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Manual de laboratorio de Bioquímica I E.A.P.

Farmacia y Bioquímica

Práctica Nº 9
METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
INTRODUCCION

El consumo de fructosa en forma de sacarosa o de jarabe de maíz alto en fructosa (HFCS: High
fructose corn syrup) ha crecido de forma exponencial y, junto a este aumento del consumo, también
la incidencia y prevalencia de la obesidad y patologías asociadas (Vidal, 2017). El HFCS es un
edulcorante de bajo costo utilizado en una gran variedad de alimentos y de bebidas procesados
(White et al, 2017). Varios estudios sobre el metabolismo de la fructosa indican que es un
carbohidrato que induce la obesidad y el síndrome metabólico enfermedad del hígado graso no
alcohólico, en mayor grado que la glucosa, produciendo en consecuencia una serie de complicaciones
metabólicas tales como la resistencia a la insulina, aumento de la grasa hepática, dislipidemia,
aumento de la producción de ácido úrico, y una respuesta proinflamatoria (Dusilová et al, 2019,
Mortera et al, 2019, Jensen et al, 2018, Vidal, 2017, Stanhope , 2016, Macdonald, 2016). Algunos
autores atribuyen este efecto a la menor regulación del metabolismo de fructuosa en comparación
con la glucosa. El metabolismo de la fructosa-1-P a través de KHK no está inhibido por el producto
(Adelman et al, 1967). La insulina regula el metabolismo de la glucosa, mientras que la insulina no
tiene ningún efecto sobre el metabolismo de la fructosa, este último es metabolizada en su totalidad
en el hígado (Pinnick & Hodson, 2019).

Figura 1. Visión general del metabolismo de la fructosa en los hepatocitos (Pinnick & Hodson, 2019).

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Al ingresar la fructuosa al hígado esta es fosforilada (Fructuosa 1-Fosfasto) por la enzima


fructoquinasa (KHK: ketohexokinase), reacción acoplada a la hidrolisis de ATP, con la formación de
AMP que posteriormente es metabolizada, formándose ácido úrico. El ácido úrico inhibe la formación
de óxido nítrico (un potente vasodilatador) por lo que algunos autores han relacionado el consumo de
fructuosa al incremento de la presión arterial (Johnson et al, 2007). No obstante, estas hipótesis están
aún en debate y se requiere mayores resultados experimentales para ser validadas (Ha) et al, 2012.

En la presente practica verificaremos experimentalmente el diferente destino metabólico de la


fructuosa en comparación con la glucosa. Después de la ingesta, digestión y la absorción alimentos,
los monosacáridos absorbidos, por vía portal llegan al hígado. A una hora de haber ingerido
carbohidratos, éstos ya se absorbieron casi en su totalidad, llegaron al hígado y dada la cantidad de
monosacáridos, los que no se pudieron fosforilar en el hepatocito y los que escaparon por la
complicada distribución sanguínea del hígado (sangre arterial, sangre venosa, sangre de los sinusoides
y sangre portal) llegan a la circulación sistémica, ocasionando un pico de Hiperglucemia, que puede
llegar hasta 160 o 170 Mg./dl. (Aumento de 60 a 70 %).Esta elevación de la glicemia es normal
(hiperglucemia) y es el estímulo para que el páncreas libere insulina y a tres horas después de la
ingesta de carbohidratos ya se encuentre la glicemia en cifras normales (o hasta con leve
Hipoglucemia). El desafío de la práctica es interpretar bioquímicamente los resultados que se
obtengan al cuantificar la glucemia en diferentes tiempos luego de la ingesta de productos ricos en
fructuosa, o ricos en glucosa.

OBJETIVOS

Evaluar la relación entre el metabolismo de fructosa en la alimentación y sus posibles consecuencias.

METODOLOGÍA

Equipos materiales y reactivos

- Glucómetro: Dispositivo electrónico para analizar las muestras de glucosa en sangre capilar.
- Tiras reactivas: Son soportes plásticos (microchips) de distintos tamaños que contienen los
reactivos necesarios fijados en una zona especial de la tira, que en contacto con la muestra de
sangre producen una reacción que permite determinar químicamente la cantidad de glucosa
en sangre. (comprar).
- Algodón (traer)
- Alcohol (traer)
- Agujas hipodérmicas (traer).
- Ligadura.
- Bebidas en base de fructuosa: sirope (comprar en tiendas Wong/metro), jarabe de maíz,
powerade y/o yogurt.
- Bebidas en base de glucosa: preparar solución de 20% Glucosa a partir del producto Glucosa
Fratello Frasco 250 g (comprar en tiendas Wong/metro) o traer frugos.

Procedimiento experimental

- Los estudiantes saludables seleccionados (dos por grupo) deben presentarse a la practica en
ayunas. Se cuantificará la glucemia en ayunas con ayuda del glucómetro.

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- Administrar una primera dosis de una bebida en base de fructuosa y otra en base de glucosa
(de concentración conocida) a cada uno de los dos estudiantes. Marcar la hora que se realizó
la ingesta de azúcar.
- Luego de 15, 60 y 120 minutos, determinar la glicemia con ayuda del glucómetro.
- Interpretar los resultados.

RESULTADOS

Estudiante Glicemia

15 min 60 min 120 min

Ingesta de
Fructuosa

Ingesta de
Glucosa

DISCUSION

- Esquematice las vías metabólicas de modo comparativo donde el flujo de metabolitos se ha


producido luego de la ingesta de fructuosa y glucosa en cada estudiante.
- ¿Cómo ha sido el control de la glicemia por la insulina en ambos casos?
- Señale las consecuencias a largo plazo de la ingesta excesiva de fructuosa.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Adelman RC, Ballard FJ, Weinhouse S. Purification and properties of rat liver fructokinase. J Biol
Chem. 1967; 242(14):3360-5

Dusilová T, Kovář J, Drobný M, Šedivý P, Dezortová M, Poledne R, Zemánková K, Hájek M. Different


acute effects of fructose and glucose administration on hepatic fat content. Am J Clin Nutr. 2019;
109(6):1519-1526.

Ha V, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Chiavaroli L, Wang DD, Cozma AI, Mirrahimi A, Yu ME, Carleton AJ,
Dibuono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TM, Beyene J, Kendall CW, Jenkins DJ. Effect of fructose on
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2012; 59(4):787-95.

Jensen T, Abdelmalek MF, Sullivan S, Nadeau KJ, Green M, Roncal C, Nakagawa T, Kuwabara M, Sato
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sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2018 ;68(5):1063-1075.

Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sánchez-Lozada
LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic
syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2007; 86(4):899-906.
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Pinnick KE, Hodson L. Challenging metabolic tissues with fructose: tissue-specific and sex-specific
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Stanhope KL. Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy. Crit
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Vidal A. Estudio de la relación entre la ingesta de fructosa y la activdad física. Memòria del Treball de
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White JS, Hobbs LJ, Fernandez S. Fructose content and composition of commercial HFCS-sweetened
carbonated beverages. Int J Obes (Lond). 2015; 39(1):176-82.

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