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Composicion de Los Alimentos PDF
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INTRODUCCION
La Microbiología estudia los organismos que no pueden ser observados a simple
vista, sino con ayuda del microscopio. Actualmente la microbiología es una de las
disciplinas científicas más amplias y diversas. No sólo incluye la bacteriología,
virología, micología, parasitología, biología molecular, inmunología, sino que también
ha dado lugar a la revolución en bioingeniería y genética molecular. Hay dos campos
donde los microorganismos nos afectan en forma especial y son el de la salud y el de la
alimentación, ambos estrechamente relacionados. Los efectos de los microorganismos
sobre la salud no se comenzaron a comprender hasta los trabajos de Pasteur sobre la
generación espontánea, las fermentaciones y las enfermedades, ocurridos a partir de
1860. Antes de esta fecha el hombre sufría los efectos de los microorganismos sin
comprenderlos, pero a partir de entonces se empezaron a comprender y a conocer
progresivamente.
Tanto el hombre cazador en los principios de la humanidad, como más tarde el
ganadero y el agricultor, sufrieron la acción de los microbios sobre sus alimentos,
impidiendo la conservación durante los períodos de abundancia para ser utilizados
durante los períodos de carencia. En igual forma sufrieron de enfermedades e
intoxicaciones alimentarias. Progresivamente constataron en forma empírica que ciertas
transformaciones de los alimentos los mantenían consumibles, es decir, las
fermentaciones alimentarias también se fueron conociendo. Durante milenios se
desarrolló una gran apetencia por estos productos, a veces excesiva, como en el caso de
las bebidas fermentadas. Al mismo tiempo se observaron otros procedimientos
empíricos de conservación, principalmente el salazonado, el ahumado, la deshidratación
y el almacenamiento en hielo.
Los descubrimientos pasteurianos han permitido comprender todos estos
fenómenos y descubrir la ambivalencia de los microorganismos en el plano alimentario,
ya que por un lado son agentes negativos responsables de intoxicaciones y alteraciones
alimentarias y por otro, son agentes altamente beneficiosos en las fermentaciones. Estos
descubrimientos han permitido organizar una explotación de las enormes
potencialidades del mundo de los microorganismos en beneficio de la calidad sanitaria y
sensorial de los alimentos. Así es como se han desarrollado finalmente los
procedimientos que tienen como finalidad la seguridad y la calidad de los alimentos, de
los cuales nos beneficiamos hoy, tales como procedimientos de conservación por el frío,
el calor, las radiaciones y los aditivos. Asimismo, cada vez se perfeccionan más los
métodos de control y de reglamentaciones, al igual que los procedimientos de
fermentación que permiten fabricar a gran escala y a precios razonables productos
fermentados de gran calidad.
A partir de 1970 los descubrimientos realizados por la biología molecular han
sido fundamentales para la comprensión de la vida y han comenzado a abrir nuevas
perspectivas en el conocimiento del mundo microbiano, permitiendo una renovación en
la tecnología de alimentos. Un ejemplo es el tratamiento mediante el uso de
irradiaciones, atmósfera modificada, aditivos y factores inhibidores combinados, lo que
permite aumentar los períodos de conservación de los alimentos, manteniendo la
apariencia del producto fresco. Ahora, los nuevos análisis permiten efectuar controles
más frecuentes y rápidos, tales como técnicas de DNA y métodos inmunológicos,
especialmente anticuerpos clonales. Por otro lado, en el campo de las fermentaciones se
seleccionan cepas microbianas con aptitudes económicas y organolépticas mejoradas
genéticamente, para favorecer las transformaciones deseadas.
Manipuladores de alimentos.
Los microorganismos de los alimentos están frecuentemente asociados a los
manipuladores de alimentos y a las materias primas crudas en el establecimiento;
después de tocar con las manos alimentos crudos, como pollo, pueden tocarse otros que
no se van a cocinar, como los ingredientes de las ensaladas. Cuando no se limpian las
superficies o las tablas de cortar, ni se usan los trapos de cocina limpios, éstos pueden
contaminar los alimentos ya preparados. Cuando los alimentos crudos tocan o escurren
sus fluidos en alimentos ya preparados, también los contaminan.
Bacterias:
Las bacterias son microorganismos unicelulares, que miden de 0.5 µm de diámetro por
1 a 10 µm de longitud y de diámetro, están presentes en todas partes y son llevados a los
alimentos por el agua, viento, insectos, plantas, animales y las personas. Las Bacterias
son generalmente de dos tipos en los alimentos, esféricas (cocos), o bacilos y solo
algunos géneros forman esporas de resistencia, mismas que no son reproductivas, pero
son de gran significancia en la industria de los alimentos, debido a su gran resistencia a
condiciones inhóspitas en la naturaleza. Las bacterias se reproducen cada 30 minutos,
por fisión binaria, aumentando su número al doble, en cada división. En general las
esporas son extremadamente resistentes al calor, al frío y a los agentes químicos.
Nutrientes: Las Bacterias, como cualquier organismo vivo require nutrientes y agua para
poder efectuar los procesos necesarios para vivir. Los nutrientes deben estar en solución
para poder ser transportados dentro de la célula. Por lo tanto, el agua también es
esencial . En general, las bacterias también requieren fuentes de carbono, nitrógeno,
asufre y fósforo. Algunos microorganismos. Desde este punto de vista, se debe tomar
en cuenta que si los microorganismos requieren nutrientes para crecer y reproducirse, se
debe contar con una higiene adecuada y eliminar los residuos de alimentos,
especialmente de las superficies que usualmente están en contacto con alimentos.
Adicionalmente, si los microorganismos requieren que sus nutrientes estén en solución
para poder utilizarlos, es importante que el ambiente donde se procesen los alimentos
sea construído adecuadamente para prevenir la acumulación de agua estancada.
Es normal encontrar un cierto nivel de bacterias en la mayoría de los alimentos crudos,
incluyendo bacterias patógenas quienes constituyen la causa de la mayoría de los brotes
de enfermedades transmitidas por alimentos (ETA).
Algunas especies bacterianas son responsables de la descomposición de los alimentos y
otras sirven en forma benéfica al ser humano, es el caso de las utilizadas en la industria
alimenticia. La multiplicación bacteriana se conoce como crecimiento bacteriano y
causa problemas de interés especial en la inocuidad de productos alimentarios. El
periodo de generación es el tiempo necesario para reproducir o duplicar el número de
células bacterianas en minutos, pudiendo descomponer rápidamente los alimentos. Bajo
condiciones ideales, un crecimiento rápido puede significar que un organismo tiene un
período de generación tan pequeño como 15 minutos (una bacteria se divide en dos cada
15 min). El almacenamiento o manipulación inadecuados de alimentos crudos
contribuye a un aumento significativo en el número de estos microorganismos antes del
tratamiento térmico, aumentando la posibilidad de riesgo en un alimento si hubiese una
falla en el proceso o si es consumido crudo. Incluso los alimentos cocinados
proporcionan una posible fuente para el crecimiento rápido de los microorganismos si
éstos no son manipulados y guardados apropiadamente. Las bacterias pueden vivir a
temperaturas más bajas y más calientes que los seres humanos, pero crecen mejor en
ambientes tibios, húmedos y ricos en proteínas, con un pH neutral o ligeramente ácido.
Hay excepciones de algunas bacterias que viven en condiciones de temperatura extrema,
muy caliente o muy fría. Pueden sobrevivir a pH altamente ácido o alcalino. En general
crecen muy rápido en un rango de temperatura entre 4°C y 60°C, el cual es conocido
como zona de peligro.
Virus:
Los Virus son los organismos más pequeños, y los más simples. No se pueden
reproducir fuera de una célula huésped viva. Algunos son extremadamente resistentes al
calor y al frío, no se multiplican en el alimento, pero permanecen infectivos. En el caso
de los virus humanos el alimento es su vehículo para transportarse de un huésped a otro.
Una vez en el humano se multiplican rápidamente y causan la enfermedad. Hay una
gran especificidad entre virus humanos, de animales, vegetales y bacterianos sin
infecciones cruzadas entre reinos. Hay una gran especificidad entre virus humanos, de
animales, vegetales y bacterianos sin infecciones cruzadas entre reinos.
Hongos:
Los hongos incluyen mohos y levaduras. Las levaduras y los mohos son llamados
hongos en forma colectiva. Estos organismos crecen bajo condiciones en las cuales
muchas bacterias no pueden crecer, tales como bajo pH y baja actividad del agua.
Los mohos son multicelulares, formando largos filamentos denominados hifas, mismos
que originan un gran conglomerado llamado micelio. Se reproducen por esporas.
Algunos mohos son usados en el procesado de alimentos, tales como en la
manufactura de quesos, especialmente como el queso azul. Pueden ser benéficos para el
hombre, utilizándose en la producción de ciertos alimentos (por ejemplo el queso). Sin
embargo, algunos hongos producen substancias tóxicas (micotoxinas) dañinas para el
hombre y los animales. Estas substancias son consideradas dentro de los peligros
químicos debido a su naturaleza química. Las levaduras son unicelulares, más grandes
que las bacterias y se reproducen por gemación. Son usadas en la fermentación del vino
y la cerveza y en la fabricación de pan. Afortunaamente no están asociadas con
enfermedades alimentarias, pero causan problemas de descomposición de alimentos,
sobre todo en coles agrias, jugos de frutas, mieles, melasas, carnes, cerveza y vino.
Dentro de los hongos se encuentran representantes en los alimentos, tanto mohos
como levaduras, aunque su incidencia es más limitada que las bacterias. Los mohos son
comunes en vegetales como frutas y hortalizas, frutos secos, cereales y sus derivados,
lácteos, carnes y sus derivados, oleaginosas, confituras y bebidas. Los géneros más
comunes son Penicillium, Altenaria, Botrytis, Colletotrichum, Aspergillus,
Cladosporium, Rhizopus y Mucor. Las levaduras son menos frecuentes en los
alimentos, prefieren los productos ácidos, los azucarados, los salazonados y los ricos en
lípidos. Los géneros más identificados son Cryptococcus y Saccharomyces.
aw = ___n2_____
n1 + n 2
Alimentos aw
Vegetales y frutas frescas > 0,97
Frutos de mar y pollo fresco > 0,98
Carne fresca > 0,95
Huevo 0,97
Pavo 0,95 a 0,96
Queso (no todos) 0,91 a 1,00
Queso parmesano 0,68 a 0,76
Carne curada 0,87 a 0,95
Partel asado 0,90 a 0,94
Nueces 0,66 a 0,84
Helado de frutas 0,75 a 0,80
Gelatina 0,82 a 0,94
Arroz 0,80 a 0,87
Harina de trigo 0,67 a 0,87
Miel 0,54 a 0,75
Frutos secos 0,51 a 0,89
Caramelo 0,60 a 0,65
Cereales 0,10 a 0,20
Azúcar 0,10
Fuente: Jay, 1991.
Acidez (pH):
Es la concentración del ión hidrógeno, acidez o alcalinidad relativa. La acidez de los
alimentos es medida por una escala que varia de 0 (muy ácido) a 14.0 (muy alcalino o
básico) siendo el 7.0 el pH neutro. La mayoría de los microorganismos crecen mejor
próximos a la neutralidad y por ello la totalidad de los alimentos considerados
potencialmente peligrosos tienen un pH entre 4.6 y 7.0. Apoyándose en este concepto
los alimentos fueron divididos en dos categorías: poco ácidos ( pH 4, 6-7, 0) y ácidos
(pH < 4, 6). Estas categorías fueron establecidas basándose en el crecimiento del
Clostridium botulinum.
Las bacterias pueden desarrollarse a pH entre 4.5 y 9, con un óptimo de
crecimiento entre 6.5 y 7.5. Existen excepciones, como las bacterias acéticas y las
lácticas, que soportan pH inferior a 3.5. La mayoría de los hongos resisten el pH ácido y
su óptimo se sitúa entre 4 y 6, con valores extremos de 2 a 9 para las levaduras y de 2 a
11 para los mohos. Dentro de las bacterias patógenas, los microorganismos de los
géneros Vibrio y Clostridium son más sensibles a las variaciones de pH que la mayor
parte de las demás bacterias, mientras que E. coli, Salmonella y Staphylococcus son los
más resistentes. Clostridium botulinum puede crecer a pH tan bajo como 4.8 y producir
su toxina; el acetato es más efectivo para bajar el pH que el citrato. La termorresistencia
de las esporas también es afectada por el pH bajo y se considera que por debajo de 4.5
es nula.
La acción del pH sobre el crecimiento microbiano se observa a tres niveles:
a) El medio. La disponibilidad de ciertos nutrientes en el medio, sufre modificaciones
en función del equilibrio iónico, como ocurre con los iones metálicos, por ejemplo, a pH
ácido los iones magnesio forman complejos insolubles; a pH básico ocurre lo mismo a
los iones de zinc, calcio y los férricos, impidiendo que puedan ser utilizados .
b) Permeabilidad de la membrana se ve igualmente afectada por el pH. En medio ácido
las permeasas catiónicas se saturan de iones hidrógeno, lo que limita o anula el
transporte de cationes indispensables. En medio alcalino, los iones hidroxilo son los que
saturan la membrana, impidiendo la transferencia de aniones.
c) Actividad metabólica. Las enzimas presentan un pH óptimo para su funcionamiento.
Las reacciones enzimáticas poseen un óptimo de actividad por encima o por debajo del
cual, la cinética sufre cambios. Toda variación del pH citoplásmico entraña una
disminución de la actividad enzimática y como consecuencia en el crecimiento
microbiano.
El rango de pH de un microorganismo está definido por un valor mínimo (en el
extremo ácido de la escala) y un valor máximo (en el extremo básico de la escala). Hay
un pH óptimo para cada microorganismo en el cual su crecimiento es el máximo. Al
alejarse del pH óptimo en cualquier dirección, disminuye el crecimiento microbiano.
El pH de los alimentos depende de la cantidad de sustancias ácidas o básicas que
contengan así como de la capacidad amortiguadora del producto, que generalmente está
asociada con la concentración de proteínas. Por este motivo, se producen variaciones
importantes de pH en las frutas y verduras verdes, debido a la presencia de sustancias
ácidas. El rango de pH para el crecimiento de un microorganismo está definido por un
valor mínimo (en el extremo ácido de la escala) y un valor máximo (en el extremo
básico de la escala). Hay un pH óptimo para cada microorganismo, en el cual su
crecimiento es al máximo. Un cambio fuera del pH óptimo en cualquier dirección
induce una reducción del crecimiento microbiano. Existe un rango de pH en los
alimentos que puede variar considerablemente de uno a otro. Un alimento puede
mostrar un pH antes del crecimiento bacteriano, mismo que cambia como un resultado
del metabolismo de algunos microorganismos (mohos y levaduras), permitiendo
después un crecimiento bacteriano.
Los cambios en el pH del alimento pueden reflejarse en la actividad microbiana
(no resisten los cambios del pH), como en los alimentos cuyo pH es regulado
pobremente, por ejemplo las verduras, pueden cambiar considerablemente sus valores
de pH. Un alimento puede comenzar con un pH que no permite el desarrollo
bacteriano, pero el pH puede cambiar como resultado del metabolismo propio de otros
microorganismos (mohos y levaduras) y entonces podrán crecer las bacterias.
Los alimentos presentan un rango de valores de pH, incluso aquéllos que son de tipo
similar pueden mostrar variaciones considerables.
En el caso de las carnes, el pH del músculo de un animal en reposo puede diferir
grandemente del de un animal fatigado. El pH del músculo, en las carnes y sus
derivados, se encuentra cerca de la neutralidad; la paralización de la circulación
sanguínea y el consumo del oxígeno residual traen consigo una fermentación láctica del
glucógeno por enzimas endógenas, originando enseguida un descenso del pH.
Asímismo, esta variación del pH es de acuerdo con la especie del animal, del músculo y
de las cantidades de glucógeno presentes, dependiendo del estado de reposo, del estrés y
del estado de salud del animal. Como resultado de dichas variaciones del pH se produce
una proliferación bacteriana importante, principalmente de Pseudomonas (76% de la
flora a pH 5.4; y 88% a pH 6.6). En las canes envasadas al vacío, las bacterias lácticas
predominan (90% de la flora), tanto a pH neutro como a pH elevado. El pH del pescado
es generalmente más elevado que el de la carne, en parte debido al agotamiento de las
reservas de glucógeno durante la captura. Durante el almacenamiento el pH tiende a
subir pr la liberación de aminas y de NH3. En los huevos el pH es alcalino y puede
alcanzar hasta 9 cuando los huevos se almacenan al aire, debido a la pérdida de CO2,
limitando el crecimiento de los microrganismos. La yema de huevo presenta pH de de 6
a 6.3. Dentro de los vegetales, las frutas presentan un pH muy bajo, en comparación con
otros alimentos, por lo que son atacadas principalmente por mohos. Las levaduras que
se encuentran en la superficie de los tegumentos, se desarrollan en los jugos, después de
la destrucción de las paredes celulares. Las verduras generalmente muestran pH neutro.
Temperatura:
Los valores de temperatura para el crecimiento microbiano, al igual que los
valores del pH, presentan un rango con una temperatura óptima de crecimiento y una
mínima. La velocidad de crecimiento en temperaturas extremas determina la
clasificación de un organismo (por ejemplo psicrótrofo, termótrofo). La temperatura
determina el estado físico de agua en un medio determinado y por lo tanto, su
disponibilidad en mayor o en menor grado. La congelación y la ebullición disminuyen
la fracción líquida, lo que conduce a alteraciones celulares. Las enzimas de las
diferentes especies muestran temperaturas óptimas variadas para su funcionamiento,
actuando sobre la velocidad de las recciones químicas y bioquímicas, lo que se traduce
en una modificación de la velocidad del crecimiento. También hay una influencia sobre
las rutas metabólicas y provoca cambios diversos. La temperatura es un factor muy
importante que actúa sobre el crecimiento microbiano y que presenta una aplicación
generalizada en la conservación de los productos frescos y de los congelados. Los
lípidos de membrana de los psicrófilos contienen una gran proporción de ácidos grasos
insaturados, con un punto de solidificación bajo, lo que permite el transporte membranal
a baja temperatura, pero por el contrario, poseen un punto de fusión igualmente bajo y
por lo tanto, una gran termolabilidad de la membrana. Durante la congelación se
producen microcristales intracelulares que alteran y dañan las células, destruyendo
estructuras, causando mortalidad en mayor o en menor grado; en general, las bacterias
Gram-positivo son más resistentes que las Gram-negativo. Las esporas de Clostridium
muestran una alta sobrevivencia (38%) al ser almacenadas tres meses a –18 oC, a
diferencia de sus formas vegetativas (4%).
La mayoría de los microorganismos se desarrollan bien a temperaturas de 20 oC o
cercanas. Pueden crecer en forma muy limitada en límites extremos entre –18 y 90 oC.
Se ha demostrado la actividad lipásica de Pseudomonas fragi al cabo de 4 días de
incubación a –7 oC , 7 días a –18 oC y aún después de 21 días a –29 oC. Los valores de
temperatura para el crecimiento microbiano, también presentan un rango con un valor
máximo y uno mínimo, así como una temperatura óptima para el máximo crecimiento, a
semejanza del pH. Típicamente la temperatura óptima de crecimiento para cada
organismo puede explicarse en base al hecho de que el crecimiento es catalizado por
reacciones enzimáticas, las cuales también tienen una temperatura óptima para actuar.
Humedad relativa
La humedad relativa influye directamente en la actividad del agua del alimento. Si un
alimento con baja actividad de agua se guarda en una atmósfera con humedad relativa
alta, la actividad de agua de este alimento aumentará permitiendo el deterioro debido a
los microorganismos. La combinación entre la humedad relativa y temperatura no puede
despreciarse. Generalmente, cuanto mayor es la temperatura de almacenamiento, menor
será la humedad relativa, y viceversa. Alterando los gases de la atmósfera es posible
retrasar la multiplicación microbiana en los alimentos sin disminuir la humedad relativa.
Factores que afectan el crecimiento
de algunos patógenos alimentarios
ORGANISMO TEMP °C pH aw
Salmonella spp. 6.5 – 47 4.5 - ? >0.95(a)
Clostridium botulinum
AyB 10 - 50 4.7 - 9 >0.93
(b)
No-proteolítico B 5-? NR(c)
(b)
E 3.3 - 15-30 >0.965
(b)
F 4-? NR(c)
Staphylococcus aureus 7 - 45 4.2 - 9.3 >0.86
Campylobacter jejuni 25 - 42 5.5 - 8 NR
Yersinia enterocolitica 1 - 44 4.4 - 9 NR
(b)
Y. pseudotuberculosis 5 - 43 NR
Listeria monocytogenes 2 - 45 4.8 - 9.6 >0.95(d)
Vibrio cholerae O-1 8 - 42 6 - 9.6 >0.95
(b) (b) (b)
Vibrio cholerae no-O-1
V. parahaemolyticus 12.8 - 40 5 - 9.6 > .94
Clostridium perfringens 10 - 52 5.5 - 8 > .93
Bacillus cereus 10 - 49 4.9 - 9.3 > .95
Escherichia coli 2.5 - 45 4.6 - 9.5 > .935
Shigella spp. > 8 - < 45 ? - 9-11 NR
Streptococcus pyogenes > 10 - < 45 4.8 - < 9.2 NR
a) Para un género tan grande como Salmonella, el límite de aw más bajo para el
crecimiento de las especies puede variar, ej: S. typhimurium= 0.945 S. newport=
0.941. (b) El valor, que se supone sin reportar, es probabemente más cercano al
de las otras especies del género. (c) NR denota que podría ser encontrado un
valor no-reportado, pero para la mayoría de las células vegetativas, puede
esperarse una aw de >0.95. (d) aw mínima desconocida.
(Valores tomados del Microbial Survival in the Environment, E. Mitscherlich
and E.H. Marth (eds.), Springer-Verlag, Berlin and Heidelberg, 1984.
Exigencias de oxígeno:
a) Aerobios necesitan valores de Eh positivo para su crecimiento. En este grupo se
incluyen casi todos los mohos, levaduras oxidativas y muchas bacterias, principalmente
aquellas que deterioran los alimentos (Pseudomonas, Moraxella, Acinetobacter,
Flavobacterium, etc.) y algunas bacterias aerobias patógenas (como Bacillus cereus).
b) Aerobios estrictos: Estos microorganismos necesitan oxígeno como aceptor final de
electrones y no pueden utilizar una vía fermentativa. Disponen de catalasa para
eliminar el peróxido de hidrógeno, como por ejemplo, Pseudomonas, Micrococcus y
Bacillus. Los mohos importantes de los alimentos son aerobios.
c) Aerobios facultativos: Pueden desarrollarse en presencia o ausencia de O2 . Poseen
una cadena respiratoria, enzimas necesarias para la fermentación y son catalasa
positivos, como en el caso de las Enterobacterias y el Staphylococcus.En condiciones
anaeróbicas estos organismos presentan un menor crecimiento, particularmente las
levaduras.
d) Anaerobios: necesitan valores de Eh más pequeños. En este grupo se encuentran
algunas bacterias patógenas como Clostridium botulinum y otras que causan deterioro.
e) Anaerobios estrictos: Tales como Clostridium, Bacteroides, Peptococcus y
Propionibacterium,
e) Microaerofílicos poseen obligatoriamente un metabolismo fermentativo y son
catalasa negativos (Lactobacillus, Streptococcus y Pedicoccos). Son inactivados en
forma variable por la presencia de oxígeno. Ciertas especies de Clostridium, son
ligeramente aerotolerantes. El Lactobacillus soporta bien el aire para su crecimiento.
f) Aerobias facultativas: estas bacterias crecen bien en ambas condiciones, en presencia
o ausencia oxígeno. En este grupo se incluyen bacterias de la familia
Enterobacteriaceae.
Deshidratados:
La deshidratación o desecación permite la eliminación del agua. La deshidratación es un
proceso metódico, progresivo y continuo, en el que se aplica la cantidad de calor
necesaria para extraer el agua de los alimentos. Como ejemplo se tiene la leche en polvo
que es el residuo seco obtenido después de la deshidratación de la leche. Otra manera de
eliminar la humedad es añadir a los alimentos sustancias muy solubles como la sal
común y el azúcar. Por ejemplo leche en polvo, sopas de sobre, té en polvo,
mermeladas, pescado seco (bacalao)
Refrigeración.
Los métodos de refrigeración y de congelación permite evitar los efectos del calor sobre
los alimentos. La refrigeración consiste en hacer descender la temperatura de los
alimentos hasta valores próximos a los 0º C, pero sin llegar a la formación de hielo.
Las neveras son un ejemplo del uso de la refrigeración para conservar alimentos. La
refrigeración también se emplea a nivel industrial para almacenar grandes cantidades de
productos (frutas, hortalizas, carnes, etc.) y en el transporte (camiones, vagones de
ferrocarril, barcos). Los alimentos refrigerados pueden conservarse durante un lapso de
tiempo que va desde uno o dos días (mariscos, pescados) hasta meses (huevos), frutas,
hortalizas.
Entendemos por refrigeración la conservación de alimentos a temperaturas
inferiores a 10ºC y superiores al punto de congelación del agua. La baja temperatura es,
evidentemente, un factor limitante del crecimiento microbiano. Al tratar la refrigeración
de alimentos, hay que considerar varios aspectos: La refrigeración es un factor de
selección de poblaciones bacterianas. A temperatura de refrigeración (0 - 5º C) los
organismos psicrófilos crecen más rápidamente que los mesófilos y, por tanto, la baja
temperatura per se supone un factor de selección de la flora del alimento de gran
importancia. Este hecho, unido a que a temperaturas inferiores a la óptima los periodos
de latencia se alargan mucho, especialmente en bacterias mesófilas, hace que la
población bacteriana esperable tras largos periodos de refrigeración esté constituida
mayoritariamente por psicrófilos, y que, por consiguiente, los procesos que se
produzcan a esta temperatura sean, predominantemente, de alteración más que de
desarrollo de microorganismos patógenos.
- A temperaturas inferiores a la óptima, la velocidad de crecimiento de los
microorganismos disminuye y los periodos de latencia se alargan mucho.
- A una temperatura de refrigeración (0 - 5º C) los organismos psicrófilos crecen
más rápidamente que los mesófilos. Po tanto, la baja temperatura supone un factor de
selección de la flora del alimento de gran importancia.
- Cuando se enfría rápidamente un alimento muchas de las bacterias mesófilas
que normalmente resistirían la temperatura de refrigeración, mueren como consecuencia
del «choque de frío». Esto es más frecuente en Gram-negativas que en Gram-positivas.
- A baja temperatura las rutas metabólicas de los microorganismos se ven
alteradas, como consecuencia de su adaptación al frío. Estos cambios metabólicos
pueden dar lugar a que se produzcan deterioros diferentes, causados por los mismos
microorganismos a diferentes temperaturas.
- El deterioro de alimentos refrigerados se produce por microorganismos
psicrofilos porque, aunque sus velocidades de crecimiento son lentas, los periodos de
almacenamiento son muy prolongados.
- Los microorganismos patógenos son, en su mayoría, mesófilos y no muestran
crecimiento apreciable, ni formación de toxinas, a temperaturas de refrigeración
correctas. Ahora bien, si la temperatura no es controlada rigurosamente puede
producirse un desarrollo muy peligroso rápidamente.
Congelados:
Congelar un alimento es hacer descender su temperatura por debajo de los 0º C.
Frecuentemente se emplea la ultracongelación, la congelación ultrarrápida hasta
temperaturas de entre 18º y 40º C. Así se evita que se formen grandes cristales de hielo,
que alterarían la textura de los productos. Al descongelar los alimentos ultracongelados,
éstos conservan unas características mucho más parecidas a las de los alimentos frescos.
La ultracongelación destruye hasta un 50% de los microorganismos que pudieran
contener los alimentos. Tanto en la industria como en los hogares, la congelación y la
ultracongelación se usan cada vez más en la conservación de mariscos, pescados,
carnes, frutas y hortalizas crudas, y también para conservar comidas preparadas y
semipreparadas.
Se entiende por congelación la conservación de alimentos a temperaturas
inferiores al punto de congelación del agua. Estas temperaturas pueden variar desde la
que se obtiene en un congelador casero (en torno a -2 a -10ºC) y las conseguidas en
sistemas de congelación más potentes que pueden llegar a -30 a -80ºC. La congelación
detiene el crecimiento de todos los microorganismos. Los superiores (hongos,
levaduras, helmintos) son más sensibles que las bacterias y mueren. A temperaturas más
bajas (-30º C) la supervivencia de las bacterias es mayor que en temperaturas de
congelación más altas (-2 a -10º C), sin embargo estas temperaturas también deterioran
el alimento más que las más bajas. La congelación puede producir lesiones subletales en
los microorganismos contaminantes de un alimento. Este aspecto hay que considerarlo
al hacer control microbiológico.
Durante la congelación la carga microbiana continua disminuyendo. Sin
embargo, las actividades enzimáticas de las bacterias pueden continuar dando lugar a
más deterioro. Tras la congelación los microorganismos supervivientes pueden
desarrollarse en un ambiente en el que la rotura de la integridad estructural del alimento
como consecuencia de la congelación puede producir un ambiente favorable para el
deterioro microbiano.
- La congelación detiene el crecimiento de todos los microorganismos. Los superiores
(hongos, levaduras, helmintos) son más sensibles que las bacterias y mueren.
- A temperaturas más bajas (-30º C) la supervivencia de las bacterias es mayor que en
temperaturas de congelación más altas (-2 a -10º C), sin embargo estas temperaturas
también deterioran el alimento más que las más bajas.
- La congelación puede producir lesiones subletales en los microorganismos
contaminantes de un alimento. Este aspecto hay que considerarlo al hacer control
microbiológico.
- Durante la congelación la carga microbiana continúa disminuyendo. Sin embargo, las
actividades enzimáticas de las bacterias pueden continuar dando lugar a más deterioro.
- Tras la congelación los microorganismos supervivientes pueden desarrollarse en un
ambiente en el que la rotura de la integridad estructural del alimento como consecuencia
de la congelación puede producir un ambiente favorable para el deterioro microbiano.
La pasteurización
Este método consiste en elevar la temperatura de los alimentos sobre todo leche, entre
60º y 80º C durante un período no menor de 15 segundos, seguido de un rápido
enfriamiento. La Ultrapasteurization es un proceso similar al de pasteurización, pero
usando temperaturas más altas y mayor tiempo. Así se destruyen los microorganismos
más peligrosos o los que con mayor frecuencia pueden producir alteraciones. Dado que
la pasteurización no elimina todos los microorganismos que pueden contener los
productos tratados, este método sólo permite una conservación temporal y en
determinadas condiciones. Los alimentos pasteurizados, a veces denominados
semiconservas, deben guardarse en una nevera, aunque todavía no se haya abierto el
envase. Este es el caso de la leche que viene en cartón, la mantequilla, la margarina,
entre otros.
Choque de frío:
Cuando se enfría rápidamente un alimento muchas de las bacterias mesófilas que
normalmente resistirían la temperatura de refrigeración, mueren como consecuencia del
«choque de frío», mismo que es aplicado en la pasteurización. Esto es más frecuente en
Gram-negativas que en Gram-positivas. El frío produce alteraciones metabólicas en los
microorganismos; a baja temperatura las rutas metabólicas de los microorganismos se
ven alteradas, como consecuencia de su adaptación al frío. Estos cambios metabólicos
pueden dar lugar a que se produzcan deterioros diferentes a los causados por los mismos
microorganismos a diferentes temperaturas.
En resumen, el deterioro de alimentos refrigerados se produce por microorganismos
psicrofilos porque, aunque sus velocidades de crecimiento son lentas, los periodos de
almacenamiento son muy prolongados. Los microorganismos patógenos son, en su
mayoría, mesófilos y no muestran crecimiento apreciable, ni formación de toxinas, a
temperaturas de refrigeración correctas. Ahora bien, si la temperatura no es controlada
rigurosamente puede producirse un desarrollo muy peligroso rápidamente.
Altas temperaturas y efecto letal.
Las temperaturas superiores a las de crecimiento óptimo producen inevitablemente la
muerte del microorganismo o le producen lesiones subletales. Las células lesionadas
pueden permanecer viables; pero son incapaces de multiplicarse hasta que la lesión haya
sido reparada. Aunque se han observado excepciones, está perfectamente establecido
que la cinética de termodestrucción bacteriana es logarítmica y en ella se pueden
determinar para cada microorganismo y alimento los valores de termodestrucción D y z
que, en conjunto con la medida de los valores de carga microbiana inicial del alimento
permiten diseÒar el tratamiento adecuado para conseguir los niveles microbiológicos
técnicamente aceptables.
La velocidad de termodestrucción se ve afectada por factores intrínsecos
(diferencia de resistencia entre esporas y células vegetativas, localización intra o
extracelular de las bacterias patógenas), factores ambientales que influyen el
crecimiento de los microorganismos (edad, temperatura, medio de cultivo) y factores
ambientales que actúan durante el tratamiento térmico (pH, aw, tipo de alimento, sales,
etc.).
Cocinado:
Son muchos los que opinan que cuando se compran alimentos frescos y se cocinan,
todos sus nutrientes se conservan; pero cuando los mismos alimentos pasan por un
proceso industrial de conservación, los nutrientes quedan destruidos en gran parte o del
todo. Esta creencia es falsa. En realidad, desde el punto de vista nutritivo, no hay
ninguna diferencia significativa entre las comidas elaboradas en casa con alimentos
frescos y las realizadas con alimentos conservados.Algunas pérdidas de nutrientes son
inevitables. Muchos procesos de preparación de comidas, sean domésticos o
industriales, suponen aplicación de calor o tratamiento con agua. En ambos casos se
produce alguna pérdida de nutrientes. Si ocurren pérdidas durante el procesado
industrial de alimentos, esto de igual manera se producirá inevitablemente al cocinar los
alimentos en casa. Con frecuencia ocurre precisamente lo contrario: que los alimentos
procesados industrialmente superan en algún aspecto a los alimentos frescos. Además,
algunas industrias enriquecen los alimentos añadiéndoles vitaminas y elementos
minerales. No obstante, los aditivos químicos para mantener los alimentos en buen
estado pueden ser perjudiciales para la salud.
Sólo podemos disponer de algunos alimentos frescos durante un período de
tiempo limitado. Si no se recurre a algún método de conservación, son pocos los
alimentos frescos que se pueden almacenar o transportar.
Los aditivos
Los procesos vitales y de los microorganismos pueden evitarse añadiendo ciertos
productos químicos denominados aditivos. Estos aditivos pueden tener distintas
misiones:
a) eliminar los microorganismos (antibióticos);
b) evitar que los microorganismos se multipliquen o proliferen (inhibidores);
c) evitar alteraciones por oxidación (antioxidantes), entre otros. Cada país tiene una
reglamentación alimentaria estricta para regular el empleo de aditivos y asegurar que
éstos no sean nocivos para el consumidor.
Acidos orgánicos
- La actividad antimicrobiana de un ácido orgánico o de su éster se debe a las moléculas
no disociadas de este compuesto, porque esta forma molecular es la más soluble en las
membranas celulares, por esto sólo los ácidos orgánicos lipofílicos tienen actividad
antimicrobiana.
- Estos compuestos inhiben el crecimiento de los microorganismos o los matan por
interferir con la permeabilidad de la membrana celular al producir un desacoplamiento
del transporte de substratos y el transporte de electrones de la forforilación oxiclativa.
como consecuencia de esto las bacterias no pueden obtener energía y mueren.
- La mayorías de los ácidos orgánicos resultan poco eficaces como ínhibidores del
crecimiento bacteriano a los pH de 5.5 a 5.8, y son más eficaces a altas concentraciones
y pH más bajos. (Cuando el estado disociado del ácido es más infrecuente). Su empleo
más frecuente es como micostáticos.
- De todos los ácidos el más efectivo es el acético.
- En general, la presencia de ácidos en el alimento produce una drástica reducción de la
supervivencia de los microorganismos. Los ácidos fuertes (inorgánicos) producen una
rápida bajada del pH externo, aunque su presencia en la mayoría de los alimentos es
inaceptable. Los ácidos orgánicos débiles son más efectivos que los inorgánicos en la
aciclificación del medio intracelular; se supone que esto ocurre porque es más fácil su
difusión a través de la membrana celular en su forma no disorciada (lipofílica) y
posteriormente se disocian en el interior de la célula inhibiendo el transporte celular y la
actividad enzimática.
- La mayoría de los microorganismos crecen a pH entre 5 y 8, en general de hongos y
las levaduras son capaces de crecer a pH más bajos que las bacterias. Puesto que la
acidificación del interior celular conduce a la pérdida del transporte de nutrientes, los
microorganismos no pueden generar más energía de mantenimiento y, a una velocidad
variable según las especies, se produce la muerte celular.
- La mayorías de los ácidos orgánicos resultan poco eficaces como ínhibidores del
crecimiento bacteriano a los pH de 5.5 a 5.8, y son más eficaces a altas concentraciones
y pH más bajos. (Cuando el estado disociado del ácido es más infrecuente). Su empleo
más frecuente es como micostáticos.
- De todos los ácidos el más efectivo es el acético.
Sales de curado y substancias análogas
- Las sales de curado son el cloruro sódico y los nitratos o nitritos de sodio y potasio;
estos productos modifican el alimento base en el color, aromas, textura y sensibilidad al
crecimiento microbiano.
- A las concentraciones y bajo las condiciones corrientemente utilizadas, los agentes de
curado no causan una destrucción microbiana rápida; más bien retrasan o previenen el
desarrollo de los microorganismos perjudiciales de los productos sin tratar por el calor y
el de los termotolerantes no esporulados y evitan el desarrollo de las esporas que
sobreviven al tratamiento térmico más drástico aplicado a ciertos productos curados.
- Se desconoce el mecanismos exacto de la inhibición de las bacterias por el nitrito que,
aunque no previene la germinación de las esporas, evita su desarrollo.
Radiación ionizante
La radiación ionizante es altamente letal, puede ajustarse su dosis para producir efectos
pasteurizantes o esterilizantes y su poder de penetración es uniforme. Es letal por
destrucción de moléculas vitales de los microorganismos, esto los consigue sin
producción de calor, por lo que los alimentos se conservan frescos. La mayoría de los
daños son a nivel ADN. La sensibilidad a la radiación de los microorganismos difiere
según las especies e incluso según las cepas, aunque las diferencias de resistencia entre
cepas de una mismas especie son generalmente lo suficientemente pequeñas para no
tenerlas en cuenta a efectos prácticos. Las bacterias Gram-negativas son generalmente
más sensibles a la irradiación que las Gram-positivas y las esporas aún más resistentes.
En general, la resistencia a la radiación de los hongos es del mismo orden que la de las
formas vegetativas bacterianas. Los virus son aún más resistente que las bacterias a la
radiación.
Metodos Rápidos
En general los métodos convencionales para análisis microbiológico de alimentos
toman mucho tiempo en su proceso. Por ello se están desarrollando técnicas cada vez
más rápidas y efectivas. Sin embargo hay limitaciones, ya que los alimentos son muy
complejos y diferentes químicamente entre sí.
La " identificación biochemical miniaturizada " sirve para identificación de
bacterias. Se realizan 15 a 24 pruebas bioquímicas de una vez, en material desechable,
con resultados en 4-24 hs.
Otras técnicas utilizan enzimas o anticuerpos en la detección. Las interactiones
antígeno-anticuerpo son muy específicas. Algunas como la ELISA pueden detector y
cuantificar patógenos y toxinas.
En otros métodos, por ejemplo la cuenta en placa en Petrifilm ya viene preparado sin
tener que preparar medios.
Existe un sistema llamado reacción de Polymerasae en cadena o PCR. Usando DNA
del patógeno enpequeñas cantidades enla muestra estudiada y amplificándolo.
ENFERMEDADES E INTOXICACIONES
TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS.
Enterobacterias patógenas:
La Organización Mundial de la Salud reporta a las enfermedades diarreicas en
Latinoamérica (y en México) como una de las tres principales causas de defunción en
niños menores de 5 años. Entre los agentes bacterianos se encuentran con mayor
frecuencia algunas enterobacterias como Salmonella, Shigella y Escherichia coli
enteropatógena. Las enterobacterias son bacilos Gram-negativo asociados con
enfermedades gastrointestinales agudas y crónicas, tales como los géneros Salmonella,
Shigella y algunas cepas de Escherichia coli. Estos organismos pueden recuperarse de
muchos ambientes naturales, tales como bosques, agua dulce, productos hortícolas
(vegetales), en donde viven como parte de la flora normal; igualmente se encuentran en
heces de individuos enfermos o sanos sin síntomas de enfermedad, así como de
animales, a partir de los cuales se contamina la carne. La proporción relativa de cepas
patógenas y no-patógenas, es desconocida. La gastroenteritis producida es caracterizada
por dos o más síntomas como vómito, náusea, fiebre, escalofríos, dolor abdominal y
diarrea líquida (deshidratante) los cuales ocurren a las 12-24 horas después de la
ingestión del alimento o agua contaminados. Dependiendo de la especie de la
enterobacteria involucrada, la enfermedad será de mayor o menor gravedad.
En el cuadro 1 se ilustran algunos de los casos (U.S. Department of Health and Human
Services, Food and Drug Administration. F.D.A. 1998. Guía para reducir al mínimo el
riesgo microbiológico en los Alimentos, en el caso de Frutas y Vegetales Frescos).
.
Cuadro 1. Casos de microorganismos patógenos asociados con frutas y vegetales
frescos.
Microorganismo Fecha Producto País Observaciones
Salmonella 1979-1991 Sandías U.S.A
1988 Brotes de soya Reino S.saint paul
Unido
1990 Semila soya Suecia
1990 Melones Mexico S.chester
S javiana 1991- Tomates U.S.A Carolina del Sur
S,montevideo 1993
1991 Cantaloupe Texas S.poona
S.sonnei. 1994 Lechuga Europa P. España
iceberg
1995 Brotes alfalfa U.S.A S,stanley
1996 Brotes alfalfa Finlandia S,newpont
S.meleagridis 1997 Brotes alfalfa Canadá 92 casos.
S.balldon Dic-97.En98 Tomates y U.S.A- 8 Más de 80 personas
lechuga estados graves.
Salmonella sp. Mayo-99 Culantro coyote USA Proveniente de Costa
Rica
Escherichia coli 1993 Zanahorias U.S.A 168 casos
Escherichia coli 1995 Lechuga U.S.A Agua de riego
O157-H7 1995 Lechuga U.S.A Contaminación
iceberg cruzada carne.
1996 Lechuga U.S.A Por manipuleo
1996. Mayor Rábanos Japón 6000 casos. Tres
brote en el muertes. (niños)
mundo
1997 Zumos U.S.A
manzana
E.coli O157-H7 1997 Brotes alfalfa U.S.A
Shigella 1985 Lechuga fresca U.S.A S. sonnei
1988 Lechuga picada U.S.A 304 casos
1994 Cebollas verdes U.S.A Provenientes de
México.
Etiología: .
La Salmonella es un bacilo, no esporulado, Gram-negativo, móvil, con dos
excepciones de especies con inmovilidad. Este género está formado por un grupo muy
heterogéneo de bacterias que colonizan el intestino humano y de animales. La especie
tipo en humanos es la Salmonella typhi. Otras especies son S. enteritidis con varios
serogrupos y S. cholerae-suis. Está ampliamente diseminada en animales,
especialmente en aves y cerdos, excepto peces, moluscos y crustáceos, pero éstos
pueden contaminarse después de la pesca.
Estructura, Clasificación y Tipos Antigénicos.
Las especies de Salmonella son bacilos Gram-negativo, no-esporulados, anaerobios
facultativos, móviles por flagelos, caracterizados por presentar tres antígenos
principales: Antígeno H o flagelar; antígeno O que es un antígeno somático; y
antígeno Vi (lo presentan solo algunos serovars). Existen más de 1800 serovars
conocidas, que la clasificación corriente considera como especies separadas. El
antígeno H puede presentarse en cualquiera de dos formas, llamadas fase 1 y fase 2,
y los organismos tienden a cambiar de una fase a otra. Los antígenos O se
encuentran en la superficie de la membrana externa y están determinados por
secuencias específicas de carbohidratos sobre la superficie. El antígeno Vi es un
antígeno superficial, acomodado sobre el antígeno O; se presenta en pocos serovars,
siendo el más importante S. typhi.
El análisis antigénico de Salmonella mediante el uso de antisueros específicos,
ofrece ventajas clínicas y epidemiológicas. La determinación de estructuras
antigénicas permite identificar los organismos clínicamente y asignarlos a uno de
nueve serogrupos (A-I), conteniendo cada uno de ellos muchos serovars. El
antígeno H también es útil epidemiológicamente. Como en otros bacilos Gram-
negativo, la cubierta de la célula de Salmonella contiene una estructura compleja de
lipopolisacárido (LPS) que es liberada al lisarse la célula y algunas veces durante su
cultivo. Este lipopolisacárido funciona principalmente como una endotoxina en el
huésped, y puede ser importante en la determinación de la virulencia del organismo.
Esta compleja endotoxina macromolecular consiste de tres componentes: Una
cubierta externa de polisacárido-O, una porción media (estructura central R ) y una
cubierta lipídica-A interna.
La estructura del lipopolisacárido es importante por varias razones: 1) La
naturaleza de las unidades repetidas de carbohidratos en las cadenas del
polisacárido-O externo es responsable de la especificidad del antígeno O; también
puede ayudar en la determinación de la virulencia del organismo. En el caso de cepas
de Salmonella carentes de una secuencia completa de unidades repetidas del
carbohidrato-O, son llamadas colonias rugosas debido a la apariencia rugosa; ellas
son usualmente avirulentas o menos virulentas que las cepas lisas, las cuales poséen
un complemento lleno de unidades repetidas del carbohidrato-O. 2) Los anticuerpos
dirigidos contra el antígeno R (antígeno enterobacteriano común) pueden proteger
contra la infección contra un amplio rango de bacterias Gram-negativo que
comparten esa estructura común, o sus efectos letales son moderados. 3) El
componente de la endotoxina de la pared celular puede jugar un papel importante en
la patogénesis de muchas infecciones por bacterias Gram-negativo. Las endotoxinas
causan fiebre, activan el complemento del suero y los sistemas de coagulación,
deprimen la función miocardial y alteran la función de los linfocitos. La circulación
de endotoxinas puede ser responsable en parte, de muchas de las manifestaciones de
shock séptico que ocurre en las infecciones sistémicas.
Clasificación de Salmonella
Especie Serovar representativo Reservorios preferidos
S. choleraesuis Solo uno cerdos
Epidemiología
Anualmente, el 70% de las enfermedades producidas por alimentos, es provocado por
Salmonella; afectando principalmente a niños y adultos. La salmonelosis es
endémica en algunos países, con brotes epidémicos de vez en cuando. En países
desarrollados hay brotes epidémicos aislados. Se estima que anualmente ocurren 2 a
4 millones de casos de salmonelosis en los Estados Unidos. Todos los años, ocurren
entre 800.000 y 4 millones de casos de salmonelosis, causando 500 muertes sólo en
los Estados Unidos. La incidencia de salmonelosis parece incrementarse en
naciones industrializadas.
La salmonelosis afecta a millones de personas anualmente en todo el mundo.
Constituye un gran problema de salud pública, debido a la gran cantidad de
reservorios animales, portadores asintomáticos y la carencia de un programa
nacional de control. La salmonelosis es endémica en algunos países, con brotes
epidémicos de vez en cuando. En países desarrollados hay brotes epidémicos aislados.
La incidencia de salmonelosis parece incrementarse en naciones industrializadas.
La salmonelosis no-tifoidal es una enfermedad de distribución mundial en humanos
y en animales; los animales constituyen el principal reservorio y la enfermedad
usualmente es transmitida por alimentos, aunque también puede transmitirse de
persona a persona, por enfermos o por portadores asintomáticos. Las especies de
Salmonella que causan la fiebre tifoidea y otras fiebres entéricas se diseminan
principalmente de persona-a-persona por la ruta fecal-oral y no presentan reservorios
animales significativos.
Las fuentes de contaminación de Salmonella son los animales domésticos, el ser
humano (tracto intestinal), pájaros y algunos reptiles. Las fuentes de contaminación
ambientales incluyen agua, suelo, insectos, superficies en las fábricas, superficies en
las cocinas, heces de animales, carne cruda, carne de pollo cruda, pescados y
mariscos crudos, reptiles (ancas de rana o cápsulas de polvo de víbora) sólo por
mencionar unos cuantos.
En E.U. entre 1990 y 1993 se detectaron dos brotes de infección por especies de
Salmonella, transmitidos por tomates frescos que procedían de instalaciones de
empacado en donde la contaminación se generó en el lavado con agua.
En México de 1980 a 1989, se estudiaron 79 brotes epidémicos tanto en la
Ciudad de México como en 16 estados de la República Mexicana . El 24.1 %
ocurrió en reuniones, 10.3% en escuelas o guarderías, 8.6 % en restaurantes y 8.6%
en hospitales. La Salmonella serovar typhimurium causó el 34 % de los brotes. En
1989 las diferentes instituciones de salud notificaron 9, 790 casos de shigelosis y 10
939 casos de tifoidea por Salmonella, quien ocupó el segundo lugar como agente
causal dentro de 18 brotes, 596 casos y 4 defunciones (tasa de letalidad= 6.7 por mil)
Los alimentos involucrados fueron quesos 29.3 %, pasteles 15.5 %, carne cocinada
15.1 %, leche 13.8 %, pescados y mariscos 7.0 % (Parrilla-Cerrillo, y col. Salud
Pública de México. 1993, 35: 456-463). Los moluscos bivalvos de San Quintín, B.C.,
se destinan para consumo local y de exportación, sin embargo, por ser organismos
filtroalimentadores concentran y acumulan microorganismos del medio ambiente,
entre ellos patógenos como: Salmonella sp. y Shigella sp., ( M.V. Orozco Borbón.
1997. Universidad Autónoma de Baja California). Salmonella sp se detectó en tres
tipos de chorizos en una empacadora de la Cd. de México (Salgado-Mancha y col.
Revista Veterinaria de México Vol. 30 Núm. 2. 1999).
Según estudios del Instituto Nacional de Pediatría de México, de 1986 a 1993
(8 años) se analizaron 22, 519 muestras de heces de niños, resultando E. coli
enteropatógena como la más frecuente con un 7%, seguida de Salmonella con 6% y
Shigella 3%. Los serotipos más frecuentes de E. coli fueron 0111, 026 y 055. En
Salmonella se observó el serogrupo B y en Shigella el serogrupo B (S. flexneri). Se
observó infección múltiple, en un 0.27%. Salmonella presentó resistencia a
ampicilina, cefalotina y cloranfenicol. Shigella fue resistente a ampicilina, cefalotina,
piperacilina y rimetoprim/sulfametoxasol (García y col. Rev LAB~acta 1995; 7: 97-
102). Estudios de 1953-1997 señalan a Salmonella, Shigella y colibacilos como
agentes comunes aislados de niños y adultos con diarrea , al igual que de portadores
sanos (Olarte J. Bol Med Hosp Infan Mex 1997; 54(12): 591-597). Se efectuó el
aislamiento de Salmonella spp. en 17 niños asintomáticos de guarderías de Mérida. el
64.7% fue positivo (Flores, y col. Rev Mex Pediatr 1997; 64: 254-256).
Se utilizó la reacción de fijación en superficie para diagnósticar Salmonella
typhosa en 2,698 niños asintomáticos de la Cd. de México, provenientes de 3 estratos
socioeconómicos. El 19.2% reveló tener anticuerpos, pero dicho porcentaje varió de
acuerdo con las condiciones de saneamiento, del 7.5% en las zonas donde era
satisfactorio, al 35.5% en donde era pésimo. La proporción de positivos aumentó con
la edad, obteniéndose el mayor incremento a partir de los 6 años, edad en que entran
a la escuela (Gutiérrez T.G, Benavides L, Kumate J. Bol Med Hosp Infan Mex 1997;
54(8): 392-404).
Poblaciones de alto riesgo:
Afecta a toda la población. Los grupos de todas las edades son susceptibles, pero los
síntomas son más severos en gentes mayores, infantes y enfermos. En general, las
infecciones más serias occurren en infantes, en adultos mayores de 50 y en sujetos
que padecen enfermedades debilitantes, como pacientes con SIDA. Los pacientes con
SIDA sufren salmonelosis frecuentemente (se estima que 20-veces más que la
población común) y sufren de episodios recurrentes subsecuentes.
Aproximadamente el 3% de las personas infectadas con S typhi y el
0.1% de las infectadas con Salmonella no-tifoidal se convierten en portadores
crónicos, estado que puede durar desde unas semanas hasta años; los niños
raramente son portadores crónicos. También hay reservorios animales. El uso de
antibióticos en la alimentación de los animales y el uso indiscriminado de los
antibióticos en humanos, incrementan la resistencia a los antibióticos.
Alimentos asociados:
La salmonelosis es una zoonosis con muchos reservorios animales, aves, cerdos,
vacas; muchos animales domésticos y silvestres. La bacteria sobrevive en carnes y
productos animales que son mal cocinados. La contaminación de agua con heces
humanas es la principal forma de diseminación, pero también alimentos
contaminados.
Se encuentran grandemente asociados la carne cruda, pollo, huevos, leche y
derivados, pescado, camarones, ancas de rana, levadura, coco, salsas y aderezos para
ensalada, mezclas para pastel, rellenos y betunes para postres, gelatina deshidratada,
mantequilla de cacahuate, cocoa y chocolate. Cápsulas de polvo de vívora. Varias
especies de Salmonella han sido aisladas del cascarón del huevo. La situación con S.
enteritidis se complica con la presencia del organismo en el interior del huevo, en la
yema. Esta y otra información sugieren fuertemente una transmisión vertical, por
ejemplo, deposición del organismo en la yema por una gallina infectada, antes de la
formación de la cáscara.
Patogénesis
Los principales factores asociados con la patogenicidad de la Salmonella son:
a) antígenos de superficie, que incluyen el antígeno Vi, un factor antifagocitario
b) Antígeno O en las cepas que presentan fimbrias, considerado como una adhesina
que coadyuva la adherencia de la bacteria a la en célula huésped de los tejidos.
c) capacidad invasiva que permite a la bacteria penetrar a las células y atravesar los
epitelios, mediante mecanismos no bien conocidos.
d) endotoxina de pared, constituída por un lipopolisacárido causante de necrosis
focal donde coloniza la bacteria, pero que no explica las úlceras en el intestino.
e) producción de enterotoxinas por algunas cepas que se manifiesta por cuadros
diarreicos, similares a las enterotoxinas de E. coli enterotoxigénica.
Manifestaciones Clínicas
La salmonelosis se adquiere por ingestión de agua o alimentos contaminados con la
bacteria, aunque también puede haber transmisión de persona-a-persona. La
salmonelosis es una enfermedad cuyo rango va desde la gastroenteritis común
autolimitante con diarrea, dolor abdominal y fiebre, hasta las fiebres entéricas,
incluyendo la fiebre tifoidea, presentadas como infecciones sistémicas febriles que
requieren terapia rápida con antibióticos. Los serovars muestran una fuerte
tendencia a producir un síndrome en particular. S. typhi, S. paratyphi-A y S.
schottmuelleri producen fiebre entérica; S. choleraesuis produce septicemia o
infecciones focales; S. enteritidis y S. typhimurium produce gastroenteritis. Sin
embargo, en ocasiones un serotipo puede producir cualquier síndrome.
Algunos autores reconocen tres formas clínicas de salmonelosis:
(1) gastroenteritis, (2) septicemia, y (3) fiebres entéricas. Pueden ocurrir infecciones
focales o asintomáticas (en portadores sanos).
1. Gastroenteritis:
La forma más común de salmonelosis es la gastroenteritis autolimitada, sin
complicaciones. El período de incubación de Salmonella en esta enfermedad
depende de la dosis de la bacteria. Los síntomas usualmente comienzan entre las 6 y
48 horas después de la ingestión del alimento o agua contaminados y normalmente da
lugar a náusea, vómito, diarrea y dolor abdominal. Son comunes mialgia y cefalea;
sin embargo, la manifestación principal es la diarrea. La fiebre (38oC a 39oC)
calentura también es común. Al menos, dos tercios de los pacientes se quejan de dolor
abdominal. La duración de la fiebre y diarrea varía, usualmente es de 2 a 7 días. Es
semejante a una intoxicación alimentaria.
2. Septicemia:
Esta forma de infección de Salmonella puede ser un estado intermediario en donde
el paciente no experimenta síntomas intestinales y la bacteria no puede ser aislada
de specímenes fecales. La severidad de la infección y el sitio donde se encuentre la
bacteria, ya sea localizada en el intestino o diseminada en la sangre, puede depender
de la resistencia del paciente y de la virulencia de la cepa de Salmonella. El
tratamiento implica antibióticos en forma inmediata.Septicemia:
3. Fiebres entéricas:
La fiebre entérica es una forma sistémica y severa de salmonelosis. La fiebre mejor
estudiada es la fiebre tifoidea, causada por S typhi, pero cualquier especie de
Salmonella puede causar este tipo de enfermedad. Los síntomas comienzan después
de un período de incubación quedura de 10 a 14 días. La fiebre entérica puede estar
precedida por gastroenteritis, la cual usualmente se resuelve antes de que se inicie la
enfermedad sistémica. Los síntomas de la fiebre entérica son inespecíficos e incluyen
fiebre, anorexia, cefalea, mialgias y constipación. Las fiebres entéricas ocurren como
severas infecciones y pueden ser fatales si no se administran antibióticos
rápidamente.
Dosis infectiva: debe ser de 1x106 a 1x109. El período de incubación es de 7 a 14
días. Las manifestaciones clínicas aparecen en forma insidiosa.
Diagnóstico
Debería sospecharse de salmonelosis en cualquier caso de diarrea aguda o de fiebre
sin causa obvia. El diagnóstico es confirmado por aislamiento de la bacteria a partir
de muestras fecales o de sangre; se efectúa un hemocultivo seriado , aunque el
tratamiento debe iniciarse con la sospecha clínica, antes de esperar el resultado y
posteriormente ratificar o rectificar la administración de antibióticos. La
identificación del género es por pruebas bioquímicas; el tipo serológico es confirmado
por pruebas serológicas, por análisis del antígéno O y H usando antisueros
polivalentes y específicos. Afortunadamente el 95% de los aislados clínicos pueden
ser identificados con antisuero para tipos del grupo A-E.
Diagnóstico de la fiebre tifoidea: Además del cuadro clínico que fundamenta la
sospecha de Salmonella, se debe efectuar una investigación de anticuerpos
específicos para la bacteria en el suero del paciente. En este caso no es útil el estudio
bacterioscópico.
Diagnóstico de la Gastroenteritis: se efectúa por coprocultivo. No se requiere
tratamiento con antibióticos, sólamente se debe ayudar a restaurar líquidos y
equilibrar los electrolitos.
Diagnóstico de Septicemia: se efectúa por hemocultivo seriado , aunque el
tratamiento debe iniciarse con la sospecha clínica, antes de esperar el resultado y
posteriormente ratificar o rectificar la administración de antibióticos.
Análisis de alimentos:
Se han desarrollado métodos para muchos alimentos que tienen una historia con
antecedentes de contaminación con Salmonella. Aunque los métodos convencionales
de cultivo requieren 5 días para los resultados presuntivos, hay varios métodos
rápidos disponibles que requieren sólo 2 días, como los inmnológicos.
Prevención:
Salmonella es difícil de erradicar del ambiente. Existe una vacuna efectiva para la
fiebre tifoidea pero no para la salmonelosis que es no-tifoidal.
Tratamiento:
La terapia específica consiste en la administración de antibióticos. Los antibióticos no
son recomendados para gastroenteritis sin complicación.
El tratamiento incluye reemplazar los flúidos perdidos, por vía oral o intravenosa.
Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.-
Secretaría de Salud.
PREFACIO
INDICE
0. INTRODUCCION
1. OBJETIVO Y CAMPO DE APLICACION
2. FUNDAMENTO
3. REFERENCIAS
4. DEFINICIONES
5. SIMBOLOS Y ABREVIATURAS
6. REACTIVOS Y MATERIALES
7. EQUIPO
8. PROCEDIMIENTO
9. CALCULO Y EXPRESION DE RESULTADOS
10. CONCORDANCIA CON NORMAS INTERNACIONALES
11. BIBLIOGRAFIA
12. OBSERVANCIA DE LA NORMA
13. VIGENCIA
14. APENDICE INFORMATIVO
APENDICE A
0. Introducción
Los miembros del género Salmonella han sido muy estudiados como patógenos
cuando se encuentran presentes en los alimentos. El control de este microorganismo,
tanto por parte de las autoridades sanitarias, como en las plantas procesadoras de
alimentos, depende en cierta medida del método analítico utilizado para su detección.
2. Fundamento
La presente técnica para la detección de Salmonella en alimentos, describe un
esquema general que consiste de 5 pasos básicos:
2.3 Selección en medios sólidos, en este paso se utilizan medios selectivos que
restringen el crecimiento de otros géneros diferentes a Salmonella y permite el
reconocimiento visual de colonias sospechosas.
3. Referencias
Esta norma se complementa con la siguiente Norma Oficial Mexicana:
4. Definiciones
Para fines de esta norma se entiende por:
g gramos
ºC grados celsius
l litros
ml mililitros
cm centímetros
mm milímetros
min minutos
h hora
± más, menos
p. ejem. por ejemplo
N Normal
µm micrómetro
lb libras
cbp cuanto basta para
% por ciento
x por
pH potencial de hidrógeno
6. Reactivos y materiales
Las sustancias químicas usadas para preparar los medios de cultivo y los reactivos
deben ser grado analítico.
6.1 Reactivos
Fórmula
Peptona 10,0 g
Agua 1,0 l
Preparación
Fórmula
Peptona 5,0 g
Lactosa 5,0 g
Preparación
Fórmula
Lactosa 4,00 g
L-cistina 0,01 g
Preparación
Si se desea conservar el medio por varios días, puede exponerse al calor en autoclave
por 5 min a 110ºC ± 1ºC, tomando entonces un color salmón.
Fórmula
Preparación
6.1.2.3 Vassiliadis-Rappaport
Fórmula
Solución A
Triptona 5,0 g
Solución B
Solución C
Medio completo
solución A 1000 ml
solución B 100 ml
solución C 10 ml
Preparación
Almacenar en refrigeración.
Fórmula
Fitona 3,0 g
Glucosa 2,5 g
Preparación
Fórmula
Lactosa 10,0000 g
Sacarosa 10,0000 g
Agar 20,0000 g
Preparación
Enfriar el medio a 50ºC y distribuirlo en cajas de petri estériles. El aspecto del medio
es obscuro, de color marrón.
Fórmula
Glucosa 5,000 g
Agar 20,000 g
Preparación
El aspecto de las placas es opaco, de color verde pálido y deben usarse el mismo día
de su preparación. Si la coloración es parda, no deben utilizarse.
Fórmula
Xilosa 3,75 g
L-lisina 5,00 g
Lactosa 7,50 g
Sacarosa 7,50 g
Agar 15,00 g
Preparación
Fórmula
Polipeptona * 5,000 g
Lactosa 10,000 g
Agar 13,500 g
Preparación
Fórmula
Lactosa 12,000 g
Sacarosa 12,000 g
Salicina 2,000 g
Agar 13,500 g
Agua 1,000 l
Suspender los ingredientes en agua destilada, hervir con agitación hasta completa
disolución del agar. No sobrecalentar.
Fórmula
Lactosa 1,0 g
Sacarosa 1,0 g
Glucosa 0,1 g
Agar 1,3 g
pentahidratado 20,0 mg
Preparación
Fórmula
Glucosa 0,1 g
L-lisina 1,0 g
Agar 1,5 g
Preparación
Esterilizar en autoclave a 121ºC ± 1ºC durante 12 min. Dejar que los tubos se enfríen
en posición inclinada, de tal modo que se obtengan columnas de medio de 4 cm y una
superficie inclinada de 2 cm.
Fórmula
Peptona 5,0 g
Agar 15,0 g
Preparación
Esterilizar a 121ºC ± 1ºC por 15 min. Inclinar los tubos antes que el agar solidifique.
Fórmula
Peptona 30,000 g
Preparación
Agar 15,00 g
Preparación
Ajustar el pH.
Fórmula
Peptona 7,0 g
Dextrosa 5,0 g
Ajustar el pH.
Fórmula
Manitol 10,000 g
Agua 1,000 l
Preparación
Fórmula
Malonato 3,000 g
Glucosa 0,250 g
Agua 1,000 l
Preparación
Fórmula
Urea 20,00 g
Agua 1,00 l
Preparación
Fórmula
Urea 20,000 g
Agua 1,000 l
Preparación
Fórmula
Dextrosa 2,0 g
6.1.5 Soluciones
Fórmula
Disolver 0,1 g de verde brillante en agua destilada estéril hasta completar 100 ml.
Fórmula
Disolver los cristales y el yoduro de potasio en agua destilada hasta completar 100 ml.
Fórmula
Fórmula
p-dimetil-aminobenzaldehído 5,0 g
Fórmula
Alfa-naftol 5,0 g
Alcohol 100,0 ml
Fórmula
Disolver el rojo de metilo en el alcohol etílico y adicionar agua hasta completar 500
ml.
Fórmula
Fórmula
Gelatinasa 5,0 g
Agua 100,0 ml
6.1.6 Antisueros
Antisuero Vi
6.2 Material
Angulos de vidrio
Cucharas, bisturíes, cuchillos y pinzas
Pipetas bacteriológicas de 10,0 y 5,0 ml, graduadas en 0,1 ml y protegidas con tapón
de algodón
Todo el material que tenga contacto con las muestras bajo estudio debe esterilizarse
mediante:
7. Equipo
Potenciómetro
8. Procedimiento
8.1.2.1 Huevo en polvo, claras de huevo en polvo, yema de huevo en polvo, huevos
líquidos pasteurizados y congelados, fórmulas infantiles y mezclas preparadas en
polvo (harinas para hot cakes, galletas, donas, bisquets y pan).
8.1.2.3 Productos que contienen huevo en su formulación (pastas para sopa, rollos
chinos, etc.); ensaladas preparadas (jamón, huevos, pollo, atún, pavo); frutas frescas,
congeladas o secas; crustáceos (camarones, cangrejos, jaibas, langostinos, langostas)
y pescado.
8.1.2.5 Queso
Proceder igual que en 8.1.1 utilizando agua de peptona tamponada como medio de
preenriquecimiento.
8.1.2.6 Caseína
8.1.2.7 Coco
Para levadura seca inactiva, continuar como en 8.2.1. Para levadura seca activa,
mezclar la muestra incubada y transferir 1 ml a cada tubo de 10 ml de caldo
tetrationato y 10 ml de caldo lauril triptosa. Incubar los medios selectivos por 24 ± 2
h. Continuar como se indica en 8.2.2.
8.1.2.11 Especias
8.1.2.11.1 Pimienta negra, pimienta blanca, semilla de apio, comino, perejil seco,
romero, tomillo, chile en polvo, paprika o pimentón, ajonjolí, hojuelas de vegetales
(vegetales secos).
8.1.2.12 Gelatina
8.2.1 Cerrar firmemente el tapón de rosca de los matraces con los cultivos de
preenriquecimiento y agitar suavemente, transferir respectivamente 1 ml de la mezcla
a un tubo que contenga 10 ml de caldo tetrationato y a otro con 10 ml de caldo
selenito cistina. Como alternativa, en sustitución del caldo tetrationato puede
emplearse el medio Vassiliadis-Rappaport.
8.2.3 Mezclar el tubo con caldo selenito cistina y estriar en agar xilosa lisina
desoxicolato (XLD), agar verde brillante (VB) y una tercera caja con cualquiera de
los medios selectivos adicionales (agar entérico Hektoen, agar Sulfito de Bismuto o
Agar SS).
Agar XLD: colonias rosas o rojas que pueden ser transparentes con o sin centro
negro. En algunos casos las colonias pueden aparecer completamente negras.
Agar VB: colonias rojas o rosas que pueden ser transparentes rodeadas por medio
enrojecido; las bacterias fermentadoras de la lactosa dan colonias amarillas.
Agar entérico Hektoen: colonias verdes o azulverdes con o sin centro negro. En
algunos casos las colonias pueden aparecer completamente negras.
Agar Sulfito de Bismuto: las colonias típicas de Salmonella pueden ser cafés, grises o
negras; con o sin brillo metálico. Generalmente el medio circundante (halo) es café,
tornándose posteriormente negro. Algunas cepas producen colonias verdes sin la
formación del halo oscuro. Si las placas no muestran colonias típicas o no se observa
crecimiento, incubar 24 h adicionales.
Agar SS: colonias translúcidas, ocasionalmente opacas. Algunas colonias dan centro
negro. Las colonias fermentadoras de la lactosa son rojas.
8.3.1 Seleccionar al menos dos colonias típicas de cada medio selectivo, que se
encuentren bien aisladas.
Tocar levemente el centro de cada colonia e inocular dos tubos, uno con agar triple
azúcar hierro (TSI) y otro con agar hierro lisina (LIA), por estría en la superficie
inclinada y por punción en el fondo.
8.3.2.1 Agar TSI, en el fondo del tubo se observa vire del indicador debido a la
fermentación de la glucosa; en la superficie del medio se observa un color rojo más
intenso que el medio original debido a la no fermentación de la lactosa ni de la
sacarosa. En la mayoría de los casos se observa coloración negra a lo largo de la
punción debido a la producción de ácido sulfihídrico.
8.3.2.2 Agar LIA, se observa intensificación del color púrpura en todo el tubo por la
descarboxilación de la lisina. Considerar negativos aquellos cultivos que produzcan
claramente color amarillo en el fondo del agar. La mayoría de las cepas de
Salmonella producen ácido sulfihídrico en este medio con ennegrecimiento a lo largo
de la punción.
8.3.2.3 Retener todos los cultivos que muestren las reacciones características de
Salmonella en los medios TSI y LIA para las pruebas adicionales, indicadas en 8.3.3.
8.3.3 Los cultivos con TSI que no parecen de Salmonella pero que presentan
reacciones en LIA típicos, deben trabajarse como cultivos presuntivos positivos, ya
que en estos casos, el medio LIA permitirá detectar S. arizonae y cepas atípicas de
Salmonella que utilicen lactosa o sacarosa. Descartar solamente los cultivos que
muestren reacciones atípicas en ambos medios.
8.3.4 Continuar el análisis a partir de los tubos de TSI con reacciones típicas. Si el
cultivo presenta reacciones atípicas en este medio, tomar colonias adicionales de las
placas de donde se obtuvo el cultivo atípico anterior y sembrar las pruebas
bioquímicas nuevamente.
8.3.6.1 Prueba de ureasa (convencional). Con una asa estéril, tomar crecimiento del
cultivo presumiblemente positivo de cada tubo de medio TSI e inocular tubos de caldo
urea. Utilizar un control de medio para comparar el vire púrpura de las reacciones
positivas con el color del medio original. Incubar 24 ± 2 h a 35ºC.
8.3.6.2 Prueba de ureasa (rápida). Tomar dos asadas de crecimiento del cultivo
presumiblemente positivo de cada tubo de medio TSI e inocular tubos de caldo urea
(rápida). Incubar 2 h a 37 ± 0,5ºC en baño de agua.
Descartar todos los cultivos que den ureasa positiva. Retener los cultivos que den la
prueba negativa (sin cambio de color del medio).
8.4.1.1 Colocar con una asa dos gotas separadas de solución salina estéril sobre un
portaobjetos o en dos secciones de una placa para aglutinación. Suspender en cada
una de las gotas, una porción del cultivo desarrollado en TSI.
8.4.1.2 Agregar a una de ellas una gota del antisuero polivalente somático (O) y
mezclar con el canto del asa o empleando aplicadores de madera.
8.4.3.1 Inocular el crecimiento del tubo de TSI en agar infusión de cerebro corazón e
incubar de 4 a 6 h a 35ºC hasta que se observe crecimiento (para ensayo en el mismo
día), o bien, en caldo soya tripticaseina e incubar por 24 ± 2 h a 35ºC (para ensayo al
día siguiente). Adicionar 2,5 ml de solución salina formalizada a 5 ml del cultivo en
caldo o al cultivo en agar cerebro corazón (BHI).
8.4.3.2 Colocar 0,5 ml del antisuero polivalente flagelar (H) preparado en un tubo
para serología (13 x 100 mm aproximadamente). Adicionar 0,5 ml del cultivo
formalizado. Preparar un control de solución salina mezclando 0,5 ml de solución
salina formalizada con 0,5 ml del antígeno formalizado. Incubar las mezclas en baño
de agua a 48-50ºC. Observar a intervalos de 15 min por espacio de una h. Una prueba
positiva es cuando se observa aglutinación en la mezcla de prueba pero no en el
control. Debe interpretarse como negativa una prueba en la que ninguna de las
mezclas muestre aglutinación. Cuando ambas mezclas se aglutinan, se considera la
prueba inespecífica.
8.5.1 Inocular los cultivos positivos provenientes de TSI y LIA en: medio SIM, agar
citrato de Simmons, caldo manitol y caldo RM-VP. Usar caldo malonato para
confirmar la presencia de la especie S. arizonae.
Incubar 96 ± 2 h a 35 ± 2ºC.
Incubar 24 h a 35 ± 2ºC.
Movilidad.
todo el medio.
Prueba negativa: ausencia de color negro.
Producción de indol
Adicionar al tubo con medio SIM que presente crecimiento, de 0,2 a 0,3 ml de
reactivo de Kovac.
Incubar 40 ± 2 h a 35 ± 2ºC.
Incubar 24 ± 2 h a 35 ± 2ºC.
Nota: los sistemas bioquímicos comerciales validados pueden ser usados como
alternativa para las pruebas bioquímicas convencionales.
CUADRO 1
bioquímicas serológicas
reacciones
negativas
Salmonella
Reacciones Antígeno O,
atípicas Vi o H
positivo
negativas Salmonella
CUADRO 2
(LIA)
de color
descarboxilasa
crecimiento
de color
violeta amarillo
Prueba del antígeno aglutinación no hay +
flagelar aglutinación
somático aglutinación
Proskauer de color
hay cambio
de color
11. Bibliografía
11.10 Poelma L.P. y Silliker H.J. 1984. Salmonella; Compendium of Methods for the
Microbiological Examination of Foods. Second Edition. American Public Health
Association. Washington, DC. pp. 301-328.
11.14 Wallace H.A.; Paul L.P. and Clyde R. W. 1984. Isolation and Identification of
Salmonella Species. FDA. Bacteriological Analytical Manual. Chapter 7. 6th.
Edition. pp. 7.01-7.18.
13. Vigencia
La presente Norma Oficial Mexicana entrará en vigor con su carácter obligatoria a
los treinta días siguientes a partir de su publicación en el Diario Oficial de la
Federación.
Sufragio Efectivo. No Reelección.
APENDICE INFORMATIVO A
Shigella spp.
Etiología:
Shigella es un bacilo Gram-negativo, inmóvil, anaerobio facultativo, no forma
esporas y es el principal agente causante de la disentería bacilar y de la shigellosis. Se
han descrito cuatro especies: S. dysenteriae, S. flexnerii, S. boydii y S. sonnei, con
cerca de 38 serotipos basados en el antígeno O. De ellos, S. sonnei es la causa más
común de shigelosis en el mundo industrial, mientras que S. flexneri constituye el
agente causal más frecuente en los países subdesarrollados. Principalmente es una
bacteria humana, encontrada frecuentemente en aguas contaminadas con heces.
Aunque la Shigella spp. ha sido implicada en brotes de toxiinfeción, hasta el
momento, S. sonnei es la causante principal de shigelosis en los alimentos (dos
tercios) y, casi todos los brotes restantes son causados por S. flexneri.
Estructura, Clasifición, y Tipos Antigénicos
Los organismos del género Shigella pertenecen a la tribu Escherichia de la familia
Enterobacteriaceae. En estudios de hibridización del ADN , las especies de
Escherichia coli y de Shigella no pueden ser diferenciadas a nivel de polinucleótido;
sin embargo, el fenotipo de la virulencia de la Shigella es una característica
distintiva.
La E. coli Enteroinvasiva es muy similar a Shigella bioquímicamente y
también produce diarrea y/o disentería. Algunas cepas también están relacionadas
serológicamente a Shigella. Por ejemplo, el serotipo O124 de E. coli enteroinvasiva
aglutina con el antisuero del serotipo 3 de S. dysenteriae .
Epidemiología:
Frecuencia relativa de la enfermedad:
Anualmente ocurren unos 300,000 casos de shigelosis en los E.U.A. El número
atribuíble a alimentos es desconocido.
Epidemiología
Shigella spp. es un agente altamente infeccioso transmitido por la ruta fecal-oral,
sobre todo por las manos contaminadas con heces y con menos frecuencia por el
agua y los alimentos. En los países en vías de desarrollo, la shigelosis es más común y
en algunas comunidades está presente casi todo el tiempo. Anualmente ocurren unos
300,000 casos de shigelosis en los E.U.A. La disentería bacilar es significativa dentro
de las enfermedades intestinales agudas en los niños de países en desarrollo, y esta
infección es el principal factor que contribuye al menor crecimiento de los niños. La
shigelosis también presenta un riesgo significativo para los viajeros a estos países, al
visitar áreas endémicas. Las epidemias en los países desarrollados sólo son
esporádicas y ocurren a partir de agua o alimentos contaminados. El número de
casos atribuíble a alimentos es desconocido.
Los humanos constituyen el reservorio primario de Shigella, con primates
subhumanos en cautiverio como huéspedes accidentales. En los países en desarrollo
con higiene inadecuada y hacinamiento, la infección es transmitida más
frecuentemente por las excretas de los individuos infectados vía directa por
contaminación fecal-oral. Las moscas pueden contribuir a la diseminación de las
heces a los alimentos. Las especies más comunes, S. dysenteriae y S flexneri, son
también las más virulentas. En los países desarrollados, hay brotes esporádicos
asociados predominantemente con S sonnei, por transmisión al ingerir agua y
alimentos contaminados. Son comunes los brotes en guarderías, hospitales de
enfermos mentales y asilos de ancianos. En hombres homosexuales hay un riesgo
incrementado por transmisión directa de Shigella flexneri así como infecciones
crónicas en pacientes de Sida.
En un estudio en México (1993-1997) en niños con diarrea se detectaron con
mayor frecuencia a Shigella, Salmonella, E. cofi Enteropatógena.
Patogénesis
La shigelosis está caracterizada por una enfermedad intestinal aguda inflamatoria,
iniciada por la ingestión de unos cuantos organismos que invaden enseguida los
folículos linfoides. Despés de la ingestión, la bacteria coloniza el intestino delgado y
comienza a multiplicarse en las primeras 12 hs. Después de la invasión de la mucosa
del colon por los bacilos, se multiplica intracelularmente y se disemina a las células
epiteliales contiguas, resultando en una destrucción tisular. Hay destrucción de la
capa superficial y producción de ulceraciones en la mucosa. Las heces muestran
abundantes neutrófilos, eritrocitos y moco.
La multiplicación bacteriana intracelular e intercelular origina una cascada
inflamatoria amplificada en el sitio de entrada, y como esta inflamación persiste y se
expande, la infiltración de PMN facilita la entrada de bacterias adicionales en el
epitelio. El infiltrado inflamatorio también puede causar la separación de capas de
células epiteliales en áreas carentes de estructuras linfoides o de células bacterianas.
La infección generalmente presenta un curso autolimitado. El serotipo 1 de S.
dysenteriae expresa la toxina Shiga, una citotoxina extremadamente potente,
semejante a la ricina, que inhibe la síntesis de proteina en las células de mamíferos
susceptibles. Esta toxina también tiene una actividad enterotóxica en conejos, pero su
papel en la diarrea humana no es clara, debido a que la Shigella aparentemente
expresa varias enterotoxinas. La toxina Shiga está asociada con el síndrome de
uremia hemolítica. La E. coli enterohemorrágica (ECEH) incluyendo el
potentialmente letal serotipo O157-H7, expresan toxinas estrechamente
relacionadas.
El mecanismo de patogénesis de la shigelosis es complejo, incluyendo un
posible prodromo diarreico enterotóxico y /o citotóxico, inflamación mediada por
citocinas del colon y necrosis de epitelio del colon. El factor fisiológico que inicia
esta cascada inflamatoria es la invasión de Shigella en el epitelio del colon y en la
lámina propia. La colitis resultante y la ulceración de la mucosa resulta en una
diarrea con heces sanguinolentas, mucoides y/o fiebre.
Las lesiones rectosigmoidales por la shigelosis semejan aquéllas de la colitis
ulcerosa. Hay una extensión proximal de eritema, edema, pérdida del patrón
vascular, hemorragia focal y placas adherentes de exudado purulento. Los
especímenes de biopsia de áreas afectadas son típicamente edematosos, con
congestión capilar, hemorragia focal, hyperplasia de las criptas, deleción celular,
infiltración de células mononucleares y polimorfonucleares, pérdida de células
epiteliales y eritrocitos, y microulceraciones.
Durante la etapa inicial de infección, la bacteria se diseminan a través de las
células membranosas (M) en el espacio subepitelial, donde los organismos son
fagocitados por los macrófagos residentes. Sin embargo, las shiguelas virulentas no
son muertas ni digeridas en el fagosoma del macrófago. La bacteria lisa el
fagosoma e inicia la apoptosis (muerte programada celular). Durante este proceso,
los macrófagos infectados liberan citocina IL-1 inflamatoria, que facilita la
infiltración de polimorfonucleares (PMN).
Eventualmente los macrófagos infectados sufren la apoptosis y las bacterias
son liberadas a la superficie basolateral de los enterocitos colónicos adyacentes. En
adición, la transmigración de PMN a través del epitelio rompe los sitios de unión
celular, permitiendo a las bacterias moverse en el espacio subepitelial. Las bacterias
infectan los enterocitos por endocitosis inducida, y las vacuolas son degradadas
subsecuentemente. Las bacterias intercelulares se adhieren a la actina en el complejo
de unión de los enterocitos, se multiplica y se diseminan a los enterocitos contiguos,
al inducir la polymerization de la actina. Finalmente, los enterocitos infectados
mueren, y en esta forma, la necrosis resultante del epitelio, en conjunción con la
respuesta inflamatoria, constituyen las lesiones de la shigelosis.
La transmigración de los PMN infiltrantes a través de las junturas de las
células epiteliales locales y en el lumen intestinal, permite la migración reversa de las
bacterias desde el lumen dentro de los espacios subepiteliales. Entonces estos
organismos infectan las células epiteliales columnares, por inducción de endocitosis
en la superficie basolateral. Inmediatamente después de la infección de los
enterocitos, las shigelas intracelulares lisan las vacuolas endocíticas y se adhieren a
la actina del citosqueleto en el área del complejo de las junturas, las bacterias se
multiplican en el citoplasma de los enterocitos, y ocasionalmente las células hijas
inducen una nucleación polar de los filamentos de actina, resultando en un "cola"
que impulsa a las bacterias contra los enterocitos contiguos para invadirlos. La
membrana plasmática de la célula infectada es lisada y las bacterias quedan dentro
de las células contiguas, facilitando la diseminación de las bacterias.
Cuadro Clínico
La Shigella spp. es un agente altamente infeccioso transmitido por la ruta
fecal-oral, sobre todo por las manos contaminadas con heces y con menos frecuencia
por el agua y los alimentos. Los bacilos pueden permanecer viables en el agua
contaminada hasta seis meses. Las transmisiones por alimentos son raras. La
shigelosis se caracteriza por dolor abdominal, diarrea, fiebre y heces con sangre. Los
síntomas y sígnos aparecen 1 a 3 días sespués de la ingestión de los bacilos. La
bacteria coloniza el intestino delgado y comienza a multiplicarse en las primeras 12
hs, aunque puede comprender entre 12 y 50 horas.
Una enterotoxina es la responsible de la diarrea acuosa profusa sin evidencia
histológica de invasión de la mucosa. Sin embargo, el dato cardinal de la shigelosis
consiste en retortijones abdominales y tenesmo, con pus y sangre abundante en las
heces. Después de la invasión de la mucosa del colon por los bacilos, se multiplica
intracelularmente y se disemina a las células epiteliales contiguas, resultando en una
destrucción tisular. Hay destrucción de la capa superficial y producción de
ulceraciones en la mucosa. Las heces muestran abundantes neutrófilos, eritrocitos y
moco. Sin embargo, el dato cardinal de la shigelosis consiste en dolores abdominales
y tenesmo, con pus y sangre abundante en las heces. La infección generalmente
presenta un curso autolimitado. Algunas cepas producen enterotoxina y la toxina
Shiga que es mucho muy parecida a la verotoxina de E. coli O157:H7).
Esta enfermedad difiere de la diarrea acuosa profusa, como la observada
comúnmente en el cólera y en la diarrea por Escherichia coli enterotoxigénica, ya
que en la shigelosis las heces disentéricas son escasas y contienen sangre, moco y
células inflamatorias. Sin embargo, en algunos individuos, el volumen moderado de
diarrea es un prodromo o la única manifestación de la infección.
Diagnóstico Clínico.
Las heces mucoides y sanguinolentas son altamente indicativas de shigelosis, pero el
diagnóstico diferencial debe excluir a E.coli Enteroinvasiva , Salmonella enteritidis,
Yersinia enterocolitica, Campylobacter sp. , y Entamoeba histolytica. Aunque la
sangre es común en heces de pacientes con amibiasis, usualmente es café obscuro y
no rojo brillante como en las infecciones por Shigella. En la disentería bacilar hay
abundantes PMN. El examen sigmoidoscópico del paciente con shigelosis revela
una superficie hay úlceras sin inflamación. Los especimenes diarreicos con sangre y
moco son cultivados en el laboratorio para el aislamiento y la identificación de la
bacteria. Se deben realizar pruebas serológicas para confirmar el serotipo.
Tratamiento
Aunque la deshidratación severa no es común en la shigellosis, la primera
consideración en el tratamiento de cualquier diarrea es la correción de las
anormalidades que resultan de la deshidratación isotónica, la acidosis metabólica, y
la pérdida significativa de potasio. Se recomienda una reposición de líquidos; la
rehidratación puede ser oral, o intravenosa en casos graves . El tratamiento es
efectivo con antibióticos tales como ampicilina y sulfamethoxazol. Se incrementó la
resistencia de Shigella a la ampicillina y bactrim a partir de 1960 (Pérez y Mejía
Bioquimia 1998; 23: 873-877).
Medidas de prevención:
Medidas higiénicas para evitar la contaminación del agua y los alimentos con heces.
evitar la contaminación de los suministros de agua con excrementos humanos; (2)
higiene personal y (3) buenas prácticas de higiene limpieza y saneamiento apropiados
durante el proceso de alimentos.
Alimentos asociados:
Actualmente no se conocen todos los alimentos que pueden transmitir la esta cepa de
E.coli pero cualquier alimento o agua contaminados con heces, pueden transmitir la
enfermedad.
Etiología:
La Escherichia coli enteropatógena pertenece a los serogrupos epidemiológicamente
implicados como patógenos, pero cuyo mecanismo de virulencia no está relacionado
con la excreción de enterotoxinas típicas de E.coli. Su origen y prevalencia es
controversial debido a que las epidemias causadas por alimentos son esporádicas.
Pueden infectarse los humanos, bovinos y cerdos y éste último con frecuencia sirve
como modelo experimental animal. Aunque E.coli está presente en la flora intestinal
de estos mamíferos. La proporción de cepas patógenas y no-patógenas, es desconocida
aunque son objeto de investigación intensa.
Causa la diarrea infantil, diarrea acuosa o sanguinolenta, la primera está asociada
con su adhesión al intestino, alteración física e integridad del mismo. La diarrea
sanguinolenta está asociada con su adhesión y un proceso destructivo del tejido. La
bacteria puede producir toxinas y a la vez puede colonizar el epitelio de la mucosa, es
decir, presenta un doble mecanismo de daño. Su toxina es similar a la de Shigella
dysenteriae, también llamada verotoxina. En la mayor parte de estas cepas la toxina
semejante a la shiga está asociada a la célula, en lugar de ser excretada. Curso de la
enfermedad y algunas complicaciones:
Ocasionalmente la diarrea en infantes es prolongada, llegando a la
deshidratación, desbalance electrolítico y muerte. Se han reportado promedios de
mortalidad del 50% en países tercermundistas. Las epidemias por esta cepa son
esporádicas. La incidencia varía mundialmente; los países con poca práctica sanitaria
tienen mayor frecuencia de brotes. Población de alto riesgo: Las epidemias afectan con
más frecuencia a niños en los países no-desarrollados, especialmente los que son
alimentados con biberón, sugiriendo que el agua contaminada es frecuentemente
utilizada para rehidratar la leche de los niños.
Dosis infectiva: Los aislados de esta cepa son altamente infecciosos para infantes
y la dosis es presumiblemente muy baja. En los pocos casos documentados de
enfermedad en adultos, la dosis es similar a la de otros colonizadores (dosis total de
más de 106).
Diagnóstico en humanos:
La distinción de las cepas de E. coli patógenas aisladas de heces de pacientes incluye
pruebas serológicas y cultivo de células.
El aislamiento de la cepa de heces del paciente, involucra ensayos serológicos e
histológicos.
Alimentos asociados:
Carne cruda y pollo crudo, también cualquier alimento expuesto a contaminación fecal.
Etiología:
En los últimos años se ha detectado un aumento significativo en la cantidad de brotes de
enfermedades trasmitidas en los alimentos frescos como frutas y verduras y se han
descubierto nuevos patógenos de gran interés debido a su peligrosidad, como es el caso
de Escherichia coli O157-H7, que en algunos individuos llega a causar la muerte. La
cepa enterohemorrágica designada como E.coli 0157 : H7, es una bacteria habitante
normal del intestino de animales, incluyendo al hombre El serotipo de 0157:H7 es una
variedad rara de E. coli que produce una cantidad grande de una o más toxinas potentes
que causan daño en el intestino. Estas toxinas están relacionadas íntimamente a la toxina
producida por Shigella disenteriae (verotoxina) o son idénticas a ella. Causa la colitis
hemorrágica.
Esta enfermedad se caracteriza por cólicos severos (dolor abdominal) y diarrea.
Ocasionalmente ocurre vómito, la fiebre es baja o ausente. La enfermedad es
usualmente autolimitante y dura 8 días aproximadamente . Produce necrosis y sangrado
que se manifiesta por diarrea sanguinolenta, síndrome denominado enterohemorrágico.
Dosis infectiva: no es conocida, pero por la recopilación de información sobre brotes
epidémicos, incluyendo la habilidad de los microorganismos de ser pasados de persona
a persona en una guardería y en un asilo de ancianos, la dosis puede ser similar a la de
Shigella (10 microorganismos). La colitis hemorrágica infecciosa no es muy común,
pero ésto probablemente no no es un reflejo de la verdadera frecuencia. Se supone que
en los Estados Unidos, en el noroeste del Pacífico, E. coli es la segunda causa de diarrea
bacteriana, después de Salmonella, Debido a los síntomas inconfundibles de sangre
visible en heces, profusa en casos severos, las víctimas probablemente buscaron ayuda
médica, pero los casos menos severos (no registrados) son probablemente los más
numerosos. Además de la diarrea, pueden presentarse algunas complicaciones,
particularmente en pacientes muy muy jóvenes, como el síndrome urémico hemolítico,
caracterizado por falla renal y anemia hemolítica. De 0 a 15% de los pacientes
desarrollan colitis hemorrágica. La enfermedad puede conducir a una pérdida
permanente de la función renal. En ancianos, este síndrome, más síntomas neurológicos
y fiebre, constituyen la trombocitopenia trombótica púrpura. Esta enfermedad puede
tener un promedio de mortalidad tan alto como 50%, en los ancianos.
Población de alto riesgo: Todas las personas son susceptibles a la colitis hemorrágica,
pero últimamente han ocurrido brotes en situaciones institucionales.
Diagnóstico:
La colitis hemorrágica es diagnosticada por aislamiento del serotipo de E. coli a partir
de heces diarreicas. Alternativamente, las heces pueden ser examinadas directamente
para determinar la presencia de la verotoxina. La confirmación puede ser obtenida por
aislamiento de E. coli del mismo serotipo, a partir del alimento implicado.
Alimentos asociados:
En casi todos los brotes documentados y en otros casos esporádicos, han sido
implicadas la carne mal cocida o carne de hamburguesa. La leche cruda fue el vehículo
de un brote epidémico en una escuela en Canadá. Estos son los únicos dos alimentos
demostrados como causa de enfermedad, pero otras carnes pueden contener E. coli
0157:H7. Se comprobó un brote de infección por Escherichia coli O157:H7, en hojas de
lechuga, que afectó por lo menos a 29 personas y se le atribuyó la contaminación al
agua de riego utilizada en el campo.
Etiología:
Escherichia coli enteroinvasiva forma parte de la flora intestinal normal en humanos y
otros primates. Actualmente hay 5 clases reconocidas de E.coli enterovirulenta
(colectivamente referidas como Grupo EEC), causantes de gastroenteritis en humanos;
entre éstas se encuentra la cepa enteroinvasiva (EIEC). Una minoría de las cepas de
E.coli son capaces de causar enfermedad por diferentes mecanismos. Se desconocen los
alimentos que transmiten esta cepa responsable de una forma de disentería bacilar.
Causa una enfermedad conocida como disentería bacilar. Las cepas responsables
de este síndrome están estrechamente relacionadas a Shigella spp. Después de la
ingestión de la bacteria el organismo invade las células epiteliales del intestino,
resultando en una forma benigna de disentería, frecuentemente confundida con la
disentería causada por Shigella. Produce necrosis focal con desprendimiento de mucosa
y lesiones sangrantes que se manifiestan por heces de color oscuro. Por este motivo, la
enfermedad se caracteriza por la aparición de sangre y moco en las heces de los
individuos afectados.
La disentería causada usualmente ocurre entre 12-72 hrs después de la ingestión
del alimento contaminado. La enfermedad se caracteriza por dolor abdominal, diarrea,
vómito, fiebre, escalofríos y mal estado general. La disentería causada por estos
microorganismos es generalmente autolimitante con ninguna complicación conocida.
La enfermedad causada es poco común, pero puede ser confundida con shigelosis y su
prevalencia puede ser subestimada. Pueden presentarse algunas complicaciones. Una
secuela común de la infección, es el síndrome urémico hemolítico, especialmente en
casos pediátricos, .
Dosis infectiva –tan solo de 10 organismos (igual que Shigella).
Diagnóstico:
Es necesario el cultivo del organismo a partir de heces de individuos infectados y la
demostración de invasividad de la bacteria en cultivo de tejidos o en modelos animales.
Recientemente han sido desarrolladas pruebas genéticas para el gen de invasividad.
Alimentos asociados:
Actualmente no se conocen todos los alimentos que pueden transmitir la EIEC, pero
cualquier alimento o agua contaminados con heces, pueden causar enfermedad.
Algunas epidemias han sido asociadas con carne de hamburguesa y leche sin
pasteurizar.
Etiología:
Escherichia coli enterotoxigénica comprende una proporción relativamente pequeña de
la especie y ha sido asociadas etiológicamente con enfermedades diarreicas en todos los
grupos de edades de diferentes localidades de la tierra. Este organismo frecuentemente
causa diarrea en infantes en países no-desarrollados y en visitantes que llegan de países
industrializados. La etiología de esta enfermedad parecida al cólera ha sido reconocida
desde hace 20 años.
Causa gastroenteritis, sin embargo el nombre popular es la diarrea del viajero. El
síndrome clinico más frecuente de estas infecciones incluye diarrea acuosa, con más de
10 evacuaciones por día, dolor abdominal, fiebre baja, náusea y malestar general. La
bacteria produce dos toxinas: una termolábil y otra termoestable, cuya producción es
controlada por un plásmido que puede transmitirse a otras que no lo poseen. La toxina
termolábil estimula la adenilciclasa de las células del epitlio de la mucosa intestinal,
incrementando la permeabilidad que invierte el flujo de líquidos hacia la luz del
intestino y causa diarrea. La toxina termoestable activa la guanilciclasa, alterando la
absorción del cloro y del sodio que se acumula en la luz intestinal.
Dosis infectiva--- Estudios en voluntarios indican que probablemente es
necesaria una dosis relativamente alta (100 millones a 10 billones de bacterias) de E.coli
enterotoxigénica para establecer la colonización del intestino delgado, donde estos
microorganismos proliferan y producen toxinas que inducen la secreción de flúido. Con
una dosis alta infectiva, la diarrea puede ser inducida en 24 hrs. Los niños pueden
requerir menos microorganismos para que la infección pueda ser establecida.
La enfermedad usualmente es autolominatnte. Aunque puede haber complicaciones en
niños o ancianos debilitados, quienes deberán ser tratados apropiadamente a través de
reemplazamiento electrolítico.
Alimentos asociados:
Esta cepa no es considerada como un riesgo alimentarios peligroso en países con un
alto estándar de higiene. La contaminación del agua con desperdicios humanos puede
conducir a la contaminación de alimentos. Los manipuladores de alimentos también
pueden contribuir a la contaminación de alimentos.
Diagnóstico:
Cultivo de tejidos o pruebas de genes que codifican a estas toxinas.
Etiología:
Hay tres especies patógenas en el género Yersinia, pero sólo Y. pseudotuberculosis y Y.
enterocolitica causan gastroenteritis. Yersinia enterocolitica y Yersinia
pseudotuberculosis son bacilos pequeños, Gram-negativo.
Alimentos asociados:
Las cepas de Y. enterocolitica se encuentran en carnes (puerco, res, cordero, etc.),
ostras, pescado y leche cruda. La causa exacta de la contaminación alimentaria es
desconocida. Sin embargo, la prevalencia de este organismo en el suelo, en el agua, en
animales tales como castores, cerdos y ardillas, ofrece amplias oportunidades para que
llegue a los alimentos. La pobre higiene de los manipuladores de alimentos y el
almacenaje impropio, contribuyen a ello.
Cuadro clínico:
La enfermedad se inicia usualmente entre las 24 y 48 horas después de la ingestión del
alimento contaminado. La yersiniosis es frecuentemente caracterizada por síntomas
tales como gastroenteritis con diarrea y/o vómito; sin embargo, la fiebre y el dolor
abdominal son los síntomas característicos. Las infecciones por Yersinia son
apendicitis y linfadenitis mesentérica, pero también puede causar infecciones de
heridas, de articulaciones y del tracto urinario.
Complicaciones: La mayor complicación es la realización de apendicetomías
innecesarias, debido al dolor abdominal en la fosa iliaca derecha. La diarrea es
reportada en cerca del 80% de los casos; el dolor abdominal y la fiebre son los síntomas
principales. Tanto la Y. enterocolitica como la Y. pseudotuberculosis han sido
asociadas con artritis reactiva, que puede ocurrir en ausencia de síntomas obvios. La
frecuencia de tales condiciones artríticas postenteritis es de cerca del 2-3%. Otra
complicación muy rara, es la bacteremia (entrada de los organismos en la sangre), con
casos de diseminación.
Dosis Infectiva: es desconocida
Diagnóstico de la enfermedad humana:
El diagnóstico de la yersiniosis empieza con el aislamiento del organismo de heces
humanas del huésped, de la sangre o vómito, y algunas veces a la hora de la
apendicetomía. La confirmación ocurre con el aislamiento, o con la identificación
bioquímica y serológica de la Y. enterocolitica a partir de humanos y del alimento
sospechoso. Debido a las dificultades de aislar Yersinia de heces, se prefiere la
serología. La yersiniosis se ha confundido con la enfermed de Crohn (enteritis regional)
y con apendicitis.
Etiología:
El género Brucella está formado por cocobacilos gramnegativos pequeños, inmóviles y
aerobios, no esporulados, dispuestos en pares o cadenas cortas, de crecimiento
lento.Genéticamente, el género Brucella parece monoespecífico; sin embargo, se
reconocen tres especies clásicas responsables de la brucelosis humana, con
especificidad de especie animal, de distribución geográfica y peculiaridades patógenas.
Brucella melitensis afecta fundamentalmente a cabras y ovejas, pero puede afectar a
bóvidos y cerdos.
Brucella melitensis causa la brucelosis o fiebre de Malta. Se conoce con el término
brucelosis al conjunto de enfermedades ocasionadas, tanto en el hombre como en los
animales (zoonosis) por microorganismos del género Brucella. La expresión "brucelosis
humana", es más correcta que las denominaciones "fiebre ondulante" o "fiebre de
Malta", que hacen referencia a una de sus características clínicas o a una localización
geográfica, respectivamente.
Epidemiología:
A nivel mundial, la brucelosis es una enfermedad con un gran impacto económico y
sanitario. La fiebre de Malta incluye, tanto las diferentes formas clínicas de la infección
humana como los diversos cuadros que se presentan en el ganado, sobre todo en forma
de abortos epizoóticos. Desde el punto de vista médico, sanitario y económico, la
brucelosis representa un problema de primer orden, fundamentalmente en España,
donde es todavía endémica, suponiendo costos económicos muy elevados. Es la
responsable de la gran mayoría de los casos en España, ocasionando además los de
mayor gravedad. Brucella abortus es el microorganismo implicado con mayor
frecuencia en la brucelosis bovina.
La brucelosis humana es una enfermedad bacteriana específica. Se calcula que el
número de casos contabilizados es de tres a cinco veces inferior a la incidencia real,
debido en parte a la falta de declaración y a la existencia de infecciones asintomáticas.
La distribución geográfica ha sido muy cambiante, con un incremento de casos en este
momento.
La enfermedad se transmite por dos mecanismos claramente definidos: por
contagio directo, mediante contacto, inoculación o inhalación, o por vía indirecta, a
través de la ingestión de productos lácteos contaminados. El contacto con materiales
infectados (abortos, placentas, estiércol, etc.) es probablemente el mecanismo principal.
La ingestión de leche o productos lácteos no pasteurizados de procedencia casera
supone todavía un mecanismo importante de contagio en algunas zonas de México.
Aunque en algunos estados de México se ha reportado la erradicación de
Brucella abortus en ganado bovino, hay reportes de brotes epidémicos causados por
Brucella melitensis, especie que es capaz de infectar este tipo de ganado además del
caprino y ovino. La infección de bovinos con B. Melitensis, es particularmente
iportante, ya que las vacunas utilizadas en contra de B. Abortus no protegen
efectivamente contra B melitensis y la dirigida específicamente contra esta cepa aún no
no ha sido evaluada por su uso en bovinos. El manteniemiento de ganado libre de
Brucella depende de la eficiencia de las pruebas para la detección.
La sospecha clínica y el diagnóstico de brucelosis, habituales y fáciles en zonas
endémicas, son infrecuentes en aquellas zonas con tasas de morbilidad muy bajas y, por
tanto, raramente incluidos entre los diagnósticos diferenciales donde a veces se llega al
diagnóstico cuando el proceso está muy evolucionado.
La norma oficial mexicana para Brucelosis refiere que Los datos de notificación
oficial, indican que la morbilidad de brucelosis en México registra una tasa promedio de
6.98 casos por 100,000 habitantes en el periodo comprendido de 1988 a 1993, con un
comportamiento estable, registrándose cerca de 6,000 casos por año, siendo los estados
con mayor tasa de morbilidad Guanajuato (23), Coahuila (19), Nuevo León (19),
Querétaro (18) y Sonora (18).
En cuanto a la mortalidad por brucelosis, información disponible para el periodo
1987-1992, registra una tasa promedio de .04 por 100,000 habitantes, los cuatro estados
que notifican las tasas más altas son: Guanajuato (0.17), Zacatecas (0.11), Sonora y
Tlaxcala (0.10). El promedio registrado de defunciones en los últimos tres años es de
31.
Diversas publicaciones refieren que la brucelosis en México afecta
preferentemente a amas de casa, estudiantes y campesinos y al grupo de edad entre 15 y
44 años. Estudios seroepidemiológicos establecen valores de seropositividad entre 0.24
y 13.5%, con una prevalencia nacional de 3.24%. En áreas endémicas el valor registrado
es de 18.6% de positividad. Algunos autores estiman que el factor por el cual se deben
multiplicar los casos registrados puede variar de 3 a 26 veces más (de 18 mil a 156 mil
casos).
Cuadro clínico
La brucelosis humana presenta manifestaciones clínicas muy polimorfas, siendo muchas
de ellas asintomáticas. La brucelosis aguda típica se manifiesta como una enfermedad
febril de inicio agudo, con sudoración profusa, desproporcionada a la fiebre existente y
de predominio nocturno, con algias de localización articular (sin artritis), musculares o
neurológicas.
La fiebre, sudoración y las algias constituyen la tríada clásica de la brucelosis aguda. En
el curso de la evolución pueden presentarse síntomas focales (orquiepididimitis,
sacroileítis y espondilitis, e incluso bursitis y tenosinovitis). Otras focalizaciones
pueden ser la aparición de granulomatosis hepática y la neumopatía brucelar. La
afectación del sistema nervioso central y la endocarditis son las complicaciones más
graves de la enfermedad.
La brucelosis tiene una marcada tendencia a producir recidivas, más frecuentes
durante los tres primeros meses y en los casos sin tratamiento, pero que pueden ocurrir
también tras terapia adecuada. En algunos pacientes, las consecuencias de la
enfermedad se prolongan durante años, dando lugar a la "brucelosis crónica", de difícil
delimitación, con artralgias, impotencia funcional musculoesquelética, parestesias y
alteraciones neurovegetativas. Así pues, la brucelosis es una enfermedad con una
extraordinaria variedad de formas de presentación, pudiendo manifestarse como
bacteriana asintomática, síndrome infeccioso inespecífico o bien cuadros focales con o
sin síntomas sistémicos.
Diagnóstico
Cultivo: El aislamiento de Brucella spp. constituye el método diagnóstico definitivo.
Suele obtenerse por hemocultivo o cultivo de médula ósea y, más raramente, por cultivo
de líquido cefalorraquídeo, líquido articular, exudado purulento, etc. El medio clásico
de Ruiz Castañeda, que utiliza una fase sólida y otra líquida, es el más apropiado para el
diagnóstico. Una pequeña proporción de casos presenta el crecimiento entre los 5-15
días, y sólo de forma excepcional, éste se retrasa hasta pasados 30-45 días.
En los últimos años, debido a la importante sobrecarga de trabajo, los sistemas
manuales de hemocultivo han ido sustituyéndose por aparatos de lectura automática. El
género Brucella, debido a su escasa producción de CO2, lento crecimiento y baja
actividad metabólica, se ha convertido en paradigma para la evaluación de la
sensibilidad de estos nuevos sistemas.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Dada la extrema sensibilidad que
muestra la detección de DNA bacteriano mediante PCR en las distintas muestras
estudiadas, es muy probable que en los próximos años se aplique la PCR a muestras
tanto para humanos como para ganado.
Métodos serológicos: Las pruebas serológicas indican las titulaciones de anticuerpos
específicos presentes en cada paciente. Una de las más utilizadas y exitosas es la de
ELISA.
Tratamiento.
Tras el diagnóstico y el cumplimiento del tratamiento antibiótico, los pacientes puede
referir molestias inespecíficas durante varios meses (astenia, artralgias, mialgias, etc.),
no existiendo criterios clínicos ni serológicos fiables de curación de enfermedad.
Considerar la clínica propia de la convalecencia, el posible fracaso y la reinfección (no
olvidemos que el paciente sigue viviendo en el mismo lugar y condiciones donde
adquirió la enfermedad), obliga al médico a replantearse la posible actividad de la
enfermedad y la prescripción de un nuevo tratamiento en no pocas ocasiones.
Por tanto, la falta de un criterio de curación en pacientes que refieren síntomas
inespecíficos, requiere datos microbiológicos objetivos en los que basar un actitud
terapéutica correcta. Para ello, el seguimiento del enfermo tratado y asintomático, así
como el de aquéllos enfermos convalecientes con síntomas clínicos inespecíficos, los
fracasos terapéuticos y las reinfecciones requieren la realización de hemocultivos
seriados (el diagnóstico por seroconversión puede no ser viable en presencia de
anticuerpos elevados, que, en ocasiones, pueden mantenerse hasta dos años sin
variaciones significativas).
PREFACIO
0. INTRODUCCION
1. OBJETIVO Y CAMPO DE APLICACION
2. REFERENCIAS
3. DEFINICIONES Y ESPECIFICACIONES DE TERMINOS
4. CLASIFICACION
5. ACTIVIDADES
6. BIBLIOGRAFIA
7. CONCORDANCIA CON NORMAS INTERNACIONALES
8. OBSERVANCIA DE LA NORMA
9. VIGENCIA
PREFACIO
0. Introducción
La brucelosis conocida también como fiebre de Malta, fiebre ondulante, enfermedad de
Bang o fiebre del Mediterráneo es una zoonosis directa producida por bacterias
intracelulares del género Brucella, cuyas especies patógenas para los animales, son B.
melitensis, B. abortus, B. suis y B. canis, que afectan preferentemente a cabras, vacas,
cerdos y perros; la B. melitensis es la más común de las brucelas en el humano siendo
poco frecuente la B. canis; no se han comprobado casos humanos por las especies B.
ovis y B. neotomae.
1.1 Esta Norma tiene como objetivo uniformar los criterios, las estrategias y las técnicas
operativas del Sistema Nacional de Salud, en relación a la aplicación de medidas de
vigilancia epidemiológica, preventivas y de control de la brucelosis en el hombre.
1.2 Esta Norma es de observancia obligatoria para todo el personal de salud en los
establecimientos para la atención médica en el Sistema Nacional de Salud, de los
Sectores Público, Social y Privado y se recomienda para el personal profesional y
técnico de las subdelegaciones de Ganadería del Sector Pecuario; a los médicos
veterinarios dedicados al ejercicio de su profesión en grandes y pequeños rumiantes;
productores, propietarios de ganado y toda persona relacionada con la producción,
traslado, almacenamiento y comercialización de bovinos, caprinos y ovinos; de los
gobiernos estatales y municipales en sus respectivos ámbitos de competencia.
2. Referencias
3.1 Cuando en la presente Norma se haga referencia a las siguientes siglas, se entenderá
hecha a:
3.2.2 Aseguramiento: Procedimiento por el cual la autoridad sani taria competente deja
en resguardo el producto nocivo para la salud para desempeñar el trabajo de vigilancia
sanitaria.
3.2.6 Caso confirmado de brucelosis: Persona cuyo diagnóstico se conoce por medio de
las pruebas confirmatorias de laboratorio, aglutinación lenta en tubo y dos-
mercaptoetanol.
3.2.14 Factores de riesgo: Atributo de una condición o elemento material que aumenta
la probabilidad de ocurrencia de una enfermedad.
3.2.15 Faenado: Trabajo ejecutado desde el sacrificio de los animales, hasta su entrada a
cámaras frigoríficas o su expendio con destino al consumo o industrialización de las
reses.
3.2.17 Grupos en riesgo: Individuos susceptibles que están en contacto con factores de
riesgo.
3.2.25 Saneamiento básico: Acciones que permiten prevenir y controlar los riesgos
presentes en el agua y alimentos para consumo humano, en residuos sólidos y líquidos,
fauna nociva y transmisora.
3.2.32 Zoonosis: Enfermedades que de una manera natural se transmiten entre animales
vertebrados y el hombre.
4. Clasificación
5. Actividades
Para efecto de esta Norma, se han dividido las actividades en medidas de prevención,
medidas de control en el humano y vigilancia epidemiológica.
5.1.1.1.3 Orientar a los individuos susceptibles sobre las medidas de prevención tales
como:
- Consumo de leche pasteurizada o hervida, y rechazar lacticinios de dudosa
procedencia.
- Lavado de manos con agua y jabón, antes de comer y después del contacto con los
animales o sus productos, subproductos y desechos.
- Limpieza, desinfección y separación con cercas de los lugares para la crianza del
ganado (caprino, bovino y ovino).
5.1.1.1.5 Vigilar que los donadores de sangre sean negativos a las pruebas serológicas
de brucelosis.
5.1.2.1 El personal de las unidades de salud deberá establecer coordinación con grupos
dedicados a la crianza de ganado bovino, ovino y caprino; a la producción de leche y
lacticinios, al procesado y comercialización de la carne, a fin de promover acciones de
educación sanitaria tales como:
. Fiebre
. Escalofrío
. Sudoración
. Cefalea
. Astenia
. Adinamia
. Mialgias
. Artralgias
. Hiporexia
. Náusea
. Dolor abdominal
. Vómito
. Artritis
. Meningitis
. Encefalitis
. Orquiepididimitis
. Uretritis
. Conjuntivitis
. Uveítis
. Hepatitis
. Esplenomegalia
5.2.1.2 La confirmación del caso por estudios de laboratorio será a través de:
a b c d
SAT + + - -
2-ME - + + -
se descarta
brucelosis.
5.2.1.3.3 Realizar las medidas preventivas que se indican en el punto 5.1 de esta Norma.
TABLA No. 1
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
presenta vértigo
Tabs. 80/400 mg. 2 tabletas c/12 horas por 21 biometría hemática para
Doxiciclina 100 mg. horas por 6 semanas 2 Hrs. antes de los alimentos no
anticoagulantes e
hipoglucemiantes.
5.2.1.6 La eficacia del tratamiento indicado una vez terminada su aplicación, se valorará
mediante:
5.2.1.7 En caso de persistir los signos y síntomas, los títulos de las pruebas serológicas
se mantienen o aumentan o se presentan recaídas, se deberá:
5.2.1.7.1 Administrar el esquema elegido inicialmente hasta dos veces más, con
intervalos de una semana de descanso entre cada uno.
5.2.1.7.2 Si aún después de repetir dos veces más el mismo esquema, persiste la
sintomatología y los títulos serológicos no han descendido, se administrará cualquiera
de los otros dos esquemas disponibles, como si se tratara de un caso nuevo.
5.2.1.9.2 Los títulos de anticuerpos son menores de 1:80 por la prueba de SAT y
negativos a la prueba de 2-ME en las muestras tomadas los días 30, 90 y 180,
posteriores al concluir el tratamiento específico.
5.2.1.10 El enfermo con brucelosis se remitirá al 2o. y 3o. nivel de atención cuando:
- Osteoarticulares.
- Neurológicas.
- Cardiovasculares.
- Genitourinarias.
- De sistema respiratorio.
- Otras.
5.2.1.11 El diagnóstico diferencial del enfermo con brucelosis, considerará entre otros
padecimientos febriles:
- Fiebre tifoidea
- Paludismo
- Tuberculosis
- Linfoma
- Dengue
5.3.5 En caso de brotes se deberán utilizar los formatos que establece el órgano
normativo nacional y el área responsable del programa en lo referente a:
6. Bibliografia
6.2 Alton, G. G., Jones, L. M., Angus R. D., Verger J. M., Techniques for the
brucellosis laboratory. Institute National de la Recherche Agronomique Paris, J. M. Ed.
1988. passim.
6.3 Elberg S.S. A guide to the diagnosis, treatment and prevention of human brucellosis.
WHO / 81. 31. Rev. 1 París, J.M. Ed. 1988. passim.
6.7 Madkour, M.M.: Brucellosis, 1a. ed., Butter Worths, Cambridge, U.K. 1989,
passim.
6.8 OMS. El control de las enfermedades transmisibles en el hombre. Publicación
Científica No. 538. Organización Mundial de la Salud. 15a. ed. Washington D. C.,
Abram S. Benenson, Editor, 1992, p. 30-33.
6.9 OMS. Report of the WHO working group meeting on brucelosis control and
research. Organización Mundial de la Salud. Geneve, 2-4 June 1992. passim.
6.15 Zúñiga, C. V.; Galicia, O. A. Producción del Antígeno Brucella abortus Rosa de
Bengala por cultivo agitado. Bioquimia 4, Vol. XVI No. 64 1991, p 27-28.
6.16 Young, E.J. Corbel, M. J. Brucellosis, Clinical and laboratory aspects. Press Inc.
Boca. Ratón Fla, 1989.
8. Observancia de la Norma
9. Vigencia
Introducción
Las bacterias Campylobacter y Helicobacter son bacilos Gram-negativo,
microaerofílicos, ampliamente distribuídas en la naturaleza. Se han conocido como
patógenos de animales desde hace 100 años. Sin embargo, debido a la dificultad de su
crecimiento en medios artificiales, no se conocieron como patógenos humanos
gastrointestinales hasta los últimos 20 años. Pueden causar diarrea, infecciones
sistémicas, gastritis crónica superficial, úlcera péptica, pudiendo conducir al
carcinoma gástrico. Todas las especies de Campylobacter son similares en
estructura y apariencia. Las especies de Campylobacter y Helicobacter pueden
diferenciarse por pruebas bioquímicas.
Campylobacter jejuni
Nombre de la enfermedad:
Campylobacteriosis es el nombre de la enfermedad y también es conocida como
enteritis o gastroenteritis por Campylobacter.
Epidemiología:
Epidemiología
En países desarrollados, C jejuni es una causa importante de diarrea,
particularmente en niños y adultos jóvenes; entre el 3 y el 14 porciento de los
pacientes con diarrea que buscan atención médica, están infectados con C. jejuni.
Son raros los portadores asintomáticos. El ataque es ayor en niños menores de un
año de edad, y gradualmente disminuye al aumentar la edad. Un Segundo pico
ocurre en adultos jóvenes entre 18 y 29 años. La enfermedad aumenta en verano.
En contraste, en países en desarrollo, arriba del 40 % de los niños pueden ser
portadores asintomáticos. La proporción de infección declina con la edad, lo cual es
probablemente indicativo de adquisición de inmunidad debido a exposición
recurrente.
C jejuni presenta muchos reservorios animales silvestres y domésticos,
incluyendo cabras, borregos, aves, cerdos. Más del 50 % de los pollos en USA están
contaminados con C. jejuni. Es importante la contaminación de agua y alimentos
con excretas humanas y de animales infectados.
Campylobacter jejuni se encuentra entre los gérmenes enteropatógenos más
importantes en numerosos países (Gran Bretaña, Países Bajos y E.U.A.). El 50% de
las infecciones se han asociado con el consumo de pollo cocinado o manejado
inadecuadamente.
Actualmente está demostrado que C. jejuni es la causa principal de enfermedades
diarreicas bacterianas en los Estados Unidos de Norteamérica, donde causa más
enfermedades que Shigella spp. y Salmonella spp. juntas. Aunque no se han
demostrado portadores humanos de C. jejuni, con frecuencia es aislado de cabras,
pollos y pájaros sanos, incluyendo moscas. Algunas veces está presente en fuentes de
agua no-clorada, tales como estanques y arroyos. Las infecciones por C jejuni y C
coli son endémicas de amplia distribución mundial e hiperendémica en países en
desarrollo. Los niños y los adultos jóvenes son los más frecuentemente infectados. La
incidencia de la enfermedad es mayor en el verano
En numerosos países (Gran Bretaña, Países Bajos y E.U.A.) se encuentra entre los
gérmenes enteropatógenos más importantes. Actualmente está demostrado que C. jejuni
es la causa principal de enfermedades diarreicas bacterianas en los Estados Unidos de
Norteamérica, donde causa más enfermedades que Shigella spp. y Salmonella spp.
combinadas. Aunque no se han demostrado portadores humanos de C. jejuni, con
frecuencia es aislado de cabras, pollos y pájaros sanos, incluyendo moscas. Algunas
veces está presente en fuentes de agua no-clorada, tales como estanques y arroyos.
Debido a que aún no han sido bien estudiados sus mecanismos de patogenicidad, es
difícil diferenciar las cepas patógenas de las no-patógenas. Sin embargo, parece que
muchas de las cepas aisladas de pollo son patógenas. Uualmente las epidemias son
pequeñas (menos de 50 gentes). Algunos brotes pequeños se han reportado en niños que
bebieron leche cruda. El 50% de las infecciones se han asociado con el consumo de
pollo cocinado o manejado inadecuadamente.
Población de riesgo:
Población de alto riesgo:
Aunque cualquiera puede sufrir una infección por C. jejuni, los niños menores de 5
años y los adultos jóvenes (15 a 29 años de edad) son más frecuentemente afectados
que otros grupos. La artritis reactiva, una complicación rara de estas infecciones, está
fuertemente asociada con gente que presenta el antígeno B27 (HLA-B27) linfocito
humano.
Aunque cualquiera puede sufrir una infección por C. jejuni, los niños menores de 5 años
y los adultos jóvenes (15 a 29 años de edad) son más frecuentemente afectados que
otros grupos. La artritis reactiva, una complicación rara de estas infecciones, está
fuertemente asociada con gente que presenta el antígeno B27 (HLA-B27) linfocito
humano.
Alimentos asociados:
Alimentos asociados:
C. jejuni frecuentemente contamina el pollo crudo. Se ha demostrado que el 20 a
100% del pollo en venta está contaminado. Esto no es sorprendente, debido a que
muchos pollos sanos son portadores de esta bacteria en su tracto intestinal. La leche
cruda también es una fuente de infección. La bacteria con frecuencia es acarreada en
cabras sanas y en moscas de las granjas. El agua sin tratar también puede ser fuente
de infección. Sin embargo, la bacteria se muere en el pollo cocinado
apropiadamente, en la leche pasteurizada, y en el agua clorada.
C. jejuni frecuentemente contamina el pollo crudo. Se ha demostrado que el 20 a
100% del pollo en venta está contaminado. Esto no es sorprendente, debido a que
muchos pollos sanos son portadores de esta bacteria en su tracto intestinal. La leche
cruda también es una fuente de infección. La bacteria con frecuencia es acarreada en
cabras sanas y en moscas de las granjas. El agua sin tratar también puede ser fuente de
infección. Sin embargo, la bacteria se muere en el pollo cocinado apropiadamente, en la
leche pasteurizada, y en el agua clorada.
Mecanismos de patogenicidad:
Campylobacter coloniza el intestino delgado causando diarrea inflamatoria con
fiebre. Las heces contienen leucocitos y sangre. El papel de las toxinas en la
patogénesis no está muy clara. Los antígenos de C jejuni dan reacción cruzada con
una o más estructuras neurales, pudiendo ser responsable del síndrome de Guillian-
Barre. Los mecanismos patogénicos de C. jejuni aún no han sido completamente
comprendidos, pero produce una toxina termo-lábil que puede causar diarrea. C.
jejuni también puede ser un organismo invasivo.
Como en otros patógenos entéricos, la severidad del ataque por C. jejuni varía de
acuerdo con la dosis ingerida. En brotes por Campylobacter enteritis, el período de
incubación varía de 1-7 días, empezando los síntomas entre 2-4 días después. La
bacteria se multiplica en el intestino; los pacientes eliminan 106 a 109 de células de
Campylobacter por gramo de heces, concentrationes similares a las producidas por
Salmonella y Shigella. La bacteria daña el intestino delgado y el grueso y las
lesiones muestran un exudado agudo e inflamación hemorrágica. Los pacientes
frecuentemente sufren afección del colon consistiendo de inflamación de la lámina
propia con neutrófilos, eosinófilos, y células mononucleares. Ocurre la destrucción
de las glándulas epiteliales con formación de abscesos de las criptas en casos
severos. Las lesiones patológicas vistas en la colitis por Campylobacter son difíciles
de distinguir de otras colitis ulcerativas.
Los mecanismos por los cuales C. jejuni causa enfermedad no son claros. La
infiltración celular en especímenes de biopsia de colon de pacientes y la presencia
ocasional de bacteremia sugiere que estos organismsos pueden ser invasivos. En
países desarrollados la mayoría de las enteritis por Campylobacter están asociados
con fiebre y la presencia de leucocitos fecales y sangre en las heces, también es
consistente con la característica invasiva de los organismos. C jejuni es invasiva in
vitro en embrión de pollo y causa bacteremia en animales de laboratorio inoculados.
Algunas cepas de C. jejuni elaboran pocos niveles de citotoxina similar a la toxina
Shiga. Otras cepas elaboran una enterotoxina similar a la del cólera. La enterotoxina
se observa en infecciones con diarrhea acuosa. Sin embargo la patogenicidad de
Campylobacter no está clara.
Manifestaciones Clínicas:
Los síntomas y los signos de la enteritis por Campylobacter no son lo
suficientemente distintivos para diferenciarla de otras causadas por varios
patógenos entéricos. El rango de síntomas fluctúa desde malestar gastrointestinal
benigno, con duración de 24 horas a colitis fulminante o colitis que semeja la colitis
ulcerativa o enfermedad de Crohn. Los síntomas predominantes experimentados por
individuos en países desarrollados son diarrea, dolor abdominal, fiebre, náusea y
vómito. Es común la presencia de heces sanginolentas y muchos pacientes tienen al
menos un día con ocho o más movimientos intestinales; los leucocitos fecales
usualmente están presentes. Otros síntomas que con frecuencia están presentes son
fiebre, dolor abdominal, náusea, dolor de cabeza y dolores musculares. La
enfermedad usualmente occurre a los 2-5 días después de la ingestión de alimentos o
agua contaminados. Generalmente dura 7-10 días, pero puede haber recaídas en
cerca del 25% de los casos. Puede ocurrir una enfermedad semejante al cólera con
diarrea acuosa masiva. La enteritis por Campylobacter usualmente es auto-limitante
con síntomas que mejoran gradualmente en unos días. La mayoría de los pacientes
se recuperan en una semana, pero el 10 al 20% de los pacientes experimentan una
recaída o una enfermedad severa prolongada. También han sido descritos
megacolon, colitis pseudomembranosa, y hemorragia gastrointestinal inferior masiva.
La adenitis mesentérica y la apendicitis se han reportado en niños y adultos jóvenes.
No es común la bacteremia.
Entre los países en desarrollo, la infección por C. jejuni está asociada con
enfermedades diarreicas benignas. La infección asintomática es mucho más común
que en los países desarrollados, especialmente en niños mayores y en adultos. Sin
embargo, los viajeros de países desarrollados adquieren infecciones por C jejuni en
países en desarrollo, desarrollando síntomas asociados con un proceso inflamatorio.
Esto indica que los organismos de países en desarrollo son totalmente patógenos. La
mayoría de las infecciones son autolimitantes y no son tratadas con antibióticos. Sin
embargo, los tratamientos con eritromycina reducen el tiempo que dura la bacteria
saliendo en las heces.
Dosis infectiva de C. jejuni: La dosis mínima de C jejuni para causar
infección no es conocida. Los estudios sugieren que en humanos cerca de 400-500
bacterias pueden causar enfermedad en algunos individuos, mientras que en otros se
requiere un número mayor. Un estudio en voluntarios humanos sugiere que la
susceptibilidad del huésped también está relacionada en cierto grado con la dosis
infecciosa.
Complicaciones: Las complicaciones son relativamente raras, pero
recientemente las infecciones por Campylobacter han sido identificadas como el
antecedente más común en la enfermedad neurológica aguda, el síndrome de
Guillain-Barré, consecuencia de la infección por C. jejuni que se presenta 2-3
semanas después de la diarrea. Las infecciones han sido asociadas con artritis
reactiva, síndrome urémico hemolítico, y septicemia seguida por infecciones de
cualquier órgano. El promedio estimado de casos fatales par las infecciones por C.
jejuni es de 0.1, lo cual significa una muerte por cada 1,000 casos. La fatalidad es
rara en individuos saludables y usualmente occurren en pacientes con cáncer o
debilitados en alguna forma. Se han reportado sólo algunos casos de aborto séptico,
inducido por C. jejuni. Algunas complicaciones muy raras son la meningitis, colitis
recurrente y colecistitis aguda.
Cuadro clínico:
La infección por C. jejuni causa diarrea, la cual puede ser acuosa o pastosa y puede
contener sangre (usualmente oculta) y leucocitos fecales. Otros síntomas que con
frecuencia están presentes son fiebre, dolor abdominal, náusea, dolor de cabeza y
dolores musculares. La enfermedad usualmente occurre a los 2-5 días después de la
ingestión de alimentos o agua contaminados. Generalmente dura 7-10 días, pero puede
haber recaídas en cerca del 25% de los casos. La mayoría de las infecciones son
autolimitantes y no son tratadas con antibióticos. Sin embargo, los tratamientos con
erytromycina reducen el tiempo que dura la bacteria saliendo en las heces.
Complicaciones: Las complicaciones son relativamente raras, pero las
infecciones han sido asociadas con artritis reactiva, síndrome urémico hemolítico, y
septicemia seguida por infecciones de cualquier órgano. El promedio estimado de casos
fatales par las infecciones por C. jejuni es de 0.1, lo cual significa una muerte por cada
1,000 casos. La fatalidad es rara en individuos saludables y usualmente occurren en
pacientes con cáncer o debilitados en alguna forma. Se han reportado sólo algunos
casos de aborto séptico, inducido por C. jejuni. Algunas complicaciones muy raras son
la meningitis, colitis recurrente, colecistitis aguda y síndrome de Guillain-Barre.
Frecuencia de la enfermedad: C. jejuni es la causa principal de diarrea bacteriana en los
Estados Unidos. Probablemente hay un número excesivo de casos estimados como
salmonelosis pudiendo ser de campilobacteriosis.
La dosis infectiva de C. jejuni es considerada pequeña. Los estudios sugieren
que en humanos cerca de 400-500 bacterias pueden causar enfermedad en algunos
individuos, mientras que en otros se requiere un número mayor. Un estudio en
voluntarios humanos sugiere que la susceptibilidad del huésped también está
relacionada en cierto grado con la dosis infecciosa.
Diagnóstico en humanos:
La observación de formas de vibrio móviles Gram-negativo en especímenes fecales,
permiten un diagnóstico presuntivo; el diagnóstico definitivo es establecido por cultivo
de heces y ocasionalmente de sangre.
C. jejuni usualmente está presente en alto número en heces diarreicas de los pacientes,
pero requiere de un medio especial para desarrollarse, conteniendo antibióticos y en
atmósfera microaerofílica (5% oxígeno). El uso de filtros (poro 0.6µm) junto con
medios no-selectivos mejora el cultivo. La presencia de neutrófilos o sangre en las
heces de los pacientes con diarrea aguda, constituyen una clave. La técnica basada en
la reacción de polimerasa en cadena (PCR) da buen resultado.
La temperatura óptima de crecimiento es a 42°C para C. jejuni y 37°C para muchos
otras especies entéricas de Campylobacter.
Prevención:
El control depende de medidas para prevenir la transmisión de reservorios animales a
humanos. Depende de interrumpir la transmisión de la bacteria a humanos a partir de
animales, de alimentos y agua contaminados, leche y lácteos sin pasteurizar y alimentos
cocinados inadecuadamente. Se deben restaurar los líquidos perdidos y la dministración
de antibióticos en casos de enfermedad prolongada.
Helicobacter Pylori
Etiología:
Helicobacter pylori en cultivos jóvenes es un bacilo curvo espiralado, de 3.5
µm de long. y 0.5 a 1 µm de diámetro, con una periodicidad en la espiral; en
cultivos viejos da formas esféricas (cocoides); es microaerofílico, no-esporulado. H.
pylori difiere de Campylobacter por presentar múltiples flagelos polares, una pared
celular de composición con ácidos grasos únicos, y una superficie lisa. H. pylori
produce ureasa y no crece por debajo de 30°C. Crece mejor en agar chocolate o agar
sangre, en 2 a 5 días.
Helicobacter pylori (antiguamente conocido como Campilobacter pylori)
causa gastritis crónica activa, gastritis crónica persistente y gastritis atrófica en niños
y adultos. También causa úlcera duodenal y gástrica. Relacionado con carcinoma
duodenal. H. pylori difiere genéticamente de los miembros del género
Campylobacter, por lo que fue reclasificado y fue separado en el género
Helicobacter. Hasta 1982, año en que fue descubierto el H. pylori , se pensaba que
las principales causas de úlcera eran las comidas picantes, el ácido, el nerviosismo, y
el estilo de vida en las grandes ciudades.
La naturaleza antigénica de H. pylori no ha sido completamente definida. La
célula completa y la membrana externa de todas las cepas de H. pylori presentan
similitudes y diferencias substanciales de las de C. jejuni y de C. fetus. Sin
embargo, las células de H.pylori presentan una proteína específica de cepa y un
lipopolisacárido y antígenos, por lo que es posible tipificar el organismo. Las cepas se
pueden diferenciar por técnicas basadas en el genotipo, tales como análisis de
restricción endonucleasa, reacción de polimerasa en cadena (PCR), y restricción de
polimorfismo y longitud del fragmento (RFLP).
Epidemiología
La infección por H pylori es de amplia distribución mundial y afecta personas de
diverso nivel socioeconómico; cerca de 1/3 de la población mundial está infectada.
Aproximadamente dos tercios de la población mundial está infectada por el H. pylori.
La prevalencia de de la infección se incrementa con la edad. El principal reservorio,
si no exclusivo, es el humano, pero no se conoce la forma exacta de transmisión. H
pylori ha aislado de heces y de la placa dental. En los Estados Unidos de América,
esta infección es más prevalente entre los adultos mayores, afroamericanos, hispanos
y grupos de nivel socioeconómico bajo. En España la prevalencia es de
aproximadamente el 50% de la población.
La prevalencia de estas infecciones, en base a estudios histológicos y
serológicos, se eleva con la edad. La transmisión de persona-a-persona es la
principal, si no exclusiva fuente de infección. H pylori ha sido aislada de la placa
dental, y el ADN puede ser detectado en saliva por técnicas de PCR. H pylori puede
aislarse de heces; estos datos indican rutas potenciales de transmisión de la bacteria.
H. pylori es aislado frecuentemente de personas portadoras asintomáticas, sin
dispepsia ni úlcera. La infección por H pylori es más común en poblaciones de países
en desarrollo que en países industrializados. La alta prevalencia de la infección se
observa entre personas carentes de condiciones higénicas, sugiriendo que ocurre una
transmission fecal-oral. La infección, definida por seropositividad, persiste durante
años y posiblemente de por vida. La incidencia anual de la infección en adultos de
países en desarrollo es aproximadamente de 1 porciento. En ocasiones, la
transmisión ocurre de persona-a- persona vía endoscopios contaminados. La
transmisión por agua y alimentos es posible.
Alimentos asociados:
Uno de los vehículos más probables es el agua contaminada, ya que la bacteria
sobrevive en ella mucho tiempo. Puede ser prevenida con una correcta limpieza de los
equipos.
Patogénesis
Helicobacter pylori es protegido de la acidez gástrica en la capa mucosa y una
pequeña proporción de células se adhiere al epiteio gástrico. El microorganismo no
parece invadir el tejido. La producción de ureasa, de una citotoxina vacuolizante y
de la proteína que codifica la cagA, están asociados con daño al epitelio gástrico.
H. pylori muere por exposición a soluciones de HCl con pH por debajo de 4.0. Esto
es paradójico para un organismo cuya residencia primaria es el lumen gástrico. Sin
embargo, varios factores pueden explicar este fenómeno. Primeramente, H pylori
vive en la capa de la mucosa que recubre la mucosa gástrica, un nicho protegido
contra el ácido gástrico. La mucosa es relativamente gruesa y viscosa y mantiene un
gradiente de pH 2 aproximadamente desde la parte adyacente hasta el lumen
gástrico y de pH 7.4 inmediatamente por arriba de las células epiteliales. En segundo
lugar, H. pylori es uno de los organismos más eficientes productores de ureasa. Un
efecto importante de esta actividad metabólica es la liberación de amonio, que
amortigua la acidez. En tercer lugar, la bacteria es altamente móvil, incluso en
condiciones muy viscosas de moco, lo que permite a la bacteria migrar al pH más
favorable. Finalmente, la infección aguda está asociada con hipocloridria. H.
pylori solo recubre las células de tipo gástrico pero no las de tipo intestinal; una
proporción de las células bacterianas son adherentes.
Los infiltrados inflamatorios con leucocitos polimorfonucleares, eosinófilos y un
gran número de linfocitos se observan en el epitelio y en la lámina propia. Se
desconoce el mecanismo exacto por el cual H pylori causa daño tisular. In vitro se
observa una citotoxina que induce vacuolización de células. También parece afectar
la mucosa gástrica donde reside. In vitro se ha observado una proteasa extracelular,
que causa deleción del tejido inflamado. El amonio producido por la ureasa, es
tóxico para las células huéspedes.
Manifestaciones clínicas:
Helicobacter pylori está asociado en el 70 a 100 % de las gastritis, úlceras
gástricas y úlceras duodenales; en gastritis crónicas superficiales (inflamación
estomacal) que incluye el antrum y el fundus del estómago y juega un papel en la
patogénesis de la úlcera péptica. La infección aguda puede causar vómito y dolor
epigástrico; se desarrollan hipocloridria y una intensa gastritis. La infección crónica
usualmente es asintomática.
Los organismos están presentes en la superficie de las células luminares
secretoras de moco y en las criptas, pero no invaden el tejido. Se encuentra en la capa
de la mucosa gástrica, o adherida al epitelio del estómago. La colonización de las
áreas de la mucosa gástrica puede dar grandes porciones afectadas adyacentes a
otras no-colonizadas. Los organismos generalmente no están presentes en áreas de
metaplasia
intestinal en la mucosa gástrica, sino en pacientes con úlcera gástrica o duodenal.
Esencialmente todos los pacientes con úlcera duodenal presenta H pylori en el
duodeno. La asociación de H pylori en la infección y en la metaplasia gástrica está
altamente relacionado con la duodenitis activa. H pylori causa la forma más común
de gastritis crónica, y la gastritis crónica es bien conocida como factor de riesgo para
el desarrollo de carcinoma gástrico. Las características epidemiológicas de la
infección por esta bacteria son similares a las observadas en la epidemiología del
adenocarcinoma gástrico. H pylori también está asociado con riesgo de desarrollar
linfoma gástrico.
El síntoma más frecuente de las úlceras es el dolor o ardor epigástrico (en la
“boca del estómago”). Esto sucede en forma típica cuando el estómago está vacío,
entre comidas y en las primeras horas de la mañana, pero también puede ocurrir en
cualquier momento. Puede durar minutos u horas, y puede mejorar al comer, o tras
la ingestión de antiácidos. Algunos síntomas menos comunes son náusea, vómito y
pérdida de apetito. Puede aparecer sangrado, que si es de poca intensidad, no es muy
notorio, pero crónico, puede llevar a la anemia, debilidad y fatiga. Si el sangrado es
importante, pueden aparecer hematemesis, hematoquezia o melenas. La gastritis
precede al desarrollo de adinocarcinomas gástricos. No se conocen con exactitud los
mecanismos de transmisión de la bacteria, o el motivo por el que unos pacientes
infectados tienen síntomas y otros no. Parece que se transmite por via fecal- oral u
oral-oral. Se ha demostrado que la bacteria se desarrolla en la placa dental de los
pacientes.
Complicaciones: Estudios recientes han demostrado una asociación de la infección a
largo plazo por H. pylori y el desarrollo de cáncer gástrico. El cáncer gástrico es la
segunda causa más frecuente de cáncer en el mundo. Es muy común en países como
Colombia y China, donde esta bacteria infecta a más de la mitad de la población en la
infancia.
Prevención:
La terapia antimicrobiana para el tratamiento de esta infección ha emergido como lo
más importante para resolver la infección por H pylori, causante de úlcera
duodenal.
Sin embargo, para la mayoría de los casos sin úlcera dispéptica, no hay resultados
muy claros. No hay vacunas disponibles aún.
Aeromonas hydrophila
Etiología:
A.hydrophila es es un bacilo Gram-negativo anaerobio facultativo. Se diferencia de las
enterobacterias por su reacción de oxidasa y la presencia de un flagelo polar.
Epidemiología:
Es una bacteria presente en todos los ambientes de agua dulce y agua salada. Algunas
cepas son capaces causar enfermedad en peces y anfibios, así como en humanos,
pudiendo adquirirse la infección a través de heridas o por ingestión de un número
suficiente de organismos presentes en agua o en alimentos. No es sabido mucho acerca
de otras Aeromonas spp., pero todos son microorganismos acuáticos.
Alimentos asociados:
A. hydrophila frecuentemente ha sido encontrada en pescados y mariscos. También en
muestras del mercado de carnes rojas (res, puerco, cordero) y pollo. Debido a que es
sabido muy poco sobre los mecanismos de virulencia de esta bacteria, se presume que
no todas las cepas son patógenas, dada la ubicuidad del organismo. La enfermedad no
ha sido relacionada con el consumo de mariscos o pescados de agua dulce, solo de agua
salada. La enfermedad resulta más frecuente en los meses cálidos. La frecuencia relativa
de la enfermedad por A. hydrophila en los Estados Unidos de Norteamérica es
desconocida, debido a que los esfuerzos para determinar su verdadera incidencia se
iniciaron hace poco tiempo. La mayoría de los casos han sido mas bien esporádicos, que
asociados a epidemias, los reportes se han incrementado, observados en varias clínicas.
Patogenia:
Se han identificado numerosos factores de virulencia potenciales, por ejemplo
endotoxinas, hemolisinas, enterotoxinas, proteasas, sideroforos y factores de
adherencia. La ausencia de un modelo animal no ha permitido definir el papel de esos
factores.
Cuadro Clínico:
A. hydrophila puede causar gastroenteritis en individuos sanos o puede causar
septicemia u otras enfermedades en individuos inmunocomprometidos. A. caviae y A
sobria también pueden producir gastroenteritis en cualquier persona o en
inmunocomprometidos.
Actualmente hay controversia por no saber si A. hydrophila causa gastroenteritis
humana. Aunque el organismo presenta varios atributos que pueden hacerlo patógeno
para humanos, los estudios en voluntarios humanos quienes ingirieron grandes números
de células (Ej. 1 x 1011), han fallado en inducir enfermedad en humanos. Su presencia
en heces de individuos con diarrea, en ausencia de otros patógenos entéricos conocidos,
sugiere que juega algún papel en la enfermedad.
Se han asociadas con A. hydrophila dos tipos distintos de gastroenteritis, una
enfermedad semejante al cólera, con diarrea acuosa (como agua de arroz) y una
enfermedad disentérica caracterizada por heces diarreicas conteniendo sangre y moco.
En niños cursa con un cuadro agudo grave, mientras que los adultos tienden a presentar
diarrea crónica. Se requiere la administración de antibióticos. Las especies de
aeromonas causan infección sistémica oportunista en pacientes inmunoprimidos, así
como infecciones de heridas. Se ha observado una infección generalizada, en la cual los
organismos se diseminan a través del cuerpo (septicemia), en individuos que padecen
otra enfermedad grave.
Dosis infecciosa:
Es desconocida, pero los buceadores que han ingerido pequeñas cantidades de agua se
enferman y la A. hydrophila ha sido aislada de sus heces.
Algunas complicaciones:
En raras ocasiones el síndrome de disentería es severo y puede durar hasta por varias
semanas. La bacteria puede diseminarse a través del cuerpo y causar una infección
generalizada en personas inmunodeficientes.
Plesiomonas shigelloides
Etiología:
Plesiomonas shigelloides es un bacilo Gram-negativo, anaerobio facultativo, oxidasa
positivo, con múltiples flagelos polares. Serológicamente está relacionado con Sigella
sonnei.
Epidemiología:
La mayoría de las cepas de P. shigelloides asociadas con enfermedades
gastrointestinales humanas han sido aisladas de heces diarreicas de pacientes viviendo
en áreas tropicales y subtropicales. Ha sido aislado de agua dulce, de peces de agua
dulce, de mariscos y de muchas clases de animales incluyendo cabras, borregos, cerdos,
gatos, perros, monos, buitres, serpientes y sapos. Es transmitido por ingestión de
mariscos crudos, como ostras y camarones. Se ha relacionado con viajes a México, el
Caribe o el Sudeste Asiático. El organismo puede estar presente en agua sin tratar usada
para beber, en aguas recreativas o en agua usada para lavar alimentos que se consumen
sin cocinar ni calentar. Cuando se ingiere P. shigelloides no siempre causa enfermedad
en huéspedes animales pero puede residir temporalmente como miembro transitorio, no-
infeccioso de la flora intestinal. Se ha aislado de heces de pacientes con diarrea, pero
algunas veces también es aislado de individuos sanos (0.2-3.2% de la población). No
puede considerarse como una causa definitiva de efermedad humana, aunque su
asociación con diarreas humanas y sus factores de virulencia demuestran que es el
primer candidato.
La mayoría de las infecciones por P. shigelloides ocurre en los meses de verano
y se correlaciona con la contaminación ambiental de aguas dulces (ríos, arroyos,
albercas, etc.).
Alimentos asociados:
La ruta usual de transmisión del organismo en casos de epidemias esporádicas es por
ingestión de agua o de mariscos crudos contaminados.
Patogenicidad:
La patogénesis de la infección por P. shigelloides no es bien conocida. Se sospecha que
el organismo es toxigénico e invasivo. Se sospecha su significancia como un patógeno
entérico (intestinal) debido a que es predominante su aislamiento a partir de heces de
pacientes con diarrea.
Cuadro clínico:
P. shigelloides causa gastroenteritis, usualmente una enfermedad benigna auto-limitante
(forma secretora, colitis o crónica), que comienza a las 48 hs después del contagio, con
fiebre, escalofrío, dolor abdominal, náusea, diarrea o vómito; los síntomas pueden
empezar a las 20-24 horas de haber consumido el alimento o el agua contaminados; la
diarrea es líquida, no-mucoide, y sin sangre; en casos severos, la diarrea puede ser
amarillo-verdosa, espumosa y rayada con sangre; la duración de la enfermedad en
individuos saludables puede ser de 1-7 días. Entre los demás cuadros posibles cabe
citar bacterihemia perinatal con o sin meningitis, colecistitis, seudoapendicitis, artritis,
celulitis y osteomielitis. La bacteria es susceptible a diferentes tratamientos con
antibióticos.
Dosis infecciosa:
Se presume que es muy alta, por lo menos mayor de un millón de organismos.
Algunas complicaciones: La infección por P. shigelloides puede causar diarrea de 1-2
días de duración en adultos saludables. Sin embargo, puede haber fiebre alta y
escalofríos y síntomas disentéricos prolongados en infantes y en niños menores de 15
años.
Complicaciones:
Las extra-intestinales ( septicemia y muerte) pueden ocurrir en gentes
inmunosuprimidas o seriamente enfermas, con cáncer, desórdenes sanguíneos o
enfermedades hepatobiliares. Tales infecciones son raramente reportadas en los E.U.A.
o en Europa debido a la naturaleza auto-limitante de la enfermedad.
Diagnóstico de la enfermedad humana:
Se identifica por análisis bacteriológico común, serotipificación y pruebas de
sensibilidad a antibióticos.
Epidemiología:
Frecuencia de la enfermedad: Menos de 80 casos comprobados de cólera se han
reportado en E.U.A. desde 1973. La mayoría de ellos fueron detectados sólo después de
una investigación epidemiológica. Probablemente hayan ocurrido más casos
esporádicos pero han pasado diagnosticados erróneamente o no han sido reportados. La
infección se observa en forma endémica en algunos países de Asia del Sur, como India,
Tailandia, Indonesia, etc. y en otros se manifiesta en forma de brotes epidémicos, como
en Perú, a partir del cual se ha diseminado a toda América, incluyendo México donde
afortunadamente se controlaron los brotes iniciales. El Vibrio cholerae Serogrupo O-1
es responsable del cólera Asiático o cólera epidémico. Antes de 1911 no se habían
presentado brotes importantes de esta enfermedad en E.U.A. Sin embargo, a partir de
entonces han occurrido casos esporádicos que sugieren la posible reintroducción del
organismo en la marina anericana y en el medio ambiente estuarino. Entre 1973 y 1991
los casos fueron asociados con el consumo de mariscos crudos, cocinados
inapropiadamente o recontaminados después de cocinados. Los estudios ambientales
han demostrado que las cepas de este organismo pueden ser encontradas en las áreas
estuarinas templadas y en las costas marinas que rodean a los E.U.A. En 1991 los brotes
de cólera en Perú crecieron rápidamente hasta alcanzar proporciones epidémicas y se
extendieron a los países de Centro y Sudamérica, incluyendo México. A partir de enero
de 1991 en el Hemisferio Oeste se han reportado cerca de 340,000 casos y 3,600
muertes. Sin embargo, sólo 24 casos de cólera se han reportado en los E.U.A.,
coincidiendo que los pacientes fueron viajeros americanos que regresaron de
Sudamérica, o estuvieron asociados con crustáceos mal refrigerados llevados de
contrabando.
Alimentos asociados:
El cólera generalmente es una enfermedad que se disemina debido a la mala higiene,
resultando en una contaminación del agua potable. Sin duda éste es el principal
mecanismo para la diseminación del cólera en comunidades pobres de Sudamérica.
Pueden ocurrir casos esporádicos, cuando los mariscos son pescados en las costas cuyas
aguas están contaminadas con heces y son consumidos crudos o mal cocinados. El
cólera también puede ser transmitido por mariscos pescados en aguas no contaminadas
con heces, donde el V. cholerae O1 es parte de la microbiota autóctona de esas aguas.
Patogenia:
Es causante del Cólera, enfermedad causada después de la ingestión de bacterias
viables, las cuales se adhieren al intestino delgado y producen una toxina y una
adhesina. a) La enterotoxina (colerágeno), constituye el factor de patogenicidad más
importante, formado por un complejo de proteína, lípidos y pequeñas cantidades de
hidratos de carbono. A su vez, presenta 2 componentes: la fracción A (molécula
biológicamente activa) y la fracción B que es la parte por medio de la cual la toxina se
une a la membrana celular. La fracción A produce un estímulo en la actividad de la
adenilciclasa, que actúa con mayor celeridad, aumentando el nivel de AMPc
intracelular. Este aumento provoca la salida a la luz intestinal de una gran cantidad de
electrolitos. El resultado final de la actividad de la toxina es la eliminación de grandes
cantidades de bicarbonato y de potasio, que conducen al desequilibrio propio de los
pacientes con esta infección. b) La adhesina producida por V. cholerae también es de
gran importancia, ya que se relaciona estrechamente con el lipopolisacárido de la pared
celular y se considera que la propia movilidad de la bacteria favorece también la
adherencia de ésta en los tejidos. c) También se ha identificado una mucinasa liberada al
medio y que le permite penetrar en la submucosa
Cuadro clínico:
La producción de la toxina del cólera por la bacteria conduce a la diarrea líquida
asociada con esta enfermedad. Los síntomas del cólera asiático pueden variar desde una
diarrea acuosa benigna hasta diarrea aguda, en la cual se producen heces líquidas muy
características, como agua de arroz. El inicio de la enfermedad es generalmente rápido,
con períodos de incubación que varían de 6 hs a 5 días. Se presenta dolor abdominal,
náusea, vómito, deshidración y shock; como consecuencia de la pérdida de líquidos y
de electrolitos sobreviene la muerte, si no hay atención médica.
Dosis Infectiva: Estudios en humanos voluntarios han demostrado, que es necesaria la
ingestión de aproximadamente un millón de organismos para causar enfermedad, en el
caso de individuos saludables. Sin embargo, el consumo de antiácidos baja
marcadamente la dosis infectiva.
Algunas complicaciones:
Los individuos infectados con cólera muestran vómito sin náusea y diarrea súbitos, tan
severos, que pueden perder hasta 20 litros de líquidos en un día, originando una
deshidratación. Por ello, requieren una rehidratación oral o intravenosa con una
solución conteniendo cloruro de sodio, bicarbonato de sodio, cloruro de potasio y
dextrosa (glucosa). Aunque la enfermedad generalmente es auto-limitante, el paciente
puede morir a causa de la deshidratación y pérdida de electrolitos esenciales, si no se
contrarrestan. Antibióticos como la tetracyclina han demostrado acortar el curso de la
enfermedad. El tratamiento médico para prevenir la deshidratación previene todas las
complicaciones.
d más severamente, por ejemplo los que presentan acidez gástrica reducida, o
desnutrición.
Diagnóstico de la enfermedad humana:
El V. cholerae serogrupo O-1 se diagnostica en el paciente por cultivo del organismo a
partir de las heces diarreicas del paciente. La bacteria sobrevive mal en un medio
ambiente ácido o seco. Las muestras deben recogerse pronto durante el curso de la
enfermedad y cultivarse con rapidez en medios apropiados. Crece en la mayoría de los
medios para heces y se diferencia por pruebas bioquímicas y con anticuerpos
polivalentes. Es de utilidad el estudio bacterioscópico en campo obscuro.
Etiología:
Vibrio cholerae Serogrupo No-O1 es la especie mejor conocida del grupo de vibrios es
Vibrio cholerae y puede subdividirse desde el punto de vista serológicos en seis grupos,
en base a los antígenos O somáticos. La mayoría de los patógenos de V.cholerae
pertenecen al grupo O-1. Las cepas de V.cholerae no-O1 toxigénicas, también pueden
causar enfermedad humana, aunque no se asocian con epidemias. Esta bacteria infecta
solo humanos y otros primates. Está relacionado con V. cholerae Serogrupo O1, el
organismo que causa el cólera Asiático o epidémico, pero causa una enfermedad menos
severa que aquél. Las cepas patógenas y no-patógenas de la bacteria son habitantes
normales de ambientes marinos y estuarinos en los E.U.A. Este organismo había sido
referido como vibrio no-cólera (NCV) y vibrio no-aglutinable (NAG) en el pasado.
Epidemiología:
No está ligado a epidemias. No se han reportado brotes importantes por esta bacteria,
solo casos esporádicos frecuentes en las costas americanas, usualmente asociados con el
consumo de ostras crudas durante los meses más calientes.
Alimentos asociados:
Los mariscos pescados en las costas americanas frecuentemente contienen V. cholerae
serogrupo no-Ol. El consumo de mariscos crudos, cocinados inapropiadamente o
recontaminados después de cocinados pueden causar infección.
Cuadro clínico:
Es causante de Gastroenteritis. Se presenta diarrea, retortijones abdominales y fiebre
son los síntomas predominantes asociados a la enfermedad, con vómito y náusea, que
ocurren aproximadamente en el 25% de los individuos infectados; aproximadamente el
25% presentan sangre y moco en heces. La diarrea puede ser muy severa en algunos,
con duración de 6-7 días. La diarrea usualmente ocurre a las 48 horas de la ingestión
del organismo. Se desconoce cómo es causada la enfermedad , aunque se sospecha de
una enterotoxina y de un mecanismo invasivo. La enfermedad es causada cuando el
organismo se adhiere al intestino delgado del individuo e invade subsecuentemente.
algunas complicaciones:
La Diarrea autolimitada resulta de la ingestión del organismo, usualmente dura 7 días y
es auto-limitante.
Dosis Infecciosa – Se sospecha que debe ser ingerido un gran número de organismos
(más de un millón) para causar enfermedad.
Tratamiento:
Los Antibióticos tales como la tetracyclina acortan la severidad de la duración de la
enfermedad. Puede ocurrir septicemia (entrada de la bacteria en el torrente sanguíneo
con multiplicación posterior). Esta complicación está asociada con individuos que
padecen cirrosis hepática, o inmunodeprimidos, pero es relativamente rara.
Vibrio parahaemolyticus
Etiología:
Vibrio parahaemolyticus es un bacilo curvo gramnegativo. Es aisladas a partir de
ambientes marinos y estuarinos en los E.U.A. Las formas patógenas y las no-patógenas
del organismo pueden ser aisladas del mar y estuarios, así como de los peces y
mariscos nativos.
Epidemiología:
La epidemias importantes han ocurrido en los E.U.A. durante los meses más calientes
del año. Con frecuencia ocurren casos esporádicos a lo largo de las costas de E.U.
Diagnóstico de la enfermedad: El diagnóstico de la gastroenteritis causada por este
organismo es hecho por cultivo del organismo de las heces diarreicas del paciente. La
bacteria sobrevive mal en un medio ambiente ácido o seco. Las muestras deben
recogerse pronto durante el curso de la enfermedad y cultivarse con rapidez en medios
apropiados. Crece en la mayoría de los medios para heces y se diferencia por pruebas
bioquímicas y con anticuerpos polivalentes.
Alimentos Asociados:
Las Infecciones por esta bacteria se han asociado con el consumo de pescados y
mariscos cocinados inapropiadamente o recontaminados después de cocinarse. Existe
una correlación entre la probabilidad de infección y los meses más calientes del año.
La refrigeración inapropiada de los mariscos contaminados con esta bacteria permite su
proliferación, la cual incrementa la posibilidad de infección.
Cuadro clínico:
V. parahaemolyticus Es causante de Gastroenteritis, enfermedad que puede oscilar
desde diarrea autolimitada hasta un cuadro similar al cólera. El período de incubación es
de 4-96 hs después de la ingestión del organismo, con un promedio de 24 horas. Los
síntomas presentados son diarrea acuosa explosiva. Las heces no muestran sangre ni
moco, excepto en casos muy intensos. Se presentan retortijones abdominales, náusea,
vómito, dolor de cabeza y febrícula, que pueden persistir durante 72 hs o más. De modo
habitual se obtiene la recuperación sin complicaciones. La enfermedad es causada
cuando el organismo se adhiere al epitelio del intestino delgado del huésped y durante
su desarrollo produce su toxina aún no bien identificada. Produce un citotoxina,
adhesinas, una mucinasa y una hemolisina que es citotóxica y cardiotóxica en animales
de experimentación . La diarrea causada por este organismo usualmente es auto-
limitante, con pocos casos que requieren hospitalización y/o tratamiento con
antibióticos.
Dosis Infectiva – Una dosis total mayor de un millón de organismos puede causar la
enfermedad; este número es marcadamente más bajo en casos de tratamientos con
medicamentos antiácidos, o presumiblemente por alimentos con capacidad de actuar
como amortiguadores de pH.
Listeria Monocytogenes
Etiología:
Listeria monocytogenes es un bacilo Gram-positivo, móvil por medio de flagelos. En
frotis directos pueden observarse cocoides, por lo que pueden confundirse con
estreptococos. Las células más largas pueden sugerir corynebacterias. Se producen
flagelos a temperatura ambiente mayor de 37° C. La producción de hemolisina es un
importante marcador para L. monocytogenes, aunque no es definitivo, ya que otras
especies son hemolíticas en agar sangre. Son necesarias pruebas bioquímicas para
distinguir las diferentes especies.
Es necesario para propósitos epidemiológicos identificar una cepa en particular
por serotipificación, para caracterizar los antígenos de superficie, tales como antígenos
O (ácidos teicoicos) y antígenos H (proteínas). Las serovars 1/2a y 4b son
responsables de más del 90 porciento de todos los casos de listeriosis. Una propiedad
particular de L. monocytogenes es la habilidad para multiplicarse a bajas temperaturas.
Por lo tanto, las bacterias pueden acumularse en los alimentos contaminados
almacenados en el refrigerador.
Distribución geográfica
Listeria monocytogenes está ampliamente distribuída en todo el mundo.
Epidemiología
Algunos estudios sugieren que el 1-10% de los humanos pueden ser portadores de L.
monocytogenes en el intestino. Se ha encontrado por lo menos en 37 especies de
mamíferos, domésticos y silvestres, y en 17 especies de pájaros y posiblemente en
algunas especies de peces y mariscos. Puede aislarse de suelo, ensilajes y otras fuentes
del medio ambiente. L. monocytogenes es muy resistente a los efectos deletéreos de
congelación, desecación y calentamiento, en forma extremadamente buena para una
bacteria que no forma esporas. La mayoría de las cepas de L. monocytogenes son
patógenas en diferente grado.
Las especies de Listeria se encuentran en organismos vivos y en material inanimado.
Son fuentes de infección varios alimentos de origen vegetal y animal. También se
conocen humanos y animales como portadores asintomáticos. La mayoría de los casos
humanos de listeriosis se refieren a huéspedes inmunocomprometidos, como ancianos,
cancerosos, y receptores de transplante. Los reportes de casos esporádicos de listeriosis
se vuelven más frecuentes, especialmente porque se incrementa la inmunosupresión por
terapia médica. Los brotes son debidos principalmente a una fuente común de alimento
contaminado. La listeriosis también puede ser transmitida congénitamente a través de la
placenta; la madre inmunocompetente sufre una breve enfermedad, semejante a un
resfrío febril, pero el feto, cuyo sistema de defensa aún es inmaduro, es atacado
severamente. Dependiendo de la etapa de gestación, el feto puede morir o nacer con
signos de infección congénita; típicamente, se encuentra un foco múltiple piógeno en
varios órganos (granulomatosis infantiséptica). En 1998-99 hubo una epidemia en
Finlandia con mantequilla, en la que se investigó la pasteurización de la leche destruye a
la bacteria , pero no elimina el riesgo en los lácteos, probablemente debido a la
contaminación del equipo cuando no se cuida la higiene.
Población de alto riesgo:
Mujeres embarazadas/feto - infección perinatal y neonatal; personas inmunodeficientes
sometidas a tratamientos con corticosteroides, medicamentos anticáncer, terapia de
supresión en injertos, SIDA; pacientes con cáncer – particularmente pacientes con
leucemia; menos frecuentemente reportados los diabéticos, cirróticos, asmáticos y
pacientes con colitis; ancianos; gente normal – algunos reportes sugieren que la gente
saludable normal están en riesgo, aunque los antiácidos o la cimetidina pueden
predisponer.
Sin embargo, un brote de listeriosis en Suiza que incluyó queso, sugiere que la
gente saludable puede desarrollar la enfermedad, particularmente si el alimento está
fuertemente contaminado con la bacteria.
Alimentos asociado:
Tales como leche cruda, leche supuestamente pasteurizada, quesos (particularmente
variedades blandas-maduradas), helados de crema, vegetales crudos, embutidos de carne
cruda fermentada, pollo crudo y cocinado, carne cruda de todos los tipos y pescado
crudo y ahumado; pasteles, pavo y fiambres. Su habilidad para crecer a temperaturas tan
bajas como 3o C le permite su multiplicación en alimentos refrigerados.
Patogénesis
L. monocytogenes puede ser ingerida con alimentos contaminados. Un factor de
invasión secretado por la bacteria patógena, la capacita para penetrar a las células
huéspedes de la capa epitelial. Normalmente el sistema inmune elimina la infección
antes de que se disemine. La mayoría de los adultos sin historia de listeriosis presentan
linfocitos T producidos contra antígenos de Listeria. Si el sistema inmune se encuentra
suprimido, puede desarrolarse una enfermedad sistémica. La Listeria monocytogenes se
multiplica no solo extracelularmente sino también intracelularmente dentro de los
macrófagos después de la fagocitosis, e incluso dentro de las células del parénquima a
las que entra por fagocitosis inducida. Por ello pertenece al grupo de patógenos
facultativos intracelulares.
La patogénesis de L. monocytogenes se centra en su habilidad para
sobrevivir y multiplicarse en las células fagocíticas del huésped. La sobrevivencia de la
bacteria dentro del fagosoma y el escape eventual dentro del citoplasma son mediados
por una toxina, que actúa también como hemolisina. Esta toxina es una de las llamadas
hemolisinas SH-activada, producidas por un número de bacterias diferentes tales como
el serogrupo Streptococcus A, Pneumococcus, y Clostridium perfringens. Obviamente,
la naturaleza ha preservado el código genético para este producto bacteriano en varias
especies, y consecuentemente las hemolisinas de estas diferentes bacterias tienen
propiedades comunes de tipo bioquímico, biológico, y antigénico. Dentro de la célula
huésped, la bacteria queda rodeada por una lámina de filamentos de actina, donde se
desarrolla y se multiplica. La lámina de actina funciona como una fuerza propulsiva que
conduce la bacteria a atravesar el interior de la célula hasta que finalmente llega a la
superficie. Entonces, la célula del huésped es urgida a formar largas protrusiones
conteniendo L. monocytogenes vivas. Estas proyecciones celulares son engullidas por
las células adyacentes, incluso por células no-fagocitos como las células
parenquimatosas. Por este mecanismo la bacteria se disemina de célula-a-célula en un
órgano infectado, sin una etapa extracelular.
Manifestaciones Clínicas
La listeriosis es una seria enfermedad en humanos, con una gran mortalidad por encima
de 25 porciento. Hay dos manifestaciones clínicas principales, sepsis y meningitis. La
meningitis es con frecuencia complicada por encefalitis. Ocasionalmente, se han
encontrado infecciones piógenas de varios órganos. Pueden presentarse recaídas
después de una aparente recuperación.
Causa listeriosis, clínicamente definida cuando el organismo se aísla de sangre,
líquido céfalorraquídeo o algún otro lugar normalmente estéril (placenta, feto). Las
manifestaciones de la listeriosis incluyen septicemia, encefalitis, meningitis (o
meningoencefalitis), infecciones intrauterinas o cervicales en mujeres embarazadas, lo
cual puede resultar en aborto espontáneo (2o / 3er trimestre) o el niño nace muerto. El
inicio de los desórdenes mencionados, usualmente es precedido por síntomas
semejantes a la influenza, incluyendo fiebre persistente. Se ha reportado que pueden
preceder síntomas gastrointestinales, tales como náusea, vómito y diarrea, en las formas
más severas de listeriosis, o solo pueden ser los únicos síntomas expresados. Los
síntomas gastrointestinales han sido asociados epidemiológicamente con el uso de
antiácidos o de cimetidina. El período de tiempo para el inicio de la forma seria de
listeriosis es desconocido pero puede ser de unos cuantos días a tres semanas. El
período de tiempo para el inicio los síntomas gastrointestinales es desconocido pero
probablemente es mayor de 12 horas.
La dosis infectiva de L. monocytogenes es desconocida, pero se supone que
varía de acuerdo con la cepa y con la susceptibilidad de la víctima. A partir de casos
contraídos por ingestón de de leche cruda o pasteurizada, se asume que en personas
susceptibles, la enfermedad puede ser causada por menos de 1,000 organismos totales.
L. monocytogenes puede invadir el epitelio gastrointestinal. Una vez que la
bacteria entra a los monocitos, macrófagos, o leucocitos polimorfonucleares del
huésped, vive en la sangre (septicémica) y puede desarrollarse ahí. Su presencia
intracelular en células fagocíticas también le permite acceso al cerebro y migración
transplacentaria al feto en el caso de mujeres embarazadas.
Complicaciones:
La mayoría de las personas saludables probablemente no muestran síntomas. Las
"complicaciones" son las expresiones usuales clínicas de la enfermedad. Cuando ocurre
la meningitis listérica, la mortalidad puede ser tan alta como 70%; en casos de
septicemia 50%, en infección perinatal / neonatal es superior a 80%. En infecciones
durante el embarazo, usualmente la madre sobrevive. Se ha reportado un tratamiento
exitoso con penicilina o ampicilina parenteral. En pacientes alérgicos a la penicillina, ha
mostrado ser efectivo el Trimetoprim-sulfamethoxazol.
Diagnóstico
Se sospecha de L. monocytogenes cuando se observa monocitosis en la sangre
periférica así como en el líquido céfalorraquídeo. Se puede efectuar un diagnóstico al
inicio de la infección al encontrar pleocitosis con bacilos Gram-positivo en el líquido
céfalorraquídeo. La prueba final es el cultivo. Las pruebas serológicas son poco
confiables.
Tratamiento:
La mayoría de los antibióticos comunes son efectivos, excepto las cefalosporinas. En
la práctica, la ampicilina combinada con un aminoglucósido ha dado los mejores
resultados. Sin embargo, debido a que la bacteria es intracelular y ocurre en pacientes
debilitados, la bacteria es difícilmente accessible a la mayoría de los antibióticos, por lo
que la curación es lenta. Se requieren altas dosis de ampicilina por períodos
prolongados.
Prevención:
El procesado y almacenaje higiénicos de los alimentos puede reducir el riesgo de la
listeriosis. Se deben evitar los alimentos sin cocinar, o por lo menos se deben marinar
las ensaladas por largo tiempo en aderezo a base de vinagre para matar las bacterias
adherentes.
Staphylococcus aureus
Etiología:
Staphylococcus aureus es una bacteria cocoide agrupada en racimos, Gram-positivo, no-
esporulado, coagulasa-positiva. Es un habitante común del cuerpo humano, como parte
de la flora normal de la piel y vías respiratorias altas. Tolera altas temperaturas, puede
crecer en ambientes con altas concentraciones de sal o azúcar. Staphylococcus aureus
es una bacteria esférica (cocoide) agrupada en racimos, Gram-positivo, coagulasa-
positiva. Algunas cepas son capaces de producir una proteína tóxica altamente
termoestable, causante de enfermedad en humanos.
Nombre de la enfermedad:
Intoxicación alimentaria estafilocócica (estafiloenterotoxicosis;
estafiloenterotoxemia) es el nombre de la condición causada por las enterotoxinas
que algunas cepas de S. aureus producen.
Epidemiología
Alimentos asociados:
La enterotoxina generalmente se produce en "alimentos ricos". Algunos alimentos
frecuentemente incriminados en la intoxicación estafilocócica alimentaria incluyen
carne y sus derivados, pollo y huevos, ensaladas como las de huevo, de atún, de pollo,
de papa y de macarrón; productos horneados como pasteles con crema, pudines de
crema, relámpagos de chocolate; leche y productos lácteos. Los alimentos que
requieren una considerable manipulación durante su preparación y que son
mantenidos a a temperaturas ligeramente elevadas después de la preparación,
frecuentemente están involucrados en esta intoxicación.
Los estafilococos también se encuentran en el aire, polvo, drenaje, agua, leche,
en los alimentos y en el equipo alimentario, en las superficies ambientales, en los
humanos y en los animales La intoxicación humana es causada por ingestión de
enterotoxinas producidas en los alimentos por algunas cepas de S. aureus, usuamente
debido a que el alimento no fue mantenido lo suficientemente caliente (60°C, 140°F)
o lo suficientemente frío (7.2°C, 45°F).
Patogenicidad
Produce una amplia variedad de toxinas, dependiendo de la cepa, y presenta plásmidos
de resistencia a los antibióticos.
Esta bacteria puede expresar dos diferentes tipos de toxinas con actividad de
superantígenos:
1) Enterotoxinas, de las cuales hay seis serotipos (A, B, C, D, E y G)
2) Toxina del síndrome de choque tóxico (TSST-1).
El superantígeno semeja una proteína asociada en la respuesta inmune. Este
superantígeno actúa sobrestimulando las células-T para producir grandes cantidades de
interleucina 2, la cual induce fiebre, malestar, náusea, vómito, diarrea y choque, los
cuales constituyen los síntomas clásicos de envenenamiento por S. aureus
El TSST-1 está muy poco relacionado con las enterotoxinas y no presenta
actividad emética.
Las cinco enterotoxinas estafilocócicas son distintas desde el punto de vista serológico
(de la A a la E) y resistentes a la hidrólisis por las enzimas gástricas y yeyunales. Son
termoestables hasta 100 oC durante 30 min, por lo que una vez reproducida la bacteria
en el alimento y producidas sus toxinas, el recalentamiento no las inactiva. El 30 al 40
% de las cepas de S. aureus producen alguna de estas enterotoxinas.
La enterotoxina A es la más asociada con enfermedad. La C y la D se encuentran en
productos lácteos contaminados y la B guarda relación con la enterocolitis
seudomembranosa estafilocócica.
Dosis infectiva: Una dosis de toxina menor de 1.0 microgramo en el alimento
contaminado produce síntomas de intoxicación estafilocócica. Este nivel de toxina se
alcanza cuando las poblaciones de S. aureus exceden de 100 000 por gramo.
Manifestaciones clínicas
Cuando se ingieren alimentos donde se multiplicó S. aureus se producen
intoxicaciones alimentarias debido a una enterotoxina. Los síntomas de las
intoxicaciones alimentarias usualmente aparecen después de 1 a 6 horas de la
ingestión de alimentos. La enfermedad generalmente dura 24 horas, siendo
usualmente limitada. El comienzo de los síntomas en la intoxicación alimentaria
estafilocócica usualmente es rápido y en muchos casos agudo, dependiendo de la
susceptibilidad del individuo a la toxina, la cantidad de alimento contaminado
ingerido y la salud general de la víctima. Los síntomas más comunes son náuseas,
vómito intenso, dolor abdominal y postración. Algunos individuos no siempre
demuestran todos los síntomas asociados con la enfermedad. En la mayoría de los
casos pueden ocurrir dolores musculares, cefalea, cambios transitorios en la presión
sanguínea y en el pulso. La recuperación generalmente toma dos días, sin embargo,
puede tomar hasta tres días o más en los casos severos.
Complicaciones: Es muy rara la muerte por envenenamiento estafilocócico
alimentario, aunque tales casos han ocurrido en individuos mayores, infantes y
personas debilitadas severamente.
Tratamiento:
En la mayoría de los casos no se requiere tratamiento. La recuperación generalmente
toma dos días, sin embargo, puede tomar hasta tres días o más en los casos severos.
Prevención:
La intoxicación humana es causada por ingestión de enterotoxinas producidas en los
alimentos donde se desarrolló S. aureus, usuamente debido a que el alimento no fue
mantenido lo suficientemente caliente (arriba de 60°C, ) o lo suficientemente frío (por
debajo de 7.2°C).
Clostridium botulinum
Etiología:
Clostridium botulinum es un bacilo Gram-positivo, anaerobio, formador de esporas,
que produce una potente neurotoxina. Es responsable del 20% de todos los casos
conocidos de intoxicación por alimentos. Se encuentra en el intestino del ser humano y
de los animales, moscas y en carnes de aves, especialmente. Este microorganismo puede
producir estructuras de resistencia (esporas), que se encuentran en el suelo, las cuales no
se destruyen con la cocción y resisten más de 5 horas de hervor. Las esporas son
resistentes y pueden sobrevivir en alimentos incorrectamente procesados. Las esporas
frecuentemente pueden sobrevivir al procesamiento con calor, causando daño en los
alimentos. La descomposición puede ocurrir en el producto terminado cuando es
refrigerado, por crecimiento del organismo..
Epidemiología:
Anualmente son reportados muchos brotes epidémicos asociados con procesado
inadecuado y con alimentos envasados caseros. Ocasionalmente los alimentos
producidos comercialmente han sido incluídos en brotes. La incidencia de la
enfermedad es baja, pero la mortalidad es alta, cuando no es tratada de inmediato y
apropiadamente. En los Estados Unidos hay entre 10 a 30 epidemias al año . Algunos
casos de botulismo pueden ser mal diagnosticados debido a que los síntomas son
transitorios o benignos, o son diagnosticados como síndrome de Guillain-Barre.
Alimentos asociados:
Los alimentos asociados con el botulismo varían de acuerdo con la preservación del
alimento y los hábitos alimenticios en las diferentes regiones. Puede quedar asociado
cualquier alimento que permita el crecimiento de la bacteria y la producción de la toxina
cuando el procesado no eliminó las esporas, y que subsecuentemente no es calentado
antes de ser consumido. Casi cualquier tipo de alimento que no sea muy ácido (pH
arriba de 4.6) puede permitir el crecimiento de la bacteria y la producción de toxina. Los
productos más frecuentes que han actuado como vehículos para el botulismo humano
son embutidos, carne y mariscos. Alimentos enlatados, tales como maíz, chiles,
chícharos, sopas, carne, espárragos, betabel, champiñones, aceitunas maduras,
espinacas, atún, pollo, hígado de pollo, paté de hígado; carnes frías, jamón, embutidos,
berenjena estofada, langostino, pescado ahumado y salado.
Patogenia:
Esta especie se subdivide en cuatro grupos(I al IV) de acuerdo con el tipo te toxina que
producen y por su actividad proteolítica. La enfermedad humana se debe principalmente
a cepas tipo I y II. Se han reconocido siete tipos de neurotoxinas, inmunológicamente
diferentes, denominadas A, B, C alfa, D, E, F y G. La enfermedad humana se asocia con
los tipos A, B y E. La mayoría de las cepas producen sólo una clase de toxina. La toxina
botulínica es una proteína de 150 000 d (tipo A-B).
La toxina botulínica es muy específica para los nervios colinérgicos. Bloquea la
neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas al impedir la liberación del
neurotransmisor acetilcolina. La recuperación de la función exige regeneración de las
terminaciones nerviosas.
Los tipos A, B, E y F causan botulismo humano. Los tipos C y D causan la mayoría de
los casos de botulismo en animales. Los animales más comúnmente afectados son
gallinas y aves silvestres, vacas, caballos y algunas especies de peces. El botulismo
transmitido por alimentos (que se diferencia del botulismo a partir de heridas y del
botulismo infantil) es un tipo severo de envenenamiento alimentario, causado por la
ingestión de alimentos conteniendo la potente neurotoxina formada durante el
crecimiento del oganismo. La toxina es termolábil y puede ser destruída si se calienta a
80o C por 10 minutos o más. La incidencia de la enfermedad es baja, pero es de
importancia considerable debido a su alto porcentaje de mortalidad, si no es tratada
inmediamente y en forma apropiada. El organismo y sus esporas están ampliamente
distribuídos en la naturaleza. Se encuentran tanto en suelos cultivados, como forestales;
en el sedimento de arroyos, lagos y aguas costeras; en tracto intestinal de peces y
mamíferos y en las branquias de cangrejos y otros crustáceos.
Cuadro clínico:
Se conocen cuatro tipos de botulismo:
Food poisoning. In botulism food poisoning, the toxin is produced by the vegetative
cells of C botulinum in contaminated food, and preformed toxin then is ingested with
the contaminated food. Only a small, but effective, percentage of the ingested toxin is
absorbed through the intestinal mucosa; the remainder being eliminated in the feces.
Gastrointestinal disturbances are early symptoms of the disease in about one-third of the
patients with toxin types A or B, and in almost all of the cases involving type E toxin.
These symptoms include nausea, vomiting, and abdominal pain. Diarrhea often is
present, but constipation also may occur. Symptoms of toxemia then become apparent.
No fever occurs in the absence of complicating infections.
Botulismo infantil: fue reconocido por primera vez en 1976 en infantes menores de 12
meses ce edad. Este tipo de botulismo es causado por la ingestión de esporas de C.
botulinum, las cuales colonizan y producen toxina en el tracto intestinal de infantes
(toxemia botulismo intestinal). Hay diferentes fuentes potenciales del ambiente, tales
como suelo, agua de cisterna, polvo y alimentos. La miel es el único reservorio dietético
de esporas de C. botulinum hasta ahora ligado en forma definitiva al botulismo infantil,
tanto en estudios de laboratorio como epidemiológicos.El número de casos
confirmados de botulismo infantil se ha incrementado significativamente como
resultado de un mayor reconocimiento por los oficiales de salud, desde que se conoció
en. Ahora es internacionalmente reconocido con casos reportados en varios países.
Los síntomas clínicos del botulismo infantil consisten de constipación que occure
después de de un período normal desarrollado. Esto es seguido por pérdida del
apetito, letargo, debilidad, acumulación de secreciones orales, gemidos o llanto
alterado y pérdida del control de la cabeza. El tratamiento recomendado está
apoyado principalmente en un gran cuidado del niño. La terapia antimicrobiana
no es recomendada. El botulismo infantil es diagnosticado por detección de las
toxinas botulínicas y de la bacteria en las heces del infante.
Población de alto riesgo: Los jóvenes y los viejos son las víctimas más frecuentes de
envenenamiento perfringens. Las complicaciones son pocas en personas menores de 30
años. Las personas mayores tienden a experimentar síntomas prolongados o severos. La
alimentación en instituciones (tales como cafeterías escolares, hospitales, guarderías,
asilos, prisiones, etc.) donde se preparan grandes cantidades de alimentos y se
mantienen calientes durante mucho tiempo antes de servirse, constituye una
circunstancia común en la cual ocurre el envenenamiento perfringens.
Análisis del alimento y de heces: Se usan métodos estándares de cultivo bacteriano para
detectar al organismo en el alimento implicado y en heces del paciente. Las pruebas
serológicas se usan para detectar la enterotoxina en heces del paciente y para probar la
habilidad de la cepa para producir la toxina. Los procedimientos toman 1-3 días. A
veces, aunque la bacteria haya crecido de forma importante en un alimento, es
imposible realizar un cultivo correcto. Esto se observa principalmente en alimentos
conservados en refrigeración o congelación, porque disminuye en forma considerable el
número de células vegetativas; sin embargo, es posible demostrar de forma indirecta la
presencia de la bacteria, poniendo en evidencia la toxina α (lecitinasa).
BACTERIAS GRAM-POSITIVO, ESPORULADAS.
Estas bacterias se encuentran en una gran variedad de ambientes. Las principales
fuentes de contaminación bacteriana en los alimentos son el hombre, los insectos, los
roedores, los animales, el polvo, los desperdicios y la basura. Tienen capacidad para
formar una estructura de resistencia denominada espora, la cual se forma en condiciones
ambientales adversas, dentro de célula normal (célula vegetativa) que le da origen. Las
esporas presentan gran resistencia al calor, a las irradiaciones y los agentes
desinfectantes. No todas las bacterias producen esporas. Los volúmenes altos de calcio y
de ácido dipiconílico asociado a la baja humedad de las esporas, son los responsables de
la mayor resistencia de los mismos a las condiciones adversas. Las bacterias
esporuladas de importancia en microbiología de alimentos pertenecen a los géneros
Bacillus y Clostridium. Las esporas tienen toda la información genética de las células
vegetativas originales. Cuando se encuentran en un medio favorable, germinan y dan
origen a células normales (vegetativas). Las bacterias del género Bacillus y Clostridium
producen una espora por cada célula vegetativa y por eso la esporulación no es un
proceso de multiplicación.
Varias especies de este grupo causan intoxicaciones alimentarias. A nivel mundial, se
estima que únicamente son reportados el 10% de los casos de intoxicaciones de
alimentos. La verdadera causa de toda intoxicación alimentaria es la ignorancia o la
negligencia y por ello se acepta que sólo se puede conseguir una reducción en su
incidencia por medio de la información a los manipuladores en aspectos de higiene
La intoxicación alimentaria se origina por una sucesión de hechos que podrían haber
sido todos ellos prevenidos. El resultado de los muchos casos de intoxicaciones, es la
pérdida de vidas, empleos y el cierre de negocios.
Bacillus cereus.
Etiología:
Bacillus cereus es un bacilo largo Gram-positivo, aerobio facultativo, esporulado, sus
esporas no engruesan la célula. Aunque estas características son compartidas con B.
cereus var. mycoides, B. thuringiensis y B. anthracis, la diferenciación de estos
organismos depende de otras determinaciones, tales como la movilidad, la mayoría de
las cepas de B. cereus son móviles, la presencia de cristales de toxina en B.
thuringiensis, la actividad hemolítica como en B. cereus y otros, los cuales son beta
hemolíticos, mientras que B. anthracis usualmente no es hemolítico, así como el
crecimiento rizoide que caracteriza a B. cereus var. mycoides.
Epidemiología:
Desde 1980, en E.U. se han reportado epidemias de enfermedades asociadas con
alimentos tales como carne, pavo y comida mexicana. En otros brotes se incluyeron
principalmente arroz y mariscos. Otras epidemias quedaron sin reportar y otras fueron
mal diagnosticadas, debido a similitudes sintomáticas con envenenamientos
alimentarios causados por Staphylococcus aureus (B. cereus tipo vómito) o por C.
perfringens (B. cereus tipo diarreico).
Alimentos asociados:
Una amplia variedad de alimentos incluyendo carnes, leche, vegetales y pescado han
sido asociados con el envenenamiento alimentario tipo diarreico. Las epidemias tipo
vómito generalmente han sido asociados con productos de arroz; sin embargo, han sido
implicados otros alimentos con almidón, tales como papas, pastas y productos de queso.
Las mezclas de alimentos, tales como salsas, pudines, sopas, caserolas, pastas y
ensaladas han sido involucradas frecuentemente en epidemias. En el arroz sobreviven
las esporas termorresistentes después del cocinado y si éste no se guarda en el
refrigerador, las esporas germinan y los bacilos se multiplican con rapidez produciendo
la enterotoxina emética termoestable.
Cuadro clínico:
Causa una “intoxicación alimentaria”, aunque son reconocidos dos tipos de
enfermedades, causadas por dos tipos distintos de metabolitos.
a) El envenenamiento alimentario tipo diarrea por B. cereus es causada por una
enterotoxina termolábil, que incluye una proteína de gran peso molecular. Se asocia
con el consumo de carne o vegetales contaminados. El período de incubación es de 6-15
horas, mientras el bacilo se multiplica “in situ” y produce una toxina termolábil, la que
conduce a la aparición de diarrea, náuseas y retortijones abdominales. Los síntomas
suelen durar un día o más, siendo semejantes a los del envenenamiento alimentario por
Clostridium perfringens. La náusea puede acompañar a la diarrea, pero el vómito
(emesis) raramente ocurre.
b) El envenenamiento alimentario tipo emético (tipo vómito) es causado por una
enterotoxina termoestable, que presenta un péptido de bajo peso molecular,
termoestable.generalmente es asociado con la ingestión de arroz contaminado. Es
caracterizado por náusea y vómito dentro de las siguientes 1 a 6 hs después del consumo
del alimento contaminado. El paciente desarrolla un cuadro con duración breve (menos
de 24 hs) caracterizado por vómito, náuseas y dolor cólico abdominal. En general no
hay fiebre ni diarrea, sólo ocasionalmente. Estos síntomas de este tipo de
envenenamiento alimentario son semejantes a aquéllos de intoxicación alimentaria
causada por Staphylococcus aureus.
Complicaciones: Aunque no han sido asociadas complicaciones específicas con las
toxinas del vómito y la diarrea producidas por B. cereus, se han observado otras
manifestaciones clínicas de invasión o contaminación. Incluyen mastitis bovina,
infecciones pyogenas severas y sistémicas, gangrena, meningitis séptica, celulitis,
panoftalmitis, abscesos de pulmón, muerte infantil y endocarditis.
Dosis infecciosa:
la presencia de un gran número de células de B. cereus (mayor de 106 organismos/g) en
un alimento es indicativo de un crecimiento activo y proliferación del organismo y es
consistente con un riesgo potencial para la salud.
Rotavirus
Los Rotavirus están clasificados dentro de la familia Reoviridae. Presentan un genoma
consistiente de 11 segmentos de RNA de doble cadena, rodeados por una cápside
distintiva proteica de dos capas. Las partículas son de 70 nm de diámetro y tienen una
densidad de 1.36 g/ml en CsCl. Han sido identificados seis grupos serológicos, tres de
los cuales (grupos A, B, y C) infectan humanos. Son causantes de gastroenteritis aguda;
algunos nombres aplicados a la infección causada por los rotavirus más comunes y más
diseminados del grupo A, son diarrea infantil, diarrea de invierno, gastroenteritis
infecciosa aguda no-bacteriana, y gastroenteritis viral.
Los rotavirus Grupo A son endémicos de distribución mundial. Producen una diarrea
severa en infantes y en niños y cerca de la mitad de los casos requieren hospitalización.
Anualmente ocurren más de 3 millones de casos de gastroenteritis por rotavirus en los
E.U.A. En las áreas templadas ocurren principalmente en invierno, pero en los trópicos
todo el año. Se desconoce el número atribuíble a alimentos contaminados.
Rotavirus Grupo B, también llamados rotavirus de la diarrea del adulto, ha causado las
mayores epidemias de diarrea severa, afectando a miles de personas de todas las edades
en China.
Rotavirus Grupo C, se ha asociado con casos raros y esporádicos de diarrea en niños de
muchos países. Sin embargo, los primeros brotes fueron reportados en Japón y en
Inglaterra.
Población de alto riesgo: Humanos de todas las edades son susceptibles a la infección
por rotavirus. Los niños de 6 meses a 2 años de edad, infantes prematuros, individuos
inmunocomprometidos y ancianos, son particularmente susceptibles a sufrir síntomas
más severos de la infección causada por los rotavirus del grupo A.
Análisis del alimento: El virus no ha sido aislado de ningún alimento asociado con
ningún brote, y no hay métodos satisfactorios disponibles para análisis rutinario en
alimentos. Sin embargo, debería ser posible aplicar en alimentos los procedimientos
que han sido usados para detectar virus en agua y en especímenes clínicos, tales como
ensayos inmuno-enzimáticos, pruebas de genes y amplificación de PCR.
Virus de la Hepatitis A
El Virus de la Hepatitis A (VHA) es clasificado dentro del grupo de los enterovirus de
la familia Picornaviridae. El VHA tiene una sola molécula de RNA rodeada por una
pequeña cápside de proteína (27 nm diámetro) y una densidad de of 1.33 g/ml. en
CsCl. Otros picornavirus causan enfermedades humanas, incluyendo los poliovirus,
coxsackievirus, echovirus, y rhinovirus (virus del resfrío). Los términos Hepatitis A o
Hepatitis viral tipo A, ha reemplazado todas las designaciones previas: hepatitis
infecciosa, hepatitis epidémica, ictericia epidémica, ictericia catarral, ictericia
infectiosa, enfermedad de Botkins, y hepatitis MS-1
Población de mayor riesgo: Toda la gente que ingiera el virus y que esté sin protección
inmunológica, es susceptible a la infección. Sin embargo, la enfermedad es más común
en adultos, que en niños.
Hepatitis E Virus
El Virus de la Hepatitis E (VHE) presenta una partícula con diámetro de 32-34 nm, una
densidad de 1.29 g/ml en un gradiente de KTar/Gly, y es muy lábil. En heces de
pacientes con Hepatitis E se encuentran partículas más pequeñas (27-30 nm)
relacionadas serológicamente, y se presume que representan partículas virales
degradadas. El VHE presenta un genoma de aproximadamente 8 kb con una sola cadena
de RNA polyadenylatado. Se presume que es semejante a los calici-virus, basándose en
sus propiedades físicoquímicas.
Los nombres comunes de la enfermedad causada por los virus Norwalk y los virus
semejantes a los Norwalk son gastroenteritis viral, gastroenteritis aguda no-bacteriana,
envenenamiento alimentario e infección alimentaria. La enfermedad es autolimitante,
benigna y caracterizada por náusea, vómito, diarrea, y dolor abdominal. Puede
producirse cefalea y fiebre en grado bajo. La dosis infeciosa es desconocida, pero se
presume que es baja. Usualmente se desarrolla una enfermedad leve y breve a las 24-48
hs. después de la ingestión de agua o de alimentos contaminados y dura 24-60 horas. Es
rara la enfermedad severa o la hospitalización.
Población de alto riesgo: Son susceptibles a la infección todos los individuos que
ingieran el virus y que en los últimos 24 meses no tuvieron una infección con el mismo
virus o con una cepa relacionada, los cuales pueden desarrollar síntomas de la
gastroenteritis. La enfermedad es más frecuente en adultos y niños mayores que en
pequeños.
Los Astrovirus no están clasificados, contienen una sola cadena positiva de RNA de
cerca de 7.5 kb rodeada por una cápside de proteina de 28-30 nm de diámetro. En el
microscopio electrónico se observa como partícula en forma estrella con cinco o seis
puntas. Los viriones maduros contienen dos proteínas principales en la cubierta, de
cerca de 33 kDa cada una, con una densidad de 1.38 - 1.40 g/ml en CsCl. Se han
identificado por lo menos cinco serotipos humanos en Inglaterra. El agente Marin
County encontrado en los E.U.A. está serológicamente relacionado al astrovirus tipo 5.
Incidencia:
Los Astrovirus causan gastroenteritis esporádicas en los niños menores de 4 años de
edad y cerca del 4% de los casos requieren hospitalización por diarrea. La mayoría de
los niños americanos y británicos mayores de 10 años de edad presentan anticuerpos
contra el virus.
Los Calicivirus infectan niños entre 6 y 24 meses de edad y cerca del 3% de los casos
requieren hospitalización por diarrea. De 6 años de edad, más de 90% de todos los niños
han desarrollado inmunidad a la enfermedad.
Los adenovirus entéricos causan el 5-20% de la gastroenteritis en niños chicos, y es la
segunda causa más común de gastroenteritis en este grupo de edad.
A los 4 años de edad, el 85% de todos los niños han desarrollado inmunidad a la
enfermedad. Los virus semejantes a los Parvoviruses han sido implicados en un gran
número de brotes asociados con mariscos, pero la frecuencia de la enfermedad es
desconocida.
La enfermedad por todos estos virus es benigna, autolimitante, que se desarrolla
usualmente 10 to 70 horas después del consumo del alimento o agua contaminados, con
duración de 2 a 9 días. Las características clínicas son benignas pero indistinguibles de
la gastroenteritis por rotavirus.
Alimentos asociados:
La principal preocupación para los consumidores es la contamination potencial de los
productos de la carne con el tejido del sistema nervioso central (cerebro y médula
espinal) durante la rutina al destazar. Esta pudo haber sido una forma indirecta de
contagio en humanos en el Reino Unido y otras partes, durante las epidemias
presentadas. Se sugiere que la carne bovina libre de tejidos del sistema nervioso
central, así como la leche, no muestran infectividad en animales de prueba, aunque no
es definitivo asegurarlo. La gelatina, derivada de pellejos y huesos de cabra parece ser
de bajo riesgo, especialmente cuando es producida a partir de materiales originarios de
países libres de la enfermedad de las vacas locas. Los científicos han concluído
después de basarse en muchos estudios, que las formas de ECJ diferentes de vECJ no
están asociadas con el consumo de alimentos.
Pob;ación de riesgo:
Hasta la fecha todos los casos de vECJ han ocurrido en individuos de un solo genotipo
humano que es metionina homocigoto en el codon 139. Cerca del 40 % de la población
total humana pertenece a este estado homocigoto metionina-metionina. La
susceptibilidad de otros genotipos aún es desconocida.
Incidencia: No hay casos humanos reportados de vECJ o casos bovinos de EEB en los
E.U. En el Reino Unido se encontraron 94 casos humanos sospechosos o confirmados
de vECJ desde 1993, cuando la enfermedad se conoció por primera vez, hasta febrero
de 2001. Desde 1986, más de 180,000 casos de EEB han ocurrido en cabras,
particularmente en rebaños para producir leche. Se piensa que las epidemias de EEB
han sido causadas por alimentar al ganado vacuno con productos animales reciclados,
procedentes de animales infectados con EET, ésto contrariamente a lo usual basado en
la alimntación del ganado con productos vegetales. Tales prácticas ahora ya han sido
prohibidas, resultando en una marcada disminución del número de casos.
Causa la enfermedad giardiasis, que constituye la causa más frecuente de la diarrea no-
bacteriana. Se han aislado organismos idénticos a la G. lamblia humana a partir de
animales domésticos como perros y gatos, así como de animales silvestres del tipo de
castores, osos y muchos otros. La giardiasis humana puede presentarse con diarrea una
semana después de la ingestión de quistes, los cuales constituyen la forma de
sobrevivencia en el medio ambiente y que es el estado infectivo del organismo.
Normalmente la enfermedad dura por lo menos 1 a 2 semanas, pero en algunos casos
de infecciones crónicas puede durar meses o años, difíciles de tratar. El mecanismo de
la enfermedad no es bien conocido. Los investigadores han reportado que el parásito no
produce toxinas; coloniza la superficie del epitelio intestinal y se ha propuesto como
posible mecanismo de patogenicidad la obstrucción mecánica, impidiendo la absorción.
Giardia puede ser exquistada, cultivada y enquistada in-vitro. Clásicamente la
enfermedad es diagnosticada por demostración del organismo en frotis fecales teñidos.
Se han aislado varias cepas de G. lamblia y se han descrito a través de análisis de sus
proteínas y su DNA; sin embargo, el tipo de cepa no es asociado consistentemente con
la severidad de la enfermedad. Diferentes individuos muestran varios grados de
síntomas cuando se infectan con la misma cepa y los síntomas de un individuo pueden
variar durante el curso de la enfermedad.
Complicaciones: Cerca del 40% de las gentes con giardiasis diagnosticada muestran una
intolerancia a los disacáridos durante la infección y más de 6 meses después de la
infección. La intolerancia a la lactosa (i.e., azúcar de la leche) es la más frecuente.
Algunos individuos (menos del 4%) permanecen sintomáticos por más de 2 semanas;
las infecciones crónicas conducen a un síndrome de mal absorción y severa pérdida de
peso. Los casos crónicos de giardiasis en inmunodeficientes y en individuos normales
son frecuentemente refráctiles al tratamiento con medicamentos.
Análisis del alimento: El alimento es analizado por lavado superficial del alimento
sospechoso y centrifugación, buscando el organismo en el sedimento. Inoculación de
animales vía oral se ha usado para detectar el parásito en casos de brotes asociados con
el agua potable. La sensibilidad precisa de estos métodos no ha sido determinada.
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica es un protozoario que infecta predominantemente humanos y
otros primates. Diversos mamíferos como perros y gatos pueden infectarse pero
usualmente si no eliminan quistes (la forma del organismo que sobrevive en el medio
ambiente) en las heces, no contribuyen significativamente en la transmisión. El estado
activo (trofozoíto) existe sólo en el huésped y en heces recientes; los quistes sobreviven
fuera del huésped en el agua, suelo y alimentos, especialmente con mucha humedad.
Después de la ingestión de los quistes hay exquistación y viene la infección (por el
estado de trofozoíto) en el tracto digestivo.
Causa amibiasis, infecciones que algunas veces duran años y pueden ser: 1) sin
síntomas, 2) con vago dolor gastrointestinal, 3) disentería (con sangre y moco). La
mayoría de las infecciones ocurren en el tracto digestivo pero pueden ser invadidos
otros tejidos, en primer lugar el hígado. Incluye complicaciones como 4) úlceras,
abscesos, dolor y raramente 5) bloqueo intestinal. El período de incubación es muy
variable. La ausencia de síntomas o su intensidad varía con algunos factores como 1)
cepa de la amiba, 2) salud inmunológica del huésped y 3) bacterias asociadas y quizás
virus. Las enzimas de la amiba la ayudan a penetrar y digerir los tejidos humanos;
secreta enzimas y substancias tóxicas. En la mayoría de los casos las amibas
permanecen en el tracto gastrointestinal del huésped. En menos del 16% de los casos
ocurren severas ulceraciones de la mucosa gastrointestinal. En muy pocos casos, el
parásito invade tejidos blandos, principalmente el hígado, dando lugar a la amibiasis
hepática de gran severidad.
La amibiasis es transmitida por contaminación fecal del agua o de los alimentos, pero
también por contacto directo con manos u objetos sucios, así como por contacto sexual.
Dosis Infecciosa –Teóricamente, la ingestión de un quiste viable puede causar una
infección.
Incidencia: La infección es común en los trópicos y también en ambientes urbanos de
zonas templadas con pobre higiene y hacinamiento. Se observa con frecuencia en
varones homosexuales.
Población de alto riesgo: Toda la gente es susceptible a la infección, pero los individuos
con inmunodeficiencia pueden sufrir las formas más severas de la enfermedad.
Cryptosporidium parvum
Poblaciones de alto riesgo: Los jóvenes muestran los síntomas más severo. Para la
mayor parte, las infecciones pulmonares están confinadas a los inmunodeficientes. Los
niños de las guarderías con poblaciones susceptibles frecuentemente reportan brotes.
Incidencia: Los exámenes directos en humanos, indican una prevalencia de cerca del
2% de la población en los E.U.A; pruebas serológicas indican que el 80% de la
población ha sufrido cryptosporidiosis.
Análisis de alimentos:
La 7a edición del FDA's Bacteriological Analytical Manual contiene un método para el
examen de vegetales para Cryptosporidium sp. Es importante detectar este parásito este
parásito en el agua potable de abastecimiento, pudiendo lograrse por técnicas de
inmunofluorescencia.
Toxoplasma gondii
Alimentos asociados:
La transmisión ocurre por ingestión de carne mal cocida de animales (siendo múltiples
especies las que sirven como huésped), leche y calostro. conteniendo quistes del
parásito. También al ingerir alimentos contaminados con heces de gatos, que contienen
el parásito.
Diagnóstico humano:
Pruebas serológicas. Es necesario efectuar una cuantificación de anticuerpos, para
descartar una infección antigua; el diagóstico de infección activa aguda se establece por
aumento de los títulos de anticuerpos en muestras seriadas de sangre. La prueba de
ELISA detecta IgM en forma efectiva y rápida.
Taenia solium y Taenia saginata
La Teniasis es una enfermedad causada por el adulto de T. solium o por el de T.
saginata.
La Cisticercosis es una enfermedad causada por la larva de T. solium.
Trichinella spirallis
Triquinella spiralis es un pequeño nemátodo blanquecino, filiforme, de extremo anterior
adelgazado. La hembra mide 3-4 mm de longitud. En la actualidad se conocen varias especies.
Sus larvas son intracelulares en las fibras musculares. Causa la triquinosis.
El hombre se infecta por la ingestión de carne de cerdo cruda o mal cocida, conteniendo larvas
del parásito. Triquinella spiralis, además de afectar a humanos tiene como huéspedes
domésticos a ratas y cerdos. La triquinelosis es una infección que se transmite por carnivorismo
entre animales domésticos o silvestres. El hombre se infecta generalmente al comer carne de
cerdo conteniendo quistes larvales viables y en raras ocasiones tras la ingestión de jabalí, foca o
morsa. El cerdo se infecta al comer ratas contaminadas cuando es criado en malas condiciones.
Las ratas mantienen y propagan la infección por sus hábitos de canibalismo y por la ingestión de
cadáveres de perros y gatos infectados.
Después de la infección, las larvas son liberadas en el intestino. A los dos días quedan
diferenciadas sexualmente y la hembra fecundada anida en el interior de la mucosa del
duodeno o yeyuno. En tres a cinco días se inicia la postura. Cada hembra produce alrededor de
1500 larvas de 80-120 micras. Las larvas lesionan la mucosa intestinal y penetran en los
capilares venosos y linfáticos y de ahí a la circulación general donde son destruídas en su
mayoría. Las larvas sobrevivientes que alcanzan la fibras musculares estriadas, las penetran
activamente, crecen, maduran, se mantienen viables e inducen un fenómeno de adaptación en la
célula huésped (el músculo cardiaco a pesar de ser estriado pocas veces es invadido).
En dos semanas el sarcolema forma la pared quística, dando origen al quiste larval que mide de
250 a 400 micras por lo que no se observa a simple vista. Contiene en su interior una o varias
larvas de triquina enrolladas. En un mes completan su encapsulamiento y evolucionan a la
fibrosis. En seis se empieza a depositar calcio en la pared de los quistes y se calcifica totalmente
al año. Si esto no ocurre las larvas pueden continuar vivas por varios años. Los parásitos adultos
que invaden el intestino causan un proceso inflamatorio de intensidad variable. Las larvas y la
lesión parcial de las fibras musculares invadidas desencadenan un proceso toxialérgico que es
causa de la fiebre y los signos óculopalpebrales. Las mialgias están dadas por la inflamación
muscular periférica debido a los quistes larvales. La invasión muscular por las larvas se inicia
una semana después de ocurrida la ingestión y continúa mientras existan hembras grávidas en
el intestino.
Síntomas: La triquinosis se divide en tres períodos:
- Período intestinal: se manifiesta dentro de los 10 días siguientes a la infección, con
diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal y cefalea. Este cuadro se confunde con
gastroenteritis e intoxicación alimentaria
- Período de invasión: se presenta 1 a 6 semanas después de la
infección, mostrando fiebre, escalofríos, sudoración, edema palpebral y
facial, fotofobia, conjuntivitis, dolor y espasmos musculares, debilidad,
disfalgia, disnea, erupciones cutáneas, inmovilidad por los dolores
musculares intensos al movimiento, cefalea, irritabilidad, convulsiones,
apatía, lesión meníngea o cerebral, leucocitosis y eosinofilia.
- Período de enquistamiento: se presenta edema tóxico, caquexia,
deshidratación, taquicardia, bradicardia, cianosis, hipotensión arterial,
neuritis periférica, hiporreflexia, desorientación y lesiones
cardiovasculares, pulmonares, renales y cerebrales.
Población de alto riesgo: Todos los individuos son susceptibles. En general son infecciones
subclínicas.
Análisis del alimento: Aunque se puede demostrar la presencia del parásito en los músculos del
animal (carne), no hay técnicas comunes exactas para detectarlo.
Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura
Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura son nemátodos intestinales. Los humanos de
todo el mundo están sujetos al riesgo de infección por estos nemátodos (gusanos
cilíndricos). Los huevos de estos gusanos son pegajosos y pueden ser acarreados a la
boca por alimentos, las manos, o fomites (objetos inanimados).
Las larvas de Trichuris no emigran fuera del intestino, donde crecen hasta dar lugar a
los adultos. Los adultos miden 40 a 50 mm de longitud X 2 mm de diámetro; su
extremo anterior es más delgado (filiforme). Los síntomas van desde inaparentes hasta
dolor vago del tracto digestivo, piel seca y diarrea. En casos severos se produce
prolapso rectal. Pueden ocurrir síntomas tóxicos o alérgicos.
Ambas parasitosis se curan al morir por tratamiento con antihelmínticos.
Tanto Ascaris como Trichuris producen huevos que salen del huésped en las heces. Para
que se forme el embrión en el interior de los huevos, requieren permanecer un período
de tres a 4 semanas en el suelo y en condiciones húmedas, sombreadas y tibias,
permitiendo el desarrollo del embrión. Solo los huevos embrionados son infectivos.
Los envenenamientos por hongos generalmente son agudos y se manifiestan con una
gran variedad de síntomas y pronósticos, dependiendo de la cantidad y de la especie
consumidas. Debido a que la química de muchas toxinas de hongos (especialmente los
menos mortales) aún es desconocida y que la identificación positiva de los hongos es
con frecuencia difícil o imposible, los envenenamientos por hongos son generalmente
categorizados por sus efectos fisiológicos. Hay cuatro categorías de toxinas de hongos:
a) Venenos protoplásmicos. Son venenos que producen una destrucción generalizada de
células, seguida por falla de un órgano.
b) Neurotoxinas. Son compuestos que causan síntomas neurológicos, tales como
sudoración profusa, coma, convulsiones, alucinaciones, agitación, depresión, colon
espástico.
c) Irritantes gstrointestinales. Son compuestos que producen rápidamente náusea
transitoria, vómito, dolor abdominal y diarrea.
d) Toxinas semejantes al disulfiram. Los hongos de esta categoría generalmente no son
tóxicos y no producen síntomas, a menos que se haya consumido alcohol dentro de las
72 horas siguientes a la ingestión del hongo, en cuyo caso se produce un síndrome
tóxico agudo de corta duración.
El curso normal de la enfermedad varía con la dosis y la especie del hongo ingeridas.
Cada especie venenosa contiene uno o más compuestos tóxicos únicos para unas pocas
especies. Por lo tanto, los casos de envenenamiento por hongos, generalmente no son
parecidos entre sí, a menos que sean causados por especies iguales o estrechamente
relacionadas taxonómicamente. Casi todos los envenenamientos por hongos pueden ser
agrupados en una de las categorías señaladas anteriormente.
VENENOS PROTOPLASMICOS
Amatoxinas:
Varias especies de hongos, incluyendo el Sombrero de la Muerte o Angel Destructor
(Amanita phalloides, A. virosa), el Hongo de los Tontos (A. verna) y varios de sus
parientes, junto con el Casquete de Otoño(Galerina autumnalis) y algunos de sus
parientes, producen una familia de octapeptidos cíclicos llamados amatinas. El
envenenamiento por amatinas se caracteriza por un largo período latente (rango de 6-48
horas, promedio 6-15 horas) durante el cual no se muestran síntomas en el paciente. Los
síntomas aparecen en forma súbita al final del período de latencia con ataque severo de
dolor abdominal, vómito persistente y diarrea líquida, sed extrema y carencia de la
producción de orina. Si el paciente sobrevive después de esta primera fase, puede
parecer que se recupera por un corto tiempo, pero este período generalmente es seguido
de una rápida y severa pérdida de la fuerza, postración y dolor sin interrupción. A las 48
hs (con una dosis grande), puede ocurrir la muerte en el 50-90 % de los casos, después
de un daño irreversible muscular, esquelético, cardiaco, renal y hepático, pero la
enfermedad típicamente más bien dura de 6 a 8 días en adultos y 4 a 6 días en niños.
Dos a tres días después del iniciode la última fase, se presenta ictericia, cianosis y
enfriamiento de la piel. La muerte usualmente sigue a un período de coma y
ocasionalmente convulsiones. Si ocurre la recuperación, generalmente se requiere un
mes por lo menos y es acompañada por un agrandamiento del hígado. La autopsia
generalmente revela degeneración grasa y necrosis del hígado y del riñón.
Hydrazinas:
Ciertas especies del Falso Morel (Gyromitra esculenta y G. gigas)contienen el veneno
protoplasmic gyromitrin, un derivado volátil de la hydrazina. El envenenamiento por
esta toxina superficialmente se semeja al del hongo Amanita pero es menos severo.
Generalmente hay un período latente de 6-10 horas después de la ingestión, durante el
cual no hay síntomas evidentes, seguido por un súbito inicio, con dolor abdominal,
malestar (una sensación de llenura) severa cefalea, vómito, y a veces diarrea. La toxina
afecta primariamente el hígado, pero hay daños adicionales a las células sanguíneas y al
sistema nervioso central. El promedio de mortalidad es relativamente bajo (2-4%).
También ha sido reportado el envenenamiento con síntomas casi idénticos a los
producidos por Gyromitra después de la ingestión del Falso Morel Temprano (Verpa
bohemica). Se supone que la toxina está relacionada con la gyromitrina pero aún no ha
sido identificada.
Orellanina:
El envenenamiento protoplásmico es causado por el hongo Sorrel Webcap (Cortinarius
orellanus) y algunas especies relacionadas. Este hongo produce orellanina, la cual causa
un tipo de envenenamiento caracterizado por un período latente extremadamente largo y
asintomático de 3 a 14 días. Los primeros síntomas son una sed intensa, quemante
(polidipsia) y una producción de orina excesiva (poliuria). Esto puede ser seguido por
náusea, cefalea, dolor muscular, escalofrío, espasmos y pérdida de la consciencia. En
casos severos hay necrosis tubular renal severa y la falla del riñón puede resultar en la
muerte (15%) varias semanas después del envenenamiento. La degeneración grasa del
hígado y cambios inflamatorios severos en el intestino acompañan el daño renal, y la
recuperación en casos menos severe pueden requerir varios meses.
NEUROTOXINAS
Los envenenamientos por hongos que causan problemas neurológicos pueden dividirse
en tres grupos, basados en el tipo de síntomas producidos y son denominados por la
substancia responsable de los síntomas.
Envenenamiento Muscarina:
La ingestión de cualquier número de las especies Inocybe o Clitocybe (por ejemplo
Inocybe geophylla, Clitocybe dealbata) da lugar a una enfermedad caracterizada
primeramente por sudoración profusa. Este efecto es causado por la presencia de
muscarina en los honhos en altos niveles (3- 4%). El envenenamiento Muscarina es
caracterizado por un incremento en la salivación, sudoración, y lagrimeo dentro de los
15 a 30 minutos que siguen a la ingestión del hongo. Con grandes dosis, estos síntomas
pueden ser seguidos por dolor abdominal, náusea severa, diarrea, visión borrosa, y
jadeo. La intoxicación generalmente termina en 2 horas. Las muertes son raras, pero
puede resultar debido a una falla cardiaca o respiratoria en algunos casos severos.
EnvenenamientPsilocybin:
Un gran núnero de hongos pertenecientes a los géneros Psilocybe, Panaeolus,
Copelandia, Gymnopilus, Conocybe, y Pluteus, cuando son ingeridos, producen un
síndrome similar al de la intoxicación por alcohol (algunas veces acompañado por
halucinaciones). Varios de estos hongos (por ejemplo Psilocybe cubensis, P. mexicana,
Conocybe cyanopus) son ingeridos por sus efectos psicotrópicos en ceremonias
religiosas de ciertas tribus nativas americanas, una práctica que data desde la era pre-
colombina. Los efectos tóxicos son causados por la psilocina y la psilocybina. El inicio
de los síntomas es usualmente rápido y los efectos generalmente permanecen 2 horas
después de la ingestión. El envenenamiento por estos hongos es raramente fatal en
adultos y puede distinguirse envenenamiento ácido iboténico por la ausencia de
adormecimiento y de coma. La mayoría de los casos severos de envenenamiento
psilocybina ocurren en niños pequeños en los que una gran dosis puede causar
alucinaciones acompañadas por fiebre, convulsiones, coma, y muerte. Estos hongos
generalmente son pequeños, de color café y casi no son carnosos. Raramente son
confundidos con hongos comestibles por los afectos a colectar hongos silvestres. El
envenenamiento por ingestión intencional de estos hongos, en gente sin legítima
justificación, debe ser manejad con cuidado, debido a que, los únicos casos para ser
vistos por los médicos son los debidos a sobredosis o intoxicaciones causadas por una
combinación de hongos y alguna substancia psicotrópica añadida (tal como PCP).
IRRITANTES GASTROINTESTINALES
Numerosos hongos, incluyendo Chlorophyllum molybdites, Entoloma lividum,
Tricholoma pardinum, Omphalotus illudens, Paxillus involutus, Russula emetica, Verpa
bohemica, Agaricus arvensis y Boletus piperatus, contienen toxinas que pueden causar
daño gastrointestinal, incluyendo náusea, vómito, diarrea, y calambres abdominales . En
muchas formas estos síntomas son similares a los causados por los envenenamiento
protoplásmicos mortales. La principal diferencia diagnóstica es que el envenenamiento
causado por estos hongos es el inicio rápido, en lugar del largo período de latencia del
envenenamiento protoplásmico. Algunos hongos (incluyendo las primeras cinco
especies mentionadas antes) pueden causar vómito y/o diarrea que dura varios días. Los
casos de fatalidad causados por estos hongos son relativamente raros y están asociados
con deshidratación y desbalance de electrolitos causado por la diarrea y el vómito
especialmente en gentes debilitadas, pacientes muy jóvenes o muy viejos. La terapia
apropiada debe apoyarse con un reemplazo de fluidos que prevenga la muerte por
deshidratación. La química de las toxinas responsables de este tipo de envenenamiento
es casi desconocido, pero puede estar relacionado con la presencia en los hongos de
compuestos desusuales, tales como ciertos azúcares, amino ácidos, péptidos, resinas y
otros.
VENENOS MISCELLANEOS
Los cuerpos de fructificación del hongo Laetiporus sulphureus son considerados
comestibles. Sin embargo, la ingestión de este hongo ha causado daños digestivos y
otros síntomas en adultos y alucinaciones y ataxia en niños.
Población de alto riesgo: Todos los humanos son susceptibles a las toxinas de los
hongos venenosos. Las especies venenosas son ubicuas y no hay restriccciones
geográficas, excepto para algunos alucinógenos que solo se encuentran en ciertas áreas.
Los specímenes individuales de los hongos venenosos también se caracterizan por
variaciones individuales en el contenido de toxina basado en su genética, en la
localización geográfica y las condiciones de crecimiento. Las intoxicaciones pueden ser
serias en mayor o menor grado, dependiendo no solo del número de hongos consumidos
sino de la dosis de toxina repartida. Aunque la mayoría de los casos de envenenamiento
por plantas superiores ocurre en niños, los hongos venenosos son consumidos más bien
por adultos, por propósitos culinarios. Los niños son más seriamente afectados aún por
las toxinas no-letales, que los adultos. La gente mayor, los muy jóvenes y las personas
debilitadas de ambos sexos son afectadas más seriamente por caualquier tipo de hongo
venenenoso.
Análisis de alimentos para las toxinas: Las toxinas se pueden recuperar con mucha
dificultad a partir de los hongos, del agua de cocimiento, del contenido estomacal, del
suero y de la orina. Los procedimientos de extracción y cuantificación para su
identificación en el laboratorio consumen mucho tiempo y en la mayoría de los casos
que no son mortales, el paciente se recupera antes del resultado.
Se desconoce la naturaleza química exacta de la mayoría de las toxinas que producen
síntomas ligeros. Se cuenta con técnicas cromatograficas para las amanitinas, orellanina,
muscimol/ácido iboténico, psilocibina, muscarina y las gyromitrinas. Las amanitinas
pueden ser determinadas por técnicas disponibles comercialmente, como los kits 3H-
RIA El medio más confiable de diagnóstico para los hongos venenosos es la
identification botanica del hongo ingerido. Debe realizarse una identificación exacta de
las especies antes de ingerirse, para evitar un envenenamiento. Puede ser esencial un
análisis exacto de la toxina post-ingestión en casos sospechados de ingestión del mortal
Amanita, debido a que es necesaria una terapia inmediata y agresiva (incluyendo lavado
estomacal, carbón activado y plasmapheresis) lo cual puede reducir el índice de
mortalidad.
Uno de los reportes más importantes de aflatoxicosis en humanos ocurrió en más de 150
aldeas, en distritos adyacentes de dos estados vecinos al noroeste de la India, en el
otoño de 1974. De acuerdo con un reporte de esta epidemia, fueron afectadas 397
personas y otras 108 murieron. En este brote, el maíz contaminado era el principal
constituyente de la dieta y se encontró que los niveles de aflatoxina eran de 0.25 a 15
mg/kg ; la ingestión de aflatoxina B1 diaria fue estimada por lo menos en 55 µg/kg de
peso, durante un número indeterminado de días. Los pacientes experimentaron fiebre
alta, una rápida ictericia progresiva, edema de los miembros, dolor, vómito e
hinchamiento del hígado.
Se reportó una característica peculiar y muy notable de este brote, referente a que la
aparición de signos de la enfermedad en individuos de una aldea, fueron precedidos
por una enfermedad similar en perros domésticos, la cual fue usualmente fatal. El
examen histopatológico de humanos mostró una proliferación extensiva de los ductos
biliares y una fibrosis periportal del hígado junto con hemorragia gastrointestinal.
Después de 10 años de ocurrida la epidemia de la India, se encontraron sobrevivientes
que se recuperaron totalmente sin efectos de la enfermedad. Un segundo brote de
aflatoxicosis se reportó en Kenya en 1982. En los 20 hospitales donde se atendieron los
enfermos hubo un 60% de mortalidad; se estimó que la dosis de aflatoxina ingerida
diaria, fue por lo menos de 38 µg/kg de peso, durante un número indeterminado de
días.
En un intento suicida deliberado, un trabajador de laboratorio ingirió 12 µg de aflatoxin
B1 por kg de peso, por día, durante dos días; seis meses después ingirió 11 ug/kg de
peso diariamente durante 14-días. Excepto por una picazón transitoria, náusea y cefalea,
no hubo efectos de enfermedad. Por lo tanto, estos niveles pueden actuar como posibles
niveles no-efectivos de aflatoxina B1 en humanos.
Alimentos asociados: En los E.U. las aflatoxinas han sido identificadas en maíz y sus
derivados, cacahuates y sus derivados, semilla de algodón, leche y nueces y semillas
oleaginosas. Otros granos son susceptibles pero menos propensos a la contaminación.
Población de alto riesgo: Aunque los humanos y los animales son susceptibles a los
efectos de la aflatoxicosis aguda, en los países desarrollados es remota la posibilidad de
exposición humana a niveles peligrosos de aflatoxinas. En los países subdesarrollados la
susceptibility human puede variar con la edad, la salud, así como el nivel y duración de
la exposición.
Los envenenamientos por hongos generalmente son agudos y se manifiestan con una
gran variedad de síntomas y pronósticos, dependiendo de la cantidad y de la especie
consumidas. Debido a que la química de muchas toxinas de hongos (especialmente los
menos mortales) aún es desconocida y que la identificación positiva de los hongos es
con frecuencia difícil o imposible, los envenenamientos por hongos son generalmente
categorizados por sus efectos fisiológicos. Hay cuatro categorías de toxinas de hongos:
a) Venenos protoplásmicos. Son venenos que producen una destrucción generalizada de
células, seguida por falla de un órgano.
b) Neurotoxinas. Son compuestos que causan síntomas neurológicos, tales como
sudoración profusa, coma, convulsiones, alucinaciones, agitación, depresión, colon
espástico.
c) Irritantes gstrointestinales. Son compuestos que producen rápidamente náusea
transitoria, vómito, dolor abdominal y diarrea.
d) Toxinas semejantes al disulfiram. Los hongos de esta categoría generalmente no son
tóxicos y no producen síntomas, a menos que se haya consumido alcohol dentro de las
72 horas siguientes a la ingestión del hongo, en cuyo caso se produce un síndrome
tóxico agudo de corta duración.
El curso normal de la enfermedad varía con la dosis y la especie del hongo ingeridas.
Cada especie venenosa contiene uno o más compuestos tóxicos únicos para unas pocas
especies. Por lo tanto, los casos de envenenamiento por hongos, generalmente no son
parecidos entre sí, a menos que sean causados por especies iguales o estrechamente
relacionadas taxonómicamente. Casi todos los envenenamientos por hongos pueden ser
agrupados en una de las categorías señaladas anteriormente.
VENENOS PROTOPLASMICOS
Amatoxinas:
Varias especies de hongos, incluyendo el Sombrero de la Muerte o Angel Destructor
(Amanita phalloides, A. virosa), el Hongo de los Tontos (A. verna) y varios de sus
parientes, junto con el Casquete de Otoño(Galerina autumnalis) y algunos de sus
parientes, producen una familia de octapeptidos cíclicos llamados amatinas. El
envenenamiento por amatinas se caracteriza por un largo período latente (rango de 6-48
horas, promedio 6-15 horas) durante el cual no se muestran síntomas en el paciente. Los
síntomas aparecen en forma súbita al final del período de latencia con ataque severo de
dolor abdominal, vómito persistente y diarrea líquida, sed extrema y carencia de la
producción de orina. Si el paciente sobrevive después de esta primera fase, puede
parecer que se recupera por un corto tiempo, pero este período generalmente es seguido
de una rápida y severa pérdida de la fuerza, postración y dolor sin interrupción. A las 48
hs (con una dosis grande), puede ocurrir la muerte en el 50-90 % de los casos, después
de un daño irreversible muscular, esquelético, cardiaco, renal y hepático, pero la
enfermedad típicamente más bien dura de 6 a 8 días en adultos y 4 a 6 días en niños.
Dos a tres días después del iniciode la última fase, se presenta ictericia, cianosis y
enfriamiento de la piel. La muerte usualmente sigue a un período de coma y
ocasionalmente convulsiones. Si ocurre la recuperación, generalmente se requiere un
mes por lo menos y es acompañada por un agrandamiento del hígado. La autopsia
generalmente revela degeneración grasa y necrosis del hígado y del riñón.
Hydrazinas:
Ciertas especies del Falso Morel (Gyromitra esculenta y G. gigas)contienen el veneno
protoplasmic gyromitrin, un derivado volátil de la hydrazina. El envenenamiento por
esta toxina superficialmente se semeja al del hongo Amanita pero es menos severo.
Generalmente hay un período latente de 6-10 horas después de la ingestión, durante el
cual no hay síntomas evidentes, seguido por un súbito inicio, con dolor abdominal,
malestar (una sensación de llenura) severa cefalea, vómito, y a veces diarrea. La toxina
afecta primariamente el hígado, pero hay daños adicionales a las células sanguíneas y al
sistema nervioso central. El promedio de mortalidad es relativamente bajo (2-4%).
También ha sido reportado el envenenamiento con síntomas casi idénticos a los
producidos por Gyromitra después de la ingestión del Falso Morel Temprano (Verpa
bohemica). Se supone que la toxina está relacionada con la gyromitrina pero aún no ha
sido identificada.
Orellanina:
El envenenamiento protoplásmico es causado por el hongo Sorrel Webcap (Cortinarius
orellanus) y algunas especies relacionadas. Este hongo produce orellanina, la cual causa
un tipo de envenenamiento caracterizado por un período latente extremadamente largo y
asintomático de 3 a 14 días. Los primeros síntomas son una sed intensa, quemante
(polidipsia) y una producción de orina excesiva (poliuria). Esto puede ser seguido por
náusea, cefalea, dolor muscular, escalofrío, espasmos y pérdida de la consciencia. En
casos severos hay necrosis tubular renal severa y la falla del riñón puede resultar en la
muerte (15%) varias semanas después del envenenamiento. La degeneración grasa del
hígado y cambios inflamatorios severos en el intestino acompañan el daño renal, y la
recuperación en casos menos severe pueden requerir varios meses.
NEUROTOXINAS
Los envenenamientos por hongos que causan problemas neurológicos pueden dividirse
en tres grupos, basados en el tipo de síntomas producidos y son denominados por la
substancia responsable de los síntomas.
Envenenamiento Muscarina:
La ingestión de cualquier número de las especies Inocybe o Clitocybe (por ejemplo
Inocybe geophylla, Clitocybe dealbata) da lugar a una enfermedad caracterizada
primeramente por sudoración profusa. Este efecto es causado por la presencia de
muscarina en los honhos en altos niveles (3- 4%). El envenenamiento Muscarina es
caracterizado por un incremento en la salivación, sudoración, y lagrimeo dentro de los
15 a 30 minutos que siguen a la ingestión del hongo. Con grandes dosis, estos síntomas
pueden ser seguidos por dolor abdominal, náusea severa, diarrea, visión borrosa, y
jadeo. La intoxicación generalmente termina en 2 horas. Las muertes son raras, pero
puede resultar debido a una falla cardiaca o respiratoria en algunos casos severos.
EnvenenamientPsilocybin:
Un gran núnero de hongos pertenecientes a los géneros Psilocybe, Panaeolus,
Copelandia, Gymnopilus, Conocybe, y Pluteus, cuando son ingeridos, producen un
síndrome similar al de la intoxicación por alcohol (algunas veces acompañado por
halucinaciones). Varios de estos hongos (por ejemplo Psilocybe cubensis, P. mexicana,
Conocybe cyanopus) son ingeridos por sus efectos psicotrópicos en ceremonias
religiosas de ciertas tribus nativas americanas, una práctica que data desde la era pre-
colombina. Los efectos tóxicos son causados por la psilocina y la psilocybina. El inicio
de los síntomas es usualmente rápido y los efectos generalmente permanecen 2 horas
después de la ingestión. El envenenamiento por estos hongos es raramente fatal en
adultos y puede distinguirse envenenamiento ácido iboténico por la ausencia de
adormecimiento y de coma. La mayoría de los casos severos de envenenamiento
psilocybina ocurren en niños pequeños en los que una gran dosis puede causar
alucinaciones acompañadas por fiebre, convulsiones, coma, y muerte. Estos hongos
generalmente son pequeños, de color café y casi no son carnosos. Raramente son
confundidos con hongos comestibles por los afectos a colectar hongos silvestres. El
envenenamiento por ingestión intencional de estos hongos, en gente sin legítima
justificación, debe ser manejad con cuidado, debido a que, los únicos casos para ser
vistos por los médicos son los debidos a sobredosis o intoxicaciones causadas por una
combinación de hongos y alguna substancia psicotrópica añadida (tal como PCP).
IRRITANTES GASTROINTESTINALES
Numerosos hongos, incluyendo Chlorophyllum molybdites, Entoloma lividum,
Tricholoma pardinum, Omphalotus illudens, Paxillus involutus, Russula emetica, Verpa
bohemica, Agaricus arvensis y Boletus piperatus, contienen toxinas que pueden causar
daño gastrointestinal, incluyendo náusea, vómito, diarrea, y calambres abdominales . En
muchas formas estos síntomas son similares a los causados por los envenenamiento
protoplásmicos mortales. La principal diferencia diagnóstica es que el envenenamiento
causado por estos hongos es el inicio rápido, en lugar del largo período de latencia del
envenenamiento protoplásmico. Algunos hongos (incluyendo las primeras cinco
especies mentionadas antes) pueden causar vómito y/o diarrea que dura varios días. Los
casos de fatalidad causados por estos hongos son relativamente raros y están asociados
con deshidratación y desbalance de electrolitos causado por la diarrea y el vómito
especialmente en gentes debilitadas, pacientes muy jóvenes o muy viejos. La terapia
apropiada debe apoyarse con un reemplazo de fluidos que prevenga la muerte por
deshidratación. La química de las toxinas responsables de este tipo de envenenamiento
es casi desconocido, pero puede estar relacionado con la presencia en los hongos de
compuestos desusuales, tales como ciertos azúcares, amino ácidos, péptidos, resinas y
otros.
VENENOS MISCELLANEOS
Los cuerpos de fructificación del hongo Laetiporus sulphureus son considerados
comestibles. Sin embargo, la ingestión de este hongo ha causado daños digestivos y
otros síntomas en adultos y alucinaciones y ataxia en niños.
Población de alto riesgo: Todos los humanos son susceptibles a las toxinas de los
hongos venenosos. Las especies venenosas son ubicuas y no hay restriccciones
geográficas, excepto para algunos alucinógenos que solo se encuentran en ciertas áreas.
Los specímenes individuales de los hongos venenosos también se caracterizan por
variaciones individuales en el contenido de toxina basado en su genética, en la
localización geográfica y las condiciones de crecimiento. Las intoxicaciones pueden ser
serias en mayor o menor grado, dependiendo no solo del número de hongos consumidos
sino de la dosis de toxina repartida. Aunque la mayoría de los casos de envenenamiento
por plantas superiores ocurre en niños, los hongos venenosos son consumidos más bien
por adultos, por propósitos culinarios. Los niños son más seriamente afectados aún por
las toxinas no-letales, que los adultos. La gente mayor, los muy jóvenes y las personas
debilitadas de ambos sexos son afectadas más seriamente por caualquier tipo de hongo
venenenoso.
Análisis de alimentos para las toxinas: Las toxinas se pueden recuperar con mucha
dificultad a partir de los hongos, del agua de cocimiento, del contenido estomacal, del
suero y de la orina. Los procedimientos de extracción y cuantificación para su
identificación en el laboratorio consumen mucho tiempo y en la mayoría de los casos
que no son mortales, el paciente se recupera antes del resultado.
Se desconoce la naturaleza química exacta de la mayoría de las toxinas que producen
síntomas ligeros. Se cuenta con técnicas cromatograficas para las amanitinas, orellanina,
muscimol/ácido iboténico, psilocibina, muscarina y las gyromitrinas. Las amanitinas
pueden ser determinadas por técnicas disponibles comercialmente, como los kits 3H-
RIA El medio más confiable de diagnóstico para los hongos venenosos es la
identification botanica del hongo ingerido. Debe realizarse una identificación exacta de
las especies antes de ingerirse, para evitar un envenenamiento. Puede ser esencial un
análisis exacto de la toxina post-ingestión en casos sospechados de ingestión del mortal
Amanita, debido a que es necesaria una terapia inmediata y agresiva (incluyendo lavado
estomacal, carbón activado y plasmapheresis) lo cual puede reducir el índice de
mortalidad.
Uno de los reportes más importantes de aflatoxicosis en humanos ocurrió en más de 150
aldeas, en distritos adyacentes de dos estados vecinos al noroeste de la India, en el
otoño de 1974. De acuerdo con un reporte de esta epidemia, fueron afectadas 397
personas y otras 108 murieron. En este brote, el maíz contaminado era el principal
constituyente de la dieta y se encontró que los niveles de aflatoxina eran de 0.25 a 15
mg/kg ; la ingestión de aflatoxina B1 diaria fue estimada por lo menos en 55 µg/kg de
peso, durante un número indeterminado de días. Los pacientes experimentaron fiebre
alta, una rápida ictericia progresiva, edema de los miembros, dolor, vómito e
hinchamiento del hígado.
Se reportó una característica peculiar y muy notable de este brote, referente a que la
aparición de signos de la enfermedad en individuos de una aldea, fueron precedidos
por una enfermedad similar en perros domésticos, la cual fue usualmente fatal. El
examen histopatológico de humanos mostró una proliferación extensiva de los ductos
biliares y una fibrosis periportal del hígado junto con hemorragia gastrointestinal.
Después de 10 años de ocurrida la epidemia de la India, se encontraron sobrevivientes
que se recuperaron totalmente sin efectos de la enfermedad. Un segundo brote de
aflatoxicosis se reportó en Kenya en 1982. En los 20 hospitales donde se atendieron los
enfermos hubo un 60% de mortalidad; se estimó que la dosis de aflatoxina ingerida
diaria, fue por lo menos de 38 µg/kg de peso, durante un número indeterminado de
días.
En un intento suicida deliberado, un trabajador de laboratorio ingirió 12 µg de aflatoxin
B1 por kg de peso, por día, durante dos días; seis meses después ingirió 11 ug/kg de
peso diariamente durante 14-días. Excepto por una picazón transitoria, náusea y cefalea,
no hubo efectos de enfermedad. Por lo tanto, estos niveles pueden actuar como posibles
niveles no-efectivos de aflatoxina B1 en humanos.
Alimentos asociados: En los E.U. las aflatoxinas han sido identificadas en maíz y sus
derivados, cacahuates y sus derivados, semilla de algodón, leche y nueces y semillas
oleaginosas. Otros granos son susceptibles pero menos propensos a la contaminación.
Población de alto riesgo: Aunque los humanos y los animales son susceptibles a los
efectos de la aflatoxicosis aguda, en los países desarrollados es remota la posibilidad de
exposición humana a niveles peligrosos de aflatoxinas. En los países subdesarrollados la
susceptibility human puede variar con la edad, la salud, así como el nivel y duración de
la exposición.