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Cirugía y
Urgencias
Quemaduras
desarrollar muchas de las patologías crónicas asociadas a la IRC. Entre una fracción excretada de Na (FENa) < 1%)
+
otras diferencias en la IRA: * Esto ocurre por un aumento de la aldosterona con la consiguiente reabsor-
• No hay elevación del fósforo ni la paratohormona (PTH). Por lo tanto ción distai de Na*.
no hay disminución del calcio sérico. • Oliguria (Diuresis < 400 mL/h) y orina concentrada (Osmolaridad uri-
• No hay disminución de la Eritropoyetina (EPO) naria mayor que la del plasma. Osmolaridad Urinaria >soo mOsm/kg
• No hay producción de bicarbonato, ya que el que se encuentra prefor- H2O)
mado dura 5 días. Por lo tanto durante la fase inicial no hay acidosis.
Lesión Difusa IV (Desviación) Desviación de línea media > de 5 mm, sin lesión de densi-
dad alta 0 mixta mayor de 25 ce.
19. ¿Cómo se clasifican las lesiones encefalocraneanas des- 23. En un paciente con TEC, ¿cuál es la lesión encefálica se-
de el punto de vista tomográfico? cundaria más frecuente?
R/ R/ La lesión secundaria más frecuente es la isquemia cerebral. Ocurre más
Categoría Definición frecuentemente cuando hay hemorragia Subaracnoidea asociada.
• Los valores plasmáticos de actividad enzimática de las colinesterasas • El alta se recomienda luego que el paciente permanezca 48 horas
considerados como normales oscilan entre 80-120%. asintomático y se revisa a las 2 semanas para detectar cambios que
• Intoxicación leve: actividad enzimática de 20-50% sugieran neuropatía tardía.
• Intoxicación moderada: actividad enzimática de 10-20%.
• Intoxicación grave: actividad enzimática < 10% Intoxicación por Coumarínicos
35. ¿Qué se debe sospechar en un paciente con intoxicación
por organofosforados o carbamatos que después de atro-
pinizar no mejore la disnea? 37. ¿Cómo actúan los coumarínicos?
R/ Debido a que los organofosforados y carbamatos frecuentemente vie- R/ Inhiben los factores de la coagulación vitamino-K dependientes es decir
nen disueltos en hidrocarburos del tipo kerosene, se debe sospechar la los Factores II, VII, IX y X.
presencia de Neumonitis Química. • El tratamiento en caso de TP prolongado es con Vitamina K i (Kona-
kión®) 10 mg IV lento (dosis en niños: 0.6 mg/kg).
36. ¿Cuál es el tratamiento en caso de intoxicación por orga- • Si hay sangrado activo se debe utilizar plasma fresco congelado.
nofosforados o carbamatos?
R/ • Medidas generales como ABCD, canalizar 2 venas. Intoxicación por Fluoreacetato de Sodio (Matarratas
• Si el paciente consulta en la primera hora de la intoxicación es válido Guayaquil®)
realizar lavado gástrico con agua bicarbonatada al 3% (30 g de bicar-
bonato en 1 litro de agua).
• Atropina 3-5 mg en bolo IV directo y rápido (niños 0.02 mg/kg) eva-
luando respuesta cada 5 minutos. Se evalúa respuesta hasta obtener 38. ¿Qué enzima bloquea el fluoracetato de sodio en los pa-
signos de atropinizaclón: cientes con intoxicación por esta sustancia?
* Frecuencia cardiaca >6o latidos por minuto.
Intoxicación por Hierro? 67. ¿cómo se maneja la bradicardia con hipotensión, las arrit-
mias ventriculares y la hiperpotasemia en un paciente
con intoxicación por digital?
65. ¿Cuáles son las indicaciones de Deferoxamina como antí- R/ • La bradicardia asociada a hipotensión, el bloqueo AV o las arritmias
doto específico para la intoxicación con hierro? supraventriculares se manejan con:
R/ • Síntomas severos: letargía, coma, hipovolemla, coagulopatía y acido- * Atropina en bolo de 0.02 mg/kg el cual se puede repetir cada 5 minutos
hasta por 3 dosis.
sis metabólica.
* No se recomiendan la cardioversion en las arritmias supraventriculares de-
• Demostración radiológica de tabletas en el tracto gastrointestinal a
bido al riesgo de desencadenar arritmias ventriculares.
pesar de la descontaminación.
• Las arritmias ventriculares se manejan con:
• Concentraciones séricas > 500 pig/dL así el paciente esté asintomático.
* Lidocaína 1 mg/kg en bolo IV, continuando con
• Concentraciones séricas entre 350 y 500 pg/dL en paciente sintomático. * Fenitoína 15-20 mg/kg diluida en solución salina.
• Taponamiento cardiaco
• Obstrucción de la vía área
78. ¿Cómo se manejan los diferentes grados de envenena- • Hemorragia no controlada.
miento por las serpientes de la familia Elapidae género
Micrurus (Coral Rabo de Ají, Rabo de Candela, Cabeza de ¿Cómo se define el trauma cerrado y abierto de tórax?
Chocho)?
teras pericólicas.
izquierdas. • Hemoperitoneo mayor: hallazgo adicional de sangre en la pelvis.
102. ¿Cuáles son los agentes etiológicos asociados al síndro-
105. ¿Qué factores determinan la decisión de realizar una es-
me de infección fulminante post-esplenectomía?
plenectomía o una esplenorrafia durante una laparoto-
R/ El síndrome de infección fulminante post-esplenectomía es una compli- mía?
cación con una elevada mortalidad (>50%). Su incidencia es mayor en
* Paciente hemodinámicamente inestable, que se demore más de 30 minu- • Grado V: Laceración con pérdida del tejido > 25 cm . 2
tos para hacer la esplenorrafia, a menos que se trate de una lesión menor.
* Imposibilidad para lograr hemostasia con la esplenorrafia, lo cual indica la-
ceración del hilio. 109. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos que hacen sospechar
* Pacientes mayores de 55 años con lesiones severas en el bazo y hemoperi- una lesión del diafragma?
toneo mayor.
R¡ • Prominencia e inmovilidad del hemitórax izquierdo.
* Lesión hiliar significativa.
• Recordar que después de la esplenectomía es frecuente un periodo de • Desplazamiento del área de matidez cardíaca a la derecha.
trombocitosis (Plaquetas > 400.000), lo cual predispone a fenómenos • Ausencia de ruidos respiratorios sobre el hemitórax izquierdo.
trombo-embólicos. • Presencia de ruidos intestinales en el hemitórax izquierdo.
• Timpanismo a la percusión en el hemitórax izquierdo.
106. ¿Cuáles son los criterios para manejo no quirúrgico pa-
ciente con trauma de hígado?
Trauma de Cuello
R/ • Estabilidad hemodinámica.
• Examen físico del abdomen dentro de límites normales.
• Integridad neurológica.
• Definición de la lesión porTAC.
110. ¿Cuándo se considera penetrante una lesión del cuello?
• Ausencia de lesiones ¡ntraabdominales concomitantes. R/ Cuando atraviesa el músculo platisma.
• Mínimo requerimiento de transfusiones sanguíneas ( 0 - 4 unidades).
• Mejoramiento de la lesión, demostrado por progresión de los hallaz- 111. ¿Cuáles son las zonas del cuello que sirven de referencia
gos radiológicos anatómica en un paciente con trauma?
R/ • Zona I: comprende desde las fosas claviculares hasta el nivel del cartí-
107. ¿Cuáles son las posibles complicaciones del manejo qui- lago cricoides.
rúrgico de un paciente con trauma de hígado?
• Zona II: se extiende desde el cartílago tiroides hasta el ángulo de la
R/ • Sepsis: diagnóstico se realiza porTAC. mandíbula.
• Sangrado postoperatorio: si es persistente se debe realizar angiogra- * Es la zona más frecuentemente afectada con un 64%.
fía. El sangrado que aparece después de la estabilidad hemodinámica • Zona III: está comprendida entre el ángulo de la mandíbula y la base
puede ser secundario a hemobilia. del cráneo.
• Fístula arterio-portal Intrahepática: se manifiesta por hipertensión porta!.
Obstrucción Intestinal
R/ La litiasis biliar se relaciona con una disminución del colesterol HDL y 124. ¿Cuál es el tratamiento para la mayoría de pacientes con
un aumento de los triglicéridos. No hay correlación con un aumento del obstrucción del intestino delgado?
colesterol en sangre.
R/ El 90% de los pacientes con obstrucción del intestino delgado mejoran
120. ¿Cuál es el mejor método diagnóstico y terapéutico para con el tratamiento realizado a través de descompresión con sonda naso-
gástrica y reposición hidroelectrolítica.
los pacientes con coledocolitiasis?
R/ La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE). 125. ¿Cuáles son los sitios del intestino grueso que más fre-
• En casos en que exista duda diagnóstica en la ecografía, el mejor mé- cuentemente se obstruyen?
todo confirmatorio es la Colangioresonancia.
R/ Es un trastorno crónico en el que existen signos y síntomas de obstruc- R/ La característica fundamental para que exista diverticulitis es que exista una
ción sin lesión obstructiva. Los pacientes presentan clínica característica microperforación del divertículo. Esto no se debe confundir con la perfora-
de obstrucción intestinal. El tratamiento se realiza corrigiendo la enfer- ción libre a cavidad que condiciona la aparición de peritonitis severa.
medad de base. Algunas de las causas son: • Recordar que el diagnóstico es clínico.
• Lupus eritematoso sistémico. • La tomografía es la ayuda diagnóstica más útil para confirmar el diag-
nóstico (permite visualizar engrosamiento de la pared del divertículos
• Esclerodermia.
o abscesos peridiverticulares).
• Mixedema.
• El tratamiento de la diverticulitis comprende:
• Amiloidosis. * Reposo intestinal
• Intoxicación por Fenotíazinas. * Líquidos intravenosos
* Antibióticos con espectro contra gram negativos y anaerobios.
129. ¿Qué es el síndrome de Ogilvie? • Si hay un absceso > 5 cm se recomienda manejo con punción y drenaje
guiado porTAC.
R/ Es una forma de pseudo-obstrucción intestinal característica de los pa-
cientes ancianos inmovilizados (por trauma o patología de base) en el • Indicaciones de cirugía:
cual presentan sintomatología intermitente con dolor abdominal leve * Peritonitis
o ausente. A la radiografía no suelen existir niveles hidroaéreos. Suele * Sepsis
afectar el colon transverso y el derecho. Existe un elevado riesgo de per- * Estenosis-solónica secundaria
foración si el colon tiene una dilatación mayor de 12 cm.
Borrmann's classification
Protruded type
Crico-
pharyngeus
Depressed type
Divertículo de Zenker. Tornado de Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed.