccio-
sas como la otitis medía suelen ser unilate-
rales.
Tipo de hipoacusia
Para determinar qué tipo de hipoacusia pre-
senta el paciente es necesario realizar la
prueba de diapasón, la cual se realiza gene-
ralmente con el diapasón de 512 Hz y se
utiliza para comparar la capacidad de audi-
ción por conducción ósea frente a la con-
ducción aérea. En la prueba de Weber se
coloca el diapasón vibrando en el vértex del
paciente y se le pregunta en qué oído lo
escucha mejor. Si el sonido predomina en
algún oído, se dice que el Weber lateraliza ~
la derecha o a la izquierda, mientras que s1
el paciente lo percibe por igual se descri?e
como central. La prueba de Rinne se obtie-
ne comparando la dura~ión -de la ~ercep-
cíón sonora por las vías osea (colocando el
diapasón sobre la apófisis ma7toides) o. la
vía aérea (colocando el diapason a una dls-
 176 ENFERMEDADES DEL APAR~TORESPIRATORIO

Tabla 10-2. Prueba de diapasón.

Prueba Normal Hipoacusla de Hlpoacusla sensorlneurat

conducción

Weber Central Lateraliza hacia oído Lateralización hacia el oído

hipoacúsico sano o menos afectado.

Rinne El sonido se escucha El sonido se escucha El sonido se escucha más

más tiempo por vía más tiempo por vía tiempo por vía aérea que
aérea que por vía ósea que por vía aérea por vía ósea (Rinne
ósea (Rinne (Rinne negativo) positivo)
positivo)

tancia aproximada de 10 cm del pabellón Semiología

auricular). Normalmente predomina la vía
aérea, denominándose positivo (Tabla 10-2).
Exploración física
Se debe realizar una otoscopia para valorar
el conducto auditivo externo en busca de
otorrea, cerumen o lesiones que puedan
causar una hipoacusia conductiva. Debe ob-
servarse la integridad de la membrana tim-
pánica, sus relaciones anatómicas conser-
vadas y su coloración gris aperlada. La otitis
media crónica con perforación timpánica
suele acompañarse de una hipoacusia con-
ductiva superficial. Por otro lado, la mayoría
de las patologías que cursan con hipoacusia
sensorineural, tales como presbiacusia,
hipoacusia súbita, ototoxicidad, entre otras,
presentan una otoscopia normal.
Todo paciente con hipoacusia y alteracio-
nes en la prueba de diapasones debe ser
Determinar si se trata de acúfeno objetivo
(percibido también por el examinador) o
subjetivo (percibido sólo por el paciente), el
tono, la naturaleza (pulsátil, continuo) y el
grado de incapacidad que produce al pacien-
te. Es importante interrogar si el acúfeno es
uni o bilateral y los síntomas acompañantes
como hipoacusia o vértigo. Mientras que el
primero puede ser secundario a una neo·
plasia (por ejemplo un neurinoma), el se·
gundo es secundario, generalmente, a en·
fermedades sistémicas.
Exploración física
Debe realizarse una otoscopia a todo pa-
ciente que refiera acúfeno. En pacientes con
tumores glómicos, malformaciones arterio·
venosas o variantes anatómicas I como ca·
, •
rótidas aberrantes, puede presentarse acu·
I

canalizado a un especialista para realizar una
audiometría y algunas otras pruebas audio-
lógicas específicas.
Tinnitus
Se refiere a la sensación de sonido en au-
sencia de ruido externo.
feno pulsátil asociado a una masa de colo·
ración rojiza visible a través del tímpano.
Disfunciones temporomandibulares suel~n
cursar con acúfeno objetivo en forma de elle
al realizar apertura bucal.
Algunas otras patologías, como la enfer-
medad de Meniers u otoesclerosis, pueden
cursar con acúfeno.
 S1GNO" Y SiNtO~IAS DE LA VIA AtnEA SuPcnton 177

Tabla 10-3. Duración del vértigo en diferentes patologías.

Duración del vértigo Enfermedades

Segundos Vértigo postura! paroxístico benigno

Otoesclerosis
Fístula perilinfática
Insuficiencia vertebro-basilar

Horas Enfermedad de Meniere

Migraña
Sífilis

Días Laberintitis
Trauma
Hemorragias/infartos cerebrales

Vértigo Exploración física

Alucinación de movimiento. Además de realizar una otoscopia y prue-

Semiología
Es importante diferenciar entre el vértigo,
una alucinación de movimiento, y el mareo
e inestabilidad (Tabla 10-3).
ba de diapasones en todo paciente con vér-
tigo, se debe realizar también la maniobra
de Dix Hallpicke, que nos permitirá valo-
rar las características del nistagmus (Ta-
bla 10-4).

Tabla 10-4. Tipos de vértigo.

Central Periférico

Latencia No Sí

Fatiga No Sí

Duración Larga Corta

Dirección Cambiante Fija

Síntomas vagales Pocos Muchos

Enfermedades Insuficiencia vértebra-basilar VPPB

Migraña Enfermedad de Meniere
Esclerosis múltiple Neuronitls vestibular
Tumores de ángulo Neurlnoma del acústico
pontocerebeloso Ototoxlcldad
Sífilis
Obstrucción nasal
sal , estornudos en salva
. Y rinorrea hialina .
se clasifica en intermitente y persistente
Es la dificultad para el paso del aire a través según la frecuencia de sus síntomas (Inter~
de una o ambas fosas nasales. mitente: < de 4 días/semana o < 4 sema-
Es importante conocer las diferentes fun- nas consecutivas) y puede asociarse a otras
ciones de la nariz las cuales pueden ser afec- enfermedades con asma bronquial. Antigua-
tadas por diversas patologías (Tabla 10-5). mente se clasificaba en estacional -cuando
se presentaba en algunas estaciones del año
Semiología como la primavera, en donde hay una gran
variedad de pólenes en el ambiente- y en
La obstrucción nasal unilateral se presenta perene -cuando era producida por factores
en casos de desviaciones septales, tumores del ambiente intradomiciliarios, como los
nasales o cuerpos extraños. En los casos de ácaros del polvo-.
rinitis alérgica o vasomotora suele ser bila-
teral. .. Exploración física
Cuando la obstrucción nasal es intermi-
tente deben valorarse los factores que sue- Es importante realizar una revisión con luz
len desencadenarla (polvo, cambios de tem- adecuada (espejo o lámpara frontal) y un
peratura, estaciones del año, pelos y plu- rinoscopia. En algunas ocasiones será útil
mas de animales). La rinitis alérgica es una aplicar un vasoconstrictor tópico para ds-
enfermedad que se presenta con obstruc- minuir el tamaño de los cornetes y apreciar
ción nasal bilateral en balanza, prurito na- mejor la porción posterior.

Tabla 10-5. Fisiología de la nariz y senos paranasales.

Ventilación Conducción del aire dentro y fuera del sistema respiratorio

Fiitración El moco, las vibrisas y los cilios localizados en la mucosa nasal

atrapan y remueven virus, bacterias y partículas ( > 30º)

Calentamiento del aire La muco.sa ricamente vascularizada que recubre los cornetes
Y el ca~t1la~o nasal produce un calor radiante que permite que
el aire msprrado aumente su temperatura de 31 a 37ºC.
-
Humidificación
~a n:iucosa nasal incrementa la humedad relativa del aire
inspirado a 95% antes de alcanzar la nasofaringe.
~
Olfación
El epltelio esp.ecializado en la olfación se encuentra en la

--
porción superior de la nariz.

Reflejo nasal
Se e.ncue~tra ligado a reflejos vasculares Y en vías
respiratorias bajas.
.--
\

Endócrino Detección de feromonas

 SIGNOS y SINTOMAS DE LA VIA AEREA SUPERIOR
Para su estudio, Cottle propuso dividir a
la cavidad nasal en 5 áreas (15l:
Área 1: Vestíbulo. Caracterizado por la
presencia de piel y folículos pilosos
(vibrisas).
Área 2: Válvula. Es el área más estrecha
de la nariz y, por tanto, la de mayor
resistencia al paso del aire. Está formada
por el cartílago cuadrangular del septum,
el borde inferior del cartílago lateral
superior, la cabeza del cornete inferior y
la apertura piriforme. Cualquier desviación
en esta área causa una mayor sensación
de obstrucción nasal.
Área 3: Ático.
Área 4: Turbina!. Se encuentran aquí las
cabezas de los cornetes inferior, medio y
superior, así como la zona de drenaje del
seno maxilar
Área 5: Coanas. Abarca la mitad posterior
de la cavidad nasal.
Se deberá describir la coloración de la
mucosa nasal y su aspecto. En procesos
alérgicos, ésta toma un tono pálido, violá-
ceo, mientras que en problemas de sinusitis
aguda se torna hiperémica, edematosa. Se
observará cualquier desviación del septum
y su relación con la pared lateral nasal. El
tamaño de los cornetes también nos puede
hacer sospechar en una rinitis alérgica, en
donde se encuentran hipertróficos.
Se buscará la presencia de cualquier
tumoración, su localización precisa y su as-
pecto.
Los pólipos nasales son sacos de mucosa
que contienen tejido fibroso, vasos sanguí-
neos, células inflamatorias y glándulas (5l.
Su superficie es lisa, brillante y tiene una
coloración hialina o ámbar. Pueden asociar-
se a otras patologías como el Síndrome de
179
Samter (intolerancia a la aspirina y asma
bronquial) o a fibrosis quística.
Los papilomas son los tumores epiteliales
benignos más frecuentes en la reglón
nasosinusal, representando hasta el 10°/o de
las neoplasias en esta zona. Se localizan
generalmente en la pared lateral nasal (en
sus formas invertida y cilíndrica) y su as-
pecto es irregular, friable y fácilmente san-
grante. El tumor maligno más frecuente de
nariz y senos paranasales es el carcinoma
epidermoide, hasta en un 80°/o de los ca-
sos.
Binorrea
Salida de secreción por la fosa nasal.
Semiología
Características, puede ser hialina, en pato-
logías como la rinitis alérgica o en una
rinosinusitis viral.
Cuando la etiología es bacteriana, su as-
pecto será purulento, espeso, verdoso y ten-
drá un olor fétido. Los gérmenes causales
más frecuentes son Streptococcus pneu­
monide, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis y algunos autores reportan anae-
robios, especialmente en casos de rinosi-
nusitis crónica.
Según el tiempo de evolución, podemos
diferenciar entre una sinusitis aguda (aque-
lla que dura menos de 3 semanas), subaguda
(3 semanas a 3 meses) y crónica (mayor de
3 meses).
La Academia Americana de Otorrinolarin-
gología y Cirugía de Cabeza y Cuello ha pro-
puesto una lista de criterios mayores y me-
nores para el diagnóstico de rinosinusitis. El
diagnóstico se realizará en un paciente que
presente 2 o más criterios mayores, un ma-
yor y 2 menores o más de 3 criterios meno-
res (Tabla 10-6).
180 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
-
Tabla 10-6. Criterios mayores Y menores para e 1 diagnostico de sinusitis.

Criterios mayores Criterios menores

Dolor facial Cefalea

Congestión facial Fatiga

Obstrucción nasal Halitosis

Descarga posterior purulenta Dolor dental

Hiposmia/anosmia Tos

Rinorrea purulenta al examen físico Otalgia

Fiebre

Epistaxis anterior de la nariz. Por otro lado, la carótida

Es el sangrado a través de la cavidad nasal.
La epistaxis es la emergencia más fre-
cuente en otorrinolaringología. El 90°/o al
95º/o se originan en la porción anterior del
septum c1º'·
La mucosa nasal está ricamente irrigada
por ramas de las arterias carótida externa y
carótida interna. Las arterias etmoidales
anterior y posterior son ramas de la carótida
interna, e irrigan las porciones superior y
externa da dos grandes ramas: la arteria
facial y la arteria maxilar interna, que dan
irrigación al resto de la nariz.
De esta forma, se forman 2 grandes ple-
xos: el plexo de Kiesselbach, que se localiza
en la porción anterior del septum (área de
Little) y que es el sitio donde se originan la
mayoría de epistaxis; y un plexo posterior,
nasofaríngeo (Woodruff) 04> (Tabla 10-7).
El médico deberá tratar de identificar el
sitio de sangrado para diferencias entre una

Tabla 10-7. Irrigación del tabique nasal.

Plexo de Kiesselbach
-
Plexo de Woodruff
A. esfenopalatina
-
(Ramas de la
arteria maxilar A. nasal posterior (rama de la a. maxilar)
A. palatina descendente interna)

---
A. etmoidal posterior (rama de la carótida
interna)

---
A. labial superior (rama de la a. facial)
Ramas faríngeas de la a. maxilar
A. etmoidal anterior
(rama de la carótida interna)
-
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA VIA AEREA SuPEíllOíl
epistaxis anterior y posterior, ya que de ello
dependerá su tratamiento.
Semiología
Las causas de epistaxis pueden ser locales
y sistémicas.
Entre las causas locales, encontramos el
trauma como el más frecuente, especialmen-
te en niños. El uso de medicamentos tópi-
cos nasales, como los esteroides, puede pro-
ducir resequedad de la mucosa nasal y, por
tanto, epistaxis. En todo paciente masculi-
no adolescente con historia de epistaxis uni-
lateral recurrente asociado a obstrucción na-
sal del mismo lado, se debe descartar la pre-
sencia de un nasoangiofibroma, un tumor
benigno altamente vascularizado.
Entre los factores sistémicos se encuen-
tra la enfermedad de Osler-Weber-Rendu
(telangiectasias hemorrágicas hereditarias),
que es una enfermedad con herencia auto-
nómica dominante caracterizada por presen-
cia de telangiectasias mucocutáneas y
epistaxis. Otras causas sistémicas incluyen
la enfermedad de von Willebrand, que se
manifiesta como un tiempo de sangrado pro-
longado por alteraciones en la agregación
plaquetaria. Cabe mencionar a la hiperten-
Tabla 10-8. Causas de epistaxis.
Locales
Trauma (digital o fracturas)
Aerosoles nasales
Inflamación (infecciones)
Cuerpos extraños
Tumores nasales
Desviaciones o perforación septal
181
sión como una etiología poco frecuente de
epistaxis (pese a lo que se cree comúnmen-
te) y más asociada con epistaxis posteriores
(Tabla 10-8).
Exploración física
Deberá incluir una breve exploración de los
signos vitales y del estado general del pa-
ciente. Se tratará de identificar el sitio de
sangrado, para lo cual es útil la aplicación
de un vasoconstrictor tópico (oximetazolina)
y una adecuada aspiración. Si el sangrado
es anterior, se procederá a colocar un tapo-
namiento anterior con gasa vaselinada o con
antibiótico que producirá el colapso del vaso
y la formación de un coágulo.
Disfagia
Se refiere a la dificultad para la deglución.
El mecanismo a través del cual los ali-
mentos son transportados al estómago y los
demás órganos del aparato digestivo es un
complicado proceso que involucra 26 mús-
culos y 5 pares craneales <11>. Se divide en 4
fases: oral preoperatoria, oral, faríngea y
esofágica. La primera consiste en la mezcla
del alimento con la saliva hasta formar el
Sistémicas
Alteraciones vasculares
Discrasias sanguíneas
Alergias
Desnutrición
Hipertensión
Fármacos
 182 ENFERMEDADES
bolo el cual debe tener una consistencia
DEL APARATO RESPIRATORIO
adecuada para ser transportado hacia la fa-
ringe y el esófago. En la fase oral, la lengua
se eleva y desplaza el alimento por detrás
de los pilares amigdalinas anteriores hacia
la faringe. El reflejo de deglución es el prin-
cipal componente de la fase faríngea y es
desencadenado a través de los pares
craneales IX y X. El bolo alimenticio es trans-
portado por la acción combinada de la gra-
vedad y la contracción de los músculos
constrictores faríngeos; así mismo el pala-
dar blando se desplaza hacia la pared
faríngea posterior para sellar la entrada a la
nasofaringe y la epiglotis adquiere una po-
sición horizontal y posterior para proteger
el introito laríngeo. En este punto, se pro-
duce la relajación del músculo cricofaríngeo
(o esfínter esofágico superior), el cual se
encuentra normalmente contraído y el ali-
mento pasa al esófago. Aquí es transporta-
do por medio de ondas peristálticas hacia el
estómago.
Semiología
Se debe interrogar si la disfagia es conti-
nua, progresiva, episódica y la naturaleza
del alimento que la produce (sólidos o líqui-
dos). Es necesario diferenciar la disfagia de
la odinofagia (dolor al deglutir).
Exploración física
Se evaluará la cavidad nasal, especialmente
en niños, para descartar atresia de coanal o
masas congénitas; la integridad del paladar,
la lengua y las amídgalas, cuyo crecimiento
excesivo puede causar disfagia (12l. La cali-
dad de la voz nos puede indicar el estado
de las cuerdas vocales; la voz en "papa ca-
liente" suele presentarse en patologías in-
flamatorias o neoplásicas de cavidad oral o
hipofaringe, mientras que la voz de fuga nos
-
puede indicar parálisis cordal. Debe realizar-
se una laringoscopía indirecta para valorar la
laringe adecuadamente y, para una evalua-
ción más precisa de estas estructuras, se debe
realizar una endoscopía flexible.
Un examen neurológico completo es esen-
cial para descartar que el origen de la disfa-
gia sea una alteración en el sistema nervio-
so central. Algunas patologías que pueden
cursar con alteraciones en la deglución son
secuelas de un evento vascular cerebral,
enfermedad de Parkinson, tumores cerebra-
les, entre muchas otras.
Algunas causas de disfagia son mostra-
das en la Tabla 10-9 03l,
Disfonía
Se refiere a la voz anormal, mientras que
afonía se refiere a la pérdida de voz (6l.
En general, las alteraciones en la voz es-
tán asociadas a alteraciones biomecánicas
de la laringe, específicamente de las cuer-
das vocales.
Estas son estructuras especializadas cuya
vibración produce la fonación.
Histológicamente, las cuerdas vocales
están constituidas por cinco capas (7):
1. Epitelio escamoso. No hay glándulas
mucosas localizadas en esta capa, por
lo que las secreciones mucoserosas que
cubren las cuerdas vocales provienen
de las glándulas localizadas en la
periferia.
2. Lámina propia. Se subdivide a su vez
en 3 capas:
a) Capa superficial. Llamada también
espacio de Reinke, esta capa contiene
la menor concentración de fibras
elásticas y colágenas, lo que ofrece la
menor resistencia a la vibración. Este
espacio es de vital importancia para 1ª
función fonatoria adecuada.
 SIGNOS y SíNTOMAS DE LA VIA AÉREA SUPERIOR
183
Tabla 10-9. Causas de disfagia.

Fase de la deglución Hallazgos asociados Manejo

afectada
Oral preparatoria Salivación disminuida Tratamiento médico
Adentulia Odontología
Oral Insuficiencia velofaríngea Terapia de lenguaje/cirugía
Alteraciones en la Terapia de lenguaje
coordinación velofaríngea
Hipertrofia amigdalina Amigdalectomía
Faríngea Espasmo cricofaríngeo Manometría esofágica
Divertículo de Zenker Resección quirúrgica
Reflujo gastroesofágico Gastroenterología
Esofágica Estenosis esofágica Dilatación
Trastornos de la motilidad Gastroenterología
esofágica
Tumoración esofágica Esofagoscopía y toma de
biopsia

b) Capa intermedia. Constituida por posterior es el único que produce abducción

fibras de elastina y colágeno, pero en
mayor concentración que en la capa
superficial.
c) capa profunda. Contiene una qran
cantidad de fibras de colágeno, y en
conjunto con la capa intermedia, con-
forman el ligamento vocal.
3. Músculo tiroaritenoideo. También co-
nocido como músculo vocalis, recibe
su inervación del nervio laríngeo recu-
rrente, rama del vago.
La forma y movimiento de las cuerdas
vocales está determinada por la acción de
los músculos intrínsecos de la laringe. Los
músculos que intervienen en la abducción
de las cuerdas vocales son el cricoaritenoi-
deo lateral, el tiroaritenoideo y el intera-
ritenoideo. El músculo cricoariteonoideo
o apertura de las cuerdas vocales, por lo
que su denervación (por ejemplo en una
tiroidectomía con lesión bilateral de los ner-
vios laríngeos recurrentes) puede producir
dificultad respiratoria severa. El músculo
cricotiroideo disminuye el espacio ente los
cartílagos tiroides y cricoides y, por tanto,
tensa las cuerdas vocales, por lo que can-
tantes profesionales lo utilizan para alcan-
zar tonos altos. Este último es el único mús-
culo intrínseco de la laringe inervado por el
nervio laríngeo superior.
Semiología
Es importante interrogar los antecedentes
del paciente, tales como el uso de tabaco y
alcohol, que son factores de riesgo para el
cáncer de laringe. Igualmente enfermeda-
 184 ENFERMEDADES DEL APAflATO RESPIRATOnlO
des concomitantes como alergias, patologías
cardiacas o enfermedad por reflujo gastro-
esofágico, cirugías previas (tiroidectomía) o
antecedentes de intubación csi. La ocupación
del paciente nos puede indicar abuso de voz
(maestros, cantantes) lo que favorece la for-
mación de nódulos laríngeos o pólipos.
La disfonía que se produce en el cáncer
de laringe localizado en las cuerdas vocales
(glotis) es progresiva y evoluciona en un
periodo de 5 a 9 meses. Es más frecuente
en pacientes del sexo masculino entre la 6ª
y 7ª décadas de la vida y puede acompa-
ñarse en etapas avanzadas de disfagia y
odinofagia.
El cáncer de laringe puede acompañarse
de disfagia, disnea, estidor u odinofagia. Un
tumor pulmonar o mediastinal también pue-
de producir disfonía.
Exploración física
La exploración laríngea se realiza mediante
laringoscopia, ya sea indirecta por medio de
una espejo laríngeo, o directa, bajo aneste-
sia general.
Para realizar una laringoscopia indirecta
se coloca al paciente en posición sentada y
se le pide que saque la lengua; el médico la
sujeta con el dedo medio y pulgar. Poste-
riormente dirige un haz luminoso al espejo
laríngeo (previamente calentado para que
no se empañe) que se apoya en el velo del
paladar formando un ángulo de 45° con el
plano horizontal.
Es importante palpar el cuello en busca
de adenopatías, especialmente si se sospe-
cha en un cáncer de laringe supraglótico,
así como la glándula tiroides. Debe expío-
rarse la crepitación laríngea, la cual se pro-
duce al movillzar gentilmente en sentido
horizontal los cartílagos larígeos y cuya pér-
dlda puede estar presente en algunos cán-
ceres <9>,
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C A P 1 T U l O -~·------
Asma
Definición
La definición del asma establece perfecta-
mente el componente inflamatorio como
orquestador del proceso. Actualmente se
sabe que los ataques repetidos de asma oca-
sionan daño permanente en la vía aérea
(remodelación), lo cual debe quedar claro
cuando se detecta este padecimiento, ya que
es imprescindible que todos los involucrados
en el manejo del paciente asmático conoz-
can la naturaleza real del problema.
Los consensos establecen la guía princi-
pal de atención del asma, estandarizando la
forma de abordar el problema: definición,
clasificación, diagnóstico y manejo. En asma,
el consenso más Importante es la Global
Initiative for Asthma (GINA, por sus siglas
en inglés). En nuestro país se ha estableci-
do el Consenso Mexicano de Asma y tam-
bién se utiliza el de la Unión Internacional
Contra la Tuberculosis y las Enfermedades
Respiratorias (UICTER). Estos tres consen-
sos difieren ligeramente en la definición del
?adecimiento. GINA incluye el componente
inflamatorio, así como el comportamiento
11
Margarita Fernández Vega
Juan O. Galindo Galindo
Jorge Salas Hernández
clínico y las consecuencias de la enferme-
dad. La UICTER parte de la misma defini-
ción, pero incluye una segunda, denomina-
da operativa, diferenciándola de la que en
GINA se etiqueta como técnica. Finalmente,
el Consenso Mexicano de Asma separa al-
gunos componentes de la definición de
GINA, sin establecer una redacción especí-
fica. Las tres se muestran a continuación.
Definiciónsegún GINA, llamada en ,,.
UICTER definicióntécnica:
"El asma es una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías aéreas en la que Inter-
vienen diversos tipos de células. Esta infla-
mación crónica provoca un aumento de la
hlperreactividad de las vías aéreas, que con-
duce a episodios de sibilancias, disnea, opre-
sión torácica y tos, especialmente por las
noches o en la madruqada, Estos episodios
se asocian habitualmente con una obstruc-
ción de las vías aéreas generalizada pero
variable, que a menudo es reversible ya sea
de forma espontánea o mediante tratamien-
to" t1l.
 186 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Definiciónoperativade la UICTER
"Todo paciente que acude a un servicio de
atención de salud aquejado de síntomas res-
piratorios predominantemente nocturnos
como tos, dificultad respiratorias y/o síbl-
lancias, que aparecen y desaparecen, que
varían de un día para otro y que provocan,
sobre todo, la interrupción del sueño obli-
gando al paciente a levantarse de la cama,
debe considerarse sospechoso de padecer
asma y debe ser cuidadosamente examina-
do. Si no se halla ninguna otra causa y la
situación persiste durante algún tiempo,
debe considerarse que el sujeto padece
asma" m.
Definicióndel ConsensoMexicano de
Asma
El asma:
a) Es una enfermedad inflamatoria cró-
nica, episódica.
b) Está asociada a una variedad de estí-
mulos.
e) Se caracteriza por hiperreactividad
bronquial y obstrucción variable del
flujo aéreo.
Como puede observarse, los tres consen-
sos coinciden en el componente inflamato-
rio, así como en la presencia de hiper-
reactividad y de una presentación episódica
de la enfermedad. Sin embargo, la UICTER
incluye una definición clínica, que desde el
punto de vista práctico ofrece elementos
que ayudan a establecer el diagnóstico de
asma <3•4>,
Clasificacióndel asma
Los lineamientos más importantes de diag-
nóstico, establecen la relevancia de clasifi-
car a los pacientes con asma, ya que permi-
te reconocer el grado de afectación por en-
fermedad, tomar decisiones para iniciar el
tratamiento, dar seguimiento a mediano y
largo plazo, modificar la dosis de medica-
mentos y auxiliar, tanto al clínico como al
paciente, a establecer las medidas genera-
les de control. Los parámetros clínicos que
se consideran relevantes para clasificar a los
pacientes son frecuencia de los síntomas
respiratorios diurnos y nocturnos y el nivel
de limitación para actividades entre las
exacerbaciones. Adicionalmente, los pará-
metros funcionales, como son el Volumen
Espiratorio Forzado (FEV1) y la variabilidad
del Flujo Espiratorio Máximo (FEM), deben
ser rutinariamente evaluados como otra me-
dida objetiva para clasificar el asma. Con
base en estos criterios clínicos y funcionales
la enfermedad puede clasificarse en cuatro
tipos: asma leve intermitente, asma leve per-
sistente, asma moderada persistente y asma
grave persistente <1·3l (Tablas 11-1y11-2).
Recientemente, la GINA ha propuesto una
forma de clasificar a los pacientes de acuer-
do con el nivel de control en el que se en-
cuentre el paciente asmático considerando
la frecuencia de los síntomas, limitación en
las actividades diarias síntomas nocturnos,
función pulmonar, medicación de rescate Y
exacerbaciones. De acuerdo con esta clasi·
ficación los pacientes pueden ser clasifica·
dos como controlados, parcialmente contro·
lados Y no controlados. El nivel de control
determinará el tratamiento y seguimiento de
cada paciente es¡ (Tabla 11-3).
Fisiopatologíadel asma
La compleja interacción entre factores
genéticos y ambientales determina la expre-
~ión del asma (Figura 11-1). Varias células
inflamatorias están involucradas en su de·
sarrollo aunque el papel preciso de cada tipo
celular todavía no se ha establecido clara·
 ASMA
187
Tabla 11-1. Clasiflcaclóndel asma de GINA (2006).

Asma Leve Asma Leve Asma Moderada Asma Grave

1 nterm itente Persistente Persistente Persistente
Frecuencia de = < 2 veces por 2 veces por Diariamente. Continuos.
síntomas semana. semana
Asintomático pero
entre < 1 vez al
exacerbaciones. día.
Intensidad de Breves y leves Pueden Afectan las Actividad física
exacerbaciones afectar la actividades y el limitada.
actividad sueño. Las
y el sueño. Exacerbaciones exacerbaciones
= > 2 veces a la pueden ser
semana, pueden frecuentes.
durar días.
Síntomas = < 2 veces por > 2 veces > 1 vez a la Frecuentes.
nocturnos semana. al mes. semana.
FEVl = > 80% del = > 80% > 60% e=< 80% = < 60% del
predicho. del del predicho. predicho.
predicho.
FEM = > 80% del = > 80% > 60% e=< 80 % = < 60% del
predicho. del predicho. del predicho. predicho.
Variabilidad Variabilidad Variabilidad > 30%. Variabilidad
< 20%. 20-30%. > 30%.

Tabla 11-2. Clasificacióndel asma de la UICTER (2005).

Asma Leve Asma Leve Asma Asma Grave

Intermitente Persistente Moderado Persistente
Persistente

Frecuencia de < Semanales: Semanales: Diariamente Continuos l

síntomas <de 1 vez < 1 vez

por semana al día '
Intensidad de Afectan actividades Frecuentes
exacerbaciones y sueño al menos 1
vez por semana

Síntomas Frecuentes
nocturnos
FEM > 80% del > 80% del 60-80% del < 60% del
predicho predicho predicho. predicho.
r,, --
f

188 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 11-3. Niveles de control del asma GINA (2006).

Característica Controlado Parcialmente No controlado

controlado

Síntomas durante Síntomas durante Más de dos veces Tres o más

el día el día por semana características de
parcialmente
controlado en
cualquier semana
Limitación de las No Si
actividades
Síntomas nocturnos No Si
Uso de No (menos de 2 Más de 2 veces
medicamentos veces por semana) por semana
de rescate
Función pulmonar Normal < 80% del predicho
FEVl o FEM
Exacerbaciones Ninguna Una o más por año Una en cualquier
semana

Estimulos
no
Ag alérgicos

--- 1

;i:l 1
CRISIS DE
ASMA

figura 11-1. La herencia es el factor predisponente más relevante para el desencadenamiento del proceso
inflamatorio que lleva a la enfermedad. Cuando este factor además se asocia a la exposición de agresores .del
aparato respiratorio (polvos, humos) entonces las condiciones se dan para que las células inflamatorias interactuen
a través de sus mediadores químicos Y una vez que el epitelio bronquial es expuesto a antígenos y a estfmu!05
no inmunológicos se promueve la Inflamación crónica y en muchos casos con cambios irreversibles (remodelaclon)
que condicionarán las manifestaciones clínicas de la· enfermedad. (Cortesía: Dr. Mario H. vargas).
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-npui zaA ns e anb 01 'seuJalOJd sano A U9!S
-aqpe ap se1n:>?1ow 'Se!JOleWelJU! seupoip
opuexuoe sauaf ap eJOlOWOJd uorfía,
e1 e uaun as anb saJe1n1aJeJlU! seuJalOJd
uos saJopej sosa .uopduosuan ap saioi
-Jej ap u9peA1pe e1 ap S?AeJl e epo¡eweuu!
elsandsaJ e1 uepiu! saupoip seun61v
xz-r! eJ
-n5i::1) sepoleweuui seuJalOJd A saropejpaui
ap uopaiaqu e1 ap s~MeJl e saJe¡n1aJ sodu
SOlSa ap opanp ¡aded un aJa!6ns eJ!l~wse
u9pewe1JU! e¡ us SOl!J9U!SOa A soiseiqorq
-YO!W '1 SOl!JOJU!I 'so6ej9JJew 'sepeqaJ
se1n1?:> 'se:>!lJJpuap se1n1?:> ap ounuropard 1a
orad ope:>yquapi aluaweJep ¡esne:> JopeJ
OJ!UI) ¡a sa e16Ja1e e1 'eJ04e elSeH '<sl pep
-auusjua 12lSa ap eJfiO!OlE?dO!S!J eía¡dWOJ
e¡ ua e¡n¡~D ap odu ojos un ap u9puaAJalU!
e¡ ap e1eJl as ou snb alUªP!"ª s3 ·aluaw
 190 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
-
Por último, el grado de constricción de la vía
La infiltración de eosinófilos es un hallaz-
go característicodel asma. La señal para que aérea causada por el ejercicio, la hiper-
se incrementen estas células es la inhala- ventilación y el aire seco en asmáticos se
ción de un alergeno que sea captado por la correlaciona con el nivel de hiperreactivi-
IgE fija en las células. La unión de IgE con dad e 10-12>.
los alergenos causa degranulación de las La liberación de citocinas durante la
células cebadas, que a su vez desencadena interacción con el antígeno Y la activación
la liberación de mediadores químicos y en- de Ja respuesta inmunitaria y de la célula
zimas como histamina, triptasa y quimio- cebada resultará en la aparición de células
tripsina. Además, los eosinófilos son una ricainflamatorias, principalmente de eosinófilos.
fuente de leucotrienos, particularmente Una vez que se encuentran en las vías aé-
LTC4, uno de los responsables de la con- reas, todas las células participantes son ca-
paces de liberar diversos mediadores quími-
tracción del músculo liso de la vía aérea. Esto
incrementa la permeabilidad vascular y pue- cos proinflamatorios como leucotrienos,
de reclutar más eosinófilos. Como resultado prostaglandinas, tromboxano A, endotelinas,
de este proceso ocurre un estado probable- eotaxina, RANTES, interleucinas, proteasas,
mente continuo y progresivo de inflamación sustancia P, acetilcolina y factor activador
e hiperreactividad de las vías aéreas C6•9>. de plaquetas, todos los cuales intervienen
Se han descrito diversos factores invo- en la producción de la obstrucción aguda de
lucrados en la hiperreactividad de las vías las vías aéreas, de la hiperreactividad de las
aéreas (HVA) en pacientes asmáticos: con- vías aéreas y de la instalación del proceso
siste en la obstrucción excesiva del calibre inflamatorio. Durante este proceso algunas
de la vía aérea debida a estímulos específi- células son capaces de producir daño en las
cos o inespecíficos que en sujetos sanos células epiteliales; por ejemplo, los
normalmente no la causarían. Los estímulos eosinófilos dañan el epitelio a través de la
específicos son de tipo alérgico y los ines- proteína catiónica eosinofílica, proteína bá-
pecíficos son los no alérgicos. (Por ejemplo, sica mayor y la peroxidasa eosinofílica; por
frío y ejercicio). su parte, la célula cebada lo hace a través
Es conocido que el incremento en el nú- de la triptasa mientras que los neutrófilos Y
mero de eosinófilos en la vía aérea de pa- macrófagos lo hacen a través de radicales
cientes asmáticos produce daño epitelial, libres de oxígeno y proteasas (Figuras 11-3
engrosamiento de la membrana basal y li- y 11-4) (13,14).
~
beración de mediadores con capacidad para
causar contracción de músculo liso y exuda- Remodelación de la vía aérea
do de plasma, lo que da como resultado el
engrosamiento de la pared de la vía aérea. Los cambios estructurales de las vías aéreas
La severidad de la HVA generalmente se aparentemente se deben a los diversos me-
correlaciona con la severidad del asma. El diadores químicos liberados en el proceso
grado de HVA también se correlaciona con i~flam?torio o a las células epiteliales de las
otras variables importantes del padecimien- vias aereas. La remodelación es un conjun-
to como el flujo espiratorio máximo (FEM) y to de alteraciones crónicas, que dan como
con la mejoría en el Volumen Espiratorio resultado cambios estructurales de obstruc-
Forzado en el primer segundo (FEV) des- ción Y obliteración las vías aéreas <15), Éstas
pués de recibir una dosis de broncodil~tador. incluyen:
--
ASMA 191

Figura 11-3. Los mediadores químicos de las diversas células participantes ejercen varios efectos. Algunos de
ellos como la triptasa, radicales libres, proteasas, Proteína Básica Mayor (PBM), Proteína catiónica de los Eosinófilos
y Peroxidasa Eosinofílica (PE), producen daño directo del epitelio bronquial con lo cual se inicia la pérdida de la
arquitectura bronquial y la consecuente alteración funcional. (Cortesía: Dr. Mario H. Vargas)

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15-HETEMIP·2
ICAM·1 ET·1 '
X TGF·P..
IL·10 Pro~sa
NO
IGF·I
FCL

Figura11-4. La lesión del epitelio da lugar a la liberación de una gran cantidad de mediadores químicos, daño
de las terminaciones nerviosas causando broncoconstricción e hipersecreción mucosas. Este daño puede ocasionar
remodelación de las vías aéreas. (Cortesía: Dr. Mario H. Vargas)
192 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
a) Engrosamiento de la membrana basal
reticular que consiste en el depósito
de colágena tipo 1 y 11, tenascina,
fibronectina e inmunoglobulinas
b) Cambios en la matriz intersticial con
fragmentación de fibras elásticas y
depósito anormal de colágena
c) Incremento del número de vasos
sanguíneos con aumento de la vaso-
dilatación y, por tanto, de la permea-
bilidad, hipertrofia e hiperplasia del
músculo liso
d) Hipertrofia de glándulas submucosas,
así como hiperplasia de células
caliciformes. Todos estos cambios
pueden tener un importante papel en
la obstrucción fija del flujo aéreo en el
asma.
Finalmente, la inflamación en el asma es
una condición crónica cuyos mecanismos aún
no se conocen con claridad. La superposi-
ción de inflamación aguda a un estado de
inflamación crónica corresponde a una exa-
cerbación de la enfermedad.
Los estímulos que incrementan la reac-
tívidad de las vías respiratorias e inducen
los episodios agudos de asma son principal-
mente alérgicos, farmacológicos, ambienta-
les, laborales, infecciosos, relacionados con
el ejercicio y emocionales.
Alérgicos
El asma alérgica depende de los linfocitos T
y B; es activada por la interacción del
antígeno con moléculas de IgE unidas a las
células cebadas. El epitelio de la vía aérea y
la submucosa contienen células dendríticas
que capturan y procesan los antígenos. Des-
pués de captarlos estas células migran a los
ganglios linfáticos locales, donde presentan
este material a los receptores de los linfocitos
T. En un contexto genético adecuado la
interacción del antígeno con una célula T
virgen THO en presencia de IL-4 produce la
diferenciación de la célula al subtipo TH2.
Este proceso no sólo contribuye a facilitar la
inflamación que se produce en el asma, sino
que también hace que los linfocitos T cam-
bien su producción de anticuerpos a IgE. La
mayor parte de los alergenos que provocan
asma se encuentran en el aire y para indu-
cir un estado de hipersensibilidad tienen que
abundar durante periodos considerables. Sin
embargo, una vez ocurrida la sensibilización
el paciente puede mostrar una extrema
reactividad, de tal forma que cantidades di·
minutas del antígeno llegan a producir
exacerbaciones significativas de la enferme·
dad.
El asma alérgica suele ser estacional y se
observa con más frecuencia en los niños y
adultos jóvenes. Una forma no estacional
puede aparecer en relación con plumas, cas-
pa de animales, ácaros del polvo, mohos y
otros antígenos presentes de forma cons·
tante en el ambiente. La exposición al
antígeno normalmente produce una respues-
ta inmediata con la instauración de la obs-
trucción de las vías respiratorias en unos
cuantos minutos y la resolución posterior.
Del 30 a 50°/o llegan a presentar una segun-
da onda de broncoconstricción, a la que se
denominada reacción tardía y que aparece
de 6 a 10 horas más tarde, mientras que en
u.na minoría de los casos sólo se produce la
reacción tardía.
Agentes farmacológicos
Los fármacos que se asocian con mayor fre·
cuencia con los episodios agudos de asma
son la aspirina, los antagonistas beta·
adrenérgicos y los compuestos sulfitante5·
Existe una importante reactividad cruzada
entre la asplrlna y otros antiinflamatorios.no
esteroideos, que inhiben la prostaglandina
 F
(oclooxigenasa tipo 1). Son especialmente
Importantes en este sentido la ind metacína,
el naproxeno, el .buprofeno, el ácido mere-
nárnico y la feruíbutazona, entre otros.
E1 rnecanlsn o mediante el cual la aspiri-
na actúa neqativan ente es por la ínhioíoón
de la crdooxiqenasa l, con la consecuente
disminuoón en la producción de prostaqlan-
e.ne E2 (PGE2) que ejerce una acción
moduladora de la liberación de leucotrienos
o prostaglandin-as broncoconstrictoras.
1.
Los compuestos sulfitantes, como el
metabisu'ñto potásico, bisulfito potásico y
sódico, el sulfito sódico y el dióxido de azu-
fre son compuestos que se utilizan mucho
en la mdustna alimentaría y farmacéutica,
como desmfectantes y conservadores, y tam-
bién pueden producir obstrucción aguda de
las vías respiratorias en los pacientes sensi-
bles. La exposición suele producirse por in-
gestión de alimentos o bebidas que conten-
gan estos compuestos, por ejemplo, ensa-
ladas, frutas frescas, papas, mariscos y vi-
nos.
Contamlna·n·tes ambientales y del aire
Las causas ambientales del asma suelen
estar en relación con aquellas condiciones
climáticas que favorezcan la concentración
de contaminantes y antígenos atmosféricos.
Estas circunstancias tienden a producrse en
áreas urbanas industrializadas o densamente
pobladas y suelen asociarse con inversiones
térmicas. En estas condiciones, los pacien-
tes con asma suelen verse afectados. Entre
los diferentes contaminantes aéreos identi-
ficados con este efecto están el ozono, el
dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre.
Factores laborales
El asma relacionada con la profesión es un
Problema sanitario importante. En la litera-
193
tura médica existen muchas descripciones
de obstrucción aguda y crónica de las vías
respiratorias tras la exposición a una amplia
variedad de compuestos utilizados en diver-
sos procesos industriales. La broncocons-
tricción puede ser consecuencia de trabajar
o estar expuesto a sales metálicas (como
platino, cromo y níquel), polvos de madera
y vegetales (por ejemplo, roble, cedro rojo
occidental, cereales en grano o molidos, re-
sina de acacia, semillas de ricino), agentes
farmacológicos (entre ellos, antibióticos,
piperazina y cimetidina), productos quími-
cos industriales y plásticos (como di-
isocianato de tolueno, anhídrido de ácido
oftálmico, persulfatos y diversos colorantes),
enzimas biológicas (por ejemplo, las conte-
nidas en detergentes de lavandería), y pol-
vos y secreciones de origen animal o de in-
sectos.
Es importante saber que la exposición a
los productos químicos sensibilizantes, es-
pecialmente los que se utilizan en pinturas,
disolventes y plásticos, no sólo ocurren en
el ambiente laboral sino que se encuentran
en cualquier sitio. Es característico que el
paciente se encuentre bien cuando llega a
trabajar y que los síntomas aparezcan hacia
el fin de la jornada, progresando después
de abandonar el lugar de trabajo para dis-
minuir posteriormente. Los períodos sin tra-
bajo, como fines de semana y las vacacio-
nes, se acompañan de remisiones. Uno de
los elementos importantes que ayudan en
la detección de agentes desencadenantes en
el trabajo es que haya compañeros que pre-
senten síntomas similares.
Infecciones
Las Infecciones virales respiratorias son cau-
sa frecuente de exacerbación del asma de·
bido principalmente a un incremento de la
Inflamación local de las vías aéreas.
. .:..
 194 ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATO~IO
Asma inducida por ejercicio
La patogenia de la exacerbación del asma
por ejercicio aún no se determina con exac-
titud, pero una de las teorías sugiere que la
hiperventilación durante el ejercicio -ocasio-
na una pérdida del líquido que recubre a las
vías aéreas volviéndolo hiperosmolar lo cual
estimula la liberación de mediadores como
la histamina, leucotrienos y prostaglandinas,
que explicarían la obstrucción bronquial. Otra
teoría es la del recalentamiento de la vía
aérea. Sugiere que debido a la hiperven-
tilación, el aire inhalado llega a las vías aé-
reas relativamente frío y seco ocasionando
un enfriamiento de éstas; al terminar el ejer-
cicio, el recalentamiento de las vías aéreas
origina excesiva vasodilatación de la micro-
circulación local, produciendo edema y obs-
trucción bronquial.
Exacerbaciones por emociones
Algunos estados emocionales pueden des-
encadenar una exacerbación del asma. El
estrés puede ser suficiente para que un pa-
ciente asmático presente broncoconstricción.
La hiperventilación y la transmisión de neuro-
transmisores vagales están implicados en
este tipo de exacerbación (16>.
Diagnóstico del asma
Cuadro clínico
El interrogatorio clínico es esencial para es-
tablecer el diagnóstico de asma. Los pacien-
tes comúnmente refieren episodios intermi-
tentes de tos, sibilancias, disnea y opresión
torácica, que se presentan como resultado
de la obstrucción de la vía aérea. La fre-
cuencia y la gravedad de los síntomas varía
de acuerdo con la severidad de la enferme-
dad y ésta, en relación con el grado de obs-
trucción. Los síntomas pueden ser progresi-
vos o presentarse de manera súbita lo que
significa que algunos pacie~tes nunca se li-
beran totalmente de los sintomas y otros
pueden no tenerlos durante varios años. El
interrogatorio del paciente asmático es fun-
damental ya que no siempre es fácil esta-
blecer el diagnóstico debido a que otras en-
fermedades presentan algunos síntomas
como tos, disnea y sibilancias los cuales
pueden estar presentes en individuos en-
fermos de EPOC. Durante el interrogatorio
es importante investigar si los pacientes
pueden establecer alguna asociación entre
la presentación de sus síntomas con la ex-
posición a algún desencadenante como poi·
vo doméstico, mascotas (gatos principalmen·
te), durante alguna estación del año en par-
ticular, después de realizar ejercicio (princi-
palmente los niños y jóvenes), o con la in-
gesta de algún alimento o medicamento.
También se deben interrogar exposiciones
laborales asociadas al desarrollo del asma.
De forma rutinaria se debe interrogar la pre-
sencia de rinitis, debido a que se ha repor-
tado una prevalencia que va del 40 al 60%
de esta enfermedad en los pacientes con
asma. Por otro lado en algunos estudios se
ha reportado que el 40º/o de la población
con rinitis, 16 al 19º/o pueden llegar a tener
asma.
Síntomas del asma
La tos es un síntoma común que puede pre·
sentarse en forma aislada o en accesos. Ge·
neralmente es de tipo productivo y también
puede tener exacerbaciones durante la no·
che en los casos de descontrol de la enfer·
medad. En la infancia, el asma puede pre-
sentarse únicamente como tos asociada al
ejercicio o durante las noches; en estos ca·
sos es frecuente que no se llegue a diagnos·
ticar Y que el tratamiento sea inadecuado.
 ASMA 195

La expectoración del paciente asmático • Los síntomas desaparecen espontá-

es densa, adherente, difícil de expulsar, con neamente o con medicamentos anti-
un aspecto que puede variar de transparen- asmáticos
te hasta amarillo por ir acompañado de de- • Los pacientes tienen antecedentes de
tritus celulares, especialmente eosinófilos. alergias personales y/o familiares.
La disnea se presenta durante las crisis y
en los casos graves, por ser una sensación Examen físico
subjetiva y, por tanto, dependiente de la
tolerancia de cada sujeto; debe evaluarse En la exploración del asmático leve o entre
en relación con las pruebas de función res- las crisis pueden estar ausentes los signos
piratoria. Hay pacientes que evalúan su sín- físicos, mientras que en los asmáticos en
toma como mínimo aun cuando la obstruc- crisis o graves se aprecia aumento de la fre-
ción sea importante, mientras que otros con- cuencia respiratoria y uso de músculos ac-
sideran la disnea como grave aunque la obs- cesorios de la respiración. Al auscultar se
trucción sea leve. La opresión torácica es detectan estertores roncantes y silbantes
una sensación que acompaña a la obstruc- bilaterales y diseminados que se hacen más
ción bronquial y se correlaciona con la gra- aparentes a la espiración forzada.
vedad del resto de los síntomas. Las sibilancias son el sonido producido por
El patrón diario de síntomas más frecuen- el aire al pasar por una vía aérea obstruida.
te es con manifestaciones mínimas por la Aunque son características del asma pue-
tarde que se acentúan por la madrugada y den ocurrir en cualquier otra situación de
al despertar. Por lo común, el paciente con obstrucción bronquial parcial, por lo que su
asma intermitente sólo presente síntoma- presencia no es diagnóstica de asma y su
tología episódica, mientras que los pacien- ausencia no la descarta.
tes con asma leve persistente los presentan En caso de crisis que ponga en peligro la
cuando menos tres veces por semana; los vida (asma casi mortal), puede haber silen-
que tienen asma moderada y grave presen- cio pulmonar. Si las crisis han sido graves y
tan síntomas diariamente con exacerba- frecuentes se puede encontrar hiperinflación
ciones más frecuentes e intensas. torácica e inclusive datos clínicos de insufi-
En los casos de asma laboral los sínto- ciencia respiratoria y reforzamiento del com-
mas pueden aparecer en el transcurso del ponente pulmonar del segundo ruido car-
día, disminuyendo los días de descanso. diaco (1-Sl.
En general, se debe pensar en asma cuan-
do: Pruebas de función respiratoria

• Los síntomas respiratorios se presentan
en ataques de intensidad variable
• Los síntomas respiratorios se de-
sencadenan por estímulos identifi-
cables
• Los síntomas respiratorios nocturnos
despiertan al paciente o aparecen
durante las primeras horas de la
mañana
El costo del diagnóstico del asma puede no
ser elevado y se puede realizar con la ayuda
de sencillos exámenes, accesibles al médico
y al paciente. La prueba diagnóstica más
importante incluye la medición de la función
pulmonar, lo cual es útil para dete~min~r la
presencia de la obstrucción de la vía aerea,
su incremento así como sus variaciones, con
o sin tratamiento.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATOnlO
196
Flujo espiratorio máximo
La prueba más sencilla para medir la fun-
ción pulmonar es la medición del flujo
espiratorio máximo (FEM). Esta prueba se
puede realizar en cualquier consultorio mé-
dico, sin necesidad de enviar al paciente a
un laboratorio. El FEM se define como el
mayor flujo de aire que se alcanza durante
una espiración máxima forzada después de
haber alcanzado la capacidad pulmonar to-
tal. Se realiza por medio de un flujómetro,
que es un aparato portátil, de fácil uso y
bajo costo (Figura 11-5). La flujometría pre-
cisa de una inspiración máxima seguida de
una espiración forzada rápida. El FEM mide
el flujo de aire de las vías aéreas grandes y
es un índice que valora la obstrucción bron-
quial, además de ser un importante método
para el seguimiento y control del paciente
con asma (Figura 11-6). Existen tablas con
valores predichos de acuerdo con el sexo, la
edad y la talla del paciente. Sin embargo, la
forma más práctica consiste en determinar
el mejor FEM del paciente, lo cual se puede
- ____. ---
Figura 11-5. Los medidores de flujo espiratorio máximo
(Flujometros) son instrumentos de uso Individual para
evaluar un solo parámetro funcional respiratorio. Los
equipos constan de un equipo y un medidor (Flecha)
que se desplaza con el esfuerzo espiratorio a través de
una escala numérica expresada en L/min. El flujómetro
debe ser empleado por todos los pacientes asmáticos
para evaluar objetivamente el control de su enfermedad.
Figura 11-6. Antes de realizar la medición, el paciente
debe cerciorarse de que el marcador del flujometro se
encuentra en posición basal (60 L/min). Posteriormente
realizará una inspiración máxima seguida de un
esfuerzo espiratorio máximo para desplazar el marcador
sobre la escala numérica. Esta maniobra se realizará 3
veces y el paciente seleccionará la más alta de éstas,
para anotarla en su diario de síntomas.
conseguir realizando la flujometría durante
un periodo asintomático de cuando menos
dos a tres semanas continuas. Deben reali·
zarse tres mediciones por la mañana y tres
por la noche, de las cuales se registra la
medición más elevada. En un paciente que
tiene un historial de asma, se puede realizar
el FEM antes y después del tratamiento. Si
se presenta una mejoría después de recibir
tratamiento antiinflamatorio y broncodi·
latador inhalado, puede establecerse el diag·
nóstico de asma. Otra forma establecer el
diagnóstico, se basa en la monitorización del
FEM _P?r la mañana y por la tarde, antes de
administrar el tratamiento· si ocurre una
. ', '
vanac1on.diurna del flujo espiratorio pico
mayor o igual a 20°/a la prueba se considera
positiva.
Esto se mide con la siguiente fórmula:
Flujometría por la mañana
Flujometría por la tarde X 100
= ºlo de variabilidad
 ASMA
La flujometría no sólo es útil para el diag-
nóstico sino que es de invaluable ayuda para
el control y seguimiento de cualquier pacien-
te asmático, ya sea para determinar su res-
puesta al tratamiento, su evolución y detec-
tar una posible agudización de la enferme-
dad y, así, prevenir una crisis de asma. Para
la realización de la flujometría es necesario
conocer la edad del paciente, su sexo y la
estatura. En caso de los niños, y hasta los
19 años, sólo se requiere saber el sexo y la
estatura. Estos datos son indispensables para
obtener el valor predicho de cada paciente.
Los valores predichos se obtienen de tablas
que la mayoría de las veces acompañan a
los flujómetros. Debido a que cualquier mé-
dico puede realizar una flujometría es im-
portante que la sepa interpretar de acuerdo
con el contexto clínico de cada paciente.
Ejemplo: Se tiene un paciente de sexo
femenino de 20 años de edad, con una es-
tatura de 1.54 m de acuerdo con la tabla de
valores predichos le corresponde tener un
FEM de 444 mi de aire. Esta cifra correspon-
de a la cantidad de aire que podría expulsar
de sus pulmones. Para saber si esta pacien-
te se encuentra bien, regular o mal, se cal-
cula el porcentaje de aire que expulsa de
sus pulmones, lo que se realiza por medio
de una simple regla de tres, la cual se mues-
tra a continuación:
FEM predicho x FEM medidos = ºlo del PEF
100
a) Sí la paciente puede expulsar de 444 a
355 mi de aire, se encuentra bien y en
términos de porcentaje de función
pulmonar se dice que se encuentra en
el intervalo del 80 al 100°/o del valor
predicho
b) Sí la paciente puede expulsar de 354
a 266 mi de aire, se encuentra regular
y en términos de porcentaje de
197
función pulmonar se dice que está en
el intervalo del 60 y 80º/o del valor
predicho
c) Sí la paciente puede expulsar menos
de 265 mi de aire, se encuentra mal y
en términos de porcentaje de función
pulmonar se dice que está por debajo
del 60°/o del valor predicho.
En cada uno de los casos el tratamiento
será diferente. Si la paciente se encuentra
bien, lo más probable es que sus síntomas
mejoren sólo con broncodilatador de alivio
rápido; en caso de que se encuentre mal,
necesitará además del broncodilatador de
alivio rápido un antiinflamatorio esteroideo
en dosis bajas-medias; y si el FEM está por
abajo del 60°/o del predicho, necesitará
broncodilatador de alivio rápido, dosis me-
dias-altas de esteroides inhalados, y proba-
blemente de esteroides orales.
Para facilitar a los pacientes el significa-
do de las mediciones del flujo de aire con
flujómetro se diseño el sistema del semáfo-
ro, mediante el cual los pacientes saben a
través de los colores cómo está su función
pulmonar. El color verde le indica que se
encuentra bien o estable, el amarillo· corres-
ponde al estado de regular, con posibilidad
de incremento de los síntomas, y el rojo in-
dica que se encuentra mal, con alta proba-
bilidad de crisis (5•19l.
Espirometría
La espirometría es la prueba más efectiva
para confirmar el diagnóstico de asma y mide
la capacidad del aparato respiratorio para
introducir y sacar aire. Los parámetros más
importantes que se determinan con esta
prueba son: la Capacidad Vital Forzada (FVC)
que es el volumen total de aire que puede
ser expulsado forzadamente por una perso-
na a partir de unos pulmones completamente
198
inflados. El volumen espiratorio forzado en
el primer segundo (FEV1) es la cantidad de
aire que un sujeto exhala en el primer se-
gundo de una espiración forzada a partir de
los pulmones completamente llenos de aire.
La espirometría es la prueba diagnóstica por
excelencia, ya que a través de la realización
de una prueba con broncodilatador permite
determinar el grado de reactividad o respues-
ta del músculo liso de la vía aérea. Verifica
de manera objetiva la reversibilidad de la
obstrucción. Se considera diagnóstica de
asma cuando ocurre un incremento del FEV1
~ 12º/o del valor predicho, y aumento de
200 mi después de la inhalación de un
broncodilatador B2-agonista de acción cor-
ta (200 mcg en niños y 400 mcg en adultos)
cuando el paciente presenta obstrucción. Si
no se consigue esta mejoría y hay obstruc-
ción, no se descarta el diagnóstico, por lo
que debe repetirse la prueba después de
haber tratado al paciente con antiinfla-
matorios esteroideos. Para esta prueba tam-
bién se requieren valores predichos los que
actualmente dan en forma automática to-
dos los espirómetros, en relación con los
cuales se reportan los resultados de cada
paciente.
Requisitos para la realización de una
espirometría con broncodilatador
• Suprimir o suspender todos tratamiento
broncodilatador 12 a 24 horas previas
• Evitar el consumo de café y té
• Evitar el consumo de bebidas de cola
• En los niños de 5 a 6 años es conve-
niente un entrenamiento previo con
ejercicios como inflar globos
• No es necesario el ayuno
La mayoría de los espirómetros utilizados
para la realización de esta prueba dan el
resultado automáticamente, pero puede uti-
lizarse la sigui · nte fornutln pmn medir d
cambio en el FEV 1 tras líl ílplicílci( n d 1
broncodilatador:
E~)1na - E.Vi ·ole.la! x 100
FEV 1 inicial
Los valores utilizados para esta furmul,1
son absolutos en ütros. Ejernplo:
3.80 - 3.18 X 100 = 19qh
3.18
El FEV, aumenta 19 b
Si la prueba resulta negativa, es decir no
hay un cambio mayor del l 2~t' y se sigut:
sospechando que el paciente tiene asma, se
puede recurrir a las pruebas de broncopro-
vocación o de reto bronquial.
Pruebas farmacológicas de
broncoprovocación, reto o desafio
bronquial
Esta prueba mide el grado de hiperreacti-
vidad bronquial. Las sustancias más utili!il·
das para esta prueba son la metacolína y IJ
histamina por vía inhalada. La prueba con·
siste en que el sujeto inhale dosis crecíen-
tes de metacolina o histarnina nasra que el
FEV 1 disminuya 2QlYo respecto ni bJsal o
hasta que se aplique la última dosis. L'1 dls-
minución del 20%) del FEV 1 se denornitHl
PC20.
La prueba de reto neqativa desear ta el
asma en un paciente con síntomas y sin un
fármaco que bloquee la reacción bronco·
constrictora.
Prueba de reto con ejercicio
Esta prueba es útil para conflrmar asma por
ejercicio. Antes de iniciar la prueba de cjcr·
cicio (por lo común caminata en una band~
continua) se realiza una espirometria que
 ASMA 199

se repite cada 5, 10, 15, 20 y 30 minutos. Los niveles séricos de IgE suelen estar
Para desencadenar una respuesta asmática elevados en asma alérgica y también es
el ejercicio debe ser aeróbico, intenso a un de utilidad para hacer diagnóstico diferen-
nivel que haga llegar al individuo por lo cial.
menos a 85°/o de la frecuencia cardiaca
máxima calculada. Para lograr esto, la car- Pruebas cutáneas
ga de ejercicio se debe incrementar rápida-
mente y se debe mantener de 3 a 5 minu- La utilidad de estas pruebas estriba en que
tos. La prueba se considera positiva si el FEV permiten conocer en forma precisa los de-
disminuye 10°/o con respecto al basal. L~ terminantes de las enfermedades alérgicas
respuesta broncoconstrictora se debe en mediadas por IgE. En el caso de asma no
parte al enfriamiento y deshidratación de la necesariamente indican la causa directa, sólo
mucosa bronquial <21>. la sensibilidad del paciente a la exposición a
una sustancia o alergenos. Como prueba
Radiografía de tórax diagnóstica para el asma su uso se limita a
situaciones muy específicas. En la respues-
En condiciones de estabilidad la radiografía ta cutánea a alergenos se utilizan pequeñas
de tórax aparece normal, pero durante una dosis de éstos que frecuentemente desen-
crisis asmática puede observarse aumento cadenan síntomas de asma, la reacción cu-
del volumen pulmonar, hemidiafragmas apla- tánea se compara con la reacción a histamina
nados, arcos costales horizontalizados y au- (positiva) y a solución salina (negativa). El
mento de los espacios intercostales. La ra- 75°/o de los asmáticos responde positivamen-
diografía es más útil para la evaluación de te a algún aierqeno, pero la interpretación
complicaciones sospechadas del asma agu- debe ser siempre correlacionando la respues-
da, como fracturas costales por tos, neumo- ta con la historia clínica.
mediastino, neumotórax, atelectasia y neu-
monía. También puede ser útil para diag- Gasometría arterial
nóstico diferencial en pacientes con obstruc-
ción de la vía aérea superior por cuerpo ex- La determinación de gases en sangre arte-
traño y pacientes con insuficiencia cardiaca rial no es necesaria para el estudio rutinario
congestiva. del paciente asmático. Cuando el paciente
se encuentra estable, los valores son nor-
Otras pruebas males; en crisis existe en una primera etapa
normoxemia e hipocapnia y, en casos muy
La biometría hemática puede mostrar graves, hipoxemia con hipercapnia. En el
eosinofilia en asmáticos con antecedentes paciente en crisis grave se justifica la reali-
de atopia y en pacientes de difícil control. zación de una gasometría ya que es el me-
La eosinofilia absoluta (mayor de 3000 mm3) jor parámetro para decidir el internamiento
sugiere otros diagnósticos como síndrome hospitalario, la necesidad de cuidados inten-
de Loeffler, síndrome de hipereosinofilia sivos y el uso de ventilación asistida <15•16>.
idiopática, aspergilosis broncopulmonar Oximetría: Puede ser útil en el servicio
alérgica, reacciones a fármacos, leucemia de urgencias en la valoración inicial del pa-
mielógena crónica, síndrome de Churg- ciente con unas crisis asmáticas para
Strauss o infecciones parasitarias. monitorizar la saturación de oxígeno.
200 ENFEAMEOP.OES DEL APARATO RESPIRATORIO
Tratamiento del asma
Para el manejo del asma se debe considerar
la gravedad inicial de la enfermedad, toman-
do en cuenta los síntomas, la función pul-
monar y las exacerbaciones. Parte funda-
mental del tratamiento del paciente es el se-
guimiento que el médico proporcione a cada
individuo. Una vez que se ha alcanzado el
control de la enfermedad, se debe ajustar
la medicación con el propósito de reducirla
a dosis mínimas, o incluso suspender los me-
dicamentos manteniendo el control de la
enfermedad (Tablas 11-4 y 11-5, Flujograma
11-1). Los medicamentos para el asma se
utilizan para revertir y prevenir los síntomas
y la obstrucción de la vía aérea, y se pue-
den clasificar en controladores y de alivio
rápido o de rescate. Los primeros incluyen
antiinflamatorios esteroideos y broncodilata-
dores de acción prolongada, mientras que
los segundos incluyen broncodilatadores de
acción rápida producen alivio de la bronco-
constricción.
Agonistas beta 2 de acción rápida
Actúan rápidamente para aliviar la bronco-
constricción. Incluyen el salbutamol, terbu-
talina, fenoterol, reproterol y pirbuterol. Es-
tos medicamentos se unen a los receptores
beta 2 en la superficie celular. Su efecto prin-
cipal es la relajación del músculo liso de la
vía aérea. Además de su efecto bronco-dila-
tador incrementan el mecanismo de limpie-
za mucociliar, aumentan el contenido de
agua en el moco, haciéndolo más fluido y
también ejercen en el mastocito un efecto
estabilizador el cual puede ser importante
en el asma inducida por ejercicio.
Agonistas beta 2 de acción prolongada
Entre estos medicamentos se encuentran el
salmeterol y formoterol. Ambos se unen a
los receptores beta 2 en la superficie celular
igual que los beta 2 de ,a~ción ~orta; sin
embargo, mientras estos ultimes tienen una
duración de sólo tres a cuatro horas, los de
acción prolongada alcanzan una duración de
12 horas. El salmeterol tiene una duración
prolongada debido a su propiedad de
lipofilicidad que lo mantiene mayor tiempo
cerca del sitio de unión al receptor beta 2.
Estos medicamentos se han convertido en
la adición terapéutica más importante a los
corticosteroides inhalados en el tratamiento
del asma. Numerosos estudios sugieren que
la combinación de ambos medicamentos dis-
minuye los síntomas, reduce las exacer-
baciones del asma y mejora la calidad de
vida. Los beta 2 agonistas de acción prolon-
gada protegen contra el asma inducida por
ejercicio.
Anticolinérgicos
En este grupo de medicamentos se encuen-
tra el bromuro de ipratropio y oxitropio. Es-
tos fármacos producen broncodilatación al
reducir el tono colinérgico vagal intrínseco a
las vías aéreas. En el asma, estos medica-
mentos son menos eficaces que los beta 2
de acción corta.
Corticosteroides inhalados
Los corticosteroides inhalados son los me-
dicamentos antiinflamatorios más eficaces
en, el tratamiento del asma, proporcionan un
maximo beneficio terapéutico con mínimos
efectos adversos. Actúan por interacción
específica con el receptor glucocorticoide
presente en el citoplasma de las células ob-
jetivo. Controlan la inflamación aumentan-
do la transcripción de los genes antiinfla·
matorios (transactivación) y disminuyendo
la de los genes prolnflamatorios (transre·
presión). La actividad antiinflamatoria se pro-
 ASMA 201

Tabla 11-4. Tratamiento simplificado del asma basado en el control.

T NIVEL DE CONTROL f TRAiJiAMIENTiO

comrulado -mam;,ner~e;:'rmr~I .--1
==-
!!

:1
parcialmente · - ··consld•arsublrdenlvel ·
controlado ~~~ ~a:»ta ª~.canzar_el centro~_· l __f
sin control subir de nivel hasta controlar

~ .
exacerbacion
.
rctarniento de la exacerbacló

------··----

REDUCE AUMENTA

PAS01 PAS02 PAS03 PAS04 PASOG

f
·~--·--------~~~·~~~----~----~--------.~~---. 1
Educación en Asma
Control Ambiental
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l Tomado de: http://www.ginaathsma.org

 202 ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 11-5. Tratamiento del asma de acuerdo a la UICTER (2005).

Asma Leve Asma Leve Asma Moderado Asma Grave

Intermitente Persistente Persistente Persistente

Salbutamol PRN PRN PRN PRN

inhalado

Beclometasona No requiere 1000 µg/día 2000 µg/día 2000 µg/día

inhalada por 2 por 2
semanas semanas
y reducir a y reducir a
500 µg/día 1000 µg/día
si el asma si el asma
mejora. mejora.

Prednisona 0.5 mg/Kg/día

Flujograma 11-1

TRATAMIENTO DEL ASMA DE ACUERDO AL CONSENSO

¡
AUMENTO DE LA GRAVEDAD
INTERMITENTE
1 GRAVE
.. DAR PRONTO, DAR DURO, Y DESPUÉS DISMINUIR"

GRAVE
PERSISTENTE.
(Dificíl control)
GRAVE
MODERADA PERISTENTE Esteroide lnh.
PERISTENTE Esterolde lnh. > 1000 µg/day
Esteroide lnh. Dosis media +/-Esteroides orales
Dosis baja 200 - 500 - 1000 µgldía +/-B2 de acción
500 µg/dla +r..2 de acción prol prolongada
LEVE + y/o +/-Teofilina acción
PERSISTENTE B2 de acción prot. Teofilina de acción prolongada
o prolongada
Esferoide lnh. Teofilina acción
dosis baja 200 - prolongada
500 µg/dla o
LEVE 1
(equivalente a Esferoide inh. Dosis
INTERMITENTE ~RIR AL ESPECIALISTA
Beclometasona) media 500 - 1000
µg/dla -r--______
~
Bz.agonista PRN B2-agonista PRN .
B2-agonista PRN B2-agonista PRN puede ser necesano
1
B2-aoonista PRN
hasta 4 -6 veces/dla
~
1

¿Anti leucotrienos?
 ASMA
duce por incremento de la síntesis de pro-
teínas antiinflamatorias. Los esteroides tam-
bién aumentan la síntesis de lipocortina 1,
la cual es un inhibidor de la fosfolipasa A2,
inhibiendo la producción de mediadores
lipídicos.
La industria farmacéutica en México ofre-
ce varios corticosteroides inhalados entre los
que se encuentran dipropionato de beclo-
metasona, budesonida, propionato de flutica-
sona, acetonido de triamcinolona, mometa-
sona y ciclesonida. Todos estos medicamen-
tos difieren en potencia aintiinflamatoria,
biodisponibilidad, solubilidad, inhibición del
eje hipotálamo-hipófisis y dosis. La respues-
ta local y sistémica de estos medicamentos
varía de un individuo a otro, independiente-
mente de su vía de administración. La varia-
bilidad en la respuesta es multifactorial e in-
cluye aspectos genéticos y ambientales. Los
efectos adversos de estos medicamentos re-
presentan una barrera para su uso, princi-
palmente para los médicos de primer con-
tacto; no obstante, la vía de administración
inhalada evita muchos de estos efectos. En
los últimos años se han desarrollado esteroi-
des con diferentes propiedades farmacológi-
cas, lo que representa una opción más de
tratamiento para el asma. Uno de estos es la
ciclosenida que es un corticosteroide no halo-
genado de nueva generación, que se metabo-
lizado intracelularmente a su metabolito ac-
tivo, nivel en el que interactúa con el recep-
tor glucocorticoideo. Ofrece elevada acción
antiinflamatoria local y su bíodisponibilidad
oral en muy baja. Se activa en el pulmón;
por tanto, tiene mínimos efectos adversos
sistémicos y locales orofaríngeos.
Propiedades clínicas de los esteroides
inhalados
Las propiedades son diversas y de indiscuti-
ble beneficio para el paciente, las más rele-
203
vantes son: mejoran o normalizan la fun-
ción pulmonar, disminuyen los síntomas, dis-
minuyen los requerimientos de beta 2
agonistas, reducen las exacerbaciones, re-
ducen la necesidad de tomar esteroides
sistémicos, mejoran la hiperreactividad bron-
quial, protegen contra la broncoconstricción
inducida por alergenos, protegen contra la
broncoconstricción inducida por ejercicio;
cuando se usan crónicamente, disminuyen
la tasa de hospitalización y disminuyen la
mortalidad por asma. Antes de elegir un
costicosteroide inhalado se deben conside-
rar los siguientes aspectos: elegir el corti-
costeroide con menos riesgo, administrar la
dosis de acuerdo con la edad y la severidad
del asma, definir tiempos de duración del
tratamiento, cuidar la técnica de aplicación,
realizar seguimiento con pruebas de función
pulmonar PEF o espirometría y detectar efec-
tos adversos
Es claro el perfil de seguridad de estos
medicamentos pero aún así existen algunos
efectos colaterales locales como son candi-
diasis oral, disfonía, tos y broncoespasmo.
Entre los efectos sistémicos más importan-
tes se encuentran: alteración del crecimien-
to lineal en niños, inhibición del eje hipo-
tálamo-hipófisis, reducción del cortisol plas-
mático, hipertensión arterial, cataratas, glau-
coma, osteoporosis, obesidad, debilidad
muscular y Síndrome de Cushing.
Bloqueadores de los receptoresde
leucotrienos
Entre estos bloqueadores se encuentran
montelukast, zafirlukast, pranlukast y
zileuton. El efecto va dirigido a controlar la
vía de la lipooxigenasa de la cascada de la
inflamación del ácido araquidónico. Su ac-
ción se realiza a través del bloqueo de la
síntesis de los leucotrienos en el músculo
liso de las vías aéreas del epitelio bronquial,
 204 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

broncodilatador es capaz de producir un

-
entre otros. Por tanto, sus efectos clínic?s
· ortante efecto antiinflamatorio. Actual-
son la disminución del broncoespasmo, dis- imp
nte se utiliza como terapia. a dici
rcrona1 des-
minución en la frecuencia de las exacer- me 2d ..
baciones y su severidad, mejoría de la fun- ués de los agonistas beta e acción pro-
ción pulmonar y disminución de síntomas. fongada en paciente~ ~on asma de mode~a-
Estos medicamentos, comparados con los da a severa 0 de dif1c1I control, y como far-
esteroides inhalados, suelen ser menos efi- maco "ahorrador de corticosteroi~es~'· En los
caces incluso cuando esta comparación es países con bajos recursos 7cono~1cos re-
'
con bajas dosis. Sin embargo, como terap1~
. ducidos su empleo es comun debido a su
complementaria a los esteroides los anti- bajo precio.
leucotrienos el efecto es positivo.
En pacientes que están recibiendo dosis Cromo nas
altas de esteroides, puede ocurrir que, al
combinarlos con antileucotrienos, se pueda En este grupo de medicamentos se incl.uyen
disminuir la dosis de esteroides, motivo por al cromoglicato de sodio y nedccromll. Su
el cual en los últimos años se les ha llamado mecanismo de acción aún no es totalmente
"ahorradores" de esteroides. Es por esto que
conocido. Tienen una acción antiinflamatoria
los antileucotrienos podrían tener su mejor
débil y parte de su acción quizás se dé a
indicación en aquellos pacientes con asma
través de la estabilización de los mastocitos;
por sensibilidad a la aspirina, asma levE7 a
así mismo, bloquean los estímulos de ori-
moderada intolerantes a los esteroides
gen alérgico y por el ejercicio. Su mayor efi-
inhalados, pacientes bajo altas dosis de
cacia es cuando se administran cuatro ve-
esteroides inhalados y asma dependiente de
ces al día.
esteroides. En general, estos medicamen-
tos son bien tolerados y tienen un efecto
benéfico; sin embargo, la respuesta clínica Inmunoterapia
de los pacientes es variable ya que pueden
o no responder a su administración, por lo
Una forma de controlar al paciente alérgico
que es recomendable realizar una pruebaes a través de la administración de inmuno-
terapéutica pasadas entre dos a cuatro se-
terapia específica con extractos alergénicos
manas, ya que, de no haber mejoría, deben
administrados vía subcutánea. El mayor be-
suspenderse. neficio de esta terapia se obtiene cuando el
Al igual que otros medicamentos, estos
paciente asmático no ha respondido al tra-
fármacos no están exentos de efectos inde-
tamiento convencional. Antes de indicar
seables como son náusea, cefalea, toxici-
inmunoterapia a un paciente es convenien-
dad hepática y hay reportes de síndrome de
te contestar cuando menos algunas de .1a.s
Churg-Strauss asociado con la terapia con
preguntas sugeridas por la GINA: lEI ind1v1-
antileucotrienos c29•3ºl.
duo podría beneficiarse de este tratamien-
to?, lla inmunoterapia va dirigida a uno 0
varios alergenos con posibilidades de ser
Metilxantinas
efectiva?, lcuál es la efectividad a largo pla-
zo en comparación con el tratamiento
En los últimos años, se ha visto que la
antiinflamatorio?, lcuáles son los resultados
teofilina además de producir su efecto clínicos?
i
f

l

Terapia combinada
La tendencia actual en el tratamiento del
asma es el uso de corticosteroides inhalados
junto con beta 2 de acción prolongada. Di-
versos estudios han demostrado que la com-
binación de beta 2 agonistas de acción pro-
longada con dosis bajas a medias de corti-
costeroides inhalados proporciona un ma-
yor beneficio clínico comparado con el au-
mento de la dosis del esteroide inhalado. En
general, los resultados de estos estudios
demuestran que la terapia combinada me-
jora la función pulmonar, incrementa los días
libres de síntomas, reduce la dosis de
broncodilatador de acción corta y reduce las
exacerbaciones. Actualmente se dispone de
dos combinaciones de esteroide y beta 2 de
acción prolongada: salmeterol/fluticasona y
formoterol/budesonida, cada una con dife-
rente dosis.
Terapia Anti-lgE
El omalizumab es un anticuerpo monoclonal
humanizado recombinante anti-IgE. Se une
a la IgE circulante en el mismo sitio que el
receptor IgE de alta afinidad (sitio de unión
FCyR.1), reduce los niveles circulantes de IgE
en un 95º/o y conduce a una disminución en
el número de sitios de unión de los recepto-
res en células cebadas. Sus indicaciones son
en pacientes con asma severa persistente y
alérgica que estén recibiendo altas dosis de
corticosteroides inhalados junto con bronco-
dilatadores de acción prolongada y corti-
costeroides orales. En diversos estudios se
ha demostrado que el omalizumab disminu-
ye las exacerbaciones y los síntomas, mejora
la función pulmonar, reduce la dosis de cor-
ticosteroide inhalado, disminuye la necesidad
del uso de broncodilatadores de rescate, dis-
minuye las exacerbaciones y visitas a urgen-
cias, y mejora la calidad de vida <1•3•5•22•23>.
ASMA
205
\ - \i
".\ -
\l
-,,
;_........_¡
Figura 11·7. Para administrar los medicamentos por
vía inhalada, se dispone de diferentes sistemas de
aplicación, los cuales liberan un tamaño de la partícula
que permite el efecto en las vías respiratorias inferiores.
Estos inhaladores emplean medicamentos en aerosol
o en polvo seco
Tipos de dispositivos de la terapia con
aerosoles
La aparición de nuevos dispositivos inhala-
dores puede provocar confusión en los mé-
dicos cuando tienen que seleccionar alguno
como terapia con medicamentos en aero-
sol. Existen ventajas y desventajas asocia-
das con cada uno de ellos, con el tipo de
dispositivo y, al seleccionar cualquiera de
éstos, se debe considerar la disponibilidad
del medicamento-dispositivo, edad del pa-
ciente, capacidad para usar correctamente
el dispositivo seleccionado, terapia combi-
nada y costo, entre otros (Figura 11-7).
Inhaladores de dosis medida
Los inhaladores de dosis medida (IDM) son
los más utilizados. La mayoría de estos me-
dicamentos contienen suspensiones de un
fármaco dentro de un propelente. Son rápi-
dos de usar y fáciles de llevar consigo. Sin
embargo, se considera que una de sus des-
ventajas, que tal vez no debiera serlo, es que
se requiere de una adecuada coordinación
entre la inspiración y la activación del aerosol
j
206 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPlílATORIO

para que éste sea inhalado correctamente y
alcance la vía aérea. Se ha observado que
hasta el 70°/o de los pacientes falla al momen-
to de la coordinación. No obstante, esto se
puede evitar si el médico realiza la demos-
tración directa con cada paciente y se asegu-
ra que realice la técnica correctamente.
Inhaladorde polvo seco
En este sistema se emplea una cápsula que
contiene las dosis del medicamento con un
excipiente. Son más fáciles de usar que los
IDM porque son activados con la respira-
ción y envían el medicamento cuando el
paciente inhala. Al inhalar se requiere un flu-
jo· inspiratorio de moderado a alto para que
las partículas alcancen la vía aérea. El uso
de estos dispositivos no se recomienda en
niños pequeños, menores de 6 años ni en
ancianos. Aunque su uso es más sencillo,
también se le debe explicar al paciente como
debe utilizar este tipo de dispositivos (Figu-
ras 11-8 y 11-9).

~gura 11-8. (Izq.) La aplicación del medicamento en polvo seco es posible realizarla a través del sistema de
disco: Como _se observa en la fo~o el ~acie_nte_ ?ebe, r~alizar una exhalación para posteriormente colocar la
bo~u1lla del-= e~ la ~oca~ rea~1z~r la msprracron rnaxima. (Der.) El sistema de liberación del medicamento se
activa al realizar la mspiraoon rnaxrrna.

Figura 11-9. El sistema turbuhaler es otra forma con 1

como se muestra en las fotografías. ª cua1 se puede aplicar
•
medicamentos en polvo seco,
 ASMA
Espaciadores de volumen
Para el uso de los inhaladores de dosis me-
dida, el espaciador de volumen es indispen"
sable. Cuando se utiliza este dispositivo no
hay necesidad de realizar una coordinación
adecuada entre la inspiración y la aplicación
del aerosol.
Ofrecen las siguientes ventajas: aumen-
tan el depósito pulmonar del medicamento,
reducen el depósito orofaríngeo considera-
blemente y disminuyen los efectos adver-
sos. La única desventaja es que son relati-
vamente voluminosos y pueden resultar di-
fíciles de transportar.
Aerocámaras
Estos dispositivos tienen un reservorio y los
pacientes pueden respirar en él. También
evitan la necesidad de la coordinación para
Figura 11-10. La forma más sencilla de aplicar el
medicamento en aerosol es a través de una aerocá-
mara. Existen varios modelos disponibles comercial-
mente. La aerocámara favorece el depósitó de una
mayor cantidad de medicamentos en las vías aéreas
inferiores y facilita al paciente el uso de medicamentos
en aerosol, ya que no tiene necesidad de coordinar el
disparo del dispositivo en aerosol con la inhalación. El
paciente deberá asegurarse que la mascarilla esté
perfectamente ajustada a la cara para evitar fuga del
medicamento.
207
la administración del medicamento. Este tipo
de dispositivos se recomienda principalmente
en niños, pero hay tamaños para cualquier
edad (Figura 11-10) '24>.
Tratamiento no farmacológico
Educación
Para el control del asma, es necesario que,
tanto el paciente como su familia, conozcan
la enfermedad y esto se puede lograr de di-
versas formas; la más sencilla es en el con-
sultorio y de forma directa, lo se puede re-
forzar proporcionando información escrita o
en video. Una opción más son los cursos y
talleres que imparten diversas asociaciones
e instituciones públicas y privadas interesa-
das en la atención y control de esta enfer-
medad. Cualquiera que sea la forma de edu-
car al paciente debe incluir cuando menos
los siguientes aspectos:
• Incrementar el conocimiento y entendi-
miento de la enfermedad
• Disminuir la morbilidad y mortalidad
• Evitar el ausentismo laboral y escolar
• Reducir costos de la enfermedad
• Contribuir al uso correcto de los dife-
rentes dispositivos y presentaciones de
medicamentos
• Conocer las ventajas del buen apego al
tratamiento
• Mejorar la calidad de vida
Complicaciones
La principal complicación del asma es la cri-
sis o la agudización del padecimiento y el
estado asmático. Estas complicaciones for-
man parte de un mismo cuadro que varía
en gravedad. Los términos asma fatal, asma
que pone en peligro la vida, asma casi fatal
o asma súbita asfixiante se refieren a gra-
 208 ENFERMEDADES
dos extremos de gravedad de la crisis
DEL APARATO RESPIRATORIO
asmática. La crisis asmática se define como
el aumento de los síntomas con una dismi-
nución en grados variables del flujo aéreo.
Esto es resultado de un incremento en la
inflamación y broncoconstricción de la vía
aérea que tiene como consecuencia un in-
cremento del esfuerzo respiratorio acompa-
ñado de hipoxemía, el paciente puede pre-
sentar acidosis metabólica, alteraciones del
estado de la conciencia y arritmias cardiacas
entre otras alteraciones. Cualquier paciente
que presente incremento progresivo de sus
síntomas y no tenga mejoría a pesar de ha-
ber iniciado o incrementado las dosis de los
medicamentos indicados para su enferme-
dad debe ser referido a una unidad de ur-
gencias para su atención <25>.
El neumotórax y neumomediastino son
complicaciones raras del asma y suelen ocu-
rrir durante las crisis de asma <26>.
Pronóstico
En general, el pronóstico de la enfermedad
es bueno en la mayoría de los casos, princi-
palmente cuando inicia en la infancia, ya que
existen altas probabilidades de que se pre-
sente un periodo de remisión al llegar a la
adolescencia, lo que no ocurre cuando ini-
cia en la edad adulta. No obstante, existen
condiciones que pueden dificultar el esta-
blecer un diagnóstico de la enfermedad, lo
que a su vez lleva a tratamiento erróneo o
situaciones que impidan controlar adecua-
damente al paciente. Cualquiera de estas
condiciones es suficiente para referir al pa-
ciente con el especialista.
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 e A p r T u L o ------.,.--- 12
Enfermedad pulmonar obstn!. .,.;) fl. ri,r~~;
'i-,1!]
>·{\y;;~'.~
·~.:r \'!.· ••• ­.J ·~­·~

crónica (EPOC)
(enfisema y bronquitis crónica)

Ma. de Lourdes García Guillén

Juan O. Galindo Galindo

Introducción estadio O (riesgo de EPOC) fue del 23.2º/o,

mientras que la etapa más avanzada (está-
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cró- dio IV); del 0.3º/o <2).
nica (EPOC) es una causa importante de En el Instituto Nacional de Enfermeda-
morbimortalidad entre las enfermedades des Respiratorias Ismael Cosía Villegas
crónicas de todo el mundo y su prevalencia (INER) fue la cuarta causa de consulta ex-
y mortalidad se incrementarán en las próxi- terna de primera vez y se ubicó en el 5º
mas décadas. Se estima que 6.00 millones la lugar de morbilidad y mortalidad hospitala-
padecen ,y de acuerdo con la Organización ria en el año 2005 <4).
Mundial de la Salud la prevalencia estimada
para hombres es de 11.6/1000 y de 8.77/ ,;, . ,DEFINICIÓN DE LA EPOC
1000 en las mujeres <1>. En la zona metropo-
litana de la Ciudad de México el 7.8°/o de la La definición más reciente es la propuesta
población de más de 40 años la padece <2> y por las Guías de la Iniciativa Global para la
se ubica en el 50 lugar <3> de mortalidad. EPOC (GOLD, siglas en inglés de Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung
EPIDEMIOLOGÍA DE LA EPOC EN Disease).
MÉXICO La EPOC es una "Enfermedad caracteri­
zada por limitación al flujo de aire, la cual
La EPOC es una enfermedad que va en au- no es totalmente reversible. Esta limitación
mento. Los factores de riesgo más frecuen- es progresiva y se asocia con una respuesta
tes causantes de la enfermedad son, en inflamatoria anormal de los pulmones y vías
~éxico, el tabaquismo y la exposición a aéreas, cuyo factor de riesgo más impor­
b1omateriales y carbón. La prevalencia es tante es la exposición a partículas nocivas y
variable de acuerdo con la gravedad. En el gases" <5>.

'
1
.'
212

La obstrucción es definida como una cerrtrolobulillar que afecta a los bronquiolos

disminución en la relación VEF/O/F <70 y respiratorios y es característico de la EPOc
un VEF1 <80. La obstrucción se debe a la por tabaco. El panacinar daña las estruc-
combinación del daño a la vía aérea, al turas del adno y es más frecuente en los
parénquima pulmonar y·a la vasculatura. enfermos con deficiencia de alfa 1 anti-
El término de EPOCse refiere a dos en- tripsina. El segundo grupo de enfisema agru-
fermedades: la bronquitis crónica y el enfi- pa el enfisema paraseptal, lobar congé-
sema. En un grupo de pacientes estas dos nito y bulcso. Este último se caracterizapor
enfermedades se encontraron juntas. la presencia de bulas de más de 1 cm de
diámetro, de las que se conocen tres tipos.
• La bronquitis crónica (BC) se define Las de tipo II y III acompañan al enfisema
por la presencia de tos con expec- centroacinar de la EPOC. Las de tipo I SQn
toración la mayor parte de los días del subpleurales, se encuentran en ausenciade
mes, durante tres meses del año, por enfisema generalizado y pueden aumentar
dos años consecutivos. El término de de volumen.
"ahogado azul", que se ha utilizado
para describir al paciente con bron- FACTORES DE RIESGO
quitis, se refiere a un paciente obeso,
pletórico y cianótico. Los síntomas 1. Tabaquismo
predominantes son la tos crónica con
expectoración. El tabaquismo es el factor de riesgo más fre-
• El enfisema pulmonar (Enf. P.) im- cuente; a mayor intensidad, el riesgo au-
plica una definición histológica y menta y la proporción hombre: mujer, ha
consiste en "el aumento permanente tenido modificaciones debido a que el nú-
y anormal de los espacios aéreos mero de mujeres fumadoras va en aumen-
distales al bronquiolo terminal, con to. Uno a dos de cada 10 fumadores sus-
destrucción de sus paredes y sin ti­ ceptibles desarrollarán la enfermedad.
brosis evidente". Aunque la definición
es histológica el diagnóstiéo se puede 2. Humo de leña
asumir sobre criterios clínicos, fun-
cionales y de imagen como la tomo- El humo de leña es un factor de riesgo fre-
grafía axial computarizada de tórax de cuente en la población mexicana, y esta ex-
alta resolución. Es característico del posición debe investigarse en mujeres que
paciente enfisematoso avanzado viven en el campo y que han cocinado con
encontrarlo asténico, caquéctico y leña u otros materiales en espacios cerra-
respirando con los labios fruncidos, por dos por décadas. El riesgo exposición al
lo que se le ha llamado también "so- humo de leña u otros biomateriales para
plador rosado". La disnea es el síntoma adquirir EPOC es a partir de 200 horas/año.
predominante.
3. Exposición laboral
El enfisema se ha clasificado bajo crite-
rios anatomopatológicos en enfisema ge- La exposición laboral a polvos, humos, ga-
neralizado y localizado. Dentro del primer ses y sustancias químicas pueden ser causa
grupo se encuentran el centroacinar o de EPOC. En Estados Unidos la causa !abo~
' -
 ENFERMEDAD PULMONAR ÜBSTRUCTIVA CRÓNICA 213

ral es del 19°/o. Los trabajadores más afec- Daño bronquiolar. Consiste en el depó-
tados son los de industrias manufactureras sito de colágena a nivel subepitelial que oca-
del caucho, plástico, piel, construcción, fá- siona pérdida de la luz.
bricas textiles, fuerzas armadas y la elabo- Daño acinar. El acino es la unidad fun-
ración de productos alimenticios <6). Es im- cional respiratoria y comprende las estruc-
portante que en la población mexicana se turas distales al bronquiolo terminal, que son
identifique este factor de riesgo, frecuente- el bronquiolo respiratorio y el alveolo. El enfi-
mente poco explorado y registrado. sema se caracteriza por distensión del acino
y destrucción de las paredes alveolares.
Etiopatología
Diagnóstico de EPOC
En la EPOC se afectan bronquios, acinos y
vasculaturas pulmonares. · Deben buscarse los antecedentes de taba-
Daño bronquial. El daño consiste en quismo, humo de leña y exposición laboral y,
hiperplasia glandular, de células caliciformes en caso de no haberlos, pensar en otros diag-
y pérdida del epitelio ciliar, infiltración de nósticos. El interrogatorio dirigido y fa semio-
células inflamatorias (neutrófilos, macrófa- logía de los síntomas son fundamentales (Ta-
gos y linfocitos CDS) y liberación de media- bla 12-1). En la Tabla 12-2 se mencionan los
dores de Ja inflamación (interleucina 8, hallazgos en la exploración física. El diagnós-
leucotrienos, factor de necrosis tumoral alfa). tico se confirma con estudios de pulmonar.

Tabla 12-1. Historia clínica

Antecedentes y síntomas a· mvestlqar en el paciente con ~POC.

Edad > 40 años

Antecedentes
• Tabaquismo: El riesgo es a partir de 1 O paquetes/año o más. (El índice de tabaquismo se
obtiene de multiplicar el número de cigarros que fumó al día por el número de años que ha
fumado y el resultado se divide entre 20).
Ejemplo: El índice de tabaquismo de un paciente que fuma 30 cigarros al día, durante
20 años es el siguiente: · ·
30 cigarros x 20 años + 20 Resultado = 30 paquetes/año
• Exposición a humo de leña u otros materiales biológicos: e/ riesgo para adquirir EPOC
es a partir de 200 horas/año o más. (Este índice se obtiene .al multiplicar el número de horas
expuesta al día por los años de haber cocinado con leña). ·
· Ejemplo: Si una persona está o estuvo expuesta al humo de leña por 40 años, durante
5 horas al día. ¿cuál será su índice de exposición? .
40 x s = 200 Resultado = 200 horas/año
• Exposición laboral: polvo, humos, gases, sustancias químicas. Debe i~ve~tig~rse en .las
siguientes ocupaciones: manufactureras de caucho, plástico, piel, construccion, fabricas textiles.
Y la elaboración de productos alimenticios.
214 ~ ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Síntomas
- -
-
Semiología de la Tos -
1. lDesde cuándo tiene tos?
2. lla tos se acompaña de expectoración y qué cantidad tiene? .
3. lDe qué color es la expectoración? (blanca, amarilla, verde, hemoptoica)
4. lla tos es continua o intermitente?
S. lla tos se presenta a cualquier hora del día o predomina en un horario?
6. lQué le desencadena la tos? (humo, polvo, gases, frío)
7. lDe qué otros síntomas se acompaña la tos? (disnea, sibilancias, fiebre, etc.)
Disnea
1. lDesde cuándo tiene disnea?
2. lApareció súbitamente la disnea?
3. lEs constante la disnea?
4. lla disnea empeora o se presenta al acostarse?
S. lQué le aumenta la disnea?
6. lla disnea ha sido progresiva en comparación con la primera vez que la presentó?
Escala de disnea
Cuestionario de la Medica/ Research Council (MRC). Consta de 5 niveles o grados; se califica
del 1 al 5 (7J,
•Grado 1: disnea sólo con ejercicio extremo
•Grado 2: disnea cuando se camina apresuradamente en lo plano
•Grado 3: camina más lento en lo plano que la gente de la misma edad o se detiene a
descansar mientras caminan a su propio paso en lo plano
•Grado 4: Se detiene a descansar después de caminar 90 m aproximadamente, o después
de pocos minutos en lo plano
•Grado 5: No pueden salir de casa por demasiada disnea

Tabla 12-2.
Hallazgos en la exploraciónfísica.

Inspección general y de tórax:

• Cianosiscentral (labios y dedos)
<Aumento en el esfuerzo respiratorio (utilización de músculos accesort d 1 íración:
escaleno y esternocleidomastoideo) ª
ros e respt
• Ingurgitación yugular
• Respiracióncon labios fruncidos
• Presenciade acropaquia (puede o no estar presente)
¡--~~~~~~~~~~~~-=--::----:-:--_.:_~~~~~~~~~---~
r---=-=~~-=-=-=:--=-~-=-=-~-:-~~~=:..:.:.:..:.._~~~~~~~~-----
Auscultación
• Disminución del ruido respiratorio o abolido (en las etapas se )
• V1'b raciones
· vaca1 es d'ismmui
· íd as ( etapas avanzadas) veras
• Pueden escucharsesibilancias
 ENFERMEDAD PULMONAR ÜBSTRUCTIVA CRÓNICA 215

Tabla 12-3. Parámetros que se evalúan en una espirometría.

• OJF (Capacidad vital forzada en litros y porcentaje)

• VEf 1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo en litros y porcentaje)

• VEF1 /OJF (Relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la

capacidad vital forzada en % )

En la Tabla 12-3 se encuentran los pará- firma obstrucción si es menor de 70 y el FEV 1

metros de la espirometría. Los hallazgos de
imagen que sugieren la presencia de EPOC,
es en pulmones grandes, hiperclaros y con
abatimiento diafragmático (Tabla 12-4).
Métodos diagnósticos
el grado (14>. Es importante recordar que debe
realizarse la espirometría pre y post bron-
codilatador y es la postbroncodilatador la que
se toma en cuenta para estatificar la enfer-
medad <10>.

El diagnóstico se confirma con la espiro-

metría. Este es el instrumento más repro-
ducible y estandarizado para hacer el diag-
nóstico <5> (Figura 12-1).
La espirometría es la prueba diagnóstica
que evalúa la presencia y severidad de la
obstrucción bronquial. Los parámetros que
mide son el volumen espiratorio forzado en
el primer segundo (FEV 1) y la relación entre
el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo sobre la capacidad vital forzada
(CVF), por lo que esta relación FEV/FVC con- Figura 12-1. Espirómetro.

Tabla 12-4. Hallazgos en la radiografía de tórax.

Enfisema Bronquitis crónica

- Tórax en tonel - Radiografía normal y no específica (21 %)

- Abatimiento del diafragma
- Corazón en gota
- Aumento del espacio claro retroesternal
- Dilatación de arterias pulmonares
- Atenuación de vasos periféricos
- Vasos amputados
- Bulas
- Incremento local de trauma
broncovascular
- Incremento de la trama broncovascular.
Opacidades irregulares, fibrosis
peribronquial y perivascular
- Imágenes en rieles de tranvía (por
engrosamiento de los bronquios de 3 mm
· de diámetro)
- Imagen en anillo con paredes gruesas,
principalmente en los polos superiores de
los hilios
 - ...

216 ENFERMEDADES DEL APARATO AESPlnAtORIO

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1
1

1 1
1

a) Obstrucción moderada b) Obstrucción severa e) Obstrucción muy severa

GOLD 11 GOLD III GOLDIV
Fuente: Clínica de EPOC, INER

Figura 9-2. Espirometrías con diferente grado de obstrucción.

Indicaciones de espirometría Existe otra forma radiológica con la que

los pacientes con EPOC por BC cursan: ra-
• Para hacer el diagnóstico de EPOC diografía con ensanchamiento de las arterias
• Reconsiderarel diagnóstico si el pacien- pulmonares como expresión de hiperten·
te muestra una mejoría total después sión del pequeño circuito. En las radiografías
del tratamiento 12-1 a 12-3 y corte tomográfico (12-4) se
• Evaluar la severidad, el progreso y pro- muestran los hallazgos de imagen caracte-
nóstico de la enfermedad. En la Figura rísticos del enfisema y bronquitis crónica.
12-2 se muestran tres ejemplos de
espirometrías con diferente grado de
obstrucción.

Radiografía de tórax

En la radiografía de tórax, en proyección.

postero-anterior se evalúa la forma del tó-
rax, la posición horizontalizada de las costi-
llas y el aplanamiento de las cúpulas dia-
fragmáticas, así como el aumento del aire
retroesternal. Al descender los hemidia-
fragmas, el corazón se alarga y toma el as- Radlografia 12-1. Pastero-anterior de tórax que
pecto de "corazón en gota". El parénquima muestra áreas de hiperctaridad pulmonar de predominio
en pulmón izquierdo, abatimiento diafragmático,
pulmonar se observa hiperluminoso. En las
aumento del diámetro de la arteria pulmonar.
formas muy avanzadas puede haber bulas. Fuente: Clínica de EPOC.
 ENFERMEDAD PULMONAR
Radiografía 12·2. pastero-anterior de tórax, con
aumento del diámetro de la arteria pulmonar interlo-
bular derecha y cardiomegalia grado 11.
Fuente: Clínica de EPOC, INER.
Radiografía 12-3. Pastero-anterior de tórax con
pulmones grandes, aumento de los espacios inter-
costales, abatimiento diafragmático, corazón en gota.
Fuente: Clínica de EPOC, INER.
Otros estudiospara complementación
diagnóstica
~ximetría de pulso: determina la satu-
ra~1on arterial de oxígeno (Sa02) y es un
metodo de diagnóstico sencillo y no invasivo,
ÜBSTRUCTIVA CRÓNICA
217
Radiografía 12-4. Corte tomográfito de regiones
apicales que corresponde al mismo paciente de la
radiografía 12-3, donde se observan áreas de enfisema
generalizado.
Fuente: Clínica de EPOC, INER.
que puede realizarse en todos los pacien- ·: :.
tes. El valor normal debe ser de más de 90º/o.
La gasometría arterial está indicada en
los pacientes que tienen un VEF1 <40º/o del
predicho o cuando exista algún signo de in-
suficiencia respiratoria (aumento en el es-
fuerzo respiratorio, cianosis) o insuficiencia
cardiaca derecha (ingurgitación yugular, ede-
ma de miembros inferiores y/o cianosis) <5).
La pletismografíamide los volúmenes
pulmonares y da información acerca del im-
pacto y gravedad de la enfermedad. Es de
utilidad para resolver dudas diagnósticas.
La difusión de monóxidode carbono
(Dlc0) ayuda a determinar la presencia de
enfisema y su gravedad. Estos estudios es-
tán indicados en los pacientes a los que se
les va a realizar algún procedimiento quirúr-
gico pulmonar para fines de investigación o
para descartar alguna otra enfermedad.
218 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Prueba de caminata de 6 min para ver Clasificación

desaturación
La clasificación de la EPOC tiene como obje-
La prueba valora los siguientes datos: tivo conocer qué tan avanzada se encuen-
tra la enfermedad, ya que de esto depende
a) Distancia recorrida en metros indicar el tratamiento adecuado y conocer
b) La falta de aire que percibe el paciente el pronóstico.
al caminar la distancia recorrida La clasificación que se utiliza actualmen-
e) La saturación arterial de oxígeno que te es la propuesta por el consenso GOLD es).
tiene con relación a la distancia cami- En la Tabla 12-5 se describe la clasificación
nada. de acuerdo con el grado de severidad.

Tabla 12-5. Diagnóstico, clasificación y tratamiento de la EPOC.

Severidad Estadio O Estadio 1 Estadio 11 Estadio 111 Estadio IV

de la EPOC En riesgo Leve Moderado Severo Muy severo

Síntomas *Tos crónica Tos crónica Tos crónica Tos crónica, Tos crónica
y y y expectoración expectoración
expectoración expectoración expectoración y/o disnea y/o disnea

Espirometría *Espirometría *VEF/CVF *VEF/CVF *VEF/CVF *VEF/CVF

normal <70% <70% <70% <70%

Severidad VEF1 normal *VEF 1 * VEF 1 *VEF 1 *VEF 1

de la ~ 80% ~so y ~30 y <30%
obstrucción <80% <50°/o
%

Gasometría Normal Normal Normal Normal Insuficiencia

respiratoria
Tratamiento
..
Evitar factores
de riesgo y
vacunar contra
influenza
--
--- -
Broncodilata-
dores de corta '
acción
Broncod i lata-
- - ·-
-
dores de acción
prolongada
- -· ~
Esteroides :

inhalados ~
Oxígeno
- -- - --~-~
1
-
ENFERMEDAD
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La EPOC y el asma son enfermedades que
pueden ser indistinguibles en la historia y
exámen físico de quienes se presentan por
primera vez a consulta y no han sido trata-
dos con anterioridad. En un 10°/o de los ca-
PULMONAR ÜBSTRUCTIVA CRÓNICA
219
sos puede haber una sobreposición clínica y
funcional entre ambas y dificultarse el diag-
nóstico. Sin embargo, existen cuestionarios
que nos ayudan a hacer esta diferencia-
ción ca>.
En la Tabla 12-6 se muestran algunas di-
ferencias.

Tabla 12-6. Diferencias entre asma y EPOC.

Asma EPOC

Edad de inicio de la En la infancia o juventud Después de los 40 años

enfermedad
Historia familiar de asma Frecuentemente presente Ausente
Intervalos de tiempo sin Muy frecuente Poco frecuente
síntomas
Disnea En las crisis En estadios severos y con
esfuerzos
Tos Seca, irritativa, incluso de Productiva, durante todo el
noche día o matutina
cantidad de la expectoración + +++
Presentación Repentino, desencadenado Insidiosa, lenta, progresiva
por frío, ejercicio, mascotas,
polvo o infecciones
Percepción Muy variable: "Sano y Sintomática la mayor parte
de la enfermedad repentinamente enfermo" del tiempo. Disnea, tos,
expectoración
Fumador +/- +++
Expuesto a humo de leña +/- +++
Espirometría Puede ser normal. FEV/FVC<70%. No
Reversibilidad total de modificable con
la obstrucción con broncodilatador
tratamiento
Variación del flujo pico +++ (baja matinal) (+)
~. Sibilancias +++ ++
Respuesta a esteroides +++ +
L.

Expectoración Eosinófilos Neutrófilos

~
Generalmente normal Evidencia de hallazgos
Radiografía de tórax
compatibles con bronquitis ·
y/o enfisema
~
 220 E~iFERl.-!EDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
-
Otro diagnóstico diferencial debe hacer- Educación
se con bronquiectasias, ya que también cur-
san con tos crónica, expectoración y funcio- El primer paso es educar al paciente, es decir,
nalmente presentan un patrón obstructivo. explicarle la naturaleza de la enfermedad,
Sín embargo, el antecedente previo de neu- usar las medidas necesarias para que deje
monía o tuberculosis, aunado a un síndro- de fumar (en el caso de que tenga taba-
me de supuración pulmonar, hacen sospe- quismo activo), diferentes tipos de medica-
char este diagnóstico, el cua\ se confirma mentos, su uso y efectos colaterales, el re-
con tomografía de tórax. conocimiento temprano de exacerbaciones
de la enfermedad, el uso de inmunizaciones;
en el caso de pacientes que requieran
TRATAMIENTO DE LA EPOC oxigeno suplementario, las razones para su
uso y el uso adecuado del mismo, y que,
El tratamiento de la EPOC se debe esta- finalmente, los pacientes clasificados como
blecer en forma integral, tomando en EPOC moderado, grave y muy grave reque-
cuenta los factores asociados a la presen- rirán de un programa de rehabilitación pul-
cia de la enfermedad, así como las medi- menar.
das que impacten favorablemente la en-
fermedad. Naturaleza de la enfermedad
De todas las medidas usadas para tratar
la EPOC, sólo dos han demostrado impacto Los pacientes que desarrollan EPOC en nues-
sobre la historia natural de la enfermedad, tro país tienen como factores etiológicos
la primera es dejar de fumar, la segunda es principales el tabaquismo y la exposición
el uso de oxígeno en paciente que presenta crónica al humo de leña.
hipoxemia crónica (cifras de Pa02 < de 55 o Una vez establecida la enfermedad, si el
Pa02 < de 59 con datos de cor pu/mona/e). paciente sigue teniendo contacto con el
El resto de las intervenciones terapéuticas agente causal, ésta progresará a una velo-
impactan en la calidad de vida de los pa- cidad más rápida en los años subsecuentes.
cientes, pero ninguna ha demostrado modi- Se ha demostrado que aun cuando se deja
ficar el curso de la enfermedad. de fumar el daño continúa por varios años.
El tratamiento integral del paciente con Es lo que debe saber el paciente, ya que es
EPOC se compone de diferentes rubros, edu- más factible convencerlo de que deje de
cación, prevención de factores que impactan estar en contacto con los agentes agresores
en la evolución de la enfermedad, medica- si se le muestra en forma objetiva el daño
mentos usados para mejorar la calidad de que éstos le causan.
vida de los pacientes, la rehabilitación pul-
monar y el uso de oxigeno suplementario Dejar de fumar
en caso de ser requerirdo t5.9i.
Las medidas terapéuticas en la EPOC tie- La medida terapéutica que más impacto tie-
nen varias metas, entre ellas, evitar la pro- ne en el curso natural de la enfermedad es
gresión de la enfermedad, mejorar los sín- lograr que el paciente deje de fumar. Esto
\ tomas, mejorar la tolerancia al ejercicio, pre- no es fácil; se ha demostrado que los adic-
venir y tratar complicaciones y disminuir la tos al tabaco tienen cambios en el sistema
\ mortalidad. nervioso central, lo que ocasiona que cada

\
l
p

ENFEnMEDAO PULMONAR Onsrnucnvx CAóNICA 221

vez que fuman se liberen opiáceos endó- dad de ejercicio medida por la prueba de
genos, lo que los convierte en adictos a los caminata de 6 minutos (11>, cambios en la
opiáceos, factor que explica lo difícil que es intensidad de la disnea, medida por el índi-
lograr que el paciente deje de fumar. La evi- ce de Mahler 02>, e impacto en la calidad de
dencia actual indica que, usando todas las vida medida por diferentes cuestionarios
medidas posibles como psicoterapia de gru- estandarizados, siendo el más usado el cues-
po, uso de nicotina como sustituto (parches, tionario de San George (13>, el impacto sobre
chicles o inhalador), o de medicamentos que la frecuencia de las exacerbaciones, las cua-
bloquean los receptores de nicotina como el les afectan desfavorablemente la evolución
bupropión, se consigue que 20 a 25% de de la EPOC, lo que permite una evaluación
los fumadores abandonen permanentemente más objetiva y confiable del efecto medi-
el tabaquismo (10>. Esto no debe desanimar- camentoso.
nos porque también está demostrado que si
el médico insiste en que el paciente deje de Broncodilatadores
fumar, visita tras visita, es más factible que
el paciente lo consiga. Los anticolinérgicos son los broncodila-
Una situación similar, aunque menos es- tadores más potentes en EPOC. Hay de ac-
tudiada, es retirar del contacto crónico con ción corta y de acción prolongada. En nues-
humo de leña a los pacientes que tengan a tro país contamos con el bromuro de
este factor, como el factor etiológico. Es cla- ipratropio, con una vida media de 4 a 6 ho-
ro que en este caso se requiere de cambios ras; de los de acción prolongada, el único
en el medio ambiente del paciente, que deje disponible en el mundo, es el bromuro de
de cocinar con leña, evitar hasta donde sea tiotropio, en una vida media de 30 horas.
posible el contacto con el agresor. Los anticolinérgicos actúan sobre los recep-
tores mucarínicos de la vía aérea, principal-
Medicamentos mente sobre los receptores Ml y M3, los
cuales median la broncoconstricción.
Son principalmente los broncodilatadores. El bromuro de ipratropio debe usarse 3 a
Estos son de tres diferentes clases, 4 veces al día, con una dosis recomendada
anticolinérgicos, ~2 agonistas y xantinas. de 80 mcgs por dosis (2 inhalaciones). Ha
Otros medicamentos usados son los demostrado tener efecto broncodilatador,
corticoesteroides y mucolíticos. La forma aunque al igual que la mayoría de los
actual de medir el impacto que tienen los broncodilatadores usados en EPOC, no evi-
diferentes medicamentos ha cambiado; an- tan el deterioro progresivo del VEF 1, pero
teriormente sólo se perseguía el cambio fi- ha demostrado mejorar la capacidad de ejer-
siológico (cambio del volumen espiratorio cicio de los pacientes, la disnea y la calidad
forzado del primer segundo, VEF1), el cual de vida. Cuando se combina el ipratropio con
es un buen parámetro, pero carece de bue- ~2 agonista (salbutamol) se incrementa su
na correlación con la evolución de la enfer- efecto. De hecho se recomienda usarlos com-
medad, la sensación de bienestar del pa- binados. Su único efecto colateral es seque-
ciente y con la capacidad de ejercicio. Ac- dad de boca.
tualmente los efectos de los medicamentos El bromuro de tiotropio es el bronco-
son medidos con base en su impacto en di- dilatador más potente en EPOC; tiene una
ferentes rubros: cambio en el VEF1, capaci- larga vida media debido a su unión cons-

b /" ,, . .J
 222 ENFERMEDADES
tante y duradera (más 30 horas) con los re-
DEL APARATO RESPIRATORIO
ceptores M3, por lo que se requiere usar sólo
una vez al día; la dosis recomendada es de
18 mcgs/día; se administra en polvo. La pre-
sentación es en cápsulas con la dosis com-
pleta, las cuales tienen que agujerarse,
( handy haler). A diferencia del resto de los
otros broncodilatadores, éste si detiene la
caída del VEF1, demostrado en estudios a
un año, lo que hace pensar que pudiera
modificar el curso de la enfermedad, efecto
no demostrado aún. Además mejora la ca-
pacidad de ejercicio, disminuye la disnea,
mejora la calidad de vida y disminuye el nú-
mero de exacerbaciones, efectos que se
mantienen a un año 04>. Al igual que el bro-
muro de ipratropio, el bromuro de tiotropio
prácticamente no tiene efectos colaterales,
sólo sequedadde boca. Cabemencionarque
¡
1
1
aunque es un anticolinérgico, no está con-
traindicado en personascon glaucoma, obs-
trucción urinaria o problemas de intestino
¡' lento, ya que estos anticolinérgicos son de-
rivados cuaternarios de la atropina y no tie-
1 nen efecto sobre estos órganos.
Los p2 agonistas son también de dos cla-
ses, los de acción corta, como el salbutamol
y la terbutalina, que tienen una vida media
de 4 a 6 horas, y los de acción prolongada,
como el formoterol y el salmeterol, quienes
tienen una vida media de 10 a 12 horas.
Estos broncodilatadores actúan sobre el re-
ceptor p2 de la célula de músculo liso bron-
quial, lo que activa el sistema de la adenil-
ciclasa, provocando un aumento en la pro-
ducción de AMP cíclico, lo que provoca bron-
codilatación.
Los p2 agonistas de acción corta se ad-
ministran 4 veces al día, a una dosis de 200
mgcs (dos inhalaciones); el más usado es el
salbutamol. Los efectos colaterales asocia-
dos a esta clase de medicamentos son tem-
blor, nerviosismo,calambres,arritmias, prin-
cipalmente taquicardia sinusal y, en algunos
casos, sobre todo cuando se usa a dosisal-
-
tas, hipokalemia, la cual puede .llegar a po-
ner en riesgo la vida de los pacientes.
En el caso de los p2 agonistas de libera-
ción prolongada (formoterol Y salmeterol)
actúan de la misma manera que los de ac-
ción corta, pero con una unión al receptor
p2 más duradera y estable. Lo anterior hace
que tengan un efecto más potente que los
p2 de acción corta. Han demostrado un efec-
to similar, incluso en algunos casos mayor
que el bromuro de ipratropio. En los estu-
dios en que se investiga su impacto han
demostrado mejoría en la capacidad de ejer-
cicio, disminución de la disnea, disminución
discreta del número de exacerbaciones y
mejoría en la calidad de vida de los pacien-
tes. Cabe mencionar que el Dr. Van Noord
demostró que el formoterol tienen todos los
efectos antes descritos, aunque menoresque
el bromuro de tiotropio, pero que al admi-
nistrar los dos juntos se consigue un mayor
efecto sinérgico entre los medicamentos,
previamente visto con la combinación de
broncodilatadores de acción corta, explica-
ble porque actúan a diferentes niveles en
las células del árbol bronquial (15>.
El último grupo de broncodilatadores son
las metilxantinas, las cuales tienen un me-
canismo de acción desconocido. Durante
mucho tiempo se creyó que actuaban
inhibiendo a la fosfodiesterasa, y con esto
incrementaba la duración del AMP cíclico
dentro de la célula de músculo liso bron-
quial, situación que en el laboratorio se ha
demostrado, sólo que a dosis que son tóxi-
cas en el ser humano. El efecto que parece
explicar mejor el modo de acción es sobre
los canales de calcio de las células, lo que
permite un influjo de calcio, provocando
broncodilatación. Las metilxantinas son
broncodilatadores débiles, menos potentes
que los anticolinérgicos y los p2 agonistasY
se administran en forma oral. Estosdos fac·
 ENFERMEDAD PULMONAR ÜBSTRUCTIVA CRÓNICA
tores los hacen menos útiles ya que no son
tan eficaces y sí producen más efectos cola-
terales, ya que al administrarse vía oral se
requiere mayor dosis. Si se decide agregar
metilxantinas al manejo de la EPOC, es im-
prescindible medir periódicamente los nive-
les sanguíneos, los cuales se recomiendan
se mantengan entre 7 y 12 mgs/L. Los efec-
tos colaterales asociados a las metil-xantinas
son en su mayoría dosis dependientes, aun-
que ocasionalmente los pacientes presen-
tan reacciones idiosincráticas, náuseas, vó-
mitos, arritmias, crisis convulsivas, incluso
pérdida de la conciencia.
También es importante recordar que las
metilxantinas son metabolizadas en el híga-
do (sistema P450), por lo que algunos me-
dicamentos y conductas, como el tabaquis-
mo, alteran los niveles sanguíneos. Los me-
dicamentos que aumentan la vida media de
las metilxantinas son cimetidina, ranitidina,
qulnolonas, y los que la reducen son, difenil-
hldantoína y barbitúricos '16>.
Corticoesteroldes
El uso de corticoesteroides en la EPOC es
controvertido, debido a que los cortico-
esteroides tienen como principal función ser
antlnflamatorios, pero con un efecto débil
sobre los polimorfonucleares, una de las prin-
cipales células involucradas en la inflama-
ción bronquial de la EPOC. Hay que recor-
dar que los corticoesteroides actúan a tra-
vés de segundos mensajeros; es decir, se
introducen en la célula, modifican la produc-
ción de proteínas actuando sobre el RNA, y
el producto final es el efector, que actúa prin-
cipalmente como antinflamatorio.
Tenemos en el mercado diversos este-
roides inhalados, entre los que se encuen-
tran beclometasona, triamcinolona, bude-
sonida y fluticasona; estos dos últimos son
los más potentes, y se desactivan en el prl-
223
mer paso por el hígado, lo que disminuye
sus efectos colaterales. Reducen principal-
mente los episodios de exacerbaciones cm.
Los últimos estudios han reproducido este
efecto, razón por la cual se indican princi-
palmente en pacientes con EPOC y exa-
cerbaciones frecuentes (más de dos episo-
dios al año); además es bien sabido el efec-
to que tienen disminuyendo la hiperreacti-
vidad bronquial, por lo que si se demuestra
que el paciente con EPOC la tiene (un cam-
bio del VEF1 con respecto al basal > 12°/o),
se recomienda agregar al manejo cortico-
esteroides, no en lugar de los broncodila-
tadores, sino a la vez. La dosis recomenda-
da en EPOC es 600 a 1000 mcgs/24 horas
de fluticasona o budesonida. La tercera in-
dicación actualmente del uso de cortico-
esteroides es en el tratamiento de las exa-
cerbaciones de la EPOC.
Los efectos colaterales de los de
esteroides inhalados a la dosis recomenda-
da, en forma inhalada, y por varios años son
disfonía, (la cual se evita si el paciente rea-
liza colutorios 2 o 3 veces después de inha-
lar), y osteoporosis, la cual se minimiza si
se le recomienda al paciente el uso de cal-
cio suplementario (600 mgs/24horas). Los
efectos sistémicos como hiperglucemia, hi-
pertensión o mayor incidencia de infeccio-
nes, sólo se presentan con dosis mayores,
usadas por largo tiempo.
Muco líticos
Durante largo tiempo se han usado agentes
mucolíticos para tratar pacientes con EPOC,
principalmente los que tienen la variedad
clínica de bronquitis crónica; hasta el mo-
mento ninguno de ellos ha demostrado mo-
dificar favorablemente el curso de la EPOC,
en ningún aspecto, incluso disminuyendo el
volumen de la secreción bronquial. Hay dos
estudios publicados recientemente en los
 224
~:!....~~~~~~~~~~~~::..!'..:.:..:~:..:.::..:.::.~~~----~~~~--------
ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO
que se ve un efecto antinflamatorio de la
acetílcisteína, la cual pudiera ser útil en la
EPOC, pero se requieren un mayor número
de estudios antes de tener respuestas con-
cluyentes al respecto.
Por el momento no se recomienda el
uso de estos agentes en el manejo de la
EPOC.
Inmunizaciones
Una de las principales causas de deterioro
de la EPOC es la presencia de exacer-
baciones, las cuales han demostrado que
impactan agudamente poniendo en peligro
la vida del paciente, así como crónicamente,
ya que deterioran la función pulmonar. La
principal causa de exacerbación en la EPOC
son las infecciones, principalmente virales,
ya que inician el proceso, al cual después se
agregan las bacterias, principalmente
Estreptococcus pneumonie, Hemofilus
influenzae y Moraxella catarrhalis,por este
motivo es importante tratar de evitar las in-
fecciones.
La inmunización anual contra la influenza
ha demostrado disminuir significativamente
la frecuencia de exacerbaciones en la EPOC,
por lo que se recomienda aplicarla anual-
mente. Esta vacuna se desarrolla en embrio-
nes de pollo, confiere una protección de 6
meses y se contraindica sólo en personas
alérgicas al huevo. Se debe aplicar intra-
muscular, en la región deltoidea, en el mes
de septiembre (mes en el que inicia el in-
cremento de este tipo de infecciones). En
niños menores de 8 años, al vacunarlos por
primera vez, se recomienda aplicar un re-
fuerzo a las tres semanas. Tienen como efec-
tos colaterales, dolor en el sitio de la inyec-
ción y febrícula, la cual no dura más de 48
horas; cabe mencionar que la frecuencia de
estos efectos se presenta en menos del Sº/0
de las aplicaciones c1s>.
La otra inmunización recomendada en
pacientes con EPOC es la vacuna contra e
neumococo, ya que es una de las bacterias
principalmente involucradas en las infeccio-
nes que afectan a estos pacientes. La vacu-
na actual protege contra 24 diferentes
subtipos de neumococo, confiere protección
durante 5 años y la recomendación actual
es aplicarla cada 5 años, hasta que la per-
sona pase de 65 años.
Oxigenoterapia
El uso de oxigeno suplementario en pacien-
tes con EPOC tiene dos diferentes indicacio-
nes: para control de exacerbaciones que se
acompañan de hipoxemia y para uso a largo
plazo (toda la vida) en pacientes que pre-
sentan hipoxemia crónica.
En este capítulo nos compete el uso a
largo plazo. En la década de los 80 se rea-
lizaron dos grandes estudios multicéntricos,
uno en Estados Unidos, el otro en Inglate-
rra c19>. La finalidad de estos estudios era
evaluar el papel del uso de oxígeno en pa-
cientes con EPOC e hipoxemia. Se tomaron
pacientes con EPOC y un grado de
hipoxemia que tuviera repercusiones, es
decir con cifras de Pa02 menores a 60
mmHG; se dividieron en 4 grupos, un gru·
po no recibió oxigeno, el segundo grupo
recibió 6 horas al día, el tercer grupo re~i-
bió 12 horas al día y el cuarto grupo mas
de 18 horas al día. Se siguieron durante 5
años y los resultados demostraron, que en
este grupo con hipoxemia, el uso de oxíge·
no continuo por más de 18 horas teni~ un
impacto muy favorable sobre la sobrevid~·
En el grupo que no recibió oxígeno, mas
del 80°/o de los pacientes había fallecido ~
los dos años; por otra parte, en el d: 1.
horas, más del 60º/o estaban vivos a 5
en los grupos restantes la sobrevida u
ant~
intermedia.
paz
ENFERMEDAD PULMONAR ÜBSTAUCTIVA CRÓNICA
Con base en estos estudios, la recomen-
dación actual es que todo paciente con
h/poxemia menor de 55, o con hipoxemia
menor de 59 y con datos de policitemia o
cor pu/mona/e, deben recibir oxígeno. La
dosis es fa necesaria para tener una PaO
de 60 y el tiempo de administración deb~
ser 24 horas al día, por el resto de su vida.
Actualmente hay controversia sobre el uso
de oxígeno en pacientes con EPOC que de-
sarrollan hipoxemia, durante el ejercicio o
durante el sueño, ya que no se han demos-
trado efecto favorables; sin embargo, se re-
comienda su uso cuando el paciente hace
ejercí cío.
Rehabilitación pulmonar
Los programas de rehabilitación pulmonar
Iniciaron en la década de los 80, impulsados
en varios centros, principalmente el de la
Universidad de San Diego, comandado por
el Dr. Kenneth Moser. En un inicio, los resul-
tados eran controversiales, en buena medi-
da por el número reducido de pacientes y
porque las mediciones de beneficio no esta-
ban estandarizadas. En la década de los 90
se estandarizaron las rutinas de ejercicio y
la medición del beneficio. En estos progra-
mas se le enseña al paciente a hacer ejerci-
cio, a usar los músculos accesorios de la res-
piración, a toser, incluso a usar, en caso de
ser necesario, oxígeno suplementario. La evi-
dencia actual ha demostrado que el pacien-
te con una neumopatía crónica, la cual ha
reducido su función pulmonar, mejora su ca-
pacidad de ejercicio y su calidad de vida, si
se somete a un programa de rehabilitación
Pulmonar, el cual dura 8 semanas cio). Tam-
bién sabemos que el beneficio obtenido
desparece si el paciente deja de hacer ejer-
cicio. Por este motivo, el programa tiene dos
finalidades, la primera que el paciente ob-
tenga un acondicionamiento físico, la segun-
225
da, que el paciente aprenda cómo se hace
el ejercicio, graduarlo, tipo de ejercicio, para
que siga haciéndolo en casa.
Está claramente demostrado el beneficio
de la rehabilitación, así como la pérdida de
ese beneficio si el paciente no continúa el
programa de ejercicios.
Cirugía
La investigación sobre el tratamiento de la
EPOC ha provocado la investigación de di-
versas opciones, incluso quirúrgicas. Dos .son
los tratamientos quirúrgicos propuestos en
pacientes con EPOC, la cirugía de reducción
de volumen y el trasplante de pulmón. La
cirugía de reducción de volumen, se propo-
ne para pacientes con enfisema pulmonar.
La idea es que estos pacientes presentan
enfisema panlobulillar y tienen grandes es-
pacios aéreos no funcionales, que además
comprimen el pulmón funcional; deben ser
operados para permitir una adecuada expan-
sión y un mejor funcionamiento. Este pro-
cedimiento es útil si el pacientes tienen en-
fisema panlobulillar y un VEF1 > de 1 litro,
ya que un VEF1 menor es un criterio de mal
pronóstico quirúrgico <21). Es imperativo que
el equipo de cirujanos esté familiarizado con
el procedimiento.
Por otra parte, el trasplante de pulmón
es un procedimiento indicado en pacientes
con EPOC en estadio terminal. Para ser can-
didatos se requiere una función pulmonar
menor del 30°/o, pacientes en tratamiento
con oxígeno, idealmente que no usen
corticoesteroides sistémicos, que no tengan
una hipertensión arterial grave, con cor
pu/mona/e grave. Un trasplante de pulmón
exitoso le da al paciente la posibilidad de
vivir cinco años más en promedio.
En la Tabla 12-5 se muestra el tratamien-
to escalonado que debe indicarse de acuer-
do con la severidad de la enfermedad.
 226 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
EXACERBACIONES DE EPOC
La exacerbación es un evento que se pre-
senta durante el curso de la enfermedad.
Sobre este curso crónico aparecen episodios
agudos de aumento de los síntomas habi-
tuales. La mayor parte de estas exacer-
baciones son de origen infeccioso, y hasta
un 75-80°/o de etiología bacteriana (22).
Causas de las exacerbaciones
Las causas de exacerbación pueden ser pri-
marias y secundarias (si, como se muestra
en la Tabla 12- 7.
Tabla 12-7. Causas de exacerbación en el
paciente con EPOC.
Primarias: Infección traqueobronquial
Contaminación del aire
Secundarias: Neumonías
Embolia pulmonar
Neumotórax
Fracturas costales/
trauma de tórax
Uso inadecuado de
sedantes, narcóticos
y p-bloqueadores
Insuficiencia cardiaca
o arritmias
Definición de exacerbación infecciosa
No existe una definición general para la exa-
cerbación infecciosa, pero las diferentes
guías (GOLD, ATS, BTS, ERS y ALAT) con-
cuerdan en un cambio en la sintomatología
de base con 2 síntomas y empeoramiento
por 2 días sucesivos. Anthonisen (23) la ha
definido como un empeoramiento cuando
menos de un síntoma menor y dos mayores
por 2 días consecutivos.
J.
• Síntomas mayores:
Disnea
Incremento en volumen
expectoración
Expectoración purulenta
• Síntomas menores:
Tos
Fiebre
Sibilancias
Congestión nasal/descarga posterior
Diagnóstico de la exacerbación
infecciosa
El diagnóstico es clínico y se caracteriza por
empeoramiento en los síntomas antes men-
cionados.
Las exacerbaciones pueden acompañarse
de- 'un sinnúmero de quejas inespecíficas
como: malestar, insomnio, somnolencia, fati-
ga, depresión y confusión. Una disminución
en la tolerancia al ejercicio, fiebre y/o nuevas
anormalidades radiológicas sugestivas de
enfermedad pulmonar puede preceder a una
exacerbación de la EPOC. Un incremento en
el volumen de la expectoración y purulencia
orientan a la causa bacteriana (sl. El Gram Y
cultivo de expectoración son de utilidad para
conocer la etiología. En la Figura 12-3 se
muestra un esquema de flujo sobre las reco·
mendaciones diagnósticas a llevar a cabo e,n
el paciente exacerbado. La radiografía de t~-
rax, exámenes de laboratorio y gasornetna
arterial se recomiendan en los pacientes con
exacerbación moderada y severa, o en caso
de duda, diagnóstica.
Etiología de las exacerbaciones
La causa es de origen infeccioso en más de
la mitad de los casos y las bacterias son la5
microorganismos más frecuentes. Los virus
regularmente preceden a la infección bac·
teriana.
 ENFERMEDAD PULMONAR Oasrnucnvs CRONICI\ 227

Criterios clínicos de exacerbación

Exploración física
buscar sibilancias y otra alteraciones

Oximetría de pulso

Radiografía de tórax PA (dependiendo de la gravedad de la exacerbación

Exámenes generales de laboratorio (dependiendo de la gravedad

Gasometría arterial (en exacerbación moderada o severa

Figura 12·3. Flujograma diagnóstico de una exacerbación infecciosa en consulta externa y urgencias.

Etiología bacteriana En el INER <24>, en un estudio prospectivo

Las bacterias que infectan a los pacientes
con EPOC son Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis, asi como Staphylococcus aureus
y Pseudomona aeruginosa. Esta última es
más frecuente en estadios avanzados.
llevado a cabo durante 8 años, en 606 exa-
cerbaciones, se encontró que Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae y
Pseudomona aeruginosa fueron los micro-
organismos más frecuentes, y sólo en el 40°/o
de los cultivos se aisló cuando menos uno
(Gráfica 12-1).

Gráfica 12-1
Etiología de las exacerbaciones infecciosas en pacientes con EPOC en el INER.

% 15
10
5
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228

Virus
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

las exacerbaciones leves, es decir las que

Dentro de la etiología viral dicha infección
se asocia con 30º/o de las exacerbaciones
siendo los principales: el virus de influenza,
parainf/uenza, rinovirus, coronavirus, ade­
novirus y VSR.
Bacterias atípicas
De las bacterias atípicas: Chlamydia pneu­
moniae y Mycoplasma pneumoniae.
Tratamiento de las exacerbaciones en
casa
El tratamiento dependerá del tipo de exa-
cerbación sea infecciosa o de otro origen y
de la gravedad de la misma. Para el caso de
pueden tratarse en casa, es recomendable
--
continuar con el tratamiento de base ya es-
tablecido y agregar un broncodilatador de
corta acción, con espaciador cada 4 o 6 ho-
ras hasta que los síntomas mejoren. Puede
ser un p2 (beta) agonista o la combinación
con anticolinérgico. El uso de aminofilina
puede indicarse en casos de exacerbaciones
severas. Los esteroides están indicados y
forma parte del tratamiento <5), Se recomien-
da una dosis de 40 mg de prednisona por
día por 10 días. La budesonida inhalada pue-
de ser otra alternativa en lugar de la vía oral.
La oxigenación es fundamental y en caso de
insuficiencia respiratoria, indicar oxígeno
suplementario al flujo requerido por cada pa-
ciente para mantener una saturación de más
del 90°/o.

Tabla 12-8. Sugerencias del tratamiento antibiótico en las exacerbaciones

de la EPOC por la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT).

VEF1 Patógenos más frecuentes Tratamiento recomendado

H. influenzae Cefalosporinas de
EPOC leve > 50% M. catarrha/is 2ª generación
S.pneumoniae Nuevos macrólidos
C.pneumoniae

H.influenzae Betalactámicos + Inhibidor

EPOC moderada 35 - 50% M. catarrhalis de betalactamasas.
SPRP Quinolonas de última
Gram-entéricos generación con actividad
frente a neumococo -

EPOC grave < 35% H.influenzae Quinolonas de última

SPRP generación con actividad
Gram­entéricos frente a neumococo.
P.aeruginosa Ciprofloxacino, si se sospecha
Pseudomona. Betalactámicos
+ inhibidor de beta-
lactamasas (si hay alergia a
quinolonas)
~
SPRP = S. pneumoniae resistente a penicilina.
 &iFERIAEDAD PuUAor~AA OaSTRUCTIVA CRóNICA
El uso de antibióticos debe orientarse a
los microorganismos más frecuentes, a la
severidad de la EPOC y de la exacerbación.
La duración del tratamiento antibiótico pue-
de variar entre 5 a 10 días. Las recomenda-
ciones propuestas por la ALAT (Asociación
Latinoamericana del Tórax) se muestran en
la Tabla 12-8 (25), y en la Tabla 12-9 las dosis
recomendada y la duración.
229
Además, es necesario considerar todos los
datos para decidir dónde atender al pacien-
te en el momento de la exacerbación (en su
casa, en urgencias, etc).
En la Tabla 12-10 se muestran estas ca-
racterísticas y en la Figura 12-4 los procedi-
mientos a seguir y tratamiento de una exa-
cerbación infecciosa en casa.

Tabla 12-9. Antibióticos orales o IV recomendados, dosis y tiempo de administración.

Antibióticos Dosis y tiempo de duración

Amoxicilina/ clavu lanato 875 mg cada 12 horas por 10 días o

500 mg cada 8 horas por 10 días
Amoxicilina/sulbactam 750 / 500 mg cada 12 horas
Cefuroxima 500 mg cada 12 horas por 10 días
Azitromicina 500 mg cada 24 horas por 5 días
Telitromicina 800 mg cada 24 horas por 5 días
Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas por 10 días
Moxifloxacina 400 mg cada 24 horas por 5 a 7 días
Gatífloxacina 400 mg cada 24 horas por 7 días

Tabla 12-10. Decisión del lugar donde se debe atender al paciente

con exacerbación (en casa u hospital).

Características Tratamiento Tratamiento

en casa en el hospital

Apoyo en casa Sí No
Disnea Leve· Severa
Condición general Buena Mala, deterioro
Grado de actividad Bueno Pobre, confinado
a cama
Cianosis No Sí
Empeoramiento del edema periférico No Sí
Nivel de conciencia Normal Inconsciente
Recibe oxígeno suplementario No Sí
Circunstancias sociales Buenas Malas
Confusión aguda No Sí
Comorbilidad significativa No Sí
(enfermedad cardiaca, diabetes
tratada con insulina)
Sa02< 90% No Sí
PH ~ 7.35 s 7.35
230 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

TRATAMIENTO DE UNA EXACERBACION EN CASA

Broncodilatadores de acción corta

salbutamol o la combinación con En caso de lnsunclencla respiratoria,

bromuro de lpratroplo Aumento el flujo en litros si es que ya lo
2 inhalaciones e I 4 o 6 hrs UUllzaba para mantener Sa0~>90%

Exacerbación Infecciosa Exacerbación NO Infecciosa

Agregar asteroides orales

a dosis de 30 a 40 mg
Pcr 10 dias Buscar la causa y dar
tratamiento
especifico

Agregar. antibióticos
De acuerdo con la sospecha del
microorganismo causal

Acudir a
Uroencias

Figura 12-4. Procedimientos a seguir y tratamiento de una exacerbación infecciosa en casa.

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........ -
CAPITULO-------
Neumopatías intersticialesdifusas
Etiopatogenia
A pesar de su gran heterogeneidad, las NIDs
comparten el hecho de responder, después
de un daño inicial, con un proceso inflama-
torio intersticial e intra alveolar difuso, ines-
pecífico, que se perpetúa por sí mismo re-
sultando en un incremento en el número
celular, volumen tisular, síntesis de tejido
conectivo y alteración en la proporción de
colágena; la producción excesiva de
colágena se deposita de manera desorgani-
zada y es seguida por fibrosis pulmonar pro-
gresiva y destrucción de la unidad alveolo-
capilar, lo que es incompatible con una fun-
ción pulmonar normal para el intercambio
gaseoso.
Los principales determinantes de la res-
puesta tisular parecen ser la intensidad, dis-
tribución, duración o persistencia del daño
pulmonar, aunado a factores genéticos y de
susceptibilidad del huésped que predispo-
nen en forma individual a sobrecompensar
Y fallar en la regulación del proceso infla-
matorio, que provoca una restauración de
la integridad de la superficie alveolo-capilar
13
Mayra Edith Mejía Ávila
José Isaías Badil/o Almaraz
José Guillermo Carrillo Rodríguez
mediante la cicatrización (fibrosis). El daño
intraalveolar desempeña un papel importan-
te en la patogénesis de estos padecimien-
tos. Las lesiones intraluminares se clasifican
en tres tipos: 1. lesiones polipoides intraal-
veolares formadas por células inflamatorias,
fibroblastos y fibras de colágena, 2. oblite-
ración de la luz alveolar por conglomerados
de tejido conjuntivo, 3. e incorporación de
masas de fibrosis intra alveolar a las pare-
des alveolares. En mayor o menor grado
estos procesos patológicos se han observa-
do en un alto porcentaje de pacientes con
NIDs. Los eventos que desencadenan un
daño difuso varían en términos de tiempo;
éstos pueden ser breves, por lo que el orga-
nismo es usualmente capaz de reparar el
daño y recuperar la estructura pulmonar
normal y su función; en el otro extremo don-
de el estímulo es más persistente se encuen-
tran aquellos casos en los que el proceso de
cicatrización lleva a una fibrosis masiva;
cuando esta última respuesta se presenta
se cree que la destrucción de la lámina basal
y la falta de regeneración del epitelio alveolar
la favorecerán.
 234
La evolución hacia una respuesta fibrótica
involucra la interacción entre células pulmo-
nares y otocnas. Durante la fase de alveolttis
se liberan otoonas pro-inflamatorias (TNF-
alfa e IL-1-beta) y proteínas quimiotácticas
de monocitos (MCP-1). Estos mediadores
activan y reclutan a su vez. a más macrófagos
y otras células inflamatorias; por otra parte
I: las células epiteliales, endoteliales y fibro-
lf blastos producen otocmas y factores de cre-
I'¡\
cimiento los cuales estimulan la prolifera-
ción de fibroblastos y síntesis de matriz
intersticial; la fibrosís probablemente sea el
11 resultado de un balance alterado entre cito-
í,, cinas pro-inílamatorias y anti-inflamatorias,
11
l polipéptidos fibrogenéticos y antifibroge-
nétícos, y moléculas angiogénicas y angios-
táticas 1111.
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES
DIFUSAS
El intersticio pulmonar representa el espa-
cio anatómico que sirve de sostén a todas
las estructuras del parénquima pulmonar,
siendo de relevante interés a nivel de la
membrana alveolo-capilar, lugar en donde
es casi imperceptible por su extrema delga-
dez, la cual es necesaria para una adecuada
difusión de gases; la patología intersticial
tiende a afectar en forma difusa al intersti-
cio pulmonar y en ausencia de un proceso
infeccioso o neoplásico, ésta engloba una
gran variedad de desórdenes de presenta-
ción, tanto aguda como crónica, en donde
se encuentran grados variables de inflama-
ción y fibrosis; a todos estos procesos pato-
lógicos en forma conjunta se les conoce con
el nombre de neumopatías intersticiales di-
fusas (NID) (1'. La NID representa un grupo
heterogéneo de entidades pulmonares con o
sln afección sistémica, en donde la afección
principal se encuentra a nivel intersticial, ya
que en muchas ocasiones también la vas-
j
culatura pulmonar, los espacios alveolares e
incluso la vía aérea periférica están involu-
crados (2), por lo que, en general, podemos
ver que en la gran mayoría de la NID se pre-
sentan aspectos clínicos, radiológicos y fun-
cionales comunes, lo que nos permite hablar
de un síndrome intersticial.
CLASIFICACIÓN DE LA NID
Como se ha mencionado, existe un gran
número de entidades capaces de afectar el
intersticio pulmonar y son conocidas como
NID, debido a que la patología intersticial es
muy variada (cerca de unas 150 entidades).
A este grupo heterogéneo de entidades se
les clasifica, en general excluyendo proce-
sos infecciosos y neoplásicos, de acuerdo con
características en común. Para su mejor en-
tendimiento se les agrupa de la siguiente
manera <3>:
l. Enfermedades sin causa aparente o
conocidas como idiopáticas
2. Entidades de origen inhalatorio, ya sea
por polvos orgánicos o inorgánicos
3. Entidades con un fondo hereditario
4. Entidades relacionadas con la ingesta
de un fármaco
5. Entidades asociadas a enfermedades
autoinmunes colágeno vasculares
6. Entidades especificas con un patrón
morfológico característico.
Las neumonías intersticialesidiopá·
ticas (Nll). Representan un grupo de enti-
dades donde el proceso intersticial es de
origen desconocido; desde su primer des-
c~ipción ~n los años 60 por Liebow, ésta ha
sido modificada hasta la utilizada en el mo-
mento actual del consenso de la ATS/ERS t4J
en donde encontramos siete entidades bien
reconocidas histológicamente. Se hace men-
ción especial de la neumonía intersticial usual
(NIU), proceso intersticial con afección
 NEUMOPATIAS INTEílSTICIALES DIFUSAS
heterogénea; es decir, alternan áreas con
diferentes etapas de evolución que repre-
senta el marcador morfológico de la fibrosis
pulmonar idiopática (FPI), una de las enti-
dades más frecuentes y con mal pronóstico,
ya que su sobrevida promedio es de 2 a 3
años a partir del diagnóstico. Esta enferme-
dad no tiene una causa conocida aunque se
ha relacionado con el tabaquismo. Se pre-
senta por lo general después de los 55 años
y predomina en el género masculino. Hasta
el momento actual no hay un tratamiento
capaz de estabilizar o curar esta entidad,
con una progresión paulatina hacia el dete-
rioro y muerte del paciente; es importante
poder diferenciar la FPI <4•5l de las otra NII
(y en general de toda la patología intersticial)
ya que no es infrecuente que se tienda a
creer que todos los pacientes con alguna NID
cursan con FPI, de ahí la razón de porqué
muchos médicos decidan no dar manejo a
entidades que pueden curan. Las otras NII
son la neumonía intersticial descamativa
(NIDS) y la bronquiolitis respiratoria asocia-
da a enfermedad intersticial difusa (BR-EID),
dos entidades en general asociadas al taba-
quismo; incluso es frecuente que con el sim-
ple hecho de suspender el hábito tabáquico
haya regresión del proceso patológico; la
neumonía intersticial inespecífica (NINE) se
ha diferenciado de la NIU por la homoge-
neidad de la lesión y sobre todo que en las
etapas inflamatorias tiene muy buen pronós-
tico; la neumonía intersticial aguda (NIA) es
una entidad sumamente rara que cursa con
un daño alveolar difuso (DAD) idiopático con
una alta mortalidad por su rápkla progre-
sión y baja sospecha diagnóstica; la neu-
monía intersticial linfoldea (NIL) y la neu-
monía Intersticial criptogénica (NOC) son en-
tidades idiopáticas, pero también secunda-
rias a múltiples causas. La histología es muy
característica, por lo que ante estos diag-
nósticos uno debe primero descartar una
235
causa secundaria; ambas responden en for-
ma excelente al manejo farmacológico.
De origen inhalatorio a polvos inor-
gánicos y orgánicos. La inhalación de múl-
tiples partículas en el medio ambiente labo-
ral de origen inorgánico, con su acúmulo a
nivel pulmonar, guardan relación en cuanto
a tiempo y cantidad de exposición, entida-
des conocidas como neumoconiosis; cada
una de ellas recibirá el nombre de acuerdo
con el polvo en cuestión. Por ejemplo, la ex-
posición al sílice produce silicosis. Por el con-
trario, cuando la partícula inhalada es de ori-
gen orgánico, en general las fuentes poten-
ciales de exposición van más allá de lo labo-
ral, y aquí no sólo influye la cantidad de ex-
posición sino la susceptibilidad del sujeto
para el desarrollo de una inflamación pul-
monar conocida como neumonitis por hiper-
sensibilidad (NH) (6l. En México el principal
antígeno responsable de esta entidad son
las proteínas aviarias.
Secundarlas a fármacos. Es bien cono-
cido que son múltiples los efectos a nivel
pulmonar secundarios a la ingesta de
fármacos; la lista de aquellos capaces de pro-
ducir una NID se incrementa día a día, por
lo que ante síntomas pulmonares e ingesta
de algún fármaco, se debe tratar de deter-
minar si esta relación causal existe o no. l:n-
tre los más conocidos encontramos a la
bleomicina, amiodarona y nitrofurantolna.
Secundarlas a enfermedades sisté-
micas colágeno vasculares. Las enferme·
dades sistémicas son capaces de afectar al
pulmón como a cualquier otro órgano de la
economía, por lo que la aparición de una
NID en el contexto de una entidad colágeno
vascular en general nos hace sospechar que
ésta va en relación al problema Inicial. Entre
las entidades más reconocidas están la es·
 ENFERMEDADES
236
clerosis sistémica progresiva (ESP) y la ar-
tritis reumatoide (AR), pero no hay que ol-
vidar que muchos de los fármacos para con-
trolar la enfermedad colágeno vascular tam-
bién son potenciales causantes de afección
intersticial; uno de los más reconocidos es
el metotrexate.
Entidades específicas (algunos las lla-
man "huérfanas"). Estas entidades mues-
tran patrones morfológicos muy caracterís-
ticos, en donde la causa puede ser múltiple
e incluso idiopática, como son el caso de la
NIL y el NOC.
De fondo hereditario. Las enfermeda-
des de índole genético en porcentajes va-
riables tienden a manifestar problema pul-
monar como una NID, la cual es secundaria
a la enfermedad de base; como ejemplo con-
tamos con la esclerosis tuberosa entre otros
síndromes poco frecuentes.
Etiopatogen ia
No obstante los múltiples agentes agreso-
res que inician la lesión pulmonar (mecanis-
mos inmunológicos, ambientales, tóxicos,
etc.), las respuestas inmunopatógenas son
limitadas y los mecanismos reparadores tie-
nen rasgos comunes, los cuales claramente
involucran células epiteliales, endoteliales,
mesenquimatosas, macrófagos y células
inflamatorias, así como componentes de la
matriz extracelular (MEC) y proteínas secre-
tadas en la pared alveolar, con la consecuen-
te extensión del proceso de enfermedad al
espacio alveolar, acinos y bronquiolos (7).
Apoptosis y proliferación de células
epiteliales
La lesión y apoptosis de las células epiteliales
(neumocitos tipo 11) es un hallazgo impor-
tante en la patogénesis de la fibrosis pul-
. . ...
·-.- . ~~·.
DEL APARATO RESPIRATORIO
manar (FP); la pérdida del epiteli~ alveolar
permite que la membr~na ?asal este expues-
ta a varias lesiones oxídatívas con degrada-
ción de varios constituyentes de la misma
con la consecuente pérdida de una regene-
ración epitelial adecuada. La lesión epitelial
puede ocurrir en respuesta a infecciones
virales repetitivas (se ha detectado DNA viral
en ellas) en asociación con factores genéticos
del huésped, susceptibilidad difícil de eva-
luar en estas enfermedades poligénicas com-
plejas. El incremento en la expresión de pro-
teínas pro apoptóticas (angiotensina, factor
de crecimiento transformante p (TGF-~),
factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) así
como del stress oxidativo en el epitelio
alveolar (incremento en la producción de
oxidantes y la deficiencia en la síntesis de
glutatión peroxidasa). Aunado a una rege-
neración epitelial frustrada podría proporcio-
nar un estímulo persistente para la produc-
ción de factores de crecimiento (factor de
crecimiento de los queratinocitos, el TGF-cx,
el TGF-~, factor de crecimiento derivado de
plaquetas, factor-2 de crecimiento de fi-
broblastos, factor de crecimiento de hepa-
tocitos), muchos de los cuales activan la vía
de señalización de las tirosin-cinasas que
promueven la proliferación de fibroblastos
con producción excesiva de matriz extra-
celular manteniendo un ambiente profibró-
tico (8>.
Angiogénesis y Angioestasis
Un aspecto importante en la fibrosis prog~e-
siva es la actividad angiogénica que ha sid?
atribuida a un desequilibrio entre las qui-
miocinas pro-angiogénicas IL-8, y ENA-7~
reforzadas por la acción de factor de creet·
miento de endotelio vascular (VEGF) que
inhibe la apoptosis de las células epiteliales,
Y quimiocinas anti-angiogénicas cxc, corno
IP-10, la cual es inducida por el IFN-'Y.

Dosoqufllbrlo entre In producción
y doqrndnclón de In motriz
sxtrncotutar (MEC)
Líl produrclón ~xílg erada de moléculas de
In MEC como tn cotaccnn, tenascína y
proteoqllcanos, potenciada por un lncre-
mento en líl producción de inhibidores de
líl deoradacón de líl matriz (TIMPs), arn-
oos efectos promovidos por el TGF-~\, con-
duce a la incapacidad para la degradación
de la MEC.
Si los productos de la degradación de la
matriz pueden estimular la expresión de
genes inflamatorios y contribuir a la pro-
gresión de la fibrosis, esta aparente con-
tradicción se resolvería con la hipótesis de
que existe una activación local de enzimas
degradadoras de la matriz en la región
subepitelial alveolar distal, lo cual tiende a
la destrucción de la membrana basal e ini-
ciar la cascada de eventos de señalización
que tienden a la proliferación endotelial <ªl.
Cltoclnas Th2 proflbrótlcas
Los fibroblastos de diferentes regiones del
pulmón tienen diferentes rangos de creci-
miento, mostrándose incremento en la pro-
ducción de TIMPs y otros mediadores como
las citocinas Th2, IL-4, IL-5, IL-13 con ac-
tividad fibrosante, así como disminución
en la producción de prostaglandlna E2
(PGE2), mediador endógeno que ha mos-
trado tener propiedades antifibrosantes, lo
que sugiere que los fibroblastos en la
fibrosis tienen capacidades diferentes com-
parados con los fibroblastos de pulmón
normal, debiéndose diferenciar un defec-
to primario en ellos, o bien, una altera-
clón de las funciones de los fibroblastos
como resultado de la estlmulaclón crónica
con factores de crecimiento y/o otras mo-
léculas señallzadoras t">.
237
Reclutnmlento y mantenimiento
de mloflbroblastos
Líl frecuencia de focos fibroblásticos en con-
tinuidad con el subepitelio correlaciona con
un pronóstico pobre, ya que se asocia con
la presencia de miofibroblastos cuya carac-
terística es la producción de colágena nue-
va y fibronectina y poseer actina, descono-
ciéndose si los fibroblastos se diferencian en
miofibroblastos in vivo, ya que se ha demos-
trado que el TGF-P induce la expresión de a
actina y promueve actividad contráctil en
fibroblastos de pulmón normal e inhibe la
apoptosis de miofibroblastos inducida por IL-
1, estableciendo una diferencia importante
con los miofibroblastos de los cuerpos de
Masson en la NOC, los cuales sí sufren
apoptosis, a diferencia de los miofibroblastos
de la FP.
El reto para futuras intervenciones tera-
péuticas es reconciliar las dos observacio-
nes potencialmente opuestas, que, mien-
tras el incremento de la apoptosis de las
células epiteliales contribuye a la fibrosis,
la disminución de la apoptosis en los
fibroblastos y miofibroblastos, también pro-
mueve fibrosis.
CUADRO CLÍNICO
Cuando se habla de los aspectos clínicos
de las NID hay que recordar que el sínto-
ma cardinal lo constituye la disnea, sínto-
ma que está dado por el grado de afección
a nivel de la unidad funcional (unidad al-
veolo-capilar); la disnea en forma inicial
tiende a ser de menor gravedad e irá
Incrementando en intensidad conforme la
enfermedad progresa en la evolución del
proceso patológico. Así, este síntoma en for-
ma característica es una disnea de esfuer-
zo y progresiva, se refiere de grandes es-
fuerzos y paulatinamente llega a ser de re-
·'
238 ENFERMEDADES DEL APARATO AESPlílATOnlO
poso, por lo que en las etapas avanzadas
de la NID tiende a ser sumamente incapa-
citante. Por otro lado, en forma paralela a
la destrucción y remodelación del parén-
quima pulmonar, se puede apreciar la afec-
ción que ésta ocasiona a la vía aérea (a
través de bronquiectasias por tracción),
manifestándose en el paciente la presencia
de tos, que rara vez precederá a la disnea.
En general se presenta en forma simultá-
nea o posterior a ella; ésta se presenta tam-
bién en relación con el esfuerzo, por ser de
tipo irritativo casi siempre es seca, de in-
tensidad variable debido a que se relacio-
na con el daño pulmonar presente; ocasio-
nalmente esta tos se acompaña de expec-
toración en escasa cantidad. Este síntoma
es mucho menos común y no formara par-
te del binomio tan característico en la NID
de disnea-tos; cuando se presenta expec-
toración, es mucohialina y en escasa canti-
dad; en raras ocasiones puede ser hemop-
toica o francamente hemoptisis, lo que se
observa por lo general en aquellas entida-
des que tienden a afectar la vasculatura
pulmonar en forma preferente. La presen-
cia de sibilancias es otro síntoma que se en-
cuentra en presencia de alteraciones a nivel
de la vía aérea periférica, y no ha sido in-
usual que en más de una ocasión se haya
maldiagnosticadoasma en algunoscasos. Las
sibilancias se presentan en forma episódicay
recurrente, pero conforme la enfermedad
progresalas sibilanciastienden a ser más per-
sistentes y no remiten en forma completa con
el uso del broncodilatador, ni mucho menos
en forma espontánea; por último, aunque es
más raro, algunos pacientes con NID refie-
ren dolor torácico, el cual en general va rela-
cionado con afección pleural.
La exploración física del tórax en forma
característica revelará a la auscultación la
presencia de estertores alveolares o
crepitantes, que constituyen el signo cardí-
nal de la NID. Por lo general se auscultan
en forma difusa, pero esto último variará
de acuerdo con cada una de las entidades
en especifico, ya que las diferentes entida-
des tienden a presentar diferentes áreas en
la distribución del daño. De la misma ma-
nera, el involucro de la vía aérea permitirá
que se ausculten sibilancias que en ocasio-
nes opacan el fenómeno acústico de los
crepitantes y ello puede demorar la sospe-
cha diagnóstica de afección intersticial. Tar-
de o temprano se observa en la evolución
de la NID la afección cardiovascular; ésta
se presenta cuando son evidentes las alte-
raciones en el intercambio gaseoso como
estructurales del parénquima pulmonar,ma-
nifestándose hipertensión arterial pulmonar
y cor pulmonar, que son parte frecuente
del cortejo signológico. A la auscultación
se encuentra un reforzamiento del tono del
segundo ruido a nivel del foco pulmonar,
así como la presencia de edema en miem-
bros pélvicos, ascendente y vespertino; por
último, el hipocratismo digital permite una
mayor orientación clínica, ya que este dato
clínico sólo se presenta en algunas neumo-
patías crónicas (entre las cuales está la
NID), aunque solamente se observa en cer-
ca de un tercio de los pacientes; su pre-
sencia se ha asociado en general con un
proceso irreversible, lo que le confiere a este
hallazgo un mal pronóstico.
El cuadro clínico por sí solo es muy orien-
tador para el diagnóstico de la NID, pero
éste se hace aún más sencillo cuando se
suman al cuadro clínico las alteracionesen
las pruebas de función respiratoria Y de
imagen.
Pruebas de función respiratoria
Las alteraciones en las pruebas· de funci~:
namíento respiratorio (PFR) no son espec
 NEuMOPATl;\S
ficas ni diagnósticas de alguna NID en es-
pecífico; en general, los estudios muestran
un proceso de restricción pulmonar e
hipoxemia en reposo que empeora al ejer-
cicio. Los cambios que se presentan a nivel
de la mecánica pulmonar, como en el inter-
cambio gaseoso, van a variar de acuerdo
con el daño establecido al momento de la
evaluación del paciente. Los cambios en la
mecánica pulmonar están dados por una
distensibilidad pulmonar disminuida y un
incremento en la retracción elástica; en
otras palabras encontramos un pulmón rí-
gido, que se manifiesta con pérdida en los
volúmenes pulmonares; esta reducción no
es uniforme en todos los volúmenes y la
disminución es usualmente más significati-
va en la capacidad vital (CVF) que en la
capacidad pulmonar total (CPT), mientras
que el volumen residual (VR) puede per-
manecerconservado o disminuido. El volu-
men espirado forzado al primer segundo
(VEF1), también se modifica, ya que gene-
ralmente disminuye, principalmente por
pérdida del volumen pulmonar, pero en el
patrón restrictivo puro se conserva la rela-
ción VEF/CVF del 80º/o e inclusive llega a
valores iguales al 100º/o. Claro está que la
restricción pulmonar va en relación con el
grado de lesión a nivel parenquimatoso, es
decir, a mayor fibrosis, mayor caída en los
valores de función respiratoria, por lo que
en etapas incipientes de la NID se pueden
encontrar valores normales, pero confor-
me se va estableciendo el daño y éste va
hacia la progresión, encontramos que la me-
cánica pulmonar disminuye en forma pro-
gresiva hasta encontrarse en valores muy
bajos en las etapas avanzadas o termina-
les de la enfermedad. En algunas ocasio-
nes la presencia de afección bronquiolar o
de quistes pulmonares (incluyendo lesiones
quísticas terminales en fibrosis avanzada)
en la NID se manifiestan con mecánica pul-
INTERS11c111Lcs Dirusxs 239
manar casi normal o normal; esto se debe
a que estos quistes influyen en el VR, lo
que ocasiona que, en forma ficticia, la CPT
se encuentre mejor aún cuando existan
graves trastornos en el intercambio gaseo-
so. Este presenta el mismo comportamien-
to que la mecánica pulmonar, por lo que a
mayor daño intersticial mayores serán las
alteraciones en los gases arteriales. En eta-
pas iniciales la presión arterial de oxígeno
(Pa02) en reposo se mantiene en niveles
normales (normoxemia), pero cuando se
realiza un reto a la membrana alveolo-ca-
pilar a través de ejercicio se demuestra una
caída en la Pa02 (hipoxemia), ya que modi-
fica factores como la frecuencia cardiaca
con un incremento del gasto cardiaco, la
velocidad en la circulación capilar pulmo-
nar, la disminución del tiempo del eritrocito
en el mismo, lo que genera mayor hipo-
xemia. Conforme el daño progresa, aun en
reposo, se encuentra hipoxemia que em-
peorará aún más al ejercicio. Por el contra-
rio, la presión arterial de bióxido de carbo-
no (PaC02) se mantendrá en valores bajos
o normales (hipocapnea o normocapnea);
porque los pacientes con NID, para com-
pensar los volúmenes pulmonares bajos,
respiran a frecuencias respiratorias altas,
observándose sólo un incremento en la
PaC02 (hipercapnea) en las etapas avanza-
das de la enfermedad. Este último dato es
de suma importancia ya que su presencia
se considera un parámetro de mal pronós-
tico en la NID.
En los pacientesque se sospechaNID con
o sin disminución de la Pa02 y/o saturación
de 02, se recomiendan estudios más preci-
sos que exploren la capacidad de difusión
de la membrana alvéolo capilar, como la
prueba de difusión con monóxido de carbo-
no {Dlc0), prueba que no depende de la fun-
ción cardiaca y que valora en forma precisa
el bloqueo alveolo capilar.
 240
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
-
Imagen radiológica

La imagen de tórax continúa siendo una

parte muy importante en la triada diagnós-
tica de la NID. Los cambios radiológicos que
se presentan son conocidos como patrones
intersticiales, los cuales se asocian no solo
con el daño parenquimatoso al momento del
diagnóstico, sino también a la posible causa
de la entidad; estos patrones radiológicos
están dados por el tipo de opacidad que se
presenta, las cuales van desde imágenes fi-
nas muy sutiles hasta imágenesdestructivas
con remodelacióndel parénquimapulmonar;
en las etapas tempranas o incipientes no es
Figura 13-2. La presencia de múltiples opacioeces
raro observar una radiografía de tórax nor-
muy finas. Cuando se les observa en conjunto, nos
mal debido a que la afección intersticial se dan una imagen en velo a través del parénqu.ma
encuentra en relación con los trayectos pulmonarconocida como vidrio despulido, imagen vista
broncovasculares, o bien, las lesiones son en fases agudas y subagudas de muchas NID.
escasas o muy pequeñas por lo que el nivel
de resolución de la imagen no permite que da con el nombre de opacidad en vidrio
se les pueda identificar (Figura 13-1); con- despulido (Figura 13-2); conforme las
forme avanza la enfermedad se empiezan a opacidades son mayores aparecen como
observar opacidades nodulares muy finas. nódulos o líneas, e incluso en forma conjun-
La suma de las mismas darán una imagen ta (Figura 13-3); cuando lo que se observa
difusa a través del campo pulmonar conoci-

'
l
\

1
Figura 13-1. Radiografía de tórax normal. En algunas
NID se puede observar esta Imagen, sobre todo en
etapas tempranas de la enfermedad.
Fl~ura13-3. la presencia de imágenes conjunta~
multiples opacidades lineales y nodulares. Se con
como ima.gen retlculonodular; que apenas se ve e
etapas cronicas de muchas NID.
 NEUMOPATIAS INTERSTICIALES DIFUSAS
241
es la destrucción de áreas de parénquima
pulmonar, hay presencia d~ quistes con pa-
redes gruesas dando una imagen conocida
como panal de abeja (Figura 13-4). En for-
ma independienteal tipo de opacidad, la NID
presentavolumen pulmonar disminuido, el
cual se presenta en forma progresiva, en
algunas ocasiones el volumen se encuentra
preservadoo incluso incrementado, sobre
todo en aquellas NID que afectan la vía aé-
rea o en donde su principal lesión pa-
renquimatosa está representada por quis-
tes pulmonares. Otras alteraciones obser-
vadas en una radiografía son la afección Rx.S ·:
cardiovascularcon prominencia del tronco
de la pulmonar e incremento de las arterias Figura 13-5. La imagen intersticial difusa presente
en la NID, en general se acompaña de pérdida de
pulmonaresy cardiomegalia (Figura 13-5), volumen pulmonar así como de datos de afección
que en general nos habla de hipertensión cardiovascular, en donde se encuentra cardiomegalia
arterial pulmonar y cor pulmonale. En for- por afección a cavidades derechas y datos de
ma individual, de acuerdo con entidades hipertensión arterial pulmonar con prominencia del
específicas, podemos encontrar anormalida- tronco de la pulmonar y arterias pulmonares en-
sanchadas.
des acompañantes como el neumotórax en
las entidades quísticas, ganglios en las I
granulomatosas,afección pleural en las en- Para una caracterización más adecuada
tidades sistémicas, por mencionar las más del daño parenquimatoso en la NID, la in-
frecuentes. troducción de la tomografía computada de
alta resolución (TCAR) permitió una mejor
evaluación del tipo de lesiones con patro-
nes de afección (9l: l. aumento de la densi-
dad parenquimatosa, con imagen en vidrio
despulido o condensación, 2. los nódulos,
3. la imagen reticular, y 4. la disminución de
la densidad pulmonar.

Aumento de la densidad del parén-

:igura 13-4. En la etapa avanza~dafibrótica de la NID
5
e ~ecuente observar múltiples imágenes quísticas
en uentes conocidas como "imagen en panal de abeja".
quima pulmonar. Cuando observamos un
aumento de la densidad parenquimatosa
pero ésta nos permite ver las estructuras
vasculares sin ningún problema, se le da el
nombre de vidrio despulido, el cual puede
ser difuso, en parches o centrado e,n las vía.s
aéreas. Cuando la opacidad es mas promi-
nente y oscurece las estructuras parenqui-
matosas se le da el nombre de condensa-
 242 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

c.ón pulmonar, que generalmente tiende a

• i localizada, aunque en ocasiones es difu-
: ~ F:gura 13-6).

Figura 13-7. Corte tomográfico del pulmón en el o,

observamos múltiples imágenes nodulares distribuía
en forma difusa sobre un fondo de incremento difu
de la densidad pulmonar.

Figura 13-6. Corte tomográfico de pulmón en el cual

observamos un incremento de la densidad en la
periferia pulmonar. En las partes superiores nos permite
aun observar las estructuras vasculares, imagen que
se conoce cómo vidrio despulido. Hacia las partes de
abajo; obsérvese como el incremento de la densidad
no permite ver las estructuras del parénquima pul-
monar, e incluso, en el lado izquierdo observamos
broncograma aéreo. A esta imagen se le conoce como
condensación.

Opacidadesnodulares.Están represen-
tados por opacidades redondeadas bien o
mal definidas, donde lo más importante es
el tipo de distribución que puede ser bren-
cocéntrica, linfática o al azar (Figura 13- 7).
Figura 13-8. Corte tomográfico del pulmón en el cu,il
observamos imágenes reticulares hacia la periferia del
mismo, siendo éstas más aparentes hacia las partes
basales.

Opacidadesreticulares.Representadas
por imágenes lineales de ubicación intra e LAVADO BRONCO-ALVEOLAR
interlobulillar, formando las paredes de le-
siones quísticas, o bien siguiendo trayectos El análisis del mismo se realiza mediante la
linfáticos (Figura 13-8). descripción de patrones específicos de. al·
gunas entidades y a través del conteo dife·
Disminuciónde la densidaddel parén- rencial de las células. Dentro de los patro·
quima pulmonar. Representado por lesio- nes específicos contamos con rasgos
nes destructivas como quistes o áreas macroscópicos o microscópicos que nos .~e~
enfisematosas, pero también por áreas de miten realizar diagnóstico de una e~ti :is
atrapamiento aéreo (Figura 13-9). específica, como en el caso de la proteino
 NEUMOPATIAS
Figura 13-9. Corte tomográfico de pulmón en el cual
se observa una disminución de la densidad pulmonar
debido a la presencia de múltiples quistes de paredes
finas y forma abigarradas con una distribución difusa.
alveolar (PAP) ya que desde su obtención
es un liquido de aspecto opaco, lechoso, con
la presencia de macrófagos grandes y espu-
mosos, con estructuras eosinofílicas ace-
lulares en un medio granular que se tiñe con
ácido periódico de Schiff (PAS); otro ejem-
plo es el síndrome hemorrágico pulmonar
con la presencia de un líquido hemorrágico
con macrófagos alveolares cargados de
hemosiderina.
En relación con las células, el conteo dife-
rencial normal (80%-90º/o de macrófagos,
10%-15% linfocitos, 1 º/o-2°/o de neutrófilos
Y< 1 % de eosinófilos) se modifica en el por-
centaje de estos elementos, por lo que los
lavados pueden clasificarse como linfocíticos
(aumento en el porcentaje de linfocitos por
encima del 30º/o), neutrofílicos (presencia de
más del Sº/o) y mixtos (p. ej., aumento en el
porcentaje de linfocitos y de neutrófilos).
BIOPSIA PULMONAR
La biopsia desempeña un papel fundamen-
t~I en el diagnóstico específico de la NID. La
biopsia transbronquial no es muy útil a ex-
cepción de aquellas entidades con una dls-
INTERSTICIALES ÜIFUSAS 243
tribución broncocéntrica; por lo que en la
mayoría de los casos se requerirá una biop-
sia quirúrgica, la cual puede realizarse a cielo
abierto o por videotoracoscopía, con valor
diagnóstico similar, por lo que este método
sigue siendo la forma más eficaz para con-
firmar el diagnóstico.
Análisis de los patrones de biopsias
pulmonaresen las NID
Para un mejor entendimiento se han clasifi-
cado los hallazgos morfológicos de acuerdo
con el tipo de lesión, incluyendo el grupo de
las NII. Podemos agrupar en general a to-
das estas entidades de acuerdo con el pa-
trón que predomine de la siguiente manera:
Patrón con lesión pulmonar aguda:
con inicio de síntomas en forma rápida de
días a semanas, patrón caracterizado por
edema alveolar e intersticial, membranas
hialinas, fibrina en los espacios aéreos e
hiperplasia reactiva de las células epiteliales
tipo 11. Entre las posibles causas, encontra-
mos la reacción a drogas, manifestaciones
agudas de enfermedades colágeno-vascula-
res, NIA.
Patróncon predominio de fibrosis: con
una evolución de varios meses a años, don-
de varias enfermedades intersticiales pue-
den causar cicatrización del pulmón con l
remodelación estructural permanente, sien- ,,
do la NIU la entidad más notoria en este
grupo.
Patrón con infiltrado celular inters-
ticial: inflamación de presentación crónica,
donde encontramos también varias enfer-
medades intersticiales; el intersticio pulmo-
nar se encuentra infiltrado por células
inflamatorias (linfocitos, histiocitos y célu-
las plasmáticas); condiciones intersticiales
.j
'~
,
'
1
1
l 244
t pertenecientes a este grupo son la NH y
NJNE.
1 Patrón con llenado del espacio aéreo:
vanas entidades se agrupan en este patrón
donde el rasgo predominante es la presen-
cra de matenal ocupando el espacio alveolar,
como es la presenaa de material proteináceo
en la PAP. En los casos de NOC, encontra-
mos fibroblastos inmaduros formando es-
tructuras polipoides dentro del alveolo y la
vía aérea periférica.
Patrón con nódulos: en este patrón en-
contramos entidades con formación de
granulomas no caseificantes, en algunas oca-
siones bien formados, como en el caso de la
sarcoicosrs, o pobremente formados como
<:1laNH.
Patrón sutil con pulmón casi normal:
en este encontramos a entidades como: a)
enfermedad de la vía aérea pequeña, b) vas-
culopatías y c) enfermedades con formación
de quistes.
TRATAMIENTO DE LA NID DE ORIGEN
INFLAMATORIO
Cortlcoesterofdes sistémicos. Cuando el
sustrato patoqémco es la inflamación, los
estero.des son el tratamiento de elección,
como en la NH, sarcoldosis, asociadas a en-
fermedades colágeno-vasculares, neumonías
eosinofllicas, vascuííns y c.apilaritis que origi­
nan hemorragias pulmonares, y todas las NII
con excepción de la FPI/NIU. En general se
usa la prednisona o prednisolona oral a dosis
de 0.5 a 1 mg/kg/día, con disminución gra-
dual de acuerdo con cada caso específico, la
respuesta terapéutica y la aparición y/o se-
veridad de los efectos colaterales. En ocasio-
nes se puede llegar a dejar una dosis de sos-
tén por tiempo indefinido que varía entre 10
a 20 mg/día; en algunos casos en especifico
se recomienda iniciar con 1 bolo diario de 1
gramo de metilprednisolona por tres días y
posteriormente cambiar a prednisona oral en
la forma recomendada.
En el caso de que no se logre la mejoría
con los corticoesteroides o los efectos se-
cundarios sean importantes, se puede recu-
rrir al uso (adicional o sustitutivo) de inmu-
nosupresores, de los cuales los dos más uti·
lizados son la azatioprina a dosis de 2-3 mg/
kg/día oral (dosis máxima 150 mg por día),
iniciar con 25 a 50 mg por día, con incre-
mentos de 25 mg, cada 7 a 14 días hasta
que la dosis máxima se alcance. El otro tra-
tamiento recomendado es la ciclofosfami-
da a 2 mg/kg/día oral (dosis máxima 150
mg por día), iniciar con 25 a 50 mg por día,
con incrementos de 25 mg, cada 7 o 14 días
hasta que la dosis máxima sea alcanzada.
La azatioprina y la ciclofosfamida deben usar-
se cuidadosamente y con riguroso segui·
miento.
Tratamiento de la FPf (o de cualquier
NID cuando la fibrosis difusa es un
componente importante)
Debido a que los corticoesteroides e inmu·
nosupresores/citotóxicos no han mostrado
ningún beneficio, además de la gran canti·
dad de efectos colaterales potencialmente
graves, se recomienda un curso inicial corto
con prednisona y azatioprina y observar la
respuesta; en caso de que el paciente se
estabilice, se puede continuar hasta que se
empiece a observar el empeoramiento, don·
de deberá suspenderse e intentar nuevas
opciones terapéuticas (io,11l,
Nuevas posibilidades terapéuticas
. aque
lnterferón-gamma (IFN..iy) 1 B ( citocrn la
inhibe la proliferación de fibroblastos /f'l3·
síntesis de colágena in vitro). La corn '
 NEUMOPATIAS INTERSTICIALES ÜIFUSAS
245
ción de prednisona (7,5 mg/día) con 200 mg vitro. Alternativamente, mediadores deriva-
JFN-y (administrada por vía subcutánea tres dos de la otra vía del ácido araquidónico
veces a la semana), parece dar buenos re- (prostaciclina, prostaglandina E2) y que tie-
sultados, sobre todo en casos leves de FPI. nen un fuerte efecto antifibrosante, podrían
tener un futuro en la terapia de la fibrosis
Pirfenidona ( 5-metil .1fenil-2-(1 H)- pulmonar, con la ventaja adicional de su efec-
piridina). Experimentalmente ha mostrado to antihipertensivo pulmonar.
efectos antifibrosantes in vitro y parece que
estabiliza (funcionalmente) a algunos pacien- Mesilato de imatinib (Gleevec).
tes. (Inhibidor selectivo de la Ber-Abl tirocina
cinasa). Inhibe el receptor del factor de cre-
N-acetilcisteína (NAC). (estimulante de cimiento derivado de plaquetas (molécula
la síntesis de glutatión. El más poderoso anti- con potente efecto fibrogénico) y la conver-
oxidante pulmonar). Se propone como un sión de fibroblastos en miofibroblastos, por
agente coadyuvante en el tratamiento de la lo que pudiera servir en el tratamiento de
FPI. La NAC (1800 mg/día), agregada a la las fibrosis pulmonares.
terapia convencional de prednisona (0,5 mg/
kg/día, con disminución progresiva) y lnhibidores de la enzimaconvertasa de
azatioprina (2 mg/kg/día), parece que dis- angiotensina o de los receptores de
minuye la caída en las PFR. angiotensinógeno. Como la fibrosis esti-
mula el eje renina-angiotensina con la ge-
lnhibidores de la endotelina-1. El neración de la angiotensina II, la cual indu-
bosentán (antagonista de los receptores A y ce apoptosis de las células del epitelio
B de la endotelina-1) ha mostrado un efecto alveolar y estimula la producción del factor
antifibrosante en diversos modelos experi- de crecimiento transformante beta, el uso
mentales y ha surgido como un posible can- de inhibidores de la enzima convertasa de
didato para el tratamiento de la fibrosis pul- angiotensina o los inhibidores específicos del
monar. receptor tipo 1 de la angiotensina II puedan
ser usados como recurso terapéutico en la
Bloqueadores del factor de necrosis fibrosis pulmonar.
tumoral alfa. Etanercept en estudios preli-
minares ha mostrado que algunos enfer- Tratamiento de la hipertensión arterial
mos presentan una mejoría o estabilización pulmonar
de las pruebas funcionales después de dos
años de seguimiento (estudios en fases ini- Medicamentosdisponibles: prostaciclina o los
ciales). bloqueadores de los receptores de la
endotelina, óxido nítrico y el sildenafil.

l
Antileucotrienos. Los leucotrienos (media-
dores lipídicos derivados de la vía de la lipo- Trasplante pulmonar
oxigenasa del ácido araquidónico) tienen un '•
fuerte efecto profibrosante. Recientemente, El trasplante pulmonar es una alternativa
se demostró que el montelukast, un poten- para pacientes con fibrosis pulmonar
t: a~tagonista del receptor de leucotrienos, idiopática, para los cuales no existe a la fe-
drsmrnuye el número de miofibroblastos in cha ningún tratamiento médico adecuado.
 246 ENFERMEDADES
Forma de evaluar respuesta al
tratamiento en el paciente con NID
De acuerdo al consenso de la ATS/ERS (·1i la
respuesta terapéutica debe medirse objeti-
vamente después de tres meses de trata-
miento; si no hay complicaciones o efectos
colaterales el tratamiento debe continuarse
por 6 meses más.
Qué hacer en el control de los 6 meses:
Si el paciente ha empeorado, el tratamiento
debe suspenderse o cambiarse; si el paciente
se encuentra mejorado o estable, debe
continuarse la terapia combinada.
A los 12 meses de iniciado el tratamien-
to, si ha empeorado el paciente, suspender
o cambiar el tratamiento; si mejoró o se ha
mantenido estable, continuar la misma te-
rapéutica. Después de los 18 meses el tra-
tamiento es individualizado.
Respuesta favorable al tratamiento (dos
o más de los siguientes, documentados en
dos visitas consecutivas):
1. Disminución de los síntomas, especial-
mente un incremento en el nivel de ejer-
cicio requerido antes que el paciente deba
parar por disnea, o una disminución de la
frecuencia o severidad de la tos.
2. Reducción de las anormalidades
parenquimatosas en la radiografía o la
TCAR
3. El mejoramiento fisiológico es definido
como:
a. Incremento > 10°/o en la CPT o
O/F (o al menos un cambio
> 200 mi)
b. Incremento > 15°/o en la Oleo (o
al menos > 3 ml/min/mmHg)
c. Mejoramiento o estabilización de
1 la saturación de oxígeno (íncre-
1
¡
l
DEL ArAnATO Rcer1nAron10
mento > 41'lí1 en la saturación) o
la Pa02 (incremento~ '1 mmHg)
alcanzado durante una prueba
de ejercicio cardiopulmonur.
Respuesta estable al tratamiento ( dos o más
de los siguientes, documentados en dos vi·
sitas consecutivas):
l. Cambio del 10º/o en la CPT o CVF, o carn-
bio< 200 mi.
2. Cambio < !So/o en la Oleo, o < 3 ml/mln/
mm Hg.
3. No cambio en la saturación (Incremento
< 4°/o) o Pa02 (incremento > '1 rnrnlíq)
alcanzados durante una prueba de ejer-
cicio cardiopulmonar).
Falla terapéutica, definida como:
1. Incremento en los síntomas, espectalrnen-
te la disnea o la tos.
2. Incremento en las opacldades en la rn-
diografía o la TCAR, especialmente el de·
sarrollo de panalización o signos de 111·
pertenslón pulmonar.
3. Evidencia de deterioro en In función pul·
monar en dos o más de los siguientes:
a. Disminución .?! 10º/o en la CPT o
CVF (o un cambio > 200 mi)
b. Disminución > 15º/o en la Oleo (o
al menos un cambio ~ 3 ml/mln/
mmHg).
!
c. Empeoramiento (o catea) de la
saturación de 01 ( disminución del
4°/o) o elevación en In AnPO J en
reposo o durante una prueba de
ejercicio cardtoputmonar formill
(un lncremento z 4 mmHg da la
medición prevía).
 NEUMOPATIAS INTERSTICIALES
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'
·1
 CAP TULO-------
Tuberculosispulmonar:
clasificación,diagnósticoy tratamiento
INTRODUCCIÓN
Mycobacterium tuberculosis es la bacteria
más diseminada, mórbida y letal de los hu-
manos. Del ecuador a los círculos polares,
hombres y mujeres, jóvenes y viejos, de to-
das las razas, están en riesgo de esta debi-
litante, íncapacitante y potencialmente letal
infección. Esta enfermedad no tiene vectores
intermediarios como el mosquito de la ma-
laria; es transmitida solamente por disemi-
nación directa de humano a humano. No tie-
ne reservorio en la naturaleza, como el agua
contaminada de cólera; su único recipiente
de transporte es a través del tiempo y el
espacio es una persona infectada con baci-
los tuberculosos Cl).
La tuberculosis (TB) representa un pro-
ceso dinámico. Entender este proceso es
básico para su control, la transmisión del mi-
croorganismo causal de una persona a otra
es el componente clave. Para infectarse se
r~quiere de una dosis biológicamente efec-
tiva de microorganismos, obtenida primaria-
14
Miguel Ángel Salazar Lezama
Adrián Rendón Pérez
Ernestina Ramírez Casanova
Dina Martínez Mendoza
mente por inhalación. Entra desde el am-
biente como un aerosol, un individuo sus-
ceptible es expuesto, ·se infecta, y puede
subsecuentemente desarrollar la enferme-
dad, la cual puede ser contagiosa, así, pa-
sando el microorganismo a otros.
Las determinantes clave de la transición,
en ausencia de una intervención, de la ex-
posición a la infección son la concentración
de microorganismos en el medio ambiente
y el grado de susceptibilidad del expuesto.
El componente fundamental de la transición
de la infección a enfermedad es el estado
del sistema inmune del individuo infectado.
Y la determinante clave de enfermedad a
ser contagioso son el número de bacterias
en el pulmón y su acceso a las vías aéreas.
La probabilidad de transmisión desde la
exposición a la infección varía, en prome-
dio, de ligeramente más del 25°/o en una
persona viviendo en la misma casa a cerca
del 12º/o para un amigo o quien no conviva
mucho con el caso infectante. La probabili-
dad de infección en enfermedad en esta si-
 250 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
tuación es menos del 15°/o. Finalmente, la
probabilidad de que un caso de tuberculosis
sea altamente contagioso: si el caso es un
adulto, es de aproximadamente el 50°/o. Así,
la probabilidad combinada es de sólo el 15°/o.
Lo anterior demuestra un ciclo ineficiente
de transmisión, que hace teóricamente po-
sible considerar la eliminación de la enfer-
medad como algo posible.
Una estrategia para la eliminación nece-
sita tomar en cuenta el hecho de que
Mycobacterium tuberculosis permanece la-
tente en un alto porcentaje de los infecta-
dos; la baja probabilidad y el largo período
latente entre la infección y la enfermedad
significa que aquellos infectados no tienen
la enfermedad; pero retiene la posibilidad
de desarrollarla a través de su vida. Así, una
estrategia de eliminación enfocada en las
fuentes infectantes debe de ser sostenida
por un largo período de tiempo.
El adecuado tratamiento con múltiples
fármacos rápidamente reduce el número de
pacientes con tuberculosis en la comunidad
al curar los casos crónicos (prevalentes),
dejando principalmente a los nuevos (inci-
dentes), previamente no diagnosticados
como los únicos pacientes en la comunidad,
y aun estos pueden rápidamente convertir
su baciloscopíaa negativa (2).
CLASIFICACIÓN
Existen dos clasificacionesen cuanto al con-
trol de la tuberculosis. Estas sirven princi­
palmente para permitir un tratamiento es-
tandarizado adecuado en el marco de los
programas de salud pública.
Clasificaciónde la Organización
Mundial de la Salud
Desde el punto de vista de salud públíca; la
más alta prioridad de un programa de con-
trol es la identificación de los casos infec-
ciosos de TB, sobre todo en lug~res de me-
dianos o escasos recursos economices. Las
categorías diagnósticas so_n cla_si~cadasdel
I (alta prioridad) al IV (baja pnondad):
• Categoría I: Pacientes casos nuevos,
baciloscopía positiva; pacientes caso
nuevo con baciloscopía negativa con daño
pulmonar extenso. Formas se~eras .~e
tuberculosis extrapulmonar o co-tnrecdon
con VIH.
• Categoría II: Pacientes con tuberculosis
pulmonar previamente ~ratados con
baciloscopía positiva: recaídas, abando-
nos, fracasos.
• Categoría III: Pacientes casos nuevos
con baciloscopía negativa, formas menos
severas de tuberculosis extrapulmonar.
• Categoría IV: En esta categoría se
clasifican los casos crónicos y casos
multifármaco-resistentes. (Aun bacilos-
copía positiva después de un retrata-
miento supervisado) <3>.
Esta clasificación tiene como finalidad
evitar múltiples alternativas de tratamiento
y cada programa nacional debe tenerla tan
simple como sea posible para facilitar la ca-
pacitación, el suministro adecuado de los
fármacos y evitar los errores en la prescrip-
ción.
Clasificaciónde la' SociedadAmericana
de Tórax (ATS por sus siglas en inglés) (4l,
Esta clasificación se describe por historia de
exposición, infección y enfermedad y se re-
sume en lo siguiente:
Clase O: Sin exposición a la tuberculosis;
no infectado.
Clase 1: Exposición a la tuberculosis, sin
evidencia de infección. Respuestaa la prue-
ba de tuberculina (PPD), negativa. ·
 TUBERCULOSIS PULMONAR:
Clase 2: Infección tuberculosa latente, no
enfermedad. Reacción positiva a la prueba
de tuberculina, (indicada en milímetros de
induración). Estudios clínico, bacteriológico
y radiológico negativos.
Clase 3: Tuberculosis clínicamente acti-
va. Esta clase incluye a todos los pacientes
con tuberculosis clínicament-e activa cuyos
procedimientos diagnósticos han sido com-
pletados.
Clase 4: Tuberculosis clínicamente no ac-
tiva. Historia de episodios previos de tuber-
culosis o hallazgos radiográficos anormales
estables en una persona con una reacción
positiva a la prueba de tuberculina (indica-
do de milímetros de induración), estudios
bacteriológicos negativos (si son hechos).
Clase 5: Sospecha de. tuberculosis ( diag-
-nóstico pendiente): Es cuando en una per-
sona se considera el diagnóstico de tuber-
culosis. No debe de permanecer en esta clase
por más de tres meses.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Después de muchos años de una disminu-
ción estable de la incidencia, el mundo ex-
perimentó una resurgencia de la tuberculo-
sis a mediados de los 80. A falta una vacuna
realmente efectiva u otras medidas de pre-
vención efectivas, el control de la tubercu-
losis se basa en identificar y tratar los casos
activos y los de infección latente para inte-
rrumpir la transmisión a los huéspedes no
infectados. Obviamente el diagnóstico rápi-
do Y oportuno es una necesidad para que
esta estrategia tenga éxito. Se debe de po-
ner especial atención factores de riesgo para
contraer o desarrollar tuberculosis; estos
factores pueden ser divididos en tres cate-
gorías: socioeconómicos,, biológicos y con-
tacto-relacionado, y pueden incluir lugares
CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO
251
de alta prevalencia, ocupación o residencia,
tal como puede ser asilos de ancianos o pri-
siones; factores biológicos como es la Infec-
ción por el Virus de la Inmunodeficiencia Hu-
ma na (VIH) o co-morbilidades como la dia­
betes mellitus, cáncer, insuficiencia renal y
otras (5l, Los pacientes con tuberculosis pul-
monar activa experimentan una amplia gama
de manifestaciones. Algunas de extrema gra-
vedad, progresando rápidamente a una con-
dición que pone en peligro la vida El pulmón
es el sitio más común (80°/o de los casos)
de asentamiento de M. tuberculosis. Debido
a que la tuberculosis es generalmente insi-
diosa en un inicio, los síntomas pueden ser
mínimos hasta que la enfermedad está avan-
zada. Estas incluyen tos, fiebre~ aunque ésta
no es encontrada universalníénte en todos
los pacientes con tuberculosis activa, no tra-
tada, por lo que es importante para el clíni-
co tomar en cuenta que un porcentaje de
pacientes hospitalizados con tuberculosis
diagnosticada pueden no presentar hiper-
termia, por lo que su ausencia no excluye el
diagnóstico de la enfermedad; además, se
pueden presentar 'escalofrfos, diaforesis¡
anorexia, pérdida de peso y ataque al esta-
do general. La tos, que puede ser seca o
productiva, es el indicador más sensible de
enfermedad activa. El diagnóstico de tuber-
culosis pulmonar debe de ser fuertemente
considerado, con base en cualquiera que esté
en riesgo, basado en factores epidemioló-
gicos y que esté presente por más de tres
semanas.· La hemoptisis que puede ser mí-
nima o cuantiosa, puede ser debida a ero-
sión de un bronquio, una sobreinfección, ·
bronquiectasias, etc.; la disnea es más pro-
bable que ocurra en afectación a la pleura,
pero también puede estar presente en infil-
tración parenquimatosa extensa o linfo-
hematógena que puede llevar a franca in-
suficiencia respíratorla.] La exploración. físi-
ca ·del enfermo con tub'erculosis es mes-
252 ENFERMEDADES DEL APAHATO Rcsr>IRATOíllO

pecífica y puede aportar muy poco al diaq- tinción de Ziehl-Neelsen. Después de teñi-
nóstico. Sin embargo, debe realizarse en do, el esputo es examinado bajo un micros-
forma rutinaria. Los signos que se pueden copio equipado con una lente ocular lOx,
encontrar son estertores crepitantes, que se bajo el objetivo de inmersión de aceite a
relacionan principalmente con lesiones lOOx. Las bacterias se observan como bas-
exudativas y cavitarias, estertores bronquia- tones de una coloración rosa-rojo en un fon-
les uni o bilaterales (roncus, subcrepitantes) do azul cuando es usado azul de metileno
en las diseminaciones broncóqenas: si exis- como contra-tinción (Figuras 14-1 a, by e).
te derrame pleural, se encontrará matidez a
la percusión, vibraciones vocales disminui-
das de intensidad, ausencia del ruido respi-
ratorio, y otras manifestaciones de tubercu-
losis extrapulmonar, tal como eritema no-
doso, adenopatías, disfonía en caso de afec-
tación laríngea '6>. El cuadro clínico en la
coinfección TB/VIHSIDA se caracteriza por:
en tanto el individuo solamente esté infec-
tado por el virus y no presente una pérdida
importante de su inmunidad celular, su pre- Figura 14-1a. En el centro se observa un bastoncillo
sentación será igual que en el huésped rojo (BAAR + ).
inmunocompetente. Los pacientes que ya se
presentan con SIDA y que desarrollan tu-
berculosis activa, más comúnmente presen-
tan fiebre y pérdida de peso, enfermedad
extrapulmonar multifocal y patrones atípicos
en la radiografía de tórax (7).

Diagnósticomicrobiológico

Baciloscopía
Figura 14-1b. En el centro se observan varios basten·
La baciloscopía sigue siendo la piedra angu- cillos rojos (BAAR ++).
lar para el diagnóstico de tuberculosis pul-
monar en adultos porque identifica la más
poderosa fuente de transmisión de TB; pue-
de ser realizada rápidamente y tiene una alta
especificidad. El hallazgo de bacilos ácido-
alcohol-resistentes (BAAR) en extensiones
teñidas y examinadas al microscopio es la
. primera evidencia de la presencia de mico-
bacterias en una muestra clínica. Existen
varias técnicas de tinción para identificar el
bacilo de la tuberculosis. El método clásico Figura 14-1c. En el centro se observan abundantes
es el procedimiento de carbal fushlna o bastoncillos rojos (BAAR +++).
 T USE.llCUl OSIS PULMONAR:
En laboratorios que reciben una gran canti-
dad de muestras para examinar diariamen-
te, se utilizan procedimientos fluorescentes,
tales como auramina rodamina (Figura 14-
2). El bacilo aparece como un bastón delga-
do fluorescente amarillo-verde o naranja en
un fondo negro. En estas condiciones el exa-
men es más rápido, y finalmente más sensi-
ble. Una vez detectado en el frotis teñido
del esputo, el resultado de la baciloscopía
debe de ser reportado en una escala cuanti-
tativa de 10 para valorar la severidad de la
enfermedad al tiempo del diagnóstico de la.
enfermedad y monitorizar la respuesta del
paciente al tratamiento. La baciloscopía, a
diferencia del cultivo, su especificidad se ve
raramente afectada por deficiencias técni-
cas, como es la contaminación cruzada en-
tre especímenes. Es un error estratégico re-
emplazar la microscopía por una técnica con
características similares, pero con un alto
costo, requiriendo al paciente pagar por ello.
Para pacientes con tos productiva, la reco-
lección de una reciente expectoración ma-
tutina es ampliamente recomendada. Para
pacientes incapaces de producir expectora-
ción, la inducción de esputo debe de ser in-
tentada. Sin embargo, la baciloscopía tiene
limitaciones: su sensibilidad es relativamente
débil, se requieren de 5,000 a 10,000 baci-
Figura 14-2. Técnica fluorescente de auramlna-
rodamina. Los filamentos amarillos corresponden a
MTb.
CLASIFIC"CIÓIJ, DtAmJÓSTICO y TRATAMIENTO
253
los por mililitro para que pueda ser detecta-
do en el microscopio; no detecta la viabili-
dad de los bacilos, ni la especie (8>.
El resultado del examen microscópico
debe de ser informado en cruces, lo ante-
rior sirve para conocer la carga de bacilos y
monitorizar la evolución del paciente al tra-
tamiento. Esta es como sigue:
(-)Ausencia de BAAR en 100 campos mi-
croscópicos observados; de 1 a 9 BAAR in-
formar el numero de bacilos en 100 campos
microscópicos observados
(+) 10-99 BAAR en 100 campos micros-
cópicos observados
(++) 1-10 BAAR en 50 campos micros-
cópicos observados
(+++) > 10 BAAR en 20 campos micros-
cópicos observados
La técnica usada para obtener la muestra
respiratoria influencia fuertemente la capa-
cidad para detectar tuberculosis pulmonar.
El esputo expectorado es el punto de inicio
para el diagnóstico. Tres muestras deben de
ser colectadas en tres días separados, so-
bre todo el de la mañana, cuando existe una
carga mayor de bacilos (9>. Aunque la utili-
dad de tres muestras ha sido cuestionada,
Leonard y cols. demostraron que en tres
especímenes, la sensibilidad de la bacilos-
copía aumentó del 67°/o para la primera a
71 º/o y 72°/o para la segunda y tercera, res-
pectivamente, por lo que una tercera añade
poca utilidad diagnóstica (10>. La Norma Ofi-
cial Mexicana establece que deben de ser
tres muestras para diagnóstico (11>.
Cultivo
El cultivo para micobacterias requiere úni-
camente de 10 a 100 micoorganismos para
 _'. ,

254 Et<FERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

detectar M. tuberculosis, teniendo como re- por microscopi~ en la mayorí?. de los pa-
sultado una sensibilidad excelente, la cual cientes. En pacientes VIH pos1t1vo, la sen-
va del 83°/o al 93°/o, más aún, la especifici- sibilidad del cultivo, e.s menor. Más aún, el
dad alcanza el 98°/a. El cultivo aumenta la cultivo en medio clásico no produce resul-
sensibilidad y permite identificar la especie, tados en forma oportuna, Y no ayuda al
realizar pruebas de susceptibilidad, y si es médico a tomar la decisión para iniciar el
necesario, típicacíón de genes para propósi- tratamiento.
tos epidemiológicos. Existen tres tipos de El cultivo es necesario para realizar prue-
medio de cultivo: ef medio sólido, el cual bas de susceptibilidad, utilizadas para
incluye el medio basado en huevo (Lowen- monitoreo epidemiológico y evaluar un Pro-
steí n- J ense n), medio basado en agar grama Nacional de Control de Tuberculosis,
(Middlebrook 7H10 y 7Hll), y los medio lí- así como para identificar pacientes con ce-
quidos (Middlebrook 7H 12, y otros). Los pas farmacorresistentes <13>.
medios sólidos, el estándar para cultivar la
micobacteria, son más lentos que los me- Prueba de tuberculina
dios lfquidos, los cuales son ahora amplia-
mente utilizados junto con los sólidos para La prueba de tuberculina está basada en el
aumentar la sensibilidad y disminuyen el hecho de que la infección con M. tuberculo­
tiempo de recuperación. De hecho, los me- sis produce una reacción de hipersensibili-
dios Lowenstein-Jensen 7H10 y 7Hll pue- . dad retardada a ciertos componentes
den detectar micobacterias en menos de 4 antigénicos de los organismos que están
semanas, pero requieren un tiempo de contenidos en extractos de filtrados de cul-
Incubación tan largos de 6 a 8 semanas an- tivo llamados "tuberculina". La administra-
tes de que ellos puedan ser clasificados como ción intradérmica de tuberculina ha sido usa-
negativos <9>. da como una prueba diagnóstica para infec-
Los nuevos sistemas automatizados que ción por tuberculosis desde inicios de 1900;
se basan en la detección no radiométrica de la forma más consistente de la tuberculina,
crecimiento son el BACTEC 9000 y el tubo el derivado proteínico purificado estandari-
indicador de crecimiento micobacteriano zado (PPD-5), ha sido usada para valorar la
(MGIT). Estos sistemas miden los cambios infección latente desde 1939 <14>. Aunque la
en la presión de gas, la producción de bióxi- prueba de tuberculina es la mejor manera
do de carbono, o del consumo de oxígeno, obtenible de diagnosticar infección laten·
ya sea fJuoro o colorimétricamente y son más te, tiene sus limitaciones, incluyendo su baja
seguros. En general, todos los estudios han sensibilidad en pacientes inmunocompro-
mostrado que las micobacterias de expec- metidos, reacción cruzada con la vacuna
toraciones BAAR positivas se hacen BCG y micobacterias ambientales, y una ne-
detectables en aproximadamente 14 días y cesidad de que el paciente regrese a las
la mayoría son aisladas en 21 días (12'. Sin 48- 72 horas después de que la prueba es
embargo, es pertinente hacer varias consi- hecha para leer el resultado. El criterio para
deradones acerca del cultivo. Aunque su sen- una prueba positiva varía acorde con la po-
sibilidad es indudablemente mayor, su su- blación que está siendo probada, influen-
perioridad puede ser reducida en lugares con ciado por la probabilidad de estar infecta-
alta prevalencia debido a la importante car- da Y el riesgo de desarrollar enfermedad
ga bacilar que son fácilmente detectables activa <15>.
 TUBERCULOSIS PULMONAR: CLASIFICACIÓN,
Aspectos técnicos de la prueba
La prueba consiste en una intradermo-reac-
cíón. La concentración de PPD a 5 UT es la
más utilizada y la propuesta como el estándar
para prueba diagnóstica de infección por M.
tuberculosis. La prueba debe aplicarse de
acuerdo con el método de Mantoux, que bá-
sicamente consiste en la aplicación intra-
dérmica de 0.1 mi de solución en la porción
anterior del antebrazo. Se debe formar una
elevacióna manera de "roncha" con una aguja
de insulina. La reacción de hipersensibilidad
manifestada por la induración en el sitio de
la aplicación debe ser leída a las 48 a 72 ho-
ras después de su aplicación. La interpreta-
ción de la prueba depende del tamaño de la
induración (no del eritema), así como de un
número de variables clínicas, tales como la
probabilidad de contacto previo con M. tu­
berculosis o situaciones asociadas a un ries-
go incrementado de adquirir la infección o
de desarrollar la enfermedad. Dependiendo
de la circunstancia se puede considerar como
positiva tan bajo como 5 mm o tan alto como
15 mm'"l.
Para la interpretación de la prueba tuber-
culínica es necesario tomar en cuenta diver-
sos factores que pueden influir en su resul-
tado causando una tasa variable, tanto de
falsos negativos como de falsos positivos '16'.
La prueba tuberculínica puede dar falsos
negativos en un 25º/o de los enfermos con
tuberculosis (tuberculosis activa), principal-
mente en los casos de tuberculosis disemi-
l! nada y en los casos de tuberculosis prima-
ria 07). Otra causa importante de falsos ne-
l
1. gativos son todas aquellas enfermedades
l. que afecten la inmunidad celular, incluyen-
do.medicamentos inmunosupresores, los pa-
cientes con VIH/SIDA, transplantados Y
neoplasias hematológicas cisi. En los casos
de quienes tienen antecedente claro o altas
Probabilidades de exposición y que tienen
DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO
255.
una reacción tuberculínica negativa está in-
dicado realizar una nueva aplicación de la
prueba 1 a 3 semanas después de la prime-
ra (efecto booster) ya que la respuesta de
hipersensibilidad tardía se encuentra quies-
cente y es necesario retarla nuevamente
mediante el efecto booster. Los falsos posi-
tivos están principalmente relacionados con
el antecedente de la aplicación de la vacuna
con BCG (Bacilo de Calmette-Guerin). Sin
embargo, la reactividad atribuible a la vacu-
nación se pierde por lo general después de
los 15 años de edad cuando se aplicó du-
rante el primer año de vida. Otra causa im-
portante de falsos positivos es la reactividad
cruzada con otras micobacterias diferentes
a M. tuberculosis c19i.
Diagnóstico radiológico.
Las anormalidades radiológicas en la tuber-
culosis son características y son extremada-
mente valiosas en estimar la probabilidad
en un paciente dado. Sin embargo, en la
gran mayoría de las situaciones, los hallaz-
gos radiográficos son una ayuda indirecta
para el diagnóstico. Las características ra-
diológicas más frecuentes en la tuberculosis
pulmonar son:
• Localización: Segmento apical y/o
posterior del lóbulo superior derecho,\
segmento apico-posterior, o segmentos
superiores de ambos lóbulos inferiores
(Figura 14-3)
• Infiltrados: fibronodulares y micro-
nodulares (Figuras 14-4 y 14-5) -,...
• Cavidades: Gruesas, con paredes
irregulares; los niveles hidroaéreos no
son frecuente.~(Figura 14-6) , .
• Volumen: Pérdida de volumen rapi-
damente progresiva dentro de los
segmentos o lóbulos involucrados
(Figura 14· 7J
256 ENFERMEDADES DEL APARATO AESPIRAlORlO
Figura 14-3. Radiografía postero-anterior de un
hombre de 26 años que muestra destrucción del lóbulo
superior derecho. Además de múltiples cavernas del
lóbulo superior izquierdo.
Figura 14-4. Radiografía postero-anterior con lóbulos
confluentes de predominio basal derecho.
Figura 14-5. Radiografía postero-anterior con micro-
nódulos diseminados en ambos campos pulmonares
que corresponden a una tuberculosis linfohematógena.
Figura 14-6. Radiografía postero-anteríor que muestra
dos cavernas de paredes gruesas en la región para-
hiliar derecha. Hay zona de retracción Y no se observan
niveles hidroaéreos.
Figura 14-7. Fibrotórax izquierdo. Retracción con
pérdida de volumen del pulmón. Retracción de la
tráquea hacia la izquierda.
• Fibrosis y retracciones localizadas
(Figura 14-8)
•Calcificaciones (Figura 14-9)
Para propósitos prácticos, se puede decir
que una radiografía normal descarta el diag·
nóstico de tuberculosis p~lmonar con bas-
t~nte s~guridad. El problema es que la ra-
drograf1a es un método más caro menos
accesible Y mucho menos espedfic~ que la
bacteriología.
 TUBERCULOSIS PULMONAR: CLASIFICACIÓN,
Fi'gura 12-8. Retracción en el vértice derecho por
ffbrosís. Existe retracción del hemidiafragma derecho
hacia arriba.
Figura 12-9. Nódulos densos diseminados de
predomín1o derecho. El caso corresponde a una sílico-
tuberculosís.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es erradicar M.
tuberculosis en los diversos ambientes den-
tro del organismo y prevenir la aparición de
cepas resistentes. De acuerdo con Mit-
chínsonc20), existen cuatro ambientes con di-
ferentes poblaciones de micobacterias que
deben de ser atacados por los medicamen-
tos antituberculosis; primero, los organismos
extracelulares de crecimiento rápido; segun-
do, los organismos de crecimiento más len-
'¡.· . .
to, "semidormidos", extracelulares, presen-
i tes en el materia! caseoso con poca actívl-
..
.·'~
(,,, .
DIAGNÓSTICO y TRATAWEt<TO
251
dad metabólíca y que se eliminan con ma-
yor eficacia con la rifampicina debido a su
rápida acción (15 a 20 minutos); tercero,
los microorganismos 'serrudormídos" que se
encuentran dentro de las células en un am-
biente con un pH acido (macrófagos), los
cuales son atacados por medicamentos que
tienen mayor actividad en este microam-
biente como la pirazinamida; cuarto, los
bacilos "dormidos" o sin actividad meta-
bólica, que no pueden eliminarse hasta que
empiezan a crecer y que obligan a adminis-
trar un tratamiento prolongado.
Los mecanismos descritos explican las
razones apara utilizar esquema con múlti-
ples fármacos; otra razón para utilizar el es-
quema múltiple incluye la intención de dis-
minuir con celeridad la carga de bacilos y
reducir la oportunidad de emergencia de ce-
pas resistentes. Todos los mecanismos de
resistencia en M. tuberculosis descritos hasta
ahora están ligados al cromosoma de la
micobacteria. De esta manera, se ha calcu-
lado la tasa de mutación natural para varios
de los fármacos antituberculosis: para la
isoniacida es de 1 en 10 <6l; para rifampicina .¡
1 en 10 csi; para etambutol de 1 en 10 (6l, y
para estreptomicina de 1 en 10 csJ. Afortu-
nadamente, dado que los loci no están liga- ·;:
dos, la posibilidad de desarrollar resistencia
a dos agentes o más es el producto de pro-
babilidades de cada uno; por ejemplo, para
resistencia a isoniacida y rifampicina seria
igual a 1 en 10 c14>.
Los esquemas de tratamiento antltu-
berculosis son en la actualidad muy efecti-
vos, bien tolerados y de bajo costo. La
isoniacida y la rifampicina son los mayores.
componentes de la quimioterapia actual. Uno
de los medicamentos más potentes es la
rifampicina, que ha demostrado una amplia
efectividad en el tratamiento de esta enfer-
medad y ha disminuido la tasa de recaídas
en caso de resistencia primaria a la Iso-
 258 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

niacida, en tanto que la adición de la pirazi- 1. Compromiso político y administrativ

namida sólo ha permitido acortar el trata- 2. Detección de casos, principalmente~
miento a seis meses. baciloscopía a pacientes que s r
El tratamiento actual de la tuberculosis presenten en las unidades de salud e
se compone de una fase inicial, o bactericida, 3. Tratamiento acortado estandarizado
de dos meses de duración y una fase de dado bajo supervisión directa
continuación, o esterilizante, de cuatro me- 4. Suministro adecuado de fármacosde
ses de duración <3•21•22). Los fármacos que buena calidad
componen el tratamiento son, en la primera S. Monitoreo y registro sistemático de
fase: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y cada paciente diagnosticado <n>.
etambutol, 60 dosis, seguida de una segun-
da con isoniacida y rifampicina dos o tres Hasta el 2003, la estrategia TAES ha sido
veces por semana (Tabla 14-1). implementada en 182 de 211 países, cu-
La duración del tratamiento debe de ser briendo 77°/o de la población mundial. En
estrictamente supervisado y seguido por el 132 países, incluyendo la mayoría de los
personal de salud. países industrializados, TAES es accesible a
En 1997, el Director General de la Orga- más del 90º/o de la población. El éxito al tra-
nización Mundial de la Salud llamó al trata- tamiento promedio es del 82°/o, cercano a
miento acortado estrictamente supervisado la meta del 85°/o. Al 2005, más de 20 millo-
(DOTS, por sus siglas en inglés), la más im- nes de pacientes han sido tratado bajo la
portante intervención de salud de la década estrategia TAES, con una detección espera-
en términos de vidas salvadas. Los cinco da cercana al 50°/o. Mientras esta detección
principales componentes de la estrategia se ha incrementado en la década pasada,
DOTS o TAES (Tratamiento Acortado Estric- se encuentra aún por debajo de la metadel
tamente Supervisado) son: 70°/o <24>,

Tabla 14-1. Tratamiento de casos nuevos según la Norma Oficial Mexicana

Fase intensiva: Diario, de lunes a sábado, hasta completar

60 dosis. Administración en una toma
Fármacos Dosis
Rifampicina (R) 600 mg
Isonlacida (H) 300 mg
Pirazinamida (Z) 1500 mg a 2000 mg
Etambutol (E) 1200 mg ~
Intermitente, 3 veces por semana, lunes,
Fase de sostén: miércoles y viernes, hasta completar 45

Fármacos
dosis. Administración en una toma
Dosis
---
,,..
', ',•
•/
· . '.
' Isoniacida (H) 800 mg ,
Rifampicina (R) 600 mg
- TUBERCULOSIS PULMONAR: CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICOy TRATAMIENTO
Al encontrarse bajo tratamiento anti-tu-
berculosis, el paciente requiere no sólo de
la administración de forma supervisada del
tratamiento, sino también el ltevar a cabo
un seguimiento de tipo clínico, en el cual se
compara la sintomatología inicial con la evo-
lución que va presentando conforme pasa
el tiempo de tratamiento, obviamente espe-
rando mejoría. En el aspecto radiológico, por
lo regular solicitaremos sólo la radiografía
inicial al evaluar al paciente y otra, hasta el
final del tratamiento, básicamente con el
objetivo de valorar las secuelas que ha de-
jado la enfermedad.
Por ultimo, y quizá el punto más impor-
tante al efectuar el monitoreo del paciente,
será el aspecto bacteriológico. La OMS re-
comienda la realización de baciloscopías al
segundo, quinto y sexto mes de tratamien-
to, ya que se trata de tiempos clave para la
evaluación del paciente y dado que al final
del segundo mes de tratamiento (fase in-
tensiva), esperamos que prácticamente la
totalidad de tos pacientes se encuentren ya
negativos, pudiendo continuar con la admi-
nistración de ta fase de sostén. El seguimien-
to del paciente es muy importante ya que
de no negativizarse la baciloscopía, se debe
pensar en la instauración de un nuevo es-
quema de tratamiento. Sin embargo, en
muchos países de medianos y bajos recur-
sos el acceso a otros fármacos diferentes a
los de primera línea es complejo, y en oca-
siones imposible de conseguir. Es por esta
razón que es importante clasificar a los pa-
cientes según su estado bacteriológico, ya
que lo anterior significa connotaciones tera-
péuticas y pronósticas.
Las definiciones son las siguientes:
Abandono o la interrupción del tratamien-
to contra la tuberculosis durante 30 días o más.
· Recaída. Presencia de signos o síntomas
con· reaparición de bacilos en la expectora-
ción, o en otros especímenes, después de
259
haber egresado del tratamiento por curación.
Esta puede ser temprana o tardía y se debe
a población bacilar latente, por lo que ha-
bría que suponer que es población sensible
al tratamiento ya que no se han selecciona-
do mutantes resistentes.
Fracaso de tratamiento. Persistencia de
bacilos en la expectoración, o en otros
especímenes al término de tratamiento con-
firmada por cultivo, o a quien, después de
un periodo de negativización durante el tra-
tamiento, tiene baciloscopía positiva confir-
mada por cultivo <3•11>. Esta es la condición
más preocupante en el seguimiento de un
enfermo; se debe a poblaciones bacilares
que continúan en constante actividad meta-
bólica y que no han podido ser erradicadas
totalmente por los medicamentos, lo que
conlleva resistencia a los mismos, y, por con-
secuencia, es indispensable realizar sensibi-
lidad a los fármacos tomados.
TUBERCULOSIS
FÁRMACO-RESISTENTE
La emergencia de resistencia a los fármacos
antituberculosis, y particularmente la tuber-
culosis multifármaco resistente, se ha con-
vertido en algunos lugares del mundo en un
grave problema de salud pública y repre-
senta un obstáculo para llevar un programa
de control efectivo de la tuberculosis. La
mejor manera de prevenir la aparición de
cepas resistentes es dando un tratamiento
efectivo desde el principio. La probabilidad
de que aparezcan casos resistentes es mu-
cho más alta en los previamente tratados
que en aquellos que nunca lo han sido. La
tuberculosis resistente se va a clasificar de
la siguiente manera: 1 .. tuberculosi~ resi~-
tente a múltiples fármacos; a la res1stenc1a
simultánea, al menos a isoniacida Y rifam-
picína, la más difícil de tratar ya que estos .
260 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
fármacos son los más potentes, de tal suer-
te que el tratamiento se hace más difícil y el
pronóstico se ensombrece, 2. Resistencia a
un solo fármaco de primera línea, y 3. Polirre-
sistencia, aislados resistentes a dos o más
agentes de primera línea diferentes a isonia-
cida y rifampicina simultáneamente. El retra-
tamiento de un caso resistente debe basar-
se en una historia detallada de fármacos
antituberculosís tomados en el pasado para
así evitar la monoterapia encubierta, al agre-
gar un fármaco a un régimen que ya fraca-
só, Esto debe de ser establecido por perso-
nal experto en el tema. El régimen de trata-
miento debe de ser iniciado con tres fármacos
antituberculosis nunca usados, bactericidas
y con una quinolona y un aminoglucósido y
con una duración de 18 a 24 meses cuando
menos. Además, el tratamiento debe de
elegirse de los siguientes cuatro grupos:
1. Fármacos de primera línea orales: Este
comprende a Isoniacida, (I), Rifam-
picina, (R) Pirazinamida (Z) y Etam-
butol (E). Estos agentes deben de ser
usados cuando sea posible, ya que son
más potentes y mejor tolerados que
los de segunda línea.
2. Inyectables: Estreptomicina (S),
Kanamicina (Km), Amikacina (AMK),
Capreomicina (Cp). Los inyectables
deben de ser usados de acuerdo con
un orden jerárquico por su eficacia, sus
efectos secundarios y su costo. El orden
de resistencia es unidireccional, es
decir, la resistencia a S, no implica
necesariamente resistencia a Km, o
AMK, ni Cp, pero sí ésta última a S.
3. Fluoroquinolonas. Ciprofloxacino (CPX),
Ofloxacino (OFX), Moxifloxacino (Moxi),
. Gatifloxacino (Gati). Las fluoroquíno-
lonas son. agentes bactericidas en
, . contra de M. tuberculosis. Todos los
fármacos de este grupo de segunda
línea son orales y bactericidas, por lo
que uno de ellos debe de ser.incluido.
4. Otros fármacos de segunda línea.
Etionamida (Eth), Protionamida (Pt)
Cicloserina (CS), Acido para-amín~
salicílico, (PAS). Estos agentes de
segunda línea tienen una larga historia
de uso en la tuberculosis resistente a
múltiples pero son bacteriostáticos y
no son también tolerados como los
agentes de primera línea.
5. Posibles fármacos de refuerzo. Iso-
niacida en altas dosis, amoxicilina/ácido
clavulánico (AMX/CLV), clofacimina
(CFZ), Claritromicina (CLR) y Tiace-
tazona (THZ). Todos estos agentes
tienen alguna actividad in vitro, pero
su importancia clínica es mínima en el
tratamiento de la TBMFR <25•26).
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CAP TULQ _
Coccidioidomicosis
Introducción
La coccidioidomicosis (CM) fue descrita por
primera vez en un soldado argentino en
1892, quien presentaba extensas lesiones
cutáneas; erróneamente fue reportado por
Posada y Wernike como un caso de micosis
fungoidea por psorospermias o. 2>. El agente
etiológico incluye dos especies casi idénti-
cas de un hongo dimórfico, el Coccidioides
immitis y el C. posadasii, generalmente de-
nominados como especie "californiana" y "no
californiana", respectivamente <3>, Estas dos
especies difieren genéticamente, pero ésta
no parece tener significancia clínica o tera-
péutica <4>. La prevalencia de infección en
México ha sido reportada en forma aislada,
con tasas que oscilan entre 10°/o y más de
90°/o.
Ecología
Esta micosis es endémica en las zonas de-
sérticas del continente Americano, especial-
mente en el sur de los Estados Unidos y en
el norte de México (Figura 15-l), aunque
15
Rafael Laniado Laborín
ocasionalmente se diagnostica fuera de las
áreas endémicas. Casi siempre en estos ca-
sos es posible encontrar el antecedente de
que el paciente visitó el área endémica, o
existió transmisión a través de un fomite <5>.
La zona endémica se caracteriza por un
clima seco, suelo alcalino, veranos con tem-
peraturas muy altas (hasta SOºC) e índices
de precipitación anual entre 10 y 50 centí-
metros. En el suelo de estas regiones,
Coccidioides sp., se encuentra en su fase
saprobia o infectante, compuesta por hifas
que contienen estructuras denominadas
artroconidios. Las hifas se fragmentan aun
con las corrientes de aire más tenues y los
artroconidios así liberados son transporta-
dos por el viento a grandes distancias <6>.
Habitualmente C. immitis se desarrolla a una
profundidad entre 5 y 30 centímetros por
debajo de la superficie del suelo (7), espe-
cialmente alrededor de los agujeros de ma-
drigueras de roedores o reptiles. La fase
saprobia se puede aislar en medios de cultl-
vo a partir de especímenes clínicos; eviden-
temente existe el riesgo de adquirir la infec-
ción accidentalmente .en el laboratorio.· La
264 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Área endémica
Área incierta

figura 15-1. Distribución geográfica de la áreas endémicas de coccidioidomicosis (modificado de Héctor RF,
Laniado-Laborin R (2005) Coccidioidomycosis-A fungal disease of the Americas. PLoS Med 2(1): e2.)

fase parásita (esférula) se encuentra en el a cabo encuestas de prevalencia regional

hospedero (y experimentalmente en culti- de infección, con tasas de 10º/o (Tijuana,
vos de células) ca>. Baja California 1991 <10>), 40º/o (Torreón, 1
Las encuestas cutáneas con coccidioi- Coahuila 1999 <11>), y 93º/o (en 12 comuni- ~•

·~r
)'

dina que se han realizado en México indi- dades del estado de Coahuila <12>).
can que la infección por Coccidioides sp. es Como se mencionó, la CM es causada
endémica al menos en la región septentrio- por dos especies, el c.
immitis y el ~·
nal de la República Mexicana. La encuesta posadasii. Para determinar la prevale~cr.a
cutánea llevada a cabo por González-Ochoa de estas dos especies en el norte de Mexi-
(Encuesta Nacional 1961-1965) ha sido la co, Bialek y cols. <13> mediante un ensayo
más importante hasta la fecha; sin embar- de reacción en cadena de la polimeras~
go, tiene ya más de 40 años de antigüe- analizaron 120 cepas aisladas en espe~~ . 1
dad <9>. Más recientemente se han- llevado menes clínicos durante un periodo de
. ' '. ,. f:·:
..· ~.. ~
::.:
')
;
~
''

. ' _:;·. _;l~~~~~ili~

 Cocc1010100M1cos1s
años en Monterrey, Nuevo León. Todas las
cepas estudiadas correspondieron a la va-
riedad Silveira (ahora conocida como c.
posadasi1), hallazgo esperado con base en
los estudios geográficos llevados a cabo por
fisher y cols. c14>. Castañón y cols. (comu-
nicación personal) analizando 56 cepas de
Coccidioides sp. aisladas a partir de
especímenes clínicos de pacientes mexica-
nos en diversos estados de la república,
identificaron 54 de ellas como C. posadasii
y 2 como C. immitis (estos últimos dos de
pacientes en Baja California).
En México, la mayoría de los reportes de
casos clínicos se originan en el norte del país,
pero como no se considera a la CM como
una enfermedad de reporte obligatorio, su
incidencia real se desconoce (15>.
Como la vía de infección en el humano es
prácticamente sin excepción la respiratoria,
la exposición al polvo es un factor crítico de
riesgo. Las variables más significativas a este
respecto son aquellas actividades que ex-
ponen al sujeto a contacto con el polvo con-
taminad o, especialmente de áreas no
cultivadas en zonas endémicas (4>, La cocci-
dioidomicosis no se transmite habitualmen-
te de humano a humano (7).
El hongo presente en el suelo requiere
de humedad para desarrollarse, lo que ocu-
rre al final de la temporada de lluvia; poste-
riormente durante la época de sequía, las
hifas desa'rrolladas durante la fase saprobia
del ciclo vital de Coccidioides sp. se dese-
can y fácilmente se fragmentan favorecien-
do la dispersión de las artroconidias que
entonces pueden ser inhaladas por el hos-
pedero <1•16>.
Por encima de este riesgo ambiental, la
exposición ocupacional y recreativa al polvo
en regiones endémicas provoca ocasionalmen-
te brotes de CM; descritos en muy diversas
· circunstancias: maniobras militares cm, tra-
bajos de construcción (1B>, terremotos <19>,
265
excavaciones arqueológicas <20>, y expedicio-
nes de cacería (21>, entre otras.
La enfermedad puede afectar a individuos
de cualquier edad; en niños muy pequeños
Y en ancianos la infección frecuentemente
tiene una evolución desfavorable. Los varo-
nes se infectan con mayor frecuencia, lo que
quizás esté relacionado con exposición ocu-
pacional a polvo contaminado; sin embar-
go, los varones también presentan una ma-
yor tendencia a la diseminación, sugiriendo
un componente genético u hormonal <22>.
Si bien es cierto que no existe una pre-
disposición racial para la adquisición de la
infección por Coccidioides sp., la enferme-
dad diseminada es 10-75 veces más frecuen-
te entre los individuos de ascendencia filipina
y en sujetos de raza negra <1• 22>.
Los padecimientos que afectan la función
de las células T favorecen el desarrollo de
CM diseminada, incluyendo la infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), las neoplasias malignas (particular-
mente la enfermedad de Hodgkin), el
transplante de órganos, el tratamiento con
inmunosupresores y el tratamiento con
hemodiálisis (23-29>,
El embarazo se ha considerado tradicio-
nalmente como un factor de riesgo para el
desarrollo de CM severa o diseminada,
presumiblemente por la depresión de la in-
munidad citomediatizada presente durante
la gestación o por los niveles elevados de
estrógenos que favorecen la reproducción
del hongo <30>. La tasa de diseminación du-
rante el embarazo se ha reportado entre 40
y 100 veces mayor que en la población ge-
neral, con una mortalidad materna entre 20
y 90º/o. No obstante, este aspecto es
controversia! y hay expertos que opina~ que
estas tasas son artefactos secundarios a
sesgo de reporte· <31). : · : • .
La CM frecuentemente se d1agnost1ca fue-
ra del éree.endérníce. típicamente en reía-
266 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
ción con historia de estancia o tránsito por
zona endémica '32•33>. Usualmente el diagnós-
tico es tardío debido a que el clínico de re-
giones no endémicas no incluye inicialmen-
te a esta micosis entre los diagnósticos dife-
renciales <34>,
Patogenia
La infección usualmente ocurre cuando el
hospedero inhala los artroconidios, cuyo diá-
metro oscila entre 3 y 5 µm; se considera
que basta un artroconidio para generar la
infección. En el pulmón, el artroconidio se
transforma en una esférula (fase parásita)
que puede alcanzar un diámetro de 70 o más
micras. Conforme la esférula incrementa su
diámetro, genera septos internos, y dentro
de cada uno de estos compartimentos se
desarrolla una nueva célula denominada
endospora; después de varios días la esférula
se rompe liberando las endosporas en los
tejidos circundantes, cada una de ellas con
el potencial de convertirse en una nueva
esférula. A pesar de que la fase parásita es
la forma típicamente descrita en el hospe-
dero vertebrado, frecuentemente se obser-
van hifas septadas o artroconidios en los
tejidos de los pacientes con CM <35>. Cuando
una esférula regresa al medio ambiente (o
a un medio de cultivo apropiado) revierte
rápidamente a la fase saprobia completan-
do el ciclo vital <36>.
Los macrófagos y neutrófilos proveen la
primera línea de defensa contra la infección,
pero inicialmente son incapaces de fagocitar
efectivamente una estructura tan grande
como lo es la esférula de Coccidioides. Even-
tualmente la infección genera en los indivi-
duos inmunocompetentes el desarrollo de
una población de linfocitos T específicamente
sensibilizados para destruir a Coccidioldes
mediante la activación de las demás células
Involucradas en la respuesta inflamatoria, en
especial a los macrófagos. Esta respuest
es capaz de suprimir el progreso de la infe:
ción, autolimitándola. Por el contrario, 1~
individuos que presentan. sup.resión de 1
inmunidad mediada por linfocitos T, desa-
!
rrollan enfermedad pulmonar severa y fre-
cuentemente presentan diseminación (1,36).
CUADRO CLÍNICO
Sesenta por ciento de los sujetos que se in-
fectan con Coccidioides sp. cursan asin-
tomáticos; la única evidencia de infección
en este caso suele ser la conversión de la
prueba cutánea con antígenos de Coca­
dioides o de la serología específica. En el
resto de los casos, la sintomatología apare-
ce después de aproximadamente tres sema-
nas de haber adquirido la infección. La pre-
sentación típica se caracteriza por la pre-
sencia de síntomas generales (fiebre, diafo-
resis, anorexia, artralgias/flogosis articular,
conjuntivitis) y respiratorios (tos, expecto-
ración, dolor pleurítico). Con frecuencia, se
presentan diversos tipos de dermatosis
reactiva (sin la presencia del hongo en las
lesiones), principalmente eritema nodoso o
eritema multiforme. Este cuadro se conoce
también como Fiebre del Valle (refiriéndose
al Valle de San Joaquín en el estado norte-
americano de California, área hiperendémica
de CM) o Reumatismo del Desierto. La pre·
sentación pulmonar aguda suele ser indis·
tinguible de la neumonía bacteriana adqui·
rida en la comunidad. Los hallazgos ra-
diográficos del tórax incluyen opacidades de
espacio aéreo, derrame pleural y adenopatía
hiliar y/o mediastinal. En la mayor parte de
estos casos es posible, si se intenta, obser~
var las esférulas en fresco en la expectora·
ción, o aislar en cultivo a Coccidioides sp. La
infección primaria aguda suele ser autoli-
mitada. Aproximadamente un 5º/o de los
pacientes con infección primaria presenta·
·, l
. ¡
¡
· . ::';~~u
 Cocc1010100M1cos1s
án secuelas pulmonares ( cavitaciones de
~ared delgada o nódulos), invariablemente
asintomáticas (S,36,37).
En ocasiones, sobre todo en pacientes
diabéticos o con compromiso inmunológico,
la participación pulmonar no se resuelve
espontáneamente y, por el contrario, pro-
gresa con persistencia de la fiebre, pérdida
de peso y de los síntomas respiratorios. Las
radiografías del tórax revelan una combina-
ción de alteraciones de tipo inflamatorio y
fibrosis, incluyendo cavitaciones biapicales,
indistinguibles de las lesiones asociadas a
tuberculosis. En pacientes inmunocompro-
metidos, por ejemplo pacientes con infec-
ción por VIH, linfoma o aquellos sometidos
a transplante de órganos, el involucro pul-
monar suele ser difuso debido a la disemi-
nación hematógena, lo que obliga a buscar
lesiones extrapulmonares de manera más
exhaustiva <23,26-28>.
La coccidioidomicosis extrapulmonar
siempre es secundaria a la diseminación
hematógena a partir de un foco primario
pulmonar <37>; se presenta en el 1-5°/o de los
sujetos infectados aproximadamente. Los
sitios mas comúnmente afectados son las
meninges, huesos, articulaciones, piel y te-
jidos blandos. La diseminación miliar aguda
es infrecuente pero invariablemente fatal;
las formas diseminadas, como ya se men-
cionó, son más frecuentes en el varón, du-
rante el embarazo, en sujetos inmunocom-
prometidos y en ciertos grupos étnicos (par-
ticularmente en filipinos y negros) <5>.
. La meningitis por CM usualmente
involucra las meninges basales; el examen
del líquido cefalorraquídeo suele revelar
Pleocitosis rnononudear, hipoglucorraquia Y
elevación de las proteínas. Es importante
~blecer el diagnó_stico e iniciar el trata-
miento cuanto antes· sin tratamiento, 90º/o
d~ los pacientes habrán muerto antes del
ano.. . . ..
267
La CM es una infección oportunista parti-
cularmente en individuos infectados por el
VIH. Existe una correlación entre el número
de células CD4 y la presentación clínica; los
pacientes con cuentas por encima de 250
células/mL suelen comportarse de manera
similar a los sujetos inmunocompetentes; por
el contrario, los pacientes con cuentas bajas
de CD4+ suelen presentar enfermedad pul-
monar difusa y diseminación sistémica con
una sobrevida de apenas unos meses des-
pués de establecer el diagnóstico <37>. Aun-
que estas formas graves aún se observan,
los pacientes bajo tratamiento antirretroviral
sin inmunocompromiso significativo, frecuen-
temente se presentan con un síndrome de
neumonía adquirida en la comunidad <23>.
La coccidioidomicosis y la tuberculosis
pueden coexistir en áreas endémicas para
ambos padecimientos; son indistinguibles
desde el punto de vista clínico, radiográfico
e incluso histopatológico por lo que se re-
quiere un alto índice de sospecha para esta-
blecer el diagnóstico correcto de la. coin-
fección. Habitualmente en México se esta-
blece sólo el diagnóstico de tuberculosis dada
su mayor incidencia, retrasándose el diag-
nóstico de la CM. Solo la identificación de
ambos agentes etiológicos permitirá esta-
blecer su coexistencia <38>.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se basa en el aisla-
miento por cultivo; el hongo crece fácilmen-
te en diversos medios, observándose crecí-
miento en 3 o 4 días <5>, La identificación
definitiva a partir del cultivo se lleva a.cabo
actualmente mediante el uso de una sonda
genética <37>. La presencia de esférulas en
secreciones o en los tejidos obtenidos me-
diante biopsia se considera también como
criterio. diagnóstico; éstas, pueden identifi-
. carse con diversos. tipos,detinciones, lndu-
..... ~--"'""' ....~
"'4,..-
..,\. '•
268 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
'"'l
yendo la tinción de Papanicolaou <39>. Se dis- La amfotericina B, en forma de deso- 1
pone de pruebas serológicas que permiten xicolato, se introdujo en la década de los 50
determinar la respuesta inmune del hospe- como el primer antimicótico efectivo para el
dero ante la infección. Durante la primoin- tratamiento de la CM. Es interesante hacer
fección es posible detectar anticuerpos notar que la eficacia de la amfotericina B se
séricos IgM hasta en el 75º/o de los pacien- ha documentado únicamente en unos cuan-
tes. Los anticuerpos IgG fijadores del com- tos estudios no controlados que incluyen sólo
plemento suelen aparecer en forma más tar- a un pequeño número de pacientes (41J.
día y persisten detectables durante meses. La infusión intravenosa frecuentemente
Se considera que un título elevado de IgG provoca náusea, vómito, fiebre, escalofríoe
( > 1: 32) es indicador de enfermedad dise- hipoxemia. Su principal efecto tóxico se ob-
minada; sin embargo, los pacientes con serva a nivel renal, existiendo una correla-
coccidioidomicosis meníngea no suelen pre- ción directa con la dosis acumulativa del fár-
sentar títulos elevados de IgG sérica. Los maco. La amfotericina liposomal <42J, a pesar
de su menor toxicidad renal, es virtualmen-
títulos seriados de IgG sérica se utilizan para
monitorear la evolución del padecimiento y te inaccesible en nuestro medio por su ele-
la respuesta al tratamiento <5>. vado costo.
La reactividad cutánea a los antígenos de En general, entre más rápidamente pro-
Coccidioides (coccidioidina de Ia fase gresiva es la enfermedad más probable será
saprobia y esferulina de la fase parásita) sue-
que se seleccione la amfotericina B para ini·
le presentarse poco después de la aparición ciar la terapia. Aunque hoy en día con fre-
de los síntomas durante la primoinfección; cuencia se utiliza en terapia combinada con
se considera improbable la existencia de fal- azoles c40>, no existe evidencia que sea efec-
sas positivas por reacción cruzada con otras tiva, y en otras micosis existen ejemplos de
infecciones micóticas. Los pacientes con antagonismo farmacológico con la terapia
enfermedad diseminada suelen presentar combinada <43>.
anergia cutánea <5>, En un ensayo clínico abierto con itra·
conazol en pacientes con coccidioidomico-
TRATAMIENTO sis progresiva no meníngea, se obtuvo re-
misión únicamente en el 57º/o de los casos,
La coccidioidomicosis incluye un espectro de y el 16°/o de éstos presentó recaída <44>. Pos-
presentaciones que van desde la primoin- teriormente, en un estudio similar con
fección no complicada, que es autolimitada fluconazol <45>, se reportó una respuesta sa-
y se resuelve sin tratamiento en el 95°/o de tisfactoria en el 67º/o de los casos; sin em-
los casos aproximadamente, hasta las for- , bargo, el 37°/o de los pacientes sometidos a
mas diseminadas agudas, casi siempre fa- seguimiento después de suspender el trata-
tales. Por esta razón, las estrategias de tra- miento presentó recaída. Finalmente, en un
tamiento varían considerablemente de un pa- ensayo clínico aleatorizado, doble ciego c46l,
ciente a otro <40>. se comparó la eficacia del itraconazol ver­
los antimicóticos más utilizados son la sus fluconazol en pacientes con coccidioido~
amfotericina B (0.7-1.0 mg/kg/día por vía micosis progresiva no meníngea. Se reporto
intravenosa), el fluconazol (400-800 mg/día una respuesta favorable en el 57% de los
por vía oral o intravenosa) y el itraconazol pacientes tratados con fluconazol vs. 72%
(400 mg/día por vía oral) <40>. de los pacie~tes con itraconazol (p=0.05).

. ., . :· ~
Le tasa de recaída después de suspender el En pacientes con formas neumónicas di-
tratamíento fue de 28º/o en el grupo de fusas, en donde muy probablemente exista
ru:onazol vs. 18º/o en el grupo de itraconazol una inmunodeficiencia subyacente, se reco-
(p= S). . _ mienda iniciar la terapia con amfotericina B
El tratamiento de las formas respiratorias y, durante la convalecencia, sustituirla con
primarías agudas es controversia! debido a azoles hasta completar al menos un año de
¡3 falta de estudios prospectivos controla- terapia. En las formas pulmonares crónicas,
dos. /lJgunos expertos recomiendan el tra- el tratamiento inicial debe llevarse a cabo
tamiento de todos los casos sintomáticos, o con azoles; si existe mejoría, se continuará
éi1 pacientes con factores de riesgo para una hasta completar un año. Si la respuesta es
e /otución desfavorable (VIH, pacientes inadecuada se ha recomendado incremen-
transplantados, terapia inmunosupresora, tar la dosis de fluconazol (si se inició con
embzrazo o posparto). Los criterios que su- este azole), sustituir con itraconazol o ad-
oieren mayor severidad de la infección in- ministrar amfotericina B <40>. En las formas
duyen la pérdida de peso de más de 10º/o, extrapulmonares y diseminadas crónicas se
síntomas persistentes por más de dos me- recomienda iniciar la terapia con azoles por
ses, infiltrados pulmonares extensos, vía oral; la amfotericina se considera como
adenopatía hiliar o mediastinal, títulos de terapia alternativa.
anticuerpos > 1: 16 o anergia cutánea. La desbridación quirúrgica de las lesio-
CUando se decide indicar tratamiento para nes puede ser útil en algunos casos. El tra-
las formas primarias agudas, se recomien- tamiento quirúrgico está indicado para el dre-
da un esquema a base de azoles durante un naje de abscesoso lesiones destructivas, se-
período de 3 a 6 meses. La amfotericina B cuestros óseos, inestabilidad de la columna
actualmente se reserva para aquellos pacien- vertebral o compresiónde órganos (por ejem-
tes con falla respiratoria secundaria a neu- plo en caso de derrame pericárdico) o tejidos
monía, pacientes con formas rápidamente vitales (por ejemplo, un abscesoepidural que
proqresí vas y para el tratamiento de la CM comprima la médula espinal) <40l.
durante el embarazo ya que los azoles son En la meningitis, el tratamiento de elec-
teratoqénicos. En general, entre más ~ápi- ción es el fluconazol. La dosis utilizada en
damente progresiva sea la infección, ~.as se ensayos clínicos ha sido de 400 mg/día, pero
sugiere por los expertos la amfotencma B algunos expertos recomiendan dosis hasta
como terapia inicial; por el contrario, la rec~- de 800-1,000 mg/día. También se ha utili-
d o zado el itraconazol (400-600 mg/día) con
mendaoón para las formas subagu as o cr - eficacia similar (47l, Algunos expertos utili-
nka 1 zole como terapia inicial. _
T.s sue e ser u~ª · desarrollan en- zan la amfotericina B por vía intratecal (0.01-
•0005 los pacientes que 1.5 mg) en combinación con un azole. Si se
fermedad pulmonar progresiva, fo.rmas , .
extrapulmonares 0 enfermedad disemmad,a complica con hidrocefalia sera necesarioco-
t locar una válvula de derivación <41>. La me-
requíeren tratamiento antlmicótico, que ,_ ningitis requiere tratamiento de por vida,
ª
Pícamente es prolongado (de 18 24 me-
~) (40>. En el caso de la amfotericina B la
1
pues invariablemente, a ;usp~~
der el tra
-
'~;;> d tamiento, se presenta recaída dínica con ma-
duración del tratamiento se ha basado ~ yor deterioro neurológico <49>. .
manera arbitraría en la dosis total del medi- El monitoreo durante el tratamiento ge-
camento (tan bajo como 1 gr.amo total 0 neralmente incluye, además de la evalua-
s
ha$t.a más de gramos totales).

270
clón clínica, serología seriada y estudios de
imagen para confirmar la resolución de las
lesiones.
Se recomienda tratamiento para todos los
pacientes infectados por VIH con CM
clínicamente activa que presentan una cuen-
ta de linfocitos CD4+ menor de 250 células/
ml en sangre periférica; la terapia debe con-
tinuar mientras los niveles de CD4+ persis-
tan por debajo de 250 células/ml. Se ha
recomendado suspender la terapia en aque-
llos pacientes con cuentas de linfocitos CD4+
mayores de 250 células/ml en quienes exista
evidencia clínica de que la infección se ha
controlado (excepto en pacientes con me-
ningitis que requerirán tratamiento de por
vida).
La prevención de la CM en pacientes in-
fectados con VIH-1 que residen en una re-
gión endémica con un régimen a base de
antimicóticos, no suele ser efectiva <50>.
PERSPECTIVAS AL FUTURO
Actualmente se encuentran bajo evaluación
en ensayos clínicos dos nuevos azoles, el
voriconazol y el posaconazol. Los resulta-
dos preliminares parecenser alentadores<51>.
Se han reportado casos tratados con
voriconazol que sugieren que pudiera ser
efectivo en pacientes seleccionados<52• 53>. El
pozaconazol ha demostrado efectividad en
ensayos clínicos con un número pequeño de
pacientes, así como en casos refractarios.
La capsofungina ha demostrado efectividad
en el modelo murino <54>, pero In vltro su
eficacia varia ampliamente <40>,
A pesar de que se ha investigado al res-
pecto durante años, aún no se cuenta con
una vacuna clínicamente útil para prevenir
esta enfermedad <55>.
\
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CAP TULO
Histoplasmosispulmonar
epidemiología,patogénesis,diagnóstico y tratamiento
Coccidioidomicosis
Epidemiología
Esta entidad es una infección causada por
el hongo Histoplasma capsulatum. Aunque
puede afectar la piel, habitualmente es una
micosis profunda con predilección por el
pulmón, pero con el potencial de ocasionar
afección sistémica. La histoplasmosis es en-
démica en ciertas regiones: la más conoci-
da es la zona por donde cruza el río Mississipi
en los estados del sureste de la Unión Ame-
ricana. En México se desconoce exactamente
la incidencia real de esta micosis ya que
además de no ser buscada intencionalmente,
la mayoría de los casos son autolimitados y
su diagnóstico es difícil. Los reportes loca-
les indican a los estados de Colima, Guerre-
ro, Morelos, Oaxaca, Tabasco y Veracruz con
la mayoría de los casos. Los autores viven
el estado de Nuevo León, considerado como
un estado no endémico, pero en el que oca-
siona 1 mente se han detectado casos
autóctonos, lo cual sugiere que el hongo
Puede estar más diseminado de lo que se
cree. La supervivencia del hongo en la na-
16
Manuel Díaz Rodríguez
Adrián Rendón Pérez
Remigio Puente Carrillo
turaleza requiere lugares húmedos y tem-
plados con nutrientes suficientes. El guano
de los murciélagos y las aves depositado en
lugares cerrados favorece estas condiciones
y lo hace el hábitat ideal. El H. capsulatum
es un hongo dimórfico: en la naturaleza
adopta una forma micelial, pero se transfor-
ma a la forma de levadura dentro de los te-
jidos del huésped. La morfología de las le-
vaduras es característica y permite hacer el
diagnóstico cuando se observa al microsco-
pio. El hongo puede afectar a personas
inmunocompetentes, pero la infección es
más severa en los inmunocomprometidos.
En nuestro medio la histoplasmosis se pue-
de confundir fácilmente con tuberculosis o
con otras micosis endémicas por lo que es
importante conocer su existencia y la ma-
nera de diagnosticarla.
Patogénesis
La histoplasmosis tiene una patogénesis
muy semejante a la de la tuberculosis: ex-
274 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
posición, primoinfección, latencia y reac-
tivación. La gran mayoría de los casos ter-
minan en la primoinfección de forma auto-
limitada. La manera más común de conta-
gio es la inhalación del hongo depositado
en el suelo contaminado con guano: lo clá-
sico es que ocurra al entrar a lugares ce-
rrados, como cuevas habitadas por murcié-
lagos, pero puede ocurrir en lugares abier-
tos como la reciente epidemia ocurrida en
el 2001 en Acapulco, Guerrero. La infec-
ción no se transmite de persona a persona.
Una vez que el hongo alcanza el parénquima
pulmonar se inicia la primoinfeccióncon
una reacción inmunológica, primero ines-
pecífica y posteriormente muy específica,
tratando de eliminarlo. Dependiendo de la
cantidad del inóculo y de la capacidad
inmunológica del huésped se decidirá el
futuro de la infección. Si durante la primo-
infección el inóculo es masivo, se puede
desencadenar una respuesta inflamatoria
severa del pulmón que ocasione insuficien-
cia respiratoria y la muerte. Si la infección
inicial no es contenida a tiempo dentro del
pulmón, el hongo puede alcanzar los vasos
y los ganglios linfáticos y posteriormente
el torrente sanguíneo, ocasionando una in-
fección diseminada con alta mortalidad.
Esto es más común en pacientes con in-
munosupresión como en la infección por el
VIH y en los niños. Por fortuna, en la ma-
yoría de los casos se monta una respuesta
inmune de tipo celular de magnitud sufi-
ciente y en el tiempo apropiado para loca-
lizar la infección al pulmón y controlarla.
Los hongos pueden ser eliminados en su
totalidad, o algunos de ellos pueden sobre-
vivir pasando a la fase de latencia, la cual
es totalmente asintomática y dura meses o
años. Estos honqos sobrevivientes pueden
en un futuro reactivarse y presentar mani-
festaciones clínicas crónicas. La inmunosu-
presión y los estados crónicos debilitantes
-
favorecerán la reactivación, pero puede ocu- ·
rrir en personas sanas.
Presentación clínica
La histoplasmosis con afección pulmonar
puede ser aguda o crónica.
Histoplasmosis pulmonar aguda
Esta es la forma más frecuente y ocurre
durante la primoinfección. Habitualmente
es leve, transitoria, autolimitada y pasa sin
ser diagnosticada en más del 90°/o de los
casos. Los síntomas pueden semejar una
influenza, o ser el paciente totalmente asin-
tomático. En un pequeño porcentaje de los
casos, la enfermedad es más severa pre-
sentándose de 1 a 3 semanas después de
la exposición con fiebre alta, escalofríos,
cefalea, tos irritativa y dolor torácico sub-
esternal. En esta etapa la infección puede
estar confinada al parénquima pulmonar o
haberse extendido hasta los ganglios
linfáticos mediastinales, e inclusive haber-
se diseminado. La afección pulmonar ex-
tensa ocasiona disnea y puede llevar a in-
suficiencia respiratoria, lo cual es infrecuen-
te. La afección pleural es muy rara. Una
minoría de los pacientes manifiestan ar-
tralgias, eritema nodoso o eritema multi-
forme. La radiografía de tórax puede rnos-
t~~r infiltrados discretos en parches o afec- 1¡
c~on extensa de todo el parénquima con o
sin marcada adenopatía mediastinal (Figu-
ra 16-1). Rara vez hay formación de caver-
nas en esta etapa. Una vez controlada la
infección aguda, la única huella que puede ·
quedar es la formación de calcificaciones
e~ los sitios infectados: pulmón, ganglios;
híqado Y bazo. Las calcificaciones en estos
dos últimos órganos es característica de una ,¡
infección aguda por histoplasmosis resuel-
ta. Las calcificaciones en el tórax pueden.
 HISTOPLASMOSIS
Figura 16-1. Infiltrados bilaterales.
ser confundidas con el complejo de Ghon,
asociado principalmente a tuberculosis.
Histoplasmosis pulmonar crónica
Esta forma de presentación es muy similar
a la tuberculosis de reactivación y es en la
que habitualmente se puede confirmar el
diagnóstico. El curso es lento y progresivo
con tos imitativa o productiva, inclusive con
hemoptisis. El paciente pierde peso y tiene
fiebre con hiporexia y fatiga. Dependiendo
de la extensión del daño pulmonar puede
haber disnea. La auscultación del tórax pue-
de ser totalmente normal o auscultarse todo
tipo de estertores con excepción de sibi-
lancias. La afección radiológica característi-
ca es con infiltrados fibrocavitarios en los
lóbulos superiores con afección uní o bilate-
ral (Figura 16-2). A medida que progresa la
enfermedad, la afección se extiende a los
lóbulos inferiores. La afección pleural no es
común pero puede ocurrir por la ruptura de
cavernas subpleurales con apertura al es-
pacio pleural ocasionando neumotórax y/o
derrame pleural. Si el diagnóstico se retrasa
la destrucción pulmonar puede ser muy ex-
tensa y culminar en fibrotórax.
PULMONAR
275
Figura 16-2. Infiltrados fibrocavitarios bilaterales.
Histop/asmosis diseminada
Esta forma de infección puede verse, tanto
en la primoinfección como en la reactivación
de la histoplasmosis. En la forma aguda ha-
bitualmente se asocia a inóculo masivo o
inmunosupresión y ha sido más reportada
en pacientes pediátricos o ancianos. En la
forma crónica, la diseminación invariable-
mente se asocia a inmunosupresión siendo
el ejemplo típico la coinfección con el VIH.
Las manifestaciones clínicas son más seve-
ras pudiendo llegarse a tener un choque sép-
tico con insuficiencia orgánica multisistémica
(renal, hepática y respiratoria) con coagula-
ción intravascular diseminada. Se pueden
encontrar hepatoesplenomegalia y adeno-
patías sistémicas. También puede haber
afección cutánea y lesiones sugestivas del
diagnóstico en la mucosa oral. La radiogra-
fía del tórax se caracteriza por infiltrados
,.;
(;_.~i
~. ~,:i~
276 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
alveolares y formación de parches en todo
el parénquima pulmonar. Puede haber cavi-
taciones cuando la diseminación ocurre des-
pués de la reactivación.
Otras formas de histoplasmosis
Existen otras manifestaciones que pueden
ocurrir aisladas, en conjunto con afección
pulmonar, como parte de la forma disemi-
nada o bien como secuelas de una infección
curada. La pericarditis habitualmente se aso-
cia a la primoinfección y es autolimitada, pero
puede llegar al taponamiento cardiaco. El
histoplasmoma es un nódulo pulmonar que
creció de tamaño suficiente para ser con-
fundido con una neoplasia. La broncolitiasis
ocurre cuando los ganglios peribronquiales
calcificados erosionan la pared de un bron-
quio y vacían su contenido cálcico dentro de
la luz bronquial causando expectoración de
partículas sólidas y hemoptisis. La fibrosis
mediastinal es una secuela de la cicatriza-
ción de los ganglios mediastinales. Esta pue-
de ser tan severa que deforme la arquitec-
tura de cualquiera de las estructuras del
mediastino, principalmente los bronquios, las
arterias pulmonares y la vena cava superior,
llegando a causar obstrucción de dichas es-
tructuras con los síntomas correspondien-
tes: atelectasias, hipertensión pulmonar,sín-
drome de vena cava, etcétera.
Diagnóstico
El diagnóstico puede hacerse de manera di-
recta o indirecta. La manera directa es por
la observación microscópicade levadurasen
secreciones y en el tejido (Figura 16-3) o
por recuperar el hongo en un cultivo. La le-
vadura tiene una morfología característica,
pero no patonogmónica, que 'permite su fá-
cil identificación. Se puede ver con las
tinciones de H y E, pero se recomienda usar
Figura 16-3. Observación microscópica de levaduras.
tinciones más específicas para hongosa base
de plata como la Gomori-metenamina o
Groccot. La observación del hongo permite
un diagnóstico rápido y seguro, pero des-
afortunadamente la sensibilidad de este
método es baja, siendo positiva en menos
del 15°/o de los casos. El cultivo es mássen-
sible (60-85°/o ), pero se requiere más tiem-
po para tener el resultado y equipo y perso-
nal especializado. Se recomienda que, ante
la sospecha de histoplasmosis, se soliciten
tinciones para hongos y cultivos de esputo.
Si las tinciones son negativas y la sospecha
es alta se debe proceder a realizar una
broncoscopíacon toma de biopsias, además
de tinciones y cultivo del lavado bronquial.
Se debe informar al laboratorio de la sospe-
cha diagnóstica para que se busque de ma-
nera intencionada el hongo y de ser nece-
sario se envíen las muestras a un centro de
referencia.
El diagnóstico indirecto se basa en la de-
tección de anticuerpos o antígenos. Los re-
sultados de dichas pruebas se deben int~~-
pretar con precaución: un resultado positi-
vo no indica infección aguda y un resultado
negativo no descarta la enfermedad. En zo-
nas endémicas es habitual que las personas
sin infecciónactiva puedan tener anticuerpos
'
. . :·~·~·:' :.~i·:~:;~&.j~
 H1STOPLASMOSIS
positivos en títulos bajos. El valor más útil
de los anticuerpos es para hacer un diag-
nóstico de infección aguda en retrospecto.
Para esto se debe tomar una muestra al
momento que se evalúa al paciente por pri-
mera vez (basal) y otra muestra 2 o 3 se-
manas después (convalecencia). Un incre-
mento de cuatro veces en los títulos es alta-
mente sugestiva de infección activa al mo-
mento de la toma basal. Para el momento
que se torna la segunda muestra y se tiene
el resultado, el paciente puede ya estar asin-
tomático. Los anticuerpos tienen poca utili-
dad en las formas pulmonares crónicas. La
identificación en suero u orina de antígenos
de H. capsulatum en el contexto clínico ade-
cuado también es muy sugestiva de activi-
dad de la micosis. Los antígenos son encon-
trados en menos del 20°/o de los casos
pulmonares agudos, pero hasta en el 40°/o
de los casos diseminados.
Tratamiento
La primoinfección no requiere tratamiento
antimicótico ya que la mayor parte de los
casos son leves y autolimitados. Cuando los
síntomas son severos, cuando la infección
no remite en un mes o cuando la infección
se disemina se deberá indicar tratamiento
antifúngico. En la primoinfección asociada a
insuficiencia respiratoria se deben agregar
corticoesteroides al manejo antifúngico ya
que la causa de este problema es más la
respuesta inflamatoria des~nca~~nada P?.r
la respuesta inmune que la ínvasion del tejí-
do por el hongo.
Los casos de reactivación invariablemen-
te deberán ser tratados con antimicóticos.
Antifúngicos:
la amfotericina B y los azoles fluconazol e
itraconazol han sido utilizados para tratar
PULMONAR
277
esta micosis. La amfotericina B se indica en
los casos agudos severos o en las formas
diseminadas cuando se busca una remisión
pronta de la infección. La duración del tra-
tamiento y la dosis acumulada total depen-
derá de la evolución del paciente. Como al-
ternativa a la tradicional presentación de la
amfotericina B se pueden usar las nuevas
formulaciones en bases de lípidos, lo cual
disminuye la toxicidad renal de este produc-
to. Si el paciente se estabiliza, pero requie-
re un tratamiento más prolongado, se debe
cambiar de antimicótico e iniciar un imidazó-
lico. Los casos agudos más leves y los cróni-
cos se deben manejar desde el principio con
un azole. El más efectivo contra H. capsu/a­
tum es el itraconazol. La dosis recomenda-
da es de 400 mg por día en dos dosis vía
oral .durante 12 a 24 meses. El fluconazol o
los nuevos azoles, como el voriconazol o el
posaconazol pueden considerarse como al-
ternativas en casos particulares.
La· tasa de curación de las formas cróni-
cas es de un 80º/o. Una quinta parte de los
casos recaen al suspender el tratamiento.
En las formas agudas la mayor parte del daño
es reversible. En los casos crónicos la des-
trucción pulmonar es irreversible, y una vez
erradicada la micosis, los pacientes quedan
con bronquiectasias y con diferentes grados
de limitación funcional.
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Coccidioidomicosis:
otra experiencia

Es una enfermedad infecciosa causada. por fragmentándose y dando lugar a artroco-

la inhalación del hongo del género cocci­ nidias viables; éstas se pueden dispersar por
dioides, recientemente dividido en dos es- el viento, por actividades.de construcción o
pecies C immitis y C posadasii. Ha sido re- agricultura.
conocida como enfermedad desde 1892 y La coccidioidomicosis es endémica en el
como una enfermedad micótica desde 1900. suroeste de los Estados Unidos (más nota-
Inicialmente se consideró como una enfer- ble en Arizona y en el valle de San Joaquín,
medad fatal, posteriormente como una en- en California) y el noroeste de México.
fermedad con un amplio espectro de mani- Coccidioides es un hongo dimórfico, con
festaciones clínicas. En 1948 se dieron a co- una fase micelial o saprofítica. Esta forma
nocer la prueba cutánea coccidioidina, y las hifas septadas, ramificadas, que al fragmen-
pruebas serológicas en 1950. El primer me- tarse, forman las artroconideas (forma
dicamento que se utilizó fue la amfotericina infectante); al inhalarse en los tejidos se de-
ben 1957. sarrolla en esférula, ésta por división inter-
na desarrolla múltiples endoesporas. La
Epidemiología esférula, al madurar, se rompe liberándose
las endoesporas; cada una de ellas forma
Existe relación entre las condiciones del cli- nuevas esférulas en el tejido infectado. Si
ma y la incidencia de coccidioidomicosis. La es liberada al medio ambiente, regresa a for-
distribución geográfica corresponde a regio- ma micelial.
nes calurosas con veranos secos, pocas tem-
poradas de lluvias y suelo alcalino. Clasificación
Las condiciones del clima influyen en la
incidencia de coccidioidomiosis, el periodo Por muchos años se consideró el agente
de lluvias es requerido para que crezca. la causal de coccidioidomicosis al hongo
hifa, durante el periodo árido la hifa muere, coccidioides immitis, hasta que recientemen-
 Cocc1010100M1cos1s:
te, por medio de la aplicación de la biología
molecular, al estudiar el género coccidioidesI
se encontraron dos especies, coccidioides
;mmitis, encontrado en el valle de California
y coccidioides posadasii, encontrado prin~
cipalmente en Texas, Arizona y regiones en-
démicas fuera de los Estados Unidos. Am-
bos son genéticamente distintos; la morfo-
logía de las colonias, su crecimiento, la res-
puesta inmune y las manifestaciones clíni-
cas son similares. La identificación mole-
cular de coccidioidomicosis por medio de
la biología molecular; sin los riesgos que
implica el cultivo, es un gran avance en el
diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
Dos tercios de los pacientes infectados cur-
san asintomáticos corroborándose por prue-
ba cutánea. Un tercio de los pacientes son
sintomáticos. La presentación clínica más co-
mún es un síndrome pulmonar subagudo
bien limitado o neumonía aguda, que habi-
tualmente se presenta 1 a 3 semanas des-
pués de la inhalación de la artroconidea. Los
síntomas predominantes son fiebre, tos,
dolor torácico tipo pleurítico e infiltrados
pulmonares. Artralgias y mialgias pueden
predominar.
Hasta en un SO ºlo de los pacientes se
presenta un rash cutáneo, reactivo que no
contiene organismos viables; usualmente
debidos a fenómenos inmunes en forma de
eritema nodoso, tóxico o multiforme.
El eritema nodoso es considerado la ma-
nifestación cutánea más característica de
coccidioidomicosis; se presenta 1 a 3 sema-
nas después del principio de la enfermedad,
en forma de nódulos subcutáneos, doloro-
~os, rojos, típicamente en las extremidades
inferiores.
El exantema agudo generalizado o erite-
ma tóxico, se presenta tempranamente den-
ÜTRA EXPERIENCIA
279
t~o de las primeras 48 horas del inicio de los
sintoma~, e~ forma de máculas, pápulas,
como urticaria, pruriginoso en ocasiones muy
severo, puede presentarse un enantema
oral. Esta manif~stación cutánea persiste por
semanas, seguida por descamación.
Otras lesiones cutáneas observadas serian
eritema multiforme, síndrome de Sweet's
( der.n:1atosis neutrofílica febril aguda), der-
matítís granulomatosa intersticial.
La evolución de la coccidioidomicosis pri-
maria sintomática es la resolución espontá-
nea en semanas a meses en la mayor parte
de los pacientes no dejando secuelas.
Aproximadamente el 5°/o de los pacien-
tes sintomáticos desarrollan coccidioidomi-
cosis pulmonar persistente. La forma de pre-
sentación puede ser como neumonía pro-
gresiva crónica, nódulo pulmonar, cavidad o
coccidioidomicosis miliar. Menos del 1 ºlo de-
sarrollan enfermedad extrapulmonar.
En la enfermedad fibrocavitaria crónica el
paciente tiene síntomas por meses, tos pro-
ductiva, fiebre, dolor torácico, disnea, pérdi-
da de peso, hemoptisis o esputo hemoptoico
El nódulo pulmonar habitualmente es único;
asintomático, puede cavitarse.
Cavidad pulmonar. Generalmente son
únicas, habitualmente localizadas cerca de
la pleura, siendo éstas de pared delgada;
cuando dan síntomas habitualmente es con
hemoptisis. Las complicaciones posibles de
esta cavidad son, que sangren, que se in-
fecten, que aumenten de tamaño o si están
localizadas en la periferia, pueden romper-
se y formar un neumotórax.
Enfermedad extrapulmonar o disemina-
da. Habitualmente ocurre por diseminación
hematógena. Puede ser a cualquierórgano,
pero lo frecuente es a piel, tejido celu~ar
subcutáneo hueso, articulaciones, menin-
ges, gangli~s linfáticos, hígado~ ,bazo. Tiene
mal pronóstico si la dlsemlnacion es multl-
focal. · .,~ '· ·
280

La coccidioidomicosis cutánea es el sitio

más frecuente de coccidiodomicosis disemi-
nada, puede ser manifestación inlctal, pero
comúnmente se presenta semanas a meses
después de la infección primaria pulmonar.
Las lesiones que se presentan pueden ser
pápulas, nódulos, verrugas. Pueden ser úni-
cas, múltiples y pueden ulcerarse (Figura 1)
son lesiones específicas del organismo, que
se identifica en los tejidos examinados.

Figura 1. Coccidioidomicosls cutánea

Figura 2. Millar. Granulomas pulmonares

El involucro óseo siempre es secundario
a enfermedad diseminada presentándose en
el 10º/o al 50º/o de estos pacientes. Tiene
predilección por vértebras torácicas, cráneo,
esternón y costillas. Distalmente se presen-
ta en las prominencias óseas (tuberosidad
tibial, maleolos). La infección del hueso cau-
sa osteomielitis crónica; frecuentemente
drena a tejidos blandos, creando fistula.
La coccidioidomicosis también invade las
articulaciones, causando sinovitis, siendo
más frecuentemente afectadas la de los to-
billos y rodillas.
Coccidioidomicosis miliar es una entidad
rara, su patrón radiológico indica disemina-
ción hematógena o linfangítica, se caracte-
riza por múltiples granulomas en los putrno-
nes (Figura 2) y otros órganos.
Considerándose una enfermedad seria ya
que la mayor parte de los pacientes desa-
rrollan insuficiencia respiratoria; se presen-
ta en el 1 º/o de los pacientes Internados por
coccidioidomicosis. Aparece más frecuente-
mente en pacientes inmunocomprometidos
o inmunosuprimidos. En pacientes inmuno-
competentes se puede presentar de dos
maneras, como enfermedad respiratoria
aguda, o en forma tardía, como coccidiol-
domicosis crónica con Involucro diseminado
a varios órganos.
El diagnóstico temprano de disemina-
ción miliar y la administración Inmediata
de tratamiento es importante para dismi-
nuir el porcentaje de mortalidad en estos
pacientes.

: .. ..,
 Cocctoromonrco, :111: O 11111 1:/'1·1 un 11r,11•, 281

presentación radiológica

Los hallazgos radiológicos varían de acuer-

do con la presentación clínica de la enfer-
medad.
En el paciente asintomático hay radiogra-
fía de tórax normal, ocasionalmente puede
presentarse un granuloma calcificado.
En el paciente pulmonar sintomático se
puede clasificar como enfermedad pulmo-
nar primaria, crónica y diseminada.
En la enfermedad pulmonar primaria hay
afectación pulmonar, ganglios y pleural. La
presentación radiológica más frecuente es Figura 3. Infiltrado intersticial izquierdo.
consolidación pulmonar, puede ser única o
múltiple, usualmente segmentarías o sub- son únicas, de tamaño entre 2 y 4 cm de
segmentarias en cualquier localización más diámetro redondas bien delimitadas la ma-
frecuente, hiliar o basal y unilateral. Otra yor parte localizadas en lóbulos superiores
presentación es densidades lineares en re- (Figura 4 ). La manifestación clínica precio-
giones hiliares o básales, del pulmón al hilio.
Se puede interpretar como linfangitis o en-
grosamiento peribronquial. Pueden presen-
tarse nódulos pulmonares hasta en un 20°/o,
uni o bilaterales.
Adenopatía hiliar o mediastinal se presen-
ta en un 20º/o frecuentemente asociada a
enfermedad pulmonar ipsilateral. Derrame
pleural en menos del 20º/o pequeño, unila-
teral, rara vez es masivo.
Coccidioidomicosis pulmonar crónica.
Considerados después de 6 semanas de
sintomatología, presentándose como una
enfermedad fibrocavitaria frecuentemente
(Figura 3).
Otras formas de presentación crónica son
como cavidad, nódulo, derrame pleural,
adenopatías, neumonía.
El nódulo es redondo, bien delimitado,
tamaño promedio menor de 2 cm, únicos y
periféricos, puede cavitarse y raramente
calcificarse. ·
La cavidad se presenta en un 5°/o de los
pacientes sintomáticos, habitualmente son
un hallazgo, son .de pared delgada, 90 ºlo Figura 4. Cavidad. lóbulo superior Izquierdo.
282 ENFERMEDADES
minante es hemoptisis. La mayor parte de
las veces desaparece espontáneamente,
puede infectarse por bacterias y raramente
por hongos.
Derrame pleural por coccidioidomicosis.
Su presentación es poco frecuente, gene-
ralmente se asocia a enfermedad pulmonar
(Figura 5).
Figura 5. Derrame pleural derecho.
Coccidioidomicosis diseminada. Se pre-
senta en forma temprana en el paciente sin-
tomático; la diseminación es hematógena a
ambos pulmones y cualquier órgano puede
ser afectado, más frecuentemente piel, hue-
so, meninges. El patrón radiológico es miliar,
generalmente conduce a insuficiencia respi-
ratoria severa con altos índices de mortali-
dad.
Diagnóstico
El diagnóstico de coccidioidomicosis se es-
tablece por métodos indirectos y directos.
En los indirectos se utiliza la prueba cutá-
nea y la serología.
DEL APARATO RESPIRATORIO
Coccidioidina. El crecimiento de la fase
micelial en medio dextrosa asparagine incu-
bado por 8 semanas y filtrado.
La dilución optima es 1: 100 por vía
intracutánea, en el antebrazo 0.1 mi. Se in-
terpreta a las 24-48 horas, midiéndose el
área de induración (no hiperemia), siendo
positivas áreas de 5 x 5 mm de diámetro.
Reactores rápidos 24 horas, lentos 48 ho-
ras.
Periodo de incubación de tiempo de in-
fección a aparición de síntomas clínicos es
de 10 días a 2 semanas, 70°/o a 3 semanas.
Fiebre del valle coccidioidina positiva. En
el eritema nodoso por coccidioidomicosis la
prueba cutánea es positiva. Si es por otras
enfermedades, la prueba cutánea es nega-
tiva. En los pacientes con coccidioidomicosis
diseminada sólo el 30º/o de ellos tienen prue-
ba cutánea positiva.
El efectuar repetidas coccidioidinas no la
hace positiva, tampoco interfiere con la in-
terpretación de la serología.
La prueba cutánea disminuye o revierte
en 12 meses aproximadamente. Si es per-
sistente es por exposición repetida.
Tiene reacciones cruzadas con histoplas-
mosis, blastomicosis, no así con tuberculina.
La inmunidad celular tiene 3 aplicaciones:
1. Epidemiológica
2. Prueba diagnóstica en enfermedades
agudas
3. Pronóstico
La severidad clínica disminuye la respues-
ta celular inmune, la prueba cutánea positi-
va nos indica buen pronóstico. No predice
diseminación. Una prueba cutánea positiva
no distingue infección activa de previa in-
fección.
Serología. Las pruebas serológicas jue-
gan un papel importante en el diagnóstico Y
tratamiento de coccidioidomicosis. Se pue-
(~
- ' .
·~- ·~:, >; ~- :
 Coccrrno100Mrcos1s: ÜTRA EXPERIENCIA
283
den utilizar pruebas serológicas cualitativas
como la de inmunoensayo, que es altamen-
te sensible pero da falsas positivas, razón
por la cual se tiene qué confirmar con una
prueba cuantitativa. Hay principalmente dos
antígenos utilizados, el de precipitina y el
de fijación de complemento. En la infección
primaria, los anticuerpos IgM contra el
antígeno de precipitina aparece temprana-
mente: 1 a 2 semanas después de la inhala-
ción de la artroconidea, puede ser detecta- Figura 6. Esférula con endoesporas.
do hasta en el 75°/o de los pacientes y per-
sistir hasta por 6 meses. Donde IgG apare-
ce en contra antígenos de fijación de com-
plemento en etapas tardías, falsas positi-
vas son raras con esta prueba; si la infec-
ción se resuelve, los anticuerpos de fe dis-
minuyen en forma progresiva hasta desapa-
recer. Si la infección persiste, los anticuerpos
permanecen elevados. Cambios en el título
de anticuerpos reflejan el curso de la en-
fermedad. Títulos de 1: 16 o más reflejan
empeoramiento o diseminación de la en-· Figura 7. Esférula con tinción de PAS.
fermedad.
Una prueba serológica negativa no exclu- Si no, hay que esperar el cultivo de esos
ye la enfermedad. Debe repetirse 1-2 me- especímenes; el crecimiento del hongo es
ses después. Las serologías IgM positivas rápido, requiriendo de 2 a 5 días; las colo-
indican infección primaria, ya que se positi- nias son blancas algodonosas.
van de 1 semana a 3 mesesdespués.
Tratamiento
Diagnóstico
No todo paciente con coccidioidomicosis-re-
El díagnóstico definitivo se establece por vi- quiere tratamiento. Deben de evaluarse fac-
sualización directa del hongo coccidioides tores tales como la severidad de la enfer-
immitis de secreciones respiratorias, tejido medad, diseminación y factores de riesgo.
o líquidos corporales. El hacer tinciones es- En el paciente inmunocompetente con
peciales, koh, citología, hematoxilina-eosina, infección pulmonar primaria la conducta te~
tinción periódica Schiff ácida o Gomori's rapéutica es controversia! ya que algunos
metenamina de plata, de esputo, secreción consideran no manejarlos sólo con evalua-
bronquial o de lavado bronquioalveolar Y ción periódica clínica y radiológica por me-
observar en férulas de doble pared, con ses hasta la desaparición de·la·enfermedad.
endoesporas en su interior es patogno- Sin embargo, algunos expertos consideran
mónica de coccidioidomicosis (Figuras 6 Y que sí deben de manejarse· con derivados
7). de los azoles por 3 a 6 meses. .". ~
•,
 284 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
La neumonía difusa o miliar sugiere inmu-
nocompetencia, o alta exposición al hongo.
En estos casos el paciente puede desarro-
llar insuficiencia respiratoria recomendándo-
se el manejo con amfotericina b por sema-
nas; una vez estabilizado se puede conti-
nuar el manejo con derivados de los azoles
mínimo un año de tratamiento
El nódulo pulmonar asintomático estable
no requiere tratamiento a menos qué este
inmunocomprometido, que haya crecimien-
to o se demuestre actividad, por serología o
cultivos de esputo.
La cavidad pulmonar asintomática no re-
quiere tratamiento ya que se resuelve es-
pontáneamente; se evalúa periódicamente
si crecen o persisten por más de 2 años. Se
recomienda resección para evitar complica-
ciones.
Cavidad pulmonar sintomática. Se reco-
mienda tratarlos con derivados de los
azoles; una alternativa es la resección. qui-
rúrgica y evitar el tratamiento médico pro-
longado. Neumonía fibrocavitaria crónica
progresiva.
Se recomienda el manejo con derivados
de los azoles, itraconazol a dosis de 200 mg
dos veces al día por un año, con evaluacio-
nes periódicas clínicas, radiológicas y culti-
vos por la necesidad de aumentar la dosis a
600 mg en caso de no responder al manejo.
Otro de los medicamentos que se utiliza es
fluconazol a dosis de 400 mg diarios duran-
te 1 año.
Infección diseminada extrapulmonar no
meníngea. Se recomiendan los mismos me-
dicamentos anteriores, siendo de elección
en la coccidioidomicosis ósea el itraconazol.
La amfotericina se considera una alternati-
va, sobre todo si el paciente empeora o si
tiene invasión a columna vertebral.
Los medicamentos antimicóticos utiliza-
dos en el manejo de. coccidioidomicosis en
la actualidad son:
Amfotericina b. Por muchos años se con- \
sideró medicamento de primera línea en el
manejo, en la actualidad es de primera elec-
ción en pacientes con insuficiencia respira-
toria, muy tóxicos o inmunocomprometidos
mujer embarazada y en aquellos paciente~
que no han respondido a los triazoles.
Se requiere una dosis de prueba de
amfotericina b de 5 mg. La dosis terapéuti-
ca empleada es de 1 mg/kg de peso diaria
iv. Aunque lo recomendado es utilizar 50 mg
diarios ya que dosis mayores se asocian a
daño renal y los beneficios a dosis mayores
no son concluyentes; incluso se puede utili-
zar esta dosis cada tercer día, dependiendo
de la severidad de la enfermedad. En pa-
cientes con diabetes mellitus o con daño
renal preexistente se puede utilizar como
alternativa amfotericina b complejos lípidos
ya que tiene menos efectos colaterales a
nivel renal.
Azo les
Estos se pueden clasificar como:
Imidazoles. Miconazol y ketoconazole
Triazoles. Itraconazol y fluconazol
El primer medicamento que se utilizó por
vía oral fue el ketoconazol, a dosis de 400
mg diarios. Sin embargo, el porcentaje de
recaídas y fallos al tratamiento a estas dosis
es alto y los efectos colaterales gastroin-
testinales a dosis mayores limitan su indica-
ción; usándose como una alternativa.
Posteriormente, se utilizaron itraconazol
y fluconazol cuya efectividad es semejante.
Asimismo, sus porcentajes de recaídas Y fa- ,
llos al tratamiento. Las dosis empleadas son · ¡ ·~
1,:
de 4.oo mg diarios, 200 mg cada 12 hor~~· · ¡ ..
?º
diaria con fluconazol. Se evalúa al pacrf 10 .
regularmente si persiste positivo el cu
1
t
con ítraconazol y 400 mg en- una sola 5te · i ;}
.·.: ;1
1
,.~~
. . ,;::.,Jj
 Cocc1010100M1cos1s: Ora» EXPERIENCIA 285
de esputo o lavado bronquioalveolar se incre- 7. Crum NF, Lederman ER et al. Coccidioi­
menta la dosis a 600-800 mg diarios, con domycosis: a descriptive survey of a
fluconazol las dosis pueden aumentarse has- reemerging disease. Clínica/ caracteristics
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3.-Batra P, Batra RS. Thoracic Coccidioidomycosis. 11. Galgiani JN, Ampel JN, Blair JE, Catanzaro A,
Seminar Roentgenol 1996;31 :28-44 et al. Practice Guidelinesfor the treatment
4. Catanzaro A. Coccidioidomycosis.Semin Respir of coccidioidomycosis. Clin Infect Dis
Crit Care Med 2004;25: 123-128 2005;1217-23
5. Comrie AC.Climate Factors Influencing 12. Kauffman CA. New Antifungal Agents. Semin
coccidioidomycosis Seasonality and Respir Crit Care Med 2004;25:23339
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2005; 113:688-692 domycosis. N Engl J Med 1995:1077-82
6. Cox RA,Magee DM. Coccidioidomycosis:Host 14. Pappaqlanis D. Serologic studies in cocct­
Responseand Vaccine Development. Clin dioidomycosis. Semin Respir Infect
Microbio! Rev 2004;17:804-839 2001; 16:242-250.

.
CAP TULO
Pulmón y VIH/Sida
Los síntomas y signos clínicos de las enfer-
medades respiratorias en individuos infec-
tados por VIH son variadas y obedecen a
múltiples razones; por lo que el abordaje de
estas complicaciones se realiza en forma
sistematizada y ordenada para obtener los
mejores resultados.
Detección de la infección por Virus de
lnrnunodeñclencla Humana {VIH)
El diagnóstico de la infección por VIH se rea-
liza por pruebas serológicas que demues-
tren la presencia de anticuerpos contra el
VIH. Una prueba de tamizaje positiva (prue-
ba de ELISA) debe ser confirmada con una
prueba de Western blot. Existen condiciones
clínicas en los pacientes que presentan afec-
ción pulmonar y sospecha de infección por
VIH que justifican la realización de una prue-
ba de detección de VIH (Ver Tabla 17-1).
17
Ricardo Stan/ey Vega Barrientos
Gustavo Reyes Terán
Valoración inicial de un paciente
con sospecha de infección por VIH
y complicación pulmonar
La valoración inicial de un paciente con sos-
pecha de infección por VIH contempla los
siguientes puntos: establecer la certeza diag-
nóstica de la infección por VIH y determinar
el grado de inmunodeficiencia, establecer la
severidad de la enfermedad pulmonar, la
localización o diseminación de la infección
oportunista, y determinar el estado médico
general y nutrimental.
Causas infecciosas de enfermedades
pulmonares
Infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas son causa im-
portante de morbilidad y mortalidad en in-
 288 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 17-1. Grupos de riesgo en los que se debe proponer la prueba de ELISA
para VIH.
-
Personas con actividades de alto riesgo:

Hombres que tienen sexo con hombres

Uso de drogas intravenosas
Personas con múltiples parejas sexuales
Personas que intercambian sexo por dinero o drogas

Personas que han tenido relaciones sexuales sin protección con una persona seropositiva
o con riesgo de infección

Personas que soliciten realizarse la prueba por encontrarse en riesgo

Personas con ciertas condiciones médicas:

Enfermedad que defina SIDA

Candidiasis oral
Linfadenopatía generalizada inexplicada por otra enfermedad
Síntomas y signos consistentes con síndrome retroviral agudo
Cualquier enfermedad de transmisión sexual
Tubercu los is
Neumonía bacteriana recurrente
Embarazo.

Otras condiciones (herpes zoster, candidiasis vulvovaginal recurrente, dermatitis

seborreica, psoriasis de reciente inicio o leucoplaquia vellosa)

Personas quienes han sufrido abuso sexual

Personas quienes han tenido exposición laboral al VIH.

Modificado de Primary Care Guidelines for the Management of Persons infected with Human
Immunodeficiency Virus: Recommendations of the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases
Society of America. Judith A. Aberg, Joel E. Gallant, Jean Anderson, James M. Oleske, Howard Ubman,
Judith S. Currier, Valerie E. Stone, Jonathan E. Kaplan. HIV Medicine Association, Infectious Diseases
society of America. Clínica/ Infectious Diseases 2004; 39:609-29.

dividuos infectados con el virus de inmu-
nodeficiencia humana (VIH). Las personas
con VIH son más susceptibles a las infeccio-
nes bacterianas por defectos en la inmuni-
dad celular y en la inmunidad humoral. Las
personas infectadas por VIH son especial-
mente vulnerables a infectarse con bacte-
rias encapsuladas como Streptococcus pneu­
moniae. Hasta la fecha s. pneumoniae si-
gue siendo la bacteria que más frecuente
infecta al sistema respiratorio en pacientes
infectados por VIH; sin embargo, desde la
introducción de la vacuna contra S. pne:
munoniae en adultos y niños se asocia una
disminución en el número de casos (i,i,3> (Ver
Tabla 17-2).
 PULMÓN y VIH /SIDA 289
Tabla 17-2. Causas infecciosas de En estudios recientes, realizados en
complicaciones pulmonares en pacientes Maryland, Estados Unidos, se investigó la
infectados por VIH. asociación entre la introducción del trata-
miento antirretroviral altamente activo
(TAVAA) y enfermedad neumocócica invasiva
• Neumonía bacteriana: en pacientes infectados por VIH, que deter-
i. Streptococcus pneumoniae minaron la incidencia entre 1990 y 2003. La
ii. Haemophilus influenzae conclusión fue que no hubo cambio signifi-
iii. Staphylococcus aureus cativo durante la introducción del TAVAA en
iv. Pseudomonas aeruginosa esa cohorte de pacientes (4), Las bacterias
v. Legionella specie
causales de neumonía bacteriana en los pa-
vi. Rhodococcus equi
vii. Mycoplasma pneumoniae
cientes infectados por VIH son Streptococcus
viii. Moraxella catarrhalis pneumoniae y Haemophil/us sp. La presen-
ix. Nocardia asteroides tación clínica es similar a los pacientes inmu-
nocompetentes que desarrollan neumonía
•Infecciones por Micobacterias: bacteriana. Este tipo de neumonía se puede
i. Mycobacterium tuberculosis
presentar en el transcurso de la evolución
ii. Mycobacterium avium intracel/ulare de la enfermedad por VIH; sin embargo,
iii. Mycobacterium kansasi conforme disminuye el nivel de linfocitos T
iv. Otras micobacterias no tuberculosas CD4+ la tasa de neumonía y el desarrollo 1,
de bacteriemia aumenta y se correlaciona 11

• Infecciones por hongos: 1·

con el incremento en la severidad del cua- ¡'
1

i. Pneumocystis jiroveci dro neumónico. La tasa de neumonía bacte- 1

ii. Aspergíllus specie riana es 100 veces mayor que en la pobla-

iii. Cryptococcus neoformans ción VIH negativa <5>.
iv. Histoplasma capsulatum El fumar cigarrillos se asocia con· altera-
v. Coccidioides immitis ciones del sistema inmune pulmonar y con
vi. Penicíllium marneffei un incremento en el riesgo de ciertas infec-
ciones y neoplasias en pacientes con y sin
• Infecciones virales: infección por VIH. Un estudio realizado en
i. Cytomegalovirus Washington, Estados Unidos, estudió la evo- ¡
¡
ii. Herpes simp/ex virus lución de una cohorte de 3221 pacientes VIH 1
1,
iii. Varice/la zoster sero-positivos, encontrando que los fuma-
iv. Virus de la influenza dores activos tenían un mayor riesgo de neu- !
1

v. Otros virus respiratorios monía bacteriana, candidiasis bucal y el com-

plejo demencia/SIDA (6,7).
• Infecciones parasitarias:
Las características clínicas más frecuentes
i. Toxoplasma gondií de neumonía bacteriana en los pacientes in-
ii. Strongy/oides stercoralls fectados por VIH son: fiebre (90-100º/o), tos
productiva (90-100º/o), -dlsnea (45-75°/o),
dolor pleurítico (50-70º/o). El inicio de los sín-
~edificado de Levine SJ. Diagnosing pulmonary
1n'.ections
in HIV-positive patients, part 1: Epldemiology, tomas es agudo de 3-5 días de evolución, y a f
etiology and evaluation. /nfect Med 16(10): 637-650,
1999.
la exploración física se pueden encontrar sig-
nos de síndrome de consolidación pulmonar .!
l

1¡,
,t
~~~~~~~~~~~~~~~==~--~~~--------
290 ENFERMEDl\OES

(matidez, pectoriloquia áfona, egofonía, ester-

DEL APM\¡\10 Rcs11HlAlOlllO

tores, aumento del frémito táctil) o derrame
pleural (matidez, y ausencia de ruidos respi-
ratorios), el estado del paciente es tóxico y el
conteo de leucocitos es elevado con desvia-
ción a la izquierda <ªl.
Las características radiológicas más im-
portantes que se pueden encontrar son:
opacidades de llenado alveolar (54°/o),
opacidades intersticiales (17º/o), opacidades
nodulares ( 10°/o) y solamente 1 º/o con lesio-
nes pulmonares cavitadas <9).
Streptococcus pneumoniae
s. pneurnoniae es una bacteria coco srem
positiva cuya pared celular está constituida
de ácido peptidoglicano Y ácido teicolco. En
el cultivo por agar sangre se caracteriza
como alfa-hernolftico (ver Figura 17-1), las
bacterias son catalasa negativa y fácilmen-
te se lísan con sales de bilis. S. pneumoniae
posee una cápsula de polisacárido extra-
celular, la cual puede ser serotipificada por
la reacción de Quellung t 10>.

Hallazgos clínicos y radiológicos de los pacientes Infectados por VIH

y neumonía por S. pneumonlae:

Tiempo de inicio de la Menor a S días

sintomatología.

Síntomas y signos frecuentes Fiebre en picos arriba de 39 grados centígrados y

precedido de escalofríos, tos con expectoración purulenta.
Dolor torácico tipo pleuritico

Hallazgos a la exploración física CD4+ más de 200 célutas/ut: Síndrome de consolidación.

Con niveles de linfocitos CD4+ menores de 200 células/
µL son menos específicos y es menos frecuente el
síndrome de consolidación.

Hallazgos radiológicos En pacientes con niveles de linfocitos CD4+ arriba de 200

células / µL:
• Opacidades de llenado alveolar, de localización
lobar y broncograma aéreo
• Derrame pleural pareneumóntco
En pacientes con niveles de linfocitos CD4+ debajo de
200 células /µL:
• Opacidades reticulares unilaterales y bilaterales

Hallazgos de laboratorio Leucocltosis ( > 30,000 leucocitos/ dl o leucopenia.

( < 4000 leucocitos/ por dl, hallazgos de laboratorio que
son de mal pronóstico:
• Neutropenia
• Anormalidades en la función hepática
• Creatlnlna > 1.2 mg/ dL
• Urea mayor de 20 mg/ dl
• Disfunción orgánica múltiple
• Coagulación intravascular diseminada
 PULMÓN
Figura 17-1. Cultivo de S. pneumoniae en medio de
agar sangre.
Manifestaciones clínicas
En pacientes infectados por VIH con neu-
monía por 5. pneumoniae se modifican de
acuerdo con el grado de inmunodeficiencia;
los pacientes con niveles de linfocitos T CD4+
arriba de 200 células/µL se comportan en
forma similar a los pacientes inmunocom-
petentes; por el contrario, en los pacientes
con niveles de linfocitos T CD4+ menores
de 200 células por µL, se presenta en for-
mas graves frecuentemente acompañada de
bacteriemia y evoluciona rápidamente a
sepsis cu).
Haemophilusinfluenzae
Fue descrito como causa de neumonía en
1893. Es una bacteria pequeña que no se
tiñe con la tinción de gram (gram negativa);
se cultiva en agar chocolate por la necesi-
dad especifica de nutrientes indispensables
para el crecimiento de la bacteria; las cepas
pueden ser encapsuladas o no encapsuladas
y existen 6 serotipos basados en la estruc-
tura antigénica de los polisacáridos capsu-
lares 02,13>. La neumonía por H. influenzae
es indistinguible de otras neumonías bacte-
rianas. Los hallazgos clínicos más frecuen-
y VIH I SIDA 291
tes son tos productiva, seguida de fiebre y
disnea, acompañada de síntomas menos fre-
cuentes como dolor torácico, dolor abdomi-
nal, escalofríos, vómitos y diarrea. El inicio
del cuadro es de menos de 7 días a partir de
la inoculación <14•15l.
Los hallazgos radiológicos consisten prin-
cipalmente en opacidades que pueden ser
lobares o en parches. Los lóbulos inferiores
son frecuentemente afectados y rara vez se
complica con derrame pleural pareneu-
mónico o empiema <16l. La identificación de
H. influenzae en cultivos de sangre estable-
ce el diagnóstico dada la baja incidencia de
bacteriemia en pacientes con inmunosupre-
sión por VIH.
Pseudomonasaeruginosa
La neumonía y la bronquitis bacteriana por
P. aeruginosa se reconoce como causa im-
portante de morbilidad y mortalidad en los
pacientes infectados por VIH; P. aeruginosa
ha surgido como un importante patógeno y
puede representar del 3°/o al 18º/o de las
causas de neumonía <17). Las alteraciones
inmunológicas, tanto humorales como celu-
Figura 17-2. Cultivo positivo para Pseudomonas
aerugínosa.
·.' 'i
292 ENFERMEDADES
lares de los pacientes infectados por VIH
contribuyen al riesgo de neumonía por P.
aeruginosa. En una serie de 45 pacientes se
encontró que conteos de linfocitos T CD4+
menores de 50 células/µL (con razón de
momios 3.1; 95°/o intervalos de confianza,
1.7 a 8.6) y neutropenia menor de 500 por
mL (con razón de momios, 2.7, 95º/o inter-
valo de confianza, 1.1 a 6.8) son factores
de riesgo para neumonía por P. aeruginosa;
Presentación clínica, radiológica y métodos diagnósticos de la neumonía por
Pneumocystis jiroveci.
Signos y síntomas clínicos
Exploración física
Hallazgos radiológicos
(Figuras 18-3 y 18-4).
Exámenes de laboratorio
Métodos diagnósticos en
expectoración inducida por
nebulizador ultrasónico y
solución salina hípertónica,
lavado bronquioloalveolar y/
o biopsia transbronquial.
DEL APARATO RESPIRATORIO
las presentaciones clínicas más frecuentes
son la bacteriemia y la neumonía (18l.
No hay signos radiológicos característicos
en este tipo de neumonía. Las opacidades
se pueden presentar, tanto en lóbulos infe-
riores como superiores; sin embargo, P.
aeruginosa es causa de lesiones cavitadas.
El diagnóstico se realiza por _el aislamiento
por cultivo de secreciones bronquiales, san-
gre o derrame pleural <19i (Figura 17-2).
• Inicio insidioso de 3 a 4 semanas de evolución
•Tos (seca)
• Fiebre no precedida de escalofríos
• Disnea progresiva en el transcurso de
la evolución del cuadro clínico
•Fatiga
•Fiebre
• Taquipnea
•Cianosis
• Escasos o nulos hallazgos a la exploración
física del tórax
• Opacidades reticulares bilaterales
diseminadas
•Quistes
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Enfisema subcutáneo
Biometría h~mática con alteraciones inespecíficas.
Lactato deshldroqenasa (LDH) elevada en la mayoría
de los casos (a mayor aumento de LDH peor pronós-
tico).
Gasometrí~ a.rteria.1 con hipoxemia (mayor hipoxemia
peor pronostico, diferencia A-a o 2 > 29 mmHg, Pa02
menor de 70 mmHg).
Puntaje de APACHE 11 > 17, mal pronóstico. ~
Tinciones.
• Metenamlna de plata (tiñe la pared del quiste)
• ~ul de to.l~idina O (tiñe la pared del quiste)
• Glernsa (ttñe trofozoitos)
• Inmunofluorescencia
',.
 Puu.1óN v VIH / SmA
figura 17-3. Paciente infectado por VIH con diagnóstico de neumonía por Pneumocystisjiroveciy neumotórax
neumomedíastino y enfisema subcutáneo.
Figura 17-4. Paciente con dos tipos de cavitaciones
posterior a una neumonia por Pneumocystís jirovecí.
Infecciones por hongos
Pneumocystis jiroveci
Desde el Inicio de la epidemia, la infección
por VIH ha estado asociada al aumento de
la susceptibilidad a infecciones oportunistas
que atentan contra la vida de los pacientes.
En años pasados se han escrito una gran
cantidad de estudios que reportan cambios
en los perfiles y prevalencia de las diferen-
293
'
tes infecciones asociadas al complejo VIH/
SIDA y, P. jiroveci es una de ellas; en países
donde se tiene acceso al tratamiento anti-
rretroviral altamente activo contra el VIH, la
prevalencia e incidencia de este agente opor-
tunista ha disminuido 09i.
Histoplasmosis
H. capsulatum ha sido detectado en mu-
chas partes del mundo, en América Latina
y Norte América. Las condiciones que fa-
vorecen su crecimiento en el suelo son la
temperatura (22-29ºC), la humedad relati-
va (67-87°/o) y la precipitación de agua al
año (35-50 pulgadas al año). El hongo ge-
neralmente se encuentra dentro de los pri-
meros 20 cm en la superficie del suelo, es-
pecialmente si es ácido, rico en nitrógeno;
y en lugares donde el excremento de las
aves y los murciélagos es depositado c20>.
Después de la inhalación de las micro-
conidias de H. capsulatum en el pulmón,'
se convierten· en levaduras, las que son
fagocitadas por los macrófagos. Posterior-
mente son trasladadas a nodos linfáticos
regionales y al sistema retículo endotelial
entre los 14 y 21 días posteriores a la ex-
294 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Espectro de manifestaciones pulmonares en la infección

por H. capsulatum:

Infección asintomática
Solamente el 5% de los pacientes inmunocompetentes
infectados con H. capsulatum desarrollan enfermedad
sintomática. En pacientes con infección por VIH el 95%
presenta manifestaciones de enfermedad diseminada.

Histoplasmosis pulmonar
2 semanas posteriores a la infección primaria se ~rese~tan
aguda
los síntomas respiratorios e involucro pulmonar ev1denc1ado
en la radiografía de tórax con opacidades diseminadas en
ambos pulmones de llenado alveolar, falla respiratoria y
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Síndromes pulmonares
La enfermedad progresiva por histoplasmosis se presenta
en histoplasmosis
en un 10% principalmente en pacientes inmunocompro-
diseminada
metidos; la radiografía de tórax es anormal en el 71 % de
los casos. En los hallazgos encontrados más frecuentes
tenemos:
• Opacidades de llenado alveolar en parches y
diseminadas en ambos pulmones (23%)
• Opacidades localizadas (20%)
• Opacidades micronodulares de aspecto miliar
(14%)
• Cavitaciones (2%)
• Linfadenopatías mediastinales (23%)
• Hallazgos mixtos (18%)
• En los pacientes infectados por VIH las
características radiológicas frecuentemente
encontrada es opacidades micronodulares
bilaterales en un 46% de los casos
Pericarditis
Ocurre en el 5-10% de los casos sintomáticos y es debida a
una reacción infamatoria local, la radiografía de tórax
muestra cardiomegalia asociada a linfadenopatías hiliares
y mediastinales; en estos pacientes el compromiso
hemodinámico puede presentarse hasta en un 40% de los
pacientes; en pacientes infectados por VIH es poco
frecuente.

Linfadenopatías mediastinales
Esta presentación clínica es de un inicio agudo acompaña
a la histoplasmosis aguda, puede involucrar las' estructuras
del mediastino y llegar a desarrollar síndrome de vena cava
superior. Se acompaña clínicamente de dolor retroesternal
el que puede confundirse con dolor de tipo pleurítico; casos
de compresión de vía aérea o esófago también han sido
publicados.
 PuLMó11 v VIH / S10A
295

Manifestaciones Neurológicas
extrapulmonares •Se reportan en un 20% de los casos
• Algunas manifestaciones son:
- Encefalopatía
- Meningitis linfocítica
- Lesionesparenquimatosas cerebrales localizadas
Gastrointestinales
• Se presentan el 10% de los casos
• Las manifestaciones frecuentes son diarrea,
dolor abdominal y fiebre
Dermatológicas
• Se presenta en el 10% de los casos
• Lesiones que van desde pápulas, úlceras y
eritema multiforme
Adrenales
• Es poco común, sin embargo, se puede presentar
insuficiencia suprarrenal

Métodos diagnósticos Detección de antígeno para Histoplasma capsulatum en

(Ver figura 18-5) orina, sangre y lavado bronquioloalveolar
La prueba de reacción dérmica a histoplasmina es poco útil
especialmente en áreas endémicas de histoplasmosis
El cultivo es el método más útil en los pacientes infectados
por VIH, por la alta frecuencia de presentación diseminada
- el hongo puede aislarsede lavado bronquioloalveolar,biopsia
ganglionar, cultivo de sangre, cultivo de médula ósea o de
muestra de tejido pulmonar

Factoresde mal pronóstico •Raza negra

• Insuficiencia respiratoria aguda
•Hemoglobina menor de 9.5 g/dL
• Trombocitopenia menor de 100,000 plaque-
tas/µL
• Tiempo de tromboplastina parcial activado mayor
a 45 segundos
• Fosfatasa alcalina arriba de 25 veces el valor
normal I:·

• Aspartato aminotransferasa arriba de 2.5 veces

el normal
• Bilirrubina total arriba de 1.5 mg/dl
•Albúmina sérica menor a 3.5 g/dl
• Creatinina sérica mayor a 2.1 mg/dl
• Lactato deshidrogenasa arriba de 2 veces el
normal
~

Adaptado de la revisión de Wheat u, Conces o, Afien SO, Blue-Hlndy D, Loyd J. Pulmonary Histoplasmosis.
Syndromes: recognition, diagnosis and management. Seminars in resplratory and critica/medicineI volume 25,
11
i, 2004 page 129-140.
 296 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 17-5. Muestra de lavado bronquioloalveolar con Histoplasma capsu/atum y cultivo positivo para el
hongo.

posición; los bajos niveles de linfocitos T
CD4+ en los pacientes infectados por VIH
demuestran una actividad defectuosa con
H. capsulatum. Por esa razón la respuesta
inflamatoria en el sitio de la infección que
lleva a la formación de un granuloma no
puede llevarse a cabo, hecho que prolonga
la viabilidad de las levaduras por largo pe-
riodo de tiempo a nivel pulmonar y sisté-
mico <21i.
La presentación clínica de la infección por
H. capsulatum en los pacientes infectados
por VIH es muy variada; en casi el 95% de
los pacientes la forma clínica de presenta-
ción es diseminada y el promedio de lin-
focitos T CD4+ al momento del diagnóstico

Figura 17-6. Imagen radiológica de un paciente con antecedente de haber residido en el norte de México ~
cuadro clínico de linfadenopatías generalizadas, fiebre, disminución de peso y disnea. Diagnóstico confirmado.
ij
Coccidioidomicosis.
.j

,J )&;
 Puu.1óN v VIH I S10A
Hallazgos clínicos de la infección pulmonar por C. immitis:
Infección pulmonar aguda
(Ver figura 17-6)
Infección pulmonar crónica
. cavitaciones, bronquiectasias y fístulas broncopleu-
Enfermedad diseminada
Métodos diagnósticos
(Ver figura 17- 7)
Referencias (25,26)
297
Solamente el 40% de los pacientes que se infectan
en forma aguda desarrollan síntomas
• Síndrome parecido a la gripe
• Dolor torácico y tos
• Eritema nodoso o multiforme
• Radiografía de tórax con nódulos múltiples,
cavitaciones de paredes delgadas, linfade-
nopatía hiliar o infiltrados neumónicos
En menos del 2% de los pacientes evoluciona a la
forma crónica y generalmente deja secuelas como
rales
El deterioro de la función inmune mediada por células
T está asociado con un riesgo alto de enfermedad
diseminada; la presentación clínica no es específica
(tos, fiebre, disminución de peso y fatiga). Radiológi-
camente se presentan opacidades retículo-microno-
dulares, diseminadas, bilaterales y pueden presen-
tarse pequeñas lesiones granulomatosas en otros
órganos. Los pacientes que tienen enfermedad dise-
minada en promedio tienen niveles de linfocitos T
CD4+ de SS células/µL, mientras que los que pre-
sentan enfermedad localizada es de 127 células/µL
Se tiñe adecuadamente con hematoxilina-eosina o
metenamina de plata. El hongo crece de sangre o
tejido en 3-S días en medios de cultivo rutinarios para
hongos. Los cultivos deben manejarse con extrema
precaución debido al alto grado de peligro de infección
por la presencia de artrosporas en ellos. Cultivo del
hongo de especímenes de tejido afectado, estudios
histopatológicos (detección de esférulas en muestras
de tejido) o evidencia molecular de C. imtnitis. Una
prueba serológica positiva o en líquido cefalorraquídeo
que cambie de negativo a positivo desde el inicio del
cuadro clínico por medio de:
• Detección de inmunoglobulina M por
inmunodifusión
• Aglutinación de látex ·'.
• Tubo de precipitina
• Elevación de títulos de mmunoqlobullna G por
radioinmunoensayo
• Fijación del complemento
298 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

sangre, meningitis, entre el 22-92°/o de los

casos (27>. La mayoría de pacientes infecta-
dos por este hongo son asintomáticos, y
cuando los síntomas se presentan son total-
mente inespecíficos, tos (71-94°/o), pérdida
de peso ( 65º/o), fiebre ( 51-94°/o), disnea (7-
46º/o), dolor torácico (2-30°/o), cefalea (13%)
y hemoptisis (1-8º/o). La duración de los sín-
tomas es variable desde pocos días a sema-
nas. Insuficiencia respiratoria aguda se ha
descrito en un 13.8 °/o de los casos y con
una mortalidad de 100°/o; la coinfección con
P. jiroveci es frecuente y alcanza hasta el
30º/o de los casos y se ha descrito neumo-
Figura 17-7. Imagen del estudio histopatológico de tórax como complicación (28•29>.
ganglio linfático con formación de endosporas en un
paciente infectado por VIH y coccidioidomicosis.
Patrones radiológicos de la afección pul-
monar por C. neoformans:
de histoplasmosis es de 50 células/µL (22>.
Los hallazgos clínicos frecuentes son: fie- l. Opacidades nodulares únicas o múl-
bre, hepatomegalia, esplenomegalia y lin- tiples o masas (generalmente de loca-
fadenopatía generalizada; además se ha lización subpleural)
descrito un síndrome que recuerda a una
2. Opacidades de llenado alveolar rnul-
septicemia (hipotensión, síndrome de insu-
tifocales, en parches, segmentarías o
ficiencia respiratoria aguda, insuficiencia he-
lobares que en ocasiones se acompañan
pática, insuficiencia renal aguda y coagu-
de broncograma aéreo
lación intravascular diseminada). Esta pre-
sentación clínica se puede presentar en un 3. Opacidades intersticiales microno-
13º/o de los casos de pacientes infectados dulares bilaterales con o sin linfadeno-
por VIH <23>. patías.
a. Es raro encontrar derrame pleural.
Coccidioidomicosis
El diagnóstico de C. neoformans requiere
En los pacientes inmunocomprometidos, la del aislamiento del hongo por medio de ex-
coccidioidomicosis puede presentarse como pectoración, lavado bronquioloalveolar, ce-
una infección pulmonar con diseminación a pillado bronquial o biopsia pulmonar. Las
otros órganos y de evolución fulminante que tinciones frecuentemente útiles para el diag-
atenta contra la vida del paciente <24>. nóstico son: tinta china, Giemsa, gram, blan-
co calcofluor. El medio de cultivo idóneo para
Cryptococosis pulmonar aislar C. neoformans es agar-Sabouraud-
dextrosa; se incuban en caja de Petri entre
La mayoría de las veces al momento del diag- los 30 y 37ºC. Las colonias presentan un
nóstico de cryptocococis pulmonar se en- aspecto gelatinoso y mucoide; usualment)e
cuentra afección de otros órganos, como crecen en 2 a 3 días (3o,31> (ver Figura 17-8 ·
 PULMÓN
Rg.ura 1_7-8. P~ciente infectado por VIH con cuadro clínico de tos, fiebre y disminución de peso, observe en la
racioqrafia de tora.x escasas opacidades de llenado alveolar en parches basales bilaterales; el estudio citológico
del lavado bronquioloalveotar en tinta china muestra estructuras de Cryptococcus neoformans.
Infecciones por micobacterias no
tuberculosas
Mycobacterium avium complex(MAC) es una
causa común de morbilidad en etapas avan-
zadas de la infección por VIH y generalmen-
te se presenta como una infección disemi-
nada y no confinada solamente a los pul-
mones. El modo de adquisición de una in-
fección diseminada por MAC es poco enten-
dido; la mayoría de investigadores sostie-
nen que se presenta posteriormente a una
reciente infección, y otro grupo sostiene que
existe una infección latente que se reactiva.
El cuadro clínico se acompaña de fiebre,
sudoraciones nocturnas, fatiga, pérdida de
peso y anorexia. Dolor abdominal y diarrea
crónica puede ser resultado de ganglios
linfáticos retroperitoneales y mucosa gas-
trointestinal afectada; se presenta hepa-
tomegalia y esplenomegalia, la anemia p~e-
de ser severa; leucopenia, fosfatasa alcalina
e hipoalbuminemia se pueden presentar. El
nivel de linfocitos T CD4+ al momento de
Presentarse la infección por MAC es menor
a SO células/µL cm. El método más sencillo Y
y VIH /SIDA 299
accesible para el diagnóstico de infección
diseminada por MAC es cultivo de sangre y
médula ósea, muestras que se inoculan en
medio de cultivo sólido como Lowestein-
Jensen (33•34>. Utilizando sistema de medición
radiométrico, la micobacteremia puede ser
detectada en 6-12 días, mientras que de 15-
40 días se requieren para medio sólido. Ade-
más, si se utilizan pruebas de reacción en
cadena de polimerasa (PCR, por sus siglas
en inglés) para la detección de ADN de MAC
se puede tener un diagnóstico a las dos ho-
ras de obtener suficiente crecimiento mico-
bacteriano a través del sistema radiomé-
trico (35>,
Mycobacterium kansasii es causa de en-
fermedad pulmonar en los pacientes con
SIDA. La manifestación diseminada es una
enfermedad definitoria de SIDA. En algunas
series de casos, M. kansasii fue aislado más
frecuentemente que M. tuberculosis. M
kansasii se ha asociado a un mayor grado
de inmuncompromiso que la infección por
M. tuberculosis '36>. La presentación clínica
de la infección pulmonar por M. kansasii es
similar a M. tuberculosis (Ver Figura 17-9).
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300 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

tos vasculares o derrame pleural. En la

tomografía axial computarizada de tórax se
pueden definir más adecuadamente las le-
siones nodulares y engrosamiento de la
mucosa bronquial (37>,

Linfoma No­Hodgkin

Este tipo de linfoma puede afectar el siste-

Figura 17-9. Radiografía de tórax con opacidades
bilaterales de llenado alveolar en un paciente infectado
por VIH con cuadro clínico de fiebre, sudoraciones
nocturnas, disminución de peso de 20 kilogramos,
diagnóstico definitivo infección pulmonar por nvco- cas, caracterizadas por tos seca, disnea,
bscterium kansasii.
Enfermedades neoplásicas
ma respiratorio en forma primaria. Es una
neoplasia que está asociada a infección por
virus de Epstein-Barr y se puede presentar
en pacientes infectados por VIH con niveles
de linfocitos T CD4+ en promedio de 100
células/µL (37i. La sobrevida de los pacientes
es de 5-8 meses en promedio y solamente
entre el 10-20°/o de los pacientes sobrevi-
ven a los 2 años del diagnóstico. Las mani-
festaciones respiratorias son poco específi-
sibilancias localizadas y radiológicamente se
presentan tumoraciones grandes de densi-
dades variables <37l (Ver Figura 17-10).

Sarcoma de Kaposi Tratamiento de las complicaciones

El Sarcoma de Kaposi (SK) es una de las
neoplasias más frecuentes en los pacientes
infectados por VIH y afección pulmonar. Se
ha descrito asociado a infección por herpes
virus tipo 8. SK puede involucrar parénquima
pulmonar, árbol bronquial y superficies
pleurales y se presenta en etapas avanza-
das de la infección por VIH. La presentación
clínica puede no dar síntomas, y en otras
ocasiones, presentarse con cuadros apara-
tosos de hemoptisis, disnea, tos, sibilancias
e insuficiencia respiratoria. La fibrobron-
coscopía puede revelar lesiones endobron-
quiales en ausencia de hallazgos radioló-
gicos; los más frecuentes son opacidades
nodulares bilaterales que siguen los trayec-
infecciosas y neoplásicas de los
pacientes infectados por VIH
El tratamiento de las complicaciones infec-
ciosas está orientado a la erradicación y con-
trol preventivo de las diversas infecciones
respiratorias oportunistas.
El éxito del tratamiento se centra en la
confirmación etiológica del agente causal Y
su tratamiento específico. Esta evidencia
microbiológica debe ser exhaustiva debido
la presencia de múltiples infecciones conco-
mitantes. La revisión de los tratamientos por
agente etiológico específico son expuestos
en las siguientes tablas (adaptadas de Sande
MA, Moellering Jr, Gilbert DN. The Sanford
Gulde to HIV / AIDS Therapy 2005).

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 PULMÓN y VIH /Sil),\ 301

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 302
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

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304
Tratamiento profiláctico de las infecciones oportunistas pulmonares en el paciente
Microorganismo oportunista
Pneumocystis carinii
(jiroveci)
Aspergillus sp.
Cryptococcus neoformans
con afecciónpulmonary sin
meningitis
Histoplasma capsulatum
Coccidioidomycosis
Mycobacterium tuberculosis
sensible a isoniacida.
(Sospecha)
Mycobacterium tuberculosis
resistentea isoniacida o con
reacciones adversas, pero
sensible a rifampicina
(Sospecha)
Mycobacterium tuberculosis
resistente a Isoniacida y
rifampicina (sosoecha)
Mycobacterium avium
intracellulare (infección
pulmonar y bacteriemla)
Varicela zoster diseminada
con afección pulmonar
Neumonía por Cytomega­
/o virus
Nocardía asteroides
Rhodococcus equl
Neumonias bacterianas
piogénicas.
ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO
infectado por VIH.
Profilaxis primaria
Trimetropim/sulfametoxazole160/
80 mmg , 1 tableta va cada día o
cada tercer día
No recomendada
No recomendada
No recomendada
No recomendada
Isoniacida300mgva cada día por
9 meses+ piridoxina25-50 mg va
por 9 meses
Rifampicina600 mg Va cada día
o rifabutina 300 mg va cada día
por 4 meses
No ha sido probada la eficacia de
diferentes regímenes
Claritromicina500 mg Va cada 12
horas
Azitromlcina 1000 mg VO cada
semana
Rifabutina 300 mg Va cada día
Azitromicina 1200 mg VO cada
semana y rifampicina 300 mg VO
cada día.
No recomendada
No recomendada
No recomendada
No recomendada
Profilaxis secundaria
Trimetropim/sulfametoxazole 160/
800 mg, 1 tableta va cada día.
Itraconazol 200 mg va cada día hasta
que el sistema inmune sea restaurado
con tratamiento antirretroviral
No recomendada
Itraconazol 200mg VO cada día,
según recuperación de CD4+ con
TAVAA
Fluconazol 200mg VO cada día o 200
mg va cada 12 horas durante el resto
de la vida
ltraconazol
Rifamplcina 600 mg Va cada día por
4 meses
Rifabutina 300 mg va cada día por 4
meses
Rifampicina 600 mg o Rifabutina 300
mg cada día+ pirazinamida 15-20 mg
/kg/día por 2 meses
Rifampicina 600mg o Rifabutina
300mg cada día + pirazinamida 15-
20 mg/kg/día por 2 meses
Pirazinamida 25-30 mg/kgr/ maximo
2 gramos al día + etambutol15-25
mq/kg/día durante 12 meses.
Claritromicina 500 mg VO cada 12
horas
Azitromicina 1000 mg Va cada
semana
Rifabutina 300 mg VO cada día
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No recomendada -
No recomendada -
-
No recomendada
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No recomendada
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 Puu.,ON
Figus:c9 ~7-~0. To~ogrc:ñ~ axial computarizada de tórax de un paciente infectado por VIH y lesión tumoral
pulmon izquierdo, díaqnóstíco definitivo Linfoma No-Hodgkin.
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 C A p 1 T U L O -·-----·--
Ca-infección tuberculosis-SIDA
Definición
La coinfección tuberculosis-VIH se refiere a
la infección simultánea en un paciente dado
por la presencia del VIH (virus de la inmuno-
deficiencia) y por Mycobacterium tubercu­
losis (Mtb) que suele tener una presenta-
ción clínica atípica, un curso severo y, con
cierta frecuencia, diseminada. La presencia
de tuberculosis como enfermedad o TB ac-
tiva (TBA) en un paciente previamente in-
fectado por VIH, acelera esta infección y pre-
cipita la condición de SIDA. Debe distinguir-
se de la Infección bacteriológica por Mtb, sin
condición de enfermedad o tuberculosis la-
tente (TBL). Se excluye de este concepto a
la presencia de micobacterias atípicas, sien-
do la mas importante Mycobaderium avium­
íntracel/ulare (MAI).
Antecedentes
~ tuberculosis es un viejo problema mun-
dial, debido a la infección por Mtb, descu-
bierta por Robert Koch en 1882, causada por
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18
Javier Romo García
bacilos que causar una infección pulmonar
denominada primoinfección a nivel pulmo-
nar, que se autolimita y que deja una cica-
triz, reconocible, en una radiografía de tó-
rax. Ocasionalmente, las personas afecta-
das manifiestan una reactivación de los es-
casos bacilos de Koch presentes, o bien se
reinfectan de una fuente externa. General-
mente este cuadro clínico de enfermedad
puede apreciarse en algún momento de la
vida de un 10°/o de aquéllos con el antece-
dente de primoinfección, y suele apreciarse
una enfermedad que afecta habitualmente
los pulmones.
El VIH, después de infectar a una perso-
na, generalmente por transmisión sexual,
desencadena en 10 años promedio, una
enfermedad denominada Síndrome de Inmu-
nodeficiencia Adquirida (SIDA), que afecta
a más del 95º/o de los infectados por esta
causa. La razón de esta enfermedad es que
el VIH lesiona profundamente el aparato in-
mune, en parte manifestada por la disminu-
ción paulatina hasta la desaparición de los
denominados linfocitos CD4, adicionalmente
310 ENFERMEDADES DEL APAHA10 RESPIRA101110
existe una reacción de intolerancia al virus
con incremento de citocinas, y el acelera-
miento de la muerte programada celular
(apoptosis). Finalmente, en su etapa más
severa, el individuo muere a consecuencia
del denominado Síndrome de Desgaste (pér-
dida de 10°/o peso, diarrea crónica y fiebre
crónica) más la presencia de infecciones que
afectan toda la economía, frecuentemente
denominadas infecciones oportunistas, o
bien por neoplasias, como consecuencia de
la profunda afectación de la función inmu-
ne, lo cual conduce a una notable vulnera-
bilidad del huésped.
La coinfección de TB-VIH constituye un
problema frecuente, sinérgico y potencial-
mente fatal si no se diagnostica y trata opor-
tunamente.
Epidemiología
De acuerdo con la OMS, un tercio de la po-
blación mundial ( 1,800 millones de perso-
nas) están infectadas por tuberculosis.
En el año 2000 se estimaba que un tercio
de los 36.1 millones de personas viviendo
con VIH/SIDA a nivel mundial estaban co-
infectadas por M. tuberculosis.
También, para el año 2000, la OMS con-
sideró a México entre los países con tasas
de morbilidad intermedia para TB pulmonar
(mayor de 25 y menor de 49 casos por
100,000 habitantes), lo cual significa que las
actividades de detección y diagnóstico de-
ben realizarse de manera intensiva.
Generalmente, la infección por VIH ante-
cede la adquisición de tuberculosis activa,
pues la inmunodepresión inducida por el VIH
aumenta el riesgo de adquirir TB, ya sea por
reactivación o reinfección de los bacilos. Lo
contrario puede verse también, es decir que
un paciente con diagnóstico de TB adquiera
posteriormente VIH, pero esto en México
únicamente ocurre en el 3.1 ºlo (1), a diferen-
cia por ejemplo de New York y París, donde
más del 20º/o de los pacientes con TB activa
están ce-infectados por VIH (2>. La razón de
esta diferencia podría ser explicada parcial-
mente por el posible subregistro en México
de casos de SIDA y las condiciones socio-
económicas de TBA en pacientes con SIDA ,
entre los diferentes países.
En la población general de México, la in-
fección por tuberculosis latente (TBL) es de
alrededor del 50º/o de acuerdo con encues-
tas tuberculínicas (por medio de la aplica-
ción subcutánea del PPD y lectura posterior
en la piel) y una tasa real de TBA estimada,
por investigadores mexicanos, de 50 casos
por 100,000 (3l habitantes.
En un estudio mexicano, la reactividad al
PPD en sujetos infectados por VIH fue menor
a la de los sujetos no infectados, 23.6°/o (5
mm) vs 52.9°/o (10 mm); y se encontró en
los VIH positivos asociación entre los ni-
vel es de linfocitos CD4 más bajos y
la menor reactividad a la tuberculina (5l.
Morbilidad. En México, durante los últi-
mos 15 años, la morbilidad por tuberculosis
pulmonar mantuvo una tendencia más o me-
nos estacionaria durante los 80 y la primera
mitad de la década de los 90, pero ascen-
dente a partir de 1994, alcanzando una ci-
fra máxima de 20.6 casos por 100,000 habi-
tantes en 1998 para descender hasta 15.6
casos por 100,000 habitantes en el año 2000.
Sin embargo, existe un subregistro impor-
tante.
En el caso de la coinfección VIH-TB, en
México, el riesgo de por vida de desarrollar
TB en infección por VIH se ha estimado en
50º/o 0>, considerando que en el número real
de pacientes infectados por estas causas,
también se ha subestimado por la metodo-
logía de diagnóstico utilizada (4,5l. Considé-
rese que los infectados por VIH en México
expuestos a Mycobacterium tuberculosis
desarrollan TB activa con un rango de fre-
 Co1NFEcc10N
cuencia del 10 al 40°/o, en tanto que en la
población general esto ocurre únicamente
del 2 al 5°/o.
Por ejemplo:
VIH en México 2004
• Casos acumulados: 93,793
• Pacientes vivos: 29,600
• Casos nuevos: 1,574
• Infecciones estimadas: 177 mil
TB México 2004
• Casos nuevos TBTF: 17,366
• TBP estimados: 25,000
• TBTF estimados: 31,000
Tuberculosis con tratamiento
finalizado (TBTF)
Al menos el 30°/o de las muertes por SIDA
en México probablemente son debidas a la
tuberculosis.
Fisiopatología
El paciente infectado por VIH puede desa-
rrollar una TBA en cualquier momento de
su evolución.
Conforme la infección por VIH progresa,
los linfocitos CD4+ declinan en número y
función. El aparato inmune es menos capaz
de prevenir el crecimiento y diseminación
de M. tuberculosis en caso de una infección
por este agente.
La infección por VIH conduce a una pro-
gresiva inmunodeficiencia e incrementa así
la susceptibilidad a las infecciones, incluyen-
do la causada por Mycobacterium tubercu­
losis, a partir de una reinfección o una reac-
tivación. Además, pone en riesgo a la po-
blación abierta (familiares, personas cerca-
nas, amigos) al favorecer la transmisión de
bacilos por vía aérea.
TuBERCULOsrs-SroA
311
En paci~ntes ce-infectados por VIH y M.
tuberculosis, los bacilos están presentes en
los ~~crófagos alveolares y se frena la pro-
gre~1on de los fagosomas, lo cual conduce a
un impedimento de la fusión con los liso-
somas acidificados que normalmente des-
truyen las bacterias y, por tanto, se impide
la destrucción de las micobacterias. La res-
puesta de hipersensibilidad retardada, que
causa una reacción inflamatoria retardada
(granulomas) en los pulmones en "inmuno-
competentes", está disminuida o ausente y
la respuesta histopatológica es difusa,
necrótica e incapaz de restringir el crecimien-
to de M. tuberculosis <6•7>.
Los linfocitos CD4 son de dos tipos: Thl
y Th2 los cuales secretan citocinas, como
en el caso de los Thl, el interferon gamma
(INF-y) y en el caso de los Th2, las ínter-
leucinas IL-4, IL-5, IL-10. Estas citocinas jue-
gan un papel importante en respuesta a
infección de patógenos intracelulares por
activar macrófagos alveolares y favorecer la
síntesis de radicales libres de óxidos, esti-
mulan la expresión MHC clase II y la migra-
ción de linfocitos. Los pacientes con TBA
presentan una respuesta TH 1 débil y bajos
niveles de INF-y. Contrariamente en casos
leves de TBA, se observan altos niveles de
INF-y. Debido a que los CD4 son la principal
fuente de INF-y, una deficiencia de estas
células en infectados por VIH conduce a una
síntesis impedida de dicho INF-y y, por tan-
to, a una más débil respuesta contra las
micobacterias. Esto es muy marcado con
cifras menores a 100 linfocitos CD4, y con
deficiencia variable entre 100 a 200 linfocitos
CD4.
Por otra parte, otras citocinas que tam-
bién se incrementan en estos casos, princi-
palmente el factor de necrosis· tumoral alfa
(TNF alfa); IL-1 y la IL-6 causan un aumen-
to de 5 a 160 veces de la replicación del
VIH, Además, las micobacterias estimulan
312
la transcripclón del factor NF~0B - que es un
factor celular que stlrnula l(l reglón de
replicación del VIH. Por lo anterior, en estos
casos el SIDA progresa más rápida y difusa ..
mente y la enfermedad diseminada de TBA
y sus diferentes formas extrapulmonares son
más comunes en comparación a pacientes
sin infección por VIH.
o·tagnóstlco de TB 1.ate.nte. en Infectado.a
por VIH
Robert Koch obtuvo al intentar descubrir un
remedio para tratar la tuberculosis, por fil-
tración de cultivos de M. tuberculosis, un lí-
quido que denominó tuberculina. Después
observó que una vez Inoculada en la piel,
producía una reacción de hipersensibilidad
caracterizada por un área dura y de bordes
elevados, rodeada de un halo eritematoso,
que podía ser utilizada con fines diagnósti-
cos ya que era capaz de diferenciar los ani-
males mfectados de los que no lo estaban.
La tuberculina de Koch era un producto
muy Impuro. Florence Seibert ( 1897-1991)
obtuvo, hacia 1930, un producto más puro
que se denominó derivado proteico purifi-
'cad- o- o PPD- .
El diagnóstico de TBL o sea simplemente
infección Por M. tuberculosis, pero sín en-
fermedad, en un paciente infectado por VIH,
depende de su condíción Inmune. Con ci-
fras de CD4 de 500/mmJ o más, una In·
tradermorreacdón a PPD tiene una utilidad
parecida a la de la población general (Es
de(lr, demuestra que ha existido contacto
con M. tuberculosis). Sin embargo, con ci-
fras menores de linfocitos CD4, se aprecia
también la pérdida de la reacción de hiper-
sensibilidad tardía, La utilidad de este mé-
todo es francamente cuestionable y cada vez
menos útil cuando se trata de diagnosticar
TBL en un infectado por VIH. Conforme los .
CD4 descienden, es menos probable un re·
suítado positivo al PPD (con un criterio in-
t rnadonal de induración de Smm o más
para infectados por VIH), y aunque se des-
conoce con exactitud a partir de cuántos CD4
presentes la prueba puede ser positiva, lo
habitual es una reacción anérgica, es decir,
sin Induración, con 100 linfocitos CD4 o
menos.
Debido a la imperfección de la prueba de
PPD dado que su sensibilidad Y especifici-
dad' son muy bajas, y que no discrimina la
reacción cruzada con micobacterias atípicas,
o con la BCG entre otros inconvenientes, se
han desarrollado otros métodos para el diag-
nóstico de TB latente. Estos son denomina-
dos ensayos de interferón gamma (IFNr)
basados en la presencia de memoria de cé-
lulas T periféricas debido a un contacto pre-
vio con bacilos tuberculosos y su consecuen-
te incremento en interferón gamma con un
estímulo apropiado.
En este momento existen dos pruebas en
el comercio: el ensayo de sangre entera para
demostrar incremento de IFN- (QUAN-
TIFERON-TB Gold, Cellestis Ltd, Victoria,
Australia) por medio de una prueba de
ELISA, aprobado por la FDA (Food and Drug
Administration) de Estados Unidos en diciem-
bre del 2004, y un ensayo de inmunospot
ligado a enzimas (T SPOT-TB, Oxford
Immunotec, Oxford, Inglaterra), por medio
de un recuento de puntos que representan
línfocltos T y su producción de IFN-T, el cual
fue aprobado para uso en Europa (9l.
Estas pruebas ofrecen esperanza para el
diagnóstico de la Infección latente por M.
tuberculosis por su mayor sensibilidad (89%)
Y especificidad (98º/o), comparadas con el
uso de la prueba de la tuberculina (hoy en
día, por medio de la aplicación de PPD-5);
aunque es de mayor costo, lo que para el
caso de México puede ser un impedimento
para valorar su uso masivo. Por otro lado,
está en evaluación el que estas pruebas
 CO•NFECCIÓN
puedan apoyar al clínico para descartar tu-
berculosis activa, en algunos subgrupos,
como sería en pacientes infectados por VIH.
Sin embargo, esto supone la necesidad que
exista integridad del paciente evaluado en
cuanto a su capacidad inmune de producir
interferón-gamma. Por lo anterior, es poco
probable que estas pruebas sean útiles en
pacientes con VIH y conteo de linfocitos CD4
bajo { <100 por ml). Tal vez con un conteo
de 200 o más linfocitos CD4/ml pueda te-
ner un papel útil para demostrar TB latente
y descartar TB activa en aquellos verdade-
ramente negativos, debido a su Factor de
Predicción Negativo elevado al cuantificar la
posibilidad de no tener una TBA entre per-
sonas con resultados negativos en la prue-
ba diagnóstica.
Diagnóstico de TB activa y VIH
Diagnóstico clínico
Se sospecha en pacientes con factores de
riesgo para adquisición de VIH (anteceden-
te de múltiples parejas sexuales sin protec-
ción), otras enfermedades marcadoras o bien
con diagnóstico de VIH ya establecido más
datos clínicos sugestivos.
En infectados por VIH, la forma pulmo-
nar de TB continúa siendo la más frecuente
Y la presentación clínica e histopatológica
depende del grado de inmunodepresión.
El cuadro clínico de la forma pulmonar es
menos característico que en VIH negativos,
Y está relacionado con el nivel del conteo de
linfocitos CD4. Cuando éstos son de 500 o
más el cuadro es característico, pero con-
forme descienden los CD4 se va haciendo
cada vez. más atípico especialmente con ci-
fras menores a 200 éo4. Así la presentación
puede incluir una evolución más o menos
insidiosa con febrícula o hasta fiebre de más
de 38.S°C, tos productiva poco abundante,
TlJBEnCULORIS·SIOA 313
diaforesis notable, hemoptisis, pérdida de
peso, malestar general, fatiga y dolor torác-
clco, En casos más avanzados, la hernopti-
sis es infrecuente debido en parte a que la
presencia de cavernas es más bien rara.
Estos datos clínicos previos se mezclan con
aquellos del Síndrome de desgaste y resul-
tan insuficientes para un diagnóstico dife-
rencial preciso en relación con los numero-
sos agentes que afectan a estos pacientes.
Además, las causas de procesos infecciosos
pueden coexistir en estos casos hasta en
número de 3 o 4.
Los pacientes avanzados con SIDA fre-
cuente mente tienen TB diseminada o
extrapulmonar; la sintomatología dependerá
del sitio afectado. En el caso de afectación
ganglionar se observan escrófulas en cuello
con frecuencia y, en caso de afectación a
SNC, toma la forma clínica de meningitis y
encefalitis con otras formas menos frecuen-
tes.
Diagnóstico radiológico
En el 90º/o los hallazgos son inespecíficos
de TB. Suelen demostrarse opacidades más
o menos típicas, crecimiento ganglionar,
pleuritis, infiltrados intersticiales, o disemi-
nación miliar. Las lesiones apicales o caver-
nas están presentes sólo en el 10º/o de los
casos con SIDA y en otro 10º/o las Rx de
tórax pueden ser normales (Figuras 18-1 y
18-2).
Diagnóstico por laboratorio
Para llegar a un diagnóstico de infección por
VIH deben efectuarse estudios de laborato-
rlo por medio de prueba de ELISA (dos ve-
ces) y confirmatoria de Western Blot en san-
gre y, en el caso de TBA de baclloscopías
positivas en secreciones o tejidos por medio
de tinciones de Zlehl-Neelsen, Klnyoun o
 314 E?~"[A,.,ED
Figura 18-1. Infiltrado intersticial en un caso de M.
tuberculosis en un paciente infectado por VIH.
Figura 18-2. Tefe de tórax en un paciente con TB
activa· en un paciente con SIDA.
DES DEL APAnAro RESf'IRATOR10
auramina-rodamina, aunque este último mé-
todo, más sensible, requiere un microsco-
pio para fluorescencia. La bacterioscopíade
esputo puede demostrar la presencia de
micobacterias en un rango de 31-82% de
pacientes ca-infectados por VIH. La sensibi-
lidad del método decrece con la progresión
de la deficiencia inmune. En un estudio nor-
teamericano reciente, en 425 pacientes con
cultivo para Mtb positivo, se valoraron los
BAAR en 951 especímenes respiratorios. La
sensibilidad de las tinciones fue de 75%,
79º/o, y 80º/o para la primera, segunda o ter-
cera baciloscopía, en 239 VIH negativos y
comparada a 142 VIH positivos cuyas sensi-
bilidades fueron de 57°/o, 61 °/o, y 62°/o res-
pectivamente. En suma dos tinciones fue-
ron adecuadas para el estudio, la tercera
aportó poco beneficio diagnóstico (9) y la di-
ferencia porcentual entre VIH negativos y
positivos de la sensibilidad fue de 18%, a
favor de los VIH negativos.
Por lo anterior, en el caso de pacientes
infectados por VIH, es difícil demostrar los
bacilos en esputo, y con frecuencia se re-
quieren métodos invasivos como la broncos-
copía con lavado broncoalveolar (LBA) la
biopsia transbronquial o biopsias en diferen-
tes tejidos (pulmón, ganglios) o toma de
LCR. En este último caso, el estudio por
medio de PCR es de alto valor.
Para diagnóstico definitivo de TBA, el
estándar de oro es el cultivo bacteriológico
positivo de MTb, generalmente en medios
de cultivo de Lowenstein Jenssen o Middle-
brook, que además permite desarrollar las
técnicas para conocer la drogosensibili-
dad a dichas cepas de micobacterias (Figu-
ra 18-3).
Sin embargo, varios métodos rápidose~-
tán en evaluación o incorporación progresi-
va a la práctica clínica cotidiana, con la ven-
taja de requerir de 5 a 14 días para su re-
porte comparado con las 2 a 8 semanascon
 Co1NFECC1óN TusERCuLos1s-S10A
315
TB extrapulmonar

La TB extrapulmonar suele diagnosticarse

habitualmente con estudios invasivos en un
rango que va del 20 hasta el 50º/o de los
pacientes con TBA y SIDA. En el INER, una
tercera parte de los pacientes con dx de TBA
presenta esta presentación extrapulmonar.
Las formas más comunes de TB extra-
pulmonar en pacientes con SIDA son: linfa-
denopatía, pleuritis, meningitis, pericarditis,
diseminación miliar.
La linfadenopatía (20°/o) es la presenta-
ción extrapulmonar más evidente y frecuen-
te, caracterizada por crecimiento ganglionar
cervical al principio moderado y firme, pos-
teriormente hasta la presencia de escrófula,
como una masa firme, muy prominente por
la confluencia de adenitis y que, en el caso
de drenar, lo hace con un líquido espeso,
purulento que representa licuefacción. Sin
embargo, otras localizaciones son factibles,
como la inguinal, axilar o mesentérica. Es
fácil demostrar BAAR en este material líqui-
do o en biopsia, y también cultivar M. tu-
berculosis (Figura 18-4).
Figura 18-3. Cultivo de M. tuberculosis en medio de En el caso de la pleuritis ( 4.1 °/o), se refie-
Lowenstein Jenssen. re tos, dolor pleural, fiebre y a veces dis-
nea. Los Rx demuestran un derrame pleural
métodos convencionales, como son BACTEC,
tubos indicadores de crecimiento micobac-
teriano (MGIT), seou-cne«, sistema MB/
BacT, basados en análisis de lípidos Y prue-
bas de genes específicos. Los métodos PCR-
RFLP y de secuencia ribosomal de RNA, por
medio de amplificación genética, son suma-
mente sensibles en especímenes donde el
cultivo puede aparecer como negativo, de-
bido a infecciones paucibacilares (es decir,
con muy pocos bacilos). Gracías al av~~ce
en el conocimiento de la estructura genet1ca
de los bacilos son ahora posibles, Y adici?- Figura 18-4. nnclón de Ziehl N~elsen de, bacilos
nalmente puede efectuarse una detecclon tuberculosos. Nótese la gran cantidad de estos ·en
relación con el tejido. '
molecular de resístencía a drogas.
316 E 'FERMEl'AOES
mínimo o moderado y unilateral en la mayo-
ría de los casos. El liquido representa un
exudado con predominio de. linfocitos, la
adenosin-deaminasa (ADA) está incremen-
tada, la prueba de PCR para liquido tiene
una sensibilidad del 80°/o y especificidad del
100'0Jo, y también la biopsia pleural es útil
para baciloscopías y cultivo.
Desde luego estas infecciones por TBA de
presentación extrapulmonar dan un pronós-
tico más grave cuando están presentes <10i.
Dlagnó.stico diferencial
En la práctica clínica, sin el auxilio del labo-
ratorio, es difícil distinguir entre el diagnós-
tico de TBA de otras micobacterias atípicas
y frecuentemente también de otros agentes
como son: P. jiroveci, hongos, virus y mu-
chos tipos de bacterias, especialmente S.
pneumoniae.
Los mismos criterios determinan las ca-
tegorías diagnósticas para pacientes con TB
independientemente de su status por VIH.
Curso clínico por otras infecciones
.oportunistas asociadas a la
co-lnfección VIH-TB
Otras infecciones o situaciones asociadas
como neumonías o diarrea y pérdida de masa
magra, +- contribuyen a elevar la morbi-
mortalidad, con mucha frecuencia, en pa-
cientes VIH positivos tratados para TB. Se
requiere la sospecha, evaluación y tratamien-
to de todos los factores en juego por medio
de clínicos experimentados y familiarizados
con esta clase de pacientes.
Fatalidad en los casos
En los VIH-positivos con esputo positivo a
TB la mortalidad se incrementa, pero aún
más en aquellos con TB y esputo negativo,
OEL APARATO AEsPrRATORIO
tal vez reflejando su mayor grado de inmuno-
supresión. Se estima que hasta el 30°/o de
los pacientes con SIDA mueren por TBA en
México, con afectación a varios órganos
cuando se logra efectuar la autopsia.
Profilaxis con co-trimoxasol
UNAIDS y la OMS ha recomendado el uso
de co-trimoxasol (sulfametoxasol más
trimetropin) en aquellos coinfectados por
VIH-TB como un mínimo paquete de cuida-
do profiláctico de otras infecciones, pero en
especial de P. jiroveci.
Profilaxis con isoniacida en infectados
por VIH
Todos los infectados por VIH, por norma,
deben recibir isoniacida 300 mg c/24 horas
por 6 a 12 meses, después de ser evaluados
para descartar TBA, pues en tal caso se re-
queriría tratamiento no profilaxis, indepen-
dientemente de la respuesta al PPD. Lo an-
terior es para evitar el posible desarrollo de
TBA a partir de un mecanismo de reacti-
vación de bacilos .
Vacunación con BCG
La BCG no debe aplicarse a quienes presen-
tan conteos bajos de CD4 ( <200 por mm3)
o infección sintomática por VIH por el gran
riesgo de diseminación de estos bacilos ate-
nuados.
Tratamiento de TB en infectados por VIH
Varios estudios indican que la respuesta de
curación a 6 meses de tratamiento basado
en rifampicina en pacientes diagnosticados
con TB pulmonar demuestran la misma res-
puesta en los VIH positivos comparados con
los VIH negativos <t4>.
·.
 Co1riFEcc1óN
El tratamiento de TBA debe ser el mismo
para VIH negativos o positivos (4l. Excepto
en el caso de TB meníngea y diseminada,
dondeel tratamiento debe prolongarse 12 a
18 meses,el esquema acortado de 6 meses
es útil para la gran mayoría.
En pacientes con VIH relacionada a TB
la prioridad es tratar la TB antes que la in-'
fección por VIH.
Los medicamentos antituberculosos más
utilizados, son: isoniacida (H), rifampicina
(R), pirazinamida(Z), etambutol (E) y estrep-
tomicina (S). Del mismo modo que en un
paciente VIH negativo, la primera fase del
tratamiento implica dosis diarias, pero en la
segundafase de tratamiento de un pacien-
te coinfectado por VIH-TBA debe darse éste
cuando menos dos veces por semana, y si
el conteo de linfocitos CD4 es menor a 100,
debe continuarse tres veces por semana.
Tratamiento con antirretrovirales en
infectados por TBA de reciente
diagnóstico
Algunasopciones de cuando iniciar el trata-
mientoantirretroviral (ARV)en pacientesVIH
+ TB activa incluyen:
• Diferir TARAA (Tratamiento Antirre-
troviral Altamente Activo, con al menos
tres fármacos) hasta que el tratamiento
para TB se haya completado.
<Tratar TB con un régimen que contenga
R y utilizar simultáneamente efavirenz,
inhibidores de la transcriptosa reversa
análogos a nucleótidos (ITRAN), como
son zidovudina + lamivudina, o bien,
tenofovir + emitricitabina, en especial
en aquéllos con < de 50 CD4/mL).
La. razón para separar siempre que se
pueda ambos tratamientos para TB Y VIH
es por el frecuente riesgo de desarrollar un
T ussscuiosrs-Sox 317
Síndrome Inflamatorio de Reconstitución
Inmune (SIR!) <9> y evitar interacción con la
R de los ARV especialmente inhibidores de
proteasa (IP).
Manejo de casos multirresistentes a
fármacos antituberculosos
La frecuenciade multirresistencia a fármacos
antituberculosos en individuos con SIDA y
TB es similar a aquellos con TBA y VIH ne-
gativo.
Deberán enviarse a tercer nivel estos ca-
sos donde se utilizarán medicamentos más
costosos, tóxicos y generalmente más difí-
ciles de conseguir, como son los denomina-
dos de segunda línea: protionamida (Pt),
cicloserina(Cs), capreomicina (Cm), clofazi-
mina (Cf), ofloxacino u otras quinolonas.
Principales reacciones adversas a
fármacos antituberculosos y
antirretrovlrales
El tratamiento de la tuberculosis requiere una
ingesta de cuatro medicamentos,y la tera-
pia anti-VIH añade al menos 3 medicamen-
tos adicionales.Cada uno de estos regíme-
nes y sus constituyentes pueden estar aso-
ciados a efectos adversos. Estos incluyen
intolerancia gástrica (asociada con isonia-
cida, rifampicina, pirazinamida, zidovudina,
didanosina e inhibidores de proteasa), he-
patitis (asociada con isoniacida, rifampicina,
pirazinamida, zidovudina, pirazinamida,
nevirapina, efavirenz, e inhibidores de pro-
teasas), pancreatitis, (asociada con dida-
nosina), reacciones de hipersensibilidad
(isoniacida, rifampicina y abacavir), neuro-
patía periférica (asociada con ísoniacida,
didanosina y estavudina), rash (isoniacida,
rifampicina, nevirapína y efavirenz), tras-
tornos neuropsiquiátricos (isoniacida y
efavirenz).
·~~---
318 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Recurrencia • Oportunidad de recibir otras drogas para

la prevención para otras infecciones
Entre los pacientes con TBL quienes com- (uso de co-trimoxasol)
pletaron un curso corto de quimioterapia, la • Oportunidad para recibir TARAA si es
frecuencia de recurrencia es más alta en VIH posible el acceso a estas drogas.
positivos que en VIH-negativos.
Adicionalmente, se ha evaluado que la Interacción de la rifampicina e
profilaxis post-tratamiento (por ejemplo, con inhibidores de proteasa.
isoniacida) puede disminuir el riesgo de
recurrencia por TB en VIH positivos, aun- La rifampicina estimula la actividad de la
que no prolonga la sobrevida. La tendencia enzima hepática citocromo P450 que
mundial es cuestionar esta medida y suge- metaboliza los antirretrovirales de los gru-
rir simplemente una adecuada vigilancia. pos de inhibidores de proteasa (IP). Esto
conduce a una reducción de los niveles de
Transmisión nosocomial de TB IP que pueden afectar los niveles séricos de
rifampicina, y de un modo significativo, la
El personal de salud en clínicas de día y hos- efectividad del TARAA, el tratamiento anti-
pitales donde la prevalencia por VIH es si- TB o ambos. No pueden utilizarse simultá-
milar al de la población general están en ries- neamente rifampicina e IP. En el caso del
go de adquirir TB, como sucede con los pa- efavirenz y tenofovir, también existe inter-
cientes susceptibles, los VIH positivos acción, pero de magnitud más pequeña.
Se deben tomar medidas para proteger Estos pueden combinarse y no se requiere
al personal y otros pacientes de la transmi- ajuste de dosis, cuando se administra con
sión nosocomial de TB, como son aislamiento rifampicina para el tratamiento simultáneo
temporal, cubrebocas de alta eficiencia, cuar- de tuberculosis y VIH.
tos con presión negativa, etcétera (11>.
Síndrome Inflamatorio de
Consejería a pacientes con diagnóstico Reconstitución Inmune (SIRI)
de tuberculosis.
Ocasionalmente, pacientes con VIH-TB pue-
Es importante establecer consejo, y si es den presentan exacerbaciones de los sínto-
posible realízar prueba de ELISA para VIH, mas, signos, o manifestaciones radiográficas
voluntaria a pacientes con TBA que desco- de TB después de empezar el tratamiento
nozcan su status, con las siguientes venta- para TB. Pero con mucho mayor frecuencia
jas: (en un rango de 7 a 36º/o), reacción paradó-
jica, es debida a la reconstitución inmune
• La oportunidad del paciente de conocer debida a la administración simultánea y efec-
su status y pronóstico del VIH tiva de TARAA (Tratamiento antirretroviral
• Mejor diagnóstico y manejo de otras altamente activo) y medicamentos anti-
enfermedades asociadas al VIH tuberculosos (12;13.14i. Por lo que, en general,
• Evitar drogas a~ciadas a alto riesgo de se recomienda tratar primero la TBA y es-
efectos secundarios perar al menos de 4 a 8 semanas para ini-
• Medidas preventivas para la disminución ciar TARAA si es indispensable. Signos y sín-
de la transmisión de VIH tomas de este síndrome inflamatorio de re-
ronstltllclóninmune (.: lRI) pueden i t eson-
tarse, como fiebre ntt l, Ttxlmlentn gc1n~1llo··
ner notable, mm c1 e ·1m1 nto JiH'lf)llonr11~
lesiones en SN c:xp, n íldns y mp~'or~11nlcn"
to de Jos datos rt neurnonlus 'n h t "'' de
tórax,
Este diugn6stico s lo deb \ hacerse el '5"
pués de una cuidadosa '.\vnlunclón que 'x ..
duva otros etlot giJs, cspeclalm nte f;. lla ni
tratamiento de TB. En genernl no es deseo ..
ble suprimir el tratamiento ARV o menos qu '
la reacción sea muy severa, prlnctpalm mtc
cuando implica compromiso de In vta aér 1¡1
debido a crecimiento gnngllom:u~ lmportr n ..
te incremento de derrame pleurat o soosls,
varios expertos opinan que si líl reacclón
es severa se puede dar prednlsona 1~2 m9/
kg por una o dos semanas y después gra-
dualmente disminuir las dosis n:ii.
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wltlr 1 llV· I /11fh.llt1tl 1111d (11/J1•ttt1fo:~I :. lfll
J lnf{!CI IJl!1. Mur; ~OO!í; ~)(/): l lO·G,
U. ñhnnberq, 111 my M.; l.<'.OfHIFd, .Jr, MI lrnd K.;
J.1~~n 1e1; nobe1 t M, U¡ 1(!r1tc• ()11 t 11<' f rc'íll m1:nt
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Wcekly Report Rccommcndatlons nnd
Reports. 2003 / Vol. 52 / No. RR-11
 CAPITULO 19

Epidemias emergentes

Anjarath Higuera Iglesias

Fernando Cano Valle

INTRODUCCION ante una posible Pandemia de Influenza Tipo

En el presente capítulo exponemos eviden-
cias de investigación epidemiológica así
como sus características y manejo clínico de
acuerdo con el Plan Nacional de Atención
A (HSNl) y la serle de recomendaciones para
la prevención y tratamiento clínico, confor-
me a recomendaciones de la OMS (Figuras
19-1y19-2).

Figura 19-2.

Fuente: Field's Vlrology, 4a Ed, 2001, Capítulos 46 Y 47 .

-.:..: ~:
322
ANTECEDENTES
ENFERMEDADES DEL APAílATO R ~P1~Arorno

Tabla 19·1.
-
Potencial pandémico
-
Un virus epizoótico de Influenza A tipo Virus A
(HSNl) sin precedentes, de una variante al-
Virus B Potencinl epidémico
·-
tamente patógena, ha cruzado la barrera ·-.
entre especies en Asia donde ha causado Virus C Casos esporádicos
muchas muertes humanas, y supone un ries-
go creciente de pandemia (Figura 19-3).
Dado que siguen existiendo dudas funda-
mentales de acuerdo con investigaciones de La historia de este virus a lo largo del
nuevos casos, es probable que algunas re- siglo XX y lo que va del XXI ha sido la 5¡ ..
comendaciones específicas sufran modifica- guiente: el subtipo HlNl es el responsable
cíón de acuerdo con los avances de investi- de las epidemias que ocurrieron a cornlen-
gaciones subsecuentes como en la profilaxis zos del siglo XX, antes de 1920. Con la gripe
y vacunación (Ul. o influenza de 1957 emerge el subtipo H2N2.
En 1960 aparece el subtipo H3N2, y en 1977
aparece nuevamente el HlNl.
Se muestra en la Tabla 19-2 la mortalidad
de las epidemias relevantes en la historia.

Tabla 19-2.

Año Territorios Subtipo Mortalidad

1918 Influenza HlNl 20-40 millones
Española de defunciones
1957 Influenza H2N2 1 millón
Asiática de defunciones
1968 Influenza H3N2 l millón
floura 19-3. Hong Kong Y HlNl de def uncion~s
Fuente: KamP5 y colaboradores. capítulo 1: Influenza
2006. En el Reporte de Influenza 2006. Kamps -
Hoffman~ - Prerser. Aying Pubfisher; Kilbourne. Emerg. Las epidemias producto de la mutación
Jnfect. D1s. 2006; 12 (1): 9·14; Ghendon Y Eur J Epi de estos virus aparecen cíclicamente de 10
199'1; 10:451-453, I

ª 25 años. Cada nueva epidemia se debe a

. ~J vírus de Ia influenza pertenece a la fa-
muta de Orthomyxovirldae y registra tres tl-
P~ denominados A, B .Y C (Tabla 19-1 ). El
primero de ellos es el virus relacionado con
las g.ra~des pandemias, circula y se replica
en dlsnntas especies animales, en oartícu-
l~ren las aves, induyendo las especies acuá-
ticas y el humano t2l.
la apa:lción de nuevos subtipos generados
ª partir de la recombinación de reglones
completas de genes, los cuales ya modiílcn·
dos, provocan cambios antlgénicos funda·
~~ntales Y sumamente Importantes. Tarti·
bien son frecuentes los cambios mutagénlcos
m~nores, los cuales se traducen en estas
epidemias cíclicas comunes como lo mues·
tra la Figura 19_4. ' ·
 EPIDEMIAS EMERGENTES 323

1911 "JnftuenD f9PA fto&a• ~057 "lnftuema en Ma • ...... lHa Influenza en "Hong Kong... Putunt Influenza Panel 'm.lal
--- 1 'H t --.-..:.. 1 i -
. HlJ"11 \'S'Ulde IrAl-Pi ¡ HZfC2 VlnlS de lnftuenz.11 H3N2Vlnade Irtluwcza [
1.
1

Ylrul ... ,
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Vrw ll'rillr Vlrwhumano

e,e
H1H1
Hl H2N2

<i>10
.. ~
.. : \.. VIJ•.w18r '
V lr•hum-

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A~
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.-n~-- J Nann .....

Hut.d ón H&Dd ón

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•

811CJ1Wibglln étkm 1 3 NMWS Mgmen'°9 gen éticos

arlgnnlo .t v1na de i. Ww inftuenra .viaria
S)M'a .. 8 gene• nu.w., en el futuro
lnnuenm.vilwim introduóendo (HA, NA. PBl): en pueden Mrct.fvados a partir
, ai~s~entosde del llina de 1918
. RNAa partir de 1118

Figura 19-4. Dos mecanismos por lo que la influenza pandémicase origina.

En 1918, el virus HlNl se relaciona directamente con el virus de las aves adaptándoseen seres humanos. El
virus de la influenza en 1957 (Influenza en Asia, virus H2N2) adquiere 3 segmentos genéticos para aves
(hemaglutinina, neuramidasa y el gen polimerasa, PBI), el virus de Influenza en 1968 (Hong Kong, virus H3N2),
adquiere 2 segmentos genéticos para las aves (hemaglutinina y PBl). La pandemia futura puede presentarse a
través de cualquier mecanismo.
Fuente: New England Journal of Medicine 353;21 november 24, 2005 The Origins of Pandemic Influenza -
Lessons frorn the 1918 Virus Robert B. Belshe, M.O.

La Organización Mundial de la Salud De las cifras reales recabadas por la OMS

(OMS) indica que es altamente probable que hasta junio del 2007, en 312 casos registra-
ningún virus del subtipo HS haya circulado dos en seres humanos, el 60º/o han fallecido
con anterioridad en la población humana. (Ver Tabla 19-3).
Esto lo hace particularmente peligroso, ya Se han revisado algunos factores de ries-
que este subtipo HS se encuentre circulan- go epidemiológico que destacan en el inte-
do en aves de todo el mundo <61•65>. rrogatorio clínico de estos pacientes como
Este Virus genera una letalidad cercana son:
al-100°/o en las poblaciones de pollos, patos
Y aves. La mortalidad en los seres humanos • Actividad laboral: avicultores, veteri-
Oscila entre el 20º/o y 60º/o. narios, personal de salud.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
324
Tabla 19-3.
2006 2007 Total
País 2003 2004 2005
muertes ca110• muertes casos muertea
ca10s muertes CllllOS muertes ca801 muertes · ca10•

o o 5 o o 8 5
Azerbaiján o o o o 8
1 1 7 7
Cambodia o o o o 4 4 2 2

3 2 25 16
China 1 1 o o 8 5 13 8

o o o o o 1 o
Djibouti o o o o 1
5 36 15
Egipto o o o o o o 18 10 18

25 22 100 80
Indonesia o o o o 20 13 55 45

Iraq o o o o o o 3 2 o o 3 2

Laos o o o o o o o o 2 2 2 2

Nigeria o o o o o o o o 1 1 1 1

Tailandia o o 17 12 5 2 3 3 o o 25 17

Turquía o o o o o o 12 4 o o 12 4

Vietnam 3 3 29 20 61 19 o o o o 93 42

Total 4 4 46 32 98 43 115 79 50 33 313 191

Fuente: OMS, casos confirmados por laboratorio al 15 de junio del 2007.

• Asistencia a lugares públicos: escuelas, Esto puede observarse en la Tabla 19-4

restaurantes, fiestas, medios de trans-
porte públicos.
• Viajes recientes: países o estados con
influenza pandémica (OMS).
• Vacunación de influenza estacional
negativa.
• Características de la vivienda: hacina-
miento.
• Edades extremas de la vida.
• Enfermedades base del paciente.
donde se enlista el reporte de las caracte-
rísticas clínicas y serológicas de la infección
por el virus Influenza tipo A HSNl en los
contactos de los pacientes y en los animales
infectados.
Cuadro clínico
Los síntomas clínicos de la influenza A
(HSNl) en los seres humanos se basan en
descripciones de pacientes hospitalizados.
La frecuencia de cuadros leves infecciones
subclínicas y presentaciones ~típicas (por
 EPIDEMIAS EMERGENTES
325

anipo

Contactos domldlitrlos
...........
HoogKong
A"o
..... . _
1''7 MN, EUSA, WB
Tabla 19·4.

........ 1 .., N"

Sl
N" ("> •
po.ltlvo.
6 (12)
Comentarlo
&po!lciOn stmult:ilnn 1 avn
Wwencle
Katz ycols.l
Cortee1a1.,.. gn,¡poc d• tumtu
26 l (4) de corral en 5 de 6 contlc·
lr'I 11 lupr d•trahjo
Q)ltattol
47 o tos domlcillarios p0Jlwo1:
O de 9 contados no dornl-
dliuío1 positiva.
S.l.crlonadOtW d. pollot Hor1g lC.ong 19'7 MN,Wll 2'] 9 (l) s.,1Xonwl"lión en 1 con Blldgn y cols.7
tnÍ9rmtdad ,.,piratoria
•8'Jd• l...,..
Trahaj.do,.. de merc1do1 Hon9 Kong 19'7 MN,WB 1525 La mayorf1 asíntomttlcos Bridps y cols.T
~IWI
(•estima: 10%)
ProíesionaJ" 1anit1rio1 Hor.9 kor\g 19'7 MN,WB 217 1 (4)~ S•l'OConwrsidn en 2; Buxton Bndgn
con c.ontuto la m 1yorf1 Hlntomliticot ycol1.'
Cent.do• domldli1rioJl Y.tn1m 2004 MN .51 o O d. lJ CDrtroi.t poslM>s
O>!tlltta1 conª""' d. Viltnam 2004 MN 25 o
c,or~lenFMmul
Prol'.. ionaln unítuloa V..tnun 2004 MN I] o 2 con sospechad• .iBm• U.m y mh.»
concontad:o dad (aln confirmar)
Prtinlona In 1.-.itlrioa Vietnam 2004 MN, RT-PCR so o No se identificó Schultszy
con contacto la enfi!rmed1d co'9)1
Prd.. ionar.. unitario• T8ilandi1 2004 Sólo clrnlc1 54 o No•• identificó
CGn com cscl la enfermedad
Prtinlonaln 1.-títarios Talanclie 2004 Sólo clrníc1 JS o Sin flebr11 ni s tnd romtt 8rip•1 Apisamthana-
con cortta.cto rakycols.U
Ser.a::JonadorM de pollosj lridoilaia 2005 MN 79 1 (1) Asl ntornjtjco

• En."°' Htudim d. "'filSld1 serológia>t con apartrte transmisión de peBona a persona podrfa habuconf'usíón porfa ecla .. nda de una
•poaldón 1lmultjnee 1 •n d. c.otral riermu.
t MN tifnfw:a ld.ntif'w:ación de .,,ticu«po1 ltrico1 hnt• alvin.11 de la gripe del tipo A (HSNl) mediant. micron.utralin1d6n; EUSA signilica
enut'O lnmunnorben!R lipdo a enz.lmu;W81lgrufiOldec11tclón de bandu esp11tf1CU del virus de la gri¡» del tipo A (H5) median119 transf.rencía
Wettern [WS..,. Wd) 1RT-PCR91sni6ca en uro d• 19Cei6n en ad.na de le pof im-• con tran1cripd6n íl'!V'lru pan 11 detitcci6n del ARN v&im.
f p;::O,O.l pira la mmparadón mn 2de~prciMion.tln1anit1rio11incortacto (el 0.6%).
1 los dan proc.det1 d. la Reunión de laOMS 50bf.el tratamiento y la in'fttltlpddn de lagriP-hum1n1 A (H5) en Hanol del 10 al 12 de mayo 2005.

Fuente. The New England Journal of Medicine 353; 13 September 29, 2005 Avían Influenza A (HSNl) Infection
in Humans. The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza
A/HS.

ejemplo, encefalopatía y gastroenteritis) no
están bien documentadas, pero los casos
publicados <12•21.22> indican que todos ellos se
producen. La mayoría de los pacientes eran
niños pequeños o adultos sanos (Tabla 19-
5 ). Se presenta variables clínicas y evoluti-
vas en los pacientes confirmados con In·
fluenza Tipo A HSN 1.
Incubación
El periodo de incubación de la influenza A
(HSNl) podría ser más largo que el de otras
gripes humanas conocidas. En 1997, la ma-
yor parte de los casos se produjeron de 2 a
4 días después de la exposición c13>; en in-
formes recientes ns.is: se indican periodos
similares, pero con intervalos de hasta 8 días
(Tabla 19-5). Los intervalos entre un caso y
otro en brotes domiciliarios han sido, por lo
general, de 2 a 5 días. El intervalo ha llega-
do a ser de 8 a 17 días, debido a una expo-
sición no identificada por animales infecta-
dos o fuentes ambientales.
,, ~...

ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO

326
Tabla 19-5.

... ,
~
v.-- cla-' .. deHO
~
"'*"" -- ...........
..........
:a004 c:N cn-:aOJ
o-:a.,
_...., .._~ 19,A"f" 22
~•d-•nos lA 1:s:71" -21!1
Jo-.,
•• 5 -:JS
M•dr•n• 5-ZA
2-s8 :S (:JO) 1 (Z5)
lnt-•IO 6 (60)
• 1'4"') P (S JI)
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NC
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Prws.,,t8c '"'" 17/17 (l.00) 10/10 (lOO)
f"l•b,. eta'"P•-mtu~ >>a-e) 17/U (P•) "4/4 (100)

. . ......
1/10 (10)
o.t.•- NC NC
"'IU (:U) NC
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211• (J.1) 9/17 (!ll)
7/10 (70) NC 2/A (!10)
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NC 13/17 (76)
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lJ./18 (61) 7/12 (Sa) NC 8/10 (90) '1./2 (50)
unf'cx: 1tos-n••1 NC 8/10 (90) 1/2 (SO)
NC -4/ll (ll)
°'"crnbocn op..,••
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LO• daba 11obr• ... 0,.a "°"ª proc,ed•n d• 'Y\l•n p col•, u 7 d• Chan••; lo• dato11 aobr• "llltlandl• pmceden d• chotprtmy•·
aunondhy cola.••; lo• d•ro• aiobrev1.inam pro~.., d• Hten yco•.a o d• la 1nforrnaoon pres.,ada .., la Reun1on
con11ult1v• d• la C>MS, NC s.1.,..1f\ca no consta_
,. No•• dl1•ponr• d•I• rnedl•na. por lo que ••tndlCJI la m.:lla.
't: Al.una. pad•n...,• htd•ronv•r1a• c...c:r1-.ult·•!I •mbulatorl•-• •nt·- d•I• hosptt•ltzaclón.
1 e:n HonlJ t<on& •P•Tecto d1sn• con post•lorldad.., 11d•1 • P•O..,,_ e•
61.%) dunini. su -'lllnct• •n,.. hoap1al.
e:n "llall• nd 1a.todos. lea paoertie• p•-•ntaban to• 7 dtsn•• •n •I momento de la h09pltallzaca.~n. d•
1 •-= "'ºº'°" d• 2 so • 1100) y la median•
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d•llnfbc:nce ft.ie 1•s:s1mm•
del f'MO.IW1to de leueodto•
(lnTerwoalo: d• .. s4 a :1-400).
d• recuerrtO
fu•'~"'"' J

en -r.rl•nd 1•. 7 d• tos 10 pac1•n- trat•dos con oseta.m...,lr murieron •I a.bo d• un• medta d• 11 dra• tras e11n100
•
d15
I01S•mto"'ª" (lni.rvalo: d• 5 • D dí••>. frent•'" !11 d• loa 7 peclent- no traT.;odos.. 11!1 oa•ltamhrl r •e•d mi nurtró «1 do!.,,
oor"'•nclonel•• O' !11 m11 por vfa or• I d<a ,,_,_ •I d •• dur11 nt• !I ·10 dl•IL. con r•ducc.lon d• la do ala en fu ne tón dlll J'W"
1.- n tno•) en la m•,¡rorfa d• ~ pacl••- .. lr1Uadoa, l!n'Vl•tnarn,. uno d• lo• clric,o P• clero""" •rutado,. conº"'•'"'"'"'°"""'
,,•cup•d. ffen•• •uno de lQB; dnco p•c,1-11.,.. <1u• no r.clbll!!ron trat.am1ento.1• e1u•o d•,da.111'"'•ttwamenh!!1-l•• di!!
rtbmw•r•n• o,.•1 _,do• paclen1.., no,¡e•.acl" can una .nc.acJa etld•ntwi. rn&
- Lo• prtm•°"' pad•nt.e• d•Vl.tn•m r•c:Jbl•mn mMllpr..Snl901on• (!I ms por lcllosnmo de peso c,orporal al dl'il o 1-~t t­1º
por 1.J101rarno) dur8na. un p•lodo d• uno• cu•trodl••M; loe P•c:J•nt>e• tra'llldOll con p-r1ondad _, I• e1ud•d d•rt·
Chi Mln h ,.Clbleron d•amet•aana _., dosl• de O.• m9 por Idlop•mo al dfll dunint. Cinco dlaa _,un •n•qo aleoltO
zado. l[n n1l•nd1a. .. m.alp'9dntaolon• (2, mapork1lo1n1mo al dre) •• adm1nl•"6du .. nteun p•rtodo de::Z • 5 drs~·

Fuente: The New England Journal of Medici~e 353; 13 September 29, 2005 Avían Influenza A (HSNl) Infectl~~
i,n Humans The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultatlon on Human Influen
A/HS.
 EPIDEMIAS EMERGENTES 327.
Síntomas iniciales frecuentes la dificultad respiratoria, la
taquipnea y los estertores crepitantes inspi-
En Ja mayoría de los pacientes, los síntomas ratorios.
· iniciales son: La expectoración es variable y, en oca-
siones, el esputo es sanguinolento. Prácti-
• Fiebre alta, superior a los 38ºC camente todos los pacientes presentan una
• Síndrome de tipo gripal con síntomas neumonía clínicamente manifiesta con alte-
de vías respiratorias bajas (l) (Tabla 19- raciones radiográficas como infiltrados difu-
5). sos, multifocales o en parche, infiltrados
intersticiales y consolidación segmentaría o
• En algunos casos, hay síntomas de vías lobular con broncogramas aéreos. En uno
respiratorias altas de los estudios, las anomalías radiográficas
aparecían tras un periodo promedio de 7 días
• A diferencia de los pacientes con
después del inicio de la fiebre (intervalo: de
infecciones causadas por los virus de
3 a 17) '15l. En la ciudad de Ho Chi Minh
la influenza del tipo A (H7), <23> los
(Vietnam), la consolidación multifocal con
pacientes con influenza A (HSNl) no
afectación de al menos dos zonas fue la ano-
suelen presentar conjuntivitis
malía más frecuentemente observada en el
• En algunos casos presentan: diarrea, momento del ingreso hospitalario de los
vómito, dolor abdominal, dolor pleu- pacientes. Los derrames pleurales son poco
rítico y hemorragias nasales y gin- frecuentes. Los escasos datos microbioló-
givales en las etapas iniciales de la gicos de los que se dispone indican que este
evolución de la enfermedad (14•16•24>. proceso es una neumonía vírica primaria, por
lo general sin infección bacteriana agrega-
• La diarrea líquida sin sangre ni signos
da en el momento de la hospitalización. La
inftamatorios parece ser más frecuente
progresión a insuficiencia respiratoria se ha
que en la influenza debida a virus
asociado con la presencia de infiltrados bi-
humanos <2.si y puede aparecer hasta
laterales difusos con patrón en vidrio esme-
una semana antes que las manifes- rilado y con la existencia de manifestacio-
taciones respiratorias <12l. nes propias de un síndrome de dificultad res-
• En un informe se describieron dos casos piratoria aguda (SORA).
con la presentación de encefalopatía y En Tailandia,<15> el promedio del tiempo
un cuadro de diarrea, sin que hubiera transcurrido entre el inicio de la enferme-
síntomas respiratorios evidentes <22•66>. dad y la aparición del SORA fue de 6 días
(intervalo de 4 a 13). La falla orgánica múl-
Evolución clínica tiple con signos de insuficiencia renal y en
ocasiones de afectación cardiaca, incluso con
Los síntomas de vías respiratorias bajas apa- cardiomegalia y taquicardias supraventricu-
recen de forma precoz en el curso de la en- lares, fue frecuente <14•16•24>. Otras complica-
fermedad y suelen estar presentes en el ciones importantes fueron neumonía asocia-
cuadro clínico inicial (Tabla 19-5). En una da al respirador, hemorragías pulmonares,
de las series, la dlsnea apareció tras un pe· neumotórax, pancitopenia, síndrome de
riodo promedio de 5 días después del inicio Reye y síndrome séptico sin bacteriemia
de enfermedad (intervalo de 1 a 16) c15>, Son documentada (Figuras 19-5 y 19:-6).
[',:

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.

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 -~ ....

ENF'CílMEOAO(S DEL APARATO RESPIFIATORIO

Flgurm19-5. Se muestra una serie de cuatro radiografías de dos hermanos.

La placa A obtenida del primer paciente tomada el 1 de febrero no muestra ninguna anormalidad radiológica. La
placa B tomada el 12 de febrero y C el 15 de febrero pertenecientes al segundo paciente, mismas que tampoco
muestran nínquna anormalidad radiológica. Sin embargo, la radiografía C del 16 de febrero del segundo paciente
muestra infiltrados bilaterales e intersticiales. O. Acentuación de los infiltrados

Fuente: New England Journal of Medicine 352;7 february 17, 2005 Fatal Avian Influenza A (HSNl) in a Child
Presenting with Oiarrhea Followed by Coma Menno O. de Jong, M.O., Ph.D., Bach Van Cam, M.D., Phan Tu Qui,
M.O., Vo Minh Hien, M.O., Tran Tan Thanh, M.Sc., Nguyen Bach Hue, M.O., Marce! Beld, Ph.D., Le Thi Phuong,
M.O., Truong Huu Khanh, M.O., Nguyen Van Vinh Chau, M.O., Tran Tinh Hien, M.O., Do Quang Ha, M.D., Ph.D.,
and Jeremy Femar, F.R.C.P., D.Phil.

Mortalidad causado tasas de mortalidad elevadas en

La tasa de mortalidad de los pacientes hos-
pitalizados fue elevada (Tabla 19-5), aun-
que es probable que la tasa global sea mu-
cho menor (21>. A diferencia de 1997, año
en el que la mayor parte de los fallecimien-
tos se produjeron en pacientes mayores de
13 años, la reciente influenza A (HSNl) ha
lactantes y niños pequeños. La tasa de
letalidad en Tailandia fue del 89% en los
menores de 15 años. La muerte se produjo
al cabo de un intervalo de g a 10 días tras
el inicio de la enfermedad (intervalo de 6 a
30) 05•16> y la mayoría de los pacientes falle-
cieron de insuficiencia respiratoria progre·
siva.

. .

.
•1 r-
. ·,•.
 EPJDEM!AS EMERGENTES
329
A HIJA B MADRE e TÍA

Figura 19-6. Se muestra un a~:hivo de la: placas radiográficas de tres pacientes con influenza aviar (HSNl).
La placa A corresponde a una runa de 11 anos de edad, la B a paciente femenina de 26 años, madre de la niña
y placa e a paciente femenina de 32 años, tía de la niña.
Placa A muestra tomada al sexto día de inicio del cuadro clínico, la cual muestra imágenes de una consolidación
en el lóbulo derecho inferior con infiltrado
Placa B tomada al noveno día del inicio de su enfermedad, muestra una imagen de consolidación bilateral de
lóbulo inferior.
Placa C tomada al séptimo día del inicio de su enfermedad, la cual muestra una consolidación visible en lóbulo
izquierdo inferior.

Fuente. New England Journal of Medicine 352;4 January 27, 2005 Probable Person-to-Person Transmission of
Avían Influenza A (HSNl) Kumnuan Ungchusak, M.O., M.P.H., Prasert Auewarakul, M.O., Scott F. Oowell, M.O.,
M.P.H., Rungrueng Kitphati, M.O., Wattana Auwanit, Ph.D., Pilaipan Puthavathana, Ph.O., Mongkol Uiprasertkul,
M.O., Kobporn Boonnak, M.Sc., Chakrarat Pittayawonganon, M.O., Nancy J. Cox, Ph.D., Sherif R. Zaki, M.O.,
Ph.D., Pranee Thawatsupha, M.S., Malinee Chíttaganpítch, B.Sc., Rotjana Khontong, M.O., James M. Simmerman,
R.N., M.S., and Supamít Chunsutthiwat, M.O., M.P.H.

Hallazgos de laboratorio do de leucocitos, plaquetas y sobre todo,

En las pruebas de laboratorio se han encon-
trado frecuentemente leucopenia, en espe-
cial linfocitopenia; trombocitopenia de gra-
do leve a moderado y aumentadas las
aminotransferasas de leves a moderadas
(Tabla 19-5). También se han observado ca-
5?S de hiperglucemia marcada, quizás rela-
cionada con el uso de corticosteroides, Y
concentraciones elevadas de creatinina <16>.
~~Tailandia, c15> el riesgo a la muerte se aso-
cio a la presencia de un recuento disminuí-
linfocitos al ingreso hospitalario.
Diagnóstico virológico
El diagnóstico post-mortem de la influenza
A (HSNl) se ha confirmado por aislamiento
del virus, detección de ARN específico del
HS o mediante ambos métodos. A diferen-
cia de la influenza tipo A humana '26>, con la
influenza aviaria .(HSNl) se reporta una
mayor frecuencia de detección· del vir~~ Y
con mayores concentraciones de ARN vinco
 ENF~nMEOADES DEL APArlllTO R1WP1n1110FUO
330
en las muestras faríngeas que en las mues- Por lo general, el virus deja de ser cultivable
tras nasales. En Vietnam, el periodo trans- al cabo de 2 o 3 días del inicio del trata-
currido entre el inicio de la enfermedad y la miento con oseltamivír en los sobrevivien-
detección del ARN vírico en las muestras de tes, pero en los pacientes fallecidos se ha
exudado faríngeo osciló entre 2 y 15 días descrito progresión clínica a pesar de la te-
(media 5.5 días) y las cargas víricas de las rapia temprana con oseltamivir Y ausencia
extensiones faríngeas obtenidas a los 4 a 8 de disminución de la carga vírica faríngea.
días del inicio de la enfermedad eran al me- Por lo anterior, el tratamiento médico debe
nos 10 veces más elevadas en los pacientes implementarse bajo las siguientes perspec-
con influenza A (HSNl) que en los pacien- tivas dentro del Plan Nacional en México para
tes con influenza A (H3N2) o (HlNl). En la atención de una posible pandemia de in-
estudios previos realizados en Hong Kong fluenza:
se observaron también cargas víricas bajas
en las muestras nasofaríngeas '27l. Los aná- • Reducir la mortalidad
lisis comerciales antigénicos rápidos son me- • Reducir la morbilidad
nos sensibles para la detección del virus de • Limitar la transmisión
la influenza del tipo A (H5Nl) que los ensa- • Controlar la perturbación social
yos de RT-PCR osi. En Tailandia, los resulta- •Garantizar medicamentos del sistema
dos de los análisis antigénicos rápidos re- de salud
sultaron positivos sólo en 4 de los 11 pa- • Limitar las pérdidas económicas
cientes (36°/o) y con cultivo positivo para el
virus de la influenza del tipo A (H5N1) de 4 El tratamiento antiviral en los enfermos
a 18 días del inicio de la enfermedad. produce un beneficio significativo cuando se
aplica dentro de las primeras 48 horas de
Tratamiento iniciados los síntomas, logrando una dismi-
nución en los síntomas, reducción de la ex-
La mayoría de los pacientes hospitalizados creción viral y de la frecuencia de las com-
por influenza A (HSN 1) necesitaron la plicaciones así como las hospitalizacio-
implementación de medidas de respiración nes y los costos (Tabla 19-6).
asistida en el transcurso de las 48 horas si-
guientes a su ingreso !15•16>, así como cuida- A~amantanos: Dentro de los grupos de
dos intensivos por falla orgánica múltiple y, medicamentos antivirales efectivos contra
en ocasiones, por hipotensión. Además del influenza tenemos, en primer lugar el grupo
tratamiento empírico con antibióticos de de .l?s adamantanos, cuyo mecanismo de
amplio espectro, se utilizaron antivírlcos, accio.n consiste en inhibir a la proteína M2
solos o con corticosteroides en la mayoría del virus. Esta es una proteína de la mem-
de los pacientes {Tabla 19-5), aunque sus brana cuya función es impedir la pérdida de
efectos no se han evaluado con rigor. La la envoltura viral. Dentro de esta clase te-
ª
implementación de estas terapias en una nemos la amantadina y rimantadina.
fase tardía de la evolución de la enferme-
l~hlbldores de la neuroaminidasa: Esta
dad no se ha asociado con una disminución
enzima e~ una proteína viral de superficie
evidente de la tasa de mortalidad global ·
que permite la unión del virus al ácido siálico
pero el inicio temprano del tratamient~
antívírico sí parece reportar beneficios c1,1s,t6l, de las s~perficles de las células del epitelio
de las vías respiratorias. Se disponen de 2
 EPIDEMIAS EMERGENTES 331
Tabla 19-6.

Adamantanos lnhlbldores de la neuroamlnldasa

Rlmantadlna y Amantadlna Oseltamlvlr y Zamanlvlr
c.araderísticas Características
Eficaces < 48 horas Útiles < 48 horas
Reduce la excreción viral Reduce la excreción viral
Reduce la duración de la enfermedad Reducción de los síntomas
Dismínuye el riesgo de enfermedad (70 a 90%) Disminuyen complicaciones:
Efectos secundarías gastrointestinales y del SNC neumonías y bronconeumonias
Disminuye hospitalización
Síntomas secundarios:
Osentamlvir: náuseas y vómito;
Zanamivír: mareo, cefalea, tos y broncoespasmo

Dosis Dosis
Amantadlna Oseltamlvlr
Tratamiento y profilaxis influenza A no B Profilaxis en adulto
Adultos y niños Vía oral
5 mg/kg/día niños 75 mg dos veces al día
lOOmg dos veces al día en adultos Tratamiento niños y adultos
(100 mg/dia > 65 años) < 15 kg 30 mg dos veces al día
Rlmantadina 15 -23 kg 45 mg dos veces al día
Profilaxis en adultos 23 -40 kg 6 mg dos veces al día
S mg/kg/día en dos dosis > 40 kg 75 mg dos veces al día
l 00 mg dos veces al día en adultos Zamanlvir
(100 mg/dia > 65 años) Tratamiento en niños y adulto
InhaladolO mg dos veces al día
(adultos y niños < de 6 años)

de estos inhibidores, el zanamivir y el osel- La medida más eficaz es la profilaxis des-

tamlvir (65>.
Profilaxis
Hay distintas maneras y, de hecho, hay di-
versas propuestas para la ministración de
los antivirales en la profilaxis. La más cono-
cida que se emplea a largo plazo en pobla-
ciones en donde hay una pandemia, utilizan
esquemas de tratamiento durante 4 a 6 se-
manas, siendo esta medida limitada y cos-
tosa. En Poblaciones cerradas, este esque-
ma se utiliza por dos semanas y trata de
Prevenir el periodo entre el inicio de los con-
. tactos y la aparición de la respuesta Inmu-
ne, mientras los individuos se vacunan y. de-
sarrollan anticuerpos.
pués de la exposición que dura una semana
por ciclo y cada vez que haya exposición
mientras no se cuente con la vacuna espe-
cífica.
En la actualidad las indicaciones de profi-
laxis o de tratamiento son de cinco días; sin
embargo, se ha visto que en las cepas de
HSNl la mortalidad disminuye cuando se
utilizan cursos más prolongados.
Costo-efectividad
El no dar tratamiento se asocia a un costo
por paciente de 471 dólares. El uso de
amantadina reduce el costo en 178 dolares:
Con relación al costo· de los años de vida
ganados con zanamivir y oseltamivir resulta

j·:·.
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332 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 19-7. Liberación normal del virus de influenza en la célula infectada (A). Liberación restringida por un
inhibidor neuraminidasa (B). Normalmente la neuraminidasa, y el ácido siálico facilitan la liberación por receptores
hendidos en la superficie celular. En presencia del inhibidor neuraminidasa, la liberación es restringida, y los
virus de la progenie son líberados juntos.

Fuente: New England Journal of Medicine 352;2. The origins of Pandemic Influenza. Lessons from the 1918
Virus. Robert B. Belshe, M.O..

muy elevado: 133 mil dólares por año de
vida ganado con zanamivir y 14 mil dólares
con oseltamivir.
El principal grupo de edad de los casos
notificados al principio de la epidemia es de
17 años y actualmente es de 31 años con
aumento en la gravedad clínica. También se
ha visto resistencia antiviral por la mutación
genética (65>.
Caracterización del virus
Los estudios de aislados del virus de la in-
fluenza A (HSN1) realizados en 1997 pusle-
ron de manifiesto que los factores que in-
fluían en su virulencia eran la presencia de
una hemaglutinina muy fácilmente escin-
dible que puede ser activada por múltiples
proteasas celulares, una sustitución especí-
fica en la proteína básica de la polimerasa (il
(Glu627Lys) que facilita la replicación (28•29> Y
una sustitución en la proteína 1 no estruc-
tural (Asp92-Glu) que le confiere una mayor
resistencia a la inhibición por los interferon~s
y el factor de necrosis tumoral a (TNF-a.) m
vitro y una replicación prolongada en el cer-
do,(30> así como una mayor elaboración de
citocinas, sobre todo de TNF-a, en 105
,~ 1 . (31)
rnacroraqos humanos expuestos a virus ·
 EP1DHA1As ErAERGEtHES 333

Desde 1997, los estudios sobre la influenza
A (HSNl)C:32•34l (Figuras 19.;8 y 19-9) indican
que estos virus siguen evolucionando, con
cambios en su antigeni-cidad c3s,3GJ y en sus
constelaciones génicas internas, una mayor
variedad de especies aviares huéspedes (37,3a>,
así como capacidad para infectar a los feli-
nos '17•18l, una patogenicidad reforzada en
los ratones y hurones infectados experimen-
talmente, animales en los que provoca in-
fecciones sistémicas (39,4-0J y un aumento de
su estabilidad medioambiental. Los análisis
filogenéticos indican que el genotipo Z se
ha convertido en dominante (33i y que el vi-
rus ha evolucionado hacia dos lados dlstín-
tos, uno que abarca los aislados proceden-
tes de camboya, Laos, Malasia, Tailandia y
Vietnam, y otro que comprende los aislados
procedentes de China, Indonesia, Japón y
Corea del Sur (21>_ Recientemente, ha apare-
cido un brote independiente de aislados en
el norte de Vietnam y en Tailandia, que in-
cluye cambios variables en las proximida-
des del lugar de unión al receptor y un resi-
duo de arginina menos en el sitio de esci-
sión polibásico de la hemaglutinina. Sin em-
bargo, no está clara la trascendencia de es-
tos cambios genéticos y biológicos con res-
pecto a la epidemiología o la virulencia en
los seres humanos.

Cerdosde corral .

Figura 19·8. La generación de una tensión potencialmente pandémica de la influenza aviar y la resistencia de
genes entre las trancisiones de la influenza, aviarias y humanas es facilitada por la división del genoma de la
influenza A en ocho segmentos; ocurriría durante la infección de ambas transiciones. La infección puede ocurrir
en cerdos, y posiblemente apoyaría la réplica del virus en aves y en seres humanos.

Fuente: New England Journal of Medicine 351;23 December 2, 2004 Avlan Influenza - A Challenge to Global
Health Care Structures Tran Tinh Hien, M.O., F.R.C.P., Menno de Jong, M.O., Ph.D., and Jeremy Farrar, D.Phil.,
F.R.C.P.
 E~FERMEDADES OEl. APARUO AESPfR,l\.TORIO
334

, Actividad de la Neuramidasa

Figura 19-9. Se muestra el mecanismo de acción de la inhibición de neuraminldasa. El panel A, muestra la

acción de neuramidasa, en la continua replicación de viral en una Infección de influenza. La replicación es
bloqueada por inhibición de la neuraminidasa (Panel B), algunos virus previenen desde el centro de la célula Y
esto hace que no infecte a la célula.
Fuente: New England Journal of Medicine 353; 13 september 29, 2005 Neuraminidase Inhibitors for Influenza.
Anne Moscona, M.O.

Patrones de replicación vírica en la influenza humana <27> y es preciso efec-

tuar estudios sobre la repliéación (Figura 19-
Aunque la evolución virológica de la influen- 10) del virus en las vías respiratorias bajas.
za humana A (HSNl) no se ha caracterizado La mayoría de las muestras fecales analiza.-
por completo, los estudios realizados en das dieron resultados positivos para el ARN
pacientes hospitalizados indican que la re- vírico (7 de 9), en tanto que las muestras~e
plicación vírica es prolongada. En 1997, se orina eran negativas. La elevada frecuencia
podía aislar el virus en muestras nasofa- de diarrea en los pacientes afectados Y la
ríngeas entre 5-6 días, en un intervalo: de 1 detección de ARN vírico en fas muestras
a 16 y, en Tailandia, el periodo transcurrido fecales, con virus infeccioso en uno de los
entre el inicio de la enfermedad y el primer casos C22>, sugiere que el virus se replica.en
cultivo positivo oscilaba entre 3 y 16 días. el tubo digestivo. Los resultados de una au-
La replicación nasofaríngea es menor que topsia confirmaron esta observación141>. LOS
 EPIDCMIAS EMEnGENTfiO 335

virus altamente patógenos de la influenza A Respuestas Inmunitarias del huésped

(HSN1) poseen en el lugar de escisión de la
hemaglutinina la secuencia de aminoácidos
polifásica que se asocia con diseminación
visceral en las especies aviares. Se han do-
cumentado casos de infección invasiva en
mamíferos <2ª·29•39•40l y en los seres humanos;
6 de 6 muestras de suero dieron resultados
positivos para el ARN vírico entre 4 y 9 días
después del inicio de la enfermedad. Se de-
tectaron virus infecciosos y ARN en la san-
gre, el líquido cefalorraquídeo y las heces
de un paciente (22l. Se desconoce si las he-
ces o la sangre son capaces de transmitir la
infección en determinadas circunstancias.
Las frecuencias relativamente bajas de apa-
rición de la influenza A (HSNl) en los seres
humanos a pesar de la amplia exposición a
aves de corral infectadas Indican que la ba-
rrera entre especies para la adquisición de
este virus aviar es notable. Aunque los bro-
tes de casos ocurridos en varios miembros
de una misma familia podrían deberse a
exposiciones comunes, los factores genéticos
que puedan afectar a la susceptibilidad del
huésped para padecer la enfermedad mere-
cen ser estudiados. Las respuestas inmu-
nitarias innatas frente al virus de la influen-

Intersticio Espacios
Bronquiolos
lntraalveolares

Figura 19-10. Ejemplo de síndrome hemofagocito asociado a virus. Caracterizado por proliferación de macrófaqos
espumosos que se encuentran fagocitando eritrocitos. Localizados rodeando a los bronquiolos (1), Intersticio
(2) y espacios lntraalveolares.
Fuente: New England Journal of Medicine 352;4 January 27, 2005 Probable Person-to-Person Transmisslon of
Avian Influenza A (HSNl) Kumnuan Ungchusak, M.O., M.P.H., Prasert Auewarakul, M.O., scott F. Oowell, M~D·.1
M.P.H., Rungrueng Kitphatl, M.O., Wattana Auwanlt, Ph.D., Pilalpan Puthavathana, Ph.D., Mongkol uíprasertkul,
M:o., Kobporn Boonnak, M.Sc., Chakrarat Pittayawonganon, M.O., Nancy J. cox, Ph.D., SherlF R. Zakl, M.O.,
Ph.D., Pranee Thawatsupha, M.S., Malinee Chlttaganpltch, B.Sc., Rotjana Khontong, M.O., Ja!)'1es M. Zhi1mermári,
R.N., M.S., and Supamit Chunsutthlwat, M.O., M.P.H.

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336 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
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za del tipo A (HSN 1) podrían contribuir a la de neumonía debida al virus de la influenz 1

patogenia de la enfermedad. En los brotes humana c43), Las alteraciones incluyen el lle~
ocurridos en 1997, se observó una eleva- nado de los espacios alv~olares con exu-
ción de las concentraciones sanguíneas de dados fibrinosos y hematíes, formación de
la interleucina-6, el TNF-a, el interferón-y y membranas hialinas, congestión vascular 1
el receptor soluble de la interleucina-2 en infiltración de linfocitos en las áreas inters~
determinados pacientes (42>, y en los pacien- ticiales y proliferación de fibroblastos
tes estudiados en 2003 se encontró una ele- reactivos. Se observa asimismo infección de
vación de los niveles de las quimiocinas pro- los neumocitos tipo II (41,42>. En las muestras
teína 10 inducible por interferón, proteína 1 de médula ósea obtenidas mediante biopsias
quimiotáctica de los monocitos y monocina post-mortem se ha observado histiocitosis
inducida por el interferón-y entre 3 y 8 días reactiva con hemofagocitosis en varios pa-
después del inicio de la enfermedad (27>, Re- cientes y en las autopsias se ha constatado
cientemente se ha descubierto que los nive- depleción linfoide y presencia de linfocitos
les plasmáticos de algunos mediadores atípicos en el bazo y los tejidos linfáti-
inflamatorios (interleucina-6, interleucina-8, cos (13•15•27•42>. En varios casos se ha observa-
ínterleudna-tñ y proteína 1 quimiotáctica de do necrosis hepática centrolobular y necrosis
los monocitos) estaban más elevados en los tubular aguda.
pacientes fallecidos que en los sobrevivien-
tes (comunicación personal de C. Simmons) Exposicionesque pueden suponerun
y que los niveles medios de interferón-a plas- riesgo de infección por la influenza del
mático eran aproximadamente tres veces tipo A (H5N1) para las personas
mayores en los pacientes con influenza A
que fallecieron que en los controles sanos. Países y territorios en los que no se han iden-
Estas respuestas podrían explicar en parte el tificado a los virus de influenza del tipo A
síndrome séptico, el SORA y la falla orgánica (HS) como causantes de enfermedad en
múltiple observada en muchos pacientes. poblaciones humanas o animales desde el 1
Entre los sobrevivientes, las respuestas de octubre de 2003.
inmunitarias humorales específicas frente al , Si un viajero enfermo procedente de un
virus de la influenza del tipo A (HSNl) se area con influenza A (HSNl), presenta den-
pueden detectar mediante un ensayo de tro de los siguientes 7 a 14 días posteriores
mícroneutralización entre 10 y 14 días des- a su viaje síntomas, por contacto estrecho Y
pués del inicio de la enfermedad. El uso de
se expuso a las siguientes situaciones:
corticosteroides puede retrasar o atenuar
dichas respuestas.
• Contacto a una distancia menor de 1 rn
Anatomía patológica
. con aves de corral vivas o muertas, con
aves silvestres en cualquier entorno o con
patos domésticos.
En un número reducido de estudios post­
Exposición a entornos en los que esta-
mortem se han constatado lesiones pul- • ban encerradas o habían estado encerra-
.rnonares graves con alteraciones histo-
patológicas indicativas de daño alveolar dí- das aves de corral en las 6 semanas an·
teriores. ·
fuso. ti7•4i.4ii, que concuerdan con los hallaz-
gos descritos en otros informes sobre casos • Contacto lo suficientemente cerca para
tocar o conversar con un paciente con

. : .. ~· ..., '-
r'
i'
i
1.
EPIDEMIAS EMERGENTES
diagnóstico confirmado de influenza A
(HSN1).
• Contacto lo suficientemente cerca para
tocar o conversar con un paciente con
diagnóstico sospechoso de influenza A
(HSNl), que presentase una enfermedad
respiratoria aguda no explicada que evo-
lucionó a neumonía grave o le provocó la
muerte.
• Exposición laboral: por trabajar con aves
de corral, en procesamiento de aves de
corral, seleccionador de aves de corral
(persona que atrapa, pone en bolsas o
transporta las aves o se encarga de eli-
minar las aves muertas); trabajar en un
mercado de animales vivos, como coci-
nero de aves de corral vivas o reciente-
mente sacrificadas, como comerciante o
intermediario en la venta de aves utiliza-
das como mascotas, en un centro sanita-
rio y/o en un laboratorio en el que se pro-
cesen muestras, todo ello puede conte-
ner el virus de la influenza del tipo A
(HSNl).
Estrategias para prevenir la influenza
aviar A (H5N1) en los seres humanos en
una situación no pandémica
Precauciones estándar y las relacionadas
con la transmisión
• Aislamiento preventivo de los pacientes
con una combinación de medidas de pre-
caución estándar y de transmisión
• Por contacto directo
• Por gotas
• Por vía aérea
• Los pacientes deberán estar solos, en una
habitación con presión negativa, o bien
en una habitación individual cuya puerta
se mantendrá cerrada.
• Si no se dispone de habitaciones indivi-
duales, los pacientes deberán alojarse en
337
habitaciones múltiples o salas especial-
mente designadas. Las camas deberán es-
tar a una distancia mínima de 1 m y se-
paradas mediante una barrera física.
• Los profesionales de la salud deben usar
mascarillas de alta eficacia N-95 con cer-
tificado NIOSH o su equivalente, batas de
manga larga con puños ajustables, escu-
do facial o googles y guantes.
• Es necesario limitar el número de profe-
sionales de la salud en contacto directo
con el paciente, así como limitar el acce-
so al entorno de los pacientes.
• Los profesionales de la salud que atien-
dan a un paciente con influenza tipo A
(HSNl) no deben cuidar a otros pacientes.
• Restringir las visitas al mínimo
• Proporcionarles a los visitantes el regla-
mento de seguridad hospitalaria y un
equipo de protección personal con ins-
tructivo de uso.
Exposiciónde los profesionales de la
salud
¡
• Los profesionales.que cuiden a los pacien-
tes infectados deberán vigilar su tempe- \·
ratura dos veces al día e informar de cual- ,,1
quier episodio febril. Si se encuentran mal \
por cualquier motivo, los profesionales sa-
f
nitarios no deberán participar en la aten- ¡
ción directa a los pacientes.
• Los profesionales sanitarios que presen-
l
1
ten fiebre (temperatura >38ºC) y hayan 1
1
estado en contacto con pacientes debe-
rán someterse a las pruebas diagnósticas
pertinentes. Si no se identifica otra posi-
ble causa, deberá suponerse una infec-
ción por influenza e iniciar de inmediato
un tratamiento con oseltamivir.
• En los profesionales, con una posible ex-
posición a aerosoles, secreciones u otros
fluidos corporales o excretas infecciosos
debido a un descuido en las técnicas de
,;
·:.;
·!.'
 ~~----~~~~~~~::.:.!~~~~.:.::.:::~~;;.:.;..;..--------~~----------.
338 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
asepsia, deberá plantearse la posibilidad
de realizar quimioprofilaxis post-exposi-
ción con oseltamivir, para la que se su-
giere una dosis de 75 mg una vez al día
durante 7-10 días.
• En los profesionales sanitarios que parti-
cipen en procedimientos de alto riesgo
(p. ej., procedimientos en los que se ge-
neren aerosoles) deberá plantearse la ne-
cesidad de profilaxis preexposición.
Precauciones en contactos
domiciliarios y contactos estrechos
• Los contactos domiciliarios deberán adop-
tar medidas adecuadas en cuanto a la hi-
giene de las manos, no compartir los uten-
silios domésticos, evitar el contacto cara a
cara con los pacientes con diagnóstico
presuntivo o confirmado y usar mascarillas
de alta eficacia N-95 y googles.
• Los contactos que hayan compartido un
determinado entorno: domicilio, domici-
lios de otros familiares, hospitales, escue-
las, lugar de trabajo, centros recreativos,
medios de transporte colectivo, etc., con
un paciente con diagnóstico confirmado
o sospechoso de influenza tipo A (HSNl)
deberán vigilar su temperatura dos veces
al día así como la aparición de síntomas
durante los 7 días posteriores a la última
exposición.
• Los contactos confirmados deberán reci-
bir profilaxis post-exposición con oselta-
mivir, una dosis de 75 mg una vez al cÍía
de 7 a 10 días en los adultos y en los
niños, calcular con base en su peso, dis-
tribuído dos veces al día. ·
• Los contactos domiciliarios o contactos
estrechos en caso de presentar fiebre
temperatura > 38°C, tos, disnea, diarrea'
u otros síntomas sistémicos, ministrar un
tratamiento antivírico empírico y some-
terse a pruebas diagnósticas.
.: :. ·r .~
1(
d!
Precauciones para los viajeros
• Las personas que vayan a viajar a áreas
con actividad de influenza aviaria debe·
rán ser inmunizadas con la vacuna hu-
mana trivalente disponible (estacional)
2 semanas antes del viaje. '
• Los viajeros deberán evitar todo contac-
to directo con aves de corral, incluidas
las gallinas, los patos o las ocas que pa-
rezcan sanos así como evitar las granjas
o mercados de animales vivos con aves
de corral; también deberán evitar tocar
las superficies contaminadas con heces o
secreciones de aves de corral.
• Los viajeros deberán tener medidas pre-
ventivas para reducir los riesgos de ex-
posición mediante una higiene adecuada
de lavado de manos frecuente y el uso
de gel alcohol. También, evitar la ingesta
de huevos o alimentos derivados de las
aves de corral que hayan sido escasamen-
te cocinados.
• El lavado de manos es importante cuan-
do se manipulen aves de corral crudas
para cocinarlas, ya sea en el hogar o en
el comercio.
• Es necesario recomendar a los viajeros
que cons,ulten a un médico, si presentan
fiebre Y síntomas respiratorios en el trans-
curso de los 10 días posteriores a su re-
greso de un área afectada.
ACCIONES INTEGRALES DEL
INSTITUCIONALES ACORDES
CON EL PLAN NACIONAL
Con apego a las recomendaciones de la OMS,
la S~cretaría de Salud, a través del comité
Nacional de Vigilancia Epidemiológica y Con-
trol ?.e Enferemedades (CENAVECE); la Di-
~ecci?~ ,General de Epidemiología (DGEPI);
0~1s1on
Coordinadora de los Institutos
Nacionales de Salud Y Hospitales de Alta
o ''.L',;
------~=~~~--..;~~~~!__ EPIDEMIAS
E pecialidad (CCINSaludHAE) en colabora-
EMERGENTES
c~n con entidades del Sector Salud y sector
gubernamental, formulan un plan nacional
con acciones locales ante una posible
pandemia de influenza aviaria, lo que signi-
fica reducir los casos de infección humana
así como su mortalidad.
El Plan de Influenza Pandémica de los
hospitales con apego a las líneas de acción
nacionales e internacionales permite coor-
dinar y evaluar actividades médicas y
epidemiológicas dirigidas a proveer de re-
cursos necesarios para la atención médica,
seguimiento y limitar los daños a la salud
pública.
Como antecedente, la epidemia del SARS
de 2003 se puede reconocer un problema
que venía gestándose de tiempo atrás, en
función del incremento de la población, lo
que permitió confrontar este tipo de epide-
mias, la cual infectó 8 500 personas en 30
países, donde la mitad de las víctimas fue-
ron trabajadores de la salud.
La historia nos ha enseñado que las
pandemias se pueden presentar rápidamen-
te con efectos devastadores a varios niveles
como el económico, socio-cultural y global
por ejemplo: desabasto de insumos básicos
como alimentos y medicamentos; ausen-
tismo laboral en instituciones públicas Y pri-
vadas; restricción de viajes nacionales e in-
ternacionales·
' , cierre de escuelas y, lo
mas preocupante, los servicios de salud que
Pueden tornarse insuficientes por la deman-
da desbordada en todos los niveles de aten-
ción.
Por todo lo anterior. es fundamental tra-
bajar en varias estrat~gias para contener la
Pandemia y limitar los daños a la salud:
• . Ga~antizar la protección personal del. tra-
baJador de la salud evitará potenciales
ausencias por enfermedades de los tra-
bajadores de la salud.
_..1·3~39
• L?~ hospitales tendrán bajo su responsa-
bihd~d d~tectar Y contener todas las epi-
demias, incluyendo las de origen noso-
comial.
• En la etapa prepandémica es fundamental
la información y educación de todo el per-
sonal de salud, así como el abasto de equi-
po médico, particularmente en las áreas
iniciales de contacto, como los servicios de
urgencia y la consulta externa.
• Los servicios de primer nivel de atención
como los centros de salud y dispensarios
comunitarios dentro del contexto nacio-
nal son de suma importancia en la parte
preventiva de vacunación estacional y pro-
moción de la salud.
• Los hospitales de segundo y tercer nivel
tendrán que garantizar la inmunización del
personal de salud como de la población
que hace uso de estos servicios.
• Para la profilaxis es indispensable proveer
y ministrar de los medicamentos en for-
ma suficiente para el personal de la sa-
lud, pacientes y contactos usuarios de los
servicios de salud.
• Contar con guías de procedimientos clí-
nicos y hospitalarios y de control de in-
fecciones para influenza pandémica, los
cuales se basen en las recomendaciones
de la OMS para la atención integral
institucional de salud.
• Difundir y capacitar a todo el personal de
salud con las guías de procedimientos clí-
nicos y hospitalarios y de con~ro_l de in-
fecciones para influenza oandérnica
• Reforzar e integrar los comités hospita~a-
ríos como: influenza pandémica, infe_cc10-
nes nosocomiales, higiene Y seg.un?ad,
bioseguridad Y protección civil, pnnc1pal-
mente. · ·1 ncia
• Fortalecer las actividades de v1g1 ~ 1
activa de las infecciones nosocomd ra ~s
d t y después de la pan arrua
antes, uranl e actividades de vigilancia
• Fortalecer as
'••J
 '.

~34~0~----~---~~--~__.!:E~NF~E~RM~E~DA~D~ES~D~E~L~A~~~R~~~O~R~E~SP~IR~~~O~R-IO~~--------------.
H5N1 influenza virus infection in migrato
epidemiológica de los pacientes sospecho- birds. Science 2005;309:1206. · ry
sos o confirmados de influenza (HSNl), 3. Chen H, Smith JD, Zhang SY, etal, Avían flu·
ingresados a la unidad hospitalaria regis- H5N1 virus outbreak in migratory
trados a través del Sistema Especial de waterfowl. Nature 2005;436:191-2.
Información para Influenza Pandémica 4. Salgado CD, Farr BM, Hall KK, Hayden FG.
• Fortalecer la investigación epidemiológica Influenza in the acute hospital setting.
clínica para documentar todos los casos Lancet Infect Dis 2002;2: 145-55. [Erratum
confirmados, producto de la atención clí- Lancet Infect Dis 2002;2:383.] '
nica y la administración de los servidos. 5. Bridges CB, Kuehnert MJ, Hall CB. Transmission
of influenza: implications far control in
• Estandarizar y sistematizar las variables health care settings. Clin Infect Dis
clínicas-epidemiológicas para la construc- 2003;37: 1094-101.
ción de indicadores, que apoyen al 6. Mounts AW, Kwong H, Izurieta HS, et al. Case­
monitoreo, supervisión y evaluación de control study of risk factors for avian
una posible pandemia de influenza y que influenza A (H5N1) disease, Hong Kong,
permitan adecuar los protocolos de aten- 1997. J Infect Dis 1999; 180:505-8.
ción de acuerdo con resultados de inves- 7. Bridges CB, Lim W, Hu-Primmer J, et al. !Vsk
tigación epidemiológica. of influenza A (H5N1) infection among
• Contar oportunamente con una vacuna poultry workers, Hong Kong, 1997-1998.J
Infect Dis 2002; 185: 1005-10.
específica contra influenza pandémica, lo 8. Katz JM, Lim W, Bridges CB, et al. Antibody
cual permitiría un programa de vacuna- response in individuals infected with avían
ción pre-pandémica que cambiaría el pa- influenza A (H5N1) viruses and detection
norama radicalmente. of anti­HS antibody among household and
social contacts. J Infect Dis 1999;180:1763·
Por lo anterior se debe considerar latente 70.
el riesgo de la llegada de los primeros casos 9. Buxton Bridges C, Katz JM, Seto WH, et al.
de influenza HSN 1 al país. Risk of influenza A (H5N1) infection among
El manejo responsable de información hea/th­care workers exposed to patients
with influenza A (H5N1), Hong Kong. J
hacia el personal de salud y la población en
Infect Dis 2000;181:344-8. .
general, así como la capacidad de organiza- 10. Liem NT, World Health Organizat1?n
ción interinstitucional harán la diferencia para Internationa/ Avían Influenza Investigati.on
una buena contención y erradicación de la Team, Vietnam, Lim w. Lack of H5N1 a~ia~
pandemia en humanos con los menos da- mfluenza transmission to hospit~
ños posibles. employees, Hanoi, 2004. Emerg Infect ois
2005;11:210-5. .n
11. Schultsz C, Dong VC, Chau NW, et al. Avia
BIBLIOGRAFÍA influenza H5N1 and health­care work~~
l. World Health Organlzation. WHO interim Emerg Infect Dis 2005;11:1158-9. _(Ao~/
guidelin~s on cliníc~J management ot available at http://www.cdc.gov/ncid
humans mfeeted by mfluenza A(HSNl) EID/voll1no07/05-0070.htm.) . · tti
February 20, 2004. (Accessed Septembe~ 12. Apisarnthanarak A, Kitphati R, Thongph~)·
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P.J?-ª;Se/ a~ i~ n 1nf1 venza /g u¡ de 1 ¡ n esJ Emerg Infect Dis 2004; 10: 1321 ·4. crnical
GYktehnes Q1mcal% 20Manage~nt HSNl 13. Yuen KY, Chan PK, Peiris M, et _al. ~mafl
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H5N1 virus. Lancet 1998;351:467-7 · ·. ·
 CAP TULQ
..,
_ 20

Neumoníasadqulrldas en la comunidad
nosocomiales,virales, bacterianasy atípicas

Javier Romo García

- NEUMONÍAS TÍPICA Y ATÍPICA temas, siendo cuadros de difícil resol~ciónj

ci,3,4), a su vez representado por)1.y_coglasf7]a
Existen dos síndromes clínicos de la neumo- ~moniae, p~ro ª.su vez con ~t~os ~gen-
nía, la presentación típica que es la más fre- tes que-pü'eden incluir los casos dinicos infre-
cuente y la atípica - cuentes por P. jiroveci, el propio S. pneu­
[La primera se caracteriza por la aparición m._Q[Jiae, Histaplasma~capsulatum, etc~- - --·
bl'ü'Sca de fiebre, tos productiva con esputo También ciertos virus pueden causar neu-
purulento y en ocasiones, dolor torácico monía, del 5 al 34°/o de los casos, cuya pre-
pleu@ico\ En la exploración física se encuen- sentación clínica también es de presenta-
traiaign_9s de .condensación pulmona!jcon ción atípica, caracterizado por tos seca, fie-
matí ez, disminución del ruido respiratorio, bre, cefalea, dolor y rigidez muscular, difi-
aumento de las vibraciones vocales, egofonía cultad respiratoria, escalofríos, diaforesis,
y estertores subcrepitantes, pectoriloquia fatiga, irritación de la faringe, piel húmeda,
áfona y,t_ocasionalmente, soplo tubario.iste náuseas y vómitos, rigidez articular; es de-
síndrome esta representado por el,_.S.- cir, sintomatología que rebasa el tracto res-
_pneumoniae, aunque no es el único patóge- piratorio notablemente. '\E_s causada por vi-
no potenciar." _ .. · rus como son: influenza, parainfluenza,
El síndrome de ~eu~onía atípica se ca- adenovirus, herpes simpla.stnciclal respira-
racteriza por un co ienzo más gradual, tos torio, hantavirus y citomegalovirus) La ma-
seca y síntomas de predominio extrapul- yoría de los casos son leves y autolimita-
monar como cefalea, mialgias, fatiga y do- dos, pero algunos se agravan y requieren
, lor faríngeo, náuseas, vómito y diar_rea.Jcon hospitalización. Aquellos con mayor riesgo
·\...evolución posterior ~haci~ un \compromiso de adquirir una neumonía viral severa son
; respiratorio marcado y de prontaevolución, los que tienen inmunosupresión, receptores
1 que puede involucrar varios aparatos y sis- de transplantes, niños pequeños (defectos
346 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
cardiacos), ancianos y aquellos que toman
esteroides. Ocasionan ausentismo escolar y
laboral. Además pueden sobreinfectarse por
bacterias patógenas, lo cual explica el agra-
vamiento de los casos.
Reglas de predicción
Ante un caso de neumonía es importante
considerar siempre ciertos datos que sirven
para predecir un mayor riesgo de muerte y
para decidir o no la necesidad de hospitali-
zación. Estos datos se han utilizado para
calcular un puntaje total, asignándole un -
valor a cada variable con diferentes méto-
dos. El clínico debe conocerlos todos, o cuan-
do menos, la mayoría. El primer intento de
crear una regla de predicción se debe a Fine,
cuyos datos requeridos se mencionan:
. · Criterios de Fine <3>: Edad mayor de 50
años, enfermedades coexistentes como son
neoplasias, insuficiencia cardiaca, enferme-
dad cerebrovascular, enfermedad renal, en-
fermedad hepática .. A la· exploración física:
estado mental alterado, pulso mayor a 125
por minuto, FR > 30 minuto, presión sistólica
< 90 mmHg, temperatura de 35ºC o 40ºC.
En cuanto a datos de laboratorio: BUN > 30
mg/dl, Glucosa > 250 mg/dl. Hematocrito
< 30º/o, Sodlo< 130 mmol/liter. Presión par-
cial de oxígeno arterial < 60 mmHg, pH ar:--
terial < 7.35.
_con el ti~~po se vio que c?nsiderar t?da
la ínformacíón que se requena para aplicar
los criterios de Fine resultaba poco práctico,
por lo que. actualmente estas. reglas de pre-
dicción se han perfeccionado y simplificado.
Y así se crearon el PSI y el CURB-65 <4>; índi-
ce de Severidad de la. neumonía (PSI) es un~
sistema de calificación para decidir quién
requiere admisión hospitalaria. Otro siste-
ma más 'simple es el CURB-65 (Confusión,
Urea > ?­ mmol/L, frecuencia respiratoria >
30 minutos, presión sistólica :::;; 90 mmHg
presión diastólica :::;; 60 mm Hg, y edad > 6S
años).
Al calcular la tasa de mortalidad a 30 días·
se concluyó como recomendaciones que ~
el CURB-65 es igual o > 3, el paciente debe
estar en UCI . Si el puntaje es 2, basta con
hospitalizar. Si es O o 1 puede manejarse
como externo. El PSI es más complejo y
basado en factores de riesgo para mortali-
dad. CURB-65 es más práctico en una área
de Urgencias, pero PSI no es despreciable
en absoluto. Por ejemplo, un paciente debe
entrar a UCI si tiene choque séptico o re-
quiere ventilación mecánica o tiene 3 crite-
rios menores para neumonía severa como
son: criterios menores: frecuencia respirato-
ria > 30 minutos, Pa0/Fi02 :s; 250, infiltra-
dos multilobulares en la radiografía de tórax,
confusión/desorientación, BUN ~ 20 mg/dl),
leucopenia (conteo de < 4000 células/mm'),
trombocítopenla ( < 100,000 células/mm3),
hipotermia (temperatura < 36ºC), hipoten-
sión que requiere administración de solucio-
nes agresivas. Criterios mayores: si se re-
quiere ventilación mecánica invasiva, o cho-
que séptico que requiere vasopresores.
_ _ __f:-JEUMONIAS VIRALES,_ .
Influenza
J
Definición: Infección causada por los tipos
Ay_ B de virus de la famili~yxoviridae,
causante de pandemias, especia~
temporada invernal.~n neumonía con
más free~ Dos sectores son más vul-
nerablesa padecer influenza: los niños me~.
nares de 8 años y los adul~ mID'~e::"'.7
quienes pueden tener otras. complica- .
ciones a causa de la enfermedad.
Factores de riesgo: P'résentan mayor ri~s
go de mortalidad personas mayores de
 NEuMONIAs ADau1AIDAS EN LA COMUNIDAD • NosocOMIALES
años, cardiópatas, enfermos de EPOC o con
hemoglobinopatías.
Transmisión: Por medio de secreciones
respiratorias. Su periodo de incubación va
de 1 a 5 días '1'2'5'.
Síntomas: La influenza comienza corno un
cuadro respiratorio agudo que se caracteri-
za co~ escurrimiento nasal, tos seca
y dolor rnúscülar, Su evolución es autoli-
ruitaQA c1•6'. Clínicamente se integra un sín-
drome de condensación pulmonar con ester-
tores subcrepitantes. Es frecuente la sobre-
infección por _S. aureus lo que se ha asocia-
do a incremento de la mortalidad (6).
Radiografía de tórax: Se presentan áreas
de ocupación alveolar en opacidades de 1 a
2 cm. En la TAC se observan áreas en vidrio
despulido y consolidación alve_glar. J
Diagnóstico etiológico. Se realiza a partir
de una[mue~tra de hisopado nasofaríngeo o
aspirado nasofaríngeo~Esta muestra debe
contener células suficientes con virus influen-
za A o B. Las pruebas se efectúan mediante
lnmunofluorescencte Directa (IFO) contra
virus Influenza A o B mediante anticuerpos
fluorescentes, con sensibilidad de 80º/o. Tam-
bién se estudia mediante ELISA para demos-
trar anticuerpos IgM e IgG, con sensibilidad
del 70-95°/o. Otro método es el cultivo en
Shel/ vial donde se realiza un aislamiento
viral, con sensibilidad de 95·-100°/o y que
Permite subtipificación de hemaglutininas y
neuraminidasas. Tiempo de procesamiento:
la IFO Y EUSA se obtiene en horas; el culti-
vo en Shell vial se demora 48 horas.
Tratamiento: Los antibióticos no son úti-
1 en pacientes a partir de los 12 años.
es; actualmente se utilizan antivirales como:
·Arnantadina,Jútil en Influenza A, que
irnp1 e a entrada del virus a la célula
, Vi AALES, BACTEAIANASY A TIPICAS 347
respiratoria por bloqueo -de la proteína
viral M2, Presentación: tab. 100 mg.
Dosis: Entre los 10 y 65 años, 100 mg
dos veces al día. En personas mayores
de 65 años, 100 mg cada 24 horas; en
ambos casos por cinco días. Indicaciones:
Tratamiento en cuadros de influenza con
menos de 48 horas de evolución.
Profilaxis: en persona susceptible (no
vacunada), que es contacto de un caso
de influenza y en personas que no han
podido recibir vacuna.
Oseltamivir. Actividad contra virus
Influenza A y B, es un inhibidor de neura-
minidasa. Presentación: tabletas de 75
mg. Dosis: En pacientes desde los 18 años
se recomiendan 75 mg cada 12 horas por
5 días. La ingesta con alimentos mejora
la tolerancia. Ha sido aprobado su uso a
partir de los 12 años. Ajuste dosis: ajuste
según función renal. Con depuración de
creatinina < 30 ml/min se necesita reducir
la dosis a 75 mg cada 24 horas.
Reacciones adversas: náuseas y vómitos
(transitorios, se alivian al tomarlo con las
comidas). Indicaciones: Tratamiento en
cuadros de influenza A o B con menos de
48 horas de evolución.
Zanamivir. Actividad contra virus de
Influenza A y B. Es un inhibidor de
neuraminidasa. Presentación: inhalador
bucal. Dosis: 2 inhalaciones (10 mg) cada
12 horas por 5 días. Ajuste dosis: no
requiere .. Efectos adversos: raros; sin
embargo, se han reportado bronco-
espasmo en pacientes con asma leve o
moderado. Indicaciones: Tratamiento en
cuadros de influenza A o B con menos' de
48 horas de evolución. Uso en población
pediátrica: zanamivir puede ser utilizado
Prevención: Vacuna de la influenza,· que
cada año se renueva considerando nuevas
 348 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
cepas de virus debido a sus mutaciones, la
cual suele estar disponible desde el mes de
septiembre. Deben vacunarse anualmente
niños menores de 5 años y adultos mayores
de 50 años, en especial quienes tienen ma-
yor riesgo de adquirir neumonía. Quimio-
profilaxis con amantadita, rimantadina,
zanamivir y oseltamivir para aquellos con
riesgo alto de adquirirlas como son perso-
nas mayores de 50 años, niños de 6 meses
a 5 años, personas que viven en residencias
de ancianos, niños y adultos con enferme-
dades crónicas del aparato respiratorio o del
aparato cardiovascular, diabéticos, insuficien-
cia renal, inmunosupresión o hernoqlobi-
nopatías, embarazadas. . . .~
.~:
~
Virus slnclclal respiratorio (),~
Definición: Es un virus de la familia Para­
myxoviridae. \Es una causa mayor de infec-
ción del tracto respiratorio inferior,¡ causan-
do bronquiolitis y neumonía~Sus brotes apa-
recen durante el otono e iñVierno <16>.
Factores de riesgo:@­s más frecuente en
lactantes] En los adu.ltos mayores_ y los ~a-
cientes con compromiso respíratorío, cardia-
co o inmune pueden desarrollar neumonías
severas. Es común en guarderías, asilos y
hospitales <1•4•5>.
Transmisión: Por medio de secreciones
respiratorias, a través de mucosas o fómites.
Síntomas: Parecidos al resfriado común,
con ~ngestión nasal y rinor~aJ Posterior-
mente{se agrega tos, expectoración escasa
y fiebrellgera. ~n 50°/o de pacientes se en-
cuentran sin-nébre <1•4>, A la exploración físi-
ca se observa dificultad respiratoria que re-
i
1
!
quiere hospitalización. J:n el 20°/o de los ca-
¡ sos requerirá estancia en terapia intensiva y
1 necesidad de ventilación mecánica hasta en
.I '
1 el 10º/o.
~i
1i
'·
l
l·
Diagnóstico: La radiografía de tórax indi-
ca la presencia de neumonía o bronquiolitis.
La gasometría arterial muestra disminución
de la saturación de oxígeno.
Tratamiento: La ribaviri~a (en aerosol)
puede ser un tratamiento efectivo contra el
virus sincicial respiratorio (VSR), pero se
necesita más investigación. Es el único
antiviral actualmente disponible potencial-
mente útil, pero existe una creciente pre-
ocupación sobre su efectividad y elevado
costo. Una revisión de ensayos demostró que
la ribavirina puede reducir la necesidad de
asistencia respiratoria mecánica y el núme-
ro de días de estancia en el hospital y pue-
de asociarse con una disminución en la inci-
dencia a largo plazo de las sibilancias recu-
rrentes posteriores a la infección de las vías
respiratorias inferiores inducida por el VSR.
Estos resultados se basan en un pequeño
número de estudios, y por consiguiente, pue-
den no representar una estimación fiable de
los efectos del fármaco. Los antibióticos no
ayudan en el tratamiento del VSR. Las in-
fecciones leves se resuelven sin tratamien-
to. Cuando los bebés y los niños son ataca-
dos por una infección severa, su hospitali-
zación podría hacerse necesaria para brin-
darles oxígeno suplementario, aire humidifi-
cado e hidratación con líquidos iv; también
es posible que se necesite brindar soporte
respiratorio con un ventilador.
Prevención: Evitar los lugares concurri-
dos durante los brotes del VSR; en los
lactantes, se requiere especial cuidado, es-
pecialmente si se sabe de algún brote. Ade-
más, se cuenta con el palivizumab, que es
un anticuerpo monoclonal aprobado para
prevenir la enfermedad por el VSR en niños
menores de 2 años que están en alto riesgo
de contraerla en forma grave. Este pr~duc-
to no ha sido aprobado para el tratamiento
 NEuMoNfAs ADaUJRIDAS EN LA COMUNIDAD. NosocoMrALES, VrRALEs, BACTERIANAS v ATíPICAS 349

de la infección por VSR. Dicho producto se pulmonar son: 1-5, 7,14 y 21 <1•5>, Tiene dis-
administra en una inyección mensual para tribución mundial con predominio en prima-
evitar el contagio del VSR, si un niño está vera y otoño. Se encuentra en reclusorios,
en el grupo de alto riesgo, especialmente escuelas, asilos y hospitales.
los bebés nacidos en forma prematura con
32 semanas de gestación o menos. . Factores de riesgo: Responsable de 1 al
3º/o de las neumonías en adultos, con mor-
Parainfluenza
talidad superior al 50°/o en pacientes
Definición: Virus de la familia de~Paramy­ inmunocomprometidos.
xovirifia~':;.COn distribución mundia~ se
presenta en otoño y primavera <1.5>. Transmisión: Por medio de secreciones
respiratorias o contacto con mucosas (con-
Factores de riesgo: ~r lncídencía de juntiva) <1,5>,
enfermedad grave en la~~n adultos
la enfermedad es leve, representa menos Síntomas: gnicio_ abr_u~~o con ryeb_r~ has-
del 15°/o de las infecciones respiratorias, ta 39º, coriza, conjuntlvltís y farínqltís, tos
principalmente en inmunocomprometidos seca, cefalea y mialgias.jCuando esta infec-
con evolución a falla respiratoria <1•2•5>. ción evoluciona a neumonía se presentan
estertores subcrepitantes, fiebre elevada y
Transmisión: Por medio de las secreciones escalofríos <1•5>.
respiratorias.
Radiografía de tórax: Se presenta latra-
Síntomas: Inicia con un ~oroceso febril pamiento aéreo y opacidades alveolares bi-
agudo, coriza, rinorrea, dolo~n·geo, tos laterales difusas, atelectasias lobares, derra-
seca,_metálica, disfonía, Puede causar obs- me pleural hasta.1en e!.__62°/o. 1
trucción de la vía aérea, poltpnea e hipoxia.
Dificultad respiratoria, Tos expectoración DiagnósticoJ~1 a~enovirus puede estu-
muco-hialina. En la exploración física sibilan- diarse en secreciones y raspados adecua-
dasv estertores subcr~pit~5). · ~er transportado en medio de trans-
porte para Chlamydias y exitosamente re-
Diagnostico: Búsqueda de anticuerpos por cuperado aun varias horas después de la
diversos métodos en los que se demuestre toma de la muestra.4;1 cultiYo viral es el Gold
un incremento de títulos cuatro veces ~a- standard donde se demuestra un efecto
yor en 2 a 3 semanas de 19M e IgG, Hiso- citopático sobre las células cancerosas. hu-
pado nasal para pruebas rápldas.Cultívo viral manas utilizadas en el cultivo en 4 a 7 día~
(muy caro), no suele hacerse para casos in- El denominado Shel/ vial es incubado y pos-
dividuales. . teriormente en tres días, teñido a base de
Tratamiento: No existe tratamiento espe- anticuerpos inmunofluorescentes específicos
cífico. para adenovirus. Adenoclone es una prueba
de E LISA que puede detectar. antígeno
e ro.
~denovirus' __.l?; JJ o /¡ r adenoviral de especímenes oculares en 75
minutos, pero _tiene una baja se~s.ibilidad del
Definición: Es un virus del género Masta­ 40 al 50º/o por lo que es poto útll, La reac-
denovirus, los tipos causantes de infección ción en cadena. de polimerasa (PCR) es alta-

{••' \ .
,.,,;' .. ·.,·:·.·.
 350 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
mente sensitiva y específica, pero muy cos-
tosa, que detecta secuencias amplificadas
de D~A adenoviral de muestras clínicas, que
requiere de uno a tres días para su notifica-
ción. Además, hay incremento en TGO TGP
leucopenia, trombocitopenia. ' '
, . Tra~a!11iento: No existe tratamiento espe-
¡
cíflco útíl. IEkcid?f<;>v}r. a 5 mg/kg c/sem p r
1
1 2 semanas a sido útíl en casos aislados.
Herpes Simplex -A e 1 e_ 1 .
:¡ 1\ O'J l \'
Definición: Virus con dos subtipos: HSV-I
'
i Y HSV-2 (l,S) El HSV-I es el' causante del
1.
•I
1¡ 30°/o de las neumonías en pacientes con VIH/
1 SIDA.
Factores de riesgo: Pacientes con VIH,
pacientes transplantados de hígado entre 2. 9
y 8°/o, 1· a 10~/o .en transplantados de cora-
zón y 1.5º/o·ien·transplante de riñón. Tam-
bién es frecuente en personas con desnutri-
ción, pacientes que están recibiendo quimio-
terapia y como coinfección.
-..
Transmisión: Se adquiere en forma directa
diseminada a partir de infección de vía aé-
rea superior, o por diseminación hematógena
a partir de una infección genital ci,3i.
Síntomas: La neumonía por Herpes
Simp/ex es una infección de reactivación en
pacientes inmucomprometidos. Se presen-
taldisnea severa, hipoxia de difícil control,
ameritando en muchas ocasiones apoyo
mecánico ventilatoriJj\ También puede ha-
ber tos seca, fiebre, olor pleural y hemop-
~Con, frecue~ci~ se presentanlJesiones
rnucocutáneas en piel, mucosa oral y geni-
tale=3 . ·
· Radiografía de tórax: Se observan áreas
·segmentarías o subseqrnentarlas de ocupa-
ción alveolar con imagen en vidrio despulido
El derrame pleural es frecuente. . · ·
Diagnóstico: Los especímenes son direc-
tamente colectados por raspado de lesiones
hisopado nasal o aplicadores adherente~
(ojo); también puede utilizarse para su trans-
porte el medio de Bartels para chlamydias.
El virus es delicado y debe ser procesado
sin retardo. El cultivo celular es el estándar
de oro para el dx de VHS. Se coloca en ca-
pas celulares en tubo, buscando cuándo el
VHS está presente, efecto citopático sobre
las células redondeadas, lo cual se confirma
por un estudio de ELISA, requiriendo uno a
tres días el proceso, a veces más.
Tratamiento~ Acicloyir a dosis de 30 mg/
kg/día dividido en tres dosis c/8 horas por
14 a 21 días. En casos menos graves, puede
continuarse después de 5 a 7 días con
valaciclovir 1000 mg c/8 horas por 7 días.
Varicela Zoster ~Aa.1 .e/
1 '?l\JJ r
Definición: Pertenece a la familia de los ·
virus herpes, es altamente contagioso y se
presenta como infección primaria, causando
varicela y corno reactlvacíón, el zoster.
La neumonía por virus de varicela com-
plica el curso clínico de la enfermedad entre
2 Y 10°/o de los casos; se asocia con el esta-
do de inmunosupresión.
Pecrores de riesgo: Se presenta con fre-
cuencia en mujeres embarazadas, fumado-
res y en pacientes con VIH/SIDA.
­ Transmisión: Se adquiere en forma d}re~
diseminada a partir de infección de v~a ae
rea superior, o por diseminación hematogena
a partir de una infección genital ci,3).
Síntomas: La neumonía' se presenta C:p~~
complicación de una infección primaria pn
 cipalmente en inn_iunocompro~~tldos qui~-
nes desarrollan síntomas de dlflcultad res-
píratoria con hípoxia severa y falla respira-
toria. Los hallazgos clínicos pueden ser mf,.
nímos <9>. ' extrnpulmcmara_, prlr1tlpalménté oculares
Radiografía de tórax: Se observan múlt:I~
ples nódulos bien definidos de 5 a 10 mm
capaces de confluir. Las lesiones se resuel-
ven con frecuencia una semana después de
que desaparece el exantema. Las lesiones
pueden calcificarse.
010rw r­=ur~nn een neumónf a caracterlzade
por fl~brc1 t:rv~ no productlvb, dl~néa pro-
grw1lva e hlposdCJ (//J,H», ócéJsíonélles es-
wrtomr;, En el 500/o ha v rrianífostacíor'les
(mtínlt1 -,) y 1w;trolnte~tlnLilé!'; U/.n,
Radlograffa de tóraxdse observan opací-
caces ínter tlclalc01 alveolares, vidrio
despulldc, wnPolidadón, nódulos, dñatacíón
bronquial y engro., amiento dé septos ínter-
íobulare J.1

Diagnóstico: Similar al enfoque de HS. Diagnóstico: Datos clf nícos suqestívos más
demostración de antícuerpos lgM e IgG que
Tratamiento: Aciclovir a dosis de 30 mg/ se incrementan 4- veces en un período ·de
kg/día dividido en tres dosis c/8 horas por dos a tres semanas por ELISA (puede dar
14 a 21 días, en embarazadas por 5 días o falsos positivos en presencía de factor reu-
valaciclovír 1000 mg c/8 horas va por 7 días matolde), fijación de complemento, ínmuno-
o famciclovír 500 mg c/12 horas, ñuorescencía, hemaglutlnacl6n indirecta o
aglutinación de látex. Cultivo viral, biopsia
Cltomegalo\tirus (CMV) -;p L-'itJ "',,...., \ , , r con tínclón de HE y demostración de células
·v1~1 ( r;; / I
gigantes típicas, PCR tiempo real.
Definición: Pertenece al grupo de virus
herpéticos B y causa una infección usual- Tratamlento:LGancíclovlr 5 mg/kg IV cl12
mente asintomática, sobre todo en perso- horas por 3 semanas seguido de valgan-
nas sanas. La infección aguda puede des- cyclovlr 900 mg vo c/24 horas como dosis
encadenar un cuadro similar a la mononu- de mantenimiento; foscarnet es otra alter-
deosls asociada con neumonía en el 6°/o de nativa,
los casos <1).

Factores de riesgo: Es una de las princi- Hantavlrus

pales causas de morbilidad y mortalidad en
inmunocomprometldos, pacientes transplan-
tados de órganos sólidos, médula ósea y en
VIH-SIDA (7),
Transmisión: Puede adquirirse mediante
transfusión de hemoderivados o por contacto
con fluidos corporales.
Sfntomas­. La neumonf a por CMV se pre ..
~n~ en pacientes severamente lnmuno-
epnmldos. Aproximadamente el 6°/o de los
Definición: El síndrome pulmonar por
Hantavlrus, es un proceso viral de descrip-
ción y comprensión hace apenas algunos
años, potencialmente mortal y que afecta
todo el Continente Americano.
Antecedentes: En noviembre de 1993, en
el sureste norteamericano, se aisló un virus
denominado primero como Muerto Canyon,
posteriormente "Sin Nombre Virus (SNV)"
que se llgo al ratón del venado ( Peromyscus

t .. :

~:~·~:r ,; .:
 manlcvlatus) como reservorio y finalmente,
vhus causante del primer síndrome pulmo-
nar por hantavírus descrito. Posteriormente
otros virus, como el Bayou, ligado a la rata
del arroz ( Otvzornvs palustris), el Black Creek
canal ligado a la rata del algodón (Sigmodon
J ispjdus)1 y en New York, el New York-1, del
ratón whtte-footed ( Peromyscus leucopus),
fueron implicados también como reservorios.
Rnalmente se han descrito otros hantavirus
en Argentina, Brasil, Canadá, Chile, Paraguay
y Uruguay, lo cual demostró su presencia y
un problema panhemisférico cis). Las ratas y
ratones comunes urbanos caseros no sue-
len poseer estos virus.
Factores de riesgo: Cualquier persona
puede padecerlo, incluso sanos.
Transmisión: J:I contacto con orina, he-
ces o saliva de los roe ores que estén infec-
tados con hantávirusj es el modo de trans-
, misión típico, Lo anterior por~osolizacion
de orinal y aspiración de ésta al respirar,
mordeduras del roedor o ingerir alimentos
contaminados; actividades de limpieza en
áreas abandonadas, excursionistas, y liga-
do a las actividades de la construcción favo-
recen estos mecanismos. No se transmite
de persona a persona, o de algún otro ani-
mal.
Síntomas: Tempranos: ~atiga, fieb~e, y Sarampión
dolores musculareSeñ múséúiOSgrandes de
~1)iem~1lslos-;'espalda y homb~os en la
mayona. C~ª' ma~eos. escalofno~,,Ld~:.
J?~~~~E:§i...!lfüJS~a,_ypn~1.o,_füatc~a~,.
~0Ja_m1tatLd~Jos ...ca~9s._Ta.rd1os:...1_a~JO.
~I~~-~-~p~~~,~p~~~e_to..~, ..di~neq, __QJ~re.?J<?.!l
e~ ~~~-}S,_~s~~1on de-ª~fi?Cl~LJ!~~~~·-
pulm.qn_acen-6~t!lo~Y~fallru:enal..e.o...18Jo. Rara
vez eritema, dolor faríngeo, congestión na-
sal. El tiempo de incubación no se. ha acla-
rado, pero, al parecer, se desarrolla de 1 a 5
i
semanas después de la exposición a dese-
chos de ratón. En un estudio chileno, la mor-
talidad alcanzó el 40°/o. Existen casos leves
moderados y graves, éstos últimos con ines~
tabilidad hemodinámica, SIRA Y muerte en
el 77º/o de aquellos que requieren oxígeno y
ventilación asistida. Para septiembre de
2004 un total de 379 casos confirmados
. '
habían sido reportados en Estados Unidos.
Radiografía de tórax: Infiltrados pulmo-
nares intersticiales.
Diagnóstico: }Aot~edentes, cuadro clíni-
co, demostración de anticuerpos vs el virus
y cultivo de éste en laboratorios especializa-
dos¡~
Tratamiento: No existe un tratamiento
específico para la neumonía por Hantavirus.
El paciente suele recibir sogorte en UCL. Se
ha intentado utilizar ribavirina cohreswta-
dos inciertos.
Prevención: Evitar contacto con aerosol
de orina, heces y saliva mediante limpieza
con disolventes de qrasas (el virus posee una
capa de lípidos que lo rodean), ingresar en
áreas con potencial riesgo e exposición con
mascaras que utilicen filtros NlOO <14•15l.
Définición: Virus que pertenece a la fa-
milia Paramyxoviridae, causa una enferme-
dad febril con exantema en niños, y puede
causar neumonía leve en adultos sanos.
Aparece en invierno y primavera.
Factores de riesgo: En pacientes con VIH/ ·
SIDA, transplantados de médula ósea o con
desnutrición es capaz de causar neumonías
l
severas y la muerte. .. '¡
 NEuMoNíAs ADauiRIDAS EN LA COMUNIDAD. NosocoM1ALES, V1RALEs, BACTERlft..i.tAS Y Aíl:>rc;.s 353.

Transmisión: Es altamente contagioso y NEUMONÍAS BACTER[tANAS

se transmite de persona a persona median-
te secreciones respiratorias. Su tiempo de Streptococcus pneumoniae
incubación es deIü a 14 días. La neumonía
complica aproximadamente 3.3º/o de las in- Epidemiología: Es la causa pri d~.:=I d·e
feccionesexantemáticas, reportándose has- NAC (30 a 70°/o) en México y el m , do. Cc-
ta 60°/o de mortalidad principalmente en ni- racterísticas inicrobíológícas: Coco Gí~n
ños <1>. positivo aerobio y anaerobio f~cui· ~--- 10,
encapsulado, habitante de nasoferi ,ge y
Síntomas: Se presenta en niños causan- orofaringe, crece en cadenas y es ca--el~s;;-
do fiebre, ~ter.nª=Y. tos. Del 3 al 4º/o de- negativo. La cápsula permite evadir I~
sarrollan neumoní~aracterístico el sal- fagocitosis, la pared celular pro-inñan a--cj ía,
pullido y la gravedad del mismo se relaciona activa el complemento y produce toxí as
con el grado de afección respiratoria <11>. como neumolisina (toxina que degrzda 3
hemoglobina y causa así hernóllsis atfa 61
Radiografía de tórax: Opacidades reti- agar-sangre), hialorunidasa y neuroamint-
culares y ocupación alveolar; pueden pre- dasa con actividad citotóxica. f''1ás de 980A
sentarse adenomegalias hiliares y derrames de las cepas de neumococos son sensibles
pleurales. a la etilhidrocupreína (optoquína) y prácti-
camente todas las colonias de neumococos
Diagnóstico: Es clínico, pero para confir- se disuelven por la acción de las sales
marlo puede utilizarse Inmunoensayo enzi- biliares; estas reacciones son ía base para
mático indirecto (EIA) para IgM, pero debe la identificación en el laboratorio.
considerarse que, debido al descenso en la
prevalencia en América del sarampión <17>, Datos clínicos: Inicio súbito, fiebre ele-
el valor predictivo positivo de estas pruebas vada, 39 a 40°C, con escalofríos, disnea,
ha disminuido y los - casos falsos positivos taquipnea, taquicardia, tos intensa. Carac-
han aumentado, lo cual puede deberse a terísticas de la expectoración: abundante,
individuoscon exantema debido a Parvovirus purulenta, hemoptoica en el 15o/o. Carac-
B 19, rubéola y herpes virus humano 6, en- terísticas del dolor: tipo pleurítico. Explo-
tre otros. ración física: frémito, egofonía y pectorí-
loquia. -- ·
Tratamiento: No existe un tratamiento
específicopara el sarampión. Algunos niños Radiografía de tórax: Consolidaáón en el
pueden necesitar suplementos elevados dé 80°/o. Puede aparecer una opacidad lobar
vitamina A <16> (200,000 u c/24 horas VO), con broncograma aéreo. Pero en la mitad
que reduce el riesgo de muerte y complica- de los casos es multilobar y puede ex5tir
áones en los niños que viven en los países derrame pleural; raras veces se genera un
menosdesarrollados. Las personas con de- absceso pulmonar (Figura 20-1}.
fiáencia de esta vitamina tienen más posi-
bilidadesde contraer infecciones, como el Resultados de exámenes de laboratorio: ~
sarampión. La ribavirina, un antiviral, pue- Leucocitosis en el 80º/o, leucopenia. en una
de ayudar en los casos graves, pero es- dls- tercera parte de los pacientes (alcohólicos,
CUtíble. . personas con desnutrición, etcétera). Ta~
354

Tratarme La rnitad d los esos - n 1

1tl :
INER son resistentes a - ni ilina r 1 qui;!
se recomienda utilizar lnlcialrn nte am0,
xicilina con clavulanat para pe i n es
ambulatorios o bien ceftriaxona r ta~imu
o fluorooutnolones. o n1a~_rólid~ ~1oos
para pacientes hospitalizados. e n trat -
miento, la neumonía se resuelve en das se,
manas.

Prevención: Vacuna antineurnocócica

(Pneumovax, Prevnar) previene el Strepro,
coccus pneumoniae.
Figura 20-1. Neumonía por S. pneumoniae. Departa-
mento de lmagenología, INER. Haemophilus influenzae

bién puede aparecer hiponatremia o eleva- Epidemiología: Es la causa del 3 al 12%

ción de las enzimas hepáticas. de las neumonías principalmente en niños.
~Es más frecuente en adultos alcohólij~dia-
Diagnóstico: Se debe efectuar U!:!ª tinció~ béticos, fumadores, en personas de a ter-
cie Gram de muestra de esputo, barato, fácil cera edad y pacientes con deficiencia de
de efectuar y útil. Una buena muestra de inmunoglobulinas.
esputo debe tener > 25 neutrófilos y_ < 10
células epiteliales por campo_, S. pneumoniae­ Características microbiológicas: Pequeño
es un Gram positivo, y al microscopio de luz cocobacilo Gram negativo no encapsulado,
se observan cocos alargados distribuidos en no móvil, no formador de esporas, con
parejas y cadenas. capsula de polisacáridos. Existen 6 diferen-
tes tipos (a-f) por las características de sus
Cultivo: De secreciones, en medios de capsulas. La más virulenta es la tipo b con
placas de agar sangre de camero y de agar su poliribosil ribitol fosfato (PRP), que cau-
chocolate con buenas muestras de esputo sa más del 95°/o de enfermedades invasivas
(arriba) o aspirado bronquial positivos en el por Haémophilus en niños y la mitad de los
40 al 60°/o de los casos. Deben tomarse dos casos en adultos. Tienen actividad citotóxica ·----
tubos para hemocultivo antes de iniciar Y cilioestática, actividad en endotoxina.
antibióticos en casos graves, que serán po-
sitivos hasta en 30°/o de los casos. · Datos clínicos: El 80º/o son portadores
asintomáticos, presentan ~bre de aproxi-
Pruebas.especiales: En el líquido cefalorra- madamente 38 a 40ºC,l pueden presentar
quídeo y líquido pleural se puede realizar vómito, diarrea_.y_da.LQLa'bdomi~al. Tos pro-
contrainmunoelectroforesis <1•2•5>. En orina y ductiva, expectoración escasa, dolor plet.frí-
sangre antígeno vs s. pneumoniae por 111e- t'fCO:Es indistinguible de otras neumonías
dio de inmunocromatografía, alternativa rá- en lactantes y ancianos.
pida que tiene una sensibilidad del 50- al 80°/o '.·-·
••
y especlñddad d~I 90°/o. Estas pruebas no Radiografía de tórax: Opacidades carac-
suplen a los.cultivos, · terísticas de la ocupación alveolar con dís-
 NEUMO_NIAS ~DQUIAIOA6_ Elil_LA COMUNIDAD. NoSOCOMIAIB3, v,RAt€G, BACTEíllf.JiAS y Arlr¡cg3 355

Prevención: Vacuna Híb que prevíene l<J

neumonía en niños a causa del Haernophllus
ínfluenzae, tipo b.

Moraxella catarrhalis

Epidemiología: Es la causa del l al 3º/o

de las neumonías adquiridas en la cornuní-
Figura 20·2. Neumonía
dad. Se presenta con mayor frecuencta du-
por H. Influenzae. De- rante el invierno y en pacientes con comer-
partamento de Imageno- bílídades como EPOC, fumadores, en pre-
logía, INER. sencía de bronquiectasias, cardiopatías,
neoplasias pulmonares y en personas con
tribución parcelar o lobular, presentación desnutrición.
bilateral. Presenta más derrame pleural y
perícárdko comparado con otras neumonías Características microbiológicas: Diplococo
(Figura 20-2). Gram negativo, forma parte de la flora
orofaríngea normal.
Resultados de exámenes de laboratorio:
Leucocitosis, hiponatremia, elevación de las Datos clínicos: Se manifiestan como
enzimas hepáticas. ~exacerbaciones de bronquitis o traqueo-
~uítís. Fiebre de 3~0c_;J rara vez se pre-
Diagnóstico: Se observan bastoncillos sentan rínorrea, cefalea o míalgías.¡Tos mo-
Gram negativos pleomórficos en expectora- derada, expectoración escasa. A veces se
ción con dicha tinción. presenta dolor pleurítico. - J

Cultivos: Se desarrolla en el 40 al 60°/o, Radiografía de tórax: Variable; en un es-

utilizando como muestra expectoración en
agar sanqre y agar chocolate.
Serología: Pruebas de aglutinación en lá-
tex son utilizadas tomando como muestra
hisopado nasofaríngeo para diagnosticar y
5erotipifícar H. /nfluenzae con rapidez. Tarn-
blén se han utilizado inmunoelectroforesis,
conglutinación o pruebas de ELISA como
pruebas rápidas con resultados variables. Del
70 a 90°/o de pacientes con epiglotitis tie-
nen hemocult1vo positivo.
­ ~ratamlento~xlma, ceftríaxona más
CJijntomlcína o azltromlcíra IV,\o bien, como
al~rnativas, ñuoroquírió onas respiratorias,
tehtromícina, amoxlclavulanato.
tudio, la mitad de los pacientes presenta in-
filtrados segmentarías o lobulares, y el res-
to un patrón mixto de afección subsegmen-
taria, segmentaría, intersticial y difusa (Fi-
guras 20-3 y 20-4).
Resultados de exámenes de laboratorio:
Leucocitosis leve.
Diagnóstíco:l Miqoscópicamente se obser-
van diplococos Gram neqatlvosíen forma de
frijol o de riñón en tincíones·'dé expectora-
ción.
Cultivo: Crecen colonias de 0.2 cm, opa-
cas y no hemolíticas en agar sangre o cho-
colate a las 48 horas. Hidrollza tributirlna lo

t,_

t,~.,~ .: - . _· . -
 356
~
'
'.í.í.-Jsl
' .

Figura 20-3. Neumonía por M. catharralis. Figura 20-4. T AC que muestra ímaqen de neumonía por M.
catharralis. Archivo clínico del INER.

cual la distingue de las Neisserias. Produce
beta-lactamasas lo que confiere resistencia
ante penicilina y ampicilina <1•8•10>. Los hemo-
cultivos suelen ser negativos siempre.
Tratamiento:ÍJ:etutaxima, ceftriaxona más
l
clari_g>micina o azitromicina IV,) oornrrc16mo
alternativas, fluoroquinolonas respiratorias,
telitromicina, amoxiclavulanato.
terior del lóbulo inferioq ten1dencia a formar
abscesos, derrames pl~ur~ ~s y empie~,~
Pueden encontrarse dsurltis, destrucción
necrótica y formación ae cav1taciones, for-
mación de microabscesos. Afectación multi-
lobar. En algunos casos se ha visto predilec-
ción por lóbulos superiores. La cavitación
ocurre rápidamente y en etapas tempranas
(Figura 20-5).

Klebsiella pneumoniae Diagnóstico: Gram negativos. Cultivos en

agar sangre de camero y de agar chocolate.
Epidemiología: ~ás frecuente en pa-
cientes alcohólicos con mecanismos de de-
fensa pulmonar dlsminuldos.jcarclnomas,
EPOC, personas que recirnerori antibióticos
de amplio espectro.

características microbiológicas: Bacteria

aeróbica Gram negativa causante del 3 al
10º/o de las neumonías adquiridas en la co-
munidad.

Datos clínicos del paciente;~ abrup-

to, ataque al estado general, tos intensa, ex-
pectoración abundante, gelatinosa,
hemoptóica, dolor de tipo pleurític~~
' . - ~
Figura 20·5. Empiema en paciente alcohóllco Y .
·Radiografía de tórax: Afectación del seg- diabético. Archivos radlológlcos del Servicio Cllnlco 4
mento posterior del lóbulo superior y al pos- del INER.
 /
NEUMONÍASADau1R1DASEN LA COMUNIDAD. NosocoMIALEs, VIRALES, BACTERIANAS v ArlP1c11s 357

rratamiento:lcefotaxima, ceftriaxona más pierna y loculación así como neumatoceles

claritomicina o_azitro.n:1i~i~a IVjJ bien como (Figuras 20-6 y 20-7).
alternativas, píperaztlína- azobactam, fluo-
roquinolonas respiratorias, telitromicina,
amoxiclavulanato.

Legionella pneumophila

Epidemiología: Es la causa del 2 al 10º/o

de las neumonías adquiridas en la comuni-
dad. Síndrome conocido como enfermedad
de los Legionarios~Aumenta
¡
la incidencia en
pacientes con EPOC, alcohólicos y fumado-
res, así como en aquellos con inmunidad
celular dismi~~~~(pacientes con VIH, tras-
plantados o t os con esteroides). El con-
tacto con sistemas de aireación contamina-
dos (como sistemas de aire acondicionado
infectados) ha sido asociado con la neumo-
nía debido a Legionella.

Características microbiológicas: Bacilo

saprófito habitante de los medios acuáticos,
móvil, capaz de reproducirse a altas tempe-
raturas. Ingresa a la vía aérea por aspira-
ción. Es un parásito intracelular que se re-
produce dentro de los macrófagos alveo-
!~.re~; inhiben la unión al fagolisosoma.
Datos clínicos del padente:lFiebre de 38
a 40°C, escalofríos, astenia, adinamia,
mialgias, disnea que puede evolucionar a
falla respiratoria en el 15 al 50º/~e los c~-
sos, tos seca, expectoración poco producti-
va o ausente, dolor ausente. También pue-
den presentarse confusión y diarrea. .

Exploración física: Los pacientes presen-

tan típicamente bacteremia capaz de cau-
sar falla renal, neuropatía, miocarditis, púr-
P~ra. Radiografía de tórax: Opacidades ini-
ªª'r:nente con afección unilateral y en lóbu-
1~~ inferiores, con imagen típica de ocupa- Figuras 20-6 y 20-7. Neumonía por L pneumoph/la.
cion alveolar. Derrames pleurales con em- Archivo clínico del INER.
 .=..35~8;:._,
Resultados de exámenes de laboratorio:
Hiponatremia en el 20 al 50°/o de los casos,
elevación de la CPK en el 20 al 40º/o de los
casos.
Tinción: Tiñe mal con Gram debido a que
es un parásito intracelular. Requiere de la
utilización de colorantes argénticos. Es de
baja sensibilidad.
Cultivo: Difícil de cultivar. Muestra obte-
nida por expectoración o lavado bren-
quioloalveolar. En medios enriquecidos con
hierro crece en forma de cristal esmeri-
lado.
Serología: Anticuerpos séricos contra L.
Pneumophila mediante fluorescencia lndirec-
ta tienen valor limitado en pacientes indivi-
duales. Los resultados requieren de 2 a 4
semanas, el título de 1:256 o el incremento
de 4 veces en el título sugieren infección
aguda. La prueba de antígeno urinario es
también una prueba rápida útil. Sin embar-
go, esta prueba tiene la limitación de detec-
tar solamente el serogrupo 1 que represen-
ta el 80º/o de los casos, y no detecta los 64
subgrupos que son detectados por cultivo o
pruebas de DNA. Por ello las pruebas de PCR
en tiempo real para detectar DNA son muy
útiles pues no requieren viabilidad del orga-
nismo, no es afectado por el uso de anti-
bióticos previamente administrados y no re-
quiere muestras pareadas 'o posteriores.
Estas pruebas son al menos tan sensibles o
más como el cultivo.
Tratamiento: ~micina 500 mg IV c/
24 horas o gatifloxacina 400 mg IV c/24
horas, o levofloxacina 750 mg c/24 horas
IV, o moxifloxacina 400 mg IV c/24 horas y
' . . suplementar con rifampicina 300 mg c/12
·: - . . . horas VO. Alternativas claritromicina
~o.
•1 " r , , •~ \ , .
~,~;;:-_;:, .·;,.;._ .:~J~_IJ~Q!'l'.)_i~in,~_.p9r a 21 días., . , ..
\{;f·~.~r"':.: . ·:·:··- -_ -:- _ ,¡ ::__ .­. ­ \_.. . . .
E_N_FE_Rr._,,E_.oA_n_Es.
DEL f\P1\~.::::.::~-~~jf1/ITO_H1_0 __
Mycoplasm.a pneumoniae
Epidemiología: Produce del 2 al 14 % de
las neumonías adquiridas en la comunidad.
Incubación de 2 a 3 semanas con inicio gra-
dual, más común en jóvenes Y puede estar
asociada con manifestaciones fuera de los
pulmones (como anemia y erupciones) y
síndromes neurológicos (como meningitis,
mielitis y encefalitis). Las formas severas de
este tipo de neumonía han sido descritas
para todos los grupos de edades.
Características microbiológicas: Conocido
como agente Eaton es un organismo en vida
libre, pequeño y altamente pleomórfico. Sus
factores de virulencia son la movilidad, ad-
herencia que provoca cilioestasis, seguida
por daño a causa de radicales libres. Se ad-
hiere a las células del sistema inmune, eva-
de la fagocitosis y tiene propiedades
citilíticas.
Síntomas clínicos:ñ!!:Jnorrea, disnea, ce-
falea, mialgias, artralgias, diaforesis noctur-
na, náusea, vómito, diplopía, tinnitis, con-
fusión y en algunos casos, síncope.jJ_os en
accesos, que es el síntoma mas comúñ~x- •
pectoración no se presen~ Dolor, raro, de
tipo pleurítico. Ocurre neumonía sólo en el
5 al 15°/o de los afectados. El inicio es insi-
dioso y la evolución a veces es prolongada,
persisten la fatiga y el malestar general por
4 a 6 semanas. Tendencia a presentar afec-
ciones extrapulmonares como alteraciones
del SNC, anemia hemolítica, pericarditis,
nefritis por IgA y glomerulonefritis.
~xp/~~ación físicai Eritema faríngeo, c~n-
solldaclón con estertores, otitis media,
linfadenopatía cervical hipersensible (en el
30 al 50°/o de los casos), miringitis bulo.~
o (del 3 al 7°/o); erupciones cutáneas (del 10
al 1~º/o).
 NEUMONÍAS ADOUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
Figura 20-8. Neumonía por M. pneumoniae. Archivos
radiológicos del Servicio Clínico 4 del INER.
Radiografía de tórax: Opacidades inters-
ticiales peribronquiales y perivasculares, o
patrón mixto intersticial-alveolar. Afección
bilateral multilobar. BOOP (Figura 20-8).
Resultados de exámenes de laboratorio:
Pueden encontrarse leucocitos normales,
pero con neutrofilia o desviación a la iz-
quierda.
Cultivo: Requiere técnicas especializadas
Y de 2 a 3 semanas para el aislamiento en
expectoración. Cultivo con crecimiento típi-
co en "huevo estrellado".
Serología: Anticuerpos IgM de aglutininas
en frío ( 40 al 70º/o positivas) son poco espe-
cíficas y únicamente la mitad de seres hu-
manos las producen. Los anticuerpos de fi-
jación de complemento del suero contra
micoplasma son altamente sensibles y es-
pecíficos pero tardan 10 a 14 días después
de la infección para aparecer; se consideran
diagnóstico de infección activa o reciente los
aumentos de 4 veces en los títulos de sue-
r?S agudos o de convalecencia, así como los
ti~~los únicos mayores de 1: 128 c1,1°>. Tam-
bíén se han utilizado las pruebas de ELISA
NosocOMIALES, V1RALES, BACTERL<W..\S' ATi::rcAs 3S9
para IgM que son positivas en ef SQº¡h den-
tro de la primera semana de la infección
pero estos anticuerpos pueden persistir has-
ta por cuatro años después de la infección,
lo cual puede originar confusión en el diag-
nóstico. Por lo anterior, las pruebas de PCR
en tiempo real para detectar DNA son cada
vez usadas con la ventaja de no contar con
estas limitaciones.
Tratamiento: ~ifiRa- 500 mg IV o
VO c/24 horas o 9ªJitromicina__500 mg N o
VO c/24 horas o gatitloxacina 400 mg IV e/
24 horas, o levotloxacina 750 mg c/24 ho-
ras IV, o moxitloxacina 400 mg IV c/24 ho-
ras.
Chlamydophila pneumoniae
Definición: La neumonía por Chlamydo­
phila pneumoniae es parte de las llamadas
neumonías atípicas, que ocurre todo el año,
normalmente es leve y presenta una tasa
de mortalidad baja.
Epidemiología:t Representa del 5 al 15º/o
de todas la~ nedñronías adquiridas en la
comunidad.· Normalmente causa formas
más levescfé" neumonía y se caracteriza por
un curso de síntomas más prolongado, a
diferencia de otras formas de neumonía que
pueden aparecer más rápidamente con sín-
tomas tempranos más severos. Las perso-
nas de edad, los fumadores y las personas
que padecen enfermedades crónicas y tie-
nen sistemas inmunes debilitados se en-
cuentran en un riesgo mayor para este tipo
de neumonía. Incubación de varias sema-
nas.
Características microbiológicas: Como
otras especies parecidas (como C. tra­
chamatis y C. psittac1), C. pneumoniae es
un organismo intracelular,· obligado con un
 360 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
cid de vida bifásico único con dos fases:
una fase mfecdosa no replicativa extracelular
- otra fase intracelular no infecciosa. La for-
ma infecciosa es debida al cuerpo elemen-
tal que ataca como blanco a la membrana
celular y penetra a la célula humana vía
endodtosis; posteriormente se reorganiza en
cuerpo reticular el cual forma a su vez cuer-
pos de inclusión. Estos se multiplican en el vidad contra estos organismos incluyen:
citoplasma y subsecuentemente se conden- leritco_micina, azitromicina, clarit~omici~
san para formar más cuerpos elementales,
los cuales son expulsados desde la célula floxacina y tetraciclinas, como la doxicí-
para iniciar otro ciclo de infección.
Síntomas clínicosi\Escalofríos, fiebre,
tos, que puede ser seca o proOtitir poco
esputoj Cefalea y dolor y rigidez muscular.
Taquipn'ea, disnea, anorexia, malestar ge-
-
neraq
Exploradón física: Eritema faríngeo, fe-
brícula o fiebre moderada, taquicardia y
taquipnea en algunos. Estertores subcrepi-
tantes en la mitad de los casos y roncantes
en la tercera parte.
Radiografía de tórax: Demuestran infiltra-
dos localizados frecuentemente subseg-
mentario~l!J.IJllaterales con más frecuencia
pero a veces multilobares
=::ir
y hasta bilatera-
les, con derrame pleural en algunos.
Resultados de exámenes de laboratorio:
Leucocitosis moderada, hiponatremia mode-
casos más severos. --
rada, incremento en DHL, e hipoxemia en
Diagnóstico: Hasta la fecha no existe un
estándar de oro para el diagnóstico. La me-
jor indicación es el incremento hasta cua-
tro veces en el titulo de anticuerpos, utili-
zando· por ejemplo microinmunofluores-
cencia para demostrar IgM o IgG en un
periodo de 2 a cuatro semanas, acampa-
ñado de una prueba de PCR positiva (de
preferencia PCR de tiempo real) (19,20)1 0
cultivo positivo asociado a un cuadro clíni-
co habitualmente no tan agresivo pero re-
lacionado a la presencia_ de copatógenos y
comorbilidades acompanantes.
.
Tratamiento: Los antibióticos con acti-
fluorocinolonas como tevofloxacina, qati-
clina.
Pronóstico: La mayoría de los pacientes
con neumonía por Chlamydophi/ia tienen una
respuesta favorable a la terapia con
antibióticos, aunque hay una pequeña pro-
babilidad de recurrencia si se usan durante
un corto periodo de tiempo (menos de dos
semanas).
Prevención: No existe vacuna para evitar
esta neumonía atípica.
NEUMONÍAS POR HONGOS
Neumonía por Histoplasma capsulatum
Definición: Histoplasmosis es una enfer-
medad infecciosa causada por inhalar las
esporas del hongo denominad~/asma
~~p~ulatum.\t;.fecta principalmente a los pul-
mones, dtitf'que puede diseminarse a otros
órganos. La histoplasmosis no es contagio-
sa de persona a persona.
Epidemiología: Produce Sº/o de las neu-
monías adquiridas en la comunidad.
Incubación de 3 a 17 días con una media de
10 después de la exposición a esporas, ge-
neralmente por aspirar éstas en cuevas o
lugares cerrados con guano de murciélagos
 NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
infectados por el hongo, principalmente de
Estados de Michoacán, Morelos, Guerrero,
oaxaca.
Características microbiológicas: Histo­
plasma capsulatum es un hongo dirnórflco
que permanece en su forma micelial a tem-
peratura ambiente y crece como levaduras
a temperatura corporal de los mamíferos (1>.
Síntomasdinicos: Varían ampliamente, la
mayoría pueden ser asintomáticos,~ma~s-
tar general, fiebre, dolor toráxico, tos seca
o poco productiva, cefalea, anorexia, disnea,
mialgias y artralgias, calosfrí~s. fRaras veces
hay afectación ocular y has a ceguera, tal
vez por hipersensibilidad al hongo. Las per-
sonas con enfermedad pulmonar crónica,
como el enfisema o la bronquiectasias o bien
el SIDA c2> pueden estar en mayor riesgo de
una infección más severa. Si se disemina, lo
cual no es lo frecuente, puede aesarroHarse
rpericarditis, artriti.S--1 ódulos cu1áneo~l eri-
_tema_multif.orme,_mediastinitis fibrosan!_e,
granulomas mediastinales.!-
Exploración física: No es específica de di-
cha situación y puede confundirse con otros
cuadros clínicos.
Radiografía de tóraX'~Puede confundirse
con tuberculosis, puedéñ aparecer opa-
cidades bilaterales y nódulos en todos los
~ampos pulmonares.) Más severa en
tnmunodeprimidos como pacientes con
SIDA.
Diagnóstico: Antecedentes epidemioló-
gicos, datos clínicos y confirmación por
serología -Y cultivo. !La· aplicación de intra-
d~rmorreacción corlfüsioplasmina puede
~nentar y en conjunto contribuir al diagnós-
~También se empieza a utilizar PCR con
exito.
NosocOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ArlPICAS 361
Serología: Búsqueda de anticuerpos en
suero, orina, y otros por medio de fijación
de complemento (positivo 1:32 de titulación
o más), de 3 a 6 semanas después de la
exposición, el cual es más sensible compa-
rado con inmunodifusión que es más espe-
cífico pero menos sensible, de 4 a 6 sema-
nas después de la exposición. También se
ha usado radioinmunoensayo para medir
antí-genos de polisacárido de H. capsulatum.
Cultivo: El cultivo se realiza sembrando
2-3 tubos de agar de Sabouraud, incubados
a 28ºC y 2-3 tubos de agar sangre o agar
infusión de cerebro y corazón a 37ºC. Los
cultivos crecen en 7 a 10 días, utilizando
muestras de biopsias transbronquiales,
ganglios o secreciones (Figura 20-9).
Figura 20-9. Cultivo de Histoplasma capsulatum.
Cortesía Laboratorio Microbiología INER.
Diagnóstico histopatológico: Se colorea
con hematoxilina-eosina, Giemsa o Wright,
PAS, Gomori o Grockott. Con la técnica de
PAS se diferencia el Histoplasma de
Leishmanias y Toxop/asmas (3>. En el exa-
men directo con tinciones partir de mues-
tras de biopsia, sangre, lesión cutánea, la-
vados bronquiales, líquido pleural, se obser-
van levaduras intracelulares en monocitos,
 ...~ri--.lYtmMl\ll!!'~-----------
362 ENFERMEDADES
macrófaq o histiocitos y, ocasionalmente,
extra · lulares.
Tratamiento: En histoplasmosls pulmonar,
le e m derada el tratamiento puede in-
lu ir medicamentos orales, como el li!~-,
nazol .\ En casos más severos utilizar
arnfotericina B, hasta 1 gramo acumulado,
con dosis dtaría de 0.7 a 1 mg/kg sin reba-
sar 50 mg al día, especialmente en pacien-
tes inmunodeprlmtdos (por ejemplo, perso-
nas con VIH/SIDA).
NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL
HOSPITAL
Introducción: La neumonía adquirida en
el hospital (NAH) es una causa muy impor-
tante de morbi-mortalidad. La NAH se defi-
ne como la neumonía que ocurre a las 48
horas o más después de haber ingresado al
hospital y excluye cualquier infección que
se encuentre incubándose al momento del
l'ngreso. Debe diferenciarse de procesos no
ínfecdosos como son insuficiencia cardiaca,
otras enfermedades pulmonares subyacen-
tes, atelectasias, toxicidad debida a drogas
etc. Las bacterias representan los principa-
les aqentes, pero hongos y virus ocasional-
mente se han reportado. La NAH represen-
ta el 20-35º/o de todas las infecciones
nosocomlales en un hospital, aumenta los
días de hospitalización y eleva el costo de
atención considerablemente, además de ele-
var la h1ortalldad de los pacientes. La mayo-
tía de los casos de NAH se presentan en
pacientes intubados, por lo que neumonía
asociada a la ventilación mecánica (NAVM)
representa el gran problema en los hospita-
les o.2), La incidencia se incrementa de 6 a
20 veces en pacientes que requieren asis-
tencia mecánica ventíletorta (AMV). La (NA
VM) se desarrolla en el 20°/o de los pacien-
tés que son intubados y hasta el 70º/o de
Q
DEL APARATO RESPIRATORIO
aquellos que cursan con síndrome de insufi-
ciencia respiratoria aguda (SIRA). La. inci-
dencia de la NAVM es de 1 º/o/día durante el
primer mes de AMV.
. La mortalidad atribuible al uso de un ven-
tilador va del 6 al 14°/o, lo cual demuestra
que el proceso infeccioso depende en gran
parte de otros factores, como otras enfer-
medades concomitantes, el tratamiento in-
correcto con antimicrobianos y la presencia
de microorganismos agresivos, en especial
Pseudomonas aerugínosa y Acínetobacter. La
NAVM tiene una mortalidad del 40 al 60%.
En caso de bacteriemia dicha mortalidad
puede ser del 70 al 80°/o c3>.
Patogénesis: La aspiración orofaríngea
juega un papel importante en la patogénesis
de la NAH. Aproximadamente el 45% de los
sujetos sanos aspiran durante el sueño,
mientras que una proporción mayor de los
que se encuentran severamente enfermos
aspiran rutinariamente. En los pacientes
intubados aumenta la entrada de bacterias
alpulmón, ya que el tubo endotraqueal per-
mite el paso de dichas bacterias y altera las
defensas del huésped, como son la tos y el
movimiento ciliar, por lo que el tiempo de
intubación es un factor de riesgo esencial
para la adquisición de NAVM. Otro mecanis-
mo es el uso del equipo de terapia respira-
toria contaminado, uso de sonda naso-
gástrica, uso previo de anti microbianos 'en .
los últimos 90 días, circuitos o equipo con-
taminado del respirador o reducción de
la acidez gástrica por el uso de medicamen- .
tos que afectan bomba de protones
•
(omeprazol); y aquellos ·padecimientos 0
condiciones que reducen los mecanismos de·.· · > ·.
defensa del hospedador en el pulmón Y per- , ·:;.· .!
miten el crecimiento excesivo de microor~ .· , :'
ganismos patógenos aspirados (EP~C, se~. ·~ .?
nectud o cirugía en la parte superior?.~ t • ,\,
abdomen). Todavía no se define la funcio . ,~
 NEUMONIAS AoaUIAIDAS EN LA COMUNIDAD. NosocoMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATIPICAS
las bacterias anaerobias en la neumonía
de . d
ligada al respira or. ·
Etiología: La NAH es una infección poli-
microbiana del 20 al 40°/o, con predominio
de bacilos Gram negativos. Entre ellos se
incluyen: Pseudomonas aeruginosa, Ente­
robacter, Acinetobacter Y bacilos entéricos
Gram negativos, los cuáles ocasionan del 55
al 85% de las NAH.
Los cocos Gram positivos, particularmen-
te el Staphylococcus aureus, es responsa-
ble del 20 al 30°/o de las NAH, aunque en el
40 al 60º/o de los casos, la flora es mixta.
El espectro de los patógenos varía, de-
pendiendo de diversos factores, entre los que
se incluyen la severidad de la neumonía, el
tiempo de hospitalización, la presencia de
enfermedades especificas coexistentes, el
tratamiento previo, incluyendo antibióticos.
Por ejemplo, en los pacientes críticamente
enfermos que requieren asistencia mecáni-
ca ventilatoria (AMV) prolongada, los gér-
. menes que con frecuencia se aíslan son: P.
aeruginosa y Acinetobacter (A. calcoaceticus
Y A. beumsnniñ, los cuales son resistentes
a la mayoría de los antibióticos y pueden
ocasionar del 30 al 50º/o de las NAH <4>:
Factores de riesgo para adquirir NAH con
' agentes multidrogorresistentes incluye: Es-
tancias de cinco días o más en el. hospital.
Exposición previa a antibióticos (en los últi-
mos 90 días), inadecuado aseo bucal, trans-
misión al paciente de bacterias u hongos por
falta de lavado de manos del personal. En la
· NAH temprana organismos adquiridos en
'. c~munidad como Streptococcus pneumo­
nee, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
1~ Pneumoniae son prevalentes de otro modo
_ -;· de ·
bi pendiendo ' locales, tam-'
de circunstancias
~ en pueden presentarse tempranamente en
·: ·. ~- ~~umonía asociada al uso de ventilador (NA
·, . , . ) Staphylococcus aureus asi como Pseu­
363
domonas aeruginosa multidrogorresistentes
(resistencia cuando menos a tres grupos de
antibióticos).
Criterios clínicos de NAH para hacer el
diagnóstico de neumonía nosocomial inclu-
yen: Como mínimo 48 horas en el hospital,
y sin datos sugestivos de incubación de al-
gún agente microbiano. Fiebre, leucocitosis,
la presencia de expectoración purulenta y la
presencia de nuevos infiltrados o la progre-
sión de los mismos en la radiografía de tó-
rax. Siempre debe considerarse las manifes-
taciones esperables del padecimiento de
base en paciente con comorbilidades ya sea
pulmonares o extrapulmonares para enten-
der mejor el proceso individual. Es necesa-
rio hacer uso de todos los recursos al alcan-
ce para el diagnóstico preciso, oportuno y
expedito de esta clase de neumonías, lo cual
incluirá además estudios radiológicos y
bacteriológicos que no siempre son suficien-
tes para hacer el diagnóstico preciso de di-
cha neumonía. Los métodos invasivos para
toma de muestras del tracto respiratorio in-
ferior y realizar cultivos cuantitativos son los
de elección para los pacientes que se en-
cuentran intubados. Se realizan a través de
la fibrobroncoscopía para hacer un lavado
bronquioloalveolar, o bien tomar muestras
con cepillo protegido. Las desventajas de
estos métodos invasivos, es que se requie-
ren técnicas microbiológicas costosas, labo-
ratorios especializados y personas con ex-
periencia, además que, con cierta frecuen-
cia, la gravedad del paciente es tan impor-
tante que es demasiado riesgoso efectuarlos
en ese momento. Todos los pacientes de-
ben tener cuando menos una radiografía de
tórax (PA y lateral) y dos hemocultivos de
sitios diferentes tomados con técnica apro-
piada, sin importar si existe fiebre en el
momento de tomar la muestra. Estos son
de utilidad para el diagnóstico oportuno y la
364
determinación del pronóstico. Desafortuna-
damente únicamente del 8 al 20º/o de los
cultivos son positivos en todos los pacientes
con NAH. En la radiografía de tórax pueden
identificarse la presencia y localización de
opacidades, la severidad de la neumonía (fo-
cos múltiples, diseminación rápida, cavita-
ción) y también la presencia de derrame
pleural. Cuando es posible efectuar TAC, es
de gran utilidad pues auxilia a precisar los
hallazgos radiológicos con mucho mayor pre-
cisión. La gasometría arterial o la oximetría
son de vital importancia en estos pacientes
ya que nos ayudan a determinar la severi-
dad de la neumonía y poder valorar la nece-
sidad de oxígeno suplementario. Otros es-
tudios de laboratorio empleados son:
biometría hernátfca completa, electrolitos
séricos, buscar datos de elevación de la fun-
ción renal y hepática, lo que nos permite
diagnosticar disfunción orgánica múltiple. La
toracocentesis diagnóstica se debe realizar
ante la sospecha de un empiema. El estudio
microbiológico de las secreciones del tracto
respiratorio inferior es importante para de-
cidir cuando la NAH está presente o no. La
utilidad del estudio de dichas secreciones
utilizando tinción de Gram y cultivos en pa-
cientes no intubados con sospecha de NAH,
es limitada y los resultados deben ser inter-
pretados con precaución, ya que frecuente-
mente están contaminadas con flora de la
vía aérea superior y podrían no reflejar la
microbiología del tejido pulmonar infectado.
Debemos distinguir entre colonización,
traqueobronquitis o neumonía, ayudándonos
con toma de cultivos apropiados y recuen-
tos de colonias bacterianas. Por ello, hoy en
día se recomienda el cultivo cuantitativo o
semicuantitativo para ayudar a distinguir
entre contaminación y colonización o infec-
ción verdadera al correlacionar con otros
datos. Así se espera que el crecimiento
bacteriano en muestras de secreciones del
aparato respiratnfr e:\."C:edanel umbral rní-
nimo de 10~0 unidades formadoras de
colonias/mi para diagnóstico de NAVM,
Tratamient : El tratamiento de la NAH
inclu~ e antíbí ·tiros intravenosos. Inicialmen-
te la etiologia de la infección es desconoci-
da por lo que se requiere de antibióticos de
amplio espectro, que se aplicarán ernpírica-
mente, en tanto se obtienen resultados de
cultivos, incluyendo cobertura contra baci-
los Gram negativos, entre los que se encuen-
tran la Pseudomonas aeruginosa, Serratia
mercesens y cinetobecter, así como S.
eureus meticilino resistente, considerando la
flora predominante en ese hospital, así como
las resistencias habituales. Posteriormente,
ya con resultados de cultivos, el esquema
de amplio espectro es simplificado o des-
escalado hacia un antibiótico lo más especi­
fico posible dirigido contra el o los qérme-
nes responsables del cuadro, Esta terapia
empírica elegida al principio puede requerir
modificaciones una vez. que se tengan los
resultados del cultivo de las secreciones del
tracto respiratorio inferior y/o de los herno-
cultivos. Las características farmacológicas
de los antibióticos deberán ser considera-
das incluyendo costos y la penetración de
estos medicamentos al sitio de la infección.
Por ejemplo: los aminoglucósidos tienen
poco penetración en secreciones bronquia-
les, mientras que las fluoroquinolonas pue-
den alcanzar niveles mayores o similares en
las secreciones a nivel sérico. Por lo ante-
rior, un aminoglucósido nunca debe ser uti-
lizado como monoterapia en el tratamiento
de una infección pulmonar secundaria a
Gram negativos. Otra consideración a tomar
en cuenta es el efecto bactericida de los
antibióticos y a su efecto postantibiótico pro·
longado. Este efecto permite suprimir el ere-
cimiento bacteriano después de alcanzar ta
concentración Inhibitoria mínima (MIC) del
.,,·
.f .~•-"'' ..
 NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
medicamento aunque esté por debajo de la
MIC. Entre ellos se encuentran los ya men-
cionados arninoqlucósidos y las fl~r~oqui-
nolonas. Otros antibiót~co~, como I~ ~-
micina y los beta-lacta~-=tamb1en son
bactericidas, aunque su e no depende
de la concentración del antibiótico, sino del
tiempo. Por otro lado, el efecto postanti-
biótico de los betalactámicos (penicilina,
cefalosporinas, aztreonam) es más corto
contra los bacilos Gram negativos, con ex-
cepción de los carbapenem (imipenem y
meropenem), los cuales muestran un efec-
to postantibiótico prolongado contra bacilos
Gram negativos (P. aeruginosa).
Resistencias: Un problema cada vez más
preocupante es la aparición de resistencias
de los agentes a uno o más antibióticos, por
lo que el uso apropiado de antibióticos es
hoy más que nunca necesario, procurando
limitar el tiempo de su administración lo es-
trictamente necesario. En aquellos pacien-
tes que no presentan comorbilidades o ries-
go de adquisición de gérmenes multidrogo-
rresistentes, la monoterapia podría ser apro-
piada, usando cefalosporinas de segunda
generación (cefuroxima), o bien de tercera
generación que no tenga efecto antipseu-
domonas (cefotaxima o ceftriaxona) o un
beta-lactámico combinado con un inhibidor
de la betalactamasa (ampicilina/sulbactam,
tlcarcilina/clavulanato o piperacilina/tazo-
. bactam) y si el paciente es alérgico a la pe-
nicilina se pueden usar fluoroquinolonas.
Además de los antibióticos mencionados arri-
1 ba, se puede agregar al esquema metroni-
d~~ol o dindamicina cuando existe la posi-
1 r• bihdad de broncoaspiración.
· ·,L::_'· .. · . · ~n los pacientes con NAH severa, el tra-
. · ·,.·'· :. ~: ~~,:~,nto d~be ser. dir~gido contra b~cilos
i \:~l~<J:~ negativos !11ªs virulentos y res1.sten-
l ·. :\:CEf , .,les como ~a~etoba~ery P. aerugm~~·
lt N'.~tJ~t<·/~~~\~~o.md1cado incluye una penldll-
l· '"' · . ­~t~· ~"tf :~: ~.á~:;~¿:-.)~
NosOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATÍPICAS 365
na antipseudomona (piperacilina, azlocilina
y mezlocilina) o cefalosporinas antipseu-
domona (ceftazidima, cefepime), o un car-
bapenem (imipenem, meropenem), más
aminoglucósidos o fluoroquinolonas. En al-
gunos casos, cuando haya sospecha de S.
aureus metilicino resistente, se debe ulilizar
vancomicina o linezolid 5 y posiblemente
teicoplanina. La duración del tratamiento con
antibióticos para la NAH en general es de 10
a 21 días, dependiendo de factores como la
severidad de la enfermedad, rapidez de la
respuesta clínica y el microorganismo aisla-
do. Estudios recientes han demostrado que
los esquemas deben acortarse siempre que
sea posible. La American Thoracic Society
(ATS) recomienda de manera general de 7
a 14 días para las neumonías secundarias a
S. aureus o a Haemophi/us influenzae, y de
14 a 21 días para las neumonías secunda-
rias a P. aeruginosa, Acinetobacter spp, neu-
monía necrotizante y cavitada por bacilos
Gram negativos y en neumonía multilobar
en pacientes con desnutrición.
BIBLIOGRAFÍA
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Scott F. Oowell,11 Thomas M, File, Jr.12•13
Daniel M. Musher,5•6 Michael S.
Niederman, 14,15 Antonio Torres, 16 and
CAPITULO
Patología pleural
INTRODUCCIÓN
El derrame pleural resulta del desequilibrio
entre la formación del líquido y su remoción
en la cavidad. El hallazgo de esta patología
ofrece al clínico la oportunidad de obtener
líquido de la cavidad pleural en un intento
de diagnosticar el origen de la enfermedad.
Más del 90º/o de los derrames pleurales son
ocasionados por insuficiencia cardiaca, ci-
rrosis hepática con ascitis, infección pleuro-
pulmonar,neoplasia y embolismo pulmonar.
Mecanismos de formacióndel líquido
pleural en enfermedad
Existenseis mecanismos responsables de
acumulación de líquido en el espacio pleu-
ral:
l. Aumento de la presión hidrostática:
insuficiencia cardiaca congestivo-
venosa.
2. Disminución de la presión oncótica:
albúmina sérica baja.
21
Miguel Ángel Salazar Lezama
Fernando Cano Valle
3. Disminución de la presión en el espacio
pleural: neumotórax.
4. Aumento de la permeabilidad de la
circulación microvascular por inflama-
ción: neumonía, tuberculosis.
S. Bloqueo del drenaje linfático desde el
espacio pleural: malignidad.
6. Movimiento de líquido desde el espacio
peritoneal hacia el pleural: ascitis <o.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Historiaclínica y examen físico
La historia del paciente frecuentemente su-
giere la presencia de un derrame pleural·
sin embargo, ésta no es sensible ni específi~
ca. Los derrames, grandes o pequeños, pue-
den no producir síntomas y, en muchas oca-
siones, los síntomas iniciales son debidos a
la enfermedad subyacente. Cuando los sín-
tomas están asociados con el derrame son
la inflamación de la pleura. o mecanismos
que impiden la respiración y el intercambio
gaseoso. El dolor torácico, la tos seca y la
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
370

disnea son los síntomas predominantes. El 1. Derrame pleural tuberculoso, pleuresi(1

dolor que presenta el paciente con derrame viral, pancreatltis y pseudoqulstc pan-
es debido a inflamación de la pleura parietal creático
y se presenta porque ésta es la única que 2. Malignidad como linfoma, carcinoma
tiene fibras nerviosas para el dolor. El se- metastásico, más comúnmente de líl
gundo síntoma, la tos, es regularmente seca. mama y síndrome de Meigs
El tercer síntoma del derrame pleural es la 3. Pleuritis por lupus eritematoso o pleure-
disnea. sía reumatoidea
La palpación del tórax es útil para deter- 4. Embolismo pulmonar
minar la extensión del derrame. En áreas s. Trasudados, como es el síndrome nefró-
del tórax donde el líquido pleural separa al tico, cirrosis con ascitis, urlnotórax y
pulmón de la pared torácica, las vibraciones diálisis peritoneal.
vocales están disminuidas o aun ausentes,
porque el líquido absorbe las vibraciones que Cuando el derrame pleural está asociado
provienen del pulmón. Las vibráciones vo­ con otras anormalidades radiológicas, los
cales son más confiables qué la percusión
diagnósticos potenciales Incluyen:
para identificar el borde superior del líquido
y el lugar apropiado para intentar la toraco-
centesis. A la percusión, la matidez es máxi- 1. Derrame paraneumónlco
ma en las regiones subescapulares, donde 2. Malignidad, como es carcinoma del
la cantidad del líquido es mayor. La auscul- pulmón, linfoma, mesoteüorna, carel-
tación sobre el líquido pleural característi- noma metastátlco manifestado ya sea
camente revela ruidos respiratorios dismi- por diseminación hematógena (nódulos
nuidos o aun ausentes. pulmonares), o diseminación llnfan ..
gítica (densidades reticulares)
Evaluación radiológica 3. Embolismo pulmonar con Infarto
4. Insuficiencias cardiaca congestiva
Mientras la historia clínica y el examen físi- S. Ruptura espontánea del esófago.
co pueden sugerir la presencia del derrame
pleural, la radiografía del tórax confirma la
existencia de éste. Es importante observar Cuando se observa derrame pleural blía-
la distribución del líquido: si éste se encuen- t~ral c?n silueta cardiaca grande, la ettolo-
tra libre, loculado y la presencia de las lesio- g~a mas probable será la Insuficiencia car·
nes parenquimatosas subyacentes que ayu- diaca conges~iva. Sin embargo, cuando hay
darán a estrechar el diagnóstico diferencial un derran:e bll~teral con silueta cardiaca nor-
del derrame. n:1ª1' el diagno~tlco más común es neopla-
El líquido pleural libre siempre ocupa las s1.~, ya se? carcinoma o llnforna; otras post-
porciones más bajas de la cavidad torácica. bllldades incluyen:
Menos de 200 e.e. de líquido pleural única-
mente pueden ser observadas en las pro- l. Pleuritis por lupus
yecciones laterales <2>. 2. Pleuresía reumatoldea
Cuando el derrame pleural es la única 3. Síndrome nefrótico
anormalidad radiológica, el diagnóstico di- 4. Ruptura esofágica
ferencial debe incluir: S. Cirrosis con ascitis (1).
 PATOLOGÍA PLEURAL
Toracocentesis
La toracocentesis es de gran utilidad para
analizar bioquímicamente el líquido obteni-
do. El procedimiento puede ser diagnóstico
en el 75°/o de los casos, y con pruebas es-
peciales; este porcentaje puede aumentar
hasta un 20°/o más. La toracocentesis pue-
de ser realizada en todos aquellos pacien-
tes con líquido libre en la cavidad pleural y
que mida más de 10 mm de ancho en la
radiografía en decúbito lateral.
Los diagnósticos que definitivamente pue-
den ser establecidos por la sola toraco-
centesis son:
l. Cáncer (células malignas)
2. Empiema (aspiración de pus)
3. Pleuresía tuberculosa (bacilos ácido al-
cohol resistentes en el frotis o cultivo)
4. Infección por hongos
S. Pleuritis por lupus (células LE o anti-
cuerpos antinucleares positivos en
líquido pleural) · 3. Índice líquido pleural/suero de DHL
6. Quilotórax (niveles altos de triglicéridos
o presencia de quilomicrones)
7. Urinotórax (un índice de creatinina en
líquido pleural/creatinina sérica > 1.0)
8. Ruptura de esófago (aumento de ami-
lasa en líquido pleural y pH de 6.0)
371
9. Hemotórax
10. Diálisis peritoneal y
11. Migración extravascular de un catéter
venoso central.
El único diagnóstico que puede ser hecho
junto a la cama del enfermo es el
empiema por aspiración de pus de la
cavidad pleural (3).
Diferenciación entre trasudado
y exudado
Para que el líquido pleural sea un exudado
debe de llenar cuando menos uno de los
tres siguientes criterios (y los trasudados
ninguno):
1. Índice de proteínas líquido pleural/
suero mayor de 0.5,
2. DHL en líquido pleural mayor de 200
U/L y
(P/S DHL) mayor de 0.6.
De hecho, cuando el criterio de exudado
es únicamente llenado por la DHL, el diag-
nóstico diferencial se estrecha a neoplasia o
infección bacteriana (Tabla 21-1).

Tabla 21-1. Pruebas de uso potencial en la evaluación del derrame. pleural.

• Muy útiles en la mayoría Observación del color, olor y turbidez

de los casos Determinación de proteínas totales.
Deshidrogenasa láctica.
Citología
Frotis y cultivos
• Utlles en casos Determinación del pH pleural
seleccionados Determinación de células LE o ANA
Desaminasa de adenosina
• Utilidad limitada Diferencial de leucocitos, determinación de hematocrito
Determinación de amílasa, medición de glucosa
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
372
Al establecer el diagnóstico de trasudado,
no es necesario ningún otro procedimiento
invasivo, ya que el diagnóstico diferencial
se limita a patologías sistémicas, las cuales
deben de ser tratadas; sin embargo, sí se
llena cuando menos uno de los criterios es-
tablecidos, el derrame pleural se trata de un
exudado, y se debe de recurrir a técnicas
especiales, llegando hasta la biopsia pleural
cerrada, la toracoscopía o la biopsia pleural
a cielo abierto <4•5>.
DERRAME PLEURAL
PARANEUMÓNICO Y EMPIEMA
Las infecciones del espacio pleural son usual-
mente de origen paraneumónico. Sin em-
bargo, también puede tener otras causas,
como son la cirugía, el traumatismo o la
perforación del esófago. Se estima que has-
ta un 40°/o de los pacientes con neumonía
pueden desarrollar un derrame paraneu-
mónico. Hay una considerable variación en
la agresividad y curso de los derrames para-
neumónicos. Por tanto, el espectro de una
apropiada terapia puede variar de un ma-
nejo conservador en los derrames no com-
plicados hasta una sonda endopleural. Con
o sin terapia fibrinolítica, y una intervención
quirúrgica agresiva en empiemas graves,
multiloculados.
Clasificación
Los derrames pleurales paraneumónicos y
el empiema evolucionan de la siguiente
manera:
• El estadio de pleuritis sica: El proce-
so inflamatorio del parénquima pulmonar se
extiende hacia la pleura visceral, causando
una reacción pleurítica local, originando un
roce que da al característico dolor de tipo
pleurítico, el cual se origina de la inervación
sensitiva en la pleura parietal.
• Estadio exudativo: El persistente pro-
ceso inflamatorio origina un aumento de la
permeabilidad del tejido local y de los capi-
lares regionales. El líquido es usualmente
claro y estéril, con predominio de polirnor-
fonucleares y el pH usualmente mayor a
7.20.
• Estadio fibrinopurulento: Este esta-
dio se desarrolla rápidamente (en horas) en
pacientes que no estén recibiendo tratamien-
to. Esta caracterizado por deposito de mem-
branas y coágulos de fibrina. Existe inva-
sión bacteriana del parénquima y las tincio-
nes de Gram y los cultivos son positivos. Es
muy frecuente encontrar en el líquido abun-
dantes polimorfonucleares, un pH menor a
7.20 y una DHL mayor a 1,000 U/I.
• Estadio de organización: Esta esta-
dio esta caracterizado por una invasión de
fibroblastos que trasforman las membranas
de fibrina en una red de "cáscaras" pleurales.
Funcionalmente el intercambio gaseoso pue-
de estar severamente disminuido del lado
del empiema por atrapamiento pulmonar (5l.
Bacteriología
Los estudios bacteriológicos deben de incluir
una tinción de Gram y cultivos para bacte-
rias aeróbicas y anaeróbicas. Muchas bac-
terias diferentes han sido identificadas como
agentes causales de los derrames pleurales
paraneumónicos y empiemas. La mayoríade
los derrames con cultivos positivos es debi-
da a bacterias aeróbicas; 15º/o pueden ser
causados por anaerobios. Los organismos
aeróbicos más frecuentemente encontrados
son, entre los Gram positivos: estreptococos
(frecuentemente Streptococo pneumoniae)
 PATOLOGIA
y estafilococos (Stap~y/oc~us aure~s), mien-
tras que Escherichia cof 11 Kle?s1el!a spp,
Pseudomonas spp., y HaemophJ//us inñuen­
zae son los Gram negativos aislados con
mayor frecuencia. Los anaerobios son =:
roides spp. y peptostreptococcus. Ocasional-
mente , Actinomyces spp., Nocardia u .hon-
gos (Aspergillus) pueden causar empiema
también.
Diagnóstico
Los pacientes con neumonía debida a infec-
ción por bacterias aeróbicas sufren de una
enfermedad febril aguda, mientras en el pa-
ciente con infección por anaerobios tienden
a presentarse con una condición subaguda
o crónica, con mayor duración de los sínto-
mas y con pérdida de peso. Estas infeccio-
nes frecuentemente siguen a aspiración de
contenido gástrico u orofaríngeo. Estos pa-
cientes casi siempre tienen una pobre higie-
ne oral 1 con colonización de la orofaringe, Y
con frecuencia sufren de condiciones que
predisponen a la aspiración, como son con-
vulsiones, síncopes y alcoholismo. Los em-
piemas pleurales no necesariamente son
causados por neumonías; la mayoría de los
empiemas no neumónicos son de origen
iatrogénico, mas comúnmente como una
complicación de una neumonectomía u otros
procedimientos toráxicos. También puede
presentase en trauma toráxico y perforación
de esófago <7>.
lmagenología
La radiografía de tórax convencional usual-
mente muestra un infiltrado pulmonar a ve-
ces con un nivel líquido ipsilateral. Una ra-
diografía lateral mostrará el ángulo costo
diafragmático posterior borrado. Sin embar-
go, en la radiografía convencional se puede
confundir el empiema loculado con un abs-
PLEURAL
373
ceso pulmonar por lo que hay que tomar en
cuenta estas diferencias:
1. El bronquio y las marcas vasculares ~on
desplazadas por el empiema y oblite-
radas por el absceso
2. El empiema frecuentemente cr~za las
fronteras de la cisura mayor, mientras
que el absceso tiene usualmente fron-
teras en segmentos o lóbulos
3. Un empiema habitualmente form? un
ángulo obtuso con la pared del torax,
y un absceso pulmonar un ángulo
agudo
4. Con los cambios de posición los detritus
y el contenido de un absceso pulmonar
se mueven más lentos que en el em-
piema,
s.Un absceso pulmonar tiende a formar
un figura esférica y a tener igual
longitud del nivel aire-líquido en las
proyecciones posteroanterior y lateral,
mientras que el nivel en un empiema
tiende a ser más largo en una de las
proyecciones
6.-EI nivel aire-líquido del empiema gene-
ralmente se extiende hacia la periferia
del pulmón y
7. El borde de un absceso pulmonar tiende
a ser indistinguible del pulmón sub-
yacente infectado, mientras el borde
del empiema se define claramente <1>
(Figuras 21-1 y 21-2).
La tomografía computada y el ultra-
sonido han sido utilizados para el diagnós-
tico de empiema, pero ninguno de los dos
ha mostrado ser superior a la radiografía
simple.
Análisis del líquido pleural
Los derrames paraneumónicos son exuda-
dos; el hallazgo de un trasudado excluye el
derrame paraneumónico. Los pacientes con

Figura 21-1. Radiografía postcroantcrtor de tórax, la
cual muestra gran nivel htdroaéreo que se proyecta a
todo lo ancho del campo pulmonar derecho que co-
rrcspondo a un empiema loculado.
Figura 21-2. Radiografía lateral del caso de la figura
21·1. Empiema loculado.
derrame pleural paraneumónico complica-
do tiene un pH y una glucosa bajas y una
actividad de DHL alta. La concentración de
glucosacorrelacionadirectamente con el pH.
La causa de la acidosis del líquido pleural es
la actividad metabólica local de las células
inflamatorias y las bacterias. La medición del
pH del líquido pleural ha sido propuesto para
la colocación de una sonda endopleural, va-
ría de 7.00 a 7.20. Esta indicación se basa
en que estos pacientestienen un mayor ries-
go de desarrollar empiemas y loculaciones.
En cambio, si el pH se matienen por arriba
de 7.21, el derrame puede tener un curso
benigno y ser tratado con antibióticos
sistémicos, siendo un pronóstico muy favo-
rabie cuando el pH se encuentra por arriba
de 7.30 ªJ'·
Tratamiento
La piedra angular del tratamiento del derra-
me pleural paraneumónico y el empiema es
el tratamiento antibiótico sistémico. Este debe
de ser íníciado inmediatamente después de
haber obtenido muestras de expectoración,
líquido pleural y sangre. La selección del an-
tibiótico dependerá de sí el derrame pleural
paraneumóníco es secundario a una neumo-
nía adquirida en la comunidad, el cual será
diferente en el caso de que el derrame sea
adquirido en el hospital. Los antibióticos que
muestran una penetración satisfactoria den-
tro del líquido pleural incluyen a las penicili-
nas, cefalosporínas, aztreonam, clindamicína
y ciprofloxacina. Al contrario, los aminoglu-
cósidos no penetran en forma adecuada en
el empiema, sobretodo en pH bajo. El drena-
je con sonda endopleural debe de ser efec-
tuado en caso de un líquido pleural con pH
menor a 7.20, presencia de bacterias o la
aspiración de pus franco; esta debe de ser
valorada después de su colocación a las 24
horas para ver su efectividad (disminución
del derrame radiológicamente, mejoría clíni-
ca) y retirada después de que el pulmón se
encuentre reexpandido y exista un drenaje
menor a 50 e.e. en 24 horas (Tabla 21-2).
Tabla 21-2. Factores de predlcclon para
colocacion de sonda endopleural.
Derrame pleural grande
(más de medio hemitórax)
Loculaciones
Gram positivo en líquido pleural con
bacterias
Cultivo positivo en líquido pleural.
Líquido turbio o pus franco
pH del líquido pleural <7.20
 PATOLOGIA PLEURAL 375

Fibrinolítcos toracoscopía videoasistida ha asumido ma ..

yor importancia en las enfermedades
Los derrames pleurales paraneumónicos pleurales, tal como lo reportan Landreanau
complicados presentan una compleja cas- y cols. (n) en 99 pacientes con empiema o
cada de fenómenos inflamatorias y produc- hemotórax. Los días de estancia fueron
ción de fibrina. Lo anterior ha llevado a in- 7.4± 7.2 y la sonda endopleural fue retirada
tentar como terapia adyuvante la instilación en 3.3± 2. 9 días. La conclusión de los auto-
de fibrinolíticos en el espacio pleural; se uti- res fue de que la TVA es útil para el trata-
lizan cuando la sonda endopleural y los miento de los empiemas en etapas tempra-
antibióticos no han tenido el éxito espera- nas cuando la sonda endopleural no resuel-
do. Los más utilizados son la estrepto- ve el cuadro en forma satisfactoria.
quinasa y la uroquinasa instiladas a través
de la sonda endopleural con éxito reportado Toracotomía
que va del 68 al 100°/o con la estreptoqui-
nasa, y del 63 al 100°/o con uroquinasa (9-11l. Este procedimiento quirúrgico mayor está
indicado en los empiemas postneumónicos
Toracoscopía crónicos. Hay que tener en cuenta que el
control de la infección, no la disminución de
En 1910, Jacobaeus, en la Universidad de la función pulmonar, es la única razón para
Estocolmo, utilizó por primera vez el proce- la decorticaciónen las primeras semanas del
dimiento quirúrgico llamado toracoscopía, tratamiento del empiema. Con adecuadas
siendo usado en ese entonces para la sec- medidas del control de la infección, aun los
ción de adherencias pleurales en pacientes engrosamientos más graves, pueden resol-
con enfermedad tuberculosa a los cuales se verse gradualmente al cabo de los meses (7J,
les efectuaba neumotórax terapéutico. Este
procedimiento fue abandonado desde el ad-
venimiento de las drogas antituberculosas NEUMOTÓRAX
en los años cuarenta. Posteriormente,ya con
nuevas indicaciones, fue utilizado como El neumotórax se define como la presencia
método diagnóstico en muchos centros de de aire en el espacio pleural. Si se descubre
Europa.Un estudio interesante es el de Wait aire en dicho espaciouno de estos tres even-
y colaboradores (12l quienes compararon el tos pudo haber ocurrido:
drenaje pleural con fibrinolíticos contra la ci-
rugía con toracoscopía videoasistida (TVA). l. Comunicación entre los alveolos y el
Los autores trataron a 20 pacientes con de- espacio pleural
rrame paraneumónico dentro de la fase
2. Comunicación entre la atmósfera y el
fibrinopurulenta. Los pacientes fueron divi-
espacio pleural
dldos en dos grupos, 9 con drenaje más
fibrinolíticos y 11 con tratamiento por TVA. 3. Organismos que producen gas pre-
Los resultados mostraron que los pacientes sentes en el espacio pleural.
que fueron tratados con TVA tuvieron una
más rápida curación que les tratados con El neumotóraxse clasificaen espontáneo,
drenaje más fibrinolíticos, con menores días (sin causa aparente), y traumático o Iatro-
de hospitalización. De esta manera, la génico (i4J,
376 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Neumotórax espontáneoprimario

Manifestaciones clínicas

La presentación del neumotórax es en la

juventud, principalmente alrededor de los
veintes, y raramente ocurre en individuos
mayores de 40 años. El síntoma cardinal y
que está siempre presente es el dolor
pleurítico ipsilateral, el cual puede ser de
moderado a severo. La disnea está casi siem-
pre presente, pero rara vez se presenta en
forma importante. Los síntomas frecuente- figura 21-3. Radiografia postero anterior que muestra
mente desaparecen a las 24 horas a pesar un neumotórax. Las flechas señalan el limite de la
del neumotórax. Típicamenteocurre en hom- pleura visceral.
bres altos, delgados. El examen físico pue-
de ser normal en pacientes con un neu- Neumotórax espontáneosecundario
motórax pequeño. En pacientes con
neumotórax grandes, el examen revelará Mientras el neumotórax espontáneo prima-
movimientos respiratorios y vibraciones vo- rio es prácticamente un proceso benigno sin
cales disminuidos, a la percusión se escu- necesidad de una acción inmediata, el se-
chará hipersonoridad o timpanismo, y los cundario es un evento que amenaza la vida
ruidos respiratorios estarán ausentes. La ya que ocurre en pacientes con enfermedad
hipotensión, taquicardia de más de 140 por pulmonar preexistente. Las enfermedades
minuto y Ia cianosis son raros, deben hacer que más frecuentemente pueden presentar
sospechar de un neumotórax a tensión, pero neumotórax secundarios son: la enferme-
este es un evento raro en el neumotórax dad pulmonar obstructiva crónica, la neu-
primario (15>, monía por Pneumocystis carinii, la tubercu-
losis y la fibrosis quística. Además se puede
Diagnóstico presentar en otras patologías primarias
pulmonares como son el granuloma eosinó-
El diagnóstico se confirma al observar una filo y la linfangioleiomiomatosis (14l.
línea delgada de la pleura visceral en la pro-
yección pastero-anterior de la radiografía Cuadro clínico
simple de tórax. Debido a que el mediastino
no es una estructura fija en el tórax, aun A diferencia del neumotórax espontáneo
pequeños neumotórax pueden acompañar- primario, la disnea está presente y es usual-
se de desviación contralateral de la tráquea, mente grave, aun en pequeños neumotórax,
corazón y estructuras mediastinales. Esta debido a la ya comprometida función pul-
desviación contralateral es un fenómeno monar. El dolor torácico ipsilateral, la hipo-
normal y no significa la existencia de un xemia y la hipercapnia se pueden presentar.
neumotórax a tensión. Para neumotórax En pacientes con EPOC se debe de descar-
pequeños, la tomografía computada puede tar la presencia de neumotórax en presen-
ser más sensible (Figura 21-3). cia de disnea y dolor súbitos.
 PA10LOGIA
Figura 21"'4. Rodl grufia pester anterior, Las flechas
marcan un neumotórax in .. rglnnl,
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por la radiogra-
fía de tórax por demostración de una línea
que corre paralela a la pared del tórax en la
radiografía postero anterior del tórax. Sin
embargo, es importante hacer el diagnósti-
co diferencial con bulas enfisematosas, por
lo que una tomografía computarizada servi-
rá para evidenciar las paredes finas de es-
tas lesiones (Figura 21-4).
Neumotórax traumático
El neumotórax traumático puede ser provo-
cado por armas punzocortantes o trauma
cerrado, con entrada de aire directamente
al espacio pleural por ruptura de la pleura,
por trauma penetrante, fractura de costillas.
La pleura medlastinal también se puede ver
afectada por compresión súbita del tórax.
Neumotórax latrogénlco
.., Este es el resultado de procedimientos diag-
·'
nósticos o terapéuticos. Las causas más fre-
cuentes son la aspiración transtoréclca, el
cateterismo venoso central, particularmen-
te la subclavia, la toracocentesls, la ventila-
PLEUfi L 377
clón mecánica, la biopsia pleural y la biop-
sia transbronquial.
Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión es un episodio gra-
ve que requiere de atención inmediata. Ocu-
rre cuando, existe un mecanismo de válvula
de una sola vía, permitiendo la entrada de
aire pero sin dejarlo salir. La presión intra-
pleural aumenta y excede la presión atmos-
férica con cada ciclo respiratorio. Conforme
la presión aumenta el retorno venoso dismi-
nuye y compromete el gasto cardiaco. El
mediastino se desvía hacia el lado con-
tralateral, distorsionando la tráquea. El pa-
ciente muestra signos de dificultad respira-
toria y taquicardia. En la radiografía, el he-
mitórax ipsilateral está radiolúcido, el dia-
fragma está deprimido, y la tráquea y el me-
diastino están desviados contralate-
ralmente, por tanto se requiere de una inme-
diata descompresión del espacio pleural con
drenaje intercostal, ya sea con una aguja de
grueso calibre o una sonda endopleural (14>.
Tratamiento
El tratamiento del neumotórax espontáneo
es la evacuación del aire de la cavidad pleural
y la prevención de recurrencias. En general,
tratamientos que pueden ser llevados a cabo
varían desde métodos no invasivos como son
la observación hasta el más agresivo como
puede ser la esternotomía media con pro-
cedimientos quirúrgicos bilaterales.
Para los neumotórax pequeños (20º/o) nin-
gl'.111 tratamiento es necesario diferente a la
observación, el aire se reabsorberá en el lap-
so de algunos días; para los neumotórax de
mayor tamaño (20º/o), o que esté asociado a
derrame pleural se coloca sonda, después de
reexpandldo el pulmón y cuando la fuga aé-
rea cesa, la sonda se retira sin pinzarla.
378 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
La toracoscopía o videotoracoscopía sólo
está indicada en pacientes que presentan
múltiples recurrencias y que esté indicada
una pleurodesis <16>.
DERRAME PLEURAL
NEOPLÁSICO
Los derrames pleurales malignos son un
problema clínico en pacientes con enferme-
dad neoplásica <17>, Estos pueden represen-
tar la primera manifestación del cáncer, y
por tanto, una fuente potencial para el diag-
nóstico, o frecuentemente una secuela del
proceso neoplásico y como un importante
contribuyente a la mortalidad y una menor
sobrevida.
Incidencia/etiología
La incidencia anual de enfermedad maligna
ha sido estimada en 200,000 casos por año
en los Estados Unidos. En el Instituto Na-
cional de Enfermedades Respiratorias, en un
término de cinco años, fue la segunda cau-
sa de derrame pleural más frecuentemente
encontrada (28º/o), sólo después del derra-
me pleural tuberculoso (42º/o) <1ªl.
Casi todas las neoplasias son capaces de
invadir la pleura; sin embargo, en la mayo-
ría de los estudios el carcinoma pulmonar
es el más común 09>. Los derrames pleurales
están asociados con todos los tipos de car-
cinoma broncogénico, pero el adenocar-
cinoma es el más frecuente, ocurriendo hasta
en el 50º/o de los casos.
Los derrames pleurales son más comu-
nes con diseminación linfangítica y única-
mente cerca del 50°/o están localizados en
el lado del tumor primario, los otros son
contralaterales ( 40°/o) o bilaterales (10°/o).
Los linfomas, incluyendo el Hodgkin y el no-
Hodgkin, son la tercera causa de derrame
pleural maligno. En el caso de la enferme-
dad de Hodgkin, 16°/o de los pacientes ten-
drán evidencia radiológica de derrame
pleural, con la mayoría teniendo evidencia
de invasión a nodos mediastinales o hiliares.
Patogénesis
Un tumor maligno puede causar derrame
pleural directa o indirectamente. La etiolo-
gía más aceptada es el bloqueo del sistema
linfático <20>. Hay estomas en la superficie de
la pleural parietal, los cuales están localiza-
dos en el mediastino inferior, espacios in-
tercostales del tórax inferior y la superficie
diafragmática. Estos linfáticos drenan sub-
secuentemente hacia los nodos medias-
tinales, intercostales y esternales. El blo-
queo en cualquier punto de este sistema
puede resultar en disminución de la depu-
ración de líquido y proteínas con derrame
subsecuente.
La invasión directa a la pleura también
puede contribuir a la formación de líquido
en el espacio pleural. Las metástasis pleu-
rales puedan dar lugar a un aumento de la
permeabilidad de la superficie pleural a las
proteínas y dar por resultado acumulación
de líquido. La invasión tumoral de los vasos
sanguíneos o un aumento de la permeabili-
dad capilar de mediadores inflamatorios lo-
cales puede dar como resultado derrames
sanguinolentos c20¡.
Shan ha definido el término "paramaligno"
a aquellos derrames que no son resultado
de la invasión directa de la pleura de la si-
guiente manera: c21¡
• Efectos locales del tumor.
a) Obstrucción linfática: Mecanismo
predominante para acumulación del
líquido pleural
b) Obstrucción bronquial con neumonía:
Derrame paraneumónico: no excluye
 PATOLOGIA
la resección quirúrgica del cáncer pul-
monar . sencia del grado de ésta depende del tama-
c) Pulmón atrapado: Trasudado; de~1~0
a extensión directa de la superñcle
pleural .,
d) Quilotórax: Ruptura u obstrucción del
conducto torácico; linfoma la causa
más frecuente
e) Síndrome de la vena cava superior:
trasudado, debido a un aumento de la
presión venosa sistémica.
• Efectos sistémicos del tumor.
a) Embolismo pulmonar
b) Hipoalbuminemia: Albúmina senca
< 1.5 g/dl; asociado con anasarca.
• Complicacionesdel tratamiento.
a) Radioterapia: temprana; pleuritis de 6
semanasa 6 meses después del trata-
miento terminado. Tardía; fibrosis del
mediastino, pericarditis constrictiva,
obstrucción de la vena cava.
• Quimioterapia.
a) Metotrexate: Pleuritis o derrame, eosi-
nofilia periférica
b) Procarbacina: Esosinofilia periférica,
fiebre y calosfríos
e) Mitomicina: En asociación con enfer-
medad intersticial
d) Bleomicina: En asociación con enfer-
medad intersticial.
Todo pareceindicar que en el cáncer pul-
monar las metástasisse originan de émbolos
tumoraleshacia la pleural visceral con siem-
bra secundariaa la pleura parietal.
Cuadro clínico
El síntomamás frecuente con el que se pre-
senta un paciente con derrame pleural se-
PLEURAL
379
cundario a neoplasia es la disnea. La pre-
ño del derrame y de la condición subyacen-
te de la función pulmonar. Los de~ram7s
pleurales masivos son la consecuencia mas
frecuente de neoplasia. Sin embargo, un mo-
desto número de pacientes (hasta el 25º/o)
están asintomáticos en la presentación. El
dolor torácico está usualmente relacionado
a invasión de la pleura parietal por el tumor,
las costillas y otras estructuras ~ntercostal~s.
Los síntomas constitucionales incluyen per-
dida de peso, ataque al estado gen~ral Y
anorexia, que generalmente acampanan a
los síntomas respiratorios. En la toracocen-
tesis, la extracción de moderadas a gran-
des cantidades de líquido pleural resulta en
un alivio de la disnea del paciente.
Debido a que la invasión de la pleura sig-
nifica enfermedad avanzada, estos pacien-
tes frecuentemente tienen una sustancial
pérdida de peso. El dolor torácico está casi
siempre presente a causa de la invasión de
la pleura parietal, costillas o pared torácica.
Radiografía de tórax
Un derrame pleural ipsilateral a la lesión pri-
maria es la regla en el carcinoma pulmonar.
El derrame pleural maligno varía en tamaño
de pocos mililitros, detectable únicamente
en la radiografía en decúbito lateral, a la
completa opacificación del hemitórax. La
mayoría (75°/o) son de moderados a gran-
des derrames de aproximadamente de 0.5
a 2 litros de tamaño (Figura 21-5). Mientras
el 10 por ciento se presentan como masi-
vos, los derrames pleurales malignos son la
causa que más frecuentemente presentan 1
I:'
esta situación. Cuando existe un derrame
il11
pleural sin una desviación del mediastino
hacia el lado contralateral, casi siempre re-
'•
¡f 1
presenta malignidad debida, ya sea a un I¡¡
1,
mediastinofijo debido a nodos mediastinales lfl
/il
ill•li
ll.
i;¡;
,·, ¡
 ENFERMEDADES DEL APAHATO R~SPIR/\10f110
380
flamación pleural, éstos aumentan en por-
centaje. La eosinofilia pleural es inexplica-
blemente rara en los derrames pleurales
malignos sanguinolentos <23l,
El líquido pleural de un carcinoma es
usualmente un exudado con una concentra-
ción de proteínas de cerca de 4 gr/L.
Los derrames pleurales malignos con pH
y glucosa bajos se presentan usualmente
después de varios meses y están asociados
a una importante infiltración por tumor y
fibrosis de la pleura. Lo anterior interfiere
con el transporte de la glucosa de la sangre
Figura 21-5. Gran derrame pleural derecho, con hacia el líquido pleural y la glucosa que en-
mediastino fijo, probablemente con atelectasia o tumor tra metabolizada por las células normales y
pleural.
malignas para formar C02 y lactato.

invadidos por tumor, a una lesión endobron- Citología

quial con obstrucción y atelectasia o a un
mesotelioma maligno. La citología en el líquido pleural es el méto-
En pacientes con carcinoma broncogéni- do definitivo más simple para diagnosticar
co, el derrame está limitado usualmente al un derrame pleural maligno; sin embargo,
lado del tumor primario. La mayoría de es- su sensibilidad y especificidad pueden va-
tos pacientes tendrán evidencia de una en- riar considerablemente. Esta variabilidad de·
fermedad parenquimatosa subyacente. pende indudablemente de una multitud de
factores, como es el tipo de tumor, la canti-
Líquidopleural dad de líquido analizado, el manejo y pro-
cesamiento de los fluidos y la experiencia
El líquido pleural maligno puede ser seroso, del citopatólogo. El porcentaje de certeza
sanguinolento, o francamente hemorrá- diagnóstica puede variar del 66 al 96.5% en
gico c22J. Los eritrocitos usualmente se en- una sola toracocentesis.
cuentran entre 30,000 a 50,000 por ml. El
número de células nucleadas es modesto, Biopsiapleural
( 1,500 a 4,000 células por mL), y está cons-
tituido por linfocitos, macrófagos y células Como ya ha sido anotado, el derrame
mesoteliales. En cerca de la mitad de los pleural maligno puede ser diagnosticado
derrames pleuralesmalignos predominan los únicamente demostrando células malignas
linfocitos, (SO a 70°/o). En algunos pacien- en el líquido o tejidos pleurales. La citol?gfa
tes, el hallazgo de células malignas en el es una prueba más sensible para el diag-
líquido pleural es raro, pero en otros consti- nóstico que la biopsia pleural, debido a que
tuyen virtualmente la totalidad de la pobla- las metástasis tienden a estar focalizadas Y
ción celular. Los leucocitos polimorfonu- el procedimiento es ciego. La eficiencia
cleares usualmente representan el 25º/o del diagnóstica de la biopsia pleural varía en-
total de las células; pero cuando existe in- tre SO y 60º/o c24,2s).
 PATOLOGIA
Pronóstjco
El diagnóstico de un derrame pleural malig-
no señala un mal pronóstico. Los pacientes
con carcinoma del pulmón, estómago y ova-
rio tienen una sobrevida de sólo unos me-
ses después de realizado el diagnóstico; a
diferencia de los pacientes con cáncer de
mama que pueden sobrevivir más tiempo,
'arios meses a años, dependiendo de la res-
puesta a la quimioterapia.
Tratamiento
Un derrame pleural maligno en cáncer pul-
monar usualmente excluye la posibilidad de
cir gía, y el tipo de tratamiento paliativo
debe de ser valorado tomando en cuenta
tas condiciones generales del paciente, los
síntomas y la sobrevida esperada.
En términos generales el tratamiento del
derrame pleural maligno y paramaligno ha
sido recomendado de la siguiente manera:
•Asintomático: Observación; la mayoría
de ellos progresan y requieren trata-
miento.
• Toracocentesis repetida: Pronto alivio
de Ja disnea. Tasa de recurrencia va-
riable.
• Quimioterapia: Puede ser efectiva en
linfoma, carcinoma de células peque-
ñas, cáncer de mama.
• Radioterapia: La radiación mediastinal
puede ser efectiva en linfoma con
quilotórax.
• Drenaje torácico únicamente: Usual-
mente no efectivo.
• Sonda endopleural con instilación de
talco: Control del derrame en >90 ºlo
de los casos.
• Ioracoscopía con instilación de talco:
Control del derrame en >90 °10 de los
c.asos.
PLEURAL 381
• Derivación pleuroperitoneal: Cuando
otras opciones han fallado o no están
indicadas; puede ser útil en quilotórax.
• Abrasión pleural y pleurectomía: Vir-
tualmente efectiva en el 100 ºlo de los
casos; requiere toracoscopía o toraco-
tomía '26l.
MESOTELIOMA MALIGNO
El mesotelioma maligno es el tumor pleural
maligno encontrado con más frecuencia. Este
ha atraído recientemente la atención debi-
do a su relación con la exposición ambiental
y profesional del asbesto.
Mesotelioma maligno relacionado con
el asbesto
El largo intervalo entre la exposición al as-
besto y el desarrollo de mesotelioma ha sido
la razón para la relativa tardanza en el des-
cubrimiento de la causa; diversas investiga-
ciones han revelado un periodo de latencia
de entre 30 a 45 años en la mayoría de los
casos.
Patología del mesotelioma maligno
En el estadio inicial del mesotelioma malig-
no, las células mesoteliales tumorales proli-
feran y forman pequeños nódulos o placas
los cuales eventualmente coalescen '27l. El
derrame pleural ocurre frecuentemente se-
guido a la obstrucción de la circulación pleu-
ral resultando en un acúmulo de líquido, y
por tanto, en constricción del pulmón. El tu-
mor tiene tendencia a invadir los tejidos blan-
dos de la pared del tórax y en estadios avan-
zados dentro del parénquima pulmonar. Asi-
mismo, puede invadir las costillas y estruc-
turas vitales como los grandes vasos, esófa-
go y corazón. El crecimiento a través del hia-
to diafragmático o invasión directa del día-
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
382
fragma puede dar lugar a extensión peri-
toneal o invasión del espacio pleural con-
tralateral.
Aunque se piensa en una enfermedad lo-
calizada, en aproximadamente 30°/o de los
pacientes se presentan metástasis a los
nodos mediastinales y a diferentes partes
del organismo en etapas terminales.
Diagnóstico, clasificación y pronóstico
La mayoría de los pacientes se presentan
en etapas relativamente tardías ya que el
principio del mesotelioma maligno es usual-
mente insidioso. La mayoría frecuentemen-
te se presenta con dolor localizado (como
resultado del crecimiento en la pared
torácica) y disnea, debida al derrame pleural.
La pérdida de peso, fiebre y tos están pre-
sentes también en una gran proporción de
pacientes. La retracción del hemitórax
involucrado con disminución de los ruidos
respiratorios se observa en casos avanza-
dos. La invasión mediastinal puede dar a
disfonía, síndrome de vena cava superior o
derrame pericárdico.
El diagnóstico definitivo de mesotelioma
maligno debe de ser hecho con biopsias
obtenidas por toracoscopía,la cual tiene una
sensibilidad del 80°/o y debe de ser prefe-
rentemente observada por un patólogo ex-
perto.
Estadios:
Estadio 1 la: TlaNOMO
lb: TlbNOMO
Estadio II T2NOMO
Estadio III CualquierT3MO, cualquier
NlMO, cualquier N2MO.
EstadioIV CualquierT4, cualquier N3,
cualquier Ml.
Tratamiento
El tratamiento del mesotelioma malignoha
sido desalentador sin importar el tratamien-
to usado. La monoterapia como la cirugía
la radio y la quimioterapia son efectivase~
enfermedad muy localizada <28,29>.
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·CA. p T U L O
Tromboembolia pulmonar
CONCEPTOS Y EPIDEMIOLOGÍA
Trombosis. Es la formación de un coágulo
sanguíneo en un paciente vivo dentro de los
vasos sanguíneos o en las cámaras cardiacas.
El coágulo resultante a partir de la trombo-
sis, un trombo, puede bloquear el flujo san-
guíneo localmente o por migración, bloquear
el flujo sanguíneo en un sitio distante.
Diferencias entre trombo y coágulo post­
mortem (Tabla 22-1).
Tabla 22-1. Cuadro comparativo de las características de trombo y coágulo post-mortem.
Trombo
Seco, friable
Gris
Adherido a pared vascular
Conforme a la arquitectura del vaso
Líneas de Zahn
22
M. Enrique Baltazares Lipp
Héctor Ismael Serna Secundino
Embolismo. Un émbolo es un conglome-
rado celular o sustancias que migran vía san-
guínea hasta detenerse en un vaso sanguí-
neo de menor diámetro que impide su paso.
Usualmente es un fragmento de trombo
(95°/o); ocasionalmente es grasa, gas, aire
o células tumorales. El émbolo que se des-
prende del trombo adherido en la pared de
las venas pasa a través de las cámaras de-
rechas y se detiene en la circulación pulmo-
nar; los fragmentos de trombos desprendí-
Coágulo post­mortem
Gelatinoso
Rojo púrpura
libre en el vaso
No sigue la arquitectura
Sin líneas de ·Záhn
:1.
' 1 • ~ • • :'
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386 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

l.- Eventos tempranos de la trombosis

En las etapas tempranas de la trombosis, el daño a células endoteliales expone a la colágena,

desencadenando un tapón plaquetario (1), posteriormente se adhiere fibrina (2), formando un
conglomerado, se adhieren más plaquetas, eritocitos y leucocitos (3), el coáqulo..

2.- Eventos tardíos de la trombosis

Los trombos, en la etapa tardía de la trombosis, están compuestos de tejido de ganulación y formacíón
de canales continuos como proceso de recanalización.

Tipos de trombos

1 f>

Trombo mural: Se adhiere a la pared del vaso.

Trombo oclusivo: Ocupa el 100% de la luz del vaso.
Trombo migratorio: Migra a vasos de mayor calibre, a cámaras cardiacas o
a la arteria pulmonar.
; ,,

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

dos de las arterias, o en ventrículo izquier- Infarto. La formación de un área de teji-

do, se detienen en el riñón, cerebro, bazo, u do muerto causada por el bloqueo en el su-
otros órganos sistémicos. ministro de sangre venosa o arterial.

La formación del coágulo puede presentarse por dos vías (Tabla 22-2):

Tabla 22·2.

caracteristicas Vía Intrínseca Vía Extrínseca

Se desencadena por Daño endotelial y exposición Daño a células titulares
a colágena

Vía celular Plaquetas Células titulares

Factores procoagulantes VIII, IX, XI, XII Tromboplastina tisular y

factor VII

Dependiente de calcio Si Si

Los factores y causas de trombosis se exponen en la Tabla 22-3.

Tabla 22-3.

Factores precipitantes Causas subyacentes

Daño a células endoteliales Hipertensión

Ateroesclerosis

Estas is Flujo lento venoso

Hiperviscosidad sanguínea
Cambios en la forma y características
de superficie de los eritrocitos

Cambios en la composición sanguínea Incremento en el número de plaquetas .

Disminución en los anticoagulantes
(antitrombinas, fibrinolisis)

la trombosis usualmente se inicia con el secuentes (fibrina, eritrocitos, leucocitos y

daño a las células endoteliales que recubren
la.pared de los vasos sanguíneos. Se obser-
van dos etapas de la trombosis; la primera,
co~ adhesivldad plaquetaria sobre el área
· danada del endotelio y los procesos sub-
más plaquetas; y una segunda etapa de or- ,
ganización y recanalización del coágulo, don-
de intervienen las células endoteüales para
formar nuevos capilares y fibroblastos (Fi-
gura 22-1).

~88 ENFERMEDADES'DEL APARATO RESPIRATORIO
Enfermedad tromboembólica venosa
La enfermedad tromboembólica venosa
(ETV) es un conjunto de padecimientos vas-
. culares con una patogénesis multifactorial.
Reúne dos entidades clínicas, la trombosis
venosa profunda (lVP), que es la más co-
mún, y el embolísmo pulmonar (EP), de
mayor severidad y potencialmente fatal. Esta
última entidad es la obstrucción súbita, de
una o más arterias de la circulación pulmo-
nar.
La trombosis venosa es una condición en
la cual se forma un coágulo en el sistema
venoso. Este puede limitar el flujo sanguí-
neo a través de la vena, causando inflama-
ción y dolor. Comúnmente ocurre en el sis-
tema venoso profundo de las extremidades
inferiores, ilíacas o pelvis.
El EP es una complicación de la lVP; ge-
. neralmente se produce como consecuencia
de la migración hasta la circulación pulmo-
nar de un trombo procedente del sistema
venoso profundo de extremidades inferio-
res o de la región pélvica (poplítea, femoral
o ilíacas). La lVP de extremidades superio-
res es menos común, pero también puede
desencadenar embolismo pulmonar, espe-
cialmente en presencia de catéter central.
La causa más frecuente de trombosis venosa
de extremidades superiores es el Síndrome
de Pager-Schroetter <1-2i.
Desde el punto de vista clínico, el EP se
puede clasificar en dos grandes grupos:
masivo y no masivo. El embolismo masivo
conduce a choque y/o hipotensión (definida
como una presión sistólica < 90 mmHg o la
disminución abrupta de > 40 mmHg en >
15 mín, excluyendo hipovolemia, sepsis o
arritmias). El embolismo pulmonar no masi-
vo puede englobarse en dos subgrupos;
aquéllos con disfunción ventricular derecha
que evolucionan con signos ecocardiográ-
-, fices de hipoclnesia de VD; otro, sin reper-
'" /.· .. '
. . .. ~.:, . :
cusión hemodinámica ni disfunción de VD .:
Es importante señalar que la repercusió~
clínica depende en gran medida de la reser-
va funcional cardiorrespiratoria. El pronósti-
co de estos dos subgrupos de pacie11tes
puede ser diferente <3-4>.
La incidencia anual estimada de EP se
encuentra alrededor de 100,000 casos en
Francia; 65,000 casos entre pacientes hos-
pitalizados en Inglaterra Y Gales; en Italia
cuando menos 60,000 nuevos casos por año.
En Estados Unidos se presentan alrededor
de 600,000 nuevos casos, de los cuales 10%
fallecen en la primera hora del evento
embólico; solamente el 29°/o restante acu-
de a medio hospitalario para recibir trata-
miento y, a pesar de ello, fallecen entre 2-
8º/o; sin embargo, del 70°/o que no se diag-
nostica, fallece el 30°/o; en total se estima
que anualmente fallecen aproximadamente
de 50,000 a 200,000 casos .
En la epidemiología de ETV, revisada por
White, la incidencia se sitúa en torno a un
caso por cada 1,000 personas/año, y aumen-
ta con la edad hasta llegar a un caso por
cada 100 pacientes/año a los 85 años; a los
6 meses recurren aproximadamente 7%,
más en pacientes con cáncer, edad avanza-
da o con comorbilidad cardiovascular c5-5l,
Factores de riesgo
En el origen de la EP concurren situaciones
adquiridas y genéticas que se denominan
factores de riesgo. Son aquellas condicio-
nes inherentes al paciente o situaciones clí-
nicas que se asocian con un aumento de la
incidencia de la enfermedad tromboembólica
venosa (Triada de Virchow: hipercoagu-
labiliad, estasis venosa y daño endotelíal) ..
Los factores genéticos predisponentes ex-.·
plican únicamente el 20º/o de los casos de
embolismo pulmonar. La identificación de
otros factores de ríesqo son muy importan:. .: ·
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR '389

tes entre los cuales se incluyen edad, in-
mo~ilización, cirugía, traumatismo, aneste-
sia catéteres centrales, viajes prolongados,
m;iignidad, embarazo, obesidad, medicación
con estrógenos, insuficiencia cardiaca con-
gestiva, hiperhoniocistinemia, padecímíen-
tos que alteran la viscosidad· sanguínea y·
trombofilias (Tablas 22-4, 22:-5 y 22-6).
Los factores de riesgo más frecuentes en
nuestro medio son la enfermedad pulmonar

Tabla 22-4. Factoresde riesgo independientesy adicionales

para la Enfermedad TromboembólicaVenosa.

Nivel de riesgo Tipo de cirugía

Muy alto Cirugía mayor en pacientes > 40 años, con factores de riesgo
adicional: TVP previa, cáncer, trombofilia
Artroplastia de cadera o rodilla
Cirugía de cadera o rodilla
Cirugía por fractura de cadera
r-
Trauma mayor
'
1 ... ·
Lesión medular aguda
t ,

Alto Cirugía no mayor en pacientes > 60 años o con factores de

riesgo adicional
Cirugía mayor en pacientes > 40 años con factores adicionales

Moderado Cirugía menor con factores adicionales

Cirugía no mayor en pacientes de 40-60 años
Cirugía mayor en pacientes < 40 años sin factores adicionales

Bajo Cirugía menor en pacientes < de 40 años sin factores

adicionales.

Tabla 22-5. Otras condicionesadquiridas Tabla 22-6. Trombofiliasidentificadasen

asociadas con embolismopulmonar. pacientes que presentan TVP o TEP.

Pacientesinmovilizados Deficiencias de proteínas anticoagulantes

Anestesiamayor de 30 minutos Proteína S y C
Antecedentesde TVP y EP Deficiencia de antitrombina
Estasis venosa (insuficiencia cardiaca Deficiencia de plasminógeno
derecha, pericarditis constrictiva, anasarca) Cofactor 11 de heparina
Embarazoy postparto Disfibrinogenemia
Anticonceptivosorales o tratamiento Combinación de deficiencias
hormonalsustitutivo asociado a cirugía en Anticuerpos antifosfolípidos
los 3 meses previos Mutación del Factor V de Leiden.
Edad avanzada ( heteroclgoto)
Policítemia severa Mutación de Protrombina G20210A
Quemados ( heterocigoto)
Hemoglobinemia paroxística nocturna . Deficiencia de Factor Xll
;_TrombocltopeniaInducida por heparina
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
390

El horizonte clínico de la tromboernbolia

obstructiva crónica (EPOC) del tipo de la
bronquitis crónica, obesidad mórbida, apnea pulmonar es sumamente amplio, por ello es .
obstructiva de sueño, neoplasias y, dentro necesario recurrir a las escalas de probabili- .
de las trombofilias, proteína e y s, y síndro- dad clínica que se mencionan a continuación
me de antifosfolípidos c7-s>. que, asociadas a la sospecha clínica, radio-
grafía de tórax y gases arteriales, incrementan
Manifestaciones clínicas la sensibilidad y la especifidad <11-1-13>.
La escala simplificada de Wells y cols.
El diagnóstico de EP es difícil y el diagnósti- consiste en 7 variables ponderadas y es re-
co diferencial es amplio, por lo que es fre- producible. Se ha validado en pacientes
cuente, tanto infra como sobrediagnosticarlo. ambulatorios y hospitalizados. Gradúa la
ta estrategia óptima es una aproximación probabilidad clínica en baja, moderada y alta
diagnóstica que incluya una historia clínica o en probable o improbable. Ha recibido crí-
metódica aunada a una exploración física, ticas porque contiene una variable subjeti-
complementada con diversas pruebas <9·10>. va, la valoración clínica de que la EP es la
Cabe mencionar que los trombos peque- primera posibilidad diagnóstica que está
ños producen manifestaciones pulmonares fuertemente puntuada. La aplicación de esta
inespecíficos como dolor pleurítico, taquip- escala en la práctica diaria puede hacer que
nea, tos o hemoptisis. Emboles mayores pue- la proporción de pacientes con probabilidad
den producir hipoxia, inestabilidad hemodi- baja sea pequeña (Tabla 22-7) c13>.
námica y datos de insuficiencia de ventrícu- La escala de Ginebra, por su parte, con-
lo derecho. La condición cardiorrespiratoria tiene 7 variables objetivas y es reproducible.
del paciente también condiciona las mani- Se ha validado en el área de urgencias. Aun- ·
festaciones clínicas de tromboembolia pul-
monar (TEP). Así, en un individuo con en-
Tabla 22-7.
fermedad pulmonar obstructiva crónica gra-
ve, incluso pequeños émbolos pueden pro-
ducir signos y síntomas significativos.
Escala de Wells y co/s. Puntos
Los síntomas más frecuentes en pacientes Primera posibilidad diagnóstica 3
con EP son disnea, dolor pleurítico, tos, au- de TEP
mento de volumen y dolor a nivel de extremi- Signos de TVP 3
. dades inferiores, hemoptisis, palpitaciones, TEP o TVP previas 1.5
presíncope, síncope. Los signos más frecuen- FC > 100 lat/min. 1.5
tes son taquipnea, estertores, taquicardia, Cirugía o inmovilización en las 4
cuarto tono y refuerzo del componente pul- semanas previas 1.5
monar del segundo ruido, fiebre > 38ºC, en- Cáncer tratado en los 6 meses
previos o en tratamiento paliativo 1
tre otras manifestaciones clínicas.
Hemoptisis 1
Cabe mencionar que puede englobarse
la presentación de la EP en tres síndromes: Probabllldad clínica
Baja o-1
a) Síndrome de infarto pulmonar (dolor Intermedia 2-6
torácico de tipo pleurítico y hemoptisis). Alta >7
b) Síndrome de disnea aislada. Improbable <4
e) .Síndrome de colapso circulatorio. Probable >4

'•, ~ ' ..
 .··.~

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
391'
·Tabla 22-8
sistema de coagulación, qué, a su vez, actí-
va el sistema de fibrinolítico endógeno por
Escala de Ginebra Puntos la generación de plasmina y la lisis· subse-
cuente de la fibrina. En condiciones fisioló-
Cirugía reciente 3
gicas existe un equilibrio entre los dos pro':"
TEP o lVP previas 2
PaO~ (mmHg) cesos. La disolución de crossslinked fibrina
< 48.7 4 (XL-Fg) lleva a la formación de productos
48.7 - 59.9 3 de degradación específicos, entre ellos el
60 - 71.2 2 dímero-O (DD). La actividad del DD refleja
71.3 - 82.4 1 la sobreactividad de la formación del coá-
PaC02 ( mmHg) gulo y de la lisis del mismo. La ausencia del
< 36 2 DD excluye la presencia de trombo lntra-
36 - 38.9 1 vascular.
Edad (años)
El DD puede estar elevado en situaciones
80 2
como TEP, TVP, infarto al miocardio, coagu-
60-79 1
FC > 100 lpm lación intravascular diseminada, hemorragia,
1
Atelectasias 1 embarazo, necrosis, inflamación, neumonía,
Elevación del hemidiafragma 1 insuficiencia cardiaca, neoplasia o pacien-
tes sometidos a cirugía. Se realiza su deter-
.Probabilidad clínica minación mediante ELISA, positiva cuando
se alcanzan valores mayores de 500 µg/l.
Baja 0-4 La sensibilidad y especificidad del Dímero D
Intermedia 5-8 son del 98-100°/o y del 35- 39°/o respectiva-
Alta >9 mente, y los valores predictivos negativo y
positivo de 98-100°/o y del 36-44°/o. Por tan-
to, el DD es útil para descartar TEP, pero no
que es aplicable en la práctica diaria, tiene el para confirmar sus sospechas (predictor
inconveniente de conferir un peso importan- negativo) cis>.
te a la gasometría arterial (Tabla 22-8).
Radiografía de tórax
Dímero O
Los hallazgos radiológicos son poco especí-
La plasmina es la enzima fibrinolítica deriva- fico~ aunque pueden apoyar la sospecha
da de su precursor inactivo, el plasminó­ diagnóstica. Una radiografía normal es com-
geno. Se activa por la acción de la trombina patible con todos los tipos de EP. Las altera-
Y el activador del plasminógeno. Sus activa- ciones más frecuentes en pacientes con EP
doresson el activador tisular de plasminógeno son atelectasias, anormalidades del parén-
Y la prouroquinasa, la . cual se activa por quima pulmonar, derrame pleural, opacidad
uroquinasa al entrar en contacto con el siste- cuneiforme de base pleural y vértice trun-
ma de coagulación. La plasmina se neutrali- cado hacia el hilio (joroba de Hampton), ele-
za por la antiplasmína, péptido que limita la vación del hemidiafragma, disminución de
actividad fibrinolítica 04-15). la vascularidad pulmonar, aumento del ta-
·La fibrina es el principal componente del maño de la arteria pulmonar en el hilio y
tr.ombo que se genera por la activación del cardiomegalia. El signo de Westermark (hilio,
392 ENFERMEDADES
Figura 22-2. Radíografía de tórax PA: Oligohemia e
hiperclaridad Izquierda. Dilatación severa de rama
derecha de arteria pulmonar.
pulmonar prominente con disminución de los
vasos pulmonares periféricos) es poco fre-
cuente. La radiografía de tórax es útil para
excluir otras patologías que simulan el embo-
lismo pulmonar como son: neumotórax, neu-
monía, insuficiencia cardiaca izquierda, tu-
mores, fracturas de arcos costales, derrame
pleural masivo, colapso lobar, sin olvidar que
el EP puede coexistir con las patologías an-
tes enumeradas (Figura 22-2).
Electrocardiograma
En el embolismo menor no existe una alte-
ración real hemodinámica; entonces, el ha-
llazgo es únícamente taquicardia sínusal.
En los pacientes con EP masivo, se pueden
ver los efectos del incremento en la
poscarga del VD: desviación del eje eléctri-
co a la derecha, bloqueo de rama derecha
del Haz de His transitorio, Qr en Vl, cam-
bios en la onda T, especialmente inversión
de la onda Ten Vl-V4, P pulmonale, todos
. hallazgos inespedficos, siendo la alteración
más ftecuente la taquicardia sinusal. El
S~Q3T3 se observa en alrededor .de 14º/o,
DEL.APARATO RESPIRATORIO
así como la aparición de fibrilación auricu-
lar. Son poco frecuentes en los pacientes.
con EP aguda. ·
Gases arteriales
Los cambios característicos son reducción de
la presión arterial de ~~í~eno (Pa02) y la
presión arterial de b1?x'?º de car~ono
(PaC02), normal o disminuida p~r la h1pe~-
ventilación. La PaO, en el embolismo rnasi-
vo , habitualmente ~e encuentra disminuida;
sin embargo, en el embolismo menor puede
ser normal. En tales casos, un incremento
en el gradiente alveolo-capilar de P02 (>20
mmHg) puede ser más sensible que la Pa02.
sola. Estas dos variables pueden estar aso-
ciadas a otras patologías; sin embargo, es
necesario ubicarlas en el contexto de la sos-
pecha clínica de la TEP.
Tomografía computada
de tórax
El angiograma pulmonar con tomografía
computada (APTC) con imágenes en recons-
trucción de 1-2 mm que mejore la visualiza-
ción de arterias subsegmentarias es el estu-
dio de escrutinio de elección para evaluar la
presencia de EP. Los criterios para APTC .
positivo son: defectos de llenado parcial (de.;
finido como áreas intraluminares de baja
atenuación alrededor del medio de contras-
te), un defecto completo de llenado (ima-
gen de detención) y el signo rai/way track
(masas vistas flotando en el lumen tntra-
vascular, permitiendo el flujo sanguíneo en-
tre la pared del vaso y el émbolo). La TC
helicoidal tiene una sensibilidad de 94-96 %
Y especificidad de 94-100º/o; es capaz .:de
detectar trombos centrales I lobares . Y .
segmentarías, pero incapaz de detectac . ·
embolismos pulmonares pequeños {flgura . · · ·
22-3) (lB-19-20), ,

Figuf'I 22·3. lorrHJ<)rt·1fio llf·Jlc0ldul omtrtJ·~l;.1 JiJ con
rombo en r< rw prin 1pi..ll d ·H·(.hil d • mtt~tit1 pulmorh1r.
Gamm· grafla perfu orlo ventuatorla
La gammngrafía vent le torl1/p · rfur,orla pul-
1 PIOPED, 40'Vo de los pacientes con EP con-
ff'lonar (V /Q) .. e un '.!X amen dlé.l mésttco no
invasivo para E~ ~eguro d(;:? aplicar y ore-
senta pocas reaccton s aMrgl 'JS. Con< l~,te
en dos componentes: lm{1genes de perfu ..
slón y éle ventilación pulmonar, cuando me-
nos en 6 provecdoncs para cada componen ..
te, Para lrJ!i lmfJ J nw; p rfu >orla~ Ju utílll.''t
1
tccnecjo 99 marcado con rnir:r(1v9rc921cJ0~; dt~
nlbúrnina ínt'.:~<.:t<1do') en pos lclón ~uplm1 y
en insp1rnci6n profunda. El re~uHado l:'!(' que
las P~srtJcuta~J ~on atrapadt1s 1mlforrt1'!tfl{;nt, •
en f~l fttho capííar putrnonar, óondf~ un rmr ..
Cfi!rltajt~ dd mlsrrw. pu(dC · ester trnnnorrJIH
rr1ent,e ob~tttul<Jo, En et caro cf,1 la <3tlw:;tón
\. . de r(Jrt1as de t<J a.r~r1·~ pulmonar, t!1 lcc110
: 1pJl;Jr pr~rtf6rJc:o no n~cll)e partkulas, ob~
f11 ~,. v;'mdO~íí3 1 in · rea fría en les imágenes
1~n~¡f.c41 loren, tas lm6oencs <Je ventilación
jJ.I u;Ur!l'1 n.. f1IJ1;u-~;<~ m una variedad de agen-
tpr¡ Tr~··'JU ml ,.cado con pnrtfculas de carbón;
kl'lpt:6n n J m, erc., utl111trndo la mlsrna se~
r:un1 cí1l di~ Jrn/19,m s que en el perfusorlo,
l.n Híltrn na<Jr •. ff, V/Q íuc clasificada en
prolJrtl)ll/dr.J(J alt) 1 lntQrmcdia (Indetermina-
'J¡1)1 baja, muy bnja y normal, usando ente-
rl(Yi pref!Gf,ablc;cldo"), En un estudio campa..
l'.Jtlvo de paciente con EP, en quienes se
rfl< Hzó rJn9logríJf(¡1 pulmonar en compara-
·¡ n t.:on lar> cateqorfas gammagráficas fue:
aíra prolJabllfdr d, 88°/o; orobabilldad ínter-
m<:Cllíl, 33'%; h jil probabilidad de 16o/o y
normal, e'*,·Aunque el mbollsmo se pre-
sentó (,;11 paclentc clasificados de baja pro-
babilidad y norm 1, el EP se documentó en
4cy,, (lNU4),
La garnmagrafía V/Q de alta probabilidad
provee suflclente evidencia para iniciar tra-
tarnlento para el EP. Los estudios normales
deben er considerados suficientes para ex-
cluir esta po ..)lbllldad diagnóstica. Desafor-
tun<:ld~ mente, entre el 50-70%1 de los estu-
dtos ..se r portan Indeterminados (baja o in-
terrnedla probabilidad). En el estudio
firmada tenían alta probabilidad, 40º/o ínter-
mf din, y 14%), reportados con baja (Figuras
22·4 y 22·5).
Ecooardlograma
Lr <.:coc;Jrdlngrafía no es sensible para diag-
nócuco de EP, pero si puede sugerir o refor- ·
zar In sospecha clinica de EP cuando el ven-
trtculo der cho presenta sobrecarga y
<fü1f1unclt>n con cvíoencra de Incremento de
la prernón ol ;tóllca de la arteria pulmonar. El
(!.CO clár;l to de EP slgnlflc;Jtlva Incluye: dila-·
tildón lJ hlpo<:lmwlo dt: ·VD, incremento en
IÉ) wlaelim VíJ/VJ., rnovtmlenro parad6jico del
 .,
., 1 ;•. ;. ' '. ~.-~,..\ .',. ~.~ ~ ·:· ... ~
., ~;

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

La ecocardiografía se utiliza como mar-

cador de gravedad para reconocer la disfun-.
ción del VD; puede identificar trombos intra-
cavitarios o situados en el tronco de la arte-
ria pulmonar. En pacientes hernodtnám],
camente inestables con sospecha de TEP no
confirmada, o en pacientes con otros mar-
cadores de qravedad, puede aportar datos
útiles para la toma de decisiones terapéuti-
cas urgentes (Figuras 22-6 y 22-7).

Figura 22-4. Gammagrama V/Q (perfusión) exclusión

total de circulación del pulmón derecho. Alta pro-
babilidad.

Figura 22-6. Ecocardiograma de 4 imágenes con (1)

dilatación de ventrículo derecho, movimiento paradójico
del septum. (2) Doppler contínuo con regurgitación
tricuspídea. (3) Dilatación de VD. Diámetro de VI
disminuido. (4) Doppler color de insuficiencia de válvula
tricúspide. ·

Figura 22-5. Gammagrama V/Q (ventilatorio) con

defectos de ventilación a pulmón izquierdo y derecho,
no concordantes con la perfusión. Alta probabilidad.

septum, dilatación proximal de tronco de AP,

incremento en el jet de insuficiencia tricus-
pídea y alteraciones en el patrón de flujo de
tracto de salida de VD, vena cava inferior
dilatada. y con pérdida del colapso inspira- Figura 22-7. Ecocardiograma de cavidades derechas
. torio y disfunción de .VD. con dilatación crítica de ventrículo y aurícula derecha.
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR
395
cateterismo cardiaco

La angiografía pulmonar es generalmente

aceptada como el estándar de oro para el
diagnóstico de EP, y permanece como el
método de referencia para evaluar nuevas
técnicas diagnósticas. Los criterios directos
de EP fueron establecidos hace algunos años
y son carencia de llenado de un vaso > 2
mm (usualmente con un borde cóncavo de
la columna de contraste) y un defecto de
llenado intraluminal constante. La lenta pro-
gresión del medio de contraste y la hipo-
perfusión regional son signos sugestivos, Figura 22-8. Angiografía pulmonar con oclusión
trombótica total de LM, LID, LSI y segmentos vascu-
· pero no prueban la presencia de émbolo
lares 6-7-8 de LII (Señalado con flechas).
obstructívo,
Ante la evidencia de los criterios direc-
tos de EP por la angiografía pulmonar, se mayoría provoca síntomas, con cifras tensio-
debe instalar el tratamiento de inmediato, nales conservadas y mejoría espectacular en
una angiografía normal justifica el retiro in-uno o dos días; Existe un subgrupo con pre-
mediato del tratamiento. La angiografía es sión arterial conservada y disfunción de ven-
un estudio invasivo que debe ser indicado trículo derecho, cuyo manejo es objeto de
ante paciente con sospecha de EP no con- controversia. El pronóstico será distinto en
firmada. cada grupo y, por tanto, la estrategia tera-
Durante el cateterismo cardiaco, además péutica no siempre igual. Es imprescindible
de la angiografía pulmonar, se realizan re- valorar rápida y simultáneamente la grave-
gistro de presiones de arteria pulmonar, VD, dad y el riesgo hemorrágico para la toma
telediastólica de VD, aurícula derecha y ar- inmediata de decisiones terapéuticas.
teria femoral, presión capilar pulmonar, así La heparina constituye la piedra angular
como gasometría arterial y venosa para rea- en el tratamiento del EP; acelera la acción
lizar perfil hemodinámico; entre los pará- de la antitrombina II, previniendo la forma-
metros que se obtienen, se encuentran gas- ción de nuevos trombos y permitiendo la
to cardiaco, índice cardiaco, presiones de fibrinólisis endógena para disolver el coágu-
diferentes cavidades, trabajo de VD y ven- lo. La terapia inicial con anticoagulante oral
trículo izquierdo, resistencias pulmonares y y no heparina puede, paradójicamente, in-
sistémicas, consumo de 02, entre otros, in- tensificar la hipercoagulabilidad y aumentar
formación Importante para la toma de deci- la frecuencia de recurrencia de trornboem-
sionesterapéuticas (Figura 22-8) (24-15-26>.bolismo venoso. En ausencia de contraindi-
caciones para la anticoagulación, como he-
:rratamiento·· · morragia activa gastrointestinal, pacientes
con alta probabilidad clínica de embolismo
La EP se puede . presentar con un amplio · pulmonar deben recibir heparina a dosis te-
. espectro clínico, desde asintomática hasta rapéutlcas durante el proceso de veriñca-
la. hipotensión y· choque cardiogéníco. La ción del diagnóstico. Se administra la hepa-:
 . ·, .>··.7·.¡_·;;7

396 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

rina estándar de 3,000 a 5,000 UI en infu-
sión rápida en 5 minutos, seguido por una
infusión continua (dosis inicial de 18U/kg/h,
sln exceder 1,600 U/h), obteniendo niveles
terapéuticos de anticoagulación con tiem-
po de tromboplastina parcial entre 60-80
seg. Actualmente se utilizan para el em-
bolismo pulmonar heparina de bajo peso
molecular (HBPM) ( enoxaparina 1 mg/kg/
dosis cada 12 hrs o 1.75 mg/kg/día); no
requiere monitorización con pruebas de la-
boratorio <27-2s1.
La acenocumarina o warfarina pueden
ser iniciadas cuando los niveles terapéuti-
cos de anticoagulación han sido alcanzados
con heparina estándar. Es posible iniciar la
anticoagulación oral en las primeras 24-48
horas. Es preciso señalar que la dosis de
heparina/warfarínicos deberán mantenerse
por tiempo no menor a los 5 días, periodo
necesario para alcanzar niveles adecuados
de anticoagulación, ya que el factor VII, el
principal factor de coagulaciónque afecta el
tiempo de protrombina, tiene una vida me-
dia de alrededor de 6 horas. Sin embargo,
la verdadera anticoagulación requiere de la
depleción del factor 11 (trombina), el cual
requiere cuando menos 5 días. Por tanto, se
requieren cuando menos 5 días de terapia
combinada de heparina y warfarina. En ge-
neral, el objetivo inicial del INR (Internacio- ·
nal Normalized Ratio, por sus- siglas en in-
glés) debe ser 3.0, porque la administración
concomitante de heparina no fraccionada
usualmente prolonga el INR 0.5. Por tanto,
el INR efectivo debido a warfarina será de
2.5. Una vez que el paciente se egresa del
hospital, el riesgo de complicaciones de san-
grado o eventos tromboembólicos pueden
ser minimizados al contar con una clínicade
anticoagulación para el control mensual (Ta-
blas 22-9 y 22-10) (29-3º>.
La duración de la anticoagulación oral des-
pués del embolismo pulmonar permanece
incierto. Un periodo de tratamiento de seis
meses puede prevenir mayor número de
recurrenciasde embolismo pulmonar, que si
la anticoagulación se indica por 6 semanas,
en pacientes con un primer episodio de
embolismo.Un periodo indefinido de anticoa-
gulación debe ser considerado en pacientes
con embolismo pulmonar recurrente, siem-
pre y cuando el riesgo de sangrado sea bajo.
Para pacientescon deficienciade antitrombina
111, proteína C o proteína S debe considerar-
se anticoagulación por varios años, mientras
en pacientes con Factor V de Leiden y
embolismo pulmonar deben recibir cursos
prolongados
,
de anticoagulaciónI tratamiento
que aun se debate (Tabla 22-9).

Tabla 22-9. Dosis terapéuticas de HBPM en Embolismo Pulmonar.

Enoxaparina 1 mg/kg/12 h o 1.5 mg/kg/24 h

1
Dalteparina 100 U/kg/12 h o 200 U/kg/24 h

Fraxiparina 85.5 U/kg/12 h o 171 U/kg/24 h

Tinzaparina 175 U/kg/24 h

Bemiparina 115/kg/24 h

,J .•
 TrwMeOEMBOull PuLMONAn -397

Tabla 22-1 o. Dosis de Heparina estándar en Embolismo Pulmonar.

Dosis inicial Bolo de 80 U/kg. mantenimiento 18U/kg/h infusión.

Dosis estándar Bolo de 5000 UI. Mantenimiento 1300 Ul/h.
TTPa < 35 seg. Bolo de 80 U/kg. Incrementar 4 U/kg/h. Infusión.
TTPa 35 - 45 seg. Bolo de 40 U/kg. Incrementar 2U/Kg/h. Infusión.
TíPa 46 - 70 seg. Continuar con dosis de infusión continua.
TíPa 71 - 90 seg. Disminuir infusión 2 U/Kg/h.
ITPa > 90 seg. Suspender infusión 1 hora, posterior disminuir infusión 3 U/kg/h.
Monitoreo TIPa
Posterior al bolo inicial 4 - 6 hrs.
Control después de cambio 6 - 10 hrs.
TTPa en rango diariamente.

Trombólisis

Puede ser utilizada con seguridad en pacien-

tes con embolismo pulmonar masivo, cho-
que cardiogénico o con inestabilidad hemo-
dinámica. Existe una ventana terapéutica
efectiva para la administración de la fibrinó-
lisis, la cual es de 14 días. Persiste la con-
troversia para el uso de terapia trombolítica
en paciente con presión arterial sistémica
estable y disfunción de VD usualmente do-
cumentada por ecocardiografía. En esta po-
blación, la rápida mejoría de la función ven-
tricular derecha y de la perfusión pulmonar, Figura 22-9. Angiografía con émbolo en bifurcación
con el uso de la terapia trombolítica, ade- de LSD y LID, no oclusivo, se señala con flechas rojas.
Oclusivo en segmento vascular 7-8 LID (flecha
más de la heparina no fraccionada, puede
amarílla).
llevar a una disminución de la incidencia de
recurrencia de embolismo pulmonar trata-
do con heparina sola. En el estudio MAPPET sado contra el riesgo de mayor hemorragia,
se sugiere que aquellos pacientes tratados situación que aumenta con edad y el índice
inicialmente con trombólisis más anticoagu- de masa corporal (Figuras 22-9 y 22-10) P2J.
lación tenían mejor evolución clínica que Dosis de trombolíticos por vía sistémica
aquéllos con sólo anticoagulación. Sin em- aprobados por la FDA para la tromboembolia
bargo, el potencial beneficio debe ser sope- pulmonar (Tabla 22-11 ).

¡, ' Tabla 22-11.

•f
''
Fármaco Dosis ¡l
' ·I
rt·PA 100 mg en 2.horas ~·~l
Uroquínasa 4,400 U/kg en 10 min. Posteriormente 4,400 U/kg/h/12 h.
'Estreptoquinasa 250,000 U en 30 rnln. Posteriormente .100;000 U/h/24 h.
l;\
r <. .'

,',,•

Figura 22-10. An9109rnfffl po: t rlor u lr1 lr urrl()cJJljl'J,
disolución del coágulo.
Filtro de vena cava lnísrlor
La interrupción de la vena cava Inferior (V t)
mediante dispositivos tlone la flnl111dad de
prevenir el avance de la trombosis veno a
profunda. Son dispositivos oclusores d v na
cnV"l Inferior ll' 10 ptWd m ser HbPnt\Jo~; f}Or
fontrol r1uorr)~:l .>pito íl rrnvós d.1~ ílCCt}:t;s YlJ·
nu1.(1r o ft!tf101'J1l1
· í.e 1nte1n1prlón de h., VCI fü1 un trn.h1 .. ·
mi -nto irlcompleto d<! la ~~nhrrrn.~dacJ lrem .
hoomlJóllcn. Cuando h tr~rapi' t1nt'l ,.onnu-
lnnte <J!·l1.'1 c.ontrt1l1)<1icmk1, la int.~rru¡1tlón·
dL In vernt .él Vil no tlen . un (!fcct o b :)nér¡.
·o pnrn prevenlr la trornbo_.b venosa Pm·
r1111d 1, ni pí:-tf'd prevenir I~\ oxtcn~;lón d ~ la
TVP, recurren ·111 o . {n(lrumc~ postrom.
1>6t1co~, ~;ulJsccu ·,ntes. .¡ previene la ern-
holln pulmonar en p.1dentns con lVr>. Por
t onto, lo ontrnlm11 .a Ión absoluta y 1 fra.
ns J documentado rr1r,1 la antko, QUl'lCiÓO
in p 1cl -nt !, on trombo rnbollsrno vcno-
so t qudo representan In obvia y la lndtca-
dón a1r1pllam nte nccpt,1do para la lnterrup-
Ión do IJ VCL )tras Indica tones, toles
como pactcntcs el ! e. lto r esqo qu -~ no líe·
n 'íl TVP o =p, o terapia advuvante en pa-
el entes con TEP qui nes r Iben c:11t1coL1··
gul, nto, e · tán 'ujettl a debate (Tablil 22~
12) (Flgur 22 .. 11).

Tabla 22-12. lndlcnctones do cctocnoíén do flUro do v .nn cavo h'hulor.

Contraindicación para antícoaqutaclón

Complicaciones de antlcoaqulactón
Fracaso: Objetiva extensión docurnentaca de IJ '><I tenck d1,. T VP o nuevo TVP
o mientras se lleva lll terapia antlc();_lgull nto.
Hemorragia; menor o mayor
Necrosis cutánea
Interacción con fármacos
Evidencia o probablltdad de complica lenes menores
Profilaxis de enfermedad no tromboembólka
Profilaxis de TEP en paciente antlcongulado ·
Fracaso en medicamentos para prcvcnlr EP; •~xltn~lón Ct.ntrnl do trombos u través
de filtro existente o EP recurronto
Asociación con otros procedimtentn : trombo(tr\dti 1 tt,rcctomi1:1, (~mt,cl'tt.zcl(ltl)Í{l·
1

· o terapta lítica. -

. ·. Ó, ··I .
.
.
.\
\
·
...
.. _
~: •. ' '/• ;', '1 · •. · '
,,·-·'
TROMBOeMOOLtA PULMONAH
Figura 22-11. Filtro de Greenfield colocado en vena
cava inferior.
Hipertensión arterial pulmonar crónica
(HAPC)
La HAPC es un padecimiento que se obser-
va en aproximadamente el 1 º/o de los even-
tos de EP. Se han sido postulados varios
mecanismos que causan la HAPC después
de un evento agudo. Están incluidos,
recurrencia del EP, reportado entre 2.5°/o a
7% en EP tratada adecuadamente, propa-
gación in situ dentro de los vasos arteriales,
fracaso para resolver émbolo inicial, siendo
la consecuencia una vasculopatía de gran-
des y pequeños vasos. En el árbol arterial
pulmonar, el embolismo no resuelto puede
causar obstrucción mediante dos mecanis-
mos: l. Oclusión directa del lumen de los
vasos. 2. Inducción cambios endoteliales,
entre las cuales se mencionan, hiperplasia
celular, distorsión del arreglo celular, o
remodelación incompleta del coágulo.
La HAPC es causada por la obstrucción
de grandes segmentos de la circulación pul-
monar en forma aguda y crónica y por la
.organización de los coágulos sanguíneos.
Este padecimiento, inicialmente considera-
399
do poco común, está siendo diagnóstico cada ·
vez con mayor frecuencia. Una posible ra-
zón es la disponibilidad de estudios diag-
nósticos invasivos y no invasivos, y por el
éxito del tratamiento médico y quirúrgico.
La organización del coágulo al tejido fi-
broso se asocia a la desaparición de la ínti-
ma y a la infiltración de la media de los va-
sos arteriales. Estas lesiones a menudo es-
tán parcialmente recanalizadas a nivel de
tronco, ramas principales, pero permanecen
ocluidos en el ostium de las arterias lobares,
dando una apariencia de "árbol muerto" en
la angiografía pulmonar. El engrosamiento
de la pseudoíntima usualmente se inicia a
nivel de los segmentos intrapericárdicos de
la arteria pulmonar y se observa un engro-
samiento progresivo hacía· las porciones
lobares y segmentarias que se encuentran
usualmente ocluidas.
La HAPC por embolismo pulmonar se cla-
sifica en cuatro tipos, dependiendo del sitio
afectado:
a) trombo fresco en arterias principales
b) trombo organizado y engrosamiento
de la íntima proximal hasta segmentarlas
e) fibrosis y engrosamiento de la intima
en arterias segmentarias y d) vasculopatía
arteriolar distal (Figura 22-12) (32-33·34).
·Figura 22-12. Trombos·endotelizados extraídos por
tromboenoarterectornla pulmonar.
 400 ENFERMEDADES DEL APARATÓ RESPIRATORIO

El tratamiento para los casos de HAPC es perfusión cerebral retróqrada y paros circu-
quirúrgico y se denomina trornboendar- latorios de 20-30 minutos en dos ocasio-
terectomía pulmonar, bajo circulación extra- nes (35-36).
corpórea con hipotermia profunda a 16°C,
SosprlB CI íri:a <E TEP

+
GalTJT'Bgaf la v/a

N) dag órstica

¡
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·1- · Te es¡:irat o
Pngogaf la J::Ur'romr

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Seg..merto el lrioo Tra1merto

Cuadro 22-1. Algoritmo para diagnóstico y tratamiento de tro b . .
· m oemboha pulmonar.
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 TFIOMOOF.MBOLll\
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 CAP TULO
Hipertensión arterial pulmonar
Conceptos y clasif'icación
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es
una enfermedad de las pequeñas arterias
de la circulación pulmonar que se caracteri-
za por la proliferación y remodelación vas-
cular. Estos procesos conducen a obstruc-
dón vascular y a la presencia variable de
vasoconstricción, alteración que determina
un incremento progresivo de las resisten-
cias vasculares pulmonares y, finalmente,
lnsuficiencia cardiaca derecha y muerte.
Defini.ción de hipertensión arterial
pulmonar
Se define HAP a la elevación sostenida de la
presión arterial pulmonar > 25 mmHg en
reposo o > 30 mmHg con ejercicio, con pre-
sión capilar pulmonar media y presión
telediastólíca de ventrículo izquierdo < 15
mmHg o bien por una presión sistólica de la
arteria pulmonar > 40 mmHg medida por
eco-doppler.
. · Las causas de hipertensión pulmonar
comprenden a ta HAP ldiopátíca (anterior-
'"'~.~
:' .... . ..~
23
M. Enrique Baltazares Lipp
Héctor Ismael Serna Secundino
Julio César Robledo Pascual
mente, hipertensión arterial pulmonar pri-
maria); HAP asociada a enfermedades de la
colágena con afección vascular (Síndrome
de CREST - calcinosis cutánea, fenómeno
de Raynaud, disfunción esofágica, escle-
rodactilia y telangiectasias), hipertensión
portal, cortocircuito izquierdo-derecho
intracardiaco, e infecciones asociadas al vi-
rus de inmunodeficiencia humana (VIH), se-
cundaria a la utilización de anorexígenos, hi-
pertensión pulmonar persistente del recién
nacido, y secundaria a TEP. Los pacientes
portadores de HAP comparten característi-
cas histopatológicas similares en el lecho
vascular pulmonar, que incluyen alteracio-
nes que involucran el endotelio, células mus-
culares lisas y matriz extracelular. Las ca-·
racterísticas más frecuentes son hipertrofia
de la media, fibrosis excéntrica y concéntrica
de la íntima, recanalización de trombos con
apariencia de lámina fibrosa, y lesiones
plexiformes. Por otro lado, se observan va-
rios procesos patobiológicos que comparte
la HP en la etapa final del horizonte clínico,
que incluyen inhibición en la regulación del
voltaje de los canales de potasio, producen- ·
 404 fa¡f.f:f~MEOAOE8
do vasoconstrlcclón de las células de mús-
culo liso de la arteria pulmonar, reducción
de la expresión en el endotelio vascular pul-
monar de la óxido nítrico slntetasa, incre-
mentando la expresión en el endotelio del
factor de crecimiento de fibroblastos, y de
los depósitos de trombina relacionados a
estados procoagulantes.
Los cambios estructurales en la hiperten-
sión arterial pulmonar se pueden dividir de
acuerdo con el sitio anatómico que afecten,
englobándose en tres niveles diferentes, que
son:
a) Alteraciones a nivel del endotelio
b) En el músculo liso y
e) En la adventicia.
Estas alteraciones se observanen cada una
de las causas de hipertensión pulmonar; sin
embargo, no necesariamente se encuentran
asociadas a nivel de la pared de la arteria
pulmonar. La lesión clásica de la HAP severa
es la plexiforme, secundaria a la prolifera-
ción de células endoteliales. El engrosamien-
to del músculo liso puede estar presente en
todas la formas de la enfermedad, pero no
es una constante de la HAP idiopática (pri-
maria). La adventicia se encuentra notable-
mente remodelada en pacientes en ciertas
formas de enfermedades de la colágena con
afección vascular, asociadaa HAP severa,prin-
cipalmente en la esclerodermia. En resumen,
la patología de la HAP se caracteriza por la
presencia de remodelación vascular pulmo-
nar (combinación de proliferación de la ínti-
ma, hipertrofia de la medía, proliferación de
·la matriz, y trombosis in situ) <l).
Clasificación de la hipertensión arterial
pulmonar
En 1998, durante et. Segundo Simposium
Mundial sobre Hipertensión Arterial Pulmo-
nar en Evlan, Francia,fue propuesta una da-
.. ,1
D!tt. APARATO RESPIRATORIO
slficación clínica de la hipertensión pulmo-
nar (HP). El objetivo de la Clasificación de.
Evian fue individualizar las diferentes cate- ·
gorías que comparten mecanismos patobio-
lógicos, presentación clínica Y opciones te-
rapéuticas similares. ·
La clasificación de Evian identifica 5 gru-
pos de HP:
1. HAP, 2. Hipertensión venosa pulmonar,
3. Hipertensión pulmonar asociada a desor-
denes respiratorios y/o hipoxemia, 4. Hiper-
tensión pulmonar secundaria por enferme-
dad trombótica o embólica y S. Hiperten-
sión pulmonar por afección de la vasculatura
pulmonar. Esta estructuración de la HP es
útil para la clasificación clínica, para la eva-
luación de fármacos y registro de la práctica
clínica basada en criterios científicos.. Consi-
derando la opinión favorable de la Clasifica-
ción de Evian, el Task Force sobre epi-
demiologíay clasificación de la HP, en el 2003
se revaloró, y se decidió mantener la arqui-
tectura general y la filosofía de esta clasifi-
cación; sin embargo, en aras de mejorar esta
propuesta y por los recientes avances en la
comprensión de la HP se propuso incluir al-
gunas consideraciones importantes, siendo
éstas: 1. Incluir una clasificación genética,
2. Descontinuar el término de hipertensión
arterial pulmonar primaria, 3. Reclasificación
de la enfermedad pulmonar vena-oclusiva y
hemangiomatosis capilar pulmonar, 4. Ac-
tualizar los factores de riesgo para HAP Y
S. Reevaluar la clasificación de padecimien-
tos congénitos con cortocircuito arterio/ve
noso.
Con base en lo anterior, se revisó la clasi-
ficación clínica y se propusieron estos pun-
tos en la Conferencia de Venecia en el año
2003, en donde se mantuvo la estructura Y
el espíritu de la clasificación de Evian,
emergiendo las modificaciones que se en-
cuentran plasmadas en la .: Revísión de
Venecia c2,3l(Cuadro 23-1). .
.,,.-
. ~·
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR 405.

cuadro 23·1. Clasificación Clínica Revisada sobre Hipertensión Arterial Pulmonar.

Venecia, Italia. 2003

Grupo 1. Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)

1.1 Idiopática (HAPI)
1.2 Familiar (HAPF)
1.3 Asociada con (HAPA):
1.3.1. Enfermedad vascular de la colágena
1.3.2. Cortocircuito sistémico/pulmonar congénito
1.3.3. Hipertensión portal
1.3.4. Asociada a VIH
1.3.5. Drogas y toxinas . .
1.3.6. Otras (Distiroidismo, enfermedad de Gaucher, telangrectasra .
hemorrágica hereditaria, hemoglobinopatias, enfermedades del trpo
mieloproliferativas, esplenectomia, enfermedad de von Gierke)
1.4 Asociada a afección significativa venosa o capilar
1.4. l. Enfermedad vena-oclusiva pulmonar
1.4.2. Hemangiomatosis capilar pulmonar
1.5 Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
Grupo 2. Hipertensión pulmonar con enfermedad cardiaca izquierda
2.1. Enfermedad ventricular o atrial izquierda
2.2. Enfermedad valvular izquierda
Grupo 3. Hipertensión Pulmonar asociada a padecimientos del pulmón y/o hipoxemia
3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3.2. Neumopatía intersticial
3.3. Apnea obstructiva del sueño
3.4 Hipoventilación alveolar
3.5 Asociada a exposición crónica a alta altitud
Grupo 4. Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad trombótica o embólica
4.1. Tromboembolíaoclusiva de arterias pulmonares proximales
4.2. Tromboembolia oclusiva de arterias pulmonares distales
4.3. Embolismo pulmonar no trombótico (tumores, parásitos, cuerpo extraño)
Grupo 5. Asociada a alteraciones diversas (misceláneo)
Sarcoidiosis, histiocitosis X, linfangioleiomiomatosis, compresión de vasos
pulmonares por adenopatías, tumores, mediastinltls fibrosante

Esta clasíficación permite agrupar las di-
ferentes formas de HP desde el punto de
vista genético, etiológico, anatómíco y com-
prender los padecimientos subyacentes, e
inclusive establecer la ruta diagnóstica y
terapéutica (Cuadro 23-2).
-La clasificacíón de HP asociada al
estatus funcíonal permite la comprensión
global del estado del paciente, bajo Ja pers-
pectiva de que pacientes con HP presen-
tan una circulación pulmonar comprome-
tida, observándose que el incremento en
la demanda de oxigeno puede empeorar
la HP y la disfunción ventricular derecha,
lográndose establecer Ias pautas de ejer-
cicio.

·,'t '·I
 .... ~ ~ . .. 7:,'. • • .

~ <; ~··: _?'(''.

, 1·,·

'406 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

. Cuadro 23-2. Clasificación Funcional de la Hipertensión Arterial Pulmonar.

-
Clase Descripción
-

Clase I HAP sin limitación en la actividad física. Normalmente la actividad

física no causa disnea excesiva, fatiga, dolor torácico o presíncope

Clase II HAP causa ligera limitación de la actividad física.. E~ paci~~te se encuentra

confortable al reposo, pero ordinariamente la act1v1d?d flsíca puede
causar disnea excesiva, fatiga, dolor torácico, o presmcope

Clase III La HAP causa marcada limitación de la actividad fÍsica. El paciente se

encuentra confortable en reposo, pero la menor actividad física provoca
disnea excesiva, fatiga, dolor torácico o presíncope

Clase IV La HAP causa incapacidad para realizar cualquier actividad física sin
síntomas. El paciente tiene signos de insuficiencia ventrícular derecha.
Disnea, fatiga, o ambas pueden estar presentes incluso al reposo, y el
malestar se incrementa por cualquier actividad física

Analizando las dos clasificaciones, obser- progresivo de las resistencias vasculares

vamos Ja importancia de tenerlas presentes pulmonares y a los diversos mecanismos
para iniciar el proceso de atención médica que concurren para perpetuar la progresión
de los pacientes portadores de HAP, defi- de la enfermedad. Es importante conside-
niendo contexto etiológico, patológico, clí- rar una teoría de unificación, =·1 donde se
nico, ruta diagnóstica y la definición de las evalúe globalmente la interacción dinámi-
medidas terapéuticas. ca entre los factores de riesgo, predisposi-
ción genética y lesión vascular con disfun-
Patobiología de la hipertensión arterial ción endotelial de la capa muscular y de la
pulmonar adventicia, que además reaccionen con los
elementos circulantes de la sangre; esta
Las investigaciones recientes sobre la visión conforma actualmente el conocimien-
patobiología de la HAP están dirigidas hacia to de la fisiopatología en la hipertensión pul-
las interacciones célula-célula, hacia la dife- manar.
renciación y diversidad celular, y hacia la En el desarrollo de la HAP intervienen
comprensión de mutaciones genéticas . Re- múltiples procesos moleculares y celulares.
cientemente se están estudiando las muta- En el endotelio, la lesión endotelial y la
ciones en la zona codificadora del gen para disfunción determinan un exceso de facto-
el receptor 2 de la proteína morfogénicaósea res vasoconstrictores derivados del endotelio
(BMPR2) en familias con HAP familiar que (endotelina-1), y un decremento de facto-
parece ser la responsable de causar signos res relajantes derivados del endotelio
. intracelulares aberr~ntes y alterar la función (prostaciclina (PGI2) y oxido nítrico (ONJ)·
¡, · Y estructura· de la· célula vascular <4,5•6l. La disfunción de músculo liso está .relac10-
>.: :. ';;'. ; ' : ~; ~ª~" i~vesti,gaciones e~.tán . bésicamente . 'nada con una reducción enla expr~~ion ~~; '• ., ; :•
J'<: ·:··. ;.,
. ' '.
. . ·c~ntra~_as en ·la causa que lleva al aumento. los canales de potaste, dep~ndientes. de,yol·~ ·~ .·.;::.:~
. . . . . ... ,.'· ·l
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR 407'

t je· además se observa proliferación de la derivado de plaquetas (FCDP), factor de.ere-

· ~at~iz extracelular. U~a infil~ración de. ele-
mentos circulantes ( celulas infla matonas y
agregación plaquetaria) lleva a una libera-
ción de factores de crecimiento que inclu-
yen: factor de crecimiento de~iv~do del
endotelio (FCDE), factor de creclmíento de
fibroblastos (FCFb), factor de crecimiento
cimiento epidérmico (FCE), factor transfor-
mador de crecimiento beta (FTC ~), a la li- ·
beración de citoquinas, y a la liberación de
serotonina y tromboxano. IL: interleukinas;
RANTES: regulador de la activación. secre-
ción y expresión de células T; CML: células
de músculo liso (Figura 23-1).

\ Endotelio vascular 1 Células de músculo liso

.-·••'""' ...-~·~~ ·~

·1
rv;soconstricción
.
'¡·•,. ',

.o:J
\
Anormalidades en canales
Potasio. . · '
Alteraci~nes en el ttansporte"•le
... PGl2, ON serotomna ..
t En¡jotelina
. . .

Migración y proliferación de
Células de músculo li~o.

,. Í

Factor de crecimiento
de fibroblastos beta.
Factor transformador
de crecimiento.
Serotonina, FCDP. FCE,
FTC-beta, FCEV.

Síniesls de colágeno y elastina.

Células inflamatorias

El•me!ltOS clroutallhta. . . . . .
· pl•q~slleLicoclto$ ;··. ·. · 1 ,. • . ·
lc~-~-. . :~·:;:·.1
~ ' ,._ . .. .... .

'. .· ' . .. ~ •,. - ..

Figura 23·1. Palabras claves: PG12: prostaciclina; FTC (TGF): Factor transformador de crecimiento;. IL:
lnterleuc:ina; FCEV (VE.GF): Factor de crecimiento del endotelio vascular; ON: Oxido nítrico; FCF beta (beta FGF)~ ·
·Factor de crecimiento de fibroblastos; FCE (EGF): Factor de crecimiento epidérmico; FCDP (P_DGF):. ~actor de
ªeciml.ento derivado de plaquetas; RANTES; Factor regulador de actívaclón secreción Y expresión de celula,s T.
 408 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATOmO
Mediadores vasoactivosderivados
del endotelio
El endotelio produce diversos factores de ere-
. cimiento y mediadores vasoactivos los cua-
les regulan las propiedades físicas y bioquí-
micas de los vasos pulmonares y afectan la
contractibilidad vascular y el crecimiento
celular. En individuos sanos, el balance en-
tre estos mediadores permite mediar un tono
vascular pulmonar basal bajo, homeostasis
y la reparación del daño vascular y creci-
miento. Hipotéticamente, una modificación
en este crucial balance puede alterar la ar-
quitectura y propiedades tensiles de los va-
sos pulmonares. La familiarización con los
conocimientos básicos sobre la fisiología de
la circulación pulmonar, sumado al conoci-
miento en la comprensión de mecanismos y
mediadores farmacológicos, nos permite
comprender lo que está detrás de las seña-
les moleculares y celulares en la hiperten-
sión pulmonar <7,s>.
Prostaciclina
Prostaglandina potencialmente capaz de in-
hibir la agregación plaquetaria en humanos
y regular la velocidad de la circulación pul-
monar. Estas observaciones permitieron pro-
poner el uso de prostaciclina en pacientes
con HAP idiopática. En diferentes estudios
se ha reportado un decremento en la expre-
sión de enzima sintetasa de prostaciclina en
arterias pulmonares de pacientes con HAP
severa, tanto idiopática como secundaria. Se
ha sugerido la hipótesis que la HAP resulta
a partir de un desequilibrio de los factores
. que actúan como vasodilatadores/supreso-
res de crecimiento celular y de aquellos que
actúan como vasoconstrictores/promotores
de crecimiento celular. Un mayor desarrollo
en. lainvestíqación de la hipertensión pul-
manar se ha dado a partir del inicio de estu-
dios clínicos que culminaron con el notabte
éxito del uso de los análogos de la prosta-
ciclina en el tratamiento de la HAP.
Óxido nítrico
El oxido nítrico, identificado como el factor
relajante derivado del endotelio, es un factor
ampliamente estudiado. Estudios clínicos y ex-
perimentales le atribuyen un papel relevante
en HAP. La enzima sintetasa de oxido nítrico
endotelial es la responsable de catalizar la
conversión de L-arginina a citrulina-óxido ní-
trico. A su vez el óxido nítrico activa guanidin
ciclasa y se incrementan los niveles de GMPc
en células de músculo liso, causando la vaso-
dilatación. La expresión de la enzima con-
vertidora de óxido nítrico, además de su ori-
gen constitutivo basal, también puede ser rno-
dulada por diversos estímulos semejantes a
shear stress y un incremento en la circulación
pulmonar. Se ha encontrado que el óxido ní-
trico es un vasodilatador critico que también
puede inhibir agregación plaquetaria y proli-·
feración de células de músculo liso vascular.
Diferentes estudios en humanos reportan una
producción variable de óxido nítrico en pacien-
tes con hipertensión pulmonar idiopática. A
partir de modelos experimentales se han lo-
grado identificar importantes mecanismos que
muestran el papel del óxido nítrico en el con-
trol de tono vascular pulmonar y del origen de
la remodelación. Se ha observado también su
participación como mediador de protección
contra vasoconstricción hipóxica pulmonar, la
inhibición de la proliferación celular de mús-
culo liso y la agregación plaquetaria, y una
baja regulación de la producción de endoteliat 1
·l
El óxido nítrico tiene también otros efectos, .
como la contribución a la angiogénesis, s?,-
brevivericia de la célula endotelial y a la mo-
vilización de las células progenitoras mórfo-
génicas óseas c9>. · ·
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
409

___
•.' ,.

Lencncitos, mnnncirns , macrdfazos

Plaquetas ~
.
ee -=a
e
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,,
~· . l.

~ 1~· Agregación

r
'Q.
Metión
Migración
Citodn.u

Endotelín Vascular

Células Eudotelialec>

t CoLígeua
Fíhmsís

Ci-lukt'i de músculo l'io vascular

Fíbrnblastos

¡ , j Inotropía
"" hipe rtrnfia
Miocítos

~---- • ~ ---.1 t Aldosteroua

GL-liulula adrenal

Figura 23-2.

Endotelina-1 ET-1, tiene un papel determinante en la

La endotelina-1 ( ET-1) es sintetizada pre-
dominantemente por células del endotelio
vascular y también por células de músculo
liso vascular. ET-1 es la isoforma predomi-
nante e importante de la familia de las
endotelinas (Figura 23-2).
La endotelina-1 ejerce una acción vaso-
constrictora y proliferativa sobre las células
de músculo liso vascular, promueve la pro-
ducción de fibroblastos, modula la síntesis
de la matriz extracelular, causa hipertrofia
de las células de músculo liso vascular, afecta
~a permeabilidad vascular e interviene en la
'~~amación. Se ha reportado que la regula-
cion anormal del sistema endotelina, en lo
referente. a la producción y depuración de
fisiopatología de diferentes enfermedades
cardiovasculares, incluyendo la HAP.
Existen dos subtipos de receptores de alta
afinidad que pertenecen a la superfamilia
de receptores acoplados a proteína G, a tra-
vés de los cuales se median los efectos de
las ETs receptores ETA y ET8 (10.11).
Factor de crecimientodel endotelio
vascular(VEGF, por sus siglas en inglés) ·
El VEGF fue descubierto alrededor de los
años 80 y en los 90. Varios estudios contri-
buyeron a determinar su papel crítíco en la
morfogénesis del -pulmón, crecimiento, re-
gulación de. la estructura arterial pulmonar
,y de integridad alveolar. Todavía no está to- ·

.-l . ~ . ~ • ,.;
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ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO

410

talmente dilucidado el papel del VEGF en la receptores S-HT10,10 Y S-HT2A La demostra"'.

HAP. Células endoteliales normales no ción de estos efectos dan soporte al papel
secretan VEGF; sin embargo, se ha encon- crucial que tiene la actividad incrementada
trado que células endoteliales en hiperten- de 5-HTT en la patogénesis de la remode-
sión pulmonar expresan VEGF, así como tam- ladón vascular y sugiere que un polimorfismo
bién se han encontrado niveles de VEGF del gen promotor de 5-HTT puede conferir
secretado por plaquetas en HAP. La eleva- susceptibilidad a varias formas de hiperten-
ción del VEGF en la hipertensión pulmonar sión pulmonar. Los agentes capaces de inhi-
puede representar una respuesta protecto- bir selectivamente la proliferación de las
ra. Sin embargo, en el desarrollo de la en- células de músculo liso mediada por 5-HTI
fermedad puede actuar primariamente como merecen ser investigados con tratamientos
un promotor de crecimiento; de esta mane- potenciales para la HAP.
ra contribuye al agrupamiento de células
endoteliales o bien dar paso a la formación Superfamilia del Factor de Crecimiento
de lesiones plexiformes. Transformante Beta (TGF-fi)
La naturaleza dual del VEGF atenúa la
formación de neoíntima en vasos sistémicos La superfamilia de TGF-p está compuesta
en los sitios del tejido dañado, promueve la por múltiples mediadores, incluyendo las
expresión del activador de plasminógeno y isoformas de TGF-P (TGF-Pl-3), proteínas
de colagenasas. Induce la expresión del fac- morfogenicas óseas, activinas y factores de
tor tisular y estimula la infiltración de rno- crecimiento y de diferenciación. La súper fa-
nocitos. milia del factor de crecimiento trans-
En otra vertiente, el VEGF participa en la formante beta tienen diversos roles en un
restauración de la vasorreactividad endotelial amplio espectro de procesos fisiológicos. El
en el tejido dañado; el VEGF induce la pro- factor de crecimiento transformante beta
ducción de óxido nítrico y prostaciclina en (TGF-P) está involucrado en el crecimiento
células endoteliales aórtica y similar com- y diferenciación celular, inflamación e inmu-
portamiento de efectos tiene en la vascu- nidad.
latura pulmonar. TGF-p está asociado con enfermedades
primarias en humanos como un promotor
Serotonina de fibrosis; existe un sinúmero de trabajos
en donde se reporta una sobre-expresión de
La serotonina y la acetilcolina fueron de las (TGF-P) en enfermedad crónica renal, en
primeras moléculas que se comprobó tenían restenosís después de angioplastía, también
capacidad de alterar el tono vasomotor. ater?esclerosis, angiogénesis y fibrosis
La HAP es la resultante de la vasocons- cardiaca. La evidencia asociada con la hi-
tricción y la remodelación de los vasos pertensión se ha ido acumulando; otros gru-
pulmonares. La serotonina contribuye a pos han reportado una correlación entre ni-
ambos fenómenos a través de diferentes veles séricos de TGF-p y presión sanguí-
vías. El efecto mitogénico de la serotonina neas. Otros autores han encontrado una
en las células de músculo liso de los vasos asociación entre polifomorfismos del gen del
pulmonares es mediado a través del trans- TGF-p e hipertensión. .
portador de serotonlna (5-HTT) mientras que El estudio de las familias afectadas por
su efecto vasoconstrictor es mediado por los HAP condujo al descubrimiento reciente de
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR 411

BMPR2 como un gen primario para la HAP venticia puede constituir el inicio de la acti-
familiar. BMPR2 es una proteína de la súper vación celular a una proliferación y síntesis
familia de TGF-p. Se han encontrado muta- de proteínas de la matriz en respuesta a un
ciones heterogéneas de la línea germinal en estímulo hipertensivo pulmonar. Los meca-
BMPR2 en alrededor del 50°/o de los casos nismos por el cual los fibroblastos migran
de HAP familiar y en el 26°/o de los casos hacia la media y en hallazgos recientes ha-
esporádicos. cia la íntima actualmente son poco claros;
Existen trabajos clínicos que reportan una sin embargo, ésta es una evidencia signifi-
menor expresión de BMPR2 en células cativa que sugiere que ocurre una des-
endoteliales de pacientes con HAP prlrnaría regulacion de metaloproteinasas de la ma-
en compararación de controles sanos <32>. Por triz (MMP2 y MMP9) y que estas moléculas
otro lado, ya que los receptores TGF-p par- están involucradas en la migración celular.
ticipan en la proliferación y la apoptosis ce- Una atención significativa debe tener en el
lular, una disminución de las señales de la futuro la investigación sobre el papel de cé-
proteína morfogénica ósea (BMPR) podría lulas precursoras circulantes en relación con
producir la pérdida de los mecanismos anti- la remodelación y también sobre las eviden-
proliferativos o apoptóticos en la circulación cías recientes, en donde se ha observado
pulmonar <12J. que la HAP puede estar asociada con altera-
ciones de proporción entre proliferación y
ALTERACIONES CELULARES apoptosis celular, desregulación que resulta
EN LA HAP en un engrosamiento de las arterias que
obstruye la circulación pulmonar.
Células de músculo liso vascular El papel de la apoptosis en la patogénesis
de la HAP se apoya en el descubrimiento de
Cada tipo de célula ( endotelial, de músculo que las mutaciones en BMPR-II, predispo-
liso, fibroblastos, etc.) en la pared vascular nen a HAP familiar. Se ha observado que
pulmonar participa con un rol específico en BMP4 inhibe el crecimiento de las células de
la respuesta al daño. Una característica de músculo liso de las arterias pulmonares en
todas las formas de la remodelación en HAP pacientes normales, pero no en pacientes
es la extensión distal de músculo liso dentro con hipertension arterial idiopática. Un com-
de pequeños vasos normalmente no mus- portamiento similar se ha observado con
culares, arterias pulmonares a distancia del BMP2 y 7 que inducen más apoptosis de
acinus respiratorio. Los procesos celulares PASMCs (células de músculo liso de la arte-
implicados en la muscularización de esta ria pulmonar) en sujetos normales que en
parte distal del árbol arterial pulmonar aún HAPi. Aunque sabemos que las arterias
no están completamente dilucidados. En la pulmonares proximales están compuestas de
hipertensión arterial severa el blanco de es- varios fenotipos de células de músculo liso
tudio es la formación de una capa de mio- que únicamente responden a stress; exis-
fibrobtastos y matriz extracelular entre el ten muchas preguntas aún sobre el destino
endotelio y la lámina elástica interna, a la celular de la remodelacion de las arterias
cual se le ha denominado neoíntima. Otros pulmonares más pequeñas. Un avance con-
sistemas tienen un comportamiento similar, ceptual en el campo fue la comprensión de
Particularmente -en modelos de hipoxia, en que las células de musculo liso vascular del
·.donde la presencia de fibroblastos en la ad- pulmón pueden experimentar cambio feno-
\ .. . . ~
i1 .•.
412
ENFERMEDADES DEL APARAiO RESPIRAiORIO
típico en HP a partir de un fenotipo normal
contráctil a un fenotipo sintético que es ca-
paz de llevar a un crecimiento célular y se-
dimentación de la matriz. Existe discusión
sobre si los fenotipos anormales de células
de músculo liso pueden también participar
en la sobre-expresión de endotelina o como
transportadores de serotonina, las cuales
tienen un papel en la hipertensión pulmo-
nar. Además, las células de músculo liso al-
teradas en HP pueden constituirse en cé-
lulas endoteliales <13-14>,
Celulas endoteliales
La proliferación desorganizada de células
endoteliales da lugar a lesiones conocidas
como plexiformes, que han sido descritas
en muchos casos de HAP. El estímulo inicia-
dor o el daño que dispara la proliferación
anormal de células endoteliales no está to-
talmente identificado; sin embargo, esto re-
sulta en una proliferación endotelial anor-
mal en donde posiblemente esté involucra-
da la hipoxia, el shear stress, la inflamación,
o bien, como respuesta a drogas o toxinas
sobre un fondo de susceptibilidad genética.
Las primeras descripciones patológicas de
la remodelación vascular en los humanos
fueron investigaciones notables. Sin embar-
go, la complejidad de la respuesta celular
en la remodelación en los vasos pulmonares
continúa sin estar totalmente comprendida.
Inicialmente se consideraba el lecho
vascular como una simple barrera; sin em-
bargo, en la últimos 20 años se realizaron
hallazgos que nos permitieron conocer que
las células endoteliales tienen la capacidad
de trabajar como sensores y efectores ca-
paces de originar cambios en el flujo y pre-
sión a través de la producción de vaso-
reguladores y factores de crecimiento. Las
células endoteliales pueden responder al
daño a. través de la activación de diferentes
vías afectando el proceso de remodelación
--
vascular. El daño vascular también puede
alterar, no sólo la prolife~~ción celular y la .
apoptosis sino, que también se pueden ver
alteradas las funciones homeostáticas del
endotelio (vías de la coagulación y la pro-
ducción de factores de crecimiento y agen-
tes vasoactivos). Las células que constitu-
yen las lesiones plexiformes son canales de
células endoteliales soportadas por un
estroma que contiene proteínas de matriz y
miofibroblastos. La naturaleza molecular de
las células endoteliales en las lesiones
plexiformes revelan que estas células sufren
un crecimiento clonal en arterias pulmonares
en HAPI. Sugiriendo en una primera instan-
cia que las mutaciones en genes supreso-
res tumorales pueden estar atrás de la
patogénesis de HAPI y que la proliferación
anormal en HAPI puede seguir paradigmas
patogenéticos similares al crecimiento en
cáncer.
Aunque inicialmente todas las células
endoteliales fueron clasificadas como una
población fenotipicamente homogénea en el
pulmón, nuevos trabajos revelan que existen
al menos dos entidades de células endoteliales
dentro del pulmón, las células micro y macro
vasculares que son distinguidas por su afini-
dad a lecitina. Las células endoteliales micro-
vasculares son estructuralmente diferentes de
l~s células endoteliales en otras partes del
arbol vascular. Estas diferencias son en tér-
minos de organización del citoesqueleto de
las fibras tensiles, actividad metabólica y nú-
mero de uniones. También células endotelia-
les macrovasculares contienen más vesícu-
las; estos organelos celulares desempeñan
un papel central para la síntesis de la
endotelina. La expresion de la proteína enzt-
ma convertidora de endotelina-2 (ECE-2) es
localizada en las vesículas de la célula
endotellal, estructuras que guardan y produ-
cen endotelina-1 madura, bajo estímulo cis,i6)·
., ' ;· '•.
.:~·. '·.:
.•·.
 r;,
l.,,
· .'.
... ,,

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR .413

Cuadro 23-3.

Evaluación de Proyección del Hallazgos

slntomas padecimiento incidentales

~l/ Examen físico

Radiografía de tórax
Electrocardiograma
·Detección de Ecocardiograma
la HP

Sospecha de HP

Figura 23-3. Grado IV de hipertensión pulmonar

(lesiones plexiformes).
Estudios esenciales
Prueba de Función Respiratoria
Oximetrla nocturna
Diagnóstico y evaluación diferencial de Gammagrama V/Q
Estudios de Enfermedad del Tejido
hipertensión arterial pulmonar Conectivo
Pruebas para VIH/SIDA
PFH. BH y plaquetas
Anticuerpos antrfosfolip1dos
El diagnóstico de hipertensión pulmonar Evaluación de Capacidad Funcional
involucrados etapas: en primer lugar, la de- Caracterización
Cateterismo Cardiaco Derecho con
Registro de presiones. GSA.
de la HP
tección; determinar la causa de los sínto- Angiografia y perfil de termodilución.

mas de los pacientes, o la detección de la

presenciade HAP en pacientes de alto ries-
go, y segundo lugar, la caracterización; de-
terminar el contexto clínico especifico de la
HP, incluyendo factores causales, padeci-
mientos asociadas o el sustrato genético,
alteraciones hemodinámicas y su localiza-
ción y secuelas. En el Cuadro 23-3 se pre-
senta una guía para la evaluación de la HAP.
El diagnóstico definitivo se establece
medianteel estudio hemodinámico de la cir-
culaciónpulmonar a través del cateterismo
cardiacoderecho. En este estudio se inves-
tiqa mediante el trayecto del catéter y ca-
rrera oximétrica la posible presencia de una
cardiopatíacongénita; con la tensiometría
se miden las presiones en las diferentes cá-
~aras y es aquí en donde se confirma la
hipertensión pulmonar. Cuando la presión
media en la arteria pulmonar es mayor de
20 (para la ciudad de México) el consenso
actual la define > 25 mmHg en reposo , en
Pruebas Suplementarias
Ecocardiograma Transesctáqco
TC helicoidal y de alta resolución
Pruebas de coagulación
Sa02, Ac. urico, péptido natriuretico
cerebral
Polisomnografia
Biopsia pulmonar
'
esta etapa del estudio, se mide el gasto car-
diaco y se pueden calcular las resistencias
vasculares pulmonares (RVP). Un dato tras-
cendental en este apartado es la medición
de la presión telediastólica del ventrículo de-
recho (D2VD), marcador que junto con la pre-
sión de la aurícula derecha, índice cardiaco
y RVP son factores pronósticos en este pa-
decimiento. Una vez realizada las medicio-
nes de las presiones y medido el gasto car-
diaco se debe de efectuar prueba aguda de
reactividad vascular (el reto farmacológico),
mediante la utilización de un vasodilatador
de acción rápida. tal como isoproterenol,

-.", ... '·'

! 1 ••
414 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
adenosina, óxido nítrico, prostaciclina, aun-
que también se ha llevado a cabo con
nifedipina y amlodipina; con estos dos últi-
mos fármacos se corre el riesgo de hipoten-
sión arterial prolongada. Para que un pa-
ciente pueda ser catalogado como "res-
pondedor" debe de cumplir los siguientes
criterios: .1. Disminución de cuando menos
10°/o de la presión pulmonar media (PPM)
en relación con la basal, 2. Disminución de
la PPM a 40 mmHg o menos y 3. Incremen-
to o sin cambios en el gasto cardiaco. Se
considera que un 10º/o de los hipertensos
pulmonares primarios son verdaderos
respondedores, ellos se benefician del tra-
· tamiento con bloqueadores de canales del
calcio como nifedipina, amlodipina, diltia-
ze m; los medicamentos con efecto
cronotrópico negativo como verapamil de-
ben de evitarse.
El diagnóstico de Hipertensión Arterial
Pulmonar (HAP) es dificil, ya que el primer
paso es contar con la sospecha clínica. Pos-
teriormente se realizan múltiples estudios de
laboratorio y gabinete para la detección y
después la caracterización de la Hiperten-
sión Arterial Pulmonar, situación que permi-
te clasificar a la HP dentro de cinco diferen-
tes grupos <17>,
Tratamiento
La clasificación de la hipertensión arterial
pulmonar permite establecer la ruta diag-
nóstica y terapéutica, que, asociada al esta-
do funcional del paciente,' lo coloca bajo una
perspectiva objetiva del origen y condición
clínica; por tanto, se establecen criterios te-
rapéuticos. En los casos de HP asociada a
neumopatías, la piedra angular del trata-
miento será el oxígeno suplementario; en
· 1os casos de la HAP tromboembólica el cri-
terlo será quirúrgico, la tromboendar-
terectomia .pulmonar; en los casos del gru-
po 1 de la HP se optará por la gama de
fármacos para tal fin, tales como sildenafil
bosentán, etcétera (rn,19>. '
Tratamiento en Hipertensión Arterial
Pulmonar
1. Medidasgenerales
2. Tratamiento médico
• Bloqueadoresde canalesde calcio
• Prostanoides
• Antagonistasde receptoresde
endotelina
• Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa
3. Tratamiento[ntervencíonlsta
• Septostomía
4. Tratamientoquirúrgico
Medidas generales
Dentro de las medidas generales que se re-
comiendan están: evitar ejercicios intensos,
uso de descongestionantes nasales que con-
tengan pseudoefedrina, antiserotoninér-
gicos para control de migraña, anorexígenos,
anticonceptivos orales, hábito tabáquico,
ingesta de sodio, embarazo, baños de va-
por, evitar altitudes mayor de 1800 m sobre
el nivel del mar. Se recomienda vacunación
para influenza y neumococo.
Oxigenoterapia
Debe de ser utilizada a un flujo por minuto
suficiente para mantener una Sa02 ~ gQO/o.
Es controvertida la utilidad en pacientescon
síndrome de Eisenmenger, aunque puede
disminuir la necesidadde flebotomíasY corn·
plicaciones neurológicas.
Anticoagulantes
Se indicó inicialmente en pacientes c0f hli
pertensión pulmonar grave y, hoy en dra, e
 HtPERTENSIÓN
-consenso justifica su uso en HP. Para evitar
la trombosis in situ, es necesario mantener
el JNR entre 1.5 Y 2.5
. En cuanto al tratamiento farmacológico es-
pecifico en la HAP se basa en el daño crónico
en la producción de mediadores vasoactivos,
tales como óxido nítrico y prostaciclinas, au-
nado a la sobreexpresión prolongada de vaso-
constrictores, tales como endotelina-1, que no
sólo afecta el tono vascular, sino promueve la
remodelaclón vascular. Entonces, estas sus-
tancias representan el objetivo farmacológico
lógico para el manejo de la HP.
Bloqueadores de los canales de calcio
La vasoconstricción de la arteria pulmonar
puede contribuir a la patogenia de la HAP.
En estudios no controlados sugieren que la
administración crónica en altas dosis de cal-
cio antagonistas prolongan la sobrevivencia
entre los pacientes que responden a este
tratamiento, aproximadamente el 10°/o.
Se deben de evitar fármacos con efecto
cronotrópico negativo, como es el caso de
verapamil.
Prostaclctlnas
La prostaciclina fue originalmente aislada de
aorta de conejo y cerdo. Es una prosta-
glandina capaz de inhibir potencialmente la
agregación plaquetaria en humanos y regu-
lar el flujo sanguíneo de la circulación pul-
monar.
La prostaciclina, un metabolito del ácido
araquidónico, se produce en el endotelio
Pulmonar, es un vasodilatador sistémico,
Pulmonar y anticoagulante, se utiliza vía in-
travenosa. Está aprobada por la FDA de Es-
t~dos Unidos para pacientes en clase fun-
cional iu y IV en HAP primaria y esclero-
derma; sereserva para casos refractarios y
graves09l. . . , .
ARTERIAL PULMONAR
Epoprostenol
El epoprostenol fue la prlmera.sustanctecon
actividad benéfica en los pacientes con hi-
pertensión pulmonar. Esta sustancia actúa
primariamente vía activación de los recep-
tores de prostaglandinas en la superficie
celular. Ali y colaboradores aportaron evi-
dencias de que algunos de los efectos· de
los prostanoides puede estar mediado por
una peroxima proliferador-activador de re-
ceptor beta, mecanismo que se presume un
efecto antiremodelador de los prostanoides.
Schermuly y colaboradores demostraron que
en modelo de hipertensión pulmonar en ra-
tas con monocrotalina el iloprost inhalado
fue capaz de revertir la HP.
Prostaciclina intravenosa
La prostaglandina 12 (PGI2), producto prin-
cipal del metabolismo del ácido araquidónico
en el endotelio vascular, induce relajación
del músculo liso vascular por estimulación
en la producción del AMP cíclico ( cAMP) e
inhibe el crecimiento de células musculares
lisas. Además, es un poderoso inhibidor de
la agregación plaquetaria.
Beraprost oral
El Beraprost sódico es el primer fármaco
análogo de la prostaciclina oralmente y
biológicamente activo. Se absorbe rápida-
mente posteriormente· a una dosis oral en
condiciones normales; alcanza su concen-
tración pico después de 30 minutos, y tiene
una vida media de eliminación de 35-40
minutos.
El Beraprost es un fármaco que fue eva-
luado en diferentes tipos de HAP y los resul-
tados obtenidos fueron mejoría en la clase · ·
funcional, síntomas, capacidad de ejercicio;
puede ser de utilidad en pacientes con clase
NYHA JI, Ill <i0> •. . i
'I,
Iloprost inhalado
El iloprost es un análogo de la prostaglandina
químicamente estable; puede ser adminis-
trado por vía inhalada a pacientes con hi-
pertensión arterial pulmonar. El sistema de
micronebulización debe producir partículas
de aerosol de tamaño apropiado (diámetro
medio de 0.5-3.0 µm), para permitir su de-
pósito en el alveolo, lo cual mejora la selec-
tividad pulmonar. Una de las desventajas del
iloprost es su relativa corta duración de ac-
ción ya que debe ser inhalado de 6-12 ve-
ces al día.
Treprostinil
Puede utilizarse iv o subcutáneo; fue apro-
bado por la FDA de Estados Unidos para
pacientes en clase funcional II, III, IV. Se
recomienda cuando la terapia vía oral no
logra efecto benéfico !21>.
Antagonistasde receptores
de endotelina
Bosentán
La endotelina-1, además de su efecto vaso-
constrictor directo, estimula la proliferación
de células musculares lisas vasculares, ac-
túa como comitógeno, y es un mediador
proinflamatorio que realza la adhesión
molecular. Los efectos de la endotelina-1 son
mediados a través de los receptores de
endotelina ET" y ET8• La activación de los
receptores ETA causa una vasoconstricción
sostenida y proliferación de células de mús-
culo liso vascular, mientras que los recepto-
res ET6 son mediadores de la depuracíónde
endotelina e inducen la producción de óxido
nítrico y prostaciclina por las células endo-
teliales. El bosentán, antagonista del recep-
tor a endoteHna oralmente activo de tipo dual
(ETA y ET6), _se m~taboliza por el hígado y
puede inducir un incremento en la amino-
transferasa hepática.
Los pacientes que reciben bosentán tam-
bién mejoran en el tiempo de empeoramien-
to clínico, definido como muerte, transplante
pulmonar, hospitalización por hipertensión
pulmonar, pérdida de la mejoría clínica o
empeoramiento que determine la suspen-
sión del tratamiento c22' 23l.
Dentro de la clase "sentán", existen los
bloqueadores duales, como bosentán,
enrasentán, tezosentán, y los bloqueadores
selectivos a ETA' los cuales son ambrisentán,
sitaxsentán, aposentán, entre otros c15>.
Oxido nítrico
El óxido nítrico es un potente vasodilatador
derivado de endotelio que relaja músculo liso
vascular, estimula la guanidil ciclasa e in-
crementa la producción intracelular guanosin
monofosfato cíclico ( cGMP).
El óxido nítrico depende del contenido de
cGMP en el músculo liso; por otra parte se
ha encontrado un incremento en la expre~
sión y actividad de la fosfodiesterasa en los
pacientes con HAP, por tanto, el bloqueo de
la 5-fosfodiesterasa, específica de cGMP, au-
menta la respuesta vascular pulmonar a óxi·
do nítrico y otros vasodilatadores.
lnhibidoresde la 5-fosfodiesterasa
Sildenafi/
E~ un potente inhibidor y selectivo de fosfo-
d1esterasa tipo 5; actualmente fue aproba·
do para disfunción eréctil. Recientemente
aprobado por la FDA de Estados Unidos pélra
portadores de HAP, y tiene la limitant~ qu:
hay que administrarla 3 veces al día, mde
pendientemente de la clase funcional de 105 ·
pacientes.
' '·)
·-.:~·- -:': ~·~

Wharton y col. demostraron que el silde-
nafil no sólo tenía acción vasodilatadora, sino
también acción antiproliferativa sobre el
músculo liso vascular pulmonar por reduc ..
cíón de la proliferación celular e induciendo
apoptosis.
Una de las publicaciones más importan-
tes en el 2005 en el campo de la HP fue el
uso de sildenafil en hipertensión arterial
pulmonar grado 1, estudio publicado por
Galie y col. que enroló 279 pacientes con
HAP en clase funcional I - IV, quienes fue-
ron agrupados 1: 1: 1: 1 con placebo y
sildenafil (20,40 y 80 rng) tres veces al día.
El punto de corte, cambios en la distancia
en la caminata de 6 minutos, fue alcanzado
con todas las dosis ( +45 rn, +46 rn, +50 rn,
respectivamente), y otros puntos de corte,
que incluyeron cambios en la clase funcio-
nal y hemodinámicos, mostraron mejoría sig-
nificativa (13>.
En la actualidad se están llevando a cabo
estudios de investigación clínica utilizando
terapia combinada, corno es el caso de
bosentán y sildenafil, o bien iloprost con un
inhibidor de 5 fosfodiesterasa. Por otra par-
te, apareció un reporte de un caso refracta-
rio a tratamiento máximo para HAP y utilizó
imatinib, un inhibidor de tirosina-cinasa que
bloquea la señalización del factor de creci-
miento derivado de plaquetas, fármaco
promisorio para este tipo de paciente, pero
se requiere de más información a través de
estudios de investigación.
Actualmente, se han desarrollado nuevos
fármacos para el manejo de la hipertensión
arterial pulmonar, entre ellos están tre-
prostinil subcutáneo, beraprost oral, sltax-
sent.án y ambrisentán, péptído vasoactivo in-
testinal inhalado, inhlbidor selectivo de la
tecaptura de serotonína, entre otros. Sin
embargo, es necesario trabajar en dos ver-
tientes primordiales; por un lado, la difusión
de la patología (diagnóstico y evaluación de
417
la hipertensión arterial pulmonar), y por otra,
disminuir los costos de los fármacos para
que los tratamiento sean accesibles a los
pacientes portadores de HAP (21l.
Tratamiento Intervencionista
no farmacológico
En nuestro país, en donde muchos de los
enfermos no llegan a tener la posibilidad para
mantener tratamiento a largo plazo análo-
gos de prostaciclina o antagonistas de
endotelina, se buscarán alternativas terapéu-
ticas, como es el caso de la septostomía
auricular, que tiene por objetivo disminuir
la presión de llenado y sobrecarga de volu-
men del ventrículo derecho. La experiencia
es suficiente corno para considerarla una
opción real en la enfermedad vascular pul-
monar avanzada. Las indicaciones acepta-
das internacionalmente son: síncope recu-
rrente o falla ventricular derecha a pesar de
tratamiento médico máximo, incluyendo
bloqueadores de canales de calcio o prostaci-
clina intravenosa, corno un puente a tras-
plante pulmonar. La mortalidad relacionada
al procedimiento es elevada (16º/o), por lo
que se recomienda llevarla a cabo en hospi-
tales de referencia ya que se requiere una
serie de intervenciones previas para poder
reducir la mortalidad relacionada con el pro-
cedimiento, así corno posteriores al mismo
para poder llevar a cabo el seguimiento a
med~ano y largo plazo. La supervivencia pro-
medio en las diferentes experiencias con este
procedimiento ha sido de 19.5 meses (con
mínimo de 2 y un máximo de 96 meses).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Trasplante pulmonar
Se prefiere a pacientes que presentan un
deterioro a pesar de tratamiento médico
..;·
 418 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
máximo. La mayoría de los centros que se
dedican a trasplante prefieren el pulmonar
bilateral que el bloque cardiopulmonar y la
supervivencia para aquellos pacientes tras-
plantados que tenían HAP es aproximada-
mente de 66 a 75°/o a un año.
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Black CM, Keogh A, PJlido T. N Eng J rvte
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' 'f
·. ' .~.·· ·.~
CAPÍTULQ _
Tratamiento quirúrgicode la enfermedad
tromboembólicapulmonar
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica pulmonar
crónica es una entidad nosológica bien es-
tudiada, aunque poco comprendida e inclu-
so enigmática, con datos escritos y concre-
tos de la utilidad de tratamiento quirúrgico,
pero con poca experiencia, aun en el ámbi-
to mundial. Solamente una institución tiene
el crédito de poseer la mayor experiencia a
nivel mundial, la Universidad de California
en San Diego, con más de 2,000 casos re-
portadosc1>.
El tratamiento quirúrgico de la enferme-
dad tromboembóltca pulmonar se compren-
de en dos escenarios clínicos. El primero
consiste de trombosis crónica no resuelta de
a_rterias pulmonares con hipertensión arte-
rial pulmonar secundaria, la cual es tratada
con la técnica denominada Tromboendar-
terectomía Pulmonar Bilateral. El segundo
escenarioes el tratamiento del embolismo
PUimonar agudo mayor o masivo, y a pesar
de que han pasado 96 años desde que el
24
José Pablo Rueda Villa/pando
M. Enrique Baltazares Lipp
Daniel Alejandro Munguía Canales
Javier Alonso Pineda Onofre
Rogelio Torres Amaya
Jaime Vi/Jaiba Ca/oca
extraordinario cirujano Friedrich Trende-
lemburg diera las pautas clínicasy su inten-
to de tratamiento quirúrgico de la enferme~
dad (2), no se han dilucidado aun los pará-
metros específicos de tratamiento a pesar
de nuevosfármacostrombolíticos,catéteres,
etc., y al parecer la cirugía, lejos de ser un
recurso de rescate, es una buena opción en
pacientes con menor grado de invasión
trombótica.
El presente trabajo versa sobre la enfer-
medad pulmonar tromboembólica crónica,
así como nuestra incipiente experiencia en
esta modalidad de tratamiento.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
CRÓNICA
En diversas publicaciones de recuentos es-
tadísticos c3•4,5•6> se ha enfatizado que la en-
fermedad tromboembólica venosapermane-
ce como una causa importante de enferme-
dad, y consecuentemente de morbilidad Y
.¡
422 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
mortalidad, estimándoseque anualmente se
presentan en Estados Unidos 600,000 ca-
sos de embolismo agudo que generan de
50,000 a 100,000 muertes. Se calcula que
el 0.1-0.4°/o de pacientes que sobreviven a
este evento embólico desarrollan hiperten-
sión arterial pulmonar (HAP) secundaria,
generándose anualmente en teoría 600 ca-
sos anuales de pacientes con trombosis cró-
nica e HAP. Fedullo ha señalado hasta 2,500
pacientes anualmente en EstadosUnidos c7).
La misma cantidad se ha encontrado en ca-
sos de autopsia, es decir, oclusión mayor de
arterias pulmonares en asociación con hi-
pertensión pulmonar crónica (0.1 º/o-
0.40/o) es). Otros datos apuntan el hallazgo
de 60 a 90°/o de embolismo reciente o anti-
guo en todos los casos de autopsia c9l, A
pesar del conocimiento creciente de esta
entidad a partir de cuatro décadas a la fe-
cha, aún no se han reconocido con preci-
sión las causas, el desarrollo y la evolución
natural de la hipertensión pulmonar secun-
daria a trombosis crónica, y existen todavía
muchos enigmas y dudas acerca de esta
enfermedad, como a continuación se enu-
meran:
l. Muchos estudios clínicos han indicado
que la asociación de trombosis venosa
profunda de miembros inferiores y
embolismo pulmonar no es confiable,
ya que sólo el 50°/o de pacientes con
síntomas y signos de trombosis venosa
profunda tienen estudios positivos para
tal desorden. Únicamente el 50°/o de
pacientes con trombosis venosa
profunda diagnosticada no tienen
síntomas. Los valores porcentuales
anteriores son aplicables para embolia
pulmonar c10l.
2. El embolismo pulmonar crónico no
necesariamente es sinónimo de hiper-
tensión arterial pulmonar crónica c11l.
3. La idea de que la vasta mayoría de
eventos embólicosagudosse resuelven
espontáneamente se ha convertidoen
una fuerte duda, debido a que se ha
encontrado que sólo se resuelvecom-
pletamente en el 48°/o de los pacientes·
el resto ya tenían oclusión vascular~I
tiempo del diagnóstico por eventos
embólicos agudos asintomáticos, y
algunos pocos (38°/o) presentaron
hipertensión pulmonar aunque tuvie·
sen cambios estructurales de trombosis
crónica. Por otra parte, se ha hipotatí-
zado que la enfermedad tiene su origen
en una arteriopatía vascular pulmonar
con trombosis local secundaria c5,11l.
4. No hay criterios clínicos confiables para
distinguir hipertensión por TEP crónica
de hipertensión pulmonar por otra
causa, además de que histológica-
mente es imposible diferenciar en el
diagnósticode trombosis in situ aquella
proveniente de material embólico de
origen extrapulmonar C11l.
5. Se estima que existe recurrencia
embólica en el 2.5-7°/o después de un
evento embólico agudo bien tratado
médicamente, aunque no todos desa-
rrollen TEP crónica con HAP C12l.
A pesar de tantas dudas acerca de esta
enfermedad, se sostiene que la base fisio-
patológica es la siguiente: que la vasta ma-
yoría de pacientes desarrollan un evento
embólico agudo el cual se resuelve espon-
táneamente por acción de factores humo-
rales y locales, y en la escasa cantidad de
pacientes que desarrollan. hipertensión pul-
monar con cambios estructurales de trom-
bosis crónica ocurre que el material embólico
no lisado se adhiere íntimamente al endotelio
vascular pulmonar, creciendo dentro del
émbolo y generando material de tejido
conectivo que se incorporará a la pared
- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓ
vascular; recientes estudios han demostra-
do que la formación de fibrina en pacientes
con TEP crónica es resistente a la trombó-
lisis in vitro, característica conferida por la
cadena ~ del extremo N-terminal de la fibri-
na c24>. Otras veces con la recanalización de
trombos, se generarán bandas, telas o re-
des de material fibrosado en el árbol arte-
rial pulmonar, creando oclusión vascular,
aumento de resistencia vascular, hiperten-
sión pulmonar, y cor pu/mona/e crónico. Esta
situación patológica merece ser subrayada
en él ámbito quirúrgico, ya que sólo mediante
la endarterectomía pulmonar se liberará co-
rrectamente la obstrucción vascular pulmo-
nar, por las razones ya explicadas de las ca-
racterísticastisulares de la adhesión trombó-
tica y génesis de inflamación y fibrosis loca-
les c1,13>. Por otra parte, se enfatiza que la
enfermedad es bilateral en el 98°/o de los
casos, en el resto de casos unilaterales el
1 % lo representa tumores (sarcoma prima-
rio de arteria pulmonar), y el otro 1 °/o ver-
dadera TEP crónica unilateral <12>.
SELECCIÓN DE PACIENTES
La mayoría de pacientes acuden con disnea
significativa asociada a deterioro de su acti-
vidad física funcional, e inclusive en reposo.
Desde el inicio de sus contribuciones, el Dr.
Kenneth Moser señaló lineamientos de se-
lección de esta enfermedad para su solu-
ción quirúrgica. Definió 3 mayores razones
para considerar la realización de tromboen-
darterectomía pulmonar:
Hemodinámica: Mejorar y prevenir la fa-
lla cardiaca derecha causada por hiperten-
sión pulmonar, aumentando así precarga Y
gasto cardiaco.
Alveolo­respiratoria: Mejorar la función
respiratoria, al eliminar quirúrgicamente es-
pacio muerto, generado por grandes espa-
LICA
p ULMONAR .
ci_os alveolares ventilados, mas no perfun-
423
didos. . . ·
Profiláctica: Detener la progresión de fa-
lla cardiaca derecha, la progresión distal de
obstrucción arterial pulmonar, y prevenir la
arteriopatía secundaria en vasos aún
permeables <1,14>. Esta arteriopatía ocurre en
zonas pulmonares no afectadas por obstruc-
ción, y aunque no se sabe a ciencia cierta
su causa, se cree sea debida a un efecto
cruzado o reflejo patológico en un pulmón
sano de un pulmón enfermo ( crossover
effect), o posiblemente una consecuencia de
vasoconstricción, efecto hormonal o efecto
neurogénico, pero lo más importante es
operar tempranamente a pacientes con TEP
e
crónica HAP, antes de que la vasculopatía
se instale y se tornen inoperables o de muy
alto riesgo <1>.
Los criterios para-la selección
de pacientes(14•15l
Primero. Presencia de obstrucción vas-
cular que resulte en deterioro hemodinámi-
co y ventilatorio en reposo o con ejercicio.
La mayoría de pacientes presentan resisten-
cia vascular pulmonar (RVP) 'por arriba de
300 dynas*seg/cm5 en reposo o en ejerci-
cio. El promedio de RVP que presentan la
gran mayoría de pacientes es de 800
dynas*seg/cm5• Y se menciona que no hay
límite superior del nivel de RVP o grado de
disfunción ventricular que excluya la ciru-
gía. Jamieson c15> menciona pacientes con
resistencias hasta de 2,900 dynas*seg/cm5•
Cuando hay obstrucción de sólo una rama
pulmonar principal, se ha visto una ~Ita_ ~e-
manda ventilatoria del paciente al ejercrcro,
sin mayor compromiso hemodinámico. Otr~s
pacientes presentan moderado grado de hi-
pertensión pulmonar en repos~ ,con sorpren-
dente elevación de ~ipertens1on pulmonar
al ejercicio.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
424

Segundo. En últimas fechas, el tratamien- Una consideración interesante de recal-

to quirúrgico tiende a darse a pacientes car es la siguiente. Cuando un paciente jo-
sintomáticos, con enfermedad trombótica en ven tenga mediciones elevadas de RVP y el
vasos pulmonares subseqrnentarios, es de- grado de oclusión no sea tan importante para
cir una enfermedad muy periférica. El es- generar cifras tan elevadas, es decir por arri-
pectro de edad varía de 8 a 86 años de edad ba de 1,000 dynas*seg/cm5, es probableque
­la edad no es una contraindicación para la el paciente tenga hipertensión arterial pul-
cirugía­. Hace 10 años la selección de pa- monar primaria o importante vasculopatía
cientes comprendía la accesibilidad del arteriolar en áreas no afectadas por trom-
trombo en arterias principal, lobares o seg- boembolismo (1>. Lo anterior se considera de
mentarias; sin embargo, la experiencia de alto riesgo. Debe aclararse que el tipo IV de
casos en San Diego ha señalado la amplia- la clasificación quirúrgica (que se expondrá
ción hacia lesiones trombóticas que se pen- mas adelante) es la traducción de vas-
saba eran poco accesibles. culopatía o arteriopatía distal sin evidencia
Tercero. Presencia de condiciones de de oclusión trombótica, y se considera de
comorbilidad como enfermedad coronaria, elevado riesgo quirúrgico, aunque estricta-
enfermedad valvular, insuficiencia renal, mente hablando es una contraindicación
enfermedad pulmonar parenquimatosa. quirúrgica para endarterectomía; la razón
Cuarto. Aceptación por parte del enfer- estriba en que este grupo de pacientes pre-
mo (si su estado lo permite) y de los fami- sentan una condición ventilatoria y hemodi-
liares de los riesgos de morbilidad y morta- námica severas, y en quienes la certeza diag-
lidad del evento quirúrgico. nóstica de trombosis agregada en ocasio-
nes es muy difícil de realizar, y ante la duda
Factores de riesgo quirúrgico se trata de ofrecer la endarterectomía pul-
monar como una opción de manejo, ya que
l. Enfermedadde vasossubsegmentarios. la última opción es el transplante pulmonar
2. Vasculopatíaarteriolar distal sin eviden- y muchos de estos pacientes mueren al es-
cia visible de enfermedad trombótica. perar donación. Se dice que este tipo de
Estos dos tipos de enfermedad tra- pacientes presentan un problema diagnós-
ducen clínicamente cifras elevadas de tico y un importante problema técnico en
PAP y RVP. cirugía de endarterectomía pulmonar c1>.
3. Otro escenario de alto riesgo incluye
aquellos pacientes con falla orgánica Contraindicaciones
multisistémica secundaria a ·colapso
cardiovascular, debido o como conse- Condiciones o enfermedades no relaciona-
cuencia de la enfermedad tromboem- das con hipertensión pulmonar o trombosis
bólic.a de base, HAP, insuficienciac.ardiac.a venosa profunda, que limiten la sobrevida
derecha, etc. '12•16>. No se incluyen en futuro cercano (16>.
pacientes con falla orgánica múltiple de
otro origen, situaciones que hay que PRONÓSTICO DE TROMBOSIS
analizar y evaluar detenidamente según CRÓNICA CON HAP SIN CIRUGÍA
el caso individual de cada paciente; sin
embargo, Jamieson considera operar Como menciona Fedullo (7)1 la mayoría de
pacientesen tal estado. los pacientes se presentan tardíamente en
 TRATAMIENTO ÜUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
el curso de su enfermedad, y por tal razón
no se conoce bien la historia natural de la
misma. Sin embargo, existen varios repor-
tes en donde se ha observado la evolución
de TEP crónica con HAP sin cirugía. Lewczuk
et al en Polonia <17), observó 49 pacientes
que para su juicio no fueron candidatos a
cirugía, por enfermedad distal, proximal,
EPOC, falla cardiaca derecha crónica, o in-
clusive por presión en arteria pulmonar (PAP)
menor de 30 mmHg. Sólo anticoagularon 37
pacientes. La mortalidad fue del 32.7º/o
(n=16), con seguimiento promedio de 18.7
meses. Se atribuyó como factor de mal pro-
nóstico una presión arterial media arriba de
50 mmHg, y mejor pronóstico en PAP de 30
mmHg (aunque fallecieron tres pacientes con
estas presiones). Otro factor de mal pronós-
tico fue EPOC, con 62.Sº/o de mortalidad,
contra 37.5°/o sin esta enfermedad. Riedel
et al (la} de Checoslovaquia en un estudio
clásico de factores pronósticos con trata-
miento médico en TEP, concreta la cifra de
PAP por arriba de 33 mmHg como de mal
pronóstico para mortalidad en enfermedad
tromboembólica pulmonar, muriendo 17 de
73 pacientes (23.4º/o) en un periodo de 2.6
años, y señala sólo la HAP por arriba de la
cifra citada como el único factor mal pro-
nóstico.Interesantemente 56 pacientes con
promedio de 26 mmHg tuvieron buen pro-
nóstico, aunque con eventos de TEP recu-
rrente. En resumen de este trabajo: pacien-
tes con PAP media arriba de 30 mmHg tie-
nen 30°/o de sobrevida a 5 años; por arriba
de 50 mmHg la sobrevida será sólo del 10°/o.
En México (19) el único estudio de la sobre-
v~da de un gr~po de pacientes con TEP cró-
nica con HAP secundaria, estudiado retros-
pectivamente en un periodo de 10 años,
demostróuna sobrevida media de 2.16 años
ª50Partir del diagnóstico, en contraste con la
?revidade 3.12 años en pacientes con HAP
Primaria (p<0.0015) (19>, concluyendo que a
TROMBOEMBÓLICA PULMONAR
425
pesar el tratamiento médico, los pacientes
con TEP crónica tienen una expectativa po-
bre de sobrevida, la cual es más mala que la
de los pacientes con hipertensión arterial
pulmonar primaria.
Los últimos conceptos de Jamieson de
incluir a la vasta mayoría de pacientes con
TEP crónica a cirugía independientemente
de edad, nivel de HAP, RVP, regurgitación
tricuspídea preoperatoria, e inclusive enfer-
medad trombótica distal (factor de alto ries-
go postoperatorio ), mejorarán significativa-
mente la sobrevida y evolución de esta en-
fermedad <12116>.
PRONÓSTICO Y SOBREVIDA
DE LA TROMBOENDARTERECTOMÍA
PULMONAR
Daily et al reportó en 1990 <20> una mortali-
dad de 11.4°/o en ~49 pacientes consecuti-
vos. Jamieson reportó en 1993 C3>, la dismi-
nución de mortalidad al 8.7°/o en 150 pa-
cientes consecutivos operados por él mis-
mo. De 1990 a 2000, Jamieson <1> reporta
mortalidad del 7°/o en 1,000 pacientes so-
metidos al procedimiento, y finalmente del
4.4°/o en 2003 en los últimos 500 casos ope-
rados en la Universidad de San Diego (16>. La
evolución y experiencia en esta materia ha
sido espectacular con este grupo, lo cual ha
requerido de casi cuatro décadas de evolu-
ción.
Por otra parte la evolución funcional a
largo plazo postoperatoria es asombrosa, lo
cual demuestra ser un procedimiento casi
curativo para pacientes seleccionados. Sin
embargo, se tiene que solventar el riesqo
del evento quirúrgico. La gran mayona _de
los pacientes reportan buen estado ~unc10-
nal y calidad de vida con mínimos cuidados
de salud relacionados con su ~nfermedad.
El 93º/o de los pacientes retornan a clase
funcional NYHA I-II a un año después de la
426 ENFERMEDADES
cirugía, con reducción de síntomas cardio-
pulmonares, reflejado en su capacidad para
caminar, subir escaleras e inclusive correr.
Archibald et al <21l señala una sobrevida del
75°/o a los 6 años de postoperatorio, de los
cuales el 62°/o de los pacientes desem-
pleados antes de la cirugía se reintegraron
a actividades productivas. Sin embargo, exis-
te un pequeño porcentaje ( 1 º/o) de pacien-
tes que permanecen con clase funcional
NYHA IV, el 5°/o requiere uso de oxígeno en
reposo y el 7.2°/o en ejercicio. El 3º/o de los
pacientes reporta disnea en reposo, aunque
la disnea en ejercicio sea tomada con cau-
tela, dependiendo el grado de acondiciona-
miento físico, ya que puede ocurrir en la
mayoría de individuos. Lo cierto que ese
pequeño número de pacientes en quienes
no se resolvió son posiblemente el reflejo
de una cirugía con desobstrucción incom-
pleta, sin haber mejorado la resistencia pul-
monar y por ende, la hipertensión pulmo-
nar. Seguramente estos casos son los pa-
cientes que tienen daño muy distal de oclu-
sión con arteriopatía distal. En resumen, di-
remos que la tromboendarterectomía pul-
monar es el tratamiento de elección para
TEP crónica con HAP. El transplante pulmo-
nar o cardiopulmonar estará reservado a
pocos pacientes con daño cardiopulmonar
muy severo, sobre todo en aquellos en quie-
nes la tromboendarterectomía pulmonar no
fue exitosa <7>.
CLASIFICACIÓN OPERATORIA
El grupo de San Diego ha propuesto una
clasificación que es al momento de ·abrir
las arterias, es decir transoperatoriamente,
a menos que se realice una apreciación lo
más real posible en los datos de angiografía
o por angioscopía preoperatoria, que se lle-
va a cabo ca en el 10º/o de los casos <1•12>.
Además, esta clasificación sirvió para eva-
DEL APARATO RESPIRATORIO
luar la evolución postoperatoria, según las
características de la oclusión vascular pul-
monar <12>.
TIPO I. (20-37.6°/o de los casos). Trom-
bosis crónica de arterias pulmonares, con
trombo fresco u organizado evidente al abrir
las arterias principales pulmonares o arte-
rias lobares.
TIPO II. (El tipo mas frecuente de lesión
en TEP crónica, 40-70°/o de los casos). No
se visualizan trombos en los vasos mayo-
res, existe engrosamiento del endotelio
vascular (íntima) y fibrosis. Ocasionalmente
se visualizan tejidos o redes de los mismos.
El plano de disección se inicia desde las ra-
mas principales, lobares o ramas segmen-
ta rias ( endarterectom ía).
Los tipos I y II representan el grupo más
frecuente de casos intervenidos quirúrgi-
camente que mejor evolución postoperatoria
tienen.
TIPO III. (10-18.8°/o de los casos). Le-
siones muy distales, confinadas entre las
ramas segmentarias y subsegmentarias, de
igual forma que el anterior con engrosamien-
to y fibrosis de endotelio sin trombos o coá-
gulos visibles. Inicialmente puede pasardes-
apercibida alguna forma de obstrucción. Sin
embargo, en cirujanos experimentados, el
plano de disección puede iniciarse a partir
de las ramas segmentarias. Es el tipo más
difícil de tratar por endarterectomía, e ínte-
resantemente está asociado a catéteres
intracardiacos permanentes como derivacio-
nes ventrículo-atriales, en hipertensión de
líquido cerebroespinal, y se cree que su etio-
logía es la irritación vascular por este líqui-
do en vasos arteriales pulmonares; otra cau-
sa observada es la microtrombosis de cuer-
pos extraños intracardiacos, como electro-
dos de marcapaso.
 TnATAMIENTO Qu1AúRa1co DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBóLJcA PULMONAR
427
TIPO IV. Vasculopatía arteriolar distal mi-
croscópica que no representa enfermedad
tromboembólica que ocasione hipertensión
pulmonar, sino una HAP secundaria a enfer-
medad arteriolar (pequeños vasos) similar
al Síndrome de Eisenmenger. Este tipo debe
excluirse de indicación quirúrgica c1,12,16>.

TÉCNICA QUIRÚRGICA (1.13,1a.20.22.23¡

Principiosbásicos de la operación

l. El abordaje debe ser por esternotomía

media longitudinal. La razón: abordar
las dos ramas principales pulmonares,
ya que en el 99°/o de los casos se trata
de enfermedad bilateral. A

2. Con el abordaje mencionado, conectar

al paciente a circulación extracorpórea
(CEC), para permitir el apoyo circu-
latorio, el enfriamiento a 16-20ºC (hi-
potermia profunda), y así realizar paro
circulatorio, para poder llevar a cabo
una técnica adecuada y en un campo
exangüe para localizar el plano de en-
darterectomía.
3. La CEC ofrece estabilidad cardio-
vascular y respiratoria, buena visi-
bilidad, y evita riesgos y peligros
innecesarios intentados como actos
heroicos en endarterectomías sin CEC
o abordajes unilaterales por toraco-
tomía.
4. La técnica ya está bien estandarizada
por un grupo con mucha experiencia y
resultados óptimos, además de ser re-
producible en cualquier ámbito qui-
rúrgico cardiovascular.
S. Se considera necesario el aspirador-
succión de Daily <20>, también llamado
de Jamieson <1> (Figura 24-1), catalo-
gado como de los pocos indispensables
para un procedimiento en cirugía car-
diovascular. . y con actividad importante de IgM e IgG que
Figura 24-1. Aspirador-disector de Daily-Jamieson.
En A se observa panorámicamente, en B un acerca-
miento del extremo distal.
Preparación médica preoperatoria
Todo paciente con edad mayor de 45 años
de edad debe ser estudiado con corona-
riografía y ecocardiografía. Si se evidencia
alguna lesión coronaria, valvular, etc., se
puede perfectamente resolver durante el
recalentamiento posterior a la endarterec-
tomía pulmonar.
A todo paciente se le debe colocar un fil-
tro en vena cava inferior preoperatoriamen-
te. Es preferible suspender fármacos anti-
agregantes plaquetarios 5 a 7 días previos,
y anticoagulación oral 7 días antes, contro-
lando el estado coagulante mediante la ad-
ministración de heparina intravenosa. Estas
sugerencias son para prevenir sangrado
perioperatorio, ya descrito y conocido en ci-
rugía cardiovascular convencional. ·
En caso de coexistir con síndrome anti-
fosfolípidos con anticuerpo lúpico presente,
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
428
pueda provocar hemólisiso trombocitopenia,
se debe instaurar tratamiento durante dos
semanas con 1 g de ciclofosfamida intrave-
noso y SO mg de prednisona vía oral ( expe-
riencia con tal modalidad por los autores de
este capitulo en una paciente, con disminu-
ción en la titulación de anticuerpos del 90°/o,
y evolución trans y postoperatoria exitosa).
La medicación preoperatoria se lleva a
cabo con midazolam 1-4 mg o fentanyl 50-
100 mg, ambos por vía intravenosa.
Preparación anestesia e inducción
Monitorización: Electrocardiografía de
superficie, oximetría de pulso, derivación
urinaria vesical. Colocación de línea arterial
invasiva en arteria radial y arteria femoral
(la femoral se sugiere para obtener adecua-
damente mediciones de temperatura peri-
férica durante el recalentamiento,ya que con
la hipotermia profunda ocurre importante
vasoconstricción tisular periférica; se sugie-
re un gradiente de temperatura radialfe-
moral de alrededor o menor de 10ºC de di-
ferencia). Para medición apropiada de tem-
peratura, se conectan sensores esofágico,
rectal y en sonda urinaria. Si se tiene dispo-
nible, colocar colchón térmico en la mesa
de operaciones para ayudar a bajar o subir
la temperatura. Se colocan además electro-
dos en el cráneo para monitorización elec-
troencefalográfica, ya que con hipotermia
menor a 20º C se obtiene trazo isoeléctrico,
reflejo de la mínima actividad eléctrica ce-
rebral a esta temperatura.
Accesos vasculares: Catéter venoso cen-
tral (se ha preferido catéter para hemodiá-
lisis 12Fr), el cual puede tener doble o triple
lumen, óptimo para manejar infusión alta y
adecuada de volumen en caso necesario
(sangrado), además de dos a tres vías ve-
nosas periféricas preferentemente 14-16G,
catéter de Swan-Ganz para medición de
parámetros hemodinámicos pre y Post-
operatorios. Se recomienda el uso de auto-
transfusión con reemplazo isovolumétricode
solución isotónica de NaCI, obteniéndose
aproximadamente 500 mi de sangre autó-
loga y plaquetas. Se debe realizar si la con-
dición hemodinámica del paciente lo permi-
te. El equipo de autotransfusión recolectará
la sangre aspirada por los disectores-
succionadores (Daily-Jamieson) al realizarla
endarterectomía, sangre que se devolverá
al paciente al recuperar volumen y desco-
nectar de la CEC.
Operación
1. Realizadala esternotomía vertical (que
permite el abordaje simultáneo del
tronco y ambas arterias pulmonares
principales) se procede a incidir lon-
gitudinalmente el pericardio y a su
fijación lateral a la pared esternal. Se
administra heparinización sistémica
intravenosa a razón de 400 U/Kg de
peso. Si el paciente tiene antecedentes
de agregación plaquetaria inducida por
heparina, se debe iniciar infusión de
epoprostenol sódico a razón de 100 ng/
Kg/min. Se inicia una solución con 25
g de albúmina, 12.5 g de manitol, 30
mg/Kg de succinato de metilpredni-
solona y 100 U/Kg de heparina. De
manera aislada se administra fenitoína
sódica 15 mg/Kg intravenosa; se debe
evitar el uso de aprotinina. Los medica-
mentos anteriores son iniciados al
comenzar la CEC.
2. La CEC se instala con la colocaciónde
cánula aórtica en aorta ascendente;se
canulan venas cavas superior e inferior
por separado, ya que en todo paciente
se requerirá explorar la aurícula dere-
cha para cerrar, si es que está permea-
ble, el foramen oval abierto en algunos
 TRATAMIENTO ÜUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
casos por la hipertensión de cavidades
derechas. Ya conectadas las cánulas a
la tubería de la máquina de CEC se
inicia la misma, con la orden del des-
censo de temperatura a 16-20ºC. Se
recomienda colocar cánula de aspira-
ción en cavidades izquierdas por vía
de la vena pulmonar superior derecha,
dirigida al ventrículo izquierdo, con la
finalidad de evitar el recalentamiento
del endocardio ventricular izquierdo ya
que existe abundante retorno san-
guíneo por las venas pulmonares debi-
do al hiperflujo de arterias bronquia-
les (13>, Jamieson recomienda también
instalar cánula de aspiración en ambas
arterias pulmonares mientras ocurre el
descenso de la temperatura <16>, ma-
niobra que no realizamos.
3. Mientras la CEC se ha iniciado y el
descenso de la temperatura ocurre, se
comienza la exposición de ambas
ramas pulmonares principales. La rama
derecha se expone de la siguiente
manera: se diseca la vena cava supe-
rior, pasando una rienda o referencia
con cinta de algodón o de hule, cuya
disección circunferencial se extienda
hasta la desembocadura de la vena
ácigos y la desembocadura de la vena
innominada cefálicamente, y caudal-
mente hasta la desembocadura de esta
vena a la aurícula derecha. Es impor-
tante recalcar que en la disección de
vena cava superior se debe tener
presente el curso anatómico del nervio
frénico derecho para así evitar lesiones
innecesarias. Además, es importante
canular la vena cava superior donde la
punta de la cánula esté más allá de la
vena ácigos, ya que esta última se
puede canular inadvertidamente· ade-
, '
mas, la ligadura de la cava debe estar
por debajo de la ácigos para evitar flujo
TROMBOEMBÓLICA PULMONAR 429
sanguíneo de esta vena al ventrículo
derecho y provocar recalentamiento;
otro detalle consiste en nunca ligar la
vena ácigos ya que representa vía im-
portante de retorno venoso de miem-
bros inferiores al tórax. La aorta se
diseca circunferencialmente, lo sufi-
ciente para observar todo el trayecto y
origen de ambas ramas pulmonares.
Para disecar la rama pulmonar izquier-
da no es necesario llegar a seccionar
el ligamento arterioso. Ya expuestas las
ramas pulmonares y disecadas de su
relación con grandes vasos, se realiza
la disección intrapericárdica de su
división en arterias lobares; esta disec-
ción en la zona hiliar se realiza exclusi-
vamente anterior, sin tratar de disecar
circunferencialmente y sin entrar a
cavidades pleurales. En este momento
se detiene la disección, cuando debe
haberse obtenido la temperatura
deseada, es decir, 16-20ºC.
4. Cuando la hipotermia profunda se ha
conseguido se verifica la presencia de
un gradiente menor a lOºC entre la
temperatura sanguínea arterial y la
temperatura de recto o vejiga. En este
momento se pinza la aorta y se infunde
anterógradamente 1 litro de solución
cardiopléjica sanguínea fría por la raíz
de la aorta, y al terminar se ordena el
paro circulatorio y se colecta la mayor
cantidad posible de sangre hacia el
reservorio. El paro circulatorio permite
tener un campo operatorio exangüe,
localizar perfectamente el plano de
disección y realizar cómodamente la
trom boenda rterectom ía.
S. Se inicia la endarterectomía de rama
pulmonar derecha, colocando un re-
tractar para separar vena cava superior
y aorta, facilitando con esto la manipu-
lación de la rama pulmonar. Se realiza
430 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

una incisión longitudinal de la misma, el trombo está más fibroso y adherido

dirigiendo el corte hacia la rama lobar
derecha inferior (Figura 24-2).
6. Si se encuentran trombos frescos inme-
diatamente al abrir la rama pulmonar
derecha (tipo I de la clasificación
quirúrgica), se retiran inmediatamente
ya que no permitirían encontrar el
plano de disección de la íntima y la capa
media de la arteria, plano que muchas
veces se encuentra con el disector-
succionador de Daily-Jamieson.Cuando
a la pared, se requiere realizar un corte
fino en el fondo de la arteria para
localizar el plano entre endotelio y
muscular con hoja de bisturí no. 15·
se recomienda encontrar un· plan~
blanco-amarillento; este paso es crucial
para comenzar la endarterectomía, ya
que si es abordado muy profunda-
mente ocurrirá lesión de la media y
adventicia del vaso, con probabilidad
de perforación, sangrado etc. Si esto

Figura 24-2. Diagrama que muestra la rama pulmonar derecha (RPD). La flecha punteada indica la incisión a
realizar (central, dirigida hacia la rama del lóbulo inferior [RLI]; mismo procedimiento a realizar contralateralmente).
Para lograr esta exposición es necesaria una adecuada separación entre vena cava superior (VCS) y aorta (Ao),
la cual se consigue con el separador aortocavo de Rueda (modificado a partir del separador de Beckman
[inserto]).
 Tn.XíA1.1 ENTO Ou1RúRG1co DE LA ENFERMEDADTRoMBOEMBÓLICAPULMONAR
sucede, aparecerá un plano rosado o
con señales de sangre, evidencia de
encontrarse en adventicia o por fuera
del vaso, requiriendo reparación inme-
diata y eficaz. Una vez obtenido el
plano deseado, se realiza la disección
del mismo obteniendo el molde del
trombo, mediante tracción gentil y pro-
gresiva con pinzas de disección vas-
cular largas o ayudándose en algunos
pasos con pinzas de Rochester o de
Allis para no perder el trombo y plano
de disección, ya que si el trombo se
retrae su recuperación es tardada. Toda
la disección se realizará con el aspi-
rador-succionador de Daily-Jamieson,
ya que se puede disecar y visualizar
perfectamente el plano obteniendo
sucesivamente, en ese orden y en una
pieza, los trombos organizados de las
ramassuperior, inferior y media (Figura
24-3). Una ve.z disecados, se verifica
la limpieza del interior de la arteria pul-
monar y la presencia de reflujo ade-
cuado. El cierre de la arteria se inicia
con doble surgete de prolene 5-0, ya
que el prolene 6-0 es dificil de mani-
pular, sobre todo si la pared de la ar-
Figura 24-3. Productos de tromboendarterectomía. Nótese que el molde incluye hasta algunas arterias
subsegmentarias.
431
teria es gruesa y fibrosa. Al iniciar el
primer plano de sutura se ordena el
reinicio de CEC por espacio de 10
minutos. Cuando la rama derecha está
cerrada, el cirujano ahora se coloca al
lado derecho del paciente para trabajar
la endarterectomía de la rama iz-
quierda. Una vez terminada la CEC de
10 minutos se ordena otro paro circu-
latorio, se abre la rama izquierda,
longitudinal, también el corte dirigido
sobre la rama lobar inferior y se realiza
el mismo procedimiento que en la rama
derecha; ya obtenidos los trombos de
esta rama se procede a cerrar de la
misma forma que la derecha, y ter-
minado lo anterior se ordena el reca-
lentamiento del paciente a temperatura
normal. Se sugiere no exceder el
tiempo de 20 minutos de paro circu-
latorio para cada una de las ramas
pulmonares, ya que el exceso de
tiempo potencialmente puede desa-
rrollar complicaciones cerebrales. Otro
factor que puede retardar el tiempo de
disección es el empleo de perfusión
retrógrada por cava superior, que
algunos realizan con el objetivo de
432 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
proteger al cerebro durante el paro
circulatorio, pero el reflujo que se
obtiene en las arterias pulmonares
retardan la disección y el resultado final
puede ser negativo. Otro aspecto
técnico sugerido es el empleo de la
cubierta o chaqueta para hipotermia
local ( cooling jacket) del miocardio
mediante circulación de agua fría para
prevenir la parálisis diafragmática,
lesión del nervio frénico observada
cuando se utiliza hielo dentro del saco
pericárdico. No lo hemos utilizado, ni
tenido tal complicación.
7. Durante la fase de recalentamiento se
pueden llevar a cabo otros procedi-
mientos agregados si se encuentran
indicados, tales como revascularización
coronaria, cirugía valvular. Insístimos
en que es indispensable la apertura de
la aurícula derecha y cierre del foramen
oval si es que se encuentra permeable
para prevenir desaturación postope-
ratoria de oxígeno, ya que cuando no
se corrige de inmediato la HAP puede
haber un cortocircuito de derecha a
izquierda; algunos autores realizan
rutinariamente ecocardiografía trans-
esofág ica en esta fase del proce-
dimiento con la finalidad de valorar la
comunicación intraauricular y movi-
miento septal, así como búsqueda de
material tromboembólico intracavita-
rio, o presencia de aire en cavidades
izquierdas <25>. En esta etapa se admi-
nistran 500 mg de metilprednisolona y
12.5 g de manito!, además de 200 mg
de lidocaína y 1 g de CaCI al iniciar la
reperfusión miocárdica.
8. Cuando se obtiene la temperatura
deseada de 37.0-37.5ºC, se procederá
a desconectar de la CEC, y se admi-
nistra apoyo inotrópico o vasodila-
tadores si es necesario. En caso de
persistir una vasoconstricción periférica
importante inducida por la hipotermia
y tener un gradiente menor a lOºC
entre temperatura central y periférica.
Cuando se desconecta de la CEC, se
decanula, se revierte el efecto de la
heparinización con protamina, se rea-
liza una minuciosa Y estricta hemos-
tasia, ya que la principal causa de 1
morbi-mortalidad es precisamente el
sangrado; satisfecho lo anterior, se
colocan un electrodo de marcapaso
temporal en el ventrículo derecho y
drenajes en mediastino y pleura, si se
realizó apertura accidental de la misma,
y se cierra la pared esternal como en
cirugía cardiaca convencional.
Evolución y manejo postoperatorio
El manejo postoperatorio es esencial para
el éxito global del procedimiento. Los cuida-
dos son similares que los que se deben lle-
var a cabo en un enfermo postoperado de
cirugía cardiaca aunque con algunas parti-
cularidades especiales, sobre todo en el as-
pecto ventilatorio; otras circunstancias es-
peciales que hay que mencionar son las com-
plicaciones específicas de este procedimien-
to, como son:
l. Hipertensión pulmonar persistente
2. Edema de reperfusión
3. Robo vascular pulmonar
4. Sangrado de las líneas de sutura, por
lesión vascular inadvertida durante la
tromboendarterectomía o por trastorno
hematológico
S. Otras complicaciones potenciales (d~-
rrame pericárdico, mediastinitis, arrit-
mias cardiacas, y complicaciones neu-
ropsiquiátricas)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
se sugiere ventilación mecánica con vo-
lumen minuto y volumen total alto, a razón
de 15 ml/Kg,así como mantener Fi02 del
100º/o las horas iniciales, y posteriormente,
según la necesidad ventilatoria individual,
entre el 50 y 100°/o; PEEP de 5 cmH20, y
presión inspiratoria máxima menor de 30
cmH20. Los parámetros anteriores se sugie-
ren porque permiten evitar un radio ventila-
ción-perfusión bajo y compensar la acidosis
metabólica secundaria a CEC, hipotermia
profunda y, sobre todo, por los periodos de
paro circulatorio. Si las condiciones indivi-
dualesde cada paciente lo permiten, se su-
giere extubar durante las primeras 24 horas
del postoperatorio, ya que esto presenta
varias ventajas como disminuir el edema
pulmonar,recuperar la respuesta fisiológica
de la tos, recuperar la precarga ventricular
derecha e izquierda alterada por la presión
positiva de la vía aérea, y disminuir el po-
tencialde infección respiratoria inducido por
las maniobras invasivas en la vía aérea.
La hipertensión pulmonar residual gene-
ralmente es consecuencia de una cirugía
inadecuada,es decir, de una desobstrucción
incompletadel árbol vascular pulmonar en
los casos de verdadera trombosis crónica con
HAP, llevada a cabo sobre todo en grupos
que intentan salvar la curva aprendizaje, o
en grupos sin experiencia en esta patología.
Esto requiere, según el caso, una segunda
endarterectomíapulmonar. Existen pacien-
tes que presentan una discreta elevación de
PAP, secundariaal edema pulmonar o a fal-
ta de dilatación de pequeños vasos, pero se
normaliza en pocos días. Otras causas de
HAP residual son la vasculopatía distal o la
verdadera HAP primaria. En pacientes de
este tipo, en quienes la endarterectomía o
los hallazgostransoperatorios no justifican
la HAP, el equipo quirúrgico deberá asumir
toda la responsabilidad, desde la indicación
operatoria hasta la evolución postoperatoria.
r
1
TROMBOEMBÓLICA PULMONAR 433 1
1
1
En los enfermos que llegaron al quirófano
con dudas respecto al.diagnóstico o la indi-
cación, y en quienes se sospechafuertemen-
te que habrá HAP residual severa, se sugie-
re dejar abierto el foramen oval o realizar
una comunicación interauricular de 4-5 mm
de diámetro para liberar en cierta forma la
hipertensión de cavidades derechas. Posi-
blemente el curso postoperatorio sea dra-
mático, con potencial de muerte periopera-
toria, y un transplante pulmonar sería una
opción de rescate, ya que ningún vasodila-
tador intravenoso ni óxido nítrico inhalado
aliviarán la HAP.
El edema de reperfusión se presenta en
el 10º/o de los casos, como consecuencia de
fuga capilar que ocurre exclusivamente en
áreas donde se realizó la endarterectomía
pulmonar. Se presenta en las primeras 72
horas del postoperatorio, y debe distinguir-
se de otras causas como infección pulmo-
nar, exceso de líquidos perioperatorios,
hiperemia reactiva en segmentos del árbol
vascular pulmonar obstruidos por largo tiem-
po que ahora experimentan revasculariza-
ción y alto flujo, isquemia pulmonar perio-
peratoria, lesión de la membrana alveolo-
capilar y aumento de su permeabilidad. La
evolución clínica posoperatoria se hace
tórpida, con presencia de desaturación im-
portante con grandes cortocircuitos, líqui-
do de edema, inclusive serohemático a la
aspiración por el tubo endotraqueal y pul-
món "blanco". Cuando ya está establecido
el edema de reperfusión, sólo resta mane-
jarlo con uso temprano de PEEP enérgico,
manejo de la diuresis y mantenimiento de
un balance hídrico tendiendo a lo negativo,
con hematocrito entre 32 y 36º/o. Se debe
evitar el uso de esteroides, ya que pueden
favorecer infecciones y se ha visto que no
son eficaces para resolver esta complica-
ción. Se menciona que el óxido nítrico pue-
de ayudar a 20-40 partes por millón. En
 434 ENFERMEDADES
algunos pacientes puede ser necesario ins-
talar ECMO ( oxigenador extra corpóreo de
membrana).
El robo vascular pulmonar es el resultado
de vasoconstricción en vasos pulmonares
normales que causa hipoxemia como con-
secuencia de mayor flujo sanguíneo deriva-
do a áreas pulmonares antes obstruidas; es
un fenómeno reversible.
El sangrado es un factor de morbimor-
talidad importante, sobre todo transoperato-
riamente con hemorragia incontrolable. Es
importante señalar que el desgarro de las
ramas lobares inferiores de ambas arterias
'1
pulmonares puede extenderse hasta nivel
intraparenquimatoso y que es extremada-
mente difícil de corregir con sutura. La
hemostasia meticulosa es vital, pero más aún
lo es la prevención por apego a una técnica
quirúrgica depurada y la atención al detalle.
La presencia de derrame pericárdico se
observa en el 10°/o de los casos. Se debe a
anticoagulación excesiva, CEC prolongada y
por ende, consumo de factores de coagula-
ción y plaquetas, así como a fuga de líquido
linfático, consecuencia de la disección am-
plia de vena cava superior y ambos hilios
pulmonares, áreas ricas en vasos y nodos
linfáticos. Debe sospecharse cuando haya
manifestaciones de "insuficiencia cardiaca"
sin explicación aparente, o cese brusco del
gasto a través del drenaje mediastinal con
aumento de la presión venosa; es impres-
cindible su diagnóstico con ecocardiograma
transtorácico o transesofágico.
La mediastinitis es una complicación in-
fecciosa .que puede ser desastrosa por su
potencial para producir dehiscencia esternal
o sepsis sistémica incontrolable. · pulmonar, confirmado definitivamente de
Se observaron arritmias en aproximada-
mente el 10°/o de los operados, siendo las
más frecuentes fibrilación auricular y el
flutter, cuya frecuencia es menor al dismi-
nuir el tamaño de la auriculotomía y alejar-
DEL APARATO RESPIRATORIO
se del área del nodo sinusal en las manio-
bras de canulación. En general, se contro-
lan satisfactoriamente con los antiarrítmicos
disponibles y no deben conducir a deterioro
hemodinámico.
Para evitar el desarrollo de TVP de miem-
bros inferiores, el enfermo debe salir del
quirófano con órdenes específicas de tipo
físico y farmacológico, tales como ejercicios
de flexo-extensión de miembros inferiores
compresión neumática intermitente, medias'
TED, deambulación lo más temprana posi-
ble, heparina subcutánea de bajo peso mole-
cular a partir de las 6-8 horas del post-
operatorio si no hay evidencia de sangrado
quirúrgico, y cumarínicos orales después de
retiradas las sondas torácicas y el electrodo
de marcapaso.
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO CON
TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR
PARA LA ENFERMEDAD TROMBO-
EMBÓLICA PULMONAR CRÓNICA en el
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias (INER)
Se estudiaron de manera retrospectiva los
casos con diagnóstico preoperatorio de en-
fermedad tromboembólica pulmonar cróni-
ca con HAP secundaria sometidos a inter-
vención quirúrgica en el Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias (INER), Méxi-
co, D.F., en el periodo comprendido _del 01
de enero de 1996 al 30 de septiembre de
2007.
Se encontraron 20 casos, de los cuales
tres se excluyeron debido a estudio transo-
peratorio de sarcoma primario de arteria
manera histopatológica.
Se analizaron los 17 casos restantes, a
los cuales se les practicó tromboendar-
terectomía pulmonar bilateral, encontrando
mayor frecuencia en pacientes femeninos
- TRATAMIENTO ÜUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEM ·
(58.82º/o,n=10), contra el restante 41.18º/o
(n=7) en pacientes masculinos, para una
relación 1.43: l. El rango de edad fue de 24-
63 años, con mayor prevalencia en la quinta
décadade la vida (52.94°/o, n=9).
La presión sistólica de arteria pulmonar
promedio fue de 72. 9± 26. 9 mmHg; la pre-
sión media de arteria pulmonar promedio
de 44.23± 15.61 mmHg.
Se documentó alguna comorbilidad en 8
pacientes (47.06°/o): 3 pacientes (17.65º/o)
presentaronalguna cardiopatía agregada (el
primero, estenosis mitral hemodinámica-
mente significativa que requirió implante de
prótesis; el segundo, insuficiencia tricuspí-
dea grado IV por lesión orgánica, que tam-
bién requirió implante de prótesis; el terce-
ro, enfermedad coronaria de tres vasos que
requirió revascularización coronaria); en
otros 4 pacientes (23.53°/o) se corroboró el
diagnóstico de síndrome antifosfolípidos; y
el paciente restante (5.88°/o) presentó he-
moptisis que requirió emobolización pre-
operatoriade arterias bronquiales (Tabla 24-
1). En 15 pacientes (88.23º/o) se documen-
tó la coexistencia de trombosis venosa pro-
funda de miembros inferiores.
Se colocó filtro en vena cava inferior en
todos los casos (Tabla 24-2).
Tabla 24-1. Comorbilidad observada
(n=B, 47.06%)
PATOLOGÍA n %
Síndrome antifosfolípidos 4 23.53%
Cardiopatía
• Estenosis mitral
• Insuficiencia tricuspídea
grado IV
._
• Coronariopatía isquémica 3 17.65%
Hemoptisis
- 1 5.88%
p
BOLICA ULMONAR
435
Tabla 24-2. Procedimientos asociados.
INTERVENCIÓN n .%
Reemplazo valvular mitral ,1 5.88%
Reemplazo valvular tricuspídeo 1 5.88%
Revascularización coronaria .1 5.88%
Embolización bronquial
preoperatoria ' 1 5.88%
Colocación preoperatorio
de filtro en vena cava inferior . 17 100
La tasa de complicacionesfue del 70.59°/o
(n=12). Se documentó el desarrollo de ede-
ma de reperfusión en dos pacientes
(16.67°/o), en los cuales se utilizó óxido ní-
trico, y no requirieron mayor soporte
ventilatorio por más de 72 horas, pero de
ninguna manera podemos concluir que esto
haya marcado una diferencia; podemos es-
perar, sin embargo, desaturación post-
extubación hasta 83°/o sin oxígeno suple-
mentario, y hemos observado que 'este fe-
nómeno persiste por varias semanas c5-s>,
para posteriormente recuperar la saturación
arterial de oxígeno normal. Se observó san-
grado transoperatorio severo en el 41.66°/o
(n=S), de los cuales 2 pacientes murieron a
causa de hemorragia incontrolable, por des-
garro de las ramas lobares inferiores de
ambas ramas pulmonares, y los restantes 3
casos requirieron reexploraclón quirúrgica.
Dos pacientes (16.67º/o) cursaron con me-
diastinitis que se resolvió con antibioti-
coterapia, debridación esternal y lavadosco~
iodopovidona al 10º/o, uno de ellos con p~n:
carditis y taponamiento que· _amerito
reexploración qutrúrqica y P?s~enorment~
falleció por falla orqaruce rnúltiple. El res
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
436

tante 25°/o (n=3) presentó complicaciones · Tabla 24-3. Mortalidad (n=S, 29.41%)
neuropsiquiátricas postoperatorias, dos de-
n %
-
lirio y uno amnesia; uno de los primeros pre-
sentó además trastorno motor del miembro
Hemorragia incontrolable
-
superior derecho y un área de hipoperfusión 2 40%
tra nsoperatoria
temporal posterior a paro circulatorio tran-
soperatorio de 90 minutos, con recupera- Falla orgánica múltiple 1 20%
ción funcional subsecuente del 90º/o. (Gráfi-
ca 24-1). Disfunción ventricular
La tasa de mortalidad global fue del transoperatoria 1 20%
29.41 °/o (n=S). Dos (40º/o), por hemorragia
incontrolable transoperatoria; uno (20°/o), Abandono de anticoagulación/
retrombosis 1 20%
por falla orgánica múltiple; uno (20º/o), por
disfunción ventricular transoperatoria; y el Mortalidad perioperatoria 3 17.65%
restante (20°/o), por abandono del tratamien-
to anticoagulante y retrombosis, cuatro años
después de operado (Tabla 24-3). La tasa De los tres casos excluidos con diagnós-
de mortalidad perioperatoria fue del 17.65º/o tico de sarcoma primario de la arteria pul-
(n=3). monar, dos involucraban .ambas ramas pul-
La tasa encontrada de reoperación fue del monares, y sólo uno de éstos presentó HAP;
17.65°/o (n=3). el restante caso sólo involucró una rama
La sobrevida a 5 años de la cirugía fue principal. Desafortunadamente en ninguno
del 70.59°/o (n= 12), todos en clase funcio- de ellos se logró resecar el tumor debido a
nal I de la NYHA (Gráfica 24-2). invasión pulmonar.

Gráfica 24-1.

Morbilidad
(n=12, 70.59%)

2 16.67%
Mediastinitis

2 16.6'76/o
Edema de repcrfusión

Complicaciones 25%
neu ropsiquiátricas

Sangrado
trunsopcratorfn severo
 TRATAMIENTO ÜUIRÚRGICO DE LA ENFERME
Gráfica 24-2. Clase funcional, NYHA.
Sobrevida a 5 años:
70.59% (n=12)
JI
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CAPITULO-------
Síndrome de apnea obstructiva
de sueño (SAOS)
INTRODUCCIÓN
Los trastornos respiratorios durante el dor-
mir (TRD) se caracterizan por una altera-
ción del patrón respiratorio que sólo ocurre
cuando estamos dormidos. Por diferentes
condiciones clínicas asociadas, el flujo de aire
a través de la vía aérea disminuye o llega a
detenerse total o parcialmente, de manera
transitoria y recurrente. El más común de
los TRD es el síndrome de apnea obstructiva
del sueño (SAOS) cuya tríada clásica es la
presencia de ronquido habitual (la mayoría
de las noches), pausas respiratorias duran-
te el dormir y somnolencia excesiva diui na
(SED). Existen además otros TRD como son
los síndromes de hipoxemia / hipoventilación
r~lacionados con el sueño y la hipoxemia /
hipoventilación relacionada con el sueño
d.ebido a condiciones médicas, como el aso-
ct~d~ a la enfermedad pulmonar obstructiva
cronica; y también los síndromes de apnea
central del sueño en los que se incluyen a la
ªPnea central primaria apnea central con
Patr'onde Cheyne Stokes,
' apnea central con
25
María Sonia Meza Vargas
Luis Torre Bouscoulet
patrón periódico asociada a la altitud, apnea
central debida a condiciones médicas (sin
patrón de Cheyne Stokes), apnea central
debido a drogas o sustancias y la apnea cen-
tral de la infancia1•
EPIDEMIOLOGÍA
El ronquido, síntoma cardinal del SAOS, es
muy frecuente en la población adulta. Exis-
te un grupo de pacientes que roncan pero
no tiene apneas, se les llama roncadores
primarios, y se reportan con una frecuencia
muy elevada en la población general, lle-
gando hasta 80°/o en los hombres después
de la tercera década de la vida, y mujeres
posmenopáusicas. Los primeros estudios
epidemiológicos con base poblacional reali-
zados mediante cuestionarios mostraron una
frecuencia de ronquidos habituales de 14°/o
de las mujeres y 24º/o de los hombres entre
5,713 adultos italianos C2>, y en 9°/o y 3.6°/o,
respectivamente, entre 3,664 finlandeses P>.
Un estudio de la cohorte de sueño de
Wisconsin, realizado para determinar la pre-

440 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
valencia de SAOS en Estados Unidos, des-
cribió una frecuencia de 2 y 4°/o en mujeres
y hombres; y se estimó la prevalencia de
AOS en 4 y 9º/o respectivamente (4l, Cuando
el ronquido se asocia con apneas y sinto-
matología diurna como somnolencia, cons-
tituye el complejo sindromático SAOS, cuya
prevalencia ha sido informada de manera
consistente en muchos países, entre 2 y 3°/o
en las mujeres y 4º/o en los hombres <4-6>.
Uno de los principales factores de riesgo
para desarrollar SAOS lo constituye la obe-
sidad, que ha mostrado una prevalencia cre-
ciente en los últimos años. Actualmente, la
prevalencia de obesidad en la ciudad de
México es de 42º/o en mujeres y 25°/o en
hombres mayores de 40 años '7l. Con el in-
cremento consistente en la prevalencia de
obesidad, se espera también un incremento
en la prevalencia de las enfermedades aso-
ciadas. Los pacientes obesos tienen en mu-
chos casos hipoxemia durante el dormir y
en otros, hipoventilación, y por supuesto
pueden tener también SAOS.
Otros factores de riesgo para desarrollar
SAOS son el género masculino, presencia de
ronquido habitual, tabaquismo, consumo de
hipnóticos, consumo de alcohol, alteracio-
nes cráneofaciales y desequilibrios hormo-
nales como hipotiroidismo, acromegalia y
menopausia (Tabla 25-1).
La somnolencia, que es el síntoma diur-
no más importante de los TRD, también tie-
ne una alta frecuencia en la población ge-
neral. Las cifras oscilan entre 5 y 20°/o en
diversos estudios <B-9). En México la preva-
lencia de SED es de 17°/o en sujetos mayo-
res de 40 años <10J, y aunque característica
de los TRD, tiene también muchos más fac-
tores que la originan. Otras causas que ge-
neran SED son la privación crónica de sue-
ño o dormir insuficiente, insomnio, trastor-
no por movimiento periódico de extrernlda-
des; narcolepsia c11J. Una de las asociado-
:-·";,
Tabla 25-1. Factores de riesgo para apnea
obstructiva de sueño.
•Obesidad
•Género masculino
• Cuello corto y ancho, más de 43 cm
de diámetro
• Anormalidades craneofaciales
• Incremento en el tejido linfoide del
anillo de Waldeyer
• Obstrucción nasal
• Anormalidades endocrinas como
hipotiroidismo y acromegalia
• Historia familiar de ronquido
nes epidemiológicas más importantes en re-
lación a los TRD es la que existe entre el
SAOS y los accidentes vehiculares <12i. La pre-
valencia de SAOS en conductores quienes
trabajan para la industria del transporte, es
mayor que la informada en población gene-
ral, llegando a ser de 8.6º/o a 16º/o <13-14l, En
general se acepta que los pacientes con
SAOS tienen 6 veces más riesgo de sufrir un
accidente vehicular al compararlos con per-
sonas que no tienen este diagnóstico. Este
riesgo disminuye cuando se recibe tratamien-
to adecuado.
Otra asociación de elevada frecuencia
epidemiológica es la reportada entre SAOS y
enfermedades cardiovasculares, como hiper-
tensión arterial sistémica, cardiopatía ísqué-
mica Y enfermedad cerebrovascular <15-17J, Esta
asociación pudiera tener una explicación
multifactorial, ya que se sabe que los pacien-
tes con SAOS tienen incremento en los mar-
cadores de disfunción endotelial así como en
los marcadores solubles de inflamación, y aun
mayor estrés oxidante, incremento en la ac-
tividad simpática e incluso, un estado procoa- ·
gulante, al compararlos con sujetos que no
tienen apneas al dormir <1s-20l.
 SiNDROME DE APNEA ÜBSTRUCTIVA DE SUEÑO (SAOS) 441

FISIOPATOLOGÍA Y ge; sin embargo al dormir, con la disminu-

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ción generalizada del tono muscular, la VAS
se colapsa con mayor facilidad. El enfoque
Las pausas respiratorias se originan por el simplista del colapso es que la fuerza de
colapso transitorio total (apnea), o parcial succión sobrepasa a la fuerza que dilata la
(hipopnea) de la vía aérea superior durante VAS, ya sea por una exagerada fuerza de
el sueño (Figura 25-1). La vía aérea supe- succión sobre la VAS o bien, por una dilata-
rior (VAS) está sometida en cada ciclo res- ción muscular insuficiente de la VAS. Los
piratorio a la presión negativa que proviene factores que favorecen el colapso son la
del tórax; es decir, en cada esfuerzo inspi- obesidad central manifestada por un cuello
ratorio se genera una presión de succión ancho y el peso de la grasa alrededor de la
ejercida sobre la V/lS que tiende a colapsarla. faringe, alteraciones cráneo faciales que con-
En condiciones normales, a esta tendencia dicionen una vía aérea estrecha, crecimien-
al colapso se contrapone la actividad de los to del tejido linfoide y la tendencia al colap-
músculos llamados "dilatadores de la farin- so de la VAS durante la inspiración, además
ge" cuya principal función es mantener de una pobre capacidad para compensar
permeable la vía aérea. Del fino control en- toda esta sobrecarga en la VAS durante el
tre ambas fuerzas (colapso vs. dilatación) dormir <21-23). De hecho, esta colapsabilidad
depende el estado de la VAS durante el sue- de la VAS durante el dormir mayor en algu-
ño. Cuando un sujeto se encuentra despier- nos sujetos que en otros, tiene un origen
to, predomina la fuerza que dilata la farin- multifactorial y no conocido en su totalidad,

~Qura 25-1. Se muestran disminución del flujo aéreo o hlpopnea, y ausencia de flujo o apnea, con persistencia
el esfuerzo abdominal y torácico, asociados con hlpoxemia.

',-
1
1

k.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
442
incluyendo área transversal de l,a. faringe,
género, raza, predisposición qenétlca entre
otros. Por otro lado, los factores que favore-
cen la permeabilidad de la VAS son la acti~i-
dad de los músculos dilatadores de la farin-
ge (principalmente el geniogloso) y el volu-
men pulmonar que ejerce una fuerza de trac-
ción caudal.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico
El diagnóstico clínico se establece agregan-
do a la historia clínica completa, preguntas
dirigidas, tanto al paciente como a su pare-
ja, sobre los hábitos de sueño y las caracte-
rísticas del patrón respiratorio durante el
dormir. Los datos que interesan en particu-
lar son la ocurrencia habitual de ronquido
intenso (al menos 3 noches a la semana), la
observación de periodos sin respirar
(apneas) que pueden durar de 10 segundos
.hasta más de un minuto. Los despertares
suelen ser referidos como frecuentes y pue-
den ser sutiles o dramáticos, espontáneos o
desencadenados por sensación de asfixia, y
con mucha frecuencia se refiere nicturia. Al
levantarse, los pacientes pueden tener sen-
sación de sequedad oral en diversos grados,
cefalea, y la percepción de un dormir poco
reparador o cansancio al despertar; durante
el día suelen estar presentes síntomas como
somnolencia excesiva, irritabilidad, labilidad
ernoclonal; disminución de la memoria de
corto plazo, dificultad en mantener la aten-
ción, disminución de la libido, fatiga y obs-
trucción nasal '24>. En la exploración física es
fundamental registrar el peso y el índice de
masa corporal, realizar la exploración visual
de la nariz y de la orofaringe estableciendo
en ésta si existe crecimiento de las amígda-
las y el grado de obstrucción con la clasifi-
caciónde Mallampati,que usualmentese usa
Clasel
CLASIFICACION MALLAMPATI
O 1 11 111 IV
~®@ ®
AMIGDALAS OBSTRUCTIVAS
Figura 25-2. Las clases III y IV de la Clasificación de
Mallampati, y las amígdalas obstructivas en grado III
y IV, constituyen factores de riesgo para desarrollo de
SAOS.
para evaluar dificultad en la intubación
orotraqueal (Figura 25-2) <25-27>, La distribu-
ción de la grasa corporal es también un fac-
tor de riesgo independiente para desarrollar
SAOS. La medición de la circunferencia del
cuello es un predictor clínico importante,
tener ;::: 4 3 cm se relaciona fuertemente con
tener apneas obstructivas al dormir. Se han
propuesto varios algoritmos a partir de fac-
tores clínicos para conocer la probabilidad
que tiene un paciente de tener SAOS, y los
datos que coinciden son el género masculi-
no, edad mayor a 35 años, la circunferencia
del cuello mayor a 43 cm, obesidad e intole-
rancia a la glucosa c2s-3o>. .
La somnolencia excesiva diurna (SED) que
es uno de los síntomas cardinales para es-
tablecer el diagnóstico de SAOS, puede tra-
tar de medirse mediante cuestionarios 0
escalas como la de Epworth (EE), que ofre-
ce la ventaja de ser un instrumento de auto-
aplicación que evalúa la facilidad que uno
tiene para quedarse dormido o cabeceardu-
 -
SINOROME DE APNEA ÜBSTRUCTIVA DE SUEÑO (SAOS)
443

Tabla 25-2. Esca.la de somnolencia diurna de Epworth. Cuestionario autoaplicabl

· 1ld ent·1· · i t t d · e que
permite
.
est rmu
1 rcar st ex s e en encía a quedarse dormido en situaciones de b ·
• , u n puntaje
1 acron. . total ~ a 11 sugiere somnolencia anormal. 1 ªª
Las siguientes pre~untas se r~laci?nan a la posibilidad que tiene de quedarse dormido 0 de
"cabecear" en diferentes situaciones. Estas se refieren a los últimos días o semanas.

QUE POSIBILIDAD TIENE DE QUEDARSE DORMIDO O DE CABECEAR

Situación NADA LEVE MODERADA ALTA

(O) (1) (2) (3)
Al estar sentado leyendo o o o o
Al ver televisión o D o D

o o o
1

Al estar sentado sin hacer nada

en un lugar público D
Al ir como pasajero en un carro
o autobús en viajes de más de o o o D
una hora
Al acostarse a descansar por la
tarde si su trabajo se lo permite D D D o
Al estar sentado platicando con
alguien
o D D D

AJ descansar sentado después

de la comida sin haber tomado o D D D
bebidas alcohólicas
Al viajar en un carro o autobús
mientras se detiene por pocos o D D o
minutos en el tráfico

rante ocho actividades de baja estimulación de mentón y de piernas (EMG), ronquido,

(Tabla 25-2). Se considera SED cuando el
Paciente tiene 11 puntos o más.
Diagnóstico polisomnográfico y
estudios simplificados
la PQlisomnografía (PSG) es el estándar de
oro Para el diagnóstico de los TRD31• La PSG
~mite registrar simultáneamente diversas
senates biológicas que incluyen, habitual-
~ente, el electroencefalograma (EEG),
e ectroocutograma (EOG), electromiograma
electrocardiograma (ECG), flujo respiratorio,
movimiento torácico y abdominal, saturación
de oxígeno (Sp02) y bióxido de carbono es-
pirado (C02e). Otras señales que se pueden
registrar, aunque no de manera rutinaria, son
el pH y presión esofágicos, medición trascu-
tánea de gases, etc.
Con el registro del EEG se puede saber el
momento en el que el paciente queda dor-
mido, la etapa de sueño en la que se en-
cuentra y el momento en el que se despier-
ta. En el análisis de la arquitectura del sue-
444 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

ño, diferenciamos dos grandes grupos: el de tiempo, es un dormir profundo con un

sueño en el que no se identifican movimien- predominio de actividad electroencefa-
tos oculares rápidos (S no-MOR), y en el que lográfica de ondas lentas o delta (Figura 25-
están presentes dichos movimientos 3). Este dormir profundo es característico
(SMOR). El SMOR se caracteriza por activi- de niños y jóvenes, con una proporción
dad electroencefalográfica de bajo voltaje y mucho menor en adultos mayores. Durante
frecuencias mixtas, por una pérdida del tono estas diferentes etapas de sueño, se pre-
muscular, por la presencia de movimientos sentan cambios en la mecánica respiratoria
oculares rápidos conjugados y por fluctua- como disminución del volumen pulmonar y
ciones en la actividad del sistema nervioso aumento de la resistencia de la vía aérea,
autónomo. El sueño MOR ocupa el 20-25º/o además de una caída en la ventilación alveo-
del tiempo total de sueño (TTS), aparece lar, que son más marcadas durante SMOR,
periódicamente a lo largo de la noche, y se ya que en esta etapa se pierde el tono de
asocia a los ensueños o actividad onírica ví- los músculos, excepto del diafragma.
vida. El sueño no-MOR puede, a su vez, ser El dormir puede ser fragmentado de ma-
dividido en 4 etapas (etapa 1, 2, 3 y 4) y nera normal por las transiciones entre eta-
cada una de estas etapas tiene sus propias pas, cambios de posición corporal, estímu-
características electroencefalográficas. La los internos (peristalsis intestinal), o exter-
etapa 1 es la transición entre el estar des- nos (temperatura, ruido ambiental, etc.), Se
pierto y dormido. La etapa 2, suele ser la les llama alertamientos a la fragmentación
que ocupa la mayor parte del tiempo total transitorio y breve(> 1.5 segundos) que pre-
de sueño; las etapas 3 y 4, ocurren durante senta el sujeto mientras duerme. Si estos
la noche en periodos relativamente cortos alertamientos ocurren muchas veces a lo lar-

Deaplerto

E1

E2

E3

E4

MOR

24:00 1:00 2:00 3:00 4 :00 5:00 6:00 7:00

Hora

Figura 25-3. Gráfico conocido como "hlpnograma" que muestra el dinamismo de las etapas de sueño en uri
adulto normal, a los largo de una noche. .
-
SiNDROME DE APNEA
go de la noche (m~s de 5/h~ra), la conse-
cuencia es un dormir superficial. Los alerta-
mientos frecuentes, identificados también
gracias al EEG por cambios en el ritmo, pue-
den ser secundarios a diversos trastornos del
sueño incluyendo, desde luego, a los TRD.
El EOG complementa al EEG ya que per-
mite identificar los movimientos oculares
rápidos característicos del sueño MOR. Con
el EMG se puede analizar el tono muscular y
los movimientos, anormales o no, que pre-
senta el paciente mientras duerme. Duran-
te los alertamientos existen también otros
cambios fisiológicos que los acompañan,
como lo es el incremento de la frecuencia
cardiaca y el incremento transitorio del tono
muscular.
El registro del ronquido a pesar de que
es un síntoma que con frecuencia ya ha sido
identificado por el paciente o por su corn-
pañero(a) de habitación, su análisis comple-
menta la evaluación del paciente con sos-
pecha de TRD. Con el análisis del flujo res-
piratorio se identifican las pausas respirato-
rias. Estas pausas en la respiración reciben
el nombre de apneas, las cuales, por defini-
ción, deben de tener una duración de cuan-
do menos 10 segundos. A diferencia de las
apneas, en donde el cese al flujo de aire es
total, las hipopneas son disminuciones tran-
sitorias del flujo respiratorio (Figura 25-1).
Con el análisis simultáneo del flujo respira-
torio y del movimiento toracoabdominal, se
Puede saber si la pausa respiratoria es
obstructiva o central. Una apnea es obstruc-
tiva cuando ésta se presenta a pesar de que
el movimiento toracoabdominal persiste. Una
apnea se define como central cuando el cese
de la respiración se acompaña de ausencia
de movimiento respiratorio toraco-abdom.i-
nal. Se llama central porque existe ausencia
del estímulo respiratorio provenien-te del sis-
~~ª ne'"':'ioso central (Figura 25-4), Y es pa-
on respiratorio que ocurre durante el dor-
oBSTAUCTlVADE SUEÑO (SAOS)
445
mir ~n paci,entes con lesiones neurológicas,
Y m~s com.unmente en ancianos Y pacientes
con insuficiencia cardiaca (32).
. Al hacer el análisis del patrón respirato-
rio, las apneas e hipopneas son contabiliza-
das durante todo el tiempo que el paciente
permanece dormido, y la sumatoria se divi-
de entre el número de horas que durmió el
sujeto. Esto nos da por resultado un prome-
dio de apneas e hipopneas por cada hora de
sueño, lo que constituye el índice de apnea-
hipopnea (IAH), o índice respiratorio (IR).
Un IAH mayor a 5 se considera anormal y
permite clasificar, de manera arbitraria, la
gravedad del SAOS. De 5 a 15, SAOS leve;
de 16 a 30, SAOS moderado, y más de 30
SAOS grave <33l. Algunos pacientes con SAOS
grave llegan a tener un IAH por arriba de
100. Las apneas e hipopneas se suelen
acompañar de disminución transitoria de la
Sp02 que vuelve a lo normal tras el reinicio
de la respiración. Esto se conoce como
hipoxemia intermitente y actualmente exis-
ten diversas líneas de investigación para co-
nocer en detalle su impacto biológico. Es de
gran utilidad analizar también el bióxido de
carbono (C02) exhalado, ya que tanto la
obstrucción de la vía aérea (como ocurre en
neumopatía obstructiva crónica), o un con-
trol de la ventilación anormal (como ocurre
en el síndrome de hipoventilación-obesidad),
pueden llevar el C02 a niveles muy elevados
aún en presencia de niveles normales cuan-
do el sujeto está despierto.
La PSG es el estándar de referencia para
el diagnóstico de SAOS; sin embargo, es un
estudio sofisticado que implica contar con
equipos costosos y personal especializado
en la realización e interpretación de los es-
tudios c33-34J. No basta con saber la manera
en que se deben de colocar los electro_dos a
!ªs
través de los cuales se registran sena~es,
sino que se debe de tener amplia ~apac1ta-
cíón para saber analizar los estudios. Hay
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
446

Figura 25-4. Polisomnografia con múltiples apneas centrales caracterizadas por ausencia de flujo aéreo y de
movimiento de tórax y de abdomen. EEG: electroencefalografía; EOG: electrooculografia; EMG m: electromiografía
de mentón; EMG P: electromiografía de las piernas; Sp02: saturación de oxígeno; C02: bióxido de carbono; AC:
apnea central

que identificar manualmente y por periodos
consecutivos de 30 segundos (a lo que se
llama época de sueño), la etapa de sueño
en la que se encuentra el paciente, si hay
alertamientos y si existen pausas respirato-
rias. Además, se tiene que revisar de la mis-
ma manera si existe movimiento frecuente
de extremidades, si se presentan arritmias
cardiacas y evaluar la el intercambio de ga-
ses del paciente, aunado a la interpretación
clínica de los resultados y su correlación indi-
vidualizada, antes de emitir un diagnóstico
y sugerir el tratamiento más adecuado. Con-
siderando estas dificultades, se han bus-
cado alternativas aplicables a casos selec-
cionados para el uso de equipos que permi-
tan simplificar el diagnóstico de los TRD. Para
ello se han generado monitores portátiles
más sencillos y económicos que auxilian
para confirmar la sospecha clínica en algu-
nos pacientes con SAOS <34> {Tabla 25-3). El
rendimiento diagnóstico de estos monitores
varía entre los equipos, sin embargo, los
actuales muestran sensibilidades por arri-
ba de 85°/o y especificidades muy cercanas
al 100°/o. La mayoría de los monitores por-
tátiles realizan el análisis del registro de ma-
nera automática a través de algoritmos in-
tegrados en los equipos, y no es necesario
que un técnico esté presente toda la noche
mientras el paciente duerme <35>. Cuando
se tiene una sospecha clínica que fuerte-
mente orienta al diagnóstico de SAOS~ Y
existen factores de riesgo cardiovascular o
somnolencia excesiva diurna discapacitante,
puede confirmarse el diagnóstico con un

¡
L,.....................-........--~ ........··-
 - SINDAOME DE APNEA ÜBSTRUCTIVA DE SUEÑO (SAOS)

Tabla 25-3. ~istema de clasificac!ón de los tipos de estudios disponibles para

447

evaluac1on de apnea del sueno (Tomado de Chest 2003; 124:1543~1579).

Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4
Monitores portátiles Registro
PSG estándar PSG portátil para evaluación de continuo de
apnea 1 2 señales
ó

-
Parámetros Mínimo 7: Mínimo 7: Mínimo 4: Mínimo 1:
EEG, EOG, EMG EEG, EOG, EMG dos canales de MR o Sp02, flujo
mentón, ECG, flujo mentón, ECG, flujo 1 de MR y uno de aéreo o MR
aéreo, MR, Sp02 aéreo, MR, Sp02 flujo aéreo, y ECG o
FC, y Sp02

Posición corporal Documentada Posible Posible No

Movimiento de Es deseable EMG Opcional Opcional No

piernas o sensor de
movimiento

Personal técnico Sí No No No
en el estudio

Intervenciones Posibles No No No
durante et estudio

instrumento tan asequible como un oxí- que solo pueden explicarse por eventos
metro. En la Figura 25-5 se muestra el re- obstructivos repetidos, así como su la nor-
gistro obtenido a partir de una oximetría malización del registro una vez que se co-
nocturna de un paciente con SAOS, en el rrigen las apneas e hipopneas con presión
que se aprecian desaturaciones frecuentes positiva.

Sa02
l 00 .... ··············-··········-························································--····· ..···--···---·--····----····················-·--·5;¡···

50
. .... ........... ............. .......
10 ·.:.:.:.~.:.:.:.:.:.:.:
OJtimetl'la. Regi1tro del comportamiento de la H~I
Ox~trl• de toda la noch•. Regl•tro basal. cuando u elim.lnan los eventos respiratorios ob9tructiYos
or-.rv• •• nl'W&l general bajo. La banda
con CPAP. Obwiw cómo el 1umento prOQJeslvo de a.
ancha con nwltlplcs caldas 'I
recuperaciones, permiten asumir~ son prní6n. condiciona normalilaclón dtl nivel de oKlgeno,

:I . ·:. ·:. ·:. ·:. ·:. ·:· :· :· :· ·H:fi:::::::

· · · · ·· ·· ·· · · : . 1 ~:::u:::::~~:
oca.•ion.d- por •"W•ntos ob•tnictivos asl como 11 lt~ncl11 hiUIM una Unta pl1111.

25 :···:·:·:·:·:·:·:·:·c··ñA~
....- •• . . . h · . .

Figura 25·5. Oximetría nocturna. Estudio simplificado tipo 4. En et panel de la izquierda se observa el patrón
característico de un paciente con SAOS, con múltiples desaturaciones, algunas muy profundas. El pa~el de la
~:cha, muestra el patrón normalizado cuando se eliminan con CPAP las apneas e hlpopneas que ocasionan .las
turaciones de oxigeno.

b,
1

. 1
~44~ªª---------~------~· E~N~F~EA~M~ED~A~DE~S~D~EL~A~M~R~Af~O~A~E~SP~IA~Af~O~R-IO------~~-----~
TRATAMIENTO
Medidas generales y tratamiento
médico
La decisión de iniciar, continuar o abando-
nar el tratamiento es quizá uno de los as-
pectos más difíciles y controversiales a pe-
sar de las manifestaciones clínicas que pue-
den afectar considerablemente la calidad de
vida del paciente con SAOS y la de sus fami-
liares cercanos, y las probables consecuen-
cias en el SAOS en todo su rango de pre-
sentación. Esta dificultad estriba en que no
existe claramente un solo tratamiento que
ofrezca resultados totalmente positivos; la
adherencia del paciente a los dispositivos
mecánicos ya sea intraorales o de apoyo
ventilatorio, suele ser baja; no hay medica-
mentos efectivos, y las opciones quirúrgicas
en general ofrecen buenos resultados sólo
para casos muy bien seleccionados y con
enfermedad leve. Actualmente se considera
un factor primordial la coexistencia de fac-
tores de riesgo cardiovascular para decidir
que un roncador con apneas observadas sea
estudiado exhaustivamente, y se le ofrezca
tratamiento. Otro factor fundamental en la
decisión de tratamiento es que el sujeto
manifieste somnolencia diurna de difícil con-
trol, por el elevado riesgo de sufrir acciden-
tes vehiculares o laborales.
La pérdida de peso es la medida general
más importante con la que se puede obte-
ner una mejoría notable en los síntomas del
SAOS. Esta medida, aunque difícil de im-
plementar en muchas personas, sería la
manera óptima de prevenir el desarrollo del
SAOS en la mayoría de los pacientes. Un
estilo de vida saludable, libre de tabaquis-
mo, con una alimentación apropiada y ejer-
cicio regular, permitiría evitar un gran nú-
mero de daños a la salud atribuibles a este
trastorno. Tratar de dormir en decúbito la-
teral puede eliminar el ronquido 0 aten ·
' · t ensrid ad. uar
considerablemente su m
A la fecha, como se mencionó anter"i
. or-
mente no existe un t ra t amiento méd·i
' . ~· ce
apropiado. El tratamiento con 1armacos aler-
tantes como el metilfenidato o modafinil se
utilizan exitosamente en los casos de pa.
cientes con sueño diurno excesivo que no
mejora totalmente con el tratamiento con
CPAP, siempre y cuando s_e haya descartado
otra causa de somnolencia anormal (36l,
El uso de oxígeno suplementario como
único tratamiento no ha sido de beneficio
ya que con frecuencia se ha observado la
prolongación de las apneas, con o sin hiper-
capnia y no se ha reportado ningún benefi-
cio clínico.
Ventilación no invasiva
El tratamiento de elección para los pacien-
tes con SAOS moderado-grave es la presión
positiva continua en la vía aérea (CPAP por
sus siglas en inglés -continuous positive
airway pressure) c37). La utilidad clínica de
CPAP para el tratamiento del SAOS ha sido
reconocida desde 1981; sin embargo, a más
de 25 años de distancia, su prescripción es
irregular por lo que se siguen realizando nue-
vos estudios que demuestran las ventajas
de este tratamiento. El principio fisiológico
por el cual actúa el CPAP consiste en man-
tener una presión positiva intraluminal que
s~, opone a las fuerzas generadas por la pre-
sien negativa evitando así el colapso de la·
VAS desde antes de la inspiración actuando
como una férula neumática, y se contrapo-
~e al efecto colapsante de las fuerzas
t1~ula~es extraluminales, lo que estabiliza la
vra aerea manteniendo la permeabilidad
d~_rante la inspiración y espiración, ~sta~
bilizando la saturación de oxígeno (f1g.ura
25-5). Al regularizar la respiración y evitar
las pausas respiratorias, el CPAP permite que,
- StNonoMr: os AµNIEA Oosrnucr1vA rrn Suc:No (SAOS)
la calidad de sueño del paciente sea mejor,
evitando los alertamientos y con ello sus
consecuencias c37l. El uso de CPAP ha demos-
trado disminuir los riesgos de sufrir acciden-
tes de tráfico que se asocian a la SED CJBl, La
mejor oxigenación y la disminución en la ac-
tividad simpática son otros beneficios del tra-
tamiento con impacto favorable en la morbi-
lidad cardiovascular. Existe evidencia que el
uso de CPAP disminuye la mortalidad de los
pacientes con SAOS a aquella que se obser-
va en la población general.
A pesar de los beneficios conocidos del
tratamiento con CPAP, es importante seña-
lar que esta forma de tratamiento puede re-
sultar en incomodidad al dormir y pobre
aceptación del tratamiento por parte del pa-
ciente, ya que implica colocarse cada noche
al acostarse, una mascarilla sobre el rostro,
a través de la cual se transmite la presión
positiva desde el equipo de CPAP hasta la
vía aérea.
La presión de CPAP debe ser ajustada para
cada paciente, ya que se requiere un nivel
específico que elimine las pausas respirato-
rias y el ronquido, evite los alertamientos y
normalice el intercambio de gases arteriales.
Presiones elevadas harán muy incómodo el
uso del equipo, y presiones menores serán
insuficientes para evitar el colapso. Existen
varias formas para ajustar la presión Y co-
nocer el nivel óptimo de CPAP. La conside-
rada como el estándar de oro es la titula-
ción manual durante la PSG, pero existen
en la actualidad equipos que, a través de
algoritmos integrados, permiten titular de
manera automática la presión que necesita
el paciente. Hay evidencia reciente de que
esta forma de titulación de CPAP es similar
a la titulación estándar. tanto en los resulta-
dos a corto plazo com~ en la adherencia al
tratamiento a largo plazo <37l.
Uno de los grandes retos es lograr que
los Pacientes con SAOS moderado-grave se
adhieran correctamente al tratamiento, lo
449
que se logra al Instituir medidas para edu-
car al paciente sobre la enfermedad y sus
consecuencias, así como sobre el funciona-
miento del equipo. Se sabe también que los
pacientes que mejor se apegan al tratamien-
to con CPAP son aquellos que tienen más
SED ya que, al usar el CPAP, experimentan
una disminución notable del sueño diurno,
lo cual mejora su calidad de vida.
Cirugía y otros tratamientos
El tratamiento quirúrgico se reserva para los
pacientes con SAOS leve a moderado y en
algunos casos graves que han rechazado el
tratamiento con CPAP. La uvulopalatoplastía
(UPP) es la cirugía que con mayor frecuen-
cia se realiza para ronquido y SAOS. Con
este nombre se conoce a la cirugía para úvula
y paladar que incluya a los pilares amigda-
linas, puede hacerse con técnica convencio-
nal o con equipo de láser de dióxido de car-
bono (LAUP) c39J, Las indicaciones de UPP se
han modificado desde la descripción origi-
nal; hoy en día consideramos que el mejor
candidato es aquel donde el IAH es menor a
30 con obstrucción anatómica sin repercu-
sión hemodinámica grave, sin obesidad o en
aquel paciente con IAH mayor a 30 que des-
pués de haber realizado una prueba con
CPAP decide no continuar con esa modali-
dad de tratamiento.
Uno de los avances más importantes en
el tratamiento es la incorporación de la apli-
cación de equipos de radiofrecuencia, que
producen calor en los tejidos de una forma
controlada mediante un procedimiento poco
invasivo, poco doloroso y rápido de realizar
en el consultorio. Se genera una energía
calórica (entre los 60º y 90º centígrados)
capaz de realizar una coagulación submu-
cosa y retracción de tejido. La aplicación del
tratamiento se realiza mediante una senci-
450
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
lla punción con aguja fina en el sitio desea-
do, la duración del procedimiento depende
del número de sitios tratados y usualmente
no rebasa los 20 a 30 minutos. El objetivo
principal es disminuir la redundancia del te-
jido en la VAS, incluyendo los cornetes, la
lengua o el paladar.
Los aparatos de avance mandibular son
equipos dentales que funcionan al inducir la
protrusión de la mandíbula aumentado el
espacio faríngeo al dormir, ya sea con equi-
pos que avanzan la región mandibular o los
que sujetan la lengua <40>. Se recomiendan
en los casos de adultos con ronquido habi-
tual que molesta mucho a la pareja, y en
SAOS leve a moderado. El resultado espera-
do es similar al reportado para la cirugía,
esto es, una disminución del IAH s a 20 o
una reducción del IAH del 50°/o y se espera
que tenga una aceptación del paciente del
50 al 100°/o de los casos, con mejoría im-
portante de los síntomas diurnos <41>.
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17· Mehra R, et al. Association of nocturnal
arrhythmias with sleep­disordered brea­.
CAPITULO
Tabaquismo y salud pública
RESUMEN HISTÓRICO
La 'planta del tabaco se origina en América.
Su utilización por parte del hombre a través
del hábito de inhalar el humo de sus hojas
tiene cerca de 2000 años. El principal com-
ponente químico del tabaco es la nicotina,
sustancia farmacológicamente activa de do-
ble efecto, estimulante y sedante, la princi-
pal responsable de la adicción, por el estímu-
lo placentero que produce al activar la vía
dopaminérgica y los receptores colinérgicos
Y nicotínicos del sistema nervioso central.
La nicotina se absorbe con facilidad por
la piel, las mucosas y los pulmones. La for-
ma más frecuente de administración de esta
sustancia es fumada, pues a través de la
absorción por los bronquios, alcanza niveles
plasmáticos suficientes para atravesar la
barrera hematoencefálica, llegando a la vía
dopaminérgica en el sistema nervioso cen-
tral en pocos segundos, lo que proporciona
efectos rápidos y placenteros, produce efec-
tos casi inmediatos al fumador pues, en un
26
Horacio Rubio Monteverde
Alessandro Rubio Magaña
lapso de apenas siete segundos, lo hace sen-
tir alerta; de manera simultánea, experimen-
ta cierta relajación muscular, por la activa-
ción del sistema de recompensa del núcleo
accumbens, con elevación de los niveles séri-
cos de glucosa, liberación de catecolaminas
y de adrenalina.
El consumo de tabaco en el Continente
Americano data de la época precolonial. Si
bien es cierto el consumo estaba presente
en las culturas indígenas, entre ellas los
mayas, su utilización estaba relacionada con
fines religiosos y medicinales. Se creía que
el humo del tabaco tenía propiedades cura-
tivas para el asma, la fiebre, las heridas pro-
ducidas por la mordedura de animales, para
problemas digestivos y enfermedades de la
piel. Su uso se daba principalmente en las
grandes celebraciones y para sellar alianzas
bélicas o en la suscripción de acuerdos de
paz después de una guerra.
El consumo el tabaco fue conocido en
Europa a raíz del descubrimiento de Améri-
ca. El primer conocimiento formal del mis-
 454
~:!,.._ .::::::.:.'.:.:.:~~..:::.::.::~~~:::=..~~---------------------
ENFERMEDADES DEL APARATO AESPIHATOAIO
rno en el viejo continente se realiza a través
de las crónicas de Fray Bartolomé de las
casas y del informe que el fraile Romano
Pane rinde a Carlos V en 1497 donde des-
cribe y relaciona las virtudes medicinales del
tabaco.
A finales del siglo XV, el tabaco había lle-
gado a todos los rincones del mundo, en
gran medida derivado del consumo del mis-
mo por parte de los marinos europeos, quie-
nes lo llevaron a Oriente, África y Asia. Una
parte importante de la aceptación social del
consumo del tabaco en aquella época se
debe al embajador de Francia, Jean Nicot,
quien recomendó, ante las constantes cefa-
leas de la reina francesa, Catalina de Médicis,
la inhalación de polvo de tabaco, a lo cual la
reina se acostumbró y el hábito se extendió
entre la nobleza europea.
El consumo del tabaco siguió extendién-
dose a pesar de las diversas políticas que se
adoptaron para penar y restringir su consu-
mo, entre las que sobresalen la excomunión
para los fumadores decretada por diversos
Papas, como Urbano VII y Urbano VIII e
Inocencia X e Inocencio XII, así como pe-
nas que iban del arresto a la decapitación y
mutilación en lugares como Rusia, Turquía
y China (1).
SÍNTESIS HISTÓRICA DE LOS
IMPUESTOS FISCALES
España fue el primer país que gravó la im-
portación del tabaco. Hacia 1611 cuando
, '
había ya plantaciones racionalizadas en San-
to Domingo y Cuba, las Cortes decidieron
en el año 1623, que la Hacienda Pública se
hiciera cargo de la comercialización de las
labores del tabaco, lo que originó que se
estableciera uno de los monopolios más an-
tiguos. Las rentas de dicho monopolio se
des~inaban ~ásicamente a obras públicas y
sociales. As1, la renta del tabaco sirvió para
., '
financiar las obras de construcción de la Bi-
blioteca Nacional de Madrid Y para la publi-
cación del primer Diccionario de la Lengua
de la Real Academia española, en 1723.
Al igual que un Papa (Inocencia X) de-
monizó y excomulgó a fumadores, otro Papa
Alejandro VII, al ver las posibilidades finan~
cieras que ofrecían el tabaco, estableció el
primer impuesto sobre el uso de tabaco en
el mundo, en 1660, antes incluso que se le-
vantara la excomunión a los fumadores, ac-
ción que fue completada por el Papa Bene-
dicto XII en 1779, dando origen a la prime-
ra fábrica pontificia de tabaco, encargando
a monjas de varios conventos romanos la
elaboración de cigarrillos (!>.
Países que secundaron a España en
cuanto al gravamen de impuestos fueron
Portugal (1664), Austria (1670) y Francia
( 1674 ).
El rey Felipe III decreta en 1606 que el
tabaco sólo puede cultivarse en Cuba, San-
to Domingo, Venezuela y Puerto Rico, y cas-
tiga con pena de muerte la venta de semi-
llas a extranjeros.
En 1614, el mismo monarca proclama a
Sevilla capital del mundo del tabaco, esta-
blece la primera gran fábrica de tabacos y
ordena que todo el producto recolectado en
los dominios del imperio sea trasladado a
Se~illa para su control, manufactura y pos-
terior exportación.
Durante la Segunda Guerra Mundial
<1939-l945) las mujeres contribuyeron al
esfuerzo nacional con su trabajo y el hecho
de q~e fumaran se asoció con su indepen-
de~cia, ema~cipación y patriotismo. Las
mu]ere~ no solo trabajaban como los hom-
bres, s~no que además adoptan sus com-
portamientos
A esta época corresponde también fa in-
corpo · · en forma importante de la mu-
. rac1on
°
Jer al mun d del tabaco. Las mujeres empe- ·
ª
zaron ·fumar en público corno signo de

T ABAOUISMO Y SALUD
emancipación e igualdad. Fumar cigarrillos
se convirtió en una agradable costumbre
social practicada asiduamente por hombres
y mujeres atrevidas, una moda muy acorde
con la mentalidad y estilo de vida de los "lo-
cos años veinte".
El primer cigarrillo con filtro apareció en
1949. Aunque las compañías nunca lo re-
conocieron, hoy se sabe que el filtro apa-
reció como respuesta al público, preocupa-
do por los daños a la salud que el fumar
causaba crn).
Las primeras evidencias científicas con-
tundentes que aparecen en la literatura
médica datan del año 1954, año en que se
publica el famoso estudio epidemiológico
realizado por Richard Doll y Austin Hill, en
Inglaterra, y en el que demuestra una rela-
ción evidente entre consumo de tabaco y
cáncer de pulmón en un estudio realizado a
más de 4000 médicos británicos a los que
siguieron durante años hasta documentar
esta irrefutable asociación estadística <11i.
Desde que se publicó el primer informe
del Cirujano General de Estados Unidos, en
1964, referente a los daños a la salud oca-
sionados por tabaquismo, ha aumentado la
evidencia clínica, experimental y epidemio-
lógica que prueba la estrecha asociación en-
tre esta adicción, la morbilidad y la morta-
lídad en una amplia gama de enfermedades.
Las consecuencias negativas derivadas del
consumo de tabaco alcanzan proporciones
de pandemia. Es la causa por la que muere
una persona cada diez segundos y, asimis-
mo, representa más del 6º/o de los falleci-
mientos anuales en el mundo.
Ante dicho panorama, en 1989, la Orga-
nización Mundial de la Salud, designó el 31
de mayo como el "Día Mundial sin tabaco",
con el objetivo de alentar a los fumadores a
dejar el cigarro e incrementar el conocimien-
to Público sobre el impacto negativo que tie-
ne esta adicción en el ser humano.
·. 1
PúBLICA 455
El tabaco se cultiva cuando menos en 120
países, que le dedican más de 4 millones de
hectáreas de tierras agrícolas.
La producción mundial se ha duplicado
desde los años 60 al 2004; en países subde-
sarrollados, el aumento de la demanda y
políticas públicas favorables han triplicado
la producción, aunque ésta ha descendido
más del 50º/o en el mundo desarrollado. Si
esta tendencia sigue la evolución prevista al
2010, más del 85º/o del tabaco mundial se
cultivará en países en vías de desarrollo.
Los cuatro países que produjeron dos ter-
cios del tabaco mundial en 2004 fueron Chi-
·/
na, Brasil, India y Estados Unidos. l
La agricultura del tabaco ocasiona pro-
blemas ambientales y sanitarios de amplia 1
repercusión. Los residuos de pesticidas y
fertilizantes utilizados en los campos, y la
l¡
!.
t
masiva deforestación asociada al secado del
tabaco dañan el medio ambiente. Los tra-
bajadores sufren envenenamiento por pes-
ticidas, por enfermedad del tabaco en ver-
de (dolencia profesional exclusiva de este
cultivo) y daño pulmonar por exposición a
la planta y al polvo de los campos <10i.
México es el decimoquinto fabricante de
cigarrillos en el mundo. Se ve en él un pro-
ductor importante por parte de las grandes
empresas tabacaleras, en gran medida de-
rivado de las condiciones climáticas para el
cultivo del tabaco y la mano de obra barata.
En el campo de la atención preventiva y cu-
rativa, el tabaquismo tiene relativamente
pocos años de establecido en México.
Es en 1984 que por primera vez la Ley : ;
General de Salud consideró las adicciones,
farmacodependencia, alcoholismo y taba·
qulsmo como un problema de salubridad
general.
Este esquema normativo dio lugar a la
creación en la Secretaría de Salud (SSA) del
Consejo Nacional contra las Adicciones
(CONADIC), el 8 de julio de 1986, cuya prl-
....
. ; ;U¡
~----~~~~~~~~~----~-------
456 ENFEl1ME:DADl::S DEL APAf~ATO RESPIRATORIO
mera sede fue el Instituto Nacional de En-
fermedades Respiratorias, donde se estable-
ció la primera clínica formal de tabaquismo
en México y se inició la participación en la
Organización Mundial de la Salud (OPS) y
con el Comité Latinoamericano de Lucha
contra el Tabaquismo (CLACTA).
En 1986, el CONADIC realiza actividades
de compromiso internacional y la acción más
importante fue la institución del Programa
contra el Tabaquismo.
En 1998 nació la Revista del INER y se
convirtió en un órgano de difusión de las
acciones contra el tabaquismo.
En 1991, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) y la Organización Panamerica-
na de la Salud (OPS) hacen una distinción y
se entrega medalla alusiva al Secretario de
Salud, Dr. Jesús Kumate, por su apoyo al
combate contra el tabaquismo.
En 1992, el Director del Instituto Nacio-
nal de Enfermedades Respiratorias (INER),
formó parte del Comité Editorial de la revis-
ta Tobacco Control (British Medica! Journal),
primera publicación mundial sobre el con-
trol del tabaco.
En 1993, la Dirección General de Epi-
demiología realiza la segunda encuesta
Nacional de Adicciones en donde se esta-
blece el tabaquismo como uno de los prin-
cipales problemas de salud pública en el
país, señalando la prevalencia detectada en
hogares urbanos, que, alrededor de la cuar-
ta parte de la población había consumido
tabaco "alguna vez en su vida", lo que per-
mitió estimar aproximadamente diez millo-
nes de usuarios. Tales resultados proba-
ron que a pesar de las acciones emprendi-
das, el consumo de tabaco se mantenía
elevado, particularmente entre los adoles-
centes, las mujeres jóvenes y los grupos
urbanos <27>.
En 1997, el Director del INER, recibió una
distinción de la Organización Panamericana
de la Salud (OPS) por el reforzamiento de la
lucha contra el tabaco.
En el 2003 desaparece en México la pu.
blicidad, de la i~~ust~i? tabacalera ~n .radio y
television. Rat1f1cac1on por unanimidad el
Convenio Marco de la OMS Y felicitación a
México por ser el primer país de América en
llevar a cabo dicha acción. La Asociación
Médica Mundial lanzó "El Manifiesto de los
Médicos para el Control Mundial del Taba·
co". Se editó el libro "El Tabaquismo", en
colaboración con la Universidad de las Pal·
mas de Gran Canaria.
En 2004 se aplica la Ley de Protección a
la salud de los No-Fumadores en México.
En el 2005 entró en vigor el Convenio
Marco de la Organización Mundial de la Sa-
lud para el Control del Tabaco (CMCT), de-
recho internacional para la reducción del
consumo, en el que se participó en forma
conjunta con el CONADIC y otras institucio-
nes.
En los años 2001 y 2006, la SSA, el INER
y otras instituciones de Salud han partici-
pado cada año en seminarios académicos
por la celebración de los días mundiales sin
fumar (31 de mayo). Se ha incrementado
el número de clínicas contra el tabaquismo
en México de 32 a 175, con el apoyo de los
Centros de Integración Juvenil (CIJ), IMSS,
ISSSTE, UNAM, IPN, la asesoría del INER,
lo que refleja que se rebasó la meta com-
prometida de crear por lo menos 100 clíni-
cas (2J,24J.
En los últimos años se han implementado
medidas importantes en nuestro país para
evitar el aumento en el consumo de tabaco
e incrementar su paulatina disminución. Es-
tas medidas pueden sintetizarse en el au-
mento de los impuestos, las prohibiciones ge-
nera.17s vinculadas con la publicidad Y pro-
mocion del tabaco, las restricciones al con~
sumo del tabaco en lugares públicos Y las
did . (27)
me 1 as de apoyo al abandono de su uso · ·
 T ABAQUJSMO y
ENFERMEDADES OCASIONADAS
POR EL TABAQUISMO
En los últimos años, se ha descubierto a tra-
vés de los estudios de investigación, que
existen más enfermedades ocasionadas por
esta adicción, por lo que se demostró la
importancia de continuar con la investiga-
ción básica y clínica para generar nuevos co-
nocimientos en torno a este problema tan
importante de salud pública.
En nuestro país, desde 1980, las enfer-
medadesdel corazón constituyen la prime-
ra causa de mortalidad, en 1998 representó
el 15.4°/o de todas las defunciones; más la
mitad de estos casos corresponden a car-
diopatía isquémica, patología asociada di-
rectamente con el tabaquismo '26l.
Las enfermedades cardiovasculares se
producen como consecuencia de que las
arterias coronarias se obstruyen haciendo
que algunas zonas del corazón no reciban
oxígeno en cantidad suficiente. Se produce
primero la angina de pecho, provocando un
dolor torácico intenso cuando falta circula-
ción de sangre, y por tanto, de oxígeno, que
llega a provocar la muerte de sus células, lo
que constituye el infarto del miocardio. La
angina o el infarto, en ocasiones, pueden
provocar arritmias que algunas veces pro-
ducen la muerte inmediata.
El consumo de cigarrillos es uno de los
principalesfactores de riesgo de cardiopatía
coronaria (estrechamiento de las arterias
coronarias),junto con la hipertensión arte-
rial y el aumento del colesterol. La asocia-
ción tabaquismo-hipertensión en una misma
Dersona es relativamente frecuente, apare-
ciendo un 34-35º/o de fumadores hipertensos.
la experiencia demuestra que si consegui-
rnos que estos pacientes dejen de fumar, las
1 necesidades terapéuticas serán menores.
l. 1:.. algla arteriosclerosisperiférica predomina en
~ unos fumadores por falta de riesgo san-
SALUD PúBLJCA
457
guíneo en las piernas; entonces sienten do-
lor en las pantorrillas o en los muslos: clau-
dicación intermitente.
A partir de 1993, la enfermedad vascular
cerebral se encuentra como la quinta causa
de mortalidad en nuestro país, y se ha com-
probado que el tabaco origina ateromatosis
de las arterias cerebrales, tiene un riesgo
entre 2 y 3 veces superior a sufrir trastor-
nos oclusivos y entre 4 y 5 veces para tras-
tornos hemorrágicos; este peligro es signifi-
cativo en mujeres que además de fumar, to-
man anticonceptivos; 2 veces más que las
no fumadoras '26l.
Carcinogénesis
Desde 1990, los tumores malignos se han
incrementado y ocupan la segunda causa
de mortalidad en nuestro país; la mayoría
de estos cánceres están relacionados con el
tabaco.
El de la cavidad oral en un 93°/o, el pul-
monar en un 85°/o, el cáncer laríngeo, 82°/o,
el esofágico, 80°/o, el cáncer en cuello uteri-
no, 30°/o, y las leucemias en un 14º/o. Esto
es consecuencia de los más de 50 cancerí-
genos potenciales que se inhalan dentro del
contenido del humo de tabaco, los hidrocar-
buros policíclicos, los alquitranes, nitrosa-
minas, cadmio, polonio, radón, etc.
Cáncer de cavidad oral
Estudios de cohortes han demostrado tam-
bién una frecuencia alta de cáncer oral en
fumadores. Las zonas afectadas pueden
detectarse fundamentalmente en el suelo de
la boca, base de la lengua, área retromolar
y arco palatino, en zonas de acumulación
de saliva, donde el agente carcinógeno pue-
de permanecer en contacto con la mucosa
durante periodos prolongados. El tiempo
para que el agente carcinógeno ejerza su
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
458
acción es largo. En un primer momento se
observarían zonas irritadas con atipia pro-
gresiva de la mucosa, posteriormente,
leucoplasia, y por último, carcinoma in situ
y carcinoma invasor. Para llegar a este últi-
mo estadio, se estima que, por término
medio, se necesitarían de quince a veinte
años, fumando veinte cigarrillos por día. El
tabaco es el responsable de estos cánceres
en los hombres y del 61 º/o en las mujeres.
Cáncer de pulmón (Broncógenico)
El cáncer de pulmón es más frecuente entre
los fumadores. El número de casos ha au-
mentado de forma realmente espectacular
en los últimos años. Esta forma tumoral rara
a principios de siglo, se ha convertido en la
actualidad en la primera causa de mortali-
dad por cáncer en Estados Unidos y diver-
sas zonas del mundo <19>.
Siempre se ha considerado que la mujer
era menos susceptible a este proceso, pero
la reciente incorporación de ellas al taba-
quismo ha dado lugar a que, por ejemplo,
en Estados Unidos, el número de muertes
por cáncer de pulmón en la mujer haya ex-
perimentado un incremento del 300°/o entre
1950 y 1994, sin corresponder con una ele-
vación similar en el hombre. Este hecho ha
condicionado que en algunos países, como
Canadá, Dinamarca, Escocia y Estados Uni-
dos la frecuencia del cáncer de pulmón en
la mujer haya llegado a ser mayor que el
más habitual de los cánceres femeninos en
los países desarrollados: el cáncer de mama
(Figura 26-1) <19>,
Los mecanismos por los cuales el humo
del tabaco induce a la carcinogénesis pul-
monar son muy complejos, pero se ha ob-
servado una relación fundamental con
itrosaminas e hidrocarburos policíclicos aro-
máticos, los cuales después de una actíva-
ción metabólica intracelular son capaces d
·modificar el ácido desoxirribonucleicoe
(Napalkov y cols., 1989). . ·
Una vez iniciado el cáncer, el crecimient
es exponencial; la, duplicación y la redu~
plicación dependera del predominio del tipo
de células. Los carcinomas de células pe-
queñas tienen un tiempo de duplicación cor-
to: la media es de alrededor de dos meses.
En contraste, el tiempo de duplicación de
los cánceres de células escamosas es de tres
meses, en tanto que en los adenocar-
cinomas alcanza hasta seis meses; sin em-
bargo, existen periodos de tiempo de dupli-
cación que pueden ser tan cortos como de
una o dos semanas o tan largos como un
año o más.
Las metástasis ocurren en 85°/o de los
pacientes con 40 duplicaciones. Este mode-
lo teórico muestra que el diagnóstico de cán-
cer broncógeno suele establecerse en el ul-
timo cuarto del ciclo tumoral.
Cuando el cáncer es detectado como una
sombra en la placa de tórax, el paciente
puede mantenerse asintomático durante va-
rios meses. El diagnóstico en este momento
permite la resección quirúrgica y, por ende,
la curación del cáncer. Desgraciadamente,
la mayor parte de los casos no muestra sín-
tomas y en algunos, ya hay hasta metásta-
sis. Esta es la forma oculta de la historia
natural de esta enfermedad.
Diagnóstico
Como se puede observar, el diagnóstico de
este cáncer pulmonar es difícil de detec-
tar; el médico general representa un pa~el
muy importante para sospechar el diagnos-
tico clínico en la fase temprana, ya qu~,
como se ha observado el tratamiento qu~~-
rúrgico de esta entidad' sólo se hace aproxi-
madamente en el 15º/o de los casos diag-
nosticados.
P"" '

TABAQUISMO y SALUD PUBLICA 459

Cáncer de pulmón

1
--· 1 .... '
l 1
1900 1970 1980 1990 20002002

Figura 26-1. El cáncer de pulmón es el más común, en términos de casos nuevos (1,4 millones en 2002) y de
muertes (1,2 millones). Mundialmente, un 80% de los casos de cáncer de pulmón en hombres y un 50% en
mujeres son causados por fumar tabaco.

2006 American Cancer Society, Inc. (con autorización).

 ENFERMEDADES EL AP,.\l~AJO RESPIRA 1 IUO
460

Cáncer faríngeo y laríngeo aparición de la úlcera péptica. Se ha atribu¡.

do la razón de ello a una alt~r.ación del equ¡.
El tabaco es el causante del 90°/ode los cán- llbrio entre las secreciones acídas y alcalinas
ceres de laringe; se origina en las cuerdas que perturban la motilidad pilórica, provo.
vocales, las estructuras fibrosas que gene- cando reflujo gastroduodenal y, en ocasio-
ran el habla. Sus síntomas característicos nes, úlcera gástrica (l'J).
incluyen tos, hemoptisis y disfonía, que ocu-
rre a menudo en las primeras etapas de la Cáncer de páncreas
enfermedad. En la mayor parte de los casos
pueden tratarse con cirugía, combinada a Los fumadores tienen el doble de posibilida-
menudo con radiación. El riesgo a desarro- des de sufrir esta enfermedad que los no
llar esta enfermedad es diez veces superior fumadores. Las personas que fuman más de
entre las personas fumadoras y ocho veces 40 cigarrillos al día poseen un riesgo cinco
superior en el caso de las mujeres, siendo veces superior que quienes no fuman. Aban-
el riesgo similar para quienes fuman puros donando la adicción a los 10 o 15 años, la
o pipa. Otro factor que aumenta la posibili- incidencia se equipara a la de no fumado-
dad de desarrollar esa enfermedad es el al- res. Hay también otros factores que influ-
cohol. Asociado al tabaco, el aumento del yen en el cáncer de páncreas como es la
riesgo es del 75°/o. El alcohol funciona como dieta, el consumo de café y alcohol.
disolvente de las sustancias contenidas en
el tabaco, aumentando así su potencial can- Cáncer de vejiga y riñón
cerígeno.
Se atribuye al tabaco casi el SOo/o de las
Cáncer del esófago muertes debidas a los cánceres de vejiga y
de riñón en los hombres. En las mujeres, la
Los tumores malignos del esófago, en for- proporción es del 37°/o para el cáncer de
ma predominante, son los carcinomas esca- vejiga y del 12°/o para el de riñón. El riesgo
mosos. Estos cánceres aparecen en la mem- de padecer estos cánceres es de dos a tres
brana superficial y causan síntomas de obs- v~ces superior para los fumadores, indepen-
trucción del esófago y dolor retroesternal. dientemente de su sexo.
El tabaco es responsable de casi Ufl 80°/o de
los cánceres de esófago, enfermedad más Hematología
frecuente en los hombres.
El tabaco asociado al alcohol aumenta de Policitema secundaria a EPOC y leucemia
un 25°/o a un 50°/o las posibilidades de apa- mielocítica aguda que tiene relación con los
rición el cáncer de esófago. Se considera que efectos del benceno, polonio y radón.
la mortalidad por esta neoplasia es 1.3 a 11
veces mayor en los fumadores 09i. Bronquitis crónica, enfisema y
obstrucción de las vías respiratorias
Cáncer de estómago (EPOC)

Hay estudios que atribuyen al tabaco el 20º/o El conjunto de las enfermedades bronco-
de los casos de este tipo de cáncer. El taba- pulmonares ha ido en aumento en nuestro
co también es un importante factor en la país y, como causa de mortalidad, a partir
 TABAQUISMO y SÁLUD PúBLICA 461

de 1990 se encuentra entre 12° y 15º lu- origina episodios de tos y secreciones bron-
gar; sin embargo, cabe destacar que el cos- quiales viscosas.
to social por estos problemas es elevado, ya Los episodios reversibles pueden desen-
que incluye disminución de la productividad cadenarse como consecuencia de infeccio-
por ausentismo escolar y laboral, gastos en nes o de inhalación de alergenos o conta-
atención médica y pérdida en años de vida minantes, siendo el tabaco uno de los más
productiva. poderosos y cuyos riesgos de padecer la
Es importante que el clínico diagnostique enfermedad se multiplican por mil veces.
en forma precoz los casos de bronquitis. Se La crisis repetidas suelen evolucionar a en-
debe tomar en consideración cuando el pa- fisema, bronconeumopatía crónica obstruc-
ciente tiene tos y expectoración, odinofagia tiva.
que tiene duración de dos o tres semanas, La EPOC es un problema médico frecuente
fenómenoque se repite durante 2 a 3 años que se estima que afecta a 16 millones de
consecutivos.A la exploración física del tó- norteamericanos; no contamos, a la fecha,
rax, con frecuencia se van a encontrar sig- con datos completos en el caso de México.
nos físicos de enfisema pulmonar, con o sin Es más frecuente en los varones que en las
espasmo bronquial. mujeres, y los blancos se afectan con ma-
El asma es un trastorno respiratorio ca- yor frecuencia que los afroamericanos. Existe
racterizado por estrechamiento bronquial una mayor prevalencia entre las personas
contráctil, inflamatorio y edematoso, que con nivel socioeconómico bajo y, entre ellos,

Figura26-2. EPOC.
 ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO
462
los que tienen antecedentes de bajo peso
en el nacimiento. La EPOC es la cuarta cau-
sa de muerte en Estados Unidos y es la úni-
ca de las 10 principales que continúan au-
mentando. El pico de incidencias se alcanza
en la séptima y octava década y luego des-
ciende, debido en gran parte a que la tasa
de mortalidad cada vez sucede en personas
mayores (Figura 26-2).
Son numerosos los estudios basados en
seguimientos longitudinales que han confir-
mado que el humo del cigarrillo induce a
una pérdida acelerada de la función pulmo-
nar, conduciendo a la incapacidad respira-
toria y muerte anticipada. Esta pérdida no
se recupera, pero si se estabiliza cuando se
deja de fumar. La inhalación continuada de
humo de cigarrillo provoca en el sistema
broncopulmonar dos tipos de alteraciones
no excluyentes:
l. Aumento en la secrecióndel moco. Se
combina con un grave deterioro del
sistema mucociliar,con el consiguiente
déficit en las defensas mecánicas del
aparato respiratorio que conduce al
aumento de infecciones, tos y expec-
toración crónica, pero no a la incapa-
cidad respiratoria.
2. Las lesiones en las pequeñas vías
respiratorias y en el parénquima pul-
monar. Esta alteración reduce el flujo
del aire a través de las vías respi-
ratorias <13l.
Con el tiempo, los sacos alveolares se
hacen grandes, lo que fuerza al organismo
a buscar más oxígeno (se está produciendo
una insuficienciarespiratoria), y mientras un
no fumador gasta en respirar sólo el Sº/o de
energía, un fumador llega a gastar un 80º/o.
La mortalidad que se le atribuye al tabaco
en estas enfermedadeses del 80º/o.
· Recientemente,el grupo de Fibrosis Pul-
monar del INER ha demostrado que al me-
.v
···}
r<
,."! ...
nos tres enfermedades intersticiales del pul-
món están relacionadas con fumar cigarri-
llos: bronquitis, neumonía descamativa
intersticial e histiocitosis pulmonar de célu-
las de Langerhans.
Patología asociada al embarazo
y desarrollo neonatal
A todas las alteraciones que ocurren en el
feto de las gestantes fumadoras, algunos
autores las denominan Síndrome de Tabaco
Fetal.
Se caracteriza por:
l. Disminución de peso. Reducción del
peso y de la talla entre 150-300 gra-
mos, ello supone una pérdida del 10%
del peso esperado. Este bajo peso se
relaciona con la intensidad del taba-
quismo materno.
2. Alteraciones endocrinas del recién
nacido. Se han encontrado concen-
traciones elevadas de determinadas
hormonas, como prolactina, hormona
del crecimiento, etcétera, sobre todo
al final de la gestación.
3. Mutaciones del ADN en diferentes tipos
celulares. Debido a la transferencia
maternal de los carcinógenos presentes
en el humo del tabaco a los tejidos,
cuyos metabolitos se fijan al ADN.
4. Aumento en la frecuencia de abortos
espontáneos, partos prematuros, pla-
centa previa, hemorragias, ruptura
~rematura de membranas y de morta-
lidad perinatal en el 25º/o.
Tabaquismo en el niño
Una de las metas malignas de las tabacale-
ras es atraer por lo menos a 5,000 niños Y
adofescentes diarios a iniciarse en el taba-
quismo, a fin de remplazar a los fumadores
 TABAOUISMO y SALUD PúBUCA
que han abandonado la adicción o que mu-
rieron por alguna enfermedad producida por
el tabaco.
Se aprende a fumar durante la infancia o
la adolescencia. En este contexto, alrede-
dor de 20°/o de fumadores han comenzado
a fumar alrededor de los 13 años, y más del
90º/o antes de los 20 años, pero la necesi-
dad de fumar se retrasa hasta la madurez,
aunque la acción de convertirse en fumador
será poco frecuente. Debido a que sólo 10º/o
de los fumadores han comenzado a fumar
cuando son adultos, es en el grupo de los
adolescentes donde se recluta a la mayoría
de los fumadores c27).
Afecciones en el aparato reproductor
masculino
Los efectos en el aparato reproductor, igual-
mente, los defectos de riesgo ocasionados
por la arteriosclerosis provocada por fumar,
podrían tener dificultades en relación con la
erección masculina y la capacidad reproduc-
tiva. Es una evidencia que los espermato-
zoides de sujetos fumadores tienen menor
movilidad, y este hecho es un inconvenien-
te para que su función reproductora se rea-
lice normalmente.
Afecciones en el aparato reproductor
femenino
P~oduce dismenorrea, menopausia precoz,
cancer de cuello uterino y esterilidad.
Tabaquismo en la tercera edad
El envejecimiento no sólo afecta las fundo-
n~ de los pulmones (ventilación o intercam-
bio gaseoso), sino también su capacidad de
defensa. No está claro si el rítmo creciente
de reducción de la función ventilatoria se
Presenta durante toda la vida o aparece de
463-
forma brusca en pasos breves, da lugar a
obstrucción de las vías aéreas sintomáticas
en unos pocos años. La relación de la obs-
trucción de las vías aéreas con la edad po-
dría tener como base las lesiones inflama-
torias: la relación repetida del equilibrio de
mediadores inflamatorios y protección hu-
moral inflamatoria del pulmón y la obstruc-
ción, como sucede en los fumadores.
Las lesiones oxidantes ambientales po-
drían determinar una destrucción pulmonar
similar, aunque menos extensa que en los
fumadores.
Aun con la disminución de la prevalencia
de tabaquismo en los mayores de 65 años,
el progresivo envejecimiento de la población,
supone con el paso del tiempo un problema
de salud no sólo cualitativo, sino cuantitati-
vo, pues las consecuencias de la adicción
van a ser las mismas.
Problemas de salud asociados al
tabaquismo pasivo
La exposición involuntaria al humo ambien-
tal del tabaco (el tabaquismo pasivo) está
provocando un serio problema de salud pú-
blica. Esta exposición supone un riesgo con-
siderable por la morbimortalidad que gene-
ra en la población no fumadora. El impacto
que el humo del tabaco ambiental tiene so-
bre la mortalidad humana es dos veces ma-
yor que el impacto producido por el conjun-
to de todos los contaminantes ambientales
reconocidos como tóxicos y que son objeto
de control.
Numerosos estudios epidemiológicos han
puesto de manifiesto los efectos nocivos que
el humo ambiental del tabaco tiene para la
salud de la población no fumadora. Así, esta
población tiene un riesgo mayor de padecer
cáncer de pulmón, enfermedades respirato-
rias y cardiovasculares. La población infantil
acusa ostensiblemente la exposición al humo.
146§:4i_ A~P::A:::::RA~To:::_:R:.,::E:.:::S.:_:,PIA:.: ,A:.:. :Tº:.:..A;...;:.10___________
_:E=::N~FE~A"~''E~DA~D~Es~o::E,:_;L 'J:\
Fuera de los ~~ditorios de .la Sede de OMs . ·1

do~~: . \
ambiental del tabaco, sufriendo con más fre-
cuencia dolencias de tipo respiratorio, como donde se discut10 el Convenio Marco ex¡ r' ,¡,

neumonías y bronquitis, reducción significati- el denominado reloj de la muerte, e~

se aprecian personajes destacados que han
va de la función respiratoria, asma y otitis (27). .
Asimismo, durante el embarazo y la lac- fallecido desde octubre de 1999 a mayo d
tancia se han evidenciado los efectos noci- 2004, más 15 millones de personas por en~
vos del tabaquismo pasivo en la descenden- fermedades ocasiona,d~s por el tabaquismo;
cia de madres no fumadoras. cifras alarmantes. Mex1co fue el primer País
de América en refrendar este valioso Con-
CONVENIO MARCO DE LA OMS PARA venio, ratificado por los Senadores por deci-
ELCONTROLDELTABACO sión unánime; hecho que mereció el reco-
nocimiento de la Organización Panamerica-
La Organización Mundial de la Salud (OMS) na de la Salud.
indica que el hábito de fumar cigarrillos es El Convenio Marco de Organización Mun-
causa directa o indirecta de cerca de 13,500 dial de la Salud (OMS) para el Control del
muertes por día y 4.9 millones al año, de las Tabaco (CMCT) es el primer instrumento
cuales la tercera parte ocurre en países en jurídico concebido para reducir en el plane-
vías de desarrollo. ta la mortalidad y morbilidad atribuibles al
Las tendencias actuales indican que para tabaquismo. Sus disposiciones establecen
el año 2020 más de 10 millones de perso- normas internacionales para el control del
nas morirán a causa del tabaco, la mitad de tabaco: publicidad, promoción, patrocinio,
ellas durante la madurez productiva, con una adopción de medidas fiscales, precio, em-
pérdida individual de 10 a 20 años de vida; paquetado y etiquetado, el tráfico ilícito y
para 2030, siete de cada 10 de las defuncio- protección frente al humo de tabaco en el
nes ocurrirán en países en vías de desarro- ambiente. Los gobiernos signatarios repre-
llo trnJ. sentan a 4,500 millones de personas e in·
En virtud de que algunos especialistas han tentan convertirse en Partes del Convenio y
considerado al tabaquismo como la epide- proteger así a sus poblaciones frente a las
mia del siglo, se consideró que era de tras- consecuencias sanitarias, económicas y so·
cendencia reunir a un grupo de trabajo con ciales atribuibles al consumo de tabaco.
representantes de los países miembros de Este Convenio proporciona un marco para
la OMS y llevar a cabo un convenio mundial. las medidas nacionales de control integral
El Convenio Marco de la OMS para el Con- del tabaco que habrán de aplicar los gobier·
trol del Tabaco se concluyó durante la 56ª nos a fin de reducir de manera continua Y
Asamblea Mundial de la Salud el 21 de mar- sustancial la prevalencia del consumo Y ex-
zo de 2003 y fue ratificado por unanimidad· posición al humo de tabaco. Mediante la
se trató de un evento histórico para la me~ implementación del CMCT se busca crearun
dicina mundial, ya que el objetivo fue dar la sistema de regulación sanitaria que estim~-
prioridad al derecho de proteger la salud. le, organice y complemente la política sani·
La ratificación de los 192 países participan-
taria nacional y se convierta en un régimen
tes demostró la más amplia cooperación in-
multinacional para el manejo integrado del
ternacional para dar respuesta eficaz a este
consumo de tabaco estableciendo a su vez,
problema mundial con graves consecuencias
para la salud pública. las bases para fom~ntar la coope~ación in·
ternacional y la acción nacional (14>. ·
 T AnAOU1
El cMCT destaca dos conjuntos de Inter-
venciones; básicamente, la primera relado ..
nada con la reducción de la demanda de
tabaco mediante incrementos en los Impues-
tos.
1. La reducción de la demanda de tabaco
mediante incrementos en los Impuestos
relacionados, la creación de ambientes
libres de humo, y el diseño de nuevas
leyendas precautorias y la prohibición
de publicidad, entre otras, y
2. La reducción de la oferta de tabaco
por medio de la eliminación del co-
mercio ilícito, la prohibición de la ven-
ta a menores y por menores y el apoyo
a actividades económicas alternati-
vas (14l,
El impacto negativo del tabaquismo, tan-
to activo como pasivo en México, es muy
alta ya que es posiblemente la principal causa
de muerte evitable. El día de hoy se estima
en 53,000 las muertes anuales atribuidas al
tabaquismo únicamente en México. Asimis-
mo, se reconoce que más de 50°/o de los
hombres y alrededor de 40°/o en las muje-
res que fallecieron por causas relacionadas
con el tabaquismo eran originarios de paí-
ses en desarrollo, mientras que en las so-
ciedades desarrolladas, el tabaquismo mues-
tra una tendencia por lo menos estable y en
algunos casos, decreciente. En las próximas
dos décadas, en los países en desarrollo, las
n~uertes atribuidas al tabaquismo se eleva-
ran de 2.5 a 7 millones anuales <21>.
Según los datos disponíbles más recien-
tes, alrededor del 20º/o la población de 12 a
65 años fuma cigarrillos, siendo los segmen-
tos femeninos y joven los que presentan una
mayor tasa de crecimiento cm.
los siete principios básicos que sostiene
el CMCT son; primero, se debe informar
arnpllamente a todos los sectores guberna-
mentales y de la sociedad sobre las canse.. ción Mundial de la Salud, en los últimos
M ¡ Y .Sr,1.110 p>fJm.10A
465
cuendas sanitarias, la naturaleza adíctíva y
la amenaza mortal del consumo y exposi-
ción al humo de tabaco¡ II) debe existir un
compromiso político firme para establecer y
respaldar medidas multísectoriales integra-
les y respuestas coordinadas; III) se requiere
de la cooperación internacional, particular-
mente en cuanto a la transferencia de tec-
nologías, conocimientos y asistencia finan-
ciera; IV) se debe prevenir la íncídencia de
las enfermedades, la discapacidad y la mor-
talidad prematura ocasionadas por el taba-
co; V) hay que ocuparse de la responsabili-
dad, penal y civil, inclusive la compensación
cuando ésta proceda; VI) se debe propor-
cionar asistencia técnica y financiera a aque-
llos cuyos medios de vida se vean afectados
por los programas de control del tabaco y
VII) es esencial promover la participación
de la sociedad civil para conseguir el objeti-
vo del Convenio y de sus protocolos.
SITUACIÓN NACIONAL
• 48 millones de personas afectadas por
el humo del tabaco (13 activos y 35
pasivos).
• Cada día se presentan 150 muertes
relacionadas con el tabaquismo; al año
suman 53,000.
• En 10 años (1988-1998) la cifra de
fumadores aumentó de 9.2 a 13 mi-
llones.
• E::iste un incremento significativo de
mujeres fumadoras.
• Cada año el gobierno eroga entre 25 y
30 millones de pesos en la atención de
distintas enfermedades ocasionadas
por el tabaquismo.
De acuerdo con datos de la Organiza-
~-·
~~~~~~---=-~~~-==~~~~~~~--------
466 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
cincuenta años el consumo del tabaco
mundial se ha multiplicado siete veces,
arrojando ganancias extraordinarias a las
compañías tabacaleras; tan sólo en Méxi-
co se producen 46 mil 500 millones de ci-
garros y el porcentaje de fumadores es del
26.60/o (l4),
Como aspectos relevantes adicionales al
tema de legislación internacional y nacional
habrá que hacer mención de los Convenios
establecidos por la Secretaria de Salud para
el control del tabaquismo, si bien es cierto
dichos convenios implican la especificidad y
desarrollo más puntual de ciertos puntos
abordados en el CMCT. Los mismos han re-
presentado acciones de carácter innovador
dentro de la relación con la industria taba-
calera, pero, por lo mismo, no han estado
desprovistos de ciertos elementos de subje-
tividad que han generado controversia en-
tre la comunidad especializada en estos te-
mas.
En primera instancia, en el 2002, con la
intención de frenar, regular y disminuir la
difusión a nivel de publicidad de tabaco, el
24 de junio de dicho año, la Secretaria de
Salud, a través de la COFEPRIS y el CONA-
DIC, suscribió un Convenio con la industria
tabacalera en México, previo a la entrada
en vigor del CMCT. Mediante el esfuerzo del
gobierno federal se han limitado los espa-
cios de publicidad de las industrias tabaca-
leras, desapareciendo a partir del mes de
enero de 2003 la publicidad en radio y tele-
visión de sus productos y la difusión de su
consumo en Internet, videos y formatos
DVD (H>.
Asimismo, se impuso la obligación a las
empresas tabacaleras de insertar en la cara
trasera de las cajetillas de cigarros una le-
yenda precautoria, debiendo de incorporar-
se mensajes para encauzar al fumador ha-
cia algún tratamiento contra el tabaquismo.
Aunado a ello, la obligación de no patrocl-
nar actividades p~ra. jóven~s, Y en los me-
dios impresos, estan impedidos para Pmrno.
donarse en espacios como la portada y la
contraportada. No podrán utilizarse los
logotipos de cigarros en material deportivo
juguetes, muñecas, réplicas de miniatura d~
vehículos, dulces y videojuegos, es decir, se
creó para atender las enfermedades más
costosas de los grupos económicos más vul-
nerables.
De la aplicación en México de la Encues-
ta 2003 sobre el Tabaquismo en Jóvenes 1
sabemos que la mitad (51 ºlo) de los estu-
diantes de secundaria ha probado el cigarro
y que 19º/o fuma actualmente, sin diferen-
cias entre hombres y mujeres. El consumo
de tabaco en edades tan tempranas se aso-
cia con un bajo desempeño escolar, y como
droga de inicio al consumo de otras sustan-
cias ilegales. La publicidad de cigarros sigue
siendo intensa, porque 73°/o de los estudian-
tes de 13 a 15 años la ha visto en revistas
recientemente, y 93°/o refiere haber visto
actores fumando en programas de cine y
televisión. Una realidad es que 37º/o de esos
fumadores jóvenes compra sus cigarros en
las tiendas y que a 61.8º/o de ellos no se les
negó la venta en el último mes, a pesar de
ser menores de edad. Asimismo, a 16º/o de
los estud~antes fumadores los representan-
tes de la industria tabacalera les han ofreci-
do ~igarros gratis en conciertos o eventos
masivos <27l.
~e 10 ha~t~ aquí expuesto, podemos con-
c_luir que Mex1co viene esforzándose sistemá-
ti~amente en la lucha contra el tabaquismo 1
dlre ·
di ccronandn la tarea a la prevención,
suasron Y ayuda a los fumadores para que
ª.~andonen la adicción; y para que la pobla-
~~~n en .general tome conciencia de los efec-
nocivos para la salud en el consumo del
tab~~o, por lo que se requiere de la partid~
pac!~n activa del ciudadano para la conse-
cucion de tales objetivos. . .. .
 TABAQUISMO y SALUD PúBUCA
EVOLUCIÓN DEL PROGRAMA
NACIONAL CONTRA EL TABAQUISMO
a) Modelo para la Prestación de Servicios
en contra del Tabaquismo en México.
b) Avances Legislativos.
a) Modelo para la prestación de
servicios en contra del tabaquismo
en México
Con el objetivo de que los servicios de aten-
ción en materia de tabaquismo del Progra-
ma Nacional de Salud esté al alcance de to-
dos los individuos, familias y comunidades
con base en criterios de calidad y calidez y
con costos que sean accesibles para toda la
población, en el presente trabajo propone-
mos un Modelo de Atención que requiere de
la coordinación institucional, interinstitu-
cional e intersectorial para la incorporación
de métodos y técnicas apropiadas para cada
uno de los tres niveles de atención en los
que está organizado el Sistema Nacional de
Salud. La ventaja de este modelo es que se
podrían beneficiar de estos servicios, tanto
la población abierta como los derechoha-
bientes y el sector privado <24>.
Más del 70º/o de los fumadores ha inten-
tado en más de una ocasión dejar de fu-
mar, pero han fracasado. Para reducir, y
eventualmente eliminar el tabaquismo de
México, se requiere por un lado impedir la
iniciación entro los jóvenes y, por otro
coadyuvar para que los actuales fumado-
res dejen de fumar, acorde con las diversas
estrategias para la atención de los proble-
mas de salud, plasmadas en el Programa
Nacional de Salud.
Este modelo tendrá que atender al me-
nos los siguientes aspectos básicos: 1) pro-
moción de la salud en población abierta Y
derechohabiente, y 2) prevención primaria
·en grupos de alto riesgo. El segundo y ter-
467
cer nivel de atención deberán asegurar, tan-
to la prevención primaria, prevención secun-
daria en usuarios de tabaco con daños mo-
derados en su salud, así como la atención
especializada. de acuerdo con modelos cer-
tificados de tratamiento y rehabilitación en
tabaquismo (Figura 26-3).
El papel de los médicos es fundamental y
crítico. De aquí se desprende la necesidad
de un programa de educación y capacidad
para el tratamiento del tabaquismo. Este
programa, que deberá comenzar desde las
facultades y escuelas de medicina, también
tendrá que involucrar a los actuales médi-
cos generales de todo el país.
La base piramidal el modelo obedece a la
necesidad de realizar acciones de informa-
ción y sensibilidad, tanto en población abierta
como entre grupos específicos de población,
ampliando en esa forma los alcances y ca-
racterísticas de los servicios del primer y
segundo niveles de atención, en la tarea de
atenuar o disminuir las condiciones de ries-
go para el inicio en el consumo del tabaco.
Consecuentemente, los servicios del segun-
do y tercer niveles estarán en condiciones
de ofrecer a sectores más reducidos de la
población un servicio eficiente y de calidad
para el tratamiento y la rehabilitación de
fumadores. A este servicio organizado lo
hemos denominado Clínicas de Ayuda para
Dejar de Fumar. Su propósito fundamental
es apoyar a todos los individuos interesados
en dejar de fumar y disminuir los daños en
su salud, ocasionados por el tabaquismo <24'.
En el año 2002 se decretó una modifica-
ción a la Fracción 11 del Artículo 188 de la
Ley General de Salud que estableció el de-
ber de orientar a la población para que se
abstenga de fumar en el interior de edificios
públicos propiedad del gobierno federal.
En México, particularmente en el Distrito
Federal, se instauró a principios del año 2004
la "Ley de Protección a la Salud de los No
 -----;~-
Tt10tr ¡~,.,,...!
-Clin>c..u dt T .t.¡q==
-!nvut:(r...6nb.,ic., dír.>a
P,.wnción dt tpl.ic.!a.
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.Dlte'O' tiro <VJÓln:l dt
erf .m-ed.de• ¡;o bb• 'l" tH:n:>
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-Alitrrii.:andin:.- de T.t..,.uwm

-DiAuó•t>ix> qcrl.mt> d.t

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Pt..,...,;t,n pri "'"'• tA -Co,.,.•Y> méd>Co y ~kco
gJJpoi dt .!to M(O
-Doanci.ó:tdt Snmdr..1t .. .J 4.> Y
3u ,.,,..¡., d.t •los=6n

f+Ji!p6n A~~> .
~.u d. u6:>~JOD y
ilnh=:iln
Protro:iónclt l& • .a.i ,,,rm.) un Ti>..:o
en ¡d¡ Lación c-.i Pobladón sena ?J~.Clt:·.~
· del&tilii

figura 26-3. Modelo para la prestación de servicios en contra del tabaquismo en Méxíco.
Fuente: Rubio, Oviedo Castrejón, Vélez, Sansores. 2001

Fumadores" que obliga, entre otras cosas, a vos a los mensajes de que abandonen el
no fumar en transporte público, locales ce- hábito y pueden mejorarse sustancialmente
rrados, espacios de atención, como bancos, las tasas de abandono.
oficinas de gobierno, comerciales o de ser- Incluso mensajes breves por parte del
vicios, auditorios, bibliotecas, instituciones médico de que se deje el tabaco, pueden
médicas y de enseñanza. duplicar la tasa de abandonos espontáneos.
El tratamiento de la adicción a la nicotina
CONCLUSIONES Y EXHORTO tiene una relación costo-eficacia, por lo me-
nos tan alta como la de tratar otros proble-
Es de la mayor relevancia incorporar a los mas médicos comunes, como la hiperten-
currículos de las escuelas de educación bá- sión arterial. La adicción a la nicotina debe
sica, media y superior información sobre el considerarse un problema médico crónico
daño que ocasiona el tabaquismo ya que que tiene una implicación a largo plazo Y
siempre será mejor prevenir que curar. Tan- requiere técnicas para su tratamiento.
to médicos como maestros deben tomar En el primer nivel de atención, tanto pú-
conciencia y asumir su papel como líderes y blico como privado, se solucionan el 85%
modelos sociales que contribuyan a la lucha de los problemas de salud. En los centros
. contra el tabaquismo. Los médicos gozan de que cuentan con un médico, pasante de me-
oportunidades únicas y de medios por lo dicina o enfermera en puestos de salud o
menos una. vez al año. Algunas de estas servicios médicos dentro de las fábricas 0
consultas se producen cuando el paciente en la Unidad de Medicina familiar que cuen-
está asintomático. En este contexto, los pa- ta con un servicio de promoción de fa salud·
cientes pueden ser especialmente recepti- y/o medicina preventiva es donde se debe
 TABAOUISMO y SALUD PúOLICA 469
realizar promoción, primaria ya que se está la adicción a la nicotina, los intentos previos
en contacto directo con la comunidad y gru- de abandono y el interés por el mismo. La
pos de alto riesgo. mayoría de los pacientes están interesados
En este primer nivel se debe proporcio- en dejarlo y progresan hasta la fase de in-
nar: tervención. Se instruye a los fumadores acer-
ca de las ventajas del abandono y del pro-
1. Consejo médico claro: la evidencia ceso cíclico del mismo. Se aconseja al fu-
científica es clara y contundente en mador que elija una fecha para dejarlo y
relación con los daños que ocasiona el que corte radicalmente la adicción. Se elige
tabaquismo a la salud. un método de abandono y se pone en prác-
2. Consejo médico positivo: convencer al tica. Los médicos con frecuencia facilitan
paciente para que tome una decisión material educativo, consejo y, recientemen-
favorable a su salud. te, tratamiento de sustitución nicotínica.
3. Consejo médico personalizado: en la Tanto el chicle de nicotina como los parches
atención primaria, el médico conoce los transdérmicos mejoran las tasas de aban-
antecedentes familiares y personales dono cuando se combinan con otras inter-
del paciente, los cuales ayudan a per- venciones, impidiendo el deseo urgente de
sonalizar el consejo para el abandono fumar.
del trabajo. Nuevas terapias combinadas, como la uti-
4. Consejo médico adecuado: al momento lización del spray de nicotina (aumenta el
del proceso de cambio en que se porcentaje de éxitos) y del bupropión pue-
encuentra el paciente. den hacer avanzar más el campo del trata-
S. Consejo médico específico: recalcar los miento antitabaco. Hay que conocer la for-
daños a mediano y largo plazo, es- ma correcta de utilización, las contraindica-
pecialmente a los adolescentes y ciones y los efectos colaterales de estos pro-
mujeres embarazadas. ductos. Por ejemplo, no se debe utilizar el
6. Consejo médico intensivo: se ha de- tratamiento de sustitución nicotínica cuan-
mostrado en algunas unidades de salud do el paciente todavía fuma. Esta en fase
que se logra el 23º/o de éxito con los de experimentación clínica la vareniclina, fár-
mensajes reiterados. maco aparentemente prometedor. Las pro-
babilidades de éxito de cualquier método de
Con el seguimiento clínico se mejoran los abandono aumentan cuando el médico res-
resultados y se puede influir para enviar al ponde a las preocupaciones de cada uno,
paciente al segundo o tercer nivel de aten- como el aumento de peso, y ayuda al fuma-
~ión para concluir el diagnóstico de los da- dor a elaborar estrategias prácticas para evi-
nos ocasionados por la adicción e instalar la tar la recaída.
terapéutica adecuada. La fase final, el seguimiento, implica eva-
El objetivo fundamental de cada consulta luar los progreso, prestar apoyo y tratar la
debería ser ayudar al fumador a acerarse recaída. Esta última no debe contemplarse
un paso más al abandono. Las tres fases como un fracaso, sino como parte del pro-
e~nciales del tratamiento a cargo del mé- ceso cíclico que conduce al abandono.
dico son la valoración, la intervención y el Los profesionales de la salud han de te-
seguimiento. Durante la fase de valoración ner rriuy presente que la reducción del ta-
se recogen datos sobre el estado de salud, baquismo aportará grandes beneficios, tan-
 E~fERMEOADESOEt APAHATO RESPIRATORIO
470

to en la esfera sanitaria, al disminuir la mor- a. Cano VF. Tabaquismo en la UNAM. Méxic

talidad y morbilidad, como en la económica,
al reducir el ausentismo laboral y las pen-
siones por invalidez derivada de afecciones
cardiorrespiratorias. Es importante precisar
que los beneficios obtenidos al reducir la
incidencia del tabaquismo, serán importan-
tes, pero tardarán en apreciarse.
Dejar de fumar genera beneficios inme-
diatos para la salud, como es la reducción
de 300°/o en el riesgo de sufrir un infarto
cardiaco y de 200~'tl de desarrollar enferme-
dades cerebrovasculares. Además, 95°/o de
las personas entre 15 y 29 años de edad
que abandonen el tabaquismo, evitarán la
muerte por esta causa y agregarán ocho
años a su esperanza de vida. De lo contra-
rio, si continúan las tendencias actuales, para
el año 2010 se habrán acumulado en nues-
tro país medio millón de muertes vinculadas
al consumo de tabaco.
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CAP TULO
Cáncer broncogénico
El cáncer de pulmón es la neoplasia que pro-
voca en el mundo una gran mortalidad y es,
además, la más mortal. En nuestro país el
cáncer de pulmón es uno de los más fre-
cuentes, precedido únicamente por el cán-
cer de próstata y de estómago en el hom-
bre, y por el cervicouterino y el de mama en
la mujer. Sin embargo, es por mucho el cán-
cer más mortal; más personas mueren de
cáncer pulmonar anualmente que la suma
de las muertes de cáncer de mama, prósta-
ta y colon (i-3). El número de casos de cán-
cer pulmonar en el mundo y en México va
en aumento y se estima que para el año
2020 será el tumor más frecuente y mor-
tal (4J. Más del 80º/o de los tumores pulmo-
nares están directamente relacionados con
el consumo de tabaco, y la elevación de la
incidencia del cáncer pulmonar está relacio-
nado con el incremento en el tabaquismo;
en las décadas de los cincuenta y sesenta
:ste aumento del tabaquismo fue muy se-
nalado y se mantuvo hasta finales del siglo
Pasado. Todos aquellos pacientes fumado-
res intensos de esas décadas son los porta-
dores del cáncer de pulmón de estos días (5>.
27
José Morales Gómez
Enrique Guzmán de Alba
Existen otros factores ambientales y exposi-
cionales que pueden ser causa de cáncer
pulmonar; sin embargo, ninguno de ellos tie-
ne la importancia clínica ni estadística que
tiene el tabaquismo (6·9l. La relación del cán-
cer pulmonar entre hombres y mujeres es
de 1.4 a 1 en la última década; por el incre-
mento del tabaquismo cabe esperar que
dentro de poco tiempo seguramente la rela-
ción será 1 a 1 (4l.
Clasificación
El cáncer de pulmón se ha dividido en dos
grandes grupos. El cáncer pulmonar de cé-
lulas pequeñas, tumor de origen neuroen-
dócrino que es sumamente agresivo, me-
tastatiza a ganglios y a distancia temprana-
mente (ioi; y el cáncer de células no peque-
ñas, derivados de las células epiteliales de
los bronquios, el cual se divide a su vez en
tres grandes estirpes: el adenocarcinoma,
el carcinoma epidermoide y el carcinoma de
células grandes (Cuadro 27-1). Cada uno de
estos tumores tiene variedades con carac-
terísticas propias. Las cuatro estirpes antes

474 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Cuadro 27-1. Principales estirpes
histológicas del cáncer de pulmón.
TIPO HISTOLÓGICO % posteroanterior y lateral, la revisión minu-
Adenocarcinoma 50
Carcinoma epidermoide 25
Carcinoma de células pequeñas 15 . La citología en expectoración es un estu-
Carcinoma de células grandes 10
mencionadas son, desde el punto de vista
clínico, las más importantes y las que se to-
man en cuenta <4>.
Diagnóstico
El médico debe estar alerta y sospechar el
diagnóstico de cáncer de pulmón en todos
aquellos pacientes fumadores, hombres y
mujeres, mayores de 45 años de edad y/o
cuando el paciente acude a la consulta con
síntomas de las vías respiratorias y su histo-
ria reporta tabaquismo intenso por muchos
años (4>,
Todos aquellos pacientes fumadores y
mayores de 45 años de edad son suscepti-
bles de presentar otros problemas pulmo-
nares o bronquiales como el enfisema pul-
monar y la bronquitis crónica. Estas patolo-
gías pueden enmascarar fácilmente los sig-
nos y síntomas del cáncer pulmonar, así
como también los cambios por la enferme-
dad obstructiva crónica pueden actuar
sinérgicamente con el humo del tabaco para
desarrollar un cáncer pulmonar.
La búsqueda de un cáncer pulmonar se
inicia frente a la sospecha; cuando nos en-
contramos con un paciente con historia de
tabaquismo intenso, tos con expectoración
abundante, o cambios en la intensidad y la
forma de la tos que. el paciente normalmen-
te atribuye al uso del cigarro o a una infec-
ción agregada de las vías respiratorias y la
., . .'
cual ha persistido du~nte varias semanas.
Ante la sospecha, la busqueda se inicia con
una radiografía de tórax en dos posiciones,
ciosa de éstas generalmente muestra una
lesión visible desde etapas tempranas de la
enfermedad Ol).
dio simple no invasivo y de bajo costo que
nos puede dar diagnóstico en lesiones pre-
sentes en la luz de vías aéreas mayores. Si
a pesar de estos dos estudios no se ha de-
mostrado la presencia de un tumor en el
pulmón y si la sospecha es alta por el tipo
de paciente se puede indicar una tomografía
computada de alta resolución o una bron-
coscopía. En la actualidad se están realizan-
do muchos estudios con respecto al uso de
la tomografía axial computarizada y la
btoncoscopía como tamizaje en la búsque-
da de un cáncer de pulmón en pacientes de
alto riesgo <12•13>.
CUADRO CLÍNICO
El cáncer de pulmón puede ser asintomáti-
co y presentarse como un nódulo solitario o
como una atelectasia segmentaría o sub-
segmentaria sin explicación aparente en una
radiografía de tórax de control. Un tumor
pulmonar puede alcanzar más de S cm de
diámetro sin dar síntomas, sobre todo si no
produce un cuadro obstructivo bronquial <1",151•
El paciente puede presentar síntomas
intratorácicos, extratorácicos o inespecífi·
cos.
SÍNTOMAS INTRATORÁCICOS
Los síntomas intratorácicos son los mas fre-
cuentes y pueden ser broncopulmonares
como resultado de irritación u obstrucción
bronquial, por lo cual el paciente presenta
tos, expectoración que puede ser hialina,
 CANCER
hemoptoica, e incluso purulenta, secunda-
ria a un cuadro infeccioso, secundario, a su
vez, a la obstrucción bronquial.
Otros síntomas intratorácicos pueden ser
extrapulmonares por infiltración a la pleura
0 a la pared costal, lo cual produce dolor y
derrame pleural. El dolor puede ser de tipo
pleurítico que se acentúa con los movimien-
tos de inspiración y expiración, o secunda-
rio a la invasión de músculos, costillas y ner-
vios intercostales que se presenta como un
dolor somático, intenso y que es muy difícil
de controlar. El derrame pleural se presenta
clínicamente con matidez a la percusión y
disminución de los ruidos respiratorios, y si
afecta grandes porciones del hemitórax se
puede presentar como disnea o franca difi-
cultad respiratoria.
El paciente puede presentar ronquera que
se debe a compresión o infiltración del tu-
mor al nervio recurrente; puede existir ede-
ma de la cara y del cuello debido a compre-
síón y obstrucción de la vena cava superior,
parálisis diafragmática debido a infiltra-
ción al nervio frénico, o derrame pericárdico
debido a extensión tumoral al pericardio. Si
el tumor está en el vértice, puede causar el
síndrome de Pancoast, dado por la compre-
sión o infiltración al plexo braquial, a los
ganglios de la cadena simpática y a los cuer-
pos vertebrales, lo que produce dolor, debi-
lidad en el miembro superior del lado involu-
crado y el síndrome de Horner, que consiste
en ptosis palpebral, miosis, enoftálmos y
disminución de la sudoración en la cara del
mismo lado. El carcinoma epiderrnoide es el
tumor más frecuente causante del síndro-
me de Pancoast (16-1s>,
S[NTOMAS EXTRATORÁCICOS
Los síntomas extratorácicos se pueden de-
ber a lesiones metastásicas a síndromes
Paraneoplásicos o la progreslÓn de la enfer-
BRONCOGÉNICO 475
medad con la presencia de síntomas ines-
pecíficos como pérdida de peso, astenia,
adinamia y malestar general.
Los sitios más frecuentes de metástasis
del cáncer pulmonar en orden decreciente
son hígado, suprarrenales, cerebro, hueso y
riñón y los síntomas que se presentan son
específicos para cada uno de ellos.
Los síndromes paraneoplásicos son cau-
sados por la secreción de sustancias endó-
crinas, generalmente péptidos análogos a
hormonas normalmente producidas en el
organismo por parte de las células tumorales
y hay también síndromes paraneoplásicos
metabólicos, neuromusculares, esqueléti-
cos, dermatológicos, vasculares y hematoló-
gicos (19>,
Los metabólicos producen el síndrome de
Cushing, secreción excesiva de hormona
antidiurética, hipercalcemia y gonadotro-
pinas ectópicas.
Los síndromes neuromusculares producen
miopatía carcinomatosa, neuropatía peri-
férica, degeneración cerebelar subaguda, el
síndrome miasténico de Eaton Lambert,
polimiositis y encefalomielopatía.
Los síndromes esqueléticos producen de-
dos en palillo de tambor y osteoartropatía
hipertrófica.
Los síndromes dermatológicos producen
Acanthosis nigricans, esclerodermia y
dermatomiositis.
Los síndromes vasculares producen trom-
boflebitis migratoria, endocarditis no bacte-
riana y trombosis arterial.
Los síndromes hematológicos producen
anemia, púrpura trombocitopénica, leuco-
citosis inespecífica y policitemia.
El cáncer de células pequeñas del pulmón
es el que con mayor frecuencia se asocia a
síndromes paraneoplásicos, pero éstos se
pueden presentar en cualquier tipo de cán-
cer pulmonar. La hipercalcernia debido a la
r
producción de una sustancia parecida a la
.,
'
\
l 476 ENFERMEDADES
¡
paratohormona es a menudo asociada con
1¡ el carcinoma epidermoide <19>.
El examen físico de un paciente con cán-
! cer pulmonar puede ser normal. Sin embar-
go, se pueden encontrar en la auscultación
sibilancias o estertores limitados al área de
sospecha del tumor, a la percusión, alguna
zona de matidez, disminución de las vibra-
ciones vocales, adenopatía supraclavicular,
el síndrome de Horner y hasta el aparatoso
cuadro del síndrome de vena cava superior
con edema de la cara y el cuello. Además se
pueden observar los datos físicos de cual-
quiera de los síntomas descritos en los
síndromes paraneoplásicos.
Diagnóstico
La radiografía de tórax posteroanterior y la-
teral es el estudio diagnóstico inicial en la
evaluación de un paciente en el que se sos-
pecha cáncer de pulmón. El tamaño mínimo
de la masa debe ser de 7 mm para que pue-
da ser detectada en una radiografía de tó-
rax. Es frecuente hacer el diagnóstico en una
radiografía de tórax de rutina en un pacien-
te asintomático; El lugar donde el tumor esté
localizado en la radiografía puede variar y
Figura 27-1. Radiografía posteoanterior y lateral izquierda de tórax en la que
izquierdo.
'
!\
DEL APARATO RESPIRATORIO
ser periférico en el parénquima pulmonar
central y cercano al hilio pulmonar o intra~
bronquial. Los hallazgos radiológicos pue.:
den orientar hacia la variedad del carcino-
ma. Dos tercios de los carcinomas epider-
moides son centrales y mayores de 4 cm, la
cavitación o una neumonitis obstructiva son
más comunes en este tipo de tumores. Los
adenocarcinomas se presentan más a me-
nudo en la periferia y tienen una menor in-
cidencia de lesiones en el hilio comparados
con los epidermoides. Los tumores de célu-
las pequeñas aparecen primariamente como
una lesión en el hilio <20>.
La tomografía computarizada de tórax
puede dar muchos datos que permiten al
médico determinar la posibilidad de que una
lesión pulmonar sea cáncer: el tamaño (los
tumores de mayor tamaño tienen más posi-
bilidades de ser malignos); los bordes, cuan-
do éstos son irregulares, espiculados y re-
traen la pleura o tejido intersticial existe una
alta probabilidad de malignidad; su densi-
dad y la presencia de calcificaciones tam-
bién pueden orientar al diagnóstico. Auna-
do al estudio de las características del tu-
mor, la tomografía puede aportar datos para
la etapificación al ver otras lesiones en los
b hil'
se o serva un tumor para iar
 CANCER BRONCOGÉNICO 477

ulmones, la extensión del tumor fuera del pero su especificidad es aún baja con un
~ulmón, los gangl~os mediastinales,, las ca- valor predictivo positivo del 70°/o. En la ac-
racterísticas del híqado y de las glandulas tualidad los nuevos equipos realizan una
suprarrenales <21·22l fusión entre imágenes de tomografía por

Figura 27-2. Tomografía computada en la que se

observa tumor parahiliar izquierdo

Figura 27-3. Tomografía computada en la que se

observa nódulo pulmonar solitario izquierdo con
características de malignidad.

La tomografía por emisión de positrones,

PET, por sus siglas en inglés, es un estudio
muy sensible y específico para tumores de
células no pequeñas de pulmón. Se basa en
la captación de la glucosa rnarcada con un
radiotrazador por células con alto metabo-
Figura 27-4. PET-CT (Tomografía por emisión de
lismo, su sensibilidad es muy alta con un positrones combinada con tomografía computada) de
valor predictivo negativo por arriba del 95°/o, un cáncer pulmonar con múltiples metástasis.
478

Figura 27-5. Tumor endobronquial visto por broncoscopla flexible, y biopsia del tumor tomada por broncoscopía.

emisión de positrones con la tomografía com-

putada, aumentando notablemente su utili-
dad y precisión en los pacientes con neo-
plasias pulmonares (23•24l,
Cuando un paciente de alto riesgo pre-
senta una lesión sospechosa en una radio-
grafía de tórax el objetivo del clínico debe
ser establecer el diagnóstico citológico o
histológico de cáncer pulmonar. El primer
paso cuando el paciente presenta tos con
expectoración es la citología en esputo.
Cuando el tumor es central, la broncoscopía
flexible es muy útil y con ésta se pueden
tomar biopsias con pinza o con aguja fina y
realizar cepillado y lavado bronquial. Cuan-
do el tumor es periférico y se encuentra cer-
cano a la pared del tórax se pueden realizar
biopsias con aguja fina o tru-cutguiadas por Figura 27-6. Biopsia transtorácica guiada por
tomografía computada de un tumor de lóbulo Inferior
tomografía computarizada y en ciertos ca- derecho.
sos éstas pueden demostrar el diagnósti-
co con una alta sensibilidad y especifici- sección del tumor y estudio transoperatorio
dad c2s-27J. por congelación.
En pacientes en quienes la probabilidad Tomografía de cráneo, resonancia del
de tener cáncer es muy alta el diagnóstico encéfalo, o bien la serie ósea metastásica,
histológico se puede hacer incluso median- se deben hacer cuando el paciente presen-
te una toracotomía o toracoscopía con re- ta síntomas como dolor óseo, cefalea o tras-
 CANcrn Bnoncoosrnco 479

minar la extensión del tumor-y poder llevar

a cabo la planeación del 'tratamiento y sa-
ber el pronóstico.
· En los pacientes con cáncer de células
pequeñas, casi todos se presentan con en-
fermedad avanzada ya sea con metástasis a
distancia o extensión locorregional.
Para etapificar un tumor de células pe-
queñas se requiere de rastreo óseo, biopsia
de médula ósea, tomografía computarizada
de tórax, abdomen y cráneo.
L:a etapificación de tumores requiere de
una historia clínica completa, y de un exa-
Figura 27-7. Biopsia de nódulo pulmonar solitario por men físico detallado en las dos variedades
toracotornla.
de tumor, en el de células NO pequeñas, la
tele de tórax y la TC de tórax y abdomen
tornos visuales. Cuando se tiene el diagnós- (que incluya el abdomen) superior son sufi-
tico de tumor de células pequeñas, son in- cientes. Solamente que el paciente tenga
dicados los estudios de extensión, especial- síntomas que sugieran metástasis se indica
mente la tomografía de encéfalo (21•27l. un rastreo óseo o resonancia magnética del
cerebro. En los tumores de células NO pe-
ETAPIFICACIÓN queñas el estudio de los ganglios medias-
tinales es fundamental para una correcta
Una vez que el diagnóstico de cáncer ha sido etapificación (28•29'.
establecido, el objetivo primario antes del La clasificación TNM del cáncer de pul-
tratamiento deber ser etapificar para deter- món es la siguiente (3oi:

Tumor (T)
TO Sin evidencia de tumor.
TX Tumor demostrado por la presencia de células malignas en secreciones o
lavado bronquial, pero no visible en estudios de imagen.
Tls Carcinoma in situ.
Tl Tumor menor de 3 cm de diámetro rodeado de parénquima pulmonar
normal y que no invade pleura visceral o bronquios principales.
T2 Tumor mayor de 3 cm de diámetro, o que invade un bronquio principal a
más de 2 cm de la carina, o que produce atelectasia o neumonitis que no
es de pulmón completo.
T3 Tumor que invade bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, tumor
que invade la pared torácica, diafragma, pleura parietal, pleura mediastinal
·- o pericardio. Puede producir atelectasia o neumonitis de todo el pulmón.
T4 Tumor que invade tráquea, estructuras vasculares mediastinales, corazón,
esófago, tráquea, vértebras; tumor asociado a derrame pleural maligno, o
~ tumor asociado a nódulo maligno satélite en el mismo lóbulo.
480 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

~
Ganglios (n)
-
NO Ganglios negativos
Nl Ganglios interlobales, lobares y/o hiliares ipsilaterales positivos.
N2 Ganglios mediastinales ipsilaterales o subcarinales positivos
N3 Ganglios mediastinales contralaterales, o supraclaviculares o escalénicos
positivos

Metástasis (M)
MO Sin metástasis
Ml Con metástasis

ETAPA T N M

l la Tis-1 NO MO
lb T2 NO MO
II Iia Tl Nl MO
lib T2 Nl MO
T3 NO MO
III Illa T3 Nl MO
Tl-3 N2 MO
Illb Tl-3 N3 MO
T4 N0-3 MO
IV 1
Tl-4 N0-3 Ml

TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE ble involucro de los ganglios mediastinales

PULMÓN
El tratamiento del cáncer de pulmón siem-
pre deberá de ser multidisciplinario; debe-
rán de participar activamente el neumólogo,
el oncólogo médico y el cirujano de tórax, y
se deberán de coordinar con otras áreas
médicas y paramédicas para poder ofrecer
el mejor tratamiento posible al paciente.
Una vez completada la etapificación clíni-
ca del paciente, en donde se determinó con
la mayor precisión posible las condiciones y
características del tumor primario, el post-
y la presencia o ausencia de metástasis a
distancia, se podrá ubicar al paciente en uno
de los siguientes tres grupos: etapas tem-
pranas, etapas localmente avanzadas y eta-
pas tardías, lo que permite delinear un plan
terapéutico preciso y eficiente para cada pa-
ciente.
Etapa Temprana
Dentro de este grupo se encuentran aque-
ll?s pacientes en etapa I y II de la clasific~-
clón TNM para cáncer pulmonar, es decir,
 CANCER
on pacientes con tumores bien localizados,
5esecables
y cuyo involucro ganglionar no
~a más allá de los ganglios hiliares ipsila-
terales. Estos pacientes son los que inicial-
mente requerirán de cirugía resectiva como
piedra angular de su tratamiento.
Etapa la
cuando el paciente se encuentra clíni-
camente en una etapa la. el tratamiento de
inicio deberá de consistir en la resección del
tumor. Se debe de tomar en cuenta que la
resección oncológica mínima siempre debe-
rá de ser la lobectomía, seguida de una di-
sección ganglionar mediastinal completa.
Cuando en tomografía de alta resolución los
ganglios mediastinales no son significativos,
BRONCOGÉNICO
481
esto es menores de 1 cm en su eje mayor, la
posibilidad de tener metástasis gangliona-
res asociados a un Tl es menor al 15º/o, por
lo que la realización de una mediastinoscopía
como medio de estadificación ganglionar
mediastinal no siempre es necesaria y se
deberá de valorar paciente por paciente (3i,32).
Si el resultado de patología posterior a la
cirugía corrobora la etapa la. el paciente
podrá mantenerse sin tratamiento adyuvante
y únicamente continuar en vigilancia. En caso
de que se encuentre la presencia de metás-
tasis ganglionares a mediastino en la pieza
quirúrgica, el paciente deberá ser referido
al oncólogo médico con la finalidad de reci-
bir quimioterapia adyuvante. En pacientes
N2 positivo incidental en cirugía la adminis-
tración de radioterapia al mediastino ha de-

Cuadro27-2. Algoritmo de tratamiento de pacientes en Etapa la. del cáncer de pulmón.

(N1 p: ganglios del nivel uno estudiados en patología (- = negativos, + = positivos).

Tlc NOc MOc

Lobectomía con disección

ganglionar mediastinal

Nlp - Nlp - Nlp + Nlp +

N2p - N2p - N2p - N2p +
Sin permeación Con permeación Con o sin permeación Con o sin permeación
linfática ni vascular linfática o mediastinal linfática o mediastinal linfática o mediastinal
.

/ .

Quimioterapia
Vigilancia Quimioterapia
Radioterapia

'.~ .:
Vigilancia Vigilancia '-.:.-l.

~··.:,:·, ..
 . ',''. ·.1··
\
1

mostrado un beneficio en la sobrevida libre La decisión de admin~strar quimioterapia

de enfermedad y en la sobrevida global del
paciente por lo que se debe de tomar en
cuenta esta terapéutica para complementar
el tratamiento del paciente.
Cuando el paciente cumple dos de las si-
guientes tres características se deberá de
considerar el uso de quimioterapia adyu-
vante:
a) Estirpe histológica adenocarcinoma
b) Paciente joven (menor de 40 años)
c) Presenciade invasión vascular o linfá-
tica dentro del tumor.
deberá de ser individualizada para cada pa-
ciente en conjunto entre el neumólogo y el
oncólogo médico C33>.
Etapa lb
Cuando el paciente presente una etapa Ib.,
cuya diferencia con la etapa la. es única-
mente el tamaño o la localización del tumor.1
la conducta serémuy similar a la etapa an-
terior. Sin embargo, la posibilidad de reque-
rir quimioterapia adyuvante aumenta consi-
derablemente ya que la presencia de un tu-
mor de mayor tamaño se asocia a un au-

Cuadro 27-3. Algoritmo de tratamiento de pacientes en Etapa la del cáncer de pulmón.

=
(N1 p: ganglios del nivel uno estudiados en patología (- = negativos, + positivos).

T2c NOc MOc

Mediastinoscopía

,/

Lobectomía con disección

Tratamiento Tratamiento
ganglionar mediastinal
de EIIIA de EIIIB

Nlp - Nlp - Nlp +

N2p - N2p - N2p -
Sin permeación Con permeación Con o sin permeación
vascular ni linfática vascular o linfática vascular o linfática

Vigilancia Quimioterapia
Quimioterapia J
 CANCER Bí10NCOO~NICO 483

mento considerable en la mu~rte de los pa- Si la pieza de patología demuestra que el

cientes por enfermedad diseminada tempra-
na. La cirugía seguirá siendo la modalidad
terapéutica inicial. La realización de una
mediastinoscopía está bien indicada y se
deberá de realizar en todos los pacientes
que serán sometidos a cirugía resectiva <31).
En caso de que los ganglios medlastinales
sean negativos por mediastinoscopía se po-
drá proceder con la lobectomía y la disec-
ción ganglionar medlastinal completa. Con
base en el resultado de patología de la pie-
za se podrá incluir o no incluir al paciente
en un programa de quimioterapia adyuvante.
Si el resultado de alguno de los ganglios
mediastinales es positivo se deberá de dar
el tratamiento necesario para la Etapa lila.
o Illb, según sea el caso.
paciente se encuentra en una etapa lb. éste
podrá ser vigilado sin ningún otro tratamien-
to adyuvante.
Al igual que en la Etapa la, si el paciente
cumple dos de las siguientes tres caracte-
rísticas se deberá de considerar el uso de
quimioterapia adyuvante:
a) Estirpe histológica adenocarcinoma
b) Paciente joven (menor de 40 años)
e) Presencia de invasión vascular o linfá-
tica dentro del tumor
La decisión de administrar quimioterapia
deberá de ser individualizada para cada pa-
ciente en conjunto entre el neumólogo y el
oncólogo médico (33>.

Cuadro 27-4. Algoritmo de tratamiento de pacientes en Etapa 11. del cáncer de pulmón
por N1 positivos en estudios de Imagen. (N1 p: ganglios del nivel uno estudiados
en patología (-=negativos,+= positivos).

Tl-2c Nlc MOc

i
Mediastinoscopía

/ -,
@O - § -
i i
Resección
Disección Ganglionar -1 Tl-3N2MOp 1- Tratamiento
de EIIIA
Tratamiento
de EIIIB
,/ l '-
[ TlNOMOp T2NOMOp 1 Tl-2NlMOp 1
1
l l l
Tratamiento Tratamiento
Etapa IA Etapa IB Quimioterapia
~ ,
J'

. ··'
·: '~:i }
• ' •• .,:... <
~ ' A• •,•O :_ (' ... ~·-~. "
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
484
En esta etapa no está indicado el uso de
radioterapia, a menos de que se encuentre
la presencia de ganglios mediastinales posi-
tivos durante la resección quirúrgica.
Etapa II
Cuando el paciente se tenga en una etapa
dinlca II, por la presencia de ganglios hiliares
mayor de 1 cm en tomografía de alta reso-
lución, la conducta deberá ser inicialmente
la etapificación patológica del mediastino
mediante una mediastinoscopía, si resulta
con ganglios mediastinales negativos se de-
berá de realizar la cirugía con lobectomía, o
neumonectomía si el paciente lo requiere,
seguido de la disección ganglionar medias-
tinal, seguido de quimioterapia adyuvante.
Es posible que en algunos casos, a pesar de
tener ganglios Nl positivos en estudios de
imagen, éstos resulten negativos en la pie-
za de patología, en cuyo caso el paciente
podrá ser reclasificado y dar el tratamiento
o seguimiento indicado para una Etapa l.
En caso de que en la cirugía se encuen-
tren ganglios mediastinales positivos, ade-
más de la quimioterapia, podrá ser nece-
saria la administración de radioterapia al
mediastino 04-35J,
En caso de que el paciente se encuentre
en una Etapa II. por un T3NO, éste podrá
requerir radioterapia con o sin quimiotera-
pia neoadyuvante seguido de la resección
del tumor y tejidos involucrados con la di-
sección ganglionar mediastinal. Posterior-
mente a la cirugía se deberá de administrar
quimioterapia adyuvante.
Etapas localmente avanzadas
Se considera una etapa localmente avanza-
da en aquellos pacientes que presentan ya
una enfermedad ganglionar ipsilateral pre-
sente, Etapa Illa. En estos pacientes la re-
comendación siempre será corroborar histo-
lógica mente la presencia de ganglios N2
positivos mediant~ ~n.a medi.as~inoscopía, y
posteriormente se nuera la qu1m1oterapia con
o sin radioterapia local al mediastino. En
general se administran 4 a 6 ciclos de qui-
mioterapia, y posteriores a ellos se deberá
determinar la respuesta del paciente al tra-
tamiento. Para ello, se recomienda repetir
los estudios diagnósticos, clínicos y radio-
lógicos básicos, como la tomografía compu-
tada y se deberán de volver a determinar
las condiciones de los ganglios mediastinales,
que se puede realizar mediante la tomografía
por emisión de positrones, mediante una
remediastinoscopía, o con la exploración del
mediastino con toracoscopía o toracotomía.
En caso de que el paciente resulte con
ganglios mediastinales negativos y sus con-
diciones lo permitan se podrá realizar la re-
sección del tumor primario mediante lobee-
tomía o neumonectomía con la disección
ganglionar mediastinal completa (37l.
En forma a la cirugía se deberá de conti-
nuar el tratamiento oncológico con quimio-
terapia y seguimiento estrecho (38-40l.
En caso de que los ganglios del mediastino
continúen positivos después del tratamien-
to neoadyuvante, la cirugía no estará indi-
cada y el paciente deberá de continuar con
tratamiento con quimioterapia o terapias a
moléculas blanco como los bloqueadores de
los receptores de factor de crecimiento
epitelial (Gefitinib o Erlotinib) o los medica-
mentos antiangiogénicos como el bevací-
zumab <4H3J.
Etapas avanzadas
Se considera una etapa avanzada cuando
existen metástasis a ganglios no regionales
como en la etapa IIIb. o metástasis a dls·
tancia, etapa IV. En este caso el pronóstico
es muy malo y el tratamiento exclusivamen-
 CANCER
te podrá ser mediante la quimioterap~a. Pos-
teriormente a la prim~~a o segunda linea en
la que existe proqresron de·'ª enfer~edad
se podrá recurrir a las terapias a moleculas
blanco como las mencionadas anteriormen-
te (42-45).
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CAPITULO 28

Tumores del mediastino

Carlos !barra Pérez

Carlos Olivares Torres
Fernando Cano Valle

INTRODUCCIÓN ternón a la cara anterior del pericardio y los

grandes vasos; contiene el timo, nodos
Los tumores del mediastino representan un linfáticos, tejido conectivo y grasa; b) me-
reto diagnóstico y terapéutico para los dio o visceral que se extiende del pericardio
neumólogos, los cirujanos de tórax, los anterior al borde anterior del ligamento
oncólogos y, en general, para todos los mé- espinal anterior c1>, de tal manera que den-
dicos. tro del mismo quedan contenidos el cora-
El mediastino es el espacio vital que está zón, la porción intra y extrapericárdica de
entre ambas cavidades pleurales, el dia- los grandes vasos, nodos linfáticos, tráquea
fragma abajo, el opérculo torácico arriba, el y esófago, aunque estos dos últimos son con-
esternón adelante y la columna vertebral siderados como pertenecientes al mediastino
atrás; las canaladuras costovertebrales y la posterior por diferentes autores; e) poste-
porción más posterior de las costillas, en rior, que se extiende del ligamento espinal
realidad, no están dentro del mediastino, anterior a las uniones costovertebrales (Fi-
pero, clásicamente, las lesiones que se ori- gura 28-1). Numerosos autores consideran
ginan en ellas se han considerado como también un mediastino superior y uno infe-
mediastinales. Excepto los pulmones, todas rior; la línea divisoria va del disco interver-
las vísceras torácicas se encuentran en el tebral entre 4ª y 5ª vértebras torácicas al
mediastino. ángulo de Louis del esternón.
Esta división en compartimientos es im-
Anatomía portante porque, según la localización de la
lesión se puede hacer un diagnóstico pre-
En forma clásica, el mediastino se divide en suncional muy cercano o acertado al sumar
compartimientos a) anterosuperior o pre- sitio del tumor en los estudios de imagen, la
vascular que va de la cara posterior del es- edad del enfermo, los síntomas, y algunos
490 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 28-1a. Placa lateral de tórax que muestra los
compartimientos del mediastino: Anterior, medio o
visceral y posterior.
Figura 28-lb. Corte de TC, ventana para mediastíno,
al nivel de la tráquea; se observan la vía aérea, la
vena cava superior, fa aorta ascendente y la des-
cendente inmediatamente por abajo del cayado, la
hlperclaridad del esófago por dentro de la aorta
descendente (aprox.).
Figura 28-lc. Corte de TC, ventana pulmonar,a nrvel
de la carina traqueal; se observan la aorta ascendente,
la descendente, el tronco de la arteria pulmonar y sus
ramas principales, la vena cava superior y el esófago
inmediatamente atrás del bronquio principal izquierdo
(Ver texto).
resultados de laboratorio. Debido a su peso,
tamaño, relaciones, etc., masas que nacen
en un sitio del mediastino se pueden pro-
yectar y dar imágenes en otro compartimien-
to diferente al que los dio origen, indusive
en uno o ambos hemitórax.
Fre,cuencia y tipo de tumores
mediastinales
Varía con la edad y la procedencia del mate-
rial clínico; por ejemplo, puede ser diferen-
te en un hospital general para medicina y
cirugía, que en uno especializado. En niños,
los tumores más frecuentes son los neuro-
génicos, del tipo de los neuroblastomas en
los menores de 2 años y los ganglioneuromas
en los de 2 a 10 años c2>; los quistes congé-
nitos y los tumores germinales son un poco
menos frecuentes. En adultos, los timomas
Y los neurogénicos, en especial neurile-
momas (Schwanomas) ocupan los primeros
lugares, luego los quistes y los linfomas. En
un departamento especializado en cirugía de
tórax de un hospital oncológico de adultos
 TUMORES DEL MEDIASTINO
491
Tabla 28-1. Localizaciones frecuentes de los tumores mediastinales*

Compartimiento mediastinal

Frecuencia Anterior Medio Posterior

Muy frecuentes Tiroides Linfoma** Neurogén icos:

Germinales Metástasis** Neurilemoma
Ti momas Quistes bronco- Neurofibroma
Linfomas génicos, gastro- Neuroblastoma
entéricos, peri- Ganglioneuroma
cárdicos Ganglioneuroblastoma
Quistes gastroentéricos

Menos frecuentes Lipomas Nodos linfáticos Paraganglioma

Nodos linfáticos inflamatorios Tumor mesenquimatoso
inflamatorios Neurogénicos del Abscesos paravertebrales
Paratiroides frénico y el vago Meningocele
Hernia de Mediastinitis Secuestro pulmonar
Morgagni Absceso mediasti- Quiste del conducto to-
' .
nal racico
Mieloma de célu-
las plasmáticas
Hernia hiatal y
parahiatal***

*Ver inciso de Imagen en el texto, ** nodos linfáticos tumorales, *** algunos autores las
consideran del mediastino posterior.

de la ciudad de México, los tumores de teji- temente de su etiología, debido a su tama-

do linfoide, germinales y metastásicos fue- ño -efecto de masa-, relación con estructu-
ron los más frecuentes <3>. ras vitales a las que desplazan, irritan, com-
La localización de los tumores frecuentes primen, obstruyen o invaden si son malig-
del mediastino aparece en la Tabla 28-1. nas; también puede haber necrosis, sangra-
do o infección del tumor, o ésta presentarse
Presentación clínica distalmente a la obstrucción producida por
el tumor.
La gran variedad de tejidos de diversos orí- Los síntomas más frecuentes son tos, dis-
genes y órganos que se encuentran en el nea , dolor torácico, pérdida de peso, hipo-
mediastino explica la diversidad de masas, rexia e hipertermia. Según la estructura afec-
tumores y quistes, observados en él. Aproxi- tada, puede haber disfagia, odinofagia, dis-
madamente la mitad de las masas, que ge- fonía, estridor, quilotórax, arritmias cardia-
néricamente llamaremos tumores, son asin- cas, derrame pleural, derrame pericárdico,
tomáticas en un principio y se descubren en compresión medular, compresión de raíces,
una radiografía de tórax. Los tumores pue- o síndromes, como el de cava superior ( ede-
den producir síntomas y signos, independien- ma de cabeza, cuello y brazos, ingurgita-
 "\ r '~, .;

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

492

ción venosa o de circulación colateral en o virales de repetición. Los carcinoides se

casos de más larga evolución, coloración pueden asociar a neoplasias endocrinas
rojizo azulada de cara, conjuntivas, cuello, múltiples, el neurofribroma a enfermedad de
y brazos), el de Horner (miosis, ptosis von Recklinghausen (neurofibromatosis ge-
palpebral y enoftalmos, con trastornos de neralizada y manchas cutáneas café con le-
sudoración de la hemicara), o de Pancoast, che) y los quistes neuroentéricos posterio-
que se caracteriza por dolor de cuello, hom- res a anormalidades vertebrales.
bro y extremidad, con trastornos vascula- Los TGNS del mediastino se pueden aso-
res, por un tumor apical que afecta ramas ciar a neoplasias hematológicas como mas-
del plexo braquial, vasos subclavios, prime- tocitosis sistémica, leucemia megacariocítica,
ras costillas y vértebras; a veces se acom- trombocitopenia refractaria, anemia refrac-
paña de Síndrome de Horner (el síndrome taria, histiocitosis maligna y síndrome mielo-
puede ser producido por un tumor del displásico c4l.
mediastino superior o un carcinoma bron-
cogénico apical invasor). Imagen
Si el tumor obstruye el drenaje de las vías
aéreas se puede presentar retención de Las radiografías simples de tórax descubren
secreciones, neumonía, absceso pulmonar y localizan el tumor (Figura 28-2A), pero la
y sepsis. Algunos teratomas pueden erosio-
nar las vías aéreas y el enfermo expectora
pelos (tricoptisis), fragmentos de calcio o
dientes malformados y grasa.
Algunos enfermos presentan síndrome de
Cushing, por carcinoides del timo producto-
res de hormona adrenocorticotrófica; síndro-
me de Sjogren; síndrome de Klinefelter (XXY)
en tumores germinales no seminomatosos
(TGNS); lupus; pénfigo; miastenia en timo-
mas y algunos linfomas; hipertensión arte-
rial sistémica y palpitaciones en paragan-
gliomas (feocromocitoma y quemodectoma)
productores de epinefrina y norepinefrina;
ginecomastia por TGNS que producen frac-
ción p de gonadotropina coriónica (PGC);
pubertad precoz por TGNS que liberan
testosterona; diarrea acuosa por liberación
de péptido intestinal vasoactivo por tumo-
res neurogénicos; anemia; hipercalcemia por
producción de un péptido similar a la hor-
mona paratiroidea por linfomas no Hodgkin
o paratiroides mediastinales; hipoglicemia en
mesotelioma pleural, teratoma, fibrosarcoma Figura .28-la. Radiografía posteroanterior; la masa
medlasnnal desplaza y comprime la tráquea y la vena
y neurosarcoma por liberación de un péptido cava superior, por lo que el medio contraste Inyectado
similar a la insulina; infecciones bacterianas por el brazo derecho no entra a la vena cava.
 TUMORES
Figura 28-lb. Corte de TC que precisa las caracte-
rísticas del tumor, que crece hacia atrás y hacia los
lados desplazando las estructuras del mediastino.
tomografía computarizada (TC) (Figura 28-
28) sín y con contraste permite precisar de-
talles anatómicos como presencia de cáp-
sula, tamaño, forma, localización, composi-
ción, -líquido, grasa, calcio, otro material
sólido-, relaciones, pérdida de planos grasos
-probable invasión al órgano vecino-, pre-
sencia de metástasis en los órganos del
hemiabdomen superior, así como las posibi-
lidades de abordaje diagnóstico y de resec-
ción.
Ocasionalmente, las placas de tórax no
muestranel tumor, pero el clínico sagaz pue-
de detectar detalles sutiles como falta de la
nitidez, ensanchamiento o "abombamiento"
de la línea paratraqueal derecha, del hueco
de la ventana aortopulmonar, del receso
acigoesofágico, de la línea paraespinal de-
recha y el espacio aéreo retroesternal, o los
busca intencionadamente para explicar un
d.errame pleural o elevación diafragmática
sin causa obvia.
Se indica resonancia magnética nuclear
(RMN) cuando hay alergia a contraste, y para
Valorar lesiones del plexo braquial, del opér-
culo torácico superior, del diafragma, que
Puedan ser vasculares o cercanas a la mé-
dula espinal csi; sin embargo, los recientes
DEL MEDtASTt~•O 493
avances tecnológicos en TC (helicoidal
multicorte, 3ª dimensión, etc.) permiten
mejor definición temporal y espacial, y una
extraordinaria definición anatómica en to-
dos los planos, obviando muchas de las in-
dicaciones de la RMN, que se reservaría para
resolver dudas que persistan después de
realizar TC.
El ultrasonido transbronquial o transeso-
fágico puede guiar la toma de biopsias de
tumores mediastinales con aguja fina.
La tomografía por emisión de positrones
(PET) estudia los procesos metabólicos
tisulares; en un solo estudio no invasivo se
pueden caracterizar adecuadamente el tu-
mor primario, así como valorar diseminación
linfática locorregional y presencia de metás-
tasis a distancia. Asociada a TC (fusión PET/
CT) puede distinguir entre lesiones benig-
nas y malignas primarias o metastásicas del
mediastino; actualmente, el estudio de fu-
sión se prefiere a la RMN para lesiones del
opérculo superior, aunque la RMN y TC con
tecnología avanzada proporcionan definición
anatómica de la que carece PET sola, por lo
que siempre es recomendable hacer el es-
tudio de fusión.
La gammagraña tiroidea es útil si se sos-
pecha la presencia de tiroides dentro del
tórax, pero sólo en el caso de que sea tiroides
funcionante. Si se sospecha un paragan-
glioma, es útil la centelleograffa con metilio-
dobencilguanidina. El octreoscan puede ayu-
dar a localizar tumores neuroendocrinos -
carcinoide, paraganglioma y neuroblastoma.
En general, los teratomas (Figura 28-3)
son redondos, capsulados, loculados; la TC
muestra áreas quísticas y densidades dife-
rentes por su contenido mixto de calcio, gra-
sa y tejidos blandos. Los TGNS son gran-
des, anteriores o anteriores y medios, de
diversas densidades, con áreas de necrosis,
hemorragia y tejido sólido; frecuentemente
invaden órganos vecinos. Los linfomas pro-
494 ENFERMEDADES DEL APARATO AESPIRATOnlO

Figura 28-4. Radiografía posteroanterior de tórax.

Imagen tumoral multilobulada que se proyecta hacia
ambos campos pleuropulmonares.

Figura 28-3a. Placa simple; hay una sonda intra-

pleural derecha para drenar líquido. Hay tumores que pueden localizarse en
cualquier compartimento, como el carcino-
ma broncogénico que simula un tumor me-
diastinal por estar pegado al mediastino o
haber dado grandes metástasis a los nodos
linfáticos (Figura 28-5), los conglomerados-
de nodos inflamatorios o neoplásicos (Figu-
ra 28-6), el aneurisma aórtico, quistes deri-
vados de las vías aéreas (Figura 28-7), tu-
mores neurogénicosy tumores de tejido gra-
so (3),

Figura 28-3b. TC; nótense las diversas densidades

del gran tumor, incluyendo calcificaciones.

ducen grandes masas lobuladas, hetero-

géneas en el mediastino anterior o en el
anterior y el medio.
La mayoría de los tumores neurogénicos
se sitúan en el mediastino posterior y son
redondos o redondeados (Figura 28-4).
Los tumores mediastinalesde gran tama-
ño generalmente son neurogénicos, tumo-
res fibrosos solitarios de la pleura, lipomas, Figura 28-5. Carcinoma broncogénico del pulmón
derecho, con gran adenopatía, simulando una masa
llnfomas o tumores germinales <6•7>. mediastinal.
 TUMORES
Figura 28-6a. Masa anterior que rodea vasos, con
derrame pleural izquierdo.
Figura 28-6b y Figura 28-&c. Masa posterior en
contacto con la aorta y la arteria pulmonar.
DEL MEDIASTINO 495
Figura 28-7. Quiste broncogénico mediastinal superior
izquierdo.
Los vasos sanguíneos dilatados, tortuo-
sos, rotos o fistulizados, o cuyo origen, tra-
yecto o desembocadura es anormal, pue-
den producir imágenes anormales en la pla-
ca simple de tórax, pero la TC contrastada y
Ja RMN aclaran el diagnóstico.
También producen imágenes tumorales
mediastinales: pseudoquiste del páncreas,
hernias de Morgagni, hiatal, parahiatal y de
Bochdalek, tiroides cervical que migra al
mediastino (Figura 28-2, Figura 28-8),
paratiroides, higroma quístico cervicome-
diastinal (Figura 28-9), tumor de cartílagos
costales, esternón o columna vertebral, abs-
ceso paravertebral, otros abscesos del
mediastino, secuestro pulmonar extralobar,
metástasis nodales linfáticas de cáncer pul-
monar -en especial de células pequeñas-,
meningocele y hematopoyesis extramedular
intratorácica (7.sJ.
Hay drogas que pueden producir imagen
de tumor mediastinal; por ejemplo, bleomi-
cina, carbamazepina, minociclina y fenitoína
pueden producir adenopatía hiliar y medias-
tinal; los esteroides adrenales pueden indu-
cir depósito de grasa; los interferones a y J3

Rgura 28-8. Bocio cervical y mediastinal calcificados.
RMN muestra las dos masas índependientes.
Figura 28-9a. PA de tórax, opacidad bilateral medías-
tlnal superior y disminución de calibre de la columna
aérea de tráquea.
figura 28-9b. La opacidad que rodea vasos del cayado
aórtico y comprime la tráquea se extiende hasta el
mediastino posterior y al hemitórax derecho, tiene lí-
mite preciso que corresponde a una cápsula delgada,
hiperdensa atrás y a la derecha; la densidad del cante·
nido corresponde a líquido.
pueden simular adenopatía como la que se
observa en la sarcoidosis ("pseudosarcoi-
dosis"); el interferón 'Y puede producir au-
mento de tamaño del timo; la misma feni-
toína, el ácido acetilsalisílico, la carbama-
zepina y las sulfas pueden producir un sín-
drome similar al de la linfadenopatía angio-
inmunoblástica; los derivados de la ergo-
tamina, el metisérgido y las radiaciones pue-
den inducir mediastinitis esclerosante; los
anticoagulantes pueden producir hemorra-
gia y ensanchamiento mediastinal.
Laboratorioclínico
La determinación de "marcadores tumorales"
como alfafetoproteína (AFP), ~GC, des-
hidrogenasa láctica (DHL), fosfatasa alcalin~
placentaria (FAP), enolasa neuronal espect~
fica (ENE), catecolaminas y anticuerpos
antirreceptor de acetilcolina (AARAC) en
suero, ácido vanililmandélico (AVM) Y meta·
nefrina urinarios pueden ser útiles para ayu· ·
 TUMORES
dar al diagnóstico; la de,te~minación seriada
puede tener valor pronostico.
· Los TGNS elevan la AFP en el 80°/o y la
pGC en el 35 al 80°/o de los casos, en espe-
cial los coriocarcinomas. La elevación de la
AfP habla del componente no seminomatoso
{células embrionarias, senos endodérmicos)
de un tumor germinal, aunque histológica-
mente corresponda a seminoma, de talma-
nera que los enfermos con seminomas pu-
ros ni los teratomas maduros sin componen-
te maligno deben tener elevación de AFP; la
AFP se puede elevar en seminomas.
La DHL se puede elevar en tumores
germinales y linfomas; la AFP en carcinoma
hepatocelular y otras neoplasias gastroin-
testinales; los AARAC se pueden elevar en
miastenia gravis y en linfomas. Los tumores
productores de catecolaminas (feocromo-
citoma, paraganglioma) pueden elevar
catecolaminas, AVM y metanefrinas.
La ENE se puede elevar en tumores
neuroendócrinos, carcinoides, cáncer bren-
cogénico de células pequeñas, feocromo-
citoma, neuroblastoma, ganglioneuroblas-
toma y algunos tumores de las paratiroides.
Biopsia
No es siempre necesaria; su indicación de-
pende de la sospecha clínica. Puede ser por
aguja fina o cortante, íncisional, o escisional;
la biopsia por aguja fina no siempre permite
hacer un diagnóstico más allá de maligno o
no maligno, por lo que siempre es mejor
enviar más tejido al patólogo, y tener ma-
yoresoportunidades de una respuesta acer-
tada. La biopsia puede obviarse temporal-
mente, e iniciar tratamiento médico en en-
fermos muy graves, por ejemplo, con un
tumor de mediastino anteríor, síndrome de
vena cava superior y elevación de AFP; sin
embargo, es indispensable hacerla para te-
ner diagnóstico definitivo siempre que, a)
DEL MEDIASTINO 497
se planee una resección extensa, b) se sos-·
peche de tumor cuyo manejo debe de ser
médico -tumores germinales, linfomas-, e)
se sospeche de tumor metastásico.
Consideraciones generales sobre
el tratamiento de los tumores
mediastinales
El tratamiento se basa en el diagnóstico de-
finitivo por biopsia, o por la sospecha bien
fundada en la edad del enfermo, el cuadro
clínico, la localización del tumor y los mar-
cadores tumorales.
En general, el tratamiento siempre es
quirúrgico, excepto en casos comprobados
de linfoma, sarcoidosis, algunos tumores
germinales, timomas (Figura 28-10) con di-
seminación extratorácica y algunos tumores
metastásicos. No se debe operar a un en-
fermo con intento curativo, sin contar con el
máximo de información clínica, de imagen,
de laboratorio e histológica posible <7> y ela-
borar un plan operatorio anticipando la po-
sibilidad de resecar diversas estructuras ana-
Figura 28-10. Ti moma. Corte de TC; tumor mediasti-
nal anterior en contacto con la pared torácica a la que
abulta; se puede hacer una biopsia incisional o con
aguja cortante automática.

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
498
tómicas (4l como el pericardio, el nervio fré-
nico, porciones del pulmón, uno u otro tron-
co venoso braquiocefálico, parte de la vena
cava superior '10i, o parte del diafragma; las
resecciones vasculares pueden requerir de
parches o tubos protésicos.
Vías para el abordaje quirúrgico
del mediastino(11•16)
l. Mediastinotomía supraesternal o me-
diastinoscopía cervical (Figura 28-11):
La operación clásica por el hueco
supraesternal permite realizar biopsia
de nodos linfáticos mediastinales de
ambos lados, o de tumores del tórax
durante el proceso diagnóstico o de
estadificación de ellos; por la misma
Figura 28-11. Mediastinotomía cervical 0 supraesternal.
----
vía se puede acceder hacia los nod
linfáticos de los espa~ios preescalénic~~
a los lados, o realizar la mediasr-
noscopía ampliada para llegar a I~
nodos linfáticos de la ventana aorta:
pulmonar y paraaórticos. La mediasti-
noscopla cervical también permite
tomar biopsia de tumores de los
compartimientos. anteri?r y n:iedio y
resecar algunos timos h1perplasicos 0
timomas no invasores.
2. Mediastinotomía anterior (Figura 28-
12): Se hace una incisión paraesternal
vertical u horizontal de 5 a 6 cm y se
reseca subperiósticamente el 2º o 3er
cartílago costal; también se puede
llegar al mediastino por el espacio
intercostal. Se puede abrir la pleura y
r
TUMORES DEL MEDIASTINO 499

mediastino e hílio pulmonar, vías aéreas

y estructuras del cuello, estado funcio-
nal cardiopulmonar; recursos técnicos
del cirujano y familiaridad con los diver-
sos tipos de abordaje, disponibilidad
de equipo y recursos humanos en los
Departamentos de Anestesia, Recupe-
ración y Terapia Intensiva. La vía ele-
gida no debe comprometer la exposi-
ción del campo operatorio ni la seguri-
dad del enfermo por presunciones
cosméticas, ni intereses monetarios
para "vender" la operación.
4. Toracotomía posterolateral (Figura 28-
13). Permite una magnífica visuali-
zación de todos los compartimientos
mediastinales homolaterales. Es labo-
riosa para hacer y cerrar, y muy trau-
mática cuando se inciden los músculos;
produce más dolor y mayor repercusión
sobre la mecánica toracopulmonar.
Figura 28-12. Mediastinotomía anterior.

tomar biopsia pulmonar o de nodos

linfáticos hiliares en ambos lados, y de
los de la ventana aortopulmonar o los
paraaórticos en el lado izquierdo.
3. Mediastinotomía posterior. Se em-
pleaba para drenar abscesos o colec-
ciones posteriores y tomar biopsia de
tumores; se reseca un fragmento costal
lo más cercano a la apófisis transversa Figura 28-13. Toracotomía posterolateral.
y se aborda el mediastino en el plano
extrapleural. Ha caído en desuso pues S. Toracotomía lateral (Figura 28-14): Co-
la toracoscopía puede lograr lo mismo, rresponde al componente lateral de la
con una mejor visión y mejor campo toracotomía posterolateral. Es menos
de acción. laboriosa para hacer y cerrar; si se
Las vías de acceso al mediastino que disecó ampliamente el dorsal mayor se
se mencionan a continuación dependen debe colocar un drenaje para evitar la
de la localización, histología, lateralldad formación de seromas y hematomas.
del tumor, sus relaciones con columna Se pueden abordar todos los lóbulos y
vertebral, estructuras vasculares y ner- segmentos pulmonares, mediastino y
viosas del opérculo torácico, vasos del diafragma colocando un separador

.• .a.. •
Figura 28-14. Toracotomía lateral.

mediano transversal y otro pequeño

longitudina 1 mente
6. Toracotomía anterior o anterolateral
(Figura 28-15): Se emplea en casos
muy seleccionados para tumores del
mediastino anterior o como ampliación
de una cirugía que inició como medias-
tinostomía anterior
7. Esternotomía vertical parcial o total
(Figura 28-16): Permite un accesoade-
cuado a masas mediastinales an-
teriores, el corazón, los grandes vasos
y los hilios pulmonares. Figura 28-15. Toracotomía anterior.
8. Para resecar tumores de Pancoast
anteriores, se realiza una esternotomía puede prolongar, a manera de escoti-
parcial superior que se extiende al llón, anterior o anterolateralmente
cuello,vertical o transversalmente;esta hacia un hemitórax por sección trans-
misma incisión esternocervical se versal del esternón (Figura 28-17).
 TUMORES
figura 28-16. Esternotomía vertical.
Figura 28-17. Esternotomía con extensión longitudinal
a cuello.
9. La misma esternotomía parcial se
puede extender anterior o anterola-
teralmente hacia un hemitórax, en lo
que algunos llaman incisión en media
concha de almeja (Figura 28-18).
Figura 28-18. Esternomía vertical parcial con exten-
sión anterior o anterolateral a un hemitórax.
.-.........._,..
lo,l"!·,
DEL MEDIASTINO 501.
10. Esternotomía transversal con ex-
tensión anterolateral bilateral (concha
de almeja): Es una toracotomía ante-
rolateral bilateral, generalmente por los
cuartos espacios intercostales, hasta
las líneas axilares anteriores con
sección transversal del esternón. Está
indicada en grandes tumores medias-
tinales con extensión a las cavidades
torácicas; es mucho más traumática y
dolorosa que la esternotomía media
(Figura 28-19)
Figura 25-19. Toracotomía anterolateral bilateral en
concha de marisco.
11. Cervicotomía. Algunos tumores de-
pendientes de tiroides, que se extien-
den al mediastino (bocio intratorácico),
pueden ser extraídos por el cuello.
12. Videotoracoscopía: La cirugía por ac-
cesos mínimos con ayuda de equipo
de video permite hacer biopsia y re-
sección de una gran variedad de tumo-
res mediastinales, así como acceder a
todas las estaciones nodales linfáticas
homolaterales y tomar biopsia para
diagnóstico (llinfoma, metástasis?) y
estadificación de cáncer pulmonar y de
otros tumores, realizar biopsia pleural,
biopsia y drenaje del pericardio, o
simpatectomía (Figura 28-20). Manos
502 ENFERMEDADES DEL APARATO AESPlílATOíllO
Figura 25-20. Toracoscopia anterior.
muy diestras y experimentadas tam-
bién realizan resecciones pulmonares
con disección nodal linfática, y acceden
a la columna vertebral y al esófago.
Sea cual sea el procedimiento, éste debe
ser realizado por un cirujano torácico certi-
ficado, que siempre tiene en cuenta que los
grandes tumores de mediastino pueden com-
primir las vías aéreas, los grandes vasos y el
corazón en el momento de colocar al enfer-
mo en posición quirúrgica, pudiendo pro-
ducirse insuficiencia respiratoria, choque,
arritmias, etcétera.
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29
~
f
'
CAP TULO

Efectos de la contaminaciónatmosférica
en el aparato respiratorio

Juan José Hicks Gómez

Martha Patricia Sierra Vargas
Fernando Cano Valle

Introducción compara con las otras formas de contami-

nación, tanto por sus particularidades cuali-
La definición más adecuada de contamina­ tativas y cuantitativas, por su distribución
ción ambiental es la que se refiere a la ac- en zonas urbanas, industriales o despobla-
ción de alterar nodvamente la pureza o las das de especies animales, por sus fuentes
condiciones normales de un ambiente o un contaminantes y por la difusión y dilución
mediopor agentes químicos o físicos <1>. Las debidas a las corrientes de aire. En el pri-
formas principales y más frecuentes de este mer caso se presentan incluso diferencias
procesose manifiestan en la calidad del aire, entre las que destacan la densidad pobla-
el agua y las tierras. Se pueden citar otros cional y la vehicular. Adicionalmente debe
típos de contaminación como son: la acústi- considerarse la temperatura ambiente y la
ca, la luminosa, la radiactiva y la espacial (2). altura a la que se haga referencia, siendo
La contaminación atmosférica involucra muy distinta a nivel del suelo que a SO me-
la presencia de moléculasdistintas a las que tros de altura.
constituyen la composición actual de la El deterioro del medio ambiente del pla-
biosfera así como al incremento de algunas neta debido a la presencia del hombre se
de ellas, alterando la proporción de molé- inició, desde el momento en que los prime-
culas integrantes de la misma. Este tipo de ros individuos utilizaron el fuego en benefi-
contaminación debido a la extensión y vo- cio de la consecuciónde objetivos primarios
lumen que representa es suí generis sí se y vitales para su subsistencia como son los

Los autores deseamos manifestar nuestra agradecimiento a la alumna de la Escuela de Medicina de la Universidad
de Sonora Dayna Guadalupe lbarra Salazar, por su valiosa colaboración en este tema.

ENFERMEDADES DEL APAflhlO Rcsr1íl
506
hechos de poder calentar e iluminar su en-
torno en las noches y posteriormente ahu-
yentar a posibles animales depredadores,
utilizando para generar y mantener el fuego
materiales del medio que lo circundaba, y
es el que se denominan actualmente como
combustibles de biomasa (leña, ramas y
hojas). Este hecho dio origen a la contami-
nación antropogénica (originada por el hom-
bre), dando inicio al deterioro ambiental el
cual ha sido incrementado en una propor-
ción logarítmica concomitante con la diver-
sificación de actividades asociadas a la civi-
lización, incluyendo el advenimiento de la
índustrialización y de los medios de trans-
porte mecánicos movilizados por diferentes
sistemas de propulsión utilizando en todos
los casos diversos combustibles generado-
res de contaminantes del aire.
Contaminantes ambientales generales
Los agentes contaminantes se pueden cla-
sificar de dos maneras: 1. considerando la
fuente que los origina, o 2. dependiendo del
Tabla 29-1. Agentes contaminantes del aire.
Fuentes antropogénicas
Estacionarlas:
Combustión de biomasa (leña)
Utilización de combustibles fósiles (carbón
y derivados del petróleo)
Incineración de material biológico
Procesos industriales diversos
Fuentes naturales:
Erupción volcánica
Océanos
Respiración normal
Relámpagos
Incendios
Tormentas de arena o polvo
-: ~·1:.
·, ,,
vtcmo
lugar donde se localizan (J), aunque algunos
contaminantes pueden encontrarse en arn-
bos escenarios (Tablas 29-1. y 29 .. 2).
Generalmente, los Individuos pasan la
mayor parte del tiempo en lugares cerrados
como en las viviendas, trabajo, escuelasI
guarderías, bares, lugares de entretenimien-
to y vehículos (·I). El porcentaje de tiempo
que las personas pasan fuera de estos sitios
es sólo del 10 al 2ocYo (5l, La contaminación
en los ambientes cerrados casi siempre está
más concentrada que en el exterior (4l, La
acumulación de los contaminantes intramu-
ros en paises en vías de desarrollo se debe
principalmente a una ventilación inadecua-
da, producto de la pobreza, falta de inver-
sión en tecnología, pero también propiciada
por una legislación ambiental deficiente (4l,
Impacto de la contaminación del aire en
la salud
La posible afectación para los seres vivos de
los diversos contaminantes de la atmósfera
depende de los siguientes factores.
Móviles:
Principalmente los provenientes del
transporte
- A1MosrtnicA rn l1L APl\llATO A sPinATOlllo
EFECTOS DE LA CoNTAM1NAc1óN
Tabla 29-2. Agentes contamlnates del aire.
- Intramuros:
Humo del cigarro
Ácaros, cucarachas, pelos de mascotas
combustión de productos para cocinar
y de los calefactores (gas, queroseno,
madera o leña y carbón)
Productos de limpieza (solventes, cloro)
Materiales para aislamiento, pinturas,
productos adhesivos.
1. Estado físico.
1.1 Gases (ozono, óxidos de nitró
geno, óxidos de azufre, monóxido
de carbono etc.).
1.2 Sólidos.
1.2.1. Partículas (PM), del inglés
particulate matter, clasificadas por
su diámetro aerodinámico, expre-
sado en micras.
2. Composición química.
2.1 Metales. Fe, Cu, Va.
2.2 No metales. Na, K, Ca, Mg, Mn.
2.3 Carbono elemental. Hollín.
2.4 Carbono orgánico. Hidrocarbu-
ros, compuestos aromáticos.
3. Concentración por metro cúbico (µg/
m3) y tiempo de exposición. Las concentra-
ciones elevadas de contaminantes están
normadas por diferentes escalas internacio-
nales, dando lugar a valores norma que se
establecende acuerdo con los estudios efec-
tuados a nivel internacional, ya sea en ani-
males y/o humanos y que, al ser superados,
implican posibles daños a la salud.
Las patologías derivadas o asociadas a
esta amenaza son amplias en diversidad y
en número, debido a que la cifra de sustan-
cias en el aire también es muy grande. Los
efectos dañinos de la contaminación son
507
Extramuros:
Monóxldo de carbono (CO)
Ozono (03)
Dióxido de azufre (502)
Dióxido de nitrógeno (NOJ
Otros gases como: benceno, dloxinas,
furanos, forrnaldehído, etc
Partículas suspendidas totales (PST)
Partículas en su fracción gruesa (PM<rn)
Partículas en su fracción fina (PM<2.5)
Partículas ultrafinas o nanopartículas (PM<0.1)
reconocidos como uno de los principales
problemas de salud pública c3i,
La contaminación del aire es un factor
de riesgo incluso en individuos sanos en
función de la edad, nutrición y tiempo de
exposición. Los niños y los ancianos deben
ser considerados como población en riesgo
por agentes contaminantes, incluso en zo-
nas en donde la presencia de contaminan-
tes se reporte en cifras por debajo de la
norma oficial, fenómeno que se presenta
frecuentemente en las zonas céntricas de
las poblaciones o en zonas de tránsito
vehicular intenso en el que se incrementada
por la basura que se deposita en el suelo,
las heces fecales, tanto humanas como de
animales, y la combustión de puestos am-
bulantes de comida. Estos contaminantes
son diluidos en la atmósfera y podrían mo-
dificar poco la norma de contaminantes,
pero son inhalados directamente por la
población contribuyendo a los posibles efec-
tos nocivos. Este tipo de contaminación as-
cendente generada a nivel del suelo recibe
poca atención por parte de las autoridades
vigilantes de la ecología.
Los ancianos, los niños y la gente mal-
nutrida (deficiencia proteica y/o de vitami-
nas antioxidantes) son consideradas como
población con mayor riesgo para una gran
568 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

variedad de padecimientos, que van desde ches estudios que se enfocan en esta po-
signos y síntomas agudos que suelen ser blación y han encontrado una fuerte asocia-
pasajeros y resueltos con automedicación o ción con distintos efectos adversos en sa-
por el médico en la consulta externa, hasta lud. Entre los que se encuentran mayores
su participación en la génesis de patologías admisiones al hospital, ausentismo escolar.
, ,
crónico-degenerativas como enfermedades enfermedades de la via aerea superior e in-
'
pulmonares, cardiovasculares y síndrome ferior, déficit en el crecimiento pulmonar,tos
metabólico de resistencia a la insulina que y bronquitis crónica y aumento en la morta-
incrementa la prevalencia de complicacio- lidad infantil. Esto se debe a que los niños
nes como la aterosclerosis, neuropatía, inhalan y retienen mayor cantidad de con-
neumopatia y otras consecuencias asocia- taminantes que los adultos; el aire inhalado
das a la diabetes mellitus <5.n (Tabla 29-3). por un niño en reposo es el doble que el de
Los incrementos de la contaminación con un adulto. Además, en la fase de desarrollo
valores que superan a la norma durante de sistemas ocasiona que este periodo críti-
horas o periodos de un día o dos en perso- co se vea influenciado por la contaminación
nas sanas suelen no requerir asistencia del aire <10>.
medica en servicios de urgencias. La exa-
cerbación de algunos padecimientos respi- Contaminantes de la atmósfera
ratorios o cardiovasculares ha sido conside-
rada con base en estudios epidemiológicos Material particu/ado
como una causa del incremento de asisten-
cía en servidos médicos de urgencias <9•9>. Las PM son una mezcla compleja de partí-
Los niños son una población muy suscepti- culas, ya sea sólidas o líquidas, que inclu-
ble a la contaminación del aire. Existen mu- yen ácidos inorgánicos, humos, polvo fino,

Tabla 29-3. Signos y síntomas agudos relacionados con la exposición a los

contaminantes del aire.

•Cefalea
• Conjuntivitis
• Rinitis
• Laringitis
• Bronquitis
• Inflamación de vías aéreas superiores

Algunas enfermedades y condiciones de vida relacionadas con la exposición

crónica a los contaminantes atmosféricos.
•Asma
• EPOC
• Diabetes mellitus
• Hipertensión arterial
• carcinogénesis
• Modificación de la historia natural de enfermedades crónico-degenerativas
• Disminución de la esperanza de vida .
 EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN
residuos de plomo y asbestos, carbón ele-
mental y orgánico; así como una gran varie-
dad de metales, los cuales permanecen sus-
pendidos en el aire por horas o días, espe-
cialmente durante el invierno, durante el cual
se presenta el fenómeno llamado inversión
térmica. Las actividades que elevan la can-
tidad de partículas son la combustión de la
biomasa (materia orgánica, combustibles
fósiles), la limpieza y la renovación (4,ui.
Las PM se clasifican de acuerdo con su
diámetro e~: PM101 PM2_5 y ultrafinas PM<0.1
o nanopartículas . Las partículas con diá-
metro mayor de 10 a 15 µm no penetran
en los mamíferos superiores más allá de la
vía aérea superior. Están constituidas por
pólenes y polvos de origen natural provo-
cado por las polvaredas. Estas partículas
no se han relacionado con la evolución o
etiología de enfermedades a pesar de la
exposición a largo plazo; sin embargo, se
ha hecho referencia a una posible asocia-
ción con cáncer (12>.
La combustión de materiales orgánicos y
los procesos industriales generan las partí-
culas menores de 10 µm (PM10), denomina-
das fracción gruesa, las cuales resultan de
la condensación de gases, humos y vapo-
res; además de actividades de molienda y
aplastamiento 113l. Su composición química
se caracteriza por la presencia de elemen-
tos de la corteza terrestre (sílice, aluminio,
hierro). Durante la inhalación pueden depo-
sitarse en las regiones más altas del apara-
to respiratorio 111l. Por su tamaño, que es
relativamente grande, tienen una velocidad
de sedimentación alta y son removidas del
aire en horas <11>.
El siguiente grupo de partículas esta for-
~~do por aquellas menores a 2.5 µm, tam-
blén llamado fracción fina (PM2_5). La capa-
cidad de llegar a la vía aérea inferior deter-
mina su mayor grado de toxicidad <12>. Son
generadas por nucleación (aglomeración)
ATMOSFÉRICA EN EL APARATO RESPIRATORIO 509
homogénea y heterogénea, y por la degra-
dación de las PM10' Su vida media en la at-
mósfera es de días y pueden viajar grandes
distancias <11i.
Existe un último grupo de partículas, las
ultrafinas (UFP), las cuales tienen un diá-
metro menor a 0.1 µm o 100 µm (12i. Se
distinguen por tener una mayor posibilidad
por su tamaño para depositarse en el pul-
món estableciendo una mayor superficie de
contacto. Las UFP tiene una forma especial,
ya que constituyen conglomerados que no
son estructuras esféricas; debido a su ta-
maño son transportadas a través de gran-
des distancias y tienen la característica de
adsorber otros contaminantes tóxicos, inclu-
yendo gases (11>. Estas partículas tienen una
mayor posibilidad de establecer contacto con
la superficie alveolar y atravesar la barrera
alveolocapilar por translocación y, en con-
secuencia, pueden causar efectos a nivel
sistémico (14•15>. Dado su contenido rico en
compuestos químicos oxidorreductores y su
habilidad para dañar la mitocondria, estas
partículas producen una gran respuesta
inflamatoria en tejidos pulmonares y extra-
pulmonares, como el endotelio vascular, in-
cluyendo el de los vasos coronarios <11>. El
aparato cardiovascular experimenta cambios
relacionados con la exposición a este tipo
de partículas destacando el aumento de la
frecuencia cardiaca y de la presión arterial.
Las modificaciones a la función endotelial y
a la estructura vascular se manifiestan a lar-
go plazo, por lo· que se reflejan en una dis-
minución en la expectativa de vida debido
fundamentalmente a la ateroesclerosis que
provoca (16>. El mecanismo de daño también
está asociado a alteraciones en el sistema
nervioso autónomo (afecta la conductividad
cardiaca), reflejándose incluso en aumen-
tos en la concentración sérica de ciertos mar-
cadores de riesgo cardiovascular, como es
el caso del fibrinógeno.
 510 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

En publicaciones recientes se ha demos-
trado la asociación entre la contaminación
del aire (por partículas y/o CO) y la mortali-
dad en otra población de riesgo que es la
postneonatal, con bajo peso al nacer y par-
to de pretérmino <3•13•17>.
Las concentraciones de partículas que la
Agencia de Protección Ambiental de los Es-
tados Unidos (US EPA) considera como limi-
te de la norma son de 65 µg/m3 (promedio
24 horas) y 15 µg/m3 (promedio anual) para
las PM2.5, y para las PM10 el promedio anual
es de 50 µg/m3 y de 150 µg/m3 en 24 horas.
Estos valores coinciden con las normas
º
mexicanas 3•18>.
Los niveles de PM en paísesen desarrollo
son muy grandes, llegando a 1000-2500-
ºg/m3 en áreas cerradas como son las coci-
nas en países como Nepal, India, Kenia y
China, entre otros (4>.
Gases
Dióxido de nitrógeno
El dióxido de nitrógeno, o N02 por su fórmu-
la química, es un compuesto tóxico gaseoso
producido en la combustión. En espacios
abiertos su emisión proviene de las plantas
de energía y los motores de gasolina y die-
se! o3i. La cocción de alimentos, las calefac- dan que la exposición a este gas sea menor
cionesde querosenoy la ventilacióndeficiente
en la cocina provocan acumulación de los
productos de combustión del gas, entre los
cuales se encuentra el N02, la ignición de
madera utilizando el aire como transporte,
son los responsablesde N02 dentro de los
hogares y demás espacioscerrados (4>,
Los niveles de exposición, sugeridos por
la guía europea para la calidad del aire, son Dióxido de azufre
de 200 µg/m3 diarios máximos. La Organi-
zación Mundial de la Salud (OMS) recomien-
El di~xid? de azufre (502) es el contaminan-
da un límite de 40 µg/m3 como promedio
~e. entena que indica la concentración de
anual. En México los niveles superan los
oxidas de azufre en el aire. La fuente prima-
100 µg/m3, así como en otros países esíétí-
cos <4>. La NOM-023-SSAl-1993 para la re-
gulación del N02 indica un límite máximo
en una hora una vez al año de 0.21 ppm
(395 µg/m3), lo que rebasa por mucho lo
establecido por la OMS C19>.
Este contaminante causa irritación en
nariz y ojos, sibilancias, aumento en las cri-
sis de asma, bronquitis y síntomas respira-
torios en los niños. En adultos, se relaciona
con disnea y asma; además de provocar al-
teración en la función pulmonar a todas las
edades <4J.13l.
Monóxido de carbono
Este compuesto formado principalmente
como consecuencia de la combustión de
biomasa es uno de los más tóxicos, ya que
a concentraciones elevadas puede incluso
ser letal. Su propiedad deletérea deriva de
su afinidad por la hemoglobina, con la cual
forma un derivado llamado carboxihemo-
globina (COHb), que impide el transporte
adecuado del oxígeno, ya que la Hb tiene
una mayor afinidad por el CO que por el
oxígeno <20l. En la Tabla 29-4 se muestran
las concentraciones de CO y su relación con
la sintoma~ologíaque provoca su exposición.
Los estandares de la US EPA recomien-
a 9 ppm (10 mg/m3) en un promedio de 8
horas (la regulación mexicana lo establece
en 11 pprn: Y como máximo para una hora
de 35 pprn (40 mg/m3) 'ªl. Los niveles que
pueden ser alcanzados, en algunos países
en de~a~rollo,superan las 500 ppm durante
el coc1m1ento de alimentos (4J.
 - EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN ATMOSFEAICA EN EL APARATO RESPIRATORIO
Tabla 29-4. Intoxicación por monóxldo de carbono.
Niveles de COHb (%)
~
0-5
5-10
10-20
20-30
30-40
40-50
50-60
60-70
>70
ria de óxidos de azufre es la quema de com-
bustibles fósiles, en particular el carbón y
combustóleo. Los óxidos de azufre son res-
ponsables de algunos efectos sobre el bien-
estar, el de mayor preocupación es la con-
tribución de óxidos de azufre a la formación
de lluvia ácida que puede perjudicar los la-
gos, la vida acuática, la vida silvestre y la
salud humana. Los valores para la calidad
del aire, en México, son de máximo 0.13 ppm
(341 µg/m3) en 24 horas, una vez al año y
de 0.03 ppm (79 µg/m3) anualmente (27l.
Meng et al. mostraron, en modelo ani-
~al, que una exposición al 502 a concentra-
cio~es de 22 mg/m3 es capaz de provocar
dano oxidante a nivel pulmonar y cardiaco,
manifestado por una disminución en la con-
centración de glutatión, y en la actividad de
la ~,OD (superóxido dismutasa), GPx (glu-
tation peroxidasa) y de la CAT ( catalasa) en
511
Síntomas
Ninguno
Cefalea leve y disminución de la tolerancia al
ejercicio
Cefalea y disnea moderados
Cefalea pulsátil, náusea moderada
Cefalea severa, mareo, náusea y vómito;
alteraciones de la conciencia y de la destreza
manual
Confusión y síncope
Sincope, convulsiones y coma
Convulsiones, coma, depresión
cardiorrespiratoria; el paciente puede morir
Falla hemodinámica y muerte
estos órganos (21>. Por otro lado, Tunnicliffe
et al. evaluaron los efectos de la exposición
a 200 ppb de 502 en sujetos con asma, com-
parados con un grupo control y no encon-
traron cambios en la espirometría en ningu-
no de los dos grupos y solamente hubo cam-
bios en la frecuencia respiratoria del grupo
de pacientes con asma comparados con el
grupo control (958.9 resp/hora vs 906.8
resp/hora) respectivamente, pero no se al-
teró el volumen ventilatorio (318.8 litros vs
311.4 litros) respectivamente (22>.
Ozono
El ozono es un poderoso oxidante y un irri-
tante potente del tracto respiratorio, tanto
en niños como en adultos. Es una forma de
oxígeno, en el cual se combinan 3 átomos
de oxígeno y forman un compuesto inesta-
512
ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO

materiales de construcción, muebles, cubier-

-
ble. Este compuesto, en pequeñas cantida-
tas para paredes o pisos, pinturas, cosméti-
des, como las que se forman naturalmente,
cos adhesivos, líquidos para limpieza, humo
es tolerado por seres humanos, animales Y
de tabaco, espuma de aislamiento de urea
plantas c13•23i.
formaldehído y de otras actividades (4l.
Por el contrario, cuando se forma por la
Los efectos adversos más significativos a
acción de los rayos del sol sobre el N02 e
hidrocarburos reactivos, interactúa con los la exposición de estos compuestos son
tejidos de los seres vivos, llegando, incluso irritativos, de la vía aérea superior, así como
a dañar materiales fuertes como el hule, también del asma, tanto en niños como en
plástico y plantas. Sus niveles alcanzan ci- adultos. Además, están asociados a infec-
fras altas en los días calurosos, soleados y ciones respiratorias frecuentes <4l.
sin viento, tiene un pico máximo durante las
horas que la mayoría de los niños salen a Hidrocarburos aromáticos po/icíclicos (HAPs)
jugar. Según la US EPA el promedio reco-
mendado para ozono, en una hora, es de Los hidrocarburos aromáticos policíclicos
0.12 ppm y en 8 horas, de 0.08 ppm <13l. La (HAPs) son un grupo de más de 100 sustan-
NOM dictamina un promedio horario de 0.11 cias químicas diferentes que se forman du-
ppm y en 8 horas menor a 0.08 ppm <24l. rante la combustión incompleta del carbón,
Este compuesto es especialmente no es el petróleo, la gasolina, la basura y otras
perceptible en la gente que pasa mucho sustancias orgánicas, como el tabaco y los
tiempo al aire libre y en deportistas. En ni- alimentos preparados al carbón. Los HAPs
ños, provoca disminución en la función pul- se encuentran generalmente como una mez-
monar, incrementa los síntomas respirato- cla de dos º,más de estos compuestos, tal
rios y las exacerbaciones de asma c13,2ai. como el hollín c2s).
Adultos sanos pueden sufrir inflamación . Los incineradores de hospitales y muni-
de vía área e hiperreactividad, disminución cipales también liberan contaminantes tó-
en la función pulmonar y aumento de los x~cos como mercurio, plomo, cadmio y dio-
síntomas respiratorios por exposición a ozo- xina <13l.
no. Estudios recientes han encontrado que
las concentraciones por debajo de 0.08 pprn Alergenos
de ozono puede ser tóxicas, aumentan los ·
ínqresos hospitalarios, los síntomas respira- Los aler e
tonos y las ~xacerbacio~es de asma, por lo te de cognt~os_ en ~~hogar son una gran fuen-
que se requiere se revisen los estándares tos . rrunacíón, ya que muchos de es-
emitidos por la us EPA <Bl fi persisten en el ambiente gracias a su
· ª ínldad por colchones alfombras y otros
muebles qu · ' '
Compuestos orgánicos volátiles (COV) e sirven como reservorio. Estos
ª1 ergenos están implicados en enfermeda-
des como rinitis y asma (4).
Se les llama así a un grupo de compuestos
que incluyen hidrocarburos aromáticos Ácaros
aldehídos, hidrocarburos alifáticos haloge~
nad?s y terpenos. Incluso a bajas concen- Son peq - ,
trac!ones pue~en causar irritación en nariz . • uenos artropodos que habitan en
1 as v1v1enda
Y OJOS, ademas de cefalea. Provienen de mu bl s Y se concentran en colchones,
e es blandos y el polvo. Los alergenos
 E racros DE LA CoNTAMINACION ArMOHFl'.if'llCA t:N m, Ar=W1ATO Rrrn111nATORIO
que liberan provienen de sus mismos cuer-
pos y de sus heces. Concentraciones de
2 µg/g de polvo puede sensibilizar a sujetos
expuestos, pero con niveles de 10 ~ig/g de
polvo en sujetos sensibilizados previamen-
te, puede desarrollarse asma (·1i.
El volumen espiratorio forzado en el pri-
mer segundo (FEV¡) es menor en sujetos
asmáticos sensibilizados a los ácaros en com-
paración con los asmáticos sin sensibiliza-
ción C4>.
Mascotas
El principal alergeno del gato se ha identifi-
cado como Fe/ dl, cuando hay niveles de 8
µg/g de polvo en los domicilios los indivi-
duos pueden desarrollar síntomas respira-
torios. Los efectos del alérgeno del perro Can
fl, están menos claros que los del gato, pero
se sabe que éste persiste por más tiempo
en el ambiente y puede sensibilizar a los
sujetos expuestos (4).
Por otra parte, los datos disponibles so-
bre la sensibilización de estos alergenos y la
prevalencia de asma son poco concluyen-
tes. Incluso, existen estudios donde se de-
muestra que exponer a los niños, en eda-
des tempranas, a mascotas con gran canti-
dad de pelo, puede prevenir, tanto la sensi-
bilización como el desarrollo de asma (4l,
Existen factores más importantes en re-
lación con el asma y la sensibilización, entre
los que están, la historia familiar de aler-
gias, que la madre haya fumado durante el
embarazo y algunos aspectos socioeconó-
micos <'1>.
Cucarachas
Los principales alergenos, producidos por los
cuerpos muertos y heces, se encuentran en
las alacenas de las cocinas, en el polvo del
piso, en los baños y en el sótano <4),
513
A estos insectos se les ha relacionado con
cuadros de asma en diferentes grados en
muchos lugares del globo. Además, la sen-
sibilización a las cucarachas correlaciona
significativamente con sibilancias, y tanto en
adultos como en niños asmáticos con alte-
ración de la función pulmonar ("'·
Moho/humedad
Es un problema por el agua y la humedad,
existen dos tipos, los que se encuentran en
muebles y paredes, y los que están en el aire.
Es difícil cuantificar la exposición a las partí-
culas de moho (esporas y conidias); sin em-
bargo, los signos son frecuentes, hasta en
un 50°/o. La prevalencia más alta de moho la
tienen China, Canadá y Estados Unidos <4l,
Trabajos realizados en distintas partes del
mundo desde 1990, han encontrado que en
niños la exposición a mohos se relaciona con
rinitis, sibilancias, tos, asma, bronquitis e
hiperreactividad bronquial. En cambio, en los
adultos, existe mayor probabilidad que cur-
sen con un cuadro clínico parecido al asma
o con obstrucción bronquial C4l,
Otros contaminantes
Las emisiones de los motores de los vehícu-
los contribuyen a la contaminación por el
CO, PM, N02, hidrocarburos, otros contami-
nantes aéreos peligrosos y por la formación
de ozono que provocan. Estas emisiones son
las principales fuentes de contaminación en
la mayoría de las ciudades, y en donde hay
caminos muy transitados, el deterioro de la
salud de los habitantes de dicha región es
peor. El automóvil privado es el contaminante
individual más grande (tJJ,
Algunas otras Investigaciones han lleva-
do a la asociación de cáncer infantil y la re-
sidencia en áreas con mucho tráfico. Esto
se debe a que se conoce que el humo del

diese! es carcinogénico, y es la principal fue~-
te de partículas en las regiones urbanas (mas
del 70º/o ). Al mismo tiempo, las partículas
aumentan la respuesta alérgica e infla-
matoria al reto con alergenos, y ouedenta-
cilitar el desarrollo de nuevas alergias. Los
infantes también tienen una relación cerca-
na a los productos de la combustión del
diese!, cuando abordan autobuses escola-
res o públicos <13).
La exposición a las partículas del humo
del diesel cambia el microambiente a una
respuesta T H2, las cuales son las que se de-
sarrollan en la atopia y en el asma. Este tipo
de respuesta deja susceptible a cualquier
individuo al desarrollo de nuevas alergias.
Las partículas, formadas principalmente de
hidrocarburos aromáticos policíclicos, pene-
tran y se absorben en las vías aéreas bajas.
Utilizan distintos mecanismos para desatar
la respuesta inflamatoria, entre los que se
encuentran la producción de citocinas y
quimiocinas, procesos oxidativos, aumentan
la formación de radicales libres y de óxido
nítrico <20l.
Existen otras sustancias tóxicas en el aire
como el plomo, el mercurio, las dioxinas y el
radón que se degradan a una velocidad muy
lenta, y por tanto, pueden persistir en el
ambiente por mucho tiempo. Una caracte-
rística especial de estos contaminantes es su
capacidad de bioacumulación, con lo que
pueden llegar hasta los humanos por medio
de los alimentos, ya sea vegetal o animal <B>.
Los valores dictaminados para concentra-
ciones de plomo en el aire son de 1.5 µg/m
en un periodo de tres meses '26>. Evaluando
a un grupo de niños mexicanos de primer
año de primaria, se encontró que actualmen-
te ti~nen valores de plomo en sangre por
debajo de 10 µ.g/dL son considerados peli-
grosos, y se recomienda que las guías ac-
~ales se revisen para encontrar el valor con-
siderado como seguro (27).
·.') ' : ~
Humo de tabaco (HT) Y tabaquismo
pasivo
La combustión del tabaco produce cerca de
4,500 compuestos diferentes en forma de
vapor y partículas, y muchos de ellos ya se
han identificado como irritantes y otros, como
carcinogénicos. El HT es la fuente generado-
ra más importante de PM intramuros <4).
Las afecciones respiratorias derivadas del
tabaquismo pasivo son asma, enfermeda-
des pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
bronquitis crónica, infecciones de vías res-
piratorias altas y bajas que se manifiestan
principalmente por sibilancias, disnea, tos y
expectoración. Estas entidades son produc-
to de cambios en el calibre de las vías aé-
reas por una exposición a largo plazo, pero
en aquellos pacientes que ya padecen alte-
raciones de estas vías contribuye a favore-
cer las crisis de asma o EPOC. La prevalen-
cia de asma e infección de vías respiratorias
superiores y/o inferiores es mayor en niños
que viven con un fumador, y ésta se incre-
menta al aumentar el número de fumado-
res en el hogar. Asimismo, la exposición al
HT puede prolongar la duración y severidad
de ~stas pat.o~ogías <4•28•29). La infección por
el virus smcícial respiratorio (RSV) es más
severa en aquellos niños cuyas madres son
fumadoras (3o)
Li, et al reportaron que los hijos de ma-
dres que fumaron durante el embarazo tie-
nen un riesgo ma d
es ecí vor e desarrollar asma,
1
dep .~ª ment~ durante los primeros 3 años
pos~I ª· ConJuntamente, se encontró un
posiciZn e_fecto transgeneracional de la ex-
que el ni~n udtero al HT; es decir, el riesgo de
0
. esarrolle asma es hasta de 2 6
embarazo d ª ª,
veces st la abuel h b'
ra fumado durante el
.
La baja fu ~,la mama de dicho infante (31>.
entidad atn~o~ pulmonar en la niñez es otra
HT <Ji¡. n u ida a la exposición in otero al
 EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN
El silicato de aluminio y la kaolinita son
dos de los polvos inorgánicos contenidos en
el HT. Este último compuesto se ha encon-
trado en los macrófagos alveolares de los
pulmones de fumadores. La kaolinita promue-
ve la acumulación de macrófagos en las vías
aéreas terminales y condiciona el desarrollo
de bronquiolitis. Estas condiciones parecen
representar a uno de los caminos que llevan
a personassusceptibles y con factores de ries-
go adicionales a presentar enfisema y/o En-
fermedad Pulmonar Obstructiva Crónica <33>.
Productos de limpieza y baño
La limpieza es una tarea que nos expone a
polvos y a numerosos agentes químicos.
Entre éstos se encuentran los surfactantes,
ácidos y álcalis, disolventes de grasa y cal-
cio, solventes, desinfectantes, perfumes y
fragancias, algunos de los cuales pasan al
aire inmediatamente, y otros se quedan ad-
heridos a las superficies y después se ad-
hieren al polvo y a otras partículas libres <4>,
Los productos de limpieza representan un
gran peligro para el aparato respiratorio,
particularmente en áreas poco ventiladas.
Desafortunadamente no se han llevado a
cabo estudios a nivel poblacional. Se cono-
ce que la prevalencia de asma es mayor en
las mujeres que trabajan en limpieza domés-
tica, que las que nunca han trabajado en
limpieza <4>.
Durante el baño se utilizan shampoo, ja-
bones, limpiadores generales, los cuales
contienen más de 1,250 productos quími-
~os diferentes y liberan formaldehído e
tsotiazolinonas (4>.
Medición de los efectos secundarios a
la exposición
Para evaluar los efectos secundarios a la
exp ·
os1c1on a contaminates ambientales, se
»Ór
ATMOSFÉRICA EN EL APARATO RESPIRATORIO . 515
realizan pruebas específicas. La mayoría de
ellas no se realizan en forma rutinaria por
laboratorios clínicos, sino por laboratorios
especializados y en especial en- los laborato-
rios en los que se realiza investigación clíni-
ca básica para aquellos trabajadores expues-
tos en medio industrial, pero no son accesi-
bles para la población en general.
Pruebas de función pulmonar
Este tipo de pruebas es accesible para la
población ya que es fácil, rápida, sensible y
es la prueba específica para evaluar el daño
a nivel de la fisiología pulmonar; sin embar-
go, es necesario hacer un seguimiento coti-
diano del o los sujetos expuestos para llevar
un registro de la evolución de cada indivi-
duo para poder evaluar la progresión de la
enfermedad. Las exposiciones a polvos y
agentes químicos, como los revisados ante-
riormente, que se relacionan con el asma;
revelan un patrón obstructivo en las prue-
bas de función pulmonar. Se puede utilizar
la medición del volumen espiratorio forzado
(FEV1), antes y después de la exposición a
cierto contaminante para identificar una res-
puesta obstructiva o inflamatoria. La radio-
grafía de tórax, conjuntamente con la
espirometría se utiliza para monitorizar ex-
posiciones ocupacionales <12>.
Pruebas de laboratorio
Es posible medir la concentración de meta-
les pesados en orina y sangre, como arséni-
co, cadmio y plomo; además de pruebas
específicas para identificar el o los meta-
bolitos originados por la exposición a un
contaminante en especial, como el plomo
en donde la determinación del ácido hípúríco
para evaluar el grado de exposición al
tolueno, o bien la determinación de la actí-
viciad de la delta-aminolevulinato deshidra-
 ENFERMEDADESDEL Af>'ARATOAESPIAATO~iO
516

tasa (ALA-D); pero como mencionamos an- !icen sólo un automóvil para destinos comu-
teriormente estas pruebas son caras y no nes, programas agresivos para mejorar el
son accesibles más que para evaluar la ex- transporte urbano, y de esta forma evitar la
posición ocupacional o a nivel de investiga- congestión del tránsito en fugares como es-
ción C2.6J. cuelas y hospitales. Asimismo, promover el
Biomarcadores plasmáticos de daño uso de la bicicleta y alentar a la gente a
oxidante. La asociación directa entre conta- caminar en lugar de utilizar el auto para rea-
minación atmosférica y el estrés oxidante lizar distancias cortas.
que se define como un estado de desequili- Procurar realizar las actividades deporti-
brio en el que las especies reactivas del oxí- vas en el lugar y tiempo que tenga menos
geno (ERO) generadas por diversas extir- contaminación. Por ejemplo, evitar ejercicio
pes celulares del organismo como conse- al aire libre en las tardes o en los días
cuencia de la excitación inducida por los soleados, porque es cuando hay mayor con-
contaminates supere a los mecanismos centración de ozono. En caso de sentir mo-
antioxidantes (enzimas y moléculas diver- lestias al estar realizando deporte, se reco-
sas incluyendo a las vitaminas C, E y pírido- mienda disminuir tiempo de exposición y
xamina ). desarrollar una actividad menos deman-
Durante el estrés oxidante se presentan dante <3>.
oxidaciones a diversas biomoléculas y Es necesario conocer los niveles de los
orgánulos (membranas)ocasionandosu rom- contaminantes en cada comunidad. Acon-
pimiento o modificaciónestructural concomi- sejar a las personas más susceptibles que
tante con pérdida de su función biológica. revisen estos informes para saber cuándo
El daño oxidante de la contaminación at- es mejor realizar ejercicio. En cuanto a la
mosférica se puede evaluar determinando utilización de biomasa como combustible,
biomarcadores de daño oxidante como son tratar de usar estufas eléctricas o con gas
los casos de malondialdehído, carbonilos natural. Aunque esto es poco probable en
proteícos, ditirosinas y sulfihidrilos plas- países en vías de desarrollo donde lo más
maticos. accesiblea la economía familiar es la leña o
cualquier otro tipo de combustible orgánico
Prevención barato <3l.
Debe procurarse, en la medida de lo po-
Las opciones que existen hoy en día para sib~e, ventilar bien los hogares para mejorar
combatir la contaminación del aire son mu- el intercambio de aire. Conjuntamente, se
chas y algunas, incluso, están al alcance de pueden utilizar equipos de limpieza con fil-
cada uno de los habitantes de la región. Es tros para partículas de aire de alta eficien-
necesario que las fuentes más importantes cia, los cuales utilizan filtración mecánica,
de contaminación sean removidas, reduci- precípítactón electrostática y generaciónde
das o re-localizadas,de manera que dismi- iones negativos <4>.
nuyan los niveles de contaminantes en las Para controlar los alergenos en el hogar,
ciudades <4l, en necesario vigilar la humedad, que se
Se requieren medidasefectivaspara con- mantengaentre 45 y 500/o utilizar filtros lim-
trolar la exposición a los contaminantes piadores de aire, buena ~entilación, quitar
ambientales.Son necesariosprogramaspara alfombras y utilizar cobertores y ropa de
.\
que los ciudadanostomen concienciay utí- cama anti-alergenos <"> •

~!
.. ~
~'. ;~
 EFClCTOS oc; LA CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA EN
Las nuevas tendencias se centran en la
fabricación de mlcroorganls.mos capaces d,e
degradar cualquier contaminante. Los me-
todos que se p~eden emplear para ac~l~rar
la biodegradac1ón son la bloaumentadón y
la bloestimulación de ciertas bacterias. Al-
gunos de los avances han resultado en una
nueva línea de Pseudomonas que degradan
enzimátlcamente cloro o alquilbenzoatos,
compuestos refractarios a la degradación (34l.
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calidad del aire ambiente con respecto a
partículas menores de 10 micras (PM10).
Valor permisible para la concentración de
partículas menores de 10 micras (PM10)
en el aire ambiente como medida de
protección a la salud de la población
19. Norma Oficial Mexicana NOM-023-SSAl-1993,
Salud Ambiental. Criterio para evaluar la
calidad del aire ambiente con respecto al
bióxido de nitrógeno (NO¿). Valor normado
para la concentración de bióxido de
nitrógeno (NO) en el aire ambiente como
medida de protección a la salud de la
población.
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CAP TULO-------- 30

Enfermedades ocupacionales
del pulmón

Ma. de Lourdes García Guil/én

Octavío Narváez Porras
Fernando cana Valle

INTRODUCCIÓN diferentes formas y grados, lo que depen-

derá entre otras cosas del trabajo que se
La fuerza laboral actual en el mundo es de desarrolle, del tipo de partículas a las que
aproximadamente2,600 millones de perso- se exponga, del uso de protección y de la
nas. Del 60 a 70°/o son hombres y 1,000 susceptibilidad individual. Por otro lado, el
millonesde mujeres son empleadas por in- tabaquismo es otro factor que contribuye y
dustriaspequeñas. En la economía avanza- se suma al daño pulmonar.
da de EstadosUnidos, un porcentaje alto de
trabajadores tampoco tiene acceso a los Epidemiología
serviciosde salud ocupacional <ll.
En México, el 54.94º/o de la población de Se estima que cada año ocurren sólo en
12 añoso más es económicamenteactiva <2•3> Estados Unidos 390,000 casos nuevos de
Y es importante destacar que sólo el 38°/o de enfermedades relacionadas con el trabajo,
esta poblaciónestá adscrita a algún sistema con una mortalidad de entre 4,700 y 6,600
de seguridad social. Sin embargo, la única individuos, como resultado de la exposición
instituciónque reporta datos estadísticosso- ocupacional a una variedad de agentes quí-
bre riesgosde trabajo es el Instituto Mexica- micos 0>. De acuerdo con las estimaciones
no del SeguroSocial(IMSS)y éste cubre sólo realizadas por la NIOSH (siglas en inglés
el 25.3°/o del total de la población económi- del Instituto Nacional para la Salud y Se-
camenteactiva <4>. guridad Ocupacional en Estados Unidos),
. Es a través de la vía inhalada que las par- hay más de 1,700,000 trabajadores expues-
ticulasentran al aparato respiratorio y es el tos potencialmente a polvos de sílice (2). En
segundoórgano más frecuentemente afec- Europa se calcula que hay aproximadamen-
tado. El daño a la vía aérea, al parénquima te 480,000 trabajadores con enfermedades
Pulmonary/ o a la pleura se manifiestan de respiratorias producidas por el trabajo como
 ENFERMEDADES
520
neumoconiosis, asbestosis y asma laboral
entre otras (3l.
Los datos epidemiológicos reportados en
México tienen como fuente principal las es-
tadísticas obtenidos por el Instituto Mexica-
no del Seguro Social (IMSS) <4l. En el perio-
do de 1992 a 1997 el total de enfermedades
respiratorias fue de 1,582 casos de neumo-
coniosis. En el país, encontramos que ocu-
pa el tercer lugar. Datos reportados por el
IMSS, mencionan que el 20.Sº/o de los tra-
bajadores están expuestos a polvos y hu-
mos y el 8.5°/o a gases y vapores. Del año
95 al 99, se observa un incremento en las
neumoconiosis y bronquitis crónica, mien-
tras que la tendencia de asma y asbestosis
muestra un descenso. Las principales acti-
vidades económicas con el mayor número
de casos de neumoconiosis son las indus-
Gráfica 30-1. Porcentaje de enfermedades del trabajo en pacientes hospitalizados
en el INER en una década (1993-2003).
SILICOTUBERCULOSIS - li
SILICOSIS -
NEUMOCONIOSIS -
,_
-
EPOC-
....
ASMA LABORAL -
....
......-
ASBESTOSIS -
...:,.._
1 1
o 10
---~
DEL APARATO RESPIRATORIO
trias de extracción y de carbón mineral el
grafito y otros minerales. '
En el INER, en un estudio retrospectivo
a 10 años de pacientes hospitalizados, se
encontró que la neumoconiosis, la silico-
sis, y la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) fueron las causas más fre-
cuentes de ingreso hospitalario por cau-
sas relacionadas con el entorno de traba-
jo, en el periodo de 1993-2003 (Gráfica
30-1). De las actividades económicas más
frecuentes registradas en esta población
fueron los mineros, obreros, picapedreros
y canteros.
En asma laboral constituye otro proble-
ma frecuente de salud respiratoria. Su fre-
cuencia es variable y representa desde un
26°/o (Canadá) hasta un 52°/o en el Reino
Unido de todas enfermedades respiratorias
--
~
-
1 r 1
20 30 40 so
%
 ENFERMEDADES
laborales. La prevalencia registrada varía de
un 3 hasta un 18°/o o más <6>.
Definiciónde enfermedaddel trabajo
La enfermedad del trabajo ha sido definida
-según la Ley Federal del Trabajo en el artí-
culo 483 (1)- como: "Todo estado patológi­
co derivado de la acción continuada de una
causa que tenga su origen en el trabajo o
en donde el empleado se vea obligado a
prestar sus servicios". Tienen dos caracte-
rísticas: l. Que son irreversibles y 2. El trata-
miento médicoes limitado. Los requisitos que
deben cumplirse para determinar a la enfer-
medad del trabajo como verdadera <2> son:
l. Siempre se conoce la causa.
2. La causaes uno o varios contaminantes
que se encuentran exclusivamente en
el ambiente o sitio de trabajo.
3. El o los contaminantes son responsa-
bles parcial o totalmente de la enfer-
medad.
4. En ocasiones, puede considerarse la
enfermedad en los que viven en los
alrededores de una empresa fabril o
cerca de los tiraderos de desperdicios
de la misma, ya que es a través del
medio ambiente por donde se pro-
pongan los contaminantes.
S. En raras ocasiones, los contaminantes
son transportados al ambiente del
hogar y perjudican a la familia.
Unaenfermedad respiratoriade origen
l~borales el resultado de la exposición con-
tinua a agentesquímicos; la etiología es ocu-
P?cional, sólo en cierto grado, pero se ma-
nifiestan,se aqravan o exacerban debido a
factoresocupacionales<3-5l. Las enfermeda-
d~s respiratoriasrelacionadas con la ocupa-
cio~, se caracterizan por un largo y silente
Penado de latencia entre el inicio de la ex-
Posición al factor causal.
OCUPACIONALES DEL PULMÓN 521
Cuando existe una relación causal entre
la exposición ocupacional y enfermedad res-
piratoria específica, la enfermedad se defi-
ne como ocupacional, tanto médica como
legalmente. Sin embargo, el trabajo y las
condiciones del mismo pueden contribuir al
desarrollo de morbilidad no específica, ya
sea causando o agravando los procesos.
Otra definición de enfermedades respira-
torias de origen laboral es la que menciona
que se originan por contaminantes nocivos
del medio ambiente y del sitio laboral. Exis-
ten tres tipos de contaminación:
• Por partículas (sólidas y líquidas)
• Por moléculas (gases y vapores)
•Del aire o de la atmósfera (tropósfera) <6>
Clasificaciónde las enfermedades
respiratoriasdel trabajo
1. Anatómica:Aquí se agrupan las en-
fermedades de acuerdo con el sitio de le-
sión, en enfermedades de la pleura, pulmón,
tráquea, bronquios, bronquiolos y alvéolos.
Otra forma es dividir las enfermedades de
las vías respiratorias, del parénquima (in-
tersticio) pulmonar y de la pleura.
2. Funcional: Dependen del trastorno
que se presente en las pruebas de función
pulmonar; éstas se catalogan en alteracio-
nes restrictivas, obstructivas o mixtas. Se
basa en las pruebas fisiológicas de espiro-
metría y/o pletismografía.
3. Geográfica: Enfermedades de la cuen-
ca carbonífera del país, zonas mineras y
áreas industriales.
4. Industrial:Enfermedades de la indus-
tria química, papelera, alimentaria.
Resulta práctico catalogar el amplio es-
pectro de estas enfermedades de acuerdo
con el tipo de polvo o sustancia que las pro-
duce (Tabla 30-1). En la Tabla 30-2 se mues-
522 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 30-1. Clasificación de las enfermedades respiratorias del trabajo

de acuerdo a los agentes nocivos.

Polvos no Polvos Contaminación

fibrógenos fibrógenos Orgánicos personal
pulmonares pulmonares
Bario (Ba): Aluminio (Al): Bislnosls Por el hábito de
Baritosís Aluminosis Algodón, lino, cáñamo fumar tabaco
Carbono: Asbesto: Bagazosis (cigarros, puro y
Grafitosis Asbestosis Paja: Neumopatía del pipa): humo,
Hierro (Fe): Caolín: granjero o del trillador óxidos de nitró-
Siderosis Caolinosis Bagazo de caña: por geno alquitra-
Estaño (Sn): Mica: mohos. nes, partículas
Esta nosis Micatosis Bagazo de semilla de ricino radioactivas
Hulla: Sílice: Sensibillzantes
Neumoconiosis Silicosis Pólenes, ambos
de hulla Talco: Carcinógenos
Talcosis Polvos y vapores ciertos
cromatos
Níquel, asbesto, arsenicales,
derivados de alquitrán de
hulla y del petróleo, aceite
isopropílico y radiación
ionizante

tra una clasificación sobre el tipo de enfer-
medad y los agentes causantes Cl>. En la cla-
sificación geográfica, se determina el lugar
donde se adquirió la enfermedad y el tipo
de industria <2>.
Fisiopatogen ia
El depósito y la limpieza de partículas del
pulmón es importante para determinar la
respuesta patológica. Las partículas que por
impacto e inercia se depositan primariamen-
te en los bronquios, bronquiolos y bifurca-
ciones alveolares tienen un diámetro menor
de 3 µm. La mayoría de las .fibras que se
depositan en el pulmón son menores de 3
µm, pero pueden alcanzar hasta 200 µm.
Existen varios caminos para llevar a cabo el
mecanismo de eliminación y penetración de
las partículas, las mayores de 5 µm de diá-
metro son removidas desde el aire para
impactarse en la nariz y ser expulsadas por
la barrera mucociliar.
La limpieza de estas partículas, por el
pulmón, depende de varios factores: sitio
anatómico de depósito, la solubilidad de las
partículas, tamaño y peso de las partículas
y eficacia del sistema fagocítico.
Daño causado por inhalación
de humos y gases
Existe la posibilidad de daño al estar ex-
puesto a polvos y humos en el ambiente
laboral; la severidad varía de manera mul-
tifactorial. Sin embargo, uno de los más
graves es el síndrome de insuficiencia res-
piratoria aguda (SIRA). Los pacientes pre-
sentan un rápido desarrollo de síntomas
graves respiratorios, posteriores a la mha: .
- ENFERMEDADES ÜCUPACIONALES DEL PULMÓN
Tabla 30-2._ Clasificación de enfermedades respiratorias
Enfermedades más frecuentes
Irritación del tracto respiratorio
superior
Enfermedades de la vía aérea:
Asma ocupacional
Síndrome de la vía aérea reactiva
Bisinosis
Efecto de polvo de granos
EPOC /Bronquitis crónica
Daño por inhalación aguda
Neumonitis tóxica
Fiebre por humo de metal
Fiebre por humo de polímeros
Inhalación humo de tabaco
Problemas o desórdenes infecciosos
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumoconiosis
Malignidad
Cáncer sinusal
Cáncer pulmonar
Mesotelioma
lación de humos (7). La radiografía de tórax
muestra infiltrado dífuso alveolar y poste-
riormente el paciente presenta severa
hipoxemia (Figura 30-1).
Microscópicamente, hay membranas hiali-
nas en los espacios alveolares y colapso del
parénquima alveolar. Algunos casos han sido
reportados después de la inhalación de sus-
tancias químicas ("neumonía química") <9>.
Bronquiolitis obliterante (80) y otras
lesiones de la vía aérea
Muchos de los agentes que causan SIRA
Pueden producir necrosis del epitelio respi-
del trabajo.
523
Agente causal representativo
Gases irritantes, solventes
Disocianatos, anhidridos, polvo de madera,
alergenos derivados de animales, látex
Gases irritantes
Polvo de algodón
Granos
Polvo de minerales, carbón
Gases irritantes, metales
Óxidos metálicos: zinc, cobre
Plásticos
Productos combustibles
Tuberculosis, virus, bacterias
Proteínas animales, bacterias, hongos
Asbesto, sílice, carbón, berilio, cobalto
Polvo de madera
Asbestos, radón
ratorio bronquiolitis obliterante (BO) y en
ocasiones bronquiectasias. La bronquitis y
bronquiolitis necrotizante son lesiones pa-
tológicas poco usuales. Estas son comparti-
das por más de dos etiologías, como la in-
halación de gases, humos y las infecciones
virales. Muchos casos de BO aguda son se-
cundarios a la inhalación por humo de dióxi-
do sulfúrico o nitrógeno de oxígeno, referi-
do como la enfermedad de los "almacena-
dores de granos".
La bronquiolitis obliterante es una forma
de presentación aguda de tejido de granu-
lación en los bronquiolos respiratorios. Al-
gunos de estos procesos se acompañan de
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
524
Figura 30-1. Radiografía de tórax portátil, que
muestra opacidades alveolares difusas en ambos
pulmones con predominio en las regiones híliares y
basales.
Fuente: Archivo clínico del INER.
un grado variable de inflamación intersticial,
llamado bronquiolitis obliterante con neumo-
nía organizada (BOOP).
Hierro y otros polvos inertes
Los polvos inertes generalmente producen
máculas, son colecciones de macrófagos y
partículas libres alrededor de las ramas pe-
queñas de las arterias pulmonares y bron-
quiolos. Por definición, las máculas no son
palpables, se encuentran a lo largo de los
septos interlobulares y en la pleura. Si el
polvo que se inhaló es pigmento, las mácu-
las pueden ser visibles por el colorante. En
los trabajadores de carbón las máculas son
negras, en mineros de amatistas, rojas; las
producidas por estaño son grises y en los
expuestos a pintura con óxido de titanio son
blancas. El pigmento negro en el área cen-
trolobulillar es observada en los fumadores
y habitantes del área urbana. Otros tipos de
polvos (sílice cristalizada, silicatos no flbro-
sos) pueden ser potencialmente causa de
enfermedad pulmonar y producir máculasde
otros colores.
Por regla, las máculas no producen anor-
malidades en la función respiratoria y cuan-
do ésta se pierde, es debido a fibrosis en la
vía aérea pequeña; la inducción de enfise-
ma por polvos no esta clara aún. El cigarro
es, por supuesto, el mayor productor de
obstrucción de la vía aérea.
Las partículas inertes también tienen un
rol en la carcinogénesis. Los mineros que
están en contacto con partículas incrementan
su riesgo al cáncer de pulmón (como los
expuestos al gas radón), en las fundidoras
hay reconocidos carcinogénicos (arsénico)
y otros minerales.
Neumoconiosis en trabajadores del
carbón (NTC)
Es secundaria al depósito de grandes canti-
dades de polvo de carbón en el interior del
parénquima pulmonar. Afecta a los indivi-
duos que trabajan en estas minas. Si los
terrenos donde se asientan las minas con-
tienen sílice, la neumoconiosis puede estar
asociada a silicosis. Las minas que entrañan
el riesgo de provocar neumoconiosis son las
de antracita y hulla. El polvo de carbón se
va depositando progresivamente en las pa-
redes alveolares, sobre todo en las apicales,
lo cual provoca fibrosis local.
La neumoconiosis complicada se diagnos-
tica cuando se observa una opacidad de 1
cm de diámetro o mayor en las radiografías
de tórax de las personas expuestas. Se usa
también el término fibrosis masiva progresi-
va para describir este trastorno.
Silicosis
La silicosis es una enfermedad pulmonar
causada por la inhalación de sílice. El ·silicio
 525
er; m d~m~nto uírnko no m<;!tállco, 1 Es la tercera causa d nf rm d ocu-
:U to r2fi:;rn_n {) már; abund, nte en la cor· pacional. La · xposkión . sílice orodu
t ·z i tl:rr ·~· re (27,7'Y" •n peso) de pués d l ria lesiones pato Ó9 cas, l<JS mácula n
01fgr:no. similares a las causadas por hi rro
se encu .n ra en ·I lre de f :J mina , n rbón, ráp demente se ñbrosan.
liJ" f ndi ron ·~y dond . . e man jan xplosl-
m , , 1-J como en 1 s f ábrtcas de pi dra, ar· Flbro l lnter Uclal dUu a
iH t vidrio, La _,íllce cr stallna está pr rs n-
e ·n ladrillo'"", productos de concreto, pie-Cuando s.e comb n la xposlcíón d :") il e y
dra , rocas 11 material ., abrasivos. otros polvos, el resuu do _ s una ñbrosls de
Una car cterlsuca d la enfermedad e polvo mixtos, que cons st n un le ión
que o .ariona daño y cicatrización en los nodul r d bord lrr qul r (. beza de m. •
pulmon es. La smcosis pu de aurn ntar el dus ) y con gran e, ntldad d polvos 'n l.
rir:·-00 de otra· enfermedades pulmonar , periferitl. ta fibra is m si 1a pulmon r au-
corn > la uberculosls, y acornp ña a stc m nta la Incid - ncla de inf ce én por
pe de .irniento frecuentemente, denomln 1. n- ñvcobec: ríum y mu ho pací n con ilí·
d< P r.1lic tuberculo ts. co )is mu rcn d tub rcuio is. La reví tón
La $11 CO'.;l ompncada O fibras e rnaslv cu1d do .... d 1 lit. r. tura sugl r que :S
1

pm~r Sí 1a, p r lo g neral también

1
Iorm prob bl qu 1 silicosis oroduzc cáncer;
en lo, lóbulos uperíores, pero los nóeuíos rn embz rgo, no e tá d · I todo fund m n-
'A.. consoucan, miden más de l centJm ·tro y do.
a , rv. n 1a s sanqufneos y art rías. Pu de
h~t er un qrave deterioro de las funciones A be to 1
pulrn nar es, con fr cuenda con un patrón
n:-: ncti .o-obstructivo mtxto, aunque tarn- El asbesto es un mineral natural que se n-
én puede ob ervarse una restricción u cuentra en muchos productos comerciales
o -: · ucdón pura (Figura 30~2). de la construcción, como tuberías.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
526
Es una de las enfermedades pulmonares
ocupacionales más frecuentes y el daño que
ocasiona al pulmón consiste en fibrosis pul-
monar y cáncer.
Las fibras son depositadas en las bifurca-
ciones de los bronquios, bronquiolos respi-
ratorios y alveolos por impactacion, sedimen-
tación e intercepción. Las fibras entran al
intersticio envolviendo a las células alveo-
lares tipo II.
El cáncer pulmonar y su relación con el
asbesto
La primera ocasión que se relacionó la ex-
posición de asbesto con cáncer pulmonar fue
por un estudio epidemiológico que realiza-
ron Doll y Breslow en 1955. Los trabajos de
varios autores muestran que los pacientes
fumadores expuestos a asbestos multiplican
sus probabilidades de tener cáncer pulmo-
nar, a diferencia de aquellos que sólo están
expuestos al asbesto.
El riesgo de cáncer pulmonar también
está asociado al tipo de fibra de asbesto,
el periodo de exposición, la intensidad, et-
cétera. El tiempo latente entre la exposi-
ción y la aparición del cáncer varía hasta
unos 20 años. Los tipos de cáncer encon-
trado asociado a la exposición son diver-
sos. Algunos autores han encontrado to-
dos los tipos histológicos y otros adeno-
carcinomas periféricos. Es evidente que en
estudios epidemiológicos la exposición al
asbesto aumenta la incidencia de cáncer
pulmonar.
El mesotelioma
Es un tumor muy agresivo de las superficies
serosas (pleura, mesenterio) que afecta a la
población principalmente expuesta al asbes-
to. Anteriormente era raro, hoy en día, cada
vez se presenta en mayor número de persa-
nas. Este tumor se caracteriza por el eleva-
do costo en su tratamiento; incluso en algu-
nos países ha sido motivo de procesos le-
gales laborales.
La relación del asbesto. con el mesotelioma
se estableció por primera vez en 1960 con
el reporte de 33 casos. Los sujetos habían
estado expuestos en una mina en Sudáfrica.
A partir de entonces se describió principal-
mente en países industrializados, en perso-
nas entre la quinta y la séptima década de
vida, usualmente más en hombres que en
mujeres (relación 4 a 1).
Cada año se reportan aproximadamente
2,500 casos nuevos en Estados Unidos y 500
en la Gran Bretaña. Datos encontrados en la
literatura afirman que el 10°/o de las perso-
nas expuestas al asbesto pueden desarrollar
mesotelioma (Figuras 30-3 y 30-4).
La incidencia del mesotelioma se ha
incrementado rápidamente. En el INER se
realizó un estudio previo, con 65 casos en 5
años, y hoy en día esta cantidad ha aumen-
tado significativamente.
Fl~ura30-3. Radiografía de tórax que muestra meso-
telloma. Se observa opacidad homogénea que borra
todo el hemitórax derecho, que no desplaza las estruc-
turas mediastinales. · ·
Archivos fotográficos del INER.
··.:.
 ENFERMEDADES ÜCUPACIONALES
Figura 3G-4. Radiografía de tórax posteroanterior, de
n hombre de 51 años con asma laboral. Los pulmones
se observan normales y existe cardiomegalia GI.
A;chivo del INER.
Definición de asma laboral
La definición de asma laboral de acuerdo con
un consenso internacional es: "La limitación
al flujo aéreo y/o hiperreactividad de la vía
aérea, debida a causas y situaciones atri-
buibles a un ambiente profesional en parti-
cular y no a estímulos encontrados fuera del
lugar del trabajo".*
Más de 200 sustancias pueden causar
asma laboral. La inflamación y broncocons-
tricción pueden deberse a una respuesta
inmune a agentes sensibilizantes por efec-
tos irritativos directos u otros mecanismos
no inmunes. Los agentes sensibilizantes se
han clasificado de alto peso molecular (5000
daltons o más). Estos actúan mediante un
mecanismo dependiente de IgE. Los de bajo
Peso molecular ( <5000 daltons), entre los
que se incluyen sustancias químicas como
* Fuente: Berstein, IL, M Chang- Yeung, J-L Malo, D
Bernsteín, 1993. Asthma in the workplace. Marce!
Dekker.
DEL PULMÓN
527
los isocianatos, actúan a través de mecanis-
mos dependientes de IgE o como haptenos.
Las categorías más frecuentemente asocia-
das con asma en Estados Unidos, en el pe-
riodo de 1993 a 1999, fueron: químicos
(20°/o), materiales de limpieza (12º/o), pol-
vos inorgánicos y minerales (11 °/o), así como,
contaminantes intramuros (10°/o) (Figura
30-4).
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) laboral
Se ha demostrado que los trabajadores tex-
tiles expuestos al polvo de algodón desarro-
llan bronquitis crónica y ésta se presenta con
mayor frecuencia que en los que trabajan
fibras sintéticas; además del efecto sinérgico
en los fumadores. La disminución en la fun-
ción pulmonar puede identificarse en expo-
siciones medias anuales al polvo de algo-
dón de sólo 200 mg/m3 y mediante cambios
en el VEF1 de 200 mi. Para evitar la disminu-
ción en la función pulmonar, la exposición al
polvo debe reducirse a 100 mg/m3•
Para identificar si existe mayor riesgo de
desarrollar EPO.C ocupacional, en Estados
Unidos se llevó a cabo un estudio por la
NIOSH, en 9,823 sujetos adultos trabajado-
res, en diferentes industrias y ocupaciones.
Los resultados obtenidos fueron que efecti-
vamente la EPOC atribuible al trabajo fue
de 31 º/o en los no fumadores.
La exposición intensa y prolongada al
humo de leña en espacios cerrados y poco
ventilados es otro factor de riesgo (Figura
30-5).
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Espirometría
Para hacer el diagnóstico de cualquier en-
fermedad pulmonar del trabajo se requiere
528 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

CVF (capacidad vital forzada) y la relación

VEF1de
/CVF (capacidad vital forzada). Las prue-
bas reto bronquial consisten en la inha-
lación del agente específico que se conside-
ra está causando el daño respiratorio, y en
el asma constituyen el estándar de oro (al.

Pletismografía

La pletismografía es una prueba de función

Figura 30-5. Radiografía de tórax de un paciente con
EPOC, expuesto a polvos y carbón. Los pulmones se
observan con opacidades reticulares y lineales que
predominan en las regiones hiliares, elevación del
hernidiafraqrna derecho y cardiomegalia Gil. ·
Archivos fotográficos del INER.
evaluar la función pulmonar. El instrumento
más sencillo, útil y reproducible es la espi-
rometría t6•7). Esta debe realizarse pre y post
broncodilatador para evaluar el grado de
reversibilidad al Volumen Espiratorio Forza-
do en el primer segundo (VEF1), así como
las mediciones seriadas de flujo máximo. Las
variables que ésta evalúa son: el VEF1, la
pulmonar más completa que la anterior, y a
que además de lo referido en el caso de la
espirometría, también mide los volúmenes
pulmonares.
1. Leve: Usualmente no hay disminución
en la habilidad para realizar la mayoría de
las actividades cotidianas.
2. Moderado: La disminución progresiva
de la función pulmonar se correlaciona con
la disminución en la habilidad para respon-
der a las demandas físicas de la mayoría de
las actividades.
3. Severo: No hay capacidad para reali-
zar la mayor parte de los trabajos físicos Y
actividades cotidianas incluyendo los trasla-
dos al trabajo.

Tabla 30-3. Clasificación del daño respiratorio en EPOC.

Severidad del daño VEF1 %p* OJF** VEF1/ CVF DLCO ***
-
Normal ~ 80 ~ 80 ~ 75 ~ 80
-
Leve (1) 60-79 60-79 60-74 60-79
Moderado (2) 41-59 51-59 41-59 41-59
-
Severo (3) f 40 f so f 40 E 40
-

• VEF, %p: {volumen espiratorio forzado en el primer segundo), **CVF: Capacidad vital forzada, VEF/CVF:
relación entre volumen espiratorio forzado en el primer segundo y capacidad vital forzada ***D : Prueba de
la dífuslón de monóxido de carbono. ' Leo
 ENFERMEDADES ÜCUPACIONALES
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""'./ ..

CA p TUL O~~~~~~~- 31

Manifestaciones pulmonaresde las

enfermedades autoinmunes

Ismael Serna Secundino

M. Enrique Baltazares Upp
Fernando Cano Valle

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS ferentes órganos de la economía, en un pe-

V PULMÓN riodo de días o semanas, cuyo resultado es,
es a menudo, muerte. Esta forma acelerada
Conceptos y clasificación de Síndrome antifosfolípidos, en donde la
oclusión vascular afecta primordialmente a
El Síndromeantifosfolípidos (APS o Síndro- pequeños vasos, aunque también afecta a
me de Hughes) fue definido como tal en grandes vasos, en asociación con incremen-
1983, y consiste en la combinación de even- tos de los títulos de anticuerpos antifos-
tos trombóticos del sistema venoso, arte- folípidos. Asherson la denominó "Síndrome
rial, arterias coronarias, trombosis cerebro- antifosfolípido catastrófico" <1•2>.
vascular, eventos de isquemia transitoria El SAF se agrupa en primario, o estar aso-
cerebral, trombosis vascular de retina, y ciado con enfermedades autoinmunes, ori-
trombosisvascular placentaria (abortos es- ginalmente en lupus eritematosos sistémico
pontáneos),además de trombocitopenia y (LES) en aproximadamente en 40º/o de los
elevación de los títulos de anticuerpos anti- pacientes portadores de LES. Cabe señalar
fosfolípidosen sangre, ya sea anticuerpos, que el SAF se clasifica en cinco subgrupos
anticardiolipinaso anticoagulante lúpico. Los dependiendo del sitio de los eventos
eventostromboticos son únicos y la recu- trombóticos CJ>.
rrencia puede presentarse en meses o años Los subgrupos de anticuerpos antifosfo-
posterioresal primer evento trombótico. lípidos comúnmente detectados son: anti-
Asimismo,se describe una entidad clíni- coagulante lúpico, anticuerpo anticardio-
ca potencialmente fatal con eventos lipinas, anticuerpo anti ~2-glicoproteína 1,
tro~bóticos agudos y devastadores, carac- anticuerpo a antifosfatidilserina, fosfadi-
terizada por múltiples episodios oclusivos letanolamina, fosfadilglicerol, fosfadilinositol,
vasculares simultáneos,en al menos tres di- fosfatidilcolina, y antianexina V, todos com-
532 ENFERMEDADES
prendidos en el síndrome de trombosis anti-
DEL APARATO RESPIRATORIO
fosfolípidos C4l.
Es menester mencionar que los estados
de hipercoagulabilidad y trombosis pueden
estar asociados a alteraciones hereditarias
de las proteínas de la sangre que. inducen a
eventos de trombosis. Entre las proteínas
asociadas a estados de hipercoagulabilidad
se mencionan la deficiencia de antitrombina,
deficiencia de proteina s e,
y deficiencia
cofactor II dependiente de heparina, defi-
ciencia de plasminógeno, resistencia de pro-
teína C activada, factor V de Leiden y otros
mutaciones del factor V, disfibrinogenemia,
defectos del sistema fibrinolítico, síndrome
de la plaqueta pegajosa, clasificadas como
trombofilias hereditarias. Los defectos ad-
quiridos en la función proteínas sanguíneas
y de las plaquetas están asociadas a trom-
bosis, incluyen defectos adquiridos de pro-
teína C o 5, antitrombina, resistencia de la
proteína C activada adquirida y otros. La más
común de las trombofilias adquiridas es el
síndrome trombótico antifosfolípidos.
Clasificación del Síndrome
Antifosfolípidos
Clasificación preliminar de los criterios de
síndrome antifosfolípidos.
Trombosis vascular
a) Uno o más episodios clínicos de trombo-
sis arterial, venoso o de pequeños vasos
en cualquier tejido u órgano
b) Trombosis confirmada por estudios de
imagen o Doppler o histopatología, con
excepción de trombosis venosa superfi-
cial
c) Por confirmación histopatológica, trom-
bosis presente sin evidencia significativa
de inflamación de la pared de los vasos.
Morbilidad durante el embarazo
-
a) Una o más muertes inexplicables de un
feto morfológicamente normal menor a
10 semanas de gestación, documentado
por ultrasonido o examen directo
b) Uno o más nacimientos prematuros de
neonatos morfológicamente normales
menor a 34 semanas de gestación por
preclampsia severa o insuficiencia placen-
taria severa
c) Tres o más abortos espontáneos conse-
cutivos e inexplicables antes de la 10ª
semana de gestación, excluyendo causas
anatómicas u hormonales en la madre o
cromosomitas en madre o padre.
Criterios de laboratorio
a) Anticuerpos a anticardiolipinas de isotipos
IgG y/o IgM en sangre, con títulos mode-
rados o altos al menos dos ocasiones den-
tro de las últimas seis semanas, medidas
por ELISA estandar para Beta2 glico-pro-
teína 1 dependiente de anticuerpos anti-
cardiolipinas
b) Anticoagulante lúpico presente en plas-
ma en dos o más ocasiones en las últi-
mas seis semanas, detectadas de acuer-
do con las guías de la Sociedad Interna-
cional de Trombosis y Hemostasis.
Define al SAF la presencia de al menos 1
criterio clínico y un criterio de laboratorio c5l.
Síndromes trombóticos asociados con
anticuerpos antifosfolipidos (6)
Síndrome Tipo ¡
T~ombosis venosa profunda con o
, sin embolia pulmonar
Smdrome tipo ¡¡
Trombosis de arterias coronarias
Trombosis de arterias periféricas.
 MANIFESTACIONES PULMONARES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 533

Trombosis de arteria aórtica bles. La especificidad del Acl para SAF au-
Trombosis de arterias carótidas menta con los títulos y es mayor para las
Síndrome Tipo III isoformas IGG que para las IgM.
Trombosis de arteria retina! Los criterios clínicos incluyen constatar
Trombosis de vena retina! objetivamente la presencia de trombosis
Trombosis cerebrovascular vascular y describir adecuadamente las com-
plicaciones durante el embarazo. Los even-
Síndrome Tipo N
tos trombóticos ocurren, tanto venosos como
Síndrome mixtos 1, 11 y 111.
arteriales, y pueden presentarse en peque-
Síndrome tipo V (abortos recurrentes) ños como grandes vasos. La trombosis se
Trombosis vascular placentaria puede presentar en cualquier sitio de los le-
Abortos comunes en el ler. chos vasculares, trombosis venosa profun-
trimestre da, émbolos pulmonares, eventos trorn-
Abortos en el 2do. 3er. trimestre bóticos cerebrovasculares son los más fre-
Trombocitopena materna cuentemente asociados a SAF. Estudios re-
Síndrome Tipo VI trospectivos han encontrado que en la trom-
Anticuerpos antifosfolipidos. bosis venosa la posibilidad de un nuevo even-
to es de 70º/o mientras que para el caso de
Manifestaciones la trombosis arterial es mayor al 90°/o <7>.
Además de la presencia de trombosis y
Las manifestaciones clínicas aparecen en complicaciones en el embarazo, la presen-
pacientes con títulos de anticuerpos mode- cia de SAF también está relacionada a
rados a altos, produciendo trombosis vas- trombocitopenia, livedo reticularis, valvulo-
culares. A nivel de lecho vascular pulmonar, patías, corea, mielitis transversa y nefroptía
incluyen el embolismo pulmonar y el infar- microangiopática. Las manifestaciones rena-
to, hipertensión arterial pulmonar, hemorra- les más frecuentes son la hipertensión
gia alveolar, alveolitos fibrosantes, trombo- (93°/o ), insuficiencia renal (87°/o ), proteinuria
sis primaria, tanto de grandes como de pe- (75°/o) (S).
queñas arterias.
El SAF es una de varias anormalidades Manifestaciones pulmonares en el SAF
protrombóticas en las cuales las trombosis
se observan, tanto en el lecho venoso como Los pacientes con SAF pueden desarrollar
arterial. El diagnóstico puede no ser sospe- un amplio espectro de enfermedades
chado en pacientes en quienes el síndrome pulmonares. El tromboembolismo y la HAP
es el resultado de un proceso crónico que son las complicaciones más comunes.
desarrolla isquemia y una lenta y progresiva
pérdida de la función de órganos. Hipertensión arterial pulmonar
Por definición, un diagnóstico de SAF re-
quiere de la presencia persistente de nive- La prevalencia de hipertensión arterial pul-
les medios a altos de anticuerpos anticar- monar (HAP) de SAF asociada a lupus erite-
diolipinas (isotipos de IgG o IgM), presencia matoso sistémico (LES) y SAF primario ha
de anticoagulante lúpico o ambos. En gene- sido estimada en 1.8º/o y 3.5°/o respectiva-
ral, los anticuerpos AcL son más específicos mente. El desarrollo de la HAP en el SAF
para SAF, mientras que AAC son más sensi- puede estar asociado a varias causas; la prin-

L
 ~5~34i-~~~~~~~~-=EN~F~ER~M~ED~A~DE~S~D~EL~A~P~ARA.::.:.,:TO~R~E=S~PIR~A-TO_R_IO~~~~----------

cipal, la embolia pulmonar recurrente, _i~ter-

acción entre los anticuerpos antifosfohprdos
y las células endoteliales de la vasculatura
pulmonar, desencadenando remodelación
vascular e interviniendo la endotelina 1,
péptido que induce vasoconstricción y esti-
mula la proliferación vascular. La prevalen-
cia de anticuerpos antifosfolípidos en pacien-
tes con HAP tromboembólica varía entre
10°/o y 20°/o (9•10>.

Trombosis venosa profunda, embolia e

infarto pulmonar

La trombosis venosa, especialmentela trom- Figura 31-1.

bosis venosa profunda (TVP) en las extre-
midades inferiores, es la más común de las
manifestaciones del SAF. Se presenta en el GRANULOMATOSIS DE WEGENER
29 al 55º/o de los casos de pacientes; la mi- (GW)
tad de los pacientes tenían embolia pulmo-
nar. La trombosis arterial es menos frecuen- La granulomatosis de Wegener (GW) es una
te que la trombosis venosa y es la más fre- vasculitis sistémica de pequeños vasos de
cuente manifestación la isquemia o el infar- etiología desconocida. Se caracteriza por la
to c11>. formación de granulomas en pequeños va-
sos. Se distingue de otras vasculitis necro-
'}
Microtrombosis pulmonar tizantes por su predilección por el tracto res-
piratorio superior e inferior, así como por
Ciertos pacientesportadores de síndromede el riñón c4>.
antifosfolípidos presentan oclusión trorn- Las manifestaciones clínicas son diversas,
boactiva de pequeñas arterias pulmonares y cualquier órgano puede estar involucrado.
o en el lumen de capilares alveolares. El comportamiento y severidad de la enfer-
medad es impredecible; desde poco sinto-
Síndrome de insuficiencia respiratoria mático, que involucra a un solo órgano has-
ta la forma fulminante con vasculitis multior-
Es una manifestación poco común, es un gánica que lleva a la muerte.
síndrome de lesión aguda del parénquima Los órganos comprometidos más frecuen-
pulmonar de inicio agudo, y se caracteriza temente en la GW son en primer lugar aque-
por hipoxemia refractaria a tratamiento, llos que conforman el tracto respiratorio su-
radiológicamente con infiltrados bilaterales, perior como son los oídos, nariz y garganta,
que puede observarse en parches o ser afectados en un 70º/o en el inicio de la en-
asimétricos(Figura 31-1), y puede estar aso- fermedad y 92º/o durante el seguimient?;
ciado a derrame pleural; habitualmente se como fue descrito en una de las series mas
presenta en los casos de síndromes catas- grandes de casos en los cuales se agrupa-
tróficos. ron 158 pacientes y se siguieron por más de
 MANIFESTACIONES PULMONARES
16 años<5>. El siguiente órgano comprometi-
do es el pulmón ( 45°/o al inicio y 85°/o du-
rante et seguimiento). La sintomatología del
compromiso pulmonar está dada por tos, he-
moptisis o pleuritis, y se manifiesta en la
radiología como infiltrados pulmonares,
nódulos o ambos. Vale la pena anotar que
la hemorragia alveolar difusa en GW es una
forma inusual de presentación y pareciera
que representa una variante fulminante en
fa cual también el compromiso renal se aso-
cia, así como la mortalidad c5>.
El compromiso renal se presenta en < 20º/o
de los pacientes durante la presentación ini-
cial, y hasta en un 75°/o durante el segui-
miento. Fuera de la hematuria, la glomerulo-
nefritis es casi siempre asintomática. Otros
órganos involucrados son los ojos, en un
52°/o de los pacientes. Otras manifestado-
DE LAS ENFERMEDADES AUTOlNMUNES 535
nes menos específicas son artralgias,
mialgias, fiebre, pérdida de peso, lesiones
de piel, compromiso del sistema nervioso y
pericarditis. En los casos de compromiso
agudo y severo el pronóstico en pacientes
no tratados es malo con un tiempo de
sobrevida de seis a doce meses; con el tra-
tamiento disponible actualmente la sobrevida
a cinco años puede ser del 85°/o <5>.
Manifestaciones clinicas
La GW es la más común de las vasculitis
asociadas a anticuerpos anticitoplasma del
neutrofilo (ANCA) y clínicamente es carac-
terizada por la triada: enfermedad de la vía
aérea superior, enfermedad del tracto respi-
ratorio inferior y glomerulonefritis, como se
muestra en la Tabla 31-1.

Tabla 31-1. Incidencia de órganos comprometidos en la

granulomatosis de Wegener.

MANIFESTAGONES CLÍNICAS FRECUENCIA(%)

Pulmonares (tos, hemoptisis, disnea, dolor torácico 70-95

Vía aérea superior (epistaxis, sinusitis del seno maxilar, 70-95
rinorrea, otitis media, lesiones destructivas, ulceraciones y
deformidad ósea, nariz en silla de montar
Traqueobronquial (estenosis subglótica, estenosis bronquial, 10-55
lesión endobronquial

Renal (glomerulonefritis) 50-85

Cutánea (púrpura, úlceras, vesículas o nódulos) 45-60
Musculoesquelético (artralgias, mialgias, artritis) 30-70
Ocular (conjuntivitis, uveítis, epiescleritis, escleritis, 25-55
Proptosis (vasculitis del nervio óptico)
Constitucional (fiebre, pérdida de peso, malestar general) 15-45
Sistema nervioso (periférico, central, cefalea) 10-30
Corazón (vasculitis coronaria, pericarditis) 5-15
536 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
La GW presenta dos fases: una fase ini-
cial o "localizada" con sintomatología, con-
finada principalmente a la cabeza y/o al pul-
món, seguida de una fase generalizada que
se manifiesta como una vasculitis sistémica
con compromiso renal.
La primera fase se inicia por datos clíni-
cos de involucro del tracto respiratorio su-
perior manifestado por sinusitis, con mayor
frecuencia del seno maxilar, otitis media, por
obstrucción de la tuba auditiva, ulceración
nasal, rinitis, rinorrea purulenta, epistaxis y
perforación del tabique nasal con deformi-
dad de la nariz "en silla de montar". Desde
aquí, las lesiones pueden avanzar por conti-
nuidad en sentido ascendente hacia el es-
pacio retroorbitario, provocando proptosis,
uveítis, epiescleritis, conjuntivitis, queratitis,
vasculitis del nervio óptico, afectación de
pares craneales, etc.; o, en sentido descen-
dente hasta el pulmón, con disnea, tos, do-
lor torácico o hemoptisis secundaria a he-
morragia alveolar. La hemorragia alveolar por
capilaritis se observa en el 8 al 16º/o y su
presentación tiene un curso de extrema gra-
vedad con una mortalidad aproximada del
85°/o. La afección renal que se manifiesta
como síndrome nefrítico agudo es más fre-
cuente en los estadios más avanzados y tie-
ne un curso muy variable, desde una pro-
gresión lenta a casos fulminantes que lle-
van a insuficiencia renal terminal. La lesión
renal predominante es la glomerulonefritis
necroti-zante segmentaría y focal.
Otras manifestaciones sistémicas incluyen:
lesiones cutáneas, artritis, mononeuritis múl-
tiple, manifestaciones del sistema genitouri-
nario (orquitis, epididimitis, prostatitis o ure-
tritis), vasculitis del tracto digestivo, pericar-
ditis, miocarditis y arteritis de las coronarias.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la combinación de
hallazgos clínicos, patológicos y serológicos
(niveles de ANCA). El cuadro histopatológico
típico de la GW está integrado por la tríada
de granulomas, vasculitis y necrosis, que no
siempre están presentes en todos los órga-
nos afectados.
En la Tabla 31-2 se presentan los crite-
rios del American College of Rheumatology
(ACR) (9> para la clasificación de la GW. Hay
que señalar que estos criterios fueron dise-
ñados antes de que la determinación de los
ANCA estuviese disponible para el diagnós-
tico de la enfermedad. Se acepta que un
paciente tiene una GW si al menos 2 de es-
tos 4 criterios están presentes, con una sen-
sibilidad del 88º/o y una especificidad del
92°/o.
Tabla 31-2. Criterios para la clasificación
de la granulomatosis de Wegener.
l. Inflamación de mucosa nasal u oral
2. RX Tórax anormal: presencia de
nódulos, infiltrados fijos o cavitaciones
3. Sedimento urinario patológico
(hematuria microscópica)
4. Biopsia con inflamación granulomatosa
en una arteria o en área perivascular
El descubrimiento de los ANCA ha dado
una aportación importante en la clasifica-
ción ~ .diagnóstico de los pacientes con
vasculltls, Estos fueron descritos por Davies
Y colaboradores en 1982, y confirmados por
Van der Woude en 1992, con una especifici-
dad del 50º/o en las fases iniciales y del 100%
en la enfermedad generalizada.
Los A~CA reconocen enzimas contenidas
~n los granulas de los neutrófilos. Mediante
mmunofluorescencia indirecta tras fijación
con etanol, los ANCA pueden adoptar un
P.atron P~rinuclear (pANCA) o un patrón
citoplasmatico (cANCA). Los cANCAse diri-
gen contra la proteinasa 3 (PR3) y son muy
 MANIFESTACIONES PULMONARES
característicos d.e la granulomatosis de
Wegener, en la que se encuentran en más
del 90º/o de los casos. Los pANCA tienen una
especificidad más variada y pueden detec-
tarse en una amplia gama de enfermeda-
des, muchas de ellas de base autoinmune,
como la enfermedad de Bowel, poliarteritis,
glomerulopatía idiopática, y el síndrome de
Churg Strauss. La enzima reconocida con
mayor frecuencia es la mieloperoxidasa
(MPO), detectada en el 70°/o de los pacien-
tes con poliangeítis microscópica y en un
60% en el síndrome de Churg Strauss. La
presencia de ANCA en pacientes con cuadro
clínico sugestivo de granulomatosis de
Wegener o poliangeítis microscópica funda-
menta la sospecha clínica. Del mismo modo,
la ausencia de ANCA en estos pacientes no
descarta la enfermedad, puesto que su pre-
valencia en casos clínicamente poco expre-
sivos de la enfermedad se encuentran dis-
minuidos considerablemente. Los ANCA tie-
nen además un papel importante en el se-
guimiento de estas enfermedades, puesto
que sus niveles aumentan en relación con
los brotes de actividad.
Otros exámenes que se deben solicitar
aunque son menos específicos para la GW;
velocidad de sedimentación aumentada,
leucocitosis, trombocitosis y anemia nor-
mocrómica monocítica, creatinina normal y/
o elevada, dependiendo de la función renal.
En caso de afectación renal, se pueden es-
perar anomalías del sedimento urinario:
hematuria, piuria estéril, cilindros eritro-
citarlos, proteinuria. Los niveles séricos de
inmunoglobulinas están aumentadas por lo
general la lgG y la IgA. Los niveles del com-
plemento se encuentran normales, pero en
algunas ocasiones se ha encontrado eleva-
do el C3d que es un producto del catabolismo
del C3. La proteína c reactiva (PCR) se en-
cuentra elevada y ésta puede ser paralela a
la actividad de la enfermedad.
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 537
El diagnóstico diferencial incluye lesiones
granulomatosas como tuberculosis o mico-
sis, y la granulomatosis linfomatoide. La di-
ferenciación con el síndrome de Goodpasture
en los casos de síndrome pulmón-renal se
basa en la positividad de los Ac. anti-MBG y
la presencia de depósitos inmunes en la biop-
sia renal. En un tercio de los casos de enfer-
medad por anticuerpos anti-MBG, se detec-
tan concomitantemene pANCA/anti-MPO.
Los cambios en la tomografía de senos
paranasales pueden mostrar engrosamien-
to del mucoperiostio, erosión ósea, opaci-
dad de los mismos. A nivel pulmonar se en-
cuentran una serie de cambios, tanto en la
radiografía convencional como en la tomo-
grafía computarizada, como son: nódulos
únicos o múltiples con o sin cavitación. Las
lesiones iniciales pueden ser un pequeño
granuloma, una vasculitis necrotizante
segmenta! con una reacción inflamatoria;
posteriormente las lesiones o nódulos se
incrementan en tamaño y número en esta-
dios avanzados combinándose la trombosis
con la necrosis parenquimatosa, lo que da
origen a una cavidad con o sin líquido (Figu-
ra 31-2).
La consolidación lobar parece ser debida
a la confluencia o expansión de los nódulos
o la obstrucción bronquial (Figura 31-3).
Figura 31-2. Granulomas cavitados.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
538

Figura 31-4. Filtrado alveolar bilateral difuso.

Figura 31-3. Consolidación lóbulo inferior derecho.

Otros cambios son: las opacidades alveo- Tabla 31-3. Etiología de la hemorragia
alveolar difusa
lares, pleurales y difusas. La presentación
radiológica aguda de la hemorragia alveolar
Con presencia de capilaritis pulmonar
difusa se caracteriza por la presencia de in-
filtrados de ocupación alveolar en la RX de Síndrome antifosfolípido
Síndrome de Behcet
tórax de predominio perihiliar y bilateral que Síndrome de Goodpasture
van confluyendo para configurar una ima- Lupus eritematoso sistémico
gen de completa consolidación del espacio Granulomatosis de Wegener
Polangitis microscópica
aéreo; generalmente los ápices y la perife- Nefropatía asociada a IgA
ria de los pulmones son respetados. Estos Sí.ndrome pulmón riñón idiopático
infiltrados se resuelven en una a dos sema- Purpura de Henoch-Schonlein
Difenilhidantoína
nas, pero con los episodios repetidos de san-
grado se puede desarrollar fibrosis intersticial Sin presencia de capllaritis pulmonar
(Figura 31-4 ).
Trasplante de médula ósea
Amiloidosis cardiaca
SÍNDROME DE GOODPASTURE Daño alveolar difuso
Desórdenes de la coagulación
C~agulaci~n intravascular diseminada
Introducción Cnoglobulmemia mixta esencial
Hef!J_osider~sis pulmonar primaria
La enfermedad renal asociada con hemo- Lesión por mhalacion
Linfangiografía
rragia alveolar difusa (HAO) es vista en una Linfangioleiomiomatosis
variedad de trastornos clínicos Dado lo he- Estenosis mitral
terogéneo de este grupo de entidades clíni- Neumonía necrotizante
Penicilamina
cas, la presencia de capüarttis, que es un He~angiomatosis pulmonar
hallazgo patológico, podría orientar hacia un Ang1osarcoma pulmonar
trastorno de tipo vasculitico sistémico (Ta- Enf~rmedad veno-oclusiva pulmonar
bla 31-3) o>. Anh1drido trimetílico
Esclerosis tuberosa
 MANIFESTACIONES PULMOt~ARES
Todas ellas son causas comunes de in-
greso a la Unidad de Cuidados Intensivos.
Recientesavances en el entendimiento de
ta patogénesís de éstas ha mejorado las
opciones de tratamiento con un mejor pro-
nóstico.
El síndrome de Goodpasture. Es una en-
fermedad autoinmune caracterizada por de-
pósitosde anticuerpos en la membrana basal
de los alveolos y del glomérulo renal. Fue
descrita por primera vez durante una epide-
mia de gripe en 1919, por Ernest Goodpastu-
re c2> y redefinida en los años 50. Tiene una
tríada diagnóstica característica (3):
l. Hemorragia alveolar difusa
2. Glomerulonefritis moderada a rápida-
mente progresiva
3. Anticuerpos anti membrana basal
Incidencia
La incidencia es de 1: 100.000 En nuestro
medio no hay estadísticas acerca de su inci-
dencia, y tiene un predominio en hombres
de raza blanca con una proporción de 7: 1,
siendo más probable que ocurra en fuma-
dores, particularmente durante la segunda
década de la vida. Aunque también se des-
cribe una distribución bimodal con un pico
en el adulto joven y en la década de los 60
años.
Su etiología es desconocida, vinculándo-
se con factores genéticos, virales y ambien-
tales (como, por ejemplo; la inhalación de
gases de hidrocarburos), tabaquismo.
orz LAS E~WERMEOAOEO AUTOINMUNES 539
plexos coroídeos; se ha sugerido que los
antígenos son las regiones no colagenosas
carboxil terminal de la molécula de colágeno
tipo IV, compuesta de por lo menos seis ca-
denas designadas como al a c.1.6. La al y
a2 se encuentran en todas las membranas
basales; la a3, cuya distribución predomina
en el pulmón, riñón, conductos seminíferos,
plexos coroldeos, etc., las cadenas a pue-
den ser dividas en tres; l. No colagenasa,
2. Triple hélice y 3. No colagenasa terminal
C. Estos anticuerpos pueden demostrarse
tanto en sangre como en tejidos con técni-
cas de inmunofluorescencia que evidencian
depósitos lineales de IgG dentro del
glomérulo y/o paredes capilares alveola-
res (4>, No hay reportes que definan la fre-
cuencia de capilaritis pulmonar en el síndro-
me de Goodpasture. Lo que se describe en
los hallazgos patológicos es hemorragia ais-
lada o asociadacon membranas hialinas, en-
grosamiento intersticial con edema y/o BOOP
(Bronquiolitis Obliterante con Neumonía en
Organización) (5l. Como se mencionó inicial-
mente, la inmunopatogénesis de la enfer-
medad por anticuerpos antimembrana basal
es compleja; factores genéticos predisponen
a los pacientes a su desarrollo, posterior-
mente un agente todavía no definido o par-
cialmente definido (lvirus?) induce forma-
ción de autoanticuerpos contra los epítopes
contenidos en el colágeno tipo IV, el cual
está localizado principalmente en la mem-
brana basal de los alveolos y las nefronas.
Manifestaciones clínicas

Patogénesls La presentación clínica típica ocurre en adul-

tos jóvenes hombres, dentro de los cuales
Se cree que su mecanismo patogénico es a la mayoría tiene signos y síntomas pul-
través de anticuerpos del colágeno tipo IV. monares y renales consistentes en tos seca,
Estos anticuerpos se unen específicamente hemoptisis de varios meses de evolución,
a los antígenos de la membrana basal de disnea progresiva, con función renal normal
los alvéolos, glomérulos, túbulos renales y y/o glomerulonefrltls que puede ocurrir me-

L ·..
 ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO
540
ses más tarde. La hemoptisis es usualmen-
te leve, aunque algunas veces puede ser
masiva ocasionando hemorragia alveolar di-
fusa (HAO), siendo la causa más común de
muerte en estos pacientes. La HAO es un
síndrome clínico que se manifiesta general-
mente con hemoptisis, anemia y presencia
de infiltrados en la radiografía de tórax y
gasométricamente con hipoxemia. Desde el
punto de vista anatómico, la HAO se define
como la presencia de sangre en los espa-
cios alveolares distales y la vía aérea pe-
queña sin que se pueda identificar ninguna
anormalidad endobronquial. Este grupo de
pacientes corresponde al 60-80°/o de los Figura 31-5. Consolidación alveolar en parches.
pacientes, un 40º/o sólo tienen enfermedad
renal y menos del 10°/o enfermedad limita- despulido o consolidación bilateral, en par-
da al pulmón. La mayoría de los pacientes che o difusa, con predominio en las zonas
tienen síntomas prodrómicos consistentes en declives del pulmón (Figura 31-6).
fiebre, escalofríos, náuseas, vómito, pérdi-
da de peso y dolor torácico (5). La manifes-
tación renal más común se puede presentar
con falla renal aguda oligúrica rápidamente
progresiva, con hematuria y sedimento uri-
nario activo, proteinuria leve menor que la
vista en el síndrome nefrótico, los niveles
séricos del complemento (C3, C4 y comple-
mento total) se encuentran en rango nor-
mal, en cerca del 10 al 20°/o de los pacien-
tes los niveles de creatinina son normales al
momento de la presentación.
La radiografía de tórax en caso de HAO
muestra un patrón de consolidación de los
Figura 31-6. Infiltrado intersticial (vidrio despulido).
espacios aéreos en parche, asimétricos y
bilaterales (Figura 31-5). Ante episodios repetidos de hemorragia
Las opacidades son más prominentes en Y depósitos de hemosiderina en el intersti-
las regiones perihiliares y en las zonas me- cio pulmonar, se ve engrosamiento del mis-
dias y bajas de ambos campos pulmonares. ~o, causando fibrosis progresiva, dejando
Los ángulos costofrénicos y las regiones infiltrados retículonodulares bilaterales.
apicales suelen estar respetadas; estos in-
filtrados se resuelven en una a dos sema- Diagnóstico
nas. Si la radiografía muestra compromiso
apical, debe sospecharse neumonía (1). La El diagnóstico definitivo se basa tanto en las
tomografía de tórax muestra áreas de vidrio características clínicas como en la documen-'
 MANIFESTACIONES PULMONARES
raoón de anticuerpos circulantes o en teji-' positiva para hemosiderófagos, el episodio
do contra la membrana basal. Estos anti-
cuerpos séricos son altamente sensibles
(97º/o) y altamente específicos (98º/o). El
estándar de oro para el diagnóstico de este
síndrome es la demostración de depósitos
lineares de inmunoglobulinas dentro de las
membranas basales alveolares y/o glome-
rulares. Estas inmunoglobulinas son del tipo
IgG aunque se han reportado IgA e IgM <G>.
Las pruebas funcionales son de utilidad
limitada en el diagnóstico de HAD; durante
la fase aguda se evidencia en los gases
arteriales, hipoxemia con aumento de la di-
ferencia alveolo-arterial y alcalosis respira-
toria.
Tradicionalmente se ha considerado la
difusión de monóxido de carbono como una
prueba útil en el diagnóstico y en el segui-
miento de la hemorragia alveolar,ya que ésta
es una de las pocas causas en que se ve un
incremento marcado en la capacidad de di-
fusión para el monóxido de carbono; sin
embargo, en la práctica clínica su utilidad
es limitada en la fase aguda porque es difícil
de realizar en pacientes muy disneicos, sal-
vo en el ámbito de una unidad de cuidado
intensivo y dentro del contexto de la falla
respiratoria aguda <5>.
La broncoscopía con lavado bronquio-
loalveolar (BAL) puede ser de utilidad en el
diagnóstico de hemorragia pulmonar ocul-
ta. La BAL muestra más del 20°/o de macró-
fagos cargados con hemosiderina, con la
tinción de azul de Prusia, sobre todo cuan-
do la presentación simula otras formas de
enfermedad intersticial o infección. La apa-
riencia macroscópica de la BAL no es siem-
~re diagnóstica, ya que podría ser secund,a-
na a trauma inducido por la broncoscopta.
La hemorragia alveolar puede diagnosticar-
se con seguridad al encontrar macrófagos
alveolares cargados con hemosiderina
(hemosiderófagos). Para que la BAL sea
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
541
de sangrado debe haber ocurrido al menos
48 a 72 horas antes del procedimiento, per-
sistiendo de 2 a 4 semanas posteriores al
sangrado inicial. Otra utilidad del BAL es la
investigación de proceso infeccioso.
El papel de la biopsia pulmonar a cielo
abierto es controvertido. Un hallazgo histo-
patológico frecuente es la capilaritis, la cual
se caracteriza por los siguientes hallazgos
al microscopio de luz <7>: 1. eritrocitos en el
intersticio y depósitos de hemosiderina. 2.
necrosis fibrinoide de las paredes capilares.
3. oclusión de los capilares interalveolares
por trombos de fibrina. 4. neutrófilos y de-
tritos nucleares en el intersticio. S. coágulos
de fibrina en los septos interalveolares.Siem-
pre se prefiere realizar estudios de inmuno-
fluorescencia en el tejido obtenido. Si el pa-
ciente presenta glomerulonefritis, la biopsia
renal es el procedimiento de elección. Las
tinciones convencionales con hematoxilina
y eosina son inespecíficas, pero la demos-
tración de glomerulonefritis sugiere etiolo-
gía autoinmune. La inmunofluorescenciapo-
dría establecer el diagnóstico: el patrón li-
near es característico del Síndrome de
Goodpasture.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
(LES)
Antecedentes históricos
El término "lupus" proviene de la palabra
latina que significa "lobo"; y "eritematoso"
significa "ruborizado" (en griego). Se le apli-
có este nombre porque la lesión de la piel
semejaba la mordedura de un lobo.
Los primeros estudios de la enfermedad,
realizados a principios del siglo XIX, se rela-
cionaron con la piel. Más tarde, el doctor
Kaposi, dermatólogo, notó que los pacien-
tes también presentaban compromiso de
542 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

órganos internos (riñón, corazón, pulmón, los 15 a 40 años. Aunque la enfermedad

etc.). En 1890, el doctor William Osler, uno
de los padres de la medicina, demostró que
se podían encontrar enfermos sin lesiones
de la piel pero con deterioro de órganos in-
ternos.
Un hecho trascendental en la historia del
lupus eritematoso fue el descubrimiento en
1948 de la célula LE (por varios años la
prueba diagnóstica más importante), lo que
permitió que la enfermedad se diagnostica-
ra con mayor frecuencia. No obstante, este
examen se ha reemplazado por el de los
afecta virtualmente a todos los órganos y
sistemas con diferentes grados de severi-
dad se ha visto que afecta órganos grave-
mente y que pueden necesitar ingreso a la
unidad de cuidados intensivos se muestran
en la Tabla 31-4.
Tabla 31-4.
l. Complicaciones pulmonares y de la
vía aérea
• Neumonitis lúpica

anticuerpos antinucleares (AAN), que es • Hemorragia alveolar difusa

• Síndrome del pulmón encogido
una prueba de mejor tecnología, menos
• Complicaciones de la vía aérea
complicada y de mayor utilidad para el diag- superior
nóstico y seguimiento de la enfermedad. En
los últimos años ha habido avances impor- 2. Complicaciones cardiovasculares
tantes, principalmente en relación con as- • Enfermedad de arterias coronarias
pectos genéticos y terapéuticos. Se espera • Vasculitis
que en el futuro nuevos descubrimientos • Miocarditis -
permitan mejorar el conocimiento sobre el • Pericarditis
lupus y de esta manera incrementar la cali-
3. Cornplícaciones neuropsiquiátricas
dad de vida de los pacientes. • Cerebritis lúpica
• Enfermedad vásculocerebral
Introducción • Meningitis aséptica
• Convulsiones
El LES es un trastorno autoinmune inflama-
torio en la que los tejidos órganos y siste- 4. Complicaciones gastrointestinales
mas se afectan, causando una alta morbi- • Perforación intestinal
lidad y mortalidad. Aunque la sobrevida re- • Pancreatitis
portada a cinco años en la mayoría de los
estudios recienteses del 90º/o c1>. Hasta 90°/o
s. Complicaciones infecciosas
• Virus
de los casoscorrespondena mujeresen edad • Bacterias
reproductiva, pero se presenta en ambos • Hongos
sexos,en todas las edadesy en todos los gru- • Protozoarios
pos étnicos. Su prevalenciaen EstadosUni- • Micobacterias
dos es de 15 a SO por 100,000 habitantes,
aunque se han reportado prevalenciastan al-
tas de hasta 124/100,000 habitantes (2>; es Patogenia
mayormente en personas de ascendencia
africana. Predominaen el sexofemenino con Se ha demostrado que el LES es una enfer-
una relación de 9: 1 con respecto al sexo medad clínicamente heterogénea de origen
masculino,cuya edad de presentaciónes de multifactorial, debido a los diferentes auto-
 MANIFESTACIONES PULMONARES
anticuerpo~ ~resentes en, e.1 suero. Los .fac-
tores etiolog1cos y patogerncos reconocidos
son: genético, inmunológico, ambiental y
endocrino.
• Factor genético. La herencia es sin duda
un determinante importante, ya que se
ha visto que la incidencia del LES en fa-
miliares de pacientes es del 5 al 10º/o.
Los gemelos dicigóticos tienen el mismo
riesgo antes mencionado, mientras que
para los gemelos monocigóticos el riesgo
es del 69°/o, y el 31 °/o restante pudiera
estar relacionado con factores ambienta-
les. Se ha descrito también una correla-
ción con el complejo mayor de histocom-
patibilidad.
• Factores ambientales. Existen agentes
ambientales conocidos capaces de indu-
cir exacerbaciones del LES en personas
genéticamente susceptibles, como son el
uso de algunos medicamentos (hidra-
lazina, procainamida, isoniacida, feni-
toína, quinidina, metildopa y algunos
beta bloqueadores como propranolol,
labetalol, pindolol, etc.), los efectos de
la luz ultravioleta sobre la piel, algunos
virus, ya que se ha demostrado la eleva-
ción de los títulos de anticuerpos contra
ciertos virus, como en el caso de la neu-
monía viral.
• Factores endocrinos. La predisposición de
las mujeres para desarrollar LES hace
pensar en un fondo endocrinológico. Di-
versos estudios han demostrado una ma-
yor incidencia del LES después de admi-
nistrar hormonas y/o la castración en
~~delos murino. A pesar de la acepta-
cion de la influencia hormonal en la
Patogenia del LES, la asociación de una
variante clínica hereditaria predominante
en el sexo masculino destaca la impor-
tancia de un componente genético en el
desarrollo de la enfermedad.
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 543
• Factores inmunes. Muchas de las mani-
festaciones clínicas del LES son conse-
cuencia de la lesión de los tejidos media-
da por complejos inmunes <3), tos llnfo-
citos T están disminuidos en cifras abso-
lutas, los linfocitos B son hiperreactivos y
la cantidad de células sanguíneas secre-
toras de IgG y en menor cantidad IgA
están aumentadas. Fauci revisó las posi-
bles causas de estos trastornos de la
inmunorregulación; 1. Anormalidad pri-
maria de las células B causada por esti-
mulación ambiental en un sujeto genética-
mente susceptible, lo que ocasionaría una
gammopatía policlonal, con la producción
de anticuerpos linfocitotóxicos específicos
contra las células supresoras que perpe-
tuarían el control alterado de la actividad
de las células B 2. El defecto primario po-
dría consistir en un trastorno hereditario
que afecte la proliferación del subgrupo
de las células T.supresoras, lo que provo-
caría una hiperreactividad de las células
B y la producción de autoanticuerpos 3.
Una hipótesis más realista podría ser un
defecto primario de la inmunorregulación
de la célula troncal, produciendo células
T, B y monocitos defectuosos. El resulta-
do final de estas anormalidades es la pro-
ducción sostenida de autoanticuerpos pató-
genos y la formación de complejos inmuni-
tarios que se unen a ciertos tejidos provo-
cando: 1. secuestro y destrucción de las
células revestidas de IgG 2. fijación y se-
gregación de las proteínas que forman el
complemento y 3. liberación de quimioto-
xinas, péptidos vasoactivos y enzimas des-
tructoras de los tejidos. Muchos auto-
anticuerpos en las personas con LES se di-
rigen contra complejos de DNA/proteína o
RNA/proteína, como los nucleosomas, así
como una parte del RNA nucleolar y el RNA
"ayustosómico" o "ernpalmosórnlco'; como
se muestra en la Tabla 31-5.
§5~4~4~~~----------------~E~N~F~ER~M~E~D~A~DE~S~D~E~L~A~P~A~RA~T~O~R~E~S~P~IR~AT~O~A-IO ~~----------

Tabla 31-5. Anticuerpos encontrados

·en el LES.

Anticuerpo Preva­ Antígeno reconocido Utilidad clínica ---

lenda
%
.
Es el mejor estudio de detección· los
-
Anticuerpos 98 Nucleares múltiples
antinucleares resultados negativo disminuye~ la
probabilidad de LES

Anti-dsDNA DNA (doble hélice) La concentración alta es específica de

70
LES y en algunos pacientes se
correlaciona con actividad de la
enfermedad (nefritis y vasculitis)

Anti-Sm 25 Proteína formando un Específicapara LES; no tiene correlación

complejo con 6 especies de clínica definida; la mayoría de los
U 1 RNA nuclear pacientes posee también anti-RNP

Anti-RNP 40 Proteína formando un Inespecífico de LES; su concentración

complejo con el Ul RNA alta se correlaciona con ciertos
síndromes que tienen características
similares a la de los síndromes
reumáticos, incluyendo el LES

Anti-Ro (SS-A) 30 Proteína formando un Inespecífico para LES, correlación con

complejo con el hY RNA (60 síndrome de Sjogren, lupus cutáneo
y 52 kDa) subagudo y lupus neonatal con bloqueo
cardíaco congénito, menor riesgo de
nefritis

Anti-La (SS-B) 10 Proteínade 47 kDa formando casi siempre se asocia a anti-Ro, menor
un complejo con hY RNA riesgo de nefritis

Antihistona 70 Histonas vinculadas a DNA Más frecuente en· LES medicamentoso

(en nucleosoma, cromatina) que en el LES
Antifosfolípido 50 Fosfolípidos, cofactor de ~ Existen tres pruebas: 2 tipos de ELISA
glucoproteína 1, protrombin~ para cardiolipina y B2Gl, tiempo
sensible de protrombina (DRVVT),
predispone a hipercoagulabilidad,
abortos, trombocitopenia)
Antierítrocito 60 Membranaeritrocitaria Se mide como prueba de Coombs
directa, un pequeño porcentaje
desarrolla hemólisis
-
Antiplaquetario 30 Antígenos alterados y de Se asocia a trombocitopenia pero su
superficie plaquetaria sensibilidad y especificidad es baja, no
es una prueba clínica útil
-
Antineuronal 60 Antígenos de superficie El resultado positivo en LCR se asocia
neuronales y línfocíticos
Antirribosómico P 20 Proteína de los ribosomas
con lupus activo del SNC
---
El resultado positivo en suero se asocia
con depresión o psicosis por lupus del
SNC
---
 MANIFESTACIONES PULMONARES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ourante la apoptosis, estos antígenos emi-
gran hasta la superficie celular, donde son con-
tenidos dentro de vesículas, y los fosfolípidos
de la membrana cambian su orientación, de
tal forma que las porciones antigénicas se acer-
can a la superficie. Las moléculas intracelula-
res que cambian durante la activación o el daño
celular emigran hasta la superficie celular. Se
piensa que estos antígenos, ubicados cerca
de las superficies celulares o en ellas, activan
el sistema inmunitario para que produzca
autoanticuerpos. En las personas con LES se
altera la fagocitosis y la eliminación de células
apoptósicas y complejos inmunes. Por tanto,
existen antígenos en algunas ubicaciones que
reconocen el sistema inmunitario; los antíge-
nos, autoaanticuerpos y complejos inmunita-
rios persisten durante un periodo prolongado,
permitiendo que el daño de los tejidos se acu-
mule hasta el punto en que produce enferme-
dad clínica.
Evolución clínica
La historia natural deJ LES es muy variable e
impredecible. La sobrevida a 10 años es
aproximadamente del 90º/o, aunque depen-
de de la complicación que se presente, por
lo que en algunos casos la mortalidad pue-
de ser mayor c4• s>. La presencia de nefritis e
hipertensión sistólica indican un peor pro-
nóstico. El riesgo de complicaciones que
amenazan la vida, particularmente la nefritis,
es mayor durante los primeros 5 años si-
guientes al inicio de la enfermedad, asocián-
dose con la presencia de anticuerpos contra
ADN nativo y a edad más joven. El pronósti-
co para hombres y niños con LES es menos
favorable que el de las mujeres. El LES que
aparece en cualquier sexo después de los
60 años tiende a tener una evolución más
benigna; la artritis, la pleuresía, el rash y la
anemia son usualmente las manifestaciones
Principales. Los anticuerpos antlfosfolípidos
545
pueden ser detectados, aproximadamente,
en el 30º/o de los pacientes (G). Son respon-
sables de una amplia variedad de complica-
ciones tromboembólicas como enfermedad
cerebrovascular, trombosis de la vena por-
ta, tromboflebitis y embolismo pulmonar (6>.
El embarazo en pacientes con LES activo,
especialmente en aquellos con nefritis o hi-
pertensión, está asociado con un riesgo im-
portante de exacerbación de la enfermedad
y un pronóstico malo para el feto. Las muje-
res que tienen anticuerpos antifosfolipídicos
tienen una incidencia mayor de abortos, lo
que usualmente ocurren en el segundo tri-
mestre (7). La HAD y las infecciones son com-
plicaciones frecuentes que pueden o no es-
tar asociadas a la insuficiencia renal como
la causa más común de muerte en el lupus.
Diagnóstico
La detección de anticuerpos antinucleares
es una prueba sensible para el diagnóstico
de LES. Se encuentran en más del 95º/o de
los pacientes; es difícil confirmar el diagnós-
tico en su ausencia. El anticuerpo más co-
mún en pacientes con la enfermedad está
dirigido contra complejos nucleosomales del
ADN-histona y produce un patrón de colo-
ración homogéneo en la prueba de inmuno-
fluorescencia. Los anticuerpos antinucleares
también se encuentran en la mayoría de Jas
demás enfermedades reumáticas, en enfer-
medades hepáticas y tiroideas de origen
autoinmune y en algunas reacciones medica-
mentosas. Son producidos transitoriamente
en las infecciones virales y están presentes,
usualmente en títulos bajos, en cerca del
2°/o de la población normal. El grado de
positividad de la prueba de anticuerpos
antinucleares es importante desde el punto
de vista diagnóstico. El valor pronóstico po-
sitivo de la prueba aumenta mientras más
elevados son los títulos. Los . anticuerpos

contra ADN de doble cadena y anti-Sm (un
antígeno de proteína ribonuclear) son más
específicos que otros anticuerpos antinu-
cleares para el diagnóstico de LES. Su pre-
sencia no pronostica manifestaciones parti-
culares de la enfermedad, aunque la nefritis
es más común en pacientes con anti-ADN
nativo <5>.
Las pruebas de anticuerpos antinucleares
que producen un patrón de coloración mo-
teado indican la presencia de una variedad
de diferentes anticuerpos, incluyendo aque-
llos contra Sm y RNP, que son determinan-
tes antigénicos sobre proteínas que están
asociadoscon pequeñasribonucleoproteínas
comprendidas en el procesamiento del
ARNm, Ro y La son determinantes de un
complejo de proteína nuclear y ribonuclear
citoplasmática de función dudosa. Del pe-
queño número de pacientes con lupus "con
anticuerposantinuclearesneqatívos',aproxi-
madamente la mitad pertenece a un sub-
grupo que también tiene anticuerpos al
antígeno Ro '6• 8>. La explicación del resulta-
do negativo de la prueba es que el antígeno
Ro no es rápidamente detectado por la
inmunofluorescencia estándar. La enferme-
dad en estos pacientes se caracteriza por
manifestaciones cutáneas prominentes con
fotosensibilidad, artritis y poliserositis.
Un diagnóstico de LES se hace fácilmen-
te cuando los pacientes tienen 3 o 4 mani-
festaciones típicas, como rash característi-
co, trombocitopenia, serositis o nefritis y
anticuerpos antinucleares. Sin embargo,
comúnmente los rasgos que se presentan
constan de artralgias o un patrón no especí-
fico de artritis, síntomas vagos del SNC, an-
tecedentes de erupción o fenómeno de
Raynaudy una prueba de AAN ligeramente
positiva. En ese caso, el diagnóstico debe
considerarsetentativo. Una prueba positiva
de AAN, como no es muy específica, tiene
un valor limitado para apoyar un diagnósti-
·.
..,
"·~;.. ~:~~
;
co clínico seguro, aunque las pruebas muy
positivas de anti.cuerpos contra Sm o ADN-
nativo tienen mas peso.
En este capitulo se revisarán únicamente
las complicaciones pulmonares Y de la vía
aérea secundarias al lupus eritematoso
sistémico.
Neumonitis aguda por Lupus
El diagnóstico de neumonitis aguda se pue-
de hacer después de excluir infecciones en
pacientes que presentan características de
neumonía. La incidencia reportada de este
síndrome va del 0.9 al 11.7°/o C9>. Los sínto-
mas de presentación más frecuentes son:
disnea, cianosis, tos, taquicardia, fiebre sin
datos de sepsis y ocasionalmente hemopti-
sis. En la radiografía de tórax se observa in-
filtrado alveolar difuso unilateral y/o bilateral
de predominio basal, y ocasionalmente de-
rrame pleural es>. La gasometría arterial mues-
tra hipoxemia y alcalosis respiratoria; la ne-
cesidad de asistencia mecánica ventilatoria
puede ser requerida en los casos severos.La
mortalidad de la neumonitis lúpica puede ser
hasta de un 50°/o <9>, por lo que se requiere
de u~ diagnóstico y tratamiento apropiados
lo mas pronto posible. Las pacientes emba-
razadas tienen un riesgo alto de desarrollar
neumoniti~ en el período postparto, debidoa
que aproximadamente del 30 al 50º/o de las
mujeres presentan exacerbación del LES al
segundodía y hasta la semana ocho del perio-
do postparto c10>.
Como parte del diagnóstico es necesaria
la realizac~ónde cultivos de sangre, esputo
Y, en pacientes graves, la realización de
fi?ro~roncoscopía con lavado, cepillado Y
blopsla br~nquial, así como la biopsia pul-
mo_nar a cielo abierto que puede ser nece-
saria.para excluir otras patologías como neu-
moma, h_em?rragiaalveolar, edema pufmo~
nar cardmgenico y/o no cardiogénico. Los
 MANIFESTACIONES PULMONARES
hallazgos histopatológicos de la neumonitis
son inespecíficos, aunque datos de alveolitis,
necrosis alveolar, hemorragia alveolar, ede-
ma capilar, trombosis capilar, membranas
hialinas, depósitos de inmunoglobulinas
(IgG) y complemento (C3) pueden ser visto
en el examen histopatológico <11l.
La neumonitis lúpica suele responder a
altas dosis de corticoesteroides intraveno-
sos equivalentes a 1-2 mg/kg/día <9l. En los
pacientes que no responden a corticoeste-
roides, la combinación con azatioprina es el
esquema con el que mejor resultado se ha
obtenido. La causa de muerte es por insufi-
ciencia respiratoria a pesar del tratamiento;
en otras ocasiones, secundarias a infeccio-
nes u otras complicaciones.
Derrame pleural
La complicación más frecuente del LES es el
derrame pleural. Aproximadamente el 30°/o
de los pacientes presentan derrame. El sínto-
ma más frecuente es el dolor torácico, tos y
disnea. El derrame pleural es pequeño y bila-
teral. El estudio bioquímico del líquido es com-
patible con un exudado color ámbar pero pue-
de ser hemorrágico, con predominio de poli-
morfonucleares; la concentración de glucosa Y
pH son normales, pero el nivel de deshidro-
genasa láctica se encuentra disminuido <500
U/L. El diagnóstico se confirma al encontrar
células LE y anticuerpos antinucleares > 1: 160;
la biopsia pleural es de utilidad cuando se rea-
liza inmunofluorescencia, por lo general, debi-
do a que los derrames pequeños no requieren
tratamiento. Sin embargo, cuando sea necesa-
rio responden rápidamente a dosis altas de
esteroides.
HemorragiaAlveolarDifusa(HAO)
La HAO es una complicación rara, pero gra-
ve de LES con alta morbilidad y mortalidad.
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
547
El 2°/o de los pacientes con LES desarrollan
HAD. Diferentes series han reportado que
del 12 al 20°/o la HAD puede ser la presen-
tación inicial del LES <12J. Los hallazgos
histopatológicos de la HAD recuerdan a los
de la neumonitis lúpica e incluyen infiltra-
ción intersticial, tanto polimorfonuclear como
mononuclear, membranas hialinas, necrosis
y edema alveolar, trombosis microvascular,
proliferación de la íntima vascular, trombos
organizados intramurales cambios asociados
a macrófagos cargados con hemosiderina <13>.
La vasculitis que antiguamente se creía rara
en este tipo de pacientes, y ahora descrita
como capilaritis, se reporta en las series has-
ta en un 80º/o, aunque no es específica de
LES <11l. Los estudios de inmunoflurescencia
de tejido obtenido por biopsia pulmonar a
cielo abierto o transbronquial muestran en
la mayoría de los pacientes el depósito de
complejos inmunes especialmente IgG y
otros anticuerpos, así como depósitos de C3
dentro de las paredes alveolares, el intersti-
cio y las células endoteliales <11>.
La mayoría de los pacientes con HAD y
LES se presenta en mujeres jóvenes <12J. El
espectro clínico va desde una forma rara,
leve y crónica a una aguda y masiva con
sangrado que amenaza la vida. Los pacien-
tes presentan un inicio súbito con tos, dis-
nea y fiebre, pero, la triada clásica está cons-
tituida por hemoptisis, caída del hematocrito
e infiltrados pulmonares <12•14l. En la radio-
grafía de tórax el infiltrado alveolar difuso
bilateral de predominio basal es el hallazgo
más frecuente (Figura 31-7), aunque se pue-
den observar infiltrados en parches y derra-
me pleural <12l.
La insuficiencia respiratoria es la compli-
cación más frecuente y > 50°/o de los pa-
cientes requieren asistencia mecánica· ven-
tilatoria (12•13>. La disminución del hematocrito
es una característica de este síndrome esta
presente del 75 al 100°/o de los pacientes <14l,
 548 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 31-7. Infiltrados pulmonares bilaterales por
hemorragia alveilar difusa.
Los anticuerpos antinucleares están siem-
pre presentes y los niveles del complemen-
to están disminuidos los anticuerpos antifos-
folípidos pueden ser detectados aproxima-
damente en el 30º/o de los casos (7.si. La
nefritis lúpica se asocia a la HAD hasta en
un 93º/o de los pacientes '12i. El riesgo de
infección en estos pacientes es alto sobre
todo en aquellos que están recibiendo tra-
tamiento con inmunosupresor, incluso en
º
algunas series 2•14' se ha reportado la in-
fección de estos pacientes con virus y bac-
terias (citomegalovirus, herpes simple,
legionella, aspergillus, k/ebsiella, estafiloco-
co) que pueden ser causantes de neumo-
nía. La ventilación mecánica predispone a
neumonía nosocomial del 33 al 60°/o y la
mortalidad asociada a esta complicación
puede ser hasta del 100°/o, aun con trata-
miento adecuado (12•14i. La mortalidad en pa-
cientes con HAD es alta, la mayoría de las
series reportan rangos del 40 a más del
90º/o (12l. El tratamiento con ciclofosfamida
y la falla respiratoria que requiera ventila-
ción mecánica se han asociado con la seve-
ridad de la enfermedad y con una mayor
mortalidad. El tratamiento de elección son
las dosis altas de corticoesteroides más
\.
'
inmunosupresor para aquellos pacientes que
-
se encuentran críticamente enfermos (is, y/
0 en casos en los cuales no hay respuesta al
tratamiento con corticoesteroides. La ciclo-
fosfamida es el inmunosupresor de elección.
La plasmaféresis también ha sido usada con
éxito <12•15>.
Síndrome del pulmón encogido
El síndrome del pulmón encogido ocurre en
pacientes con LES establecido <16>. Los pa-
cientes presentan disnea, disfunción de los
músculos de la respiración. Los hallazgos
característicos en la radiografía de tórax son
volúmenes pulmonares pequeños, hernidia-
fragmas elevados y atelectasias basales en
ausencia de compromiso pulmonar y vas-
cular <11'. La insuficiencia respiratoria aguda
se puede presentar en cualquier momento,
requiriendo asistencia mecánica ventilatoria
para su manejo. La debilidad muscular es
común en los pacientes con LES, siendo éste
la causa principal de restricción pulmonar.
La disfunción diafragmática está presente en
este síndrome y se manifiesta con ortopnea
lo cual sugiere el diagnóstico. La mayoría
de los pacientes no tienen debilidad muscu-
lar generalizada, miositis y/o vasculitis. La
miopatía inducida por esteroides no es la
c?usa de la disfunción muscular ya que este
sindrome se ha documentado antes del ini-
cio de los esteroides. Por el contrario se ha
observado mejoría clínica con el uso de este
medicamento <17•1ªl. En reportes anecdóticos
s~ ha de.mostrado mejoría de la función
diafra~matica con el uso de agonistas P-:-
adrenergicos y teofilina.
Alteraciones de la vía aérea superior
Es po~o probable que otras enfermedades
del t~Jido conectivo como son: artritis reu.:
rnatotos, granulomatosis de Wegener, poll-:
 MANIFESTACIONES PULMONARES
condritis, involucren la vía aér~a superior a
excepción del LES. Las alteraciones obser-
vadas se muestran en la Tabla 31-6 <19>,
Tabla 31-6. Alteraciones del LES en la vía
aérea superior.
Ulceración de hipofaringe
Inflamación laríngea
Epiglotitis
Estenosis subglótica
Parálisis de cuerda vocal
Se ha descrito en algunas series que los
pacientes con LES pueden desarrollar este-
nosis subglótica después de periodos bre-
ves de intubación endotraqueal (3 a 48 ho-
ras). La mayoría de los pacientes respon-
den adecuadamente al manejo con este-
roides, por lo cual es el tratamiento de elec-
ción para este problema.
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
549
ARTRITIS REUMATOIDE Y PULMÓN
La artritis reumatoide (AR) es una enferme-
dad inflamatoria sistémica afecta aproxi-
madamente del 1 al 2°/o de la población en
general, la relación mujeres/hombres es de
3: 1. Aunque la AR ocurre a cualquier edad,
su pico de incidencia es durante la 4ª a 6ª
década de la vida. Su prevalencia aumenta
con la edad <1>. Aunque la AR es más común
en mujeres, la enfermedad pulmonar
reumatoidea ocurre más frecuente en hom-
bres.
Aproximadamente el 50°/o de los pacien-
tes con AR presentan algún tipo de mani-
festación extra-articular que involucra: piel,
ojos, corazón y pulmones. Esta revisión en-
foca exclusivamente las manifestaciones
pulmonares y de éstas, las más frecuentes
se muestran en la Tabla 31-7.
En estos pacientes la enfermedad pulmo-
nar es la segunda causa más común de
muerte, 18º/o, después de la infección que

Tabla 31-7.

'

Pleura Derrame pleural/pleuritis, neumotórax

Vía aérea Artritis cricoaritenoidea

Bronquiectasias
Bronquiolitis

Parénquima Neumonitis intersticial, UIP, NSIP, BOOP,

DAD, LIP

Síndrome de Caplan (nódulos necrobióticos)

Vasos pulmonares Vasculitis pulmonar

Tejido linfoide Hiperplasia linfoide

Infección

Neumonitis inducida por drogas


550 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
es del 27°/o. La mortalidad de pacientes con
AR y compromiso pulmonar es 2 veces ma-
yor que el resto de la población <2,3J.
Fisiopatologíade la AR
La etiología de la AR continúa siendo desco-
nocida, a pesar del mejor entendimiento del
proceso inflamatorio. Dada la tendencia fa-
miliar de la enfermedad, es probable que la
combinación de factores genéticos y ambien-
tales estén involucrados en el desarrollo de
la enfermedad. La concordancia entre ge-
melos monocigotos es del 15 al 30º/o <4l.
El daño de la matriz extracelular es carac-
terístico de la AR, con degradación de liga-
mentos, tendones y hueso que lleva a los tí-
picos hallazgos clínicos. Las substancias res-
ponsables para este daño son un grupo de
enzimas proteolíticas conocidascomo matriz
metaloproteinasas. Los hallazgos de patolo-
gía de la enfermedad colágeno-vascularaso-
ciada a neumonía intersticial son similares a
los de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI),
aunque se pueden encontrar características
propias como son, hiperplasia linfoide e infil-
tración de células plasmáticas.
Características clínicas
Generalmente, las característicasclínicasde
la AR se dividen en intraarticular y extra-
articular.
Intraarticular:manifestado por rigidez
matutina, artritis de la articulación de la
mano, artritis simétrica, nódulos reuma-
toideo, factor reumatoide positivo en suero
y cambios radiológicosson síntomas persis-
tentes por lo menos durante 6 semanas.
Extraarticular. debido a que la AR es una
enfermedad sistémica puede afectar cual-
quier órgano, provocandovasculitis, princi-
palme_nte en piel, algunas glándulas exó-
. ·, r;:.;
'··
crinas, manifestaciones neurológicas y car- ·
diopulmonares; estas últimas pueden incre-
mentar la morbimortalidad .
En este capítulo únicamente nos enfoca-
remos a la neumonitis intersticial, ya que es
la manifestación más frecuente de AR a ni-
vel pulmonar.
En la mayoría de los pacientes, la AR pre-
cede a las manifestaciones pulmonares. Sin
embargo, pueden ocurrir simultáneamente.
Las características clínicas y el curso de la
enfermedad son similares a la de la FPI. La
fibrosis pulmonar puede manifestarse como
bronquiolitis obliterante o bronqui-ectasias.
La bronquiolitis obliterante con neumonía
organizada (BOOP) ha sido recientemente
descrita en pacientes con AR. Los nódulos
reumatoides pulmonares son vistos ocasio-
nalmente, pueden cavitarse y romperse, cau-
sando hemoptisis o neumotórax <5>.
La sobrevida a 5 años es del 50°/o, las
manifestaciones clínicas no son específicas;
los síntomas más comunes son disnea pro-
gresiva y tos no productiva. Sin embargo, la
disnea puede aparecer tardíamente debido
a la inactividad física secundaria a la poliar-
trirtis. La mayoría de los pacientes tienen
estertores finos bibasales el hipocratismo
d!gital es menos frecuent~ que en los pa-
cientes con FPI. En las pruebas de función
r~s~iratoria (PFR) predomina un patrón res-
trictivo, aunque se puede encontrar mixto
con disminución de la DLCO (4,s>.
_Los hallazgos radiográficos son indistin-
gu1b.les de la neumonía intersticial idiopática,
con infiltrado reticular basal bilateral nódulos
pulmonaresmúltiples que se pued~n cavitar
Y presentar nivel hidroaéreo; en estadios
avanzados se encuentra panalización que
puede coexistir con derrame pleural (Figura
31-8).
Los hallazgos del lavado bronquiolo-
alveolarson inespecíficos,pero es importan-
te para excluir procesos infecciosos (neu-
 MANIFESTACIONES PULMONARES
.J. .:.::::_. __
Figura 31-8. Nódulos pulmonares cavitados.
monía por P. ceriniñ, reacción a drogas,
neoplasias, entre otras. En el 52°/o se pue-
den encontrar alveolos con abundantes neu-
trófilos; aproximadamente en un tercio de
los pacientes con radiografía y PFR norma-
les se pueden encontrar linfocitos <5>.
Diagnóstico
El diagnóstico de enfermedad pulmonar
intersticial no es difícil en pacientes con AR
por medio de la tomografía computada de
tórax de alta resolución y/o PFR. Sin embar-
go, el diagnóstico diferencial se debe de
hacer con procesos infecciosos y toxicidad
4. Riboldi P, Gerosa M, Raschí E, Testoní C, Meroní
pulmonar secundaria a medicamentos. El
riesgode infección en estos pacientes es dos
veces mayor que el resto de la población;
para el diagnóstico específico es necesario S. Derksen RHWM, de Groot PG. Clínica/
la realizaciónde la biopsia pulmonar a cielo
abierto para distinguir entre neumonía
intersticial usual o neumonía intersticial no 6. Bick
específicac7>.
Tratamiento
No existendatos claros sobre el tratamiento
de neumoníaintersticial asociada a AR. Sin
embargo, los corticoesteroides e inmune-
DE LAS EtiFERMEOA083 AVTOINMUNEB
551
supresores han sido usados con algo de be-
neficio. El uso del metotrexate es contro-
versia! por su toxicidad pulmonar. El uso de
rehabilitación física y respiratoria, así como
el uso de oxígeno pueden ser útiles. La neu-
monía organizada responde completamen­
te al uso de esteroídes. Los nódulos reuma-
toides pulmonares son vistos ocasionalmen-
te; pueden cavitarse y romperse, causando
hemoptisis o neumotórax <6,8J.
·1
'
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/ 1'., i
í~
J¡'
.: J ~
r·
CAP TULO
Cirugía de tórax por invasión mínima
El advenimiento de nuevos instrumentos y
técnicas en el abordaje de patologías
pleuropulmonares ha permitido llevar a cabo
una serie de procedimientos quirúrgicos lla-
mados en general mínimamente invasivos,
por medio de los cuales es posible estable-
cer estrategias diagnósticas o terapéuticas
con bajas tasas de morbimortalidad y acor-
tando en la mayoría de los casos la estancia
intrahospitalaria, permitiendo así una recu-
peración más rápida y la reincorporación de
nuestros pacientes a su vida cotidiana en
un lapso menor de tiempo.
Dentro de los procedimientos quirúrgicos
de invasión mínima que competen al ciruja-
no de tórax mencionaremos las más común-
mente realizadas como la toracoscopía, biop-
sia pulmonar, colocación de sondas endo-
pleurales y mediastinoscopía.
TORA COSCO PÍA
Antecedentes históricos
E~ 1920, Jacobaeus, un médico sueco, utili-
zo por primera vez un cistoscopio rígido para
32
Abe/ardo Elizondo Ríos
Carlos A. Montero Cantú
introducirlo al espacio pleural para lisar
adherencias y provocar colapso pulmonar en
un paciente con diagnóstico de tuberculosis
pulmonar; posteriormente utilizó esta mis-
ma técnica para el diagnóstico de lesiones
benignas o malignas de la pleura o parén-
quima pulmonar. En los años siguientes, el
procedimiento no sufre evolución alguna
hasta mediados de los setenta, en que la
toracoscopía es llevada fundamentalmente
como pleuroscopía en casos donde la tora-
cocentesis o la biopsia pleural percutánea
eran no concluyentes. En muchos de estos
casos se emplearon diferentes instrumen-
tos como broncoscopios rígidos, mediasti-
noscopios, broncoscopios flexibles, así como
toracoscopios rígidos para la visualización y
abordaje de la pleura con fines eminente-
mente diagnósticos y con poca o nula capa-
cidad de establecer maniobras terapéuticas.
Con el desarrollo de ópticas telescópi-
cas, videocámaras y sistemas de fibra ópti-
ca aparecen los nuevos videotoracoscopios
que permiten maniobrar fácilmente sobre el
espacio pleural y mediastino, así como la
creación de introductores de pequeño call-
! :
.
• ·¡ '~ ·•
.
!:
l •
.. ·;'.~) I
 556 ENFERMEDADES
bre pinzas para biopsias, engrapadoras Y
otr~s instrumentos que permitieron desarro-
llar procedimientos pleuropulmonares, así
como mediastinales diagnósticos y terapéu-
ticos hasta llegar a lo que hoy conocemos
como videotoracoscopía o Cirugía Torácica
Video-asistida. Los beneficios del procedi-
miento han sido validados científicamente a
través de los últimos años, cambiando signifi-
cativamente el curso de la cirugía torácica
en nuestros tiempos.
Indicaciones
La toracoscopía videoasistida se emplea fun-
damentalmente en los siguientes padeci-
mientos:
l. Patología pleural:
Derrames pleurales de etiología
desconocida
Sospecha de neoplasia pleural primaria
o metastásica
Empiema ( desbridación o pleurecto-
mía)
Pleurodesis (química o por abrasión)
Manejo del hemotórax fibroso postrau-
mático
Diagnóstico y tratamiento de tumora-
ciones pleurales benignas
2. Lesiones parenquimatosas:
Diagnóstico de infiltrados pulmonares
difusos
- inflamatorios
- infecciosos
- neoplásicos
Neumotórax espontáneo primario o
secundario
Nódulos pulmonares de etiología
incierta
Bulectomía
Cirugía de reducción de volumen
------····-··
DEL APARATO RESPIRATORIO
3. Procedimientos mediastinales:
Evaluación de ganglios mediastinales
- subcarinales
- ventana aortopulmonar .
Estadiaje del carcinoma broncógeno
Abordaje de lesiones primarias
mediastinales
- tumores benignos
- tumores malignos
- quistes broncogénicos
4. Otros procedimientos:
Drenaje pericárdico (ventana
pericárdica)
Simpatectomía (especial indicación
para la hiperhidrosis primaria)
Abordaje de lesiones en columna
vertebral
Contraindicaciones
Existen pocas contraindicaciones para llevar
a cabo la toracoscopía, dentro de ellas es-
tán:
l. Mal estado general del paciente
2. Hipoxemia severa (Pa02 menor de 60
mmHg o Sat 02 menor de 92°/o)
3. Infarto agudo al miocardio reciente
4. Arritmias malignas
S. Diátesis hemorrágica
6. Deformidades severas de la caja torá-
cica.
Descripción de la técnica
La caja torácica, a diferencia del abdomen,
provee un espacio real una vez que el pul-
món se ha colapsado, así que la insuflación
de gas que se realiza en la laparoscopía no
es necesaria en este procedimiento. El es:-
pacio en el tórax es creado colapsando el
 CiRUGIA DE TóRAX POR INVASIÓN MINIMA
557

Se realiza una incisión de aproximadamente

1 cm de diámetro, se disecan los músculos
intercostales para posteriormente dar paso
al toracoscopio (cabe señalar que por este
sitio de incisión puede ser colocada la son-
da endopleural una vez terminado el proce-
dimiento) se procura disecar los músculos
intercostales y posteriormente introducir el
dedo índice para perforar la pleura hacien-
do así el procedimiento más seguro. En oca-
siones pudieran existir adherencias entre la
pleura y el pulmón, mismos que pueden ser
eliminadas por dígito disección. Una vez rea-
Figura 32-1. Cánula endotraqueal para intubación lizada esta incisión se harán de una a tres
selectiva Robert-Shaw.
incisiones mas de entre 0.5 a 1 cm de longi-
tud para introducir diferentes instrumentos
(pinzas, succión, tijeras, grapadoras) nece-
sarios durante la cirugía; la localización de
estas incisiones varia según el procedimien-
to a ejecutar. En ocasiones se añade una
pequeña incisión de 5 a 8 cm conocida como
"toracotomía de asistencia" para mejorar la
exposición, extracción del tejido resecado o
permitir la introducción de instrumentos
adicionales de cirugía convencional, cono-
ciéndosecomo Cirugía Torácica Videoasistida
Figura 32-2. Se observa el broncoscopio flexible, a (VATS, siglas en ingles de Video-assisted
través del canal para verificar la correcta colocación.
Thoracic Surgery) (Figuras 32-3 a 32-6).
Tanto los procedimientos diagnósticos
pulmón ipsilateral con la ayuda de tubos como terapéuticos en videotoracoscopía si-
endotraquealesde doble lumen (Figuras 32- guen la misma técnica; lo que varía serán
1 y 32-2). El procedimiento requiere en la los diferentes instrumentos o puntos de ac-
mayoría de los casos de anestesia general ceso a la cavidad pleural dependiendo de la
aunqueen algunos casos, como el abordaje patología pleuropulmonar de base.
de la pleura parietal, puede realizarse sólo Una vez finalizado el procedimiento, el
con anestesia regional y sedación intrave- paciente permanecerá con una sonda de
nosa. drenaje endopleural por espacio de 48 a 72
El paciente es colocado en la sala de ope- horas, con el fin de producir expansión pul-
raciones en decúbito lateral y el tórax es monar completa y evacuar detritus celula-
Preparadodel mismo modo que cuando rea- res o restos de sangrado durante el proce-
lizamostoracotomía. El sitio de incisión de- dimiento. La duración del procedimiento
penderá del procedimiento a realizar habi- también será variable, dependiendo de las
tualmente entre el sexto y séptimo espacio habilidades del cirujano y de la patología de
Intercostal a nivel de la línea axilar media. base a tratar, así como si el procedimiento
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
558
Figura 32-3. Toracoscopía: con el paciente en decú-
bito lateral, se observa la disección para la colocación
del primer acceso.
Figura 32-5. Bíopsia pulmonar toracoscópica. Se
observa la sección del parénquima pulmonar, mediante
la c.olocacion de grapadoras, que cortan y cierran el
tejido de forma simultánea.
es realizado con fines diagnósticos o tera-
péuticos.
Eficacia del procedimiento
La toracoscopía videoasistida como proce-
dimiento quirúrgico de invasión mínima es
un estudio seguro que acorta la estancia
intrahospitalaría, así como complicacíones
relacionadas al evento quirúrgico. La efectl-
figura 32-4. Biopsia pulmonar toracoscópica. Se-
lección del tejido que se va a resecar.
Figura 32-6. Simpatectomia torácica por toracoscopía.
Se aprecia el nervio simpático disecado, así como la
colocación de clip, para la ulterior sección de la cadena
simpática.
vidad de este procedimiento varía depen-
diendo de las diferentes series así como de
la indicación del mismo; por ejemplo, en el
diagnóstico de patología pleural las tasas de
éxito son de hasta un 95º/o, al igual que en
el manejo de la pleurodesis química guiada
por toracoscopía. En el diagnóstico de pato-
logía pulmonar, las biopsias realizadas por
videotoracoscopía resultan positivas hasta en
un 94°/o versus 59º/o de biopsias pulmonares
 CiRUGIA DE TóRAX POR INVASIÓN MINIMA
transbronquiales. El manejo de neumotórax
espontáneo reporta tasas de éxito mayores
al 90º/o y en el estadiaje del carcinoma bron-
cogénico a ganglios linfáticos no accesibles
por mediastinoscopía, las tasas de éxito se
acercan al 95°/o.
Complicaciones
Existen pocas complicaciones relacionadas
a la VATS. La mayoría son complicaciones
menores. Entre las más comunes se encuen-
tran fugas aéreas (fístula) que no duran más
de siete días; el sangrado es otra complica-
ción menor que se presenta hasta en un 10º/o
de los casos. Complicaciones menos frecuen-
tes son infección (empiema secundario) o
neumotórax recidivante. La tasa de mortali-
dad asociada al procedimiento reportada a
la fecha es menor del 2º/o.
Conclusiones
La videotoracoscopia asistida (VATS) se ha
convertido en una herramienta diagnóstica
Y terapéutica invaluable en el abordaje del
paciente con patología pleuropulmonar, ya
que nos permite realizar por métodos míni-
mamente invasivos procedimientos que an-
tes requerían de cirugía mayor; la tasa de
complicaciones es muy baja y la relación
costo-beneficio manifestada con baja tasa
de morbi-mortalidad y acortamiento de es-
tancia hospitalaria la hacen aún más atrac-
tiva en la actualidad.
BIOPSIA PULMONAR
La obtención de muestras de tejido pulmo-
nar (biopsia) es indispensable en el diag-
nóstico de una gran variedad de patologías;
en ocasiones el simple lavado bronquiolo-
alveolar, cepillado y análisis citológico resul-
tan insuficientes para establecer etiologías
559
precisas, es por eso que a través del tiempo
se han desarrollado un número de técnicas
diagnósticas para la obtención de biopsias
pulmonares, mismas que mencionaremos a
continuación.
Indicaciones
- Infiltrados pulmonares de etiología
incierta
-: Nódulos pulmonares
- Masas pulmonares
· - Enfermedad pulmonar intersticial
- Neumonías de naturaleza incierta
- Enfermedad pulmonar granulomatosa
Diferentes técnicasde obtenciónde
biopsiaspulmonares
1. Aspiración transtorácica con aguja fina
Esta técnica fue realizada por primera vez
en 1883 por Leyden para el diagnóstico de
enfermedades pulmonares en tres pacien-
tes con sospecha de neumonía, y en 1886
Menetrier la utiliza en el diagnóstico de car-
cinoma pulmonar; consiste básicamente en
la realización de una punción transtorácica
percutánea a través de la pared del tórax
previa asepsia y anestesia local apoyada de
fluoroscopía o bien tomografía axial compu-
tarizada, insertando una aguja fina de 18 a
22 Gauge de 10 a 15 cm de longitud hasta
llegar al sitio afectado procediendo a aspi-
rar el tejido a través de la aguja. Existen
también agujas tipo tru­cut que pueden ser
empleadas para este mismo fin en la que se
obtiene mayor cantidad de tejido.
Es importante señalar que este procedi-
miento debe ser reservado para aquellos
casos en que la lesión parenquimatosa se
encuentra en íntimo contacto o muy cerca
(menos de 1 cm) de la pared torácica, ya
que lesiones mas profundas corren el riesgo .
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~--~~~--------
560 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
de presentar neumotórax por lesión pulmo-
nar circundante. Existen pocas contraindi-
caciones para realizar aspiración transto-
rácica, entre ellas se encuentran: paciente
poco cooperador, tos intratable, enfermedad
bulosa, trastornos de coagulación o hiper-
tensión pulmonar. La complicación más co-
mún observada es neumotórax, presentán-
dose en un 8 a 40º/o de los casos según las
diferentes series, pero de ellos, sólo un 3°/o
son los suficientemente grandes para reque-
rir algún tratamiento posterior como colo-
cación de sonda endopleural; otras compli-
caciones frecuentes son hemoptisis, dolor
torácico y embolismo aéreo. La efectividad
diagnóstica reportada para este procedi-
miento, sobre todo en enfermedad malig-
na, es del 85 al 95°/o, en lesiones benignas
la efectividad disminuye a un 65º/o en algu-
nas series.
2. Biopsia pulmonar broncoscópica
La biopsia pulmonar broncoscópica es la téc-
nica por medio de la cual pueden ser obte-
nidas biopsias del parénquima pulmonar vía
broncoscopio rígido o flexible. En 1965 I
Andersen y cols, en la clínica Mayo, descri-
bieron la técnica y resultados en trece pa-
cientes en los que se revisó brocoscopia rí-
gida y toma de biopsias con un éxito del
84°/o. En 1970, con la introducción del bron-
coscopio flexible, se aumentó en forma con-
siderable el numero de procedimientos rea-
~izados, siendo a la fecha uno de los proce-
dimientos de elección en el estudio del pa-
ciente co~ lesiones pulmonares de etiología
desconocida. El broncoscopio flexible nos
permite to~ar biopsias endobronquiales y
transbronquiales con una eficacia diagnós-
tica de hasta el 95º/o.
La biopsia pulmonar broncoscópica tiene
algunas limitaciones, la más importante es
la pequeña cantidad de tejido pulmonar ob-
tenido con la~ técni.cas recientes, .siendo dl-
fícil diagnosticar ciertas patolog1as, sob
todo en enfermedades intersticlalss, sin
bargo, algunas patoloqias como carcinom
e~: ·.
broncogénico, micosis, tuberculosis, sarco~
dosis, histiosintosis X Y neumonía por Pneu­
mocystis carinii son diagnosticadas en un
gran porcentaje de casos sospechosos. Aun
cuando el procedimiento puede ser llevado
a cabo bajo guía fluoroscópica, la probabili-
dad diagnóstica de lesiones pulmonares
periféricas es menor del 60°/o, por lo que la
broncoscopia se reserva para aquellas lesio-
nes centrales que sean visibles. Si las biop-
sias broncoscópicas no son concluyentes,
otros procedimientos podrán ser llevados a
cabo para establecer un diagnóstico etioló-
gico preciso.
El procedimiento es mínimamente inva-
sivo, fácil de realizar con pocas contraindi-
caciones absolutas, con baja tasa de com-
plicaciones y puede ser llevado a cabo en
forma ambulatoria, motivo por el cual, como
se mencionó anteriormente 1inicial
es el estudio
d~ elección en el abordaje del pa-
ciente con lesiones pulmonares de etiolo-
gía incierta.
3. Biopsia pulmonar abierta
A ~ravés d~ los años, la biopsia pulmonar
abierta realizada por toracotomía ha sido el
proce?imiento de elección para la obtención
de tejido pulmonar en casos donde otros
P.ro ced'muentos,
· , ,
como la puncion transtora-
cica 0 la biopsia broncoscópica no han sido
c?ncluyentes. El procedimientd consiste bá-
sicame~t~ en realizar una incisión en la pa-
red torácica Y obtener bajo visualización di-
recta .una "cuña" de tejido pulmonar en uno
0 var~os sitios con el fin de llevar a cabo
~s~udio~ histopatológicos o bacteriológicos
re pare~quima afectado. La incisión se rea-
iza en diferentes sitios, dependiendo del 16-
 CIRUGIA DE TÓRAX POR INVASIÓN
bulo o segmento pulmonar a biopsiar; éste
es un procedimiento mayor que requiere de
una evaluación prequirúrgica adecuada, se
lleva a cabo en el quirófano bajo sedación y
relajacióny requiere de una estancia hospi-
talaria prolongada. Con el advenimiento de
la cirugíatoracoscópicavideo asistida (VATS)
la biopsia pulmonar abierta ha pasado a se-
gundo plano y sólo se lleva a cabo en aque-
llos casos en que la toracoscopía no puede
ser llevada a cabo. La tasa de morbilidad
relacionadacon el procedimiento se reporta
en algunas series desde un 20 a 30º/o con
una mortalidad de 1.8°/o a 30°/o, dependien-
do la patología pulmonar de base.
4. Biopsia pulmonar por toracoscopía
video asistida
Como mencionamos anteriormente la biop-
sia pulmonar guiada por VATS ha reempla-
zado a la biopsia pulmonar a cielo abierto
en el estudio del paciente con patología pul-
monar indefinida, debido a una serie de fac-
tores como son la menor necesidad de anal-
gesia, menor sangrado, acortamiento del
tiempo operatorio, menor tasa de compli-
caciones y menor estancia intrahospitalaria
postoperatoria. En algunas series, la espe-
cificidad y la eficacia diagnóstica de la biop-
sia pulmonar por toracoscopía es similar a
la biopsia pulmonar a cielo abierto (98.6°/o
vs. 98.Sº/o), con la diferencia que los cos-
tos del procedimiento fueron menores en
el grupo de VATS. Por ello, la biopsia pul-
monar vía toracoscópica es considerada el
procedimientode elección en aquel paciente
en que los procedimientos menos invasivos,
como la biopsia transtorácica percutánea o
la broncoscopía, no fueron concluyentes.
Las complicaciones relacionadas con el
Procedimiento son poco frecuentes, sien-
do la presencia de fístula broncopleural Y
el sangrado postoperatorio las más comu-
MINIMA
561
nes presentándose en menos del 5º/o de
los casos.
Conclusiones
Existen una serie de métodos diagnósticos
en los que la obtención de tejido pulmonar
puede ser llevada a cabo, cada uno de ellos
presenta una serie de indicaciones precisas;
la elección del tipo de biopsia dependerá de
las características propias de la patología
pulmonar, estado general del paciente, re-
cursos o herramientas diagnósticas disponi-
bles y habilidad del médico para cada uno
de ellos. La toracoscopía video asistida se
ha convertido en el procedimiento de elec-
ción en aquellos casos en que las biopsias
percutáneastranstorácicas o broncoscópicas
no son concluyentes, desplazando a la biop-
sia pulmonar a cielo abierto por las ventajas
que ésta ofrece.
COLOCACIÓN DE SONDAS
ENDOPLEURALES
Antecedentes
El empleo de sondas endopleurales para el
manejo del paciente con enfermedad pleu-
ropulmonar se remonta a la Primera Guerra
Mundial. La Empyema Comission of the
United States Army, cuyo director era Evarts
Graham, desarrolló los principios para tra-
tamiento del empiema en una era muy an-
terior a los antibióticos. La tasa de mortali-
dad de esta complicación disminuyó signi-
ficativamente cuando se estableció como
conducta terapéutica la toracostomía con
sonda en vez del drenaje abierto para em-
piema agudo. En años posteriores, el au-
mento en la incidencia de traumatismos
torácicos ocurridos en guerras o accidentes
propició el desarrollo de novedosastécnicas
. .·.
~:,___~~~~~~~~~~~~~~~~~~~--------
562 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

en el manejo de sondas endopleurales has- Técnica de colocaciónde sondas

ta llegar a nuestros tiempos. endopleurales

Indicaciones Sonda endopleural de Argyl

Existen una serie de indicaciones precisas La sonda endopleural de Argyl se coloca

para la colocación de sondas endopleurales habitualmente en el tercero o cuarto espa-
entre ellas se encuentran las siguientes: cio intercostal a nivel de la línea medio axilar
previa asepsia y antisepsia del sitio quirúr-
a) Neumotórax (primario, secundario, gico, así como anestesia local, realizandouna
iatrógeno, asociado a ventilación me- pequeña incisión en la piel para posterior-
cánica) mente disecar los músculos intercostalescon
b) Hemotórax la ayuda de pinzas introduciendo el dedo
índice para perforar la pleura parietal. Una
e) Derrames pleurales de diferente etio-
logía vez realizado el acceso, la sonda es introdu-
cida con la ayuda de unas pinzas largaspro-
d) Empiema
curando seguir un trayecto posterior y su-
e) Hidroneumotórax perior y finalmente es conectada al sistema
f) Tórax inestable cerrado de drenaje y/o succión. Cabe men-
g) Drenaje postcirugía torácica cionar que esta técnica es la más amplia-
h) Pleurodesis química. mente utilizada cuando existen derrames
pleurales libres, neumotórax no complica-
Tipos de sondas endopleurales dos, hemotórax o demás patologías pleu-
ropulmonares no complicadas; en ocasiones
Básicamentese utilizan dos tipos de sondas existirán derrames pleurales, empiemas o
endopleurales en la práctica diaria: neumotórax loculados donde el sitio de in-
serción de la sonda dependerá de la locali-
l. Sondade Argyl: son sondasde material zación topográfica de la lesión; es decir, po-
plásticoflexible (PVC) de diámetrosque dremos colocar sondas endopleurales en
van de los 16 a los 36 Fr. Son las más pared anterior, pared posterior, porciones
ampliamente utilizadas en casos de superiores o inferiores del tórax procurando
empiema, hemotórax, derrame pleural que en estos casos especiales se apoye el
maligno, hidroneumotórax o el post- procedimiento con fluoroscopía (Figura
operatorio de cirugías torácicas. 32-7).
2. Sondas tipo neuma­kit o pleurocath:
estassondasendopleuralesde reciente Sonda endopleura/ tipo neumo-kit
introducción son utilizadas preferente-
mente en casosde neumotórax debido La técnica de colocación de este tipo de son-
a que son catéteres de 8 a 12 Fr. de da endopleural es mucho más sencilla, ya
diámetro, la cual puede ser conectada que. present~ un estilete que permite intro-
al sistema de drenaje, o bien a una ducirla por vía percutánea sin necesidadde
válvula de Heimlich, evitando así la realizar incisiones quirúrgicas; ademáse~~a
necesidadde colocarsondasde calibre sonda puede ser colocada en cualquiersitio
mayor. anatómico, apoyados con fluorosc_opía. El
 563

extrema utilidad en el manejo de patología

pleural, como neumotórax, empiema, trau-
ma torácico, derrame pleural, hernotórax,
etc.; presenta complicaciones mínimas y
puede ser un tratamiento definitivo en algu-
nos padecimientos específicos .

•
MEDIASTINOSCOPIA

Existen en la actualidad una serie de proce ..

dimientos mínimamente invasivos para el
abordaje de lesiones medíastinales de dife-
Figura 32-7. Colocación de sonda endopleural. rente etiología; entre ellas se encuentran:
mediastinoscopia, medtastinotomla anterior
inconveniente de esta sonda es que la luz (procedimiento de Chamberlaln), aspiración
se ocluye fácilmente en presencia de san- transtorácica con aguja fina, aspiración
gre, detritos celulares, o pus, por lo que no transbronquial, ultrasonido endoscóplco
se indica si sospechamos patología pleuro- ( endobronquial o esofágico) y tora cosco pía
pulmonares con drenajes altos, hemotórax vídeoasltída. A continuación, señalaremos los
o empiema. Las indicaciones más comunes puntos más importantes relacionados a la
para utilizar esta sonda son el neumotórax mediastinoscopia (Figuras 32-8 y 32-9).
iatrogénico o espontáneo así como presen- La mediastinoscopía se ha considerado el
cia de fístula broncopleural. estándar de oro entre los procedimientos
para evaluar patología mediastinal (nódulos
Complicaciones linfáticos, masas, lesiones vasculares etc.).
Esta consiste en realizar una pequeña in-
La tasa de complicaciones asociada a la co- cisión de aproximadamente 3 cm en la base
locación de sondas endopleurales reporta- del cuello ( cervicotomía anterior) a 2 cm
da en la literatura es muy baja (menor 2°/o); sobre el ángulo de Louis por donde se abor-
de ella,s las más comunes son: da el mediastino anterior con ayuda de
mediastinoscopios rígidos metálicos o bien
l. Lesión del paquete vasculonervioso mediastinoscopiosflexibles. El procedimiento
intercostal requiere de anestesia general e intubación
2. Enfisema subcutáneo endotraqueal y puede ser realizado en for-
3. Fractura costal ma ambulatoria si las condiciones del pa-
4. Malposición de la sonda ciente son estables.
S. Infección del sitio quirúrgico En nuestro hospital no contamos con el
6. Empiema secundario. mediastinoscopio, así que hemos implemen-
tado la técnica con equipo alternativo, como
Conclusiones ha sido el uso del espejo vaginal o actual-
mente con el laringoscopio de suspensión
la colocación de sonda endopleural es un diseñado para cirugía laríngea, añadléndol~
procedimiento mínimamente invasivo de por el canal de trabajo el telescopio de 4.5
 §5~614~~~~~~~~~~E~N~F~ER~M~ED~A~DE~S~D~EL~A~P~A~RA~TO~A~ES~P=IRA~T~OR~IO=-~~~====------

figura 32-8. Mediastinoscopía. A y B posición del paciente para realizar el procedimiento.

examinados por mediastinoscopía son los

subcarinales posteriores (estación 7),
mediastinales inferiores y paraesofágicos
(estaciones 8 y 9) y ganglios de la ventana
aortopulmonar y mediastinales anteriores
prevasculares (estaciones 5 y 6 ). En todos
estos ganglios no apreciables por me-
diastinoscopía, el abordaje por medio de
mediastinotomía anterior o bien toracoscopía
está indicado.
Existen numerosos estudios que evalúan
la efectividad de la mediastinoscopía en la
evaluación y estadiaje del carcinoma bren-
Figura 32-9. Equipo utilizado en nuestro hospital para
realizar Ja mediastinoscopía vldeoasistida. cogénico; en general la sensibilidad del pro-
cedimiento es de aproximadamente de 80 a
85°/o con un porcentaje de falsos negativos
mm de 30° utilizado para las histeroscopías, de aproximadamente 10º/o; de éstos, 50%
haciéndolo de esta forma videoasistida. fueron debidos a que los nódulos linfáticos
La mayor utilidad de la mediastinoscopía no fueron accesibles por medio de rnediasti-
es en el estadiaje y abordaje del carcinoma noscopía. La especificidad y porcentaje de
pulmonar broncogénico no células peque- falsos positivos en la mediastinoscopía es
ñas ya que nos permite evaluar el grado de reportada en 100º/o y Oºlo respectivamente.
diseminación linfática de dichos tumores a Esta técnica también es útil para identifi-
través de los ganglios mediastinales. Los car otras causas de linfoadenopatía rnedias-
ganglios susceptibles de ser abordados por tíníca, por ejemplo, sarcoidosis, tuberculo-
este método son los paratraqueales dere- sis, micosis, linfoma y otras inflarnacione~,
chos e izquierdos superiores e inferiores (es- así como tumoraciones primarias o metasta-
taciones 2 y 4), ganglios pretraqueales (es- sicas al mediastino. .
tacíones 1 y 3) y subcarinales anteriores En la actualidad muchos centros· cons!-
(estación 7). Los nódulos que no pueden ser deran la mediastinocopía como el procedi-
 CtRUGIA DE TóRAX POR INVASIÓN MiNIMA 565

miento previo a la cirugía curativa en carci- 3. Wang, Ko-Pen, Metha, -A. Flexible Bron­
noma broncogénico; es decir, es relevante choscopy pp 119-134, 206-213.
realizar la mediastinoscopía con el fin de lle- 4. McKenna Jr R.,Houck WV. New approaches to
the mínimal/y ínvasíve treatment of lung
var a cabo un estadiaje anatomopatológico
cancer. Curr Opin Pulm Med 11:282-286.
del carcinoma no células pequeñas y así 2005.
garantizarla erradicación completa del pro- 5. Gossot D,Toledo L.et al. Mediastinoscopy vs
ceso neoplásico. Thoracoscopyfor Medíastinal Biopsy Chest
Las complicaciones relacionadas al pro- 1996; 110: 1328-31
cedimiento son poco comunes, destacando 6. 5ilvestri G.,Tanoue LT. et al. The Invasive
Staging of Non­small Ce//Lung CancerThe
el sangrado postoperatorio, enfisema sub-
Guidelines. Chest 2003; 123: 1475-1565.
cutáneo o mediastinitis, reportadas en me- 7. Detterbeck FC, DeCamp Jr.MM et al. Invasive
nos del 5°/o de los casos. Las tasas de Staging. The Guidelines. Chest 2003;
morbilidad y mortalidad como resultado de 123: 1675-1755.
la mediastinoscopíason muy bajas, con ran- 8. Sedraykan A, Van der Meulen J. et al. Video­
gos del 2°/o y 0.08°/o respectivamente. assisted thoracic surgery for treatment of
pneumothorax and lung resections: sys­
Conclusiones tematic review of randomised c/inical trials.
BMJ 2004; 329: 1008-1012.
9. Landreneau RJ, Kennan RJ et al. Thoracoscopy
La mediastinoscopía es considerada como for Empyemaand HemothoraxChest 1995;
el método ideal en el estudio de patología 109:18-24.
inflamatoria, infecciosa o neoplásica que 10. 5toica SC, Walker W5. Videoassisted
involucra las estructuras del mediastino, ya thoracoscopic surgery. Postgrad. Med. J.
que a diferencia de los estudios de imagen, 2000; 76; 547-550.
proporciona muestras tejido para estudio 11. Colt HG. Thoracoscopy. A Prospective Study
of Safety and Outcome. Chest 1995; 108:
anatomopatológico. Es un procedimiento 324-29
mínimamente invasivo fácil de realizar con 12. Harris RJ, Kavuru M5 et al. The Impact of
tasas baja de morbimortalidad y con com- Thoracoscopy on the Management of
plicaciones poco frecuentes. Existen algu- Pleural Disease.Chest 1995; 107: 845-52.
nas limitaciones en el abordaje de los 13. Tassi G, Marchetti G. Minithoracoscopy.A Less
ganglios mediastinales; sin embargo, es de Invasive Approach to Thoracoscopy.Chest
extrema utilidad sobre todo en el estadiaje 2003; 124:1975-1977.
14. Rizzato G. The role of thoracic surgery in
prequirúrgico del carcinoma broncogénicode
diagnosing interstitial lung disease. Curr
células no pequeñas. Opin Pulm Med, Vol 5 (5) 5ep 1999·1 284-
286.
15. Toloza EM, Harpole L. et al. Invasive Staging
BIBLIOGRAFiA of Non­small Ce// Lung Cancer. A Review
of the Current Evidence. Chest 2003; 123:
l. Físhman 's. PulmonaryDiseasesand Oisorders 1575-1665.
Third Ed. Pp 589-618 16. Yim A. VATS, Major Pulmonary Resection
2. Schwartz. Prindpias de Cirugía7a. Ed. Pp 719- Revisíted­Controversies, Techniques, and
847. Results.Ann Thorac Surg 2002;74:615-23.
CAPITULO _
33

Cirugía de tórax en paciente

con patología pleuropulmonar;biopsia

José Luis Té/fez Becerra

Graciano Castillo Ortega
Alfredo Pérez Romo

lesiones; además también pueden to-

Introducción marse muestras de ganglios linfáticos,
pleura o pared torácica.
La biopsia pulmonar a cielo abierto es el
método más certero para establecer el diag- Es muy importante considerar que la
nóstico de los procesos patológico-pulmo- biopsia pulmonar a cielo abierto (BPA) es
nares y es el estándar de oro para obtener un procedimiento de cirugía mayor, cuyos
el diagnóstico histopatológico preciso. riesgos se incrementan significativamente en
relación con el deterioro de la función pul-
Las ventajas de la biopsia pulmonar a cielo
abierto (BPA), se basan en las siguientes monar. Es obligado tomar todas las medidas
evidencias: que garanticen la obtención de material apro-
piado para diagnóstico y su procesamiento
l. Es un procedimiento quirúrgico de abor- adecuado.
daje directo. Eventualmente, después de obtener el re-
2. El material obtenido puede ser proce- sultado transoperatorio, es posible practicar
sado para estudios histopatológico, otros procedimientos quirúrgicos para tratar
microbiológico con estudios especiales la patología presente.
de inmunohistoquímica, marcadores
tumorales y microscopía electrónica. Generalidades
El estudio bacteriológico conjunto es
de gran utilidad en padecimientos Un grupo de enfermedades se manifiestan
infecciosos. con infiltración difusa del pulmón. Algunas
3. Las áreas de pulmón para muestra son trastornos pulmonares primarios, otras
pueden ser tomadas de las regiones se originan en otras partes de la economía.
anatómicas segmentarías o lobares El espectro de cambios patológicos incluye
Pulmonares, donde se localizan las inflamación, procesos malignos, fibrosis y
568 ENFERMED;\DES DEL APr\RATO RESPIRATORIO
acumulación de materiales como lípidos,
proteínas y líquidos de diversa etiología.
Muchas de las enfermedades infiltrantes
presentan en común fenómenos clínicos, ra-·
dialógicos, fisiológicos e imágenes anato-
mopatológicas que ameritan un análisis ex-
haustivo de la BPA.
Los cambios radiológicos brindan una
base para catalogar las enfermedades se-
gún produzcan imágenes acinosas, nodu-
lares, reticulares, reticulonodulares o mix-
tas que sugieren la necesidad de practicar
una BPA, por ejemplo: cuando el acino, uni-
dad anatomo funcional del pulmón, está lle-
no de exudado inflamatorio o de otro mate-
rial y produce una imagen estilo "roseta",
de 6mm de diámetro promedio. Un conglo-
merado de estas unidades produce una ima-
gen acinosa "algodonosa".
Las imágenes nodulares tiene una densi-
dad discreta, bastante bien definidas, y son
de unos 10 mm de diámetro. La imagen
reticular es un conjunto de alteraciones li-
neales que forman una red irregular fina o
con mayor grosor. La radiografía de tórax a
veces es normal, y el aspecto de "inspira-
ción insuficiente" o de pulmón pequeño pue-
de ser la única pista radiológica que indique
la presencia de una enfermedad pulmonar
difusa.
Aunque la clasificación radiológica puede
ser útil para seguir el curso de una enfer-
medad prolongada y para comparar las pla-
cas, las correlaciones clínicas, patológicas y
fisiológicas, la imagen puede ser muy varia-
ble.
Es raro que el proceso patológico esté li-
mitado a una sola estructura pulmonar. El
exudado intraalveolar frecuentemente acom-
paña a la inflamación intersticial, que en la
que la imagen radiográfica corresponde en
realidad a alteraciones en el intersticio en
los alvéolos o en ambos. La variación d~ di-
mensiones torácicas y la diferencia en fac-
-
tares técnicos como la exposición y el reve-
lado pueden aumentar o disminuir las seña-
les reticulares normales de la periferia del
pulmón, de manera que resulte difícil discri-
minar lo normal de lo anormal.
Algunas imágenes radiográficas tienen
significado diagnóstico específico, aunque lo
más frecuente sea que, entre las radiogra-
fías y el cuadro clínico no existan datos que
sugieran lesiones difusas del parénquima
pulmonar.
En general, la BPA está indicada en caso
de sospecha de enfermedades como las que
se mencionan en las Tablas 33-1 y 33-2.
Tabla 33-1.
NEUMONÍAS
Enfermedad
- Pulmón de labrador
- Enfermedad de los criadores de pájaros
- Pulmón de manipuladores de detergentes
- Bagazosis
- Enfermedad de los seleccionadores de
hongos
- Enfermedad de corteza de alce (maple)
- Suberosis
- Secuosis
- Pulmón de impresores de biblia
- Pulmón de trabajadores de queso
- Enfermedad de rapé pituitario
- Enfer~edad de trigo con gorgojo
- Pulmon de manipuladores de costra de
viruela
- Enfermedad de trabajadores de malta
- Pulmón de aparato humectante
- Pulmón de trabajadores del café
- Enfermedad del polvo de madera
- Enfermedad de trabajadores de pulpa
de madera
- Pulmón de peletero
- Pulmón de Nueva Guinea
 C111uolA Dt1 Tonxx 11N PAC!~N n-: CON P AiOLOOIA Pu::uRoruLMONAn; B1ors1A 569

- ALERGJCAS EXTRINSECAS
Procedimientos prequirúrgicos

Exposición En relación con la evaluación preoperatorio

hay cuatro factores importantes a determi-
• Heno enmohecido nar:
• Excretas de palomas y otros pájaros 1. La condición clínica del paciente
- Detergentes enzimáticos 2. La presencia de hipertensión arterial
- caña de azúcar enmohecida pulmonar
- Polvo de hongos
3. Las alteraciones en los factores de la
- Polvo de corteza de maple enmohecido
- Polvo de corcho enmohecido coagulación
- Polvo de secuoya enmohecida 4. La presencia y severidad de insufi-
- Papel enmohecido ciencia respiratoria.
- Queso enmohecido El primer aspecto depende del estudio
- Polvo de hipófisis desecada cuidadoso del enfermo previo al procedi-
- Gorgojos de la harina de trigo miento quirúrgico e incluye la revisión y eva-
- Costras de viruela
luación de el estado clínico del paciente, los
- Esporas de hongos
- Polvo de café estudios de diagnóstico realizados para apo-
- Polvo de caoba y de roble yar el acto quirúrgico y el análisis y discu-
- Troncos enmohecidos sión con los médicos tratantes, así como las
- Polvo de pelos posibilidades diagnósticas establecidas en
- Polvo de techo de paja razón de todos estos elementos de juicio
clínico-radiológicotorácico.

Tabla 33-2. Clasificación de los procesos fibrosantes de pulmón.

De etiología conocida* De etiología desconocida

Polvos inorgánicos: Fibrosis pulmonar idiopática

S11ice, asbesto, mica, cadmio, etc. Enfermedades colagenovasculares
Material orgánico: Sarcoidosis
Hongos termófilicos, antígenos aviarios, fibras Hemosiderosis pulmonar
sintéticas, baque/ita, etc. Eosinofilia pulmonar
~urnas metálicos: Espondilitis anquilosante
Oxidas de zinc, cobre, manganeso, níquel, etc. Síndrome de Goodpasture
Vapores: Síndrome de Churg-Strauss
De mercurio, disocianato de tolueno, resinas, etc. Desórdenes linfocíticos infiltrativos
Aerosoles: Histiocitosis X
De grasas, sulfato de cobre, etc. Amiloidosis pulmonar
Drogas: Neurofibromatosis
Antineoplásicas, antibióticos, difenilhidantoína, Fibrosis pulmonar familiar
PCOf:!anolol, sales de oro, carbamazepina, etc. Enfermedad pulmonar venoclusiva
TOXICOS: Llnfangioleiomiomatosis
Paraquat, tninner, etc. Enfermedad de Whipple
Radiaciones Enfermedad de Weber-Christian
Agentes infecciosos·
~· .
_ ttus, bacterias, hongos, etc.

* Agentes productores de fibrosis pulmonar difusa.

 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
570
La población de estos pacientes puede
variar de manera considerable: Algunos es-
tán en condiciones clínicas estables, con
mínima alteración del patrón funcional
ventilatorio y sin otras enfermedades aso-
ciadas. En el otro extremo del espectro clí-
nico-radiológico se encuentran aquellos pa-
cientes severamente enfermos con medidas
máximas de soporte en la unidad de cuida-
dos intensivos, con compromiso de múlti-
ples órganos, y en quienes la biopsia pul-
monar a cielo abierto (BPA) constituye un
intento desesperado para tratar de estable-
cer la presencia de un proceso potencial-
mente reversible (ej. infecciones por gérme-
nes oportunistas, etc.).
La presencia de hipertensión arterial pul-
monar constituye un factor de riesgo que .
exige un manejo anestésicoy quirúrgico muy
cuidadoso. La hipertensión arterial pulmonar
puede estar relacionada con la enfermedad
pulmonar que originó la indicación de biop-
sia, o puede ser debida a otro proceso no
relacionado, como cardiopatías congénitas o
adquiridas, hipertensión pulmonar primaria
o tromboembolismo pulmonar crónico.
La presencia de alteraciones en los facto-
res de la coagulación que no pueden corre-
girse con terapias de reemplazo constituyen
la única contraindicación de la biopsia pul-
monar a cielo abierto (BPA).
Finalmente, la presencia y severidad de
la insuficiencia respiratoria deberá ser valo-
rada de forma muy juiciosa, con todos los
elementos tecnológicos con los que conta-
mos en la actualidad, anticipándose a la
posible necesidad de apoyo mecánico
ventilatorio en el postoperatorio. Los nive-
les elevados de presión positiva y el PEEP,
son factores que pueden condicionar tras-
tornos en el transporte del enfermo, en la
anestesia o en la técnica quirúrgica y origi-
nar fuga aérea importante o prolongada en
el postoperatorio.
Procedimientos posquirúrgicos
En cirugía de tórax, los cuidados posquirúr-
gicos son muchos más intensos que en cual-
quier otro campo de la cirugía. La sobre-
vivencia de estos pacientes depende por
completo de la calidad de los cuidados ad-
ministrados. Los cuidados no se pueden
delegar; el propio cirujano debe quedarse a
cargo e intervenir activamente con ayuda
con ayuda del anestesiólogo, personal de
enfermería y del equipo de cuidados inten-
sivos respiratorios.
Los riesgos del procedimiento están rela-
cionados principalmente con la severidad de
la enfermedad pulmonar y con la presencia
de otras enfermedades asociadas, y no con
el procedimiento mismo.
La mortalidad quirúrgica es baja(> 1 %),
en el paciente estable y alta (10°/o) en el
paciente críticamente enfermo. En conse-
cuencia, el riesgo/beneficio del procedi-
miento debe ser cuidadosamente analiza-
do, teniendo en cuenta los puntos mencio-
nados. En general, puede decirse que, a
menos que exista un desorden de coagula-
ción que no pueda corregirse, la biopsia
pulmonar a cielo abierto es un recurso que
debe ofrecerse siempre que exista la posi-
bilidad razonable de obtener información
que pueda afectar favorablemente la evo-
lución del paciente.
Los elementos necesarios para el curso
adecuado postoperatorio que deberán vigi-
larse en la biopsia pulmonar a cielo abierto
son:
a) Estado ventilatorio postoperatorio
b) Equilibrio y administración de líquidos
e) Alivio del dolor y sedación
d) Manejo de las secreciones bronquiales
e) Radiografía postoperatoria del tórax
f) Administración de antimicrobianos e
infecciones de la herida.
-- -
C1RUGiA DE TÓRAX EN PACIENTE CON PATOLOGIA p
otros elementos postquirugicos a valorar
de forma inmediata e importante son:
----~~~~~~~~~~-..:..:..:.;..:..:....:~~~L~E~UR~O~PU~L~MO~N~A~R;~IO!PS~IA~~~~~~5~7J..1
a) Sangrado posoperatorio
b) Fístula broncopleural
e) Empiema
Muchas de las intervenciones torácicas
actuales las practican cirujanos generales y
cirujanos cardiacos, quienes difícilmente
pueden encargarse de un paciente en ciru-
gía pleuropulmonar sin conocimientos bási-
cos de fisiología pulmonar, enfermedades
pulmonares,fisiopatología de enfermedades
concomitantes, interpretación radiográfica
torácica y los procedimientos, técnicas y
métodosnecesarios para resolver cualquier
problemaque llegara presentarse. El ciruja-
no que practica la cirugía torácica sin cono-
cimientosbásicos deberá de ser considera-
do más como un técnico que como un ciru-
jano.
Se necesita pasar mucho tiempo con cada
pacienteen especial. En ningún otro campo
de la cirugía se aplica mejor que en el nues-
tro el dicho de Halsted: "El cirujano debe
ser un médico que también opera".
Técnica quirúrgica
La seleccióndel sitio de la toma de la mues-
tra deberá de realizarse de común acuerdo
con el neumólogo tratante, teniendo en
cuenta las imágenes diagnósticas radiográ-
ficas, para escoger zonas del pulmón que
no estén muy comprometidas por fibrosis o
Procesos cicatrizales extensos. En lo posi-
ble, el cirujano deberá de anticipar la toma
de muestra del tejido pulmonar en varias
zonas diferentes.
Existe aún controversia en tomar mues-
tras pulmonares de la língula o del lóbulo
rnedio; sin embargo en la actualidad se pre-
fiere muestrear cualquier
' ,
zona del pulmon.
8
Fragmentos del pulmón entre 3x2xl cm
son suficientes para obtener un diagnóstico
histopatológico específico entre el 66º/o y el
98°/o.
Se puede practicar una toracotomía
posterolateral, anterolateral o anterior
(submamaria), según lo prefiera la experien-
cia del cirujano, quien debe evitar una inci-
sión que le permita sólo una exposición li-
mitada, para no verse obligado a una resec-
ción mayor. En general, se utilizan frecuen-
temente toracotomías con lesión mínima de
las masas musculares torácicas.
Por lo menos hay cuatro técnicas que pue-
den ser utilizadas. La más sencilla es una re-
sección en cuña empleando un instrumento
de corte y engrapado quirúrgico TA30, TASS
o el instrumento GIA. Para emplear esta téc-
nica se necesita que el fragmento de pulmón
que se vaya a retirar sea periférico o se en-
cuentre cerca de cualquier cisura.
Si no se dispone de este instrumento, se
puede utilizar la técnica con suturas, esto
es, se libera al pulmón en caso de adheren-
cias pleuroparietales, se valora la porción del
parénquima pulmonar que se requiere para
la toma de la biopsia con pinzas de anillos y
se colocan pinzas de Sims, obteniendo un
fragmento de 3x2 cm, se colocan 2 puntos
de sutura del tipo greca y surgete con ma-
terial absorbible del 00-000, se quita la pin-
za de Sims y se revisa y verifica que no exis-
ta sangrado o fuga aérea.
Con cualquiera de las técnicas descritas
se pueden lesionar vasos pulmonares
importantes o bronquios segmentarios, y
en la línea de sutura o de colocación de gra-
pas se puede interrumpir la irrigación a una
zona amplia del parénquima pulmonar Y
ocluír el bronquio de una región írnportante
del pulmón; ambas situaciones deben de ser
verificadas completamente. Se controlan
todos los puntos de sangrado y se introdu-
cen cánulas torácicas para el drenaje, se
572 ENFERMEDADES D 1. APARATO RE:w1n 1 ·)n10

prefieren de calibre 28F, 30F o 32F. El cierre peracíón funci mil el 1 n Jnnte. -'s fui·tu,
del tórax es por planos anatómicos, y utili- nadam nte, no si mprc s p slbl · 11~pon er
zando de preferencia material no absorbible, ele este re urso, el 'Ui lo t cu ·, s ~ 1 :iqul ro
OO. tecnoloqla más sofls tícada y o t sa, a 1'1
necesldao ele íntuba .ton s ,, .., tiva con
cánulas orotr qu ales aprt pldd[J y ni 0•
Antes de finalizar el procedimiento, el ci- lapso del pulmón. ondl Ion qu no 'S post-
rujano debe de asegurarse que las mues- ble en el pacrent critl o o .on in~ufl 1 )n ¡~1
tras tomadas sean adecuadas y el material respiratoria sev ra,
sea manejado en forma apropiada. El Finalmente, s important s ~i1íllar~ cu 1
patólogo debe de estar informado y dispo- éxito de la biopsia pulmonar a · i lo rlbl rto
nible durante el procedimiento, con el obje- (BPA) depende de la prá nea cuicadosa v
to de garantizar el manejo de la biopsia. sistemática de los cene pt s m n i nades
La cirugía videoasistida o por videotora- y de la estrecha colabore clón [lnti "'I n u·
coscopía constituye un abordaje bastante mólogo, el cirujano torácico y ~I patól go
atractivo, en virtud de la excelente exposi- durante todas las etapas del pr e so. i to·
ción de toda la cavidad torácica y sus com- das estas condiciones se curnpl )n, la grnn
probados beneficios en términos de reduc- mayoría de los paclent s pued en b nefidars ·~
ción del dolor postoperatorio y rápida recu- de este valioso recurso dlagnósti o.

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Figura 33-1. Posición en decúbito lateral derecho para Flg~ra33-3. Dls cerón hn to nvldnd tor, le l y 1');;PO·
realización de toracotomía posterolateral izquierda. slclón de oaréncuunn pulmonar on IJ utlll,rn Ión dd
separador de Hnocht tt .

Figura 33-2. Posición en decúbito lateral izquierdo Figura 33-4. SQlccclón de s -nrrn~nt'o r10 nn .. tómlro Y
para realización de toracotomía posterolateral derecha. resección con cngrnpadom.
 -------~~~----~:. .:.:.:.:.~~~~~~~----~~
CIRUGIA DE TóRAX EN PACIENTE CON PATOLOGIA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 573

figura 33-5. Segmentectomía no anatómica. A con- Figura 33-6. Colocación y fijación cutánea de la sonda
tinuación se realiza aerostasia y hemostasia de ser endopleural.
necesarias.

Figura33-7. A) Cierre por planos de pared torácica, B) Cierre de plano muscular.

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~~gura 33-8. Cierre completo de pared y fijación cu- Figura 33-9. Colocación de sondas endopleurales a
anea de sonda endopleural. sello de agua.
574 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
LAVADO Y DECORTICACIÓN
Introducción
La pleura es una fina membrana que recubre
el pulmón con sus cisuras, el mediastino, el
diafragma y la pared costal de forma indivi-
dual en cada hemotórax. Se diferencia en
pleura parietal y pleura visceral, pero en
realidad es una membrana continua, y la
transición entre éstas se encuentra en el hilio
pulmonar. Las pleuras parietal y visceral es-
tán constituidas de una capa de células
mesoteliales, además de tejido conectivo y
elástico en interacción con elementos
arteriales, venosos, linfáticos y nerviosos.
La cavidad pleural que se forma entre
éstas mide apenas 10 a 30 micrones y se-
para la pared torácica de los pulmones. En
condiciones normales esta cavidad se en-
cuentra ocupada por una delgada capa de
líquido, constituida por un ultrafiltrado de
plasma con volumen normal de 0.1 a 0.2
ml/Kg, o bien no mayor de 5 a 15 mi en un
adulto promedio de 70 Kg. Este líquido es
suficiente para lubricar y permitir el libre
movimiento de los pulmones durante el ci-
clo respiratorio. El espacio pleural, conside-
rado en ocasiones virtual, ejerce la acción
de dos fuerzas antagónicas: la elasticidad
pulmonar que provoca el colapso del pul-
monar y la caja torácica que mantiene el
pulmón distendido, en condiciones norma-
les la cavidad cerrada de la pleura permite
en su interior una presión negativa (-5 cm
H20) que logra la expansión pulmonar.
Fisiopatología
Condiciones como infecciones, trauma o tu-
mores pueden afectar la constitución nor-
mal de las pleuras y el espacio pleural, lo
que condiciona acumulación anormal de lí-
quidos de diversas características, o aire,
causando alteraciones fisiopatológicas im-
portantes.
El resultado de la acumulación anormal
de líquido, o aire en el espacio pleural y la
dificultad del libre drenaje provoca inflama-
ción de las superficies pleurales.
La inflamación del espacio pleural pone
en juego mecanismos como la presión
hidrostática, oncótica y drenaje linfático, así
como la interacción activa entre las células
mesoteliales con bacterias, citoquinas,
quimioquinas y factores lipopolisacáridos que
promueven un aumento en la permeabili-
dad del mesotelio. La respuesta del mesotelio
a la inflamación se puede dividir en primaria
y secundaria. La respuesta primaria está di-
rectamente mediada por las células meso-
teliales, no así en la secundaria en donde
se permite la expansión y mantenimiento
de la respuesta inflamatoria, que está me-
diada por células inflamatorias reclutadas,
células del submesotelio y por células me-
soteliales las cuales ya han sido activadas
por citoquinas.
En las primeras fases de la inflamación
se presenta un flujo de neutrófilos hacia la
pleura, mediado por la liberación de
citoquinas desde las células mesoteliales.
Esta función de dichas células en el recluta-
miento y migración de neutrófilos y mono-
nucleares hacia la pleura son piedra angular
en la génesis del derrame pleural. Existen
otros mediadores como la molécula de ad-
hesión interleucina 1 (ILl) que es liberada
por la acción de factor de necrosis tumoral
(FNT) y que favorece la formación y perma-
nencia de neutrófilos en el espacio pleural.
Las células mesoteliales también liberan
citoquinas que son capaces de reclutar cé-
lulas fagocíticas del espacio vascular hacia
el pleural. Las células mesoteliales poseen
microfibras que permiten contracción y for-
mación de espacios intercelulares lo que
permite el paso de células de defensa al
 -
espado pleu~I; as! mis,mo_ presentan ca~-
0¡05 en la res1.stenc~a eléctrica d~I mesoteho
que permite la salida de proteínas de alto
peso molecular en el líquido pleural. Depen-
diendo de la naturaleza del líquido, se acti-
van factores de coagulación que favorecen
la formación de coágulos de fibrina y la for-
mación final de una capa fibrosa no elástica
sobre el pulmón y la pared torácica.
Una vez iniciado el proceso de inflama-
ción, de no intervenirse en forma oportuna,
da como resultado final la acumulación de
deoósítos de ftbroblastos en una matriz rica
en oroteínas y células con la formación de
ñbrosis {paquipleuritis, fibrotórax). El incre-
mento en la acumulación de líquido en el
espacio pleural también provoca compresión
pulmonar, inclusive atelectasia, y que el pul-
món comprimido es atrapado por tejido in-
flamatorio que se adosa a la pleura visceral,
al diafragma y la pared torácica, lo que con-
diciona defectos en el ciclo ventilación-per-
fusión por una restricción ventilatoria. . ,
Debido a que el espacio pleural fisioló-
gicamente hablando está directamente re-
lacionado con las actividades respiratoria Y
cardiovascular es imperativo corregir cual-
quier alteración que éste presente. . l. Toracoscopía (Cirugía torácica video-
El tratamiento inicial con toracocentesis
o colocación de sonda de pleurotomía per-
mite el drenaje adecuado de la, c~vidad
pleural así como el tratamiento medico con
antibióticos, etc. puede ser suficiente para
resolver el problema. Cuando por alguna
razón el tratamiento conservador no es su-
ficiente se necesitan técnicas más elabora-
das, c¿mo la instilación de fibrinolíticos ?
más agresivas como el lavado y la decorti­
cación pleurales. .
Se denomina lavado y decorticación a la
técnica que permite la ablación de la envol-
tura anormal que se presenta en las super-
ficies pleurales e inclusive remoción de las
mismas, así como el arrastre de detritus que
t.:·.
~: .:
575
se logra por la instilación de solución fisioló-
gica.
Los objetivos de la cirugía en el tratamien-
to de los padecimientos en el espacio pleural
son:
a) Proteger al parénquima pulmonar ipsi
o contralateral de eventos infecciosos
o mecánicos.
b) Expansión del pulmón subyacente.
e) Evacuar por completo los líquidos, o
fibrina de la cavidad pleural, con lo que
se pretende acortar el periodo de sepsis
intratorácica y facilitar la acción del
tratamiento farmacológico.
d) Restaurar la función pulmonar, la mo-
tilidad de la pared torácica y del dia-
fragma.
e) Acortar días de estancia hos~ítal~ri~,
permanencia de drenajes y disrninulr
costos.
Técnicas quirúrgicas
Actualmente, se puede realizar lavado y de-
corticación pleural a través de tres técnicas
quirúrgicas.
asistida)
2. Minitoracotomía.
3. Toracotomía posterolateral.
Antes de cualquier procedimiento quirúr-
gico es necesario realizar las valoraciones
preoperatorios y anestésicas pertinentes para
cada paciente, pues en cirugía torácica las
técnicas empleadas pueden tener repercu-
sión negativa sobre la función pulmonar <9>.
Decorticación pleural por toracoscopía
(cirugía torácica videoasistida)
Descrita por Jacobeus en 191~~ quien pra~-
ticó por primera vez la ínspeccton de la cavi-
 a 3 samarias) en donde se han desarrollado
loculaciones, líquido espeso o fibrinoso sin
llegar a 1~ formélción de un.a coraza, lo que
permite el •/Jridar, no decorticar. Se debe rea-
lizar en qulrótano, bajo anestesia general y
con intubHción bronquial selectiva lo que
evita el uso de CO, para insuflación, ya que
permite -1 colapsó- del pulmón intervenido.
En algunos casos de ernpien:ia pleural o
hemotórax organizado es posible efectuar
el procedimiento con intubación orotraqueal
simple.
Se coloca al paciente en posición de de-
Figura 33-10. Decorticación por toracoscopla. cúbito contralateral al que desea interve-
nir, se realiza asepsia y antisepsia, así como
dad pleural mediante un cistoscopio, la ci- la vestimenta completa que se emplea en
rugía endoscópica ha tenido un gran desa- la toracotomía convencional. Se realiza una
rrollo y mayor uso en los procedimientos incisión de 2 cm a nivel del 6° o 7° espacio
pleuropulmonares. Los avances en los últi- intercostal, línea media axilar y previa ex-
mos 40 años se han visto influenciados por ploración digital para descartar la posibili-
el desarrollo tecnológico de la óptica y dad de lesión del parénquima pulmonar y
microcámaras, así como por el diseño y crea- crear una cavidad de trabajo. Se introduce
ción de instrumental adecuado (Figura 33- un trócar, que permite la introducción de
10). un lente conectado a la videocámara para
Las ventajas más importantes de esta téc- la Inspección de la cavidad pleural, las
nica son disminución del dolor, acortamien- pleuras, la superficie del parénquima, el
to de la hospitalización, y tiempo quirúrgico diafragma y el mediastino. Proseguimos con
es mejor resultado cosmético. Las desven- la ubicación de dos o más puertos de tra-
tajas más importantes son el mayor costo, bajo Y se inicia el clebridamiento del espa-
aumento en la dificultad técnica y mayor cio pleural con instrumental endoscópico
tiempo quirúrgico. con paciencia, lisando los tabiques de
La videotoracoscopía debe ser practica- fibrina, drenando lóculos y evacuando el
da por cirujanos de tórax debido a la posibi- material organlzuclo o purulento que se
lidad de conversión de la técnica cerrada a encuentre, hasta permitir la limpieza com-
torocotomía, como se ha reportado en pleta ele la superficie pulmonar. Se lava re-
aproximadamente 20°/o de los casos ele las petlc1an1ente con solución fisiológica y se
distintas serles.
examino bajo vi_,lón dir eta la reexpansión
Se requiere de un equipo especial el CL1íll pulmon(ll', s colocan uno o dos sondas
consiste en trocares, vid otoracoscopto,
tc)riJclcrts con guf a de la videocámara, se
videocámara, monitor, fuente de luz, unlclnd
conectan a succión y se suturan la incisio~
electroquirúrglca e ínstrumental endoscópico
ne r shntes; El drenaje es retirado has~a
especíal.
que no haya signos de Infección fugas ae-
Se prefiere practicar la técnica en lo fase
rea o 1 gasto regbtrado sea m~nor a 100
intermedia de una enfermedad (pocos ellas ml/dla.
 oecorticación pleural por lerre hermético de I~ s estructuras d0. la
rnlnitoracotomía (Toilette pleural) pared torácica.

Es una pequeña toracotomía posterolat:erul Decorticación pleural por toracotomla

0 lateral, que está indicada en los cfJsos en clásica.
donde existen adherencias más firmes corno
para ser removidas por la toracoscopía. Fowler, en 1893, y Delorrne, en J.íl9'1, ft 1r~ ..
Esta técnica se realiza en quirófano, bajo ron los primeros en describir ID libe,:rnr.lón
anestesia general, con intubación selectiva del parénquima pulmonar atrapado, cJc ..
y en decúbito lateral. Se realiza una incisión nominó decorticación por Dclorm · en 1 íl9G,
de 6 a 10 cm de longitud, tomando como Ware, en 1917, y F:ggers, en L 92 , propo-
límites para la misma una línea imaginaria nen realizar incisión lntercostal, explora Ión
que se traza entre la punta de la escápula, de la cavidad pleural, movilización compl ·ta
el espacio interescápulo vertebral y la línea del pulmón, remoción de la capa fibrosa y
axilar anterior; se seccionan las fascias mus- colocación de un drenaje a succión, es dccír
culares subyacentes y se desperiostiza al la decorticación pleural como la conocerno
arco costal. Se separa el músculo intercostal actualmente (Figura 33-12).
para llegar y finalmente, a la pleura parietal
misma que se secciona para poder introdu-
cir un separador pequeño, lo que permite
abrir el espacio intercostal e iniciar la lim-
pieza del espacio pleural, inclusive la disec-
ción, separación y de la cubierta fibrosa de
la pleura y de ésta (Figura 33-11).
Puede utilizarse como técnica combinada
con la toracoscopía. Una vez que se ha lo-
grado la expansión pulmonar completa, se
colocan sondas pleurales en la posición más
declive, se conectan a succión y se hace el

Figura 33-12. Toracotornía Lavado y decorttcacl n.

Se considera esta técnica cuando los

antibióticos, la toracocentesis, el tubo
endopleural y los fibrinolíticos no han logra-
do el drenaje del espacio pleural y la expan-
sión del pulmón. Precisar el momento de la
cirugía depende de la enfermedad subya-
cente; en algunas ocasiones se recomienda
realizarla antes de la tercera semana de la
lesión de lo contrario es mejor hacerlo en
la fas~ crónica, es decir después de la sexta
• 1 u octava semana ya que permite un mejor
1 Figura 33-11. Decorticacion por minitoracotomla.

' l
 ENFFnMED. ors
578
plano de disección En ocasiones, el proced!-
miento se deberá realizar pasados estos 11~
mites de tiempo debido al gran compromiso
de la mecánica ventilatoria no siendo siem-
pre fácil el procedimiento.
Técnica quirúrgica
La operación de decorticación y lavado de
cavidad pleural se realiza mediante toraco-
tomía posterolateral, tomando como refe-
rencia la línea imaginaria que se delimita
entre la punta de la escápula, el espacio
interescápulo vertebral y la línea media axilar
en forma de S itálica; se inciden el músculo
dorsal ancho y el serrato mayor, siguiendo
la longitud de los arcos. Una vez identifica-
dos éstos, se desperiostiza el inmediatamen-
te inferior al espacio intercostal selecciona-
do, regularmente es el 5°, se separan la
fascia endotorácica y la pleura parietal sub-
yacente. Actualmente, no es necesario re-
secar arcos costales para abrir el espacio
intercostal, lo que se logra seccionando par-
cialmente el ligamento costotransverso per-
mitiendo la movilidad de los arcos costales.
Una vez creado este espacio es conveniente
colocar un separador de Finochietto, el cual
abre más el espacio y permite entonces rea-
lizar la extirpación integra de la pleura
parietal y su capa fibrosa, de las loculaciones
pleurales y detritus celulares.
La pleura visceral, por lo general, se en-
grosa menos que la parietal por lo que es
posible decorticarla sin extirparla, liberándola
de la membrana que la cubre y que "atra-
pa" al pulmón mediante la disección roma o
digital. En algunos casos es inevitable la
pérdida del recubrimiento visceral con lo que
se denuda al parénquima pulmonar y se
condicionan fugas aéreas las cuales hay que
valorar .en forma transoperatoria si son
candidatas a reparación o no. No es nece-
sario extirpar el tejido fibrótico que se en-
f'[l. Ar>i\flf\TO Rt ~~I 111·\l ,. fllU
cu ntra muy adh ricio a v ;)nas · art - rlas;
una ve. llb. r 1 l'l la r ~ rillri stal y el parén-
quima pulmonar , mstll: olL~ tón ílsiolóoi"
ca par 1 arrt . tre de 1 s d .trttu ; se verifi"
ca la xpanstón lnr grlck d d ~1 parenquima.
se proced la lo ación de Ir .'lnlljes
endopleural - n les 1ic ~ ~I mayor decli-
ve y se cierra In par d tor: tea por pionas.
Los drena] s se r tlran hasta comprobar
racliográficament 1 ornpleta xpansíón
pulmonar, la no evld ncia efe fugas aéreas y
la disminución del g. sto líquido a menos de
100 mi/día.
RESECCIONES PULMONARES
Las resecciones pulmonares se iniciaron de
manera más organizada en los anos 30 del
siglo pasado. Meltzer y Auer 1909 publica"
ron u método efectivo para mantener el con-
trol de la respiración con intubación. Este
meted demostró ser mucho más efectivo que
el ingenioso pero poco práctico esfuerzo
publicado por Sauerbach, con una cámara
de presión negativa que rápidamente cayó
en desuso. En 1918, Graharn y Bell empe-
zaron a usar la intubación orctraqueal para
el manejo del empiema. Spangaro, en 1906,
describió la toracotomia posterolateral iz-
quierda usada para trauma y hoy es la inci-
sión más usada para abordaje torácico en
sus variantes izquierda o derecha.
La primera lobectomia se realizo en el
INER en 1934 por los Ores. Donato Alarcón,
Eloesser y Benito Neff, pasando después por
difer~~tes conceptos quin'irgicos desde la re-
seccion para tuberculosis y las primeras
resecciones para cáncer pulmonar; que con
mucha frecuencia eran neumonectonuas.
Las. i~dicaciones en el siglo pasado para
reseccion eran las infecciones crónicas corno
a tuber~ulosis, que, después, vistos Jos pr!-
mer~s intentos de resección y la alta in 1·
denda de complicaciones se optó por pro-
 CIRUGÍA DE TóRAX EN PACIENTE CON PATOLOGIA
cedirnientos de colapsoterapia. La drogo-
rresistencia, sin embargo, ha hecho que se
vuelva a recurrir a resecciones pulmonares
en tuberculosis, como lo reporta el grupo
de Denver con 180 resecciones en 17 años,
con protección del muñon bronquial con
colgajos musculares, con una mortalidad
operatoria de 3.3°/o . La experiencia del gru-
po de París, Francia, muestran que en 17
años, en el Hospital Laennec, hubo 477 pa-
cientes, desde neumonectomías a resec-
ciones en cuña con propósitos curativos o
diagnósticos, sugiriendo incluso las resec-
ciones corno una indicación quirúrgica váli-
da en países con problemas para el manejo
médico de la tuberculosis, incluso no dro-
gorresistente. La experiencia de Shiraishi y
cols de Japón con 21 años y 95 resecciones,
sin mortalidad operatoria, con el uso de
colgajos musculares para protección bron-
quial y oclusión de cavidades pleurales, con
buenos resultados a corto y largo plazo en
formas multirresistentes. El grupo del Dr.
Loddenkemper, de Alemania, publicó una
revisión en tuberculosis multidrogorre-
sistente haciendo un análisis de seguimien-
to hasta tres años, concluyendo que la ciru-
gía adyuvante, siempre que no esté contra-
indicada, tiene lugar en casos selecciona-
dos, manteniendo como indicación quirúr-
gica la presencia de cavidades persistentes,
destrucción de un lóbulo o pulmón, falla en
el tratamiento, recaídas, o riesgo elevado de
recaídas.
La evidencia establecida en el estudio de
los Drs. Franco y Villalba del INER, en Méxi-
co, determina una expectativa de aumento
:0de la incidencia de cáncer pulmonar en nues-
Paí~, que obliga a un diagnóstico y un
atamiento médico quirúrgico tempranos.
Las cirugías de resección pulmonar básl-
~arnente son: segmentectomía no anatómi-
1~ 0 cu~a, segmentectomía anatómica,
ectom1a, bilobectomía y neumonectomía.
PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 579
En la actualidad todas se pueden realizar de
manera convencional o videoasistida, cuidan-
do siempre conseguir en la segunda los mis-
mos resultados que los convencionales sin
menoscabo de la seguridad del paciente.
Indicaciones
Como ya se mencionó, éstos son variadas,
tanto en enfermedad benigna como malig-
na, pudiendo ser limitadas como una resec-
ción en cuña de un nódulo pulmonar solita-
rio o en el caso de un mesotelioma, extensa
en pleura neumonectomía con resección
pulmonar, pleural y de pared torácica.
La evaluación del paciente para resección
pulmonar se deberá hacer con bases clíni-
cas, tras una minuciosa investigación sobre
la actividad física y sus limitaciones, el hábi-
to tabáquico, las exposiciones ambientales
con el complemento de la radiografía de tó-
rax.
Es indispensable contar con una espiro-
metría. Universalmente se aceptan como de
riesgo bajo los valores por arriba del 60º/o
del esperado. Siempre que esté accesible una
difusión de monóxido de carbono nos per-
mitirá evaluar la integridad de la membrana
alveolocapilar y el flujo capilar; los resulta-
dos por arriba del 60°/o también son indi-
cadores de bajo riesgo. La gasometría arte-
rial no se ha mostrado como un buen indi-
cador de riesgo; si embargo, hipercapneas
por arriba de 45 mmHg son contraindica-
ción relativa para resección pulmonar. Cuan-
do los valores de la espirometría y difusión
de monóxido de carbono estén por debajo
de 60°/o, se puede realizar un estudio
gammagráfico ventilatorio-perfusorio lo que
nos permitirá predecir los valores postope-
ratorios de manera más segura. Si persite la
duda o el riesgo evaluado se considera ma-
yor, una prueba de ejercicio nos puede ayu-
dar a definir la posibilidad de cirugía, cuan-
do el consumo máxírno de oxigeno (VOJ
rnax) es mayor a 15 ml/Kg/min, se esperar)
complicaciones aceptables.
El cálculo que utilizaremos para determi-
nar la capacidad pulonar postoperatoria se
basa en el FEVl postoperatorlo que se ob-
tiene:
Número de segmentos a resecar/18 (FEV
preoperatorio)= FEV1 postoperatorio, el cual
debe ser mayor a 1 para asegurar capaci-
dad funcional respiratoria normal.
Técnicas quirúrgicasgenerales
La elección de la posición e incisión torácica
dependerá de la patología y el tipo de re-
sección.
Posiciones quirúrgicas:
Decúbito lateral derecho o izquierdo
Decúbito dorsal
Incisiones:
Toracotomía anterior
Toracotomía posterolateral
Toracotomía anterolateral
Esternotomía
Clamshell incisión en concha
de almeja, completa o parcial
Cirugía videoasistida
Para biopsias pulmonares a cielo abierto
se prefiere a posición en decúbito dorsal y
toracotomía anterior, por la menor morbilidad
postoperatoria.
Para resecciones pulmonares, que pue-
den ser segmentarías, lobares o neumonec-
torná, se emplea el decúbito lateral y la inci-
sión lateral, pastero o antera lateral, por la
mejor visión del hilío pulmonar.
Las incisiones como la esternotomía y la
tipo clamshell, se utilizan en situaciones es-
pecíficas, por ejemplo, esta última en trans-
plante pulmonar bilateral.
Resección en cuña
Resección de un segmento pulmonar de
manera no anatómica, con fines diagnósti-
cos o terapéuticos, la cual puede ser reali-
zada con sutura manual o mecánica por
medio de engrapadoras.
En cáncer, la segmentectomía no anató-
mica, o resección en cuña, se reserva para
pacientes con muy pobre reserva funcional,
con tumores en etapa 1, que no permita una
resección mayor, o lesiones benignas locali-
zadas; se toma la parte por resecar con
enqrapadoras, ya sea endoscópicas, en el-
ruqra videoasistída, o lineares en cirugía
abierta; se negrapa Y corta simultáneamen-
te. Y e realizan cortes secuenciales con el
mismo equipo hasta retiro de la lesión (Fi-
guras 33-13a, 33-13b, 33-13c y 33-13d.
Figura 33-13a 5 .
resección en c -· egm:ntectom1a no anatómica o
en cirugía abl urtna.Realizada con engrapadora lineal
e a.
 CtRUGIA DE TóRAX EN PACIENTE co· PATOLOviA PL::U~O?U .'8.'.;.!;:i; 8 ~'°S'.; 581

Segmentectomía

Resección de un segmento pulmonar, de

manera anatómica con disección y ligadura
de las arterias, venas y bronquios segmen-
tarios.
En la segmentectomía anatómica es me-
jor buscar primero el bronquio correspon-
diente e iniciar la disección de los vasos,
traccionando el parénquima con el bronquio
ya controlado; se ligan vasos arteriales y
venosos, procurando una buena aerostasía
y hemostasia en los segmentos adyacentes.
Figura 33-13b. Se engrapa y corta simultáneamente.

Figura 33-14a. Segmentectomía anatómica. Posterior

Figura 33-13c. Se realizan cortes secuenciales con a identificar bronquio correspondiente, se disecan
el mismo equipo. vasos.

Figura33-13d. Se continuan cortes hasta retiro de

lesión. Figura 33-14b. Se ligan vasos.
 582
En el pulmón derecho:
-
e) Lobectornía superior
f) Lobectomía media
g) Lobectornía inferior
h) Bilobectornía:
_ superior y media
- Inferior y media

En el pulmón izquierdo:
Figura 33-14c. Se realiza aerostasia y hemostasia.
i) Lobectornía superior
j) Lobectomía inferior

Las resecciones lobares nos permiten una

variedad de abordajes, tomando primero lo
que se encuentre más accesible al mome~-
to de la cirugía, teniendo siempre la segun-
dad de ligar y cortar los vasos correspon-
dientes, ya sea con material no absorbible o
con engrapadoras vasculares, cubriendo
siempre el bronquio con tejido adyacente,
pleura, grasa, o incluso con colgajos mus-
culares para asegurar una buena irrigación
Figura 33-14<1. Segmento pulmonar extraido. arterial.
Siempre hay que tener en cuenta los de-
Se debe de tener mayor cuidado al hacer talles anatómicos que nos ayudarán a en-
segmentectomías en el lóbulo superior iz- contrar más fácilmente los lóbulos corres-
quierdo por la presencia de vasos que pu- pondientes, como la vena asigos en rela-
dieran estar en relación intersegmentaria. ción con el bronquio de lóbulo superior de-
Es de gran ayuda el bisturí armónico o el recho, el ligamento pulmonar con la vena
uso de engrapadora para asegurar una bue- pulmonar inferior y la disección en la cisura
na hemostasia (Figuras 33-14a, 33-14b, 33- de la arteria pulmonar, permitiendo ligar
14c y 33-14d).
solamente las afluentes al tejido a retirar.
Es importante hacer notar que se puede, en
Lobectomía
algunas lesiones que afectan al lóbulo su-
perior y al medio, hacer la resección de
Resecciónde un lóbulo pulmonar con disec-
ambos, tomando de manera independiente
ción y ligadura de las arterias, venas y bron-
las emergencias bronquiales del lado izquier-
quios lobares y de acuerdo con la anatomía
do, la ausencia de la cisura menor hace que
pulmonar:
cambien un poco las relaciones anatómicas,
ra 33-15a. Disección bronquio principal derecho.
584 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
El paciente debe operarse con intubación
selectiva con cánula de doble luz, en cen-
tros especializados en cirugía torácica, esta
técnica es rutinaria y permite un mejor ma-
nejo del hilio pulmonar, disminución del tiem-
po y complicaciones transopoeratorias. Sin
embargo, cuando no se cuente con ella,
puede usarse la sonda endotraqueal de una
luz.
Al acabar la operación se dejan los tubos
de drenaje torácico; en toracotomías ante-
riores, como biopsias pulmonares.
Generalmente se deja un solo tubo de dre-
naje torácico; en toracotomía laterales pos-
teriores o anteriores se dejan sondas de dre-
naje, una anterior y posterior, las cuales se
conectan a sello de agua y sistema de suc-
ción. Su retiro depende de la cesación de
burbujas y de las características y cantidad
del drenaje según el tipo de cirugía y pato-
logía de la que se trate. En el caso de neu-
monectomías, existe dos posturas: dejar o
no sonda de drenaje pleural; nosotros reco-
mendamos el uso de sonda endopleural co-
nectada a sello de agua sin succión para
controlar la estabilización del mediastino y
tener control de posibles complicaciones,
como fistula bronquial y sangrado.
Complicaciones
La cirugía de resección pulmonar se consi-
deran de alto riesgo; dependiendo de la ex-
tensión de la resección, patología y condi-
ciones clínicas del paciente.
Las más frecuentes son:
k) Sangrado posoperatorio
1) Fístula broncopleural
m) Fuga aérea persistente
n) Atelectesia
o) Infección de la cavidad pleural o de la
herida quirúrgica
RESECCIONES PULMONARES
-
EN CÁNCER
Actualmente, la indicación mundial princi-
pal para las resecciones pulmonares es el
cáncer de no células pequeñas de pulmón;
la mejor cirugía para el cáncer parece ser la
resección tobar; con resección de los ganglios
regionales, que son los que determinan la
sobrevida según la clasificación tumor, nó-
dulos (ganglios) y metástasis (TNM), con
desviaciones hacia los extremos ( neumo-
nectomía o resección segmentaria) en ca-
sos muy específicos c11l. Al hacer el diagnós-
tico de cáncer pulmonar, el siguiente paso
es determinar el grado de avance que el
paciente tiene ( estadiaje), así como deter-
minar la estirpe celular, ya que el tumor de
células pequeñas tiene un comportamiento
biológico diferente al resto de los tumores
pulmonares. La evaluación preoperatoria es
determinante para tomar decisiones.
En el estadiaje, las técnicas no invasivas
son de gran ayuda, como la tomografía
computada, y la tomografía de emisión de
positrones que determinan de manera ra-
zonablemente segura la presencia de inva-
sión ganglionar o metástasis a distancia; el
mejor de ellos es el estudio por emisión de
positrones c12l, pero en este momento aún
no, está disponible en la mayor parte del
par s.
El ultrasonido endoscópico, también ha
demostrado utilidad en la evaluación del me-
diastino, permitiendo, tanto la localización
como la biopsia guiada de ganglios para-
t~aqueal7s. En el preoperatorio, la medias-
tlnoscopía ~e Carlens o la ampliada, al igual
que la medrastinotomía anterior permiten la
valorar la extensión tumoral a los nodos
linfáticos del mediastino evitando toraco-
tomías exploradas sin re~ección curativa, lo
que agrega morbilidad al padecimiento c13>,
Y no modifica el pronóstico traqueal.
 CIRUGIA DE TóRAX EN PACIENTE
cuando las lesiones afectan un bronquio
principal a menos de tres centímetros de la
carina se puede hacer retiro de la carina y
reimplante del bronquio remanente en la
tráquea para neumonectomías en cáncer,
pero éstos son procedimientos raros que no
han demostrado un incremento en la sobre-
vida sobre procedimientos paliativos, como
colocaciónde stents o resección con caute-
rio o láser.
Ginsberg y col, en 1995, presentaron un
análisis de resecciones lobares contra sub-
lobares en etapas I (Tl NO) con sobrevidas
y tiempos libres de tumor semejantes, pero
con ventaja para la lobectomía (17), Lan-
dreneau y col. En 1997, han publicado un
estudio que avala la segmentectomía en
cuña videoasistida como una cirugía seme-
jante a la lobectomía, aunque con mayor
incideciade recaídas locales en tumores de
célulasno pequeñas en etapas 1 en pacien-
tes con pobre reserva respiratoria o cardia-
ca '18l. Tratando de disminuir la recaída lo-
cal, se han diseñado estudios como el de
Santos y Landreneau, con braquiterapia con
mallas de yodo 125, con una menor recu-
rrencia local sin cambiar ningún otro corn-
portami.ento tumoral c19i.
Okoda et al en 2005 (20), mostraron re-
sultadossimilares con segmentectomía ana-
tómica contra lobectomía, no así con seg-
mentectomíaen cuña en tumores menores
de 20 mm; Landrenenau, presentó la expe-
riencia de la Universidad de Pittsburgh de
2002 a 2005 con resecciones segmentarias
anatómicasy las comparó con lobectomías
en etapa I de cáncer de pulmón, concluyen-
do que se pueden hacer ambas con seguri-
~ad por cirugía videoasistida o abierta. Un
hrníte quirúrgicomenor a 1 cm hace más pro-
·,,
bable la recurrencia; si no se obtienen bue-
,· nos márgenesno debe hacerse lobectomía.
La necesidado no de hacer una disec-
ción ganglionar completa se estudió en el
CON PATOLOGIA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 585
protocolo ACOSOGZ0030, en donde aún no
se llega a definir el cambio en comporta-
miento a largo plazo entre muestreo o di-
sección ganglionar completa. Sin embargo,
se demostró que no agrega morbilidad o días
de estancia hospitalaria, así como tiempo
quirúrgico de una manera significativa (2).
En resumen, las reacciones pulmonares,
tienen indicaciones precisas en patología be-
nigna y maligna. Debe haber comunicación
intensa entre los clínicos a cargo y el ciruja-
no consultando para tener mejores resulta-
dos en el tratamiento definitivo de la enfer-
medad pulmonar. De manera ideal, deberá
proponerse una base de datos y estudios
prospectivos en los procedimientos para te-
ner nuestra propia casuística nacional.
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 CAP TULO 34

Trauma de tórax

José Alejandro Ávalos Bracho

Fernando Cano Valle

OBJETIVOS GENERALES

l. Reconocer al trauma como una de las

primeras causas de morbimortalidad en
la población general.
2. Aplicar el manejo inicial primario y se-
cundario en pacientes politraumatizados.
3. Reconocer trastornos secundarios y acom-
pañantes del trauma torácico que requie-
ran interconsulta con un especialista y/ o
derivación a otro centro hospitalario.

INTRODUCCIÓN
Morbilidad y mortalidad
El trauma se encuentra como la tercera causa
de muerte después del cáncer y de las en-
fe~medades cardiovasculares. La población
mas afectada es la menor de 45 años, pre-
.\ sentando la máxima incidencia entre los 20
\' Y 40 años de edad. En los países del tercer
~Undo, el ~ra.uma de tórax cobra mayor ~a~-
\. dad de víctimas por accidentes de transt-
Figura 34-1. Herida por arma de fuego.
to, por el alto índice de violencia y por las
características socioeconómicas.
La población más joven, con predominio
del sexo masculino, está expuesta a las le-
siones torácicas con arma blanca y por arma
de fuego (Figura 34-1) .
En México, en el año 2001, las defuncio-
nes en el Distrito Federal fueron 493,127
casos, de las cuales las muertes por lesio-

. . ,·
' :},, .
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
590

nes secundarias a trauma fueron 25,745, El 70º/o de los traumatismos cerrados se

encontrándose el 5.22°/o en edad reproduc- origina en accidentes de tránsito, distribu-
tiva. El trauma torácico ocasiona la cuarta yéndose el resto entre caídas de altura
parte de esas muertes, y en la mitad de to- (10º/o), aplastamientos o derrumbes (10%)
das las muertes ocasionadas por trauma y golpes varios (10°/o).
existen lesiones torácicas. Los traumatismos La mortalidad del trauma torácico en ni-
son la primera causa de mortalidad en los ños se presenta del 4°/o a 12°/o, aumentan-
menores de 40 años, representando el 20º/o do con la lesión de otros órganos o siste-
de los ingresos en un hospital. El 25º/o de mas. El 65º/o de los traumatismos torácicos
las muertes, dentro de las primeras horas, en niños son contusos, y 35°/o penetrantes.
es debido a un traumatismo torácico, y en-
tre un 25 y 50°/o el trauma torácico contri- Tabla 34-2. Lesiones torácicas más
buye de forma esencial, junto con otras le- frecuentes.
siones asociadas, a la muerte del accidenta-
do. El trauma sigue siendo la principal cau- Contusión pulmonar 71.2%
sa de muerte en las primeras cuatro déca-
Lesión pleural 42.5%
das de la vida en Estados Unidos, 8 de cada
100,000 traumatismos de tórax directo o 28.8%
Fractura costal
indirecto serán letales, con una correlación
dependiendo del mecanismo que produce el Lesión esofágica 3.4%
trauma; accidentes de tránsito 43º/o, suici-
dios 29°/o y homicidios 22°/o. La mortalidad Lesión mediastinal 3.4%
general de las lesiones penetrantes del tó-
rax varía entre el 3 y el 10°/o. La ocasionada Tórax inestable 1.7%
por arma blanca no alcanza el 3°/o y la pro-
ducida por arma de fuego, oscila entre el 14 Lesión diafragmática 1.7%
y el 20°/o.
En el 16º/o de los traumatismos torácicos
cerrados se producen sólo lesiones de órga-
nos intratorácicos y en el 47°/o de los casos
incluyen dos o más sistemas u órganos.

Tabla 34-1. Lesiones asociadas a trauma

torácico.

Lesiones craneoencefálicas 82%

Lesiones abdominales 50%

Fracturas de extremidades 50%

Fracturas de pelvis 25%

Lesiones de columna vertebral 7% ~lgura34-2. Paciente en la unidad de cuidados inten-

sivos pediátricos.

Figura 34-3. Paciente en la unidad de cuidados inten-
sivos pediátricos.
Tabla 34-3. Las lesiones asociadas más
frecuentes al trauma torácico.
Trauma craneoencefálico
Oseo
Abdominal
Raquimedular
La mortalidad global en niños es 35.6°/o,
por el trauma de tórax un 9.5°/o, mientras
que asociadas a trauma craneoencefálico un
76.2%.
TRAUMA DE TÓRAX
Concepto general de trauma torácico
Los traumatismos torácicos pueden ser ce-
rrados (contusos) y penetrantes, directamen-
te desde la pared torácica o a través de la
·yía aérea, causando lesiones de los órganos
1~tratorácicos,
de leves a fatales, en poco
tiempo. Todo médico que trabaje en una sala
de urgencias debe tener el conocimiento de
los mecanismos del trauma torácico, tanto
.,
jl
TRAUMA DE TóRAX 591
cerrados como penetrantes ya que estos
pueden desencadenar alteraciones pulmo-
nares y cardiovasculares, cuyo impacto fi-
siológico puede ser profundo y potencial-
mente letal.
1. Trauma penetrante de tórax: El trau-
ma penetrante del tórax usualmente es cau-
sado por heridas por arma blanca o por arma
de fuego, pero también puede ocurrir como
consecuencia de la acción de objetos agu-
dos (metales, madera, vidrio).
• Agente etiológico: Arma blanca - arma
de fuego - Misceláneas: elementos exter-
nos o migración de elementos internos.
- Por herida de arma blanca: Elementos
punzantes - Elementos cortantes ,!
- Por herida de arma de fuego: Proyectiles 1
63% de baja velocidad - Proyectiles de alta 1
velocidad.
53%
• Grado de penetración:
24%
- No penetrante: pleura parietal indemne.
5% - Penetrante: Penetra la pleura y queda
dentro de la cavidad torácica
- Perforante: entra y sale de la cavidad
torácica.
2. Traumatismo cerrado de tórax. Trau-
ma torácico cerrado: secundario a golpes,
compresión o desaceleración. Se pueden
presentar fracturas costales múltiples (ex-
cepto en niños), hemotórax o neumotórax
tardío (> 24 horas del trauma), la lesión
traqueal se puede manifestar como esteno-
sis de presentación tardía, y el trauma de
diafragma produce estallido del mismo y
herniación posterior.
El pronóstico del traumatismo torácico
cerrado va relacionado a factores como:
1. INTENSIDAD DEL AGENTE TRAUMÁ-
TICO 1
1
1
1
¡
.t.
 • ''StdJdf
O snutn i n/ Flgur 34-4. 'rrauma rora i p r ':<plosl 'n y d sper-
id 'tes si in de .squirlas.

L ston . . . por· tplosl · n Lesión térmica

s en este Los siguientes mecanismos están involucra-

tip d dos en este tipo de lesión:

~ nd en . eti t1 de Ita presión como a) El paciente puede sufrir anoxia debido

cons · 1 n ta , 1 impacto. La magnitud a la concentración baja de oxigeno iel
d l dan , a l s tejid s es in ersamente aire cercano al fuego.
prep rci nat a la distan la de la fuente b) Edema y obstrucción de la vla aére
expl . e;¡\ ' superior secundaria al calor.
b Ondo de presi n n · ..,ativa que sigue a e) Liberación de radicales a la micro-
1 on d alt presión y es de una circulación pulmonar; posteriormente
maerutud baja. las membranas capilares afectad s
e) Fuerza de arr ne miento de burbujas dejan escapar fluido con alto cont nido
en la lnterfase-ñutdo-aire del parénqui- de proteína al intersticio.
m pulmonar. a medida que las ondas
fluyen a través de las membranas Tabla 34-5. Mecanismos de lesiones
elv ol -capilares. térmicas.

Tnbln 34-4. Mecanismos de lesiones por >\noxia

explosión.
Edema y obstrucción de vía aérea
-

·-
onda en· rg~tic, de alta resión Liberación de radicales libres

Onda de presí n ne ativa Inhalación de gases nocivos producidos por

Fuena de erran anuente de burbujas

el fuego.
--
--
Broncoespasmo secundario al trauma.
-~/'
:· 1
.l TRAUM/~ DE; TóRAX
. i
. 1
Figura 34-5. Quemaduras de segundo y tercer grado.
d) Inhalación de gases nocivos producidos
por el fuego.
e) Broncoespasmo secundario al trauma.
Otros tipos de daño pulmonar en el
trauma severo
Es bien conocido que en los casos graves de
trauma hay siempre algún grado de dete-
rioro pulmonar. Esto se debe a una variedad
de factores que eventualmente causan una
fuga de glóbulos rojos y liquido con alto
porcentaje de proteínas al intersticio pulmo-
nar, y eventualmente al alveolo. En s~ for-
ma extrema es conocido como pulmon de
shock o síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA).
El fenómeno de broncoaspiración es un
factor importante en la génesis de la,s com-
plicaciones asociadas al trauma del torax. El
contenido altamente ácido del estómago
Provoca inflamación de toda la vía aérea,
disminución del surfactante, disnea, taqui-
cardia, cianosis, estertores bronco alveo-
~ares, hípoxemia, hipercapnia y ~de~a
intersticial. Su tratamiento es la vsntílación
mecánica a presión positiva. Otros factores
que pueden contribuir al daño de la mem-
brana alveolo capilar son:
a) Analgesiainadecuada con limitación de
la respiración y atelectasia pulmonar.
593
b) Neumonía .
c) Embolia pulmonar.
d) Inhalación de gases nocivos y aspira-
ción de vómito.
e) Transfusiones excesivas.
f) Embolismo graso.
g) Intoxicación por oxígeno.
h) Reacciones a las transfusiones.
i) Sepsis generalizada.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Diagnóstico clínico
Las características clínicas más importantes
son la causa de la lesión, el estado fisiológi­
co en que se encuentra el paciente a su arri-
bo al servicio de urgencias y los hallazgos
del examen físico torácico. Por ejemplo: las
lesiones causadas por arma de fuego son
las más letales, dado que el daño que pro-
ducen no depende solamente de su capaci-
dad de ocasionar orificios, sino de la veloci-
dad cinética que genera daños a distancia;
también debilitan los tejidos y, debido a que
tienen trayectorias erráticas, hacen imposi-
ble predecir qué órganos pudieron haber
comprometido.
El estado fisiológico se refiere a los sig-
nos vitales con los cuales ingresa el pacien-
te a la sala de urgencia: la frecuencia
cardíaca, la tensión arterial, la frecuencia
respiratoria y el estado de conciencia según
la escala de Glasgow. En algunos casos, un
porcentaje de pacientes que ingresan sin
datos clínicos característicos de un estado
de choque, contando con algunos datos:
taquicardia o taquipnea, a quienes se les lla-
ma coloquialmente "en choque compensa-
do", es decir, con un control lábil de su pre-
sión por mecanismos compensadores, este
tipo de pacientes se encuentran ~n may~r
riesgo de muerte, al no presentar signos ch-
nícos clásicos.
 594 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Los hallazgos más importantes del exa-
men físico son: la disminución del murmullo
vesicular que indica que el espacio pleural
está ocupado por aire o líquido; la altera-
ción del ritmo cardiaco que indica lesiones
directas o compresión extrínseca; la ingur-
gitación yugular y la cianosis facial que su-
gieren compresión mediastinal, y la palidez,
que indica una pérdida masiva y no conteni-
da de sangre.
Evaluacióndel paciente
Inspección.Color de la piel, estado men-
tal, tipo de respiración, colapso o dilatación
de las venas periféricas, tórax inestable.
Palpación. Crepitación por enfisema sub-
cutáneo, ausencia de vibraciones vocales,
luxaciones o fracturas óseas, examen ma-
nual del la laringe y la tráquea cervical, va-
loración manual del abdomen.
Percusión. Matidez torácica (colección
anormal de líquido) o resonancia exagerada
(neumotórax).
Auscultación.Ausencia de ruidos respi-
ratorios (por neuma o hemotórax), evalua-
ción de los ruidos cardiacos, especialmente
del tono de los mismos.
Clasificación de pacientes muy graves
a) Lesión mortal. Ausencia de signos vi-
tales durante el transporte y a su llegada al
Hospital.
b) Lesión Fatal. Signos vitales durante
el transporte. Ausencia de signos a su llega-
da al Hospital.
e) Estado Preagónico. Semiconsciente.
Algun pulso periférico presente. Ausenciade
tensión arterial.
1
\.
d) Choque profundo. Consciente. Ten-
-
sión arterial sistólica por debajo de 80
mm Hg.
Exploración digital
La exploración digital en lesiones torácicas
está contraindicada, excepto en los casos
de lesión precordial con paciente en inmi-
nencia de muerte y cuando se tenga duda
de si la lesión es cardiaca o pulmonar. Esta
exploración tiene una función diagnóstica
para establecer el órgano afectado, y tera-
péutica para determinar la vía de abordaje.
En los demás casos, la exploración simple-
mente puede producir más daños que be-
neficios, como convertir en penetrante una
lesión que no lo es.
Diagnósticopor imagen
En casos de herida por arma corto-pun-
zante en el área pulmonar, el examen de
elección es la radiografía anteroposterior y
lateral de tórax la cual permite determinar
la presencia de hemo o de neumotórax. Si
1~ herida s: encuentra en la región precor-
dial, ademas de la radiografía de tórax, es
necesario solicitar también una ecografía
precordial. Si la lesión es por arma de fue-
go, lo más importante es determinar el tra- ·
yecto .del proyectil. Se supone que la tra-
ye.ct~na es recta y, por tanto, si existe un
oriflclo de ~ntrada y otro de salida, es posi-
ble determinarla. Si la trayectoria no com-
p~omete el mediastino, una radiografía de
torax es suficiente.
Radiografía de tórax
• Las radiografías de tórax pueden utili-
zarse para evaluar el estado del corazón (di-
recta o indirectamente) mediante la obser-
vación directa de este órgano y los pulmo-
 Tt l/\l lMA l)t To: l/\ 595

nes. Todo cambio en la estructura del cera- 5. Parénqulrna. Contusión pulmonar; neu-
zón. los pulmones y/o los vasos ele los mis- monitis quírntca, embolismo gra.:>o, he-
mos puede indicar una lesión. matomas pulmonares. Atelectaslas,
rotura trnqucobronquíal y cuerpos ex-
Placa de tórax traños.
6. Dlafraqrna, Sospechar su rotura. Ele-
l. Partes blandas: hematomas, enfisema vación, o pobre ldentlñcactón.
subcutáneo, cuerpos extraños.
2. Partes óseas, fracturas ele: clavícula,
costillas y esternón.
3. Pleura. Hemo y neumotórax. Casquete
apical, rotura de aorta y grandes vasos.
4. Mediastino. Neumomediastino, (rotura
traqueobronquial, rotura de esófago,
barotrauma.)
Ensanchamiento mediastinal, (rotura
aórtica, hematoma por rotura de vasos
venosos, artefacto por decúbito.),
Desviación de la tráquea a la derecha.
Elevación y desviación a la derecha del
bronquio mayor derecho. Depresión del
bronquio mayor izquierdo. Desviación
del esófago (SNG).

Figura 34-7. Contusión pulmonar;

r
1

1
1
!
1
Figura 34-6. Neumotórax hlpcrtenslvo. Figura 34-8. P rdltwric on 1vlclod pulrnonar;
 E 'FER .:EDADES DEL APAR.-'\TO RESPIR TORIO
596
rápida, segura, tiene una exc;e~ente resolu-
Ecografía
ción para las estructuras toracícas y puede
La ecografía es un buen método de diag- detectar lesiones no visibles en la radiogra-
nóstico para los traumatismos torácicos, pero fía convencional. La tomografía computada
son muy pocos los lugares que cuentan con no parecería estar indicada de rutina para
operadores capacitados las 24 horas del día. todos los pacientes con trauma de tórax.
La ecografía transtorácica es la modalidad Para pacientes que requieran inmediata
diagnóstica de primera línea para detectar intubación y ventilación mecánica, la TAC
taponamiento pericárdico, movilidad mlocár- puede revelar hallazgos no aparentes en la
dica y ruptura de la misma. Tiene algunas radiología convencional y puede ayudar
limitaciones (aparte de ser operados de- para definir la extensión de la contusión pul-
pendientemente), que son: espacios inter- monar y además identificar aquellos pacien-
costales angostos, obesidad, deformidad tes con alto riesgo de fallo pulmonar agu-
torácica, enfisema, distensión abdominal, do o en quienes se sospecha la aparición
neumopericardio, neumotórax o neurno- de neuma o hemotórax parcialmente dre-
mediastino. La ecografía transesofágica pue- nados.
de sortear todas estas dificultades. Tiene un
transductor de 10 a 13 mm en adultos y en
pacientes pediátricos de 4 a 7 mm de espe-
sor y se debe usar un transductor de alta
frecuencia (5 MHz). Las complicaciones con
este procedimiento son raras (0.18º/o) e in-
cluyen: perforación esofágica, aspiración,
broncoespasmo, arritmias transitorias y de-
presión respiratoria por el uso de sedantes.
La ecografía transtorácica y la transeso-
fágica (ETE) tiene tres aplicaciones contem-
poráneas en el tratamiento de los pacientes
lesionados en forma grave:

1. Obtención de imágenes de la aorta

torácica para valorar su posible lesión
(idealmente la ETE).
2. Visualización de sangre en el peri-
cárdico, particularmente en el caso de
heridas penetrantes del tórax.
3. Valoración de los pacientes con dis-
función cardiaca después de un trau-
matismo.

Tomografía Axial Computada (TAC).

Este método muestra hallazgos que lo ha-
cen un método atractivo en la evaluación
del traumatismo de tórax. Es relativamente Figura 34-9. Tomografía.
 TRAUMA DE TóRAX
Diagnóstico endoscópico
Toracoscopía. El uso de la toracoscopía
videoasistida sigue incrementándose en los
centros de trauma de adultos. Las indica-
ciones de la toracoscopía en caso de trau-
matismo son: evacuación temprana de un
hemotórax coagulado, valoración del
hemidiafragma izquierdo después de lesio-
nes toraco-abdominales penetrantes y re-
paración de desgarros pulmonares o asis-
tencia en lobectomía pulmonar.
Broncoscopio. El uso del broncoscopio
es de gran ayuda para el diagnóstico opor-
tuno de lesiones del árbol traqueo-bronquial,
con la desventaja de que no todos los cen-
tros de referencia cuentan con la tecnología
adecuada y el personal calificado. La bron-
coscopia sólo está indicada si hay hemopti-
sis, estridor o dificultad respiratoria, cuya
causa no dependa de lesiones de alguno de
los demás órganos torácicos.
Panendoscopía. Todo estudio endoscó-
pico es de gran utilidad para el diagnóstico
rápido y eficaz, en el caso de las lesiones
del aparato gastrointestinal, el estudio de
elección es realizar una esófago-gastro-
endoscopía que disminuirá el tiempo en rea-
lizar el diagnóstico y se podrá implementar
la terapéutica adecuada.
MECANISMOS DE LESIÓN
Clasificación basada en los efectos de las
lesiones en el tórax.
Lesiones rápidamente letales
Son por lo general causadas por mecanis-
~os de alta energía cinética y donde las le-
siones causadas son a estructuras que al ser
r.Ó:
-,
597
afectadas causan la muerte del paciente casi
de manera inmediata. En el caso de meca-
nismo cerrado existe la de aceleración-des-
aceleración
El ejemplo típico es la ruptura aórtica en
donde la porción fija de la aorta representa-
da a nivel de ligamento arterioso se queda
sin movimiento mientras el resto del aorta
se mueve provocando la disrupción de la
misma, el sangrado y el estado de choque
irreversible. En el mecanismo de compre-
sión-descompresión el ejemplo es la ruptu-
ra de la pared libre del ventrículo al ser com-
primido súbitamente el corazón entre la co-
lumna y el esternón en un choque frontal,
al golpear el cuerpo contra el volante. En el
trauma penetrante las lesiones severas son
secundarias a lesiones por armas de alta
velocidad y van en relación al área frontal
del proyectil la cual mientras mayor es, más
son el numero de partículas con las que cho-
ca y por tanto, mayor el intercambio de ener-
gía y mayor la cavidad creada. Además del
perfil del proyectil, que es su tamaño inicial,
el cual se modifica al momento del impacto.
Por tanto los proyectiles con la punta hueca
se deforman y aumenta su diámetro de con-
tacto al chocar contra un objeto (Tabla 34-6).
Figura 34-10. Lesión rápidamente letal, lesión car- 1
diaca.
1
 698
rnbla 34--6. Lnslonor.1 r6pldnmonto f otales.
- .
1. Obstrucción tle la vía nén:a
2. Neumotórax a terrnl6n
- .-
3. Neumotórax abterto
- .~..,·~-
4. uernotérax masivo
. o · ·77
5. Tórnx inestable
- ~
6. Taponamiento carctaco
.. ·-
Lesiones potenclatmente letales
Son aquellas que de acuerdo con su cine-
mática no producen la muerte Inmediata al
paciente, pero si no son corregidas, pueden
causar la muerte.
Entre ellas destacan hemotórax causado
por lesiones penetrantes de baja velocidad
o baja energía cinética como las causadas
por navajas, cuchillos o bien por armas de
fuego de baja velocidad y en las que en su
mayoría cursan con lesión del parénquima
pulmonar sin afectar vasos centrales.
El neumotórax simple o a tensión en don-
de la causa más Importante es el trauma
penetrante de baja velocidad (Tabla 34-7).
Tabla 34-7. Lesiones potenclalmente letales.
1. Contusión pulmonar
-
2. Ruptura aórtica
3. Ruptura traqueobronqulal
4. Ruptura del esófago
S. Ruptura del diafragma
- . ''
6. Contusión mlocárdlca
,,.
lf.rn 1:111AFUP.Of~j r.nJ~flt­• ~ . - iii!!ll@&
Mo Rr­st>mAToRir.>
- .
L.eslono.s no neces.ariamente letales
-
-
Son aquellas lesiones simples de tejidos blan-
. --~~~-=-= . . .-- dos, fracturas costales simples, contusíones
simples, todas ellas secundarías a lesiones
- -
. ~.......:rc~.i::a.~~
por baja energía y que no comprometen ór-
ganos vitales, Todos estos tipos de lesión
-~~~- -
necesariamente necesitan atención especia-
lizada y la actívacíón de la sala de shock-
G7 ATOTSD7E'-=~==-r
- -
trauma donde se han estandarizado los pro-
cesos de atención atendiendo criterios es-
pecíficos de activación. En el caso del parén-
quima pulmonar lesionado el área afectada
se relacionará con la morbímortalidad como
factor pronóstico. Cada uno de los lóbulos
representa una cantidad determinada de vo-
lumen pulmonar (Tabla 34-8).
Tabla 34-8. Área de pulmón lesionada.
Lóbulo superior izquierdo: 24%
Lóbulo ínferíor ízquíerdo: 24%
Lóbulo superior derecho: 18%
Lóbulo medio derecho: 9%
Lóbulo inferior derecho: 25%
Con base en lo anterior se ha encontrado
que lesiones con compromiso mayor del 28%
del V?l~men pulmonar requieren ventilación
mecamca.
TIPOS DE LESIONES
Lesiones de tejidos blandos
Gener~lmente son lesiones que no ponen
en peligro la vida del paciente, cuando se
encuentra asociadas a lesiones extensas de
la pared torácica la importancia radica en
-~
 TRAUMA DE TóRAX
daño estructural de la pared torácica en to-
dos los planos anatómicos, asociados, a
neumotórax, hemotórax, o daños con ma-
yor severidad que requieren de cirugía de
urgencia con lesiones a otros órganos
intratorácicos. Si las lesiones son a piel, te-
jido celular subcutáneo o masas musculares
el tratamiento dependerá del tipo y grado
de lesión.
Trauma de la pared del tórax
Se define como aquella lesión de la pared
del tórax que compromete la mecánica fun-
cional de la misma, repercutiendo esto en el
intercambio gaseoso (hipoxemia y/o hiper-
capnia). El tórax inestable es la forma más
grave de presentación de esta lesión. Los
signos y síntomas que con más frecuencia
se encuentran son: dolor torácico severo,
limitación para los movimientos respirato-
rios, cambios externos en la piel del tórax
como equimosis o movimiento paradójico,
crepitación ósea y dolor abdominal referido.
En el estudio de los pacientes con trauma
de pared del tórax que compromete las cos-
tillas más bajas siempre hay que considerar
lesión intraabdominal.
Cuerpos extraños intratorácicos
Generalmente se trata de proyectiles de
arma de fuego, que habitualmente si no es-
tán provocandolesionesa órganos y no com-
prometen la función, se manejan en forma
conservadora.
En coalicionesde alto impacto en vehícu-
los de alta velocidad, pueden encontrarse
madera, hierro, o algún otro tipo de metal,
plásticos etc., y están relacionadas con le-
siones a estructuras intratorácicas, asocia-
das a neumotórax y hemotórax, y el manejo
dependeráde la asociación con otras lesio-
nes.
599
Fracturas óseas
Fracturas costales. Son frecuentes en todo
paciente politraumatizado. Se describen en
algunas series del 35-40°/o presentes del
total de pacientes con algún tipo de trau-
ma, han aumentado su diagnóstico a partir
de la utilización de la tomografía computa-
da en la última década. Es de gran impor-
tancia reconocer estas lesiones costales ya
que están relacionadas con otro tipo de al-
teraciones en diferentes estructuras.
Contusión costal simple. Hay lesión de
los vasos subcutáneos y musculares con
hemorragias, normalmente a nivel de la zona
en donde se ha producido el traumatismo.
Hay dolor torácico (de tipo parietal) espon-
táneo, provocado por los movimientos res-
piratorios y con la presión externa, que res-
tringe la movilidad ventilatoria de la caja
torácica. Puede haber áreas de equimosis o
hematomas.
Fractura costal complicada. Las frac-
turas costales son complicadas cuando apa-
recen lesiones asociadas que pueden ser
precoces, como el desgarro pulmonar que
puede dar neumotórax o hemotórax. Se con-
sideran tardías las que aparecen varios días
después del accidente, como la atelectasia
o la neumonía por mala sedación del dolor,
sobre todo en los grupos de riesgo y el
distress respiratorio.
Fracturas de clavícula. Se manifiesta
con deformidad de tórax superior, con po-
tencial daño a vasos subclavios. En algunos
casos, al angularse al interior provocan
neumotórax o daño al plexo braquial; el tra-
tamiento dependerá de los daños asociados
y si son fracturas aisladas y simples el trata-
miento es la reducción manual y ~'"uso de
cabestrillo.
 EN1·rr,1.1fDADFS DEI. ArARATO RESP1RATOR10

Fn1cturns do primero y segundo arcos Fractura esternal. Las fracturas ester-

:<>.stnl s. , on inf1 u ntes, indican trauma- nales son poco frecuentes Y habitualmente
ti~rn int ns . Esto. emprende fácilmen- se asocian en accidentes de vehículos don-
t etkl'l f .• ~ r lbe qu las costillas supe- de el conductor coaliciona contra el volante
ril.,! r , stén bl ·n protegidas por el hombro o es resultado de una desaceleración brus-
V l ch~wi ule, y rararn nte se rompen a ca contra el cinturón de seguridad, asocia-
nY n ~ cu 1 ptt lente haya siclo sometidodas frecuentemente a lesiones de la colum-
a una fu r""'rt t'.!11 extremo aplastante. Se aso-
na vertebral a nivel de T12. Esta lesión apa-
·ian f · uentemente a fractura ele la claví- rece sólo en 4°/o de todos los pacientes
cula o del omóplato. Una fractura de prime- politraumatizados. Son generalmente frac-
ra cestilla as· · lada a fracturas de una o dos turas transversales simples y no desplaza-
costillas adyacentes, debe poner en guardia das, siendo más frecuente en tercio supe-
al rnédlcc sobre lu poslbllidad de una ruptura rior esternal, frecuentemente asociadas a
traqueal o bronquial, la sección transversal lesiones intratorácicas, como contusión
de la aorta torácica o una contusión rnlocár- cardiaca, hemopericardio, hemotórax y
dica. Pueden lesionarse también vasos próxi- neumotórax, fracturas en tercio inferior se
mos corno las vasos innominados o subclavios asocian a lesiones de órganos intraabdo-
o ta yugular interna. minales, principalmente cámara gástrica,
hígado y bazo. Cuando la fractura esternal
Fracturas de últimos arcos costales. involucra desplazamiento de algún segmen-
A partir del 7º arco costal hasta el 12º debe to, el dolor es intenso por lo que está indi-
de sospecharse de lesionesintraabdominales. cada la reducción y corrección quirúrgicas.
El dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen, la sensibilidad y la rigidez en el Fractura de escápula. Son lesiones que
hipocondrio derecho o izquierdo y la presen- indican una elevada energía de trauma para
cia de líquido libre en la ecografía o la obten- producirse. Son indicadores de la severidad
ción de sangre por punción de los cuadran- del trauma torácico y se asocian en más del
tes abdominales, en un paciente con fractu- 40°/o lesiones de columna cervical y del crá-
ras de una o más costillas inferiores en el neo, fracturas de extremidades lesiones
' I
lado derecho o izquierdo del tórax, son prác- vasculo-nerviosas y de órganos intratorá-
ticamente patognomónicas de rotura hepáti- cicos.
ca en el lado derecho, y en el lado izquierdo,
de rotura esplénica. Cuando los extremos de Obstrucción de la vía aérea
las costillas fracturadas están cabalgados, el
dolor es intolerable y se extiende sobre una La obstrucción de la vía aérea superior se
amplia área, restringiendo los movimientos puede producir por compromiso del estado
del lado afectado, lo que da por resultado de conciencia, cuerpos extraños, secrecio-
una fijación y el resultante espasmo-reactivo nes, sangre. Esto constituye una urgencia
de la musculatura de la pared torácica. El pa- máxima y su resolución debe ser inmediata.
ciente retiene la tos, incluso cuando existe la La primera prioridad en el manejo del
necesidad de expeler secreciones bronquia- paciente traumatizado es obtener una vía
les, y la respiración es a menudo ruidosa. aérea permeable con control de la columna
Estos factores predisponen al desarrollo de cervical. La obstrucción de la vía aérea es
atelectasias y neumonías secundarlas. causada por alteración en el nivel de con-
 TRAUMA DE TóRAX 601

ciencia, trauma directo, cuerpo extraño o nando un síndrome de compresión endo-

combinación de alguna de las tres. Los ni- torácica. Puede observarse en traumatismos
ños menores de seis meses son respiradores abiertos o cerrados. El neumotórax a ten-
nasalesobligados, por lo que la obstrucción sión se define como la pérdida de aire al
nasal puede producir obstrucción severa a espacio pleural sin escape lo cual se carac-
la vía aérea; la lengua es relativamente más teriza por:
grande que la del adulto comparado con la
cavidad oral, siendo motivo de obstrucción. 1. Hipertensión endotorácica.
La laringe tiene una ubicación más cefálica 2. Colapso pulmonar con corto circuito de
y anterior que los adultos y la glotis se en- derecha a izquierda y
cuentran a la altura de la tercera vértebra 3. Aumento de la resistencia vascular.
cervical; presenta, además, una tráquea pe-
queña, lo que permite una intubación bron- Las causas más comunes son: el neumo-
quial derecha inadvertida, hipoxia o perfo- tórax espontáneo con escape persistente, el
ración. trauma torácico cerrado donde la lesión pul-
monar no cierra.
Obstrucción de las vías respiratorias. Se produce por escape de aire en una
La obstrucción vías aéreas altas se puede sola dirección, ya sea desde el pulmón o de
producir por los mecanismos siguientes: la pared, acumulándose en la cavidad
pleural, y sin posibilidad de salida, produ-
l. Caída de la lengua por depresión del ciendo el colapso del pulmón ipsilateral.
sistema nervioso central, shock, insufi- El mediastino y la tráquea se desplazan
ciencia respiratoria o TCE asociado. hacia el lado opuesto, comprometiendo la
2. Aspiración de líquidos, como sangre por posibilidad de respuesta ventilatoria por par-
lesiones craneofaciales asociadas, te del pulmón sano, y afectando el retorno
secreciones salivales retenidas y venoso. Clínicamente se manifiesta por difi-
mucobronquiales. cultad respiratoria, taquicardia, hipotensión,
desviación de la tráquea, ausencia unilate-
3. Inhalación de cuerpos extraños (trozos
ral de ruido respiratorio, timpanismo del
de tela, tierra, piezas dentales rotas,
pulmón ipsilateral, ingurgitación yugular y
etc.). El tratamiento será la extracción
cianosistardía. El neumotórax a tensión debe
de los cuerpos extraños de forma ma-
ser tratado inmediatamente, si existe un alto
nual con gasas asociado a aspiración.
índice de sospecha para su diagnóstico, será
4. Edema de la mucosa laríngea o tra- fundamentalmente semiológico y no radio­
queal. lógico. Se debe insertar un catéter o aguja
5. Fracturas de los cartílagos laríngeos o dentro del espacio pleural en el segundo
traqueales que producen desviación de espacio intercostal en la línea media clavi-
los bordes y obstrucción de las vías cular del hemitórax afectado siempre por el
altas. borde superior de la primera costilla. El tra-
tamiento definitivo es la inserción de un tubo
Neumotórax a tensión torácico en el quinto espacio intercostal lí-
nea axilar media, siempre por el reborde
Es la aparición de aire en la cavidad pleural costal superior de la sexta costilla, en el
con el consiguiente colapso pulmonar, origi- hemitórax afectado.

-~· .. ·,_.,_:..:..,· ..._._.._·

602
Neumotórax abierto
Se producen en desgarros parietales impor-
tantes que originan una solución de conti-
nuidad persistente en la pared del tórax. Al
generarse presión negativa pleural hay in-
greso de aire por el defecto, y si éste supera
los 2/3 del diámetro de la tráquea, el aire
ingresará por él y el paciente sufrirá una
severa insuficiencia respiratoria. El trata-
miento inicial es cubrir la herida abierta con
un parche de características plásticas o ga-
sas envaselinadas en forma que tome toda
la extensión de ésta por tres de sus bordes,
sellando la lesión y dejando una vía de es-
cape regulable. El tratamiento definitivo con-
siste en la instalación de un tubo torácico,
distante de la lesión, desbridamiento del
tejido desvitalizado y el cierre de la herida
en forma quirúrgica. En ocasiones puede
encontrarse persistencia del neumotórax o
falta de reexpansión pulmonar por diferen-
tes causas entre ellas: inadecuada conexión
drenaje-aspirador, inadecuada colocación
del drenaje, oclusión bronquial (cuerpo ex-
traño, coágulo, rotura), roturas traqueobron-
quiales, grandes laceraciones pulmonares y
severa disminución de la distensibilidad pul-
monar.
Hemotórax masivo
Es la acumulación masiva de sangre (más
de 20 ml/kg o más del 25 °/o de la volemia)
igual o superior a 1500 mi en la cavidad
pleural por lesión de vasos intratorácicos,
intercostales, o laceración grave del parén-
quima pulmonar. Es frecuente en traumas
penetrantes, pero también puede observar-
se en traumatismos contusos. Los vasos
torácicos comprometidos pueden ser pul-
monares o sistémicos, arco aórtico y sus
vasos emergentes, arterias y venas pulmo-
nares, vena cava superior e inferior, vasos
intercostales • arterias mamarias int-ernas.
Clínicamente se ene ntrará un paciente
hipotenso o en estado de ch ue, n
lapso de los vasos del cuell r hi \. len ia
o con ingurgitación ugular r efecto 1 · e·
cánico de las cavidades, hi ·xi , <rn~e¡ ía
de ruido respiratorio en el hemi ~ rax ata-
do y matidez a la percusi • n.
Grado 1: sangre acumulada hasta r . mas
del 4to arco costal anteri r
Grado 2: entre el 4t-. ! el - .: ar stal
anterior
Grado 3: por encima del z= arco stal
anterior
Tórax inestable
Se presenta cuando coexisten fracturas s-
tales múltiple en por lo men tres stilles
consecutivas en dos sitios diferentes pr · du-
ciéndose inestabilidad de la pared n rn -
vimiento paradójico, alterad • n m. éníca ~
la respiración y dolor con la consecu ntt!
hipoxia y falla respiratoria. La gra edad de
la lesión es directamente prop rci nal al
grado de alteración del parénquima pulrnc -
nar en combinación con el dañ de 13 rt·
red. El tórax inestable se produce en 1 5\'
de los pacientes con trauma de tér ~ st
determina una mayor sos· echa de lesi n
°'~
intratorácica, ocurre principalmente en dul-
tos Y en el 1 en ni nos debido a una ma~ , r
flexibilidad del tórax. La intubad n rotro-
queal con tubos portadores de rnanqultns
neumáticos de baja preslón, releg a IJ
traqueostomia para casos selecci · na :f , la
fijación quirurgica precoz de la pared rorad n
es una modalidad terapéutica cuyo uso en
 TRAUMA
casos concretos sigue siendo considerado en
la actualidad. El diagnóstico se realiza du-
rante la revisión inicial, pero algunas de las
veces durante la realización de la revisión
tomográftca. La fijación de las fracturas cos-
tales está indicada sólo cuando va a reali-
zarse toracotomia por otra causa y las lesio-
nes son extensas; el tórax inestable se aso-
cia con lesión pulmonar extensa y contu-
sión pulmonar, y sólo en estos casos está
indicada la intubación del paciente con apo-
yo mecánico ventilatorio, sólo en casos de
insuficiencia respiratoria y no por las lesio-
nes costales con alteración de la mecánica
ventilatoria. La extubación se da cuando el
paciente tiene un adecuado control del do-
lor, el mecanismo ventilatorio es adecuado
y la oxigenación es aceptable.
Contusión pulmonar
Constituye la lesión pulmonar más común
en los traumatismos cerrados de tórax, ge-
neralmente por accidentes de vehículos, aun-
que también aparece por lesiones por pro-
yectiles, caídas o explosión. Es la lesión más
frecuente observada en niños, secundaria a
trauma romo o a penetrantes por misiles de
alta velocidad.
Microscópicamente los cambios vistos en
la contusión pulmonar se deben al resulta-
do de la lesión en la pared del capilar alveolar,
que lleva al colapso alveolar y a la consoli-
dación pulmonar. El grado de lesión está
relacionado con la cantidad de hemorragia
intersticial y edema alveolar. La circulación
a~veolar normal es dañada y se produce una
disminución en la secreción de surfactante.
La ventilación del área dañada disminuye en
un 40°/o, mientras que la atelectasia y la in-
fección comienzan a ser importantes facto-
~es de hipoxia luego de las primeras 24 a 48
oras del trauma.
DE TóRAX 603
Se describen dos mecanismos de lesión:
l. Alveolo-intersticial con aparición de
hemorragia y edema sin solución de
continuidad mayor en el parénquima
pulmonar, y
2. Laceración pulmonar y, cuando es ex-
tensa y afecta a estructuras bronquiales
o vasculares, constituye una entidad
nosológica de consideración clínica
diferente.
Clínicamente cursa con taquipnea, disnea
y cianosis con distintos grados en relación
con la magnitud de la insuficiencia respira-
toria producida, hemoptisis o hemoptoícos,
dolor torácico, se auscultan estertores dise-
minados y áreas de ausencia de murmullo
vesicular por consolidación parenquimatosa.
La placa de tórax muestra en un 70°/o lesión
hasta una hora posterior al trauma, a las 6
horas se presenta en el 100°/o de los casos y
a las 48-72 horas inicia con datos de resolu-
ción; se aclara totalmente de 7 a 10 días. La
mortalidad de las contusiones pulmonares
graves se acerca al 22°/o, habiéndose en-
contrado que la edad, la severidad de las
lesiones asociadas principalmente del siste-
ma nervioso central y la presencia de cho-
que en el momento del ingreso constituyen
factores de mal pronóstico.
La contusión pulmonar se puede presen-
tar con o sin tórax inestable, la falla respira-
toria se presenta en forma tardía, lenta, pro-
gresiva y muy sutil. El tratamiento definitivo
será variable con el tiempo y según las con-
diciones del paciente, por ello se requiere
de monitoreo constante y reevaluación per-
manente. Algunos pacientes requerirán
intubación orotraqueal, otros sólo con su-
plemento de oxígeno, lo que dependerá de
las enfermedades concomitantes, de losan-
tecedentes del paciente y la magnitud de
las lesiones.
604 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Trauma vascular intratorácico:
rupturaaórtica
Este tipo de trauma es un problema con alta
mortalidad pues 15-25°/o de las personas que
mueren en accidentes automovilísticos tie-
nen trauma de aorta torácica, y de éstos
80-85°/o fallecen en el sitio del trauma. Cuan-
do existe trauma de aorta torácica por trau-
ma cerrado se asocia a lesiones mayores de
la pared del tórax. Los reportes de esta le-
sión son raros en niños. Se deben a desacele-
raciones bruscas de alta velocidad (caída de
altura, colisión vehicular, como peatón o
pasajero) que junto con la tracción del mo-
vimiento inercial lesionan los grandes vasos.
Mecanismo de lesión: La desaceleración
y tracción son los mecanismos clásicos de
los grandes vasos torácicos. La desacelera-
ción horizontal produce desgarramiento en
el istmo aórtico a nivel de la unión entre el
arco aórtico relativamente móvil y la aorta
descendente fija. La desaceleración vertical
desplaza el corazón caudalmente y hacia la
cavidad pleural izquierda, y lesiona la aorta
ascendente o la arteria innominada. La ex-
tensión súbita del cuello o tracción del hom-
bro puede lesionar el arco aórtico y producir
lesión de la íntima, disrupción de la media o
ruptura completa de la pared arterial. Estas
lesiones pueden llevar a disección, trombo-
sis, pseudoaneurismadel vaso comprometi-
do o hemorragia. La lesión mínima de la
pared arterial tiene un curso benigno y me-
jora espontáneamente. El pseudoaneurisma
tiene un curso insidioso, tiende a expandir-
se y romperse, pero además puede llevar a
la trombosis, embolia, fístula a órganos ad-
yacentes o la compresión de estructuras no-
bles vecinas.
La ruptura aórtica lleva a la muerte in-
mediata en el 75 a 90º/o de los casos. En el
~lgura34-11. Clampeo
10 a 20°/o de los pacientes sobrevivientes sitario, Cali, Colombia.
se debe a que la sangre aórtica es conteni-
da por adventicia, pleura y el tejido medias-
tinal subyacente. El 30°/o de los sobrevivien-
tes mueren dentro de las primeras 24 horas
y el 50º/o lo hace en la primera semana de la
ruptura.
Para el diagnóstico de lesión aórtica se
debe tener un alto índice de sospecha, en-
tre un 30 a 50º/o de los pacientes no tienen
evidencia de lesión externa en la pared
torácica. El síntoma más frecuentemente
encontrado es dolor retroesternal o ínter-
escapular, disfagia, disnea, estridor, hiper-
tensión en miembros superiores, pérdida de
pulsos femorales (síndrome de pseudocoar-
tación), soplo interescapular o síntomas de
compromiso isquémico en la médula espinal
(paraplejía) o miembros superiores. Si el
traumatismo es penetrante se debe sospe-
char cuando el orificio de entrada está cer-
cano a la clavícula.
La radiografía muestra anormalidades
mediastinales con una sensibilidad del 90 a
95°/o en la lesión arterial torácica, pero tie-
ne una especificidad del 5 a 10º/o y un valor
predictivo positivo del 10 al 15º/o. Los ha-
llazgos radiológicos son: ensanchamiento
mediastinal, borramiento del contorno del
de la aorta. Hospital Univer-
 TRAUMA DE TóRAX 605
arco aórtico, pérdida de la ventana aorto-
pulrnonar, agrandamiento del espacio pre-
traqueal, desviación traqueal a la derecha,
desviación de la sonda nasogástrica a la
derecha, depresión del bronquio fuente iz-
quierdo mayor a 140 grados, hemotórax
izquierdo masivo. La tomografía axial com-
putada tiene mayor poder predictivo y la
helicoidales más precisa y delinea las lesio-
nes arteriales. La angiografía provee imá-
genes de la aorta entera y del arco, es fácil
de leer pero lleva tiempo.

Figura 34-12. Cirugía de corazón.

Taponamiento cardiaco
nales de trauma indican en la sala de ur-
Definido como la hemorragia hacia el saco gencias u estancia hospitalaria no debe ha-
pericárdico, no distensible, que restringe la cerse pericardiocentesis a menos que haya
actividad cardiaca e interfiere con el retorno tiempo para la preparación quirúrgica.
sanguíneoy el llenado del corazón, produc- La incisión subxifoidea como estándar de
to de una herida penetrante en su gran oro para detectar lesiones cardiacas con
mayoría, pero también puede aparecer por 100°/o de sensibilidad y 92°/o de especifici-
lesionesde los vasos pericárdicos o trauma- dad, con incisión subxifoidea en media luna
tismo cardiaco en un trauma cerrado. El y la reparación definitiva será de forma pu-
pericardioes una estructura fibrosa con poca ramente quirúrgica.
elasticidad,por ello pocascantidadesde san-
gre pueden provocar taponamiento. Desde La pericardiocentesis está indicada:
el punto de vista clínico aparececon la triada
de Beck, que consiste en el aumento de la 1. Pacientescon trauma torácico y shock
presión venosa central, disminución de la hipovolémico que no se revierten con
presiónarterial y apagamiento de los ruidos medidas habituales.
cardiacos, la ingurgitación yugular como
muestra del aumento de la presión venosa 2. Pacientesen los que por cuadro clínico
central puede no manifestarse por hipo- o área de lesión se tenga alto índice
volemia, la ingurgitación yugular con la ins- de sospecha de taponamiento.
piración en un paciente ventilado espontá-
neamente es signo inequívoco de tapona- 3. Ecografíaque demuestre su existencia.
miento cardiaco (signo de Kussmaul).
En el tratamiento actual la pericardio- Se trata con punción con catéter sobre
centesispor vía subxifoidea es de elección aguja, en área subxifoidea y con monitoreo
en el manejo prehospitalario para descom- cardiaco. La extracción de sangre, a veces
presióndel pericardio, basta extraer 15-20 de pocos centímetros cúbicos ( 15 o 20)
mi, pero es una medida de salvamentotem- mejora el estado hemodinámico rápida-
poral. Actualmente los comités internado- mente.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
606

Contusiónmiocárdica yor movilidad de las estructuras mediastí-

nicas son factores predisponentes para le-
Entidad que sigue siendo controversia!, por siones cardíacas. Dentro de las lesiones de
la forma de presentación; áreas de mione- las cavidades la más comúnmente lesiona-
crosis aparecen posteriormente a hemorra- da es la aurícula derecha.
gias miocárdicas. Aparecen desde arritmias, Los mecanismos de lesión de la ruptura
espasmo arterial o infarto al miocardio o le- miocárdica:
siones valvulares con fallas de las mismas
que aparecen tiempo después del evento 1. Compresión del corazón entre el ester-
traumático. Es difícil de diagnosticar clínica- nón y la columna vertebral.
mente, subvalorada por el personal de sa- 2. Efecto hidráulico por la fuerza aplicada
lud, atribuyéndose los datos clínicos a la en las venas inferiores.
pared torácica. La sospecha de esta entidad 3. Fuerzas expansivas que causen ruptura
corre por alteraciones al ECG (arritmias, ex- septal o ventricular.
trasístoles mono o bifocales, taquicardia, 4. Penetración de armas o de fragmentos
bloqueos de rama, fibrilación auricular o in- óseos de una fractura costal o esternal.
farto), ecocardiografía bidimensional y una 5. Contusión miocárdica con la subse-
historia compatible, así como enzimas es- cuente necrosis miocárdica y ruptura.
pecíficas. El tratamiento es específico, de- 6. Mecanismo de desaceleración.
pendiendo del tipo de arritmia o la manifes-
tación clínica cardiaca, manejándose en una Un pronto diagnóstico y tratamiento son
unidad de cuidados intensivos. La historia necesarios para la sobrevida de estos pa-
natural de la contusión cardiaca es que las cientes, aunque muchos de ellos presentan
mayorías de las arritmias desaparecen y la lesiones asociadas múltiples. El tratamiento
función ventricular retorna a la normalidad definitivo de estas lesiones es la cardiorrafia,
alrededor de 4 días pudiendo durar en oca- que puede ser realizada mediante esterno-
siones hasta 4 semanas. tomía o toracotomía.
La frecuencia de la contusión miocárdica
Lesión miocárdica en la población pediátrica es una entidad de
difícil diagnóstico. Se asocia con contusión
El traumatismo cardiaco contuso puede re- pulmonar y fracturas de costillas altas. Los
sultar en un amplio espectro que va desde ~étodos de diagnóstico que se pueden uti-
la contusión hasta la ruptura miocárdica. La lizar son la centellografía, la elevación de la
mortalidad varía entre un 76 a 93°/o, siendo CPK-MB Y la troponina. El 80º/o de los adul-
un 80°/o en la etapa prehospitalaria. La rup- tos con contusión miocárdica muestra anor-
tura cardiaca es una lesión común entre las m~lidades,en el electrocardiograma y arrit-
víctimas de lesiones vehiculares fatales y se mias cardiacas, mientras que en la pobla-
estima que conlleva un 15°/o de las muertes ción pediátrica es más difícil este hallazgo.
por este mecanismo de lesión en pacientes Si bien es potencialmente letal, permanece
adultos. frecuentemente no reconocida. Se debe a
La revisión detraumatismos torácicos en fuerzas ~e desaceleración y compresión en-
niños muestra una baja incidencia de ruptu- tre las vertebras y el esternón. Es raramen-
ras cardíacas por heridas no penetrantes. te o~~ia al examen, pero debe sospecharse
La fragilidad de la caja torácica y la ma- en runos que sufren impacto esternal y que
 TRl\UMI\ DI! TóFMX 607

presentan arritmias acompañadas por soplos reposo de 2 a 4 semanas. Se puede pro-

cardiacos. ducir ruptura miocárdica en la segunda se-
La disnea y el dolor precordial anginoso mana.
progresivo en una víctima de accidente, se-
ñalan un posible traumatismo cardiaco, aun- Ruptura laringo-tráqueo-bronquial
que esta evidencia pueda enmascararse por
los trastornos de conciencia. Lesión laríngea:
La elevación de la presión venosa central
y la hipotensión sistémica harán la sospe- El cuello es un región por donde transcu-
cha de shock cardiogénico. En estos pacien- rren estructuras anatómicas vitales y su le-
tes las venas yugulares pueden estar colap- sión puede llevar a poner en peligro la vida
sadas a causa de la hipovolemia, con lo que en breves instantes si no se reconocen da-
se dificultan aún más las sospechas. El ECG ños o no se realizan maniobras de primer
convencional, aproxima el diagnóstico, sien- orden tendientes a mantener los parámetros
do los hallazgos característicos las extrasís- vitales. Esta región adquiere más importan-
toles ventriculares, taquicardia sinusal y cia cuando se trata de niños pequeños, pues-
arritmias atriales. Las enzimas no son patog- to que las características anatómicas del cue-
nomónicas, ya que la CPK se halla en mús- llo son diferentes a las del adulto. El niño
culo y la fracción MB en colon, hígado, estó- tiene un cuello corto y ancho, más compacto
mago, etc. y complejo que los mayores donde las regio-
El estudio de mayor especificidad es la nes anatómicas del mismo están en íntimo
ecocardiografía bidimensional. En suma, no contacto, determinando que cualquier trau-
hay forma de realizar diagnóstico de contu- ma directo abarque más superficie potencial-
sión miocárdica y lo que debe hacerse es mente lesionable. La incidencia de lesión
reconocer las complicaciones y tratarlas. laríngea en pediatría es menor 0.5°/o, pero
El tratamiento consiste en el monitoreo se especula que muchas lesiones menores
ECG y de signos vitales en forma estricta, el pasan inadvertidas y se subregistren. El me-
tratamiento de las arritmias y del fallo car- canismo de lesión de la vía aérea superior lo
díaco. Los pacientes deben permanecer en constituye la desaceleración brusca del apa-
rato laringotraqueal que impacta contra la co-
.
lumna cervical produciendo la contusión ,
laceracion o fractura del mismo. Las causas
más frecuentes son las colisiones automovi-
lísticas, lesiones deportivas, riñas, ahorca-
mientos, y la iatrogenia instrumental.
La lesión laríngea semiológicamente se
caracteriza por: edema, equimosis, hema-
tomas de la región anterior del cuello y sig-
nos externos torácicos de dificultad respira-
toria. Se puede llegar a palpar enfisema sub-
cutáneo y fractura del esqueleto laríngeo
(crepitación palpable). No encontrar dichos
signos no descarta el posible compromiso l

Figura 34-13. Lesión cardiaca. de la laringe (Figura 34-14). j

t
1
1
 clienternente clel tratamiento e oalllo se
deberá tener en cuenta qu le clemorc1 to.r0,
péutlca aumenta el número ele s Ct1r.iri)
como las sinequiíls, c. tenosts y 10. ílllerfl~
clones en la calldad de la voz,
En laringe, la triada: ronqu ra, nílsnillt1
subcután o y cr pitaclón f)íllpabl son he-
chos diagnósticos. En tráquea: las 1- síon s
penetrantes son obvias y deben reparar:
en quirófano. La broncoscopla .1 clílvq )n
el diagnóstico y la reparación e quin'11-rJIG1,
La lesión de un bronquio prtnclpal s ITlrJ y
Figura 34-14. Lesión en cuello. mortal, ocurren de 2-3 cm el ILI carlna, E.)-
tos pacientes se presentan con hcrnoptlsís
Los síntomas más frecuentes son: disto- y enfisema subcutáneo; un neumotórax n
nía, ronquera, dolor localizado, disfagia, tensión con gran escape ele aire es suqeren-
odinofagia y hemoptisis. te de lesión bronquial. La ftbrobroncoscopla
es diagnóstica y en la mayoría ele los casos
Los métodos de diagnóstico son: su reparación es quirúrgica.

1. Radiología de cuello frente y tórax:

evalúa partes blandas, laringe, tráquea,
mediastino y playas pulmonares. Se
deberá observar distorsión de la vía
aérea y enfisema subcutáneo.
2. Laringoscopía directa: puede ser de
gran utilidad al observar signos indi-
rectos de posible lesión como exterio-
rización de sangre hasta distorsión
posicional de las cuerdas vocales
3. Fibrolaringoscopía: evalúa de manera
precisa la extensión de la lesión
endolaríngea (es considerado el estudio
de primera línea ya que contribuye a
la toma de decisión operatoria).
4. TAC: permite el estudio del esqueleto
laríngeo y otorga un panorama cervical
completo desde el punto de vista
anatómico.

Aunque controvertida la intubación oro-

traqueal por laringoscopia clirecta o flbro-
laringoscopía y la traqueostomía parecen
tener igual cantidad de seguidores. Indepen- FI
gura 34 .. 15. Trauma de tórm<.
 Tlll\UM/\ 111:
Ruptura del esófago
Raramente se presenta en trauma cerrado.
La causa más frecuente es por instrumenta-
ción del esófago, ruptura por cuerpo extra-
ño y heridas por proyectil de arma de fue-
go. Las rupturas esofágicas siguen teniendo
un alta índice de mortalidad que van desde
el 7°/o hasta el 49°/o en algunas series. Siem-
pre que haya una lesión transmediastinal se
debe sospechar y ser descartado. El hallaz-
go más frecuente es el neumomediastino en
los RX del tórax y el diagnóstico definitivo
se realiza con esofagograma con bario o
mediante endoscopía. El tratamiento quirúr-
gico no debe demorar y consiste en el repa-
ro primario del defecto si es temprano el
diagnóstico, o la exclusión esofágica cuan-
do ya coexiste con mediastinitis.
La Sociedad Panamericana de Trauma
resume varios apartados de la clínica en re-
lación directa con los fenómenos de irrita-
ción y contaminación paraesofágicos:
1. La localización del dolor está en relación
con el sitio de perforación, y aumenta
con los movimientos respiratorios y la
tos; se presenta en 70 ºlo de los casos.
2. La fiebre aparece hasta 38ºC en el 85°/o
de los casos y esta en relación con el
proceso séptico.
3. Se presenta disnea en 30°/o de los casos
por ocupación pleural, o como mani-
fiesto de síndrome séptico.
4. La disfagia con odinofagía aparece en
todos los casos.
El mecanismo de producción puede ser
por:
a) Violencia externa. Traumatismos cerra-
dos: contusión o por traumatismos abier-
tos: armas blancas o de fuego.
b) Cuerpos extraños .
. .
J~--~~~~~_..__~~-----~~~..:.....
Tonxx
Los slntomas y slqnos tempranos non m1..
euros y frecuentemente r laclonados con
lesiones asocíades corno liJ dlsnea, dolor ·n
cuello, odlnofaqia, enñs rna subcutáneo,
vómitos o sangre por SNG. El dolor es el
signo más frecuente y constante.
El diagnóstico se realiza por:
1. Rx simple de cuello y tór x podrá
evidenciar: aire retrofarfngeo, enfisema
subcutáneo, neumomecliastino, ensan-
chamiento medlastinal, hldroneumo-
tórax, neumopericardio.
2. Esofagografía con material hidrosoluble
no iónico. Con solo un 10'Yo de falsos
negativos es considerado el mejor
estudio. Visualiza la fuga de material
de contraste, núcleos de condensación
purulenta y los trayectos fistulosos.
3. Endoscopía: Realizable si la condición
del paciente contraindica el esofa-
gograma o la sospecha de lesión es
muy alta. La endoscopía flexible es,
probablemente, más segura. La eso-
fagoscopía y esofagografía son estu-
dios complementarios, con sensibilidad
individual notificada de 85 a 90º/o y de
casi 100°/o cuando se emplean ambos
métodos.
4. Tomografía Axial Computada: En los
casos no diagnosticados los signos
iniciales pueden ser los de colapso
vascular, falta de resolución de un
neumotórax drenado o mediastinitis
con shock séptico de grave pronóstico.
El tratamiento dependerá de las horas de
evolución de la perforación, de la localiza-
ción de la misma y de la presencia de colec-
ción peri-lesiona! aunque los modelos tera-
péuticos utilizados en pacientes adultos n?
son, según nuestra experiencia, reproduci-
bles en pediatría. Genéricamente~ el trata-
610 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
miento requiere drenaje mediastinal con un
muy agresivo tratamiento antibiótico y
antifúngico. La gastrostomía de descarga al
reflujo ácido, y la yeyunostomía para alimen-
tación precoz son gestos complementarios
que deberán ser cuidadosamente indicados
sobre el estudio de cada paciente en parti-
cular.
Ruptura diafragmática
El trauma de diafragma ocurre en 0.8-7°/o
del trauma cerrado y 10-15º/o del trauma
penetrante, y aparecen de un 4-8°/o de los
pacientes traumáticos que requieren una
toracotomia o una laparotomía urgentes. Son
casi siempre debidas a un traumatismo
toraco-abdominal o abdominal en accidente
automovilístico. La mortalidad global de las
rupturas diafragmáticas oscila entre el 3, 6
y 37°/o, y está principalmente ligada a la pre-
sencia de lesiones de órganos intraab-
dominales, torácicos, fracturas de las extre-
midades y traumatismos craneoencefáli-
cos. El diagnóstico es difícil debido a lo poco
específico de su sintomatología y signología
radiológica. Debe ser sospechado en todos
los pacientes con trauma cerrado mayor y
en lesiones penetrantes del área toraco-
Figura 34-16. Ruptura diafragmática.
-
figura 34-17. Lesión abdominal, corrección quirúrgica
(Bolsa de Bogotá).
abdominal. Las lesiones diafragmáticas por
trauma cerrado se caracterizan por grandes
defectos en el mismo con herniación inme-
diata de órganos intrabdominales mientras
que las lesiones penetrantes usualmente
son defectos pequeños en los cuales la
herniación es tardía. El diagnóstico se pue-
de realizar con una radiografía simple de
tórax, que es positiva en un 50º/o de las
veces.
Los signos de ruptura de diafragma son:
l. Apariencia de un hemidiafragma ele-
vado.
2. Material entérico (burbujas de gas,
densidades amorfas) por arriba del
diafragma.
3. Desplazamiento del corazón o medias-
tino contralateral.
4. Atelectasia en ambas bases.
P,ara el diagnóstico definitivo, la toracos-
copia ofrece la más alta especificidad. Sin
embargo la TAC Y sobre todo la Resonancia
Nuclear.Mag~ética del diafragma son rnéto-
d?s no in~as1vos para pacientes que se es-
tan estudiando ambulatoriamente. Todos los
pacientes requieren reparación quirúrgica
 TRAUMA DE TóRAX
611

Figura 34-18. Cirugía de control de daños. Figura 34-19. Toracotomía exploradora.

luego de la estabilización clínica. El trata- de la cánula torácica si tiene colección pleu-

miento operatorio consistirá en la sutura sim- ral. En las radiografías aparece opacidad en
ple hasta la colocación de mallas protésicas el campo pulmonar correspondiente. La as-
no reabsorbibles. piración revela líquido opalescente lechoso,
La vía de abordaje dependerá del tipo y con un contenido total de proteínas mayor
lado de la lesión acompañante decidiendo de 3 gr/di, un contenido total de grasa en-
el uso sólo de la vía abdominal contra la tre 0.4 y 4 g/dl, pH alcalino, concentración
toraco-freno-la pa rotom ía. de triglicéridos de más de 200 mg/dl y pre-
dominio notable de los linfocitos en el re-
Embolia gaseosa cuento de leucocitos. El tratamiento inicial
es siempre el drenaje pleural.
Es la entrada de aire al sistema venoso, a La mayoría de las veces se resuelve es-
través de lesiones de piel, rupturas pulmona- pontáneamente ayudada por dieta exenta
res o tráquea-bronquiales. En los cuadros de grasas o con alimentación parenteral to-
severos, el paciente presenta disnea y co- tal. Si persiste, está indicada la ligadura qui-
lapso vascular, pudiendo coexistir signos rúrgica justo arriba del diafragma por
neurológicos por embolización al SNC. Es un toracotomía posterolateral derecha abordan-
cuadro infrecuente. Se trata con 02 al 100°/o, do el conducto linfático entre la aorta y el
cubriendo las heridas con apósitos húme- esófago en situación prevertebral.
dos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Ruptura del conducto torácico
En el paciente traumatizado grave, que
Ocasionalmente una lesión penetrante pue- involucra lesiones torácicas de forma gene-
de ser la causa de esta rara lesión, por lo ral, es oportuno comentar que la dinámica
general asociadas a lesión de los vasos que se sigue al realizar la evaluación inicial,
subclavios.Clínicamente se manifiesta como. da lugar a ir tratando de manera secuencial
fístula de líquido de aspecto lechoso a tra- las lesiones torácicas que ponen en riesgo
. vés de una fístula transcutánea o a través la vida de manera inmediata.
612 ENFERMEDADES
Tratamiento inicial: criteriosde
activaciónunidad de trauma-choque
Estos criterios fueron creados en la década
de los noventa tratando de acuerdo con cier-
tos factores determinar que pacientes de-
ben de ser ingresados y atendidos en
cubículos de choque especializados en el
manejo de pacientes traumatizados. Estos
criterios, de acuerdo con estándares del co-
mité de trauma del Colegio Americano de
Cirujanos (ACSCOT), se dividen en criterios
fisiológicos, anatómicos por el mecanismo
de lesión y por factores asociados.
Figura 34-20. Traslado aéreo de paciente trauma-
tizado.
Figura 34-21. Sala de choque, INER.
DEL APARATO RESPIRATORIO
Cuando se recibe en la sala de urgencias
un paciente con trauma torácico, se debe
tener en mente el inicio de la reanimación y
de la evaluación primaria, comenzando por
la secuencia de ABC, que recomienda el co-
mité de trauma del Colegio Americano de
Cirujanos en el curso ATLS.
Tratamiento quirúrgico
Un 10 al 15º/o de los pacientes con trauma
de tórax requieren de tratamiento quirúrgi-
co. A este respecto es necesario tener en
cuenta que los pacientes que requieren este
procedimiento luego de un trauma severo
del tórax tienen una elevada mortalidad. Los
procedimientos quirúrgicos que se realizan
en el trauma torácico también incluyen pro-
cedimientos diagnósticos que pueden reali-
zarse en la sala de emergencias o en el
quirófano. La toracotomía (procedimiento de
abordaje de la cavidad torácica para su ex-
ploración) puede ser de diferentes tipos y
variar según las diversas condiciones clíni-
cas del paciente. Puede definirse como:
toracotomía de reanimación, toracotomía de
urgencia y toracotomía tardía.
Figura 34-22. Paciente con neumotórax tratado con
sonda endopleural. Sala de trauma-choque, JNER.
 TRAUMA DE TóRAX 613

1. Toracotomía de reanimación a su admisión. Es realizada en el quirófano

con todos los cuidados quirúrgicos adecua-
La toracotomía de reanimación constituye dos, que en la toracotomía de reanimación,
una herramienta muy valiosa desde su in- al ser realizada en el área de choque, se
troducción en la década de los años 60. Su convierte en un desorden organizado. Las
uso se ha extendido de manera considera- indicaciones son las siguientes.
ble siendo parte de los protocolos de aten-
ción de pacientes críticos con lesiones ..J Drenaje superior a 1500 mi en las prime-
cardiotorácicaspenetrantes en un intento de ras 12-24 horas.
salvar la vida del paciente que se encuentra ..J Drenaje superior a 200 mi/hora en 4 ho-
en condicionesvitales extremas. Consiste en ras.
la apertura en la sala de emergencias del ..J Hemotórax masivo.
tórax del paciente y efectuar apertura del ..J Lesiones o rupturas extensas del árbol
pericardio y pinzamiento de la aorta descen- tráquea-bronquial.
dente, tratando de asegurar circulación ha- ..J Defectos masivos de la pared torácica.
cia el cerebro y corazón. ....J Ruptura o lesión diafragmática
Lamentablemente las acciones de reani- ....J Fístula persistente del ductus torácico
mación cardio-cerebro-pulmonar con com- ....J Reparación de lesiones cardiacas septum
presiones torácicas convencionales no tie- y válvulas.
nen ninguna utilidad en el trauma torácico, ....J Lesiones esofágicas.
y es entonces cuando este procedimiento ..J Lesiones de aorta o grandes vasos.
tiene utilidad en manos de un cirujano ex- ....J Herida transmediastinal que deba explo-
perimentado y acostumbrado a tomar deci- rarse.
siones críticas. Las principales recomenda- ....J Lesión pulmonar con escape masivo por
ciones que deben de tomarse en cuenta es lesión parenquimatosa
no cometer errores cuando se está ante una ....J Proyectil migratorio.
situación crítica primordialmente penetran- ..J Pacientes con hipotensión progresiva y
te, ya que ante ésta pueden pasar por alto persistente a pesar de adecuado reem-
algunas precaucionespor estrés y premura. plazo de volumen circulatorio y estricto
No debe perderse tiempo en la sala de ur-
gencias tratando de canalizar una vena,
intubar al paciente antes de ventilarlo, rea-
lizar compresiones torácicas externas o so-
licitar exámenes paraclínicos, si la persona
tiene signos de gravedad. No realizar explo-
ración digital de heridas sugestivas de pe-
netraciónen el tórax. No realizartoracotomía
de urgencia si no se tiene experiencia.

2. Toracotomía de urgencia

La toracotomía de urgencia es realizada en

pa~ientescon signos vitales que requieren
la intervencióndentro de las primeras horas Figura 34-23. Toracotomía en la sala de urgencias.
614 E1.FER,.!i:O,ol;QES
control de vía aérea en los casos de trau-
ma penetrante.
3. Toracotomía tardía
La toracotomía tardía es reconocida como
la intervención efectuada 24 horas poste-
riores al trauma, por condiciones menos agu-
das o crónicas. Se refiere a una cirugía que
puede ser programada de forma electiva, con
las precauciones de tener todo el material y
equipo disponible para poder efectuar el
procedimiento.
Las indicaciones son las siguientes:
..J Hemotórax coagulado
..,.i Hernia diafragmática
Lesiones intracardiacas
• Fijación de tórax inestable
Pseudoaneurismas postraumáticos
,t Lesión del conducto torácico
1
Empiema y absceso pulmonar
..J Hematoma intrapulmonar infectado
i.' Fístula arteria-venosa post-traumática
l Cuerpos extraños retenidos que se com-
plican tardíamente
Quilotórax.
En algunas ocasiones la magnitud del
trauma hace pensar al personal médico sin
experiencia que el paciente requiere de una
cirugía del tórax.
El hecho de realizar una toracotomía in-
necesana puede elevar la morbilidad y mor-
talidad del paciente, por lo que a continua-
ción exponemos los criterios para No reali-
zar una toracotomía:
,/ Remoción de un proyectil alojado en tó-
rax sin complicaciones
" Hemotórax pequeños
~I Heridas toracoabdominales que no vio-
len la cavidad torácica
DEL APARATO RESPli1ATORIO
Figura 34-24. Toracotomía en sala de choque, lesión
cardiaca.
~ Proyectil cercano a vasos sanguíneos
mayores sin evidencia de lesión
~ Neumomediastino sin evidencia de lesión
esofágica o traqueobronquial
'1 Cuando exista la posibilidad de resolver
el problema mediante VATS
'1 Trauma cerrado grave
~ Resucitación cardiopulmonar (RCP) .
• RCP > 5 minutos en pacientes no intu-
bados.
TRATAMIENTO DEL TRAUMA
TORÁCICO EN PEDIATRÍA
La mortalidad en pediatría del trauma
torácico es del 4 al 12º/o, aumentando con
la lesión de otros órganos o sistemas.
El 65°/o de los traumatismos torácicos en
pediatría son contusos y 35º/o penetrantes.
La caja torácica de los niños es más elás-
tica, lo que la hace más comprimible, y la
transmisión de energía en la estructura de
la caja torácica puede lesionar el parénqui-
ma, aun sin evidencia de trauma externo.
El tórax del niño entonces es elástico Y
flexible por el alto componente cartilaginoso,
la flexibilidad propia de costillas y de sus
 TRAUMA
Figura 34-25. Visualización traqueal por broncos-
copía rígida.
articulaciones; por tanto, el tórax es mucho
más móvil que el de los adultos. La mayoría
de las lesiones graves se diagnostican por
la semiología y se tratan con una trocar ca-
libre 14 o 16 o un tubo de drenaje pleural.
Las lesiones más comunes son pulmonares
y pleurales siendo menos frecuentes las de
grandes vasos, tráquea-bronquios, esófago
y conducto torácico. Las lesiones costales
son poco comunes y el tórax inestable cede
su frecuencia a las contusiones pulmonares
Figura 34-26. Niño politraumatizado.
DE TóRAX 615
Figura 26-27. Niño con tórax lesionado por cris-
tales.
subyacentes sin fracturas de la jaula torá-
cica.
En la valoración inicial del paciente trau-
matizado hay que considerar la frecuente
asociación de lesiones. Por otro lado, la au-
sencia de lesiones torácicas externas y/o
fracturas costales no excluye la existencia
de lesiones intratorácicas que puedan com-
prometer la vida.
Las lesiones que comprometen la vida de
manera inmediata son las mismas que para
el paciente adulto, y las diferencias en rela-
ción con su manejo están determinadas por
las características anatómicas, y de mate-
rial que debe ser diferente para el paciente
pediátrico.
De cualquier manera trataremos en este
capítulo de dar ciertas pautas en relación
con el manejo de pacientes pediátricos.
BIBLIOGRAFÍA
1. ACS. ATLS Student Manual. American College
of Surgeons, Committee on Trauma. ATLS,
Advanced Trauma Life Support Course far
physicians. Fifth edition. American College
of Surgeons, Chicago, 1993.
CAPITULO
Trascendencia de la deontología
y de la bioética para el estudiante
de medicina
INTRODUCCIÓN
El término deontología fue acuñado por el
economista, jurista, literato y filósofo inglés
Jeremy Bentham (1742-1832), formándolo
con los vocablos griegos deon, deber y lagos,
razonamiento o ciencia. Bentham desarrolló
en su obra Deontology of the Scíence of
Morality, una doctrina sobre los deberes del
ser humano en las diversas situaciones so-
ciales. Actualmente, el concepto de deonto-
logía, está más acotado, ya que se refiere a
la "ciencia que estudia los deberes morales,
éticos y jurídicos con los que debe ejercerse
una profesión deterrninada"!".
La deontología médica no es un simple
listado de normas para librar al médico de
demandas legales por actos de negligencia
o mala práctica; es un conjunto de linea-
mientos, pautas y normas morales que guían
el ejercicio de la profesión y la práctica de la
ciencia. La deontología ennoblece la viven-
cia de la profesión a tal grado, que la des-
poja de una perspectiva meramente técnica
o simplemente metodológica, dándole una
35
Garbíñe Saruwatarí Zavala
Fernando Cano Valle
dimensión humanista de servicio a la Hu-
manidad. La importancia del estudio de esta
disciplina, durante la carrera de Medicina,
es hacer consciente al futuro médico de la
enorme responsabilidad que en el futuro
tendrá frente a sí: la salud, la integridad fí-
sica y psíquica, la tranquilidad y la vida de
sus pacientes.
Octavio Casamadrid resume, de manera
clara y sucinta, los Principios de la Deonto-
logía Médica c2>:
l. No instrumentalización: el ser humano ha
de ser visto como un fin, no como un
medio.
2. No discriminación: nadie puede ser dis-
criminado de la atención médica por ra-
zones de etnia, credo, sexo o nacionali-
dad.
3. Revocabilidad del consentimiento: el pa-
ciente, no obstante haber suscrito el con-
sentimiento bajo información podrá, en
cualquier momento, buscar alguna otra
alternativa, sin que por ello sea sujeto de
alguna sanción.
..·.
618 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
4. Preservación de la vida específica~ente
humana: merced a lo anterior habrían de
considerarse proscritos los actos no tera-
péuticos, y aquéllos, en que si bien exis-
te un fin terapéutico, se afecta el orden
público. En este último, el principio de be-
neficencia adquiere una formidable apli-
cación extensiva.
s. La Renunciabilidad de derechos no pue-
de afectar el orden público.
6. La No Exigibilidad de otra conducta: el
médico inspirado en la idea de curar pue-
de intentar los recursos que estime nece-
sarios, cuando el estado del paciente lo
amerite, especialmente en caso de urgen-
cia.
7. El secreto profesional en interés del en-
fermo.
8. La independencia profesional y la digni-
dad de la medicina.
9. El derecho del enfermo a ser respetado
en su libertad y dignidad.
l. ANTECEDENTES REMOTOS
DE LA DEONTOLOGÍA
MÉDICA
1. Códigode Hammurabi
El rey autócrata Hammurabi reinó en Babi-
lonia, Sumeria y Acadia hacia los años de
1793-1750. hizo labrar en una piedra el Có-
digo que contiene unas 3,500 líneas de ca-
racteres cuneiformes. Actualmente se en-
cuentra en el Museo del Louvre, en París,
­ 215. Si un médico ha llevado a cabo una
Francia, y aún, en la parte superior de la
piedra se puede apreciar un bajorrelieve en
el que aparece el propio rey Hammurabi re-
cibiendo el Código de manos de Shamash,
divinidad solar.
Aunque esta imagen de la divinidad, pa-
rece conferirle un carácter sagrado, el Códi-
­ 216. Si es (practicada en) un hijo de un
go es una colecciónde las leyes administra-
tivas, sociales, cívicas, legales, mercantiles
que regulaban muy distintos aspectos de la
sociedad, por lo que es co_nsiderado como
uno los primeros ordenamientos de la hu-
manidad. De las 282 leyes del Código, exis-
ten 25 que tratan sobre la práctica de las
profesiones: medicina, arquitectura, cons-
trucción de barcos.
Cabe resaltar que las profesiones, en ese
entonces no eran entendidas bajo la con-
notación 'moderna, propia de la Ilustración,
ni el sentido actual. La medicina era más
bien una actividad técnica, puesto que los
aspectos mágicos y sobrenaturales qu,e pre-
dominaban en la medicina rnesopotárníca,
no sólo influían en el actuar diario, sino se
imponían al razonamiento científico. Puede
inferirse que existían dos tipos de médicos:
el que diagnosticaba y no operaba y el ciru-
jano, para el cual estaban dirigidas las nor-
mas del Código, cuyos artículos 215 al 223
establecen aranceles para el pago al trabajo
del cirujano y sanciones, para errores o ne-
gligencias. Para el caso de imposición de pe-
nalidades, claramente puede verse cómo
imperaba abierta y francamente la Ley del
Talión (ojo por ojo, diente por diente). El
daño causado no era conmutando por dine-
ro o pena corporal, sino que la proporciona-
lidad de la pena se medía de acuerdo con el
daño causado <3l.
A continuación, se transcribe el texto de
los Artículos relativos a la práctica de la
medicina:
operación de importancia en un señor con
una lanceta de bronce y ha curado a ese
señor o (si) ha abierto la cuenca del ojo
de un señor con la lanceta de bronce Y
ha curado el ojo de ese señor, recibirá
diez siclos de plata.
subalterno, recibirá cinco siclos de plata.
- TRASCENDENCIA DE LA ÜEONTOLOOIA Y DE LA 810ETICA PAílA EL ESTUDIANTE DE MEDICINA
_ 211. Si es (practicada en) un esclavo de
un señor, el propietario del esclavo dará
dos siclos de plata al médico.
_ 218. Si un médico ha llevado a cabo una
operación de importancia en un señor con
una lanceta de bronce y ha causado la
muerte de ese señor o (si) ha abierto la
cuenca del ojo de un señor con la lanceta
de bronce y ha destruido el ojo de ese
señor, se le amputará la mano.
­ 219. Si un médico ha llevado a cabo una
operación de importancia en el esclavo
de un subalterno con una lanceta y le ha
causado la muerte, entregará esclavo por
esclavo.
­ 220. Si ha abierto la cuenca de su ojo con
una lanceta de bronce y ha destruido su
ojo pesará plata por la mitad de su precio.
­ 221. Si un médico ha compuesto el hue­
so de un señor o le ha curado un múscu­
lo enfermo, el paciente dará al médico
cinco siclos de plata.
­ 222. Si es a un hijo de subalterno le dará
tres siclos de plata.
­ 223. Si es a un esclavo de un particular el
propietario del esclavo dará al médico dos
siclos de plata.
2. Juramento de Hipócrates
El Juramento es un documento que perte-
nece al Corpus Hippocraticum, que se atri-
buye a Hipócrates. Se trata más bien de un
conjunto de 70 textos médicos, que fueron
acumulados durante cuatro siglos desde
Hipócrates hasta Galeno de Pérgamo (si-
glos V - I a.C.) C4>.
No existe absoluta certeza de que el Ju-
ramento Hipocrático fuese escrito por
Hipócrates, pero sí una gran probabilidad de
haberse escrito por órdenes suyas. Algunos
autores, así como Ludwig Edelstein, quien
tradujo el Juramento del griego jónico al in-
glés, consideran que es un documento pro-
puesto por una secta minoritaria de místi-
619
cos, los neopitagóricos, que probablemente
ejercían la medicina; no hay pruebas con-
tundentes de que en aquel entonces se usara
como verdadero juramento de iniciación a
la medicina.
Las primeras referencias al Juramento
datan del siglo I d.C., en las que se sugiere
que era considerado, no como una norma,
sino como un ideal de conducta; fue hasta
el siglo IV d.C. cuando se convirtió en requi-
sito obligatorio para el médico que iba a ejer-
cer, tomándolo como unas serie de pautas
de conducta para el trato entre colegas y
para la relación médico-paciente. En la Edad
Media, el Juramento resurge o es retomado
porque resultaba afín con los preceptos y
principios de las principales religiones
monoteístas en el momento: el catolicismo,
el judaísmo y el islam.
El Juramento a la letra, prescribe:
''Juro por Apolo médico, por Asclepio y
por Higía, por Panacea y por todos los
dioses y diosas, tomándolos por testi­
gos, que cumpliré, en la medida de mis
posibilidades y mi criterio, el juramento
y compromiso siguientes:
Considerar a mi maestro en medicina
como si fuera mi padre; compartir con
él mis bienes y, si llega el caso, ayudar­
le en sus necesidades; tener a sus hijos
por hermanos míos y enseñarles este
Arte, si quieren aprenderlo, sin gratifi­
cación ni compromiso; hacer a mis hijos
partícipes de los preceptos, enseñanzas
y demás doctrinas, así como a los de mi
maestro, y a los discípulos comprometi­
dos y que han prestado juramento se­
gún la ley médica, pero a nadie más.
Dirigir el tratamiento con los ojos pues­
tos en la recuperación de los pacientes,
en la medida de mis fuerzas y de mi
juicio, y evitaré toda maldad y daño.
·620
No administrar a nadie un fármaco mor­
tal, aunque me lo pida, ni tomar la ini­
ciativa en una sugerencia de este tipo.
Asimismo, no recetar a una mujer un
pesario abortivo; sino, por el contrario,
vivir y practicar mi arte en forma santa
y pura.
No operar ni siquiera a los padentes en­
fermos de cálculos, sino dejarlos en
manos de quienes se ocupan de estas
prácticas.
Al visitar una casa, entraré en ella para
bien de los enfermos, manteniéndome
al margen de daños voluntarios y de
actos perversos, en especial de todo in­
tento de seducir a mujeres o mucha­
chos, ya sean libres o esclavos.
callar todo cuanto vea u oiga, dentro o
fuera de mi actuación profesional, que
se refiera a la intimidad humana y no
deba divulgarse, convencido de que ta­
les cosas deben mantenerse en secre­
to.
Si cumplo este juramento sin faltar a él,
que se me conceda gozar de la vida y
de mi actividad profesional rodeado de
la consideración de todos los hombres
hasta el último día de mi vida; pero si lo
violo y juro en falso, que me ocurra todo
lo contrario. "(5)
En el texto se pueden identificar las si-
guientes partes (6>:
a) Invocación a los dioses: más que jura-
mento es un convenio (declaraciónunila-
teral de la voluntad) que obliga al que lo
acepta a ciertas reglasde comportamien-
to. La participaciónde los dioses, en este
sentido, es de testigos del acto libre.
b) Pactoo alianza entre los cofrades: deber
de solidaridadentre maestrosy alumnos;
ademásde un compromiso de exclusivi-
dad en la enseñanza,es decir, se consi-
deraba a Ia medicina cual regado que sólo
se transmitía de padre a hijo o de maes-
tro a disópufo. Esta parte, podríamos tra-
ducir actualmente, regula las reí acíones
prof esíonafes.
e) Código de conducta. A diferencia del Có-
digo de Hammurabí, no se dirige espe-
dalmente al cirujano. Se encuentran pro-
hibíáones en temas tan especfficos como
el no seducir a mujeres o muchachos,
pero otros temas que aún hoy son dilemá-
ticos y que ahora denominamos bioéticos,
como el aborto, la eutanasia, el secreto
profesional.
d) Demanda o sanción sagrada: en caso de
cumplimiento o incumplimiento, el médi-
co que juraba aceptaba ras consecuen-
cias, o el favor o el desprecio de los dio-
ses o la suerte (el Destino) m.
La contribución del Juramento se resu-
me, más que en resolver problemas médi-
cos, que aún en er siglo XXI siguen siendo
controvertidos, fue la autorregulacíón de la
profesión. Mientras el Código de Hammurabi
es un instrumento impuesto por la autori-
dad para controlar la conducta de los médi-
cos, el Juramento de Hipócrates es un do-
cumento elaborado por los mismos practi-
cantes de la profesión.
3. Varios documemos de Occidente
y Oriente
Existen otros textos dedicados a la conduc-
ta médica, que por su riqueza son mencío-
nados a continuación, no transcritos. Las
fechas y lugares del siguiente listado dan
cuenta de que el ejercer la profesión médi-
ca, con. ,apego a la ética, ha sido una pre-
ocupaoon constante a través de los si9los,
que no es privativa sólo de Occidente, sino
que también en Oriente se ha originado la
reflexión sobre el tema <81:
- TRASCENDENCIADE LA DEONTOLOGIA Y DE LA BIOÉTICA PARA EL ESTUDIANTE DE MEDICINA
, Juramento de Iniciación de Caraka
sarnhita (s. I a.C.), procedente de la In-
dia.
, La Oración Diaria del Médico (1135-1204),
del cordobés Moisés Maimónides: profun-
diza sobre el amor a la profesión, el estu-
dio continuo y la igual atención médica a
todos. Se abstiene de establecer pactos
y castigos y simplemente pide a la dei-
dad que dé autorización al médico para
hacer su trabajo diario.
• Juramento de Asaph de Asaph Judeus o
Asaf ben Berachiah. (s. III-IV d.C.): tex-
tos médicos hebreos más antiguos. Aun-
que se revela cierta influencia del Jura-
mento Hipocrático, se agrega el punto de
dar especial atención a los pobres y ne-
cesitados (medicina asistencial).
• Sobre el Principio de la Medicina de Isidoro
de Sevilla (s. VI): se aprecia el primer
rasgo de interdisciplinariedad de la medi-
cina, ya que considera que para la cura-
ción de un enfermo se requieren conoci-
mientos de retórica, gramática, aritméti-
ca, geometría, música y astronomía, de-
bido a que el cuerpo humano es un micro-
cosmos.
• Consejo de un Médico (s. X) que procede
de la medicina árabe.
• Cautelas de los Médicos, de Arnau de
Vilanova (s. XIII).
• Los Cinco Mandamientos y las Diez Exi­
gencias de Chen Shih-Kung (s. XVII), de
China.
• Los Deberes del Médico de Mohamed
Hasin (1770), de Persia.
4. Ética Médica de Thomas Percival
(1740-1804).
El libro de Ética Médica l9>, originalmente fue
escrito en 1794 para mediar en una disputa
que surgió entre médicos, cirujanos y boti-
carios de Manchester; después (1803), fue
ampliado para incluir a los médicos de la
621
práctica general y no sólo de la cirugía c10l.
Esta obra también ha sido considerada
como respuesta al ataque que Adam Smith
había hecho al Royal College of Medicine,
argumentando que el monopolio corporati-
vo de la medicina era injustificable y cual-
quiera podría ejercer la profesión. La estra-
tegia de Percival fue marcar la diferencia de
la profesión médica y de la figura del médi-
co con respecto a otros profesionistas, y dis-
tinguiendo al médico como "caballero", obli-
gado a mantener una posición digna y mesu-
rada frente al paciente.
La obra consta de cuatro ejes rectores:
a) Rol profesional con los colegas: cómo
conservar los rangos entre médicos jóve-
nes y mayores.
b) Relación terapéutica médico-paciente:
aunque por el rol asignado en la época al
médico, esta relación estaba basada en
el paternalismo del médico, que actuaba
como sujeto activo, y el paciente sólo era
sujeto pasivo.
e) Relación entre los colegas: el médico, al
ser un caballero, tenía que vivir con el
"esprit de corps'' o espíritu de solidaridad
profesional.
d) Relación con el Estado: este aspecto fue
novedoso para la época, ya que Percival
quita el tinte individualista de la relación
médico-paciente, y consagra et ejercicio
de la medicina también al servicio de los
poderes públicos.
Una de las principales aportaciones éti-
cas de la obra es el haber instaurado la prác-
tica de las interconsultas de casos difíciles,
es decir, que un médico pudiera consultar a
otro de sus colegas o también, lo que sería
hoy, la referencia hacia otro médico o hacia
otra institución de salud. Esta práctica abre
 ENFEHM( /\DES DEL APAíll\1'0 Rr.SfllAAiOfllO
6.22
fa gama de posibilidades, tanto al paciente
como a su familia, y el médico se asegura
de agotar todos los conocimientos o recur-
sos a su alcance.
U. ANTECEDENTES ACTUALES DE LA
DEONTOLOGÍA MÉDICA Y LA
BIOÉTICA
1. Código de Nüremberg
En 1518 se fundó el Royal College of Physi­
cians como primer cuerpo colegiado de mé-
dicos; con este antecedente, en el siglo XIX
se constituyen las primeras asociaciones,
como la Asociación Médica Americana
{1847). La importancia de estos cuerpos es
la evaluación que se hace en cuanto al des-
empeño ético y técnico de los profesionales
coleg.iados en ellos; resulta una evaluación
válida en cuanto que es realizada por otros
colegas con formación similar, y no por un
órgano externo no precisamente especiali-
zado. La finalidad de la formación y existen-
cia de estos cuerpos, ha sido la de mante-
ner la calidad de la medicina, a través del
prestigio de sus asociados, y mantener un
estándar y un control.
Ya en el siglo XX nace la farmacología,
por lo cual la industria farmacéutica empe-
zó a fortalecerse. Pero aunado a este rápido
desarrollo, también se presentaron denun-
cias contra médicos que experimentaban la
acción de sustancias en sus pacientes sin
ningún control.
Como Alemania tenía una fuerte indus-
tria farmacéutica, el Ministerio del Interior
formuló, en 1931, una serie de recomenda-
ciones o "Lineamientos para la innovación
terapéutica y experimentos científicos en el
hombre". Ante tal ordenamiento, parecía que
íba a darse un margen de protección al pa-
ciente; ilusión que duró muy poco debido a
que durante la Segunda Guerra Mundial, y
precisamente en Alemania, se violentaron
brutalmente los derechos de la población
civil, de los prisioneros de guerra, de los
pacientes y de los sujetos de experimenta-
ción.
Fue al término de la conflagración bélica
cuando la Comunidad Internacional decide
instaurar un Tribunal Internacional, cuyo
objetivo fue enjuiciar a funcionarios y profe-
sionistas nazis. Durante los testimonios, fue
expuesto todo el horror de los experimen-
tos aprobados por funcionarios del gobier-
no, ejército y partido nazi, que fueron prac-
ticados, tanto en Alemania y en los países
ocupados, tanto en civiles alemanes y no
alemanes como en prisioneros de guerra.
La sentencia del juicio responsabilizó a 23
funcionarios de practicar experimentos mé-
dicos crueles y degradantes; de éstos, 16
fueron encarcelados y -siete condenados a
muerte.
El hecho trascendental de que estos fun-
cionarios hayan sido declarados culpables de
crímenes de guerra y de delitos de lesa hu­
manidad, se constituye en un detonante de
la Declaración Universal de los Derechos
Humanos (1948), de la formación de ins-
tancias como la Corte Penal Internacional
(Estatuto de Roma) (11> y en un "caldo de
cultivo" para la formación de la Bioética como
disciplina. La consecuencia inmediata del
juicio, fue la promulgación del Código de
Nürenberg, proclamado por el Tribunal In-
ternacional de Nürenberg en 1946 (12>.
A la letra, el Código de Nürenberg seña-
la:
"El gran peso de la evidencia ante noso-
tros demuestra que algunos tipos de expe-
rimentos médicos, en humanos, cuando se
mantienen dentro de límites bien definidos,
satisfacen -generalmente- la ética de la pro-
fesión médica. Los protagonistas de la prác-
tica de experimentos en humanos justifican
- TRASCENDENCIA DE LA ÜEONTOLOGIA y DE LA
sus puntos de vista basándose en que tales
experimentos dan resultados provechosos
para la sociedad, que no pueden ser
procurados m~diante otro método de estu-
dio. Todos estan de acuerdo, sin embargo,
en que deben conservarse ciertos principios
básicos para poder satisfacer conceptos
morales, éticos y legales.
l. El consentimiento voluntario del sujeto
humano es absolutamente esencial. Esto
quiere decir que la persona involucrada
debe tener capacidad legal para dar su
consentimiento; debe estar situada en tal
forma que le permita ejercer su libertad
para escoger, sin la intervención de cual-
quier otro elemento de fuerza, fraude,
engaño, coacción o algún otro factor pos-
terior para coercer, y debe tener el sufi-
ciente conocimiento y comprensión de los
elementos de la materia envuelta para
permitirle tomar una decisión correcta.
Este último elemento requiere que antes
de aceptar una decisión afirmativa del
sujeto sometible al experimento debe
explicársele la naturaleza, duración y pro-
pósito del mismo, el método y las formas
mediante las cuales se conducirá, todos
los inconvenientes y riesgos que pueden
presentarse, y los efectos sobre la salud
o persona que pueden derivarse posible-
mente de su participación en el experi-
mento.
El deber y la responsabilidad para deter-
minar la calidad del consentimiento
recaen sobre el individuo que inicia, diri-
ge, o toma parte en el experimento. Es
un deber personal y una responsabilidad
que no puede ser delegada a otra perso-
na con impunidad.
2. El experimento debe realizarse con la fi-
nalidad de obtener resultados fructíferos
para el bien de la sociedad, que no sean
procurables mediante otros métodos o
B É
10 TICA PARA EL ESTUDIANTE DE MEDICINA
maneras de estudio, y no debe ser esco-
623
gido al azar ni ser de naturaleza innece-
saria.
3. El experimento debe ser diseñado y ba-
sado en los resultados obtenidos mediante
la experimentación previa con animales
y el pleno conocimiento de la historia
natural de la enfermedad u otro proble-
ma bajo estudio de modo que los resul-
tados anticipados justifiquen la realización
del experimento.
4. El experimento debe ser conducido de
manera tal que evite todo sufrimiento y
daño innecesario, sea físico o mental.
S. Ningún experimento debe ser conducido
donde hay una razón a priori para asumir
que puede ocurrir la muerte o daño irre-
parable: menos, quizá, en aquellos expe-
rimentos donde los realizadores del mis-
mo también sirvan como sujetos de ex-
perimentación.
6. El grado de riesgo tomado no debe exce-
der nunca el determinado por la impor-
tancia humanitaria del problema a ser re-
suelto por el experimento.
7. Se deben proveer las precauciones ade-
cuadas y tener facilidades óptimas para
proteger al sujeto involucrado de la más
remota posibilidad de lesión, incapacidad
o muerte.
8. El experimento debe ser conducido úni-
camente por personas científicamente
calificadas. El grado más alto de técnica
y cuidado deben ser requeridos durante
todas las etapas del experimento, bien de
quienes lo conducen así como de los que
toman parte de éste.
9. Durante el curso del experimento, el su-
jeto humano debe tener la libertad de po-
ner fin a éste, si ha llegado al estado físi-
co o mental donde la continuación del ex-
perimento le parece tmposible. .
10. Durante el curso del experimento el cien-
tífico que lo realiza debe estar preparado
 médicos publicados durante 1964 en impor-
para interrumpirlo en cualquier mom~n-
tantes revistas, empleaba procedimientos
to, si tiene razones para creer -en el ejer-
reñidos con la ética.
cicio de su buena fe, habilidad técnica Y
Por supuesto que su artículo le produjo
juicio cuidadoso- que la continuación del
varias enemistades, puesto que puso en
experimento puede resultar en lesión, in-
evidencia el hecho de que para muchos in-
capacidad o muerte para el sujeto bajo
vestigadores era mayor laamblcíón de pu-
experimentación."
blicar o de lograr ciertos resultados, que la
2. Comité de Seattle 1131 preocupación por apegarse a criterios éti-
cos. Siguiendo la misma línea, en 1970 pu-
En 1961, el Dr. Belding Scribner inventó el blicó el libro titulado Research and the Indi­
tratamiento de hemodiálisis, por el cual se vidual (Investigación y el Individuo).
puede tratar a pacientes con insuficiencia El ejemplo de Beecher fue seguido en
renal. En Seattle, Washington, al poco tiem- 1967 por M.H. Papworth (Inglaterra), quien
po, se formó un centro dotado de siete hizo observaciones importantes sobre el
hemodializadores. tema de la investigación y la falta de ética,
Pero como pronto la demanda rebasó la en su libro Human Guinea Pigs (Cobayoso
capacidad de atención, en el hospital se for- conejillos de indias humanos).
mó un comité con personas diversas para Debido a la exposición pública sobre la
que decidieran quién accedíaal tratamiento falta de ética en varios protocolos de inves-
y quién no. Hubo que recurrira la implemen- tigación, el Instituto Nacional de Salud
tación de un sistemapara seleccionar entre las (National Institute of Health) de Estados
innumerablessolicitudesrecibidasa los pacien- Unidos, determinó establecer comisionesde
tes-candidatosa recibir la diálisis. Para ello se evaluación de los procedimientos en los es-
crearon dos comités: uno de ellos era clínico, tudios financiados con recursos guberna-
mientrasque el otro debía juzgar los aspectos mentales.
éticosy se componíade un abogado,un ama
de casa, un funcionariogubernamental,un sin- 4. El caso Tuskegee 11si
dicalista,un religiosoy un cirujano.
Shana Alexander realizó un artículo para En Macon County, Alabama el Servicio de
la revista Life, en noviembre de 1962, en el
Salu? Pública inició junto c~n el Tuskegee
que dio a conocer que el comité tomaba en
Institute Y con el apoyo de la Fundación
consideración, tanto la historia clínica del
Rosenthal de Filadelfia en el año de 1931,
paciente como también la historia vital c14)
un estudio para observ~r la evolución natu-
titulándolo "Ellos deciden quién vive y quié~
muere". ral .de la sífilis en 399 hombres americano-
afncanos, que con anterioridad se había
3. Artículo de Beecher (l7J d~tectado padecían sífilis pero nunca ha-
bía n s1id o tratados (17). se 'pensó en llevar a

En 1966, Henry Beecher,profesor de Har- cabo este experimento en sujetos "negros'~

vard, e~c.ribe para ,el New England Journa/ porque en aquel entonces y en especial,en
of Med1c!~e un articulo que evidenciaba la esa :ona del país, eran co~siderados de orí-
falt~,de ética dentro del medio de la investi- g~n inferior Y sucios, por lo que se presupo-
qacion: afirma que el 12º/o de los artículos rua que en ellos serían más frecuentes las
enfermedades debidas a la promiscuidad.
 111: .¡IA
..,.........,. .............-=~-r,.,,1M~·,,..t¡...,,..¡-,.."""'111u- t)IA nr:n"''ºLC)CliA y DF IA 010·
l:TI A PAílA EL ESTl}DIANTE DE MEDICINA
625
- .._........ . e- , .. . • .

Htl' t. 10()6, Pr~tc)I' ll11xt un, In .orporado al

Unltctl SIJdl \{' P11/J/h. NE11lt11 Sctvla; mpe- d~ Roma, al que le habían amputado un
~-11~mbro in~erior por gangrena; el trasplan-
ió o c;ur~tillorwr 1 · ·)htello. Mctoclolóulcamcn-
1
te tuvo un exlto fugaz y el paciente falleció
to lo lnv )('llon ··1t1 n no ra rlqurosa: no hubo Por animadversión de la población contra lo~
pel'mt11iu11 lu dc;I person ,1 1nóulco, no habla médicos, fueron decapitados por su acción
up · 1·vlPl6n .cntr. 1 ni protocolos scrltos, 105
1
supuestamente inhumana <19l.
doctor )h exam!nal). n .,, los sujetos con poca Siglos después, pese al avance científico
fracucn .ILl, Y unl nm nt qu daron cuatro esta aversión fue revivida de cierta forma'
v1·~1tn docum 1nt, d ., a lo larqo de los 40 ante el primer trasplante cardiaco, realizado
~í1o qu \ lnn . • ;irl mente duró el estudio. en Ciudad del Cabo, Sudáfrica, por el ciruja-
Etlcnm~1~t" PI expcrlm nto ra reprochable, no Christian Barnard. El trasplante conmo-
porqu lo volunt: rlo nunca fueron Infor- cionó a la sensibilidad humana: se confron-
macos d lti fin llcJnd o ri sgo, ya que la taron el escepticismo de algunos, con la es-
sífilis e , un cnf ermcdad que no sólo Inter- peranza de los enfermos cardiacos, las críti-
nen .. con In vlda s xual y la salud de la des- cas por el desalentador poco éxito que cier-
e ndcncta, slno qu t rnblén causa en el tamente tuvo la operación, con el asombro
Individuo que 1 p dece, lesiones del siste- e interés científico que despertó <20l.
ma cardíaco y n nvroso (tll) y, a pesar de que Aunque la muerte ha sido tema recurren-
la pentclllna stuvo disponible desde 1946 y te de la reflexión filosófica, religiosa,
re. ult6 •flca7., ninguno de los sujetos fue antropológica, fuera de la fase de agonía,
tratado con na. hasta la primera mitad del siglo XX, no ha"
Ante la negativa del Centro para el Con" bía sido necesario que la ciencia o la ley es-
trol de Enf rrncdades de detener la lnvestl- tipulara otras etapas y conceptos de la muer"
gacl6n, Buxton mencionó estos datos un te. Hasta los años cincuenta dominó el cri"
reportero de la Assoclatcd Press y a la pe- terio de la muerte cardiorrespiratoria, pero
rlodl ta Jcan H íler le fue asignada la histo- con las técnicas de reanimación y el empleo
ria; la nota apareció en las primeras pági- de respiradores artificiales, se acentuó el
nas de muchos diarios del 26 de julio de fenómeno de encontrar un cuerpo con res-
1972, despertando la conciencia social. Aq,uí piración y latido cardiaco, pero con el cese
podemo apreciar claramente la lntervenclon irreversible de función cerebral. Así se hizo
de lo medio de comunicación y la reper- necesario estipular la noción de muerte ce-
cuslón que tienen sus actos. rebral, aclarando que la frontera entre la vida
y la muerte del hombre se define con la
6. El ca o Bornard muerte del encéfalo.
En este contexto médico-histórico, cuan-
tos hermano Co me y Damián, leyenda 11" do apenas se estaban estudiando las dife-
terarla o testlmonlo del santoral católico, rencias entre las lesiones totales y parcia-
Prnctlc. b· n la rncdlcln en Siria, apr,?xlm~- les, reversibles e Irreversibles del cerebro Y
dnm~nte en {!I ''ilglo UI d.C. Su hazana mas tronco cerebral, en el año de 1967, Barnard
conocida constltuve el antecedente más re- lleva a cabo el trasplante. Un corazón para
moto d ll traspl nte de órganos. La historia trasplante, debe removerse latiendo, lo cual
suscitó una gran controversia acerca de la
di1 cuenta de que ellos trasplantaron la. pier-
naturaleza y moralidad _de la, experi~~nta-
na c:Je un gladiador etíccc recién fallecido al cíón, de la disposición de un organo uruco Y
cllé ono Justtnlano, nacrl tán de la Basílica
626
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
vital para el ser humano y del concepto de
muerte y su determinación.
111. CONCEPTO DE BIOÉTICA
El neologismo "Bioética", compuesto por la
unión de dos conceptos: del bios = vida Y
ethos = ética, que significa ética de la vida
o ética de la biología, fue acuñado por Van
Rensselaer Potter, quien, en 1970, escribió
un artículo titulado "Bioethics: The science
of survivel" (Bioética: la ciencia de la super-
vivencia). Al año siguiente consolidó el tér-
mino titulando una monografía como "Bio­
ethics: Bridge to the future"(Bioética: puen-
te hacia el futuro).
Potter propuso la creación de una nueva
disciplina intelectual cuyo objeto formal se-
ría el problema de la supervivencia de la
Humanidad, sirviendo de puente entre la éti-
ca clásica y las ciencias de la vida, emplean-
do los recursos de las ciencias biológicas de
modo que se obtenga, con su uso correcto,
una mejor calidad de vida.
La Encyclopedia of Bioethics ( 1978), com-
pilada por Warren T. Reich propone, como
definición de la Bioética: "Estudio sistemáti-
co de la conducta humana en el ámbito de
las ciencias de la vida y de la salud, analiza-
das a la luz de los valores y principios mora-
les". En un sentido más pragmático, Diego
Gracia Guillén la define como "el proceso de
contastación de los hechos biológicos con
los valores humanos, a fin de globalizar los
juicios sobre las situaciones y, de esa for-
ma, mejorar la toma de decisiones incre-
mentando su corrección y su calidad"<21>. La
Bioética se relaciona con la acrecentada
atención prestada a la dimensión ética de
los problemas que deben enfrentarse en la
vida privada y en la vida pública.
Se ha discutido si la Bioética es una disci-
plina independiente o una rama de la ética.
Hay autores que señalan que es una esfera
particular de la ética, ~~ro m~y .íntimamen-
-
te relacionada con la ética medica; aunque
a este respecto es importante señalar que
la Bioética y la ética médica no son sinóni-
mos. Fernando García Alonso <22l señala esta
distinción.
_ Ética médica: entiende de la relación de
principios que pre~e~de orientar la acción
profesional de médicos y enfermeras, y
en general, de todo el cuerpo operacio-
nal de un centro hospitalario.
­ Ética clínica: debe orientarse a la obten-
ción de un saber práctico al servicio de la
toma racional de decisiones clínicas, bus-
cando una mejor calidad asistencial.
­ Ética de la política de la salud: entiende
de los principios éticos que han de respe-
tarse en la organización, financiación y
prestación de servicios de cuidados de la
salud.
La Bioética comprendería a la ética médi-
ca, la ética clínica y la ética de la política de
la salud. Hasta hoy, no hay una propuesta
universal del concepto de Bioética, pero to-
dos los conceptos, en uno u otro sentido,
apuntan hacia el estudio de los valores hu-
manos y su relación con la ciencia y la tec-
nología aplicados a ciertos ámbitos de la vida
humana y no humana (fauna, medio am-
biente). Lo que se pueden identificar, más
bien, son los diversos ámbitos de compe-
tencia de la Bioética:
1. Bioética Teórica.
• Centrada en una fundamentación inte-
lectual
• Trata de descubrir cuáles son sus raíces
morales
• Su base son las ciencias de la vida, la
filosofía y la teología.
2. Bioética Clínica.
• Centrada en el "día a día" de la toma
de decisiones
 TRASCENDENCIA DE LA ÜEONTOLOGIA
• Se focaliza en casos prácticos, con su
"aquí y ahora"
• La "razón práctica" de Aristóteles y los
procedimientos de toma de decisión
junto con la consulta ética, tienen un'
lugar especial
• Son los integrantes del equipo de salud
los que van a reflexionar y confieren
un rol dinámico a la práctica clínica en
lo que eran sólo preceptos legales.
3. Bioética Normativa y de Políticas.
• Centrada en la realización de reglas
clínicas y legales, diseñadas para casos
tipo y práctica general (ejemplo: uso
de seres humanos en la investigación)
• Necesita del diálogo permanente con
la Bioética teórica y clínica
• Está especialmente atenta a las políti-
cas de salud y del medio ambiente
• Instala diálogos con otras disciplinas,
no sólo la moral y la ética, para aportar
soluciones concretas a los problemas
cotidianos.
4. Bioética Cultural.
• Centrada en un esfuerzo sistemático
por relacionar a la Bioética con el
contexto histórico, cultural y social en
el que se expresa
• La historia, las ciencias sociales, la
teología y las humanidades tienen un
rol principal en este esfuerzo inter-
pretativo;
• Sus propuestas ayudan a lograr una
comprensión más acabada de la red
cultural y social que subyace los proble-
mas éticos c23>.
La mejor manera de caracterizar la Bio-
ética es como una instancia de juicio, aun-
que precisando que se trata de un juicio prác-
tico que se ejerce en circunstancias concre-
tas y al que se asigna una finalidad práctica
a través de diferentes formas de institu-
cionalización. De esta manera, la Bioética
1
l
Y DE LA BIOETICA PARA EL ESTUDIANTE DE MEDICI• A 627
constituye una práctica de segundo orden,
operando sobre prácticas de primer orden,
en contacto directo con las determinacio-
nes concretas de la acción en el ámbito de
las bases biológicas de la existencia c24>.
Los múltiples casos que hoy se narran en
los libros de Bioética y Medicina, que impac-
tan más allá de la complejidad técnica por
constituirse en testimonios del constante e
inacabado cuestionamiento sobre la natu-
raleza humana, nos llevan a preguntar, cómo
somos, para dónde vamos, qué deseamos.
Las respuestas no son dadas por la Bioética,
sino que ésta, al contrario, nos conduce ha-
cia dudas aún más puntuales y hacia reflexio-
nes y conclusiones, que de antemano sabe-
mos, por la experiencia histórica, que no son
definitivas, sino en constante devenir y sus-
ceptibles de perfeccionamiento.
La Bioética, como contexto justificativo
autónomo, no pretende ofrecer la solución
definitiva a los distintos problemas, ni seña-
lar la única vía a seguir. Lo que sí permite es
poner de manifiesto que existen posiciones
éticamente preferibles -en torno a las cua-
les es deseable y previsible que se vaya es-
tableciendo un cada vez más amplio, con-
senso- porque no reposan sobre prejuicios,
porque no están viciadas por su incompati-
bilidad con otras posiciones sustentadas en
el mismo contexto y porque no comportan
la referencia a principios hoy día difíciles de
defender y sustentar c2si.
IV. PRINCIPALES INSTRUMENTOS
DEONTOLÓGICOS INTERNACIONALES
VIGENTES
1. Declaración de Ginebra de la
Asociación Médica Mundial <25>
No es de extrañar que la Asociación Médica
Mundial (AMM) se haya fundado, el 17 de .¡
1
septiembre de 1947, como consecuencia de
628
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
la grave preocupación que despertó el ~~i-
cio de Nürenberg con respecto al ejercicro
de la profesión médica. La primera Asam-
blea de la Asociación Médica Mundial se ce-
lebró en 1948, y ahí se emitió la Declara-
ción de Ginebra. Este texto es de suma re-
levancia porque actualiza la ética hipo-
crática, pero carece de fuerza jurídica por-
que la AMM, aunque es una asociación o
colegio internacional, no es un organismo
gubernamental; por tal razón, la Declara-
ción se constituye en un desideratum o ideal
de conducta.
Texto de la Declaración <27)
En el momento de ser admitido como miem-
bro de la profesión medica:
Prometo solemnemente consagrar mi
vida al servicio de la humanidad
Otorgar a mis maestros el respeto y la
gratitud que merecen
Ejercer mi profesión a conciencia y dig­
namente
Velar ante todo por la salud de mi pa­
ciente
Guardar y respetar los secretos confia­
dos a mí, incluso despuésdel fallecimien­
to del paciente
Mantener, por todos los medios a mi al­
cance, el honor y las nobles tradiciones
de la profesión médica
Considerar como hermanos y hermanas
a mis colegas
No permitiré que consideraciones de
edad, enfermedad o incapacidad, cre­
do, origen étnico, sexo, nacionalidad,
afiliación política, raza, orientación
sexual, clase social o cualquier otro fac­
tor se interpongan entre mis deberes y
mi paciente
Velar con el máximo respeto por la vida
humana
-
No emplear mis conocimientos médicos
para violar los derech~s human~s y las
libertades ciudadanas, me/uso beio ame­
naza
Hago estas promesas solemne y libre­
mente, bajo mí palabra de honor.
2. Código Internacional de Ética Médica
de la Asociación Médica Mundial (2ªJ
Este Código no impone obligacio~~s jur~di-
cas a los profesionales de la medicina, srno
que establece deberes deontológicos. Está
dividido en tres apartados que establecen:
deberes para los médicos en general, debe-
res específicos hacia los enfermos y debe-
res específicos entre colegas.
Texto del Código <29)
Deberes de los médicos en general:
El médico siempre DEBE aplicar su opinión
profesional independiente y mantener el más
alto nivel de conducta profesional.
El médico DEBE respetar el derecho del
paciente competente a aceptar o rechazar
un tratamiento.
El médico NO DEBE permitir que su opi-
nión sea influenciada por beneficio personal
o discriminación injusta.
El médico DEBEdedicarse a proporcionar
~n servicio médico competente, con plena
índependencía profesional y moral, con com-
pasten y respeto por la dignidad humana.
El médico DEBE tratar con honestidad a
pacientes y colegas, e informar a las autori-
dades apropiadas sobre los médicos que
practiquen en forma antiética e incompeten-
te, o a los que incurran en fraude o engaño.
El médico NO DEBE recibir ningún bene·
ficio financiero ni otros incentivos sólo por
derivar pacientes o prescribir productos es-
pecíficos.
 Tr~At;GnmENc11, DE LA Di::omo LOO1 A
, 629
~I med!co dDE1BE r~spetar los derechos Y
pre1erenc1as e paciente, de los colegas
de otro~ ~rofesionales de la salud. Y Y quieren prestar dicha atención
El. ~edrco DEBE r~~onocer su importante
funcron en la educación de la opinión públi-
ca, pero debe obrar con la debida cautela 1
divulgar descubrimientos o nuevas técnic
. to , a~
o t ~a ta rruen s a traves de canales no pro-
fesionales.
~I médico DEBE certificar sólo lo que ha
verificado personalmente.
El médico DEBE esforzarse por utilizar los
recurso~ de salud de la mejor manera para
beneficr,o ?e los pacientes y su comunidad.
El medico DEBE buscar atención y cuida-
dos apropiadas si sufre una enfermedad
mental o física.
El médico DEBE respetar los códigos de
ética locales y nacionales.
Deberes de los médicos hacia los
pacientes:
El médico DEBE recordar siempre la obliga-
ción de respetar la vida humana.
El médico DEBE considerar lo mejor para
el paciente cuando preste atención médica.
El médico DEBE a sus pacientes toda su
lealtad y todos los recursos científicos dis-
ponibles para ellos. Cuando un examen o
tratamiento sobrepase su capacidad, el mé-
dico debe consultar o derivar a otro médico
calificado en la materia.
El médico DEBE respetar el derecho del
paciente a la confidencialidad. Es ético re-
velar información confidencial cuando el
paciente otorga su consentimiento o cuan-
do existe una amenaza real e inminente de
daño para el paciente u otros y esta amena-
za sólo puede eliminarse con la violación del
secreto.
El médico DEBE prestar atención de ur-
gencia como deber humanitario, a menos
,_, __
y DE LA BtOÉ
-TIC/, PARA i::L ESTUDIANTE DE MEOIClllA
que ~sté seguro que otros médicos pueden
El médico DEBE, en situacio~es cuando
rep~esente a terceros, asegurarse que el
P.~crente conozca cabalmente dicha situa-
con,
ª El médico NO DEBE tener relaciones
sexuales con sus pacientes actuales ni nin-
guna otra relación abusiva o de expl~tación.
Deberes d e 1 os me'd'reos hacia los
colegas:
El médico DEBE comportarse hacía sus co-
legas como él desearía que ellos se compor-
tasen con él.
El médico NO DEBE dañar la relación
médico-paciente de los colegas a fin de
atraer pacientes.
El médico DEBE, cuando sea médicamen-
te necesario, comunicarse con los colegas
que atienden al mismo paciente. Esta co-
municación debe respetar la confidencialidad
del paciente y limitarse a la información ne-
cesaria.
3. Declaración de Helsinki sobre los
Principios Éticos para las
Investigaciones Médicas en Seres
Humanos de la Asociación Médica
Mundial <301
Es uno de los documentos sobre la investi-
gación terapéutica más relevantes y repre-
sentativos en cuanto a la deontología médi-
ca actual. Contiene los principios éticos que
deben orientar a los médicos, investigado-
res y otras personas del personal médico o
científico en las investigaciones con seres
humanos. Debido a documentos como la
Declaración de Helsínki, es que el consenti­
miento informado ha tomado una especial
consideración, en la práctica médica o de
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
630
investigación, tanto privada como pública.
Las cartas de consentimiento se han con-
vertido en un instrumento legal y hasta en
políticas internas de los centros de atención
o de investigación.
Texto de la declaración <31l
a) Introducción
l. La Asociación Médica Mundial ha
promulgado la Declaración de Helsinki
como una propuesta de principios
éticos que sirvan para orientar a los
médicos y a otras personas que realizan
investigación médica en seres hu-
manos. La investigación médica en
seres humanos incluye la investigación
del material humano o de información
identificables.
2. El deber del médico es promover y velar
por la salud de las personas. Los
conocimientos y la conciencia del
médico han de subordinarse al cum-
plimiento de ese deber.
3. La Declaración de Ginebra de la
Asociación Médica Mundial vincula al
médico con la fórmula "velar solí-
citamente y ante todo por la salud de
mi paciente", y el Código Internacional
de Ética Médica afirma que: "El médico
debe actuar solamente en el interés del
paciente al proporcionar atención
médica que pueda tener el efecto de
debilitar la condición mental y física del
paciente".
4. El progreso de la medicina se basa en
la investigación, la cual, en último
término, tiene que recurrir muchas
veces a la experimentación en seres
humanos.
5. En investigación médica en seres
humanos, la preocupación por el
bienestar de los seres humanos debe
tener siempre primacía sobre los
intereses de la ciencia Y de la sociedad.
6. El propósito principal de la investigación
médica en seres humanos es mejorar
los procedimient~s _preventivos,
diagnósticos y terapeut1cos, y también
comprender la etiología Y patogenia de
las enfermedades. Incluso, los mejores
métodos preventivos, diagnósticos y
terapéuticos disponibles deben ponerse
a prueba continuamente a través de la
investigación para que sean eficaces,
efectivos, accesibles y de calidad.
7. En la práctica de la medicina y de la
investigación médica del presente la
mayoría de los procedimientos preven-
tivos, diagnósticos y terapéuticos
implican algunos riesgos y costos.
8. La investigación médica está sujeta a
normas éticas que sirven para pro-
mover el respeto a todos los seres
humanos y para proteger su salud y
sus derechos individuales. Algunas
poblaciones sometidas a la inves-
tigación son vulnerables y necesitan
protección especial. Se deben reco-
nocer las necesidades particulares de
los que tienen desventajas económicas
y médicas. También se debe prestar
atención especial a los que no pueden
otorgar o rechazar el consentimiento
por sí mismos, a los que pueden
otorgar el consentimiento bajo presión,
a los que no se beneficiarán perso-
nalmente con la investigación y a los
que tienen la investigación combinada
con la atención médica.
9. Los investigadores deben conocer los
requisitos éticos, legales y jurídicos
para la investigación en seres humanos
en sus propios países, al igual que los
requisitos internacionales vigentes. No
se debe permitir que un requisito ético,
legal o jurídico disminuya o elimine
 f'l ·A:~(L ( ll 11' r ¡1 ;¡~ ilJ:
. ., A 'I DE
b) PrlneJplo,tJ bánlcotJ para toda
1nvtt - ligación médlcn
l O. fc:n 1, tnv •. tlqaclón médica, es deber
d ·I m(¡cJI .o prCJt"CKJ~r la vida, la salud
11 lnt lmlc.J d y In dignidad del ser hu:
rr ;Jf10.
11. ;1 lnv, ,~ug cíón médica en seres hu-
manos Jeb conformarse con los prln-
lplcn 1 ntífico generalmente acep-
t~ do ), yª')b apoyarse en un profundo
no lml .. n o ele la bibliografía clentí-
fl , n otras fuentes de Información
J ert In nt. s, a í como en experimentos
d l;ilJor~torlo correctamente realiza-
do ... y n animales, cuando sea opor-
tuno.
12. Al h v ,ligar, hay que prestar atención
ad uada los factores que puedan
'1
p •rJudlc r el medio ambiente. Se debe
uldar también del bienestar de los ani-
mal )• utlllzadoC! en los experimentos.
l?.. ·I prov ero y el método de todo proce-
dlrnl mto experimental en seres huma-
no cJ b •formularse claramente en un
protocolo experimental. Este debe
enviar e, para con - tderacíón, comen-
tarlo, consejo, y cuando sea oportuno,
, prob clén a un comité de evaluación
étl ",p cralmente designado, que
del) r Independiente del lnvestl-
(JLJd()r, d )1 patrodnador o de cualquier
otro tipo de Influencia lndcbl?ª· Se
sobr 1 nucndc que eso cornlté tnde-
pcndl nt l debe actuar en conformidad
con 1- leves y reglamentos vigentes
en 1 p·1f!; dcmde se realiza la lnvestl-
9acl6n experimental. El comité tiene
el d lf' •ch(') de controlar los ensayos en
urso, ~, ínvc )tlgodor tiene la obliga-
f f, 0tcOI¡ I Ol O I , .
f /\ l310C1 •
, . ic11 r>AnA EL E 11m11111ri; oc; Me-o1c1t11.
631
clón de proporcionar información del
~ontr.ol al comité, en especial sobre
todo incidente adverso grave. El inves-
tiga?~r también debe presentar al
com1.t~, para que la revise, la infor-
mac.1on sobre financiamiento, pa-
trocinadores, afiliaciones institucio-
nales, otros posibles conflictos de
interés e incentivos para las personas
del estudio.
14. El protocolo de la investigación debe
hacer referencia siempre a las consi-
deraciones éticas que fueran del caso,
y debe indicar que se han observado
los principios enunciados en esta
Declaración.
15. La investigación médica en seres
humanos debe ser llevada a cabo sólo
por personas científicamente califica-
das y bajo la supervisión de un médico
clínicamente competente. La respon-
sabilidad de los seres humanos debe
recaer siempre en una persona con
capacitación médica, y nunca en los
participantes en la investigación, aun-
que hayan otorgado su consentimiento.
16. Todo proyecto de investigación médica
en seres humanos debe ser precedido
de una cuidadosa comparación de los
riesgos calculados con los beneficios
previsibles para el individuo o para
otros. Esto no impide la participación
de voluntarios sanos en la investigación
médica. El diseño de todos los estudios
debe estar disponible para el público.
17. Los médicos deben abstenerse de
participar en proyectos de investigación
en seres humanos a menos de que
estén seguros de que los riesgos inhe-
rentes han sido adecuadamente eva-
luados y de que es posible hacerles
frente de manera satisfactoria. Deben
suspender el experimento en m~rch.a
si observan que los riesgos que trnpli-
632 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIR.\T'ORIO
can son más importantes que los bene-
ficios esperados o si existen pruebas
concluyentes de resultados positivos o
beneficiosos.
18. La investigación médica en seres huma-
nos sólo debe realizarse cuando la im-
portancia de su objetivo es mayor que el
riesgo inherente y los costos para el indi-
viduo. Esto es especialmente importante
cuando los seres humanos son volunta-
rios sanos.
19. La investigación médica sólo se justifica
si existen posibilidades razonables de que
la población sobre la que la investigación
se realiza podrá beneficiarse de sus re-
sultados.
20. Para tomar parte en un proyecto de in-
vestigación, los individuos deben ser par-
ticipantes voluntarios e informados.
21. Siempre debe respetarse el derecho de
los participantes en la investigación a pro-
teger su integridad. Deben tomarse toda
clase de precauciones para resguardar la
intimidad de los individuos, la confi-
dencialidad de la información del pacien-
te y para reducir al mínimo las consecuen-
cias de la investigación sobre su integri-
dad física y mental y su personalidad.
22. En toda investigación en seres huma-
nos, cada individuo potencial debe reci-
bir información adecuada acerca de los
objetivos, métodos, fuentes de financia-
miento, posibles conflictos de intereses,
afiliaciones institucionales del investiga-
dor, beneficios calculados, riesgos previ-
sibles e incomodidades derivadas del ex-
perimento. La persona debe ser informa-
da del derecho de participar o no en la
investigación y de retirar su consentimien-
to en cualquier momento, sin exponerse
a represalias. Después de asegurarse de
que el individuo ha comprendido la infor-
mación, el médico debe obtener enton-
ces, preferiblemente por escrito, el con-
sentimiento informado y voluntario de la
persona. Si el consentimiento no se pus-
de obtener por escrito, el proceso para
lograrlo debe ser documentado y atesti-
guado formalmente.
23. Al obtener el consentimiento informado
para el proyecto de investigación, el mé-
dico debe poner especial cuidad.o cuando
el individuo está vinculado con el por una
relación de dependencia o si consiente
bajo presión. En un caso así, el consenti-
miento informado debe ser obtenido por
un médico bien informado que no partici-
pe en la investigación y que nada tenga
que ver con aquella relación.
24. Cuando la persona sea legalmente inca-
paz, o inhábil física o mentalmente de otor-
gar su consentimiento, o menor de edad,
el investigador debe obtener el consenti-
miento informado del representante legal
y de acuerdo con la ley vigente. Estos gru-
pos no deben ser incluidos en la investiga-
ción a menos que ésta sea necesaria para
promover la salud de la población repre-
sentada y la investigación no pueda reali-
zarse en personas legalmente capaces.
25. Si una persona considerada incompe-
tente por la ley, como es el caso de un
menor de edad, es capaz de dar su asen-
timiento a participar o no en la investiga-
.
ción, el investigador debe obtenerlo , ade-
mas del consentimiento del representan-
te legal.
26. La investigación en individuos de los que
no se puede obtener consentimiento, in-
cluso por representante o con anteriori-
dad, se debe realizar sólo si la condición
física/mental que impide obtener el con-
sentimiento informado es una caracterís-
tica necesaria de la población investiga-
da. Las razones específicas por las que
se utilizan participantes en la investiga-
ción que no pueden otorgar su consenti-
miento informado deben ser estipuladas
 TRASCENDENCIA DE LA ÜEONTCLOGtA
en el protocolo experimental que se pre-
senta para consideración y aprobación del
comité de evaluación. El protocolo debe
establecer que el consentimiento para
mantenerse en la investigación debe
obtenerse a la brevedad posible del indi-
viduo o de un representante legal.
27. Tanto los autores como los editores tie-
nen obligaciones éticas. Al publicar los re-
sultados de su investigación, el investi-
gador está obligado a mantener la exac-
titud de los datos y resultados. Se deben
publicar, tanto los resultados negativos
como los positivos, o de lo contrario, de-
ben estar a la disposición del público. En
la publicación se debe citar la fuente de
financiamiento, afiliaciones institucionales
y cualquier posible conflicto de intereses.
Los informes sobre investigaciones que
no se ciñan a los principios descritos en
esta Declaración no deben ser aceptados
para su publicación.
a) Principiosaplicablescuando la
investigaciónmédica se combinacon
la atención médica
28. El médico puede combinar la investi-
gación médica con la atención médica,
sólo en la medida en que tal inves-
tigación acredite un justificado valor
potencial preventivo, diagnóstico o
terapéutico. Cuando la investigación
médica se combina con la atención
médica, las normas adicionales se
aplican para proteger a los pacientes
que participan en la investigación.
29. Los posiblesbeneficios, riesgos, costos
y eficacia de todo procedimiento nuevo
deben ser evaluados mediante su
comparación con los mejores métodos
preventivos, diagnósticos y terapéu-
ticos existentes. Ello no excluye que
pueda usarse un placebo, o ningún
y DE LA B!OÉTfCA PARA EL ESTUDIA ITE DE MEOIC[NA 633
tratamiento, en estudios para los que
no hay procedimientos preventivos,
diagnósticos o terapéuticos probados.
A fin de aclarar más la posición de la
AMM sobre el uso de ensayos contro-
lados con placebo, la AMM publicó en
octubre de 2001 una nota de clari-
ficación del párrafo 29.
30. Al final de la investigación, todos los
pacientes que participan en el estudio
deben tener la certeza de que contarán
con los mejores métodos preventivos,
diagnósticos y terapéuticos probados
y existentes, identificados por el
estudio.
31. El médico debe informar cabalmente
al paciente los aspectos de la atención
que tienen relación con la investiga-
ción. La negativa del paciente a parti-
cipar en una investigación nunca debe
perturbar la relación médico-paciente.
32. Cuando en la atención de un enfermo
los métodos preventivos, diagnósticos
o terapéuticos probados han resultado
ineficaces o no existen, el médico, con
el consentimiento informado del pa-
ciente, puede permitirse usar procedi-
mientos preventivos, diagnósticos y
terapéuticos nuevos o no comproba-
dos, si, a su juicio, ello da alguna espe-
ranza de salvar la vida, restituir la salud
o aliviar el sufrimiento. Siempre que
sea posible, tales medidas deben ser
investigadas a fin de evaluar su segu-
ridad y eficacia. En todos los casos, esa
información nueva debe ser registrada
y, cuando sea oportuno, publicada. Se
deben seguir todas las otras normas
pertinentes de esta Declaración.
4. Declaración de Tokio sobre las
Normas Directivas para Médicos con
respecto a la torturay otrostratoso
634 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

castigos crueles, inhumanos o dad, para forzar a otra persona a entregar

degradantes, impuestos sobre
personas detenidas o encarceladas de
la Asociación Médica Mundial (32l
Aunque esta Declaración no impone obliga-
ciones jurídicas a los Estados, se configura 1. El médico no deberá favorecer, aceptar o
como otra de las respuestas a la Segunda
Guerra Mundial. Despuésde que en el juicio
de Nürenberg, se denunció que los prisio-
neros fueron torturados por médicos o fun-
cionarios, sobre todo los militares, que ac-
tuaron bajo órdenes de un superior, se vol-
vió necesario establecer un catálogo de nor-
mas para el tratamiento de las personas
detenidas o encarceladas.Dos de los princi- 2. El médico no proporcionará ningún lugar,
pales preceptos que reflejan esta aversión a
lo sucedido en los campos de concentración
son: deber del médico de mantener el máxi-
mo respeto por la vida humana, aun bajo
amenaza, y deber de jamás utilizar sus co-
nocimientos médicos contra las leyes de la
humanidad.
Texto de la declaración <35l
1 ntroduccion
El médico tiene el privilegio y el deber de
ejercer su profesión al servicio de la huma-
nidad, preservar y restituir la salud mental y
corporal sin prejuicios personalesy aliviar el
sufrimiento de sus pacientes. Debe mante-
ner el máximo respeto por la vida humana,
aun bajo amenaza, y jamás utilizar sus co-
nocimientos médicos contra las leyes de la
humanidad.
Para fines de esta Declaración, la tortura 4. El médico no deberá estar presente du-
se define como:
"El sufrimiento físico o mental infligido en
forma deliberada, sistemática o caprichosa­
mente por una o más personas, que actúan 5. El médico debe gozar de una completa
solas o bajo las órdenes de cualquier autori­
informaciones, hacerla confesar o por cual­
quier otra razón".
Declaración
participar en la práctica de la tortura o de
otros procedimientos crueles, inhumanos
o degradantes, cualquier sea el delito atri-
buido a la víctima, sea ella sospechosa,
acusadao culpable, y cualquiera sean sus
creencias o motivos y en toda situación,
incluido el conflicto armado o la lucha ci-
vil.
instrumento, substancia o conocimiento
para facilitar la práctica de la tortura u
otros tratos crueles, inhumanos o degra-
dantes, o para disminuir la capacidad de
resistencia de la víctima a soportar dicho
trato.
3. Cuando el médico preste asistencia mé-
dica a detenidos o prisioneros que son o
podrían ser interrogados más adelante,
debe ser muy cuidadoso para asegurar la
confidencialidad de toda información mé-
dica personal. El médico debe informar a
las autoridadescorrespondientestoda vio-
lación de la Convención de Ginebra.
El médico no utilizará o permitirá que se
use, en lo posible, conocimientos o expe-
riencia médicos o información de salud
específica de las personas con el fin de
facilitar o ayudar de otra manera el inte-
rrogatorio, ya sea legal o ilegal, de di-
chas personas.
rante ningún procedimiento que implique
el uso o amenaza de tortura, o de cual-
quiera otra forma de trato cruel, inhuma-
no o degradante.
independencia clínica para decidir el tipo
 TRASCENDENCIA DE LA ÜEONTOLOGIA
de atención médica para la persona bajo
su responsabilidad. El papel fundamental
del médico es aliviar el sufrimiento del
ser humano, sin que ningún motivo, per-
sonal, colectivo o político, lo aleje de este
noble objetivo.
6. En el caso de un prisionero que rechace
alimentos y a quien el médico considera
capaz de comprender racional y
sanamente las consecuencias de dicho
rechazovoluntario de alimentación, no de-
berá ser alimentado artificialmente. La de-
cisión sobre la capacidad racional del pri-
sionero debe ser confirmada al menos por
otro médico ajeno al caso. El médico de-
berá explicar al prisionero las consecuen-
cias de su rechazo a alimentarse.
7. La Asociación Médica Mundial respaldará
y debe instar a la comunidad internacio-
nal, asociaciones médicas nacionales y
colegas médicos a apoyar al médico y a
su familia frente a amenazas o represa-
lias recibidas por haberse negado a acep-
tar el uso de la tortura y otras formas de
trato cruel, inhumano o degradante.
5. Declaración de Lisboa sobre los
Derechos del Paciente de la Asociación
Médica Mundial (34i
Texto de la declaración <35>
Introducción
La relación entre los médicos, sus pacientes
Y la sociedad toda ha sufrido importantes
cambios en los últimos años. Aunque el
médico siempre debe actuar de acuerdo con
su conciencia y en el mejor interés del pa-
ciente, se deben hacer los mismos esfuer-
zos a fin de garantizar la autonomía y justi-
cia con el paciente. La siguiente Declaración
representa algunos de tos derechos princi-
Y DE LA BlOÉTICA PARA EL ESTUDIANTE DE MEDICINA 635
pales del paciente que la profesión médica
ratifica y promueve. Los médicos y otras
personas u organismos que proporcionan
atención médica, tienen la responsabilidad
conjunta de reconocer y respetar estos de-
rechos. Cuando la legislación, una medida
del gobierno, o cualquier otra administra-
ción o institución niega estos derechos al
paciente, los médicos deben buscar los me-
dios apropiados para asegurarlos o resta-
blecerlos.
Principios
1. Derecho a la atención médica de buena
calidad
a) Toda persona tiene derecho, sin discri-
minación, a una atención médica apro-
piada.
b) Todo paciente tiene derecho a ser
atendido por un médico que él sepa
que tiene libertad para dar una opinión
clínica y ética, sin ninguna interferencia
exterior.
c) El paciente siempre debe ser tratado
respetando sus mejores intereses. El
tratamiento aplicado debe ser con-
forme a los principios médicos gene-
ralmente· aprobados.
d) La seguridad de la calidad siempre debe
ser parte de la atención médica y los
médicos, en especial, deben aceptar
la responsabilidadde ser los guardianes
de la calidad de los servicios médicos.
e) En circunstancias cuando se deba elegir
entre pacientes potenciales para un
tratamiento particular, el que es limi-
tado, todos esos pacientes tienen
derecho a una selección justa para ese
tratamiento. Dicha elección debe estar
basada en criterios médicos y debe
hacerse sin discriminación.
f) El paciente tiene derecho a una aten-
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
636
ción médica continua. El médico tiene
la obligación de cooperar en la coordi-
nación de la atención médicamente
indicada, con otro personal de salud
que trata al paciente. El médico puede
no discontinuar el tratamiento de un
paciente mientras se necesite más
tratamiento indicado médicamente, sin
proporcionar al paciente ayuda razo-
nable y oportunidad suficiente para
hacer los arreglos alternativos para la
atención.
2. Derecho a la libertad de elección
a) El paciente tiene derecho a elegir o
cambiar libremente su médico y hospi-
tal o institución de servicio de salud,
sin considerar si forman parte del
sector público o privado.
b) El paciente tiene derecho a solicitar la
opinión de otro médico en cualquier
momento.
3. Derecho a la autodeterminación
a) El paciente tiene derecho a la auto-
determinación y a tomar decisiones
libremente en relación con su persona.
El médico informará al paciente las
consecuencias de su decisión.
b) El paciente adulto mentalmente com-
petente tiene derecho a dar o negar
su consentimiento para cualquier exa-
men, diagnóstico o terapia. El paciente
tiene derecho a la información nece-
saria para tomar sus decisiones. El
paciente debe entender claramente
cuál es el propósito de todo examen o
tratamiento y cuáles son las conse-
cuencias de no dar su consentimiento.
c) El paciente tiene derecho a negarse a
participar en la investigación o ense-
ñanza de la medicina.
4. El paciente inconsciente
a) Si el paciente está inconsciente o no
puede expresar su voluntad, se debe
obtener el consentimiento de un repre-
sentante legal, cuando sea posible.
b) Si no se dispone de un representante
legal, y se necesita urgentemente una
intervención médica, se debe suponer
el consentimiento del paciente, a
menos que sea obvio y no quede la
menor duda, con base en lo expresado
previamente por el paciente o por
convicción anterior, que éste rechazaría
la intervención en dicha situación.
c) Sin embargo, el médico siempre debe
tratar de salvar la vida de un paciente
inconsciente que ha intentado suici-
darse.
5. El paciente legalmente incapacitado
a) Incluso si el paciente es menor de edad
o está legalmente incapacitado, se
necesita el consentimiento de un repre-
sentante legal en algunas jurisdic-
ciones; sin embargo, el paciente debe
participar en las decisiones al máximo
que lo permita su capacidad.
b) Si el paciente incapacitado legalmente
puede tomar decisiones racionales,
éstas deben ser respetadas y tiene
derecho a prohibir la entrega de infor-
mación a su representante legal.
e) Si el representante legal del paciente
o una persona autorizada por el pa-
ciente, prohíbe el tratamiento que,
según el médico, es el mejor para el
paciente, el médico debe apelar de
esta decisión en la institución legal
pertinente u otra. En caso de emer-
gencia, el médico decidirá lo que sea
mejor para el paciente.
 7 ~. a:r=11üe1ci.1CE•_, 1Ds:~.i:iL.oG1A .,. DE LA 8 oET·.-.
' 1'-'~ P AA EL Esn.JDIANTE DE MEDICINA 637
fi. .,r:mo:cc­:r:~ ;::rr:.s arrr::ra fa r/0[1.Jntad del sonal, debe mantenerse en secreto
paóatJte incluso después de su muerte. Excep~
cíonalmente, Jos descendientes pueden
tener derecho al acceso de la infor-
mación que los prevenga de los riesgos
de salud.
b) La información confidencial sólo se
puede dar a conocer si el paciente da
su consentimiento explícito o si la ley
lo prevé expresamente. Se puede
entregar información a otro personal
a) El potfio :e ;itEF.rdereffi a reóbir ínfor- de salud que presta atención, sólo con
maátliJ score9! pió-sona registrada en base estricta de "necesidad de cono-
51J '.h.Jsrori~ w Rffi y a estar rota ímente cer", a menos que el paciente dé su
9D·~~ su se' d, í d 5We ros consentimiento explícito.
~s éri3ros :e su co díoón. Sin
j
c) Toda información identificable del
BH bc_rgo, ;; ·nrorrnaó·· co ñdencial paciente debe ser protegida. La pro-
corr-~ - a 61 a if srori.a 1 def pedente tección de la información debe ser
sonre a tercera persona, no debe ser
J
apropiada a la manera del almacena-
·entregcda a ésta sin el consentimiento miento. Las substancias humanas que
r";c
_._ ·~ " ~
~ ,_,..o~-
n&-rrnn::i
·liil,.í.· ..
puedan proporcionar información
b) EY.re,pó~ elmente, se puede retener identificable también deben protegerse
~· - , n frente al paciente cuando
- , foj del mismo modo.
• aya1 a uena razón para creer que
1

dicha información representaría un 9. Derecho a la Educación sobre la Salud

serio pe igro para su vida o su salud.
a) Toda persona tiene derecho a la edu-
e) La inforrnaoón se debe entregar de
cación sobre la salud para que la ayude
mane-a eprooíada a la cultura local y
a tomar decisiones informadas sobre su
de tal forma que el paciente pueda
salud personal y sobre los servicios de
ents · rlerla.
d) a paciente tiene eJ derecho a no ser
salud disponibles. Dicha educación debe
incluir información sobre los estilos de
ínforma:do por su solíotud expresa en
ciertos casos, a menos que ro exija la vida saludables y los métodos de
protecdón de la vida de otra persona. prevención y detección anticipada de
enfermedades. Se debe insistir en la
e) .S paciente tiene el derecho de efegir
responsabilidad personal de cada uno
quién, si alguno, debe ser informado
por su propia salud. Los médicos tienen
en :9U Jugar..
la obligación de participar activamente
B. Derecho al secreto en los esfuerzos edu-cacionales.

a) Toda la ínformadón ídentificable del 1 O. Derecho a la dignidad

estado de salud, condición médica,
diagnóstic.o y tratamiento de un paóen- a) La dignidad del paciente y el derecho
te V toda otra ínformaóón de tipo per- a su vida privada deben ser respetadas

638 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
en todo momento durante la atención
médica y la enseñanza de la medicina,
al igual que su cultura y sus valores.
b) El paciente tiene derecho a aliviar su
sufrimiento, según los conocimientos
actuales.
e) El paciente tiene derecho a una aten-
ción terminal humana y a recibir toda
la ayuda disponible para que muera lo
más digna y aliviadamente posible.
11. Derecho a la Asistencia Religiosa
a) El paciente tiene derecho a recibir o
rechazar asistencia escírítual y moral,
inclusive la de un representante de su
religión.
6. Pautas Éticas Internacionales para
la Investigación y experimentación
biomédica en seres humanos de la
Organización Mundial de la Salud
(Pautas Éticas CIOMS)(35i
Pauta 1. Justificación ética y validez
científica de la investigación biomédica en
seres humanos
La justificación ética de la investigación
biomédica en seres humanos radica en la
expectativa de descubrir nuevas formas de
beneficiar la salud de las personas. La in-
vestigación puede justificarse éticamente
sólo si se realiza de manera tal que respete
y proteja a los sujetos de esa investigación,
sea justa para ellos y moralmente aceptable
en las comunidades en que se realiza. Ade-
más, como la investigación sin validez cien-
tífica no es ética, pues expone a los sujetos
de investigación a riesgos sin posibles be-
neficios, los investigadores y patrocinadores
deben asegurar que los estudios propues-
tos en seres humanos estén de acuerdo con
principios científicos generalmente acepta-
··.·~
' -, ~· '.
dos y se basen en un conocimiento adecua-
do de la literatura científica pertinente.
Pauta 2. Comités de evaluación ética
Todas las propuestas para realizar investi-
gación en seres humanos deben ser some-
tidas a uno o más comités de evaluación
científica y de evaluación ética para exami-
nar su mérito científico y aceptabilidad éti-
ca. Los comités de evaluación deben ser in-
dependientes del equipo de investigación, y
cualquier beneficio directo, financiero o
material que ellos pudiesen obtener de la
investigación no debiera depender del re-
sultado de la evaluación. El investigador debe
obtener la aprobación o autorización antes
de realizar la investigación. El comité de
evaluación ética debiera realizar las revisio-
nes adicionales que sean necesarias duran-
te la investigación, incluyendo el seguimiento
de su progreso.
Pauta 3. Evaluación ética de la
investigación patrocinada externamente
La organización patrocinadora externa y los
investigadores individuales debieran some-
ter el protocolo de investigación para la eva-
luación ética y científica en el país de la or-
ganización patrocinadora. Los estándares
éticos aplicados no debieran ser menos exi-
gentes que los establecidos para la investi-
gación realizada en ese país. Las autorida-
des de salud del país anfitrión y el comité
de evaluación ética nacional o local debie-
ran garantizar que la investigación propues-
ta corresponda a las necesidades y priorida-
des de salud del país anfitrión y que cumpla
con los estándares éticos necesarios.
Pauta 4. Consentimiento informado
individua/
En toda investigación biomédica realizada en
seres humanos, el investigador debe obte-
 T:::Asc:::1-io:o1>c :. o=- -' A .D-01·~0LO
= •'
ftiBf el <0r1n~ffití~1iE;nto jnformado voluntario
.!!ifil ;µnmJDic.-1SJJ]5'r-D o, en el caso de un indi-
,,j!fu.:tDi ~;--cop=z de dar su consentimiento in-
ro:. . 3Cto, . ~ zi:~izoó6nde un representante
1a~ -.er.re CC1:.i cado de 2cuerdo con el 0 _
- - .• ,_ . r
~ern:::rr:ieí1, ~LOCJCO apTiccbte. La omisión del
tDIDmse-:-~JT-a:to irfonnado debe considerar-
s= ­ l!b-:2'.I f ~ · cepdon.a1 Yr en todos los ca-
~, ,..:s__'l..re aprobarse J)Or un comité de eva-
~r:ie-. ~C3.
P2 ta 5. OJ;fEr';ción del consentimtema
1~~u_c.jo
_ _,:~T~ ·n esenoel para potenciales suje-
r"'Lo;ce -J. estig~d.ón: Antes de solicitar el
1UJ'?SaITL:1 1~ro de un individuo para partí-
-";;-c:r :e.. J 3 in estig~ción, eJ investigador
c2te er po.., -CTl3í, erbalrnente o en otra
·_w.a ce Tu -radón que eJ individuo pue-
&? er· ­ o, la s:guicnte información:
- que se in la el individuo a participar en
-1 ~ctigaáón, las razones para consi-
apropiedo para eHa y que la par-
­dp.c ~ ón es voluntaria
- q..:e eJ í~dividuo es libre de negarse a
~Iti:í~r y de retirarse de la investiga-
. :.ln en cueíquíer momento sin sanción o
pé:d•~ de los beneficios a que tenona
d=redlo
31 es eJ propósito de la jnvestigación,
l!J''S procedimientos que r.eaJizarán el in-
1e:sügador y eí sujeto, y una explic.ación
sob e cómo la investigación difiere de la
atención médica de rutina
- en caso de ensayos controlados, la expli-
czdón de las características del diseño de
fa investigación (por ejemplo, aleato-
riedad, doble ciego), y que no se infor-
mará a.l sujeto del tratamiento asignado
hasta que eí estudio se haya completado
Y eJ experimento a ciegas haya perdido
tal carácter
G 'A y 0- 8
LA .· tD<= i lCA PAHA EL ESTUDIANTE DE MEDtClJM
t:
639
- c~ál ·~ la duración esperada de la partí-
opacion del individuo (incluyendo núme-
ro Y duración de visitas al centro de in-
vestiga~i~~ y el tiempo total involucrado)
Y la posibilidad de terminar antes el ensa-
yo o la participación del individuo en éste
- si se proporcionará dinero u otras formas
de bienes materiales por la participación
del individuo, con indicación de su clase
y cuantía
- que después de completar el estudio se
informará a los sujetos de los hallazgos
de la investigación en general, y a los
sujetos individuales de cualquier descu-
brimiento relacionado con su estado par-
ticular de salud
- que los sujetos tienen derecho a acceder
a sus datos si lo solicitan, incluso si estos
datos carecen de utilidad clínica inmedia-
ta (a menos que el comité de evaluación
ética haya aprobado no revelar datos tem-
poral o permanentemente, en cuyo caso
el sujeto debiera ser informado de estas
razones)
- cualquier incomodidad, dolor, riesgo o
inconveniente previsibles para el indivi-
duo (u otros), asociado con su participa-
ción en la investigación, incluyendo ries-
gos para la salud o bienestar de su pare-
ja o cónyuge
- qué beneficios directos se espera para los
sujetos que participan en la investigación,
en caso de haberlos
- qué beneficios se espera de la investiga-
ción para la comunidad o sociedad en
general, o su contribución al conocimien-
to científico
- si cualquier producto o intervención de
efectividad y seguridad comprobadas por
la investigación estará a disposición de
los sujetos después de haber completa-
do su participación en la investigación,
cuándo y cómo estará disponible, y si se
espera que paguen por él
~----~~~~~~~~--~~-----
6
40 ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO
cualquier intervención o tratamiento al-
ternativo actualmente disponible
- qué medidas se tomarán para asegurar
el respeto a la privacidad de los sujetos Y
a la confidencialidad de los registros en
los que se identifica a los sujetos
cuáles son los límites, legales o de otro tipo,
a la capacidad del investigador para prote-
ger la confidencialidad y las posibles con-
secuencias del quebrantamiento de ésta
- cuáles son las normas relativas al uso de
los resultados de pruebas genéticas e in-
formación genética familiar, y las precau-
ciones tomadas para prevenir la revela-
ción de los resultados de las pruebas
genéticas de un sujeto a parientes inme-
diatos o a otros (por ejemplo, compañías
de seguro o empleadores) sin el consen-
timiento del sujeto
- cuáles son los patrocinadores de la inves-
tigación, la afiliación institucional de los
investigadores y la naturaleza y fuentes
de financiamiento para la investigación
- cuáles son los posibles usos investigativos,
directos o secundarios, de los registros
médicos del sujeto y de las muestras bio-
lógicas tomadas en el curso de la aten-
ción médica (Véase también los Comen-
tarios sobre las Pautas 4 y 18)
- si se planea destruir las muestras bioló-
gicas recolectadas cuando termine la in-
vestigación y, de no ser así, los detalles
sobre su almacenamiento (dónde, cómo,
por cuánto tiempo y su disposición final)
y posible uso futuro, y que los sujetos
tienen el derecho a decidir sobre ese uso
futuro, a hacer destruir el material y a
negarse al almacenamiento (Véase Co-
mentario sobre la Pauta 4)
- si pueden desarrollarse productos comer-
ciales a partir de muestras biológicas y si
el participante recibirá beneficios mone-
tarios o de otra índole por el desarrollo
de aquéllos
- si el investigador está. actua.ndo sólo corno
investigador o como investigador y médi-
co del sujeto
- qué grado de responsabilidad tiene el in-
vestigador de proporcionar servicios mé-
dicos al participante
- que se proporcionará tratamiento sin cos-
to para tipos especificados de daños re-
lacionados con la investigación o para
complicaciones asociadas, la naturaleza
y duración de esta atención, el nombre
de la organización o individuo que pro-
porcionará el tratamiento y si existe al-
guna incertidumbre sobre su financia-
miento
- si se compensará al sujeto, a su familia o
a sus dependientes en caso de disca-
pacidad o muerte como resultado de es-
tos daños y a través de qué mecanismo y
organización se hará (o, cuando corres-
ponda, que no habrá lugar a compensa-
ción)
- si el derecho a compensación está garan-
tizado, legalmente o no, en el país en el
que se invita al potencial sujeto a partici-
par en la investigación
- que un comité de evaluación ética ha
aprobado o autorizado el protocolo de
investigación.
Pauta 6. Obtención de consentimiento
informado: Obligaciones de patrocinadores
e investigadores
Los patrocinadores e investigadores tienen
el deber de:
- abstenerse de engaño injustificado, in-
fluencia indebida o intimidación
- solicitar el consentimiento sólo después
de comprobar que el potencial sujeto tie-
ne adecuada comprensión de los hechos
relevantes y las consecuencias de su par-
 ticipación, y ha tenido suficiente oportu- jetos deben haber sido aprobados por un
nidad de considerarla comité de evaluación ética.
- obtener de cada potencial sujeto, por re-
gla general, un formulario firmado como Pauta 8. Beneficios y riesgos de participar
evidencia de su consentimiento informa- en un estudio
do -los investigadores debieran justificar
cualquier excepción a esta regla general En toda investíqacíón biomédica en sujetos
y obtener la aprobación de un comité de humanos, el investigador debe garantizar
evaluación-ética (ver Comentario sobre la que los beneficios potenciales y tos riesgos
Pauta 4, Documentación del consenti- estén razonablemente balanceados y que los
miento) riesgos hayan sido minimizados.
- renovar el consentimiento informado de Las intervenciones o procedimientos que
cada sujeto si se producen cambios sig- índuyan la posibiHdad de beneficio diagnós-
nificativos en las condiciones o procedi- tico, terapéutico o preventivo directo para el
mientos de la investigación o si aparece sujeto individual, a Ja luz de los riesgos y
nueva información que podría afectar la beneficios previstos, deben justificarse por la
voluntad de los sujetos de continuar par- expectativa de que serán, al menos, tan ven-
ticipando, y tajosas para él como cualquier otra alternati-
- renovar el consentimiento informado de va disponible. Los riesgos de tales interven-
cada sujeto en estudios longitudinales de ciones o procedimientos 'beneficiosos' deben
larga duración a intervalos predetermina- justificarse en relación con f os beneficios es-
dos, incluso si no se producen cambios en perados para el sujeto individual.
el diseño u objetivos de la investigación. Los riesgos de intervenciones sin posibili-
dad de beneficio diagnóstico, terapéutico o
preventivo directo para el indMduo deben
Pauta 7. Incentivos para participar en una justificarse en relación con los beneficios
investigación anticipados para la sociedad (conocimiento
generalizable). Los riesgos de tales interven-
Se puede reembolsar a los sujetos ganan- ciones deben ser razonables en relación con
cias no percibidas, costos de viaje y otros la importancia del conocimiento que se es-
gastos en que hubieren incurrido al tomar pera obtener.
parte en un estudio; pueden, asimismo, re-
cibir servicios médicos gratuitos. Se puede Pauta 9. Limitaciones especiales del riesgo
también pagar o compensar a los sujetos cuando se investiga en individuos
por los inconvenientes sufridos y el tiempo incapaces de dar consentimiento
empleado, particularmente a aquéllos que informado
no reciben beneficio directo de la investiga-
ción. Sin embargo, los pagos no debieran Si existe una justificación ética y cientifica
ser tan elevados o los servicios médicos tan para reatízar una investigación con indivi-
amplios como para inducir a los potenciales duos incapaces de dar consentimiento in-
sujetos a consentir participar en la investi- formado, el riesgo de intervenciones propias
~ación en forma poco racional ('-'incentivo de la investigación que no proporcionen la
indebido"). Todos los pagos, reembolsos Y posibiHdad de beneficio directo para el suje-
servicios médicos proporcionados a los su- to individual no debe ser mayor que el ríes-

go asociado a un examen médico o psicoló-
gico de rutina de tales personas. Puede per-
mitirse incrementos leves o menores por
encima de tal riesgo cuando exista una
fundamentación científica o médica superior
para tales incrementos y cuando un comité
de evaluación ética los haya aprobado,
Pauta 1 O. Investigación en poblaciones y
comunidades con recursos limitados.
Antes de realizar una investigación en una
población o comunidad con recursos limita-
dos, el patrocinador y el investigador deben
hacer todos los esfuerzos para garantizar
que:
- la investigación responda a las necesida-
des de salud y prioridades de la pobla-
ción o comunidad en que se realizará; y
- cualquier intervención o producto desa-
rrollado, o conocimiento generado, esta-
rá disponible razonablemente para bene-
ficio de aquella población o comunidad.
Pauta 11. Elección del control en ensayos
clínicos
Por regla general, los sujetos de investiga-
ción en el grupo control de un ensayo de
diagnóstico, terapia o prevención, debieran
recibir una intervención de efectividad com-
probada. En algunas circunstancias, puede
ser éticamente aceptable usar un control
alternativo, tal como placebo o "ausencia de
tratamiento".
El placebo puede usarse:
- cuando no existe una intervención de
efectividad comprobada
- cuando la omisión de una intervención de
efectividad comprobada expondría a los
sujetos, a lo sumo, a una molestia temporal
o a un retraso en el alivio de los síntomas
. •( :""11
- cuando el uso de una intervención de
efectivid~d comprobada c?mº,~ontrol no
producina resultados c1ent1f1camente
confiables y el uso de placebo no añadi-
ría ningún riesgo de daño serio o irrever-
sible para los sujetos.
Pauta 12. Distribución equitativa de cargas
y beneficios en la selección de grupos de
sujetos en la investigación
Los grupos o comunidades invitados a par-
ticipar en una investigación debieran ser
seleccionados de tal forma que las cargas y
beneficios del estudio se distribuyan equita-
tivamente. Debe justificarse la exclusión de
grupos o comunidades que pudieran bene-
ficiarse al participar en el estudio.
Pauta 13. Investigación en que participan
personas vulnerables
Se requiere una justificación especial para
invitar a individuos vulnerables a participar
como sujetos de investigación. En el caso
de ser seleccionados, los medios para pro-
teger sus derechos y bienestar deben ser
aplicados estrictamente.
P~!!ta 14. Investigación en que participan
tunos
Ant~s.de r~ali~~r una investigación en la que
part~ciparan runos, el investigador debe ga-
rantizar que:
- la investigación no podría ser igualmente
bien realizada con adultos
el propósito de la investigación es obte-
ner conocimiento relevante sobre las ne-
cesidades de salud de los niños
- el padre, madre o representante legal de
c~,da niño hayan autorizado su participa-
cron:
 Tnxsc NDENC1A DE LA DEONTOLO
- el acuerdo (asentimiento) de cada niño
se ha obtenido teniendo en cuenta sus
capacidades, y
- la negativa de un niño a participar o con-
tinuar en la investigación será respetada.
Pauta 15. Investigación en que participan
individuos cuyos trastornos mentales o
conductuales los incapacitan para dar
adecuadamente consentimiento
informado
Antes de iniciar una investigación en indivi-
duos que, por padecer trastornos mentales
o conductuales, son incapaces de dar ade-
cuadamente consentimiento informado, el
investigador debe garantizar que:
- tales personas no serán sujetos de una
investigación que pueda ser igualmente
bien realizada en personas cuya capaci-
dad de dar consentimiento informado en
forma adecuada no se encuentre menos-
cabada
- el propósito de la investigación sea obte-
ner un conocimiento relevante para las
necesidades particulares de salud de per-
sonas con trastornos mentales o conduc-
tuales
- se haya obtenido el consentimiento de
cada sujeto de acuerdo con sus capaci-
dades, y se haya respetado siempre la
eventual negativa del potencial sujeto a
participar en la investigación, a menos
que, en circunstancias excepcionales, no
hubiese alternativa médica razonable Y la
legislación local permitiese invalidar la
objeción, y
- en aquellos casos en que los potenciales
sujetos carezcan de la capacidad de con-
sentir, se obtenga la autorización de un
miembro responsable de la familia o de
un representante legalmente autorizado
de acuerdo con la legislación aplicable.
'" v DE t.A Bioé:ricA r>AnA E1. EinuoiAríTE DE MF.oict1JA
643
Pauta 16. Las mujeres como sujetos de
investigación
Los investigadores, patrocinadores o comi-
tés de evaluación ética no debieran excluir
de la investigación biomédica a mujeres en
edad reproductiva. La posibilidad de emba-
razarse durante el estudio no debiera, por sí
misma, ser utilizada como razón para ex-
cluir o limitar su participación. Sin embargo,
la discusión en profundidad sobre los ries-
gos para la mujer embarazada y el feto es
prerrequisito para que una mujer pueda to-
mar una decisión racional sobre su partici-
pación en un estudio clínico. En esta discu-
sión, si la participación en la investigación
pudieraser riesgosapara un feto o una mujer
si quedara ésta embarazada, los investiga-
dores/patrocinadores debieran garantizar a
la potencial sujeto una prueba de embarazo
y acceso a métodos anticonceptivos efecti-
vos antes de iniciar la investigación. Si por
razoneslegales o religiosas tal acceso no es
posible, los investigadores no debieran re-
clutar para tales investigaciones potencial-
mente riesgosas a mujeres que pudiesen
embarazarse.
Pauta 17. Mujeres embarazadascomo
sujetos de investigación.
Debiera entenderse que las mujeres emba-
razadas pueden participar en investigación
biomédica. Los investigadores y comités de
evaluación ética debieran garantizar que las
potenciales sujetos embarazadas serán in-
formadas adecuadamente de los riesgos Y
beneficiospara ellas, sus embarazos,el feto,
sus descendientes y su fecundidad.
La investigación en esta poblacióndebie-
ra realizarse sólo si es relevante para las
necesidades particulares de salud de una
mujer embarazada o de su feto, o para las
necesidadesde salud de las mujeres emba-
644
razadas en general y, cuando corresponda,
si está respaldada por pruebas confiables
de experimentos en animales, particularmen-
te sobre riesgos de teratogenia y muta-
genia.
Pauta 18. Protección de la
confidencialidad
El investigador debe establecer proteccio-
nes seguras de la confidencialidad de los
datos de investigación de los sujetos. Se
debe informar a los sujetos de las limitacio-
nes, legales o de otra índole, en la capac-
d ad del investigador para proteger la
confidencialidad de los datos y las posibles
consecuencias de su quebrantamiento.
Pauta 19. Derecho a tratamiento y
compensación de sujetos perjudicados
Los investigadores debieran garantizar que
los sujetos de investigación que sufran al-
gún perjuicio como resultado de su partici-
pación en una investigación tengan derecho
a tratamiento médico gratuito por tal per-
juicio y a apoyo económico o de otro tipo
que pueda compensarlos equitativamente
por cualquier menoscabo, discapacidad o
minusvalía resultante. En caso de muerte
como resultado de su participación, sus de-
pendientes tienen derecho a compensación.
No debe pedirse a los sujetos renunciar al
derecho a compensación.
Pauta 20. Fortalecimiento de la capacidad
de evaluación ética y científica y de la
investigación biomédica
Muchos países carecen de capacidad para
evaluar o garantizar la calidad científica o la
aceptabilidad ética de la investigación
biomédica propuesta o realizada en sus ju-
risdicciones. En la investigación colaborativa
patrocinada desde el exte~ior, los patr?ci-
nadores e investigadores tienen la obliga-
ción ética de garantizar que los proyectos
de investiqación biomédica de los cuales son
responsables en tales países contribuyan
efectivamente a la capacidad nacional o lo-
cal para diseñar y realizar investigación
biomédica , efectuar evaluación . ética
, y cien-
tífica y supervisar la mvesttcacron.
El desarrollo de capacidades puede incluir,
pero no limitarse a, las siguientes activida-
des:
- establecimiento y fortalecimiento de pro-
cesos y comités de evaluación ética inde-
pendientes y competentes
- fortalecimiento de la capacidad de inves-
tigar
- desarrollo de tecnologías apropiadas para
la investigación en atención de salud y
biomédica
- entrenamiento de personal de investiga-
ción y atención de salud
- educación de la comunidad de la que se
reclutan los sujetos de investigación.
Pauta 21. Obligación ética de los
patrocinadores externos de proporcionar
servicios para la atención de salud
Los patrocinadores externos tienen la obli-
gación de garantizar la disponibilidad de:
- servicios para la atención de salud esen-
ciales para la segura conducción de la in-
vestigación
- tratamiento para los sujetos que sufran
daño como consecuencia de las interven-
ciones en estudio, y
- servicios que sean parte necesaria del
compromiso del patrocinador de realizar
una intervención beneficiosa o poner ra-
zonablemente a disposición de la pobla-
ción o comunidad participante del proyec-
 - TRASCENDENCIA DE LA ÜEONTOLOGIA y DE LA
to el producto beneficioso desarrollado
como resultado de la investigación.
1. Declaración Universal sobre Bioética
y OerechosHumanos (37l
Las Naciones Unidas, a diferencia de las aso-
ciaciones y colegios, tienen el carácter de
organismo internacional para el Derecho Pú-
blico Internacional, lo cual hace que los Esta-
dos Miembros tomen en consideración sus
documentos declarativos y se obliguen en
los términos de sus pactos o convenciones.
Aunque la Declaración sobre Bioética y De­
rechos Humanos no sea jurídicamente vincu-
lante, tiene el peso de ser un instrumento
internacional, consensuado, precedente para
futuros textos sobre derechos humanos y
marco obligado de subsiguientes referencias.
Las actividades y principios plasmados en
la Declaración, de una u otra forma, gravi-
tan en torno a la vivencia y vigencia de los
derechos humanos, como un compromiso
de respetarlos y promoverlos en efectiva y
estrecha vinculación con la Bioética.
La trascendencia de la Declaración es
haber expuesto la función de pivote que tie-
nen los derechos humanos: son el eje rec-
tor en torno al cual, tanto se emplaza la re-
flexión de los temas actuales, como se trata
de dar solución a los problemas que hoy
enfrenta la Humanidad c3s>.
Texto de la Declaración C41>
La Conferencia General
Consciente de la excepcional capacidad que
posee el ser humano para reflexionar sobre
su propia existencia y su entorno, así como
para percibir la injusticia, evitar el peligro,
asumir responsabilidades, buscar la coope-
ración y dar muestras de un sentido moral
que dé expresión a principios éticos,
B .
IOETICA PARA EL ESTUDIANTE DE MEDICINA
645
Teniendo en cuenta los rápidos adelan-
tos de la cie~cia y la tecnología, que afectan
c~da vez mas a nuestra concepción de la
vida y ~ la vida propiamente dicha, y que
han traído consigo una fuerte demanda para
que se dé una respuesta universal a los pro-
blemas éticos que plantean esos adelantos,
Reconociendo que los problemas éticos
suscitados por los rápidos adelantos de la
ciencia y de sus aplicaciones tecnológicas
deben examinarse teniendo en cuenta no
sólo el respeto debido a la dignidad de la
persona humana, sino también el respeto
universal y la observancia de los derechos
humanos y las libertades fundamentales,
Resolviendo que es necesario y conve-
niente que la comunidad internacional esta-
blezca principios universales que sirvan de
fundamento para una respuesta de la hu-
manidad a los dilemas y controversias cada
vez más numerosos que la ciencia y la tec-
nología plantean a la especie humana y al
medio ambiente,
Recordando la Declaración Universal de
Derechos Humanos del 10 de diciembre de
1948, la Declaración Universal sobre el
Genoma Humano y los Derechos Humanos
aprobada por la Conferencia General de la
UNESCO el 11 de noviembre de 1997 y la
Declaración Internacional sobre los Datos
Genéticos Humanos aprobada por la Confe-
rencia General de la UNESCO el 16 de octu-
bre de 2003,
Tomando nota del Pacto Internacional de
Derechos Económicos, Sociales y Culturales
y del Pacto Internacional de Derechos Civi-
les y Políticos adoptados el 16 de diciembre
de 1966, la Convención Internacional de las
Naciones Unidas sobre la Eliminación de to-
das las Formas de Discriminación Racial del
21 de diciembre de 1965, la Convención de
las Naciones Unidas sobre la eliminación de
todas las formas de discriminación contra la
mujer del 18 de diciembre de 1979, la Con-
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
646
vención de las Naciones Unidas sobre los
Derechos del Niño del 20 de noviembre de
1989, el Convenio de las Naciones Unidas
sobre la Diversidad Biológica del 5 de junio
de 1992, las Normas Uniformes de las Na-
ciones Unidas sobre la igualdad de oportu-
nidades para las personascon discapacidad,
aprobadas por la Asamblea General de las
Naciones Unidas en 1993, la Recomenda-
ción de la UNESCO relativa a la situación de
los investigadores científicos del 20 de no-
viembre de 1974, la Declaración de la
UNESCO sobre la Raza y los Prejuicios Ra-
ciales del 27 de noviembre de 1978, la De-
claración de la UNESCO sobre las Respon-
sabilidades de las Generaciones Actuales
para con las Generaciones Futuras del 12
de noviembre de 1997, la Declaración Uni-
versal de la UNESCO sobre la Diversidad
Cultural del 2 de noviembre de 2001, el Con-
venio de la OIT (Nº 169) sobre pueblos in-
dígenas y tribales en paísesindependientes
del 27 de junio de 1989, el Tratado Interna-
cional sobre los RecursosFitogenéticospara
la Alimentacióny la Agricultura aprobadopor
la Conferencia de la FAO el 3 de noviembre
de 2001 y vigente desde el 29 de junio de
2004, el Acuerdo sobre los aspectos de los
derechos de propiedad intelectual relacio-
nados con el comercio (ADPIC) anexo al
Acuerdo de Marrakech por el que se esta-
blece la Organizaci'ónMundial del Comercio
°
y vigente desde el 1 de enero de 1995, la
Declaraciónde Doha relativa al Acuerdo so-
bre los ADPIC y la Salud Pública del 14 de
noviembre de 2001 y los demás instrumen-
tos internacionales aprobados por las Na-
ciones Unidas y sus organismosespecializa-
dos, en particular la Organización de las
NacionesUnidas para la Agricultura y la Ali-
mentación (FAO) y la Organización Mundial
de la Salud (OMS),
Tomando nota asimismo de los instru-
mentos internacionales y regionales relati-
vos a la Bioética, comprendida la Conven-
ción para la protección de los derechos hu-
manos y la dignidad, del ser hu~a.no con
respecto a la aplicacion de la rnediclna y la
biología, Convención. s?bre los der~chos
humanos y la biomed1cina del Consejo de
Europa aprobada en 1997 Y vigente desde
1999, j~nto con sus protocolos adicional~s,
así como las legislaciones y reglamentacio-
nes nacionales en materia de Bioética, los
códigos de conducta, directrices y otros tex-
tos internacionales y regionales sobre
Bioética, como la Declaración de Helsinki de
la Asociación Médica Mundial relativa a los
trabajos de investigación biomédica con su-
jetos humanos, aprobada en 1964 y enmen-
dada sucesivamente en 1975, 1983, 1989,
1996 y 2000, y las Guías éticas internacio-
nales para investigación biomédica que
involucra a seres humanos del Consejo de
OrganizacionesInternacionales de Ciencias
Médicas,aprobadas en 1982 y enmendadas
en 1993 y 2002,
Reconociendo que esta Declaración se
habrá de entender de modo compatible con
el derecho internacional y las legislaciones
nacionales de conformidad con el derecho
relativo a los derechos humanos I
Recordando la Constitución de la UNESCO
aprobada . el 16 de noviembre de 1945 ,
Considerando que la UNESCOha de des-
empeñar un papel en la definición de princi-
pios universales basados en valores éticos
comunes que orienten los adelantos cientí-
ficos Y .~1 desarrollo tecnológico y la trans-
formaclón social, a fin de determinar los
desafíos que surgen en el ámbito de la cien-
cia Y la tecnología teniendo en cuenta la res-
ponsabilidad de las generaciones actuales
para con.las generaciones venideras, y que
las ~uest1onesde Bioética, que forzosamen-
te tienen una dimensión internacional, se
deben tratar como un todo, basándose en
los principios ya establecidos en la Declara-
 TRASCENDENCIA DE LA DEONTOLOGIA
ción Universal sobre el Genoma Humano y
los Derechos Humanos y la Declaración In-
ternacional sobre los Datos Genéticos Hu-
manos, y teniendo en cuenta no sólo el con-
texto científico actual, sino también su evo-
lución futura,
Consciente de que los seres humanos for-
man parte integrante de la biósfera y de que
desempeñan un importante papel en la pro-
tección del prójimo y de otras formas de vida,
en particular los animales,
Reconociendo que, gracias a la libertad
de la ciencia y la investigación, los adelan-
tos científicos y tecnológicos han reportado,
y pueden reportar, grandes beneficios a la
especie humana, por ejemplo, aumentando
la esperanza de vida y mejorando la calidad
de vida, y destacando que esos adelantos
deben procurar siempre promover el bien-
estar de cada individuo, familia, grupo o
comunidad y de la especie humana en su
conjunto, en el reconocimiento de la digni-
dad de la persona humana y en el respeto
universal y la observancia de los derechos
humanos y las libertades fundamentales,
Reconociendo que la salud no depende
únicamente de los progresos de la investi-
gación científica y tecnológica sino también
de factores psicosociales y culturales,
Reconociendo asimismo que las decisio-
nes relativas a las cuestiones éticas relacio-
nadascon la medicina, las ciencias de la vida
y las tecnologías conexas pueden tener re-
percusionesen los individuos, familias, gru-
pos o comunidades y en la especie humana
en su conjunto,
Teniendo presente que la diversidad cul-
tural, fuente de intercambios, innovación y
creatividad es necesaria para la especie hu-
mana y, en este sentido, constituye un pa-
trimonio común de la humanidad, pero
destacando a la vez que no se debe invocar
a expensas de los derechos humanos y las
libertades fundamentales,
Y DEL.A BIO!:TICA PAílA EL ESTUDIANTE DE MEDICINA 647
Teniendo presente también que la iden-
tidad de una persona comprende dimensio-
nes biológicas, psicológicas, sociales, cultu-
rales y espirituales,
Reconociendo que la conducta científica
y tecnológica poco ética ha tenido repercu-
siones especiales en las comunidades indí-
genas y locales,
Convencida de que la sensibilidad moral
y la reflexión ética deberían ser parte inte-
grante del proceso de desarrollo científico y
tecnológico y de que la Bioética debería des-
empeñar un papel predominante en las de-
cisiones que han de tomarse ante los pro-
blemas que suscita ese desarrollo,
Considerando que es conveniente elabo-
rar nuevos enfoques de la responsabilidad
social para garantizar que el progreso de la
ciencia y la tecnología contribuye a la justi-
cia y la equidad y sirve el interés de la hu-
manidad,
Reconociendo que una manera importan-
te de evaluar las realidades sociales y lograr
la equidad es prestando atención a la situa-
ción de la mujer,
Destacando la necesidad de reforzar la
cooperación internacional en el ámbito de
la Bioética, teniendo en cuenta en particu-
lar las necesidadesespecíficasde los países
en desarrollo, las comunidades indígenas y
las poblaciones vulnerables,
Considerando que todos los seres huma-
nos, sin distinción alguna, deberían disfru-
tar de las mismas normas éticas elevadas
en la investigación relativa a la medicina y
las ciencias de la vida,
Proclama los siguientesprincipiosy aprue­
ba la presente Declaración.
Disposiciones generales
Artículo 1 - Alcance
1. La Declaracióntrata de las cuestiones
6.48 ENFERME.DADE::3
éticas relacionadas con la medicina, las
ciencias de la vida y las tecnologías
conexas aplicadas a los seres humanos,
teniendo en cuenta sus dimensiones
sociales, jurídicas y ambientales.
..... La Declaración va dirigida a los Estados.
Imparte también orientación, cuando
procede, para las decisiones o prácticas
de individuos, grupos, comunidades,
instituciones y empresas, públicas y
privadas.
Articulo 2 - Objetivos
Los objetivos de la presente Declaración
son:
a) proporcionar un marco universal de
principios y procedimientos que sirvan
de guía a los Estados en la formulación
de legislaciones, políticas u otros instru-
mentos en el ámbito de la Bioética
b) orientar la acción de individuos, grupos,
comunidades, instituciones y empre-
sas, públicas y privadas
e) promover el respeto de la dignidad
humana y proteger los derechos hu-
manos, velando por el respeto de la
vida de los seres humanos y las
libertades fundamentales, de confor-
midad con el derecho internacional
relativo a los derechos humanos
d) reconocer la importancia de la libertad
de investigación científica y las reper-
cusiones beneficiosas del desarrollo
científico y tecnológico, destacando al
mismo tiempo la necesidad de que esa
investigación y los consiguientes ade-
lantos se realicen en el marco de los
principios éticos enunciados en esta
Declaración y respeten la dignidad
humana, los derechos humanos y las
libertades fundamentales
e) fomentar un diálogo multidisciplinario
y pluralista sobre las cuestiones de
OEl. AP/\llAl'O Rt:SPIHA10íll0
Bioética entre todas las partes inte~
resadas y dentro de la sociedad en su
conjunto
f) promover un acceso equitativo a los
adelantos de la medicina, la ciencia y
la tecnología, así como la más amplia
circulación posible y un rápido apro-
vechamiento compartido de los cono-
cimientos relativos a esos adelantos y
de sus correspondientes beneficios,
prestando una especial atención a las
necesidades de los países en desa-
rrollo
g) salvaguardar y promover los intereses
de las generaciones presentes y
venideras
h) destacar la importancia de la ble-
diversidad y su conservación como
preocupación común de la especie
humana.
Principios
En el ámbito de la presente Declaración, tra-
tándose de decisiones adoptadas o de prác-
ticas ejecutadas por aquéllos a quienes va
dirigida, se habrán de respetar los princi-
pios siguientes.
Artículo 3 - Dignidad humana y derechos
humanos
1. Se habrán de respetar plenamente la
dignidad humana, los derechos huma-
nos y las libertades fundamentales.
2. Los intereses y el bienestar de la
persona deberían tener prioridad con
respecto al interés exclusivo de la
ciencia o la sociedad.
Artículo 4 - Beneficios y efectos nocivos
Al aplicar y fomentar el conocimiento clentí-
fico, la práctica médica y las tecnologías
 TRASCENDENCIA DE LA DEONTOLOGIA
conexas, se deberían potenciar al máximo
los beneficios directos e indirectos para los
pacientes, los participantes en las activida-
des de investigación y otras personas
concernidas, y se deberían reducir al máxi-
mo los posibles efectos nocivos para dichas
personas.
Artículo 5 ­Autonomía y responsabilidad
individual
Se habrá de respetar la autonomía de la
persona en lo que se refiere a la facultad de
adoptar decisiones, asumiendo la responsa-
bilidad de éstas y respetando la autonomía
de los demás. Para las personas que care-
cen de la capacidad de ejercer su autono-
mía, se habrán de tomar medidas especia-
les para proteger sus derechos e intereses.
Artículo 6 - Consentimiento
l. Toda intervención médica preventiva,
diagnóstica y terapéutica sólo habrá de
llevarse a cabo previo consentimiento
libre e informado de la persona inte-
resada, basado en la información ade-
cuada. Cuando proceda, el consen-
timiento debería ser expreso y la
persona interesada podrá revocarlo en
todo momento y por cualquier motivo,
sin que esto entrañe para ella des-
ventaja o perjuicio alguno.
2. La investigación científica sólo se
debería llevar a cabo previo consen-
timiento libre, expreso e informado de
la persona interesada. La información
debería ser adecuada, facilitarse de
forma comprensible e incluir las moda-
lidades para la revocación del consen-
timiento. La persona interesada podrá
revocar su consentimiento en todo
momento y por cualquier motivo, sin
que esto entrañe para ella desventaja
o perjuicio alguno. Las excepciones a
y DE LA 81 OÉ TICA PARA EL ESTUDIAtHE DE MEDICINA 649
este principio deberían hacerse úni-
camente de conformidad con las
normas éticas y jurídicas aprobadas por
los Estados, de forma compatible con
los principios y disposiciones enun-
ciados en la presente Declaración en
particular en el Artículo 27, y co~ el
derecho internacional relativo a los
derechos humanos.
3. En los casos correspondientes a inves-
tigaciones llevadas a cabo en un grupo
de personas o una comunidad, se
podrá pedir además el acuerdo de los
representantes legales del grupo o la
comunidad en cuestión. El acuerdo
colectivo de una comunidad o el con-
sentimiento de un dirigente comuni-
tario u otra autoridad no deberían
sustituir en caso alguno el consen-
timiento informado de una persona.
Artículo 7 - Personas carentes de Ja ca­
pacidad de dar su consentimiento
De conformidad con la legislación nacional
se habrá de conceder protección especial ~
las personas que carecen de la capacidad
de dar su consentimiento:
a) la autorización para proceder a inves-
tigaciones y prácticas médicas debería
obtenerse conforme a los intereses de
la persona interesada y de conformidad
con la legislación nacional. Sin em-
bargo, la persona interesada debería
estar asociada en la mayor medida
posible al proceso de adopción de la
decisión de consentimiento, así como
al de su revocación
b) se deberían llevar a cabo únicamente
actividades de investigación que
redunden directamente en provecho de
la salud de la persona interesada, una
vez obtenida la autorización y reunidas
 ' .,. , :P_~

650
lag condl 21ono.:; d prütcc Ión pn.5trltt.1s Attftulo 10 - Igualdad, justicia Y equidad
por k 1 y, y si nl) ~xi ,,t imn alten;t.:itiva
Se hobrá de respetar la igualdad funda111en~
ele lnvc~·tlCJi-\Clón el , -1fl -~nc1n eompt11,[1ble
~ ¡
tal tic todos los seres humanos en dignidad
con pmtl lpont - .,, -ln lu lnvostlg iclón
cu paces el ~ dur su ons ·· ntlml nro. Los y derechos, ele tal modo que sean tratados
activlcloel s d lnve tlg( -·16n ¡ue no con justicia y equidad.
entrnñ n un po~lble l a11 :1flcio dil' seto
Artículo 11 - No discriminación }' no
para In "üllld :. d b rltm 11 var ri ~t be
únlcam mto el rno lo e-XC p lbr'ltll1 con ~st'ig111aticaci6n
las m~yor s r -'~tri clon as, · xponíen lo Nlnqún individuo o grupo deb~ria s.~r some-
a In persona únrcs m · ntc n un rlesqo y tido por nlnqún motivo, en violaclón de la
una coerción mínímos y, si se aspera dignidad humana, los derechos l1~111~n~s y
que la Investigación redundo en preve- las libertades fundamentales, a dlscrímlna-
cho de la satud el otras p arsonas de cíón o estigmatización alguna.
la misma categoría, e reserva ele las
condiciones prescritas por In 1 y y ele Artículo 12 - Respeto de la diversidad
forma compattble con la protección ele
cultural y del pluralismo
los derechos humanos de la persona.
Se debería respetar la negativa de esas Se debería tener debidamente en cuenta la
personas a tomar parte en actividades Importancia de la diversidad cultural y del
de investigación. pluralismo. No obstante, estas considera-
ciones no habrán de invocarse para atentar
Articulo 8 - Respeto de la vulnerabilidt:1d contra la dignidad humana, los derechos hu-
humana y la Integridad personal manos y las libertades fundamentales o los
principios enunciados en la presente Decla-
Al aplicar y fomentar el conocimiento cientí- ración, ni tampoco para limitar su alcance.
fico, la práctica médica y las tecnologías
conexas se debería tener en cuenta la vul- Articulo 13 - Solidaridad y cooperación
nerabilidad humana. Los individuos y gru-
pos especialmente vulnerables deberlan ser Se habrá de fomentar la solidaridad entre
protegidos y se debería respetar la integri- los seres humanos y la cooperación interna-
dad personal de dichos individuos. cional a este efecto.

Artículo 9 - Privacidad y confidencialid'fJd Artículo 14 - Responsabilidad social y sa­

lud
La privacidad de las personas Interesadas y
la confidencialidad de la información que les
atañe deberían respetarse. En la mayor
medida posible, esa Información no debería
utilizarse o revelarse para fines distintos de
los que determinaron su acoplo o para los
que se obtuvo el consentimiento, de confor-
midad con el derecho internacional, en par-
ticular el relativo a los derechos humanos.
1. La promoción de la salud y el desarrollo
social para sus pueblos es un cometido
esencial de los gobiernos, que com-
parten todos los sectores de la so-
ciedad.
2. Teniendo en cuenta que el goce del
grado máxímo de salud que se pueda
lograr es uno de los derechos funda-
 TRASCENDENClf\ DE LA ÜEONTOLOGIA y DE LA 810E:r1c,\
mentales de todo ser humano sin
distinción de raza, religión, ideología
política o condición económica o social,
los progresos de la ciencia y la
tecnología deberían fomentar:
a) el acceso a una atención médica de
calidad y a los medicamentos esen-
ciales, especialmente para la salud de
las mujeres y los niños, ya que la salud
es esencial para la vida misma y debe
considerarse un bien social y humano
b) el acceso a una alimentación y un agua
adecuadas;
c) la mejora de las condiciones de vida y
del medio ambiente
d) la supresión de la marginación y
exclusión de personas por cualquier
motivo, y
e) la reducción de la pobreza y el
analfabetismo.
Artículo 15 - Aprovechamiento comparti­
do de Jos beneficios
1. Los beneficios resultantes de toda
investigación científica y sus aplica-
ciones deberían compartirse con la
sociedad en su conjunto Y en el seno
de la comunidad internacional, en
particular con los países en ?esarrollo.
Los beneficios que se deriven de .1
aplicación de este principio podran
revestir las siguientes formas:
a) asistencia especial Y duradera las
personas y los grupos que hayan
tomado parte en la actividad de
investigación y reconocimiento de los
mismos idi d
b) acceso a una atención me rea e
calidad
e) suministro de nuevas modalidades .0
productos de diagnóstico Y te_r~pia
obtenidos gracias a la investigacion
PARA El. ESTUDIANTE DE MEDICINA 651
d) apoyo a los servicios de salud
e) acceso a los conocimientos científicos
y tecnológicos
f) instalaciones y servicios destinados a
crear capacidades en materia de inves-
tigación
g) otras formas de beneficio compatibles
con los principios enunciados en la
presente Declaración.
2. Los beneficios no deberían constituir
incentivos indebidos para participar en
actividades de investigación.
Artículo 16 - Protección de las genera­
ciones futuras
Se deberían tener debidamente en cuenta
las repercusiones de las ciencias de la vida
en las generaciones futuras, en particular
en su constitución genética.
Artículo 17 - Protección del medio am­
biente, la biósfera y la biodiversidad
Se habrán de tener debidamente en cuenta
la interconexión entre los seres humanos Y
las demás formas de vida, la importancia de
un acceso apropiado a los recursos biológi-
cos y genéticos y su utilización, el respeto
del saber tradicional y el papel de los seres
ª humanos en la protección del medio ambien-
te, la biósfera y la biodiversidad.
ª Aplicaciónde los principios
Artículo 18 - Adopción de decisiones Y
tratamiento de las cuestiones bioéticas
1. Se debería promover el pro_fesiona-
lismo, la honestidad, la int.~gndad Y
1~
transparencia en la adopcion de .deci-
siones, en particular las de_clara71ones
de todos los conflictos de mteres y el
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
652
aprovechamiento compartido de cono-
cimientos. Se debería procurar utilizar
los mejores conocimientos y métodos
científicos disponibles para tratar y exa-
minar periódicamente las cuestiones de
Bioética.
2. Se debería entablar un diálogo per-
manente entre las personas y los
profesionales interesados y la sociedad
en su conjunto.
3. Se deberían promover las posibilidades
de un debate público pluralista e
informado, en el que se expresen todas
las opiniones pertinentes.
Artículo 19 - Comités de ética
Se deberían crear, promover y apoyar, al ni-
vel que corresponda, comités de ética inde-
pendientes, pluridisciplinarios y pluralistas
con miras a:
a) evaluar los problemas éticos, jurídicos,
científicos y sociales pertinentes
suscitados por los proyectos de in-
vestigación relativos a los seres hu-
manos
b) prestar asesoramiento sobre problemas
éticos en contextos clínicos
e) evaluar los adelantos de la ciencia y la
tecnología, formular recomendacio-
nes y contribuir a la preparación de
orientaciones sobre las cuestiones que
entren en el ámbito de la presente
Declaración
d) fomentar el debate, la educación y la
sensibilización del público sobre la
Bioética, así como su participación al
respecto.
Artículo 20 - Evaluación y gestión de ries­
gos
Se d~,berían promover una evaluación y una
gest1on apropiadas de los riesgos relaciona-
dos con la medicina, las ciencias de la vida y
las tecnologías conexas.
Artículo 21 - Prácticas transnacionales
l. Los Estados, las instituciones públicas
y privadas y los profesionales asociados
a actividades transnacionales deberían
procurar velar porque sea conforme
con los principios enunciados en la pre-
sente Declaración toda actividad que
entre en el ámbito de ésta y haya sido
realizada, financiada o llevada a cabo
de cualquier otra manera, en su totali-
dad o en parte, en distintos Estados.
2. Cuando una actividad de investigación
se realice o se lleve a cabo de cualquier
otra manera en un Estado o en varios
(el Estado anfitrión o los Estados
anfitriones) y sea financiada por una
fuente ubicada en otro Estado, esa
actividad debería someterse a un nivel
apropiado de examen ético en el
Estado anfitrión o los Estados anfi-
triones, así como en el Estado donde
esté ubicada la fuente de financiación.
Ese examen debería basarse en normas
éticas y jurídicas que sean compatibles
con los principios enunciados en la
presente Declaración.
3. Las actividades de investigación
transnacionales en materia de salud
deberían responder a las necesidades
de los países anfitriones y se debería
~econ?cer_ que es importante que la
invest1gac1on contribuya a la paliación
de los problemas urgentes de salud a
escala mundial.
4. Al neqocíar un acuerdo de investigación,
se deberían establecer las condiciones
de colaboración y el acuerdo sobre los
beneficios de la investigación con la
participación equitativa de las partes en
la negociación.
 TRASCENDENCIA DE LA DEONTOLOGIA
s. Los Estados deberían tomar las medi-
das adecuadas en los planos nacional
e internacional para luchar contra el
bioterrorismo, así como contra el tráfico
ilícito de órganos, tejidos, muestras,
recursos genéticos y materiales
relacionados con la genética.
Promoción de la declaración
Artículo 22 - Función de los Estados
1. Los Estados deberían adoptar todas las
disposiciones adecuadas, tanto de
carácter legislativo como administra-
tivo, o de otra índole, para poner en
práctica los principios enunciados en
la presente Declaración, conforme con
el derecho internacional relativo a los
derechos humanos. Esas medidas de-
berían ser secundadas por otras en los
terrenos de la educación, la formación
y la información pública.
2. Los Estados deberían alentar la creación
de comités de ética independientes,
pluridisciplinarios y pluralistas, tal como
se dispone en el Artículo 19.
Artículo 23 - Educación, formación e in­
formación en materia de Bioética
l. Para promover los principios enunciados
en la presente Declaración y entender
mejor los problemas planteados en el
plano de la ética por los adelantos de la
ciencia y la tecnología, en particular P?ra
los jóvenes, los Estados deberran
esforzarse no sólo por fomentar la
educación y formación relativas ª. la
Bioética en todos los planos, sino
también por estimular los progr~~as de
información y difusión de conocimientos
sobre la Bioética.
2. Los Estados deberían alentar a las orqa-
y DE LA B É
10 TICA PARA EL ESTUDIANTE DE MEDICINA 653
nizaciones intergubernamentales inter-
nacionales y regionales, así como a las
organizaciones no gubernamentales
internacionales, regionales y nacionales,
a que participen en esta tarea.
Artículo 24 - Cooperación internacional
1. Los Estados deberían fomentar la difu-
sión de información científica a nivel
internacional y estimular la libre circu-
lación y el aprovechamiento compar-
tido de los conocimientos científicos y
tecnológicos.
2. En el contexto de la cooperación inter-
nacional, los Estados deberían promo-
ver la cooperación científica y cultural
y llegar a acuerdos bilaterales y multila-
terales que permitan a los países en
desarrollo crear las capacidades nece-
sarias para participar en la creación y
el intercambio de conocimientos cien-
tíficos y de las correspondientes com-
petencias técnicas, así como en el apro-
vechamiento compartido de sus bene-
ficios.
3. Los Estados deberían respetar y fomen-
tar la solidaridad entre ellos y deberían
también promoverla con y entre indivi-
duos, familias, grupos y comunidades,
en particular con los que son más vul-
nerables a causa de enfermedades, dis-
capacidades u otros factores persona-
les, sociales o ambientales, y con los
que poseen recursos más limitados.
Artículo 25 - Actividades de seguimiento
de la UNESCO
l. La UNESCO deberá promover y difundir
los principios enunciados en la presente
Declaración. Para ello, la UNESCO
solicitará la ayuda y la asistencia del
Comité Intergubernamental de Bioética
654 ~Nt, fílML'OAnrs
(ClGB) y del Comité Internacional de
Blo 'ti a (CIB).
2. Ln UNESCO deberá reiterar su voluntad
de tratar la Bloétlcn y de promover la
colaboración entre el CIGB y el CIB.
Disposiciones finales
Artículo 26 - Interrelación y complemen­
tariedad de los principios
La pr sente Declaración debe entenderse
corno un todo y los principios deben enten-
derse como complementarios y relacionados
unos con otros. Cada principio debe consi-
derarse en el contexto de los demás princi-
pios, según proceda y corresponda a las cir-
cunstancias.
Artículo 27 - Limitaciones a la aplicación
de los principios
Si se han de imponer limitaciones a la apli-
cación de los principios enunciados en la
presente Declaración, se debería hacer por
ley, en particular las leyes relativas a la se-
guridad pública para investigar, descubrir y
enjuiciar delitos, proteger la salud pública y
salvaguardar los derechos y libertades de
los demás. Dicha ley deberá ser compatible
con el derecho internacional relativo a los
derechos humanos.
Artículo 28 - Salvedad en cuanto a la in­
terpretación: actos que vayan en contra de
los derechos humanos, las libertades fun-
damentales y la dignidad humana
Ninguna disposición de la presente Declara-
ción podrá interpretarse como si confiriera
a un Estado, grupo o individuo derecho al-
guno a emprender actividades o realizar
actos que vayan en contra de los derechos
humanos, las libertades fundamentales y la
dignidad humana.
on. ArMMlD RE sr1RATORto
V DOCUMENTOS DE CA~ÁCTER
. DEONTOLÓGICO EN MEXICO
1 e 8_ rta de los Derechos Generales de
· Pacientes de la Secretana
los . · de Sa1 ud (~·01.
1. Recibir atención médica adecuada.
El paciente tiene derecho a que la atención
médica se le otorgue por personal preparado
de acuerdo con las necesidades de su estado
de salud y a las circunstancias en q~e se brin-
da la atención; así como a ser mf?r~ado
cuando requiera referencia a otro medico.
2. Recibir trato digno y respetuoso.
El paciente tiene derecho a que el médico,
la enfermera y el personal que le brinden
atención médica se identifiquen y le otor-
guen un trato digno, con respeto a sus con-
vicciones personales y morales, principal-
mente las relacionadas con sus condiciones
socioculturales, de género, de pudor y a su
intimidad, cualquiera que sea el padecimien-
to que presente, y se haga extensivo a los
familiares y acompañantes.
.
3. Recibir información suficiente, clara,
oportuna y veraz.
El paciente, o en su caso el responsable,
tienen derecho a que el médico tratante les
brinde información completa sobre el diag-
nóstico, pronóstico y tratamiento; se expre-
se siempre en forma clara y comprensible;
se brinde con oportunidad con el fin de fa-
vorecer el conocimiento pleno del estado de
salud del paciente y sea siempre veraz, ajus-
tado a la realidad.
4. Decidir libremente sobre su atención.
~I paciente, o en su caso el responsable,
tienen derecho a decidir con libertad, de
 1n c:i~Fut r-ri 1., DE l A DEmiro
LOO 11 Y OF 1 A
111ahéf·a personal y sin ninguna
forma de
pr esló111 ~cep~a.r_ o rechazar cada procedí-
r1ilE!11to dlaqnóstlco o terapéutico ofrecido
así corno el uso de medidas extraordinaria~
de supervtvlencla en pacientes terminales.
1-. Ototgar o no su consentimiento
válidamenlt! informado.
El paciente, o en su caso el responsable, en
lo supuestos que así lo señale la normati-
va, tien derecho a expresar su consenti-
miento, siempre por escrito, cuando acepte
sujetarse con fines diagnósticos o terapéu-
tlcos, a procedimientos que impliquen un
ri sqo, para lo cual deberá ser informado
en forma amplia y completa en qué consis-
l 11, de los beneficios que se esperan, así
como de las complicaciones o eventos ne-
qatlvos que pudieran presentarse a conse-
cuencia del acto médico.
Lo anterior incluye las situaciones en las
cuales el paciente decida participar en estu-
dios de investigación o en el caso de dona-
ción de órganos.
6. Ser tratado con confidencialidad.
El paciente tiene derecho a que toda la in-
formación que exprese a su médico, se ma-
neje con estricta confidencialidad y no se
divulgue más que con la autorización expresa
de su parte; incluso la que derive de un es-
tudio ele investigación al cual se haya suje-
tado de manera voluntaria; lo cual no limita
la obligación del médico de informar a la
autoridad en los casos previstos por la ley.
7. Contar con facilidadespara obtener una
segunda opinión.
El ~aclente tiene derecho a recibir por escri-
to 1;:1 Información necesaria para obtener una
Sl~gunda opinión sobre el diagnóstico, pro-
nóstico o tratamlento relacionados con su
@strido dé salud.
1
Bro TICA PARA EL ESTUDIANTE DE MEDICINA
655
B. Recibir atención médica en caso de
urgencia.
Cuando está en peligro la vida, un órgano o
una función, el paciente tiene derecho a re-
cibir atención de urgencia por un médico,
en cualquier establecimiento de salud, sea
público o privado, con el propósito de esta-
bilizar sus condiciones.
9. Contar con un expediente clínico.
El paciente tiene derecho a que el conjunto
de los datos relacionados con la atención
médica que reciba sean asentados en forma
veraz, clara, precisa, legible y completa en
un expediente que deberá cumplir con la
normativa aplicable y, cuando lo solicite, ob-
tener por escrito un resumen clínico veraz
de acuerdo con el fin requerido.
1 O. Ser atendido cuando se inconforme
por la etencion médica recibida.
El paciente tiene derecho a ser escuchado y
recibir respuesta por la instancia correspon-
diente cuando se inconforme por la aten-
ción médica recibida de servidores públicos
o privados.
Asimismo, tiene derecho a disponer de vías
alternas a las judiciales para tratar de resol-
ver un conflicto con el personal de salud.
2. Carta de los Derechos Generales de
los Médicos de la Comisión Nacional
de Arbitraje Médico !41i
1. Ejercer la profesión en forma libre y sin
presiones de cualquier naturaleza.
El médico tiene derecho a que se respete su
juicio clínico (diagnóstico y terapéutico) y
su libertad prescriptiva, así como su proba-
ble decisión de declinar la atención de al-
gún paciente, siempre que tales aspectos
se sustenten sobre bases éticas, científicas
y normativas.
2. Labor en instalaciones apropiadas y
seguras que garanticen su práctica
profesional.
El médico tiene derecho a contar con luga-
res de trabajo e instalaciones que cumplan
con medidas de seguridad e higiene, inclui-
das las que marca la ley, de conformidad
con las características del servicio a otor-
gar.
3. Tener a su disposición los recursos que
requiere su práctica profesional.
Es un derecho del médico recibir del esta-
blecimiento donde presta su servicio: per-
sonal idóneo, así como equipo, instrumen-
tos e insumos necesarios,de acuerdo con el
servicio a otorgar.
4. Abstenerse de garantizar resultados en
la atención médica.
El médico tiene derecho a no emitir juicios
concluyentes sobre los resultados espera-
dos de la atención médica.
5. Recibir trato respetuoso por parte de
los pacientes y sus familiares, así como
del personal relacionado con su trabajo
profesional.
El médico tiene derecho a recibir del paciente
y sus familiares trato respetuoso, así como
información completa, veraz y oportuna re-
lacionada con el estado de salud.
El mismo respeto deberá recibir de sus
superiores, personal relacionado con su tra-
bajo profesional y terceros pagadores.
6. Tener acceso a educación médica
continua y ser considerado en igualdad
de oportunidades para su desarrollo
profesional.
El médico tiene derecho a que se le facilite
el acceso a la educación médica continuay
a ser considerado en igualdad de oportuni-
dades para su desarrollo profesional, con el
propósito de mantenerse actualizado.
7. Tener acceso a actividades de
investigación y docencia en el campo de
su profesión.
El médico tiene derecho a participar en ac-
tividades de investigación y enseñanzacomo
parte de su desarrollo profesional.
B. Asociarse para promover sus intereses
profesionales.
El médico tiene derecho a asociarse en or-
ganizaciones, asociaciones y colegios para
su desarrollo profesional, con el fin de pro-
mover la superación de sus miembros y vi-
gilar el ejercicio profesional, de conformi-
dad con lo prescrito en la ley.
9. Salvaguardar su prestigio profesional.
El médico tiene derecho a la defensa de su
prestigio profesional y a que la información
sobre el curso de una probable controversia
se trate con privacidad, y, en su caso, a pre-
tender el resarcimiento del daño causado.
La salvaguarda de su prestigio profe-
sional demanda de los medios de comuni-
cación respeto al principio de legalidad Y a
la garantía de audiencia, de tal forma que
no se presuma la comisión de ilícitos hasta
en tanto no se resuelva legalmente cualqu!er
controversia por la atención médica brin-
dada.
 TnASCENDENC1A DE LA DEONT'OLOGIA
1 O. Percibir remuneración por los servicios
prestados.
El médico tiene derecho a ser remunerado
por los servicios profesionales que preste,
de acuerdo con su condición laboral, con-
tractual o a lo pactado con el paciente.
3. Código de Conducta para el Personal
de Salud de la Secretaría de Salud
(2002) (42)
4. Código de Bioética para el Personal
de Salud de la Secretaría de Salud
(2002) (45)
VI. CONCLUSIÓN
Durante la carrera de Medicina, el estudian-
te puede percibir que la Medicina no se trata
de un acúmulo de datos, ni de un conjunto
de métodos, ni de un sistema de curacio-
nes, ni de una ciencia "dura" en la que
sólo los datos objetivos son relevantes. La
Medicina es una red sumamente compleja
de conocimientos que se entretejen con
las experiencias de las vidas involucradas,
tanto del paciente como del propio médi-
co· con los sentimientos ajenos y propios;
' .
con las circunstancias de lugar Y tiempo Y
recursos disponibles; con las apreciaciones
subjetivas de valores, cultur~s y post.uras.
La profesión médica no solo se ejerce
aplicando los conocimientos dentro o para
el cuerpo ajeno, sino que, sobre to~o, se
ejerce considerando todas las variables
fuera del cuerpo del paciente; lidiando con
las expectativas, con las frustraciones, con
las decisiones.
Para este ejercicio extenuante Y comp~o-
metido del médico en el que toma dedsio-
nes, expone sus ideas y criterios, confronta
sus creencias con las de otros, escucha Y se
¡_
Y DE LA 81o~ncA PARA EL E~m1 IJ.HfF. ,;; Mrnr.1!tJ., 657
involucra, existe la deontoloqía médica, como
una serie de pautas que lo orientan en sus
decisiones y proceder. La Bíoética se presenta
como la instancia idónea, en donde se pue-
den contrastar los conocímientos médicos,
con las posíbílídades reales de la situación
(de curación, de disponibilidad de recursos,
etc.), con los valores éticos.
La Bioétíca, al ser multidíscíplinaría, con-
grega diferentes conocimientos y ciencias.
La Medicina, como otras tantas disciplinas,
confluye con toda su historia y actualídad
en el espacio de reflexión de la Bioétíca.
Tanto la Bioética se amplía con la confluencia
de los distintos saberes, como la Medicina, a
su vez, se perfecciona debido a la Bíoétíca.
Gracias a la Bioética, la Medicina amplía su
espectro de acción: de la información objeti-
va, los procedimientos técnicos y los avances
científicos, la lleva a las consideraciones
humanísticas, incorporando consideraciones
económicas, jurídicas, culturales, sociales,
educativas y morales.
BIBLIOGRAFÍA
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Humanos-Comisión Nacional de los Dere-
chos Humanos (México)
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Responsabilidad Profesional y Jurídica de
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México, FCE-EI Colegio Nacional, 2002, pp.
20-22. . . 1· "
6. Gafo, Javier. "Historia de una nueva, dlscíp ma
en Romeo casabona, Carlos Mana (coord.),
-
CAPITULO
Estenosislaríngea y traqueal en el adulto
Definición
La estenosis traqueal es el estrechamiento
del diámetro de la propia tráquea que implica
una dificultad ventilatoria importante. Puede
localizarse en uno o dos anillos, o abarcar un
segmento de mayor longitud; puede ser total
o parcial (Figura 36-1).
Frecuencia
La estenosis traqueal es en general poco fre-
8
Figura 36-1. a. Traqueobroncoscopía, imagen normal de la tráquea. lb. Imagen de una estenosis parcial grado
2. le. Imagen de una estenosis total.
_ 36
Raúl Cícero Sabido
Juan Francisco Peña
cuente; sin embargo, las estenosis benignas
originadas por procedimientos de intubación
prolongada y manipulación inadecuada han
aumentado substancialmente y ocupan más
del 80°/o de todos los casos (ver Tabla 36-
1). La etiología es diversa1• Es importante
distinguir si es benigna o maligna, ya que
cualquier tumor endotorácico puede producir
una obstrucción de la tráquea. Las neoplasias
malignas producen una obstrucción traqueal
diferente de las estenosis provocadas por
causas no neoplásicas.
 Tabla 35.. 1. Etiología de la estenosis
subglótica benigna n=56

Casoscon historia de intubación traqueal:

Potitraumatisrno sin lesión laríngea 5
Posoparetorio de cirugía cardiaca 3
Síndrome de Guillain-Barre 3
1
Neumonía 3
, Coma metabólíco 3
i Infarto miocárdico choque cardiogénico 2
Status epilepticus 1 +
Encefalitis viral 1
Absceso hepático 1
Malformacion arterial cerebral 1 +
Pa ncreatitis 1

48 (86°/o)
Casos con procesos obstructivos de tráquea
(sin intubación previa)
Escleroma 2
Trauma laríngeo 2 ++
Hamartoma osteocondrial 1
Herida por proyectil de arma de fuego 1
Amiloidosis 1
Causa no determinada 1

8 (14°/o)
, .
++ Pacientes con traqueostomia previa
de la anatomía de la laringe y las estructuras tudios tornee
cervicales es fundamental para el diagnóstico habilidad pa
y tratamiento de las estenosis de la vía aérea imágenes d(
inferior. La presencia de un cuerpo extraño En ocasione
corno un tubo traqueal con globo inflable obstrucción
produce, por la presión del propio globo, La prueba
infJ,3maci6n y necrosis local del epitelio de flujo-vol u me
la tráquea, frecuentemente acompañadas fases inspirat
de infección. Si estas alteraciones persisten limitación m(
se desarrolía una fíbrosis que conduce a la mostrando L
retracción de los cartílagos, causa funda- ser rectangul
mental de ta estenosis permanente de la fija (Figura 3
tráquea. Las lesiones laríngeas son causadas
por ta frícción del tubo que pasa a través de
E
líl glotis.
Vo
Diagnóstico y clasificación o
9

8
Et diaqnóstíco sintomático sugiere fuerte- 6
mente una lesión estenótica de la vía aérea , Espiratorio 4
ínferior; y debe practicarse una broncoscopra
2
para observar ta movilidad de las cuerdas Flujo
vocales, las alteraciones laríngeas, explorar o
(L Is)
la reqión subglótica y la tráqu~a .. Este. ~ro- 2

cedírruento endoscópico permite 1den~1ficar lnsplretorlo

4

el tipo de testón traqueal Y se .cons,id~ra 6

corno ,~¡ estándar de oro para el d1agnost1co 8

dAflni ívo. Sin em:bargo, en ocasiones, no es
po~iíble sobrepasar' eJ sitio de la estreche~ Y Línea tino a CIJrWI teó
t~ extensíón del proceso no se puede apreciar sornuroadc ::; ctJrva <
tacílitnr su cornpnroci
r:o;r~cta~ment:e: el empleo de. fibro~~o~c~~~ C.G.L. Expod1ento G~
e 1pios 1Jltrafi~or, faciltta esta v~loracion Í:ada
métodos de 1rnagen Tomografia Compu - PAAAMETHC

Cap. Pulm. Te
Oígitnl (TCD ), Tomograf!a Axial Computar!~ Voh1111m1 Aos1
zada (TC) Y ta Tomograf1a Hel1co1dal e~ t~e Cnpac1dnd VII

01men~1ones (TCH~D h acen el diagnostico

VEf 1 I CV '%
• ' • .V "} • )
· Flujo E~:>p. Mll
· " · TCH3D propor- Flu10 Esp F"
det grado de la e5.tenos1:. _La ,.- .· ó- F111jo E~p f,1
.» '-L~,,,..,...ºc
­ ­ 11i.-1·11?tl~s traaueobroncosc. Fl11jo E::;p F,,.,
:~~ ,,.,..­ ""­·r .... ­ ·,..y., ~ _.. ­­· ­­­·
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
664
Independientemente de su grado, la
estenosis traqueal puede ser concéntrica,
involucrando varios cartílagos traqueales
y, aunque más raramente, comprender un
segmento de la tráquea de mayor longitud,
inclusive la mayor parte de la tráquea puede
estar afectada. Algunos casos presentan una
estrechez condicionada por una formación
diafragmática anormal, la estenosis subgló-
tica abarca el espacio subglótico involucran-
do el cartílago cricoides y un segmento de
tráquea (Figura 36-3).
Figura 36-3. Tipos de estenosis. a. Sitio de estenosis
subglótica que involucra el cricoides, (óvalo) b. Estenosis
concéntrica con afección de los cartílagos traqueales, c.
Estenosis concéntrica compleja que abarca un segmento
de tráquea de mayor longitud, c. Estenosis en diafragma,
los anillos traqueales están respetados.
Shitrit et aF clasifican la estenosis toman-
do en cuenta el diámetro de la luz traqueal
como grado 1, estrechamiento de menos de
un tercio; grado 2, más de un tercio y menos
de dos tercios y grado 3, más de dos tercios.
La estenosisse define también como simple,
no compleja, cuando es de menos de 1.5
cm, y es regular, concéntrica, o compleja si
. ·.:. -~~
es irregular, extensa e involucra el espacio
subglótico, dos o más sitios de la ~ráq~ea,o
cuando coincide con traqueomalac1a (Figuras
36-4 36-5 y 36-6). Otras clasificaciones,
corno la de Cotton, 8 se emplean principal-
mente en niños.
Tratamiento de la estenosis traqueal
Como paso inicial, en la mayoría de los ca-
sos, la traqueostomía es un procediendo de
emergencia ante la dificultad respiratoria pro-
vocada por una estenosis traqueal que puede
terminar en la asfixia del paciente. Debe,
siempre, ser practicada con extremo cuidado
y en el más sitio más alejado posible de la es-
tenosis, ya que la traqueotomía incrementa la
zona destruida de la tráquea. Para facilitar el
tratamiento quirúrgico indicado. La dilatación
se prefiere inicialmente mientras se decide al
tratamiento definitivo. La colocación de un
dispositivo en T de Montgomery es también
relativamente frecuente sin una valoración
adecuada, pero está indicada cuando la es-
tenosis es muy larga y no es susceptible de
reconstrucción; en ocasiones hace más difícil
el tratamiento quirúrgico de la estenosis. La
inflamación y la infección concurrentes del
sitio estenosado o del traqueostoma deben
estar siempre controladas para prevenir que
se altere la sutura traqueal. La administración
de esteroides debe evitarse para no dificultar
el proceso de cicatrización.
El tratamiento definitivo depende funda-
mentalmente de la etiología. Las estenosis
malignas se tratan principalmente con resec-
ci~n quirúrgi~a o con laserterapia fotodiná-
mrca endoscopica (laser light amplification
by stimulation emision of radiation) (YAG
Neodiniun, 1060nm o Argon 514-480 nm)9
buscando la ablación completa del proceso
neoplásico cuando éste está localizado en
la tráquea. Sin embargo, la mayoría de
los procesos malignos extratraqueales la
 o
o ...
.~
IU
b~ll"\

..
2i
<(
-:::1

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~
o
...
a-
•••
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
668

invaden directamente, los nodos linfáticos En los casos de estenosis benignas, predo-
tumorales peritraqueales o subcarinales en minantemente postintubación, la dilatación
las estaciones #2 a #8, (paratraqueales, con dilatadores esofágicos o con catéter
prevasculares, subaórticos, paraaórticos, con balón inflable da buenos resultados»,
subcarinales y paraesofágicos) también son en ocasiones puede haber reestenosis. La
afectados". La laserterapia endoscópica electrocauterización directa y la laserterapia
proporciona un alivio paliativo cuando el para resección de procesos benignos como
tumor se reseca hasta dejar el máximo de granulomas y papilomas de la tráquea es útil
permeabilidad posible. En estos casos el y da resultados definitivos.12
procedimiento puede repetirse como coadyu- Si la estenosis es compleja y depende
vante de radioterapia o quimioterapia. En de un proceso avanzado, la colocación de
otros procesos, como el carcinoma in situ, un tutor (stent) está indicada y permite la
es factible la resección completa cuando el permeabilidad del conducto traqueal durante
estudio por broncoscopía con fluorescencia tiempos prolongados. Se requiere elegir el tu-
ha localizado la neoplasia. Otros tumores tor apropiado con soporte de malla metálica
en estadios precoces también pueden ser o de otro tipo que proporcione una rigidez
resecados aunque el cáncer traqueal es raro adecuada.13 Debe tomarse en cuenta que
y no se diagnostica tempranamente. Estas de hecho cualquier proceso endotraqueal
intervenciones pueden considerarse como implica cierto grado de estenosis.
preventivas de una estenosis tumoral futura El tratamiento ideal es la resección del
si la evolución es progresiva. fragmento afectado con reconstrucción ter-

•
--
Figura 36-7. Anastomosis traqueotraqueal con resección de un segmento estenosado.
 ESTENOSIS lARiNGEA
....
•
---,
,., ; ~
Figura 36-8. Anastomosis tiroidotraqueal con resección del cricoides y un segmento de tráquea (Grillo-Pear-
son).
minoterminal entre anillos traqueales sanos,
particularmente en casos bien localizados de
grado 1(Figura36-7). Cuando la estenosis es
compleja y abarca varios anillos traqueales,
hasta cinco, en casos excepcionales seis,
este procedimiento puede realizarse. En los
casos de estenosis subglótica en la que esté
involucrado el cartílago cricoides, la resec-
ción de la porción anterior de este cartílago,
respetando el borde posterior para evitar
la lesión de la articulación cricoaritenoidea,
se realiza conjuntamente con el segmento
traqueal estenosado (Grillo-Pearson)14•
Finalmente se practica una anastomosis
tiroidotraqueal (Figura 36-8). Esta técnica
exige una precisión absoluta para evitar la
lesión de los nervios laríngeos y la ulterior
dehiscenciade la sutura; en general debe ser
realizada por un grupo quirúrgico con am-
'.L!i.ti.. »
'( TRN)UEAL EIJ EL ADULTO
669
•
• •
plia experiencia15•16•17• La anestesia debe ser
administrada por un anestesiólogo experto
en la vía aérea porque se requieren manio-
bras muy precisas durante el tiempo que el
paciente queda sin ventilación al ser retirado
el segmento traqueal estenosado y debe ser
reintubado de inmediato. El monitoreo de las
variables electrocardiográfica, de oximetría
y de hemodinamia es fundamental para la
correcta práctica quirúrgica y la recuperación
del paciente.
Después del procedimiento, el sujeto
queda con la cabeza flexionada por lo menos
durante una semana hasta que la sutura de
la anastomosis consolide definitivamente.
Siempre que sea posible, el sujeto debe
salir sin cánula con extubación inmediata.
La traqueostomia está indicada en estenosis
complejas
670
Complicaciones
La lesión de los nervios laríngeos produce
una disfonía permanente. Si es de un solo
lado, la "voz bitonal" es característica, la
fístula esofágica es grave por la posibilidad
de una mediastinitis consecutiva al trauma
del esófago y si persiste condiciona infec-
ciones respiratorias generalmente graves.
La ruptura pleural ocasiona neumotórax y
neumomediastino. La lesión de las venas
y arterias tiroideas conduce a sangrado
persistente, y a hematomas posoperatorios
si no se corrige de inmediato. La lesión del
tronco braquiocefálico arterial generalmente
es fatal. La dehiscencia de la sutura es grave
porque obliga a un nuevo tratamiento de
mayor dificultad. La buena práctica quirúrgica
evita estas contingencias.
La reestenosis es una complicación tardía
que obliga a la revisión integral del caso.
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CAP TULO _
Aspiración de cuerpos extraños
, ,
en vias aereas
Definición
La aspiración de cuerpos extraños en las vías
aéreas se define como la presencia anómala
de un objeto en cualquier parte de las vías
aéreas que ocasiona obstrucción total o
parcial. El cuerpo extraño debe ser extraído
lo más pronto posible mediante maniobras
externas, exploración endoscópica de la
nariz, la laringe y el árbol traqueobronquial
o mediante cirugía. Representa un problema
de salud a nivel mundial, particularmente en
menores de 15 años.
Los casos de atragantamiento o asfixia por
alimentos también llamado el "Síndrome de
café coronario"1 y los episodios de aspiración
crónica de contenido gástrico que también
pueden cursar con obstrucción de las vías
aéreas, son abordados como patologías bien
definidas dentro de las enfermedades de las
vías aéreas superiores y del tubo digestivo
corno la enfermedad por reflujo gastro-esof~-
gico entre otras--' y en cuyo manejo en algun
momento de la evolución, se puede incluir la
exploración broncoscópica4• La obstrucción
de las fosas nasales por objetos extraños, por
37
Carlos Núñez Pérez­Redondo
regla no representa un problema grave que
ponga en peligro la vida del paciente aunque
también debe atenderse de inmediato.
Antecedentes
Si bien la documentación de la presencia
de cuerpos extraños en las vía aéreas infe-
riores, la realizó Muys por primera vez en
16905, no existía ninguna opción terapéutica
efectiva entonces. Fue hasta 1897 cuando
Gustav Killian, de Freiburg, Alemania, ex-
trajo el primer cuerpo extraño alojado en el
bronquio principal derecho empleando un
esofagoscopio. A partir de entonces, Killian
inició el diseño y construcción de los primeros
modelos de broncoscoplos. En sus primeros
años, la exploración broncoscópica estaba
prácticamente dedicada a la extracción de
cuerpos extraños de las vías aéreas Inferio-
res. En 1937, Jackson y Jackson resumíeron
varios cientos de casos de cuerpos extraños
en tráquea, bronquios y esófago y mejoraron
los diseños de los primeros borncoscopíos
rígidos. En el verano de 1966, lkeda Intro-
duce el broncoscopio flexible hecho de fibras
~~~~~~~~~~~=.:::..~~~--~~--------
672 ENFERMEDADES DEL. APARATO RESPIRATORIO
ópticas de vidrio6, su fácil manejo y la calidad
de la imagen endoscópica, contribuyeron a
generalizar su uso rápidamente, así como
ampliar su aplicación dentro de la patolo-
gía respiratoria incluyendo la extracción de
cuerpos extraños. Los avances tecnológicos
de los instrumentos flexibles y rígidos han
reducido al mínimo los riesgos y el número
de cirugías necesarias en los casos fallidos
de extracción.
Factores predisponentes
Frecuentemente uno o más de los siguien-
tes factores que favorecen la aspiración de
cuerpos extraños en las vías aéreas está
presente. Estos son:
• Descuido o falta de atención en niños
pequeños (especialmente menores de
2 años)
• Objetos pequeños orgánicos e inorgáni-
cos al alcance de los niños menores.
• Falta de educación para la salud a niños
adolescentes y adultos para advertir
sobre el riesgo de colocar objetos en
la boca si no es con la intención de
alimentarse.
• Prótesis dentales mal ajustadas, dien-
tes flojos.
• Comer rápido y masticar mal (comer
reír y/o cantar, puede ser fatal).
• Consumo de alcohol (incluso en peque-
ñas cantidades afecta la mecánica de
la deglución).
• Trastornos de la consciencia o estado
de coma.
• Traumatismo de la cabeza o la cara,
edema, sangrado, secreciones, piezas
dentales, tejido desprendido en vías
'
aereas.
Epidemiología
La aspiración de cuerpos extraños en vías aé-
reas inferiores es más frecuente en niños que
en adultosv-": en ambos existe un predomi-
nio del género masculino. De las muertes por
esta causa reportadas en los EUA más de la
mitad ocurren en niños menores de 4 años.
En un 1 º/o a 9º/o se presenta como hallazgo
durante la exploración broncoscópicaw.
La población más expuesta son los niños
de alrededor de 2 o 3 años de edad por dos
razones, la primera es la natural curiosidad
por morder y probar todo los objetos que
están a la vista y pueden alcanzar, y la se-
gunda es que la mordida la realizan con los
dientes incisivos ya que no han desarrollado
los molares y los premolares. Por tanto, un
objeto duro, por ejemplo un cacahuate mor-
dido, puede proyectar con rapidez un pedazo
hacia atrás; al impactarse el objeto de forma
inesperada en la faringolaringe se estimula
la inspiración y se aspira el cuerpo extraño
y/o una fracción de éste.
Los objetos más frecuentemente aspi-
rados accidentalmente en los niños son
'
las semillas de sandía4• En nuestro medio,
t~mbién son los objetos de origen orgánico
solo que predominan las semillas secas como
las del cacahuate, calabaza y girasolº. En
un 98°/o de los casos puede documentarse
el evento de broncoaspiración, pero puede
pasar desaperclbído-c,
Diagnóstico
Tradicionalmente se ha mencionado la triada
diagnóstica siguiente: a. Inicio súbito de tos,
b. sibilancias y c. hipoventilación. Sin embar-
go, se ha observado que esta triada sólo está
presente dentro de las primeras 24 horas de
la ~spiración en un 30 a 40º/o y en un poco
mas del 50°/o tardíamentes,11,12.
 ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS
Las radiografías de tórax en inspiración
y espiración son diagnósticas en un 81ºlo,
mientras que la fluoroscopía en sólo 410¡013.
El retraso en el diagnóstico, (después de las
primeras 24 horas de la aspiración) gene-
ralmente es debido a que los padres, en el
casode los niños, o el mismo paciente en los
adultos, no buscan atención médica inmedia-
ta ya que los síntomas después de 24 horas
disminuyen o se modifican dando una falsa
impresión de mejoría. El tiempo transcurrido
entre el evento de aspiración y la búsqueda
de atención médica o el diagnóstico, es muy
variable; oscila entre una semana en un 16
a 50°/o en los adultos4•14, y en nuestra expe-
riencia,hasta 10 años, con relativa frecuencia
estos pacientes fueron tratados por periodos
prolongados con otro diagnóstico.
Aproximadamente el 65º/o de los cuer-
pos extraños en laringe o tráquea tienen
una radiografía de tórax normal. Cuando el
cuerpo extraño se encuentra en bronquios,
la radiografía de tórax es normal en 35°/o. El
hallazgofluoroscópico más constante (36°/o)
es la desviación mediastinal y la hiperclaridad
pulmonar localizada en un 35°/o. Otros estu-
dios reportan cerca de 70º/o de sensibilidad
y especificidad para la radiografía de tórax,
otros autores reportan que en un 97°/o la
tele de tórax fue sugestiva o confirmatoria4,
incluyendola proyección lateral y radiografías
de cuello15•
Nosotros recomendamos realizar una
broncoscopía siempre que exista la posibi-
lidad de aspiración de cuerpo extraño. Un
tercio de las radiografías es normal dentro
de las primeras 24 horas. Sólo el 10 a 25º/o
de los cuerpos extraños aspirados por niños
son radiopacos16·
En la radiografía de tórax es fácilmente
identificado un cuerpo extraño radiopaco, de
lo contrario el diagnóstico se sospecha por
cambios indirectos como son hiperclaridad
con hiperinsuflación unilateral por atrapa-
EN ViAS AéHEAS
673
miento aéreo por mecanismo de válvula
provocado por el cuerpo extraño, atelect.asía
por obstrucción bronquial completa, con
desviación de las estructuras mediastínales,
neumonía recurrente en el mismo sitio. El
neumomediastino se puede presentar en
aproximadamente un 6°/o en la placa inicial,
u otros cambioscomo desviación de la silueta
mediotorácica4•8•17•
Hallazgos broncoscópicos
Un poco más de la mitad de los cuerpos
extraños aspirados se alojan en el árbol
bronquial derecho, le sigue el árbol bronquial
izquierdo y un porcentaje de alrededor de
5°/o en tráquea.
El estudio broncoscópico temprano rea-
lizado antes de 24 horas de la aspiración
revela discreto edema de la mucosa con en-
rojecimiento y algunas secrecionesmucosas.
Cuando se realiza tardíamente, los cambios
inflamatorios son muy aparentes, incluso la
formación de granulomas y tejido fibroso. El
cuerpo extraño puede estar incluido parcial
o totalmente en el tejido impidiendo su
identificación y por supuesto su extracción
por broncoscopía.
Los hallazgos broncoscópicos dependen
de los componentesestructurales del objeto,
tamaño, forma y tiempo de aspiración. Los
pedazos de zanahoria, las gomas de borrar
de los lápiceso partes de juguetes de plástico
de color rosado, cafés o anaranjados se con-
funden fácilmente con la mucosa bronquial,
frecuentemente están cubiertos de secrecio-
nes o tejido de granulación, dificultando su
identificación.
Los objetos inorgánicos producen pocos
cambios inflamatorios tempranamente,
pero, cuando han permanecidopor periodos
prolongados producen granulomas en la
luz de la vía aérea. En cambio, los objetos
orgánicos como semillas de oleaginosas
 ENFERMEDADES
674
producen reacciones inflamatorias intensas
tempranamente, el edema puede dificultar
su localización y la extracción, la hinchazón
que sufre la semilla al absorber líquido de
la mucosa y las secreciones bronquiales la
impacta progresivamente en las vías aéreas.
En estos casos, una manipulación excesiva
contribuye a aumentar los cambios inflama-
torios haciendo imposible su extracción, la
terapéutica enérgica antiinflamatoria puede
resultar muy útil si se emplea antes de la
extracción broncoscópica. Después de 48
DEL APARATO RESPIRATORIO
horas aparece supuración pulmonar, la cual
favorece los cambios inflamatorios y se ve
afectada la estructura de la vía aérea favore-
ciendo el desarrollo de bronquiectasias en el
sitio del alojamiento del objeto o distalmente;
la infección deberá tratarse con energía de
inmediato.
Tanto los objetos orgánicos como los
inorgánicos, presentan ganchos a veces, y
superficies afiladas o puntiagudas (Figura
37-1). Estos pueden lesionar o engancharse
en el árbol bronquial al alojarse o al intentar

Fig.ura 37-1. Diversos cuerpos extraños puntiagudos (del museo del Servicio d 8 . .
logia del Hospital General de México ) extraídos por broncoscopía los tres p . e roncoscopia, Unidad de Neumo-
y C) un alfiler de seguridad al cual durante la extracción se le desprendió 1~~:~~~aA~ una tachuela, ~)_un ar~te
tamente. En D) semilla de chico zapote con una saliente muy afilada que im idió s , a cua! .se extrajo inmed1~-
lncluso después de remover con láser Nd:YAG el tejido de granulación P u ext:acc1?n por broncoscopre
broncotomía por toracotornia". en que estaba lncluído, fue necesaria la
 At!J1lf1/1c:1(>r.11>L Cur ""º 1 Ex 111/\fJOU ·ll VIMJ Al?rH~M 675

extr'1erlos, ocasionando ruptura de la vía o de vidrio como canicas, balines, ampolletas,

aérea condiclonanclo neumotórax, neumo-
mediastino, o ambos, con sus potenciales
consecuencias y complicaciones (Figuras
37-2 y 37-3). Estas lrrequtaridades, pueden
impedir su extracción mediante broncoscopia
rígida y/o flexible, incluso a pesar de aplicar
tratamientos previos con antiinflamatorios o
resección del tejido de granulación proximal
para liberar el objeto, ya sea empleando láser
u otras técnlcas'v'". También los objetos pue-
den ser totalmente lisos y resbalosos como
en el caso de los objetos esféricos, metálicos
tapas de bolígrafos, etc. (Figura 37-4).
Tratamiento
La extracción del cuerpo extraño lo más
tempranamente posible es el tratamiento
de elección y definitivo. Existen maniobras
de extrema urgencia como la de Heimlich
cuando el cuerpo extraño ocluye la laringe,
o bien procedimientos endoscópicos de los
pasajes respiratorios programados y en un

Figura 37-2. /\) Rndlogrnfla de tórax que muestra cuerpo extraño (prótesis dental) radiopaco en el bronquio
del lóbulo Inferior derecho, de '1 años de evolución. B) proyección lateral se pueden apreciar uno de los bordes
<lcl objeto con múltiples salientes aflladas a manera de sierra en contacto con la pared ~n.terior del bronquio
tronco de ha"alc<·. e, o y E dlvcrso ospcctos de objeto, se extrajo mediante broncoscop1a riqida: hubo sangrado
moderado '\O ce.
616

·
Figura 37-3. A Ri? l:J(Jrafia de Tórax 24 hs. posteríores · · de 1 cu erpo extraño
a la ext:accro_n . fía de
de lacontrol
figura 52.días
Se
han co ocad sondas de pieum mia en ambos fados por neumotórax bilateral. B) Radr~r:a . . .
despues am~ p lmo .es expendidosy sin sondas. La broncoscopía de revisión postextraccron unrc::ame~e m?s~o
ederr a, enroíeon iento e irregularidad de fa mucosa del bronquio tronco de basales derecho, sin evt enoa e
fístula bron~ropieural.

figura 37-4. A) Balin aspirado en bronquio del lóbulo inferior derecho, extraído mediante maniobras externas,
drenaje postura! y percusión de tórax dentro de las primeras 24 horas, la canastilla es el mejor accesorio para
extraerlo por broncoscopía, por su tamaño las pinzas imantadas no tienen ninguna utilidad. Los casquillos de balas
se alojan frecuentemente con el extremo abierto proximalmente. Su extracción broncoscópica es particularmente
dificil aun en manos hábiles y experimentadas.

entorno controlado como son: la nasocopía,

faringo-laringoscopía, broncoscopía flexible
y/o rígida. En un mismo caso, pueden em-
plearse varias de estas técnicas endoscópicas
de forma alterna o complementaria para
diagnosticar, desimpactar y extraer el cuerpo
extraño; combinación particularmente útil en
broncoscopía.
 ASPIRACI N DE CUERPOS E 'TRAÑ s EN VIAS AÉREAS 677

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Figura 37-5. Diversas pinzas de cuerpo extraño para broncoscopia rígida. 1.- Pinza de cocodrilo pediátrica para
broncoscopio No.5 o mayor 2.- Pinza de cocodrilo para broncoscopio rígido No. 7 o mayor. 3.- Pinza para extracción
de semillas adulto. 4.- Canastilla de broncoscopio rígido. 5.- Pinza de copa adulto.

En los niños, la broncoscopía rígida es el riormente se extraerá mediante broncoscopía

procedimiento más seguro porque permite
mantener una adecuada ventilación durante
el procedimiento, los accesorios son de ma-
yor tamaño y pueden manejarse con mejor
precisión y efectuar maniobras de avance,
retroceso, rotación y desplazamiento que
con los accesorios del broncoscopio flexible
no es posible (Figura 37-5). Adicionalmente,
los sistemasde aspiración son más efectivos.
Característicamuy útil cuando existe sangra-
do o supuración pulmonar abundantes. Es
necesario contar con el juego completo de
broncoscopiosrígidos de todas las medidas
de acuerdo con la edad del paciente, con
sus accesorios completos. Una exploración
inicial para confirmar el diagnóstico puede
realizarsecon broncoscopíaflexible y poste-
rígida. Se han reportado buenos resultados
con broncoscopiosflexibles con canal de tra-
bajo amplio, 3.2 mm, por los cuales pueden
introducirse pinzas de cuerpo extraño más
eficientes. La ventilación deberá cuidarse
con especial atención y tener la posibilidad
de usar inmediatamente el broncoscopio rí-
gido adecuado para la edad del paciente2 21• º·
(Figura 37-6).
Cuerpos extraños en adultos
El tratado clásico de Jackson y Jackson22
describe detalladamente casosde extracción
de cuerpos extraños en el árbol traqueobron-
quial haciendo referencia a la frecuencia de
la localización, tipo de cuerpos extraños y
 Figura 37-6. A) Toma de un
cacahuate mediante la pinza para
semillas se aprecia el extremo
distal de un broncoscopio rígido
No. 8 , B) Toma de una semilla
con canastilla. C) Toma de un
alfiler de seguridad con pinza de
copa a través de broncoscopio
flexible con sección de inserción
de 6 mm de diámetro canal de
trabajo de 2.8 mm. Son eviden-
tes las ventajas del instrumental
rígido .

.
. ' ; ':': .~ .· . -:
 ASPIHACIÓN DE CUERPOS
otras características muy similares a las ya
mencionadas en los párrafos anteriores por
otros autores en sus comunicaciones y que
coinciden con nuestra experiencia.
Las series o casos aislados reportados
difieren en cuanto al tipo de cuerpo extraño
ya sea orgánico o inorgánico en los adultos.
Sin embargo, es clara la coincidencia de que
las prótesis dentales muestran un discreto
predominio dentro de los objetos inorgáni-
cos. El tamaño es muy variable desde varios
centímetros cuando se aspiran puentes den-
tales que incluyen varias piezas, porciones de
cánulas de traqueostomía, tanto de plástico
como metálicas, o muy pequeños como
clavos, tornillos, broches metálicos, aretes,
etc. (Figura 37-7).
Los cuerpos extraños radiolúcidos en adul-
tos fácilmente son pasados por alto, sobre
todo si no se tiene suficiente experiencia en la
interpretación de las radiografías de tórax.
Tener en mente la posibilidad, aunque
ésta sea remota, de aspiración de cuerpo
extraño es un indicación clara de broncos-
copía. Actualmente los modelos recientes de
broncoscopios flexibles permiten una visión
muy nítida del árbol traqueobronquial y los
accesorios de pinzas, canastillas, globos y
otros aditamentos permiten el diagnóstico y
la extracción exitosa del cuerpo extraño en
la mayoría de los casos.
Figura 37-7. Porción endotraqueal de cánulas de traqueostomía a la izquierda. La metálica fue extraída con expío-
ración quirúrgica de la traqueostomía y pinza de Kelly y la de plástico a la derecha extraída medlate broncoscoplo
rígido No. 8 con pinza de cocodrilo de adulto. En ambos casos se utilizó anestesia general.
EXTRANOS EN VIAS AÉREAS 679
El sitio de alojamiento del objeto depen-
de de las variantes anatómicas del árbol
bronquial, la posición en que se encontraba
la persona en el momento de la aspiración
y el mecanismo del mismo, por ejemplo, el
trauma facial o craneal con o sin pérdida del
estado de despierto. En estos casos, la regla
mnemotecnia recomendada para la explora-
ción física ordenada de urgencia al llegar al
sitio de un accidente con heridos graves se
da prioridad a la vía aérea y la ventilación: A)
despejar la vía Aérea, B) Buena ventilación,
asegurar la ventilación pulmonar C) Circula-
ción, control de hemorragia, D) Desorienta-
ción exploración neurológica básica, E) Ex-
posición, exploración física directa completa.
Actualmente se considera que todo médico
debe contar con entrenamiento en apoyo
vital avanzado en pacientes traumatizados
antes de graduarse y mantenerse actualizado
cada 5 años. Estas acciones han salvado mu-
chos pacientes que de de otro modo habrían
fallecido por obstrucción de las vías aéreas.
Una vez en el hospital, el paciente lesionado
será valorado para una broncoscopia si el
reporte médico indica que se limpiaron las
vías aéreas de cualquier material en el sitio
de la primera atención.
La aspiración accidental de cuerpo ex-
traño en faringo-laringe puede presentarse
en cualquier sitio durante la alimentación.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
680

Por regla, no existe ningún equipo médico otros adornos, tienen como característica
disponible para extraerlo, se deben tomar tener un extremo punzante, mismo que
medidas inmediatas como la maniobra de He- puede perforar o cortar l~s v~as aéreas y/o
imlich o cricotiroidotomía, ambas maniobras el esófago durante su alejamiento, durante
de urgencia y sólo se recomienda realizarlas la tos, intentos de extracción o bien, durante
si se tienen conocimientos de anatomía y la extracción. Estos objetos pueden fijarse o
entrenamiento básicos previos. anclarse a las vías aéreas por lo cual debe
En un medio hospitalario, la laringoscopia procurarse su liberación antes de intentar
convencional con anestesia local y sedación extraerlo forzadamente y durante el trayecto
es suficiente para resolver el caso. Sin em- hacia la salida debe evitarse daño adicional.
bargo, una vez despejada la laringe, deberá La broncoscopía rígida permite alojar la
realizarse una broncoscopía diagnóstica ya punta del objeto dentro del broncoscopio
que la existe posibilidad de que algún frag- rígido para extraer estos objetos sin peligro.
mento u otro objeto hayan sido aspirados al No obstante, pueden ser extraídos mediante
árbol traqueobronquial. una cuidadosa broncoscopia flexible (Figuras
37-8 y 37-9).
Tipos de cuerposextraños Algunos objetos orgánicos como las se-
millas de chico zapote entre otras pueden
Algunas características de cuerpos extraños presentar salientes muy afiladas a manera de
merecen mención especial por el riesgo de espinas que complican su extracción.
complicaciones graves o fatales y porque su Los objetos de vidrio como son ampolle-
extracción requiere de un broncoscopista tas, tapones de frascos, canicas, chaquiras,
experimentado que cuente con el equipo etc., o de metal como balines, balas y muni-
completo de broncoscopiosflexibles, rígidos ciones, por su superficie lisa y resbalosa, no
y todos sus accesorios. se pueden asir fácilmente. Se han diseñado
Las baterías eléctricas pequeñasson par- pinzas imantadas o revestidas de hule. Por
ticularmente peligrosasy su extracción debe regla son de poca utilidad a menos que se
ser inmediata porque el contenido químico trate de objetos metálicos muy pequeños
puede salir y destruir las paredes de las vías no impactados en el primer caso y en el
aéreas o digestivas ocasionando fístulas, segundo, las secreciones vuelven resbalosa
sangrado, neumotórax, neumomediastino o cualquier superficie, incluyendo las de hule.
la muerte en corto tiempo. El endoscopista Se ha reportado la aspiración de parásitos
debe estar preparadopara diagnosticarinme- procedentesdel estómago, los cuales pueden
diatamente cualquier evento adverso ya sea ocasionar obstrucción de las vías aéreas por
que se presente inmediatamentedespuésde su sola presencia y la reacción de los tejidos
la extracción del cuerpo extraño o después a ésta27• El tipo de objeto varía también
durante la recuperación, en ambos casos, de acuerdo con el área geográfica de tal
debe ser manejarlo sin dilación. Si una o más modo que sería prácticamente interminable
complicacionesya están presentesen el mo- mencionarlos todos. Es de cierta utilidad
mento de identificar el cuerpo extraño, segu- considerar la causa de aspiración en acci-
ramente un equipo multidisciplinario tendrá dental, iatrogénica y poco usual o rara. En el
que resolver los múltiples problemas. segundo caso, los instrumentos de los den-
Los alfileres simples o de seguridad, tistas puedenser aspiradosinadvertidamente
tachuelas, clavos, tornillos, grapas, aretes, debido a la anestesia; otra característicaque
 ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS EN VIAS AEREAS 681

A B

Fig~ra 37-8. A) Tele de tórax muestra un alfiler con la punta en

sentido proxir:i~I, alojada en el segmento 7 como se puede confirmar
en la proyeccron lateral B) con ampliación en el recuadro. Paciente
ad~lto dedicado a la sa~ería, 18 horas antes de la extracción, colocó
vanos a1fil~r~s en los labios y durante la inspiración para estornudar,
brcncoaspno el alfiler y deglutió otro.

B
e
A
Figura 37-9. Imágenes broncoscópicas de la extracción mediante broncoscopía flexible. A) Alfiler en el segmento
medial (7) después de aspirar las secreciones que lo cubrían completamente. B) El alfiler es asido con pinza de
biopsia convencional y extraído. C) Exploración de control posterior a la extracción se aprecia escasa secreción
mucopurulenta .

l·
 ENt 11MWl\Df.:G
682
vale la pena señalar es que son objetos muy
pequeños que pueden alojarse en bronquios
secrnentanos o más distales; en estos casos,
el ~poyo de la fluoroscopía será determinante
para su extracción. La instrumentación de la
via aérea también puede ocasionar que por-
ciones de cepillos, pinzas, catéteres y otros
ecoesoríos broncoscópicos puedan quedar
alojados en el árbol bronquial situación que
excepcionalmente puede ocurrir. Durante la
intubación orotraqueal para anestesia gene-
ral es posible desplazar prótesis dentales a
las vías aéreas inadvertidamente.
Técnicas de extracción
E>(sten reportes de extracción de cuerpos
€.Xtraños alojados en tráquea y bronquios
que fueron expectorados mediante el uso
de broncodilatadores, drenaje postura! y
percusión torácica hasta en un 64º/o23• Estas
técnicas hoy en día no son recomendables
de manera general y sólo se intentarán si
se espera que el objeto sea expulsado en
unas pocas horas. Las características de
los broncoscopios actuales y sus accesorios
permiten extraer con éxito más del 95°/o de
los cuerpos extraños alojados en vías aéreas.
La broncoscopia rígida sigue siendo el pro-
cedimiento de elección para la extracción de
cuerpos extraños en todos los casos, debido
a que requiere entrenamiento, experienciay
habilidades especiales; su cabal realización
continúa restringida a un número limitado
de broncoscopistas,comparado con el gran
número de médicos que hacen broncoscopía
con instrumental flexible, ya que con este
último, el éxito en la extracción es menor.
Los servicios de Neumología y Cirugía
Toracopulmonardentro de un entorno hos-
pitalario de tercer nivel de atención médica
deben contar con el juego completo de
broncoscopios rígidos y flexibles así como
la participación multidisciplinaria de otros
D l. APAJ;¡ATO R SPIHATOnlO
servicios como el de anestesiología con
experiencia en el manejo de la vía aérea
durante la exploración broncoscópica para
resolver cualquier problema. Adicionalmente
deberá contarse con el apoyo de imageno-
logía como es la fluoroscopía entre otros.
Bajo estas circunstancias, lo~ fracasos en la
extracción de cuerpos extranos son raros y
generalmente son debido a características
del objeto, tiempo de evolución u otras si-
tuaciones complejas que obligan a elegir la
broncotomía como el método más seguro o
bien, el único para extraerlo24•25•26•
Una vez extraído el cuerpo extraño deberá
realizarse una exploración broncoscópica de
revisión en busca de restos del objeto remo-
vido o la presencia de otro. Se ha reportado
aspiración simultánea de cuerpos extraños
en ambos lados del árbol bronquial28• La
valoración post extracción de cuerpo extraño
inmediatamente después de su extracción
tiene como objetivo revisar el daño causado
por el objeto, especialmente si ha perma-
necido por más de 24 horas. En caso nece-
sario, se repetirán otras exploraciones para
remover con láser o con electrocuagulación
con plasma de argón: bridas, granulomas
o tejido fibroso cicatricial residualI el cual
puede ocasionar daño en tejido pulmonar
distal a este sitio.
Complicaciones
Las complicaciones causadas por el cuerpo
extraño pueden ser agudas o crónicas. Las
primeras dependen del tamaño su loca-
lización en el árbol traqueobro~quial y la
patología preexistente. Es evidente que un
objeto grande que ocluya la tráquea total-
mente será fatal en corto tiempo; por otro
lado, un objeto pequeño en un paciente con
enfermedad
. coronaria avanzada, arritmia
cardiaca descontrolada, enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica avanzadaetc., puede
vÓ
ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS EN ViAS AÉREAS
ocasionarun violento acceso de tos con los
mismos resultados.
El retraso en el diagnóstico de aspiración
de cuerpo extraño en vías aéreas aumenta
las posibilidadesde complicaciones, después
de 3 días de la aspiración, las complicaciones
más comunes son el enfisema obstructivo,
desviación de la silueta mediotorácica,
neumonía y atelectasia29• Burton observó
neumomediastinocomo hallazgo radiográfico
inicial en un 6°/o de sus casos>.
Las complicaciones postextracción de
cuerpo extraño de las vías aéreas por bren-
coscopía incluyen: fiebre, infiltrados pul-
monares que requieren apoyo ventilatorio,
neumotórax. Los avances en las técnicas
anestésicasen niños han permitido la dismi-
nución de complicaciones o éstas han sido
menores y transitorias como disminución
en la saturación de oxígeno, bradicardia,
broncoespasmo8•2º·31•
Las complicacionescrónicas son: tos crónica,
hemoptisis recuerrente, estenosis traqueal
o bronquial, pólipos o tejido de granulación,
bronquiectasias, neumonía obstructiva de
repetición o crónica, absceso pulmonar, fis-
tula broncopleural, neumotórax, papilomas
epiteliales y broncomalacia.
Complicacionescausadaspor el tratamien-
to son: mayor inflamación por instrumenta-
ción inadecuadao excesiva,sangrado, perfo-
ración de vía aérea y digestiva, secundarias
a tiempo brocoscópico prologado, edema
laríngeo, mediastinitis, infección pulmo~ar
contralateral causada por secreciones in-
fectadasdiseminadas durante la extracción,
desplazamientodel cuerpo extraño a un sitio
inaccesible.
Es recomendable que el broncoscopista
sepa reconocer la posibilidad de que se
pueda presentar cualquiera de estas com-
plicaciones en cualquier momento de la
evolucióndel pacientey esté capacitadopara
diagnosticarlasoportunamente y manejarlas
683
correctamente, por esta razón, la extracción
de cuerpos extraños de las vías aéreas se
hará en la sala de broncoscopíade un hospi-
tal que cuente con todas las facilidades para
poder resolver cualquiera de ellas.
Los principales problemas de los cuerpos
extraños en vías aéreas en nuestro medio
son: falta de educacióndel público en general
para prevenir estos eventos accidentales o
iatrogénicos,retraso en el diagnóstico,por no
pensar en el diagnóstico cuando el paciente
acude al médico general por primera vez.
Múltiples intentos fallidos de extracción por
falta de experiencia o equipo incompleto o
improvisado.
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of Flexible Bronchofiberoscopy. Uníversity Park
Press Baltimore And London , Igaku Shoin LTD
Tokyo. 1974. P 3-26.
7.- Banerjee A, Rao KS, Khanna SK, et al. Laryngot-
racheobronchíal foreign bodles ín children. J
Laryngol atol. 1988;102:1029-1032.
CAP TULO _
38

Cuerpos extraños en vías aéreas

superiores

Carlos Núñez Pérez­Redondo

Definición
,
•
La presencia de un cuerpo extraño frecuen-
temente alimentos o cualquier otro objeto en
la laringe y/o faringe laringe es por regla una
urgencia médica que produce obstrucción
parcial o total al flujo de aire a los pulmones,
requiere tratamiento inmediato en el mismo
sitio en que ocurre ya que puede ocasionar
la muerte por asfixia en minutos. También
se le conoce como atragantamiento, asfixia
mecánica por obstrucción de las vías aéreas
o simplemente asfixia por obstrucción.

Epidemiología

Se ha reportado una frecuencia de alrededor

de 7 a 8 º/o de los cuerpos extraños que se
alojan en las vías aéreas 1•
Los pacientes menores de 2 o 3 años
son los más susceptibles de morir asfixiados
por alimentos particularmente aquellos con
forma esférica, ovoidea, fusiformes como
pueden ser diversas semillas, botanas, carne Figura 38-1. Cuerpo extraño alojado cerca de la epi- (
Y embutidos 2 (Figura 38-1), otros objetos glotis obstruye parcialmente la glotis (Dibujo: Jorge .,
L
como los juguetes pequeños o partes de Pérez Vela). 1
 ENFERMEDADESDEL APARATO RESPIRATORIO
686
éstos también pueden ocasionar diversos
grados de obstrucción. Este accidente ocurre
casi siempre en el domicilio del paciente ya
sea en el comedor o cualquier otro sitio de la
casa, cuando la obstrucción es producida por
alimentos, ocurre durante la ingesta cuando
no son masticados adecuadamente o cuando
se habla, ríe o canta simultáneamente.
La obstrucción de la vía aérea superior por
cuerpos extraños es una causa de muerte
poco común, se calcula que en el Reino Unido
se presentan 16,000 casos por año de los
cuales el 1 º/o son fatales, mientras que en
Estados Unidos mueren anualmente entre
350 a 2,000 por esta causa 3•
Por regla se trata de un accidente, sin
embargo, se han reportado casos de maltrato
infantil con daño en faringe por laceraciones
y sofocación por impactación del cuerpo ex-
traño, algunos con desenlace fatal 4•5•
Los ancianos que padecen por alguna
razón de disfagia son más propensos a
presentar obstrucción de vía aérea superior
durante los la ingesta de alimentos muy fre-
cuentemente por carne mal masticada 6·7.
Los factores predisponentes son los
mismos que se han señalado en el capítulo
de aspiración de cuerpos extraños en vías
aéreas bajas. En este caso, la característica
distintiva es que por tratarse casi siempre
de un accidente que ocurre con relativa
frecuencia durante la ingesta de alimentos o
en el hogar, la persona que puede resolver el
problema o la urgencia, no necesariamente
será el médico, porque no hay tiempo de
b_uscarlo. La situación es una urgencia de
v~da o muerte y se debe actuar rápido y
bien, de no hacerlo el paciente puede morir.
Muchas personas que presencian un evento
de atragantamiento o asfixia por obstrucción
~e vía_s aéreas superiores por cuerpos extra-
nos, tienen miedo por sentirse responsables
de un mal resultado al actuar. En ausencia
de un médico, paramédico o alguien que
sepa cuando y como actuar la persona que
está con el paciente es la única que podrá
hacer algo que brinde la oportunidad de
salvarlo. Por estas razones los médicos y
personal de salud principalmente aquellos
que atienden problemas respiratorios o
urgencias, debemos educar a los pacientes
y familiares para que tengan un mínimo
de conocimientos que al aplicarlos puedan
salvar una vida. Todos los médicos tienen la
obligación de proporcionar a sus pacientes
la información necesaria para resolver este
tipo de urgencia, por ejemplo un ginecólogo
instruirá a la mamá a actuar en caso de que
su hijo presente uno de estos eventos, la
mamá a su vez instruirá a otros familiares.
El pediatra, el dentista, el gastroenterólogo,
el radiólogo etc. Las autoridades de salud en
países desarrollados exigen que el personal
de los restaurantes tenga conocimientos
básicos de cómo reconocer y tratar casos de
atragantamiento.
Manifestaciones clínicas
y tratamiento
El médico desde que inicia sus estudios
deberá aprender a reconocer rápidamente
10~ casos de asfixia por obstrucción de la vía
aer~a su~erior o atragantamiento y actuar
de inmediato.
C~n fine_s didác~icos la descripción de las
ma~1festac1ones chnicas Y el tratamiento se
ª
haran manera de descripción de un evento
basados en las exp enenc1as
· · de los casos re-
port~dos en la literatura mundial disponible
considerando qu e e 1 numero
, .
. de variables en'
cada situación nu eva es siempre
. . .
írnpredecí-
ble. A manera de guía revisaremos paso a
paso el. reco nocimientos
· · de los síntomas y
las opciones terapéuticas.
Estos _accidentes se presentan por regla
al estar mgiriend 0 a 1-unentos en un restau-
rante, 0 en casa, de forma inesperada uno
 CUERPOS EXTRAÑOS
de los comensales se levanta y se lleva las
manos al cuello, su rostro con la boca abierta
muestra una facies de angustia y con señas
pide ayuda, se está ahogando, es muy co-
mún que se le pregunte l qué te pasa? lqué
tienes? la persona no puede hablar porque
no puede respirar. Si puede hablar entonces
seguramente puede respirar, en caso de que
no pueda hablar équé hacer? Si nadie toma el
control de la situación, deberá hacerlo usted,
si alguien que sabe que hacer toma la inicia-
tiva , usted ayúdelo, si alguien que no sabe
toma el mando sustitúyalo, hágale saber que
usted sabe que hacer y cómo hacerlo.
l.- Pregúntele a la persona que se está
ahogando ése te atoró la comida? ése te
atoró algo en la garganta? Si dice que no ...
pregunte inmediatamente si tiene dolor si la
respuesta es si, confirme que la vía aérea
estas permeable pidiéndole que respire pro-
fundo y calmándolo. El diagnóstico diferencial
de atragantamiento es con un infarto agudo
del miocardio y también el paciente puede
llevarse las manos a la garganta pero por lo
general puede hablar y puede respirar en-
tonces se requiere de mayor experiencia y es
muy probable que un servicio de urgencias
pueda llegar a tiempo.
Si el paciente no contesta o con señas
nos contesta afirmativamente mientras sigue
luchando por respirar, si hay tos esta es por
regla débil y no le sirve para limpiar las vías
aéreas superiores puede haber estridor, so-
nido más o menos agudo y/o roncante con la
inspiración, sibilancias durante la espiración o
ambos. La cianosis empieza a aparecer y se
torna rápidamente más intensa, la persona
puede perder el conocimiento.
Si logra respirar con dificultad trate de
calmar al paciente indicándole que respire
Por la nariz suavemente y despacio, repíta-
s710 varias veces, suave y despacio, asegu-
randonos que escuche y nos haga caso, si
logra calmarse es que puede respirar y es
EN ViAS AÉREAS SUPERIORES 687
probable que podamos esperar por ayuda.
No se debe interferir con las maniobras que
el paciente esté realizando para poder respi-
rar, ya sea intentos de tos o con carraspera,
estas maniobras pueden ser efectivas para
resolver el problema.
Si el paciente trata de golpearse el mismo
la espalda o se aprieta el vientre con ambas
manos, nos indica que quiere realizar en
el mismo la maniobra de Heimlich pero no
sabe hacerlo bien, en momento de actuar,
debe decírsele que la maniobra la haremos
nosotros al mismo tiempo que lo vamos
haciendo.
La maniobra de Heimlich debe practicarse
inmediatamente. Iniciaremos con la descrip-
ción de la forma clásica.
Persona adulta consciente de talla similar
a la de nosotros, puede ser un poco más
robusta o más delgada que nosotros, pero
solo un poco ya que la aplicación de esta
maniobra tiene variaciones bajo distintas
circunstancias que serán analizadas por
separado.
Maniobra de Heimlich (Figura 38-2)
l. Pararse atrás del paciente.
2. Rodearlo con los brazos a nivel de la
cintura de tal modo que el pulgar del
puño de la mano (derecha o izquierda,
como se acomode mejor) quede en
contacto con el abdomen inmediata-
mente por arriba del ombligo, debajo
de las costillas.
3. La otra mano se coloca sobre el puño
cogiéndolo.
4. Se hace compresión firme y rápida ha-
cia atrás y arriba hasta que se liberen
las vías aéreas o el paciente pierda el
conocimiento.
Es conveniente ir comentando al paciente
lo que haremos mientras lo hacemos para

ENFERMEDADESDEL A PARA
688
Figura 38-2. Posición de
pie y en decúbito de la
maniobra de Heimlich.
(Dibujo: Jorge PérezVela)
que éste coopere y no luche contra noso-
tros.
Variables más frecuentes:
VariableA
Paciente consciente más alto y corpulento
que nosotros y tal vez no logramos juntar
las manos por delante después de intentar
rodearlo con los brazos o por su tamaño
no podamos hacer la fuerza suficiente a las
compresiones.
l. Se coloca o se le pide que se coloque
en decúbito supino con la cara volteada
hacia un lado.
2. Nos arrodillamos a un lado o mejor, a
horcajadas sobre los muslos de la vic-
tima y colocamos el talón de una mano
en el epigastrio (inmediatamente por
arriba del ombligo, debajo del apéndice
xifoides y colocamos la otra mano sobre
la primera.
TO RESPIRATORIO
.
3. Comprimir el vientre repetidas veces
con firmeza y rápidamente.
4. Repetimos las comp~esiones hast~ que
se liberen las vías aereas o el paciente
esté inconsciente.
Si el paciente queda inconsciente, se inician
las maniobras de reanimación para lo cual
debemos primero revisar la cavidad oral
procurando una fuente de iluminación que
permita ver hasta la faringe, si vemos un
cuerpo extraño deberá ser extraído con la
mano protegiéndola de una posible mordida
si el paciente despierta al retirar el cuerpo
extraño, haciendo pinzas con los dedos, con
cucharas u otros utensilios para comer.
Variable B
Paciente inconsciente el cual ya sabemos que
es víctima de obstrucción de las vías aéreas
superiores por cuerpo extraño.
1. Revisar cavidad oral en busca de un
cuerpo extraño, si se ve, debe retirar-
se, tratar de buscarlo con los dedos o
utensilios improvisados puede provocar
vómito y broncoaspiración complicando
las cosas. No se recomienda explorar
la faringe y laringe digitalmente si no
se tiene experiencia.
 CurnPOs ExrnAf¡os rn Vt s Ai;.REl'-S SuPrnicRES
2. Realizar la variable A, compresiones,
revisando la cavidad oral después de
cada una de ellas o después de una
serie de 4 sobre todo si pensamos que
el objeto se ha desplazado hacia afuera
parcialmente.
3. Si no se expulsa el cuerpo extraño:
Iniciar RCP (Reanimación cardiopul-
monar).
4. Si se expulsa el cuerpo extraño y el
paciente reinicia la respiración espon-
táneamente llevarlo a un hospital para
ser revisado.
S. Se remueve el cuerpo extraño pero
el paciente no reinicia la respiración,
iniciar RCP.
Variable C
Paciente embarazada:
1. Colocarse atrás del paciente.
2. Rodear con los brazos a nivel del pe-
cho.
3. Colocar el puño con el pulgar ha~ia la
pared del tórax a nivel del est:rnon.
4. Tomar con la otra mano el puno. . aéreas en niños básicamenteson:
s. Realizar compresiones firmes hacia
atrás.
6. Continuar hasta que se expulse el
cuerpo extraño o el paciente quede
inconsciente. . ..
7. Si el paciente cae inconsciente, imoar
RCP.
Variable D
Pacienteembarazada inconsciente:
1. Revisar la boca en busca de Ui~ cdue~~o
extraño si se ve, se retira, si ecid~
explorar la faringe con maniobras i-
gitales asegúrese de proteger~e 1 os
dedos 'de una mordida, los pacientes
689
con hipoxemia grave por asfixia suelen
tener trismus.
2. Arrodillarse a un lado, en las emba-
razadas esta posición suele ser mejor
que colocarse a horcajadas sobre sus
muslos ya que la compresiónse hará a
nivel del esternón en su mitad inferior
y no en el abdomen.
3. Realizarcompresionesy revisar la boca
en busca de cuerpos extraños después
de cada compresión, si se ve el cuerpo
extraño, retirarlo.
4. Repetir las compresiones 3 o 4 veces,
si no se extrae el cuerpo extraño iniciar
RCP.
Variable E
Paciente obeso, se maneja igual que la pa-
ciente embarazada.
Variable F
Niños menores de un año
La sintomatología de obstrucción de las vías
• Dificultad para respirar puede haber
tiros intercostales o en el hueco su-
praesternal.
• Incapacidad para llorar o producir so-
nidos fuertes.
• Estridor o sibilancias o ambos.
• Cianosislabial, cara, dedos.
• Pérdidadel conocimientosi continúa la
obstrucción.
Si el niño llora o tose con fuerza, no se
debe interferir, es muy probableque el llan!o
y la tos logren desalojar el cuerpo extrano
espontáneamente. ._
Maniobra de Heimlich en runos menores
de un año es diferente a la de los adultos
 ENFERMEDl1DES
690
0 niños mayores, por el riesgo de dañar el
hígado si se comprime el ~pigastrio.
. Algunos autores consideran no .re~o-
mendable realizar la maniobra de Heimlich
comprimiendo el epigastrio en ~enore~ .de
un año por el alto riesgo de lesion hepat.1ca
o esplénica 8•9, sin embargo, cuando la vida
va de por medio, siempre deberá practicarse
con cuidado.
1. Acostar al niño boca abajo sobre el
brazo izquierdo que descansa sobre
su pierna izquierda mientras está
usted sentado, la mano izquierda se
encuentra a nivel del pecho del niño y
los dedos pueden abrir la boca o esta-
bilizar la cabeza.
2. La cabeza del niño debe permanecer
más abajo que el resto del cuerpo.
3. Se dan 5 golpes firmes y rápidos entre
los omóplatos, utilizando el talón de la
mano libre. Si el reanimador es zurdo, la
posición será la más cómoda para él.
Si no se libera la vía aérea:
4. Voltear al niño en decúbito supino
apoyando su espalda sobre el muslo
(izquierdo) y estabilizarlo con el brazo
izquierdo y el muslo derecho a los
lados, la mano izquierda sostiene la
cabeza.
5. Se colocan el dedo índice y el cordial
juntos en la mitad del esternón del niño
por debajo de las tetillas.
6. Se dan 5 compresiones rápidas y firmes
asegurándonos que el pecho se depri-
me aproximadamente a la mitad del
díámetro antera-posterior del tórax.
7. Continuar hasta que las vías aéreas
estén libres o quede inconsciente.
Si el niño pierde el conocimiento y está
cianótico:
DEL APAFMTO RESPIRATORIO
. tar RCP en tanto llega la ambulancia
B. I ruo . d e 1 h osprlt a 1
0 se traslada a urgencias
más cercano.
Variable G
Niños mayores de un año:
, tomas y signos son una
L OS Sin .... mezcla de- los
síntomas de los adultos ,Y rnnos, peque nos,
las manifestaciones vanan segun la edad
del niño.
1. Colocamos la pierna derecha en la
espalda del niño que se encuentra de
pie y lo apoyamos contra ést~. .
2. Se estabiliza con la mano izquierda
colocándola en la espalda según la
talla del niño.
3. Con el puño derecho a nivel del epi-
gastrio con el pulgar hacia el abdomen
del niño.
4. Se comprime 4 o 5 veces el epigastrio
rápida y firmemente, la fuerza de un
solo brazo es suficiente para las com-
presiones en los niños.
En caso de necesario se harán las manio-
bras en decúbito supino arrodillándose a un
lado del niño, no debe colocarse a horcaja-
das. Usar solo el talón de una mano si el niño
es pequeño para realizar 4 o s compresiones
rápidas y firmes en epigastrio. Explorar la
faringe después de cada compresión si pen-
samos que se desalojó el cuerpo extraño o
bien hacerlo después de cada serie de com-
presiones. Si se ve el cuerpo extraño debe
retirarse. En niños conscientes no s~ debe
intentar explorar la faringe por el riesgo de
mordedura grave.
Variable H
Niños mayores de un año inconscientes:
 CUERPOS EXTRAÑO<:!
Se hará la maniobra de Heimlich
. t d , . con e 1
pacten e. en ecúbtto supino, el reanimador
se arrodilla a un lado del niño, usar el talón
de .una m~no, realizar 4 0 5 compresiones
revisar faringe después si se ve el
- ' cuerpo
extra~o, se extrae. Explorar con los ded
la faringe de ~n ~iño puede impactar más~~
cuerpo extrano s1 no se tiene experiencia.
Variable J
Maniobra de Heimlich Autoaplicada (F.
38_3). 1gura
Se recomienda si el paciente está solo Y
sabe hacerlo, de otro modo deberá buscar
ayuda cercana.
1. Se coloca el puño con el pulgar hacia el
abdomen a nivel de epigastrio, inmedia-
tamente por arriba del ombligo.
2. Se sujeta el puño con la otra mano
y se comprime fuertemente y rápido
hacia arriba.
Si no funciona
3. Se repite la maniobra colocando el puño
como en 1.
4. El puño se apoya sobre el borde supe-
rior del respaldo de una silla, barandal,
o cualquier otra estructura firme que
pueda servir de apoyo.
5. Se comprime rápido y fuerte ayudán-
donos al dejar caer el peso del tórax
sobre el borde superior del respaldo
de la silla.
Cuando se presenta un caso de obstruc-
ción de la vía aérea por cuerpo extraño
la situación por regla es muy tensa por la
desesperación del paciente y las personas
que lo rodean, sobre todo si son familíares,
en todo momento el médico o la persona
V
"' EN IAs AÉRE.As Suricmonc;ri
691
'
\
\
f
1 \
1
L.,;
Figura 38-3. Autoaplicación de la maniobra de Hefrn-
lich el borde superior del respaldo de la silla hace com-
presión e~ el epigastrio, también, el puño puede ar;-
yarse en este borde de la silla y aplícar la cornpres« n
con éste (Dibujo: Jorge Pérez Vela).
que atienda estos casos deberá mantener
la calma y coordinar las acciones paralelasa
estas maniobras como son.
• Pedir que se llame una ambulancia.
• Preguntar si hay algún hospital cer-
cano.
• Solicitar una fuente de iluminación
como puede ser una lámpara para
explorar la faringe.
• Solicitar algún objeto que le sirva
de pinza o unas pinzas de concína o
eléctricas.
Desde que en 1974 el doctor Henry He-
imlich introdujo la maniobra que lleva su
nombre ro ha demostrado su utilidad en todo
el mundo; tan solo en Estados Unidos se
 ENFERMEDADES
692
estima que ha salvado la vida de alrededor
de 100,000 personas 11•
Cricotiroidotomía
La cricotiroidotomía de urgencia, no se
recomienda realizarla fuera de una sala de
urgencias en un medio hospitalario, o en
un quirófano, a menos que se tenga mucha
experiencia como la de un cirujano de cuello
y las vías aéreas, sin embargo si se trata
de salvar la vida y es el último recurso se
deberá practicar, considerando siempre que
el cirujano evaluará si las condiciones del
medio en que se encuentra el paciente son
propicias para tener éxito en más de un 60°/o
y permeabilizar sin causar mayor daño la vía
aérea de forma traumática.
Existen relatos anecdóticos fabulosos de
orificios practicados en la tráquea con objetos
punzantes como un lápiz, cortes con cuchillos
de cocina, navajas de rasurar, etc., para sal-
var la vida a un paciente con atragantamien-
to, sin embargo, no se han documentado
seriamente. No se recomienda realizar estos
intentos porque lo más probable es que no
se logre permeabilizar la vía aérea y ésta se
obstruya completamente por desplazamiento
traumático de tejidos lesionados retracción
de éstos y sangrado abundante además del
grave riesgo de lesionar otras estructuras
como el esófago, laringe, columna vertebral
y la médula.
La cricotiroidotomía podrá ser practicada
por personal médico o paramédico capaci-
tado en el sitio del accidente en casos de
atragantamiento por alimentos o por trau-
ma facial siempre y cuando sea practicada
después de haber valorado otras opciones
incluyendo la maniobra de Hemlich y que se
cuente con todas las medidas e instrumental
recomendadas por los protocolos bien defini-
dos de apoyo vital en trauma para realizar la
crícotiroidotomía con aguja o quirúrgica 12•
DEL APARATO RESPIRATORtO
Cricotirodotomía con aguja
Tecnica: ,
• Tubo de oxigeno, fuente de oxigeno ca-
paz de suministrar SO lib~~ por pulgada
cuadrada 0 mas de prestan.
• conecte el tubo al la fuente de 02•
• Colocar al paciente en decúbito supi-
no.
• Conecte un catéter sobre una guja No.
12 o 14 de 8.5 cm y una jeringa de 5
a 20 mi.
• Haga antisepsia de la región con algún
atiséptico quirúrgico.
• Palpe e identifique la membrana crico-
tiroidea, sujete la tráquea con el pulgar
y el índice para evitar desplazamientos
laterales durante la punción.
• Con la aguja conectada a la jeringa
punciones en la línea media de la mem-
brana cricotiroidea, puede hacer una
pequeña incisión de 1 cm de longitud
en sentido horizontal con un bisturí
previamente a la punción.
• Se dirige la aguja caudalmente en un
ángulo de 45° al mismo tiempo que
aplica succión con la jeringa, continúe
aspirando mientras avanza la aguja a
través de la membrana cricotiroidea.
• Cuando se aspira aire en la aguja indica
que la punta se encuentra en la luz de la
tráquea, algunos médicos recomiendan
que la jeringa contengo uno o dos mi de
solución salina para hacer mas evidente
la entrada de aire a la jeringa.
• Retire la jeringa, y avance cuidadosa-
mente el catéter a través de la luz de
la guja, No retroceda nunca el catéter
ya que el bisel afilado de la aguja lo
puede cortar y quedará como cuerpo
extraño en la tráquea.
• Un~ vez que estamos seguros que el
cateter está en la tráquea en su tercio
medio.
 CUERPOS EXTRAÑOS EN ViAS AEREAS SUPERIORES
• Retire la aguja.
• Conecte el tubo de oxígeno al extremo
del catéter.
• Fijar el catéter al cuello del paciente.
• Se puede desconectardurante 4 segun-
dos el tubo del catéter para permitir que
el oxigeno que entró a los pulmones
salga simulando una espiración, se
vuelve a conectar para que el 02 vuelva
a entrar y así sucesivamente.
Se ha demostrado que esta técnica puede
mantener una oxigenación adecuada por no
693
más de 30 a 45 minutos, por regla ocurre
retención de co2 por lo que deberá ser sus-
tituida en un medio hospitalario por una vía
aérea permeable definitiva 12•13•
Complicaciones
La cricotiroidotomía con aguja puede tener
las siguientes complicaciones:
• Asfixia.
• Broncoaspiraciónde sangre.
• Celulitis.

Ligamento
tirohioideo medio

Cartílago Tiroides

Ligamento ·
cricotiroideo -~......,. Músculo cricotiroideo

~-~,,,,L.~or-+--- Cartílago cricoides

Primer anillo-~ ----

traqueal

Figura 38-4. Cricotiroidotomia con aguja y catéter, a través de la aguja se introduce el cateter hasta 1/3 me-
dio de tráquea, se retira la aguja y se aplica 02 a través del catéter.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
694

figura 38-5. A) La linea roja continua muestra la incisión horizontal cerca del borde superior del cartílago cri-
coides para proteger las cuerdas vocales al introducir la cánula. B) La línea punteada muestra la incisión vertical
en el ligamento cricotiroideo que se encuentra en la parte media de la membrana cricotiroidea.

• Perforación esofágica durante la inser-

ción de la aguja o el catéter. Cricotiroidotomíaquirúrgica
• Hemorragia grave.
• Hematoma compresivo o disecante a Técnica:
mediastino.
• Enfisema subcutáneo y/o mediastinal. • Prepare el equipo necesario.
• Trauma tiroideo. • Paciente en decúbito supino con el
• Ventilación inadecuado que ocasiones cuello en posición neutral.
asfixia y la muerte. • Identifique por palpación la membrana
• Neumotórax. cricotiroidea.
 CUERPOS ExrnAf~os
• Haga antisepsia de la región.
• Inmovilice el cartílago tiroides con la
mano izquierda.
• Haga una incisión horizontal en la piel
en la mitad inferior de la membrana
cricotiroidea.
• Con mucho cuidado corte la membrana
cricotiroidea más cerca de su porción
inferior.
• Con el mango del bisturí insértelo en la
incisión realizada y se rota para abrir
la membrana cricotiroidea aproxima-
damente 1 cm.
• Inserte un tubo de traqueostomía No.
4 o 5 o tubo endotraqueal del mismo
tamaño con el globo desinflado a través
de la incisión de la membrana cricoti-
roidea dirigiéndolo en sentido caudal a
la luz de la tráquea.
• Infle el globito y ventile al paciente ob-
servando los movimientos respiratorios
del tórax o auscultándolo.
• Fijación de la cánula para evitar extuba-
ción accidental durante el traslado.
• No debe cortar el cartílago cricoides ni
lesionarlo.
Complicaciones
Además de las señaladas para la cricotiroido-
tomía con aguja pueden presentarse:
• Creación de una falsa vía al introducir
la cánula.
• Estenosis subglótica.
• Estenosis o deformidad laríngea.
• Parálisis de cuerdas vocales.
El reconocimiento oportuno Y la aplicación
de las medidas terapéuticas de acue~do ª las
circunstancias es exitosa el la mayona de los
casos, es recomendable que los médicos Y
estudiantes de medicina una vez que hayan
aprendido, y practicado estas maniobras Y
EN VIAS A~REAS SUPERIORES
695
técnicas en maniquís o en modelos animales,
comenten, enseñen y practiquen en casa
con sus familiares las diversas formas de
aplicar la maniobra Heimlich, es evidente
que no deberán hacerse las compresiones en
ningún caso si se está practicando. Recordar
los factores predisponentes y las medidas
preventivas especialmente si hay niños o
ancianos, resulta particularmente útil.
Nota: Las imágenes del artículo del Dr. Urbina de la Cri-
cotiroidotomía quirúrgica corresponden a traqueostomía
y no se recomienda en la actualidad abrir una ventana,
únicamente incisión vertical u horizontal. Además, no se
ejemplifica claramente la membrana critotiroidea.
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CAP TULO _ 39
Influenza A-H1 N1
INFLUENZA
Antecedentes
La influenza es una enfermedad viral de curso
agudo, muy contagiosa, que se presenta con
mayor frecuencia en invierno y primavera,
pero puede presentarse en otras estaciones,
especialmente durante las pandemias. Esta
enfermedad es causada por los virus de la
influenza A, B y C. El virus de la influenza
A ocasiona enfermedad moderada a grave,
infecta a humanos en cualquier etapa de la
vida, animales (cerdos y aves); el virus B solo
infecta a humanos, mientras que el virus
rara vez causa enfermedad en humanos, los
primeros dos son causantes de epidemias y
pandemias (t,2l.
A lo largo de la historia, se han producido
pandemias de influenza aproximadamente
cada 20-40 años. Durante el siglo XX se han
documentado cuando menos tres: la "gripe
española" en 1918, la "gripe asiática" en
1957 y la "gripe de Hong Kong" en 1968
(3l. Para que se produzca una pandemia de
gripe es necesario que se cumplan 3 condi-
ciones:
Héctor Ismael Serna Secundíno
Ma. de Lourdes García Guí/lén
Fernando Cano Valle
• Aparición de una nueva cepa de virus
influenza (periodo pre-pandémico ).
• Nueva cepa de virus influenza con
capacidad para infectar a seres humanos
y provocar enfermedad grave (período
de alerta de pandemia).
• Capacidad de la nueva cepa de
diseminarse fácilmente entre seres
humanos (periodo pandémico ).
La pandemia más letal y conocida fue la
denominada gripe española (virus tipo A,
subtipo HlNl), de 1918 a 1919. Se denomina
así porque España era el país que publicaba
e más datos sobre el problema sanitario que
estaba ocasionando ya que censuraban la
información con motivo de la Primera Guerra
Mundial en la cual estaban inmersos. Las
estimaciones hablan de 40 a 50 millones
de fallecimientos causados por ella. Las
pandemias posteriores de gripe, la gripe
asiática, de 1957 a 1963 (tipo A, subtipo H2
N2) y la de 1968 a 1970 o gripe de Hong
Kong (tipo A, subtipo H3N2) no han sido
tan devastadoras, pero también provocaron
millones de defunciones (4>, Actualmente
existe una creciente preocupación de nuevas
 698 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

amenazas de pandemia viral que pueden comportamiento catastrófico para los seres
afectar seriamente a los seres humanos de humanos, ya que este subtipo no ha circulado
todo el mundo con una mortalidad alta. en años la población mundial, por lo-que no
Una nueva epidemia ocasionada por se han generado anticuerpos en el humano
un coronavirus dio origen al síndrome contra esta cepa. Durante esta espera se
respiratorio agudo severo (SARS) del 2002 documentó en abril del 2009 una nueva cepa
al 2003. Su origen fue en la provincia de de HlNl con un comportamiento diferente
Gunagdong en el suroeste de China y se a la estacional, de origen desconocido, con
extendió a diferentes partes del mundo en material genético proveniente de una cepa
pocos días; afectó a unas 8000 personas con humana, una aviar y dos de tipo porcino,
780 fallecimientos, entre ellos un gran número como se observa en la figura 39-1 C7>.
de profesionales
de la salud es>. Esta
epidemia se vio
exacerbada por una
importante crisis
social y económica,
principalmente en
Asia. Otra amenaza
de pandemia viral,
que es la que tiene
a la comunidad
mundial en esta-
do de alerta, es
la gripe aviar oca-
sionad a por la
cepa HSNl c5>. Los
primeros casos se

1
documentaron en el Humano 2009
HlNl
2004, nuevamente
en Asia con una
mortalidad alta
aproximadamente
del 51°/o. Afortu-
nadamente no
se ha extendido
Porcino Norteamérica
a nivel mundial y H3N2 y HlNl
hasta el momento
1
la transmisión de 1
\,
--- ------ ------ -·--
humano a humano Aviar

no se ha dado en 1990 2COO

forma exponencial;
esta última se
piensa tenga un Figura 39-1. Even~~s del proceso de evolución del virus 2009 de la influenza A (Hl
Nl). Tomada y modificada de: N Engl J Med 361;2, 115-119 July 91 2009 (7)
 INFLUENZA A-H1 N1
699
Hasta el momento desconocemos qué
Tipos de virus de la gripe
tan grave será el brote del nuevo virus
HlNl con respecto a la morbimortalidad
El virus de la gripe es un virus ARN de la
comparada con las otras epidemias y
familia orthomyxoviridae y fue descrita por
pandemias pasadas, ya que, debido a que
primera vez en cerdos por Richard Schope en
es un nuevo virus, la población mundial
1931; en 1933 se aisló el virus por primera
no tendrá inmunidad a éste. Lo que si se
vez en humanos por Patrick Laidlaw en el
ha podido observar hasta el momento es
Medica! ResearchCouncil del Reino Unido.
que es capaz de transmitirse de humano a
Comprende 5 géneros <8>, como se muestra
humano con facilidad, ocasiona enfermedad en la tabla 39-2. Los tres primeros son
respiratoria grave (neumonía viral), con causantes de enfermedad en humanos y
complicaciones sistémicas que incrementan animales.
la mortalidad, ocasiona epidemia y pandemia
en poco tiempo. Más adelante en este INFLUENZA A (H1 N1)
capítulose ampliará la información sobre esta
enfermedad; en la tabla 39-1 se muestran Antecedentes
las pandemias que se han documentado
en el siglo pasado <4>, así como la naciente En abril del 2009, un nuevo virus de ·la
pandemia de influenza A-HlNl. Influenza A fue identificado en México de

Tabla 39-1. Pandemiasde gripe.

Nombre de la pandemia Fecha Muertes Subtipo

Gripe Española 1918-1919 40 a 50 millones H1N1

Gripe Asiática 1957-1958 1-1.5 millones H2N2

Gripe de Hong Kong 1968-1969 0.75-1 millón H3N2

SARS 2003-2004 774 Coronavirus

A (HlNl) 2009-Abril-diciembre 730 + H1N1

.
Tabla 39-2 Virus de la gripe.
Potencial pandémico
Virus A
Potencial epidémico
Virus B
casos esporádicos
Virus C
No afectan al humano
Isavirus
No afectan al humano
Thogotovirus
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
700
acuerdo con la OMS c9>. El origen de la también conocida como influenza porcina, se
infección es una variante de la cepa H1N1, dieron el 15 de febrero de 2009.
con material genético proveniente de una El estudio, publicado por el epidemiólogo
cepa aviaria, dos cepas . porcinas y una Neil Ferguson, "La epidemia de influenza A
humana la cual sufrió una mutación lo (H1N1) se cree que inició en México el 15 de
que condicionó un salto entre especies del febrero de 2009. Los datos sugieren que para
cerdo al humanos (zoonosis) y de persona a finales de abril, alrededor de 23,000 personas
persona, por lo que la Organización Mundial fueron infectados por el virus en México y 91
de la Salud (OMS) la denominó el 30 de abril fallecieron como resultado de la infección.
del 2009, gripe porcina A (H1N1) ya que se Sin embargo, los números son inciertos ya
pensó que era ocasionada por un virus de que algunos casos leves pudieron no haber
origen porcino. Posteriormente se demostró sido reportados. Los números de infectados
que este virus no se aislaba en cerdos y podría ser desde un mínimo de 6,000 hasta
su origen era desconocido, por lo que la 32,000 personas".
OMS decidió llamarlo Virus de la Influenza La fecha del 15 de febrero se establece
A (HlNl), y que, dado su comportamiento, con base en que esa fue la fecha en la que
era capaz de generar epidemia y pandemia, se dieron los primeros contagios de influenza
ya que hasta el 25. de mayo el virus se habíaen el poblado de La Gloria, municipio de Pe-
diseminado a 43 países con 12,515 casos rote, Veracruz, en donde 600 personas casi
reportados y 91 muertes asociadas a éste el 40°/o de la población se enfermó de las
(10,11,12).
vías respiratorias c12>. Dada la incertidumbre
Según la OMS c13>, el primer enfermo de cuántas personas realmente se infectaron
registrado en el mundo fue un niño de 10 con influenza A (HlNl) en México el índice de
años de edad, quien enfermó el 30 de marzo . mortalidad del virus, originalmente estableci-
en San Diego, Cal. Estados Unidos, que no do en 0.4°/o o 4 muertes por cada mil casos,
habíatenido ningún contacto con cerdosy no no puede ser establecido con exactitud.
tenia ningún antecedente de haber viajado a
México. Al inicio los medios de información Morfología del virus de la influenza
habían considerado como "paciente cero" a A (H1N1)
un niño de cinco años de edad que enfermó
el 2 de abril y sobrevivió a la enfermedad, Morfológicamente los ortomixovirus son
procedente de la comunidad de La Gloria, ple?~órficos, aunque por lo general son
Veracruz,México.El caso fue confirmado por esf~ncos. C~a~do se observan a la micros-
autoridades norteamericanasy canadienses copia electrornca su tamaño va de 80 a 120
la tarde del 23 de abril, luego de que el nanometros (nm) c15>. El virus está compuesto
Gobierno mexicano envió 51 muestras de por una envoltura radiada, que recubre una
personas residentes en Perote, Veracruz, estructura proteica M o nucleocápside seg-
a laboratorios norteamericanos. De las 51 mentada en forma helicoidal. La envoltura
muestras, 17 resultaron positivas para el
pres~n~a dos capas, una externa compuesta
virus A (HlNl) c12>. Otro caso analizado fue po,r h~1dos derivada de la membrana cito-
el de una mujer oaxaqueña, quien falleció plas~1c~de la célula huésped Y una interna
por la enfermedad. La revista Science (14) constítutda por una proteína d d _
di~ a conocer un estudio que revela que los cuentra 1 . ~
. ª ., on e se en
líliormac1onviral como se observa
primeros contagios de influenza A (HlNl), en la figura 39-2.
 INFLUENZA
En la envoltura lipídica se insertan ra-
dialmente en forma de espículas las dos
glicoproteínas del virus, la hemaglutinina
(HA) que está constituida por tres polipép-
tidos que son los que se fijan principalmen-
te a los receptores proteicos de las de las
células del epitelio respiratorio, fenómeno
conocido como hemaglutinación, mediante
el cual el virus se fija, penetra y se replica
en la célula; la segunda glicoproteína es
la neuraminidasa (NA), compuesta por
un filamento y una cabeza. La cabeza
está conformada por cuatro glicopéptidos
(tetrámero), los cuales tienen actividad
fermentativa, actúan sobre el ácido siálico
(N-acetilneuramínico) que es el principal
componente de los receptores celulares
destruyéndolos, en la figura 39-2 se ob-
serva en forma tridimensional la estructura
del virus.
En la figura 39-3, se observa el mecanismo
por el cual el virus infecta a la célula y su
replicación.
Este mecanismo se describe en forma .
detallada a continuación el proceso de in-
fección de las células por el virus, se inicia
cuando la espícula de (HA) del virus se
une al receptor que contiene ácido siálico
(N-acetilneuramínico) en la superficie de la
célula huésped.
Posteriormenteel virus se incorporaa la
célula mediante un proceso de endocitosisen
vesículas, se une a los lisosomaspara formar
endosomascon un pH ácido, esto provoca
un cambio conformacional en la proteína HA
Y la fusión.
La réplica ocurre en dos pasos. ARN
complementario ( cARN), este tiene polari-
dad positiva del vARN, mediante el cual se
Produce más vARN.
Las proteínas del virus son procesadasY
expresadascomo vARNs. Los complejos pro-
teínicos del virus y las ribonucleoproteínasse
encuentranen las nuevas partículas virales.
A-H1 N1 701
Finalmente, las partículas virales salen de
la célula por gemación envueltas por una
bicapa lipídica procedente de la célula infec-
tada, conteniendo las glicoproteínas virales
de superficie HA, NA. La actividad sialidasa
de la proteína NA contribuye a la salida de
los viriones de la célula infectada al evitar
su agregación. Este proceso se lleva a cabo
debido a la disminución de la síntesis normal
de proteína celular y en su lugar se sintetizan
grandes cantidades de proteínas virales.
El virus está constituido por nueve proteí-
nas estructurales; el genoma del virus está
compuesto por una molécula única de ARN
lineal, de cadena simple.
La gran variabilidad antigénica del virus
de la influenza A está dada por las dos glico-
proteínas de superficie HA y NA, permite que
la infección se desarrolle por lo general en
brotes epidémicosy pandémicos,y mediante
esta variabilidades que elude la respuesta in-
mune del huésped,ya que se pueden generar
nuevas HA que pueden ir acompañadas o no
de una nueva NA. A esto se le conoce como
salto antigénico. Hasta el momento se han
identificado 16 subtipos de HA y 9 de NA. La
desviación genética es otro mecanismo por
el cual el virus puede presentar mutaciones
que le permiten cierta resistencia a los an-
ticuerpos existentes en la población.
Periodo de incubacióny transmisión
El periodo de incubación es el tiempo que
transcurre entre el contacto con el virus y la
aparición de los primeros síntomas; este pe-
ríodo es muy corto en la influenza A (H1Nl)
y va de uno a tres días.
La transmisión se da desde 1 día antes
del inicio de los síntomas hasta 7 días des-
pués; las personas que continúan enfermas
por más de 7 días después del inicio de los
síntomas deben considerarsepotencialmen-
702 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

te contagiosas hasta que los síntomas se
resuelvan <17>.
La tasa de morbilidad por Influenza A
es variable, pero de forma general ·oscilan
entre el 10 y 20°/o de la población general.
Las cepas H1N1 que han circulado en los
últimos años se considera que han sido
menos virulentas intrínsecamente, causando
una enfermedad menos grave, incluso en
sujetos sin inmunidad al virus, por lo que
existen otros factores no precisados para la
gravedad, no llegando a producir pandemias,
sino únicamente epidemias.
Signos y síntomas
El virus de la influenza ingresa al organismo
por vía aérea a través de la mucosa respi-
ratoria, ocasionando síntomas respiratorios
y sistémicos en mayor o menor grado, de-
pendiendo de la severidad de la enfermedad
como se describe a continuación.
Los datos clínicos tienen sensibilidad del
63 al 78º/o y especificidad del 55 a 71 °/o para
confirmar el diagnóstico de influenza, por lo
que se deben de complementar con los an-
tecedentes epidemiológicos y de laboratorio
tomando como estándar de oro el cultivo
viral para incrementar los porcentajes de
ª·
sensibilidad y especificidad <1 19>.
El cuadro clínico por lo general tiene
inicio súbito, con fiebre de 39 a 40 grados
centígrados, odinofagia, rinorrea hialina,
constipación nasal, tos en accesos, seca al
inicio posteriormente productiva y en oca-
siones hemoptoica, cefalea intensa, ataque
al estado general, mialgias y artralgias que
pueden llevar al paciente a la postración,
ocasionalmente vómito y diarrea <12>.
Entre las complicaciones agudas que se
presentan con frecuencia en estos pacientes
y que se deben de buscar cuando se valora
por primera vez, ya que éstas incrementan
el tiempo de estancia hospitalaria y el riesgo

Diferencias entre gripe estacional e influenza

tipo A (H1N1)
.
SINTOMAS GRIPE ESTACIONAL INFLUENZA TIPO A

FIEBRE <39 SUBITO >39

CEFALEA LEVE A MODERADA INTENSIDAD INTENSA

ESCALOSFRIOS ESPORADICO FRECUENTE

CANSANCIO MODERADO SEVERO

ODINOFAGIA . INTENSO LEVE

TOS LEVE A MODERADA SECA SECA EN ACCESOS

· RINORREA CONGESTION NASAL OCASIONAL
MIALGIAS MODERADO SEVERO
IRRITACION OCULAR LEVE INTENSO
 INFLUENZA A-H1 N1 703
de muerte, entre las más frecuentes están , Cuando el paciente se encuentre intubado se
insuficiencia respiratoria aguda, insuficien- debe realizar aspirado bronquial, preferen-
cia renal aguda la cual por lo general es temente durante las primeras 24 a 96 horas
secundaria a· rabdomlolísts y, por último de la enfermedad .
la neumonía mixta (viral y bacteriana), la~ La identificación y tipificación del cultivo
cuales empeoran el pronóstico del paciente del virus· de influenza puede llevarse a cabo
cuando el tratamiento se inicia tardíamente por: rt-PCR c21>.
y en forma inadecuada.
Entre las complicaciones tardías, proba- PRUEBA RÁPIDA
blemente la más frecuente es la miopatía
que puede ser secundaria a la infección del La sensibilidad y especificidad de las prue-
virus y/o a otros factores asociados como bas de inmunofluorescencia rápida para el
son el estado de sepsis , uso de esteroi- diagnóstico de la influenza A se desconoce
des, sedantes y relajantes utilizados en el actualmente, aunque se ha demostrado has-
paciente que requiere asistencia mecánica ta el momento que la sensibilidad es del 40°/o
ventilatoria c2o). al 60°/o y no se recomienda su uso rutinario
Si bien es cierto que en el primer brote para sustentar el diagnóstico, por lo que
de la pandemia, los grupos de edad que cuando se tiene un cuadro clínico sugestivo
presentaron con mayor frecuencia la enfer- se debe pensar e iniciar tratamiento para
medad fueron de los 20 a 45 años, indepen- influenza A aunque la prueba sea negativa,
dientemente de la comorbilidad posterior además esta prueba únicamente identifica
a este brote, la población que resultó más influenza A y/o B, pero no detecta diferencia
afectada fueron aquellos que presentaban entre los subtipos humanos por lo que no
comorbilidad (cardiopatía, neumopatía, permite diagnosticar influenza estacional
diabetes mellitus, cáncer, inmunosupresión y/o influenza A (HlNl). La ventaja es que
diferente al cáncer, embarazo y obesidad se obtiene el resultado aproximadamente en
mórbida), siendo esta última la que con 30 minutos, no requiere de laboratorios de
mayor frecuencia presentó la enfermedad alto nivel de biosegutidad (2 o 3); se puede
por mucho con respecto a las otras, por lo ·realizar incluso en el consultorio.
que se debe descartar la enfermedad en este
grupo de pacientes. Rt-PCR

Esta prueba fue aprobada por la FDA en

Diagnóstico
Las muestras recomendadas para el diag-
nóstico de la influenza son las secreciones
~el tracto respiratorio superior ya que la ex-
creción viral es mayor, constante y accesible,
se desconocela duración de excreción viral,
se ha demostrado también que el virus se
excreta por heces, orina y otras secreciones.
Las muestrasdeben tomarse con un hisopo
de secreción nasal y/o aspiradonasofaríngeo.
diciembredel 2008, y es altamente sensibley
específicapara detectar influenza estacional
A, B, Hl, H3 y serotipos de HS de influenza
aviar, así, como múltiples virus respiratorios;
la desventaja es que puede no identificar
nuevas cepas circulantes o pandémicas, el
resultado puede estar listo de 1 a 3 días,
dependiendo del laboratorio.
Un resultado de PCR negativo no permite
descartar que el paciente pueda estar infec-
tado por el virus de la influenza A (HlNl),

1
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
704
ya que depende del tiempo en que inició los . rios, se co~side~ae.l es!á~dar de oro, es v~~al
síntomas y cuándo se tomó la muestra.Los para la víqilancla virolog1c~ Y la formulac1on
resultados se deben correlacionar con· los de vacunas. La desventaíe es que es ~uy
datos clínicos y epidemiológicos disponibles. 'laborioso, depende del transporte y sahd~d
Las muestras de los pacientes cuyos resulta- ·de la muestra, los re~u.ltados no estan dls-
dos de PCR son neqatívospero para quienes poníbles en tiempos.chnicamente relevantes,
hay una alta sospechade infección con HlNl · es una prueba relativamente cara.
deben ser analizados por otros métodos.

SEROLOGÍA Exámenes de laboratorio

Se espera que las pruebas de microneu-
tralización empleando el virus de la influenza
A (H1N1) puedan detectar respuestas de ·
anticuerpos después de la infección. Un in-
cremento cuádruple en los anticuerpos neu- ·
tralizantes específicosdel virus de la influenza .
A (H1N1) indica infección reciente por lo que .
este estudio nos serviría para investigación y
fines epidemiológicos; desafortunadamente
no es una prueba que se realice actualmente
de. rutina en los laboratorios. La desventaja
es que la sensibilidady especificidades varia-
ble, el diagnóstico es retrospectivo, el tiempo
de toma de la muestra es 2 a 4 semanas de
iniciada la sintomatología, requiere muestras
pareadas, por lo que la utilidad clínicade esta
prueba es limitada.
INMUNOFLUORESCENCIA
Dentro de los exámenes que debemos so-
licitar eh forma rutinaria en todo paciente
con sospecha de influenza A (H1N1) dado
los hallazgos que se han demostrados en la
mayoría de ellos son los siguientes: biometría
hemática en la cual se encuentra leucopenia
<.4000 mm3, linfopenia <800 mm3, trombo-
citopenia <150 000 mm3, perfil hepático en
el que se observa elevación de DHL >200
promedio 1000 a 2000, CPK de 500 a 6000,
química sanguínea; por lo general la Cr se
encuentra elevada >2. O, GSA en la que se
puede encontrar insuficiencia respiratoria
tipo I (hipoxemia y alcalosis respiratoria)
y/o tipo 11 (hipoxemia y acidosis respirato-
ria o mixta cuando se asocia insuficiencia
renal) dependiendo de la severidad de la
enfermedad.

La ventaja es que tiene una alta espe- Imágenes radiográficas

cificidad, el resultado se obtiene el mismo
día, se pueden aislar múltiples patógenos, La radiografía ~e .tórax en un porcentaje muy
se puede realizar a partir del cultivo y/o de alto muestran infiltrados pulmonares mixtos
la muestra de secreción bronquial, es im- alveolares e intersticiales como se pued~
portante que la calidad de las muestras sea observar .en las siguientes imágenes. En un
buena; la desventaja, se requiere de personal
por~entaJe menor se puede observar radio-
experimentado.
grafia normal, Y en la tomografía de tórax
·se pueden observar infiltrados pulmonares
CULTIVO .
alveol~res e ~ntersticiales bilaterales difusos,
. Es un método diagnóstico sensibley espe-
ª
continuadón se muestran las imágenes de
~n paciente con neumonía por virus de la
cifico, puede detectar otros virus respirato- influenza A (H1N1).
 INFLUENZA A-H1 N1 705

Neuraminidasa

Figura 39-2. Figu-

ra tridimensional
del virus de la in-
fluenza A (HlNl),
donde se observan Virión del virus (RNA)
las estructuras
principales que
conforman al virus,
y que le confieren
la capacidad de
infectar a la célula y
su replicación.
Hemaglutinina

Envoltura
Núcleo nudear-.

Figura39-3. Proceso mediante el cuál el virus de la influenza A infecta a la célula, se introduce y replica en el
núcleo de la célula para posteriormente salir del mismo y continuar infectando nuevas células. La cual fue tomada
de: Influenza humana A (HlNl), Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Ob-
servatorio para la Salud. Págs 8-10 <16>. ·
 706 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

12 6 2009

Imagen A
La radíoqraña de tórax pastero anterior se muestra infiltrado alveolar bilateral que predomina en las bases. Asi
como opacidades retiulares en lóbulos superiores.

12 6 2009
l
Imagen B
Se obs~"'.ª progresión de los infiltrados alveolares de predominio basal izquierdo e imag ·d · d ulido
predominio derecho. en en vt no esp
 INFLUENZA A-H 1N1 707

Las_ írnaqenes tomograficas corresponden al mismo paciente tomadas el mismo dia de la

radíoqraña.

Imagen C
En el corte tomográfi-
co a nivel de carina se
observan, infiltrados
bilaterales en parches
con ocupación alveo-
lar, con algunas zonas - 1e
de vidrio despulido
predominio derecho. -· - .... _ _;.

Imagen D
En este corte a nivel su-
perior se hacen evidentes
los infiltrados alveolares en
parches de predominio iz-
quierdo, y patrón en vidrio
despulido de predominio
en campo pulmonar dere-
cho. Esta corresponde al
126~ mismo día de la radiograña
simple de tórax B.

Las siguientes imágenes corresponden a un paciente con neumonía multilobar que dada
su gravedad requirió manejo en la unidad de cuidados intensivos y asistencia mecánica
ventilatoria.

l
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
708

Imagen E
Pulmón derecho con opacidad heterogénea basal con broncograma aéreo y banda de atelectasia con elevación
de hemidiafragma derecho. Pulmón izquierdo con opacidades heterogéneas reticulares y alveolares en casi la
totalidad del pulmón.

Imagen F
Pulm?n derecho, se observa opacidad heterogénea basal, con broncograma aéreo , . . d
1
opacidad heterogénea en los dos tercios inferiores con broncograma aéreo y ret·icula Y en let pulmón iz~uier o,
r en e ercio superior.
 INFLUENZA A-H1 N1
709

.,..

Imagen G .... - ....~ . "!'"'· ...;_.

Corte superior donde
L·
se observa en el lóbulo
superior derecho opa-
cidades pequeñas
en vidrio despulido y ·- .
..
..
en el lóbulo superior
izquierdo extensas
:é.:;*~7"\:;:;~:·~.~ ~·-- .· ·; ' -·~. •< .
opacidades alveolares, -. ,. . __ =---:~ ~~-..:~--~:- :- - - -
- ._-_ .. ~- ", ~ -, _ 1.... -, :. _·;:.-·..;-: - ........--:..-·

con predominio de
vidrio despulido.

Imagen H
· Corte tomográfico a nivel
del hilio, donde se observa
en el pulmón derecho

..... . . ,.,.·~
~- ~t;
. . ,.~,
-
~~.:>.~ ~_.,
.
opacidad con broncograma
aéreo y en el lóbulo medio
se observa imagen en
. "':" :· vidrio despulido. En el
pulmón izquierdo se
observa en el lóbulo
superior broncograma
aéreo, con parches de
vidrio despulido, en el
lóbulo inferior opacidad
heterogénea.
710 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Imagen I
En este corte basal se
observan opacidades
alveolares con bronco-
grama aéreo en lóbulos
inferiores, así como,
zonas de penalización
periférica izquierda.

Imagen J
Corte a nivel de la carina con
ventana para mediastino en
el que se observan trazos de
fibrosis que predominan en el
pulmón izquierdo, así como
áreas de llenado alveolar.
 INFLUENZA A-H1 N1 711

Imagen K
Corte basal con ventana
para mediastino donde se
observan opacidades alveolar
bilaterales, con broncograma
aéreo derecho.

•J l
Imagen L
Radiografía de tórax en la que se observa en pulmón derecho, infiltrado alveolar basal, banda de atelectasia y
elevación de hemidiafragma. Pulmón izquierdo, infiltrado reticular en sus dos tercios inferiores del pulmón.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
712

Imagen M
Última radiografía de la serie anterior en donde se muestra una importante mejoría.

Tomografía con medio de contraste en corazón y grandes vasos.

El paciente desarrolló un cuadro de fibrosis intersticial Los campos pulmonares muestran la presencia de
difusa de probable etiología viral. nódulos diseminados de predominio apical.
 INFLUENZA A-H1 N1 713

Los nódulos pulmonares representan cambios de

La imagen muestra claramente tráquea y grandes
alveolitis fibrosante.
bronquios, y los cambios pulmonares.

Los nódulos pulmonares tienen predominio en el pulmón

Los cambios de fibrosis pulmonar también producen
derecho.
fibrosis pleural.
 ENFERMEDADES
714
Tratamiento
Existen cuatro medicamentos antivirales
diferentes que están autorizados en los
Estados Unidos para el tratamiento de
la influenza: amantadina, rimantadina,
oseltamivir y zanamivir. Aunque la mayoría
de los virus de la influenza han sido sensibles
a los cuatro tipos de medicamentos, los virus
más recientes, como es el de la influenza A
(HlNl), son resistentes a la amantadina y
la rimantadina 7•
Por tanto, se recomiendan los siguientes
antivirales inhibidores de la neuroaminidasa:
oseltamivir y rimantadina. El tratamiento
debe iniciarse lo más rápido posible cuando
se tenga el diagnóstico y/o sospecha de
infección por virus de la influenza A, ya que
de esto depende el éxito y se disminuye
el riesgo de las complicaciones asociadas
a éstas que aumentan la mortalidad; así
mismo se disminuye el tiempo de estancia
hospitalaria. La duración del tratamiento va
de acuerdo con la severidad de la enfermedad
que en tiempo puede ser de cinco a diez días
y la dosis es de 75 mg c/12 horas hasta 150
mg c/12 horas.
ADULTOS
• Caso confirmado: Oseltamivir oral
75 mg cada 12 horas por 5 días. En
. casos de pacientes con diarrea se da
el doble de la dosis, en pacientes con
insuficiencia renal se da la mitad de la
dosis, en pacientes con neumonía grave
y que requieren ventilación mecánica se
puede utilizar 150 mg c/12 horas por
10 días promedio.
• Caso sospechoso: iniciar de inme-
diato hasta confirmar o descartar en-
fermedad por PCR a las mismas dosis
antes comentadas.
DEL APARATO RESPIRATORIO
Zanamivir: 2 inhalaciones (10 mg) por
mucosa nasal c/12 horas por 5 días
Recomendación para profilaxis
Personal de salud: se da a quienes estuvieron
en contacto con casos probables sin barre-
ras de protección y personal adulto mayor
o con factores de riesgo hayan usado o no
barreras de protección, y/o a los contactos
de familiares con sospecha y/o diagnóstico
de la enfermedad a las dosis siguientes.
• Oseltamivir 75 mg VO C/24 horas. Por
10 días
• Zanamivir: 2 inhalaciones (10 mg) c/24
horas 10 días
Tratamiento antimicrobiano
Si se sospecha complicación con Neumonía
Bacteriana y no se cuenta con estudio bac-
teriológico, se debe de iniciar tratamiento
antimicrobiano a las siguientes dosis.
• Adultos: Ceftriaxona IV 1-2 g cada
12 horas por 10 días + Claritromicina
IV y/o VO 500 mg cada 12 horas por
5- 10 días.
• Adultos: Meropenem IV de o.5 a 1 g
cada 8 horas por 10 días .
• Niños: Ceftriaxona IV 50-lOO mg/kg
cada 12 ó 24 horas por 7 a 10 días.
• Niños: Meropenem IV de 20 mg/kg
cada 8 horas por 10 días.
E~t~s esquemas deberán adecuarse a las
condiciones epidemiológicas al estado clínico
del paciente Y a los resultad~s de laboratorio
y gabinete.
Si s: cuenta con estudio bacteriológico, el
tratamiento antimicrobiano es orientado a la
 INFLUENZA
sensibilidad que tengan estas bacterias y/o a
fa prevalencia de resistencias documentadas
en cada institución
• Aislamiento de Streptococcus
pneumoniae o Haemophilus
influenzae
Ceftriaxona IV 1-2 g cada 12 horas por
10 días.
• Infección por Staphylococcus aureus
meticilino sensible
Cefuroxima 750 mg c/Shrs o Clindami-
cina 600 mg c/6hrs ambas vía IV por
10 días.
• Si se aísla Staphy/ococcus. aureus
meticilino resistente dar:
Vancomicina IV, lg c/12hrs por 10
días.
• Si se aislan Gram negativos entre ellos
Pseudomonas.aeruginosa dar:
Meropenem 1 g IV C/8 horas 10-14
días.
Complicaciones
Como ya se mencionó anteriormente, las
complicaciones agudas más frecuentes que
se presentan en estos pacientes son la in-
suficiencia respiratoria aguda, insuficiencia
renal aguda, sepsis, neumonía mixta viral
y bacteriana e inestabilidad hemodinámica.
Cuando se presentan éstas, el paciente debe
ser manejado en la Unidad de Cuidados In-
tensivos; si se requiere asistencia mecánica
ventilatoria, se deben utilizar modos ventila-
torios encaminados a la protección pulmonar,
como son ventilación mecánica ciclados por
presión, medidas de reclutamiento alveolar,
volúmenes bajos, PEEP alto. Si estas medidas
no han sido de utilidad, se puede utilizar
posición prono, con lo cual se ha logrado me-
joría en el intercambio de gases. En algunos
\
1
A-H1 N1 715
lugares como Nueva Zelanda han utilizado
el oxigenador de membrana extra corpórea
(ECMO), al parecer con buenos resultados.
Con respecto al manejo de la insuficiencia
renal, es necesario el manejo de líquidos
para tratar de disminuir las complicaciones
de la rabdomiolisis. Se deben utilizar diuré-
ticos de asa de Henle para mantener flujos
urinarios altos > 2 ml/kg/hr. Así como el uso
de bicarbonato en infusión para alcalinizar la
orina. El balance de líquidos debe rnonltori-
zarse estrechamente con las medidas que
se tengan disponibles en la terapia intensiva
para evitar congestión pulmonar, ya que ésta
incrementa la mortalidad. Cuando el manejo
con diuréticos y líquidos no ha sido suficiente
para corregir la insuñciencía renal, y la per-
sistencia de acidosis metabólica, así como
la sobrecarga de líquidos, se debe iniciar
hemodiálisis sola o combinada con ultrafil-
tración lo mas rápido posible para evitar las
complicaciones derivadas de la insuficiencia
renal y disminuir la morbimortalidad.
El uso de drogas vasoactivas es necesario
cuando a pesar de una buena restitución
de líquidos existe inestabilidad hemodiná-
mica. El medicamento que se prefiere es la
norepinefrina a dosis respuesta, sola o en
combinación con vasopresina para evitar
complicaciones asociadas a estos medica-
mentos.
El uso de esteroides sistémicos a dosis
altas es controversia!, lo que sí se puede
recomendar son dosis bajas de hidrocortiso-
na, 200 mg en 24 horas para el manejo del
choque séptico durante los primeros 7 días
del estado de gravedad.
Prevención
Las medidas preventivas más efectivas no
son farmacológicas, entre éstas se recomien-
dan las siguientes: cubra su boca y nariz al
estornudar, lave sus manos con frecuencia
716 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
y enérgicamente y/o bien higiene con gel
alcohol antes y después del contacto del
paciente o con objetos contaminados, usar
barreras de protección cuando se encuentre
ante un paciente con influenza, no toque sus
ojos nariz y boca; si se siente mal, quédese
en casa y evite lugares concurridos, evitar
contacto directo con personas infectadas.
Se considera que estas personas pueden
ser potencialmente infectocontagiosas hasta
7 días de iniciado los síntomas, no salude
de manos o beso, limpie cuidadosamente
objetos de uso común como teléfono, pasa-
manos, utensilios de comida entre otros que
pueden estar contaminadas con secreciones
de personas infectadas.
Los trabajadores de la salud en contacto
con posibles casos deben usar mascarillas
N95, guantes, bata, gorro y gafas protecto-
ras, se deben usar medidas farmacológicas
en las primeras 48 horas de haber iniciado
datos clínicos de la enfermedad y que haya
estado en contacto con pacientes confirma-
dos y/o sospechosos de influenza. Los me-
dicamentos utilizados son los antivirales ya
se mencionaron anteriormente, la aplicación
de la vacuna contra el virus de la influenza
HlNl, se encuentra actualmente disponible
y se debe utilizar en los grupos de riesgo
comorbilidad, extremos de la vida, obesidad
mórbida, entre otros.
Con respecto a la inmunización se está
desarrollando una nueva vacuna para pro-
porcionar a la población mundial anticuerpos
contra este nuevo virus, sobre todo a los
grupos de mayor riesgo de morbimortalidad
como se menciono anteriormente y de esta
forma se espera se pueda limitar los brotes
epidémicos, y si estos se llegaran a presentar
sean menos severos, lo que resultaría en
la disminución de la morbimortalidad, pero
hasta el momento no contamos con datos
suficientes para documentar los beneficios
de la vacunación.
SITUACIÓN ACTUAL DE LA
INFLUENZA A (H1N1) EN EL MUNDO
De acuerdo con la información más actuali-
zada dada por la Organización Mundial de la
Salud, del 24 de abril y hasta el 3 de junio del
2009 han sido reportados 29,699 casos de
Influenza A (HlNl) en 74 países alrededor
del mundo; las naciones con mayor número
de casos son Estados Unidos con 13,217,
México con 6,241, Canadá con 2,978, Chile
con 1,694 y Australia con 1,307 casos. En
este mismo periodo han sido reportadas 145
muertes siendo México el país que encabeza
las estadísticas de casos mortales con 108
personas fallecidas, seguido por los Estados
unidos con 27, Canadá con 4 y Chile con 2.
Colombia, Costa Rica, Guatemala y República
Dominicana han reportado 1 caso mortal en
cada uno de ellos.
En el mes de diciembre del 2009, todos
los países involucrados en la pandemia,
presentaron casos de fallecimientos por el
virus A (lHNl); en particular EUA presentó
el mayor número de fallecimientos.
La epidemia de A (HlNl) a su vez mostró
que la dispersión del virus es más rápida en
aquellas locaciones con mayor población;
así con mayor frecuencia en personas cuyo
movimiento es domicilio-trabajo que aquellos
que cubren distancias amplias o viajeros por
medios aéreos.
Diversos estudios y modelos matemáticos
apoyan la idea sobre la imposibilidad por
ahora de predecir un nuevo brote epidémico
viral.
Así como el ser humano está ocasionando
modificaciones sin precedentes en el medio
ambiente global; la presencia del virus de
la influenza ha provocado cambios en la
organización y estructura de los servicios
de salud; al respecto la OMS y el CDC de
Atlanta señalan que en las primeras semanas
de enero-febrero 2010, la mayoría de ros
 INFLUENZA
indicadores fundamentales que señalan la
presencia di:! virus A (HlNl) han descendido,
las consultas médicas y las hospitalizaciones
confirmadas por laboratorio descendieron.
De abril 2009 a febrero 2010 fallecieron
en Estados Unidos 329 niños confirmados
por laboratorio. Asimismo, la experiencia
confirma que en el sistema de vigilancia epi-
demiológica es necesario considerar que el
virus de la influenza tiene cambios constantes
que requieren de la colección de muestras
que caractericen las cepas, que las vacunas
deben administrarse anualmente basadas en
et sistema de vigilancia y que el tratamiento
de la. influenza debe ser guiado por los re-
sultados del laboratorio.
Al respecto la OMS reporta que la ma-
yoría de los casos de influenza detectados
permanecen sensibles al oseltamivir. Se
reportan casos aislados resistentes al medi-
camento. En 2010 sumado al A (H1N1), se
han identificado casos en China y Hong Kong
de Influenza tipo B H3N2, lo cual significa
que mucha gente no es inmune y alguna de
ella seguirá enfermando de esta cambiante,
mutante enfermedad viral. Debemos estar
seguros que permanecerá en el mundo y es
necesario su vigilancia.
CONSIDERAOONES ÉTICAS*
La planificación de la preparación para una
pandemia de gripe implica equilibrar intereses
individuales y comunitarios potencialme~te
conflictivos. En situaciones de emergencia,
las libertades civiles y los derechos humanos
indívlduales pueden tener que limitarse en
beneficio del interés público.
Sin embargo, los esfuerzos Pªi:c3 proteger
los derechos individuales deberían formar
parte de cualquier política.
• Consideraciones Éticas en el desarrollo de una
respuestade Salud Pública a la gripe pandémíca. WHO/
C0S/EPR/GIP /2007-2.
A-H1 N1
717
Las medidas que limitan los derechos
individuales y las libertades civiles deben
ser necesarias, razonables, proporcionales,
equitativas, no discriminatorias y estar en
plena conformidad con las leyes nacionales
e internacionales.
La participación pública y la implicación de
asociados pertinentes debería formar parte
de todos los aspectos de la planificación.
Las decisiones sobre políticas y sus justi-
ficaciones deberían divulgarse públicamente
y estar abiertas al escrutinio público. Esto
contribuirá a:
• Aumentar la sensibilidad pública sobre
los riesgos relacionados con la enfer-
medad, y permitirá que las personas
tomen medidas en los ámbitos indivi-
dual, familiar, laboral y comunitario para
preparase y responder a una pandemia
de gripe.
• Facilitar el desarrollo de planes adecua-
dos y eficaces y aumentar la confianza
pública en que las políticas son razo-
nables, sensibles, no discriminatoria y
están en consonancia con las circuns-
tancias y valores locales.
• Asegurar el acuerdo entre el sector
público y la sociedad civil sobre el uso
de medidas terapéuticas y profilácticas
y su distribución.
• Proporcionar retroalimentación útil a los
planificadores acerca de información de
la que pueden carecer (ejem p., sobre
las condiciones locales) y de la acep-
tabilidad de sus planes para el público
general.
• Mantener la confianza pública, acre-
centar la legitimidad de los planes Y
asegurar la responsabilidad de los po-
deres decisorios tanto en la etapa de
planificación como durante la puesta
en practica de un plan.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
718
• Promover la observancia pública y mi-
tigar los temores· por lo desconocido
y la posibilidad de alteración social y
pánico resultantes, especialmente en
unas circunstancias en las que cabe
esperar que el público haga sacrificios
y, posiblemente, sufra una pérdida
financiera o vulneraciones de su auto-
nomía personal.
Las limitaciones de recursos a las que se
enfrentan los países en desarrollo, junto con
la naturaleza global de la amenaza, subrayan
la importancia de la cooperación internacio-
nal en el desarrollo de una respuesta mundial
a una pandemia de gripe.
Hay varias razones para que los respon-
sables de formular las políticas incorporen
consideraciones internacionales en la planifi-
cación de la preparación para una pandemia
de gripe.
En primer lugar, el principio ético de la
solidaridad sugiere que los países deberían
responder colectivamente cuando se identifi-
quen amenazas naturales para la salud.
Segundo, los países tienen obligaciones de
ayuda mutua de acuerdo con la legislación
internacional, incluidas las leyes de derechos
humanos; una pandemia de gripe es intrín-
secamente una crisis mundial: la ausencia
de respuesta a una amenaza pandémica en
un país acrecienta el riesgo para todos los
demás.
Así pues, el interés nacional de cada país
exige contribuir a los esfuerzos internacio-
nales para prevenir una pandemia de gripe
o responder a ella.
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CAP TULO _
Historia de la neumología; su enfoque
a través del tiempo y el espacio
ANTECEDENTES COMUNES
Y PERIODO EVOLUTIVO
La historia de la enfermedad está escrita
en las fracturas y contusiones de los restos
fosilizados. Se han documentado infeccio-
nes y caries en dinosaurios, así como de
la preexistencia de reumatismo articular
en osos de cavernas. En el Neolítico, en
animales prehistóricos, la Mycobacterium
tuberculosis <1>.
La directriz inicial del binomio salud-
enfermedad fue llevada a cabo por los jefes
de familia; más tarde por los de las tribus a --
los que les siguieron los hechicerosdonde la
magia, el misterio, la supersticióny la religión
fueronsu fundamento, creyendofirmemente
hasta antes del siglo XII que las enfermeda-
des provenían de causas sobrenaturales o
eran debidas a castigos divinos (2),
Los antecedentesmás importantes parten
cie los egipcios, 3000 años a.c., que consi-
deran como centro vital a la respiración: el
aliento,el acto supremo por el que se percibe
la vida. Este ka se incorpora al cuerpo por el
40
Favio Gerardo Rico Méndez
María de los Ángeles Chapa Bezanilla
acto de respirar,a través del aliento, del aire,
con lo que se origina la teoría neumática de
la enfermedad c3,4J.
Fueron los griegos, 600 años a.c., con la
escuelajónica, quienes, con las ideas teo-
lógicas modifican el panorama y se inicia la
verdaderatransformación de la medicina <5l.
La secuencia parte de Tales de Mileto,
Anaximandro y Anaxímenes. El primero de
ellos consideróque el agua era un elemento
primordial; el segundo logró elaborar una
teoría sobre el universo, y el tercero propu-
so el aire o pneuma como origen de todas
las cosas. Más tarde, Empédocles hace su
aparición al mencionar las cuatro raíces o
elementosfundamentales:fuego, aire, tierra
y agua <5J.
Entre los años 460-377 a.c., el más
grande médico y filósofo de la antigüedad,
Hipócrates de Cos, hace su aparición res-
catando la medicina del campo de la espe-
culación (7),
Su teoría en relación con los cuatro
elementos corresponden a su vez a cu a-
tro humores, cuya mezcla, en distintas
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
722
proporciones, forma todos los elementos
biológicos. Cada humor denota diferentes
cualidades. El caliente y seco corresponde a
la bilis amarilla, el frío y húmedo a la flema,
el caliente y húmedo al hema (sangre)y el
frío y seco a la bilis negra. De tal suerte que
elementos, humores y funciones constituyen
la base estructural y fundamental del orga-
nismo humano. Desde esta perspectiva, la
salud responde a un equilibrio de los cuatro
elementos y humores, mientras que la enfer-
medad se manifiesta cuando alguno de ellos
falta o predomina.
La sociedadromana continúa creyendoen
la magia, aunque se basa en la cultura griega
es). Sobresalen Asclepíadesde Bitinia, quien
describió la traqueotomía c9l; Plinio el Viejo
(23-79), autor de la Historia natural (Natu­
ra/is Historia) c10l, 37 libros en 13 volúmenes,
hombre ilustre que murió en la erupción del
Vesubio.
Sería un craso error no hacer mención a
un gran médico, Galeno c11l, quien robustece
la semiología clínica, y profundiza el conoci-
miento de la anatomía y fisiología a través
de necropsias en animales c12l.
El esquema propuesto consistió en la
unión en pares contrarios: caliente-frío,
seco-húmedo, de tal manera que los cuatro
elementos son concrecionesde propiedades
contrapuestas. El agua es la concreción de
lo frío y lo húmedo; el fuego de lo cálido y
lo seco; el aire de lo cálido y lo húmedo; la
tierra de lo frío y lo seco c13>.
Los siguientes siglos se caracterizaronpor
una aceptación teológica. Cualquierdesequi-
librio era secundarioa una venganzade Dios,
producto de una ofensa o de un pecado c14l.
Una gran aportación a la medicina fue
brindada por la escuelaárabe, siendo Gund-i
Shah Pur Honain Ibn Isaq, (quien vivió a
principios del siglo IX) c15> el prototipo. Su
principalaportación consistió en las numero-
sas traduccionesque.hizo del griego al árabe
de prácticamente toda la obra hipocrático-
galénica. , .
Dentro de la pléyade de medicas encon-
tramos a: Razí, de quien se .di~e ~ue fue el
mejor "médico del mundo íslámtco y uno
de los más grandes médi~os de. todos los
tiempos", y que escribió mas de ~1en obras;
Abu'Ali Al-Husain ibn 'Abd-Allah 1b.n , Hasan
ibn 'Ali Sina, nombre que se europe1z<:como
Avicena quien nació en agosto del ano 980
d.C., y ;esponsable del Canon de m~dicina,
libro que perduró varios siglos como libro de
consulta obligatoria.
. En el siglo XII aparece en escena ~verroes
y su discípulo Maimónides (de Cordoba).
Ellos sostenían que para mantener la salud
era indispensable una buena alimentación y
efectuar en forma continua ejercicios respi-
ratorios, porque ello - al regular el pneuma
(hálito) aumenta la energía del cuerpo OGl,
El prestigio de la medicina árabe perduró
hasta el siglo XV, fecha en que inició su
decadencia.
La asimilación del conocimiento greco-
árabe (siglo XIII) permitió la existencia de la
Escuela de Traductores de Toledo, lugar de
convivencia de las tres culturas: judía, árabe
y cristiana c17>, en un ambiente de tolerancia,
que, por lo mismo, se enriqueció de esta
afortunada conjunción.
El siglo XIV, al presentarse la terrible epi-
demia de peste negra, por primera vez se in-
trodujo en el arsenal terapéutico-preventivo
la prácti~a de la cuarentena y se impulsaron
~ant? asi que las medidas higiénicas, que la
limpieza en los hogares llegó a ser práctica
cotidiana, aunque temporal.
A pesar de ello las curaciones milagrosas
eran frecuentes y el "toque del rey" seguía
teniendo valor terapéutico. Eran de uso ruti-
nario las dietas y el baño; los medicamentos
fueron empleados en las más diversas for-
ma~,.pero las sangrías, los purgantes y los
eméticos que eran utilizados en exceso. La
 HISTORIA DE LA NEUMOLOGÍA; SU ENFOQUE ~ TRAVÉS DEL TIEMPO y EL ESPACIO
magia no había perdido terreno y se jugaba
con la fe y la credulidad.
La aceptación para hacer autopsias por el
papa Sixto IV en el siglo XV dio un vuelco al
quehacer médico, apareciendo los primeros
anatomistas, entre los que contamos a Ales-
sandro Achillini y Niccolo Leoniceno <18).
Nuevas hipótesis aparecen en el horizon-
te. La primera, sustentada por Gerolamo
Fracastoro (1478-1553), quien fue el primer
médico que abordó las enfermedades hoy
denominadas infectocontagiosas. Sus estu-
dios abarcan las diferentes enfermedades
que diezmaron a la población en el medievo
y que tenían carácter epidémico, como peste,
sífilis, sarna, ántrax, tracoma, lepra, tifus
exantemático y tisis <19), El mecanismo lo
clasifica en tres rubros: por contacto directo
(sarna, tisis y lepra) <20); por fómites (ropa)
y por inspiración del aire (vía aerógena) <21>;
y la de Paracelso, cuanto a la descripción de
las enfermedades laborales de los mineros
y el uso del mercurio para el tratamiento de
la sífilis <22>.
Entre 1514 y 1515, nace en Bruselas el
médico y reformador de la anatomía, Andrea
Vesalio. Sus enseñanzas fueron muchas. Una
de ellas fue la metodología de sus disec-
ciones <23>. Su sucesor fue Realdo Colombo
(1520-1560), cuya obra De re anatomica
libri se publicó en forma póstuma en 1558.
Aparte de describir conceptos sobre la cir-
culación, analizó el mediastino, la pleura Y
el peritoneo <24>.
Fue preciso que apareciera la obra de
Miguel Servet (1511-1553) y más tarde la de
William Harvey (1578-1657), quienes fueron
los artífices de la hipótesis de la circulación
menor y su definición <25, 26l.
Mientras esto sucedía, Colón y sus tres
carabelas irrumpían en un continente total-
mente desconocido el 12 de octubre de 1492.
La búsqueda de las especias tan ansiada
en apariencia, entraban ya en los sacos de
723
l?s naveqantes y las fabulosas riquezas sa-
tlsfacían ya su codicia. En sentido estricto
el navegante no descubre lo que esperab~
encontrar <27l, Al respecto, Joaquín Sánchez
MacGregor señala: "Es legítimo afirmar que
aunque Colón no entendió haber descubierto
América, lo cierto es que fue lo que verda-
deramente hizo" <28>. Finalmente Colón es un
eslabón entre el viejo mundo y la América
prehispánica, y el último de los viajeros
medievales <29>,
En la tierra recién "descublerta'; existieron
cuatro grandes culturas que dejaron una
huella profunda en las artes y la ciencia.
La cultura olmeca, cuyos primeros vestigios
datan del año 1200 a.c., fue seguida por
la teotihuacana, que pervivió hasta el año
750, para dar paso al imperio tolteca que
fenece a finales del siglo XV. Tras una larga
peregrinación, aparecen los mexicas (1428),
custodiados por su dios tutelar Huitzilopocht-
li; más tarde, lograron edificar una vigorosa
y compleja ciudad-Estado que sería-maravilla
del nuevo mundo: México-Tenochtitlán.
A diferencia de sus conquistadores, la
idea de la salud-enfermedad giraba alrede-
dor del equilibrio entre los diversos niveles
de la existencia: con el cosmos; las fuerzas
divinas -hornbre-dloses-: con la sociedad a
la que se pertenecía,· y con el propio orga-
nismo <30>.
La medicina indígena no sólo se mantuvo
viva, sino que desempeñó un papel de gran
importancia, aliado de las ciencias médicas
europeas de la época, con las cuales efectuó
una simbiosis de conocimientos que culminó
con la imposición del neohipocratismo rena-
centista como base científica y la incorpora-
ción a su terapéutica de una buena cantidad
de remedios empleados por_ los médicos
indígenas <31>. . . ;· . .
El conocimiento médico se divulgo gracias
al descubrimiento de Juan Gutenberg, Y la
imprenta. La primera que se estableció en
 724 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
México fue la de Juan Pablos. La imprenta
facilitó la reproduccióny divulgacióndel pen-
samiento, y puso punto final al aislamiento
espiritual, social y cultural de los pueblos.
El Renacimiento, al modificar con sus
nuevosaires el pensamientode los hombres,
transformó su entorno, su hábitat y su visión.
Al forjar nuevas expectativas, interviene y
conformauna nuevamanerade hacerpolítica
y de ver la religión, y con extrema audacia
incursiona en la investigación.
El progreso científico formal en Europa
aparece en el siglo XIII con la aparición de
centros de enseñanza superior, que funda-
ron, de común acuerdo, los reyes y los
pontífices. Las universidades más célebres
fueron la de Salamanca, en España, la de
Bolonia, en Italia, la de Oxford, en Inglate-
rra y la de París, en Francia. La Universidad
de Lérida, fundada en 1300, obtuvo, a fines
del XIV-por primera vez en Españay quizás
en Europa-, el permiso pontificio para dise-
car cadáveres con fines anatómicos '32>. Las
primeras cuatro constituían las lumbreras
del mundo cristiano. Como siguiente paso,
se instituyeron los grados académicos:
primero el de bachiller, (bacalaureatus),
porque se ponía una corona de laurel al
candidato; en segundo lugar el de licencia-
do, (licencia) que se daba para enseñar o
ejercer la profesión, y en tercer término el
de doctor, que se confería al poseedor de
gran sapiencia.
En el siglo XVI se formulan nuevos con-
ceptos que culminarán con la aparición de
las universidades renacentistas, en que se
percibe la influencia italiana y el llamado
"humanismo médico y cientlñco", que tendió
a suprimir el galenismo.
En su contraparte, la América recién des-
cubierta, el proceso educativo fue retomado
por las diversas órdenes monacales. En
1529 comenzóa funcionar el Colegio de San
Juan y en 1536, el de Tlatelolco. Vasco de
Quiroga fundó el Real y Primitivo Colegiode
San Juan en 1540 y, gracias a fray Juan de
zumárraga, la apertura en e~ año de 1551de
la Universidadque, para el ano de 1578, abre
las puertas a la cátedra de medicina (33>.
El manejo de las enfermedades en la
antigüedad se definía predominantemente
por la sintomatología que presentaban. Así,
al catarro se le consideraba como un flujo
preternatural del humor excrementicio de la
cabeza que cae en las partes de abajo, ante
todo e~ las fauces o el paladar, el pulmón o
el pecho, o la nariz (34>.
Se conocía como enfermo de peri-
neumonía (neumonía) al portador de "Una
fuerte fiebre y una respiración precipitada...
su aliento está caliente, siente angustia,
debilidad, agitación continua y dolor bajo el
omóplato que va hasta la clavícula y hasta
el seno con opresión en el pecho (dolor
retroesternal) y delirio ( ... ). Cuando el pul-
món, después de atraer hacia sí sangre
no vuelve a expulsarlo sino que allí se
condensa y solidifica, éste suele producir
tumores y supuración dentro del pulmón,
o si la tráquea o alguno de los vasos que
van al pulmón sufren espasmo" (Absceso
pulmonar) (35>,
El asma era entendida como la de:
"aquella persona que no puede respirar
sin son, como chinillo, y sin coger muy fre-
cuente resuello, como quien viene fatigado
de correr mucho, pero sin calentura. La
ex~stenciade un pulso irregular sistémico
mas un estrechamiento de las grandes
arterias del pulmón, por una obstrucción
de humores húmedos viscosos y espesos
en las arterias lisas son las causantes de la
enfermedad" (36).
Cuan~o se presentaba derrame pleural
se refena como, "un dolor pulsátil por la
naturaleza de las partes, pues el pulmón es
insensible y la pleuresía es una enfermedad
de la membrana que envuelve a las costillas,
 HISTORIA DE LA NEUMOLOGIA; SU ENFOQUE A TRAVES DEL TIEMPO y EL ESPACIO
la cual está necesariamente oprimida por los
huesos entre los que se encuentran, pero
toda su parte central no sufre compresión y
sólo duele a consecuenciade la inflamación".
El proceso pleural no sólo fue definido sino
clasificado en pleuritis sanguínea, biliosa,
seca, dorsal y sanguínea. El tratamiento
consistía entre otros a través de una "incisión
en el lado entre las costillas con un bisturí
convexo, primeramente en la piel, luego
con uno puntiagudo, envolviéndolo con un
lienzo, dejando fuera la punta del bisturí,
un trozo aproximadamente de la longitud
de la uña del pulgar, y lo introduces dentro.
A continuación, dejando salir la cantidad de
pus que te parezca conveniente, tapona con
una compresade lino crudo, que sujetará con
un hilo. Deja salir el pus una vez al día. Al
décimo día, tras sacarle todo el pus, tapona
con lino fino" <37>.
La tuberculosis o tisis (en griego phthisis),
de la cual existen antecedentesmuy remotos
en restos óseos de animales prehistóricos,
fue definida por los hipocrático-heléni-cos
como: "una consunción de todo el cuerpo
con calentura como habitual, la cual se ha
seguido de la llaga o úlcera del pulmón"."Las
úlceras del pulmón no se descubren, porque
ni duelen, ni sienten acrimonia: no se vienen
a conocer sino cuando con tos se echa alguna
sangre, y luego sangre con materia o materia
sola sin sangre, particularmenteen los que se
hallan después para la tisis, como son los que
tienen el pecho angosto y sumido, el cuello
largo y las paletas o espaldillassobresalientes
como alitas. También el provenir de padres
, tísicos" c3a>.
Por su parte la cultura mexica contaba
también con un arsenal de conocimientos
médicos. La hemoptisis se le conocía como
piapiazquetzaliztli <39>. La fiebre la clasifica-
ban en intermitente, cotidiana, terciana o
íctica <40>; la coriza se denominaba tzompi­
liuiztli o tlatlaxiliztli; el asma, neihiotza­
725
qualiztli <41>. Las lesiones pleuropulmonares
de origen traumático recibían el nombre
de yomotlan quauhtiliztli o quaquahtiliztli.
Para el tratamiento utilizaron la herbolaria
resaltando: el azomatli <42>; bálsamo de tolú;
cocopáltic<43>; coyolli o árbol de coco <44>; cuit-
lapatli <45>, chien <45> y huaxcuáhuitl <41>, entre
otras muchas que, en emplastos, ungüentos
y molidos se utilizaban para el manejo de la
patología respiratoria.
LOS TRES REYES MAGOS DE LA
NEUMOLOGÍA
La medicina siguió su curso como todas las
disciplinas humanas. La política, industria,
navegación,economíay, lo más importante,
se tenía el tiempo para pensar y meditar
a fin de resolver los pequeños o grandes
problemas que aquejaban a la población y
requerían pronta atención.
Situación curiosa se presentó en el Hospi-
tal Neckercuando se estaba revisando a una
paciente: una obesidad mórbida y la imposi-
bilidad de poder escucharen forma adecuada
los fenómenos auscultatorios tan necesarios
para emitir un juicio diagnóstico.
Ante tal problema una mente brillante
encontró la solución al recordar un simple
juego de niños. "Enrolló una hoja de papel
en forma de cilindro y coloco un extremo
en el tórax del paciente y otro en su oído
y súbitamente, sintió con una claridad in-
mensa los diferentes ruidos". Se acababa
de inventar el estetoscopio. El médico pre-
claro se llamaba René Théophile Hyacinthe
Laennec (1781-1826), hombre polifacético
con múltiples cualidades que iban desdeser
excelente músico hasta un gran cazador. Su
excelente obra "De /'auscultation médiate
ou traité du diagnostic des maladies des
poumons et du coeur fondé principa/ement
sur ce nouveau moyen d'exploration" fue
726 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
publicada en 1819, describiendo el este-
toscopio como "un cilindro de madera,
cedro o ébano, de cuatro centímetros de
diámetro y treinta de largo, perforado por
un agujero de seis milímetros de anchura y
ahuecado en forma de embudo en uno de
sus extremos".
A este gran galeno se le deben muchos de
los términos que, en la actualidad -aunque
han sido depositados en el arsenal de los
recuerdos por los clínicos- siguen siendo
vigentes como pectoriloquia, egofonía, cre-
pitación, estertor c4s).
Laennec murió de tuberculosis, pero fue
capaz de describir sus síntomas: "vigor dis-
minuido, visible pérdida de peso, sensaciones
más o menos perceptibles de fiebre" <49l.
Hacia esa época, en forma escalonada y
por demás dinámica, como si la ciencia y la
naturaleza se hubieran puesto de acuerdo
en presentarse, aparece en el teatro de la
ciencia médica un segundo gran investigador
médico, con un gran espíritu metodo-lógico.
Su hoqar: Alemania, país en donde el 50°/o
de las muertes eran debidas a tuberculosis.
Hasta el año de 1882, prácticamente a 60
años de la muerte del inventor del estetos-
copio y a pesar de las grandes descripciones
anatomoclínicas que Laennec suscribió, no
existía unanimidad en cuanto al origen y los
límites de esta enfermedad.
Múltiples teorías pululaban en la mente
de los científicos y las teorías explicativas,
disímbolas y contradictorias todas ellas, no
explicaban con claridad la enfermedad.
El análisis exhaustivo del proceso bac-
teriológico, y después de múltiples expe-
riencias fallidas, el 24 de marzo de 1882,
en una sesión de la Sociedad Alemana de
Fisiología, Robert Koch csoi dio a conocer
el descubrimiento del Mycobacterium tu­
berculosis, con lo que demostró el origen
de una de las mayores desgracias a la que
tuvo que hacer frente la humanidad en la
segunda mitad del siglo XIX. Para enfrentar
a sus detractores, Koch tuvo que hacer una
impecable demostración para apoyar su con-
vicción de que se trataba de una enfermedad
infecciosa <51i.
Un tercer elemento se hacía indispensable
en esta triada de descubrimientos. Faltaba
finalmente una arista para cerrar el triángulo
que sería la piedra angular en el manejo de
la tuberculosis. Se habían establecido dos de
ellos: la clínica por Laennec y la bacteriología
por Koch; la tercera se debe una vez más a
una terna de físicos en secuencia hilvanada
como la naturaleza sólo es capaz de realizar,
salpicada de una profunda curiosidad y rigor
científico.
Sus experiencias fueron todo un aconteci-
miento mundial. La presentación, motivo de
la medalla Rumford, en 1891, otorgada por
la Royal Society de Inglaterra.
La evidencia fue la imagen reflejada de
los huesos del carpo y las falanges, obte-
nida por previo análisis de dos investiga-
ciones que para su época eran recientes.
Las efectuadas por el físico inglés, William
Crookes, en el año de 1900, quien estudia-
ba los rayos catódicos y, cuatro años más
tarde, otro físico Philipp Edouard Anton van
Lenard demostró que esos rayos, al pasar
a través de una delgada placa de aluminio,
producían en el aire una fosforescencia de
algunos milímetros.
Tales disertaciones atrajeron la atención
de Wilhelm Roentgen <52i quien al tomar .
, '
una fotoqraña y revelarla, observó que en
lugar de la imagen, aparecía una llave. Su
curiosidad metodológica le llevó a hacerse
las siguientes preguntas:
l. ¿cómo era posible que la imagen de la
llave hubiera atravesado las páginas y
la cubierta del libro, la caja de cartón
y el papel negro en que estaban
envueltas las placas? ¿sería un efecto
 HISTORIA DE LA NEUMOLOGIA;
desconocido de los rayos catódicos del
tubo de Crookes?
2. lEra que los rayos catódicos tenían la
virtud de atravesar los objetos?
3. lAtravesarían también los tejidos del
cuerpo humano?
La respuesta fue motivo de una comu-
nicación y, en 1901, en Estocolmo, le fue
otorgado el máximo galardón que ofrece
la ciencia a sus hijos predilectos: el premio
Nobel de Física cs3>.
EL SÍMBOLO, SU ARCANO Y EL
PRIMER FINANCIAMIENTO
A la par, se seguían incrementando las
muertes por tuberculosis, considerada un
serio problema por la creciente necesidad
económica para su control.
Además, la presenciade infinidad de niños
enfermos de tuberculosis y la carencia de re-
cursos para su atención fueron los elementos
que produjeron una fuerte impresión a Einar
Holbóll, ciudadano de Dinamarca y emplea-
do de una oficina de correos, quien ideó un
mecanismo para la obtención de fondos a
través de la impresión de un "timbre" postal
que permitiría construir hospitales dedicados
a la curación de los niños. La Reina Madre
apoyó el proyecto y, en diciembre de 1904,
se emitió el primer timbre que alcanzó seis
millones de ejemplares. Fue condecoradoen
1909 por el Rey de Dinamarca y falleció en
el año de 1927 y se le hicieron los honores
correspondientes.
El símbolo que actualmente se ostenta
para las campañas contra la tuberculosis
es la Cruz con doble barra que figura en los
relicarios del este de Europa, desde el siglo
VII. En la época de las Cruzadas, la milicia,
comandada por Godofredo de Bouillon en
1099, la encontró en monumentos cristianos
en Tierra Santa, formando parte importante
SU ENFOQUE A TRAVÉS DEL TIEMPO y EL ESPACIO
727
como símbolo de Jerusalén. El Rey de Hun-
gría la incorporó a su bandera al retornar de
las cruzadas.
En 1487, la Cruz fue usada como símbolo
del movimiento de resistencia en Lorena,
contra la ocupación de Carlos El Temerario.
En el transcurso del siglo XV la familia de
los De Guisa (rama de la Casa de Lorena),
la usaba en su escudo de armas en honor
a su predecesor, Godofredo de Bouillon. Se
conoció en Europa del oeste, bajo el nom-
bre de Cruz de Lorena. Esta insignia fue
llevada también en el estandarte de Juana
de Arco cs4>.
En el año de 1902, Gilbert Sersiron, en
París, la propuso como emblema internacio-
nal de la lucha contra la tuberculosis, como
símbolo de entendimiento, de paz y de her-
mandad; en 1928, en Roma, el Consejo la
recomendó. Actualmente es usada por las
AsociacionesAntituberculosas como su em-
blema en la cruzada contra la enfermedad,
el mal y la opresión css>.
Cuatro años después de que fue emitido
el primer timbre, Albert Calmette y Camille
Guérin cultivan una cepa de M. bovis que,
luego de numerosos traspasos, perdió su
virulencia. Después de 232 pasos efectua-
dos cada 3 semanas durante 13 años (entre
1908 y 1921), los bovinos a los cuales se
les administraba fueron capaces de resistir
una cepa virulenta. Su utilidad se evidenció
en 1921 al administrársele por primera vez
a un lactante, fecha a partir de la cual, se
administra rutinariamente con fines preven-
tivos cs6>.
En México, el día 10 de noviembre de
1939, el Dr. Alberto P. León, en su carácter
de Secretario General del Departamento de
Salud Públicapresentó para su firma al Gene-
ral Lázaro Cárdenasel decreto por el cual se
establecióde modo permanenteel organismo
de cooperación y acción social denominado
Comité Nacional de Lucha Contra la Tuber-
728
culosis, publicado n 1 Dit: río ft l 1 d la
Federación el 28 de tuerzo d .19·l0 ,,,,.
La problemática era tan lmp rtante que
en el año de 1941 el Comité suscribe un
editorial que reza: "En vista de que cons-
tantemente acuden a la ciudad d México
un gran número de tuberculosos indigentes
en busca de atención médlca ] ... ) en donde
por el número de camas reducido no pue-
den ser atendidos ( ... ) tienen en sus listas
de "pendientes de ingreso" centenares de
solicitantes" 5$).
Al asistir el Dr. Alberto P. León a las oficinas
de la American Tuberculosis Association, en
Estados Unidos, se enteró de la forma de
obtener fondos públicos; en 1943 el Comité
emite por primera ocasión el "Timbre Anti-
tuberculosis", inspirado en "La Adoración de
los pastores" "o la Noche" del pintor italiano
Antonio Allegri, el Correggio s-J>.
SEMBLANZA DEL SISTEMA
DE SALUD EN SU CONTEXTO
SOCIOPOLÍTICO
Durante el régimen del presidente Díaz la
medicina pudo dar muestras de sus deseos
de progreso. Una de ellas fue la creación del
Instituto Médico Mexicano, en 1888, modelo
de trabajo. Sin embargo, fue decayendo a la
par con la dictadura hasta desaparecer en
1914. En el campo de la clínica se delinea-
ron nuevas tendencias hacia una medicina
más racional y lógica. El Instituto Patológico
Nacional realizó algunas investigaciones,
pero sucumbió por motivos similares a los
que hicieron desaparecer otros esfuerzos
renovadores.
En 1877, la salubridad pública, los hospi-
tales y la beneficencia tuvieron mejor su rte
pues entraron en vías de reorganización. Se
fundó la Dirección de Beneficencia Pública
que encabezaba la presidencia el doctor
Miguel Alvarado y eran miembros de dicho
organismo los galenos Rafael Lavista <60l,
Pomposo Verdugo, Amado Gazano, Adrián
Segura y Eduardo Liceaga (fil), mismos que
habían iniciado el tratamiento de la tuber-
culosis en el Hospital Casa de Maternidad
e Infancia.
En el interior de la República, la falta de
los servicios señalados fue más notoria. En el
norte, la población diseminada en pequeñas
concentraciones urbanas, separadas unas
de otras por distancias que apenas podían
salvar penosas jornadas a lomo de caballo, se
resentía mucho la falta de asistencia médica
y de ayuda para los menesterosos. Sólo en
las ciudades grandes existían instituciones
de beneficencia, pero los hospitales y asilos
en buen número y bien cuidados eran ex-
cepcionales.
En unas partes se achacaba el mal estado
de los centros hospitalarios a la falta absoluta
de fondos, y en otras a su administración
deficiente. Los hospitales útiles del noroeste
podían contarse con los dedos de la mano:
el de Sonora se sostenía con la subvención
gubernamental de 11,500 pesos anuales; el
de Culiacán sólo empieza a construirse hacia
1872. Los mazatlecos, conscientes desde
1867 de la urgencia de un hospital para sus
propios enfermos y para los que llegaban
al puerto con alguna dolencia, comienzan
a recaudar fondos, y en 1871 solicitaron al
Congreso de la Unión una cantidad adicional
para poder contar en corto plazo con una
casa de salud.
En Saltillo, las Hermanas de la Caridad
tuvieron a su cargo un hospital que las au-
toridades locales sostuvieron. En Monterrey
se había fundado un Hospital Civil, obra
del Consejo de Salubridad de Nuevo León,
dirigido por el médico regiomontano Cantú,
de quien la prensa del Estado se expresaba
encomiásticamente a partir del día de la
fundación del centro benéfico.
 HISTORIA DE LA NEUMOLOGÍA;
En la capital del Estado de Durango ha-
bía un centro hospitalario que, por falta de
fondos, no podía cumplir debidamente con
su cometido; la ciudad de Zacatecas contaba
con tres institutos de beneficencia: el Hospi-
tal Civil, el de San Juan de Dios y el Hospicio
de Pobres, establecido en La Bufa. Para su
sostenimiento colaboraron los particulares
el municipio y el Estado. ' Veracruz tuvo en su puerto principal el
Entre las ciudades del norte, la mejor
dotada fue San Luis Potosí, que contaba con
un hospicio de pobres ubicado en el Beaterio
de San Nicolás, y el Hospital Civil, dueño
de dos extensos y cómodos edificios que
le permitían exhibirse como una institución
modelo. Tenía varios capitales impuestos
sobre propiedades raíces a su favor y con-
taba además con una regular subvención
que le proporcionaba mensualmente el
Ayuntamiento.
En Chiapas, Tabasco y Yucatán la insalu-
bridad era más notoria que en otras partes
del país, además de que los medicamentos
se vendían más caros que en cualquier otro
lugar. Tres establecimientos de caridad pú-
blica existían en Chiapas. El hospital de San
Cristóbal que constantemente se encontraba
en aprietos y el de Comitán que, debido al
irrisorio presupuesto con que contaba ape-
nas si podía atender un número reducido de
enfermos.
El hospital de Tuxtla Gutiérrez funcionó
mejor que los demás del Estado gracias al
empeño del ayuntamiento y de algunos par-
ticulares. La península de Yucatán contaba,
afortunadamente, con un soberbio Hospital
Cívíl <~2>.
En Guerrero no había hospital digno de
este nombre: la ciudad de oaxaca contaba
con un Hospital General bien subvencionado
por el gobierno y los particulares.
El estado de Morelos consideraba como
una necesidad imperiosa la fundación de
hospitales y centros de beneficencia; por ello
SU ENFOQUE A TRAVtS DEL TIEMPO y El ESPACIO
729
se dio a la tarea de levantarlos. En Cuernava-
ca, un Hospital Civil, atendido por Hermanas
de la Caridad, con fondos municipales. En el
distrito de Yautepec había también un hos-
pital, en Cuautla se levantó otro sostenido
por un grupo de damas. Jojutla y Tetecala
contaron con hospitales que, aunque de ma-
nera exigua, sostuvo la municipalidad.
Hospital de Loreto para mujeres y el de San
Sebastián para hombres, y se proyectaba
establecer una casa especial para cuidar a
los niños cuyas madres tuviesen necesidad
de trabajar fuera de su domicilio C63>.
Lo mejor de la beneficencia, al momento
en que Díaz se hace cargo del país, se encon-
traba en la ciudad de México. Sin embargo,
aquí se hacía sentir en forma por demás im-
periosa la necesidad de una higiene pública
bien organizada, así como una asistencia
hospitalaria suficiente.
Los focos de infección y la insalubridad
proliferaban debido a las tenerías, casas de
matanza, herrerías situadas en las calles
céntricas, atolerías y pulquerías, en donde
se apilaba la gente debido a la estrechez
de los locales; hacinamientos de personas
mal alimentadas en paupérrimas casas de
vecindad; basureros y panteones en medio
de las zonas pobladas.
Para atacar estos problemas se creó el
Consejo Superior de Salubridad, cuyo presi-
dente, el doctor Liceaga, dictó siete importan-
tes medidas higiénicas entre ellas: clausura
de los panteones de Santa Paula y San Pablo
por ser los más insalubres, limpia completa
de los muladares que se encontraban en el
barrio de los Ángeles, desplazamiento de
establecimientos en que pudieran almacenar-
se sustancias animales en descomposición,
vigilancia policíaca del aseo en el interior de
las casas de vecindad.
Lamentablemente estas medidas tardaron
en ponerse en práctica, provocando epide-
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
730
mias de tifo, viruela y fiebre palúdica que
elevaron la mortandad a cifras impresionan-
tes. Ante tales circunstancias se expidió un
reglamentoque concentrabatodos los ramos
de la higiene pública y de la policía sanitaria
en el Consejo de Salubridad, dándole la
independencia necesaria para desempeñar
su cargo.
A partir de ese momento, el Consejo
de Salubridad impuso a los médicos la
obligación de hacer visitas domiciliarias a
los pobres y reglamentó la administración
de la vacuna contra la viruela. Se procuró
también el mejoramiento de los centros de
salud y hospitales y, aunque se edificaron
nuevos hospitales, se puso empeño en el
mejoramiento de los viejos como el de San
Andrés, San Pablo o Juárez, San Hipólito, el
Militar, el Infantil y el de San Juan de Dios,
entre otros.
De los hospitales que en la ciudad de
México trataron enfermedades pulmonares
merecen ser reconocidos los siguientes:
el. Hospital Juárez, que contaba entre su
personal médico al doctor Adrián Segura; el
hospital de San Andrés, al que se encontraba
adscrito el doctor Joaquín Reyesquien pre-
sentara en el año de 1874 un trabajo sobre
el tratamiento de la neumonía; el hospital
militar de San Lucas que sirvió para docu-
mentar la tesis inaugural sobre neumoníade
ErnestoArizmendi.
Las enfermedades -pulmonares se pre-
sentaban en todo el territorio nacional; sin
embargo, la ciudad de México arrojó esta-
dísticaselevadas.Al parecer las condiciones
geológicas y climatológicas predisponían al
organismo a ese estado patológico. Tales
aseveraciones aparecen descritas en el
trabajo Pronóstico de la neumonía aguda
en México, del doctor Antonio Domínguez
Salazar, publicado el año de 1872.
En el campo de la medicina, el General
Díaz expidió en 1891 el Código Sanitario Fe-
deral y se lograron obras bien concebidasque
habrían de rendir beneficios en las décadas
siguientes. Previamente, el doctor Liceaga
había traído del Instituto Pasteur el virus
necesario para la preparación de la vacuna
antirrábica en México,cuya enfermedad pudo
prevenirse a partir de 1888.
En 1905 se inauguró el Hospital General,
hoy de la Secretaría de Salud, con 32 servi-
cios -uno de los cuales estaba destinado a
enfermos tuberculosos- y en 1910, gracias
a la labor del ministro Justo Sierra, se in-
augura la Universidad Nacional de México.
En 1912 se nombró para atender el área de
infecciososdel Hospital General de Méxicoal
Dr. Manuel G. de la Vega, y en el pabellón de
tuberculosos el Dr. Oliveria Botella.
La investigación de las enfermedades
comunes en el país y de las plantas medi-
cinales autóctonas fue privilegiada. Entre
1890 y 1901 se abrieron dos centros de in-
vestigación: el Instituto Médico Nacional y el
Instituto Patológico Nacional, y al celebrarse
el Centenariode la Independencia, se habían
efectuado tres importantes Convenciones
Sanitarias en América (Washington, 1905;
México, 1907; San José, 1909-1910).
Durante el periodo armado de la Revo-
lución se fueron delineando los trazos de la
redacción de la fracción XVI del artículo 73
de la Constitución Política de 1917, en la cual
se atribuye al Congreso la facultad de dictar
leyes sobre Salubridad General en el país; se
mantendría el Consejo de Salubridad General
como dependencia directa del Presidentede
la República, "sin intervención de ninguna
Secretaría de Estado", y se dotaría a este
organismo de capacidad ejecutiva que serían
obligatorias en toda la República.
El 6 de septiembre de 1918, en las calles
de Tolsá, se fundó el primer dispensario
denominado "Dr. Fernando Altamlrano', el
segundo en las calles de Bolívar27 y el terce-
ro en Chopo 131. Para 1920 se reorganizaba
 HISTORIA DE LA NEUMOLOGIA;
la Beneficencia Pública. Terminada la lucha
revolucionaria, comenzó una nueva época
para la medicina caracterizada por el auge
de las especialidades.
La modernidad en medicina, iniciada en
1920 como resultado de una generación
brillante, así como los signos de renovación
en los campos de la medicina clínica fueron
apoyados por el gobierno. En especial, con
motivo de los brotes de peste bubónica
ocurridos en Tampico, Veracruz y Cerritos.
Este foco epidemiológico sirvió para que el
estudiante de medicina Salvador Bermúdez
escribiera su tesis recepcional, quien, en
1925, fue nombrado director de la Escuela de
Salubridad, hoy Escuela de Salud Pública de
la Secretaría de Salubridad y Asistencia.
Las reformas para modernizar la medicina
en México .partieron de Rosendo Amor, desde
la dirección de la Escuela de Medicina; José
Terrés, desde la clínica; Fernando Ocaranza,
desde la cátedra y el Hospital General; y
Manuel Gea González y Gonzalo Castañeda
en el campo de la cirugía.
En el Hospital General, bajo la dirección de
Genaro Escalante, en 1924 se creó la Junta
Directiva dándole un impulso extraordinario
que originó los servicios de cardiología, gas-
troenterología y urología a cargo de Ignacio
Chávez, Abraham Ayala González y Aquilino Vi-
llanueva respectivamente. Más tarde surgieron
las especialidades de tisiología, endocrinología,
nutriología, hematología y alergia.
Durante la gestión del presidente Obre-
gón, los servicios médicos y hospitalarios
en enfermedades más específicas, como las
pulmonares, fueron otra demanda prioritaria
de la población en aumento durante esos
años, de tal suerte que, en 1928, siendo
director del Hospital General de México el
Dr. Genaro Escalona, nombró al Dr. Ismael
Cosío Villegas jefe de tres pabellones. Sus
principales colaboradores fueron los doctores
Aniceto del Río y Alejandro Bergés.
SU ENFOQUE A TRAVÉS DEL TIEMPO y EL ESPACIO 731
La demanda de más y mejores servicios
médicos· propiciaron un avance importan-
te en el campo de la medicina mexicana.
Durante 1929, Ismael Cosío Villegas dictó
el primer curso de patología respiratoria e
inició la primera campaña antituberculosa,
creando más de 30 dispensarios en el ámbito
nacional, con preferencia en las ciudades
de Tampico, Guadalajara y Mérida, culmi-
nando con la construcción del Hospital de
Huipulco.
La salubridad, en el periodo del general
Lázaro Cárdenas, inicia una campaña contra
la tuberculosis. El Dr. Manuel Gea González
coordinó las acciones en los Hospitales:
General de México, Ferrocarriles, Inglés y
Huipulco. De igual manera se procedió con
la fiebre tifoidea y el paludismo que, como
causa de mortalidad, había ocupado el se-
gundo lugar entre los años de 1922 y 1930.
A fines del periodo se promovió la iniciativa
de Ley del Seguro Social, promulgada hasta
1943 por el presidente Ávila Camacho, co-
incidiendo con el auge de la construcción
de nosocomios. Al terminar este gobierno
se habían edificado 18 hospitales regio-
nales, el Infantil, el Instituto Nacional de
Cardiología, el Hospital de Neumología, el
de Enfermedades de la Nutrición y varias
maternidades.
La salud para la administración de Miguel
Alemán fue un asunto prioritario. En su primer
informe de gobierno, declaró al Congreso
que se había reorganizado la Secretaría de
Salubridad y Asistencia y creado la Comisión
Técnica de Estudio y Planeación de Obras
Asistenciales. En su sexenio, el IMSS, creado
en 1943, tuvo un desarrollo acelerado, pues
de 375 mil personas atendidas en 1946, pasó
a más de un millón en 1951.
Al termino del sexenio de Adolfo Ruiz
Cortines <64>, la Secretaría de Salubridad y
Asistencia había dispuesto de 2,286 millones
del presupuesto, más 41 l de la Lotería Na-
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
732
cional y 128 de recursos particulares con los
que se construyeron 315 hospitales (uno por
semana). El número de camas llegó a 47,500.
El programa de bienestar social rural llegó a
502 Centros para atender a 4,400 localida-
des con una población total de 6 millones
de habitantes.
El Secretario del Trabajo, Adolfo López
Mateos, 1958 <65), sucedió en el poder a Ruiz
Cortines y los logros que la salud pública ob-
tuvo fue que se modificaron las condiciones
de vida desarraigando padecimientos por
carencias, temores e ignorancia; se favore-
ció la alimentación popular y, más allá de la
medicina curativa y preventiva, se intentó el
saneamiento del ambiente, y la mortalidad
disminuyó considerablemente.
El total de construcciones sanitario-asis-
tenciales fue de 6,090, con 14,304 camas, de
las cuales 10,402 (80°/o)beneficiaron al. me-
dio rural. El IMSS prestó servicio a 6,240,000
derechohabientes. En 1960 se creó el Institu-
to de Seguridad de Servicios Sociales de los
Trabajadores del Estado, y 1961 se informó
de los avances de la Campaña Antipalúdica,
con la cual se logró disminuir la morbilidad
de 1,689 casos en 1960 a 1,460 en 1961 y
la mortalidad fue nula.
El Centro Médico Nacional, iniciado en la
época del ministro Baz por la Secretaría de
Salubridad y Asistencia, fue vendido al IMSS
en 1961 y agrupó los hospitales General,
de Pediatría, Traumatología, Rehabilitación,
Gineco-Obstetricia y Neumología y Cirugía de
Tórax, Oncología y Convalescencia, el banco
central de sangre, la farmacia, las centrales
de anatomía patológica y de ambulancias, la
biblioteca de medicina y seguridad social, la
Escuela de Enfermería, la Unidad de Congre-
sos, todas ellas dependencias importantes de
este gran complejo de salud.
La expansión en salud no se sujetaba a un
programa gubernamental coordinado. Para
remediar esta situación, el 6 de agosto de
1965 se creó la Comisión Mixta Coordinadora
de Actividades en Salud Pública, Asistencia
y Seguridad Social, integrada por represen-
tantes de la Secretaría de Salubridad, del
IMSS y del ISSSTE, pero sin excluir otros
organismos o empresas del Estado, que
también operaban en el campo de la salud,
como los Ferrocarriles Nacionales y Petróleos
Mexicanos. Desde entonces, la Secretaría de
Salubridad y Asistencia sólo se ocupó de los
grupos que no están protegidos ni cuentan
con recursos para atenderse en los hospitales
privados.
En los periodos presidenci~les de Gustavo
Díaz Ordaz, Luis Echeverría Alvarez <66) y de
José López-Portillo <67) se consolidó el siste-
ma de Salubridad, IMSS e ISSSTE y la red
hospitalaria, modificándose sustancialmente
el manejo de las enfermedades y .creándose
grandes centros médicos que, a la vez de tra-
tar las enfermedades respiratorias, prestaron
interés a la nueva transición epidemia-lógica
que se estaba presentando.
LA MADRE TIERRA,
EL HOSPITAL GENERAL
En todas las naciones que se precien de
serlo, existen siempre problemas urgen-
tes que hay que atacar y que beneficien
enormemente, tanto a la población como
al estado. En éstas hay cuatro áreas fun-
dame~tales; Salud, Educación, Trabajo y
Segundad. Todas ellas caminan juntas, no
pueden vivir una sin la otra y, si ése el caso,
la ~xistencia social sería inequitativa y cau-
sana descontrol en las restantes inclusive
. . '.
movrrruentos sociales que desestabilicen
cualquier gobierno.
Así fue entendido por el régimen por-
firista quien ordena la instauración de un
sistema que buscara la salud e higiene de
la población. Para tal efecto se crea el ór-

gano jurlsctcctcna: d nominado Salubrídad
y Beneficencia en 1885, siendo su primer
director y por más ele 30 años, el Dr. Eduar-
do uceaqa (Mi).
Uno de los primeros proyectos presentados
al General Díaz fue el de construir un gran
hospital en la ciudad de México, mismo al
que le fueron destinados más de 600,000
pesos para su edificación en una superficie
de 11,500 metros cuadrados. Intervinieron
los doctores Adrián Segura, Rafael tavísta (m1
y el Lic. José Yves Llmantour (711>. A más de s
años, únicamente 19 pabellones habían sido
parcialmente terminados.
El 5 de febrero, Díaz, conjuntamente con
el gabinete y cuerpo diplomático, acompa-
ñados del Dr. Eduardo Llceaga, hacen la
declaratoria Inaugural aunque, funcíonal-
mente, debieron 24 horas, tiempo requerido
para trasladar a 135 pacientes provenientes
de diversas unidades hospitalarias <m, bajo
la responsabilidad del Dr. Fernando López
Sánchez y Román.
Al término de la gesta revolucionaria, se
inicia la remodelación y la construcción de
nuevos edificios, sobresaliendo la edificación
del pabellón 21 de Cardiología a cargo del
Dr. Ignacio Chávez m> quien, junto a Gastón
Mela, Rosendo Amor, Manuel Gea González y
Gonzalo Castañeda, entre otros, dieron bríllo
a la medicina mexicana.
Punto importante es el considerar que
la especialidad de Neumología parte espe-
cíficamente del máximo periodo educativo
y de reformas, tanto médicas como admi-
nistrativas, y de enseñanza. El generador,
motor e Inductor del proceso fue el Dr.
Ignacio Chávez quien, Independientemente
de la especialidad que profesaba, tuvo una
visión paradigmática que le permitió ver el
mundo con una proyección poco usual en un
ambiente convulso en todos los frentes.
Después de observar con detenimiento a
más de un médico, desarrolla un perfil es-
733
pecíñco que fe permítíera centro ar un serio
problema: de salud pública. El resultado:
dos grandes hombres: Donato G. AJarcón e
Ismael Cosío Vílf egas y un hospital de atto
nivet: el Hospital General.
El Dr. Aquilino Vílfanueva asume la Di-
rección del Hospital General de México en
1939, consiguiendo un fuerte apoyo de
las autoridades ínstítucíonales a cargo del
Dr. Gustavo Baz, a la postre Rector de la
UNAM, y el Dr. Sal /ador Zubirán, quien
deja como legado el hoy Instituto Nacional
de Nutrícíón. Años más tarde le siguieron
los doctores Javier Romo Díaz y Francisco
Higuera Ballesteros, quienes tuvieron que
sortear algunos conflictos de índole laboral
y extra-ínstítucíonal.
El sismo del 19 de septiembre de 1985
cimbró la Ciudad de México, y el Hospital
General fue dañado severamente, en es-
pecial los servicios de Gineco-Obstetricia y
Residencia Médica, muriendo varios cientos
de miembros del personal de salud <731.
A pesar de las promesas que el Presidente
Miguel de la Madrid hizo a directivos y per-
sonal médico para la reestructuración hos-
pitalaria inmediata, éstas se llevaron cerca
de 10 años, siendo el Dr. José Kuthy Portera
quien le correspondió finiquitar la obra, mas
no logra su re-equipamiento.
En el sexenio de Carlos Salinas de Gor-
tarí es nombrado como Director José Luis
Ramírez Arias en 1989, transformándose en
un organismo descentralizado, y en 1999, la
Junta de Gobierno del Hospital General nom-
bra Director al Dr. Francisco Higuera Ramírez
para el periodo de 1999-2003 ratificándolo
para un segundo ciclo 2004-2009.
Con la inauguración del Hospital General
se inició igualmente el Servicio de Neumolo-
gía, que se dedicaba únicamente a atender
a enfermos tuberculosos; era una sección
aparte dentro del mismo edificio en donde
se encontraba el íaprosario. En 1920, es
734 ENFERMEDAOE:S
trasladado a una unidad médica localizada
en Tepexpan, en el estado de México, de-
dicada al manejo de pacientes crónicos con
tuberculosis muy avanzada.
El primer jefe de servicio fue el Dr. Ismael
Cosio Villegas, y más tarde el Dr. Donato Alar-
eón, recién llegado del extranjero. En 1934
el edificio se remodeló cuando el Dr. Ignacio
Chávez fue Director del Hospital; en 1950, el
Dr. José Luis Gómez Pimienta quedó a cargo
de la jefatura y posteriormente emigró al
Hospital Manuel Gea González, ocupando su
lugar el Dr. Alejandro Celis.
La Escuela que Celis recibió fue transfor-
mada en su totalidad. Inicia una Unidad para
el manejo de la problemática respiratoria que
permite ingresar una gran gama de enfer-
medades respiratorias y fue la predecesora
de las Unidades de Cuidados Intensivos
Respiratorios.
De contar con 142 camas en 1962 y con
diferentes servicios que incluían quirófa-
no.. broncoscopía, imagenología, se inician
o adaptan áreas para consulta externa y
Cuidados Intensivos Respiratorios y Bacte-
riología. Después del terremoto de 1985 se
reduce a 62 camas censables y 6 no censa-
bles que fueron equipadas con equipos. de
alta resolución, en especial en endoscopías
respiratorias y radiodiagnóstico digital, sin
olvidar Fisiología y ampliación del número
de quirófanos. · de referencia nacional y una cita obligada en
La Unidad de Neumología del Hospital Ge-
neral de la Secretaría de Salud fue la matriz
celular de todos los neurnóloqos de México.
Fue ahí donde se incuba la semilla que más
tarde daría origen a las demás escuelas
de enseñanza neumológica y ahí donde se
gestaron los principales cambios que hoy la
especialidad profesa.
La Unidad de Neumología, hoy denomi-
nada Dr. Alejandro Celis, en recuerdo de sus
aportaciones científicas a la medicina mexi-
cana, ha sido sede permanente de cursos
DE:L APARATO RESPIRATORIO
de. pre y posgrado por parte de la UNAM,
del IPN y, desde hace más de una década,
de la Universidad Anáhuac y Universidad La
Salle. Se han publicado artículos considera-
dos como "lecturas obligadas", destacando
los referentes a las técnicas de angiocardio-
grafía, arteriografía bronquial y linfografía,
independientemente de diversas técnicas
quirúrgicas instauradas.
La prolífica producción de capital humano
de alto nivel se demuestra con la carrera de
algunos de los más importantes profesores y
maestros de la especialidad: el doctor Ismael
Cosía Villegas, Donato Alarcón, y Alejandro
Celis, Hermilo del Castillo, Carlos R. Pacheco
(Director del Hospital de Enfermedades del
Tórax del IMSS), Octavio Rivera (Rector de
la UNAM) <74>, Federico C. Rohde (Director
del Hospital Manuel Gea González), José
Kuthy Porter (Director del Hospital General
de México) <75>, Rubén Argüero S. (Director
del Hospital de Cardiología "Luis Méndez"
CMN SXXI) <76>, Raúl Cicero <77> (Jefe de la
Unidad), Fernando Cano Valle (Director de
la Facultad de Medicina de la UNAM y del
INER), Francisco Navarro Reynoso (ac-
tualmente Director Médico Adjunto), y, no
menos importantes: Héctor Mario Ponce de
León, Ernestina Ramírez, Cristina Novelo y
Gabriel de la Escosura Romero. La Unidad de
Neumología finalmente es y será un centro
nuestra reseña <7ª>.
SU PRIMERA RAÍZ:
EL HOSPITAL DE HUIPULCO
Durante la época de la campaña presidencial
de 1933-1934 y durante los siete meses que
duró la campaña, Lázaro Cárdenas viajó por
la mayor parte del territorio nacional.
Su preocupación fue la consolidación de
las instituciones. En esta tesitura, en el año
de 1935, nace la primera generación médica
 HISTORIA DE LA NeuMOLOGIA; su ENFOQUE A TnAV~S DEL TIEMPO y El ESPACIO
735
y arquitectónica del edificio madre: el Hospi- En 1936 se inicia la actividad quirúrgica
tal de Huipulco, obra magna de la ingeniería más importante al realizarse el primer neu-
médica y proyectada por la mente del más motórax extrapleural, y un año más tarde se
sagaz médico contemporáneo, Ignacio inaugura el área de endoscopia. En 1939 el
Chávez, modelador de la naciente tisiología Dr. Miguel Jiménez c91J realiza la primera as-
y fruto inicial de la Neumología actual. piración endocavitaria, utilizando el método
Sus hijos predilectos fueron los connota- de Monaldi y comienza la instrucción formal
dos doctores Ismael Cosía Villegas y Donato del capital humano.
G. Alarcón c79l, Dícese del primero, en pala- En 1937, un grupo de tisiólogos se reúne
bras del Senado: para conformar "Los amigos del Bacilo del
Koch", con el objeto de comentar problemas
Uno de estos grandes médicos, fundador médicos relacionados con la tuberculosis
de esta Institución, es sin duda el Dr. pulmonar. Entre estos médicos figuraron los
Ismael Cosío Vi/legas. En la década doctores Donato G. Alarcón, Miguel Cosío
de 1920, cuando la tuberculosis era Villegas, Alejando Celis, Fernando Rébora
concebida como el enemigo más feroz Gutiérrez y Carlos Pacheco. En 1939 dieron
de la humanidad, el joven Dr. Cosío origen a la naciente "Sociedad de Estudios
Vi/legas fue pionero en la especialidad sobre Tuberculosis y Enfermedades del Apa-
de Tisiología, que tuvo su origen en el rato Respiratorio", revista prototipo y con
Hospital General de la Ciudad de México firma mundial, siendo el primer editor el Dr.
fundado en 1905 (...)y fue precisamente Donato G. Alarcón.
ahí, el peor de todos los centros de El Dr. Fernando Rébora Gutiérrez deja
trabajo, donde aprendió las primeras como escuela un libro de la especialidad, el
lecciones de humanismo, pues debido a cual es rico en descripciones clínicas y nece-
su tenacidad, los pacientes empezaron a sario a la cabecera del enfermo.
ser tratados con la dignidad que demanda La llegada de diversas personalidades
lo humano. imprimen un sello especial al hospital y
fueron parte fundamental en su evolu-
Las tendencias internacionalmente acep- ción, como lo fueron los Ores. Horacio
tadas en cuanto a la organización, estruc- Rubio Palacios y Fernando Katz Avrutzky.
tura y localización de los hospitales para El primero, con su profundo interés en las
el tratamiento de la patología tuberculosa enfermedades neoplásicas y el segundo,
tuvieron respuesta en el extremo sur de en su pasión por la niñez. Los años veni-
la Ciudad de México eso>, donde imperaban deros acarrean eventos muy importantes,
las condiciones que permitían -para ese en especial el descubrimiento y aplicación
entonces- asegurar un tratamiento acorde de la estreptomicina, a lo que le sigue una
y efectivo. serie de fármacos como la isoniacida (1950)
La dirección institucional recayó en Donato que permiten un manejo específico de la
G. Alarcón, apoyado por los doctores, jefes tuberculosis C92l.
y adscritos a los diferentes servicio como: En ésa época termina el cido de don Ismael
Aniceto del Río, Xavier Hernández Salaman- en forma abrupta. Su decisión se debió a que
ca, Ismael Cosío Villegas. Miguel Jiménez siguió fielmente su conducta ética al defender
Sánchez, Mario Vergara Soto y Alejandro el movimiento médico (1964-1965), al que
Celis Salazar. decididamente apoyaba.
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736 ENFERMEDADES
El movimiento se gestó a partir· de la
DEL APARATO RESPIRATORIO
búsqueda de la reincorporación de mé-
dicos a sus lugares de trabajo, mejores
salarios, el pago de primas por vacaciones
y la participación activa de residentes en
la elaboración de losplanes de enseñanza,
pues éstos no se apegaban a las necesi-
dades que presentaba el país <83l. Tal fue
la trascendencia de este movimiento, que
en el libro "Los Patriotas", de Julio Scherer
y Carlos Monsiváis, se menciona que "el
Movimiento Médico, sin pretenderlo de
inicio, comenzó a crear conciencia en la
población y fue precursor del Movimiento
Estudiantil del 68" C84l.
El gobierno, en su momento, consideró
que la actitud de Cosío Villegas era reaccio-
naria a las ideas políticas vigentes y lo estu-
vo presionando hasta que, con la dignidad
absoluta que le caracterizaba, 'decidió poner
su renuncia al cargo que desempeñaba y se
retiró a la vida privada. Décadas más tarde,
se le hace justicia a través del Senado de la
República <85l.
El hospital crece. Se lleva a· cabo la primera
necropsia por Miguel Schulz Contreras y se
agregan a los médicos ya mencionados: Al-
fonso Aldama Contreras, MiguelJiménezSán-
chez, Pedro Alegría Garza; Antonio Jiménez
Galán, Frumencio Medina, María Luisa Díaz
Gómez, Jaime Villalba Caloca <86l y Horacio
Rubio Monteverde, entre otros.
El pabellón infantil inicia funciones el 16
de septiembre de 1961 bajo la tutela del Dr.
Fernando Katz y, como adscrito, un joven
médico, el Dr. Alfredo Toledo García. Su
disciplina, rigor científico y caballerosidad se
dejo sentir, tanto por el personal como con
los pacientes.
· Don Ismael es sustituido por el Dr. Fernan-
do Rébora Gutiérrez, director por segunda
ocasión; siguiendo el Dr. Miguel Jiménez
Sánchez y 'José Luis Luna Aguilar. Durante
estos periodos se prestó atención a las
áreas de enseñanza, fisiología respiratoria
la unidad de investigación Y formalizació~
de la especialidad en Neumología. La unidad
médica cambia de denominación a "Hospital
para Enfermedades Pulmonares de Huipul-
co". Mas tarde, y con fecha 16 de enero de
1975, recibe el nombre de Instituto Nacional
de Enfermedades Pulmonares Y se formaliza
la Unidad de Investigación. El 14 de enero·
de 1982 se transforma en organismo público
descentralizado, recibiendo el nombre de
Instituto Nacional de Enfermedades Respi-
ratorias.
Durante la administración del Dr. José
Luis Luna sobresalen dos neumólogos, los
doctores Juan Manuel Cristerna, a la postre
Jefe del Laboratorio Clínico, y Andrés Cruz
Chávez, quien funcionó como impulsor de la
disciplina respiratoria en todos los niveles.
Un punto importante y de especial interés
fue la creación de la "Sociedad de Médicos
Residentes y Ex Residentes del INEP", los
cuales llevaron a cabo sus primeras jorna-
das en el año de 1978 con la asistencia de
múltiples personalidades del ámbito nacional
e internacional, en especial, la Conferencia
Magistral dictada por el Maestro Dr. Igna-
cio Chávez sobre el tema "Humanismo y
Medicina", presidida por el Presidente de
la Sociedad Médica, Dr. Favio Gerardo Rico
Méndez.
El auditorio se encontraba en un inicio
semivacío por la duda infundada de que tan
eminente médico acudiera a unas "Jornadas
de Residentes"y más aún, cuando se suponía
que el Dr. Chávez se encontraba enfermo.
Súbitamente se corre el rumor .que el Direc-
tor del Instituto Nacional de Cardiología se
encontraba a las afueras del Hospital. "La
gente empezó a correr", la expectativa creció
de tal manera que, antes de que el Maestro
ingresará al Auditorio, éste se encontraba
totalmente lleno, "prácticamente no cabía ni
un alfiler" dijo el comité organizador.
 HISTORIA DE LA NEUMOLOGÍA;
El Maestro inicio su disertación pidiendo
"una disculpa" y mencionar que si "bien
estaba enfermo, la solicitud que había reci-
bido en forma verbal y escrita por el Comité
Organizador y su carta de motivos, fue razón
suficiente para su asistencia". Un gran hom-
bre, un gran ser humano, un gran médico y
un gran directivo y a quien, uno de los que
escribe "le estará infinitamente agradecido
por su confianza, apoyo y ejemplo". Por ello
y por todo gracias, Maestro Chávez.
Durante la directiva del Dr. Horacio Rubio
Monteverde al frente del INER se llevaron
a cabo múltiples obras dentro de las que
resaltan la construcción y funcionamiento
de la Unidad de Cuidados Intensivos; remo-
delación del pabellón de pensionistas (1991)
y la construcción de una nueva área física
para la.Unidad de Investigación, misma que
durante ese año había arrojado la publicación
de 101 artículos, 31ºlo de los cuales se pre-
sentaron en revistas de índole internacional,
con un 40º/o de investigadores pertenecientes
al Sistema Nacional de Investigadores <87>.
Antes de terminar su gestión, se inaugura,
el 15 de febrero de 1993, en su totalidad, la
Unidad de Investigación.
El 30 de junio de 1993 es relevado por
el Dr. Jaime Villalba Caloca apoyado por la
Dra. Rocío Chapela M. en Enseñanza, y el Dr.
Rogelio Pérez Padilla en la Dirección Médica.
Un trío de investigadores de alto nivel que,
junto con el Dr. Moisés Selman Lama, dieron
realce a la docencia e investigación.
A la reciente Unidad Médica de Alta Espe-
cialidad se agrega la especialidad de Otorri-
nolaringología, a cuyo cargo se halla ~I do?=or
Antonio Soda Mehry. En 1994, por historia Y
reconocimiento propios, a la biblioteca de la
institución se le da el nombre de "Dr. Horacio
Rubio Palacios".
El primero de julio del 2003, en un proce-
dimiento de carácter académico -colegiado
con carácter democrático-, reconocieron
SU ENFOQUE A TRAVÉS DEL TIEMPO y EL ESP~.00
737
por unanimidad al Doctor Fernando cano
Valle <BB> como Director General del INER para
un periodo de cinco años.
LA CONTRAPARTE~
EL HOSPITAL GEA GONZÁLEZ
El Hospital General "Dr. Gea González" '»J
se debió a un diseño arquitectónico del Ing.
José Víllagrán García, apoyado por Gustavo
Baz Prada. Fue inaugurado el 19 de mayo
de 1947, con el nombre que actualmente
lleva como un homenaje a la trayectoria del
Maestro y como objetivo el tratamiento de
los pacientes con tuberculosis avanzada. La
primera directriz recayó en el Dr. Octavio
Banda la.
Desde su fundación se caracterizó por
tener una estrecha relación con su "hermano
mayor'; el hospital de Huipulco, con el que
llevaban a cabo sesiones conjuntas de toda
índole. Los servicios en forma inicial estuvie-
ron comandados por Isidro Rodríguez León
y Alfonso Sánchez Ramírez, José Ramírez
Gama y Osear de Gyves Osuna, Octavio
Bandala, Ricardo Blanco Cancíno y Genaro
Escalona, sobresaliendo los doctores Cham-
berlain y Pliego <90>, Más tarde se agregan
diversas especialidades médicas.
Por iniciativa del Dr. José Luis Gómez
Pimienta, el 3 de diciembre de 1952 se
transforma en Instituto Nacional de Neumo-
logía, y se inicia una profunda escisión en la
familia neumológica dado que la tendencia
entre unos y otros no sólo causó contro-
versia, sino que su actuar fue contrarío a
la tendencia internacional, al grado que el
Dr. Gómez Pimienta no aceptó la conducta
médica en cuanto al manejo de la tuber-
culosis y rechazó en forma categórica la
vacuna BCG <91>.
La vida del Instituto fue corta; no obs-
tante I José Ramírez Gama y Alfonso Estrada
Servín crean una efímera escuela, publicando
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
738

algunas de sus ponencias relacionadas con más desprotegidos, originaron la práctica

la resección pulmonar, soporte toraco-facial de diversos medios de protección: caridad,
y su experiencia con la primera lobectomía mutualidad, seguro privado, asistencia social
por tuberculosis. _ . y seguro social. ·· .
Para el año de 1971 la Subsecretaría, La primera no funcionó por tratarse de
tornando en consideración. las necesidades un fenómeno individual y de ·carácter emi-
del país, los requerimientos de asistencia nentemente personal, por lo que se unieron
en 'otras materias ingentes ·de atención, la aquellos pertenecientes a una misma activi-
disminución considerable de requerimientos dad económica con la finalidad de ayudarse
mutuamente formando un fondo común,
quirúrgicos hospitalarios para pacientes . . '
tuberculosos avanzados y que le dieron. su - mas la suma de necesidades individuales re-
sustrato, más los múltiples reclamos de la basó los recursos reunidos en la colectividad,
comunidad de mayores requerimientos asis- independientemente que el -. peso del grupo
tenciales, transforman la institución en un recaía en el propio grupo. Ante tal hecho y
Hospital General Regional por lo que el Dr. la. necesidad de un sistema de protección
Pimienta, al no estar de acuerdo con dicha adecuado que satisficiera a todo el· grupo
modificación, renuncia a su puesto el 6 de se ideó la creación de seguros privados.
octubre del mismo año. Al inicio, los resultados fueron altamente
Posteriormente, varios. connotados satisfactorios, pero más tarde, se observó
médicos han pasado por la Dirección del . que sólo protegían contra riesgos específicos
Hospital,_ como los Dres., José Luis Urriza y aquéllos con escasos recursos no podían
Gama, Alejandro Prado. Abarca,· Fernando mantener las diversas cuotas, por lo que era
Ortiz Monasterio, quien .: elevó la cirugía un sistema inequitativo.
reconstruc-tlva a planos internacionales · Como los seguros privados no cumplían
'~2); Federico C. Rohde Einhaus y Horado con su cometido, se pensó en la asistencia
Rubio Monteverde. En la actualidad, es una social. Fue producto de la. Revolución Fran-
unidad médica de alto prestigio que forma cesa de 1871 y su máximo representante
parte integral de la Red Hospitalaria de la fue Otto Van Bismarck quien dijo "dad al
.
Secretaría de Salud. · .. · obrero el derecho de trabajar mientras
esté sano. Asegurad/e la atención nece­
EL SER HUMANO saria cuando esté enfermo. asegurad/e su
Y LA SEGURIDAD SOCIAL mantenimiento cuando esté viejo. Si hacéis
. eso, creo que los caballeros del programa
El ser humano, desde el inicio de la vida, Social­Demócrata esgrimirán sus reclamos
se enfrentó a necesidades, tanto persona- en veno=v»,
les como sociales, y dado el contacto con Para 1883 se dictaron las primeras leyes
otros. seres humanos y la división de las de aseguramiento: Ley del Seguro Obligato-
responsabilidades, originó progresos no sólo rio de Enfermedades y en 1889, el Seguro
materiales sino intelectuales. Al tiempo y a Obligatorio de Invalidez y Vejez <9s,96J •
. I~ especialización, el hombre tendió a unirse Para ese entonces las condiciones de
con sus homónimos para mejorar sus siste- México no eran diferentes de las de países
mas de producción. europeos, donde la pobreza era una mar-
Siglos más - tarde; la búsqueda de siste- ca evidente y común denominador de los
mas de protección, en especial en aquellos obreros. Con el fin de acallar los primeros
 HISTORIA DE LA NEUMOLOGÍA; su
grandes descontentos, el gobernador Villeda
promulgó la Ley de Accidentes de Trabajo en
1904, y en 1906 Bernardo Reyes la instituyó
en Nuevo León <97),
Probablemente el toque de mayor impor-
tancia se imprimió a partir de la Revolución
Mexicana, en la Constitución de 1917, en él
artículo 123, eh el cual se legislaría lo con-
cerniente al _Seguro Social.
El estado pensó inicialmente que toda
la población económicamente activa podría
contribuir a resolver las necesidades co-
lectivas a través de un sistema impositivo,
formando un fóndo común llamado Hacienda
Pública. La idea no prosperó porque tales
sistemas son pobres en países pobres,' y el
estado cambia sus objetivos de acuerdo con
los vaivenes políticos y no se logra satisfacer
adecuadamente a la población <98).
EfGobierno de Cárdenas recibió una lucha
"entre los que nada tienen contra los quetie-
nen todo". La clase trabajadora, por su parte,
buscando un sistema de protección social y
en salud, se enfrentó al gobierno, liderados
por Vicente Lombardo Toledano, quien, a
través de mítines y huelgas, presionaban al
Estado. La presión fue de tal magnitud que
en 1935 estallaban más de dos huelgas al
día llegando a existir hasta 9 de diferentes
grupos laborales <99•100>.
El problema no fue solucionado y el
descontento de la clase trabajadora fue he-
redado al Gobierno de Ávila Camacho <101>.
Tratando de solucionarlo, inicia reformas a la
Ley Federal del Trabajo y da origen al Sistema
de Seguridad Social. En 1941 se inician los
estudios técnicos y actuariales para llevar a
cabo la magna-obra.
Para finales del año de 1942 y, posterior-
mente a grandes conflictos senatoriales, el 10
de diciembre, el Presidente de la República,
General Ávila Camacho le firmó, al entonces
Secretario del Trabajo y Previsión Social, Lic.
Ignacio García Téllez, la iniciativa de Ley del
ENFOQUE A TRAVES DEL TIEMPO y EL ESPACIO
739
Seguro Social para ser enviada al H. Congre-
so de la Unión <102).
· En sesión· del 23 de diciembre- se apro-
bó el proyecto de Ley por la' Cámara de
Diputados, y 6 días más tarde lo hizo la de
Senadores, El proyecto fue publicado en
el Diario Oficial de la Federación el ·19 de
enero de 1943; pero, debido. a la situación
'del país se tuvo que atrasar la instauración
del sistema hasta el 15 de mayo' de ·1943,
e iniciar sus actividades formales elprimero
de enero de 1944 <1~3>.
LOS PRIMEROS PASOS .
DEL SISTEMA
Las actividades se iniciaron en 1954 con
5 sanatorios, uno de ellos exclusivo para
enfermos infecto-contagiosos, incluyendo
tuberculosos, y los restantes, dedicados a
· 1as áreas de Medicina Interna, Oncólogía,
Traumatología, Uroloqía y Psiquiatría.·L.:as ac-
tividades asistenciales rebasaron lo previsto,
·por fo que el Instituto se planteó la necesidad
de levantar cuatro hospitales de zóna para
subsanar la demanda.
· El número 1 se localizó frente· al Monu-
mento a la Raza, considerado como la Unidad
Médica más completa e importante de la red
hospitalaria de Seguridad Social.
Fue inaugurado .stmbóücarnente el 12 de
octubre de 1952, en un acto presidido por el
entonces primer mandatario, Miguel Alemán
Valdés; y' el Director del Instituto Mexicano
del Seguro Social, Antonio Díaz Lombardo.
Sin embargo, la fecha oficial de la apertura
fue el 10 de febrero de 1954. (La celebración,
por costumbre, se lleva a cabo el Día de' La
Raza) <104>. - , ·
Años más tarde, y deseando mejorar la
calidad de la atención se ediñca-el CMN~ Al
contar el sistema con dos grandes centros
de Asistencia, Docencia e Investigación, se
inició un ascenso sustancial ·en ·la Medicina
 740 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
en México, logrando -ambas instituciones-
reconocimiento mundial, en especial en el
diagnóstico y tratamiento de las enferme-
dades respiratorias.
Con el Dr. Carlos Noble como Director,
· se iniciaron las actividades del Hospital de
Enfermedades del Tórax con 276 camas y
todos los servicios, tanto de Hospitalización,
Quirófanos, Consulta externa y auxiliares de
diagnóstico (Laboratorio y Gabinete) <105l.
Al término de su gestión fue sustituido
por el Dr. Carlos R. Pacheco.Su directriz fue
apoyada por los Ores. Rubén Argüero S. y
Sotera Valdés Ochoa, entre otros.
En las salas de hospitalización pasaron
eminentes médicos neumólogos como Gui-
llermo Díaz Mejía, Héctor Monroy Ramos,
Héctor Rodríguez Villarroel, Oralia Cordero,
CarlosIbarra Pérez,HoracioValencia,Ramón
Flores, Andrés Ramos Rodríguez y Graciela
Mendoza Rangel, entre otros.
Dada la existencia de· un Hospital de re-
ferencia en EnfermedadesRespiratorias,los
restantes Hospitales generales, incluyendo
la Raza, continuaron sus actividades con
base en interconsultas. No obstante, los
doctores Manuel de la Llata, Jaime Granados
y Ricardo Sánchez fueron los artífices de la
realización de la primera lobectomía en el
año de 1968 <106l.
Para finales de los años setenta, se
abren otros polos de atención en patología
respiratoria. Todos ellos con escaso número
de médicos y distribuidos en los diferentes
Centros Médicos Nacionalesy en los Hospi-
tales denominadosde "Alta Especialidad':en
especial en Guadalajara y Monterrey. Este
último abierto con la más alta tecnología y
con un servicio de Neumología de muy alto
nivel, alta complejidad y resolutividad.
El sismo del 19 de septiembre de ·19ss
termina con muchos de los sueños de los
especialistas que laboraban no sólo en el
Hospitalde Cardiologíay Neumología,sino de
todo el Centro Médico Nacional, el cual tuvo
que ser evacuado y el personal reubicado en
los diferentes departamentos del sistema,
incluyendo su traslado a otras unidades del
país.
El costo social para el Instituto, para el
Sistema de Salud y para México fue tremen-
do por las pérdidas humanas y económicas
que conllevó. Empero, existió un despliegue
de hermandad. Los apoyos, tanto económi-
cos como políticos, no se hicieron esperar
y prácticamente todo el mundo envió sus
condolencias.
El personal médico y paramédico del
Hospital de Cardiología y Neumología se
reubicó en el Centro Médico "La Raza",en los
hospitales General e Infectología, hasta que
se reconstruyera su unidad de adscripción.
Tal situación no sucedió, y al término de la
obra sólo fueron integrados los cardiólogos,
e inclusive el Hospital nuevamente cambió
de nombre a Hospital de Cardiología "Luis
Méndez", continuando como director el Dr.
Jorge Escuderode la Peñay más tarde el Dr.
Rubén Argüero S.
Por instrucciones de la Dra. Adalia F. Lee
Ramos, y con la finalidad de contar con un
solo polo de atención de los enfermos respi-
ratorios, fue integrada la Unidad de Neumo-
logía proveniente del CMN y dirigida por los
Ores. Sotera Valdés y Andrés Ramos en el
Departamento de Neumología Pediátrica del
HG, y en el Departamento de Neumología e
Inhaloterapia del Hospital de Especialidades,
el Dr. F. Gerardo Rico Méndez c107>.
En dicha época estaba como Jefe de la
División el Dr. Sotera Valdez y como Jefe del
Departamento Andrés Ramos: los médicos
de base eran Miguel León López, Antonio
Pádua Gabriel, Carmen Ruiz de Chávez,
Daniel Rodríguez Parga, Víctor Ruiz Piña,
Domingo Sierra, Antonio García Vázquez,
Isabel Orea Orta, Samuel SánchezPimentel,
Juan Antonio García Uribe, Roberto Alba
 HISTORIA DE LA NEUMOLOGIA;
Cruz, Enrique Rivera García, Héctor Garibay
Chávez, Guillermo Ruiz Rojas, Fernando Cés-
pedes Cabala, Héctor Villarreal, José Morales
Gómez, Juan Urueta Robledo, Jesús Montiel,
Fernando Gómez, Virgilio Alegría, Alejandro
Olivares, Edgar Vinicio Mondragón, Ignacio
Calderón Rosas, Miguel Ángel Escalante
Otero y Guillermo S. Díaz Mejía.
A partir del 1 °de agosto de 1988 se inte-
graron a la división Arturo Sánchez Juárez,
José Luís Espinosa Pérez y, finalmente, Ma-
ría Dolores Ochoa, Maria Alba Cabrera, Juan
Gómez Osnaya, Luis Gerardo Ochoa, Carlos
Pérez Ortega, Gabriel Escobedo Arenas y
Roberto Flores <108>, año en el cual se realiza
el primer trasplante ortotópico de corazón
por el equipo de cirugía cardiotorácica,
encabezado por Rubén Argüero <109>. Las
características y actividades desarrolladas
han permitido que en la actualidad el depar-
tamento se caracterice por estar a la van-
guardia del sistema al haber implementado
diversas técnicas como la Unidad de Corta
Estancia Diagnóstica, Unidad Intermedia y
Corta Estancia Terapéutica, y la ventilación
mecánica no invasiva domiciliaria que, junto
con las clínicas diversas y (Cáncer, EPOC,
Asma, Fibrosis, Pleura) de patología de la vía
aérea y trastornos respiratorios del sueño,
le han llevado a ser un centro de referencia
nacional.
LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS RESPIRATORIOS
Hacia el año de 1987 se logra la conformación
de la Unidad de Cuidados Intensivos Respira-
torios, en la cual el Dr. Antonio García Uribe
ocupa la jefatura, seguido del Dr. Roberto
Alba Cruz y, como médicos de base, Gabriel
de la Escosura Romero (qepd), Fernando
Gómez Vergara, Alejandro Olivares Lugo,
Héctor Sucilla Placencia <110>.
SU ENFOQUE A TRAVÉS DEL TIEMPO y EL ESPACIO 741
LA SALUD EN LA BUROCRACIA
ESTATAL
Los esfuerzos de los diferentes gobiernos
federales han recaído, independientemente
de la búsqueda de la estabilidad económica
financiera y política, la de establecer un
mecanismo que responda a las necesida-
des de salud que el país y sus habitantes
requieran.
El Instituto de Seguridad al Servicio de los
Trabajadores del Estado (ISSSTE) nace bajo
esta premisa. Sus antecedentes se remontan
a la época juarista. Pero fue hasta el año de
1904, en el Distrito Federal, y 1906, en Nuevo
León que se reconocieran los accidentes de
trabajo y se lo logró la indemnización deri-
vada de los mismos.
Francisco l. Madero, consciente de ello,
implementa las leyes sobre pensiones e
indemnizaciones <111>. En el año de 1922 la
Caja de Riesgos Profesionales y el proyecto
de Ley de Accidentes Industriales y Riesgos
Profesionales era una realidad que garantiza
el acceso a todos los trabajadores del Estado,
establecida el 12 de agosto de 1925, cuando
se promulgó la Ley General de Pensiones
Civiles y de Retiro <112>.
Los servicios médicos estaban integra-
dos en forma muy precaria ya que sólo se
cubrían accidentes de trabajo, y éstos en
sanatorios y hospitales privados. La inter-
vención del presidente Adolfo López Mateas
fue decisiva ya que, después de múltiples
debates, fue aprobada el 30 de diciembre
de 1959 la Ley del ISSSTE, cubriendo, tan-
to asistencia a la salud como prestaciones
sociales <113>.
La carencia de edificios propios y áreas de
atención específica no estaba contemplada
en su totalidad, por lo que se requirió de la
compra de unidades hospitalarias ya esta-
blecidas y hacer múltiples adaptaciones para
poder brindar un servicio de calidad.
742 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
La imposibilidad de atender a la creciente
población adscrita al Estado fue la base para
que, en 1960, se iniciara la construcción de
las primeras tres clínicas en el Distrito Federal
y la compra de uno de los más grandes cen-
tros médicos adscritos a este estrato social:
el Hospital 20 de Noviembre, permitiendo
así la cobertura de excelencia que se estaba
buscando..
Años más tarde se incorporaron diversas
unidades médicas provenientes de otras
dependencias, como las de la Secretaria de
Educación Pública, la Secretaría de Hacienda
y Crédito Público, el Sindicato del Magisterio
y el Sistema SCOP (Secretaría de Comuni-
caciones y Obras Públicas). Finalmente se
terminan de construir otras unidades médicas
de alta envergadura como el Hospital "Adolfo
López Mateos" y el "Fernando Quiroz", entre
otras muchas. Sin embargo, la primera uni-
dad, el Hospital 20 de Noviembre, fue y ha
sido el gestor de los procesos médicos en el
que la Especialidad de Neumología ocupo un
lugar preponderante.
El primer jefe de servicio fue el Dr. Juan
Ramos Morales, y como médicos de base
los doctores Enrique Téllez Díaz, Antonio
Díaz Baeza como clínicos-quirúrgicos y Jorge
Durán Triay en el área de fisiología <114>.
En la actualidad, el Centro Hospitalario
20 de Noviembre cuenta con un servicio
de alta calidad y ampliamente resolutivo,
estando como jefe del servicio el Dr. Enri-
que Téllez Díaz quien, en ningún momento,
ha dejado de trabajar para engrandecer su
institución.
SALUD RESPIRATORIA
EN·LA INFANCIA
Probablemente el máximo incremento en la
atención médica se dio en la cuarta-quinta
décadas del siglo pasado. Durante ésa época,
se vio nacer y florecer lo que hoy constituye
la red hospitalaria mas importante de México,
y la Pediatría no podía ser olvidada.
Desde sus inicios, la Sociedad Mexicana
de Pediatría consideró la creación de una
unidad médica de alta especialidad que se
abocara al diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades del niño, con especial énfasis
en los más desprotegidos.
Las diversas gestiones encaminadas al
efecto dieron origen al Hospital Infantil de
México, avalado por el Congreso de la Unión.
Su producción se inicia con la publicación del
Boletín Médico. En febrero de 1980, el Con-
greso consideró prudente y con suficientes
méritos el ponerle el nombre de su fundador:
"Dr. Federico Gómez", y tres años más tarde
se eleva a la categoría de Instituto, siendo
el primero en su categoría en la República
Mexicana.
La esfera respiratoria ha sido manejada
por el Dr. José Karam Bechara quien ha
formado más de 30 generaciones de neumó-
logos pediatras, muchos de ellos venidos de·
otras latitudes.
Los requerimientos para la asistencia
médica se fueron incrementando de tal ma-
nera que fue necesario crear otra institución
hermana con las mismas características que
su predecesora. Su denominación: "Hospital
Infantil de la Institución Mexicana de Asis-
tencia a la Niñez (IMANY', la cual abrió sus
puertas en 1970. Después de dos años de
intenso trabajo médico-arquitectónico, con
el concepto de ofrecer a la niñez mexicana
una atención pediátrica integral, se trans-
forma en el Instituto Nacional de Pediatría,
como un organismo público descentraliza-
do con personalidad jurídica y patrimonio
propios.
El área respiratoria, con tendencia emi-
nentemente quirúrgica, fue manejada por
un puntal de la medicina pediátrica, el Dr.
Lorenzo Pérez Fernández, quien, junto con
el Dr. Cuevas Schat han conformado un gran
 HISTORIA DE LA NEUMOLOGIA;
equipo humano, técnico, científico y con
impacto internacional.
En la Seguridad Social se desenvuelven
los doctores Jaime Granados Valverde,
Ángel Gardida, Héctor Rodríguez Vilarroel,
Graciela Mendoza Rangel y Héctor Monroy
Ramos quienes iniciaron sus actividades en el
Hospital de Pediatría y de Enfermedades del
Tórax del CMN para, finalmente, integrarse,
a partir de 1985, en el Hospital General del
CMN La Raza.
La reinaguración del Hospital de Pediatría
del CMN Siglo XXI da pie a que sea la Dra.
Maria Elena Furuya Meguro su titular. Por su
parte y al término de la gestión de la doctora
Graciela Mendoza, en forma transitoria ocu-
pan la jefatura los doctores Pinacho Daza y
Martha Montoya; en la actualidad Elizabeth
Hernández.
Punto y aparte merecen dos unidades
pediátricas: la del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias, con los Dres.
Fernando Katz Avrutzky y Antonio Toledo
García, prácticamente fundadores de esta
disciplina.
Si bien es cierto que la pirámide pobla-
cional tiende a modificarse, la existencia
de la neumología pediátrica formará
siempre parte fundamental del curriculum
de los pediatras. Los requerimientos de
esta disciplina se hacen evidentes en la
multipatología y gravedad que presentan
los infantes, en especial por la presencia
de nuevas entidades que permean el árbol
respiratorio.
CONCLUSIONES
Los siglos precedentes han transformado
profundamente la vida cotidiana de la huma-
nidad, estructurándola en torno a inventos
y progresos que se han convertido en ele-
mentos absolutamente indispensables para
el quehacer diario, y lo que en su día fue
SU ENFOQUE A TRAVÉS DEL TIEMPO y EL ESPACIO
743
imaginado como ingrediente de fantasías
futuristas, ha pasado a convertirse en sólida
realidad.
Siglo de desmesuras y contrastes, el últi-
mo del milenio ha acumulado la horripilante
cifra de casi doscientos millones de muertos
en guerras, matanzas y genocidios, a la
vez que ha sido testigo de espectaculares
avances en higiene, la medicina en general
y de la- neumología en particular, que ha
repercutido en un notable crecimiento de la
esperanza de vida.
Mucho se ha hablado de la "era de los
descubrtrníentos'; un periodo de conquista
progresiva del universo, material y espiritual,
mediante el conocimiento. Durante el siglo
xx, los hitos de esa conquista han sido de
primera magnitud: la división del átomo, la
creación de antimateria, el descubrimiento
de los mecanismos genéticos, el estudio
del genoma humano y la exploración del
universo.
Sin embargo, pese a la maravilla de estos
descubrimientos, el resultado a finales de
siglo fue el de un mundo dividido por una
carrera armamentista que se resolvió con
la destrucción de los grandes experimentos
sociales y la sobrevivencia de las sociedades
con libre mercado y democracia represen-
tativa.
El incremento de las tasas de sobrevida,
el control y abatimiento de algunas entida-
des, la presencia de nuevas enfermedades
y la tendencia de procesos morbosos,
crónico-degenerativos y neoplásicos con
alta morbilidad, mortalidad y letalidad,
preferentemente en la esfera respiratqria,
son una cuenta pendiente que los neumó-
logos del siglo XXI tendrán en su haber
cotidiano.
Esta es la herencia del siglo de los descu-
brimientos y de las revolüciones,,los sueños
redentores y las esperanzas cuestionadas.
A los hombres y mujeres del presente siglo
744 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
les corresponde encarar los pendientes
que nos deja, para consolidar los aciertos,
borrar los desatinos y descubrir nuevos
horizontes.
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l. Haggard, Howard W. El médico en la historia
(trad. de Maria Luisa de Ayala), Buenos
Aires, Sudamérica, 1962, p. 15.
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4. !bid., p. 25.
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19. Mieli, La eclosión del ... , pp. 322-323.
20. En el caso de la tisis, se ha demostrado que
el contacto directo es muy importante, e
inclusive se señalaron grados de lo que se
denominó combe.
21. En este rubro se encuentra prácticamente la
totalidad de las enfermedades respiratorias
de índole infecciosa.
22. lbid., pp. 325-331.
23. Mieli, Panorama ... , vol. 111, La eclosión ....
op. cit., Buenos Aires, Epasa-calpe, 1951,
pp. 263-300.
24. Ibid, pp. 300-314.
25. Izquierdo, op. cit., pp. 40-42.
26. !bid, pp. 140-216. .
27. Zea, Leopoldo. América y Europa en el quinto
centenario, en Mercedes de la Garza, En
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1992, p. 15.
28. Sánchez MacGregor, Joaquín. Colón y Las
Casas, México, UNAM/FFL, 1991, p. 37.
29. Weckmann, Luis. Cristóbal Colón, navegante
místico, Historia de América, 1990, p. 65.
30. Ibid., p. 111.
31. Viesca Treviño, Carlos y Ignacio de la Peña
Páez. La magia en el Códice Badiana, en
Estudios de Cultura Náhuatl, 1974, 11, pp.
269.
32. Andrés Laguna, en 1535, fue el primer español
que redactó un libro específico, basado en
las teorías galénicas.
33. Martínez-Falero, Jesús. La Medicina en
América ... op. cit., p.52.
34. Esteyneffer, op. cit., p.1:210.
35. lbid., pp. 204-206.
36. García B., Galeno, op. cit., p. 335.
37. Ibid., p. 176
38. Esteynfer, op. cit., p. 281.
39 López, op. cit., pp. 73-74.
40. Flores y Troncoso, op. cit., p. 240.
41. lbid., p. 130.
42. Viesca y Peña, La magia en el Códice, op. cit.,
pp. 283-284.
43. López Austin, Alfredo. De las plantas, p. 209.
44. Hernández, Francisco. op. cit., 11, pp. 507-
513.
45. Ibid., 111, p. 718.
46. López Austin, Alfredo. De las plantas ... , p.
199.
47. López Austin, Alfredo. Textos acerca de las
partes ... , p. 137.