Hematologia Tercer Parcial 1 1

EXAMENEM 2018
*HEMATOLOGÍA - MEDICINA*
*EXÁMEN FINAL*
*TEMA: *EL HEMOGRAMA
PREGUNTA NRO: 278632, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ
CUANTO TIEMPO VIVE UN GLÓBULO ROJO
- 10 DIAS
- 30 DIAS
- 60 DIAS
- 120 DIAS
- NINGUNO
CUANTO TIEMPO VIVE UN GLÓBULO ROJO
- 10 DIAS
- 30 DIAS
- 60 DIAS
- 200 DIAS
- NINGUNO
EL TIEMPO DE VIDA DE UN HEMATIE ES
- 10 DIAS
- 30 DIAS
- 45 DIAS
- 200 DIAS
- NINGUNO
CUANTO VIVE UN ERITROCITO
- 10 DIAS
- 30 DIAS
- 60 DIAS
- 120 DIAS
- NINGUNO
CUANTO ES EL TIEMPO DE VIDA DE UNA ERITROCITO
- 10 DIAS
- 30 DIAS
- 45 DIAS
- 200 DIAS
- NINGUNO
CUANTO TIEMPO VIVE UN POLIMORFO NUCLEAR
- 10 DIAS
- 30 DIAS
- 45 DIAS
- 200 DIAS
- NINGUNO
CUANTO TIEMPO VIVE UN NEUTROFILO
- 6 HORAS
- 48 HORAS
- 10 DIAS
- 30 DIAS
- NINGUNO
CUANTO TIEMPO VIVE UNA PLAQUETA
- 6 HORAS
- 48 HORAS
- 10 DIAS
- 30 DIAS
- NINGUNO
CUANTO TIEMPO VIVE UN TROMBOCITO
- 6 HORAS
- 48 HORAS
- 24 HORAS
- 30 DIAS
- NINGUNO
CUAL ES EL RECEPTOR UNIVERSAL
- A-
- B-
- AB-
- O+
- NINGUNO
PREGUNTA NRO: 307510, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA
UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS NO ES FUNCIÓN DE LA SANGRE:

- TRANSPORTE DE OXIGENO
- ELIMINACION DE DESECHOS METABOLIVCOS
- REGULADOR DE LA DISTRIBUCION DE CALOR
- TRANSPORTE DE LINFA
LA DISTRIBUCIÓN CORRECTA DE LOS COMPONENTES DE LA SANGRE EN PORCENTAJE ES:
- 37 A 54% ELEMENTOS FORMES Y 46 A 63% PLASMA.
- 37 A 54% PLASMA Y 46 A 63% ELEMENTOS FORMES.
- NINGUNO ES CORRECTO.
- 25% ELEMENTOS FORMES Y 25% PLASMA.
LA DISTRIBUCIÓN PORCENTUAL DE LOS COMPONENTES DEL PLASMA ES:
- 92% AGUA- 7% PROTEINAS- 1% OTROS SOLUTOS.
- 92% OTROS SOLUTOS – 7% AGUA – 1% PROTEINAS.
- 92% PROTEÍNAS – 7% AGUA – 1% OTROS SOLUTOS.
SON FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYETICO, CONJUNTO DE PROTEÍNAS QUE

FAVORECEN EL CRECIMIENTO DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS NORMALES.
- CITOQUINAS
- HEPARINA
- HISTAMINA.
- BRADIQUININA
LA CITOQUINA CONOCIDA COMO MULTIPOYETINA CON FUNCIÓN DE INDUCCIÓN DE LA

PROLIFERACIÓN DE PROGENITORES MULTIPOTENCIALES Y STEM CELLS ES:
- IL-3
- IL-4
- IL-14
FACTORES INHIBIDORES DE LA HEMATOPOYESIS SON TODOS LOS SIGUIENTES

EXCEPTO UNO:
- IL-3
- PROSTAGLANDINA E
- LACTOFERRINA
LOS SITIOS DE PRODUCCIÓN DE LA ERITROPOYETINA SON EXCEPTO:
- PANCREAS
- MACROFAGOS
- HIGADO
- RIÑÓN
EXCESO DE LIQUIDO INTERSTICIAL QUE VA COLECTADO POR EL SISTEMA

LINFÁTICO, EN SU CAMINO TIENE LINFONODOS.
- LINFA
- SANGRE
- PLASMA
PORCENTAJE NORMAL DE NEUTROFILOS EN SANGRE:
- 50 A 70%
- 80 A 90%
- 20 A 30%
PORCENTAJE NORMAL DE EOSINOFILOS EN SANGRE:

- 2 A 4 %.
- 2 A 8%.
- 20 A 30%.
- MENOR A 1%.
EN LAS ALTERACIONES DE LA MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS, CUANDO ESTOS

PRESENTAN DIFERENTE FORMA SE REFIERE A:
- POIQUILOCITOSIS
- ANISOCITOSIS
- HIPERCROMIA
- HIPOCROMIA
LOS VALORES NORMALES DEL VCM SON:
- 80 A 100FL.
- 70 A 80 FL.
- 60 A 90 FL.
- 10 A 20 FL.
LOS VALORES NORMALES DE LA CHCM SON:
- 32 A 36%.
- 27 A 31 %.
- 80 A 100%.
- 10 A 20 FL.
LA ALTERACIÓN DE LA COLORACIÓN DE LOS ERITROCITOS EN LA QUE LOS MISMOS

SIENDO JÓVENES CONSERVAN GRAN PARTE DEL MATERIAL BASOFILO DEL
ERITROBLASTO SE LLAMA:
- POLICROMASIA
- HIPOCROMIA
- NORMOCROMIA
UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS NO ES FUNCIÓN DE LA SANGRE:
- TRANSPORTE DE OXIGENO
- ELIMINACION DE DESECHOS METABOLICOS
- TRANSPORTE DE LINFA
- NUTRICIÓN CELULAR
LA DISTRIBUCIÓN CORRECTA DE LOS COMPONENTES DE LA SANGRE EN PORCENTAJE ES:
- 37 A 54% ELEMENTOS FORMES Y 46 A 63% PLASMA.
- 92% AGUA- 7% PROTEÍNAS- 1% OTROS SOLUTOS.
- 50 A 70%
- 80 A 90%
- 20 A 30%
- 10 A 20%
-2A4%
- 2 A 8%
- MENOR A 1%
- 70%

PRESENTAN DIFERENTE FORMA SE REFIERE A:
- POIQUILOCITOSIS
ANISOCITOSIS
- HIPERCROMIA
- HIPOCROMIA
LOS VALORES NORMALES DEL VCM SON:
- 80 A 100FL.
- 70 A 80 FL.
- 60 A 90 FL.
- 10 A 20 FL.
LOS VALORES NORMALES DE LOS BASOFILOS SON:
- O A 1%
- 3%
- 2 A 8%
- 60%
PREGUNTA NRO: 409226, REGISTRADA POR: ORLANDO CUELLAR CUELLAR
CON RELACIÓN A LA FORMULA LEUCOCITARIA DE LA SANGRE EN EL ADULTO:
- NEUTRÓFILO 40 A 60%, LINFOCITOS 30 A 40%, EOSINOFILOS 2 A 4%,

MONOCITOS 2 A 8% Y BASÓFILOS < DE 1%.


MONOCITOS < DE 1% Y BASÓFILOS DE 2 A 8%.

NO ES CAUSA DE EOSINOFILIA:
- PARASITOSIS (ÁSCARIDIASIS, ANCYLOSTOMIASIS,ETC)
- SALMONELOSIS 409290
- ALERGIAS
- COLAGENOPATIAS (LÚPUS)
CON RELACIÓN AL SÍNDROME DE LOFFER DEL SÍNDROME HIPEREOSINÓFILICO, EL

COMPROMISO ORGÁNICO ES A NIVEL:
- PIEL
- ENDOCARDITIS
- PULMONAR
- DISEMINADA DEL COLÁGENO
CON RELACIÓN A LAS ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LOS GRANULOCITOS SE

DICE QUE HAY NEUTROPENIA:
- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE NEUTRÓFILO ES MENOR A 2000/MM3

CON RELACIÓN A LAS ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LOS MONOCITOS SE DICE

QUE HAY MONOCITOSIS:
- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE MONOCITO ES MAYOR A 2000/MM3
CON RELACIÓN AL COMPONENTE PLASMÁTICO DE LA SANGRE.
- EL AGUA CORRESPONDE AL 90%, LAS PROTEÍNAS EL 7% Y OTROS SOLUTOS EL 3%.

DICE QUE HAY NEUTROFILIA:
- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE NEUTRÓFILO ES MAYOR A 6000/MM3
CON RELACIÓN A LAS ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LAS PLAQUETAS SE DICE

QUE HAY TROMBOCITOSIS:
- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE PLAQUETAS ES MAYOR A 400.000/MM3

CON RELACIÓN A LAS ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LOS EOSINÓFILOS SE DICE

QUE HAY EOSINOFILIA:
- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE EOSINOFILOS ES MAYOR A 2000/MM3
NO CAUSA TROMBOCITOSIS DE TIPO REACTIVA.
- ESPLENECTOMÍA
- ANEMIA FERROPÉNICA
- HEMORRAGIA AGUDA
- ANEMIA MEGALOBLASTICA
LOS GLÓBULOS ROJOS MEGALOCITOS (GLÓBULOS ROJOS MAYORES DE 12 MICRAS) ES

CARACTERÍSTICO DE?
- LA ANEMIA FERROPENICA
- LA ANEMIA MEGALOBLASTICAS (PERNICIOSA)
- LA ANEMIA APLASICA
- TALASEMIA
CON RELACIÓN A LAS ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LOS LINFOCITOS SE DICE

QUE HAY LINFOPENIA:
- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE LINFOCITO ES MENOR A 500/MM3

DECIMOS QUE NO HAY DESVÍO A LA IZQUIERDA CUANDO EN LA SANGRE PERIFÉRICA

DE UN PACIENTE ENCONTRAMOS:
- CAYADOS O BASTONETES MAS DE 5%
- SEGMENTADOS MÁS DEL 70%
- MIELOCITOS 1% O MAS
- METAMIELOCITOS 1% O MAS
NO ES CAUSA DE TROMBOCITOPENIA DE TIPO PERIFÉRICA:
- LA DE ORIGEN INMUNE
- POR HIPERCONSUMO
- POR APLASIA MEDULAR
- POR HIPERESPLENISMO

QUE HAY LINFOCITOSIS:
- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE LINFOCITO ES MAYOR A 2000/MM3
PREGUNTA NRO: 441118, REGISTRADA POR: LUIS ALBERTO TEJERINA VALDIVIA
LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS SON, EXCEPTO:
- LA MIOGLOBINA
- LA ALBÚMINA,
- LAS GLOBULINAS
- EL FIBRINÓGENO

EL ORIGEN DE LOS LINFOCITOS ES EN:
- LA MEDULA OSEA ROJA
- LA MEDULA OSEA AMARILLA
- EL HÍGADO Y BAZO
- TIMO
NOMBRE QUE RECIBE LA FORMACIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS.
- HEMATOPOYESIS
- HEPATOPOYESIS
- GLUCOPOYESIS
- DERMATOPOYESIS
ES UN FACTOR DE CRECIMIENTO QUE ESTIMULA A LAS CÉLULAS EN LA ERITROPOYESIS.
- ERITROPOYETINA
- ERITROCENTESIS
- ERITROYETINA
- HEMATOPOYETINA
CON RELACIÓN A LA FORMULA LEUCOCITARIA DE LA SANGRE EN EL ADULTO. LA

RESPUESTA CORRECTA ES:


MONOCITOS 2 A 8% Y BASÓFILOS < DE 1%.409226



NO ES CAUSAS DE LINFOCITOSIS REACTIVA:
- SÍNDROME DE MONONUCLEOSIS (VEB, CMV, TOXOPLASMOSIS, HERPES, SIDA.)
- MICOSIS SISTÉMICA (BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA) 409267
- BORDETELLA PERTUSIS
- LINFOCITOSIS POR ESTRÉS



- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE NEUTRÓFILO ES MAYOR A 7500/MM3 166092


QUE HAY HIPEREOSINOFILIA:
CON RELACIÓN A LAS ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LOS EOSINOFILOS SE DICE

- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE EOSINÓFILO ES MAYOR A 2000/MM3
- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE EOSINÓFILO ES MAYOR A 700/MM

QUE HAY LINFOPENIA:

LOS ESQUISTOCITOS SON CARACTERISTICOS DE LA:
- TALASEMIAS
- MIELOPTISIS
- HIPOESPLENISMO
- HEMOLISIS MECANICA
- 92% AGUA- 7% PROTEINAS- 1% OTROS SOLUTOS.
- 92% PROTEINAS – 7% AGUA – 1% OTROS SOLUTOS.
EN LA TERCER SEMANA DE GESTACIÓN EN EL EMBRIÓN LA HEMATOPOYESIS SE DA EN:
- SACO VITELINO165426
- MEDULA OSEA
- HIGADO
- BAZO
LA CITOQUINA CONOCIDA COMO MULTIPOYETINA CON FUNCIÓN DE INDUCCIÓN DE LA

- IL - 3
- IL - 4
- IL - 10
SON MOLÉCULAS DE SUPERFICIE QUE EXPRESAN ESPECÍFICAMENTE EN LAS CÉLULAS

PROGENITORAS HEMATOPOYETICAS APOYO FÍSICO Y CONTROLAN LA SALIDA DE LAS
CÉLULAS HEMATOPOPOYETICAS.
- MOLECULAS D3E ADHESION CAM
- PROTEINAS PLASMATICAS
- INTERFERONES
- NINGUNA
- 50 A 70%
- 80 A 90%
- 20 A 30%
-2A4%
- 2 A 10%
- 20 A 30%
- MENOR A 1%
EN LAS ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS, CUANDO ESTOS PRESENTAN

DIFERENTES TAMAÑO Y FORMA SE REFIERE A:
- ANISOCITOSIS
- POIQUILOCITOSIS
- ANISO-POQUILOCITOSIS
- HIPOCROMIA

PRESENTAN DIFERENTE COLORACIÓN:
- ANISOCROMIA
- ANISOCITOSIS
- POLICORMASIA
- HIPOCROMIA

- POLICROMASIA
- HIPOCROMIA
- HIPERCROMIA
EL GLÓBULO ROJO CON UNA SOLA PROLONGACIÓN ALARGADA EN UN POLO ES

CARACTERÍSTICO DE LA ANEMIA MIELOPTISICA O TAMBIÉN LLAMADA HEMATOPOYESIS
EXTRA MEDULAR Y ES EL:
- DACRIOCITO
- ESQUISTOCITO
- ESFEROCITO
- ESTOMATOCITO
EN LAS PATOLOGÍAS COMO ENZIMOPATIAS EN LAS CUALES LA HEMOGLOBINA

AFECTADA POR TÓXICOS LOS ERITROCITOS PRESENTAN TINCION VITAL ESFERULAS
AZULES SE LLAMAN:
- CUERPOS DE HEIZ
- ANILLOS DE CABOT
- CUERPOS DE HOWELL JOLLY

CUANDO CONSUMIMOS HIERRO EN NUESTRA DIETA DIARIA, DE TODA LA CANTIDAD

QUE SE CONSUME SOLO SE ABSORBE:
- 10 %309227
-5%
-1%
- 100%
EL REQUERIMIENTO DE HIERRO EN EL EMBARAZO ES DE:
- 3,7 MG
- 1MG.
- 0,5 MG.
- 10 MG
LA PRESENTACIÓN DE LAS SALES FERROSAS SON LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- ASPARTATO. 309260
- FUMARATO
- SULFATO
- GLUCONATO
LA ALTERACIÓN DE LAS PROTOPORFIRINAS EN LA HEMOGLOBINA OCASIONA LAS

ANEMIAS DE TIPO:
- SIDEROBLASTICAS
- FERROPENICAS
- NINGUNA


- B) CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE PLAQUETAS ES MAYOR A 400.000/MM3 166100
- B) CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE PLAQUETAS ES MAYOR A 150.000/MM3
CON RELACIÓN A LA FORMULA LEUCOCITARIA DE LA SANGRE EN EL ADULTO.


MONOCITOS 2 A 8% Y BASÓFILOS < DE 1%.409226


DEL TOTAL DEL HIERRO QUE SE CONSUME POR DÍA QUE PORCENTAJE SE ABSORBE:
- 33%
- 10%
- 12%
- 20%
CUÁL ES EL PRINCIPAL ESTÍMULO PARA LA PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA
- HIPOXEMIA
- HEMORRAGIA
- HIPOTENSIÓN
- ANEMIA
DONDE SE PRODUCE LA ERITROPOYETINA
- ENDOTELIO RENAL
- NEUMOCITOS
- MÉDULA ÓSEA
- HEPATOCITOS
CUÁLES SON LOS VALORES NORMALES DE DE HEMOGLOBINA MUJERES DE 25 AÑOS A

NIVEL DEL MAR
- 13 A 15 GRAMOS POR LITRO
- 12 A 14 GRAMOS LITRO
LA VIDA MEDIA DEL ERITROCITO NORMAL ES
- 90 DÍAS
- MES Y MEDIO
- TRES SEMANAS
- 120 DÍAS
CUÁL ES EL PORCENTAJE NORMAL DE RETICULOCITOS

- 0 A 1%
- 1 A 2%
- 3 A 5%
- 10 A 20 %
CUÁL ES EL VALOR MÍNIMO DE HEMOGLOBINA MUJERES SEGÚN LA O M S EN GRAMOS

POR DECILITRO
- 13
- 12.5
- 12.1
- 11.5
CUÁL DE LOS SIGUIENTES MARCADORES APARECE ALTERADO EN CASO DE SER UNA

ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
- FERRITINA
- PORCENTAJE DE SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA
- FIJACIÓN DE HIERRO EN BLASTOS
- ASPIRADO DE MÉDULA
CUÁNTO PIERDE DE HIERRO AL DÍA UNA MUJER DURANTE SU MENSTRUACIÓN
- 0 A 10 GRAMOS
- DE 10 A 40 GRAMOS
- DE 50 A 100 MG
- DE 100 A 200 MG
EN QUÉ SITIO SE ABSORBE PRINCIPALMENTE EL HIERRO

- ESTÓMAGO
- DUODENO
- YEYUNO
- COLÓN
CON RELACIÓN A LA TROMBASTENIA DE GLANZMANN. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- TIENE TRASMISIÓN (AUTOSOMICA RECESIVA)
- SE ORIGINA POR UN DEFECTO CUANTITATIVO O CUALITATIVO DE LA

GLICOPROTEINA IIB-IIIA.

GLICOPROTEINA IB-IIA.
- EXISTE GENERALMENTE UNA CLÍNICA DE SÍNDROME PÚRPURICO PRESENTE DESDE

EL NACIMIENTO
EN QUE LUGAR SE PRODUCE LA ERITROPOYETINA
- ENDOTELIO RENAL
- HUESO
- NEUMOCITOS
- HEPATOCITOS
LA ANEMIA MICROCITICA ES MAS FRECUENTE EN
- ENFERMEDAD CRONICA
- ENFERMEDAD CRONICA RENAL
- INTOXICACION POR PLOMO
- DEFICIENCIA DE B12
LA ANEMIA MICROCITA ES MAS FRECUENTE EN
- HEMOLISIS
- NINGUNA
LA ANEMIA NORMOCITICA ES MAS FRECUENTE EN
- DEFICIENCIA DE HIERRO
LA VIDA MEDIA DE UN ERITROCITO ES
- 90 DIAS
- UN MES Y MEDIO
- NINGUNO
- TRES SEMANAS
EL VALOR NORMAL DE HEMOGLOBINA EN MUJERES DE 25 AÑOS A NIVEL DEL MAR

SEGUN LA OMS ES :
- 13- 15 GR/DL
- 12- 14 GR/DL
- 10- 12 GR/DL
- 11- 16 GR/DL
EL VALOR NORMAL DE HEMOGLOBINA EN MUJERES DE 25 AÑOS A NIVEL DEL MAR

SEGUN LA OMS ES :
- 13-15 GR/DL
- 10-12 GR/DL
- 11-14 GR/DL
- NINGUNA
EL VALOR NORMAL DE HEMOGLOBINA EN VARONES APARTIR DE LOS15 AÑOS SEGUN LA

OMS ES
- 13-15 GR/DL
- 12.1 -15.1 GR/DL
- 10-15 GR/DL
- 11-13 GR/DL
EL VALOR NORMAL DE HEMOGLOBINA EN VARONES APARTIR DE LOS15 AÑOS SEGUN LA

OMS ES
- 13- 15 GR/DL
- 10- 15 GR/DL
- 11- 15 GR/DL
- NINGUNO
EL VALOR NORMAL DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIO ( HCM ) EN MUJERES ES DE :
- 50-52 PG
- 49-51 PG
- 69-71 PG
- 29-31 PG
EL VALOR NORMAL DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIO ( HCM ) EN MUJERES ES DE :
- 59-61PG
- 49-11PG
- 79-81PG
- NINGUNA
EL VALOR NORMAL DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIO ( HCM ) EN VARONES ES DE :
- 20-21 PG
- 39-41 PG
- 49-51 PG
- 29-31 PG
VALORES NORMALES DE LA HEMOGLOBINA:
- HOMBRE. 16+- 2G/DL, MUJER: 14 +-2 G/DL.
EN QUE PATOLOGÍA HEMATOLOGICA ENCONTRAMOS LA PRESENCIA DE DACRIOCITOS EN

EL FROTIS SANGUÍNEO:
- HEMATOPOYESISI EXTRAMEDULAR
- HEMATOPOYESIS INTRAMEDULAR
- DISTROMBOPOYESIS
- DISERITROPOYESIS
EN QUE PATOLOGÍA HEMATOLOGICA ENCONTRAMOS EN EN FROTIS SANGUINEO

PRESENCIA DE ESQUISTOCITOS:
- ANEMIA HEMOLITICA
- ANEMIA FERROPENICA
- ANEMIA NORMOCITICA
EN QUE PATOLOGÍA HEMATOLOGICA ENCONTRAMOS EN EL FROTIS SANGUÍNEO LA

PRESENCIA DE CUERPOS DE HEINZ EN EL HEMATÍE:
- ENZIMOPATIAS ERITROCITARIA
- TALASEMIA
- ANEMIA FALCIFORME
- ANEMIA SIDEROBLASTICA
EN EL HEMOGRAMA SE REFIERE A NEUTROFILIA CUANDO LOS VALORES ASCIENDEN A:
- > 7.500/ MM3
- < 7.500/ MM3
- > 1.500/ MM3
- > 700/ MM3
EN EL HEMOGRAMA SE REFIERE A BASOFILIA INCREMENTO DE LOS VALORES

NORMALES HACIA:
- > 100 X MM3
- > 1000 X MM3
- < 100 X MM3
- > 1000 X MM3
LOS VALORES NORMALES DEL VPM VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO ES DE:
- 8 Y 12 FL
- 12 Y 16 FL
- 8O Y 100 FL
- 5 Y 8 FL
LA HEMATOPOYESIS HACIA LA 3 ERA SEMANA DE GESTACIÓN SE PRODUCE EN:
- SACO VITELINO
- BAZO
- MEDULA OSEA
- HIGADO
HACIA LA 6 TA SEMANA DE GESTACIÓN EN EL FETO ,LA HEMATOPOYESIS SE

PRODUCE EN HIGADO Y BAZO Y PRODUCE LAS SIGUIENTES CELULAS:
- ERITROCITOS - GRANULOCITOS - MEGACARIOCITOS
- SOLO ERITROCITOS
- SOLO GRANULOCITOS
- SOLO MEGACARIOCITOS
DE TODO EL HIERRO QUE SE CONSUME DIARIAMENTE, SOLO SE ABSORBE EN NUESTRO

SISTEMA DIGESTIVO:
- 1 A 2 MG
- 10 A 20 MG
- 100 A 200 MG
- NINGUNA ES CORRECTA
LAS INTERLEUCINAS IMPLICADAS EN LA ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA SON:
- IL 1 - IL 6
- IL 3
- IL 11
- IL 2

CONSISTE EN LA AUSENCIA DE TEJIDO HEMATOPOYÉTICO EN LA MO, QUE ES
SUSTITUIDO POR GRASA, DANDO LUGAR A UNA PANCITOPENIA PERIFÉRICA:
- APLASIA MEDULAR
- DISPLASIA MEDULAR
- METAPLASIA MEDULAR
- HIPERPLASIA MEDULAR
LOS ESQUISTOCITOS SON CARACTERISTICOS DE?
- TALASEMIA
- SATURNISMO
- MIELOMA
- HEMOLISIS TRAUMATICA171145
- HIPOESPLENISMO
LOS GRANULOS DE LOS NEUTROFILOS CONTIENEN LAS SIGUIENTES ENZIMAS

DIGESTIVAS EXCEPTO
- FOSFATASAS
- ATPASAS
- LIPASAS
- HISTAMINA
LA PROTEINA PLASMATICA QUE REPRESENTA EL 60 % DE SU CONTENIDO EN EL

PLASMA ES
- ALBUMINA
- FIBRINOGENO
- GLOBULINA
- LISOZIMA

LA PROTEINA PLASMATICA QUE REPRESENTA EL 60 % DE SU CONTENIDO EN EL
PLASMA ES
- FIBRINOGENO
- LISOZIMA
- GLOBULINA
- NINGUNA
LAS GLOBULINAS PLASMATICAS SON SINTETIZADAS EN EL
- RIÑON
- MACULA DENSA
- HIGADO
- MEDULA OSEA
LAS GLOBULINAS PLASMATICAS SON SINTETIZADAS EN EL
- RIÑON
- MEDULA OSEA
- PANCREAS
- NINGUNA
EL PLASMA SIN FIBRINÓGENO ES DENOMINADO
- PLASMA RICO
- SANGRE TOTAL
- SUERO SANGUINEO
- PRECIPITADO DE PLAQUETAS
EL PLASMA SIN FIBRINÓGENO ES DENOMINADO

- CRIOPRECIPITADO
- SANGRE TOTAL
- CONCENTRADO DE PLAQUETAS
- NINGUNO
SUSTANCIAS DE DESECHO A NIVEL PLASMATICO SON LAS SIGUIENTES EXCEPTO:
- UREA,
- ACIDO ÚRICO,
- CREATININA
- SODIO
SUSTANCIAS DE DESECHO A NIVEL PLASMATICO SON LAS SIGUIENTE EXCEPTO:
- ACIDO ÚRICO,
- MAGNESIO
- BILIRRUBINA
- CREATININA,
LA HEMATOPOYESIS EN LA 6TA SEMANA DE GESTACION OCURRE EN :.
- HÍGADO
- SACO VITELINO
- HUESOS LARGOS
- HUESOS CORTOS
CUÁL ES EL ÓRGANO HEMATOPOYÉTICO DEL ADULTO
- FEMUR
- RADIO
- FIBULA
- HUESOS DE LA PELVIS
EL EOSINOFILO EN FROTIS SANGUINEO TIENE UN TAMAÑO DE:
- 8 MICRAS
- 4 MICRAS
- 15 MICRAS
- NINGUNO
EL REQUERIMIENTO DIARIO DE HIERRO EN UNA MUJER EMBARAZADA ES DE
- 1.0 MG
- 1.5 MG
- 1.8 MG
- NINGUNA
*TEMA: *SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Y SÍNDROME ANÉMICO
LA LUECOAFERESIS TERAPÉUTICA ESTA INDICADA EN CASOS DE
- DENGUE CLÁSICO
- DENGUE HEMORRAGICO
- ZIKA
- LEUCEMIA MIELOLOIDE AGUDA
- NINGUNA
LA LUECOAFERESIS TERAPÉUTICA ESTA INDICADA EN CASOS DE
- DENGUE CLÁSICO
- DENGUE HEMORRAGICO
- ZIKA
- CHOQUE HIPOVOLEMICO
- NINGUNA
EN EL SÍNDROME HIPEREOSINOFILICO LA VARIANTE MIELOIDE SE REFIERE A

ACUMULACIÓN TISULAR DE:
- EOSINOFILOS
- LINFOCITOS
- BASOFILOS
LA TERAPIA POR PLASMAFERESIS SE PUEDE UTILIZAR PARA FILTRAR DE LA SANGRE

ANTICUERPOS EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES EXCEPTO:
- POLICITEMIA
- ENFERMEDAD AUTOINMUNE
- PREVIO A TRASPLANTE DE ORGANOS
- PREVIO A TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA
EN LA TERCER SEMANA DE GESTACIÓN EN EL EMBRIÓN LA HEMATOPOYESIS SE DA EN:
- SACO VITELINO.
- HÍGADO Y BAZO.
- MÉDULA OSEA.

FAVORECEN EL CRECIMIENTO DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS NORMALES.
- CITOQUINAS
- HEPARINA
- HISTAMINA
LA CITOQUINA CONOCIDA COMO MULTIPOYETINA CON FUNCION DE INDUCCIÓN DE LA

- IL-3
- IL-4
- IL-14
FACTORES INHIBIDORES DE LA HEMATOPOYESIS SON TODOS LOS SIGUIENTES

EXCEPTO UNO:
- IL-3 308444
- INTERFERONES
- LACTOFERRINA
- IL-14
SON MOLÉCULAS DE SUPERFICIE QUE EXPRESAN ESPECÍFICAMENTE EN LAS CÉLULAS

PROGENITORAS HEMATOPOYETICAS APOYO FÍSICO Y CONTROLAN LA SALIDA DE LAS
CÉLULAS HEMATOPOPOYETICAS.
- MOLECULAS DE ADHESION CAM
- PROTEINAS PLASMATICAS
- INTERFERONES
LOS SITIOS DE PRODUCCIÓN DE LA ERITROPOYETINA SON TODOS LOS SIGUIENTES

EXCEPTO UNO:
- PANCREAS.
- MEDULA OSEA.
- RIÑON
- MACROFAGOS

EXCESO DE LIQUIDO INTERSTICIAL QUE VA COLECTADO POR EL SISTEMA
LINFATICO, EN SU CAMINO TIENE LINFONODOS.
- LINFA
- SANGRE
- PLASMA
- LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

- EOSINOFILOS 308464
- LINFOCITOS
- MONOCITOS

PRESENTAN DIFERENTES TAMAÑOS SE REFIERE A:
- ANISOCITOSIS
- POIQUILOCITOSIS
- HIPOCROMIA
- HIPERCROMIA
EXTRACCIÓN DE SANGRE TOTAL DE UN DONANTE (ENFERMO) POR TRATAMIENTO,

SEGUIDA DE LA SEPARACIÓN EN SUS COMPONENTES, CONSERVACIÓN DEL COMPONENTE
DESEADO Y RETORNO DE LOS NO REQUERIDOS AL DONANTE A TRAVÉS DE MAQUINAS
ESPECIALIZADAS Y AUTOMATIZADAS.
- AFERESIS
- HEMODIALISIS.
- HEMOCATERESIS
CON RELACIÓN A LAS LOCALIZACIONES ANATÓMICAS DEL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

EN LA SEXTA SEMANA DE GESTACIÓN DEL EMBRIÓN LA SANGRE SE PRODUCE EN EL:
- SACO VITELINO
- HÍGADO Y BAZO
- MEDULA ÓSEA
- SACO DE YOLK
DENTRO DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICOS E INTERLEUCINAS

QUE INDUCEN PROLIFERACIÓN DE PROGENITORES MULTIPOTENCIALES Y STEM CELLS
TENEMOS A LA:
- IL 5
- IL 7
- IL 3 Y GM-CSF165437
- IL 2 E IL 12 C)

QUE INDUCEN PROLIFERACIÓN, DIFERENCIACIÓN Y MADURACIÓN DE PROGENITORES
ESOSINOFILOS TENEMOS A LA:
- IL 2
- IL 12
- IL 7
- IL 5

LA RESPUESTA CORRECTA ES:
- HÍGADO Y BAZO
- SACO VITELINO
- MEDULA ÓSEA
- MEDULA ÓSEA, HÍGADO Y BAZO

ESOSINOFILOS TENEMOS A LA. ENCIERRE LA RESPUESTA CORRECTA:
- IL 11
- IL 6
- IL 5
- IL 7

EN LA TERCERA SEMANA DE GESTACIÓN DEL EMBRIÓN LA SANGRE SE PRODUCE EN
EL: LA RESPUESTA CORRECTA ES:
- SACO VITELINO165426
- HÍGADO Y BAZO
- HÍGADO, BAZO Y MEDULA ÓSEA
- MEDULA ÓSEA
CON RELACIÓN A LA APLICACIÓN CLÍNICA DEL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS

DE GRANULOCITOS Y MACRÓFAGOS (FILGASTRIN). CUAL DE LA RESPUESTA ES
INCORRECTA:
- PANCITOPENIA DE LA APLASIA MEDULAR
- PANCITOPENIA DEL PACIENTE CON SIDA
- ANEMIA EN PACIENTES CON ANEMIA CRÓNICA Y O SIDEROBLASTICA
- PANCITOPENIA DEL PACIENTE ONCOLOGICOS QUE RECIBE TRATAMIENTO CON

QUIMIOTERAPIA

FAVORECEN EL CRECIMIENTO DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS NORMALES POR
INTERCAMBIO DE INFORMACION.
- CITOQUINAS
- HISTAMINA
- HEPARINA
FACTORES INHIBIDORES DE LA HEMATOPOYESIS SON TODOS LOS SIGUIENTES EXCEPTO:
- PROSTAGLANDINA E
- LACTOFERRINA
- INTERFERONES
- IL - 3
LOS SITIOS DE PRODUCCIÓN DE LA ERITROPOYETINA SON LOS SIGUIENTES PERO EN

UNO SE PRODUCE EN MAYOR CANTIDAD:
- HIGADO
- RIÑON
- MACROFAGOS

- EOSINOFILOS 308464
- LINFOCITOS
- MONOCITOS
LA UNIÓN DEL HIERRO CON EL DIÓXIDO DE CARBONO EN EL PROCESO DE HEMATOSIS

ESTA UNIÓN RECIBE EL NOMBRE DE:
- CARBOXIHEMOGLOBINA
- OXIHEMOGLOBINA
- MONOXIHEMOGLOBINA
DENTRO DE LA CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE HIERRO POR SU MAYOR ABSORCIÓN

SE CLASIFICA EN SOLUBLE E INSOLUBLE, A CONTINUACIÓN MARQUE CUAL ES EL
SOLUBLE:
- FE 3
- FE 2
- NINGUNO
EL PRODUCTO FINAL DE LA BILIRRUBINA EN VÍA DIGESTIVA SE LLAMA:
- UROBILINOGENO
- BILIVERDINA
- ESTERCOBILINA
UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ESTADÍO IV (FILTRADO

GLOMERULAR RENAL 25 ML/MIN) PRESENTA UNA HEMOGLOBINA DE 8.6 GR/DL. EL
ESTUDIO DE ANEMIA MUESTRA UN VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO DE 78 FL Y LOS
NIVELES DE FERRITINA EN SANGRE SON DE 48 NG/ML (VALOR NORMAL 30-300
NG/ML). ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES OPCIONES ES LA MÁS ADECUADA?
- INICIAR TRATAMIENTO SUSTITUTIVO CON HEMODIÁLISIS.
- ADMINISTRAR DARBOPOYETINA ALFA 0.7 MCG VÍA SUBCUTÁNEA CADA 2 SEMANAS.
- INDICAR REALIZACIÓN DE ASPIRADO MEDULAR PARA COMPLETAR ESTUDIO
- REPONER EL DÉFICIT DE HIERRO Y SI PERSISTE LA ANEMIA INICIAR TRATAMAMIENTO
LA PRESENCIA DE DIANOCITOS SUGIERE EL DIAGNOSTICO DE:
- ANEMIA SIDEROBLÁSTICA-
- BETA TALASEMIA.
- ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE.
- ANEMIA APLÁSICA
LA PLAQUETAFERESIS O TROMBOCITOAFERESIS ES UNA IMPORTANTE OPCIÓN

TERAPEUTICA EN:
- TROMBOCITEMIA ESENCIAL
- POLICITEMIA VERA
- LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
- PURPURA TROMBOCITEMIA TROMBOTICA
LA PLASMAFERESIS ES EL TRATAMIENTO IDEAL DE:
- PURPURA TROMBOPENICA TROMBOTICA
- SÍNDROME HEMOLÍTICO UREMICO
- POLICITEMIA VERA
LA ANEMIA NORMOCITICA ES MAS FRECUENTE EN
- NINGUNA
LA VIDA MEDIA DE UN ERITROCITO ES DE
- 90 DIAS
- UN MES Y MEDIO
- TRES SEMANAS
- 120 DIAS
LA VIDA MEDIA DE UN ERITROCITO ES DE
- UNA SEMANA
- 45 DIAS
- 90 DIAS
- NINGUNO
CUAL ES LA PRIMERA CELULA MORFOLOGICAMENTE RECONOCIBLE COMO PRECURSOR

ERITROIDE
- CELULA MADRE TOTIPOTENCIAL
- CELULA FORMADORA DE COLONIAS
- PROERITROBLASTO
- ERITROBLASTO ORTOCROMATICO
CUAL ES LA PRIMERA CELULA MORFOLOGICAMENTE RECONOCIBLE COMO PRECUSOR

ERITROIDE
- ERITROBLASTO ORTOCROMATICO
- NINGUNO
CUAL ES LA PRIMERA CELULA MORFOLOGICAMENTE RECONOCIBLE COMO PRECUSOR

ERITROIDE
- NINGUNA
- RETICULOCITOS
CUANTO VIVE UNA PLAQUETA
- 20 DIAS
- 10 DIAS
- 30 DIAS
- 120 DIAS
PROCESO DE DESTRUCCIÓN DE LOS HEMATÍES DE FORMA NO PROGRAMADA O NO

PREVISTA EN EL SISTEMA HEMATOLOGICO-VASCULAR:
- HEMOLISIS
- HEMOCATERESIS
- HOMEOSTASIS
- HEMATOSIS
ENZIMA QUE SE ENCARGA DE METABOLIZAR LA GLUCOSA PARA PRODUCIR ENERGÍA EN

EL HEMATÍE ES:
- G6PDH
- HISTAMINA
- HEPARINA
- HISTAMINASA
DURANTE EL PROCESO DE MADURACIÓN DE LOS RETICULOCITOS EL PROCESO DE

MOLDEO PARA AGARRAR LA FORMA DE BICONCAVIDAD OCURRE EN MAYOR PARTE EN:
- BAZO
- VASOS SANGUÍNEOS
- HIGADO
- MÉDULA OSEA
ES EL PRIMER UNO FACTOR DE LA COAGULACIÓN QUE SE ENCUENTRA EN GRAN

CANTIDAD EN FORMA INACTIVA Y ES PARTE DE LA COMPOSICIÓN DEL PLASMA ES EL:
- FIBRINOGENO
- PLASMINOGENO
- ALBUMINA
- GLOBULINAS
ENCIERRE EL SIGUIENTE CONCEPTO VERDADERO DE LA SANGRE:
- TEJIDO CONECTIVO LIQUIDO
- ES UN LIQUIDO QUE CONTIENE CELULAS
- TEJIDO CONJUNTIVO LIQUIDO
- HUESOS LARGOS
- HUESOS CORTOS
- BAZO
- RIÑON
- HUESO LARGO
- HUESO CORTO
- INTESTINO DELGADO
- NINGUNA
LA HEMATOPOYESIS EN LA 3 ERA SEMANA DE GESTACION OCURRE EN :.
- HIGADO
- HUESOS LARGOS
- SACO VITELINO
- HUESOS CORTOS

LA HEMATOPOYESIS EN LA 3 ERA SEMANA DE GESTACION OCURRE EN :.
- HIGADO
- BAZO
- HUESOS LARGOS
- NINGUNA
- HUESOS DEL TÓRAX
- FEMUR
- FIBULA
- PERONE
- FEMUR
- TIBIA
- FIBULA
- NINGUNA
EN QUE SITUACIONES TANTO EL HÍGADO COMO EL BAZO SUELEN RECUPERAR ESTA

FUNCIÓN DE HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR
- ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS,
- ANEMIA MACROCITICA
- INFECCIONES BACTERIANAS
- HEMORRAGIA
EN QUE SITUACIONES TANTO EL HÍGADO COMO EL BAZO SUELEN RECUPERAR ESTA

FUNCIÓN DE HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR
- ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA
- ANEMIA NORMOCITICAS
- INFECCIONES POR VIRUS
- NINGUNA
LA CÉLULA MADRE MESENQUIMAL (MSC, DEL INGLES MESENCHIMAL STEM CELL), DE

LA QUE DERIVAN LA MAYOR PARTE DE LOS PROGENITORES DE LA ESTROMA DE LA
MEDULA OSEA . EXCEPTO.
- FIBROBLASTOS,
- MACRÓFAGOS,
- CÉLULAS RETICULARES ADVENTICIALES,
- CÉLULAS ENDOTELIALES,
LA CELULA PRECURSORA DE LA MEDULA OSEA QUE , SE LOCALIZAN CERCA DEL

SINUSOIDE Y SE AGRUPAN EN ISLOTES ALREDEDOR DE LOS MACRÓFAGOS (CELULAS
NODRIZA) ES :
- ERITROBLASTOS
- MEGACARIOCITOS
- CELULAS LINFOIDES
- GRANULOCITOS
LA CELULA PRECURSORA DE LA MEDULA OSEA QUE , SE LOCALIZAN CERCA DEL

SINUSOIDE Y SE AGRUPAN EN ISLOTES ALREDEDOR DE LOS MACRÓFAGOS (CELULAS
NODRIZA) ES :
- METAMIELOCITO
- MEGACARIOCITO
- CELULAS LINFOIDES
- NINGUNO

LA REGULACIÓN DE LA HEMATOPOYESIS ESTA DADA POR LOS SIGUENTES FACTORES
EXCEPTO
- FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICOS
- INTERLEUCINAS
- FACTORES INHIBIDORES DE LA HEMATOPOYESIS
- NECROSIS
EL NEUTROFILO EN FROTIS SANGUINEO TIENE UN TAMAÑO DE :
- 8 MICRAS
- 10 MICRAS
- 11 MICRAS
- 12 MICRAS
EL NEUTROFILO EN FROTIS SANGUINEO TIENE UN TAMAÑO DE :
- 8 MICRAS
- 10 MICRAS
- 20 MICRAS
- NINGUNO
EL EOSINOFILO EN FROTIS SANGUINEO TIENE UN TAMAÑO DE:
- 10 MICRAS
- 12 MICRAS
- 13MICRAS
- 20 MICRAS
EL BASOFILO EN FROTIS SANGUINEO TIENE UN TAMAÑO DE:

- 8 MICRAS
- 9 MICRAS
- 10 MICRAS
- 11 MICRAS
EL BASOFILO EN FROTIS SANGUINEO TIENE UN TAMAÑO DE:
- 8 MICRAS
- 7 MICRAS
- 14 MICRAS
- NINGUNO
LOS MONOCITOS PERMANECEN EN LA SANGRE PERIFERICA POR CUANTO TIEMPO
- 1 DIAS
- 2 DIAS
- 3 DIAS
- 5 DIAS
LOS MONOCITOS PERMANECEN EN LA SANGRE PERIFERICA POR CUANTO TIEMPO
- 1 DIA
- 10 DIAS
- 15 DIAS
*TEMA: *ANEMIA FERROPÉNICA Y ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS
CUAL ES EL DONADOR UNIVERSAL
- A+
- B+
- AB+
- O-
- NINGUNO
CUAL ES EL DONADOR UNIVERSAL
- A-
- B-
- AB
- O+
- NINGUNO
- A+
- B+
- AB+
- O-
- NINGUNO
- A-
- B+
- AB-
- O-
- NINGUNO

CUAL DE LAS SIGUIENTES ANEMIAS NO SUELE SER MICROCITICA?
- TALASEMIA
- SÍDEROBLASTICA HEREDITARIA
- FERROPENIA
- ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
CUANDO LOS VALORES DE HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA SE ENCUENTRAN

DISMINUIDOS RESPECTO AL PROMEDIO SEGÚN ALA EDAD, SEXO Y NIVEL DEL MAR SE
LLAMA:
- ANEMIA.
- POLICITEMIA.
- LEUCOCITOSIS
EL PORCENTAJE DE HIERRO EN EL ORGANISMO DISTRIBUIDO EN LA HEMOGLOBINA ES DE:
- 76%.
- 25%.
- 6%.
- 1%
DENTRO DE LA CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE HIERRO POR SU MAYOR ABSORCIÓN

SE CLASIFICA EN SOLUBLE E INSOLUBLE, A CONTINUACIÓN MARQUE CUAL ES EL
INSOLUBLE:
- FE3
- FE2
- FE1

LAS PROTEÍNAS IMPLICADAS EN LA ABSORCIÓN DEL HIERRO SON TODAS LAS
SIGU8INETES EXCEPTO UNA:
- DESMOPRESINA
- FERRITINA
- TRANSFERRINA
- HAPTOGLOBINA
- ASPARTATO
- FUMARATO
- SULFATO
- GLUCONATO
PROTEÍNA QUE SE FIJA A LA FERROPORTINA QUE ES LA QUE PERMITE LA

LIBERACIÓN DEL HIERRO DESDE LOS MACROFAGOS Y DESDE LAS CÉLULAS
EPITELIALES INTESTINALES:
- HEPCIDINA
- HEMOGLOBINA
l
- HAPTOGLOBINA
- HEPARINA
EN LA ANEMIA MICROCITICA EL HEMOGRAMA SE PRESENTA DE LA SIGUIENTE FORMA:
- VCM MENOR A 80 FL. - HEMATOCRITO BAJO - HEMOGLOBINA BAJA
- VCM MAYOR A 100 FL. - HEMATOCRITO ELEVADO - HEMOGLOBINA ALTA
- VCM A 90 FL. - HEMATOCRITO NORMAL - HEMOGLOBINA NORMAL

LLAMA:
- ANEMIA 308466
- POLICITEMIA
- LEUCOCITOSIS
EN LA ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA EN EL HEMOGRAMA EL VCM ESTA:
- AUMENTADO.
- DISMINUIDO
- NORMAL
- HIPOCROMICO
EN LA ALTERACIÓN DEL TAMAÑO DEL ERITROCITO DE TIPO MICROCITOSIS, EL VCM

ES DE:
- MENOR A 79 FL.
- MAYOR A 100FL.
- 90 FL.
- MENOR A 1 FL
NO FAVORECE LA ABSORCIÓN DEL HIERRO.
- ÁCIDO ASCÓRBICO
- ÁCIDO CÍTRICO
- FITATOS Y LIGNINAS
- ÁCIDOS ORGÁNICOS
LA SAL FERROSA SULFATO QUE PORCENTAJE DE HIERRO ELEMENTAL TIENE:
- 33%
- 12%
- 20%
- 10%
DEL TOTAL DEL HIERRO ELEMENTAL QUE CONSUME POR DÍA EL PACIENTE CON
ANEMIA FERROPENICA QUE PORCENTAJE SE ABSORBE:
- 33%
- 10%
- 12%
- 20%
CON REFERENCIA A LA ABSORCIÓN DEL HIERRO, LOS COMPUESTOS DE HIERRO

PUEDEN SER ABSORBIDOS DESDE CASI TODOS LOS NIVELES DEL TUBO DIGESTIVO,
SIN EMBARGO, LA ABSORCIÓN ES MÁS EFICIENTE EN ÉL?
- ESTOMAGO
- DUODENO
- YEYUNO
- ÍLEON
CON RELACIÓN A LA ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA. LA CARACTERÍSTICA

PRINCIPAL DE ESTE TIPO DE ANEMIA ES:
- LA HIPOFERREMIA, EN PRESENCIA DE BAJOS DEPÓSITOS DE HIERRO.
- LA HIPOFERREMIA, EN PRESENCIA DE ADECUADOS O INCREMENTADOS DEPÓSITOS

DE HIERRO.
- ES LA HIPERFERREMIA, CON INCREMENTADOS DEPÓSITOS DE HIERRO.
- ES LA NORMOFERREMIA, CON INCREMENTADOS DEPÓSITOS DE HIERRO.
CON RELACIÓN A LA ABSORCIÓN DEL HIERRO. EL PAPEL DE LA FERRIREDUCTASA O

(CITOCROMO DUODENAL BETA) ES DE:
- TRANSPORTADOR DE METALES DIVALENTES (DMT1)

- REDUCIR EL HIERRO IÓNICO DE HIERRO TRIVALENTE A DIVALENTE
- INTERNALIZAR EL HIERRO REDUCIDO DESDE LA MEMBRANA APICAL
- OXIDAR EL FE DIVALENTE A FE TRIVALENTE
CON RELACIÓN A LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA ANEMIA POR

ENFERMEDAD CRÓNICA. ¿CUÁL ES EL PAPEL DE LA HEPCIDINA?
- LA HEPCIDINA SE INTERNALIZA Y DEGRADA AL (DMT 1), LLEVANDO AL

SECUESTRO DE HIERRO
- LA HEPCIDINA SE INTERNALIZA Y DEGRADA A LA FERROPORTINA, LLEVANDO AL

SECUESTRO DE HIERRO
- LA HEPCIDINA SE INTERNALIZA Y DEGRADA AL FERRIREDUCTASA, LLEVANDO AL

SECUESTRO DE HIERRO
- LA HEPCIDINA SE INTERNALIZA Y DEGRADA A LA HEFESTINA, CON EL

CONSIGUIENTE SECUESTRO DE HIERRO
CON REFERENCIA A LAS INCLUSIONES ERITROCITARIAS LOS CUERPOS DE

PAPPENHEIMER (MITOCONDRIAS CONTENIENDO HIERRO) SE ENCUENTRAN EN LA?
- ANEMIA SIDEROBLASTICAS166137
- INTOXICACIÓN POR PLOMO
CUAL DE LAS SIGUIENTES ANEMIAS NO SUELE SER MICROCITICA?
- TALASEMIA
- SÍDEROBLASTICA HEREDITARIA
- ANEMIA PERNICIOSA
- FERROPENIA

- 12%
- 20%
- 10%
- 33%
DEL TOTAL DEL HIERRO QUE SE CONSUME POR DÍA QUE PORCENTAJE SE ABSORBE:
- 33%
- 10%
- 12%
- 20%

- ESTOMAGO
- DUODENO409475
- YEYUNO
- ILEON
CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPENICA CON LAS SALES

FERROSAS EN EL ADULTO LA DOSIS ES:
- 50 MG DE HIERRO ELEMENTAL POR DÍA HASTA QUE LA FERROCINÉTICA SE

NORMALICE.

NORMALICE.
- 150 A 180 MG DE HIERRO ELEMENTAL POR DÍA HASTA QUE LA FERROCINÉTICA SE

NORMALICE.
- 5 MG POR KG PESO DE HIERRO ELEMENTAL POR DÍA HASTA QUE LA

FERROCINÉTICA SE NORMALICE.
CUANDO EL INDIVIDUO TIENE BALANCE NEGATIVO DEL HIERRO, EL PRIMER

INDICADOR QUE SE ALTERA : MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- ES EL VCM.
- ES LA TRANSFERRINA
- ES EL HIERRO
- ES LA FERRITINA
CUÁL DE LOS SIGUIENTES PARÁMETROS DIFERENCIA MEJOR FERROPENIA DE ANEMIA

POR ENFERMEDAD CRÓNICA:
- VCM DISMINUIDO
- HCM
- SIDEREMIA
- CONCENTRACIÓN DE TRANSFERRINA
- SATURACIÓN DE TRANSFERRINA
EN EL HEMOGRAMA DE UN PACIENTE MUJER EN EDAD FÉRTIL SE VE: 3500.000/MM3

DE ERITROCITOS, VCM DE 68 FL, 6500/MM3 DE LEUCOCITOS CON FORMULA
LEUCOCITARIA NORMAL Y 450.000/MM3 DE PLAQUETAS. EL DIAGNÓSTICO MÁS
PROBABLE ES:
- ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA
- TALASEMIAS BETA
- ANEMIA SIDEROBLASTICA CONGÉNITA
PACIENTE DE 26 AÑOS DE EDAD, CON 20 SEMANAS DE GESTACIÓN. HEMOGRAMA: HB.

11,5 GRS/DL., HTO. 32%, 3.600.000 ERITROCITOS VCM 78FL, CHCM 31%, HCM
26PG, 6500 BLANCOS, SEGMENTADOS 60, LINFOCITOS 35, EOSINÓFILOS 3 Y
MONOCITOS 2, RP 250.000. FIERRO SERICO: 50 ΜG/DL (VN: 50-150 ΜG/DL)
SATURACIÓN DE TRANSFERRINA: 13 % (VN: 30 ± 15 %) FERRITINA: 33 NG/DL
(VN: 80-180 ΜG/DL).
- SU PACIENTE TIENE ANEMIA MICROCITICA FERROPENICA166968
- SU PACIENTE TIENE ANEMIA MICROCITICA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
- SU PACIENTE TIENE ANEMIA MICROCITICA SIDEROBLASTICA
- SU PACIENTE TIENE ANEMIA MICROCITICA POR TALASEMIA MENOR

LLAMA:
- ANEMIA 308466
- POLICITEMIA
- LEUCOCITOSIS
- NINGUNA
LAS PROTEÍNAS IMPLICADAS EN LA ABSORCIÓN DEL HIERRO SON EXCEPTO UNA:
- HISTAMINASA
- FERRITINA
- TRANSFERRINA
- FERROPORTINA
SON CAUSAS POTENCIALES DE ERITROCITOSIS LAS SIGUIENTES, EXCEPTO:
- HIPOXEMIA CRÓNICA.
- EXCESO DE CARBOXIHEMOGLOBINA.
- HIPERNEFROMA.D)SÍNDROME DE CUSHING.
- HIPOANDROGENEMIA.
EL DONADOR UNIVERSAL EN PLASMA FRESCO CONGELADO ES EL GRUPO:
-O
-A
- AB
-B
EL VALOR NORMAL DE VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO EN VARONES ADULTOS ES
- 60-67 FL
- 70-77 FL
- 90-97 FL
- 40-47 FL
EL VALOR NORMAL DE VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO EN VARONES ADULTOS ES
- 20-27 FL
- 30-37 FL
- 40-47 FL
- NINGUNO
EL VALOR NORMAL DE VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO ( VCM ) EN MUJERES ES DE :
- 40-47 FL
- 50-57 FL
- 60-67 FL
- NINGUNO
CUANTO DE HIERRO SE PIERDE NORMALMENTE EN UNA MESTRUACION
- 15 A 20 MG
- 50 A 100 MG
- 0 A 10 MG
- 100 A 200 MG
CUANTO DE HIERRO SE PIERDE NORMALMENTE EN UNA MESTRUACION
- 100 A 200 GR
- 10 A 20 GR
- 100 A 200 MG
LA COILONOQUIA ES FRECUENTE EN ANEMIA
- FERROPENICA
- MEGALOBLASTICA
- HEMOLITICA
- PERNICIOSA
LA COILONIQUIA ES FRECUENTE EN ANEMIA
- MEGALOBLASTICA
- PERNICIOSA
- NORMOCITICA
- NINGUNO
EL SINDROME DE PLUMMER- VISON ESTA ASOCIADO CON LA ANEMIA
- ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
- ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COMPLEJO B12
- ANEMIA HEMOLITICA
- ANEMIA PERNICIOSA

EL SINDROME DE PLUMMER- VISON ESTA ASOCIADO CON LA ANEMIA
- PERNICIOSA
- MEGALOBLASTICA
- NORMOCITICA
- NINGUNA
EN QUE LUGAR SE ABSORBE PRINCIPALMENT EL HIERRO
- ESTOMAGO
- COLON
- YEYUNO
- HIGADO
EN QUE LUGAR SE ABSORBE PRINCIPALMENTE HIERRO
- HIGADO
- COLON
- ESTOMAGO
- NINGUNO
CUAL DE LOS SIGUIENTES FACTORES FAVORECE AL ABSORCION DEL HIERRO
- CAFE
- TE
- VITAMINA C
- VITAMINA B12
CUAL DE LOS SIGUIENTES FACTORES FAVORECE AL ABSORCION DEL HIERRO

- VITAMINA B6
- VITAMINA B12
- ARROZ
- NINGUNA
EN LE SER HUMANO SANO LA MAYORÍA DEL HIERRO CORPORAL SE ENCUENTRA EN:
- HEMOGLOBINA
- MIOGLOBINA
- TRANSFERRINA
- FERRITINA
SU FUNCIÓN ES LA INTERNALIZACIONY DEGRADACIÓN DE LA FERROPORTINA CON EL

CONSIGUIENTE SECUESTRO DEL HIERRO A NIVEL INTRACELULAR:
- HEPCIDINA
- HAPTOGLOBINA
- HEMOGLOBINA
- FERROPORTINA
LA ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA PRESENTA LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS

EN EL HEMOGRAMA:
- MICROCITICA- LEVE - HIPOCROMICA
- MACROCITICA- LEVE - HIPERCROMICA
- MICROCITICA- SEVERA - HIPERCROMICA
EL VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM). SE MIDE EN FEMTOLITROS Y SU VALOR

NORMAL ES
- 63-77FL.
- 83-97FL.
- 43-57FL.
- 33-47FL.
LA PROTEINA ENCARGADA DEL ALMACENAJE DEL FIERRO ES :
- FERRITINA
- FERROPORTINA
- TRANSFERRINA
- HEPCIDINA
LA PROTEINA ENCARGADA DEL ALMACENAJE DEL FIERRO ES :
- HEFESTINA
- HEPCIDINA
- TRANSFERRINA
- NINGUNA
EL TRANSPORTE DEL FIERRO DESDE SU ABSORCIÓN HASTA EL ALMACENAMIENTO EN

LA MEDULA ÓSEA SE REALIZA MEDIANTE LA :
- FERRITINA
- TRANSFERRINA
- HEPCIDINA
- NINGUNA
EL TRANSPORTE DEL FIERRO DESDE SU ABSORCIÓN HASTA EL ALMACENAMIENTO EN

LA MEDULA ÓSEA SE REALIZA MEDIANTE LA :
- FERRITINA
- APOPOTREINA B
- HEPCIDINA
- NINGUNA
EN UN ADULTO NORMAL, LA HEMOGLOBINA CONTIENE APROXIMADAMENTE QUE

CANTIDAD DE HIERRO
- 2 GRAMOS
- 10 GRAMOS
- 20 GRAMOS
- 40 GRAMOS
EN UN ADULTO NORMAL, LA HEMOGLOBINA CONTIENE APROXIMADAMENTE QUE

CANTIDAD DE HIERRO
- 10 GRAMOS
- 100 GRAMOS
- 200 GRAMOS
- NINGUNA
EL REQUERIMIENTO DIARIO DE HIERRO EN UNA MUJER EMBARAZADA ES DE
- 1.0 MG
- 2.0 MG
- 3.7 MG
- 15.0 MG
EL REQUERIMIENTO DIARIO DE FIERRO EN UN VARON EN PUBERTAD ES
- 1.0 MG
- 1.2 MG
- 1.5 MG
- 2.0 MG
EL REQUERIMIENTO DIARIO DE FIERRO EN UN VARON EN PUBERTAD ES
- 1.0 MG
- 10.0 MG
- 100.0 MG
- NINGUNA
EL REQUERIMIENTO DE FIERRO DIARIO EN MUJER EN PUBERTAD ES DE
- 1.0 MG
- 1.8 MG
- 2.0 MG
- 2.8 MG
*TEMA: *ANEMIAS MACROCÍTICAS
EL ROULEAUX ES CARACTERÍSTICO DE
- ANEMIA MICROCITICA
- DESVIO A LA IZQUIERDA
- MIELOMA MULTIPLE
- NINGUNO
EL ROULEAUX ES CARACTERÍSTICO DE
- DESVIO A LA IZQUIERDA
- HEMOFILIA
- NINGUNO
LOS RETICULOCITOS SE ENCUENTRAN AUMENTADOS EN
- ANEMIA HEMOLÍTICA
- POLICITEMIA
EL MEJOR MÉTODO DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA MEGALOBLASTICA ES: ENCERRAR LA

RESPUESTA CORRECTA?
- DOSIFICAR VITAMINA B12
- DOSIFICAR ÁCIDO FÓLICO
- DOSIFICAR HOMOCISTEINA Y EL ÁCIDO METILMALONICO409388
- DOSIFICAR HIERRO, FERRITINA Y TRANSFERRINA
CON RELACIÓN A LOS MEDICAMENTOS QUE PROVOCAN DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO.

TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- METOTREXATE
- PIREMETAMINA
- DIFENILHIDANTOINA
- AZITROMICINA
- TRIMETOPRIM
CON RELACIÓN AL CUADRO CLÍNICO QUE PROVOCA DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO. TODO
ES CORRECTO. EXCEPTO:
- LENGUA LISA POR ATROFIA DE LAS PAPILAS, PEDIDA DEL SENTIDO DEL GUSTO,
SENSACIÓN DE QUEMADURA Y COLOR ROJIZO PARECIDO AL DE LA FRAMBUESA.
- SE VEN AFECTADOS EL EPITELIO VAGINAL Y EL TRACTO URINARIO ASÍ COMO LA
MUCOSA DIGESTIVA CON LESIÓN DE LAS VELLOSIDADES POR LO QUE APARECE DIARREA.
- ALTERACIONES NEUROLÓGICAS (PARESIA, PARESTESIA, ESPASTICIDAD Y ATAXIA) 166328
- AFECTACIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL Y POSTNATAL, PARTO PRETÉRMINO,

TOXEMIA EN EL EMBARAZO, DEFECTOS DEL CIERRE DEL TUBO NEURAL.
CON RELACIÓN A LOS PASOS PARA LA ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- LIBERACIÓN DE LAS COBALAMINAS DE LOS ALIMENTOS.
- UNIÓN DE LAS COBALAMINAS A LAS PROTEÍNAS R DEL ESTÓMAGO.
- DIGESTIÓN DE LAS PROTEINA R EN LA PARTE ALTA DEL INTESTINO CON

TRANSFERENCIA DE LAS PROTEÍNAS R AL FACTOR INTRÍNSECO
- ADHESIÓN DEL COMPLEJO VITAMINA B12- FI AL RECEPTOR ESPECÍFICO EN EL

ÍLEON.
- ENDOCITOSIS Y UNIÓN INTRACELULAR A LA TRANSFERRINA. 166358
CON RELACIÓN A LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DISTINTIVAS DEL DÉFICIT DE

VITAMINA B12 CON EL DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- LOS SÍNTOMAS SE INSTALAN A LOS 3 A 4 AÑOS DEL DÉFICIT DE VIT B12
- LOS SÍNTOMAS SE INSTALAN A LAS 3 A 4 SEMANAS DEL DÉFICIT DE VIT B12166372

- HAY UNA TRÍADA HABITUAL DADA POR: PÁLIDEZ FLAVÍNICA, GLOSITIS,
PARESTESIAS
- ALTERACIONES NEUROLÓGICAS (DESMIELINIZACIÓN DISCONTINUA, DIFUSA Y

PROGRESIVA)
EL DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA MEGALOBLASTICA SE REALIZA CON LA

DOSIFICACIÓN DEL ÁCIDO METILMALONICO Y LA HOMOCISTEINA. SI LAS DOS ESTÁN
AUMENTADAS ES:
- DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
- DÉFICIT DE VITAMINA B12
- DÉFICIT DE PIRIDOXINA (B6)
CON RELACIÓN A LAS CARACTERÍSTICAS DEL ÁCIDO FOLICO. TODO ES CORRECTO

EXCEPTO:
- SE ALMACENAN EN EL HÍGADO Y EN LOS HEMATÍES COMO POLIGLUTAMATOS.
- SE ENCUENTRAN EN VEGETALES FRESCOS DE HOJAS VERDES Y AMARILLAS,

LEGUMBRES, CEREALES, FRUTAS CÍTRICAS, TÉ, HÍGADO Y RIÑÓN. LA LECHE
MATERNA POSEE CANTIDADES SUFICIENTES PARA EL LACTANTE.
- SUS RESERVAS SON IMPORTANTES Y ES DE 10 – 12 GRAMOS, LO QUE PERMITE UN

DEPÓSITO QUE DURA 120 DÍAS. 166389
- SU REQUERIMIENTO DIARIO EN EL HOMBRE ES DE 200 UG, MUJER 180 UG, EN EL

EMBARAZO DE 400 UG, DURANTE LA LACTANCIA DE 280 UG Y EN EL 1ER AÑO DE
VIDA DE 3.6 UG/KG/D.

DOSIFICACIÓN DEL ÁCIDO METILMALONICO Y LA HOMOCISTEINA. SI SOLO LA
HOMOCISTEINA ESTA AUMENTADA ES:
- DÉFICIT DE VITAMINA (B1)
CON RELACIÓN A LA ABSORCIÓN DEL ÁCIDO FÓLICO, LAS ENZIMAS CONJUGASAS DEL
INTESTINO DESDOBLAN LOS POLIGLUTAMATOS A MONOGLUTAMATOS QUE SE ABSORBEN
DE FORMA RÁPIDA Y EFICAZ EN EL:
- ESTOMAGO
- DUODENO Y EN LA PRIMERA PORCIÓN DEL YEYUNO166398
- ILEON
- ESTÓMAGO Y PRIMERA PORCIÓN DEL DUODENO
EN LA DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO NO SE ENCUENTRA:
- HIPERPLASIA DE MEDULA ÓSEA

- INCREMENTO DE LDH SÉRICA
- INCREMENTO DE BILIRRUBINA SERICA
- INCREMENTO DE METILMALONICO SÉRICO
- INCREMENTO DE HOMOCISTEINA SÉRICA
PACIENTE DE 8 AÑOS CON ANEMIA, RETICULOPENIA, DESHIDROGENASA LÁCTICA

AUMENTADA E HIPERPLASIA ERITROIDE EN MEDULA ÓSEA.
- SE TRATA DE ANEMIA FERROPENICA
- SE TRATA DE HIPOPLASIA MEDULAR
- SE TRATA DE ANEMIA HEMOLÍTICA
- SE TRATA DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO O VITAMINA B12.
EN LAS ALTERACIONES NUCLEARES DE LAS CÉLULAS BLANCAS, LA

HIPERSEGMENTACION NUCLEAR MAS GIGANTISMO CELULAR CON PRESENCIA DE
PLEOCARIOCITOS SE DA EN:
- ANEMIA MEGALOBLASTICA.
- ANEMIA FERROPENICA.
- ANEMIA HEMOLÍTICA.
LOS VALORES NORMALES DE LA HCM SON:
- 27 A 34PG.
- 32 A 36%.
- 80 A 100 FL
EN LA ANEMIA MEGALOBLASTICA EN EL HEMOGRAMA EL VCM ESTA:
- AUMENTADO
- DISMINUIDO
- NORMAL
- HIPERCROMICO
EN LA ALTERACIÓN DEL TAMAÑO DEL ERITROCITO DE TIPO MICROCITOSIS, EL VCM ES :
- MENOR A 79 FL.
- MAYOR A 100FL.
- 90 FL.
- MENOR A 1 FL.
EL ÁCIDO FOLICO SE ALMACENA COMO POLIGLUTAMATO EN:
- HIGADO Y HEMATIES.
- MEDULA OSEA
- BAZO
- PULMONES
EL ÁCIDO FOLICO Y LA VITAMINA B12 SIRVEN PARA FORMAR:
- ADN
- RNA
- MITOCONDRIAS
- MELANINA
CATALIZA LA REACCION DE LA L-METILMALONIL COA EN SUCCINIL COA QUE ES MUY

IMPORTANTE PARA LA FORMACIÓN O ESTABILIDAD DE LA NEURONA.
- VITAMINA B12.
- VITAMINA C
- HIERRO

LA PRESENCIA DE NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS CON MAS DE 10 A 12
SEGMENTACIONES DEL NÚCLEO LLAMADOS PLEOCARIOCITOS SE DA EN LA ANEMIA:
- MEGALOBLASTICA
- FERROPENICA
- SIEROBLASTICA
EN LA ELEVACIÓN DE LA HEMOCISTEINA EN LA ANEMIA MACROCITICA EL DÉFICIT

PUEDE SER:
- VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO.
- VITAMINA B6
- ÁCIDO FOLICO
EN EL TEST DE SHILLING SE REFIERE A LA MEDICIÓN DE ABSORCIÓN DE VITAMINA

B 12 DEN EL TUVO DIGESTIVO Y PARA ELLO SE UTILIZA :
- VITAMINA B12 RADIACTIVA
- ACIDO FOLICO RADIACTIVO
- HIERRO RADIACTIVO
- VITAMINA B12 INTRAMUSCULAR
EL TRATAMIENTO PARA EL DÉFICIT DE VITAMINA B12 EN CUADROS NEUROLÓGICOS

ES UNO DE LOS SIGUIENTES, MARCAR LA RESPUESTA INCORRECTA :
- 1000 UG/DIA 6 MESES.
- 100 UG/DIA 6 MESES.

- ANEMIA MEGALOBLASTICA.
- ANEMIA HEMOLÍTICA.
- ANEMIA APLASICA
LOS VALORES NORMALES DE LA CHCM SON:
- 32 A 36%.
- 27 A 31PG.
- 80 A 100 FL
- 1 A 2%
EL ÁCIDO FOLICO SE ALMACENA COMO POLIGLUTAMATO EN:
- HIGADO Y HEMATIES.
- MÉDULA OSEA
- BAZO
- CEREBRO
EL ÁCIDO FOLICO Y LA VITAMINA B12 SON VITAMINAS QUE SIRVEN PARA FORMAR:
- ADN CELULAR
- RNA CELULAR
- MITOCONDRIAS
- CÉLULAS EPIDÉRMICAS
CATALIZA LA REACCIÓN DE LA L-METILMALONIL COA EN SUCCINIL COA QUE ES MUY

IMPORTANTE PARA LA FORMACIÓN O ESTABILIDAD DE LA NEURONA.
- VITAMINA B12
- VITAMINA C
- HIERRO
- VITAMINA K
LA PRESENCIA DE NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS EN EL FROTIS SANGUINEO SE

DA EN LA ANEMIA:
- MEGALOBLASTICA
- FERROPENICA
- SIDEROBLÑASTICA
LA ELEVACIÓN DE LA HEMOCISTEINA EN LA ANEMIA MEGALOBLASTICA EL DÉFICIT

PUEDE SER:
- VITAMINA B12 Y ÁCIDO FOLICO
- ACIDO FOLICO
- VITAMINA B12
EN EL TEST DE SHILLING SE REFIERE A LA MEDICIÓN DE ABSORCIÓN EN LA VÍA

DIGESTIVA DE :
- VITAMINA B12
- VITAMINA C
- HIERRO
EL TRATAMIENTO PARA EL DÉFICIT DE VITAMINA B12 EN CUADROS NEUROLÓGICOS ES :
- 1000 UG/DIA 6 MESES. VITAMINA B12
- 100 UG/DIA 6 MESES. VITAMINA B12
- 1 UG/ DIA 6 MESES. VITAMINA B12
NO ES CAUSA DE LINFOCITOSIS REACTIVA:

- MICOSIS SISTÉMICA (BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA)
CON RELACIÓN A LA ENFERMEDAD DE LA ALERGIA.
- LA DEGRANULACIÓN DE LOS EOSINÓFILOS PRODUCEN REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD.
- LA DEGRANULACIÓN DE LOS MASTOCITOS PRODUCEN REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD.
- LA DEGRANULACIÓN DE LOS MONOCITOS PRODUCEN REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD.
- LA DEGRANULACIÓN DE LOS NEUTROFILOS PRODUCEN REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD.
EL MEJOR MÉTODO DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA MEGALOBLASTICA ES:
- DOSIFICAR VITAMINA B12
- DOSIFICAR ÁCIDO FÓLICO
- DOSIFICAR HOMOCISTEINA Y EL ÁCIDO METILMALONICO
- DOSIFICAR HIERRO, FERRITINA Y TRANSFERRINA
QUE MEDICAMENTO NO PROVOCA DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO.?
- METOTREXATE
- PIREMETAMINA
- AZITROMICINA
- DIFENILHIDANTOINA
EL DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO NO PROVOCA:

- LENGUA LISA POR ATROFIA DE LAS PAPILAS
- LESIÓN DE LAS VELLOSIDADES DE LA MUCOSA DIGESTIVA POR LO QUE APARECE

DIARREA.
- AFECTACIÓN DEL EPITELIO VAGINAL Y EL TRACTO URINARIO

AUMENTADAS ES:
- DÉFICIT DE HIERRO
CUÁL DE LAS SIGUIENTES CIRCUNSTANCIAS NO ES CAUSA DE MACROCITOSIS

ERITROCITARIA?
- ANEMIA PERNICIOSA
- DEFICIENCIA DE FOLATO
- ALCOHOLISMO
- HEMORRAGIA CRONICA

COMPROMISO ORGÁNICO ES A NIVEL DE:
- ENDOCARDITIS
- PULMONAR409341
- PIEL

- ALERGIAS

HIPERSENSIBILIDAD.

HIPERSENSIBILIDAD.

HIPERSENSIBILIDAD. D) LA DEGRANULACIÓN DE LOS NEUTROFILOS PRODUCEN
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.

HIPERSENSIBILIDAD.
- ESPLENECTOMÍA
- HEMORRAGIA AGUDA
- POR HIPERCONSUMO

NO ES CAUSAS DE NEUTROFILIA ABSOLUTA.
- INFECCIONES
- FÁRMACOS (LA DIPIRONA)
- NEUTROFILIA HEREDITARIA
- EJERCICIO Y TABAQUISMO
DENTRO DE LAS CAUSAS DE LINFOPENIA ADQUIRIDA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ANEMIA APLASICA
- ENFERMEDADES SISTÉMICAS (AUTOINMUNITARIAS COLAGENOPATICAS)
- PARASITARIAS (CHAGAS, UNCINARIASIS, ETC.)
- IATROGENICAS (QUIMIOTERAPIA, RADIACIONES, ETC)
CON RELACIÓN AL SÍNDROME HIPEREOSINÓFILICO, SE DESCRIBIERON VARIOS

SÍNDROMES SEGÚN EL COMPROMISO ORGÁNICO. TODO ES CORRECTO EXCEPTO:
- SÍNDROME DE LÖFFLER (AFECCIÓN PULMONAR AISLADA),
- SINDROME CARDÍACA (ENDOCARDITIS E HIPEREOSINOFILIA),
- SÍNDROME MIELODISPLASICO166080
- ENFERMEDAD EOSINOFÍLICA DISEMINADA DEL COLÁGENO
UN PACIENTE PRESENTA PANCITOPENIA CON UN VCM DE 120 FL. LA FORMULA

LEUCOCITARIA ES NORMAL Y EN EL FROTIS SE APRECIA HIPERSEGMENTACIÓN DE
LOS NEUTROFILOS. HOMOCISTEINA Y METILMALONICO AUMENTADOS. SEÑALES CUAL
DE LAS SIGUIENTES RESPUESTAS SERIA COMPATIBLE CON EL PROCESO DEL PACIENTE:
- ETILISMO
- DÉFICIT DE VITAMINA B 12
- HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
- MIELODISPLASIA

DENTRO DE LAS CAUSAS DE NEUTROFILIA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- INFECCIONES
- EJERCICIOS
- FÁRMACOS (FILGASTRIN)
- LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

- ANEMIA HEMOLITICA
- ANEMIA APLASICA

- CORAZÓN (ENDOCARDITIS)
- PULMON
- PIEL
- COLAGENO
9.- NO ES CAUSA DE EOSINOFILIA:
- ALERGIAS


HIPERSENSIBILIDAD.

HIPERSENSIBILIDAD.

HIPERSENSIBILIDAD.

HIPERSENSIBILIDAD.



EN LA MORFOPATOLOGÍAS DE LA SERIE GRANULOCÍTICA SE ESTUDIA A LOS

PLEOCARIOCITOS QUE APARECEN FUNDAMENTALMENTE EN:


QUE HAY LINFOPENIA:
- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE LINFOCITO ES MENOR A 1000/MM3 166146
- A) CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE LINFOCITO ES MENOR A 500/MM3
- A) CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE LINFOCITO ES MENOR A 1500/MM3

- C) CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE LINFOCITO ES MAYOR A 3000/MM3

- ENDOCARDITIS
- PIEL
- PULMONAR409341

- ALERGIAS
- SALMONELOSIS409290



- CUANDO EL CONTEO ABSOLUTO DE NEUTRÓFILO ES MAYOR A 7500/MM3 166092


- ESPLENECTOMÍA
- HEMORRAGIA AGUDA

QUE HAY LINFOPENIA:

- POR HIPERCONSUMO
- POR APLASIA MEDULAR409751

LOS GLÓBULOS ROJOS MICROCITICOS (VCM MENOR DE 80 FENTOLITROS) SE

ENCUENTRA EN LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS. EXCEPTO:
- SE ENCUENTRA EN LA TALASEMIA
- SE ENCUENTRA EN LA ANEMIA APLASICA
- SE ENCUENTRA EN LA ANEMIA DE LOS PROCESOS CRÓNICOS
- SE ENCUENTRA EN LA ANEMIA FERROPENICA
EN LOS SIGUIENTES PROCESOS ESTÁ INDICADA HACER UNA BIOPSIA ÓSEA DE

MANERA PREFERENTE EXCEPTO
- SÍNDROME MIELODISPLÁSICO HIPOPLÁSICO
- ANEMIA APLÁSICA
- MIELOFIBROSIS
- MIELOMA MÚLTIPLE
LA ANEMIA MACROCITICA ES MAS FRECUENTE EN

- HEMOLISIS
DEF. E B12 Y AC FOLICO
LA ANEMIA MACROCITICA ES MAS FRECUENTE EN
- NINGUNA
LA ANEMICA MACROCITICA ES MAS FRECUENTE EN
EL VALOR NORMAL DE VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO ( VCM ) EN MUJERES ES DE :
- 90-97 FL
- 40-47 FL
- 50-57 FL
- 60-67 FL
EL VALOR NORMAL DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIO ( HCM ) EN VARONES ES DE :
- 69-71 PG
- 79-81 PG
- 89-91 PG
- NINGUNO
UN ENFERMO CON ANEMIA Y UN VCM DE 110 FL PRESENTA MACROPOLICITOS EN EL

FROTIS SANGUÍNEO. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?:
- TALASEMIA
- HEMOGLOBINOPATÍA C
- HEPATOPATÍA
- ANEMIA INMUNOHEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES
LA VITAMINA B12 SE ABSORBE EN EL TUBO DIGESTIVO A NIVEL DE:
- ÍLEON TERMINAL
- DUODENO
- YEYUNO
- ESTOMAGO
EL EL DÉFICIT DE VITAMINA B12 ENCONTRAMOS ALTERADO EN LOS LABORATORIOS

DEL PACIENTE LOS SIGUIENTES VALORES:
- HEMOCISTEINA Y METILMALONICO
- SOLO HEMOCISTEINA
- SOLO METILMALONICO
- SOLO B12
EL EL DÉFICIT DE ÁCIDO FOLICO ENCONTRAMOS ALTERADO EN LOS LABORATORIOS

DEL PACIENTE LOS SIGUIENTES VALORES:
- HEMOCISTEINA Y METILMALONICO
- SOLO HEMOCISTEINA
- SOLO METILMALONICO
EL TRATAMIENTO PARA LA CARENCIA DE ACIDO FOLICO ES:
- ACIDO FOLICO 1 A 5 MG DÍA DURANTE 4 MESES
- ACIDO FOLICO 10 A 50 MG DÍA DURANTE 4 MESES
- ACIDO FOLICO 1 A 5 MG DÍA DURANTE 1 MES

ERITROCITARIA?
- ANEMIA PERNICIOSA
- ALCOHOLISMO
EL VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM). SE MIDE EN FEMTOLITROS Y SU VALOR

NORMAL ES
- 23-37FL.
- 33-37FL.
- 43-57FL.
- NINGUNO
LOS CUERPOS HOWELL-JOLLY APARECEN FRECUENTEMENTE EN :
- ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS,
- ANEMIAS MICROCITICAS
- ANEMIAS FERROPENICAS
- ANEMIAS NORMOCITICAS
*TEMA: *ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITARIAS: MEMBRANOPATÍAS,

ENZIMOPATÍAS, HEMOGLOBINOPÁTIAS Y TALASEMIAS. PORFIRIAS

PRESENTAN DIFERENTES TAMAÑOS SE REFIERE A:
- ANISOCITOSIS
- POIQUILOCITOSIS
- HIPOCROMIA.
PACIENTE DE 8 AÑOS CON ANEMIA ,RETICULOCITOSIS, DESHIDROGENASA LÁCTICA

AUMENTADA E HIPERPLASIA ERITROIDE EN MÉDULA ÓSEA.
- ANEMIA HEMOLITICA 411945
- HIPOPLASIA MEDULAR
- ANEMIA APLASICA
ALTERACIÓN EN UNA PROTEÍNA DE MEMBRANA LA ESPECTRINA, NO PUEDE FORMAR

TETRAMEROS Y EL ERITROCITO NO PUEDE RECUPERAR SU FORMA TRAS UNA
DEFORMACIÓN Y ADQUIERE FORMA DE ELIPSE.
- ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
- TALASEMIAS
- DEFICIT DE GLUCIOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA LACTICA
- ANEMIA FALCIFORME
EL GLÓBULO ROJO DEFORMADO POR SU CONTENIDO DE POLIMERO HBS LLAMADO

DREPANOCITO SE PRESENTA EN LA SIGUIENTE PATOLOGIA:
- ANEMIA FALCIFORME
LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS STEM CELL HEMATOPOYETICA TOTIPOTENTE

SON: EXCEPTO
- PROLIFERACIÓN LIMITADA.
- MORFOLÓGICAMENTE NO RECONOCIBLE
- CAPACIDAD DE AUTORRENOVARSE.
- CONSTITUYE EL 0,4% DE TODAS LAS CÉLULAS DE LA MO DE LOS CUALES: 5% =

ACTIVO 95% = REPOSO O QUIESCENTE
LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PROGENITORAS COMPROMETIDAS SON: EXCEPTO
- PUEDEN SER IDENTIFICADAS POR SU MORFOLOGÍA.
- CAPACIDAD DE AUTORRENOVACIÓN LIMITADA.
- GRAN CAPACIDAD DE PROLIFERACIÓN.
- CÉLULAS COMPROMETIDAS CON UNA LÍNEA CELULAR O EXCEPCIONALMENTE CON DOS

LÍNEAS ESPECÍFICAS
LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS MADURAS FUNCIONALMENTE RECONOCIBLES

SON: EXCEPTO
- MORFOLÓGICAMENTE NO RECONOCIBLE
- NO POSEEN CAPACIDAD DE PROLIFERACIÓN
- VIDA LIMITADA.
- TIENEN GRAN ESPECIFICIDAD.
DONDE ACABA SU MADURACIÓN LOS LINFOCITOS T.
- TIMO.
- AMÍGDALAS
- BAZO
- HÍGADO
CUÁL ES EL ÓRGANO HEMATOPOYETICO DEL ADULTO:
- LA MEDULA OSEA ROJA
- LA MEDULA OSEA AMARILLA
- EL HÍGADO Y BAZO
- EN EL SACO VITELINO
SON NECESARIAS PARA LA DIVISIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LAS CÉLULAS MADRE EN

ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE SON EXECEPTO:
- EL FACTOR STEEL
- EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS-
- MACRÓFAGOS
- INTERLEUCINAS
- CITOCINAS
ESTRUCTURA DONDE SE LLEVA A CABO LA HEMATOPOYESIS MESOBLÁSTICA DOS

SEMANAS DESPUÉS DE LA CONCEPCIÓN.
- SACO VITELINOADO
- BAZO
- HÍGADO
- MEDULA OSEA

QUE INDUCEN PROLIFERACIÓN DE PROGENITORES MULTIPOTENCIALES Y STEMCELLS
TENEMOS. ENCIERRE LA RESPUESTA CORRECTA:
- IL 2 E IL 12
- IL 3 Y GM-CSF409245
- E IL 12
- IL 7
- IL 5

MEGACARIOCITICOS TENEMOS A LA. ENCIERRE LA RESPUESTA CORRECTA:
- IL 12
- IL 2
- IL 6
- IL 11
- IL 5
CON REFERENCIA A LAS ALTERACIONES DE LA FORMA DE LOS GLÓBULOS ROJOS, LOS

DREPANOCITOS SE ENCUENTRAN EN? MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- LA TALASEMIA
- ANEMIA FALCIFORME
- UREMIA
- HEMOLISIS MECÁNICA
CUAL DE LAS INTERLEUQUINAS INDUCE LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE

LOS MEGARIOCITOS.
- IL 11
- IL 6
- IL 3
- IL 5
EL GLÓBULO ROJO DEFORMADO POR SU CONTENIDO DE POLÍMERO HBS LLAMADO

DREPANOCITO SE PRESENTA EN LA SIGUIENTE PATOLOGÍA:
- ANEMIA FALCIFORME
LA HEMOFILIA ES UNA PATOLOGÍA HEMATOLOGICA HEREDITARIA AUTOSÓMICA

RECESIVA CON ALTERACIÓN GENÉTICA DEL:
- CROMOSOMA X
- CROMOSOMA Y
- CROMOSOMA 21

- HÍGADO Y BAZO
- SACO VITELINO
- MÉDULA ÓSEA, HÍGADO Y BAZO
- MEDULA ÓSEA

QUE INDUCEN PROLIFERACIÓN DE PROGENITORES MULTIPOTENCIALES Y STEMCELLS
TENEMOS.
- IL 2 E IL 12
- IL 6
- IL 3 Y GM-CSF165437
- IL 7

CUÁL ES LA PRIMERA CÉLULA UNICAMENTE COMO PRECURSOR ERITROIDE
- PROERITROBLASTO
- ERITROBLASTO INMADURO
CON RELACIÓN A LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA

CONGÉNITA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EXISTE UNA ALTERACIÓN DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS DEL CITOESQUELETO,
- ESTO DA LUGAR A FRAGILIDAD OSMÓTICA Y DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD,

DE LOS HEMATÍES
- LOS HEMATÍES TOMAN ASPECTO DE GLOBO QUE AL PASAR POR EL BAZO SON
DESTRUIDOS.
- EL TRATAMIENTO ES, COLECISTECTOMÍA Y ÁCIDO FÓLICO 198850 289446
- EL TRATAMIENTO ES ESPLENECTOMÍA, COLECISTECTOMÍA Y ÁCIDO FÓLICO
CON RELACIÓN A LA TALASEMIA MENOR. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ES ASINTOMÁTICA
- ES UNA ANEMIA MICROCITICA CON RDW NORMAL
- HAY HIPOCROMÍA CON HIERRO DISMINUIDO
- D) LA HEMOGLOBINA SE ENCUENTRA > A 10 G/DL.
- HAY HIPOCROMÍA CON HIERRO ELEVADO
CON RELACIÓN A LA TALASEMIA INTERMEDIA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ES SINTOMÁTICA (TIENE CLÍNICA DE HEMOLISIS)
- LA HEMOGLOBINA SE ENCUENTRA ENTRE 6 Y 9 G/DL.
- ES UNA ANEMIA NORMOCITICA CON RDW NORMAL 199150

- LA ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA CONFIRMA EL DIAGNOSTICO
CON RELACIÓN A LA TALASEMIA MAYOR. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- LA RDW ESTÁ AUMENTADA O ELEVADA
- LA ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA MUESTRA HEMOGLOBINA FETAL ELEVADA
EL DIAGNÓSTICO INICIAL DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA DEBERÍA SER BASADO EN

TODO LO SIGUIENTE, EXCEPTO:
- HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO COMPLETOS (HISTORIA FAMILIAR Y EVALUACIÓN DE

PRESENCIA O AUSENCIA DE ESPLENOMEGALIA)
- RECUENTO TOTAL DE CÉLULAS ROJAS Y SUS ÍNDICES HEMATIMETRICOS
- EVALUACIÓN MICROSCÓPICA DE LA SANGRE PERIFÉRICA
- ELECTROFORESIS DE LA HEMOGLOBINA
- RECUENTO DE RETICULOCITOS
CUAL ES EL PORCENTAJE NORMAL DE RETICULOCITOS
-0A1%
-4A5%
-6A7%
- 10 A 20 %
- 20 A 21 %
- 25 A 26 %
- 30 A 31 %
- NINGUNO
EN LA ANEMIA SIDEROBLASTICA EL HIERRO EN EL ORGANISMO DEL PACIENTE SE

ENCUENTRA:
- INCREMENTADO
- DISMINUIDO
- NORMAL
EN LA ANEMIA SIDEROBLASTICA EN EL FROTIS SANGUÍNEO ENCONTRAMOS:
- CUERPOS DE PAPPENHEIMER
- CUERPOS DE DOHLE
- PUNTEADO BASOLFILO
- CUERPOS HEINZ
CON RELACIÓN A LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA. NO ES CORRECTO:
- HAY ALTERACIÓN DE LAS PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO, B) HAY FRAGILIDAD

OSMÓTICA C) NO HAY DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD, DE LOS HEMATÍES
- HAY FRAGILIDAD OSMÓTICA
- NO HAY DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD, DE LOS HEMATÍES
DESTRUIDOS.
CON RELACIÓN AL DÉFICIT DE G6PDH DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA. NO

ES CORRECTO:
- ES LA ENZIMOPATÍA MÁS FRECUENTE Y SE HEREDA LIGADA AL SEXO.

- LA HEMÓLISIS DE ESTA ES FUNDAMENTALMENTE EXTRAVASCULAR. 289624412171
- LA CLÍNICA SOLO SE PRESENTA EN SITUACIONES DE ESTRÉS OXIDATIVO.
- HAY ANEMIA, HEMOGLOBINURIA, HAPTOGLOBINA BAJA Y DOLOR LUMBAR.
- HAY PRESENCIA DE CORPÚSCULOS DE HEINZ EN LOS GLÓBULOS ROJOS.
CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE G6PDH DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA

- ESPLENECTOMÍA 198960 289713
- EVITAR SITUACIONES DE ESTRÉS OXIDATIVO
- SI APARECEN CRISIS HEMOLÍTICAS GRAVES HAY QUE TRANSFUNDIR HEMATÍES
- HIDRATAR CORRECTAMENTE AL PACIENTE
- ALCALINIZAR LA ORINA (PARA EVITAR PRECIPITADOS
CON RELACIÓN A LA ANEMIA DREPANOCITICA DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA

CONGÉNITA. NO ES CORRECTO:
- TAMBIÉN SE LLAMA ANEMIA FALCIFORME.
- ES UN SÍNDROME HEMOLÍTICO CON DOLOR E INFARTOS
- LA CLÍNICA APARECE A PARTIR DE LOS 6 MESES.
- LA CLÍNICA APARECE AL MOMENTO DEL NACIMIENTO.
- EL DIAGNOSTICO SE REALIZA CON LA CLÍNICA Y LA ELECTROFORESIS DE

HEMOGLOBINA.
CON RELACIÓN A LA CLÍNICA DE LA ANEMIA DREPANOCITICA O FALCIFORME. TODO

- LA CLÍNICA ES DESENCADENADA POR INFECCIONES, DESHIDRATACIÓN, FRÍO ETC.
- HAY EPISODIOS INTERCALADOS DE CRISIS HEMOLÍTICAS Y VASOS OCLUSIVOS
- SON FRECUENTES LAS INFECCIONES POR ENCAPSULADOS DEBIDO AL HIPERESPLENISMO 199117
- SON FRECUENTES LAS OSTEOMIELITIS POR SALMONELLA

CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DREPANOCITICA O FALCIFORME.

- TRANSFUSIÓN, ÁCIDO FÓLICO Y FÁRMACOS QUE AUMENTEN LA HBF (HIDROXIUREA)

Y ERITROPOYETINA,
- TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS EN CASOS GRAVES
- ESPLENECTOMÍA (ES CURATIVO)
- ANALGÉSICOS E HIDRATACIÓN PARA EL DOLOR
- EVITAR CLIMAS MUY FRÍOS O CALIENTES, OTROS
RESPECTO A LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA ES FALSO:
- LA HERENCIA SUELE SER AUTOSÓMICA DOMINANTE
- PUEDE NO MANIFESTARSE HASTA LA EDAD ADULTA
- LA PRUEBA DE COOMBS ES POSITIVA230521
- LA AUTOHEMOLISIS DISMINUYE AL AÑADIR GLUCOSA
- LOS HEMATÍES TIENEN UNA MENOR SUPERFICIE
CUAL ES LA FÓRMULA DE LA HBF :
- ALFA 2 BETA 2
- ALFA 2 DELTA 2
- ALFA 2 GAMMA 2
- BETA 4
- GAMMA 4
QUE ES INCORRECTO RESPECTO DE LA ANEMIA DE COOLEY:
- CURSA CON AUMENTO DE HBF
- DEBEN EVITARSE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS

- CURSA CON MALFORMACIONES ÓSEAS POR INCREMENTO DE ERITROPOYETINA
- SE ASOCIA A HEMOCROMATOSIS SECUNDARIA
- EL FACTOR LIMITANTE DEL PRONÓSTICO ES LA SIDEROSIS CARDIACA
QUE ES FALSO EN LA HEMOGLOBINOPATÍA S:
- SE PRODUCE POR POLIMERIZACIÓN Y PRECIPITACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
- SE DEBE REALIZAR ESPLENECTOMÍA
- HAY ISOSTENURIA
- CURSA CON ULCERAS MALEOLARES
- DEBE HACERSE PROFILAXIS ANTINEUMOCOCICA
EL RECUENTO AUTOMATIZADO DE RETICULOCITOS CUYO VALOR NORMAL ES
- 0.5 A 1.5 %.
- 2.5 A 3.5 %.
- 4.5 A 5.5 %.
- 5.5 A 6.5 %.
EL DREPANOCITO SE ENCUENTRA FRECUENTEMENTE EN:
- APLASIA MEDULAR
- NINGUNA
LOS CUERPOS HOWELL-JOLLY APARECEN FRECUENTEMENTE EN :
- ANEMIAS NORMOCITICAS
- ANEMIAS HEMOLÍTICAS
- ANEMIAS FERROPENICAS
- ANEMIAS APLASICAS
EL VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO (VPM). CUYOS VALORES NORMALES OSCILAN ENTRE
- 2 - 6FL
- 40- 60 FL
- 80- 120 FL
- NINGUNA
*TEMA: *ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS
LA CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS MICROCITICAS INCLUYEN A: EXCEPTO
- ANEMIA MEGALOBLASTICA441249
- FERROPENICA
- TALASEMIAS
LAS FUNCIONES DEL HIERRO SON LAS SIGUIENTES: EXCEPTO.
- TRANSPORTE DE NUTRIENTES441261
- TRANSPORTE DE OXÍGENO A TRAVÉS DE LA SANGRE.
- PROCESOS DE ÓXIDO - REDUCCIÓN.
- FORMACIÓN Y DESARROLLO DE HEMATÍES, CÉLULAS DEL SNC, SISTEMA INMUNE,
- SÍNTESIS DE DNA Y ACCIÓN Y/O REGULACIÓN DE MÚLTIPLES ENZIMAS Y HORMONAS.
LA ABSORCIÓN MÁS EFICIENTE DEL HIERRO SE PRODUCE EN:
- EL DUODENO441279
- EL YEYUNO
- EL ILEON
- EL INTESTINO GRUESO
- LAS PARTES MÁS DISTALES DEL INTESTINO.
LOS FACTORES FAVORECEDORES DE LA ABSORCIÓN DEL FE NO HEMÍNICO SON: EXCEPTO.
- POLIFENOLES
- ÁCIDO ASCÓRBICO
- CONSUMO DE ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL.
- ÁCIDO CÍTRICO Y OTROS ÁCIDOS ORGÁNICOS.
LOS FACTORES INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DEL FE NO HEMÍNICO SON: EXCEPTO.
- ÁCIDO ASCÓRBICO
- FITATOS Y LIGNINA.
- POLIFENOLES
- OXALATOS
- SALES DE CALCIO
EN PEDIATRIA LAS CAUSAS MÁS FRECUENTE DE ANEMIA FERROPENICA ES: EXCEPTO
- MENSTRUACIONES.
- RESERVAS AL NACER (TIENE BAJAS RESERVAS)
- DESMAME PRECOZ
- ENFERMEDAD CELIACA
- ANCYLOSTOMIASIS
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROMUSCULARES DE LA ANEMIA FERROPENICA

SON: EXCEPTO.
- FISURAS BUCALES Y GLOSITIS ATRÓFICA
- CEFALEAS, VÉRTIGOS, LIPOTIMIAS.
- ZUMBIDO EN LOS OÍDOS.
- DEBILIDAD MUSCULAR Y FATIGA FÁCIL.
- IRRITABILIDAD, INTRANQUILIDAD, FALTA DE ATENCIÓN, SOMNOLENCIA.
CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA DURANTE EL EMBARAZO.
- RECIÉN NACIDOS CON SREPESO.
- PREMATURIDAD
- AUMENTO DE LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD FETO-MATERNA.
- MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
- COMPLICACIONES GINECO- OBSTÉTRICAS.
EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPENICA SE REALIZA CON: EXCEPTO.
- VITAMINA B12
- DIETA: ALIMENTOS CON DISPONIBILIDAD ALTA DE FE: CON CARNES, PESCADO,

AVES DE CORRAL Y RICOS EN ÁCIDO ASCÓRBICO.
- SALES FERROSAS.
- HIERRO EV.
LAS SIGUIENTES ANEMIAS SON MICROCITICAS: EXCEPTO
- MEGALOBLASTICA
- SIDEROBLASTICA
- ANEMIA POR ENFERMEDADES CRONICAS
- TALASEMIA
LA ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA SE PRODUCE POR ALTERACIONES

(ENFERMEDADES) DE CURSO CLÍNICO SUPERIOR A 2 MESES INCLUYE A LAS
SIGUIENTES: EXCEPTO
- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E INFECCIONES AGUDAS: (NEUMONÍA AGUDA,

INFECCIÓN URINARIA AGUDA, FORUNCULOSIS)
- INFECCIONES SUBAGUDAS O CRÓNICAS: (ABSCESO PULMONAR, EMPIEMA, TB.,

ENDOCARDITIS INFECCIOSA, OSTEOMIELITIS, ENF.
- INFLAMATORIA PÉLVICA, INFECCIÓN URINARIA CRÓNICA, MICOSIS PROFUNDAS,

MENINGITIS, E INFECCIÓN POR EL VIH).
- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS: (LES, AR, VASCULITIS

SISTÉMICAS, SARCOIDOSIS, ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, TRAUMA SEVERO)
- NEOPLASIAS MALIGNAS: (NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS, CARCINOMAS)

DESCARTÁNDOSE LAS POR INFILTRACIÓN O REEMPLAZO MEDULAR.
LA ANEMIA SIDEROBLASTICAS ADQUIRIDAS ES SECUNDARIAS A: EXCEPTO
- PATOLÓGICAS: NEUMONÍAS, TBC, BRONQUITIS A REPETICIÓN441498
- TOXICAS: ALCOHOL, PLOMO, ISONIAZIDA, CLORANFENICOL.
- DÉFICIT DE PIRIDOXINA: (VITAMINA B6)
- HEMOPATIAS: (SMD, MM, TUMORES SÓLIDOS, ETC.)
- ENFERMEDADES INFLAMATORIA CRÓNICAS: (AR, POLIARTERITIS NUDOSA, LES, ETC.)
EL PRODUCTO FINAL DE LA BILIRRUBINA EN VÍA URINARIA SE DENOMINA:
- UROBILINOGENO
- STERCOBILINA
- BILIVERDINA
- GLUCOSA
- 3,7 MG DIA
- 1MG DIA
- 0,5 MG DIA
EL GRUPO SANGUÍNEO DEL TIPO A, LA PERSONA PRESENTA EN EL PLASMA.
- AGLUTININAS ANTI B
- AGLUTININAS ANTI A
- NO HAY AGLUTININAS
EN EL GRUPO SANGUÍNEO DEL TIPO B, LA PERSONA PRESENTA EN EL PLASMA.
- AGLUTININAS ANTIA Y ANTI B
EN EL GRUPO SANGUÍNEO DEL TIPO B, LA PERSONA PRESENTA EN EL PLASMA.
- AGLUTININAS ANTIA Y ANTI B
LA CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS MICROCITICAS INCLUYEN A: EXCEPTO
- FERROPENICA
- TALASEMIAS

LAS FUNCIONES DEL HIERRO SON LAS SIGUIENTES: EXCEPTO.
- TRANSPORTE DE NUTRIENTES
- TRANSPORTE DE OXÍGENO A TRAVÉS DE LA SANGRE.
- PROCESOS DE ÓXIDO - REDUCCIÓN.
- FORMACIÓN Y DESARROLLO DE HEMATÍES, CÉLULAS DEL SNC, SISTEMA INMUNE,
- SÍNTESIS DE DNA Y ACCIÓN Y/O REGULACIÓN DE MÚLTIPLES ENZIMAS Y HORMONAS.
LA ABSORCIÓN MÁS EFICIENTE DEL HIERRO SE PRODUCE EN:
- EL DUODENO
- EL YEYUNO
- EL ILEON
- EL INTESTINO GRUESO
LOS FACTORES FAVORECEDORES DE LA ABSORCIÓN DEL FE NO HEMÍNICO SON: EXCEPTO.
- POLIFENOLES
- ÁCIDO ASCÓRBICO
- CONSUMO DE ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL.
- ÁCIDO CÍTRICO Y OTROS ÁCIDOS ORGÁNICOS.
LOS FACTORES INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DEL FE NO HEMÍNICO SON: EXCEPTO.
- ÁCIDO ASCÓRBICO
- FITATOS Y LIGNINA.
- POLIFENOLES
- OXALATOS
- SALES DE CALCIO

EN PEDIATRIA LAS CAUSAS MÁS FRECUENTE DE ANEMIA FERROPENICA ES: EXCEPTO
- MENSTRUACIONES.
- RESERVAS AL NACER BAJAS
- DESMAME PRECOZ
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROMUSCULARES DE LA ANEMIA FERROPENICA

SON: EXCEPTO.
- FISURAS BUCALES Y GLOSITIS ATRÓFICA
- CEFALEAS, VÉRTIGOS, LIPOTIMIAS.
- ZUMBIDO EN LOS OÍDOS.
- DEBILIDAD MUSCULAR Y FATIGA FÁCIL.
- IRRITABILIDAD, INTRANQUILIDAD, FALTA DE ATENCIÓN, SOMNOLENCIA.
CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA DURANTE EL EMBARAZO.
- RECIÉN NACIDOS CON SOBREPESO.
- PREMATURIDAD
- AUMENTO DE LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD FETO-MATERNA.
- MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
- COMPLICACIONES GINECO- OBSTÉTRICAS.
EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPENICA SE REALIZA CON: EXCEPTO.
- VITAMINA B12
- ASCÓRBICO.
- SALES FERROSAS.
- HIERRO EV.

LAS SIGUIENTES ANEMIAS SON MICROCITICAS E HIPOCROMICAS: EXCEPTO
- MEGALOBLASTICA
- SIDEROBLASTICA
- FERROPRIVA
- TALASEMIA
LA ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA SE PRODUCE POR ALTERACIONES

(ENFERMEDADES) DE CURSO CLÍNICO SUPERIOR A 2 MESES INCLUYE A LAS
SIGUIENTES: EXCEPTO
- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E INFECCIONES AGUDAS: (NEUMONÍA AGUDA,

INFECCIÓN URINARIA AGUDA, FORUNCULOSIS)
- INFECCIONES SUBAGUDAS O CRÓNICAS: (ABSCESO PULMONAR, EMPIEMA, TB.,

ENDOCARDITIS INFECCIOSA, OSTEOMIELITIS, ENF. INFLAMATORIA PÉLVICA,
INFECCIÓN URINARIA CRÓNICA, MICOSIS PROFUNDAS, MENINGITIS, E INFECCIÓN
POR EL VIH).
- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS: (LES, AR, VASCULITIS

SISTÉMICAS, SARCOIDOSIS, ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, TRAUMA SEVERO)
- NEOPLASIAS MALIGNAS: (NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS, CARCINOMAS)

DESCARTÁNDOSE LAS POR INFILTRACIÓN O REEMPLAZO MEDULAR.
LA ANEMIA SIDEROBLASTICAS ADQUIRIDAS ES SECUNDARIAS A: EXCEPTO
- PATOLÓGICAS: NEUMONÍAS, TBC, BRONQUITIS A REPETICIÓN
- TOXICAS: ALCOHOL, PLOMO, ISONIAZIDA, CLORANFENICOL.
- DÉFICIT DE PIRIDOXINA: (VITAMINA B6)
- HEMOPATIAS: (SMD, MM, TUMORES SÓLIDOS, ETC.)
- ENFERMEDADES INFLAMATORIA CRÓNICAS: (AR, POLIARTERITIS NUDOSA, LES, ETC.)
- ÁCIDO ASCÓRBICO
- ÁCIDO CÍTRICO


DE HIERRO. 502540
CON RELACIÓN A LOS FACTORES INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DEL HIERRO? TODO

- ACIDO ASCORBICO166225
- SALES DE CALCIO
- POLIFENOLES (TÉ Y CAFÉ)
LA SAL FERROSA FUMARATO QUE PORCENTAJE DE HIERRO ELEMENTAL TIENE:
- 12%
- 33%
- 20%
- 10%

FERROSAS EN PEDIATRÍA LA DOSIS ES:






SECUESTRO DE HIERRO

SECUESTRO DE HIERRO


CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA SIDEROBLASTICA CONGÉNITA. CUÁL

ES LA RESPUESTA CORRECTA?
- TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE MÁS ÁCIDO FÓLICO
- TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE MÁS ERITROPOYETINA ENFERMEDAD CRONICA
- TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE MÁS VITAMINA B12 VÍA INTRAMUSCULAR
- TRATAR LA ENFERMEDAD CON PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
LOS GLÓBULOS ROJOS MICROCITICOS (VCM MENOR DE 80 FENTOLITROS) SE

ENCUENTRA EN LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS. EXCEPTO:
- SE ENCUENTRA EN LA TALASEMIA
- SE ENCUENTRA EN LA ANEMIA APLASICA
- SE ENCUENTRA EN LA ANEMIA DE LOS PROCESOS CRÓNICOS
- SE ENCUENTRA EN LA ANEMIA FERROPENICA
LA SAL FERROSA GLUCONATO QUE PORCENTAJE DE HIERRO ELEMENTAL TIENE:
- 33%
- 12%
- 20%
- 10%
NO OCURRE EN LA ANEMIA FERROPENICA:
- BAJO VCM
- BAJO HCM
- BAJO CHCM
- BAJA CONCENTRACIÓN DE TRANSFERRINA
- BAJA SATURACIÓN DE TRANSFERRINA
CUAL ES EL PRIMER PARÁMETRO DE LABORATORIO QUE SE ALTERA EN LA FERROPENIA:
- SATURACIÓN DE TRANSFERRINA
- CONCENTRACIÓN DE TRANSFERRINA
- FERRITINA
- RETICULOCITOS
- VCM
EL TRATAMIENTO DEL HIERRO EN LA ANEMIA FERROPENIA DEBE MANTENERSE HASTA

LA NORMALIZACIÓN DE:
- NÚMERO DE HEMATÍES
- VALOR DE SIDEREMIA
- FERRITINA
- VALOR DE HEMOGLOBINA
- TRANSFERRINA SÉRICA
LA PRESENCIA DE ANEMIA CON INCREMENTO DE HIERRO SERICO, FERRITINA Y

SATURACIÓN DE TRANSFERRINA DEBE HACER PENSAR EN:
- FERROPENIA
- DÉFICIT DE FOLATO
- DÉFICIT DE B 12
EL HEMOGRAMA DE UN PACIENTE PRESENTA LOS SIGUIENTES PARÁMETROS:

HEMOGLOBINA 8G/DL, LEUCOCITOS 7600/MM3, PLAQUETAS 200.000/MMM3, VCM DE
69 FL, VSG 70 MM/HORA. EL VALOR DE LA SIDEREMIA ES DE 25 MCG/DL, LA
CONCENTRACIÓN DE TRANSFERRINA ES DE 120 MCG/DL, CON UNA SATURACIÓN DEL
12%, Y LA FERRITINA SÉRICA DE 400 NG/ML. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS
PROBABLE ES?:
- TALASEMIA BETA
- FERROPENIA
EN UN PACIENTE CON ANEMIA MICROCITICA SE SOLICITA UN ESTUDIO DE HIERRO:

EL VALOR DE LA SIDEREMIA ES DE 200 MCG/DL (ELEVADO), LA SATURACIÓN DEL
50%, Y LA FERRITINA SÉRICA DE 350 NG/ML (ELEVADO). ¿CUÁL ES EL
DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES?:
- ANEMIA FALCIFORME
- ANEMIA SIDEROBLASTICA 171325
DENTRO DE LAS CAUSAS DE ANEMIA SIDEROBLASTICAS ADQUIRIDAS. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- ALCOHOL
- ISONIAZIDA
- DÉFICIT DE PIRIDOXINA
- DÉFICIT DE COBALAMINA
PROCESO DE DESTRUCCIÓN PROGRAMA DE LOS HEMATÍES O SISTEMA DE APOPTOSIS

DE CÉLULAS ROJAS TAMBIÉN SE LLAMA:
- HEMOCATERESIS
- HEMOLISIS
- HOMEOSTASIS


DE HIERRO.


SECUESTRO DE HIERRO

SECUESTRO DE HIERRO

- LA HEPCIDINA SE INTERNALIZA Y DEGRADA A LA TRANSFERRINA, CON EL

CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA SIDEROBLASTICA CONGÉNITA.
- TRATAR CON ÁCIDO FÓLICO
- TRATAR CON VITAMINA B12 VÍA INTRAMUSCULAR
- TRATAR CON ERITROPOYETINA
- TRATAR CON PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
CUANDO INDIVIDUO TIENE UN BALANCE NEGATIVO DEL HIERRO, EL PRIMER

INDICADOR QUE SE ALTERA ES: MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA
- ES EL VCM.
- ES LA FERRITINA
- ES EL HIERRO
NO OCURRE EN LA ANEMIA FERROPENICA:
- BAJO VCM
- BAJO HCM
- BAJO CHCM
- BAJA SATURACIÓN DE TRANSFERRINA
- BAJA CONCENTRACIÓN DE TRANSFERRINA

- FERRITINA
- TRANSFERRINA SÉRICA

- ESTOMAGO
- DUODENO409475
- YEYUNO
- ÍLEON


NORMALICE.

NORMALICE.

NORMALICE.
- 150 A 180 MG POR KG PESO DE HIERRO POR DÍA HASTA QUE LA FERROCINÉTICA
SE NORMALICE.





ENFERMEDAD CRÓNICA.¿CUÁL ES EL PAPEL DE LA HEPCIDINA?

SECUESTRO DE HIERRO

SECUESTRO DE HIERRO

- LA HEPCIDINA SE INTERNALIZA Y DEGRADA A LA TRANSFERRINA, CON EL


EN RELACIÓN A LA ANEMIA FERROPENICA DE LA MUJER ADULTA LA CAUSA MÁS

FRECUENTE ES LA:
- PARASITARIA
- HIPERMENORREA
- PERDIDA SANGUÍNEA INTESTINAL CRÓNICA
CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA SIDEROBLASTICA CONGÉNITA.
- TRATAR CON ÁCIDO FÓLICO

- TRATAR CON ERITROPOYETINA
- TRATAR CON PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
- TRATAR CON VITAMINA B12 VÍA INTRAMUSCULAR
CUANDO INDIVIDUO TIENE UN BALANCE NEGATIVO DEL HIERRO, EL PRIMER

INDICADOR QUE SE ALTERA ES:
- ES EL VCM.
- ES LA FERRITINA
- ES EL HIERRO
- 33%
- 12%
- 10%
- 20%

- FERRITINA
LA PRESENTACION DE HIERRO ORAL QUE CONTIENE MAYOR CANTIDAD DE HIERRO POR

MILIGRAMOS ES ;
- SULFATO FERROSO
- FUMARATO FERROSO
- GLUCONATO FERROSO
- HIERRO DEXTRAN
CUÁL DE LOS SIGUIENTES FACTORES FAVORECE A LA ABSORCIÓN DE HIERRO
- CAFÉ Y TÉ
- SUPLEMENTO DE CALCIO
- VITAMINA C
- ARROZ Y FIBRA
CUÁL ES LA DOSIS DE ÁCIDO FÓLICO RECOMENDADA A MUJERES CON ANTECEDENTES

DE PRODUCTOS FETALES CON DEFECTOS DEL TUBO NEURAL
- 5 MG
- 1 MILIGRAMO
- 20 MG
- 4 MG
¿CUÁL ES EL TEST QUE INDICA HEMÓLISIS INTRAVASCULAR?
- DESHIDROGENASA LÁCTICA SÉRICA AUMENTADA
- PRESENCIA DE HEMOGLOBINA EN LA ORINA 198833
- BILIRRUBINA INDIRECTA ELEVADA
- TEST DE COOMBS DIRECTO E INDIRECTO POSITIVO
PACIENTE DE 8 AÑOS CON ANEMIA, RETICULOCITOSIS, DESHIDROGENASA LÁCTICA


- SE TRATA DE ANEMIA HEMOLÍTICA ese numero 289026
EL MÁS SIMPLE Y ÚTIL INDICADOR DE ANEMIA HEMOLÍTICA ES:
- NIVEL SERICO DE HAPTOGLOBINA
- VIDA MEDIA DE LOS HEMATÍES
- NIVEL DE BILIRRUBINA INDIRECTA
- MIELOGRAMA
CLÁSICAMENTE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO ERA PRODUCIDA

POR EL ANTICUERPO ANTI RH (ANTI-D) POR SER EL MÁS INMUNÓGENO. PERO SE
HAN ENCONTRADOS OTROS ANTICUERPOS QUE TAMBIÉN LA PRODUCEN.. EXCEPTO:
- ANTI KELL,
- ANTI FYA, FYB,
- ANTI KPA, KPB,
- ANTI LMK.
CON RELACIÓN A LAS CAUSAS DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS POR

ANTICUERPOS CALIENTES. NO ES CORRECTO:
- SIND LINFOPROLIFERATIVOS
- ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y COLAGENOPATÍAS
- INFECCIONES BACTERIANAS198819
- INFECCIONES VÍRICAS
- 20-50% IDIOPÁTICAS

ANTICUERPOS FRIOS. NO ES CORRECTO:
- MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
- INFECCIÓN POR MICOPLASMA PNEUMONIAE.
- SÍNDROMELINFOPROLIFERATIVOS.
- INFECCIÓN POR TREPONEMA
- MÁS DEL 60% SON IDOPATICAS 411986 198831
CON RELACIÓN A LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS POR ANTICUERPOS FRÍOS.

- HAY ACROCIANOSIS EN CAPILARES DISTALES, CON DOLOR, Y SÍNDROME HEMOLÍTICO.
- HAY ANEMIA, AUMENTO DE RETICULOCITOS, TEST DE COOMBS POSITIVO PARA EL

COMPLEMENTO
- LA AGLUTINACIÓN NO DESAPARECE AL CALENTAR LA SANGRE A 37°C 289370
- EL TRATAMIENTO SE BASA EN CALENTAR LAS PARTES ACRAS Y EVITAR LA

EXPOSICIÓN AL FRÍO
- ADMINISTRAR INMUNOGLOBULINAS Y PLASMAFERESIS
CON RELACIÓN A LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS POR ANTICUERPOS

CALIENTES. NO ES CORRECTO:
- HAY ANEMIA CON AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRECTA.
- HAY HAPTOGLOBINA BAJA Y HEMOGLOBINURIA.
- EL TEST DE COOMBS DIRECTO ES POSITIVO EN EL 95% DE LOS CASOS.
- C) EL TEST DE COOMBS INDIRECTO ES POSITIVO EN EL 95% DE LOS CASOS. 412114
- EL TRATAMIENTO SE BASA FUNDAMENTALMENTE CON CORTICOIDES.
ACTUALMENTE LA GENERALIZACIÓN DE LA PROFILAXIS ANTI-D MATERNA EN LAS

MUJERES RH NEGATIVA HA HECHO QUE SÓLO EXCEPCIONALMENTE SE PRODUZCA
SENSIBILIZACIÓN POR ANTI-D. COMO SE REALIZA?. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- INMUNOGLOBULINA ANTI D, EN LA SEMANA 28 DEL EMBARAZO, Y SI EL RECIÉN

NACIDO ES RH (+), UNA NUEVA DOSIS DE INMUNOGLOBULINA ANTI D EN LAS 72
HORAS POST PARTO.

HORAS POST PARTO.

HORAS POST PARTO.

HORAS POST PARTO.

HORAS POST PARTO.
EN LA DIFERENCIACIÓN ENTRE LAS HEMOLISIS INTRAVASCULARES Y

EXTRAVASCULARES, EL PARÁMETRO MÁS FIABLE ES:
- ELEVACIÓN DE LA LDH SÉRICA
- ELEVACIÓN DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA SÉRICA
- RETICULOCITOSIS
- DESCENSO DE LA HEMOGLOBINA SÉRICA LIBRE
- HEMOGLOBINURIA 412438 230519
UNA DE LAS SIGUIENTES RESPUESTAS CON RELACIÓN A ANEMIAS POR ANTICUERPOS

CALIENTES, ES INCORRECTA:
- ES MÁS FRECUENTE EN EL SEXO FEMENINO
- PUEDE ASOCIARSE A TROMBOCITOPENIA
- ES DE PREDOMINIO INTRAVASCULAR
- LA ESPECIFICIDAD DE ANTICUERPOS ES FRENTE AL ANTÍGENO RH
- SIEMPRE HAY QUE DESCARTAR COMO CAUSAS LES Y SINDROMES

LINFOPROLIFERATIVOS CRONICOS.
EL RECUENTO AUTOMATIZADO DE RETICULOCITOS CUYO VALOR NORMAL ES
- 2.5 A 3.5 %.
- 4.5 A 5.5 %.
- 6.5 A 7.5 %.
- NINGUNO
EL VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO (VPM). CUYOS VALORES NORMALES OSCILAN ENTRE
- 8 - 12 FL
- 16 - 22 FL
- 24 - 30 FL
- 32 - 40 FL
EL REQUERIMIENTO DE FIERRO DIARIO EN MUJER EN PUBERTAD ES DE
- 1.0 MG
- 10.0 MG
- 100.0 MG
- NINGUNA
PREGUNTA NRO: 911841, REGISTRADA POR: JORGE FERNANDO ZABALA RUEDA
EN EL ESTUDIO ENDOSCÓPICO LA PRESENCIA DE ÚLCERAS AFTOSAS ES

CARACTERÍSTICO DE:
- TUBERCULOSIS INTESTINAL
- ENFERMEDAD DE CROHN
- FIEBRE TIFOIDEA
- TROMBOSIS MESENTÉRICA
- COLITIS ULCEROSA
EN LA ANATOMÍA DE LA REGIÓN INGUINAL SE DESCRIBEN 3 FOSITAS INGUINALES

DE LAS CUALES LA ZONA DE VERDADERA DEBILIDAD DE LA PARED SE ENCUENTRA EN:
- FOSITA INGUINAL INTERNA.
- FOSITA INGUINAL MEDIA.

- FOSITA INGUINAL EXTERNA.
- TODAS.
- NINGUNA.
SON COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL, EXCEPTO:
- HIPERLIPIDEMIA.
- HIPERAMONEMIA.
- HIPERGLICEMIA REACTIVA.
- INFILTRACIÓN GRASA DEL HÍGADO.
- COLESTASIS INTRAHEPÁTICA.
DE LOS SIGUIENTES QUISTES UNO ES CONSIDERADO MALFORMACIÓN CONGÉNITA.
- EPIDÉRMICO
- DERMOIDE
- SEBÁCEO
-AYB
- NINGUNO
LA ENFERMEDAD VASCULAR MESENTÉRICA ES UN SÍNDROME QUE INCLUYE:
- TROMBOSIS, EMBOLIA O ENFERMEDAD OBLITERANTE DE LAS ARTERIAS MESENTÉRICAS
- ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS ESPLÁCNICAS
- LESIÓN TRAUMÁTICA DE VASOS VISCERALES
- NINGUNA DE LAS ANTERIORES

LAS ARTERIAS RECTALES SUPERIOR, MEDIA E INFERIOR (ARTERIAS

HEMORROIDARIAS) SON RAMOS DE LAS ARTÉRIAS:
- ILIACA INTERNA, MESENTÉRICA INFERIOR Y PUDENDA INTERNA
- PUDENDA INTERNA, ILIACA INTERNA Y MESENTÉRICA INFERIOR
- ILIACA INTERNA, PUDENDA INTERNA Y MESENTÉRICA INFERIOR
- MESENTÉRICA INFERIOR, ILÍACA INTERNA Y PUDENDA INTERNA
- ILIACA INTERNA, MESENTÉRICA SUPERIOR Y PUDENDA INTERNA
*TEMA: *APLASIAS MEDULARES
QUE MEDICAMENTO NO PROVOCA DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO?
- METOTREXATE
- PIREMETAMINA
- DIFENILHIDANTOINA
- AZITROMICINA409543
- TRIMETOPRIM
EL DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO NO PROVOCA:
- LENGUA LISA POR ATROFIA DE LAS PAPILAS
- SE VEN AFECTADOS EL EPITELIO VAGINAL Y EL TRACTO URINARIO
- LESIÓN DE LAS VELLOSIDADES DE LA MUCOSA DIGESTIVA POR LO QUE APARECE

DIARREA.

CARACTERÍSTICO DE? MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- LA ANEMIA MEGALOBLASTICAS (PERNICIOSA) 409714
- TALASEMIA
CON REFERENCIA A LAS INCLUSIONES ERITROCITARIAS LOS CUERPOS HOWELL-JOLLY

(FRAGMENTOS NUCLEARES) SE ENCUENTRAN EN? MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- ANEMIA SIDEROBLASTICAS

AUMENTADAS ES:

- ESTOMAGO
- DUODENO Y EN LA PRIMERA PORCIÓN DEL YEYUNO
- ILEON
NO ES PROPIO DE LA HEMOPOYESIS DE LA ANEMIA MEGALOBLASTICA LA PRESENCIA DE:
- PRECURSORES ERITROIDES GIGANTES
- METAMIELOCITOS GIGANTES
- MACROOVALOCITOS
- TROMBOCITOSIS
- NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS
- INCREMENTO DE BILIRRUBINA SÉRICA
VARON DE 45 AÑOS CON UN HEMOGRAMA QUE PRESENTA LOS SIGUIENTES VALORES:

LEUCOCITOS 6500/MM3, HEMOGLOBINA 14 G/DL, PLAQUETAS 100.000/MM3.
HOMOCISTEINA ELEVADA Y METILMALONICO NORMAL. ¿CUÁL DE ESTAS
EXPLICACIONES LE PARECE LA MAS PROBABLE?
- MIELODISPLASIA
- DEFICIT DE ACIDO FOLICO
- DEFICIT DE VITAMINA B12


ERITROCITARIA?:
- HEMORRAGIA CRÓNICA
- MIELODISPLASIA
- ALCOHOLISMO (DEFICIENCIA DE FOLATO)
UN PACIENTE PRESENTA PANCITOPENIA CON UN VCM DE 120 FL. LA FORMULA

LEUCOCITARIA ES NORMAL Y EN EL FROTIS SE APRECIA HIPERSEGMENTACIÓN DE
LOS NEUTROFILOS. HOMOCISTEINA Y METILMALONICO AUMENTADOS. SEÑALES CUAL
DE LAS SIGUIENTES RESPUESTAS SERIA COMPATIBLE CON EL PROCESO DEL PACIENTE:
- ETILISMO
- DEFICIT DE VITAMINA B12171155
- MIELODISPLASIA
DENTRO DE LAS CAUSAS POR HIPERCONSUMO DEL DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO. TODO
- SÍNDROMES HEMOLÍTICOS
- PSORIASIS
- EMBARAZO
- LACTANCIA
- METOTREXATE
- PIREMETAMINA
- DIFENILHIDANTOINA
- TRIMETOPRIM
NO ES PROPIO DE LA HEMOPOYESIS DE LA ANEMIA MEGALOBLASTICA LA PRESENCIA DE:
- PRECURSORES ERITROIDES GIGANTES
- METAMIELOCITOS GIGANTES
- MACROOVALOCITOS
- TROMBOCITOSIS
- NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS
- INCREMENTO DE BILIRRUBINA SÉRICA

ERITROCITARIA?
- ANEMIA PERNICIOSA
- ALCOHOLISMO
- METOTREXATE
- PIREMETAMINA
- DIFENILHIDANTOINA

CARACTERÍSTICO DE?
- LA ANEMIA MEGALOBLASTICAS (PERNICIOSA) 409714
- TALASEMIA
CON REFERENCIA A LAS INCLUSIONES ERITROCITARIAS LOS CUERPOS HOWELL-JOLLY

(FRAGMENTOS NUCLEARES) SE ENCUENTRAN EN? MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- ANEMIA SIDEROBLASTICAS

AUMENTADAS ES:

- DÉFICIT DE VITAMINA
- ESTOMAGO
- DUODENO Y EN LA PRIMERA PORCIÓN DEL YEYUNO
- ILEON
UNA DE ESTAS CAUSAS PRODUCE ANEMIAMEGALOBLÁSTICA. SEÑÁLELA:
- CARCINOMA DE PÁNCREAS
- GASTRECTOMÍA TOTAL.
- SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON.
- DEFICIENCIA DE APORTE DE HIERRO
CON RELACIÓN A LA ANEMIA APLASICA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EL TEJIDO HEMATOPOYÉTICO EN MEDULA ÓSEA ES SUSTITUIDO POR GRASA.
- EL TEJIDO HEMATOPOYÉTICO EN MEDULA ÓSEA, ES SUSTITUIDO POR FIBROSIS.
- CURSA CON VALORES DE VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO EN EL LÍMITESUPERIOR.
- APROXIMADAMENTE EL 50% DE LOS CASOS DE ANEMIA APLASICAS SON IDIOPÁTICOS.
- OCURREN, MÁS A MENUDO, EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES.
LA ANEMIA APLASICA CONGÉNITA SE LA CONOCE COMO. ENCIERRE LA RESPUESTA

CORRECTA:
- ANEMIA DE BLACKFAN DIAMOND
- ANEMIA DE FANCONI 450666
- ANEMIA PERNICIOSA
- ANEMIA DE BERNAD SOULIER
LA CLASIFICACIÓN DE LA APLASIA MEDULAR ES:
- CONGENITA Y ADQUIRIDA
- AGUDA Y CRONICA
- LEVE- MODERADA Y SEVERA
CON RELACIÓN A LA ANEMIA APLASICA O HIPOPLASICA. NO ES CORRECTO:
- ES POR UN DEFECTO EN LA RESERVA DE CÉLULAS MADRES.
- EL TEJIDO HEMATOPOYÉTICO, ES SUSTITUIDO POR FIBROSIS.
- CURSA CON VALORES DE VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO EN EL LÍMITE SUPERIOR.
CON RELACIÓN A LA ANEMIA CONGÉNITA DE FANCONI. NO ES CORRECTO:
- ES UN CUADRO CONGÉNITO (AUTOSÓMICO RECESIVO),
- PRESENTA PANCITOPENIA,
- PRESENTA ANOMALÍAS FÍSICAS,
- NO PRESENTA ANOMALÍAS GENÉTICAS
- EL TRATAMIENTO ES EL TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PRECURSORES HEMATOPOYÉTICOS.
EN LA APLASIA DE MEDULA ÓSEA NO DEBE EXISTIR?

- PANCITOPENIA450676
- PRESENCIA DE BLASTOS INCREMENTADOS EN MEDULA ÓSEA 335770
- RETICULOPENIA
- HEMORRAGIAS
- INFECCIONES RECIDIVANTESR
EN LOS ENFERMOS CON ANEMIA APLASICA, USTED NO ESPERARÍA ENCONTRAR UNO DE

LOS SIGUIENTES SIGNOS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA:
- PALIDEZ
- HEMORRAGIAS CUTÁNEAS
- ESPLENOMEGALIA450679 230518
- FIEBRE
- AUSENCIA DE SIGNOS INFLAMATORIOS, A PESAR DE INFECCIÓN ACTIVA
EN UN PACIENTE CON APLASIA SEVERA DE MEDULA ÓSEA DE 70 AÑOS DE EDAD, EL

TRATAMIENTO MÁS APROPIADO SERÍA:
- GLOBULINA ANTITIMOCITICA Y CICLOSPORINA
- ESTEROIDES
- ANDRÓGENOS
- ERITROPOYETINA
- AUTOTRANSPLANTE DE MEDULA ÓSEA
EL DREPANOCITO SE ENCUENTRA FRECUENTEMENTE EN:
- APLASIA MEDULAR
- ANEMIA FALCIFORME
- TALASEMIA
*TEMA: *ALTERACIONES CUANTITATIVAS Y CUALITATIVAS DE LOS LEUCOCITOS

CON RELACIÓN A LA ANEMIA DE ORIGEN RENAL. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- LA SEVERIDAD DE ESTA ANEMIA SE CORRELACIONA CON LA INTENSIDAD DE

DISFUNCIÓN RENAL.
- LA PRODUCCIÓN RENAL DE ERITROPOYETINA ES PARALELA, EN GENERAL, A LA

FUNCIÓN EXCRETORA DEL RIÑÓN.
- LA ANEMIA APARECE CUANDO LA ACLARACIÓN DE CREATININA ES MAYOR A 75

ML/MIN.
- LA ANEMIA APARECE CUANDO LA ACLARACIÓN DE CREATININA ES MENOR A 45

ML/MIN.
CON RELACIÓN A LA ANEMIA DE BLACKFAN DIAMOND. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE MANIFIESTA ANTES DE LOS 18 MESES DE VIDA, Y
- NO SE ASOCIA A ALTERACIONES CROMOSÓMICAS Y A TRASTORNOS FÍSICOS,
- LA CLÍNICA ES DE SÍNDROME ANÉMICO MÁS HEPATOESPLENOMEGALIA COMPENSADORA.
- HAY MUERTE ERITROIDE ACELERADA (APOPTOSIS).
- ES POSIBLE QUE INTERVENGA UN MECANISMO AUTOINMUNE.
- LA CLÍNICA ES DE SÍNDROME ANÉMICO MÁS HEPATOESPLENOMEGALIA COMPENSADORA,
- SE ASOCIA A ALTERACIONES CROMOSÓMICAS Y A TRASTORNOS FÍSICOS,
- EL TRATAMIENTO INICIAL ES A BASE DE ESTEROIDES Y TRANSFUSIONES.
- NO HAY MUERTE ERITROIDE ACELERADA
CON RELACIÓN A LA ERITROBLASTOPENIA ASOCIADA A TIMOMA. TODO ES CORRECTO.

EXCEPTO:
- ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE APLASIA PURA DE CÉLULAS ROJAS EN EL

ADULTO (30-50% CASOS),
- SOLO EL 10% DE LOS ENFERMOS CON TIMOMA DESARROLLAN ERITROBLASTOPENIAS,
- EL MECANISMO ES INMUNE (AUTOANTICUERPOS IGG FRENTE A LOS ERITROBLASTOS

O FRENTE A LA EPO) Y
- EL TRATAMIENTO ES TIMECTOMÍA (25% DE RESPUESTAS), ESTEROIDES O

INMUNOSUPRESORES.
CON RELACIÓN A LA ERITROBLASTOPENIA ASOCIADA A TIMOMA. TODO ES CORRECTO.

EXCEPTO:


- EL TRATAMIENTO ES SOLO ESTEROIDES O INMUNOSUPRESORES.
CON RELACIÓN A LAS PATOLOGÍAS IMPLICADAS EN LA ANEMIA NORMOCITICA

NORMOCROMICA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- NEFROPATÍAS
- INSUFICIENCIA ENDOCRINA (TIROIDEA, HIPOFISARIA)
- DEPLECIÓN PROTEICA
- ANEMIA POR TALASEMIA

- NEFROPATÍAS

- NEFROPATÍAS
CON RELACIÓN A LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICO DE LAS ANEMIAS

HIPOPROLIFERATIVAS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SON PROVOCADAS POR DEFICIENTE RESPUESTA A LA EPO, POR ESTÍMULOS

HUMORALES RELACIONADOS CON LA CITOQUINAS.
- PARECE HABER UNA REDUCCIÓN, RELATIVA O ABSOLUTA, DE LA SÍNTESIS DE EPO,
- UN ESTADO HIPOMETABÓLICO CON INSUFICIENTE RESPUESTA A LA EPO,
- ASOCIADA A DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO.
CON RELACIÓN A LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICO DE LAS ANEMIAS

NORMOCITICAS HIPOPROLIFERATIVAS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SON PROVOCADAS POR DEFICIENTE RESPUESTA A LA EPO, POR ESTÍMULOS

HUMORALES RELACIONADOS CON LA CITOQUINAS.
- PARECE HABER UNA REDUCCIÓN, RELATIVA O ABSOLUTA, DE LA SÍNTESIS DE EPO,
- UN ESTADO HIPOMETABÓLICO CON INSUFICIENTE RESPUESTA A LA EPO,
- ASOCIADA A DÉFICIT DE COBALAMINA.
CON RELACIÓN A LAS CAUSAS ADQUIRIDAS DE LA ERITROBLASTOPENIA. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- TIMOMA (DEL 30 – 50% DE LAS SECUNDARIAS)
- CONECTIVOPATIAS (LES, AR, ETC.)
- FÁRMACOS COMO EL CLORANFENICOL
- INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19

CON RELACIÓN A LAS CAUSAS ADQUIRIDAS DE LA ERITROBLASTOPENIA. TODO ES
CORRECTO. EXCEPTO:
- TIMOMA (DEL 30 – 50% DE LAS SECUNDARIAS)
- CONECTIVOPATIAS (LES, AR, ETC.)
- FÁRMACOS COMO LOS ANTIDIABÉTICOS ORALES
- INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19
CON RELACIÓN A LAS CAUSAS ADQUIRIDAS POR FÁRMACOS DE LA

ERITROBLASTOPENIA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- AZATIOPRINA
- ANTIEPILEPTICOS
- ISONIACIDA
- SULFAMIDAS
LA ERITROBLASTOPENIA CONGÉNITA SE LA CONOCE COMO. ENCIERRE LA RESPUESTA

CORRECTA:
- ANEMIA DE FANCONI
- ANEMIA PERNICIOSA

ANEMIAS DE TIPO:
- SIDEROBLASTICAS
- FERROPENICAS
- MEGALOBLASTICAS
LA CAUSA O FISIOPATOLÓGICA DE LAS ANEMIAS DE ENFERMEDAD CRÓNICA

PRINCIPALMENTE ES LA PRESENCIA DE:
- CITOQUINAS.
- MEDICAMENTOS
- TRANSFUSIONES
LOS HEMATÍES MADUROS CON PUNTEADO BASOFILO EN EL FROTIS SANGUÍNEO SE LLAMAN:
- SIDEROCITOS
- HEMATOCITOS
- GRANULOCITOS
EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LAS ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS PARECE

SER UNA REDUCCIÓN RELATIVA O ABSOLUTA DE LA SÍNTESIS DE:
- ERITROPOYETINA
- VITAMINA B12
- ÁCIDO FOLICO
LA ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA PUEDE TENER LOS SIGUIENTES ORÍGENES

EXCEPTO UNO:
- DEFICIT DE HIERRO.
- ESTADOS HIPOMETABOLICOS.
- RENAL
.- LA ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA PUEDE TENER LOS SIGUIENTES

ORÍGENES EXCEPTO UNO:
- DÉFICIT DE HIERRO.
- ERITROBLASTOPENIAS
- ESTADOS HIPOMETABOLICOS
PACIENTE DE 8 AÑOS CON ANEMIA RETICULOCITOSIS, DESHIDROGENASA LÁCTICA

AUMENTADA E HIPERPLASIA ERITROIDE EN MÉDULA ÓSEA.
- ANEMIA HEMOLITICA
- HIPOPLASIA MEDULAR.
CON RELACIÓN A LA ANEMIA DE ORIGEN RENAL. NO ES CORRECTO:

DISFUNCIÓN RENAL.
- LA PRODUCCIÓN RENAL DE ERITROPOYETINA ES PARALELA, A LA FUNCIÓN

EXCRETORA DEL RIÑÓN.
- LA ANEMIA APARECE CUANDO LA ACLARACIÓN DE CREATININA ES MAYOR A 75

ML/MIN.
- LA ANEMIA EN GENERAL ES NORMOCITICA NORMOCROMICA.
CON RELACIÓN A LA ANEMIA DE BLACKFAN DIAMOND. NO ES CORRECTO:
- SE MANIFIESTA ANTES DE LOS 18 MESES DE VIDA
CON RELACIÓN A LA ERITROBLASTOPENIA ASOCIADA A TIMOMA. NO ES CORRECTO QUE:

ADULTO (30-50% CASOS).
- SOLO EL 10% DE LOS ENFERMOS CON TIMOMA DESARROLLAN ERITROBLASTOPENIAS.

O FRENTE A LA EPO.
- EL TRATAMIENTO ES TIMECTOMÍA (25% DE RESPUESTAS), ESTEROIDES E

INMUNOSUPRESORES.
- ES UN CUADRO CONGÉNITO (AUTOSÓMICO RECESIVO).
- PRESENTA PANCITOPENIA.
- NO PRESENTA ANOMALÍAS FÍSICAS,
- PRESENTA ANOMALÍAS GENETICAS
- PANCITOPENIA
- PRESENCIA DE BLASTOS INCREMENTADOS EN MEDULA ÓSEA
- RETICULOPENIA
- INFECCIONES RECIDIVANTES
- HEMORRAGIAS

- PALIDEZ
- ESPLENOMEGALIA
- FIEBRE

- NEFROPATÍAS

NORMOCROMICA. NO ES CORRECTA:
- NEFROPATÍAS



INMUNOSUPRESORES.

NORMOCROMICA. NO ES CORRECTA:
- NEFROPATÍAS

- NEFROPATÍAS
LOS SIGUIENTES HALLAZGOS ESTÁN PRESENTES TANTO EN LA DEFICIENCIA DE

ÁCIDO FÓLICO COMO EN LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12, EXCEPTO UNO:
- HEMATÍES MACROCÍTICOS
- MADURACIÓN MEGALOBLÁSTICA EN LA MÉDULA ÓSEA
- NIVELES ELEVADOS DE DE LACTATO DESHIDROGENA-SA (LDH) Y BILIRRUBINA

INDIRECTA
- NEUROPATÍA PERIFÉRICA

- PULMONAR
- ENDOCARDITIS
- PIEL
- ALERGIAS
- SALMONELOSIS
NO ES CAUSAS DE NEUTROFILIA ABSOLUTA.
- INFECCIONES
- EJERCICIO Y TABAQUISMO
- NEUTROFILIA HEREDITARIA E IDIOPATICA
- FÁRMACOS (LA DIPIRONA)
DENTRO DE LAS CAUSAS DE LINFOPENIA ADQUIRIDA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ANEMIA APLASICA
- ENFERMEDADES SISTÉMICAS (AUTOINMUNITARIAS COLAGENOPATICAS)
- PARASITARIAS (CHAGAS, TOXOPLASMOSIS, ETC.)
- IATROGENICAS (QUIMIOTERAPIA, RADIACIONES, ETC)
EN LA MORFOPATOLOGÍAS DE LA SERIE GRANULOCÍTICA SE ESTUDIA A LOS

PLEOCARIOCITOS QUE APARECEN FUNDAMENTALMENTE EN:
- SÍNDROME MIELODISPLASICO
- SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVO
LAS ALTERACIONES CUANTITATIVAS FISIOLÓGICAS DE LOS LEUCOCITOS SON TODAS

AQUELLAS DESENCADENADAS POR CAUSAS DIFERENTES A LA ENFERMEDAD SUBYACENTE
Y SON TODAS LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- EDAD
- EMBARAZO
- ESTRES EMOCIONAL
- INFECCIÓN VIRAL
EN LAS LEUCOCITOCIS DEBIDA AL EJERCICIO, ESTAS PRESENTAN LAS SIGUIENTES

CARACTERISTICAS EXCEPTO UNA:
- LA INTENSIDAD DEL EJERCICIO
- DEPENDE DE LA EDAD
- DESAPARECE EN UNA HORA
- APARECE DE MANERA BRUSCA
LAS LEUCOCITOCIS DEBIDAS AL ESTRÉS EMOCIONAL ESTAS SE DESENCADENAN POR

MIEDO, EXCITACIÓN, DOLOR Y STRESS, LO CUAL ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE:
- GLUCOCORTICOIDE
- ERITROPOYETINA
- TROMBOPOYETINA
- INTERLEUCINAS
LAS LEUCOPENIAS DEBIDAS A LA RAZA PRESENTAN UNA LIGERA LEUCOPENIA A

EXPENSAS DE LOS POLIMORFONUCLEARES Y ESTA SE DA EN LA MAYORÍA DE LA RAZA:
- RAZA NEGRA
- RAZA BLANCA
- RAZA AMARILLA
SON TODAS AQUELLAS VARIACIONES EN EL RECUENTO LEUCOCITARIO DEBIDAS AL

PROCESO INFECCIOSO O ENFERMEDAD QUE EL PACIENTE HA PRESENTADO:
- ALTERACIONES CUANTITATIVA PATOLÓGICAS
- ALTERACIONES CUANTITATIVA FISIOLOGICAS
- REACCIÓN LEUCEMOIDE
EN EL HEMOGRAMA LA LEUCOCITOSIS SE REFIERE A LEUCOCITOS:
- < 4.500 X MM3
- > 7.500 X MM3
- > 11.000 X MM3
- > 100 X MM3
REACCIÓN BENIGNA DE LEUCOCITOS CARACTERIZADA POR LEUCOCITOSIS CON MUCHOS

PRECURSORES INMADUROS DE LEUCOCITOS CIRCULANTES.
- LEUCEMIA
- MIELODISPLASIA
- LEUCOPENIA
LA REACCIÓN LEUCEMOIDE O REACCIÓN BENIGNA CON LEUCOCITOSIS PUEDE

PRODUCIR UN CUADRO INDISTINGUIBLE CON LA:
- LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

- LEUCEMIA LINFOCITICA
- TRICOLEUCEMIA
LA NEUTROFILIA SE REFIERE A NEUTROFILOS CON VALORES ABSOLUTOS EN EL

HEMOGRAMA DE:
- > DE 7.500 X MM3
- < DE 1.500 X MM3
- > DE 11.000 X MM3
- < 4.500 X MM3
LA NEUTROPENIA GRAVE SE REFIERE A VALORES EN EL HEMOGRAMA DE:
- > 11.000 X MM3
- < 500 X MM3
- < 1500 X MM3
- > 7.500 X MM3
LOS FÁRMACOS QUE PRODUCEN NEUTROPENIA SON TODOS LOS SIGUIENTES EXCEPTO UNO:
- ANTIBIOTICOS
- SULFAMIDAS
- ANTIEPILEPTICOS
- ANTIHIPERTENSIVOS
SE ENCUENTRA AUMENTO DE LOS PMN, ACOMPAÑADOS DE MIELOCITOS Y

METAMIELOCITOS, SUS CAUSAS SON NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES Y GÁSTRICAS,
TUMORES MALIGNOS DE MAMA Y PRÓSTATA, ALGUNAS INFECCIONES BACTERIANAS,
OSTEOMIELITIS, TUBERCULOSIS.
- REACCION LEUCEMOIDE NEUTROFILA
- REACCION LEUCEMOIDE LINFOCITICA

- REACCION LEUCEMOIDE EOSINOFILICA
EN LAS ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LOS EOSINOFILOS, LA EOSINOFILIA SE

REFIERE AL RECUENTO DE CÉLULAS EN VALORES DE:
- > 700 X MM3
- > 11.000 X MM3
- > 100 X MM3
- > 7.500/ MM3
EN EL SÍNDROME HIPEREOSINOFILICO LA VARIANTE MIELOIDE SE REFIERE A:
- ALTERACION ADQUIRIDA DE LOS PRECURSORES HEMATOPOYETICOS MIELOIDES
- PRODUCCIÓN DE DIVERSAS INTERNLEUCINAS POR CÉLULAS NO EOSINOFILICAS
- ALTERACIÓN ADQUIRIDA DE LOS PRECURSORES HEMATOPOYETICOS LINFOIDES
- NINGUNA DE LAS ANTERIOTRES
SE ENCUENTRA EN LA MUESTRA DE PUNCIÓN MEDULAR, MICROMEGACARIOCITOS,

NÚCLEOS MULTIPLES Y PEQUEÑOS,, PLAQUETAS GRANDES AGREGADAS, SE REFIERE A
LA SIGUIENTE ALTERACIÓN:
- DISTROMBOPOYESIS
- DISERITROPOYESIS
- DISGRANULOPOYESIS
- APLASIA MEDULAR
ES IMPORTANTE ACLARAR QUE EL PRONOSTICO Y TRATAMIENTO DEL LINFOMA DE

HODGKIN SE DEBE PRIMORDIALMENTE A:
- ESTADIO DEL LINFOMA
- LA BIOPSIA DEL NODULO AFECTADO

- PUNCIÓN MEDULAR
- MEDULOGRAMA
LINFOMA DE DISEMINACION HEMATOGENICA SEGUIRÁ LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

PUEDE IR A CUALQUIER LUGAR, POR LO TANTO EL COMPROMISO EXTRANODAL O
FUERA DE LA CIRCULACIÓN LINFÁTICA ES MAS COMÚN, CRECE PARA AFUERA
DISTRIBUCIÓN CENTRIFUGA POR ESO ES COMÚN ENCONTRAR LINFONODOS EPITROCLEARES.
- LINFOMA DE HODGKIN
- LINFOMA NO HODGKIN
- LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
EN LA CLASIFICACIÓN DE LA AMILOIDOSIS LA FORMA PRIMARIA SE REFIERE A:
- CAUSA DESCONOCIDA
- CAUSADA POR OTRA ENFERMEDAD
- HEREDITARIA
LOS GRANULOS DE LOS LEUCOCITOS NEUTROFILOS CONTIENEN LAS SIGUIENTES ENZIMAS

DIGESTIVAS EXCEPTO
- ATPASAS
- LIPASAS
- FOSFOLIPASAS
- GLUCATION
LOS GRANULOS DE LOS LEUCOCITOS EOSINOFILO CONTINEN
- ATPASAS
- FOSFOLIPAS
- LIPASAS
- HISTAMINA
LOS VALORES DE POLIMORFONUCLEARES EN EL HEMOGRAMA ES DE
- 0-5 %
- 10-15 %
- 45-65 %
- 3-8%
LOS VALORES DE EOSINOFILO EN EL HEMOGRAMA ES DE
- 1-5 %
- 10-20 %
- 20-30 %
- 40-50 %
EL VALOR DE LOS BASOFILOS EN EL HEMOGRAMA ES DE
- 0-1 %
- 10-20 %
- 21-30 %
- 31-40 %
LOS VALORES DE LOS MONOCITOS EN EL HEMOGRAMA ES DE
- 0-5 %
- 3-8 %
- 10-15 %
- 20-25 %
EL VALOR DE LOS LINFOCITOS EN EL HEMOGRAMA ES DE
- 10-10 %
- 20-29 %
- 30-40 %
- 41-50 %
LOS VALORES DE NEUTROFILO CAYADO ES DE
- 0-5 %
- 10-15 %
- 20-25 %
- 30-35 %
SE DENOMINA NEUTROFILIA CUANDO EL VALOR ES POR ENCIMA DE
- 4000 / MM3
- 7000 / MM3
- 9000 / MM3
- 11000 / MM3
ALTERACIONES CUANTITATIVA FISIOLÓGICAS SON LAS SIGUIENTES EXCEPTO
- EDAD
- EMBARAZO -
- STRESS EMOCIONAL
- LUGAR DONDE TRABAJA

LOS VALORES DE LEUCOCITOS DEBIDA AL EJERCICIO SE ENCUENTRA ENTRE :
- 10000 – 11.000/L
- 12000 – 13.000/L
- 14000 – 15.000/L
- 19000 – 20.000/L
LOS VALORES DE LEUCOCITOS DEBIDA AL EJERCICIO SE ENCUENTRA ENTRE :
- 10000 – 11.000/L.
- 11000 – 12.000/L.
- 19000 – 20.000/L.
- NINGUNA
EN CUANTO A LA LEUCOCITOSIS DEL EMBARZO CUAL ASEVERACION ES CIERTA :
- AUMENTO DE LA GRANULOPOYESIS SIENDO MAS INTENSA A PARTIR DEL PRIMER MES
- AUMENTO DE LA GRANULOPOYESIS SIENDO MAS INTENSA A PARTIR DEL SEGUNDO MES
- AUMENTO DE LA GRANULOPOYESIS SIENDO MAS INTENSA A PARTIR DEL TERCER MES
- AUMENTO DE LA GRANULOPOYESIS SIENDO MAS INTENSA A PARTIR DEL NOVENO MES
EN CUANTO A LA LEUCOCITOSIS DEL EMBARZO CUAL ASEVERACION ES CORRECTA :
- AUMENTO DE LA GRANULOPOYESIS SIENDO MAS INTENSA A PARTIR DEL PRIMER MES
- AUMENTO DE LA GRANULOPOYESIS SIENDO MAS INTENSA A PARTIR DEL SEGUNDO MES
- AUMENTO DE LA GRANULOPOYESIS SIENDO MAS INTENSA A PARTIR DEL NOVENO MES
- NINGUNO
EN CUANTO A LA VARIACION DE LOS LEUCOCITOS DEBIDO A LA RAZA CUAL ES LA

CORRECTA
- LAS PERSONAS DE RAZA NEGRA PRESENTAN UNA LIGERA LEUCOCITOSIS A
EXPENSAS DE LOS PMN.
- LAS PERSONAS DE RAZA NEGRA PRESENTAN UNA LIGERA LEUCOPENIA A EXPENSAS

DE LOS PMN.
- LAS PERSONAS DE RAZA BLANCA PRESENTAN UNA LIGERA LEUCOCITOSIS A

- LAS PERSONAS DE RAZA BLANCA PRESENTAN UNA LIGERA LEUCOPENIA A EXPENSAS

DE LOS PMN.
EN CUANTO A LA VARIACION DE LOS LEUCOCITOS DEBIDO A LA RAZA CUAL ES LA

CORRECTA
- LAS PERSONAS DE RAZA NEGRA PRESENTAN UNA LIGERA LEUCOCITOSIS A

- LAS PERSONAS DE RAZA BLANCA PRESENTAN UNA LIGERA LEUCOCITOSIS A

- LAS PERSONAS DE RAZA ORIENTAL PRESENTAN UNA LIGERA LEUCOCITOSIS A

- NINGUNA
ENTRE LAS CAUSAS DE REACCIÓN LEUCEMOIDE NEUTRÓFILA TENEMOS;
- TUBERCULOSIS
- TUMORES MALIGNOS DE PRÓSTATA
- OSTEOMIELITIS,
- TODAS SON CORRECTAS
LOS FARMACOS QUE PRODUCEN NEUTROPENIA TENEMOS:
- COTRIMOXAZOL
- CLORANFENICOL
- ASPIRINA
- DIPIRONA

- PARACETAMOL
- PENICILINA
- QUINIDINA
- ETAMBUTOL
- PARACETAMOL
- ALCOHOL ETILICO
- AZITROMICINA
- SULFAMIDAS
LA BASOFILIA: CONTEO DE BASOFILOS > 100X MM3 APARECEN FRECUENTEMENTE EN:
- TUBERCULOSIS
- LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
- BRUCELOSIS
- CANCER GASTRICO
- SARCOIDOSIS
- ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DEL GATO
- ARTRITIS REUMATOIDEA
- GASTRITIS CRONICA

- TUBERCULOSIS
- PERITONITIS
- CANCER DE HIGADO
- NINGUNO
EN LA AMILOIDOSIS HEREDOFAMILIAR APARECE UN DEPOSITO
- PROTEÍNA AA.
- PROTEÍNA AL.
- PROTEÍNA ABETA.
- PROTEÍNA AZ.
EN LA AMILOIDOSIS DEL ENVEJECIMIENTO EXISTE DEPOSITO DE :
- PROTEINA AA
- PROTEINA AL
- PROTEINA ABETA
- TRANSTIRRETINA.
EN LA ENFERMEDAD DE FABRY HAY UN DÉFICIT DE
- BETA-GLUCOCEREBROSIDASA
- ESFINGOMIELINASA
- AMILASA
- NINGUNA
*TEMA: *SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
CON RELACIÓN A LA TALASEMIA MAYOR. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:

- LA RDW ELEVADO
- LA RDW NORMAL


EVALUACIÓN MICROSCÓPICA DE LA SANGRE PERIFÉRICA
CON RELACIÓN A LA CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA TALASEMIA MAYOR. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- EL PACIENTE DESARROLLA BAJA ESTATURA
- LA ERITROPOYESIS EXTRAMEDULAR LE PROVOCA HEPATOESPLENOMEGALIA
- LA HIPERPLASIA ERITROIDE PROVOCA DEFORMIDADES ÓSEA
- EL TRATAMIENTO IDEAL Y CURATIVO ES LA ESPLENECTOMÍA
- EL TRATAMIENTO ES HIPERTRANSFUSIÓN, DESFERROXIAMINA Y TRANSPLANTE DE

MEDULA ÓSEA

- MIELOGRAMA

ANTICUERPOS CALIENTES. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:


ANTICUERPOS FRIOS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SÍND LINFOPROLIFERATIVOS.
- MÁS DEL 60% SON IDOPATICAS
- DESHIDROGENASA LÁCTICA SERICA AUMENTADA

- PRESENCIA DE HEMOGLOBINA EN LA ORINA
CON RELACIÓN A LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS POR ANTICUERPOS FRÍOS.


COMPLEMENTO
- LA AGLUTINACIÓN NO DESAPARECE AL CALENTAR LA SANGRE A 37°C

- ADMINISTRAR INMUNOGLOBULINAS Y PLASMAFERESIS
CON RELACIÓN A LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA

- EXISTE UNA ALTERACIÓN DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS DEL CITOESQUELETO,
- ESTO DA LUGAR A FRAGILIDAD OSMÓTICA Y DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD,

DE LOS HEMATÍES
DESTRUIDOS.
- EL TRATAMIENTO ES, COLECISTECTOMÍA Y ÁCIDO FÓLICO

CALIENTES. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- HAY ANEMIA, AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRECTA, HAPTOGLOBINA BAJA Y

HEMOGLOBINURIA.
- EL TEST DE COOMBS DIRECTO ES POSITIVO EN 95% Y 2/3 TIENEN EL INDIRECTO

POSITIVO.
- EL TEST DE COOMBS INDIRECTO ES POSITIVO EN 95% Y 2/3 TIENEN EL DIRECTO

POSITIVO.
- EL TRATAMIENTO SE BASA FUNDAMENTALMENTE CON CORTICOIDES

- LA ESPLENECTOMÍA PERO NO EN NIÑOS MENORES DE 6 AÑOS
CON RELACIÓN AL DÉFICIT DE G6PDH DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA. TODO

- LA HEMÓLISIS DE ESTA ES FUNDAMENTALMENTE EXTRAVASCULAR.
- PRESENCIA DE CORPÚSCULOS DE HEINZ EN LOS GLÓBULOS ROJOS.

- ESPLENECTOMÍA
- ALCALINIZAR LA ORINA (PARA EVITAR PRECIPITADOS)

- TAMBIÉN SE LLAMA ANEMIA FALCIFORME O HEMOGLOBINOPATÍA S.
- HASTA LOS 6 MESES PREDOMINA LA HBF POR ESO LA CLÍNICA APARECE A PARTIR
DE LOS 6 MESES CUANDO PREDOMINA LA HBA.
- LA CLÍNICA APARECE AL MOMENTO DEL NACIMIENTO YA QUE PREDOMINA EN

NUESTROS ERITROCITOS LA HBA.
- EL DIAGNOSTICO SE REALIZA CON LA CLÍNICA, LA ELECTROFORESIS DE HB Y

TEST DE FALCIFORMACIÓN.

- SON FRECUENTES LAS INFECCIONES POR ENCAPSULADOS DEBIDO AL HIPERESPLENISMO
- SON LAS OSTEOMIELITIS POR SALMONELLA
ACTUALMENTE LA GENERALIZACIÓN DE LA PROFILAXIS ANTI-D MATERNA EN LAS

MUJERES RH NEGATIVA HA HECHO QUE SÓLO EXCEPCIONALMENTE SE PRODUZCA
SENSIBILIZACIÓN POR ANTI-D. COMO SE REALIZA?. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- REALIZAR PROFILAXIS ANTENATAL CON INMUNOGLOBULINA ANTI D, EN LA SEMANA

28 DEL EMBARAZO, Y SI EL RECIÉN NACIDO ES RH (+), DEBE ADMINISTRARSE UNA
NUEVA DOSIS DE INMUNOGLOBULINA ANTI D EN LAS 72 HORAS POST PARTO.



CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DREPANOCITICA O FALCIFORME.

- TRANSFUSIÓN, ÁCIDO FÓLICO Y FÁRMACOS QUE AUMENTEN LA HBF (HIDROXIUREA)

Y ERITROPOYETINA,
- TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS EN CASOS GRAVES
- ESPLENECTOMÍA (ES CURATIVO)
- ANALGÉSICOS E HIDRATACIÓN PARA EL DOLOR
- EVITAR CLIMAS MUY FRÍOS O CALIENTES, OTROS

- ES ASINTOMÁTICA
- LA HEMOGLOBINA SE ENCUENTRA > A 10 G/DL.
- ES UNA ANEMIA NORMOCITICA CON RDW NORMAL

- RETICULOCITOSIS
- HEMOGLOBINURIA
- LA PRUEBA DE COOMBS ES POSITIVA

CUAL ES LA FÓRMULA DE LA HBF :
- ALFA 2 BETA 2
- ALFA 2 DELTA 2
- ALFA 2 GAMMA 2
- BETA 4
- GAMMA 4
CON RELACIÓN AL RASGO TALASEMICO: TODO ES FALSO EXCEPTO:
- ANEMIA
- ESPLENOMEGALIA
- DEFORMASIONES OSEAS
- HEMOCROMATOSIS
- MICROCITOSIS CON PRESENCIA DE NUMERO NORMAL O INCREMENTADO DE ERITROCITOS
- HAY ISOSTENURIA
QUE ES FALSO SOBRE LAS ANEMIAS INMUNOHEMOLITICAS:
- LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO OCURRE SOBRE TODO POR IGM Y CAUSA

HEMOLISIS INTRAVASCULAR
- LA HEMOLISIS EXTRAVASCULAR TIENE LUGAR POR CÉLULAS CON RECEPTORES FC

DE IGG
- EL COOMBS DIRECTO ES PRUEBA DE HEMOLISIS INMUNE
- LA PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA SIEMPRE ES POSITIVA

CARACTERÍSTICO DE LA ANEMIA MIELOPTISICA Y ES EL:
- DACRIOCITO
- ESQUISTOCITO
- EQUINOCITO
EL GLÓBULO ROJO DEFORMADO POR SU CONTENIDO DE POLÍMERO HBS LLAMADO

DREPANOCITOSIS SE PRESENTA EN LA SIGUIENTE PATOLOGÍA:
- ANEMIA FALCIFORME

AZULES SE LLAMAN:
- CUERPOS DE HEINZ
- ANILLOS DE CABOT.

CUANDO LAS CÉLULAS DEFECTUOSAS SE FORMAN A TODA HORA ( GLÓBULO ROJO) MAS
EL SISTEMA DE CONTROL CELULAR NO LAS DEJA CRECER Y LAS ELIMINA
INMEDIATAMENTE DENTRO DE LA MÉDULA OSEA RECIBE EL NOMBRE DE:
- ERITROPOYESIS INEFICAZ.
- REITROPOYESIS EFICAZ
- HEMOLISIS
APLASIA MEDULAR CONGÉNITA AUTOSOMICO RECESIVO ES:
- ANEMIA DE FANCONI
ANEMIA CAUSADA POR INFILTRACIÓN Y SUSTITUCIÓN DEL ESPACIO MEDULAR NORMAL

POR CÉLULAS ANORMALES O NO HEMATOPOYETICAS,
- MIELOPTISIS
- MIELODISPLASIA
- MIELOPROLIFERATIVA
PROCESO QUE OCURRE CUANDO EL GLÓBULO ROJO NO ES VIEJO Y PASA POR LOS
SINUSOIDES ESPLENICOS Y EL MACROFAGO LO DESTRUYE:
- HEMOLISIS
- HENMOCATERESIS
- HEMOSIDEROSIS
DESTRUCCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS CON MENOS DE 20 DÍAS O FALTA DE

MATERIA PRIMA PARA PRODUCIRLOS, HACIENDO QUE EL NUMERO DE HEMATÍES CAIGA.
- HEMOLISIS DESCOMPENSADA
- HEMOLISIS COMPENSADA
- HEMORRAGIA
EL MARCADOR INICIAL DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA SON:
- RETICULOCITOS
- MEGACARIOCITOS
- PLAQUETAS
LA DISMINUCIÓN DE LA HAPTOGLOBINA EN SANGRE ES INDICADOR DE:
- ANEMIA HEMOLITICA
LA ANEMIA HEMOLÍTICA MAS FRECUENTE ES LA :
- EXTRAVASCULAR
- INTRAVASCULAR
- INTRATECAL
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS SEGÚN EL MECANISMO DE LESIÓN.
- INTRINSECAS Y EXTRINSECAS
- CONGENITAS Y ADQUIRIDAS
- INTRA Y EXTRAVASCULAR
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS HEMOLITICAS SEGÚN EL LUGAR DE LA PRODUCCION

- INTRA Y EXTRAVASCULAR.
ENTRE LAS ANEMIA HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS POR DEFECTO DE LA MEMBRANA ESTÁ:
- ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
- TALASEMIAS
- DEFICIT DE PIRUVATO CINASA
ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA POR DEFECTO EN LA HEMOGLOBINA:
- TALASEMIAS
ENTRE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS TENEMOS TODAS LAS SIGUIENTES

EXCEPTO:
- ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNE
- MICROANGIOPATIAS
ENTRE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS INTRAVASCULARES ESTA:
- DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
- REACCION TRANSFUSIONAL TARDÍA
- DÉFICIT DE PIRUVATO CINASA.
ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA CON ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA

POR ALTERACIÓN DE UN AMINOÁCIDO.
- ANEMIA FALCIFORME
- TALASEMIA
- DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENSA
EN LA ANEMIA FALCIFORME EN EL FROTIS SANGUÍNEO SE OBSERVAN.
- DREPANOCITOS
- ACANTOCITOS
- DACRIOCITOS
ALTERACIONES EN LA MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA QUE SE PRODUCE POR FALTA DE

SÍNTESIS TOTAL O PARCIAL DE CADENAS GLOBINICAS ALFA O BETA.
- TALASEMIAS
- DEFICIT DE GLUOCSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
EN LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES EXISTEN DOS VARIEDADES EXCEPTO:
- POR ANTICUERPOS IGE.
- POR ANTICUERPOS FRIOS IGM.
- POR ANTICUERPOS CALIENTES IGG.

- POLICROMASIA
- HIPOCROMIA
- NORMOCROMIA

CARACTERÍSTICO DE LA ANEMIA MIELOPTISICA Y ES EL:
- DACRIOCITO
- ESQUISTOCITO
- EQUINOCITO

AZULES SE LLAMAN:
- CUERPOS DE HEINZ
- ANILLOS DE CABOT.
EL PRODUCTO FINAL DE LA BILIRRUBINA EN VÍA URINARIA SE LLAMA:
- UROBILINOGENO
- STERCOBILINA
- BILIVERDINA
LA PRESENCIA DE HEMATÍES CON PUNTEADO BASOFILO EN EL FROTIS SANGUÍNEO SE

LLAMA:
- SIDEROCITOS
- HEMATOCITOS
- GRANULOCITOS
CUANDO LAS CÉLULAS DEFECTUOSAS SE FORMAN A TODA HORA ( GLÓBULO ROJO) MAS
EL SISTEMA DE CONTROL CELULAR NO LAS DEJA CRECER Y LAS ELIMINA
INMEDIATAMENTE DENTRO DE LA MÉDULA OSEA RECIBE EL NOMBRE DE:
- ERITROPOYESIS INEFICAZ
- ERITROPOYESIS EFICAZ
- HEMOLISIS
EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LAS ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS PARECE

SER UNA REDUCCIÓN RELATIVA O ABSOLUTA DE LA SÍNTESIS DE:
- ERITROPOYETINA
- ACIDO FOLICO
- VITAMINA B12
APLASIA MEDULAR CONGÉNITA AUTOSOMICO RECESIVO ES:
- ANEMIA DE FANCONI
ANEMIA CAUSADA POR INFILTRACIÓN Y SUSTITUCIÓN DEL ESPACIO MEDULAR NORMAL

POR CÉLULAS ANORMALES O NO HEMATOPOYETICAS
- MIELOPTISIS
- MIELODISPLASIA
- MIELOPROLIFERATIVA
PROCESO QUE OCURRE CUANDO EL GLÓBULO ROJO NO ES VIEJO Y PASA POR LOS
SINUSOIDES ESPLENICO Y EL MACROFAGO LO DESTRUYE:
- HEMOLISIS
- HEMOCATERESIS
- HEMOSIDEROSIS
DESTRUCCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS CON MENOS DE 20 DÍAS O FALTA DE

MATERIA PRIMA PARA PRODUCIRLOS, HACIENDO QUE EL NUMERO DE HEMATÍES CAIGA.
- HEMOLISIS DESCOMPENSADA
- HEMOLISIS COMPENSADA
- HEMORRAGIA
EL MARCADOR INICIAL DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA SON:
- RETICULOCITOS
- MEGACARIOCITOS
- PLAQUETAS
LA DISMINUCIÓN DE LA HAPTOGLOBINA EN SANGRE ES INDICADOR DE:
- ANEMIA HEMOLITICA
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS SEGÚN EL MECANISMO DE LESIÓN.
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS HEMOLITICAS SEGÚN EL LUGAR DE LA PRODUCCION

ENTRE LAS ANEMIA HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS POR DEFECTO DE LA MEMBRANA ESTÁ:
- TALASEMIAS
ENTRE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS POR DEFECTO EN LA HEMOGLOBINA.

ESTÁ:
- TALASEMIAS
ENTRE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS TENEMOS TODAS LAS SIGUIENTES

EXCEPTO:
- MICROANGIOPATIAS
- HIPERESPLENISMO
ENTRE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS INTRAVASCULARES ESTA:
- DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
- REACCION TRANSFUSIONAL TARDIA
- HIPERESPLENISMO
INCREMENTO EXAGERADO EN LA FAGOCITOSIS DE HEMATÍES POR EL SISTEMA

MONONUCLEAR FAGOCITO EN BAZO E HÍGADO.
- HEMOLISIS EXTRAVASCULAR
- HEMOLISIS INTRAVASCULAR
- HEMOLISIS CONGENITA
EL MAS SIMPLE Y ÚTIL INDICADOR DE ANEMIA HEMOLÍTICA ES:
- RECUENTO DE RETICULOCITOS.
- VIDA MEDIA DE HEMATIES
ALTERACIÓN EN UNA PROTEÍNA DE MEMBRANA LA ESPECTRINA, NO PUEDE FORMAR

TETRAMEROS Y EL ERITROCITO NO PUEDE RECUPERAR SU FORMA TRAS UNA
DEFORMACIÓN Y ADQUIERE FORMA DE ELIPSE.
- TALASEMIAS
- ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
- DÉFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA CON ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA

POR ALTERACIÓN DE UN AMINOÁCIDO.
- ANEMIA FALCIFORME
- DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENSA
- TALASEMIA
EN LA ANEMIA FALCIFORME EN EL FROTIS SANGUÍNEO SE OBSERVAN.
- DREPANOCITOS
- ACANTOCITOS
- DACRIOCITOS
ALTERACIONES EN LA MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA QUE SE PRODUCE POR FALTA DE

SÍNTESIS TOTAL O PARCIAL DE CADENAS GLOBINICAS ALFA O BETA.
- TALASEMIAS
- DEFICIT DE GLUOCSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
EN LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTO INMUNES EXISTEN DOS VARIEDADES EXCEPTO UNA:
- POR IGE
- POR ANTICUERPOS FRIOS IGM
- POR ANTICUERPOS CALIENTES IGG
EL GRUPO SANGUÍNEO DEL TIPO A, LA PERSONA PRESENTA EN EL PLASMA.
ADMINISTRACIÓN DE UN VOLUMEN DE SANGRE IGUAL O MAYOR AL VOLUMEN

SANGUÍNEO (4.5 L) EN MENOS DE 24 HORAS SE DENOMINA:
- TRANSFUSIÓN MASIVA
- TRANSFUSION DE PLASMA
- TRANSFUSION DE GLOBULOS ROJOS
CON RELACIÓN A LA TALASEMIA MAYOR NO ES CORRECTO:
- LA RDW ESTA ELEVADA
CON RELACIÓN A LA TALASEMIA MAYOR. NO ES CORRECTO:

- MIELOGRAMA


- D) SE TRATA DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO O VITAMINA B12.

- MÁS DEL 60% SON IDOPATICAS.
- SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS.
- INFECCIÓN POR TREPONEMA.
- HAY ALTERACIÓN DE LAS PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO,
DESTRUIDOS.

- EL TEST DE COOMBS INDIRECTO ES POSITIVO EN EL 95% DE LOS CASOS.


ES CORRECTO:


HEMOGLOBINA.
INDIQUE CUÁL DE LAS SIGUIENTES ANEMIAS CURSA CON RETICULOCITOSIS?
- ANEMIA HEMOLITICA
- FERROPENIA
- ANEMIA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FOLICO
- ANEMIA APLASICA
EL INCREMENTO DEL CHCM ERITROCITARIO ES CARACTERÍSTICO DE?
- SATURNISMO
- FERROPENIA
- MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA
- TALASEMIAS

- RETICULOCITOSIS
- HEMOGLOBINURIA
- HAY ISOSTENURIA

QUE ES FALSO SOBRE LAS ANEMIAS INMUNOHEMOLITICAS:
- LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO CUANDO OCURRE POR IGM CAUSA HEMOLISIS

INTRAVASCULAR
- LA HEMOLISIS EXTRAVASCULAR TIENE LUGAR POR CÉLULAS CON RECEPTORES FC

DE IGG
- EL COOMBS DIRECTO ES PRUEBA DE HEMOLISIS INMUNE
- LA PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA SIEMPRE ES POSITIVA
UNA DE LAS SIGUIENTES RESPUESTAS CON RELACIÓN A ANEMIAS POR ANTICUERPOS

CALIENTES, ES INCORRECTA:
- ES MÁS FRECUENTE EN EL SEXO FEMENINO
- PUEDE ASOCIARSE A TROMBOCITOPENIA
- ES DE PREDOMINIO INTRAVASCULAR
- SIEMPRE HAY QUE DESCARTAR COMO CAUSAS LUPUS
- LA RDW ELEVADO


CON RELACIÓN A LA CLINICA DE LA TALASEMIA MAYOR. NO ES CORRECTO:

- SINDROMES LINFOPROLIFERATIVOS



DESTRUIDOS.

- HAY HAPTOGLOBINA BAJA Y RETICULOCITOSIS

- EL TEST DE COOMBS INDIRECTO ES POSITIVO EN EL 95% DE LOS CASOS.

ES CORRECTO:

- ESPLENECTOMÍA
- ALCALINIZAR LA ORINA (PARA EVITAR PRECIPITADOS)


HEMOGLOBINA.

- SON FRECUENTES LAS INFECCIONES POR ENCAPSULADOS DEBIDO AL HIPERESPLENISMO
- SON LAS OSTEOMIELITIS POR SALMONELLA

- RETICULOCITOSIS
- HEMOGLOBINURIA

- HAY ISOSTENURIA
4.- CON RELACIÓN A LA TALASEMIA MAYOR NO ES CORRECTO:
- LA RDW ELEVADO
- SE MANIFIESTA ANTES DE LOS 18 MESES DE VIDA,
- SE ASOCIA A ALTERACIONES CROMOSÓMICAS Y A TRASTORNOS FÍSICOS

- MIELOGRAMA

- SE TRATA DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
- SE TRATA DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE B12
- TEST DE COOMBS DIRECTO POSITIVO
- TEST DE COOMBS INDIRECTO POSITIVO

ES CORRECTO:

- LA HEMÓLISIS DE ESTA ES FUNDAMENTALMENTE INTRAVASCULAR.


HEMOGLOBINA
- ES ASINTOMÁTICA
- LA HEMOGLOBINA SE ENCUENTRA > A 10 G/DL.

110.- INDIQUE CUÁL DE LAS SIGUIENTES ANEMIAS CURSA CON RETICULOCITOSIS?
- APLASIA
- HEMORRAGIA AGUDA
- FERROPENIA
- HAY ISOSTENURIA

- LA RDW ELEVADO

- HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO COMPLETOS

- MIELOGRAMA


- SE TRATA DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
- SE TRATA DE ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12


- TEST DE COOMBS DIRECTO
- TEST DE COOMBS INDIRECTO POSITIVO
39.- CON RELACIÓN A LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS POR ANTICUERPOS

FRÍOS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:

COMPLEMENTO
- LA AGLUTINACIÓN NO DESAPARECE AL CALENTAR LA SANGRE A 37°C

DESTRUIDOS.


49.- CON RELACIÓN AL DÉFICIT DE G6PDH DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA.
NO ES CORRECTO:


HEMOGLOBINA.
EN LA ENZIMOPATIA ERITROCITARIA QUE PRODUCE LA PRESENCIA EN LOS HEMATÍES

DE LOS CORPUSCULOS DE HEINZ LA ENZIMA AFECTADA ES:
- GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
- PIRUVATO CINASA
- ESTREPTO CINASA
- UROCINASA
LOS HEMATÍES EN FORMA DE LAGRIMA SE PRESENTAN GENERALMENTE EN PATOLOGÍAS

QUE PRODUCEN AFECTACION MEDULAR DIRECTA Y ESTOS SE LLAMAN:
- DACRIOCITOS
- ESFEROCITOS
- DREPANOCITOS
- ESQUISTOCITOS

LA PRESENCIA DE ESQUISTOCITOS EN SANGRE PERIFÉRICA EN EL HEMOGRAMA ES
INDICATIVO DE:
- ANEMIA HEMOLITICA
- ANEMIA MEGALOBLÑASTICA
LA PRESENCIA DE ORINA OSCURA EN LA ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA EN

LABORATORIO CLÍNICO SE LLAMA:
- HEMOGLOBINURIA
- HEMOSIDERINURIA
- ANURIA
- DISURIA
A UNA MUJER DE 30 AÑOS, ASINTOMÁTICA, EN UN EXAMEN RUTINARIO SE LE

DETECTA ANEMIA. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE APRECIA ICTERICIA
CONJUNTIVAL Y ESPLENOMEGALIA. LA PACIENTE REFIERE HISTORIA FAMILIAR DE
LITIASIS BILIAR EN EDADES TEMPRANAS. TODO ELLO SUGIERE EL DIAGNÓSTICO
MÁS PROBABLE DE:
- DÉFICIT DE GLUCOSA 6-FOSFATO DESHIDROGENASA
- TALASEMIA MENOR
- DEFICIENCIA DE VITAMINA BL2 Y/O ÁCIDO FÓLICO
2. UNA PANCITOPENIA PERIFÉRICA CON HIPERSEGMENTACIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS

Y MACROCITOSIS SUGIERE:
- DISERITROPOYESIS CONGÉNITA.
- APLASIA PURA DE SERIE ROJA
- ANEMIA FERROPÉNICA.
- ANEMIA PERNICIOSA.
LA POSITIVIDAD DEL TEST DE COOMBS DIRECTO EN EL ESTUDIO DE UNA ANEMIA

INDICA:
- ANEMIA HEMOLÍTICA ERITROENZIMOPENICA.
- ANEMIA POR RASGO TALASÉMICO.
- ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE.
- HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA.
EN LA HEMOLISIS EXTRAVASCULAR PUEDE HABER:
- DISMINUCIÓN DE LA HAPTOGLOBINA.
- HEMOGLOBINEMIA DISMINUIDA
- HEMOGLOBINURIA AUSENTE
- AUMENTO DEL UROBILINOGENO.
CON RELACIÓN AL SÍNDROME MIELODISPLASICO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ALTERACIÓN A NIVEL DE LA STEN CELLS DE CARÁCTER CLONAL ADQUIRIDO
- SE CARACTERIZAN POR UNA HEMATOPOYESIS EN MEDULA ÓSEA HIPERPLASICA PERO

DISPLÁSICA
- DISHEMOPOYESIS QUE AFECTA 1-2 O LAS 3 SERIES
- DISHEMOPOYESIS QUE AFECTA SOLO UNA SERIE
- SUELEN AFECTAR A PERSONAS MAYORES DE 60 O 70 AÑOS.
LOS PARÁMETROS HEMATOLÓGICOS DE UN ENFERMO ANCIANO SON LOS SIGUIENTES:

LEUCOCITOS 5.550/MM3 CON FORMULA LEUCOCITARIA MOSTRANDO NEUTRÓFILOS CON
DOS SEGMENTACIONES Y ALGUNOS DE ELLOS HIPOGRANULARES. HEMOGLOBINA 7
G/DL, VCM 105 FL, PLAQUETAS 180.000/MM3, RETICULOCITOS 35.000/MM3. METIL
MALONICO Y HOMOCISTEINA EN PARÁMETROS NORMALES. ¿CUÁL LE PARECE LA
HIPÓTESIS MÁS RAZONABLE?
- ERITROBLASTOPENIA
- CRISIS HEMOLÍTICA INTRAVASCULAR
- MIELODISPLASIA
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS NO ES PROPIA DEL SÍNDROME

MIELODISPLASICO?
- PANMIELOPATIA CLONAL
- ERITROPOYESIS INEFICAZ
- INCREMENTO DE CÉLULAS SANGUÍNEAS EN SANGRE PERIFÉRICA
- METAMORFOSIS BLASTICAS (TRANSFORMACIÓN A LEUCEMIA)
- CURSO INICIAL INDOLENTE
SON UN GRUPO DE ENFERMEDADES CLONALES DE LA CÉLULA MADRE HEMATOPOYETICA,

CARACTERIZADA POR CITOPENIAS, DISPLASIA EN UNA O MAS LINEAS CELULARES,
HEMATOPOYESIS INEFICAZ Y UN RIESGO ELEVADO DE DESARROLLAR UNA LEUCEMIA
MIELOIDE AGUDA.
- SINDROME MIELODISPLASICO
- SINDROME LINFOPROLIFERATIVO
- GAMMAPATIAS MONOCLONALES
- AMILOIDOSIS
DE ACUERDO A LA EPIDEMIOLOGIA LOS SÍNDROMES MIELODISPLASICOS SON

PROCESOS MAS FRECUENTES EN:
- VARONES MAYORES DE 70 AÑOS
- MUJERES MAYORES DE 70 AÑOS
- VARONES MENORES DE 30 AÑOS
- MUJERES MENORES DE 15 AÑOS

EN EL SINDROME MIELODISPLASICO NO EXISTEN FACTORES ETIOLOGICOS CONOCIDOS
POR LO TANTO SON IDIOPATICOS EL:
- 90% DE LOS CASOS
- 10% DE LOS CASOS
- 50% DE LOS CASOS
- 1% DE LOS CASOS
PACIENTE DE 65 AÑOS PRESENTA PALIZDEZ Y DISNEA DE ESFUERZO. LA ANALÍTICA

HEMATOLOGICA MUESTRA VCM 103 FL, HB 10 G/DL, LEUCOCITOS 2.100/MICRO,
PLAQUETAS 150.000. EN EL ASPIRADO DE MÉDULA OSEA SE OBSERVA
HIPOCELULARIDAD , ALGUNOS MEGACARIOCITOS PEQUEÑOS Y 5% DE BLASTOS. ¿QUE
DIAGNOSTICO SOSPECHARÍA EN PRIMER LUGAR?
- SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVO
- LEUCEMIAS MIELOIDE CRONICA
SON UN GRUPO DE ENFERMEDADES CLONALES DE LA CÉLULA MADRE HEMATOPOYETICA

CARACTERIZADA POR CITOPENIAS, DISPLASIA EN UNA O MAS LINEAS CELULARES,
HEMATOPOYESIS INEFICAZ Y RIESGO MUY ELEVADO DE DESARROLLAR LEUCEMIA
MIELOIDE AGUDA.
- SINDROME MIELOPROLIFERATIVO
- SINDROME HEMOLITICO
- SINDROME ANEMICO
PROCESOS DE ENFERMEDADES CLONALES DE LA CÉLULA MADRE HEMATOPOYETICA QUE

SON MAS FRECUENTES EN VARONES DE EDAD AVANZADA Y MAYORES DE 70 AÑOS CON
RIESGO MUY ELEVADO DE DESARROLLAR LEUCEMIA MIELODE AGUDA:
- SINDROME UREMICO
- SINDROME HEMOLÍTICO
PROCESO EN EL CUAL EL ERITROBLASTO NO LLEGA A EVOLUCIONAR HASTA

RETICULOCITO SINO QUE SE DETIENE EN LA MADURACIÓN EN ESTADIOS PREVIOS:
- DISGRANULOPOYESIS
- DISERITROPOYESIS
- DISTROMBOPOYESIS
- SULFAMIDAS
- QUINIDINA
- DIPIRONA
- TODAS SON CORRECTAS
EL SÍNDROME HIPEREOSINOFILICO: CONTEO DE EOSINÓFILOS > 1500 APARECE EN ;
- SÍNDROME DE LÖFFLER (AFECCIÓN PULMONAR AISLADA),
- SINDROME DE MARFAN
- SINDROME DE TURNER
- SINDROME DE DOWN
*TEMA: *SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS: LEUCEMIA

MIELOIDE CRÓNICA, MIELOFIBROSIS, POLICITEMIA VERAY
TROMBOCITOPENIA ESENCIAL
CON RELACIÓN A LA REACCIÓN ALÉRGICA LEVE O MODERADA QUE SE PRESENTA

DESPUÉS DE UNA TRANSFUSIÓN. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- LA URTICARIA CONSTITUYE EL SEGUNDO TIPO MÁS FRECUENTE DE REACCIÓN

TRANSFUSIONAL.
- SE CARACTERIZA POR: PRURITO Y EXANTEMA QUE APARECE DURANTE LA
TRANSFUSIÓN O DESPUÉS DE ESTA.
- LA URTICARIA CONSTITUYE EL TIPO MÁS FRECUENTE DE REACCIÓN

TRANSFUSIONAL Y ESTÁ PRECEDIDA DE FIEBRE
- TIENEN SU CAUSA EN ANTICUERPOS DEL RECEPTOR QUE REACCIONAN CON

ANTÍGENOS DEL PLASMA DEL DONANTE.
CON RELACIÓN A INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN EN ANEMIA CRÓNICA DE

CONCENTRADOS DE HEMATÍES. TODO ES CORRECTO EXCEPTO:
- HEMOGLOBINA IGUAL O MAYOR 10 G/DL = NO TRANSFUNDIR
- HEMOGLOBINA ENTRE 8 – 10 G/DL = CONSIDERAR TRANSFUSIÓN SI EL PACIENTE

TIENE ISQUEMIA MIOCÁRDICA
- HEMOGLOBINA MENOR A 8 G/DL = TODOS NECESITAS TRANSFUSIÓN
- HEMOGLOBINA ENTRE 8 – 10 G/DL = CONSIDERAR TRANSFUSIÓN SI EL PACIENTE

TIENE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
EN CASO DE SOSPECHA DE REACCIÓN HEMOLÍTICA DEBEN SEGUIRSE LOS SIGUIENTES

PASOS: EXCEPTO:
- DETENER LA TRANSFUSIÓN, PERO MANTENER CANALIZADA LA VENA.
- MANTENER EL FLUJO RENAL MEDIANTE LA ADMINISTRACIÓN ADECUADA DE LÍQUIDOS.
- NO ES NECESARIO REPONER FACTORES DE LA COAGULACIÓN Y PLAQUETAS
- TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN MEDIANTE ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS RARA

VEZ SE DAN FÁRMACOS VASOACTIVOS.
- SOMETER AL PACIENTE A DIÁLISIS SI SE ESTABLECE INSUFICIENCIA RENAL.
CON RELACIÓN A LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA POSTRANSFUSIONAL. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- SE PRESENTA 5–10 DÍAS POST TRANSFUSIÓN
- EL PACIENTE TIENE TENDENCIA AL SANGRAMIENTO AUMENTADA
- EL PACIENTE TIENE TROMBOCITOPENIA
- SE PRESENTA DOS DÍAS POST TRANSFUSIÓN

CON RELACIÓN A LAS INDICACIONES DE LOS CRIOPRECIPITADOS. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- NO ESTÁ INDICADO EN LOS CASOS DE HEMORRAGIAS CUTÁNEO-MUCOSAS DE

PACIENTES URÉMICOS
- INDICADO EN LA HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA: EN LAS TRANSFUSIONES MASIVAS
- INDICADO EN LA HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA: DE LA COAGULACIÓN

INTRAVASCULAR DISEMINADA
- INDICADO EN LA HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA: EN LAS COMPLICACIONES

OBSTETRICAS (EJ. PLACENTA PREVIA)
- INDICADO EN LA REPOSICIÓN DEL FACTOR VIII EN LA HEMOFILIA A, Y EN LA

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.
CON RELACIÓN A LA REACCIÓN FEBRIL NO HEMOLÍTICA, TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- LA REACCIÓN SE CARACTERIZA POR ESCALOFRÍOS Y FIEBRE,
- SUELEN PRODUCIRSE HACIA EL FINAL DE LA TRANSFUSIÓN,
- ESTAS REACCIONES FEBRILES SE TRATAN CON CORTICOIDES,
- ESTAS REACCIONES FEBRILES PUEDEN EVITARSE MEDIANTE LA TRANSFUSIÓN DE

GLÓBULOS ROJOS LAVADOS.
CON RELACIÓN A LA LESIÓN PULMONAR POSTRANSFUSIONAL. TODO ES CORRECTO.

EXCEPTO:
- LOS INFILTRADOS PULMONARES SON DEBIDOS A AGREGADOS LEUCOCITARIOS EN LA

SANGRE TRANSFUNDIDA
- LOS INFILTRADOS PULMONARES SON DEBIDOS A AGREGADOS PLAQUETARIOS EN LA

SANGRE TRANSFUNDIDA
- EN ESTOS PACIENTES LOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS VAN PRECEDIDOS DE FIEBRE

Y ESCALOFRÍOS
- EL EDEMA PULMONAR SE PRODUCE SIN QUE EXISTA EVIDENCIA DE INSUFICIENCIA

CARDIACA.
- LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX MUESTRA INFILTRADOS PULMONARES SIN CARDIOMEGALIA.
CON RELACIÓN A LA ENFERMEDAD INJERTO VERSUS HUESPED POSTRANSFUSIONAL.

- SE PRESENTA ANTES DE LOS 3 DÍAS POST TRANSFUSIÓN
- CLÍNICAMENTE PRESENTA FIEBRE, RASH CUTÁNEO Y DESCAMACIÓN
- TAMBIÉN PRESENTA DIARREA, HEPATITIS Y PANCITOPENIA
- SE INDICA MEDIDAS DE SOPORTE PORQUE NO HAY TRATAMIENTO ESPECÍFICO
CON RELACIÓN A LOS CRIOPRECIPITADOS QUE SE PRODUCEN EN LOS BANCOS DE

SANGRE. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE DEBE ALMACENAR A MENOS 20º C, POR UN AÑO.
- DEBE SER DESCONGELADO A 37ºC,
- PUEDE SER ADMINISTRADO HASTA DESPUÉS DE LAS 8 HORAS DEL DESCONGELAMIENTO.
- SE ADMINISTRA UNA UNIDAD / CADA 10 KG. DE PESO DOSIS CUANDO EL

FIBRINÓGENO ES MENOR A 100 MG. POR DL.
- UNA UNIDAD POR CADA 10 KG. DE PESO ELEVA EL NIVEL DEL FIBRINÓGENO EN
APROXIMADAMENTE 50 MG / DL.
CON RELACIÓN A LOS GLÓBULOS ROJOS LAVADOS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EL LAVADO SE REALIZA CON UNA SOLUCIÓN SALINA FISIOLÓGICA ESTÉRIL Y

ELIMINA EL PLASMA QUE QUEDA.
- EL LAVADO SE REALIZA CON UNA SOLUCIÓN SALINA FISIOLÓGICA ESTÉRIL Y

ELIMINA LOS ANTÍGENOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS.
- SE UTILIZAN EN PACIENTES QUE PRESENTAN REACCIONES ALÉRGICAS

RELACIONADAS A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
- TAMBIÉN SE UTILIZAN PARA MINIMIZAR LA SINTOMATOLOGÍA DE LOS PACIENTES

CON REACCIÓN FEBRIL NO HEMOLÍTICA
- SE UTILIZAN EN PACIENTES QUE DESARROLLAN REACCIONES ANAFILÁCTICAS

CUANDO SE EXPONEN A PLASMA QUE TIENE IGA.
CON RELACIÓN A LAS CONSIDERACIONES QUE SE DEBEN TENER PARA LAS

INDICACIONES DE TRANSFUSIONES EN HEMORRAGIAS AGUDAS. TODO ES CORRECTO.
EXCEPTO:
- TRANSFUNDIR EN HEMORRAGIAS AGUDAS CON UNA PÉRDIDA DEL 15 AL 20% (MENOR
DE 1000 ML).
- TRANSFUNDIR EN HEMORRAGIAS AGUDAS CON UNA PÉRDIDA MAYOR DEL 30% (MAYOR
DE 1500 ML ).
- EN PÉRDIDAS DE SANGRE DE ORIGEN QUIRÚRGICO CUANDO ESTA SEA MAYOR A DOS

LITROS.
- LAS PÉRDIDAS EN ESTOS CASOS DEBEN VALORARSE POR LA CLÍNICA Y NO POR

LOS DATOS DE LABORATORIO.
DENTRO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES INMEDIATAS INMUNOLÓGICAS

TENEMOS. EXCEPTO:
- REACCIÓN FEBRIL HEMOLÍTICA AGUDA
- REACCIÓN FEBRIL NO HEMOLÍTICA
- ENFERMEDAD INJERTO VERSUS HUÉSPED
- EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO (TRALI)
- REACCIÓN ALÉRGICA LEVE Y MODERADA
CON RELACIÓN AL PLASMA FRESCO CONGELADO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE OBTIENE DE UNA UNIDAD DE SANGRE TOTAL, QUE ES CONGELADO ANTES DE

LAS 6H
- NO SE DEBE USAR COMO ESPANSOR DE VOLUMEN, COMO FUENTE NUTRITIVA, NI

PARA LA CURACIÓN DE HERIDAS.
- SIRVE COMO REPOSICIÓN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN, EN INSUFICIENCIA

HEPÁTICA, CID Y TRANSFUSIÓN MASIVA.
- SE PUEDE USAR COMO ESPANSOR DE VOLUMEN, COMO FUENTE NUTRITIVA, Y PARA

MEJORAR LA CURACIÓN DE HERIDAS.
CON RELACIÓN AL SHOCK ANAFILÁCTICO QUE SE DA DESPUÉS DE LA TRANSFUSIÓN.

- ESTE PACIENTE PRESENTA HIPOTENSIÓN Y BRONCOESPASMO.
- ESTA REACCIÓN SE DA EN PACIENTES CON DEFICIENCIA DE IGA, CUYO SUERO

CONTIENE ANTICUERPOS ANTI- IGA.
- ESTA REACCIÓN TIENEN LUGAR EN PACIENTES CON ALERGIA A LOS LEUCOCITOS
EN EL PLASMA DEL DONANTE.
- SI SE PRODUCE ESTA REACCIÓN DETENER LA TRANSFUSIÓN Y ADMINISTRARSE

ADRENALINA Y CORTICOIDES.
CON RELACIÓN A LA REACCIÓN HEMOLÍTICA RETARDADA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE PRESENTA 5 A 10 DÍAS POST TRANSFUSIÓN
- SI HAY HIPOTENSIÓN Y OLIGURIA, TRATE COMO HEMÓLISIS AGUDA
- PRESENTA FIEBRE, ANEMIA E ICTERICIA
- LA CAUSA SON ANTICUERPOS DE TIPO IGM ANTI A Y ANTI B
CON RELACIÓN AL PLASMA FRESCO CONGELADO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE ALMACENA A MENOS 20º C POR UN AÑO, SIENDO DESCONGELADO A 37º C,

INFUNDIDO EN 30 A 60 MIN.,
- NO PUEDE PERMANECER A TEMPERATURA AMBIENTE POR MÁS DE DOS HORAS.
- LA DOSIS DE ATAQUE ES DE 5ML POR KG. DE PESO, USO ENDOVENOSO DEBE SER
INFUNDIDA EN 30 MINUTOS.
- LA DOSIS DE ATAQUE ES DE 10ML POR KG. DE PESO, USO ENDOVENOSO DEBE SER
INFUNDIDA EN 30 MINUTOS.
CON RELACIÓN A LAS COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA EN EL

PACIENTE. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE PRODUCE ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA CON DÉFICIT DE FACTORES POR

COAGULOPATIA DILUCIONAL
- SE PRODUCE TAMBIÉN INTOXICACIÓN POR CITRATO. (QUELANTE DEL CALCIO)
- SE PRODUCE HIPERCALCEMIA E HIPOPOTASEMIA
- SE PRODUCE ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA POR TROMBOPENIA DILUCIONAL
CON RELACIÓN A LAS CARACTERISITICAS DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES

FEBRILES HEMOLÍTICAS INMEDIATA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EL PACIENTE TIENE ESCALOFRÍOS Y FIEBRE,
- DOLOR LUMBAR Y EN TRAYECTO VENOSO POR DONDE PASA LA SANGRE,
- LA CAUSA ES ANTICUERPOS IGG ANTI A Y ANTI B EN EL PLASMA DEL RECEPTOR

CONTRA LOS GLÓBULOS ROJOS DEL DONANTE
- SUELEN PRODUCIRSE AL INICIO DE LA TRANSFUSIÓN.
- LA CAUSA ES ANTICUERPOS IGM ANTI A Y ANTI B EN EL PLASMA DEL RECEPTOR

DENTRO DE LOS CRITERIOS GENERALES DE TRANSFUSIÓN DE LAS PLAQUETAS TODO

- TERAPÉUTICA: HEMORRAGIA ACTIVA POR TROMBOPENIA MENOR A 50.000
- TERAPEUTICA: EN PÚRPURA TROMBOPATICA CON TIEMPO DE SANGRIA MAYOR A 15

MIN.
- TERAPÉUTICA: HEMORRAGIA ACTIVA POR TROMBOPENIA MENOR A 80.000
- PROFILÁCTICA: CIRUGÍA OCULAR Y DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SI

PLAQUETAS MENOR A 80.000
- PROFILÁCTICA: OTROS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS SI PLAQUETAS MENOR A 50.000
CON RELACIÓN A CUANDO SE DEBE ADMINISTRAR EL PLASMA FRESCO CONGELADO.

TODO ES CORRECTO EXCEPTO:
- PACIENTE CON SANGRADO: CUANDO EL INR DEL TP O LA RELACIÓN

PACIENTE/CONTROL ES SUPERIOR A 1.5.
- PACIENTE CON SANGRADO: CUANDO EL INR DEL TP O LA RELACIÓN

PACIENTE/CONTROL ES INFERIOR A 1.5.
- PACIENTE CON SANGRADO: CUANDO EL TPTA ES MAYOR QUE 1.5 VECES EL LÍMITE
SUPERIOR DEL RANGO NORMAL.
- SIN EVIDENCIA DE HEMORRAGIA SI EL INR O LA RELACIÓN PACIENTE/CONTROL

ES SUPERIOR AL 2.5.
INCREMENTO EXAGERADO EN LA FAGOCITOSIS DE HEMATÍES POR EL SISTEMA

MONONUCLEAR FAGOCITICO EN BAZO E HÍGADO.
- HEMOLISIS EXTRAVASCULAR
- HEMOLISIS INTRAVASCULAR
- HEMOLISIS CONGENITA
EL MAS SIMPLE Y ÚTIL INDICADOR DE ANEMIA HEMOLÍTICA ES:
- RECUENTO DE RETICULOCITOS.
- VIDA MEDIA DE HEMATIES.
- NIVEL SERICO DE HAPTOGLOBINA.
LA DOSIS DE PLASMA FRESCO CONGELADO EN UN PACIENTE ADULTO ES DE:
- 12 A 15 ML /KG/PESO
- 50 A 100 ML/KG/PESO
- 1 A 5 ML/KG/PESO
ADMINISTRACIÓN DE UN VOLUMEN DE SANGRE IGUAL O MAYOR AL VOLUMEN

SANGUÍNEO (4.5 L) EN MENOS DE 24 HORAS SE DENOMINA:
- TRANSFUSION MASIVA
- TRANSFUSION DE ERITROCITOS
- TRANSFUSIÓN DE PLASMA
LAS PLAQUETAS SE ALMACENAN DURANTE 5 DIAS EN REFRIGERACION UNA

TEMPERATURA DE:
- 22 GRADOS CENTIGRADOS
- 3 A 6 GRADOS CENTIGRADOS
- MENOS 28 GRADOS CENTIGRADOS
EL ANTICOAGULANTE QUE SE UTILIZA EN LA BOLSA DE SANGRE ES:

- CITRATO DE SODIO
- HEPARINA
- VITAMINA K
EL PLASMA FRESCO CONGELADO SE ALMACENA EN CONGELADOR A UNA TEMPERATURA DE:
- MENOS 28 A MENOS 30 GRADOS CENTIGRADOS
LA DOSIS DEL HEMOCOMPONENTE CRIOPRECIPITADO SE ADMINISTRA DE LA

SIGUIENTE FORMA:
- 1 UNIDAD POR CADA 10 KILOGRAMOS DE PESO
- 1 UNIDAD POR CADA 1 KILOGRAMO DE PESO
- 1 UNIDAD POR CADA 50 KILOGRAMOS DE PESO
CON RELACIÓN A LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA DEL SÍNDROME

MIELOPROLIFERATIVO CRÓNICO . TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SON ALTERACIONES NEOPLÁSICAS QUE AFECTAN A LA SERIE MIELOIDE
- LA SERIE GRANULOCITICA ES LA PREDOMINANTEMENTE AFECTADA.
- PUEDEN TRANSFORMARSE EN LEUCEMIAS AGUDAS
- SUELEN CURSAR CON HIPERURICEMIA, AUMENTO DE LDH Y UNA GRAN ESPLENOMEGALIA
- LA SERIE NEUTROFILICA ES LA PREDOMINANTEMENTE AFECTADA)
LOS CONCENTRADOS DE HEMATÍES EN BOLSA DE SANGRE SE ALMACENAN A UNA

TEMPERATURA DE.
- 22 GRADOS CENTIGRADOS.
LA DOSIS DE PLASMA FRESCO CONGELADO EN UN PACIENTE ADULTO ES DE:
- 12 A 15 ML /KG/PESO
- 50 A 100 ML/KG/PESO
- 1 A 5 ML/KG/PESO
LA DOSIS DE PLAQUETAS ES 1 UNIDAD POR CADA:
- 10 KILOGRAMO DE PESO
- 1 KILOGRAMO DE PESO
- 50 KILOGRAMOS DE PESO
DENTRO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES TARDÍAS TENEMOS LAS SIGUIENTES

EXCEPTO:
- REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA.
- REACCION HEMOLITICA TARDIA
CON RELACIÓN A LA REACCIÓN ALÉRGICA LEVE QUE SE PRESENTA DESPUÉS DE UNA

TRANSFUSIÓN. NO ES CORRECTO:
- LA URTICARIA ES EL SEGUNDO TIPO MÁS FRECUENTE DE REACCIÓN TRANSFUSIONAL.
- SE CARACTERIZA POR PRURITO Y EXANTEMA
- SE PRESENTA PRECEDIDA DE FIEBRE
- LA CAUSA SON ANTICUERPOS DEL RECEPTOR CONTRA LAS PROTEINAS DEL PLASMA
DEL DONANTE.
CON RELACIÓN A LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA POSTRANSFUSIONAL. NO ES CORRECTO:

- SE PRESENTA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS POST TRANSFUSIÓN
DENTRO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES TARDÍAS NO INMUNOLÓGICAS NO

TENEMOS:
- HEPATITIS B
- SIDA
- SEPSIS
- CHAGAS
- SIFILIS
CON RELACIÓN A LA REACCIÓN FEBRIL NO HEMOLÍTICA, NO ES CORRECTO:
- SE CARACTERIZA POR ESCALOFRÍOS Y FIEBRE.
- SUELEN PRODUCIRSE HACIA EL FINAL DE LA TRANSFUSIÓN.
- SE TRATAN CON CORTICOIDES.
- PUEDEN EVITARSE MEDIANTE LA TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS LAVADOS.
CON RELACIÓN A LA LESIÓN PULMONAR POSTRANSFUSIONAL. NO ES CORRECTO:
- LOS INFILTRADOS PULMONARES SON DEBIDOS A AGREGADOS LEUCOCITARIOS EN LA

SANGRE TRANSFUNDIDA
- LOS INFILTRADOS PULMONARES SON DEBIDOS A AGREGADOS PLAQUETARIOS EN LA

SANGRE TRANSFUNDIDA
- LOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS VAN PRECEDIDOS DE FIEBRE Y ESCALOFRÍOS
- EL EDEMA PULMONAR SE PRODUCE SIN QUE EXISTA EVIDENCIA DE INSUFICIENCIA

CARDIACA.
- LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX MUESTRA INFILTRADOS PULMONARES SIN CARDIOMEGALIA.

CON RELACIÓN A LA ENFERMEDAD INJERTO VERSUS HUESPED POSTRANSFUSIONAL. NO

ES CORRECTO:

SANGRE. NO ES CORRECTO:
- SE ALMACENA A MENOS 20º C, POR UN AÑO.
- ADMINISTRADO CUANDO EL FIBRINÓGENO ES MENOR A 100 MG. POR DL..
- SE ADMINISTRA UNA UNIDAD / CADA 10 KG. DE PESO DOSIS
- UNA UNIDAD POR CADA 10 KG. DE PESO ELEVA EL FIBRINÓGENO

CON RELACIÓN A LOS GLÓBULOS ROJOS LAVADOS. NO ES CORRECTO:
- EL LAVADO SE REALIZA CON UNA SOLUCIÓN SALINA FISIOLÓGICA ESTÉRIL
- EL LAVADO ELIMINA LOS ANTÍGENOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS DEL DONANTE
- SE UTILIZA EN PACIENTES QUE PRESENTAN REACCIONES ALÉRGICAS A PROTEÍNAS

PLASMÁTICAS
- SE UTILIZAN PARA MINIMIZAR LA SINTOMATOLOGÍA DE LOS PACIENTES CON

REACCIÓN FEBRIL NO HEMOLÍTICA
- EL LAVADO ELIMINA EL PLASMA DE LA SANGRE DEL DONANTE
DENTRO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES INMEDIATAS INMUNOLÓGICAS NO

TENEMOS:

CON RELACIÓN AL PLASMA FRESCO CONGELADO. NO ES CORRECTO:

LAS 6HORAS.
- NO SE DEBE USAR COMO ESPANSOR DE VOLUMEN.
- NO DEBE USAR COMO FUENTE NUTRITIVA.
- ESTÁ INDICADO EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CID Y TRANSFUSIÓN MASIVA.
- SE PUEDE USAR PARA MEJORAR LA CURACIÓN DE HERIDAS.

NO ES CORRECTO:
- EL PACIENTE PRESENTA HIPOTENSIÓN Y BRONCOESPASMO.
- SE DA EN PACIENTES CON DEFICIENCIA DE IGA.
- SE DA EN PACIENTES CON ALERGIA A LOS LEUCOCITOS DEL DONANTE.
- SI SE PRODUCE ESTA REACCIÓN ADMINISTRAR ADRENALINA Y CORTICOIDES.
CON RELACIÓN A LA REACCIÓN HEMOLÍTICA RETARDADA. NO ES CORRECTO:

- SE ALMACENA A MENOS 20º C POR UN AÑO,
- ES DESCONGELADO A 37º C, E INFUNDIDO EN 30 A 60 MIN.
- LA DOSIS DE ATAQUE ES DE 5ML POR KG. DE PESO.
DENTRO DE LOS CRITERIOS GENERALES DE TRANSFUSIÓN DE LAS PLAQUETAS EN

CIRUGÍA OCULAR ES CORRECTO:
- EN TROMBOPENIA MENOR A 10.000
- EN TROMBOPENIA MENOR A 30.000.
- EN TORMBOPENIA MENOR A 80.000

DEL DONANTE.
EN CASO DE SOSPECHA DE REACCIÓN HEMOLÍTICA DEBEN SEGUIRSE LOS SIGUIENTES

PASOS: EXCEPTO:
- DETENER LA TRANSFUSIÓN, PERO MANTENER CANALIZADA LA VENA.
- MANTENER EL FLUJO RENAL MEDIANTE LA ADMINISTRACIÓN ADECUADA DE LÍQUIDOS.
- TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN MEDIANTE ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS RARA

VEZ SE DAN FÁRMACOS VASOACTIVOS.
- NO ES NECESARIO REPONER FACTORES DE LA COAGULACIÓN Y PLAQUETAS
- SOMETER AL PACIENTE A DIÁLISIS SI SE ESTABLECE INSUFICIENCIA RENAL.

- SE TRATAN CON CORTICOIDES,

ES CORRECTO:


PLASMÁTICAS
DENTRO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES INMEDIATAS INMUNOLÓGICAS NO

TENEMOS:


LAS 6 HORAS.

NO ES CORRECTO:
- D) SI SE PRODUCE ESTA REACCIÓN ADMINISTRAR ADRENALINA Y CORTICOIDES.

- ES DESCONGELADO A 37º C, E INFUNDIDO EN 30 A 60 MIN.
- LA DOSIS DE ATAQUE ES DE 1 ML POR KG. DE PESO.


COAGULOPATIA DILUCIONAL
- SE PRODUCE HIPERCALCEMIA
- SE PRODUCE ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA POR TROMBOPENIA DILUCIONAL


- LA CAUSA ES ANTICUERPOS IGM ANTI A Y ANTI B EN EL PLASMA DEL RECEPTOR


CIRUGÍA OCULAR ES CORRECTO TRANSFUNDIR EN:
DENTRO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES NO INMUNOLÓGICAS INMEDIATAS,

TODAS SON CORRECTAS. EXCEPTO:
- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
- HEMOLISIS NO INMUNE
- HEMOCROMATOSIS
- HIPOCALCEMIA
- HIPERPOTASEMIA

DEL DONANTE.
CON RELACIÓN A LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA POSTRANSFUSIONAL. NO ES CORRECTO:
- SE TRATAN CON CORTICOIDES,

ES CORRECTO:

SANGRE. NO ES CORRECTO:
- SE ALMACENA A MENOS 20º C, POR UN AÑO.
- ADMINISTRADO CUANDO EL FIBRINÓGENO ES MENOR A 100 MG. POR DL..
- SE ADMINISTRA UNA UNIDAD / CADA 10 KG. DE PESO DOSIS
- UNA UNIDAD POR CADA 10 KG. DE PESO ELEVA EL FIBRINÓGENO


PLASMÁTICAS

DENTRO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES INMEDIATAS INMUNOLÓGICAS NO ES

CIERTO:


LAS 6HORAS.

NO ES CORRECTO:
- SI SE PRODUCE ESTA REACCIÓN ADMINISTRAR ADRENALINA Y CORTICOIDES.
- ES DESCONGELADO A 47º C, E INFUNDIDO EN 30 A 60 MIN

- LA DOSIS DE ATAQUE ES DE 10ML POR KG. DE PESO.

CIRUGÍA OCULAR ES CORRECTO:
- A) TRANSFUNDIR EN TROMBOPENIA MENOR A 110.000
DENTRO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES NO INMUNOLÓGICAS INMEDIATAS,

TODAS SON CORRECTAS. EXCEPTO:
- HEMOLISIS NO INMUNE
- HEMOCROMATOSIS
- HIPOCALCEMIA
- HIPERPOTASEMIA



CIRUGÍA NEUROLOGICO ES CORRECTO:
- TRANSFUNDIR EN TROMBOPENIA MENOR A 110.000


COAGULOPATÍA DILUCIONAL
EL PROCESO DE SEGUIMIENTO PARA CONTROL DE LA CALIDAD DE LAS UNIDADES DE

SANGRE DESDE EL BANCO DE SANGRE HASTA LOS HOSPITALES SE LLAMA:
- TRAZABILIDAD
- CALIDAD
- VIGILANCIA
- CONTROL
UNA MUJER DE 68 AÑOS, SIN APARENTES FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR,

INGRESA EN LA UNIDAD CORONARIA DEL HOSPITAL POR UN CUADRO AGUDO DE
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. EN LA ANALÍTICA REALIZADA A SU LLEGADA SE
OBJETIVA UNA ANEMIA (HB 8GR/DL)PREVIAMENTE NO CONOCIDA. EN ESTE CASO, LA
ACTITUDMÁS ADECUADA CON RESPECTO A LA ANEMIA ES:
- ACTITUD EXPECTANTE, YA QUE SÓLO SE DEBE TRANSFUNDIR LA ANEMIA SINTOMÁTICA.
- TRANSFUNDIR HEMATÍES
- TRANSFUNDIR SANGRE TOTAL
- INSTAURAR TRATAMIENTO CON ERITROPOYETINA

CON RELACIÓN A LA TROMBOCITEMIA ESENCIAL DEL SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVO. TODO ES CORRECTO.
EXCEPTO:
- APARECE EN TORNO A LOS 60 AÑOS
- 50% SON ASINTOMÁTICOS, LOS SINTOMÁTICOS TIENEN TROMBOSIS TANTO EN

PEQUEÑOS VASOS Y EN GRANDES VASOS
- LO SORPRENDENTE ES QUE HAY CASOS DE SANGRADOS A PESAR DE LA PLAQUETOSIS
- EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA MUESTRA PLAQUETAS PEQUEÑAS QUE SE

AGREGAN BIEN
- EL HEMOGRAMA SUELE PRESENTARSE CON PLAQUETOSIS DE MÁS DE UN MILLÓN
CON RELACIÓN A LA POLICITEMIA VERA DEL SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVO. TODO

- APARECE ENTRE LOS 50 – 60 AÑOS.
- FACIES RUBICUNDA, QUEMOSIS CONJUNTIVAL Y SÍNDROME DE HIPERVISCOSIDAD
- PRONOSTICO MALO EN TORNO A LOS DOS AÑOS.
- EL HEMOGRAMA SUELE PRESENTARSE CON PANMIELOSIS,
- PRONOSTICO EN TORNO A LOS DIEZ AÑOS
EN EL SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVO SE INCLUYEN BAJO ESTE TERMINO LAS

SIGUIENTES ENFERMEDADES EXCEPTO UNA:
- POLICITEMIA VERA
- TROMBOCITEMIA ESCENCIAL
EN LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA LA SERIE AFECTADA PREDOMINANTE MENTE DES:
- GRANULOCITICA
- MEGACARIOCITICA
- ERITROCITICA
- LINFOCITICA
LA PATOGENIA PRINCIPAL DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA ES:
- CROMOSOMA PH( FILADELFIA)
- CROMOSOMA X
- CROMOSOMA Y
- CROMOSOMA 21
LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA SE ENCUENTRA EN LA CLASIFICACIÓN DE

LEUCEMIAS CON INCIDENCIA EN ADULTOS DE 45 A 50 AÑOS EN UN PORCENTAJE DE:
- 15 %
- 45 %
- 70 %
-1%
EN LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA EN LA PUNCIÓN MEDULAR ENCONTRAMOS EN

MÉDULA OSEA DEL PACIENTE:
- HIPERPLASIA CON TODOS LOS ESTADOS MADURATIVOS MIELOIDES
- HIPOPLASIA CON TODOS LOS ESTADOS MADURATIVOS MIELOIDES
- HIPERPLASIA CON TODOS LOS ESTADOS MADURATIVOS LINFOIDES
- HIPOPLASIA CON TODOS LOS ESTADOS MADURATIVOS LINFOIDES
EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA ES MAS

FRECUENTE CON LA:
- APLASIA MEDULAR
EL TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA EN LA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA ES:
- TRANSPLANTE ALOGENICO DE MÉDULA OSEA
- TRANSPLANTE AUTOLOGO DE MÉDULA OSEA
- MESILATO DE IMATINIBE 400 MG DIA
EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA EN LA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA ES:
- TRANSPLANTE ALOGENICO DE MÉDULA OSEA
- TRANSPLANTE AUTOLOGO DE MÉDULA OSEA
- MESILATO DE IMATINIBE 400 MG/ DIA
- NINGUNA ES CORRCETA
SON ALTERACIONES NEOPLÁSICAS QUE AFECTAN A LA SERIE MIELOIDE, PRESENTAN

PANMIELOSIS EN SANGRE PERIFÉRICA CON PREDOMINIO ESPECIFICO DE ERITROCITOS:
- POLICITEMIA VERA
UNA DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS HEMATOLOGICAS PUEDEN TRANSFORMASE EN

LEUCEMIA AGUDA:
- POLICITEMIA VERA
- ERITROCITOSIS FISIOLOGICA
UN DATO IMPORTANTE EN EL HEMOGRAMA DE LOS PACIENTES CON POLICITEMIA VERA

ES EL INCREMENTO EN FORMA CONSIDERABLE A PARTE DE LOS HEMATÍES, DE LOS:
- NEUTROFILOS
- BASOFILOS
- LINFOCITOS
- MONOCITOS
EN LA POLICITEMIA VERA SE SUELE OBSERVAR EN EL HEMOGRAMA EL HEMATOCRITO

Y LA HEMOGLOBINA CON LOS SIGUIENTES VALORES:
- HEMATOCRTIO > 60% HEMOGLOBINA > 20G/DL
- HEMATOCRTIO < 60% HEMOGLOBINA < 20G/DL
- HEMATOCRTIO < 38% HEMOGLOBINA < 12.5 G/DL
UNO DE LOS TRATAMIENTOS DE LA POLICITEMIA VERA ES LA SANGRÍA TERAPÉUTICA

EN LA CUAL SE EXTRAE HASTA:
- 500 CC CADA 3 DIAS HASTA LLEGAR AL HEMATOCRITO DE 45 %
SON ALTERACIONES NEOPLÁSICAS QUE AFECTAN A LA SERIE MIELOIDE, TODAS

PRESENTAN PANMIELOSIS EN SANGRE PERIFÉRICA CON UN PREDOMINIO ESPECIFICO
EN LA LINEA MEGACARIOCITICA.
- POLICITEMIA VERA
- LEUCEMIA LINFOIDE AGUA

EN LA TROMBOCITEMIA ESCENCIAL PODEMOS ENCONTRAR EN EL HEMOGRAMA VALORES

DE PLAQUETAS DE APROXIMADAMENTE:
- 150.000 A 400.000 PLAQUETAS X MM 3
- >1.000.000 PLAQUETAS X MM 3
- < 150.000 PLAQUETAS X MM 3
- < 50.000 PLAUQETAS X MM 3
LOS TRATAMIENTOS DE LA TROMBOCITEMIA ESCENCIAL SON LOS SIGUIENTES

EXCEPTO UNO:
- TROMBOCITAFERESIS
- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
- HIDROXIUREA
- VITAMINA B6
LA LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA ES MAS FRECUENTE EN EL SIGUIENTE GRUPO

DE PERSONAS:
- 70 AÑOS DE EDAD
- 20 AÑOS DE EDAD
- 10 AÑOS DE EDAD
- RECIÉN NACIDO
LA LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA SE ENCUENTRA EN LA CLASIFICACIÓN

INTERNACIONAL CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA DE CASOS
- 30% DE TODAS LAS LEUCEMIAS
EN LA LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA SE ENCUENTRAN PRINCIPALMENTE

ACUMULADOS EN LA SANGRE LOS:
- LINFOCITOS FENOTIPO B
- LINFOCITOS FENOTIPO T
- NEUTROFILOS SEGMENTADOS
- BASOFILOS
UNA DE LAS LEUCEMIAS QUE PRESENTA REGULARMENTE LINFADENOPATIAS ES:
- LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA
ES LA MENOS FRECUENTE DE TODAS LAS LEUCEMIAS, MENOS DEL 1%, EL CHANCE DE

CURA ES DEL 90 A 95%:
- TRICOLEUCEMIA
- POLICITEMIA VERA
LA MICOSIS FUNGOIDE SE CARACTERIZA POR PRURITO Y LESIONES CUTÁNEAS,

TIENE VARIAS FASES DESDE DERMATITIS PLACAS CUTÁNEAS, TUMORAL, HEPATO
ESPLENOMEGALIA Y ADENOPATIAS Y EL ORIGEN ESTA EN:
- LINFOMA CUTÁNEO DE CELULAS T
- LINFOMA CUTÁNEO DE CELULAS B
- TRICOLEUCEMIA
HOMBRE BLANCO DE 60 AÑOS SOMETIDO A EXAMEN OCASIONAL DONDE SE ENCUENTRA

LEUCOCITOS 70.000/MM3 CON UN 90% DE LINFOCITOS, EL DIAGNOSTICO DEL
HOMBRE ES:
- TRICOLEUCEMIA
- LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA
- MIELOMA MULTIPLE
TUMORES DE CÉLULAS PLASMÁTICAS QUE PUEDEN PROVOCAR COMPRESIONES

NEUROLÓGICAS O PUEDEN INFILTRAR HÍGADO O BAZO.
- PLASMOCITOMA
- HEMANGIONA
- FEOCROMOCITOMA
- LIPOMA
- NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
- NEOPLASIAS: DE RIÑON
- TUMORES MALIGNOS DE RIÑON
- TUMORES MALIGNOS DE PIEL
- NEOPLASIAS: DE INSTESTINO GRUESO
- NEOPLASIAS: GÁSTRICAS
- TUMORES MALIGNOS DE PIEL
- TUMORES MALIGNOS DE CERVIX
*TEMA: *LEUCEMIAS AGUDAS

CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO CURATIVO DEL DÉFICIT DE B12. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- CIANOCOBALAMINA O HIDROXICOBALAMINA 1000 UG /DÍA POR 2 SEMANAS.
- LUEGO SEMANALMENTE HASTA QUE SE NORMALICE EL HTO.
- POSTERIORMENTE 1000 UG MENSUAL POR 6 MESES.
- SI EXISTEN ALTERACIONES NEUROLÓGICAS 1000 MICROGRAMOS POR DÍA POR TRES

MESES
- SI EXISTE ANEMIA PERNICIOSA EL TRATAMIENTO ES MENSUAL DE POR VIDA
- 33%
- 20%
- 12%
- 10%

- 50 MG DE HIERRO ELEMENTAL POR DÍA HASTA QUE LA FERROCINÉTICA SE NORMALICE.

NORMALICE.

NORMALICE.

- 33%
- 12%
- 20%
- 10%
CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA. CUÁL ES

LA RESPUESTA CORRECTA?
- TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE MÁS ERITROPOYETINA
- TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE MÁS PIRIDOXINA





CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA SIDEROBLASTICA CONGÉNITA. CUÁL

ES LA RESPUESTA CORRECTA?
- TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE MÁS ERITROPOYETINA
- PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
- 33%
- 12%
- 20%
- 10%

- 10%
- 5%
- 1%
LOS CONCENTRADOS DE HEMATÍES SE ALMACENAN A UNA TEMPERATURA DE.
CON RELACIÓN A LAS LEUCEMIAS MIELOBLASTICAS AGUDAS. TODO ES CORRECTO.

EXCEPTO:
- ES LA LEUCEMIA MÁS COMÚN (45% DE LOS CASOS)
- EN LA MAYORÍA LOS PACIENTES TIENEN MÁS DE 50 AÑOS (COMPROMETE ADULTOS

MAYORES)
- NO SUELE HABER DIFERENCIA EN CUANTO AL SEXO.
- NO EXISTEN LEUCEMIAS MIELOBLASTICAS AGUDAS EN NIÑOS
- TAMBIÉN EXISTEN LEUCEMIA MIELOBLASTICA EN NIÑOS.
LA COEXISTENCIA DE ANEMIA MENOR DE 8 GRAMOS POR DECILITROS Y

TROMBOPENIAS INTENSAS CON MENOS DE 20.000 PLAQUETAS POR MM CÚBICOS,
DEBEN HACER PENSAR EN:
- LEUCEMIA AGUDA
- MIELOMA MÚLTIPLE
CON RELACIÓN A LA LEUCEMIA PROMIELOCITICA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- LOS PROMIELOCITOS NEOPLÁSICOS SECRETAN FACTORES PROCOAGULANTES,

INDUCIENDO LA CID).
- ESTOS PACIENTES PRESENTAN UN CUADRO CLÍNICO MARCADO PRINCIPALMENTE POR

EL SANGRAMIENTO,
- ESTOS PACIENTES NO PRESENTAN UN PRONÓSTICO FAVORABLE ACTUALMENTE
- ACIDO TRANSRETINOICO ES EL TRATAMIENTO (DROGA QUE INDUCE LA MADURACIÓN

DE LOS PROMIELOCITOS NEOPLÁSICOS)
CON RELACIÓN A LAS MEDIDAS DE SOPORTE CON LA TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS EN

LA LEUCEMIA AGUDA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- TRANSFUNDIR SI LAS PLAQUETAS ESTÁN MENOS DE 50.000 /MM3 SI HAY

SANGRADOS EN MUCOSA
- TRANSFUNDIR SI LAS PLAQUETAS ESTÁN MENOS DE 20.000 /MM3 SI HAY INFECCIÓN
- TRANSFUNDIR SI LAS PLAQUETAS ESTÁN MENOS DE 20.000 /MM3 SI HAY FIEBRE
- TRANSFUNDIR SI LAS PLAQUETAS ESTÁN MENOS DE 30.000 /MM3 SI HAY FIEBRE

O INFECCIÓN
- TRANSFUNDIR SI LAS PLAQUETAS ESTÁN MENOS DE 10.000 /MM3 DE FORMA

PROFILÁCTICA
EN RELACIÓN A LOS TIPOS DE LEUCEMIAS LA MÁS COMÚN ES LA:
- TRICOLEUCEMIA
- LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA:
- LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

CON RELACIÓN A LAS LEUCEMIAS AGUDAS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EXISTE UN ACÚMULOS DE PROGENITORES O PRECURSORES DE LA LÍNEA LINFOIDE

O MIELOIDE, (BLASTOS).
- ESTOS BLASTOS SON INCAPACES DE DIFERENCIARSE EN CÉLULAS MADURAS,

DEBIDO A UN BLOQUEO DE LA MADURACIÓN.
- SE CARACTERIZAN POR LA PROLIFERACIÓN INCONTROLADAS DE CÉLULAS MADURAS
- SE CARACTERIZAN POR LA PROLIFERACIÓN INCONTROLADAS DE CÉLULAS

INMADURAS (BLASTOS).
- ESTOS BLASTOS INFILTRAN MEDULA ÓSEA, DESPLAZANDO LA HEMATOPOYESIS NORMAL.

EXCEPTO:

MAYORES)
- SUELE HABER DIFERENCIA EN CUANTO AL SEXO ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES
¿DE QUÉ ENFERMEDAD ES REPRESENTATIVO EL SIGUIENTE HEMOGRAMA: LEUCOCITOS

120.000 MM3 CON 95% DE BLASTOS EN SANGRE:
- LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA
- REACCIÓN LEUCOERITROBLASTICA
- ANEMIA REFRACTARIA CON EXCESO DE BLASTOS
¿A QUÉ ENFERMEDAD CORRESPONDE ESTE HEMOGRAMA: LEUCOCITOS 5500 MM3 CON

90% DE BLASTOS EN SANGRE?:
- SEPSIS CON REACCIÓN LEUCOERITROBLASTICA
SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE LA LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA EL SUBTIPO M5

CORRESPONDE A LA:
- LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA
- LEUCEMIA MEGACAROBLASTICA AGUDA
- LEUCEMIA MONOBLASTICA AGUDA
- ERITROLEUCEMIA AGUDA

CORRESPONDE A LA:
- LEUCEMIA PROMIELOCITICA

CORRESPONDE A LA:
- LEUCEMIA MIELOMONOCICITICA AGUDA

CORRESPONDE A LA:
- LEUCEMIA MIELOMONOCICITICA AGUDA
SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE LA LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA LOS SUBTIPOS

DE MAL PRONÓSTICO SON. EXCEPTO :
- M0
- M1
- M6
- M3
- M7
ENTRE LOS TIPOS DE LEUCEMIA LAS MAS FRECUENTES EN UN 45% ES:
- TRICOLEUCEMIA
LOS FACTORES DE RIESGO EN LA GENESIS DE LA LEUCEMIA AGUDA SON TODOS

EXCEPTO UNO:
- RADIACION
- EXPOCISION A BENZENO
- MICOSIS
LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA SE PRESENTA MAS EN:
- ADULTOS
- NIÑOS
- RECIEN NACIDOS
EN LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA EN LA CLASIFICACION FAB LAS DE MEJOR

PRONOSTICO SON:
- M2-M3-M4
- M5-M6-M7
- MO-M1
LA LEUCEMIA AGUDA FASE M-0 SE REFIERE A LA SIGUIENTE DESCRIPCIÓN:
- SIN DIFERENCIACION
- CON DIFERENCIACION
- DIFERENCIADA MINIMAMENTE
EN LA CLASIFICACION DE LA FAB DE LA LEUCEMIA AGUDA, LA FASE M7 SE REFIERE A:
- LEUCEMIA MEGACARIOCITICA AGUDA
- ERITROLEUCEMIA
EN LA CLASIFICACION DE LA FAB DE LA LEUCEMIA AGUDA LA FASE M6 SE REFIERE A:
- LEUCEMIA MEGACARIOCITICA AGUDA
LOS BASTONES A AUER SON PATOGNOMONICAS INCLUSIONES CITOPLASMATICAS EN

FORMA DE AGUJA PRESENTES EN LA SIGUINETE PATOLOGIA:
- APLASIA MEDULAR
EL PORCENTAJE DE HIERRO EN EL ORGANISMO DISTRIBUIDO EN LA HEMOGLOBINA ES DE:
- 76%.
- 25%.
- 0.1%
LAS PROTEÍNAS IMPLICADAS EN LA ABSORCIÓN DEL HIERRO SON EXCEPTO UNA:
- DESMOPRESINA
- FERROPORTINA
- FERRITINA

- 10%
- 5%
- 1%
- 3,7 MG
- 1MG.
- 0,5 MG.

- ASPARTATO
- FUMARATO
- SULFATO

ANEMIAS DE TIPO:
- SIDEROBLASTICAS
- FERROPENICAS
- MEGALOBLASTICAS
LA CAUSA O FISIOPATOLOGIA DE LAS ANEMIAS DE ENFERMEDAD CRÓNICA

PRINCIPALMENTE ES LA PRESENCIA DE:
- CITOQUINAS
- MEDICAMENTOS
- TRANSFUSIONES
PROTEÍNA QUE SE FIJA A LA FERROPORTINA QUE ES LA QUE PERMITE LA

LIBERACIÓN DEL HIERRO DESDE LOS MACROFAGOS Y DESDE LAS CÉLULAS
EPITELIALES INTESTINALES:
- HEPCIDINA
- HEMOGLOBINA
- HAPTOGLOBINA

- 50 MG DE HIERRO ELEMENTAL POR DÍA HASTA QUE LA FERROCINÉTICA SE NORMALICE.

NORMALICE.

NORMALICE.

- 33%
- 12%
- 20%
- 10%






EXCEPTO:

MAYORES)
EL ÁCIDO TODO-TRANSRETINOICO (TRETINOINA) SE HA USADO COMO INDUCTOR DE

REMISIÓN LEUCÉMICA EN UNA DE LAS SIGUIENTES:
- LEUCEMIA LINFOBLASTICA T
- TRICOLEUCOSIS
- LEUCEMIA AGUDA PROMIELOCITICA
- LEUCEMIA MEGACARIOBLASTICA


NORMALICE.

NORMALICE.

NORMALICE.
- 150 A 180 MG DE HIERRO POR DÍA HASTA QUE LA FERROCINÉTICA SE NORMALICE.





- 33%
- 20%
- 12%
- 10%
- ÁCIDO ASCÓRBICO
- ÁCIDO CÍTRICO
- 33%
- 12%
- 20%
- 10%
- 33%
- 12%
- 20%
- 10%
1. EN EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA, ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES

PREPARADOS SE ABSORBE MEJOR POR VÍA ORAL?
- FUMARATO FERROSO.
- SULFATO FERROSO.
- HIERRO DEXTRANO.
- HIERRO SORBITOL.
EL TRATAMIENTO PREVENTIVO CON ÁCIDO FÓLICO PUEDE ESTAR INDICADO EN
- EMBARAZO.
- ENFERMOS RENALES SOMETIDOS A DIÁLISIS.
- ANCIANOS
- ANEMIA HEMOLITICAS
EN UNA ANEMIA FERROPÉNICA EL TRATAMIENTO CON HIERRO DEBE MANTENERSE

HASTA QUE
- CESE LA HEMORRAGIA.
- LA HEMOGLOBINA SEA NORMAL.
- LOS RETICULOCITOS SEAN NORMALES.
- EL VCM SEA NORMAL
LA ADMINISTRACIÓN DE VIT B12 EN LA ANEMIA PERNICIOSA DEBE MANTENERSE:
- HASTA QUE SE PRODUZCA LA CRISIS RETICULOCITARIA.
- HASTA QUE LAS CIFRAS DE HGBA SEAN NORMALES.
- HASTA QUE SE CORRIJAN LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS.
- DURANTE TODA LA VIDA.
CON RELACIÓN A LOS FACTORES DE RIESGOS EN LA GÉNESIS DE LAS LEUCEMIAS

AGUDAS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- RADIACIÓN IONIZANTE
- EXPOSICIÓN AL BENCENO
- VIRUS DE EPSTEIN BAR
- HTLV 1
- QUIMIOTERAPIA
EN LA LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA ES DE MAL PRONÓSTICO LA PRESENCIA DEL

INMUNOFENOTIPO:
- CD 13
- CD 14
- CD 33
- CD 34
EN LA LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA ES DE BUEN PRONÓSTICO LOS CARIOTIPOS

CITOGENÉTICOS. EXCEPTO:
- T(8;21):M2 B)
- T(15;17):M3
- INV(16):M4
- T(9;22)PHILADELFIA
EN LA INFANCIA, SI UNA PERSONA TIENE UNA LEUCEMIA AGUDA, LO MÁS PROBABLE

(80% DE LOS CASOS) ES QUE SEA UNA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA Y EL
SUBTIPO EN LA INFANCIA, SI UNA PERSONA TIENE UNA LEUCEMIA AGUDA, LO MÁS
PROBABLE (80% DE LOS CASOS) ES QUE SEA UNA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
Y EL SUBTIPO SERIA:
- L1 VARIANTE QUE PEOR CHANCE DE CURA TIENE.
- L1 VARIANTE QUE MEJOR CHANCE DE CURA TIENE.
LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA LEUCEMIA AGUDA SON TODOS LOS SIGUIENTES
EXCEPTO UNO:
- EXPOCISION A BENZENO
- QUIMIOTERAPIA
- HEPATITIS C
UNO DE LOS VIRUS QUE PUEDE INDUCIR A LA PRODUCCIÓN DE LEUCEMIA AGUDA ES EL :
- HTLV-1
- HTLV-2
- HTLV-3
- VIH
LAS CONSECUENCIAS CLÍNICAS EN LA LEUCEMIA AGUDA SON LAS SIGUIENTES

EXCEPTO UNA:
- SINDROME ANEMICO
- SINDROME HEMORRAGICO
- SINDROME UREMICO
- SÍNDROME HEMOLÍTICO
EN LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA LA CLASIFICACIÓN FAB LAS DE MEJOR

PRONOSTICO SON:
- M2, M3, M4
- M0, M1
- M5. M6, M7
EN LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA LA CLASIFICACIÓN FAB LAS DE PEOR

PRONOSTICO SON:
- M2, M3, M4
- M0, M1, M5. M6. M7
- L1- L2
- L3
EN LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA LA CLASIFICACIÓN FAB LAS QUE PRODUCE

ERITROLEUCEMIA ES:
- M6
- M1
- M0
- M5
EN LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA LA CLASIFICACIÓN FAB LAS QUE PRODUCEN

LEUCEMIA MEGACARIOCITICA ES:
- M7
- M1
- M0
- M5
EN LAS INCLUSIONES LEUCOCITARIAS LOS BASTONES DE AUER SON

CARACTERÍSTICOS DE LA LEUCEMIA:
- MIELOIDE AGUDA
- MIELOIDE CRONICA
- LINFOIDE AGUDA
- LINFOIDE CRONICA
EL ÁCIDO TRANSRETINOICO ES UNA VITAMINA QUE INDUCE LA MADURACIÓN DE LAS

CÉLULAS INMADURAS EN LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA Y SE UTILIZA EN LA
CLASIFICACIÓN FAB EN LA FASE:
- M3
- M1
- M0
- M7
LA LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA SE DÁ GENERALMENTE EN LOS SIGUIENTES

GRUPOS DE PERSONAS EN UN 80% DE LOS CASOS:
- NIÑOS DE 3 A 4 AÑOS DE EDAD
- ADULTOS MAYORES DE 60 AÑOS
- JÓVENES DE 20 AÑOS
- MUJERES MAYORES A 70 AÑOS
EL SÍNDROME HIPEREOSINOFILICO: CONTEO DE EOSINÓFILOS > 1500 APARECE EN ;
- LEUCEMIA LINFOCITICA AGUDA
- LEUCEMIA MIELOBLASTICA
- LEUCEMIA EOSINOFÍLICA
¿EN QUÉ TIPO DE LAM EL ÁCIDO TRANSRETINOICO ES ESENCIAL PARA EL

TRATAMIENTO?
- LAM6
- LAM2
- LAM3
- LAM5B
- LAM4
*TEMA: *ENFERMEDAD DE HODGKIN
EN RELACIÓN AL TIPO HISTOLÓGICOS ESCLEROSIS NODULAR EN LA ENFERMEDAD DE

HODGKIN. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ES EL TIPO MÁS COMÚN,

- AFECTA COMÚNMENTE A PERSONAS JÓVENES (MUJER JOVEN).
- TIENE UNA DISTRIBUCIÓN BIMODAL
- ES EL TIPO CON PEOR PRONOSTICO

- AFECTA COMÚNMENTE A PERSONAS JÓVENES (MUJER JOVEN).
LA DEFICIENTE ERITROPOYESIS, ES DECIR, LA INSUFICIENCIA DE LA MEDULA

ÓSEA, PROVOCA ANEMIAS:
- NORMOCÍTICAS NORMOCRÓMICAS.
- MICROCITITCA HIPOCROMICA
- MACROCITICA HIPERCROMICA
- MACROCITICA NORMOCROMICA
EN RELACIÓN AL TIPO HISTOLÓGICOS CELULARIDAD MIXTA EN LA ENFERMEDAD DE

- AFECTA A PERSONAS MÁS VIEJA (HOMBRE VIEJO).
- AFECTA AL SEGUNDO TIPO DE PERSONAS QUE MÁS COMÚNMENTE TIENE LINFOMA
- SE ASOCIA INFECCIÓN POR VIH O VIRUS DE EPSTEIN BAR.
- TIENE EL MEJOR PRONÓSTICO DE TODOS
EN RELACIÓN AL ESTADIAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE HODGKIN, SI EL PACIENTE

NO TIENE FIEBRE PERO TIENE AFECTADA DOS CADENAS GANGLIONARES POR ENCIMA
DEL DIAFRAGMA SE ENCUENTRA EN:
- ESTADIO II B DE LA ENFERMEDAD
- ESTADIO I B DE LA ENFERMEDAD
- ESTADIO II A DE LA ENFERMEDAD
- ESTADIO I A DE LA ENFERMEDAD
EN RELACIÓN AL ESTADIAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE HODGKIN, SI EL PACIENTE

TIENE FIEBRE Y TIENE CADENAS AFECTADAS POR ENCIMA Y DEBAJO DEL DIAFRAGMA
SE ENCUENTRA EN:
- ESTADIO II B DE LA ENFERMEDAD
- ESTADIO III B DE LA ENFERMEDAD
- ESTADIO III A DE LA ENFERMEDAD
- ESTADIO II A DE LA ENFERMEDAD
CON RELACIÓN A LA ANEMIA APLASICA O HIPOPLASICA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EL TEJIDO HEMATOPOYÉTICO, ES SUSTITUIDO POR FIBROSIS, DANDO LUGAR A

PANCITOPENIA PERIFÉRICA
- APROXIMADAMENTE EL 50% DE LOS CASOS DE ANEMIA APLASICAS SON
- EL TEJIDO HEMATOPOYÉTICO EN LA MEDULA ÓSEA, ES SUSTITUIDO POR GRASA,

DANDO LUGAR A PANCITOPENIA PERIFÉRICA
- SOLO EL 20% DE LOS CASOS DE ANEMIA APLASICAS SON IDIOPÁTICOS
CON RELACIÓN A LAS CAUSAS ADQUIRIDAS POR FÁRMACOS DE LA ANEMIA APLASICA.

- CLORANFENICOL
- CORTICOIDES
- AZITROMICINA
- CITOSTATICOS
- AINES

- CLORANFENICOL
- CORTICOIDES
- CIPROFLOXACINO
- CITOSTATICOS
- AINES
CON RELACIÓN A LA ENFERMEDAD DE HODGKIN. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- NEOPLASIA GENUINAMENTE GANGLIONAR.
- LA CÉLULA PROLIFERANTE CARACTERÍSTICA ES LA CÉLULA DE REED STERNBERG.
- SUPONE APROXIMADAMENTE EL 40% DE LOS LINFOMAS.
- SU DISEMINACIÓN ES HEMATOGENA
- EXISTEN DOS PICOS DE MÁXIMA INCIDENCIA, UNO ENTRE LOS 20 Y 30 AÑOS, Y

EL OTRO A PARTIR DE LOS 50 AÑOS
- ES SISTEMÁTICO,
- ES INTROSPECTIVO,
- ES EXTROSPECTIVO

CON RELACIÓN A LA ANEMIA CONGÉNITA DE FANCONI. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- NO PRESENTA ANOMALÍAS GENÉTICAS NI FÍSICAS
- EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES EL TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PRECURSORES

HEMATOPOYÉTICOS.
- COMPROMETE A GENTE JOVEN (ADULTOS JÓVENES)
- MAYOR CHANCE DE CURA
- DISTRIBUCIÓN CENTRÍFUGA
- SU DISEMINACIÓN OCURRE POR CONTINUIDAD POR LA CIRCULACIÓN LINFÁTICA
EN RELACIÓN AL TIPO HISTOLÓGICOS MÁS FRECUENTE EN LA ENFERMEDAD DE

HODGKIN ES:
- PREDOMINIO RICO LINFOCITARIO
- ESCLEROSIS NODULAR
- DEPLECIÓN LINFOCITARIA
- CELULARIDAD MIXTA
- PANCITOPENIA
- RETICULOPENIA
- HEMORRAGIAS
NO ES PROPIO DE LA ANEMIA APLASICA:
- MICROCITOSIS ERITROCITARIA
- AUMENTO DE LA SIDEREMIA
- AUMENTO DE LA FERRITINA SÉRICA
- LINFOCITOSIS SANGUÍNEA RELATIVA

- PALIDEZ
- ESPLENOMEGALIA
- FIEBRE
EN UN PACIENTE CON APLASIA SEVERA DE MEDULA ÓSEA DE 70 AÑOS DE EDAD, EL

TRATAMIENTO MÁS APROPIADO SERÍA:
- GLOBULINA ANTITIMOCITICA Y CICLOSPORINA
- ESTEROIDES
- ANDRÓGENOS
- ERITROPOYETINA
- AUTOTRANSPLANTE DE MEDULA ÓSEA
CONJUNTO DE ENFERMEDADES QUE SE CARACTERIZAN POR UNA HEMATOPOYESIS EN

MEDULA OSEA HIPERPLASICA CON MADURACION ANOMALA Y CON CITOPENIAS EN
SANGRE PERIFERICA
- LEUCEMIA
NUCLEOS HIPO E HIPERSEGMENTADOS, HIPOGRANULARIDAD, BASOFILIA INTENSA EN

CITOPLASMA.
- DISGRANULOPOYESIS
- DISTROMBOPOYESIS
- DISERITROPOYESIS
EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO DEL SINDROME MIELODISPLASICO ES:
- ESTUDIO DE LA MEDULA OSEA
- HEMOGRAMA
- COAGULOGRAMA
LA MAYOR CAUSA DE MUERTE EN EL SINDROME MIELODISPLASICO ES LA

TRANSFORMACION A:
- LEUCEMIA AGUDA
- LEUCEMIA CRONICA
- ANEMIA SEDIROBLASTICA
SUBRAYE LA OPCIÓN QUE INDICA LA PROBABILIDAD DE ADENOPATÍAS NEOPLÁSICAS
- EVOLUCIÓN LENTA, ADENOPATÍAS GRANDES, SIN FIEBRE NI DOLOR
- LA APARICIÓN DE ADENOPATÍAS EN NIÑOS.
- APARICIÓN REPENTINA ASOCIADA A FIEBRE Y DOLOR
EL HIPOESPLENISMO SE PUEDE PRODUCIR POR: EXCEPTO
- NEFRECTOMÍA
- AGENESIA ESPLÉNICA O ESPLENECTOMIA

- IRRADIACIÓN ESPLÉNICA
- ANEMIA FALCIFORME
LINFOMA DE HODGKIN EN LA ESCLEROSIS NODULAR SE PRESENTA EN:
- MUJERES JÓVENES
- HOMBRES JÓVENES
- NIÑOS
- MAYORES DE 50 AÑOS
EL LINFOMA NO HODGKIN AFECTA: EXCEPTO
- SOLO A LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS
- A LA OROFARINGE (ANILLO DE WALDEYER)
- DIGESTIVO (PLACAS DE PEYER), MEDIASTINO
- SNC Y PIEL.
MIELOMA MULTIPLE SE CARACTERIZA POR: EXCEPTO
- NO TIENE CLÍNICA
- TIENE CLÍNICA (LESIONES ÓSEAS LÍTICAS, ANEMIA E HIPERCALCEMIA)
- COMPONENTE M IGUAL O MÁS DE 3 G/DL. EN SUERO U ORINA
- IGUAL O MAS DEL 10% DE PLASMOCITOS EN LA MEDULA ÓSEA
LOS SINTOMAS POR INFILTRACIÓN DE LA MO DE LA LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA

AGUDA SON:
- ANEMIA, INFECCIONES Y DIÁTESIS HEMORRÁGICA
- ASTENIA, DEBILIDAD, PÉRDIDA DE PESO Y SUDORACIÓN NOCTURNA
- HEPATOESPLENOMEGALIA, HIPERTROFIA GINGIVAL E INFILTRACIÓN DE PIEL Y SNC

¿CUÁL DE LAS PATOLOGÍAS MENCIONADAS NO PRESENTA PANCITOPENIAS EN SANGRE

PERIFERICA?
- APLASIA MEDULAR
- HIPOESPLENISMO
- LEUCEMIA AGUDA
- ANEMIA PERNICIOSA

- CLORANFENICOL
- CORTICOIDES
- AZITROMICINA
- CITOSTATICOS

CORRECTA:
- ANEMIA DE FANCONI
- ANEMIA PERNICIOSA

LA ERITROBLASTOPENIA CONGÉNITA SE LA CONOCE COMO. ENCIERRE LA RESPUESTA

CORRECTA:
- ANEMIA DE FANCONI
- ANEMIA PERNICIOSA
- PANCITOPENIA
- RETICULOPENIA
- HEMORRAGIAS

- PALIDEZ
- ESPLENOMEGALIA
- FIEBRE
EL TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA A ES:
- TRATAR CON CRIO
- FACTOR IX
- FACTOR XI
EL TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA B ES:
- PFC
- TRATAR CON CRIO
- FACTOR XI
EL LINFOMA NO HODGKIN AFECTA: EXCEPTO
- SOLO A LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS
- A LA OROFARINGE (ANILLO DE WALDEYER)
- DIGESTIVO (PLACAS DE PEYER), MEDIASTINO
- SNC Y PIEL.
EL LINFOMA NO HODGKINAFECTA A PERSONAS:
- DE 60 AÑOS
- DE 10 AÑOS
- DE 30 AÑOS
- DE 20 AÑOS
CUAL ES PRINCIPAL ESTIMULO PARA PRODUCCION DE ERITROPIYETINA
- HEMORRAGIA
- ANEMIA
- HIPOXEMIA
- HIPOTENSION
CUAL ES EL SITIO DONDE SE PRODUCE LA ERITROPOYETINA
- ENDOTELIO RENAL
- MEDULA OSEA
- NEUMOCITOS
- HEPATOCITOS
-0A1%
-1A2%
-3A5%
- 5 A 10 %
CUAL DE LOS SIGUIENTES SUBTIPOS DE LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA TIENE MEJOR

PRONOSTICO
- MIELOBLASTICA
- PROMIELOCITICA
- MONOBLASTICA
- MEGACARICITICA
EN UN PACIENTE TRATADO CON ANTICOAGULACIÓN DEFORMA CRÓNICA, SEÑALE CUÁL

DE LOS MEDICAMENTOSRESEÑADOS TIENE RIESGO DE DISMINUIR LA
EFICACIAANTICOAGULANTE, AL ADMINISTRARLO CONJUNTAMENTE:
- RIFAMPICINA.
- METRONIDAZOL.
- CLOFIBRATO.
- TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL.
- ASPIRINA
EN EL TRATAMIENTO DE LA PÚRPURA TROMBOPÉNICAIDIOPÁTICA CRÓNICA (PTI),

ALGUNA DE LAS PAUTASTERAPÉUTICAS QUE A CONTINUACIÓN SE SEÑALAN NOESTÁ
INDICADA:
- GAMMAGLOBULINA INTRAVENOSA.
- 1-DESAMINO-8-D-ARGININA VASOPRESINA (DDAVP).
- CORTICOESTEROIDES.
- GAMMAGLOBULINA ANTI-RH D.
- ESPLENECTOMÍA
LOS PACIENTES CON TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNEPRESENTAN:
- UNA TROMBOPENIA DE ORIGEN CENTRAL)
- UN TIEMPO DE IVY (HEMORRAGIA) NORMAL.
- UN TRASTORNO ASOCIADO A LA AGREGACIÓN PLAQUETARIAEN MÁS DEL 50% DE LOS

CASOS.
- UNA MÉDULA ÓSEA CON AUMENTO DE MEGACARIOCITOS.
- HASTA EN UN 30% DE LOS CASOS ANTICUERPOSANTIFOSFOLÍPIDOS CUANDO EL

PACIENTE ES MUJER
EL ÁCIDO HOLO-TRANS-RETINOICO (ATRA) ES UNATERAPÉUTICA ESPECIALMENTE

EFICAZ EN UNA DE LASSIGUIENTES VARIEDADES DE LEUCEMIA:
- LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA.
- LEUCEMIA AGUDA PROMIELOCÍTICA.
- LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA.
- LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA.
- LEUCEMIA AGUDA MEGACARIOCÍTICA.
CUÁL DE LOS SIGUIENTES DATOS NO ES CARACTERÍSTICODE LA LEUCEMIA

LINFÁTICA CRÓNICA DE CÉLULAS B?:
- 60% DE LINFOCITOS EN MÉDULA ÓSEA..
- HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
- MÁS DE UN 60% DE LAS CÉLULAS DE LA MÉDULA ÓSEA YSANGRE PERIFÉRICA SON

CD20 Y CD5 POSITIVAS
- TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 12.
- EXPRESIÓN DE CADENAS LIGERAS KAPPA Y LAMBDA ENLOS LINFOCITO
PACIENTE DE 72 AÑOS CON ACEPTABLE ESTADO GENERAL.LEUCOCITOS

53.000/MICROL CON LINFOCITOSIS DEL 93%;HEMOGLOBINA Y PLAQUETAS NORMALES.
EL DIAGNÓSTICOMÁS PROBABLE ES:
- LINFOMA DE BAJO GRADO..
- LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA.
EN LOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE LEUCEMIALINFÁTICA CRÓNICA, A LO LARGO

DE SU EVOLUCIÓNPRESENTAN COMPLICACIONES INFECCIOSAS BACTERIANASY VÍRICAS
ASÍ COMO SEGUNDAS NEOPLASIAS. ¿QUÉOTRAS COMPLICACIONES PRESENTAN
FRECUENTEMENTE?:
- HIPERCALCEMIA Y LESIONES OSTEOLÍTICAS...
- FENÓMENOS AUTOINMUNES
- INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
- TRANSFORMACIÓN EN LEUCEMIA AGUDA
- MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA MIELOIDE
CON RELACIÓN A LA ANEMIA DE ORIGEN RENAL. NO ES CORRECTO:

DISFUNCIÓN RENAL.
- LA PRODUCCIÓN RENAL DE ERITROPOYETINA ES PARALELA, A LA FUNCIÓN

EXCRETORA DEL RIÑÓN.
- LA ANEMIA EN GENERAL ES MICROCITICA NORMOCROMICA.
- LA ANEMIA APARECE CUANDO LA ACLARACIÓN DE CREATININA ES MENOR A 45

ML/MIN.
- HAY MUERTE ERITROIDE ACELERADA (APOPTOSIS

- TODOS LOS ENFERMOS CON TIMOMA DESARROLLAN ERITROBLASTOPENIAS,
- EL MECANISMO ES INMUNE (AUTOANTICUERPOSIGG FRENTE A LOS ERITROBLASTOS


INMUNOSUPRESORES.

- CLORANFENICOL
- CORTICOIDES
- AZITROMICINA
- CITOSTATICOS
- AINES

CORRECTA:
- ANEMIA DE FANCONI
- ANEMIA PERNICIOSA
- NO PRESENTA ANOMALÍAS GENÉTICAS
- EL TRATAMIENTO ES EL TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PRECURSORES HEMATOPOYÉTICOS.
¿CUÁL DE LAS PATOLOGÍAS MENCIONADAS NO PRESENTA PANCITOPENIAS EN SANGRE

PERIFERICA?
- APLASIA MEDULAR
- LEUCEMIA AGUDA
- HIPERESPLENISMO
- ANEMIA MEGALOBLATICAS
- PANCITOPENIA

- RETICULOPENIA
- HEMORRAGIAS

- PALIDEZ
- ESPLENOMEGALIA
- FIEBRE
- LA CLÍNICA ES DE SÍNDROME ANÉMICO MÁS HEPATOESPLENOMEGALIA COMPENSADORA,
- NO HAY MUERTE ERITROIDE ACELERADA
- EL TRATAMIENTO INICIAL ES A BASE DE ESTEROIDES Y TRANSFUSIONES.
34.- CON RELACIÓN A LA ERITROBLASTOPENIA ASOCIADA A TIMOMA. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- EL MECANISMO ES INMUNE (AUTOANTICUERPOSIGG FRENTE A LOS ERITROBLASTOS

- EL TRATAMIENTO ES SOLO ESTEROIDES O INMUNOSUPRESORES.

- NEFROPATÍAS
43.- CON RELACIÓN A LA ANEMIA APLASICA O HIPOPLASICA. NO ES CORRECTO:
- EL TEJIDO HEMATOPOYÉTICO EN LA MEDULA ÓSEA, ES SUSTITUIDO POR GRASA,

DANDO LUGAR A PANCITOPENIA PERIFÉRICA
- CURSA CON VALORES DE VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO EN EL LÍMITESUPERIOR.
- SOLO EL 20% DE LOS CASOS DE ANEMIA APLASICAS SON IDIOPÁTICOS Y

- CLORANFENICOL
- CORTICOIDES
- CIPROFLOXACINO
- CITOSTATICOS
- PANCITOPENIA
- RETICULOPENIA
- HEMORRAGIAS
UNA MUJER DE 33 AÑOS CONSULTA POR EPISTAXIS DE REPETICIÓN, PETEQUIAS Y

EQUIMOSIS. LAS PRUEBAS DE LABORATORIO MUESTRAN TROMBOCITOPENIA CON UN
RECUENTO PLAQUETARIO DE 4000 PLAQUE-TAS/MICROLITRO. EL DIAGNÓSTICO DE
PRESUNCIÓN INICIAL ES DE PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNI-TARIA CRÓNICA
(PTI). ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES ES FALSA RESPECTO AL
DIAGNÓSTICO DE PTI?
- LA PRESENCIA DE ADENOPATÍAS O ESPLENOMEGA-LIA EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA

SUGIERE UN DIAG-NÓSTICO DIFERENTE DE PTI.
- EL ANÁLISIS DE MÉDULA ÓSEA MUESTRA UN NÚMERO DISMINUIDO DE

MEGACARIOCITOS SIN OTRAS ALTERACIONES
- EL DIAGNÓSTICO DE PTI SE ESTABLECE POR EXCLU-SIÓN DE OTROS PROCESOS

CAUSANTES DE TROMBOCI-TOPENIA.
- LA DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS ANTIPLAQUE- TARIOS NO ES PRECISA PARA

ESTABLECER EL DIAG-NÓSTICO. ARTICULO PUBLICADO EN CASIMEDICOS.COM:
PREGUNTAS HEMATOLOGIA MIR 2012 – 2 FEBRERO 2013 HTTP://WWW.CAS
UN PACIENTE DE 29 AÑOS ACUDE A SU CONSULTA CON DIAGNÓSTICO DE APLASIA

MEDULAR SEVERA. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN?
- TRANSFUSIONES PERIÓDICAS Y ANTIBIÓTICOS.
- ANDRÓGENOS Y TRANSFUSIONES DE PLAQUETAS

- TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE MÉDULA ÓSEA SI HERMANO HLA IDÉNTICO.
- TRANSPLANTE AUTÓLOGO DE MÉDULA ÓSEA PARA EVITAR RECHAZO.
EN RELACIÓN AL TIPO HISTOLÓGICOS MÁS FRECUENTE EN LA ENFERMEDAD DE

HODGKIN ES:
- CELULARIDAD MIXTA
EN RELACIÓN AL TIPO HISTOLÓGICOS DE PEOR PRONOSTICO EN LA ENFERMEDAD DE

HODGKIN ES:
- CELULARIDAD MIXTA
EN RELACIÓN AL TIPO HISTOLÓGICOS EN LA ENFERMEDAD DE HODGKIN MARQUE CUAL

ES LE MENOS FRECUENTE:
- CELULARIDAD MIXTA
ESTE LINFOMA ES SISTEMÁTICO INTROSPECTIVO SE DISEMINA DENTRO DE LA

CIRCULACIÓN LINFÁTICA, HACIA ADENTRO CON ACOMETIMIENTO DEL MEDIASTINO:
- LINFOMA HODGKIN
- HEPATOMA
- PLASMOCITOMA
EL TIPO DE LINFOMA DE CÉLULAS B QUE ACOMETE AL GANGLIOS DEL MEDIASTINO,

CERVICALES Y PARA AORTICOS Y AFECTA GENERALMENTE A PERSONAS JÓVENES ES:
- LINFOMA HODGKIN
- LINFOGRANULOMA VENEREO
- NINGUNO ES CORRECTO
LA CÉLULA DE REED STERNBERG SE PRESENTA EN UNA DE LAS SIGUIENTES

PATOLOGÍAS HEMATÓLOGAS:
- LINFOMA HODGKIN
- TRICOLEUCEMIA
EN LA CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS DEL LINFOMA DE HODGKIN EL ESTADIO 1

CORRESPONDE A:
- UNA CADENA GANGLIONAR AFECTADA
- DOS CADENAS GANGLIONARES AFECTADAS
- CADENAS GANGLIONARES AFECTADAS EN LOS DOS LADOS DEL DIAFRAGMA ARRIBA Y

ABAJO
- AFECTA LA PARTE SUPERIOR DEL ABDOMEN
EN LA CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS DEL LINFOMA DE HODGKIN EL ESTADIO 2

CORRESPONDE A:
- UNA CADENA GANGLIONAR AFECTADA

- DOS CADENAS GANGLIONARES AFECTADAS
- CADENAS GANGLIONARES AFECTADAS EN LOS DOS LADOS DEL DIAFRAGMA ARRIBA Y

ABAJO
NEOPLASIA GENUINAMENTE GANGLIONAR, LA CÉLULA PROLIFERANTE CARACTERÍSTICA

ES LA CÉLULA DE REED STERNBERG, SUPONE APROXIMADAMENTE EL 40% DE LOS
LINFOMAS Y UN 15% DE TODAS LAS NEOPLASIAS MALIGNAS:
- ERITROPLASTOPENIA
TIPOS HISTOLOGICOS: SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE

LA SALUD OMS, EL LINFOMA DE HODGKIN SE SUBDIVIDE EN LAS SIGUIENTES
VARIEDADES EXCEPTO UNA:
- CELULARIDAD MIXTA
- RICO EN LINFOCITOS
- PLASMOCITOMA
EN ESTA VARIEDAD DEL LINFOMA DE HODGKIN LAS CELULAS DE REED STERNBERG

SON MUY ABUNDANTES SOBRE LOS LINFOCITOS, ES LA MENOS FRECUENTE 2% DE LOS
CASOS Y PREDOMINA EN ANCIANOS Y EN PACIENTES VIH POSITIVOS SIENDO LA DE
PEOR PRONOSTICO:
- DEPLECION LINFOCITARIA
- CELULARIDAD MIXTA
- RICA EN LINFOCITOS
EN LOS ESTADIOS DEL LINFOMA DE HODGKIN ACOMPAÑAN UNA SERIE DE SUFIJOS DE

ACUERDO AL COMPROMISO QUE ABARCA MAS ALLÁ DE LA AFECTACIÓN SIMPLE
GANGLIONAR, CUANDO SE COLOCA LA LETRA "S" AL LADO DEL ESTADIO SE REFIERE A:
- SI TIENE SINTOMAS B
- SI NO TIENE SÍNTOMAS B
- ESTA AFECTADO EL BAZO
- HAY AFECTACIÓN EXTRAGANGLIONAR
LA CÉLULA PROLIFERANTE CARACTERÍSTICA DE REED STERNBERG APARECEN EN:
DE DONDE VIENE LA CÉLULA DE REED – STERNBERG
- ES UN CLON NEOPLÁSICO DEL LINFOCITO CD 4.
- ES UN CLON NEOPLÁSICO DEL LINFOCITO CD 8.
- ES UN CLON NEOPLÁSICO DEL LINFOCITO B.
- ES UN CLON NEOPLÁSICO DEL LINFOCITO NATURAL KILLER.
DE DONDE VIENE LA CÉLULA DE REED – STERNBERG
- ES UN CLON NEOPLÁSICO DEL LINFOCITO T.
- ES UN CLON NEOPLÁSICO DEL LINFOCITO C.
- ES UN CLON NEOPLÁSICO DEL LINFOCITO NATURAL KILLER.
- NINGUNO
LA VARIEDAD MÁS FRECUENTE 75% DE LOS CASOS DE LINFOMA DE HODGKIN ES

- CELULARIDAD MIXTA
EL TIPO DE LA ENFERMEDAD DE HODGKIN DE MEJOR PRONÓSTICO ES:
- MIXTO
- RETICULAR
- DE DEPLECIÓN LINFOCÍTICA
- DE PREDOMINIO LINFOCÍTICO
ES CIERTO EN LA ENFERMEDAD DE HODKIN. EXCEPTO:
- PREDOMINANCIA DE LINFOCITOS EN LA HISTOLOGÍA

- NEUTROPENIA Y ESPLENOMEGALIA
- CÉLULAS DE STEMBERG-REED
- CÉLULAS MALIGNAS PILOSAS
- TODOS
*TEMA: *LINFOMAS NO HODGKIN
CON RELACIÓN A LAS PRINCIPALES CAUSAS INFECCIOSA QUE CAUSAN

ESPLENOMEGALIA GRANDE O INCLUSO GIGANTE TENEMOS. ENCIERRE LA RESPUESTA
CORRECTA:
- FIEBRE TIFOIDEA
- BRUCELOSIS
- ENDOCARDITIS
- KALA-AZAR
CON RELACIÓN AL BAZO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EL BAZO ES UN ÓRGANO DELICADO QUE PUEDE ROMPERSE (P.E. ACCIDENTES DE

TRÁNSITO).
- SE PUEDE REALIZAR PRUEBAS INVASIVAS, COMO UNA PAAF., PARA FINES

DIAGNÓSTICOS
- ES MUY ÚTIL LA ECOGRAFÍA PARA VALORAR SU TAMAÑO Y ESTRUCTURA.
- A VECES ES NECESARIO EXTIRPARLO CON FINES DIAGNOSTICO O TERAPÉUTICOS
CON RELACIÓN A LAS CARACTERÍSTICAS QUE DEFINEN AL HIPERESPLENISMO. TODO

- CITOPENIA PERIFÉRICA
- MEDULA ÓSEA NORMAL O HIPERPLASIA
- CORRECCIÓN DE LA CITOPENIA TRAS ESPLENECTOMIA.
- EL HIPERESPLENISMO ES PRIMARIO CUANDO ES CAUSADO POR PROCESOS

INFECCIOSOS COMO LA MALARIA

- EL HIPERESPLENISMO ES SECUNDARIO CUANDO ES CAUSADO POR LINFOMA DE BAZO
CON RELACIÓN AL LINFOMA NO HODGKIN. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- COMPROMETE A GENTE VIEJA (MEDIA DE 60 AÑOS)
- MENOR CHANCE DE CURA
- DISTRIBUCIÓN CENTRÍPETA
- SU DISEMINACIÓN SEGUIRÁ LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

CON RELACIÓN AL HIPOESPLENISMO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE PUEDE PRODUCIR POR AGENESIA ESPLÉNICA,
- SE PUEDE PRODUCIR POR EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA (ESPLENECTOMIA),
- SE PUEDE PRODUCIR POR IRRADIACIÓN ESPLÉNICA,
- INDICA FUNCIÓN ESPLÉNICA NORMAL,
EL LINFOMA DE BURKIT LA FORMA ENDÉMICA AFRICANA ESTÁ RELACIONADO CON EL:
- VIRUS HIV
- VIRUS HTLV I
- VIRUS HTLV V
DENTRO DE LOS ASPECTOS QUE SE TIENEN QUE TOMAR EN CUENTA PARA LA

EVOLUCIÓN INICIAL DE LAS ADENOPATÍAS SON TAMAÑO, LOCALIZACIÓN Y
CARACTERÍSTICA. CON RELACIÓN A LAS ADENOPATÍAS NEOPLÁSICAS SE LOCALIZAN:
- EN TÉRMINOS GENERALES A NIVEL SUPRACLAVICULAR, MEDIASTINICAS Y ABDOMINAL.
- EN TÉRMINOS GENERALES A NIVEL SUPRACLAVICULAR, MEDIASTINICAS Y

LATEROCERVICAL.

RETROCERVICAL.
- EN TÉRMINOS GENERALES A NIVEL LATEROCERVICAL, SUPRACLAVICULAR Y

RETROCERVICAL.

CARACTERÍSTICA. EN RELACIÓN A LA LOCALIZACIÓN SE DICE?. ENCIERRE SOLO LA
RESPUESTA CORRECTA:
- EN TÉRMINOS GENERALES LAS SUPRACLAVICULARES, MEDIASTINICAS Y

ABDOMINALES, SUELEN SER REACTIVAS
LATEROCERVICALES, SUELEN SER NEOPLÁSICAS

RETROCERVICALES, SUELEN SER NEOPLÁSICAS
- EN GENERAL LAS LATEROCERVICALES Y RETROCERVICALES SON MÁS

FRECUENTEMENTE REACTIVAS.
CON RELACIÓN DE CUANDO BIOPSIAR UN LINFONODO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- CUANDO EL TAMAÑO ES SUPERIOR A 2 CM.
- CUANDO SE CRECIMIENTO ES LENTO Y PROGRESIVO
- CUANDO SE LOCALIZA A SUPRACLAVICULAR Y ESCALENICO
- CUANDO SE LOCALIZA A SUPRACLAVICULAR Y RETROAURICULAR
CON RELACIÓN DE CUANDO BIOPSIAR UN LINFONODO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- CUANDO EL TAMAÑO ES SUPERIOR A 2 CM.
- CUANDO ES CRECIMIENTO ES LENTO Y PROGRESIVO
- CUANDO SE LOCALIZA A SUPRACLAVICULAR Y ESCALENICO
- CUANDO SE LOCALIZA A NIVEL INGUINAL

CORRECTA:
- FIEBRE TIFOIDEA
- BRUCELOSIS
- ENDOCARDITIS
- PALUDISMO
- MONONUCLEOSIS
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES LINFOMAS ESTÁ RELACIONADO CON UNA INFECCIÓN

BACTERIANA CRÓNICA?
- LINFOMA DE BURKIT
- LINFOMA FOLICULAR
- LINFOMA MALT GÁSTRICO
- LINFOMA CEREBRAL DEL SIDA
- LINFOMA POST TRANSPLANTE RENAL
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS.
- ADENOPATIA
- ESPLENOMEGALIA
- HIPERESPLENISMO
LA CLASIFICACION DEL ORIGEN DE LAS ADENOPATIAS ES:
- REACTIVO Y NEOPLASICO
- PRIMARIO Y SECUNDARIO
- AGUDO Y CRONICO
EL TAMAÑO NORMAL DE LOS GANGLIOS LINFATICOS ES:
- 1 CM SUPRAUMBILICAL Y 2 CM INGUINALES
CUANDO UN GANGLIO SE PRESENTA DOLOROSO, CALIENTE Y ENROJECIDO LO MAS

PROBABLE ES QUE SEA:
- INFECCIOSO
- NEOPLASICO
- TUMORAL
CUANDO UN GANGLIO SE PRESENTA GRANDE, NO DOLOROSO Y DURO LO MAS PROBABLE

ES QUE SEA:
- NEOPLASICO
- TUMORAL
- INFECCIOSO
ENCIERRE EN QUE SITUACION SE DEBE BIOPSIAR UN LINFONODO:
- TAMAÑO SUPERIOR A 2 CM
- CONSISTENCIA BLANDA
- NO ADHERIDO
LAS FUNCIONES DEL BAZO SON LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- FILTRACION DE LA LINFA
- HEMATOPOYETICA
- HEMOCATERETICA
SE REFIERE A FUNCION ESPLENICA DISMINUIDA OCURRENTE:
- HIPOESPLENISMO
- HIPERESPLENISMO
- ESPLENOMEGALIA
¿QUÉ ES ADENOPATÍAS?
- AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
- AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS RIÑONES

- AUMENTO DEL TAMAÑO DEL BAZO
- AUMENTO DEL TAMAÑO DEL HÍGADO
EL ORIGEN REACTIVO DE LAS ADENOPATÍAS SON: EXCEPTO
- LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA
- BACTERIANAS
- VÍRICAS
- TBC
LAS ADENOPATIAS QUE SE LOCALIZAN EL LAS SIGUIENTES REGIONES SE

CONSIDERAN NEOPLASICAS: EXCEPTO
- RETROCERVICALES
- SUPRACLAVICULARES
- MEDIASTINICAS
- ABDOMINALES
UNA ADENOPATIA CON LAS SIGUIENTES CARACTERISTICAS SON INDICATIVOS DE

INFECCION: EXCEPTO
- GRANDES
- DOLOROSA
- CALIENTE
- ENROJECIDA
PARA BIOPSIAR UN LINFONODO ES NECESARIO TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE:

EXCEPTO CUANDO SU CONSISTENCIA ES BLANDA Y CALIENTE
- CUANDO SU CONSISTENCIA ES BLANDA Y CALIENTE
- CUANDO EL TAMAÑO ES SUPERIOR A 2 CM
- CUANDO SE LOCALIZA A NIVEL SUPRACLAVICULAR O ESCALENICO

- CUANDO EL CRECIMIENTO ES LENTO Y PROGRESIVO
LAS CAUSAS INFECCIOSAS DE ESPLENOMEGALIA SON: EXCEPTO
- SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
- FIEBRE TIFOIDEA
- BRUCELOSIS
- ENDOCARDITIS
LAS CAUSAS HEPÁTICAS DE ESPLENOMEGALIA SON: EXCEPTO
- COLAGENOSIS AGUDA Y CRONICA
- HEPATOPATIA AGUDA Y CRÓNICA
- TROMBOSIS DE LA PORTA Y LA ESPLÉNICA
- SÍNDROME DE BUDD-CHIARI.
LAS CAUSAS HEMATOLÓGICAS DE ESPLENOMEGALIA SON: EXCEPTO
- ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS
LAS CARACTERÍSTICAS QUE DEFINEN EL SÍNDROME DE HIPERESPLENISMO SON: EXCEPTO
- HEPATOMEGALIA Y NEFROPATIA
- ESPLENOMEGALIA


- AFECTACOMÚNMENTE A PERSONAS JÓVENES (MUJER JOVEN).

- EL HIPERESPLENISMO ES PRIMARIO CUANDO ES CAUSADO POR PROCESOS

INFECCIOSOS COMO LA MALARIA
CON RELACIÓN AL HIPOESPLENISMO. NO ES CORRECTO:
- SE PUEDE PRODUCIR POR AGENESIA ESPLÉNICA,
- SE PUEDE PRODUCIR POR EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA
- SE PUEDE PRODUCIR POR IRRADIACIÓN ESPLÉNICA,
- SE PUEDE PRODUCIR POR ANEMIA DREPANOCITICA
- INDICA FUNCIÓN ESPLÉNICA NORMAL
¿QUÉ ES ADENOPATÍAS?
- AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
- AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS RIÑONES
- AUMENTO DEL TAMAÑO DEL BAZO
- AUMENTO DEL TAMAÑO DEL HIGADO

EL ORIGEN REACTIVO DE LAS ADENOPATÍAS SON: EXCEPTO
- BACTERIANAS
- VÍRICAS
- TBC
LAS ADENOPATIAS QUE SE LOCALIZAN EL LAS SIGUIENTES REGIONES SE

CONSIDERAN NEOPLASICAS: EXCEPTO
- RETROCERVICALES
- SUPRACLAVICULARES
- MEDIASTINICAS
- ABDOMINALES
UNA ADENOPATIA CON LAS SIGUIENTES CARACTERISTICAS SON INDICATIVOS DE

INFECCION: EXCEPTOLA
- GRANDES
- DOLOROSA
- CALIENTE
- ENROJECIDA
SUBRAYE LA OPCIÓN QUE INDICA LA PROBABILIDAD DE ADENOPATÍAS NEOPLÁSICAS
- EVOLUCIÓN LENTA, ADENOPATÍAS GRANDES, SIN FIEBRE NI DOLOR
- LA APARICIÓN DE ADENOPATÍAS EN NIÑOS.
- APARICIÓN REPENTINA ASOCIADA A FIEBRE Y DOLOR
PRA BIOPSIAR UN LINFONODO ES NECESARIO TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE: EXCEPTO

- CUANDO SU CONSISTENCIA ES BLANDA Y CALIENTE
LAS CAUSAS HEPÁTICAS DE ESPLENOMEGALIA SON: EXCEPTO
- COLAGENOSIS AGUDA Y CRONICA
- HEPATOPATIA AGUDA Y CRÓNICA
- TROMBOSIS DE LA PORTA Y LA ESPLÉNICA
LAS CAUSAS HEMATOLÓGICAS DE ESPLENOMEGALIA SON: EXCEPTO
- ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS
CUAL DE LAS SIGUIENTES ANORMALIDADES APARECEN EN EL FROTIS SANGUINEO DE

UNA ASPLENIA
- ANISOCITOSIS Y POIQUILOCITOSIS
- ERITROCITOS CELULAS DIANA
- CUERPOS DE HOWELL -JOLLY
- ERITROCITOS CON PUNTOS BASOFILOS

- AFECTACOMÚNMENTE A PERSONAS JÓVENES (MUJER JOVEN).
- ES EL TIPO CON MEJOR PRONOSTICO

CORRECTA:
- FIEBRE TIFOIDEA
- BRUCELOSIS
- ENDOCARDITIS
- MALARIA
EN RELACIÓN AL TIPO HISTOLÓGICOS CELULARIDAD MIXTA EN LA ENFERMEDAD DE

- AFECTA A PERSONAS MÁS VIEJA (HOMBRE VIEJO).
- SE ASOCIA INFECCIÓN POR VIH O VIRUS DE EPSTEIN BAR.
- ES EL MÁS COMÚN DE TODOS
- TIENE PEOR PRONÓSTICO QUE EL TIPO ESCLEROSIS NODULAR

- NO HAY CORRECCIÓN DE LA CITOPENIA TRAS ESPLENECTOMIA.

- NEOPLASIA GENUINAMENTE GANGLIONAR.
- LA CÉLULA PROLIFERANTE CARACTERÍSTICA ES LA CÉLULA DE REED STERNBERG.
- SU DISEMINACIÓN ES HEMATOGENA
- SUPONE APROXIMADAMENTE EL 40% DE LOS LINFOMAS.
- SU DISEMINACIÓN ES A TRAVÉS DE LA CADENAS LINFATICA
- EXISTEN DOS PICOS DE MÁXIMA INCIDENCIA, UNO ENTRE LOS 20 Y 30 AÑOS, Y

EL OTRO A PARTIR DE LOS 50 AÑOS
- ES SISTEMÁTICO,
- ES INTROSPECTIVO,
- ES EXTROSPECTIVO
- SE DISEMINA DENTRO DE LA CIRCULACIÓN LINFÁTICA.
EN RELACIÓN AL TIPO HISTOLÓGICOS EN LA ENFERMEDAD DE HODGKIN MARQUE CUAL

ES LE MENOS FRECUENTE:
- CELULARIDAD MIXTA
EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, SE HA DEMOSTRADO QUELA ENFERMEDAD DE HODGKIN

ES UNA NEOPLASIADERIVADA DE:
- LINFOCITOS B.
- LINFOCITOS T.
- MACRÓFAGOS.
- CÉLULAS DENDRÍTICAS.

CORRECTA:
- FIEBRE TIFOIDEA
- BRUCELOSIS
- ENDOCARDITIS
- KALA-AZAR

- NO HAY CORRECCIÓN DE LA CITOPENIA TRAS ESPLENECTOMIA.

CARACTERÍSTICA. CON RELACIÓN A LAS ADENOPATÍAS NEOPLÁSICAS SE LOCALIZAN:
- EN TÉRMINOS GENERALES A NIVEL SUPRACLAVICULAR, MEDIASTINICAS Y ABDOMINAL.

LATEROCERVICAL.

RETROCERVICAL.
- EN TÉRMINOS GENERALES A NIVELLATEROCERVICAL, SUPRACLAVICULARY

RETROCERVICAL.
GRUPO DE NEOPLASIAS GENERALMENTE DE LOS LINFOCITOS B PERO PUEDE OCURRIR

DE LOS LINFOCITOS T QUE PROLIFERAN EN GANGLIOS LINFÁTICOS Y OTROS
ÓRGANOS LINFOIDES:
- LINFOMAS
- TIMOMAS
- PLASMOCITOMA
- FEOCROMOCITOMA
EL PRINCIPAL DIAGNOSTICO Y DEFINITIVO PARA EL LINFOMA DE HODGKIN ES:
- BIOPSIA DEL LINFONODO SOSPECHOSO
- ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
- PUNCIÓN MEDULAR
- HEMOGRAMA COMPLETO CON LECTURA DE FROTIS
LOS LINFOMAS NO HODGKIN TIENEN LAS SIGUIENTES CLASIFICACIONES EXCEPTO UNA:
- INDOLENTES
- AGRESIVOS
- ALTAMENTE AGRESIVOS
- PLASMOCITOMA
LA CÉLULA PROLIFERANTE CARACTERÍSTICA DE REED STERNBERG APARECEN EN:
- LEUCEMIA AGUDA
- LEUCEMIA CRONICA
- ANEMIA APLASICA
- NINGUNO
EL LINFOMA DE BURKITT APARECE FRECUENTEMENTE EN
- RECIEN NACIDOS
- NIÑOS
- ADULTOS
- ANCIANOS
EL LINFOMA DE BURKITT APARECE FRECUENTEMENTE EN
- LACTANTES
- ADULTOS
- ANCIANOS
- NINGUNO
*TEMA: *LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA Y OTROS SLPC CON EXPRESIÓN

LEUCÉMICA
CON RELACIÓN A LA TRICOLEUCEMIA DEL SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVO DE

ORIGEN B. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ESTOS ENFERMOS SUELEN TENER PANCITOPENIA EN SANGRE PERIFÉRICA CON GRAN

ESPLENOMEGALIA.
- ES LA MENOS FRECUENTE DE TODAS LAS LEUCEMIAS (< DEL 1%), LA CHANCE DE

CURA ES DEL 90 A 95%.
- ESTAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS EMITEN SUSTANCIAS QUE INDUCEN FIBROSIS EN LA

MEDULA ÓSEA ROJA.
- LA EDAD DE PRESENTACIÓN ESTA ENTRE LOS 50 AÑOS Y ES MUCHO MÁS

FRECUENTE EN MUJERES (80%).
CONJUNTO DE PROCEDIMIENTOS ORGANIZADOS DE VIGILANCIA DE LA PRACTICA

TRANSFUSIONAL EN EL CONTECTO DE UN PAIS Y EN LA CADENA TRANSFUSIONAL
- HEMOVIGILANCIA
- TRANSFUSION
- HEMOTERAPIA
LOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE HEMOVIGILANCIA SON LOS SIGUINTES EXCEPTO:
- DONACION AUTOLOGA
- TIPOS DE FECTOS ADVERSOS
- HOMOGENEIDAD
LOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE HEMOVIGILANCIA SON TODOS LOS SIGUIENTES

MENOS UNO:
- DONACION AUTOLOGA
- TIPOS DE EFECTOS ADVERSOS
- HOMOGENEIDAD
LA ESCALA DE SEVERIDAD DE UNA REACCION AQDVERSA TRANSFUSIONAL SU

CLASIFICACION ES LA SIGUIENTE:
- DESDE EL NUMERO 0 AL 4
- DESDE LA LETRA A HASTA LA C
- DESDE EL COLOR VERDE AL ROJO
LA ESCALA DE SEVERIDAD DE UNA REACCION ADVERSA TRANSFUSIONAL NIVEL 4 ES:
- MUERTE DEL PACIENTE
- MORBILIDAD TARDIA
- SIN SIGNOS DE REACCION ADVERSA
LA ESCALA DE SEVERIDAD DE LA OMS PARA REACCIONES ADVERSAS

TRANSFUSIONALES ES:
- DEL NUMERO 1 AL 4
- DE LA LETRA A LA C
- DEL COLOR VERDE AL ROJO
EL LUGAR DE OCURRENCIA DE UNA REACCION ADVERSA TRANSFUSIONAL SE PUEDE

ORIGINAR EN TODOS LOS SIGUINTES EXCEPTO:
- FABRICA DEL BOLSAS DE SANGRE

- SELECCION DEL DONADOR
- ETIQUETADO DE LA BOLSA DE SANGRE
EL ORIGEN DE ERROR EN LA TRANSFUSION SANGUINEA EN UN 46% ES:
- HUMANO
- TECNICO
- ORGANIZACIONAL
CUALES SON LOS VALORES DE HEMOGLOBINA EN UNA MUJER DE 25 AÑOS A NIVEL

DEL MAR
- 13-15 GR/L
- 12-14 GR/L
- 10-12 GR/L
ES LA VIDA MEDIA DE UN ERITROCITO
- 90 DIAS
- TRES SEMANAS
- UN MES
- 120 DIAS
EL TRATAMIENTO DE UNA ANEMIA FERROPÉNICA POR PÉRDIDAS MENSTRUALES

CRÓNICAS, ADEMÁS DEL POSIBLETRATAMIENTO GINECOLÓGICO, CONSISTIRÁ EN:
- 1000 A 2000 MG/DÍA DE FE ELEMENTAL ENPREPARADOS DE SALES FERROSAS V.O.
- COMPLEJO HIERRO-SORBITOL POR VÍA I.M.
- 100-200 MG/DÍA DE FE ELEMENTAL EN PREPARADOS DESALES FERROSAS V.O.
- 10 A 20 MG/DÍA DE FE ELEMENTAL EN PREPARADOS DESALES FÉRRICAS V.O.

QUE VIRUS SE RELACIONA CON LA MICOSIS FUNGOIDE DEL SÍNDROME
LINFOPROLIFERATIVO DE ORIGEN T?.
- HIV
- EPSTEIN BAR
- HEPATITIS C
- HTLV – 5
- HTLV – 1
QUE VIRUS SE RELACIONA CON LA LEUCEMIA LINFOMA T DEL ADULTO DEL SÍNDROME
- HIV
- EPSTEIN BAR
- HTLV – 1
- CMV
- HTLV – 5
CON RELACIÓN A LA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA DEL SÍNDROME

LINFOPROLIFERATIVO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ES LA LEUCEMIA MÁS FRECUENTE EN EL ADULTO.
- APARECE EN TORNO A LOS 70 AÑOS, MÁS FRECUENTE EN VARONES (2/1).
- SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACIÓN DE LINFOCITOS DE PEQUEÑO TAMAÑO,

ASPECTOS MADUROS Y FENOTIPO B.
- SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACIÓN DE LINFOCITOS DE PEQUEÑO TAMAÑO,

ASPECTOS INMADUROS Y FENOTIPO B.
- ESTE LB NEOPLÁSICO SE ASOCIA AL FENOTIPO CD5+.

- ESTOS ENFERMOS SUELEN TENER PANCITOPENIA EN SANGRE PERIFÉRICA

- ES LA MENOS FRECUENTE DE TODAS LAS LEUCEMIAS (< DEL 1%).
- LA CHANCE DE CURA ES DEL 90 A 95%.

MEDULA ÓSEA ROJA.

CON RELACIÓN A LA LEUCEMIA LINFOBLASTICA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ES UN BLOQUEO DE MADURACIÓN EN EL LINAJE LINFOIDE B O T.
- LA L1 ES LA VARIANTE INFANTIL CON MEJOR CHANCE DE CURA 85%.
- LA L2 ES LA VARIANTE DEL ADULTO Y TIENE UNA CHANCE DEL 80% DE CURA.
- L3.- BURKITT LIKE (RECUERDAN DEL LINFOMA DE BURKITT)
LA PRESENCIA DE ESPLENOMEGALIA SIN ADENOPATÍAS, PANCITOPENIA CON

LINFOCITOS ATÍPICOS (TRICOLEUCOCITOS) Y ASPIRADO DE MEDULA ÓSEA EN
BLANCO, DEBE HACER PENSAR EN:
- SÍNDROME DE SEZARY
- TRICOLEUCEMIA
- MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA MIELOIDE
- LEUCEMIA LINFOBLASTICA
EN EL SISTEMA DE ESTADIAJE DE RAI PARA LA LLC EL PEOR PRONÓSTICO

CORRESPONDE A:
- NUMERO DE LINFOCITOS
- PRESENCIA DE ADENOPATÍAS
- PRESENCIA DE HEPATOMEGALIA
- PRESENCIA DE ANEMIA
- PRESENCIA DE TROMBOPENIA
SON UN GRUPO HETEROGENEO DE NEOPLASIA LINFOIDE, QUE SE CARACTERIZAN POR

UN ACUMULO DE LINFOCITOS B O T DE APARIENCIA MORFOLÓGICA MADURA Y
FUNCIÓN ANORMAL:
- SINDROME UREMICO
- SÍNDROME HEMOLÍTICO
ES LA LEUCEMIA MAS FRECUENTE EN EL,ADULTO, APARECE EN TORNO A LOS 70

AÑOS MAS FRECUENTE EN VARONES SE CARACTERIZA POR ACUMULACIÓN DE
LINFOCITOS INMUNOCOMPETENTES DE PEQUEÑO TAMAÑO ASPECTO MADURO Y FENOTIPO B:
- LEUCEMIA LINDOIDE AGUDA
LA ÚNICA LEUCEMIA QUE ACTUALMENTE NO TIENE UN TRATAMIENTO Y POR LO TANTO

TAMPOCO UNA CURA ES:
EN ESTA LEUCEMIA EXISTE UN BLOQUEO EN LA MADURACIÓN TERMINAL DEL

LINFOCITO B POR LO TANTO NO SE VA A TRANSFORMAR EN PLASMOCITO Y NO VA A
PRODUCIR INMUNOGLOBULINAS , POR ESTE MOTIVO EL PACIENTE MUERE POR
INFECCIÓN, LA INMUNIDAD HUMORAL NO EXISTE EN ESTE PACIENTE, PRESENTA
HIPOGAMAGLOBULINEMIA:

- TRICOLEUCEMIA
LA PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA SUELEN SER

LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- INFECCION
- ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
- TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
EN LA LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA SEGÚN ESTADIO "RAI" LA FASE "E4" SE

REFIERE A:
- PLAQUETOPENIA
- ANEMIA
- HEPATOESPLENOMEGALIA
- ADENOPATIA

REFIERE A:
- LINFOCITOSIS
- ADENOMEGALIA
- PLAQUETOPENIA
- ANEMIA

REFIERE A:
- LINFOCITOSIS
- ADENOMEGALIA
- ANEMIA
- HEPATOESPLENOMEGALIA

REFIERE A:
- ANEMIA
- PLAQUETOPENIA
- LINFOCITOSIS
- ADENOMEGALIA
ES LA MENOS FRECUENTE DE TODAS LAS LEUCEMIAS <1% LA CHANCE DE CURA ES DE

90 A 95%:
- TRICOLEUCEMIA
HOMBRE BLANCO DE 60 AÑOS SOMETIDO A EXAMEN OCASIONAL DONDE SE ENCONTRÓ

LEUCOCITOSIS DE 70.000 CON 90% DE LINFOCITOS EL DIAGNOSTICO ES:
- LINFOMA
- MIELOMA MÚLTIPLE
SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACIÓN DE LINFOCITOS INMUNOINCOMPETENTES DE

PEQUEÑO TAMAÑO, ASPECTOS MADUROS Y FENOTIPO B APARECEN EN :
- LEUCEMIA PROLINFOCITICA B
- TRICOLEUCEMIA
- LEUCEMIA DE CÉLULAS PELUDAS
SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACIÓN DE LINFOCITOS INMUNOINCOMPETENTES DE

PEQUEÑO TAMAÑO, ASPECTOS MADUROS Y FENOTIPO B APARECEN EN :
- LEUCEMIA DE LINFOCITOS GRANDES GRANULARES
- MICOSIS FUNGOIDES
- NINGUNA
ESTOS ENFERMOS SUELEN TENER PANCITOPENIA Y DE HECHO EN UN ENFERMO CON

ESPLENOMEGALIA Y CITOPENIAS DEBE PENSARSE EN
- TRICOLEUCEMIA
ESTOS ENFERMOS SUELEN TENER PANCITOPENIA Y DE HECHO EN UN ENFERMO CON

ESPLENOMEGALIA Y CITOPENIAS DEBE PENSARSE EN
- LEUCEMIA DE CÉLULAS PELUDAS.
- NINGUNA
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES TIENEN HIPERCALCEMIA, LEUCOCITOSIS,

ADENOPATÍAS, ESPLENOMEGALIA Y ALGUNOS (<10%) TIENEN LESIONES
OSTEOLÍTICAS. ES CARACTERISTICO DE :
- LEUCEMIA PROLINFOCITICA T
- LEUCEMIA LINFOMA T DEL ADULTO

- LEUCEMIA DE LINFOCITOS GRANDES GRANULARES
- MICOSIS FUNGOIDES
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES TIENEN HIPERCALCEMIA, LEUCOCITOSIS,

ADENOPATÍAS, ESPLENOMEGALIA Y ALGUNOS (<10%) TIENEN LESIONES
OSTEOLÍTICAS. ES CARACTERISTICO DE :
- TRICOLEUCEMIA
- NINGUNO
*TEMA: *GAMMAPATÍAS MONOCLONALES Y AMILOIDOSIS
LA ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PROLIFERACIÓN PLASMOCITARIA MEDULAR

MALIGNA QUE SE MANIFIESTA CLÍNICAMENTE POR LOCALIZACIONES ÓSEAS CON
DOLOR Y FRACTURAS PATOLÓGICAS SE CONOCE CON EL NOMBRE DE:
- LEUCEMIA AGUDA
- MIELOMA MÚLTIPLE
- ANEMIA FALCIFORME O DREPANOCITICA
CON RELACIÓN AL MIELOMA MÚLTIPLE. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PROLIFERACIÓN PLASMOCITARIA MEDULAR MALIGNA
- ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PROLIFERACIÓN LINFOCITARIA MEDULAR MALIGNA
- SE MANIFIESTA CLÍNICAMENTE POR LOCALIZACIONES ÓSEAS CON DOLOR Y

FRACTURAS PATOLÓGICAS.
- OCURRE GENERALMENTE EN PERSONAS > DE 60 AÑOS.
CON RELACIÓN A LAS CARACTERÍSTICAS DIAGNOSTICA DE LA GAMAPATIA

MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO. TODO ES CORRECTO, EXCEPTO:
- NO TIENE CLÍNICA
- COMPONENTE M MÁS DE 3 G/DL. EN SUERO U ORINA
- COMPONENTE M MENOS DE 3 G/DL. EN SUERO U ORINA
- MENOS DEL 10% DE PLASMOCITOS EN LA MEDULA ÓSEA
CON RELACIÓN A LAS CARACTERÍSTICAS DIAGNOSTICA DE MIELOMA INDOLENTE.

- NO TIENE CLÍNICA
- IGUAL O MÁS DEL 10% DE PLASMOCITOS EN LA MEDULA ÓSEA
CON RELACIÓN A LAS CARACTERÍSTICAS DIAGNOSTICA DE MIELOMA MULTIPLE. TODO

EL “ROULEAUX” ERITROCITARIO ES CARACTERÍSTICO DE?
- POLICITEMIA VERA
- MIELODISPLASIA
- LEUCOSIS AGUDA
- MIELOMA MULTIPLE
- LINFOMA
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA MÁS FRECUENTE EN EL

MIELOMA MÚLTIPLE?:
- ADENOPATÍAS
- DOLORES ÓSEOS
- HIPERCALCEMIA
- INSUFICIENCIA RENAL
- NEUMONÍA NEUMOCÓCICA
ANTE TODAS LAS SIGUIENTES CIRCUNSTANCIAS CABRIA CONSIDERAR EL

DIAGNOSTICO DE MIELOMA MÚLTIPLE, CON EXCEPCIÓN DE:
- POLIADENOPATÍAS PERIFÉRICAS
- HIPERCALCEMIA
- ANEMIA DE ORIGEN INCIERTO
- INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
- PROTEINURIA
EL MIELOMA MULTIPLE ES UNA PATOLOGIA HEMATOLOGICA PROPIA DE:
- EL PLASMOCITO
- LINFOCITO T
- LINFOCITO NK
EL ORIGEN FISIOPATOLOGICO DEL MIELOMA MILTIPLE ES UNA ALTERACION DE :
- CITOQUINAS
- HORMONAS
- FACTORES DE COAGULACION
ANTICOAGULANTE DE USO POR VIA ORAL ANTAGONISTA DE LA WALFARINA:
- WARFARINA
- HEPARINA
- ENOXIPARINA
SUSTANCIA NATURAL DE LA SANGRE QUE INTERFIERE CON EL PROCESO DE

COAGULACION SANGUINEA, ACTUA SOBRE LA TROMBINA.
- HEPARINA
- PROTAMINA
- ENOXAPARINA
EL MEDICAMENTO ANTAGONISTA DE LA HEPARINA ES:
- SULFATO DE PROTAMINA
- ENOXAPARINA
- WARFARINA
SON INDICACIONES DEL SULFATO DE PROTAMINA TODAS LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA
- TROMBOCITOPENIA
- SOBREDOSIS DE HEPARINA
- POSTERIOR A CIRCULACION EXTRACORPOREA
ENCIERRE EL NOMBRE DEL ANTAGONISTA DE LA WARFARINA:
- CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBINICO
- PROTROMBINA
- HEPARINA
¿CUÁLES SON LOS TRES GRUPOS DE FÁRMACOS QUE SE EMPLEAS EN LA TERAPIA

ANTITROMBOTICA?
- FIBRIGENETICOS
- ANTICOAGULANTES
- FIBRINOLITICOS Y TROMBOTICOS
LA COMPOCISION DE LA HEMOGLOBINA ES:
- 4 MOLECULAS HEMO + 4 MOLECULAS DE GLOBINA
- 2 MOLECULAS HEMO + 2 MOLECULAS DE GLOBINA
- 1 MOLECULA HEMO + 1 MOLECULA DE GLOBINA
PACIENTE DE 63 AÑOS QUE ESTÁ EN TRATAMIENTOCON HEPARINA I.V. Y

DESARROLLA UN CUADRO COMPATIBLECON APENDICITIS QUE REQUIERE INTERVENCIÓN
EN LASPRÓXIMAS 24 HORAS. ¿QUÉ ACTITUD PLANTEARÍA?:
- SUSPENDER LA HEPARINA Y OPERAR PASADAS 6 O MÁSHORAS.
- ADMINISTRAR SULFATO DE PROTAMINA.
- ADMINISTRAR COMPLEJO PROTROMBÍNICO
- ADMINISTRAR PLASMA FRESCO CONGELADO
LAS PROTEÍNAS ANTICOAGULANTES ACTÚAN COMO BALANCE DE LA COAGULACIÓN EN

LA HEMOSTASIA Y SON MUY IMPORTANTES CONOCERLAS. DE TODAS LAS PROTEÍNAS
ANTICOAGULANTES MENCIONADAS ABAJO UNA DE ELLAS NO ES LA CORRECTA: MARQUE
EL INCISO:
- INHIBIDOR DIRECTO DEL FACTOR TECIDUAL
- ANTITROMBINA III
- PROTEINAC Y PROTEINAS (COFACTOR DE LA PC)
- FACTOR V DE LEYDEN
EL INHIBIDOR FISIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE DE LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN ES:

- PROTEÍNA C
- PROTEÍNA S
- ANTITROMBINA III
- ALFA 1 ANTITRIPSINA
UNA DE LOS SIGUIENTES DÉFICIT NO CORRESPONDE A UNA DIÁTESIS TROMBÓTICA

CONGÉNITA:
- DÉFICIT CONGÉNITO DE ANTITROMBINA III
- DÉFICIT CONGÉNITO DE PROTEINA C
- DÉFICIT CONGÉNITO DE PROTEINA S
- DEFICIT DE LA GLICOPROTEINA IIB IIIA
UNOS DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS NO ES UN POTENCIADOR DE LA ANTITROMBINA:
- ENOXAPARINA
- DALTEPARINA SÓDICA
- NADROAPRINA
- WARFARINA
- HEPARINA CÁLCICA
UNO DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ES UN INHIBIDOR DE LA VITAMINA K:
- ENOXAPARINA
- DALTEPARINA SÓDICA
- NADROPARINA
- ACENOCUMAROL
- HEPARINA CÁLCICA
UNO DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS NO ES UN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO:

- CLOPIDOGREL
- TICLOPIDINA
- DIPIRIDAMOL
- RIVAROXABAN
- ACIDO ACETIL SALICÍLICO
UNO DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ES UN FIBRINOLÍTICO O TROMBOLÍTICO:
- EPTIFIBATIDA
- ABCIXIMAB
- TIROFIBAN
- ALTEPLASA (T - PA)
- ÁCIDO TRANEXAMICO
UNO DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ES UN ANTIFIBRINOLITICOS:
- EPTIFIBATIDA
- ABCIXIMAB
- TIROFIBAN
EN EL MIELOMA MÚLTIPLE QUE PARÁMETRO BIOQUÍMICO SE CORRELACIONA MEJOR

CON LA MASA TUMORAL:
- BETA-2- MICROGLOBULINAS
- CALCEMIA
- CREATININA SÉRICA
- VISCOSIDAD SÉRICA
- URICEMIA
SEÑALE CUÁL DE LAS SIGUIENTES NO ES UNA MANIFESTACIÓN PROPIA DEL

SÍNDROME POEMS:
- HEPATOMEGALIA
- ADENOMEGALIAS
- POLINEUROPATIAS
- HIPERTRICOSIS
- LESIONES OSTEOLITICAS
HOMBRE DE 75 AÑOS QUE CONSULTA POR DOLORES ÓSEOS QUE AUMENTA CON LOS
MOVIMIENTOS Y A LA PRESIÓN ASOCIADO A ANEMIA HB.11 G/DL, VCM 75FL. HCM
28PG. BLANCOS 5300, (SEG. 60%, LINFO. 35%, MONO.5%) Y PLAQUETAS 160.000.
ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS SERICA: ALBUMINA: 2.5 G/DL, A1: 0,2 G/DL,
A2: 0,9 G/DL, B: 1,2 G/DL, Y GAMA: 3,8G/DL. ¿MARQUE LA SS SOSPECHA
DIAGNOSTICA?
- ARTROSIS
- ARTRITIS REUMATOIDEA
- MIELOMA MÚLTIPLE
- MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRON
GAMMAPATIA MONOCLONAL CON CLONES QUE SOLO PUEDEN PRODUCIR UN SOLO TIPO
DE INMUNOGLOBULINAS DEL TIPO B:
- MIELOMA MULTIPLE
- POLICITEMIA VERA
- TRICOLEUCEMIA
EL MIOLEMA MÚLTIPLE SE DA MAYORMENTE EN PACIENTES CON LAS SIGUIENTES

CARACTERÍSTICAS:
- HOMBRES. RAZA OSCURA MAYORES DE 60 AÑOS

- HOMBRES. RAZA BLANCA MAYORES DE 20 AÑOS
- MUJERES. RAZA OSCURA MAYORES DE 60 AÑOS
- NIÑOS RECIÉN NACIDOS DE RAZA OSCURA
UNO DE LOS TRATAMIENTOS SIGUIENTES NO ES PARA EL MIOLEMA MÚLTIPLE :
- TRANSPLANTE ALOGENICO DE MEDULA OSEA
- TRANSPLANTE AUTOLOGO DE MEDULA OSEA
- MELFALAN MAS PREDNISONA
- SANGRÍA TERAPÉUTICA
UNO DE LOS RESPONSABLES GENÉTICOS DEL PLASMOCITO NEOPLÁSICO EN EL

MIELOMA MÚLTIPLE ES:
- CROMOSOMA 13
- CROMOSOMA PH( FILADELFIA)
- CROMOSOMA 21
- CROMOSOMA X
PACIENTE DE SEXO MASCULINO CON 76 AÑOS DE EDAD CON LINFADENOMEGALIA Y

HEPATOESPLENOMEGALIA, PRESENTA GAMMAPATIA MONOCLONAL TIPO IGM:
- MIELOMA MULTIPLE
- MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM
ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PROLIFERACION PLASMOCITARIA MEDULAR MALIGNA

QUE SE MANIFIESTA CLINICAMENTE POR LOCALIZACIONES OSEAS CON DOLOR Y
FRACTURAS PATOLÓGICAS:
- MIELOMA MULTIPLE
- TRICOLEUCEMIA
A CONTINUACIÓN SE DESCRIBEN ALGUNAS CARACTERÍSTICAS DEL MIELOMA MULTIPLE

EXCEPTO UNA DE ELLAS:
- INFILTRACION DE MEDULA OSEA POR PLASMOCITOS
- COMPONENTE MONOCLONAL EN SUERO Y ORINA
- LESIONES OSTEOLITICAS
- POLICITEMIA VERA
TUMORES DE CÉLULAS PLASMATICAS QUE PUEDEN PROVOCAR COMPRESIONES

NEUROLOGICAS O PUEDEN INFILTRAR HÍGADO Y BAZO:
- PLASMOCITOMA
- ADENOMEGALIA
LA MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRON SE REFIERE A UNA ALTERACIÓN DEL

PLASMOCITO QUE PRODUCE Y LIBERA GRANDE CANTIDADES DE IG DEL TIPO
-M
-G
-E
-A
EN EL MIELOMA MULTIPLE SE PUEDE PRESENTAR LA SIGUIENTE COMPLICACION QUE

PUEDE PRODUCIR INSUFICIENCIA RENAL POR ACUMULO DE:
- HIPERCALCEMIA
- HIPOCALCEMIA
- HIPERPOTASEMIA
- HIPERKALEMIA
LA ENFERMEDAD DE CADENA LEVE ES UNA ENFERMEDAD QUE PUEDE O NO PRESENTAR

CLÍNICA DE MIELOMA, A VECES ESTA CADENA LEVE PUEDE PASAR POR EL RIÑÓN,
SER FILTRADA Y APARECER EN ORINA LLAMÁNDOSE:
- PROTEINA DE BENCE JONES
- MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRON
- CORPUSCULOS DE HEINZ
- CUERPOS DE PAPENHEIMER
EN EL SISTEMA INTERNACIONAL DE CLASIFICACIÓN POR ETAPAS DEL MIELOMA

MULTIPLE LA ETAPA III CONSISTE EN:
- NIVELES DE BETA 2 MICROGLOBULINA <3.5
- NIVELES DE BETA 2 MICROGLOBULINA >5.5
- NIVELES DE BETA 2 MICROGLOBULINA ENTRE 3.5 Y 5.5

MULTIPLE LA ETAPA III CONSISTE EN:
- BETA 2 MICROGLOBULINA SERICA >5.5
- BETA 2 MICROGLOBULINA SERICA <3.5

MULTIPLE LA ETAPA I CONSISTE EN:

- BETA 2 MICROGLOBULINA SERICA <3.5
- BETA 2 MICROGLOBULINA SERICA ENTRE 3.5 Y 5.5
- ALFA 2 MICROGLOBULINA SERICA >5.5
EN EL MIELOMA MULTIPLE EL MAL PRONOSTICO PARA EL PACIENTE SE DA POR LA

PRESENCIA DE:
- CROMOSOMA 13 ALTERADO Y B2 MICROGLOBILINA MAYOR A 5.5
- CROMOSOMA 21 ALTERADO Y B2 MICROGLOBILINA MAYOR A 5.5
- CROMOSOMA X ALTERADO Y B2 MICROGLOBILINA MAYOR A 5.5
- CROMOSOMA 13 ALTERADO Y B2 MICROGLOBILINA MENOR A 3.5
LAS COMPLICACIONES DEL MIELOMA MÚLTIPLE SON LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- LESIONES OSEAS
- ANEMIA
OCURRE CUANDO PROTEÍNAS ANORMALES SE ACUMULAN Y FORMAN DEPÓSITOS, ESTOS

DEPÓSITOS PUEDEN CONCENTRARSE EN CIERTOS ÓRGANOS COMO LOS RIÑONES Y EL
CORAZÓN, ESTO PUEDE CAUSAR QUE EL ÓRGANO SE VUELVA RÍGIDO Y NO PUEDA
FUNCIONAR COMO DEBERÍA ES LA :
- AMILOIDOSIS
- TRICOLEUCEMIA
- MIELOMA MULTIPLE
- LINFOCITOSIS
EXISTEN 3 TIPOS DE AMILOIDOSIS LAS CUALES ESTÁN DESCRITAS A CONTINUACIÓN

EXCEPTO UNA QUE NO ES CORRECTA:
- PRIMARIA
- SECUNDARIA
- HEREDITARIA
- LEUCEMICA
EN LA CLASIFICACIÓN DE LA AMILOIDOSIS LA FORMA PRIMARIA SE REFIERE A:
- SIN CAUSA CONOCIDA
- HEREDITARIA
EN LA CLASIFICACIÓN DE LA AMILOIDOSIS LA FORMA SECUNDARIA SE REFIERE A:
- CAUSA DESCONOCIDA
- HEREDITARIA
EN LA AMILOIDOSIS LA AMILOIDE ESTA COMPUESTA EN UN 95% POR:
- PROTEINAS FIBRILARES
- COMPONENTE P
- GLOCOPROTEINAS
EN LA AMILOIDOSIS EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO SE DA POR:
- PRESENCIA DE AMILOIDE EN TEJIDOS
- PRESENCIA DE INMUNOGLOBULINA M
- PRESENCIA DE INMUNOGLOBULINA G
- PRESENCIA DE INMUNOGLOBULINA A
EN LA AMILOIDOSIS SECUNDARIA. HAY DEPÓSITO SISTÉMICO DE
- PROTEÍNA AL.
- PROTEÍNA AA.
- PROTEÍNA A BETA.
- BETA 2 MICROGLOBULINA
EN LA AMILOIDOSIS SECUNDARIA. HAY DEPÓSITO SISTÉMICO DE
- PROTEÍNA AL.
- PROTEÍNA A BETA.
- NINGUNA
- TRANSTIRRETININA
EN LA AMILOIDOSIS PRIMARIA. HAY DEPÓSITO SISTÉMICO DE
- PROTEÍNA AA.
- PROTEÍNA AL.
- PROTEÍNA A BETA.
- TRANSTIRRETININA
EN LA AMILOIDOSIS PRIMARIA. HAY DEPÓSITO SISTÉMICO DE
- PROTEÍNA ABETA.
- PROTEÍNA AA.
- PROTEÍNA A ZETA.
- NINGUNA
EN LA AMILOIDOSIS HEREDOFAMILIAR APARECE UN DEPOSITO
- PROTEINA AL
- PROTEINA A GAMMA
- PROTEINA ABETA
- NINGUNO
EN LA AMILOIDOSIS DEL ENVEJECIMIENTO EXISTE UN DEPOSITO DE :
- PROTEINA AA
- PROTEINA AL
- PROTEINA ABETA
- NINGUNA
LA ENFERMEDAD DE HAND-SCHÜLLER-CHRISTIAN SE CARACTERIZA POR TODO LO

SIGUIENTE, EXCEPTO:
- AFECTACIÓN MULTIFOCAL.
- OSTEÓLISIS.
- EXOFTALMOS.
- DIABETES INSÍPIDA.
- DIABETES MELLITUS POR AFECTACIÓN DEL PÁNCREAS ENDOCRINO.
*TEMA: *PATOLOGÍA DEL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO
EN LA LEUCEMIA AGUDA SE PRESENTAN CONSECUENCIAS CLÍNICAS CON TODOS LOS

SIGUIENTES SÍNTOMAS EXCEPTO UNO:
- SINDROME UREMICO
- SINDROME ANEMICO
- SINDROME INFECCIOSO
LA COEXISTENCIA DE ANEMIA MENOR A 8G/DL Y TROMBOPENIAS INTENSAS MENOR A

20.000 POR MM CUBICO HACEN PENSAR EN LA SIGUINETE PATOLOGIA:
- LEUCEMIA AGUDA
- ESPLENOMEGALIA
EL MIELOMA MULTIPLE SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR:
- LESIONES LITICAS
- CALCIFICACIONES OSEAS
- INFECCIONES
LAS PURPURAS QUE HACEN RELIEVE EN LA SUPERFICIE DE LA PIEL FORMANDO

AMPOLLAS DE SANGRE ES:
- VASCULAR
- TROMBOPENICA
- TROMBOTICA
LAS VIAS DE ACTIVACION DE LA CASCADA DE LA COAGULACION SON TODAS LAS

SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- EXTRINSECA
- INTRINSECA
- ALTERNA

LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACION PUEDEN SER DE DOS TIPOS GENERALES SEGUN
CLASIFICACION:
- HEMORRAGICOS- TROMBOTICOS
- AGUDOS Y CRONICOS
- LEVE- MODERADO Y SEVERO
EL MIELOMA MILTIPLE OCURRE EN PACIENTES:
- MENORES DE 10 AÑOS
- RECIÉN NACIDOS
LAS CARACETRISTICAS DEL MIELOMA MILTIPLE SON: EXCEPTO
- INFILTRACIÓN GANGLIONAR POR CÉLULAS PLASMÁTICAS >10%,
- INFILTRACIÓN DE LA MO POR CÉLULAS PLASMÁTICAS >10%,
- COMPONENTE MONOCLONAL EN SUERO Y ORINA >3G/DL. Y
- LESIONES OSTEOLÍTICAS.
EL PLASMOCITOMA ÓSEO SOLITARIO AFECTA A:
- UN HUESO
- DOS HUESOS
- TRES HUESOS
- CUATRO HUESOS
SI EL PLASMOCITOMA ESTÁ FUERA DE LA MEDULA ÓSEA SE LLAMA :
- PLASMOCITOMA EXTRAMEDULAR
- PLASMOCITOMA EXTRACELULAR
- PLASMOCITOMA EXTRAPARENQUIMATOSO
- PLASMOCITOMA EXTRAHEPATICO
EN EL COMPONENTE MONOCLONAL LA BANDA MONOCLONAL QUE SE ENCUENTRA EN UN

50 – 60% DE LOS CASOS ES:
- IGG
- IGA
- IGD
CUANDO UN INDIVIDUO QUE TIENEN UN PLASMOCITO ALTERADO QUE EN VEZ DE

PRODUCIR IGB COMPLETA SOLO PRODUCE UN PEDAZO SE LLAMA:
- CADENA KAPPA
- CADENA LARGA
- CADENA CORTA
- CADENA DOBLE
CUANDO LA CADENA LEVE PASAR POR EL RIÑÓN ES FILTRADA Y APARECE EN LA

ORINA SE LLAMA
- PROTEINA DE BENCE – JONES
- PROTEÍNA DE WALDENSTRON
- PROTEÍNA PARAFOLICULAR
- MACROGLOBULINA
LOS SIGNOS CLÍNICOS Y BIOLÓGICOS DERIVADO DEL COMPONENTE MONOCLONAL SON:

EXCEPTO
- DISMINUCIÓN DE LA VSG Y LDH CON FOSFATASA ALCALINA NORMAL.
- INFECCIONES POR HIPOGAMAGLOBULINEMIA
- LESIONES ÓSEAS
EL MIELOMA INDOLENTE SE CARACTERIZA POR: EXCEPTO
- TIENE CLINICA
- NO TIENE CLÍNICA
- IGUAL O MAS DEL 10% DE PLASMOCITOS EN LA MEDULA ÓSEA
MIELOMA OSTEOESCLEROTICO (SINDROME POEMS) SE CARACTERIZA POR: EXCEPTO
- PROTEINA DE BENCE – JONES
- POLINEUROPATIA
- ENDOCRINOPATIA
- ALTERACIÓN DE PIEL (SKIN)
EN LA ETAPA I SE CARACTERIZA POR:
- LA BETA-2 MICROGLOBULINA SÉRICA ES MENOR DE 3.5 (MG/L) Y EL NIVEL DE

ALBÚMINA ESTÁ SOBRE 3.5 (G/L).
- EL NIVEL DE BETA-2 MICROGLOBULINA ESTÁ ENTRE 3.5 Y 5.5 (CON CUALQUIER

NIVEL DE ALBÚMINA)
- LOS NIVELES DE BETA-2 MICROGLOBULINA SÉRICA SON MAYORES DE 5.5.
EN LA ETAPA III SE CARACTERIZA POR:
- LOS NIVELES DE BETA-2 MICROGLOBULINA SÉRICA SON MAYORES DE 5.5.
- LA BETA-2 MICROGLOBULINA SÉRICA ES MENOR DE 3.5 (MG/L) Y EL NIVEL DE

ALBÚMINA ESTÁ SOBRE 3.5 (G/L).
- EL NIVEL DE BETA-2 MICROGLOBULINA ESTÁ ENTRE 3.5 Y 5.5 (CON CUALQUIER

NIVEL DE ALBÚMINA)
¿LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA QUE PORCENTAJE DE TODAS LAS LEUCEMIAS REPRESENTA?
- 45% DE LOS CASOS
- 30% DE LOS CASOS
- 15% DE LOS CASOS
- 10% DE LOS CASOS
¿LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA QUE PORCENTAJE DE TODAS LAS LEUCEMIAS

REPRESENTA?
- 30% DE LOS CASOS
- 45% DE LOS CASOS
- 15% DE LOS CASOS
- 10% DE LOS CASOS
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA QUE PORCENTAJE DE TODAS LAS LEUCEMIAS REPRESENTA
- 15% DE LOS CASOS
- 30% DE LOS CASOS
- 45% DE LOS CASOS
- 10% DE LOS CASOS
LA LEUCEMIA QUE AFECTA A PACIENTES MAYORES DE 50 AÑOS Y SIN DIFERENCIA

DE SEXO ES:
- MIELOBLASTICAS AGUDA
- LEUCEMIA PROMIELOCITICA
- LINFOBLÁSTICAS

- LEUCEMIA AGUDA
- MIELOMA MÚLTIPLE

- LEUCEMIA AGUDA
- MIELOMA MÚLTIPLE
CON RELACIÓN AL MIELOMA MÚLTIPLE. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE MANIFIESTA CLÍNICAMENTE POR LOCALIZACIONES ÓSEAS CON DOLOR Y

FRACTURAS PATOLÓGICAS.
- OCURRE GENERALMENTE EN PERSONAS > DE 60 AÑOS.
- ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PROLIFERACIÓN PLASMOCITARIA MEDULAR MALIGNA
- ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PROLIFERACIÓN LINFOCITARIA MEDULAR MALIGNA

- NO TIENE CLÍNICA

CON RELACIÓN A LAS CARACTERÍSTICAS DIAGNOSTICADE MIELOMA INDOLENTE. TODO
- NO TIENE CLÍNICA
- COMPONENTE M IGUAL O MÁSDE 3 G/DL.ENSUERO U ORINA

CON RELACIÓN A LAS LEUCEMIAS AGUDAS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EXISTE UN ACÚMULOS DE PROGENITORES O PRECURSORES DE LA LÍNEA LINFOIDE

O MIELOIDE, (BLASTOS).
- ESTOS BLASTOS SON INCAPACES DE DIFERENCIARSE EN CÉLULAS MADURAS
- SE CARACTERIZAN POR LA PROLIFERACIÓN INCONTROLADAS DE CÉLULAS MADURAS
- SE CARACTERIZAN POR LA PROLIFERACIÓN INCONTROLADAS DE CÉLULAS

INMADURAS (BLASTOS).



- LUCEMIA MIELOIDE AGUDA
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES LA MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE EN EL MIELOMA

MÚLTIPLE?:
- ADENOPATÍAS
- DOLORES ÓSEOS
- HIPERCALCEMIA
- NEUMONIA NEUMOCÓCICA

CORRESPONDE A LA:
- LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA

- M0
- M1
- M6
- M3
- M7
EL MIELOMA MILTIPLE OCURRE EN PACIENTES:
- RECIÉN NACIDOS
- LE SIGUE LA LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA
- LUEGO LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
- LE SIGUE LA LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
LAS LEUCEMIAS SE DIVIDEN EN: EXCEPTO
- MONOBLASTICAS
- MIELOBLASTICAS
- LINFOBLÁSTICAS
EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA DE UN PACIENTE DE65 AÑOS DE LEUCEMIA

MIELOIDE CRÓNICA EN PRIMERAFASE CRÓNICA DEBE BASARSE EN:
- A)QUIMIOTERAPIA INTENSIVA HASTA ALCANZAR LA REMISIÓNCOMPLETA..
- B)HIDROXIUREA ORAL PARA MANTENER VALORESLEUCOCITARIOS NORMALES
- C)IMATINIB MESILATO DE FORMA INDEFINIDA.

- D)INTERFERÓN ALFA HASTA MÁXIMA RESPUESTACITOGENÉTICA.
- E)TRASPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORESHEMATOPOYÉTICOS
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS ES EL MÁSCARACTERÍSTICO DE LA LEUCEMIA

MIELOIDE CRÓNICA?:
- EL CROMOSOMA FILADELFIA...
- EL ESPLENOMEGALIA PALPABLE
- LA DISMINUCIÓN DE LA FOSFATASA ALCALINAGRANULOCITARIA
- EL AUMENTO DEL ÁCIDO ÚRICO SÉRICO.
- EL REORDENAMIENTO DEL GEN BCR/ABL
EL ÁCIDO HOLO-TRANS-RETINOICO (ATRA) ES UNATERAPÉUTICA ESPECIALMENTE

EFICAZ EN UNA DE LASSIGUIENTES VARIEDADES DE LEUCEMIA:
- LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA.
- LEUCEMIA AGUDA PROMIELOCÍTICA.
- LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA.
- LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA.
- LEUCEMIA AGUDA MEGACARIOCÍTICA.
CUÁL ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBILIDAD YMORTALIDAD EN PACIENTES

DIAGNOSTICADOS DEMIELOMA MÚLTIPLE?:
- INSUFICIENCIA RENAL.
- INFECCIONES BACTERIANAS.
- HEMORRAGIAS.
- HIPERCALCEMIA.
- AMILOIDOSIS
EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, SE HA DEMOSTRADO QUELA ENFERMEDAD DE HODGKIN

ES UNA NEOPLASIADERIVADA DE:
- LINFOCITOS B.
- LINFOCITOS T.
- MACRÓFAGOS.
- CÉLULAS DENDRÍTICAS.
- CÉLULAS ENDOTELIALES.
LAS DISTINTAS VARIEDADES DE LEUCEMIA AGUDAMIELOBLÁSTICA SE TRATAN CON

QUIMIOTERAPIA, PERO ENUNA DE SUS FORMAS SE ASOCIA AL TRATAMIENTO EL
ÁCIDOALL-TRANSRETINOICO (ATRA). ¿DE QUÉ VARIEDAD SETRATA?:
- LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA, M-1 DE LACLASIFICACIÓN FAB..,.
- LEUCEMIA AGUDA MIELOMONOCÍTICA, M-4 DE LACLASIFICACIÓN FAB
- LEUCEMIA AGUDA MONOBLÁSTICA M-5 DE LACLASIFICACIÓN FAB
- LEUCEMIA AGUDA MEGACARIOBLÁSTICA, M-7 DE LACLASIFICACIÓN FAB.
- LEUCEMIA AGUDA PROMIELOCÍTICA, M-3 DE LACLASIFICACIÓN FAB
CUÁL DE LOS SIGUIENTES DATOS NO ES CARACTERÍSTICODE LA LEUCEMIA

LINFÁTICA CRÓNICA DE CÉLULAS B?:
- 60% DE LINFOCITOS EN MÉDULA ÓSEA...
- HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
- MÁS DE UN 60% DE LAS CÉLULAS DE LA MÉDULA ÓSEA YSANGRE PERIFÉRICA SON

CD20 Y CD5 POSITIVAS
- TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 12
- EXPRESIÓN DE CADENAS LIGERAS KAPPA Y LAMBDA ENLOS LINFOCITOS
EL ATRA (ÁCIDO ALL-TRANSRETINOICO) ES EL TRATAMIENTODE ELECCIÓN EN:
- LINFOMA ESCLEROSANTE DE MEDIASTINO..
- MIELOMA MÚLTIPLE EN PACIENTES CON MENOS DE 60AÑOS.
- LEUCEMIA AGUDA NO LINFOBLÁSTICA PROMIELOCÍTICA

- LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA T
- LEUCEMIA AGUDA NO LINFOBLÁSTICA MIELOMONOCÍTICA
EL TRATAMIENTO DE INDUCCIÓN DE LA LEUCEMIAPROMIELOCÍTICA AGUDA ESTÁ

BASADO EN LA SIGUIENTECOMBINACIÓN:
- ARABINÓSIDO DE CITOSINA Y UNA ANTRACICLINA....
- ARABINÓSIDO DE CITOSINA, ANTRACICLINA Y ETOPÓSIDO
- ACIDO RETINOICO Y ANTRACICLINA
- VINCRISTINA-ANTRACICLINA Y PREDNISONA
- METHOTREXATE, CICLOFOSFAMIDA Y PREDNISONA
SEÑALE LA AFIRMACIÓN CORRECTA RESPECTO A UNALEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA:
- EXISTEN BLASTOS EN SANGRE PERIFÉRICA AL COMIENZODE LA ENFERMEDAD..
- SE PRODUCE CRISIS BLÁSTICA FINAL EN EL 5% DE LOSPACIENTES.
- NO SIEMPRE HAY INFILTRACIÓN LINFOIDE DE LA MÉDULAÓSEA
- SE TRATA SIEMPRE CON BUSULFÁN.
- ES FRECUENTE LA AUSENCIA DE SÍNTOMAS AL HACER ELDIAGNÓSTICO

EXCEPTO:

MAYORES)
- TAMBIEN EXISTEN LEUCEMIAS MIELOBLASTICAS AGUDAS EN NIÑOS

- LEUCEMIA AGUDA
- MIELOMA MÚLTIPLE

- LEUCEMIA AGUDA
- LINFOMA DE HODGKIN D) ANEMIA FALCIFORME O DREPANOCITICA
- MIELOMA MÚLTIPLE
- OETEOSARCOMA

- TIENE CLÍNICA
- NO TIENE CLÍNICA



- TRICOLEUCOSIS
¿CUÁL ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBILIDAD YMORTALIDAD EN PACIENTES

DIAGNOSTICADOS DEMIELOMA MÚLTIPLE?:
- INSUFICIENCIA RENAL.
- INFECCIONES BACTERIANAS.
- HEMORRAGIAS.
- HIPERCALCEMIA.E)AMILOIDOSIS.

EXCEPTO:

MAYORES)

- LEUCEMIA AGUDA
- MIELOMA MÚLTIPLE
CON RELACIÓN A LA LEUCEMIA PROMIELOCITICA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- LOS PROMIELOCITOS NEOPLÁSICOS SECRETAN FACTORES PROCOAGULANTES,

INDUCIENDO LA CID).
- ESTOS PACIENTES PRESENTAN UN CUADRO CLÍNICO MARCADO PRINCIPALMENTE POR

EL SANGRAMIENTO,
- ESTOS PACIENTES NO PRESENTAN UN PRONÓSTICO FAVORABLE ACTUALMENTE
- ESTOS PACIENTES PRESENTAN UN PRONÓSTICO FAVORABLE ACTUALMENTE

- LEUCEMIA AGUDA
- MIELOMA MÚLTIPLE

- NO TIENE CLÍNICA

- NO TIENE CLÍNICA
- TIENE CLINICA
- COMPONENTE M IGUAL O MÁSDE 3 G/DL. EN SUERO U ORINA

- COMPONENTE M IGUAL O MÁS DE 3 G/DL.EN SUERO U ORINA
- IGUAL O MÁS DEL 10% DE LINFOBLASTOS EN LA MEDULA ÓSEA

A QUÉ ENFERMEDAD CORRESPONDE ESTE HEMOGRAMA: LEUCOCITOS 5500 MM3 CON 90%
DE BLASTOS EN SANGRE?:
CON RELACIÓN A LOS FACTORES DE RIESGOS EN LA GÉNESIS DE LAS LEUCEMIAS

AGUDAS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EXPOSICIÓN AL BENCENO
- HTLV 1
- QUIMIOTERAPIA
- TRICOLEUCEMIA
- LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA:
CÉLULAS BLASTICAS EN SANGRE PERIFÉRICA NO APARECEN EN:
- LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA
- LEUCEMIA LINFÁTICA AGUDA
- LEUCEMIA MIELOMONOCITICA AGUDA

- TRICOLEUCOSIS

- M0
- M1
- M6
- M3
- M7
¿QUÉ OCURRE EN LA ENFERMEDAD DE GAUCHER?
- HAY UN DÉFICIT DE ESFINGOMIELINASA
- HAY UN DÉFICIT DE BETA-GLUCOCEREBROSIDASA
- FALTA ALFA-GALACTOSIDASA
- INFILTACIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA POR HISTIOCITOS MALIGNOS
¿CUÁL ES EL DEFECTO ENZIMÁTICO EN LA ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK?
- ES UN TRASTORNO PROLIFERATIVO CLONAL DE LAS CÉLULAS DE LANGERHANS,
¿CUAL ES EL DEFECTO EN LA ENFERMEDAD DE FABRY?
- INFILTACIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA POR HISTIOCITOS MALIGNOS
DENTRO DE LAS HISTIOCITOSIS ACUMULATIVAS O POR DEPOSITOS (O

TESAURISMOSIS) TENEMOS. EXCEPTO:
- ENF. DE GAUCHER
- ENF. DE NIEMANN-PICK,
- ENF. DE FABRY, ETC.
- HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGERHANS
A CONTINUACIÓN SE DESCRIBEN ALGUNAS DE LAS FUNCIONES DEL SISTEMA

MONONUCLEAR FAGOCITICO ENCIERRE LA QUE NO ES CORRECTA:
- FAGOCITOSIS
- MEDIADOR INFLAMATORIO
- RESPUESTA INMUNE
- RESPUESTA EN LA ALERGIA
EL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITO INTERVIENE EN LA ESTIMULACION DE LA

GRANULOPOYESIS PRODUCIENDO:
- G- CSF
- ERITROPOYETINA
- TROMBOPOYETINA
- INTERLEUCINA 3
LAS CÉLULAS QUE SE INCLUYEN DENTRO DEL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITICO

SON LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA
- MACROFAGO
- MONOCITO
- CELULAS DENDRITICAS
- MASTOCITOS
EL TAMAÑO NORMAL DE UN GANGLIO LINFÁTICO QUE SE ENCUENTRA DE LA CINTURA

PARA ARRIBA PARA CONSIDERARSE NORMAL NO DEBERÍA SOBREPASAR LOS:
- 1 CM
- 2 CM
- 3 CM
- 4 CM
EL TAMAÑO NORMAL DE UN GANGLIO LINFÁTICO QUE SE ENCUENTRA DE LA CINTURA

PARA ABAJO PARA CONSIDERARSE NORMAL NO DEBERÍA SOBREPASAR LOS:
- 1 CM
- 2 CM
- 3 CM
- 4 CM
EN LA LOCALIZACIÓN DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS INFLAMADOS, EN TÉRMINOS

GENERALES LOS QUE SE UBICAN A NIVEL SUPRACLAVICULAR, MEDIASTINO Y
ABDOMINALES SUELEN SER:
- NEOPLASICOS
- INFLAMATORIOS
- INFECCIOSO
- TOXICO POR QUIMICOS
EN LA LOCALIZACIÓN DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS INFLAMADOS, EN TÉRMINOS

GENERALES LOS QUE SE UBICAN A NIVEL LATEROCERVICALES Y RETROCERVICALES
SUELEN SER:
- REACTIVOS
- NEOPLASICOS
- TUMORALES
- TÓXICOS POR QUIMICOS
DENTRO DE LA SEMIOLOGIA DE LOS GANGLIOS LINFATICOS SI AL PRESIONAR DUELE

,HAY UNA ZONA CALIENTE Y ENROJECIDA LO MAS PROBABLE ES QUE SEA:
- INFECCION
- NEOPLASIA
- TUMOR
DENTRO DE LA SEMIOLOGIA DE LOS GANGLIOS LINFATICOS SI AL PRESIONAR ES

DURO Y NO DUELE LO MAS PROBABLE ES QUE SEA:
- NEOPLASIA
- INFECCION
- AGENESIA
- APLASIA
EN LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS LA PRESENCIA DE ADENOPATIAS INDICA UNA

MAYOR PROBABILIDAD DE:
- INFECCION
- NEOPLASIA
- APLASIA
- DISPLASIA
DENTRO DE LAS CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES PARA BIOPSAR UN LINFONODO

ESTÁN LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- TAMAÑO MAYOR A 2 CM
- TAMAÑO MENOR A 1 CM
- CONSISTENCIA DURA
- ADHERIDO A PLANOS PROFUNDOS
EN LA ENFERMEDAD DE GAUCHER EXISTE UN DÉFICIT DE :

- ESFINGOMIELINASA
- ALFA-GALACTOSIDASA
- AMILASA
EN LA ENFERMEDAD DE GAUCHER EXISTE UN DÉFICIT DE :
- ESFINGOMIELINASA
- AMILASA
- NINGUNA
EN LA ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK HAY UN DÉFICIT DE :
- ESFINGOMIELINASA
- AMILASA
EN LA ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK HAY UN DÉFICIT DE
- NINGUNA
- AMILASA
EN LA ENFERMEDAD DE FABRY HAY UN DÉFICIT DE
- ESFINGOMIELINASA
- AMILASA
CUÁNDO BIOPSIAR UN LINFONODO CUAL ASEVERACION ES INCORRECTA:
- CUANDO EL TAMAÑO ES INFERIOR A 2 CM
- CUANDO SU CONSISTENCIA ES DURA
CUÁNDO BIOPSIAR UN LINFONODO CUAL ASEVERACION ES INCORRECTA:
- CUANDO SU CONSISTENCIA ES BLANDA
*TEMA: *DIÁTESIS HEMORRAGÍCA Y ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

PRIMARIA
EN RELACIÓN A LA HEMOSTASIA PRIMARIA TODO ES CORRECTO: EXCEPTO
- SU FUNCIÓN FUNDAMENTAL ES LA FORMACIÓN DEL CLAVO PLAQUETAR
- SU FUNCIONAMIENTO ES RÁPIDO (3 A 5 MINUTOS)
- SU FUNCIONAMIENTO ES RÁPIDO (6 A 10 MINUTOS)
- MECANISMO EFICAZ EN VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE.
- PROCESO MEDIADO POR LOS VASOS SANGUÍNEOS Y LAS PLAQUETAS
CON RELACIÓN A LA HEMOFILIA A. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:

- ALTERACIÓN DE LA SINTESIS CONGÉNITA DE FACTORES: (LIGADAS AL SEXO,
SOLAMENTE LAS PADECEN LOS HOMBRES.)
- TIENE UNA FRECUENCIA DE 1 ENTRE 5000 NACIMIENTOS VIVOS Y SE TRATAR CON

CRIOPRECIPITADOS O F. VIII.
- HISTORIA FAMILIAR SOLO EN EL 70%, EL 30% NO TIENE HISTORIA FAMILIAR Y

SE PRODUCE POR MUTACIÓN GENÉTICA.
- TIENE UNA FRECUENCIA DE 1 ENTRE 30.000 NACIMIENTOS VIVOS Y SE TRATAR

CON CRIOPRECIPITADOS O F. VIII.
CON REFERENCIA DE LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND TIPO I TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- ES LA FORMA MENOS FRECUENTE (1 A 5% DE LOS CASOS)
- ES LA FORMA MÁS FRECUENTE (70 A 80% DE LOS CASOS)
- TIENE NIVELES REDUCIDOS DE FACTOR VON WILLEBRAND PERO ESTRUCTURALMENTE

NORMAL
- HEMORRAGIAS COINCIDENTES SOBRE TODO CON TRAUMATISMO E INTERVENCIONES

QUIRÚRGICAS
- ES POCO SINTOMÁTICO
CON RELACIÓN A LAS SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE SINTETIZA LA CÉLULA

ENDOTELIAL: TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: (PROSTACICLINA, ÓXIDO NÍTRICO, ADPASA),
- ANTICOAGULANTES: (HEPARAN SULFATO, COMPLEJO DE PROTEÍNA C, INHIBIDOR

DE LA ACTIVIDAD DEL FACTOR TISULAR)
- ANTIFIBRINOLÍTICOS: (INHIBIDOR DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO)
- PROFIBRINOLÍTICOS: (ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO)
EN RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA PURPURA TROMBOCITOPENIA INMUNE

INFANTIL. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE DA PREDNISONA DE 1 A 4 MG/KG/DIA
- CUANDO HAY SANGRAMIENTO HÚMEDO (HEMORRAGIA RETINARÍA Y O DE MUCOSAS).
- CUANDO LAS PLAQUETAS ESTÁN < 20.000
CON RELACIÓN A LA ADHESIÓN PLAQUETARIA DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA. TODO

- LAS PLAQUETAS SE PEGAN GRACIAS AL COLÁGENO DEL SUBENDOTELIO A TRAVÉS

DE LA GLICOPROTEINA PLAQUETARIA IA IIA.
- LUEGO LAS PLAQUETAS SE ADHIEREN AL F. VON WILLEBRAND A TRAVÉS DE OTRA

GLICOPROTEINA PLAQUETARIA QUE ES LA IB.
- EL FVW LE DA FUERZA A LA ADHERENCIA Y ES PRODUCIDO POR EL HÍGADO Y

DENTRO DEL SUBENDOTELIO VASCULAR.
- EL FVW LE DA FUERZA A LA ADHERENCIA Y ES PRODUCIDO POR LAS PLAQUETAS Y

CON REFERENCIA A LOS RASGOS CLÍNICOS DEL PACIENTE CON COAGULACIÓN

INTRAVASCULAR DISEMINADA. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EL PACIENTE TIENE FIEBRE, Y ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
- EL PACIENTE NO TIENE FIEBRE NI ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
- EL PACIENTE TIENE SANGRADOS MÚLTIPLES Y PROFUSOS EN PIEL, MUCOSAS Y

SITIOS DE PUNCIÓN
- EL PACIENTE TIENE MANIFESTACIONES TROMBÓTICAS (EN EXTREMIDADES, SNC,

ETC.),
- EL PACIENTE TIENE ACROCIANOSIS Y ALTERACIONES PREGANGRENOSAS EN DEDOS,

GENITALES Y NARIZ.




EL NACIMIENTO
CON RELACIÓN A LAS ALTERACIONES LABORATORIALES EN LA COAGULACIÓN

- EL PACIENTE TIENE ALARGADO EL TP, TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA

ACTIVADA Y TIEMPO DE TROMBINA
- EL PACIENTE TIENE TROMBOCITOPENIA E HIPOFIBRINOGENEMIA
- EL PACIENTE TIENE AUMENTO DE LOS PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO
- EL PACIENTE TIENE EQUINOCITOS EN LA LÁMINA DE SANGRE PERIFÉRICA
EN RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA PURPURA TROMBOPENICA INMUNE CRÓNICA DEL

ADULTO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- CUANDO LAS PLAQUETAS ESTÁN POR DEBAJO DE 50.000
- CUANDO LAS PLAQUETAS ESTÁN POR DEBAJO DE 30.000 O SANGRAMIENTO HÚMEDO
- PREDNISONA 1 MG/KG/DIA Y PULSOS DE DEXAMETASONA 40 MG/DÍAS POR 4 DÍAS/MES
- ESPLENECTOMÍA CUANDO HAY: RECAÍDA DESPUÉS DE REDUCCIÓN DEL CORTICOIDES

O NO HAY RESPUESTA A TERAPIA INICIAL.
CON RELACIÓN A LA CAUSA DE LAS DEFICIENCIAS DE LA VITAMINA K. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- CON EL USO DE ANTIBIÓTICOS O ANTICOAGULANTES
- EN EL SÍNDROME DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA

- HEPATITIS AGUDA Y EL USO DE PRASUGREL
- MALA ABSORCIÓN DE LAS GRASAS.
- RECIÉN NACIDO PREMATURO
EN RELACIÓN AL ORIGEN O A LAS CAUSAS DE LAS PÚRPURAS TROMBOPATICAS

ADQUIRIDAS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- APARECEN EN LA TROMBOCITEMIA ESENCIAL.
- ASOCIADA AL ÁCIDO ACETIL SALCILICO
- APARECE EN LAS COLAGENOPATIAS (LES)
- APARECEN EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA CON UREMIA.
- APARECEN EN HEPATOPATIAS.
EN RELACIÓN A LA PURPURA VASCULAR TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- PRESENTAN FALLO EN EL COMPONENTE VASCULAR, QUE ORIGINA HEMORRAGIAS

CUTÁNEAS SUPERFICIALES.
- PRESENTAN NÚMERO Y FUNCIÓN PLAQUETARIA NORMAL. (TIEMPO DE SANGRÍA Y

RECUENTO DE PLAQUETAS NORMAL),
- LAS PÚRPURAS VASCULARES NO HACEN RELIEVE EN LA SUPERFICIE DE LA PIEL.
- LAS PÚRPURAS VASCULARES HACEN RELIEVE EN LA SUPERFICIE DE LA PIEL.
EN RELACIÓN A LAS HEMORRAGIAS POR TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA.

- SON HEMORRAGIAS QUE TIENEN UN COMIENZO INMEDIATO Y BRUSCO EN MUCOSAS

CON PETEQUIAS Y EQUIMOSIS
- TRADUCEN DEFECTOS EN LA HEMOSTASIA LLAMADOS PÚRPURAS.
- A LA (EXTRAVASACIÓN DE PLAQUETAS A PIEL O TEJIDO SUBCUTÁNEO) SE

DENOMINA PÚRPURAS
- A LA (EXTRAVASACIÓN DE ERITROCITOS A PIEL O TEJIDO SUBCUTÁNEO) SE
DENOMINA PÚRPURAS
CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA A TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- POR CADA UNIDAD DE FACTOR VIII RECOMBINANTE SE AUMENTA LA ACTIVIDAD EN

2% / KG DE PESO.
- EN HEMOFILIA GRAVE ADMINISTRAR CONCENTRADOS DE FACTOR VIII 10 UNIDADES

POR KG/PESO CADA 2 O 3 DÍAS.
- EN HEMOFILIA GRAVE ADMINISTRAR CONCENTRADOS DE FACTOR VIII 20 UNIDADES

POR KG/PESO CADA 2 O 3 DÍAS.
- HEMOFILIA LEVE O MODERADA ADMINISTRAR FACTOR VIII (20 UNIDADES POR

KG/PESO) ANTES DE CIRUGÍA O SANGRADOS.
CON RESPECTO AL ORIGEN DE LAS PURPURAS VASCULARES TODOS ES CORRECTO.

EXCEPTO:
- PÚRPURA SENIL,
- PÚRPURA ESCORBÚTICA
- PÚRPURA ALÉRGICA
- PÚRPURA POR UREMIA ALTA
- PÚRPURA POR COLAGENOPATIAS
CON RELACIÓN A LA PURPURA TROMBOPENICA TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- TIENEN FALLO EN EL COMPONENTE PLAQUETARIO, QUE ORIGINA HEMORRAGIAS

CUTÁNEAS Y MUCOSAS SUPERFICIALES
- CON NÚMERO DISMINUIDO DE PLAQUETAS
- LAS PURPURAS TROMBOCITOPENICAS HACEN RELIEVE EN LA SUPERFICIE DE LA PIEL.
- LAS PÚRPURAS TROMBOCITOPENICAS NO HACEN RELIEVE EN LA SUPERFICIE DE LA

PIEL.
DENTRO DE LAS PÚRPURAS TROMBOPÁTICAS CONGÉNITAS SE ESTUDIAN LAS

SIGUIENTES PATOLOGÍAS. EXCEPTO:
- MIELOMA MULTIPLE
- TROMBASTENIA DE GLANZMANN
- ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
- ENFERNEDAD DE CHEDIAK - HIGASHI.
- SÍNDROME DE LA PLAQUETA GRIS
CON RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND LEVE.

CUAL ES LO CORRECTO:
- DESMOPRESINA DOSIS DE 0,3 MCG/KG. DILUIDA EN 50 A 100ML DE SOLUCIÓN

SALINA AL 0,9% VIA EV.
- CONCENTRADOS DE PLAQUETAS 1 UNIDAD POR CADA 10 KG DE PESO VÍA EV.
- PLASMA FRESCO CONGELADO 10 ML POR KG DE PESO EN 30 A 60 MINUTOS VÍA EV.
- UNA UNIDAD DE SANGRE TOTAL FRESCA
CON RELACIÓN A LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE LAS ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE

LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN QUE ALTERA EL TIEMPO DE PROTROMBINA PERO
MANTIENE NORMAL EL TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA LO CORRECTO ES:
- POR LA HEMOFILIA A
- POR DÉFICIT DE VITAMINA K
- POR LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
- POR SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
CON RELACIÓN A LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA TODO ES CORRECTO.

EXCEPTO:
- HAY FIBRINOLISIS SECUNDARIA LLEVANDO A NIVELES DE TROMBINA MUY BAJO
- HAY CONSUMO DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN CON TODOS LOS TEST DE

COAGULACIÓN ALARGADOS.
- HAY FORMACIÓN DE MICROCOAGULOS DE FIBRINAS QUE LLEVA A TROMBOPENIA Y A

ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA
- FIBRINOLISIS SECUNDARIA LLEVANDO A NIVELES DE FIBRINOGENO MUY BAJO
EN RELACIÓN A LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- TIENE TRASMISIÓN (AUTOSOMICA DOMINANTE AUNQUE HAY CASOS DE RECESIVA),
- ES LA DIÁTESIS HEMORRÁGICA HEREDITARIA MENOS FRECUENTE QUE LA

HEMOFILIA A Y AFECTA SOLO MUJERES
- LAS MANIFESTACIONES DE EPISTAXIS, EQUIMOSIS Y PETEQUIAS (APARECEN

SOBRE TODO, TRAS INGESTA DE AAS),
- ES LA DIÁTESIS HEMORRÁGICA HEREDITARIA MÁS FRECUENTE QUE LA HEMOFILIA A
EN RELACIÓN AL ORIGEN O CAUSA DE LAS PURPURAS TROMBOPENICAS PERIFÉRICAS

NO INMUNES TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SE DAN POR CONSUMO (CID, HEMORRAGIA INTENSA, SÍNDROME HEMOLÍTICO

UREMICO, ETC.)
- POR PURPURA TROMBOPENICA MATERNO FETAL
- POR DISMINUCIÓN DE LA VIABILIDAD PLAQUETARIA. (MÚLTIPLES TRANSFUSIONES)
- SE DAN POR DESTRUCCIÓN.- SEPSIS (EL MICROORGANISMO PROVOCA LESIÓN

DIRECTA PLAQUETARIA. )
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE LA PURPURA TROMBOPENICA TROMBOTICA?
- ESPLENECTOMÍA
- ESTEROIDES
- INMUNOSUPRESORES
- PLASMAFERESIS
- ANTIAGREGANTES
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES PARÁMETROS HEMOSTÁTICOS NO ES PROPIO DE LA CID?
- TROMBOPENIA
- ANTITROMBINA III ELEVADA
- TIEMPO DE PROTROMBINA PROLONGADA
- HEMOLISIS MICROANGIOPATICA
- PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DE FIBRINA
LAS FUNCIONES DE LA HEMOSTASIA SON TODAS LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- ACTIVACION LINFOCITARIA
- MANTENER LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS SANGUINEOS
- DETECTAR PERDIDAS DE CONTINUIDAD DE LOS VASOS SANGUINEOS
TIENE COMO FUNCION FUDAMENTAL FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO O TAPON

HEMOSTATICO PRIMARIO.
- HEMOSTASIA PRIMARIA
- HEMOSTASIA SECUNDARIA
- ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
LA CELULA ENDOTELIAL DEL VASO SANGUINEO SINTETIZA LOS UIENTE EXCEPTO UNO:
- COAGULANTES
- PROFIBRINOLITICOS
EN LA ADHESION PLAQUETARIA LA GLICOPROTEINA QUE UNE A LA PLAQUETA AL

VASO SANGUINEO ES:
- GP IA IIA
- GP IB
- GP V
LAS SIGUINETES SUSTANCIAS ACTIVAN LAS PLAQUETAS ADHERIDAS EXCEPTO UNA:
- ADRENALINA
- COLAGENO
- EPINEFRINA
LA ACTIVACION PLAQUETARIA SE DA POR LA LIBERACION AL MEDIO INTERNO DE :
- GRANULOS ALFA Y DENSO
- INTERLEUCINAS
- AGLUTININAS
LAS PURPURAS SE CLASIFICAN EN LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- VASCULAR
- TROMBOPENICA
- HEMORRAGICA
LAS PURPURAS TROMBOPATICAS SE CLASIFICAN EN:
- CONGENITA Y ADQUIRIDA
- AGUDA Y CRONICA
- LEVE Y SEVERA
LAS PURPURAS TROMBOPATICAS CONGENITAS SON TODAS LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA:
- TRANSTORNO DE LA DISGREGACION
- TRANSTORNO DE LA AGREGACION
- TRANSTORNO DE LA ADHESION
EN LAS PURPURAS TROMBOPATICAS CONGENITAS SE ENCUENTRAN EN LOS

TRANSTORNOS DE LA ADHESION LA SIGUINTE PATOLOGIA.
- TROMBASTENIA DE GLANZMAN
LA TROMBASTENIA DE GLANZMAN ES UN TRASTORNO PLAQUETARIO DE LA:
- AGREGACION
- ADHESION
- ACTIVACION
LA TROMBASTENIA DE GLANZMAN ES UN DEFECTO CUANTITATIVO O CULITATIVO DE:

- GLICOPROTENIA IIB-IIIA
- GLICOPROTEINA IIB
- GLICOPROTEINA IIIA
CUANDO LA PURPURA SE REFIERE A UNA FALLA EN LA CANTIDAD DE PLAQUETAS SE

REFIERE A:
- PURPURA TROMBOPENICA
- PRUPURA TROMBOPATICA
- PURPURA TROMBOTICA
LAS PURPURAS TROMBOPENICAS SE CLASIFICAN EN:
- CENTRALES Y PERIFERICAS
- AGUDAS Y CRONICAS
- PRIMARIA Y SECUNDARIA
LAS PURPURAS TROMBOPENICAS CENTRALES SON TODAS LAS SIGUIENTES EXCEPTO UNA :
- SECUNDARIA A FARMACOS
- APLASIA
- TROMBOPOYESIS INEFICAZ
LESION ESTRUCTURAL DE LA PARED VASCULAR PRINCIPALMENTE ARTERIOLAS Y

CAPILARES CON ENGROSAMIENTO DE LA MISMA ES:
- MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
- PURPURA VASCULAR
- PURPURA TROMBOTICA
LA DOSIS DE ADMINISTRACION DE CONCENTRADO DE PLAQUETAS ES:
- 1 UNIDAD POR CADA 10 KG PESO
- 1 UNIDAD POR CADA 1 KG PESO
- 10 UNIDADES POR CADA 1 KG DE PESO
SON PROTEINAS ANTICOAGULANTES EXCEPTO UNA:
- PROTEINA F
- ANTITROMBINA III
- PROTEINA C
LOS FACTORES DE COAGULACION VITAMINA K DEPENDIENTES SON :
- II, VII, IX Y X
- I, III, IV, V
- XI, XII, XIII
LOS HEMATOMAS Y HEMARTROSIS SON PROPIOS DE VER EN LAS ALTERACIONES DE LA

HEMOSTASIA:
- SECUNDARIA
- PRIMARIA
- TERCIARIA
ENTRE LOS TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA ALTERACION DE SINTESIS

DE FACTORES DE ORIGEN CONGENITO ESTA:
- HEMOFILIA
- DEFICIT DE VITAMINA K
- HEPATOPATIA
ENTRE LOS TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA ALTERACIÓN DE LA

SÍNTESIS DE FACTORES DE ORIGEN ADQUIRIDO ESTÁ:
- DEFICIT DE VITAMINA K
- HEMOFILIA
LA VIA DE ACTIVACION DE LA CASCADA DE LA COAGULACION EXTRINSECA INICIA

POR ACTIVACION DEL FACTOR:
- VII
- XII
- XIII
DEFECTO GENETICO RECESIVO LIGADO AL CROMOSOMA X, CON MANIFESTACIONES

HEMORRAGICAS:
- HEMOFILIA
- PURPURA TROMBOCITOPENICA
- PURPURA TROMBOPATICA

LA HEMOFILIA A ES LA AUSENCIA DE FACTOR DE COAGULACION:
- VIII
- IV
- XI
LA HEMOFILIA B ES LA AUSENCIA DEL FACTOR DE COAGULACION:
- IX
- VIII
- XI
LA HEMOFILIA C ES LA AUSENCIA DEL FACTOR DE COAGULACION:
- XI
- VIII
- IX
LA HEMARTROSIS O SANGRADO EN VARIAS ARTICULACIONES SE PRESENTA EN:
- HEMOFILIA SEVERA
- HEMOFILIA MODERADA
- HEMOFILIA LEVE
EN LA HEMOFILIA LEVE HAY AUSENCIA DEL FACTOR DE COAGULACIÓN:
- MAYOR A 5%
- DEL 1 AL 5%
- MENOR AL 1%
EL TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA A ES:
- FACTOR VIII RECOMBINANTE
- TRANSFUSION DE HEMATIES
- ERITROPOYETINA
EXPERIMENTAN HEMARTROSIS O HEMATOMAS MUSCULLARES COMO SUCEDE EN LAS

HEMOFILIAS, HEMORRAGIAS CON AUSENCIA TOTAL O PARCIAL DE FVW:
- ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA EL HUESPED
- HEMOFILIA
SI EL TP ES LARGO Y LOS DEMAS TIEMPOS DE LA COAGULACION NORMALES PLANTEA

ALTERACION DE:
- SINTESIS ADQUIRIDA DE FACTORES DE COAGULACION
- HEMOFILIA
DE DEFICIENCIA DE LA VITAMINA K SE PUEDE DAR EXCEPTO EN UNO DE LO

SIGUIENTES ENUNCIADOS:
- DIETA INADECUADA
- USO DE ANTIBIOTICOS
- FALTA DE ACIDO FOLICO

HEMOFILIA A SE PRODUCE POR DEFICIENCIA:
- DEL FACTOR VIII
- DEL FACTOR IX
- DEL FACTOR XI
LOS FACTORES VITAMINA-K DEPENDIENTE SON:
- II, VII, IX Y X
- II, V, IX Y X
- II, VII, XII Y X
- II, VIII, IX Y X
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA CONGENITAS SON: EXCEPTO
- DÉFICIT DE - VITAMINA K
- ENFERMEDAD DE VW.
- HEMOFILIA A,B,C
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA ADQUIRIDAS SON: EXCEPTO
- ENFERMEDAD DE VW.
- DÉFICIT DE - VITAMINA K
- HEPATOPATÍA

- ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS CONGÉNITA DE FACTORES: (LIGADAS AL SEXO,
SOLAMENTE LAS PADECEN LOS HOMBRES.)
- TIENE UNA FRECUENCIA DE 1 ENTRE 5000 NACIMIENTOS VIVOS Y SE TRATA CON


- TIENE UNA FRECUENCIA DE 1 ENTRE 30.000 NACIMIENTOS VIVOS Y SE TRATA

CON CRIOPRECIPITADOS O F. VIII.

CORRECTO. EXCEPTO:

NORMAL

QUIRÚRGICAS


CON RELACIÓN A LA VITAMINA K. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:

- ES UNA DE LAS DEFICIENCIAS MÁS COMUNES EN LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS
Y NUTRICIONALMENTE AGOTADOS.
- LAS RESERVAS CORPORALES SON LIMITADAS DURAN DOS SEMANAS.
- ES UNA DE LAS DEFICIENCIAS MENOS COMUNES EN LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS.
- SU ABSORCIÓN INTESTINAL REQUIERE DEL METABOLISMO BACTERIANO EN EL

INTESTINO Y LA FORMACIÓN DE MICELAS BILIARES.



DE LA GLICOPROTEINA PLAQUETARIA IAIIA.

GLICOPROTEINA PLAQUETARIA QUE ES LA IB.





EL NACIMIENTO
CON RELACIÓN A LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND TIPO II TODO ES CORRECTO.

EXCEPTO:
- REPRESENTA AL 15 – 20% DE LOS CASOS.
- EL FVW ES DE MALA CALIDAD ASOCIADO OCASIONALMENTE A NIVELES REDUCIDOS

DE FACTOR VW.
- TENDENCIAS HEMORRAGICAS MODERADAS.

ANTICOAGULANTES MENCIONADAS ABAJO UNA DE ELLAS NO ES LA CORRECTA:
- ANTITROMBINA III
- PROTEINAC Y PROTEINAS (COFACTOR DE LA PC)


LA DEFICIENCIA CONGÉNITA DE UNO DE LOS SIGUIENTES FACTORES DE LA

COAGULACIÓN NO PROLONGA LOS TIEMPOS DE PROTROMBINA NI DE TROMBOPLASTINA:
- II
- VII
-X
- XIII
- XI

- II
- VII
-X
- XIII
- XI
RESPECTO A LA HEMOSTASIA, ES INCORRECTO:
- LA TROMBOPENIA ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE

SANGRÍA EN AUSENCIA DE MEDICACIÓN ANTITROMBOTICA.
- LA TROMBOCITOPATIA MAS FRECUENTE ES LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.
- EL TIEMPO DE PROTOMBINA CONTROLA LA VIA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN.
- EL CONTROL DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL SE REALIZA MEDIANTE EL

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA.
- EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA SE PROLONGA EN EL SÍNDROME

ANTIFOSFOLIPIDOS Y O HEMOFILIAS.
PURPURA VASCULAR TODO ES VERDADERO EXCEPTO
- LA FUNCION DE LAS PLAQUETAS ES DEFECTUOSA

- CON NÚMERO PLAQUETARIO NORMAL
EN LA PURPURA TROMBOPATICA CONGENITAS LOS TRASTORNOS EN LA ADHESIÓN SON

EXCEPTO:
- TROMBASTENIA DE GLANZMANN.
- ENF. DE BERNARD - SOULIER.
- ENF. DE VON WILLEBRAND.
EN LOS TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA LAS ALTERACIONES CONGÉNITA

SON EXCEPTO:
- DÉFICIT DE VITAMINA K
- ENFERMEDAD DE VW.
- HEMOFILIA A,B,C
EN LOS TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA LAS ALTERACIONES

ADQUIRIDAS SON EXCEPTO:
- HEMOFILIA A,B,C
- DÉFICIT DE VITAMINA K
- HEPATOPATIA
HEMOFILIA A: TIENE UNA FRECUENCIA DE
- 1 EN 10.000 NACIMIENTOS VIVOS.
HEMOFILIA A, SE DEBE A LA DEFICIENCIA DE FACTOR:
- FACTOR VIII.
- FACTOR IX
- FACTOR XI
HEMOFILIA B SE DEBE A LA DEFICIENCIA DE FACTO:
- FACTOR IX
- FACTOR VIII.
- FACTOR XI
HEMOFILIA C SE DEBE A LA DEFICIENCIA DE FACTO:
- FACTOR XI
- FACTOR IX
- FACTOR VIII.

UN SUJETO DE 40 AÑOS DESARROLLA UNA TROMBOSIS MESENTÉRICA SIN NINGÚN
ANTECEDENTE PREVIO. DE LAS SIGUIENTES INVESTIGACIONES, ¿CUÁL NO LE
PARECE CORRECTO ?:
- ANTITROMBINA III
- PROTEÍNAS C Y S
- ANOMALÍA DE PROTOMBINA
- HOMOCISTEÍNA
- INHIBIDOR DEL PLASMINÓGENO.
LA HEMÓLISIS ES FUNDAMENTALMENTE INTRAVASCULAR ENLOS SIGUIENTES

PROCESOS, EXCEPTO:
- HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA...
- ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE MEDIADA POR IGG
- PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA.
- DÉFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA
- COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
PACIENTE DE 50 AÑOS EN TRATAMIENTOANTICOAGULANTE CON DICUMARÍNICOS.

¿CUÁL DE LASSIGUIENTES PRUEBAS PEDIRÍA PARA MEDIR LA ACTIVIDADDEL
ANTICOAGULANTE?
- FIBRINÓGENO. .
- TIEMPO DE TROMBINA
- TIEMPO DE PROTROMBINA
- TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
- TIEMPO DE SANGRÍA.
)SEÑALE EN QUÉ VALORES DEBEN MANTENERSE LASINR (INTERNATIONAL NORMALIZED

RATIOS) PARA QUE LAANTICOAGULACIÓN ORAL SEA EFICAZ Y SE MINIMICEN
LOSEFECTOS SECUNDARIOS, EN EL GRUPO DE PACIENTES QUEPRESENTAN
FIBRILACIÓN AURICULAR DE CAUSA NOREUMÁTICA QUE HAN PADECIDO
RECIENTEMENTE UNEPISODIO DE ISQUEMIA CEREBRAL:
- INFERIOR A 1.
- ENTRE 1 Y 2.
- ENTRE 2 Y 3.
- ENTRE 3 Y 5.
- SUPERIOR A 5.
UN SUJETO DE 40 AÑOS DESARROLLA UNA TROMBOSISMESENTÉRICA SIN NINGÚN

ANTECEDENTE PREVIO. DE LASSIGUIENTES INVESTIGACIONES, ¿CUÁL NO LE
PARECEPERTINENTE?:
- ANTITROMBINA III.
- PROTEÍNAS C Y S.
- ANOMALÍA DE PROTOMBINA.
- HOMOCISTEÍNA.
- INHIBIDOR DEL PLASMINÓGENO.
EL FACTOR V LIEDEN ESTÁ RELACIONADO CON:
- DIÁTESIS HEMORRÁGICA CONGÉNITA..
- DIÁTESIS HEMORRÁGICA ADQUIRIDA
- EL DÉFICIT DE ANTITROMBINA III.
- ESTADO DE TROMBOFILIA PRIMARIA.
- ESTADO PROTROMBÓTICO ADQUIRIDO.
LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERCOAGULABILIDADHEREDITARIA ES:

- DÉFICIT DE PROTEÍNA C.
- DÉFICIT DE PROTEÍNA S.
- DÉFICIT DE ANTITROMBINA III.
- FACTOR V DE LEIDEN.
- ALTERACIÓN DEL PLASMINÓGENO.
SEÑALE LA RESPUESTA FALSA SOBRE LASHEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR:
- ALGUNAS SON COMPUESTOS OBTENIDOS A PARTIR DE LAHEPARINA NO FRACCIONADA.
- TODAS SE ELIMINAN POR EL RIÑÓN.
- SU BIODISPONIBILIDAD ES SUPERIOR A LA DE LA HEPARINANO FRACCIONADA.
- ES PRECISO MONITORIZAR SUS EFECTOS EN LA MAYORÍA DELOS PACIENTES.
- PRODUCEN TROMBOCITOPENIA CON MENOR FRECUENCIAQUE LA HEPARINA NO

FRACCIONADA
PACIENTE DE 63 AÑOS QUE ESTÁ EN TRATAMIENTOCON HEPARINA I.V. Y

DESARROLLA UN CUADRO COMPATIBLECON APENDICITIS QUE REQUIERE INTERVENCIÓN
EN LASPRÓXIMAS 24 HORAS. ¿QUÉ ACTITUD PLANTEARÍA?:
- SUSPENDER LA HEPARINA Y OPERAR PASADAS 6 O MÁSHORAS..
- ADMINISTRAR SULFATO DE PROTAMINA.
- ADMINISTRAR COMPLEJO PROTROMBÍNICO
- PASAR A HEPARINA DE BAJO PM.
- ADMINISTRAR PLASMA FRESCO CONGELADO
LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE TROMBOPENIASECUNDARIA A MEDICAMENTOS ES:
- LA ASPIRINA.
- LA ALFA-METIL-DOPA.
- EL PARACETAMOL.
- LA FENILBUTAZONA.
- LOS DIURÉTICOS TIACÍDICOS.
CUÁL ES LA SEGUNDA LÍNEA DE TRATAMIENTO EN UNPACIENTE DE 55 AÑOS, SIN

ANTECEDENTES DE INTERÉS,DIAGNOSTICADO DE PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICAIDIOPÁTICA CRÓNICA, QUE NO RESPONDE A ESTEROIDESTRAS 3
MESES DE TERAPIA?:
- AZATIOPRINA.
- DANAZOL.
- INMUNOGLOBULINAS I.V. A ALTAS DOSIS.
- ESPLENECTOMÍA.
- VINCRISTINA
UN PACIENTE PRESENTA TROMBOCITOPENIA Y EL ESTUDIODE MÉDULA ÓSEA REVELA

UNA CIFRA DE MEGACARIOCITOSNORMAL O ELEVADA. ¿QUÉ DIAGNÓSTICO
CONSIDERAMENOS PROBABLE?:
- PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA..
- HIPERESPLENISMO.
- COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
- SÍNDROME MIELODISPLÁSICO
- PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA
- ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS CONGÉNITA DE FACTORES: (LIGADAS AL SEXO.)




CORRECTO. EXCEPTO:

NORMAL
- SU ABSORCIÓN NO REQUIERE DEL METABOLISMO BACTERIANO EN EL INTESTINO Y

LA FORMACIÓN DE MICELAS BILIARES.
- SU ABSORCIÓN REQUIERE DEL METABOLISMO BACTERIANO EN EL INTESTINO Y LA

FORMACIÓN DE MICELAS BILIARES.

- SE DA PREDNISONA DE 1 MG/KG/DIA , CUANDO LAS PLAQUETAS ESTÁN < 50.000
- SE DA PREDNISONA DE 1 A 4 MG/KG/DIA, CUANDO LAS PLAQUETAS ESTÁN < 20.000
- SE DA PREDNISONA DE 1 A 4 MG/KG/DIA, SOLO CUANDO LAS PLAQUETAS ESTÁN <

10.000
- SE DA PREDNISONA DE 1 MG/KG/DIA, CUANDO LAS PLAQUETAS ESTÁN < 20.000
HEMOFILIA C : ES MENOS FRECUENTE QUE LA HEMOFILIA B. Y EL TRATAMIENTO ES

CON:
- PLASMA FRESCO CONGELADO Y O FACTOR. IX.
- PLASMA FRESCO CONGELADO Y O FACTOR. XI.
- PLASMA FRESCO CONGELADO Y O FACTOR. X.
- PLASMA FRESCO CONGELADO Y O FACTOR. XII.
- EL DEFECTO CUANTITATIVO O CUALITATIVO ES DE LA GLICOPROTEINA IIB-IIIA.
- EL DEFECTO CUANTITATIVO O CUALITATIVO DE LA GLICOPROTEINA IB-IIA.

EL NACIMIENTO

- EL PACIENTE TIENE ALARGADO EL TP,
- EL PACIENTE TIENE ALARGADO EL TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA
- EL PACIENTE TIENE ALARGADO EL TIEMPO DE TROMBINA

CORRECTO. EXCEPTO:

ADQUIRIDAS.TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- APARECEN EN HEPATOPATIAS.
- PRESENTAN FALLO EN EL COMPONENTE VASCULAR,

- TIENEN FALLO EN EL COMPONENTE PLAQUETARIO,
- LAS PÚRPURAS TROMBOCITOPENICAS HACEN RELIEVE EN LA SUPERFICIE DE LA PIEL.

PIEL.
- CON NÚMERO DISMINUIDO DE PLAQUETAS
UNO DE LOS SIGUIENTES FACTORES DE LA COAGULACIÓN NO ES DEPENDIENTE DE LA

VITAMINA K:
- PROTROMBINA
- FIBRINOGENO
- VII
- IX
-X
SEÑALE LA ACCIÓN QUE NO REALIZA LA TROMBINA:
- ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
- ACTIVACIÓN DEL FACTOR VII DE LA COAGULACIÓN
- ACTIVACIÓN DEL FACTOR XIII DE LA COAGULACIÓN
- ACTIVACIÓN DEL FACTOR VIII DE LA COAGULACIÓN
- ACTIVACIÓN DE PROTEÍNA C
- PROTEÍNA C
- PROTEÍNA S
- ANTITROMBINA III

- II
- VII
- XIII
- VIII
- IX
- ESPLENECTOMÍA
- INMUNOSUPRESORES
- PLASMAFERESIS
- ESTEROIDES
- TROMBOPENIA
LA ETIMOLOGIA DEL NOMBRE DE LA VITAMINA QUE ESTIMULA LA COAGULACION "LA

VITAMINA K" DERIVA DE LA PALABRA:
- KOAGULATION= EN ALEMAN
- K= POTASIO EN SU COMPOCISION
- LAS DOS SON INCORRECTAS

EL TRATAMIENTO PARA REPONER EL FACTOR DE COAGULACIÓN AUSENTE O

DISMINUIDO EN LA HEMOFILIA A SE REALIZA CON:
- FACTOR VIII
- FACTOR IV
- FACTOR XI
EL TRATAMIENTO PARA REPONER EL FACTOR DE COAGULACIÓN AUSENTE O

DISMINUIDO EN LA HEMOFILIA B SE REALIZA CON:
- FACTOR VIII
- FACTOR VII
- FACTOR IX
LA GLUCOPROTEINA ENCARGADA DE INICIAR EL PROCESO DE ADHESIÓN DE LAS

PLAQUETAS AL ENDOTELIO VASCULAR ES:
- GP IA - IIA
- GP IB
- GP IIB - IIIA
LA GLUCOPROTEINA ENCARGADA DE MANTENER EL PROCESO DE ADHESIÓN DE LAS

PLAQUETAS AL ENDOTELIO VASCULAR EN CONJUNTO CON EL FACTOR DE VON
WILLEBRAND ES:
- GP IA - IIA
- GP IB
- GP IIB - IIIA
LA GLUCOPROTEINA ENCARGADA DE INICIAR EL PROCESO DE AGREGACIÓN DE LAS

PLAQUETAS CON OTRAS PLAQUETAS ES:
- GP IA - IIA
- GP IB
- GP IIB - IIIA
LOS FACTORES DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K SON:
- II, VII, IX, Y X
- I, II Y III
- X, XI, XII
EN LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA SE VEN ALTERADOS LOS

SIGUIENTES LABORATORIOS DEL COAGULO GRAMA:
- TS - TC - TT - TP - TPTA
- SOLO TS Y TC
- SOLO TP
LA DOSIS MÁXIMA DE TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADO EN UN PACIENTE DE 70

KILOGRAMOS ES DE:
- 7 UNIDADES
- 70 UNIDADES
- 1 UNIDAD

LA HEMOSTASIA SECUNDARIA EN SU VÍA EXTRINSECA, SE VALORA GENERALMENTE
POR LA LECTURA EN EL COAGULOGRAMA DE :
- TIEMPO DE PROTROMBINA
- TIEMPO DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA
- TIEMPO DE SANGRIA
- PLAQUETAS
EN UN PACIENTE TRATADO CON ANTICOAGULACIÓN DEFORMA CRÓNICA, SEÑALE CUÁL

DE LOS MEDICAMENTOSRESEÑADOS TIENE RIESGO DE DISMINUIR LA
EFICACIAANTICOAGULANTE, AL ADMINISTRARLO CONJUNTAMENTE:
- RIFAMPICINA.
- METRONIDAZOL.
- CLOFIBRATO
- E)ASPIRINA
LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERCOAGULABILIDADHEREDITARIA ES:
- DÉFICIT DE PROTEÍNA C.
- DÉFICIT DE PROTEÍNA S.
- DÉFICIT DE ANTITROMBINA III.
- FACTOR V DE LEIDEN.
- ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS CONGÉNITA DE FACTORES: (LIGADAS AL SEXO.)


- TIENE UNA FRECUENCIA DE 1 ENTRE 30.000 NACIMIENTOS VIVOS Y SE TRATA

CON CRIOPRECIPITAD

CORRECTO. EXCEPTO:

NORMAL

QUIRÚRGICAS



- SU ABSORCIÓN NO REQUIERE DEL METABOLISMO BACTERIANO EN EL INTESTINO Y

LA FORMACIÓN DE MICELAS BILIARES.
- SU ABSORCIÓN REQUIERE DEL METABOLISMO BACTERIANO EN EL INTESTINO Y LA
FORMACIÓN DE MICEL



DE LA GLICOPROTEINA PLAQUETARIA IAIIA.

GLICOPROTEINA PL


DENTRO DEL SUBENDOTELIO

CON:

EN RELACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA PURPURA TROMBOPENICA INMUNE CRÓNICA DEL
ADULTO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- CUANDO LAS PLAQUETAS ESTÁN POR DEBAJO DE 50.000
- CUANDO LAS PLAQUETAS ESTÁN POR DEBAJO DE 30.000 O SANGRAMIENTO HÚMEDO
- PREDNISONA 1 MG/KG/DIA Y PULSOS DE DEXAMETASONA 40 MG/DÍAS POR 4 DÍAS/MES
- ESPLENECTOMÍA CUANDO HAY: RECAÍDA DESPUÉS DE REDUCCIÓN DEL CORTICOIDES

O NO HAY RESPUESTA A TERAPIA INICIAL.

CORRECTO. EXCEPTO:

ADQUIRIDAS.TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ASOCIADA AL ÁCIDO ACETIL SALCILICO

EXCEPTO:

DE FACTOR VW.


CON RESPECTO AL ORIGEN DE LAS PURPURAS VASCULARES TODOS ES CORRECTO.

EXCEPTO:
- PÚRPURA SENIL,
- PÚRPURA ESCORBÚTICA
- PÚRPURA ALÉRGICA
- PÚRPURA POR COLAGENOPATIAS
- TIENEN FALLO EN EL COMPONENTE PLAQUETARIO, QUE ORIGINA HEMORRAGIAS

CUTÁNEAS Y MUCOSAS SUPERFICIALES
- TIENE NÚMERO DISMINUIDO DE PLAQUETAS
- LAS PÚRPURAS TROMBOCITOPENICAS HACEN RELIEVE EN LA SUPERFICIE DE LA PIEL.

PIEL.
CON RELACIÓN A LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND TIPO III. TODO ES

CORRECTO EXCEPTO:
- SUPONE SOLO EL 15 - 20% DE LOS CASOS.
- SUPONE SOLO EL 1-5% DE LOS CASOS.
- NO HAY FVW Y NIVELES MUY BAJOS DE F VIII (1-5%)
- ES LA FORMA MÁS GRAVE DE LA ENFERMEDAD. (ALTERACIÓN DE LA HEMOSTASIA

1RIA Y 2RIA).
DENTRO DE LAS PÚRPURAS TROMBOPÁTICAS CONGÉNITAS SE ESTUDIAN LAS

SIGUIENTES PATOLOGÍAS. EXCEPTO:
- ENFERNEDAD DE CHEDIAK - HIGASHI.
- PÚRPURA HIPERGLOBULINEMICA BENIGNA DE WALDENSTRON.
- TROMBASTENIA DE GLANZMANN
EN RELACIÓN A LAS CAUSAS DE LAS PURPURAS TROMBOCITOPENICAS PERIFÉRICAS

INMUNES TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- SON PURPURAS ASOCIADAS E ENFERMEDADES AUTOINMUNES
- SON PURPURAS ASOCIADAS A APLASIA MEDULAR
- SON PURPURAS ASOCIADAS A SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS
- SON PURPURAS SECUNDARIAS A ( HEPARINA )

EN RELACIÓN A LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- TIENE TRASMISIÓN (AUTOSOMICA DOMINANTE AUNQUE HAY CASOS DE RECESIVA),
- ES LA DIÁTESIS HEMORRÁGICA HEREDITARIA MENOS FRECUENTE QUE LA

HEMOFILIA A Y AFECTA SOLO MUJERES
- LAS MANIFESTACIONES DE EPISTAXIS, EQUIMOSIS Y PETEQUIAS (APARECEN

SOBRE TODO, TRAS INGESTA DE AAS),
- ES LA DIÁTESIS HEMORRÁGICA HEREDITARIA MÁS FRECUENTE QUE LA HEMOFILIA A
UNO DE LOS SIGUIENTES FACTORES DE LA COAGULACIÓN NO ES DEPENDIENTE DE LA

VITAMINA K:
- PROTROMBINA
- FIBRINÓGENO
- VII
- IX
-X
RESPECTO A LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA, ES INCORRECTO:
- LA TROMBOPENIA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE

SANGRÍA EN AUSENCIA DE MEDICACIÓN ANTITROMBOTICA.
- LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE SANGRÍA CON

NÚMERO NORMAL DE PLAQUETAS ES LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.
- EL TIEMPO DE PROTROMBINA CONTROLA LA COAGULACIÓN EXTRÍNSECA

- EL CONTROL DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL SE REALIZA MEDIANTE EL
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
- EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA CONTROLA LA COAGULACIÓN INTRÍNSECA

- II
- VII
-X
- XIII
- XI
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO INICIAL DE LA PURPURA TROMBOPENICA IDIOPÁTICA

INFANTIL SINTOMÁTICA?:
- ESTEROIDES
- VIGILANCIA SIN TRATAMIENTO
- ESPLENECTOMÍA
- INMUNOSUPRESORES
¿CUÁL NO ES COMPONENTE PROPIO DE LA PURPURA TROMBOPENICA TROMBOTICA?
- TROMBOPENIA
- AFECTACIÓN MIOCÁRDICA
- ESQUISTOCITOS
- FIEBRE
- ALTERACIÓN NEUROLÓGICA
- ESPLENECTOMÍA
- ESTEROIDES
- INMUNOSUPRESORES
- PLASMAFERESIS
- TROMBOPENIA
LOS SIGUIENTES SON FACTORES ETIOLÓGICOS DEL INFARTO MESENTÉRICO NO

OCLUSIVO, EXCEPTO:

- HIPOVOLEMIA INTENSA
- PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
- SEPTICEMIA
- INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO
EN EL ESTUDIO ENDOSCÓPICO LA PRESENCIA DE ÚLCERAS AFTOSAS ES

CARACTERÍSTICO DE:
- TUBERCULOSIS INTESTINAL
- ENFERMEDAD DE CROHN
- FIEBRE TIFOIDEA
- TROMBOSIS MESENTÉRICA
- COLITIS ULCEROSA
DE LOS SIGUIENTES QUISTES UNO ES CONSIDERADO MALFORMACIÓN CONGÉNITA.
- EPIDÉRMICO
- DERMOIDE
- SEBÁCEO
-AYB
- NINGUNO
SON COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL, EXCEPTO:
- HIPERLIPIDEMIA.
- HIPERAMONEMIA.
- HIPERGLICEMIA REACTIVA.
- INFILTRACIÓN GRASA DEL HÍGADO.

- COLESTASIS INTRAHEPÁTICA.
LA ENFERMEDAD VASCULAR MESENTÉRICA ES UN SÍNDROME QUE INCLUYE:
- TROMBOSIS, EMBOLIA O ENFERMEDAD OBLITERANTE DE LAS ARTERIAS MESENTÉRICAS
- ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS ESPLÁCNICAS
- LESIÓN TRAUMÁTICA DE VASOS VISCERALES
- NINGUNA DE LAS ANTERIORES
EN LA ANATOMÍA DE LA REGIÓN INGUINAL SE DESCRIBEN 3 FOSITAS INGUINALES

DE LAS CUALES LA ZONA DE VERDADERA DEBILIDAD DE LA PARED SE ENCUENTRA EN:
- FOSITA INGUINAL INTERNA.
- FOSITA INGUINAL MEDIA.
- FOSITA INGUINAL EXTERNA.
- TODAS.
- NINGUNA.
DE LOS SIGUIENTES EL FACTOR QUE PREDISPONE A LA TROMBOSIS VENOSA

MESENTÉRICA SECUNDARIA ES:
- PACIENTES QUE TOMAN ANTICOAGULANTES
- HIPERTENSIÓN PORTAL
- USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
- POLICITEMIA VERDADERA
- CIRROSIS HEPÁTICA
LAS ARTERIAS RECTALES SUPERIOR, MEDIA E INFERIOR (ARTERIAS

HEMORROIDARIAS) SON RAMOS DE LAS ARTÉRIAS:
- ILIACA INTERNA, MESENTÉRICA INFERIOR Y PUDENDA INTERNA
- PUDENDA INTERNA, ILIACA INTERNA Y MESENTÉRICA INFERIOR
- ILIACA INTERNA, PUDENDA INTERNA Y MESENTÉRICA INFERIOR
- MESENTÉRICA INFERIOR, ILÍACA INTERNA Y PUDENDA INTERNA
- ILIACA INTERNA, MESENTÉRICA SUPERIOR Y PUDENDA INTERNA
*TEMA: *COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS
LA PRESENCIA DE ESPLENOMEGALIA SIN ADENOPATÍAS, PANCITOPENIA CON

LINFOCITOS ATÍPICOS Y ASPIRADO DE MEDULA ÓSEA EN BLANCO, DEBE HACER
PENSAR EN:
- TRICOLEUCEMIA
- LEUCEMIA LINFOBLASTICA
CON RELACIÓN AL MARCO FISIOPATOLÓGICO LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA DEL SMP.

- ACUMULAN DESPUÉS DE UNA MUTACIÓN GENÉTICA CÉLULAS NEOPLÁSICAS MADURAS
- LA MUTACIÓN GENÉTICA ES EL CROMOSOMA FILADELFIA. PH= T (9;22)
- LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SON SINTOMÁTICOS
- TIENE UNA CLÍNICA INDOLENTE ARRASTRADA.

- A) HIV
- EPSTEIN BAR
- BLASTOMICOSIS
- HTLV – 5
- CMV
CON RELACIÓN A LA HEMOFILIA A LEVE TODO ES CORRECTO: EXCEPTO:
- TIENE MÁS DEL 5% DEL FACTOR
- SANGRADO POR LESIONES SEVERAS (CIRUGÍAS)
- TIENE ENTRE EL 1 Y EL 5% DEL FACTOR
- PUEDEN NO TENER PROBLEMAS HEMORRÁGICOS Y ES MUY RARO EL COMPROMISO

ARTICULAR

- PRONOSTICO EN TORNO A LOS DOS AÑOS. 70%, EVOLUCIONA A MIELOFIBROSIS Y

30% A LEUCEMIA AGUDA.
- PRONOSTICO EN TORNO A LOS DIEZ AÑOS. 30%, EVOLUCIONA A MIELOFIBROSIS Y

- EL HEMOGRAMA SUELE PRESENTARSE CON PANMIELOSIS, TAMBIÉN ACIDO RICO Y

LDH ELEVADOS

CON:
CON RELACIÓN A LA TROMBOCITEMIA ESENCIAL DEL SÍNDROME

MIELOPROLIFERATIVO. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- 50% SON ASINTOMÁTICOS, LOS SINTOMÁTICOS TIENEN TROMBOSIS EN PEQUEÑOS

VASOS Y EN GRANDES VASOS
- EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA MUESTRA PLAQUETAS PEQUEÑAS QUE NO SE

AGREGAN BIEN
- EL HEMOGRAMA SUELE PRESENTARSE CON PLAQUETOSIS DE MÁS DE UN MILLÓN.

EXCEPTO:

DE FACTOR VW.
CON RELACIÓN A LA PATOGENIA DE LA MIELOFIBROSIS IDIOPÁTICA. TODO ES

CORRECTO. EXCEPTO:
- EL FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS ESTIMULA A LOS

FIBROBLASTOS (FIBROSIS EN MEDULA ÓSEA).
- EL FACTOR CUATRO PLAQUETARIO INHIBE A LAS COLAGENASAS, LO QUE FAVORECE
LA FIBROSIS DE LA MEDULA ÓSEA.
- SE PRESENTA CON ESPLENOMEGALIA GIGANTE Y HEPATOMEGALIA PROVOCANDO

MOLESTIAS ABDOMINALES

LDH ELEVADOS.
- EL HEMOGRAMA SUELE PRESENTARSE CON PANCITOPENIA, TAMBIÉN ACIDO RICO Y

LDH ELEVADOS.
- HIV
- EPSTEIN BAR
- HTLV - 1
- HTLV – 5
- CMV

- ESTA LEUCEMIA PARECE EN TORNO A LOS 70 AÑOS, MÁS FRECUENTE EN VARONES

(2/1).
- SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACIÓN DE LINFOCITOS PEQUEÑO, ASPECTOS

MADUROS Y FENOTIPO B.
- EXISTE UN BLOQUEO DE LA MADURACIÓN DEL LB, POR LO TANTO EL LB NO SE

TRANSFORMA EN PLASMOCITO.
- LA INMUNIDAD CELULAR EN ESTE PACIENTE NO EXISTE HAY HIPOGAMAGLOBULINEMIA.
CON RELACIÓN LEUCEMIA PROLINFOCÍTICA B DEL SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVO

DE ORIGEN B. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- HAY UNA GRAN LINFOCITOSIS (GENERALMENTE > DE 100. 000. CON MÁS DEL 55%
DE PROLINFOCITOS).
- A LA EXPLORACIÓN FÍSICA HAY UNA GRAN ESPLENOMEGALIA Y SIN EMBARGO, HAY

POCAS ADENOPATÍAS.
- EL PRONÓSTICO ES UNA MEDIANA DE SUPERVIVENCIA DE 2 A 3 AÑOS.
- SIN EMBARGO EL PRONÓSTICO ES MEJOR QUE EL DE LA LEUCEMIA LINFOCÍTICA

CRÓNICA.
UNO DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA ES FUNDAMENTAL

PARA DIFERENCIAR A LOS ENFERMOS DE POLICITEMIA VERA DE OTRAS FORMAS DE
POLIGLOBULIAS:
- CIANOSIS
- CONGESTIÓN VENOSA RETINIANA
- ESPLENOMEGALIA
- ASPECTO PLETÓRICO
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL
NO ES PROPIO DE LA TRICOLEUCEMIA:
- RESISTENCIA DE FOSFATASA ACIDA A TARTRATO
- PANCITOPENIA
- ESPLENOMEGALIA PROGRESIVA
- INMUNOFENOTIPO T
- RESPUESTA A CLADRIBINA

- II
- VII
-X
- XIII
- XI
LA MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTRON SE REFIERE A PRESENCIA DE

INMUNOGLOBULINAS DEL TIPO:
- IGM
- IGA
- IGG
EL TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL MIELOMA MULTIPLE ES:
- TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA AUTOLOGO O ALOGENICO
- QUIMIOTERAPIA
- TRANSFUSION SANGUINEA
ALTERACIONES NEOPLASICAS QUE AFECTAN LA SERIE MIELOIDE PRINCIPALMENTE A

ERITROCITOS, GRANULOCITOS Y MEGACARIOCITOS.
- POLICITEMIA VERA
- HEMOFILIA A
- HEMOFILIA C
ACUMULACION DE LIFOCITOS INMUNOCOMPETENTES DE PEQUEÑO TAMAÑO, ASPECTO

MADURO Y FENOTIPO B, OCUPA ESPACIO EN MEDULA OSEA Y CORRIENTE SANGUINEA,
INFITRA A ORGANOS Y TEJIDOS.
- LEUCEMIA
- ERITROCITOSIS
- POLICITEMIA
EN EL LINFOMA DE HODGKIN EXISTEN DOS PICOS DE MÁXIMA INCIDENCIA
- UNO ESTÁ ENTRE LOS 20 Y 30 AÑOS, Y EL OTRO A PARTIR DE LOS 50 AÑOS.
- UNO ESTÁ ENTRE LOS 10 Y 20 AÑOS, Y EL OTRO ENTRE LOS 40 Y 50 AÑOS.
- UNO ESTÁ ENTRE LOS 05 Y 15 AÑOS, Y EL OTRO ENTRE LOS 30 Y 40 AÑOS.
- UNO MENOR DE 20 AÑOS, Y EL OTRO ENTRE LOS 30 Y 40 AÑOS.
EN LA CLÍNICA DEL LINFOMA HODGKIN ES: EXCEPTO
- ES SISTEMÁTICO, ES EXTROSPECTIVO, SE DISEMINA FUERA DE LA CIRCULACIÓN

LINFÁTICA
- SU DISEMINACIÓN VA OCURRIR POR CONTINUIDAD
- SIGUE SIEMPRE LA CIRCULACIÓN LINFÁTICA
- COMPROMETE A GENTE JOVEN (ADULTOS JÓVENES)
EL LINFOMA HODGKIN TIENE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS: EXCEPTO
- DISEMINACIÓN DESORDENADA
- SÍNTOMAS B (FIEBRE INEXPLICADA, SUDORACIÓN NOCTURNA Y PÉRDIDA DE PESO)
- 70 % DE LOS CASOS SE INICIAN CON ADENOPATÍAS CERVICALES Y UN 20% SON

AXILARES, INGUINALES O MEDIASTINICAS
- 1/3 TIENEN ESPLENOMEGALIA, LA HEPATOMEGALIA Y LA INFILTRACIÓN DE LA

MEDULA ÓSEA ES RARA (10%)

LOS TIPOS DE LINFOMA DE HODGKIN INCLUYEN LAS SIGUIENTES: EXCEPTO
- DEPLECIÓN NEUTROFILICA
- CELULARIDAD MIXTA
EN EL ESTADIAMIENTO GANGLIONAR TODO ES CORRECTO: EXCEPTO.
- ESTADIO III1.- AFECTACIÓN DISEMINADA DE UNO O MÁS ÓRGANOS O TEJIDOS

EXTRALINFATICOS
- ESTADIO I.- UNA CADENA GANGLIONAR AFECTADA
- ESTADIO II.- DOS CADENAS GANGLIONARES AFECTADAS
- ESTADIO III.- CADENAS GANGLIONARES AFECTADAS EN LOS DOS LADOS DEL

DIAFRAGMA ARRIBA Y ABAJO
SE CONSIDERAN ESTRUCTURA LINFATICAS A LAS SIGUIENTES: EXCEPTO
- HÍGADO Y RIÑON
- GANGLIOS Y BAZO
- TIMO Y ANILLO DE WALDEYER
- APENDICE Y PLACAS DE PEYER.
EL LINFOMA NO HODGKINAFECTA A PERSONAS:
- DE 60 AÑOS
- DE 10 AÑOS
- DE 30 AÑOS
- DE 20 AÑOS
EL TRATAMIENTO DEL LINFOMA NO HODGKIN ES: EXCEPTO
- CONDUCTA EXPECTANTE
- QUIMIOTERAPIA
- RADIOTERAPIA
- TRANSPLANTE AUTÓLOGO O ALOGÉNICO DE MEDULA ÓSEA
.CON RELACIÓN A LA HEMOFILIA A LEVE TODO ES CORRECTO: EXCEPTO:
- TIENE MÁS DEL 5% DEL FACTOR
- SANGRADO POR LESIONES SEVERAS (CIRUGÍAS)
- TIENE ENTRE EL 1 Y EL 5% DEL FACTOR
- PUEDEN NO TENER PROBLEMAS HEMORRÁGICOS Y ES MUY RARO EL COMPROMISO

ARTICULAR

- PRONOSTICO EN TORNO A LOS DOS AÑOS. 70%, EVOLUCIONA A MIELOFIBROSIS Y



LDH ELEVADOS.


- EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA MUESTRA PLAQUETAS PEQUEÑAS QUE NO SE

AGREGAN BIEN


ESPLENOMEGALIA.


MEDULA ÓSEA ROJA.


- PROTEÍNA C
- PROTEÍNA S
- ANTITROMBINA III
- ALFA 2 MACROGLOBULINA
SINDROME MIELOPROLIFERATIVOS, BAJO ESTE TÉRMINO SE INCLUYEN ESTAS

ENFERMEDADES: EXCEPTO
- POLICITEMIA VERA
- MIELOFIBROSIS IDIOPATICA

- LA MUTACIÓN GENÉTICA ES EL CROMOSOMA FILADELFIA. PH= T(9;22)

- HIV
- EPSTEIN BAR
- HTLV – 5
- CMV



LDH ELEVADOS.

LDH ELEVADOS.


- EL HEMOGRAMA SUELE PRESENTARSE CON PLAQUETOSIS DE MÁS DE UN 450.000.


FRECUENTE EN VARONES (80%).


ESPLENOMEGALIA.
- ESTOS ENFERMOS SUELEN TENER PANMIELOSIS EN SANGRE PERIFÉRICA CON GRAN
ESPLENOMEGALIA.

- APARECE EN TORNO A LOS 70 AÑOS, MÁS FRECUENTE EN VARONES (2/1).


INMADUROS Y FENOTIPO B.


POLIGLOBULIAS:
- CIANOSIS
- ESPLENOMEGALIA
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SEÑALE CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES LA COMBINACIÓN DEFACTORES PRONÓSTICOS,

PRESENTES EN EL MOMENTO DELDIAGNÓSTICO, QUE MEJOR PREDICE LA RESPUESTA
ALTRATAMIENTO Y LA EVOLUCIÓN EN LA LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA:
- EDAD, SUBTIPO FAB, GRADO DE ANEMIA
- EDAD, ANTECEDENTE DE MIELODISPLASIA, CITOGENÉTICA.
- CITOGENÉTICA, CIFRA DE LEUCOCITOS, GRADO DE ANEMIA.
- PRESENCIA DE ORGANOMEGALIAS, EDAD, ESTADOGENERAL


- LA MUTACIÓN GENÉTICA ES EL CROMOSOMA FILADELFIA. PH= T(9;22)

- HIV
- EPSTEIN BAR
- BLASTOMICOSIS
- HTLV – 5
- CMV


LDH ELEVADOS.


LDH ELEVADOS


- EL HEMOGRAMA SUELE PRESENTARSE CON PLAQUETOSIS DE MÁS DE 450.000.



MEDULA ÓSEA ROJA.

FRECUENTE EN VARONES (80%).

ESPLENOMEGALIA.
- ESTOS ENFERMOS SUELEN TENER PANMIELOSIS EN SANGRE PERIFÉRICA CON GRAN

ESPLENOMEGALIA.
- HIV
- EPSTEIN BAR
- HTLV - 1
- HTLV – 5

- ESTA LEUCEMIA PARECE EN TORNO A LOS 70 AÑOS, MÁS FRECUENTE EN VARONES

(2/1).


MADUROS Y FENOTIPO T.


POLIGLOBULIAS:
- CIANOSIS
- ESPLENOMEGALIA
*TEMA: *COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

DISEMINADA

- ES UNA DE LAS DEFICIENCIAS MENOS COMUNES EN LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS.
- SU ABSORCIÓN INTESTINAL REQUIERE DEL METABOLISMO BACTERIANO EN EL

INTESTINO Y LA FORMACIÓN DE MICELAS BILIARES.

- EL PACIENTE TIENE ALARGADO EL TP, TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA

ACTIVADA Y TIEMPO DE TROMBINA
- EL PACIENTE TIENE AUMENTO DE LOS PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO
EN RELACIÓN A LA FIBRINOLISIS TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- ES EL PROCESO DE DIGESTIÓN PROTEOLÍTICA DE LA FIBRINA CUYO RESPONSABLE

DE ESTA ACCIÓN ES EL PLASMINÓGENO
- EL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO (T-PA) CONVIERTE EL PLASMINOGENO

EN PLASMINA
- LA PLASMINA PRODUCE LA PROTEÓLISIS DE LA FIBRINA IMPLICANDO LA

APARICIÓN DE DIMEROS-D
- LAS DROGAS ANTIFIBRINOLITICAS (IPSYLON) NO SE LIGAN A LA MOLÉCULA DE

PLASMINA POR LO QUE NO INHIBEN SU ACCIÓN.
- LAS DROGAS ANTIFIBRINOLITICAS (IPSYLON) SE LIGAN A LA MOLÉCULA DE

PLASMINA INHIBIENDO SU ACCIÓN.
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES SITUACIONES PUEDE PRODUCIR HIPOCOAGULABILIDAD

ADQUIRIDA?:
- POLICITEMIA VERA
- ICTERICIA OBSTRUCTIVA
CUAL DE LOS SIGUIENTES FACTORES NO FORMA PARTE DE LOS PROCESOS

FIBRINOLÍTICOS O MECANISMOS ANTICOAGULANTES:
- FLUJO SANGUÍNEO
- VITAMINA K
- ANTITROMBINA III
- PROTEÍNA C
- INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO VASCULAR
*TEMA: *TROMBOSIS Y ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA DIÁTESIS

ANTICOAGULANTES MENCIONADAS ABAJO UNA DE ELLAS NO ES LA CORRECTA: MARQUE
EL INCISO:
- ANTITROMBINA III
- PROTEINA C Y PROTEINA S (COFACTOR DE LA PC)
CON RELACIÓN AL TROMBO VENOSO. TODO ES CORRECTO, EXCEPTO:
- ESTÁ COMPUESTO PREDOMINANTEMENTE POR GLÓBULOS ROJOS
- RECIBEN EL NOMBRE DE TROMBO ROJO
- LOS PACIENTES CON ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD DAN LUGAR A LA

FORMACIÓN DE TROMBOS VENOSOS
- LOS FÁRMACOS ANTIAGREGANTES SON LOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL

TROMBO VENOSO.
- LOS FÁRMACOS ANTICOAGULANTES SON LOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL

TROMBO VENOSO.
CON RELACIÓN AL TROMBO ARTERIAL. TODO ES CORRECTO, EXCEPTO:
- EL TROMBO ARTERIAL SE CARACTERIZA POR FORMARSE BAJO CONDICIONES DE

DAÑO VASCULAR
- DESARROLLÁNDOSE PRINCIPALMENTE EN VASOS ARTERIOESCLERÓTICOS.
- LA TROMBOSIS ARTERIAL (TROMBO BLANCO) ESTÁ CONSTITUIDA PRINCIPALMENTE

POR PLAQUETAS

TOMBO ARTERIAL

TROMBO ARTERIAL.
CON RELACIÓN AL TROMBO VENOSO. TODO ES CORRECTO, EXCEPTO:
- ESTÁ COMPUESTO PREDOMINANTEMENTE POR GLÓBULOS ROJOS
- RECIBEN EL NOMBRE DE TROMBO ROJO

TROMBO VENOSO.

TROMBO VENOSO
- LOS PACIENTES CON ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD DAN LUGAR A LA

FORMACIÓN DE TROMBOS VENOSOS
CON RELACIÓN AL TROMBO ARTERIAL. TODO ES CORRECTO, EXCEPTO:
- EL TROMBO ARTERIAL SE CARACTERIZA POR FORMARSE BAJO CONDICIONES DE

DAÑO VASCULAR
- LA TROMBOSIS ARTERIAL (TROMBO BLANCO) ESTÁ CONSTITUIDA PRINCIPALMENTE

POR PLAQUETAS
- LOS FÁRMACOS ANTICOAGULANTES SON GENERALMENTE UTILIZADOS EN EL

TRATAMIENTO DEL TROMBO ARTERIAL
- SE DESARROLLA PRINCIPALMENTE EN VASOS ARTERIOESCLERÓTICOS.
- LOS FÁRMACOS ANTICOAGULANTES SON GENERALMENTE UTILIZADOS EN EL

TRATAMIENTO DEL TOMBO ARTERIAL
EN RELACIÓN SITUACIONES DONDE SE EMPLEAN LOS ANTIAGREGANTES

PLAQUETARIOS. TODO ES CORRECTO. EXCEPTO:
- EN LOS CASOS DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
- ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA
- EN LA HEMODIÁLISIS
- SITUACIONES QUE CURSAN CON TROMBOCITOSIS (TROMBOCITEMIA ESENCIAL)
UNA DE LOS SIGUIENTES DÉFICIT NO CORRESPONDE A UNA DIÁTESIS TROMBÓTICA

CONGÉNITA:
- DÉFICIT CONGÉNITO DE ANTITROMBINA III
- DÉFICIT CONGÉNITO DE PROTEINA C
- DÉFICIT CONGÉNITO DE PROTEINA S
- DEFICIT DE LA GLICOPROTEINA IIB IIIA
- RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA
UNOS DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS NO ES UN POTENCIADOR DE LA ANTITROMBINA:
- ENOXAPARINA
- DALTEPARINA SODICA
- WARFARINA
- NADROPARINA
- HEPARINA CALCICA
UNO DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ES UN INHIBIDOR DE LA VITAMINA K:
- ENOXAPARINA
- ACENOCUMAROL
- RIVAROXABAN
- CLOPIDOGREL
- MELAGATRAN
UNO DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS NO ES UN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO:
- CLOPIDOGREL
- PRASUGREL
- ACENOCUMAROL
- DIPIRIDAMOL
- TICLOPIDINA
UNO DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ES UN FIBRINOLÍTICO O TROMBOLÍTICO:
- ABCIXIMAB
- EPTIFIBATIDA
- TIROFIBAN
UNO DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ES UN ANTIFIBRINOLITICOS:

- CLOPIDOGREL
- ABCIXIMAB
- RIVAROXABAN
- DALTEPARINA SODICA

Hematologia Tercer Parcial 1 1

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EXAMENEM 2018

*TEMA: *EL HEMOGRAMA

PREGUNTA NRO: 278632, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

CUANTO TIEMPO VIVE UN GLÓBULO ROJO

PREGUNTA NRO: 278637, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

CUANTO TIEMPO VIVE UN GLÓBULO ROJO

PREGUNTA NRO: 278645, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

EL TIEMPO DE VIDA DE UN HEMATIE ES

PREGUNTA NRO: 278649, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

CUANTO VIVE UN ERITROCITO

PREGUNTA NRO: 278657, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

CUANTO ES EL TIEMPO DE VIDA DE UNA ERITROCITO

PREGUNTA NRO: 278664, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

CUANTO TIEMPO VIVE UN POLIMORFO NUCLEAR

PREGUNTA NRO: 278672, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

CUANTO TIEMPO VIVE UN NEUTROFILO

PREGUNTA NRO: 278677, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

CUANTO TIEMPO VIVE UNA PLAQUETA

PREGUNTA NRO: 278679, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

CUANTO TIEMPO VIVE UN TROMBOCITO

PREGUNTA NRO: 278810, REGISTRADA POR: WALTER REYNALDO JIMENEZ GUTIERREZ

CUAL ES EL RECEPTOR UNIVERSAL

PREGUNTA NRO: 307510, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS NO ES FUNCIÓN DE LA SANGRE:

- ELIMINACION DE DESECHOS METABOLIVCOS

- REGULADOR DE LA DISTRIBUCION DE CALOR

PREGUNTA NRO: 307515, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

LA DISTRIBUCIÓN CORRECTA DE LOS COMPONENTES DE LA SANGRE EN PORCENTAJE ES:

- 37 A 54% ELEMENTOS FORMES Y 46 A 63% PLASMA.

- 37 A 54% PLASMA Y 46 A 63% ELEMENTOS FORMES.

- 25% ELEMENTOS FORMES Y 25% PLASMA.

PREGUNTA NRO: 307692, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

LA DISTRIBUCIÓN PORCENTUAL DE LOS COMPONENTES DEL PLASMA ES:

- 92% AGUA- 7% PROTEINAS- 1% OTROS SOLUTOS.

- 92% OTROS SOLUTOS – 7% AGUA – 1% PROTEINAS.

- 92% PROTEÍNAS – 7% AGUA – 1% OTROS SOLUTOS.

PREGUNTA NRO: 308441, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

SON FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYETICO, CONJUNTO DE PROTEÍNAS QUE

PREGUNTA NRO: 308442, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

LA CITOQUINA CONOCIDA COMO MULTIPOYETINA CON FUNCIÓN DE INDUCCIÓN DE LA

PREGUNTA NRO: 308444, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

FACTORES INHIBIDORES DE LA HEMATOPOYESIS SON TODOS LOS SIGUIENTES

PREGUNTA NRO: 308456, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

LOS SITIOS DE PRODUCCIÓN DE LA ERITROPOYETINA SON EXCEPTO:

PREGUNTA NRO: 308458, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

EXCESO DE LIQUIDO INTERSTICIAL QUE VA COLECTADO POR EL SISTEMA

PREGUNTA NRO: 308459, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

PORCENTAJE NORMAL DE NEUTROFILOS EN SANGRE:

PREGUNTA NRO: 308460, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

PORCENTAJE NORMAL DE EOSINOFILOS EN SANGRE:

PREGUNTA NRO: 308488, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

EN LAS ALTERACIONES DE LA MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS, CUANDO ESTOS

PREGUNTA NRO: 308492, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

LOS VALORES NORMALES DEL VCM SON:

PREGUNTA NRO: 308495, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

LOS VALORES NORMALES DE LA CHCM SON:

PREGUNTA NRO: 308519, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

LA ALTERACIÓN DE LA COLORACIÓN DE LOS ERITROCITOS EN LA QUE LOS MISMOS

PREGUNTA NRO: 398134, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS NO ES FUNCIÓN DE LA SANGRE:

- ELIMINACION DE DESECHOS METABOLICOS

PREGUNTA NRO: 398135, REGISTRADA POR: YITZHAK LEIGUE ZABALA

LA DISTRIBUCIÓN CORRECTA DE LOS COMPONENTES DE LA SANGRE EN PORCENTAJE ES:

TEMA: EL HEMOGRAMA