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Control Regulación y Homeostasis Hormonas PDF
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BM-35
La hormona antidiurética (ADH) actúa sobre los riñones, incrementando la retención de agua y
disminuyendo el volumen de orina. Forma parte del mecanismo elaborado que ayuda a regular la
osmolaridad de la sangre. Este mecanismo ilustra la importancia de la retroalimentación negativa
para mantener la homeostasis y el papel central del hipotálamo como miembro del sistema
endocrino y del sistema nervioso.
La oxitocina induce a las células diana de los músculos uterinos para que se contraigan durante
el parto. Como se describió previamente. También determina que las glándulas mamarias
secreten leche durante la lactancia. La señalización por oxitocina en ambos casos exhibe
retroalimentación positiva.
La hipófisis anterior produce muchas hormonas diferentes. Cuatro actúan estrictamente como
hormonas tróficas, estimulando la síntesis y liberación de hormonas de la glándula tiroides, las
suprarrenales y las gónadas. Además, la adenohipófisis secreta la hormona del crecimiento y la
prolactina.
Tres de las hormonas exclusivamente tróficas que secreta la hipófisis anterior están íntimamente
relacionadas en su estructura química. La hormona folículo estimulante (FSH), la hormona
luteinizante (LH) y la tirotrofina (TSH) son glucoproteínas similares, moléculas proteicas con
hidratos de carbono unidos a ellas. La FSH y la LH son llamadas además, gonadotrofinas porque
estimulan las actividades de las gónadas masculinas y femeninas, los testículos y los ovarios. La
TSH promueve el desarrollo normal de la glándula tiroides y la producción de hormonas tiroideas.
Las cuatro hormonas tróficas de la hipófisis anterior participan en vías neuroendocrinas complejas.
En cada una de ellas, señales dirigidas al encéfalo estimulan la liberación de una neurohormona
hipotalámica que a su vez estimula la liberación de una hormona trófica de la hipófisis anterior. La
hormona trófica de la hipófisis anterior actúa, entonces, sobre su tejido endocrino efector,
estimulando la secreción de una hormona adicional que ejerce efectos sistémicos, metabólicos o
sobre el desarrollo. Más adelante en la guía de hormonas y sexualidad, analizaremos el modo en
que la FSH y la LH regulan funciones de reproducción. Como verá, los circuitos de
retroalimentación negativa son fundamentales en la regulación de estas vías complejas.
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1.2.2. HORMONAS NO TRÓFICAS
La hormona del crecimiento (GH), su acción principal consiste en enviar señales al hígado para
que libere efectores de crecimiento similares a la insulina (IGF), que se mueven por el
torrente sanguíneo y estimulan directamente el crecimiento óseo y cartilaginoso. En ausencia de
GH, el esqueleto de un animal inmaduro deja de crecer. Al inyectar la hormona a un animal que
carece, por manipulación experimental, de su propia hormona, se reanuda el crecimiento. La GH
también ejerce diversos efectos metabólicos que tienden a elevar la glucemia, oponiéndose así a
los efectos de la insulina.
La producción anormal de GH en los seres humanos puede dar como resultado varios trastornos,
de acuerdo con el momento en que aparece el problema y si se debe a hipersecreción (exceso) o
hiposecreción (escasez). La hipersecreción de GH durante la infancia produce, en ocasiones,
gigantismo, en el cual, la persona crece hasta una estatura inusualmente elevada –hasta 2,4
metros- aunque las proporciones corporales siguen siendo relativamente normales. La producción
excesiva de GH en la adultez, enfermedad conocida como acromegalia, estimula el crecimiento
óseo en algunos tejidos que aún responden a la hormona como los del rostro, las manos y los
pies.
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Figura 3. Efectos de la hormona de crecimiento humano (GH) y los factores de crecimiento insulino-símiles
(IGF). Las líneas a trazos indican inhibición.
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2. HORMONAS NO HIPOFISIARIAS
En los seres humanos y en otros mamíferos, la glándula tiroides se compone de dos lóbulos
localizados en la cara ventral de la tráquea (Figura 4).
La glándula tiroides produce dos hormonas muy similares derivadas del aminoácido tirosina:
triyodotironina (T3), que contiene tres átomos de yodo, y tetrayodotironina, o tiroxina (T4),
que contienen cuatro átomos de yodo. En los mamíferos, la tiroides secreta principalmente T 4,
pero las células diana convierten la mayor parte de ella a T 3 eliminando un átomo de yodo. Si bien
ambas hormonas se unen a la misma proteína receptora localizada en el núcleo celular, el
receptor tiene mayor afinidad por T 3 que por T4. Así, la que genera las respuestas en las células
diana es principalmente la T3. La regulación de la secreción de T3 y T4 se realiza por
retroalimentación negativa (Figura 5).
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Figura 5. Regulación por retroalimentación de la secreción de T 3 y T4 desde la glándula tiroides. El
hipotálamo secreta la hormona liberadora de TSH (TRH), que estimula a la hipófisis anterior para secretar
tirotropina (TSH). La TSH estimula, entonces, a la tiroides para sintetizar y liberar las hormonas tiroideas T 3
y T4. Estas hormonas ejercen una retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior, al
inhibir la liberación de TRH y TSH.
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T I R O I D E S
Hormonas Efectos Trastornos de la Homeostasis
Hipofunción: En la niñez: cretinismo congénito
Metabolismo: la principal función de la T4, es la (el crecimiento esquelético y el desarrollo mental se
regulación del metabolismo basal; aumentando la detienen, dando por resultado un enano de escasa
síntesis proteica e incrementando el tamaño y inteligencia). Se trata exitosamente con hormonas
número de las mitocondrias. Además estimula el tiroideas.
consumo de oxígeno y la producción de calor (el En el adulto: mixedema (se caracteriza por una
frío ambiental estimula la producción, mientras tumefacción o hinchazón de la piel, especialmente
que el calor la disminuye). en manos y cara, metabolismo lento, temperatura
corporal más baja que la normal, tendencia a
Crecimiento y desarrollo: tiene especial
engordar y a permanecer inactivo y dificultad para
importancia durante el desarrollo fetal y el
pensar con rapidez y eficacia). Una hipofunción
periodo postnatal, puesto que promueve el
también causa bocio simple, que se manifiesta
crecimiento corporal y el normal desarrollo del
Tiroxina tejido nervioso, consecuencia de la capacidad de
como abultamiento del cuello, que se produce por
un aumento del tamaño de la tiroides, debido a
las hormonas tiroideas de promover la síntesis
deficiencia de yodo en la dieta.
proteica.
Hiperfunción: en el adulto produce un
Potenciar el efecto de hormona liberadora de GH
metabolismo acelerado, por lo que el individuo es
y síntesis de somatomedinas, potenciar el efecto
delgado, sufre palpitaciones fuertes, transpira con
de las somatomedinas en el hueso. También
facilidad, tiene su temperatura corporal superior a
regula la proliferación y diferenciación neuronal,
la normal y es nervioso e irritable. La causa más
la mielogénesis y formación de sinapsis.
común de hipertiroidismo es la enfermedad de
SNC: Se requiere durante la infancia para el Graves una afección autoinmunitaria. En algunos
normal desarrollo intelectual, la memoria y la casos se produce una prominencia de los globos
personalidad. oculares conocida como exoftalmia. Esta
enfermedad se llama bocio exoftálmico.
Disminuye la concentración de calcio en los
líquidos corporales (hipocalcemiante), actuando
sobre células óseas especializadas llamadas
El depósito insuficiente de calcio en los huesos
osteoblastos, de modo que hay un mayor
durante la niñez causa raquitismo y está ligado a la
Calcitonina depósito de sales de calcio en los huesos. La
deficiencia de absorción de calcio en el intestino y a
secreción de calcitonina aumenta cuando el calcio
déficit de vitamina D.
en la sangre se eleva sobre lo normal, y esto
induce la extracción de calcio de la sangre y su
almacenamiento en los huesos.
Bocio (agrandamiento de la
glándula tiroides)
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Acciones de las hormonas tiroideas:
Incluidas y rodeadas parcialmente por la cara posterior de los lóbulos laterales de la glándula
tiroides hay varias masas pequeñas y redondeadas llamadas glándulas paratiroides (para = al
lado). Cada una tiene una masa de alrededor de 40 mg. (0,04 g). En general hay una glándula
paratiroides superior y una inferior adosadas a cada lóbulo tiroideo lateral, para un total de
cuatro.
Desde el punto de vista microscópico, las glándulas paratiroides contienen dos clases de células
epiteliales. Las células más numerosas, llamadas las células principales producen hormona
paratiroidea (PTH), también llamada parathormona. Se desconoce el papel del otro tipo de
células, las oxífilas.
Figura 6. Vista posterior. Se observa a las cuatro glándulas paratiroides montadas sobre la tiroides.
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Figura 7. Regulación del calcio plasmático.
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PARATIROIDES
TRASTORNOS DE LA
HORMONAS EFECTOS
HOMEOSTASIS
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2.3. GLÁNDULA SUPRARRENAL
Está constituida por dos zonas; la corteza y la médula suprarrenal (Figura 8).
Corteza suprarrenal
Médula suprarrenal
La médula suprarrenal no concuerda con la definición de una glándula porque no es
epitelio glandular, sino tejido nervioso. Es un ganglio simpático de gran tamaño,
cuyas terminaciones nerviosas secretan adrenalina (epinefrina) y noradrenalina
(norepinefrina) hacia la circulación sanguínea.
A diferencia de las hormonas de la corteza suprarrenal, las hormonas medulares no son esenciales
para la vida, dado que sólo intensifican las respuestas simpáticas en otras partes del cuerpo.
En situaciones de estrés y durante el ejercicio, los impulsos del hipotálamo estimulan a las
neuronas simpáticas preganglionares, que a su vez estimulan a las neuronas simpáticas
preganglionares, que a su vez estimulan a las células cromafines a secretar adrenalina y
noradrenalina. Estas dos hormonas aumentan en gran medida la respuesta de lucha o huida.
Incrementando la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, la adrenalina y la noradrenalina
aumentan el gasto cardiaco, el cual aumenta la presión arterial. También aumentan la irrigación
del corazón, el hígado, los músculos esqueléticos y el tejido adiposo, dilatan las vías aéreas y
aumentan los niveles sanguíneos de glucosa y de ácidos grasos.
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CORTEZA SUPRARRENAL
Trastornos de la
Hormonas Efectos
Homeostasis
La función principal de estas hormonas, de las cuales la
Hipoaldosteronismo: Poliuria,
aldosterona es la más importante, consiste en promover
hipovolemia, hiperkalemia.
la reabsorción, por parte del riñón, de los iones de
MINERALOCORTICO sodio, cloruro y de agua, facilitando al mismo tiempo la
IDES eliminación de potasio. Los iones en cuestión no solamente
(ALDOSTERONA) Hipersecreción: Aumento del
son importantes por sí mismos, sino que su presencia en la
peso corporal por retención de
sangre mantiene alta la presión osmótica, lo que asegura
agua, hipokalemia.
un volumen y una presión sanguínea normales. No hay
control del eje hipotálamo-hipófisis.
La hiposecreción de corticoides
Los niveles de glucocorticoides son regulados por la
junto con aldosterona causa la
hormona hipofisiaria adrenocorticotrófica (ACTH), que tiene
enfermedad de Addison,
una regulación hipotalámica mediado por una parte por el
cuyos síntomas son: incapacidad
factor liberador de ACTH y por otra parte, los niveles de
para tolerar estrés, movilización
ACTH presentan un ritmo circadiano, siendo más elevada su
de reservas de energía con
concentración al amanecer, para ir disminuyendo sus
glicemia normal descenso de la
niveles gradualmente, llegando a un nivel más bajo al
presión sanguínea, pérdida del
atardecer.
apetito, debilidad muscular y
En el ser humano, los miembros más importantes de este
apatía general y también
grupo son el cortisol y la corticosterona, las que
hipovolemia.
promueven la conversión de la grasa y las proteínas en
metabolitos intermedios, los cuales finalmente se
convierten en glucosa (gluconeogénesis). De este modo,
hacen que el nivel del azúcar en la sangre se eleve
GLUCOCORTICOIDES (hiperglicemiante). Uno de los principales órganos La hipersecreción de
(CORTISOL) “reactivos” con respecto a la acción de estas hormonas es corticoides, y en forma
el hígado. Si se suministra cortisol a un animal cuyas secundaria de aldosterona (la
glándulas suprarrenales hayan sido extirpadas, se induce hipersecreción de ACTH en
en el hígado la síntesis de una variedad de enzimas grandes niveles también induce
específicas que participan en el metabolismo de las liberación de
proteínas y de los carbohidratos (Figura 9). Mineralocorticoides), causa
Los glucocorticoides se utilizan en clínica para reducir la enfermedad de Cushing. Que
inflamación en reacciones alérgicas, infecciones, artritis y se caracteriza por una
determinados tipos de cáncer. Estas hormonas inhiben la movilización excesiva de
producción de prostaglandinas (que son mediadores de la reservas lipídicas, destrucción
inflamación) .También atenúan la inflamación al reducir la de proteínas y deterioro en el
permeabilidad de las membranas capilares, y así aminoran metabolismo de la glucosa.
la hinchazón. Además disminuyen los efectos de la
histamina por lo que se emplea para tratar síntomas
alérgicos.
La hiperfunción en niños de
sexo masculino determina una
La corteza adrenal produce tanto en el hombre como en la
madurez precoz en el desarrollo
mujer androsterona, que es una hormona de actividad
muscular, distribución del vello y
sexual masculina. Colabora en el varón en determinar la
HORMONAS la voz característica del adulto.
contextura masculina. Es frecuente que esta hormona no
ANDROGÉNICAS En las mujeres ocasiona
tenga acción en la mujer hasta después de la menopausia,
masculinización, creciendo la
pues antes su efecto es antagonizado por los estrógenos
barba, voz ronca, e involución
ováricos, aunque hay fundada evidencia de que eleva la
del ovario, útero y vagina.
libido (deseo sexual).
La hiposecreción en niños
causa infantilismo.
MÉDULA SUPRARRENAL
Estas hormonas aumentan la frecuencia cardiaca, elevan la
presión sanguínea, estimulan la respiración y dilatan las
Feocromocitoma: Velocidad
vías respiratorias. Además aumentan la concentración de
metabólica y temperatura
ADRENALINA Y glucosa en la sangre. La médula suprarrenal se activa por
corporal elevada, aumento de la
NORADRENALINA los nervios esplénicos y actúa como mediadora de la
frecuencia cardiaca;
actividad simpática. Esto implica que la médula suprarrenal
hiperglicemia. Semejante a
actúa concertadamente con el sistema nervioso simpático,
excesiva actividad simpática
logrando con ello que la respuesta sea general y no
localizada como ocurre con la función nerviosa.
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Figura 9. Regulación y acción de los glucocorticoides. Los estímulos nerviosos inducen al hipotálamo a
liberar CRH, el que actúa a nivel de la adenohipófisis y ésta libera en respuesta ACTH, que estimula a la
corteza adrenal para producir glucocorticoides. Depresión de respuestas inmunitarias, en receptores de
trasplantes, se prescriben para retardar el rechazo por el sistema inmunitario. En el hígado bajo la
estimulación de las glucocorticoides, las células hepáticas pueden convertir ciertos aminoácidos o el ácido
láctico en glucosa, tal conversión se denomina gluconeogénesis. En el músculo aumentan la tasa de
degradación de proteínas y aumentan la liberación de aminoácidos al torrente sanguíneo. Los
glucocorticoides estimulan la lipólisis, degradación de triglicéridos y liberación del tejido adiposo hacia la
sangre.
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Figura 10. Regulación por retroalimentación negativa de la secreción de corticoides.
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2.4. PÁNCREAS
El páncreas es una glándula mixta (anficrina): produce enzimas digestivas y hormonas (Figura
6). En 1869, el anatomista alemán Paul Langerhans, observó que el páncreas contenía grupos
de células claramente separadas del tejido glandular circundante. Estos grupos constituían el 2%
de la masa total del páncreas y aparecían como diminutas islas celulares o, como Langerhans las
llamó, islotes. Los islotes de Langerhans son glándulas endocrinas que producen insulina,
glucagón y somatostatina.
Hormonas Efectos
Facilita el transporte activo de la glucosa al interior de las células a través de
la membrana celular, en especial a las células musculares y adiposas. En
presencia de insulina, el exceso de glucosa es captado por las células
Insulina
musculares y almacenado como glucógeno. Por su parte, las células adiposas
Islotes
almacenan el exceso de glucosa como sustancias grasas. Además, la insulina
pancreáticos
promueve en el hígado la captación de glucosa y su almacenamiento como
(células beta )
glucógeno. En conjunto, todos estos efectos provocan una disminución de
los niveles de glucosa en la sangre, por lo que la insulina es una hormona
hipoglicemiante.
Somatostatina
Inhibe la secreción de la hormona del crecimiento y es hipoglicemiante.
Islotes
Puede tener efectos sistémicos generales, pero su función principal parece
pancreáticos
ser la regulación de la secreción de otras hormonas pancreáticas
(células delta )
El metabolismo de todos los principios inmediatos se altera en ambos tipos de diabetes mellitus.
El efecto esencial de la falta de insulina o resistencia a la insulina sobre el metabolismo de la
glucosa consiste en que la mayoría de las células, con excepción de las del encéfalo, no absorben
ni utilizan de modo eficiente la glucosa. El resultado es un aumento de la glicemia, un descenso
progresivo de la utilización celular de la glucosa y un aumento de la utilización de las grasas y de
las proteínas.
Debido a que la insulina es incapaz de promover el transporte de la glucosa hacia las células del
cuerpo, el nivel de glucosa sanguínea es alto y la glucosa se pierde en la orina (glucosuria). Los
signos patognómicos de la diabetes mellitus son las tres “polis”: poliuria, excesiva producción
de orina debido a la incapacidad de los riñones de reabsorber agua; polidipsia, sed excesiva; y
polifagia, hambre excesivo.
La lesión de las células beta del páncreas o las enfermedades que alteran la producción de
insulina pueden ocasionar una diabetes de tipo I. Las infecciones víricas y los trastornos
autoinmunitarios pueden contribuir a destruir las células beta de muchos enfermos con diabetes
de tipo I, pero la herencia también desempeña una función primordial que establece la
vulnerabilidad de estas células a su destrucción. En algunos casos, puede existir una tendencia
hereditaria a la degeneración de las células beta sin ninguna infección vírica ni enfermedad
autoinmunitaria.
La diabetes de tipo I suele empezar a los 14 años de edad y, por esta razón, también se
denomina muchas veces diabetes mellitus juvenil. La diabetes de tipo I puede empezar de manera
muy brusca, en tan solo unos días o semanas, con tres secuelas esenciales: 1) hiperglicemia,
2) aumento de la utilización de las grasas con fines energéticos y de la síntesis de
colesterol en el hígado y 3) reducción de las proteínas orgánicas.
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3.1.1. LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE GLUCOSA
Las cifras muy elevadas de glicemia (a veces, hasta 8 a 10 veces mayores que las de
un enfermo con diabetes grave no tratada) pueden ocasionar una deshidratación
celular grave. Esto sucede solo en parte porque el incremento de la presión osmótica
del líquido extracelular provoca la salida de agua fuera de la célula.
Además del efecto deshidratador celular directo del exceso de glucosa, la pérdida de
glucosa en la orina induce una diuresis osmótica. Esto significa que el efecto osmótico
de la glucosa en el túbulo renal reduce mucho la reabsorción tubular de líquidos. El
resultado neto es la pérdida masiva de líquidos con la orina, la deshidratación
consiguiente del compartimiento extracelular. Ello explica la poliurea y la
polidipsia.
La falta del uso de glucosa con fines energéticos determina una mayor utilización y
un menor almacenamiento de las proteínas y de la grasa. Por lo tanto, una persona
con una diabetes mellitus grave, no tratada, sufre un adelgazamiento rápido y
astenia (falta de energía), aunque consuma grandes cantidades de alimento
(polifagia).
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Aumento de la utilización de grasas: acidosis
La utilización excesiva de grasa por el hígado durante mucho tiempo determina que
la sangre circulante se sature de colesterol y que las paredes arteriales lo depositen.
Por eso, aparece una arteriosclerosis grave y otras lesiones vasculares, como se
señaló con anterioridad.
La diabetes tipo II está producida por una sensibilidad muy mermada de los tejidos efectores a las
acciones metabólicas de la insulina, estado conocido como resistencia a la insulina. Este síndrome,
al igual que la diabetes de tipo I, se acompaña de numerosas alteraciones metabólicas, pero los
cetoácidos no suelen elevarse.
La diabetes de tipo II es mucho más común que la de tipo I, y supone del 80 al 90% de todos los
casos de diabetes. En general, empieza a partir de loss 40 años, a menudo en la década de los 50
a los 60, y se instaura de manera gradual. Por eso, a este síndrome se le conoce como diabetes
del adulto.
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Tabla 2. Características clínicas de los pacientes con diabetes mellitus de tipoi I y de tipo II
Como se observa en la parte inferior de la curva de la figura…., conocida como “curva de glucosa”,
cuando una persona sana ingiere 1 gramo de glucosa por kilogramo de peso corporal en ayunas,
la glicemia se eleva desde aproximadamente 90 mg/mL hasta 120 a 140 mg/100 mL y luego
retorna a la normalidad en unas 2 horas.
La glucosa sanguínea en ayunas de una persona diabética suele encontrarse por encima de 110
mg/100 mL y muchas veces por encima de 140 mg/100 mL. Además, la sobre carga de glucosa
suele resultar anormal. Cuando estas personas ingieren glucosa, la glucosa aumenta mucho más
en la sangre, como lo revela la curva superior, y tarda en regresar a los valores de control unas 4
a 6 horas; más aún, ni siquiera desciende por debajo del valor de control. Esta bajada lenta de la
curva y la ausencia de descenso por debajo de las cifras de control demuestra que 1) no tiene
lugar el incremento normal en la secreción de insulina tras la ingestión de glucosa, o que 2) la
sensibilidad a la insulina está reducida. El diagnóstico de diabetes mellitus se suele establecer
basándose en estas curvas; la diabetes de tipo I se puede diferenciar de la de tipo II midiendo la
insulina plasmática; ésta se reduce o no llega a detectarse en la diabetes de tipo I y aumenta en
la de tipo II.
Figura 13. Curva de tolerancia a la glucosa en una persona sana y en otra con diabetes.
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DIABETES TIPO I
La siguientes tabla presenta posibles vías de destrucción de las células beta que
desencadenan la diabetes mellitus Tipo I.
Respuesta inmunitaria
contra las células beta Interacción vírica
normales similitud molecular
o o
Reacción inmunitaria lesión de las células beta
contra las células betas
alteradas
Diabetes Tipo I
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DIABETES TIPO II
Defectos genéticos
Obesidad
múltiples
Hiperglicemia
Agotamiento de las
células beta
Diabetes Tipo II
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ACTIVIDAD
HORMONA F
estimula
GLÁNDULA X
-
secreta
HORMONA M
estimula
GLÁNDULA L
secreta
+
HORMONA R
Si la hormona M es la ACTH
……………………………………………………………………………………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………………………….
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3. Las siguientes enfermedades son producto de una hipersecreción o hiposecreción hormonal,
señale lo que corresponda en la línea de puntos frente a cada anomalía:
mixedema……………………………………………………………………………………………………………………………….
acromegalia……………………………………………………………………………………………………………………………
diabetes insípida…………………………………………………………………………………………………………………….
bocio exoftálmico……………………………………………………………………………………………………………………
gigantismo………………………………………………………………………………………………………………………………
enanismo………………………………………………………………………………………………………………………………..
enfermedad Cushing………………………………………………………………………………………………………………
¿Por qué un diabético que no se trata por períodos prolongados está expuesto a
enfermedad renal terminal, retinopatía y ceguera; y también a isquemia y gangrena en
las extremidades?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
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¿Por qué el diabético está expuesto a padecer arteriosclerosis y otras lesiones
vasculares?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
I) tiroxina.
II) calcitonina.
III) triyodotironina.
A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo III.
D) Solo I y III.
E) I, II y III.
Es (son) correcta(s)
A) solo I.
B) solo II.
C) solo III.
D) solo I y II.
E) I, II y III.
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3. El siguiente gráfico muestra los efectos de la extirpación del páncreas, a un ratón de
laboratorio:
5
4
Glicemia (g/L)
3
Extracción total
del páncreas
2
0
0 5 10 15
Tiempo (h)
A partir de este experimento, se infiere correctamente que
A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo III.
D) Solo I y III.
E) I, II y III.
4. Un examen de laboratorio entrega los siguientes resultados para una persona adulta:
A) cortisol.
B) insulina.
C) glucagón.
D) adrenalina.
E) tiroxina.
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5. El siguiente gráfico muestra los resultados de un examen realizado en ayunas a dos
individuos (P y A) luego de administrarles una misma dosis de glucosa vía oral:
250 P
200
150
100
Q
50
1 2
Tiempo (Horas)
A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo III.
D) Solo I y II.
E) I, II y III.
I) tiroxina.
II) somatomedina.
III) hormona del crecimiento.
A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo III.
D) Solo I y III.
E) I, II y III.
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7. La(s) función(es) de la calcitonina es (son)
I) disminuir la calcemia.
II) mantener constante la temperatura.
III) incorporar calcio al hueso (función osteoblástica).
A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo I y III.
D) Solo II y III.
E) I, II y III.
A) 1P – 2Q – 3R – 4S – 5T
B) 1S – 2P – 3Q – 4R – 5T
C) 1T – 2S – 3R – 4Q – 5P
D) 1P – 2S – 3T – 4R – 5S
E) 1R – 2P – 3T – 4S – 5R
A) GH.
B) ADH.
C) FSH.
D) TSH.
E) ACTH.
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