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mires Hematologa

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MIR
2004/2005

ofeca
formacin sanitaria especializada

Avda. Camelias, 114


Ro Monelos, 18-1

Vigo
A Corua

986 210 052


981 138 109

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PGINA

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Los genes que controlan las sintesis de las


cadenas globinicas epsiln, gamma, delta y beta
GEN
estn localizados en el cromosoma:
87/88 1) 6
2) 11
3) 16
4) X.
5) 7
1.

Slo una de las siguientes enfermedades nunca es


transmitida por transfusin de sangre y/o
GEN
hemoderivados:
85/86 1) Aspergillosis
2) Sifilis
3) Hepatitis B
4) Malaria
5) Citomegalovirosis
2.

Estando usted de guardia llega un paciente


politraumatizado por un accidente de trfico con
GEN
evidentes signos de shock hemorrgico. El
89/90 enfermo es del grupo sanguneo B, pero en el
Banco de sangre no hay sangre B. Cul de las
opciones le parecen ms adecuada?:
1) Concentrado de hematies grupo O plasma AB
2) Sangre total grupo AB
3) Sangre total grupo O con alto ttulo de
hemolisinas B
4) Sangre del grupo A
5) Concentrados de hemates grupo AB
3.

Tiene que transfundir a un varn, no transfundido


previamente, de grupo A Rh negativo, pero carece
GEN
de sangre A Rh negativa. Entre las siguientes
88/89 optaria por:
1) Transfundir sangre B Rh negativa.
2) Transfundir sangre AB Rh negativa.
3) Transfundir sangre O Rh positiva.
4) Transfundir sangre B Rh positiva.
5) Transfundir sangre AB Rh positiva.
4.

Ante una reaccin transfusional se har en primer


lugar:
GEN
1) Administrar esteroides
83/84 2) Administrar antihistamnicos
3) Interrumpir la transfusin
4) Comprobar el grupo de la bolsa y del receptor
5) Avisar al Banco de Sangre
5.

Cul de estas afirmaciones es falsa con relacin a


la enfermedad hemoltica del recin nacido debida
GEN
a incompatibilidad RH maternofetal?:
86/87 1) Se acompaa invariablemente de un test de
Coombs directo positivo
2) El nivel de Hemoglobina en la sangre de cordn
proporciona un buen ndice sobre la severidad del
proceso hemoltico
3) Debe administrarse Globulina anti RH a toda
mujer RH negativa que da a luz un hijo RH
positivo
4) Debe administrarse Globulina anti RH a toda
mujer RH negativa que tiene un aborto
5) No se debe administrar Globulina anti RH a una
mujer embarazada antes del parto
6.

La causa ms frecuente de Eosinofilia en un


paciente hospitalizado es:
GEN
1) Infestacin por helmintos
89/90 2) Alergia a drogas
3) Afectacin por protozoos
4) Enfermedades del tejido conectivo
5) Administracin de glucocorticoides
7.

Las siguientes circunstancias clnicas pueden


cursar con eosinofilia, excepto:
GEN
1) Asma bronquial
85/86 2) Administracin de esteroides
3) Periarteritis nodosa
4) Enfermedad de Hodgkin
5) Esquistosomiasis
8.

En cul de las siguientes situaciones, la afinidad


de la hemoglobina por el oxigeno est
GEN
aumentada?:
95/96 1) Anemia.
2) Acidosis.
3) Hipertermia.
4) Alcalosis.
5) Aumento del 2-3 bifosfoglicerato.
9.

Cul de las siguientes afirmaciones es falsa en


relacin con la haptoglobina:
GEN
1) La haptoglobina se sintetiza en el hgado
83/84 2) Disminuye en las anemias hemolticas
intravasculares
3) Es un reactante de fase aguda
4) Se une a la hemoglobina libre y el complejo se
elimina por rin
5) Se une a la hemoglobina libre y el complejo es
fagocitado por el sistema mononuclear fagoctico
10.

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Cul de las siguientes afirmaciones es correcta?


La absorcin de hierro en un individuo normal:
GEN
1. Es mayor si la dieta es rica en hierro inorgnico.
F-200 2. Es mayor si la dieta es rica en hierro hmico.
3. Se inhibe por el cido ascrbido de los ctricos.
4. Aumenta con los ftalatos de la verduras.
5. Tiene lugar en el intestino grueso
11.

El diagnstico de la anemia hemoltica se realiza


gracias a cinco signos biolgicos caractersticos:
GEN
elevacin de los reticulocitos, hiperregeneracin
00/01 eritroblstica, hiperbilirrubinemia no conjugada,
incremento de la lcticodeshidrogenasa srica
(LDH) y descenso de la haptoglobina. Cules de
estos signos biolgicos pueden observarse
tambin en las prdidas de sangre por
hemorragia?:
1. Descenso de la. haptoglobina e
hiperregeneracin eritroblstica.
2. Elevacin de LDH y bilirrubina no conjugada.
3. Hiperregeneracin eritroblstica y elevacin de
la cifra de reticulocitos
4. Elevacin de la bilirrubina no conjugada y
descenso de la haptoglobina
5. Descenso de la haptoglobina y elevacin de la
LDH.
12.

Los sideroblastos en anillo se pueden ver en cada


uno de los siguientes procesos, EXCEPTO en:
GEN
1) Tratamiento con isoniazida.
92/93 2) Intoxicacin alcohlica aguda.
3) Saturnismo.
4) Sindrome mielodisplsico.
5) Hemocromatosis.

En una analtica de control de una mujer de 25


aos se encuentra: Hb 11 g/dL, VCM: 65,
GEN
Sideremia: 80 mcg/dL con anisocitosis y punteado
F-98 basfilo en la serie roja. Cul de los siguientes
diagnsticos le parece MENOS probable?:
1. Anemia ferropnica.
2. Talasemia minor.
3. Anemia megaloblstica.
4. Esferocitosis congnita.
5. Anemia hemoltica autoinmune.
16.

Un paciente presenta trombocitopenia y el estudio


de mdula sea revela una cifra de megacariocitos
GEN
normal o elevada. Qu diagnstico considera
F-98 MENOS probable?:
1. Prpura trombocitopnica idioptica.
2. Hiperesplenismo.
3. Coagulacin intravascular diseminada.
4. Sndrome mielodisplsico.
5. Prpura trombtica trombocitopnica.
17.

El test de Coombs directo positivo es indicativo


de:
GEN
1) Anemia megaloblstica.
93/94 2) Anemia sideroblstica.
3) Anemia hemolitica autoinmune.
4) Anemia microangioptica
5) Anemia sideropnica.
18.

13.

La presencia de cuerpos de Heinz en los hemates


se relaciona con:
GEN
1) Hemoglobinas inestables
90/91 2) Metahemoglobinemia
3) Betatalasemia
4) Alfatalasemia
5) Intoxicacin por monxido de carbono
14.

La existencia de anemia con formas variadas de


hemates en el frotis y reticulocitos altos, es
GEN
sugerente de:
F-97 1. Anemia hemoltica.
2. Deficiencia de hierro.
3. Deficiencia de vitamina B12.
4. Anemia refractaria.
5. Anemia de trastorno crnico.
15.

Cual de los siguientes datos analticos no se


observa en las situaciones de crisis hemoltica
GEN
severa?
90/91 1) Aumento de la bilirrubina no conjugada
2) Elevacin srica de la cifra de LDH
3) Presencia de hemnosiderina en orina
4) Aumento de la cifra de haptoglobina srica
5) Presencia de methemalbmina en suero
19.

Interprete el siguiente hemograma que pertenece


a un nio de 6 aos que llega al Hospital con
GEN
fiebre y aftas orales: Hb 14 g/ dl., leucocitos 2,8 x
02/03 109/L (segmentados 13%, lifocitos 82%,
monocitos 5%), plaquetas 210 x 109/L:
1. Tiene una linfocitosis, que es probablemente
vrica.
2. Tiene una linfocitosis, lo que es normal para la
edad de este nio.
3. Tiene una anemia.
4. Tiene una neutropenia.
5. Este hemograma es normal,
independientemente de la edad.
20.

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En la deficiencia de hierro, es falso que:


1) La tincin del hierro en la mdula sea es la
GEN
prueba ms real para demostrarla
84/85 2) Puede producirse por hemlisis intravascular
3) El nivel de transferrina es ms especfico que el
de ferritina
4) La hemosiderosis pulmonar primaria causa
anemia ferropnica
5) Puede producirse por infestacin parasitaria
21.

Los cuerpos de Howell-Jolly, son inclusiones


eritrocitarias de fragmentos nucleares y se
GEN
observan en:
02/03 1. Asplenia.
2. Mielofibrosis.
3. Leucemia linftica crnica.
4. Dficit de G6PD.
5. Intoxicacin por plomo.
25.

Cul de las siguientes afirmaciones es correcta


con relacin a la esplenectomia?:
GEN
1) Suele seguirse de trombocitosis reactiva
86/87 importante que en algunos casos puede ser
persistente
2) Puede beneficiar cualquier tipo de anemia
3) Es beneficiosa en todos los casos de
esferocitosis hereditaria, hemoglobinopatias y
esplenomegalias congestivas
4) Es beneficiosa slo en casos de anemia con
esplenomegalia masiva
5) Ninguna de las respuestas anteriores es
correcta
26.

Con respecto a la reaccin leucoeritroblstica en la


sangre perifrica es falso que:
GEN
1) Su ausencia excluye infiltracin de la mdula
84/85 sea por tumor
2) Puede asociarse a infiltracin de la mdula sea
por granulomas
3) Con frecuencia se ve en la fibrosis de la mdula
sea
4) Se caracteriza por la aparicin en la sangre
perifrica de normoblastos y precursores
mieloides
5) Puede verse en hemorragia, hemlisis y
anemia megaloblstica
22.

Un hombre de 45 aos acude a su mdico porque,


desde hace varios dias, ha notado la aparicin de
GEN
un abultamiento en la parte lateral izquierda del
F-95 cuello. Por lo dems se encuentra bien y hace vida
normal. La exploracin muestra como nica
anormalidad la presencia de una tumoracin de
2x2 cms. de tamao y consistencia firme en la
regin lateral izquierda del cuello. Los recuentos
globulares son normales. Mantoux 8 mm. a las 72
horas. La rdiografia de trax muestra la
desaparicin de la linea paratraqueal izd. Los
campos pulmonares son normales. Qu tipo de
exploracin cree Vd. que es el ms adecuado para
establecer el diagnstico?:
1) Linfografia.
2) TAC toraco-abdominal.
3) Biopsia de la masa.
4) Mediastinoscopia.
5) Ecografia del cuello.
23.

En un paciente esplenectonizado, Cul de los


siguientes enunciados es FALSO?:
GEN
1) Suceptibilidad aumentada a infeccin
89/90 diseminada por Estreptococo Neumona
2) Aumento de clulas rojas nucleadas en sangre
perifrica
3) Cuerpos de Howell-Joly en los hemates
4) Megaloblastosis
5) Cuerpos de Heinz en los hemates
24.

De los siguientes factores que intervienen en la


cascada de la coagulacin, cual se sintetiza a nivel
GEN
del endotelio capilar?
90/91 1) Factor VII
2) Protrombina
3) Antitrombina III
4) Proteinas C y S
5) Factor de Von Willebrand
27.

Atendiendo a los mecanismos de produccin de la


trombopenia, en cul de las situaciones
GEN
siguientes puede existir trombopenia por
89/90 destruccin acelerada mediada por anticuerpos?:
1) Leucemia linftica-crnica
2) Coagulacin intravascular diseminada
3) Esplenomegalia por hipertensin portal
4) Sndrome de Wiskott Aldrich
5) Carcinoma metastsico
28.

Referida a la proteina C seale la formulacin


incorrecta:
GEN
1) Se activa por la trombina.
87/88 2) Estimula la fibrinolisis.
3) Unida a la proteina S desdobla los factores Va y
VIIIa.
4) Es un zimgeno independiente de la vitamina K
para su activacin.
5) Se activa en conjuncin con la trombomodulina.
29.

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La antitrombina III no inhibe por si sola una de


estas serin-proteasas:
GEN
1) Factor II activado.
87/88 2) Factor X activado.
3) Factor VII activado.
4) Factor XII activado.
5) Factor IX activado.
30.

Cul de estos enunciados sobre la estructura y


funcin de las plaquetas es falso?:
GEN
1) Contienen un potente factor de crecimiento que
86/87 estimula la multiplicacin de las clulas
musculares lisas y fibroblastos
2) Son esenciales para la hemostasia primaria
3) El test que mejor refleja su funcin in vivo es el
tiempo de hemorragia de Ivy
4) La vida media plaquetaria es de alrededor de 9
das
5) Producen y liberan prostaglandinas, entre ellas
la PGI2
31.

En la valoracin de un paciente con posible


trastorno hemosttico, es falso que:
GEN
1) Para la deteccin de un trastorno de la
84/85 coagulacin da ms informacin la anemnesis que
la realizacin de tiempo de coagulacin, tiempo de
protrombina y recuento de plaquetas
2) El tiempo de protrombina informa sobre la
situacin de los factores II,V, VII y X
3) Un tiempo parcial de tromboplastina normal
informa de la integridad de todas las protenas de
la coagulacin y sus interacciones
4) El tiempo de trombina informa de la interaccin
de trombina y fibringeno
5) El tiempo parcial de tromboplastina no informa
sobre la integridad de los factores XIII y VII
32.

En cul de las siguientes circunstancias es


excepcional la existencia de trombocitosis
GEN
reactiva?:
2003 1. Hemorragias.
2. Neoplasias epiteliales.
3. Anemia refractaria con exceso de blastos en
transformacin.
4. Anemia ferropnica
5. Infecciones
33.

Para el control de pacientes en tratamiento con


cumarinicos el parmetro analitico de mayor valor
GEN
es:
92/93 1) Tiempo de coagulacin en tubo.
2) Tiempo de recalcificacin.
3) Tiempo de tromboplastina parcial.
4) Tiempo de protrombina.
5) Tiempo de trombina.
34.

Cul de las siguientes afirmaciones sobre el


tiempo de hemorragia de IVY es correcta?:
GEN
1) Mide el tiempo de hemorragia de una pequea
86/87 incisin en el lbulo de la oreja
2) Est alargado en los dficits congnitos severos
de los factores VIII y IX (Hemofilias)
3) Si es repetidamente normal excluye la
existencia de trombocitopenia importante o de
trombocitopata clnicamente significativa
4) Es habitualmente normal en las coagulopatas
de consumo y enfermedad de Von Willebrand
5) Todas las respuestas anteriores son correctas
35.

Cul de los siguientes frmacos interacciona con


los cumarinicos inhibiendo su efecto
GEN
anticoagulante?:
92/93 1) Fenilbutazona.
2) Clofibrato.
3) Contraceptivos orales.
4) Quinina.
5) Sulfonilureas.
36.

La heparina sigue siendo el anticoagulante de


eleccin en muchos mbitos clinicos. Las dosis de
GEN
la heparina se deben ajustar de acuerdo a
F-95 determinaciones repetidas de:
1) Los tiempos de protrombina.
2) Los tiempos de coagulacin.
3) Los tiempos de cefalina.
4) Los tiempos de tromboplastina parcial activada.
5) Del factor VIII de la coagulacin.
37.

El control del tratamiento con anticoagulantes


orales se hace con:
GEN
1) Tiempo de tromboplastina parcial activado
85/86 2) Tiempo de trombina
3) Tiempo de coagulacin
4) Tiempo de reptilase
5) Tiempo de protrombina
38.

El control del tratamiento anticoagulante con


heparina debe hacerse con:
GEN
1) Tiempo de protrombina
83/84 2) Tiempo de tromboplastina parcial activado
3) Tiempo de reptilase
4) Tiempo de hemorragia de Ivy
5) Tromboelastograma
39.

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Seale en qu valores deben mantenerse las INR


(lnternational Normalized Ratios) para que la
GEN
anticoagulacin oral sea eficaz y se minimicen los
96/97 efectos secundarios, en el grupo de pacientes que
presentan fibrilacin auricular de causa no
reumtica que han padecido recientemente un
episodio de isquemia cerebral:
1. Inferior a 1.
2. Entre 1 y 2.
3. Entre 2 y 3.
4. Entre 3 y 5.
5. Superior a 5.
40.

En un paciente tratado con anticoagulacin de


forma crnica, seale cual de los medicamentos
GEN
reseados tiene riesgo de disminuir la eficacia
F-97 anticoagulante, al administrarlo conjuntamente:
1. Rifampicina.
2. Metronidazol.
3. Clofibrato.
4. Trimetoprim-sulfametoxazol.
5. Aspirina.
41.

Un paciente de 65 aos padece fibrilacin


auricular crnica, con historia de embolia cerebral
GEN
un ao antes. Est anticoagulado con
acenocumarol oral. Qu actitud, entre las
98
siguientes, es la ms adecuada?:
1) Mantener el cociente internacional normalizado
(INR) entre 2 y 3.
2) Mantener el INR entre 3 y 4 y aadir 200 mg
de aspirina al da.
3) Mantener el INR entre 4 y 5.
4) Mantener el INR entre 5 y 6.
5) Suprimir la anticoagulacin y administrar 300
mg de aspirina oral al da.
42.

Respecto a las anemias es FALSO que:


1) Las anemias severas pueden ser causa de
ANE
retinopata.
88/89 2) En los pacientes con nefrectomia bilateral no
hay produccin de eritropoyetina.
3) Las causas ms frecuentes de anemia
mieloptisica son los carcinomas metastsicos y las
neoplasias linfoides.
4) El esprue no tropical es causa de anemia
ferropnica.
5) Una anemia hemolitica crnica puede ocasionar
con el tiempo una anemia megaloblstica por
deficit de acido folico.
43.

Los primeros hallazgos cuando existe dficit de


hierro en el organismo consisten en:
ANE
1) Disminucin del nivel de ferritina srica.
87/88 2) Descenso de sideremia.
3) Aumento de la capacidad de transporte del
hierro del suero.
4) Aparicin de microcitosis.
5) Descenso de la hemoglobina.
44.

Indicar la afirmacin correcta:


1) Las anemias asociadas a insuficiencia endocrina
ANE
suelen ser microcticas.
F-96 2) La anemia del mixedema suele ser normoctica.
3) La uremia no suele ir acompaada de anemia.
4) En el dficit de cianocobalamina, la anemia
siempre precede a la enfermedad neurolgica.
5) En la anemia de las enfermedades crnicas la
ferritina srica est disminuida.
45.

Un diabtico mal controlado presenta una anemia


moderada, ligeramente microctica y
ANE
normocrmica. Los reticulocitos estn
F-97 discretamente disminuidos; la sideremia y la
transferrinemia descendidas; la ferritina elevada.
Qu tipo de anemia presenta con mayor
probabilidad?:
1. Ferropnica crnica.
2. Ferropnica por prdidas recientes.
3. Sideroblstica.
4. Asociada a enfermedad crnica.
5. Hemoltica crnica.
46.

47.
ANE
98

En un paciente con anemia microctica e


hipocrmica, con hierro srico y ferritina bajos,
aumento de la capacidad de fijacin del hierro y
de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina
A2 disminuida, nos encontramos ante un cuadro
de:
1) Anemia por deficiencia de hierro.
2) Anemia de los trastornos crnicos.
3) Anemia sideroblstica.
4) Talasemia beta.
5) Microesferocitosis.

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La anemia de trastornos crnicos es una anemia


muy frecuente en la prctica mdica. El patrn del
ANE
metabolismo del hierro que presenta
94/95 habitualmente es:
Sid.
TIBC
I. Sat.
1) Baja
Alta
Bajo
2) Normal
Baja
Alto
3) Alta
Normal
Alto
4) Normal
Baja
Bajo
5) Baja
Baja
Normal
Sid.= Sideremia.
TIBC= Capacidad total de fijacin de la
transferrina.
I. Sat.= Indice de Saturacin.
48.

La prueba analitica que mejor diferencia una


anemia ferropnica de una anemia de enfermedad
ANE
crnica, es:
F-95 1) Sideremia.
2) Saturacin de la transferrina.
3) TIBC (capacidad total del transporte de hierro).
4) Transferrina srica.
5) Ferritina srica.
49.

Un hombre de 74 aos presenta, desde hace 3


meses, dolores seos generalizados, debilidad y
ANE
prdida discreta de peso. Se le practic una
F-95 analitica que mostr anemia moderada
normocitica y normocrmica y creatinina srica de
2,5 mg./dl (N < 1,1). Cul de las siguientes
exploraciones NO es til para confirmar la
sospecha diagnstica?:
1) Gammagrafia osea.
2) Radiologia de crneo.
3) Aspirado medular.
4) Dosificacin de inmunoglobulinas.
5) Determinacin de proteinuria.
50.

51.
ANE
98

Una mujer de 52 aos presenta un sndrome


anmico sin causa clinicamente aparente. En la
analtica se aprecia Hb de 8,5 gr/dl, VCM de 75 fl,
y CHM de 25 pg. Cul de las siguientes
determinaciones sricas le permitir orientar con
ms seguridad el origen ferropnico de la
anemia?:
1) Sideremia.
2) Saturacin de la transferrina.
3) Hemoglobina A2.
4) Ferritina.
5) Capacidad total de fijacin de hierro.

52.
ANE
98

Para diagnosticar una sobrecarga de hierro, cul


de los siguientes procedimientos tendra mayor
sensibilidad y especificidad?:
1) La excrecin urinaria de hierro en respuesta a
una dosis de prueba con desferrioxamina.
2) Determinar la concentracin srica de ferritina.
3) La tincin del hierro en un aspirado medular.
4) La cuantificacin del hierro en una muestra de
biopsia heptica.
5) Determinar la concentracin srica de hierro y
la saturacin de la transferrina.

Paciente de 35 aos, diagnosticado de una artritis


reumatoide de 8 aos de evolucin y tratado con
ANE
AINES por va oral. Presenta una anemia
F-99 hipocroma con niveles de ferritina srica normales.
Se quiere descartar una carencia de hierro. Cul
seria la prueba diagnstica definitiva?:
1. Realizar un estudio ferroquintico.
2. Cuantificar la protoporfirina libre
intraeritrocitaria.
3. Estudiar por microscopia pfica los depsitos de
hierro de la mdula sea.
4. Medir niveles de G6P dehidrogenasa en
hemates.
5. Estudiar el frotis de sangre perifrica.
53.

En una paciente joven, con buen estado general,


que presenta una anemia ferropnica que no
ANE
responde al tratamiento con hierro oral, sin
99/00 ninguna evidencia de sangrado, cul de las
siguientes pruebas diagnsticas debe practicarse
en primer lugar?:
1. Arteriografia abdominal.
2. Cuantificacin del hierro en orina.
3. Estudio de la mdula sea.
4. Determinacin de anticuerpos anti-endomisio y
anti-gliadina (IgG e IgA).
5. Estudio de la ferroquintica.
54.

Cul de los siguientes estudios es el ms


adecuado para conocer, de manera cierta y
ANE
rpida, si existe ferropenia en un paciente con
99/00 hepatopata difusa y ferritina srica elevada?:
1. Cuantificacin repetida de la ferritina srica.
2. Cuantificacin de los niveles de protoporfirina
eritrocitaria.
55.

3. Realizar una biopsia heptica.


4. Realizar un estudio ferroquintico.
5. Estudiar el contenido de hierro en la mdula
sea.

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En relacin con el diagnstico de las anemias


microcticas, cul de las afirmaciones siguientes
ANE
es FALSA?:
02/03 1. Tanto en la anemia ferropnica como en la de
trastornos crnicos la ferritina est disminuida.
2. En la b-talasemia el nmero de hemates suele
estar normal o elevado.
3. La microcitosis es menos acentuada en la
anemia de trastornos crnicos.
4. En la anemia sideroblstica hay un aumento de
los depsitos de hierro en el organismo.
5. En la anemia ferropnica siempre hay que
buscar la causa del dficit de hierro.
56.

Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb,


hierro srico de 30 microg/dl (valores normales 50
ANE
a 150) y TIBC (capacidad de transporte del hierro)
96/97 de 200 microg/dl (valores normales 250 a 370).
Con mayor probabilidad se trata de una anemia:
1. Ferropnica.
2. De trastornos crnicos.
3. Sideroblstica.
4. Embarazo.
5. Ingesta de quelantes.
57.

Varn de 35 aos de edad que ingresa en el


hospital por debilidad y palidez importantes.
ANE
Refiere hemorroides crnicamente sangrantes. El
93/94 pulso es de 90 lpm, regular y ritmico. Auscultacin
cardiaca normal. En la analitica se observa Hb
6.5.g/dl, VCM 65 fl; HCM 22 pg, Plaquetas 420 x
109/l. Reticulocitos normales, Ferritina 10 ng/ml
(normal > 50). como abordaria el tratamiento de
la anemia?:
1) Transfusin inmediata de concentrado de
hematies.
2) Transfusin inmediata de sangre total.
3) Tratamiento con sulfato ferroso oral.
4) Tratamiento con hierro intramuscular.
5) Descartar primero una hemoglobinopatia.
58.

Paciente diagnosticado de anemia ferropnica de


causa conocida. Se le instaura tratamiento con
ANE
sulfato ferroso. Si antes no ha habido
96/97 contraindicacin, la administracin debe
suspenderse cuando:
1. Aumente la Hb.
2. La sideremia sea normal.
3. El volumen corpuscular medio sea normal.
4. El hierro en depsitos (ferritina) sea normal.
5. Clnicamente se encuentre bien.
59.

60.
ANE
98

El tratamiento de una anemia ferropnica por


prdidas menstruales crnicas, adems del posible
tratamiento ginecolgico, consistir en:
1) 1000 a 2000 mg/da de Fe elemental en
preparados de sales ferrosas p.o.
2) 10 a 20 mg/da de Fe elemental en preparados
de sales frricas p.o.
3) Complejo hierro-sorbitol por va i.m.
4) 100-200 mg/da de Fe elemental en preparados
de sales ferrosas p.o.
5) 600-800 mg de Fe elemental en preparados de
sales frricas p.o.

En relacin con la indicacin de Eritropoyetina


Recombinante Humana (rhuEPO), seale cul de
ANE
las siguientes afirmaciones es FALSA:
01/02 1) La aplicacin ms frecuente de la Eritropoyetina
recombinante humana (rhuEPO) es para pacientes
con anemia secundaria a insuficiencia renal.
2) La Eritropoyetina es una alternativa a la
transfusin sangunea en todos los procesos de
ciruga ortopdica que precisen sangre.
3) La Eritropoyetina se emplea siempre en los
pacientes con autotransfusin con predepsito
para facilitar la recuperacin de la hemoglobina.
4) La Eritropoyetina est aprobada por parte del
Ministerio de Sanidad espaol para pacientes con
neoplasias slidas y procesos linfoproliferativos
que tengan una anemia sititomtica secundaria a
la enfermedad de base.
5) La Eritropoyetina es un frmaco de prescripcin
restringida en hospitales debido a su elevado
coste y a que su uso no est exento de riesgo.
61.

Ante un enfermo con anemia ferropnica que va a


iniciar tratamiento con sulfato ferroso. Qu
ANE
recomendacin NO debe hacerse?:
01/02 1) Procurar tomarlo en ayunas.
2) Asociar Vitamina C.
3) Asociar algn anticido.
4) La dosis de Fe elemental ser 150-200 mg/da.
5) Mantener el tratamiento > = 6 meses.
62.

Una mujer de 68 aos, sin aparentes factores de


riesgo cardiovascular, ingresa en la Unidad
ANE
Coronaria del Hospital por un cuadro agudo de
02/03 cardiopata isqumica. En la analtica realizada a
63.

su llegada se objetiva una anemia (Hb 8 g/dl)


previamente no conocida. En este caso, la actitud
ms adecuada con respecto a la anemia es:
1. Actitud expectante, ya que slo se debe
transfundir la anemia sintomtica.
2. Transfundir hemates.
3. Transfundir sangre total.
4. Insaturar tratamiento con eirtropoyetina.
5. Administrar hierrro intravenoso.

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El abuso de alcohol es un problema de salud


frecuente en Espaa. Qu tipo de anemia puede
ANE
producir, cuando no hay hepatopatia?:
F-95 1) Hemolitica.
2) Ferropnica.
3) No produce anemia.
4) Aplstica.
5) Megaloblstica.
64.

De las situaciones siguientes, seale la que puede


producir una anemia megaloblstica
ANE
exclusivamente por dficit de vitamina B12:
89/90 1) Psoriasis extensa
2) Cncer de mama metastsico
3) Esprue tropical
4) Tratamiento con metotrexato
5) Sndrome de asa ciega
65.

Cul de los siguientes tipos de anemia no es


producido por el alcoholismo?:
ANE
1) Anemia por dficit de folato
85/86 2) Anemia con con sideroblastos en anillo
3) Anemia de clulas falciformes
4) Esferocitosis hipofosfatmica
5) Estomatocitosis con anemia hemoltica
66.

Una de estas causas produce anemia


megaloblstica. Selela:
ANE
1. Carcinoma de pncreas.
F-97 2. Gastrectoma total.
3. Sndrome de Zollinger-Ellison.
4. Colitis ulcerosa.
5. Deficiencia de aporte de hierro.
67.

Puede asociarse macrocitosis de los hematies a:


1) Alcoholismo
ANE
2) Anemia sideroblstica
84/85 3) Anemia aplstica
4) Hipotiroidismo
5) Todas las respuestas anteriores son correctas
68.

En un paciente tratado durante aos con vitamina


B12 parenteral por anemia perniciosa, con buena
ANE
respuesta, aparece anemia microctica moderada y
F-99 progresiva. Seale cul es la explicacin ms
probable de esta evolucin:
1. La dosis de vitamina B12 es inadecuada.
2. Ha desarrollado anemia ferropnica por gastritis
atrfica.
3. El paciente tena una talasemia minor "oculta"
por la anemia perniciosa.
4. Tiene un dficit asociado de cido flico.
5. Es portador de enfermedad celiaca.
69.

Qu dato de laboratorio no es caracterstico de


las anemias megaloblsticas?:
ANE
1) Hipersegmentacin de los neutrfilos
85/86 2) Macroovalocitos en sangre perifrica
3) Metamielocitos gigantes en mdula sea
4) Sideroblastos en anillo
5) Elevacin de la LDH
70.

Qu enfermedad sospecharia ante una anemia de


5 gr./dl. de Hb, volumen corpuscular medio de
ANE
120, reticulocitos de 2 por mil, LDH 5 veces
94/95 superior a la normalidad e hiperbilirrubinemia no
conjugada?:
1) Eritroblastopenia selectiva.
2) Anemia hemolitica
3) Sindrome de Zieve.
4) Dficit de B12.
5) Anemia de trastornos crnicos.
71.

Qu diagnstico le parece ms probable ante un


paciente de 68 aos, con gastrectomia total hace
ANE
15 aos por adenocarcinoma gstrico que, en la
93/94 actualidad, acude a consulta por palidez y
cansancio. En la analitica presenta Hb de 7 g/dl;
VCM 128 fl,; leucocitos 2.1 x 109/l; y Plaquetas 90
x 109/l?:
1) Aplasia medular.
2) Sindrome mielodisplsico.
3) Micrometastasis de adenocarcinoma recidivado.
4) Anemia megaloblstica por dficit de vitamina
B12.
5) Hiperesplenismo por hipertensin portal
secundaria a trombosis carcinomatosa de la
esplnica.
72.

Cul de los siguientes hallazgos no se asocia con


la anemia megaloblstica por dficit de cido
ANE
flico?:
86/87 1) Dficit neurolgico
2) Macroovalocitosis en sangre perifrica
3) Lengua depapilada
4) Aumento de la LDH
5) Todos ellos (1,2,3 y 4),se pueden observar.
73.

Cul de las complicaciones neurolgicas es la


ms precoz en un enfermo con anemia perniciosa
ANE
no tratada?:
85/86 1) Neuropata perifrica
2) Paraparesia espstica
3) Neuritis ptica
4) Demencia
5) Degeneracin cerebelosa
74.

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En las anemias megaloblsticas no suele haber:


1) Aumento de la bilirrubina
ANE
2) Hiperpotasemia con el tratamiento
83/84 3) Elevacin de la LDH
4) Trombopenia
5) Dficit de Bl2 y/o cido flico
75.

Mujer de 72 aos con antecedentes de Diabetes


Mellitus no insulino dependiente (DMNID) que
ANE
desde un ao antes nota parestesias en manos,
F-96 disnea de 2 almohadas y dolor en piernas con la
marcha que se alivia con el reposo. TA 114/50
mmHg, Temperatura 37.5 C, PA 90 lpm. rtmico;
16 resp./min. Palidez cutneomucosa con discreto
edema palpebral, soplo sistlico II/VI multifocal,
lengua lisa, ausencia de pulsos tibiales y pedios y
prdida de sensibilidad vibratoria en
extremedidades inferiores. Hemoglobina 4.2 g/dl,
Leucocitos 1.800/mm3 Hematies 1.050.000 /mm3,
Plaquetas 110.000/mm3. LDH 1.975 mu/ml,
Biliburrina total 1.8 mg/dl, Coombs negativo. VCM
120 fl. Reticulocitos 2.8%. Hemorragia oculta en
heces negativa. Qu combinacin explicara
mejor este cuadro clnico?:
1) Neoplasia digestiva con invasin de mdula
sea.
2) Artritis reumatoide con anemia de trastornos
crnicos.
3) Anemia perniciosa y arteriosclerosis obliterante.
4) Anemia hemoltica autoinmune y osteoartritis.
5) Endocarditis bacteriana subaguda y embolismo
arterial perifrico
76.

Mujer de 64 aos, diagnosticada de anemia


megaloblstica hace 5 y tratada correctamente
ANE
hasta hace 3 aos, fecha en que se le practica
F-98 gastrectoma total por tumor carcinoide de
estmago. Desde entonces ha estado sin
tratamiento. En la actualidad consulta por astenia
y se objetiva palidez. Los parmetros
hemocitomtricos son: Hemates 3.130.000/ L,
Hb 9.6 g/dL, Hto. 28.4%, VCM 90.7, plaquetas
130.000/L, leucocitos 4.200/L con frmula
normal y ferritina por debajo de lo normal. Se le
realiza una endocopia digestiva alta, que es
normal. El diagnstico ms probable es:
1. Anemia megaloblstica por dficit de vitamina
B12.
2. Anemia megaloblstica por dficit de cido
flico.
3. Dficit combinado de hierro y vitamina B12.
4. Dficit de hierro.
5. Anemia por metstasis en mdula sea.
77.

Un paciente presenta el siguiente hemograma: Hb


9 gr/dL, VCM 120 IL, HCM 34pg, reticulocitos
ANE
12%, leucocitos 9.500/mm, plaquetas
98/99 320.00O/m3. En el frotis se observa
hipersegmentacin de neutrfilos. El diagnstico
es de anemia:
1. Aplasica.
2. Hemoltica.
3. Ferropnica.
4. Por trastornos crnicos.
5. Megaloblstica.
78.

Seale, entre las siguientes, la afirmacin


INCORRECTA respecto a las alteraciones
ANE
neurolgicas de la carencia de la vitamina B12:
99/00 1. Pueden consistir en una degeneracin
combinada subaguda de la mdula espinal.
2. Pueden manifestarse como una demencia.
3. Pueden ser una de las formas de comienzo del
cuadro carencial.
4. No siempre responden al tratamiento con B12
parenteral.
5. Se acompaan siempre de anemia macroctica.
79.

En la deficiencia de vitamina B12. Cul de las


siguientes afirmaciones es correcta?:
ANE
1. La anema se instaura rpidamente.
F-200 2. Los sntomas neurolgicos pueden aparecer sin
anemia.
3. Los reticulocitos estn elevados.
4. Puede aparecer ataxia (signo de Romberg) por
afectacin del cerebelo.
5. Puede presentarse signo de Babinski por
afectacin de los cordones posteriores.
80.

Es caracterstico de una anemia megaloblstica


por dficit de folatos todo lo indicado, EXCEPTO:
ANE
1. Macrocitosis en sangre perifrica.
F-200 2. Aumento de los neutrfilos poli-segmentados.
3. Elevacin de la LDH.
4. Elevacin del cido metil-malnicos en plasma.
5. Elevacin de la homocistena plasmtica.
81.

La aparicin de carencia de vitamina B12 no es


infrecuente en la poblacin geritrica. Todas las
ANE
siguientes afirmaciones son ciertas, EXCEPTO una,
00/01 selela:
1. Su dficit se relaciona con defectos de
absorcin secundarios a una gastritis atrfica con
aquilia.
2. Puede presentarse slo como alteraciones
neuropsiquitricas
3. Pueden no existir alteraciones hematolgicas.
4. Siempre existen niveles de cobalaminas (B12)
sricas disminuidas.
5. Los niveles de cido metil-malnico plasmticos
estn elevados
82.

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Una joven de 15 aos acude al hospital por


malestar general, vmitos, ictericia, febricula y
ANE
artromialgias. En la exploracin se demuestran
92/93 araas vasculares, eritrosis palmar,
hepatoesplenomegalia y alteracin en la
coordinacin de los movimientos voluntarios. Su
analitica da Hb 10 g/dl, con ligera macrocitosis, no
hay alteracin de la serie blanca ni de las
plaquetas; la haptoglobina fue indetectable, la
colemia total fue de 6 mg/dl con fraccin indirecta
de 4 mg/dl. Las transaminasas y GGT resultaron
francamente elevadas. Cul de estas pruebas
demostrar la etiologa del cuadro clinico?:
1) Prueba de Coombs.
2) Estudio de la extensin de sangre perifrica.
3) Electroforesis de Hemoglobinas.
4) Actividad de piruvatoquinasa eritrocitaria.
5) Biopsia heptica con determinacin de Cobre
tisular.
83.

Uno de los siguientes procesos no cursa con


anemia macrocitica:
ANE
1) Alcoholismo
95/96 2) Intoxicacin por plomo.
3) Insuficiencia heptica.
4) Hipotiroidismo.
5) Sndromes mielodisplsicos,
84.

Paciente de 65 aos, que presenta un trastorno de


la marcha junto con parestesias de ambas
ANE
extremidades inferiores. La sensibilidad vibratoria
F-99 est abolida. Existe una fuerte sospecha clnica de
un dficit de cobalaminas a pesar de que sus
niveles plasmticos son de 250 pg/mL (normal:
200-900 pg/mL). Qu prueba realizara para
confirmar o excluir el diagnstico?:
1. Repetir la cuantificacin de cobalaminas sricas
junto a la de folatos intracelulares.
2. Cuantificar la homocisteina total plasmtica.
3. Realizar un test de Schilling.
4. Cuantificar el cido metil-malnico plasmtico.
5. Cuantificar el cido metil-malnico y la
homocisteina total plasmticas.
85.

Seale cul de las siguientes anemias macrocticas


NO muestra rasgos megaloblsticos en la mdula
ANE
sea:
2003 1. Anemia de la enfermedad de Biermer.
2. Infestacin por Diphylobotrium latum.
3. Anemia del hipotiroidismo.
4. Anemia postgastrectoma.
5. Anemia asociada a la toma de metotrexato o de
trimetropim.
86.

La carencia de vitamina B12 se caracteriza por


todo lo indicado, EXCEPTO:
ANE
1) Es frecuente y puede ocurrir hasta en el
01/02 10-15% de la poblacin de edad avanzada.
2) Produce un trastorno metablico caracterizado
por el aumento del cido metilinalnico y/o
homocistena total plasmtica.
3) Su primera manifestacin clnica puede ser
neuropsiquitrica.
4) Para su diagnstico es necesaria la existencia
de alteraciones en sangre perifrica.
5) Se puede tratar con vitamina B12 por va oral.
87.

En relacin con el tratamiento de la Anemia


Perniciosa. Cual de las siguientes afirmaciones es
ANE
FALSA?:
95/96 1) El mecanismo responsable dura toda la vida
2) La respuesta terapetica es rpida.
3) La vitamina Bl2 se debe administrar por via
parenteral
4) La dosis terapetica de vit. Bl2 debe estar en
relacin a la intensidad de la anemia.
5) El cido flico no corrige la anemia.
88.

El aumento de la concentracin media corpuscular


de hemoglobina en un paciente con anemia nos
ANE
debe hacer sospechar:
91/92 1) Anemia sideroblstica.
2) Anemia megaloblstica por deficit de B12.
3) Esferocitosis hereditaria.
4) Hemoglobinuria paroxistica nocturna
5) Talasemia.
89.

Las anemias hemolticas congnitas se clasifican


en tres grandes grupos, dependiendo de dnde se
ANE
encuentre la alteracin: en la membrana, en las
F-99 enzimas o en la hemoglobina. En cada una de las
respuestas siguientes hay una anemia de cada
grupo. De ellas, seale cul contiene el tipo ms
frecuente de cada grupo en Espaa:
1. Eliptocitosis, dficit de G6P-dehidrogenasa, beta
talasemia minor.
2. Xerocitosis, dficit de piruvato kinasa, alfa
talasemia.
3. Esferocitosis, dficit de triosa fosfato isomerasa,
drepanocitosis.
4. Esferocitosis, dficit de G6P-dehidrogenasa,
90.

talasemia minor.
5. Eliptocitosis, dficit de piruvato kinasa, beta
talasemia minor.

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Cul de los siguientes hallazgos no se asocia a la


esferocitosis congnita?:
ANE
1) Ulceras maleolares crnicas
86/87 2) Colelitiasis
3) Esplenomegalia
4) "Crisis aplsticas"
5) Todas se asocian (1, 2, 3 y 4)
91.

A una mujer de 30 aos, asintomtica, en un


examen rutinario se le detecta anemia. En la
ANE
exploracin fsica tiene subictericia conjuntival y
F-97 mnima esplenomegalia. Historia familiar de litiasis
biliar en edades tempranas. Todo ello sugiere el
diagnstico de:
1. Esferocitosis hereditaria.
2. Talasemia minor.
3. Deficiencia de vitamina B12 y/o cido flico.
4. Deficiencia crnica de hierro.
5. Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
92.

La esplenectomia en la esferocitosis hereditaria:


1) Previene las crisis aplsticas.
ANE
2) Cura la enfermedad.
94/95 3) Corrige la anemia.
4) Est contraindicada.
5) No aumenta el riesgo de infecciones
posteriores.
93.

La Esplenectoma es el tratamiento de eleccin en:


1) Microesferocitosis hereditaria
ANE
2) Prpura Trombtica Trombocitopenica
89/90 3) Talasemia Mayor
4) Anemia Drepanoctica
5) Leucemia Mielomonoctica Crnica
94.

Cul de los siguientes antibiticos se puede utilizar


en pacientes con deficit de
ANE
Glucosa-6-Fosfatodehidrogenasa sin riesgo de que
91/92 se produzca hemlisis?:
1) Sulfamidas.
2) Nitrofurantoina.
3) Acido Nalidixico.
4) Cloranfenicol.
5) Eritromicina.
95.

Seale cual de las siguientes afirmaciones es


correcta, en relacin con las crisis hemoliticas por
ANE
deficit de glucosa-6-fosfato dehidrogenasa
F-200 eritrocitaria:
1. Son menos frecuentes en las mujeres.
2. Son independientes de la ingestion de habas
verdes.
3. Son independientes de la intoxicacin por bolas
de naftalina antipolillas.
4. Son independientes de la ingestin de
antipaldicos.
5. Son independientes de las infecciones virales.
96.

Si ambos miembros de una pareja son talasmicos


(Tal. ) minor, las probabilidades en su
ANE
descendencia son las siguientes:
Tal. minor
Sanos
Tal.mayor
94/95
1)
50%
50%
0%
2)
0%
50%
50%
3)
50%
25%
25%
4)
75%
0%
25%
5)
25%
0%
75%
97.

Cul de los sigientes procesos produce hemlisis


debido a anormalidades eritrocitarias intrinsecas?:
ANE
1) Anemia hemolitica microangioptica.
94/95 2) Esplenomegalia.
3) Anemia por anticuerpos calientes.
4) Talasemia.
5) Paludismo.
98.

Cul de las siguientes anemias son habitualmente


microcticas?:
ANE
1) Talasemias
86/87 2) Anemias de las hepatopatias crnicas
3) Anemia del hipotiroidismo
4) Anemia aplstica
5) Todas las respuestas anteriores son correctas
99.

Respecto a la hemoglobina, seale cul de las


siguientes es la afirmacin correcta:
ANE
1. Es, a partir de la pubertad, ms baja en
99/00 varones que en mujeres.
2. Difiere en los dos sexos en la infancia.
3. No vara con la gestacin.
4. No vara con la altitud en la que habita el
individuo.
5. Es ms alta en los sujetos que fuman mas de
una cajetilla diaria.
100.

La Salmonella es un germen que frecuentemente


produce osteomielitis en pacientes portadores de:
ANE
1) Anemia sideroblstica.
91/92 2) Drepanocitosis.
3) Anemia mesaloblstica.
4) Metahemoglobinemia adquirida.
5) Disfibrinogenema.
101.

Paciente de 20 aos, en quien en una analtica de


rutina muestra un volumen corpuscular medio de
ANE
65 u3 y en el frotis de sangre perifrica se
96/97 describe anisopoiquilocitosis con punteado
basfilo, siendo normal el nivel srico de ferritina.
Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Anemia ferropnica.
2. Dficit de glucosa-6-fosfato dehidrogenasa.
3. Anemia hemoltica autoinmune.
4. Talasemia.
5. Anemia aplstica.
102.

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Varn de 28 aos con el antecedente, 3 aos


antes, de melenas, hematoquecia por hemorroides
ANE
externas. Tratado con hierro. En la actualidad
F-96 consulta porque en una analtica rutinaria de
empresa le encuentran microcitosis. La analtica es
la siguiente: Hemates: 5.28 x 1012/L,
hemoglobina: 12.3 g/dl, Htcto.: 36.6%, VCM: 69.4
fl, HCM: 23.3 pg., serie roja microctica e
hipocroma. Sideremia: 78 g/dl, transferrina: 312
g/dl, IST: 25%, ferritina: 71 ng/ml, Hb A2:
2.0%, Hb F: 0.6%. El diagnstico ms probable
es:
1) Anemia ferropnica parcialmente tratada.
2) Anemia sidereblstica adquirida.
3) Portador de beta talasemia.
4) Rasgo alfa talasmico.
5) Delta-beta talasemia heterocigtica.
103.

El mejor mtodo para la deteccin en la poblacin


("screening") del estado heterocigoto de la
ANE
talasemia es:
F-97 1. La electroforesis de hemoglobina.
2. Ver los ndices corpusculares.
3. El anlisis del Frotis sanguneo.
4. El estudio del metabolismo del hierro.
5. La determinacin de hemoglobina Az.
104.

Ante una persona que presenta un hierro srico,


una capacidad de fijacin del hierro, una ferritina
ANE
y protoporfirina normales junto a una
F-95 hemoglobina A, aumentada, la debemos
diagnosticar de:
1) Anemia por enfermedad crnica.
2) Anemia sideroblstica.
3) Anemia ferropnica.
4) Anemia megaloblstica.
5) Portador del rasgo de talasemia beta.
105.

Al realizar una analtica se encuentra:


hemoglobina 6 gr/dl, VCM 50 fl. Fe srico 30
ANE
microgr/dl y CHCM 25 %. Cul de las siquientes
87/88 entidades no justifica este tipo de anemia?:
1) Hemosiderosis pulmonar primaria.
2) Hemoglobinuria paroxistica nocturna
3) Esprue no tropical.
4) Beta-Talasemia minor.
5) Menometrorragias crnicas.
106.

En una de las siguientes situaciones no se debe de


administrar hierro de forma profilctica:
ANE
1) Pacientes con gastrectoma
85/86 2) Durante el embarazo
3) Mujeres con Talasemia
4) Mujeres donantes de sangre
5) Recin nacidos prematuros o gemelos
107.

Todas las opciones siguientes son vlidas y


razonables para la prevencin de la talasemia
ANE
mayor, EXCEPTO una. Selela:
96/97 1. Estudios poblacionales para deteccin de
heterocigotos.
2. Estudio de la poblacin femenina para
deteccin de mujeres heterocigotas.
3. Diagnstico prenatal de parejas de
heterocigotos.
4. Deteccin de embarazadas heterocigotas en su
primera vista prenatal.
5. Recomendar no tener hijos a los portadores de
talasemia minor.
108.

En relacin con la Betatalasemia heterocigota


tambin conocida como Rasgo Talasmico, sealar
ANE
cul de las siguientes respuestas es FALSA:
01/02 1) La coincidencia en ambos miembros de la
pareja de este rasgo implica un 25% de
posibilidades de descendencia con Betatalasema
Mayor.
2) Si el diagnstico se realiza en la embarazada y
el padre es portador, la embarazada ha de acudir
a un centro de referencia para estudio prenatal del
feto.
3) La condicin de betatalasemia heterocigota no
implica la existencia de sntomas.
4) El tratamiento con hierro se puede utilizar para
incrementar la hemoglobina A2.
5) El tratamiento con cido flico puede ser en
ocasiones necesario en estos estados
heterocigotos talasmicos, por ejemplo ante
embarazo, hemorragia, etapa de crecimiento,
etc...
109.

La trombosis de las venas suprahepticas o


sindrome de Budd Chiari es una grave
ANE
complicacin de un tipo especifico de anemia
93/94 hemolitica. Cul?:
1) Esferocitosis hereditaria.
2) Hemoglobinuria paroxistica nocturna.
3) Acantocitosis congnita.
4) Microangiopatia hemolitica.
5) Anemia hemolitica autoinmune.
110.

En cual de las siguientes anemias la patogenia


est mediada por un trastorno intrinseco de la
ANE
membrana eritrocitaria?
90/91 1) Talasemia
2) Hemoglobinuria paroxistica nocturna
3) Anemia drepanoctica
4) Anemia megaloblstica
5) Anemia inmunohemoltica por antiucuerpos
fros
111.

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13

En relacin a la hemogiobinuria paroxstica


nocturna, seale cul de las siguientes
ANE
afirmaciones es FALSA:
00/01 1 . Es un defecto adquirido.
2. Falta la molcula de anclaje glicosilfosfoinositol
en la membrana.
3. Cursa con un aumento de la resistencia del
hemate a la lisis por el complemento.
4. Se acompaa de un aumento de frecuencia de
trombosis venosas.
5. Presenta a mentido leucopenia y trombopenia.
112.

La Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna puede dar


lugar a todas las siguientes manifestaciones,
ANE
EXCEPTO:
91/92 1) Trombosis venosas.
2) Anemia ferropnica.
3) Test de Sucrosa positivo.
4) Fosfatasa alcalina leucocitaria elevada.
5) Disminucin de acetilcolinesterasa eritrocitaria.
113.

En la hemoglobina paroxstica nocturna no suele


aparecer:
ANE
1) Panciotopenia
83/84 2) Anemia por deficiencia de hierro
3) Tromboflebitis
4) Disminucin de la fosfatasa alcalina leucocitaria
5) Sideroblastos en anillo
114.

Paciente de 38 aos que consulta por astenia y


orinas oscuras. En la exploracin se objetiva
ANE
ictericia y la biologa muestra Hb: 6 g/dl;
2003 leucocitos 3.109/l, plaquetas 86.109/l, aumento de
recitulocitos y LDH con haptoglobina baja. Los
hematies carecan de protenas de membrana
CD55 / CD59 y un estudio molecular puso de
manifiesto alteraciones del gen PIG. Cul le
parece el diagnstico ms correcto?:
1. Anemia hemoltica por anticuerpos calientes.
2. Anemia hemoltica por anticuerpos fros.
3. B-Talasemia intermedia.
4. Enfermedad de Donald-Landsteiner.
5. Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna.
115.

La presencia de pancitopenia con datos de


hemlisis intravascular que se acompaa de una
ANE
disminucin de la fosfatasa alcalina leucocitaria y
90/91 de acetilcolinesterasa eritrocitria nos har
sospechar la existencia de:
1) Leucemia mieloide crnica
2) Metaplasia mieloide agnognica
3) Hemoglobinuria paroxistica nocturna
4) Anemia refractaria con exceso de blastos
5) CID
116.

Ante la sospecha de anemia hemolitica


microangioptica. Qu prueba especifica debe
ANE
solicitar?:
F-95 1) Hemograma.
2) Estudio de coagulacin.
3) Bilirrubina total y directa.
4) Revisin del frotis sanguineo.
5) Estudio del metabolismo del hierro.
117.

Cul es el mtodo ms fiable para diagnosticar la


hemoglobinuria paroxstica nocturna? :
ANE
1. Test de hemlisis en medio cido (Ham-Dacie).
98/99 2. Test de hemlisis en sacarosa.
3. Acetil~colinesterasa eritrocitaria.
4. Deteccin de flujo de CD55 y CD59 eritrocitario
y/o leucocitario.
5. Deteccin de flujo de CD61 y glicoforina A en
eritrocitos.
118.

En la Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna uno de


los siguientes postulados no es cierto:
ANE
1) Ocasionalmente se transforma a una Leucemia
85/86 aguda
2) Los tests de Ham y Sacarosa sirven para su
diagnstico
3) Se debe sospechar ante toda anemia hemoltica
con deficiencia de hierro asociada
4) La fosfatasa alcalina leucocitaria est
generalmente elevada
5) Si requieren transfusiones debe de hacerse con
hemates lavados o congelados
119.

Es causa de anemia hemolitica inmune por


anticuerpos frios la que aparece acompaando a:
ANE
1) Lupus eritematoso diseminado.
87/88 2) Ingesta repetida de alfa-metil-dopa
3) Mononucleosis infecciosa.
4) Administracin de quinidina.
5) En todas las situaciones sealadas.
120.

Las siguientes circunstancias clnicas pueden ser


causa de anemia inmuno-hemoltica por
ANE
anticuerpos calientes, excepto:
85/86 1) Leucemia linftica crnica
2) Linfoma no-Hodgkin
3) Lupus eritematoso sistmico
4) Terapia con alfa-metil dopa
5) Infeccin por micoplasma pneumoniae
121.

Cul de las siguientes entidades NO se acompaa


de anemia hemoltica?:
ANE
1. Atrofia de la mucosa gstrica.
F-97 2. Granulomatosis de Wegener.
3. Preeclampsia.
4. Carcinoma de pulmn.
5. Prtesis valvular metlica.
122.

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Cul de estas afirmaciones sobre la anemia


hemoltica es correcta?:
ANE
1) La presencia de reticulocitosis es un ndice
86/87 definitivo de hemolisis
2) Los niveles sricos de bilirrubina constituyen un
ndice fiel de la severidad del proceso hemoltico
3) La presencia de hemosiderinuria es un ndice
fiable de que existe o ha existido hemlisis
intravascular
4) El descenso de la haptoglobina refleja
fiablemente la existencia de un proceso hemoltico
intravascular, no extravascular
5) El test de laboratorio ms especfico y til en el
diagnstico de una anemia hemoltica es la
medida de turnover (recambio) plasmtico del
hierro
123.

La hemlisis NO es intravascular en:


1) Hemoglobinuria paroxstica nocturna
ANE
2) Anemia hemoltica por anticuerpos calientes
84/85 3) Anemia hemoltica microangioptica
4) Hemoglobinuria paroxstica "a frigore"
5) Dficit de glucosa 6-fosfato-dehidrogenasa
124.

125.
ANE
98

126.
ANE
98

La hemlisis es fundamentalmente intravascular


en los siguientes procesos, EXCEPTO:
1) Hemoglobinuria paroxstica noctuma.
2) Anemia hemoltica autoinmune mediada por
IgG.
3) Prpura trombtica trombocitopnica.
4) Dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
5) Coagulacin intravascular diseminada.
En cul de las siguientes enfermedades se
presentan las hemolisinas bifsicas (o anticuerpos
de Donath - Landsteiner) productoras de
hemoglobinuria paroxstica a frigore?:
1) Leucemia linftica crnica.
2) Mieloma mltiple.
3) Lupus eritematoso diseminado.
4) Sfilis.
5) Talasemia mayor en rgimen
hipertransfusional.

En el diagnstico diferencial entre esferocitosis


hereditaria y la acompaante a una hemolisis
ANE
inmune, un dato a favor de este ultimo diasnostico
87/88 seria:
1) Negatividad del test de Coombs.
2) Demostracin de un aumento de la
autohemolisis que corrige con glucosa.
3) Demostracin de un aumento de la
autohemolisis que no corrige con glucosa.
4) Existencia de otros miembros afectos en la
familia.
5) Demostracin de vida media eritrocitaria
acortada.
127.

Paciente, mujer de 50 aos de edad, previamente


diagnosticada de Lupus Eritematoso Sistmico.
ANE
Acude por presentar astenia progresiva y disnea
2003 de moderados esfuerzos. La exploracin
demuestra ictericia conjuntival y esplenomegalia a
4 cm del reborde costal. En analtica destaca:
valor Hematocrito: 24%, Hemoglobina: 8 gr/dl,
Reticulocitos as como el ndice de produccin
reticulocitario aumentados y en el frotis se
observa policromatofilia, anisopoiquilocitosis y
esferocitosis. Elevacin de la bilirrubina de
predominio indirecto y haptoglobina muy
disminuida. Qu prueba analtica solicitara para
orientar y completar el di agnstico de la anemia
de esta paciente?:
1. Puncin y biopsia de mdula sea.
2. Test indirecto con suero de antiglobulina
humana (Prueba de Coombs).
3. Test de autohemlisis.
4. Dosificacin de Vitamina B12 y Acido Flico en
suero.
5. Estudio electrofortico de la hemoglobina.
128.

Puede producirse plasia medular por cualquiera


de estas causas EXCEPTO una:
IMO
1) Hepatitis aguda.
94/95 2) Cloranfenicol.
3) Derivados del Benceno.
4) Amiloidosis.
5) Irradiacin masiva.
129.

130.
IMO
86/87

Cul de los siguientes agentes etiolgicos se


asocia con la anemia aplstica?:
1)
2)
3)
4)
5)

Benzol
Hepatitis viral
Cloranfenicol
Fenilbutazona
Todos ellos

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La presencia de un frotis leucoeritroblstico puede


ocurrir en todas las siguientes situaciones,
IMO
EXCEPTO en:
91/92 1) Metstasis en mdula osea.
2) Fibrosis medular.
3) Recuperacin de la mdula osea tras
hematosupresin severa.
4) Hemlisis intensa.
5) Anemia aplsica.
131.

Pancitopenia ms esplenomegalia es compatible


con los siguientes procesos excepto uno. Sealar
IMO
cul:
84/85 1) Anemia aplstica
2) Osteomieloesclerosis agnognica
3) Tricoleucemia
4) Linfoma no Hodgkin
5) Cirrosis heptica con hipertensin portal
132.

Paciente de 28 aos, sin antecedentes de haber


recibido quimioterapia ni radioterapia
IMO
previamente, con leucopenia de 1.300/mL,
F-99 trombopenia de 25.000/mL y anemia de 7 g/dL de
Hb, sin blastos en sangre perifrica y con aspirado
de mdula sea muy hipocelular. Seale qu
prueba de confirmacin est indicada y cul es el
diagnstico ms probable:
Prueba
Diagnstico
1. Biopsia de mdula
Aplasia medular sea
2. Estudio citoquimico Leucemia aguda
3. Test de Ham
Aplasia medular
4. Estudio citogentico Linfoma con invasin de
mo
5. Estudio HLA
Leucemia oligoblstca
133.

Un paciente presenta: esplenomegalia de 8 cm,


hemoglobina 8 gr/dl, 80.000 plaquetas/mm3 y
IMO
4.000 leucocitos/mm3. Cul de las siguientes
88/89 enfermedades NO explicarla todo el cuadro?:
1) Metaplasia mieloide agnognica.
2) Enfermedad de Gaucher.
3) Aplasia medular idioptica.
4) Sindrome de Banti.
5) Kala Azar.
134.

El tratamiento de eleccin en un paciente de 55


aos con anemia aplsica severa es:
IMO
1) Corticoides.
92/93 2) Andrgenos.
3) Globulina antitimocitica.
4) Trasplante alognico de mdula sea.
5) Esplenectomia.
135.

El empleo de antiblsticos provoca aplasias


medulares, con complicaciones infecciosas graves.
IMO
Para disminuir este efecto se debe:
96/97 1. Fraccionar los tratamientos.
2. Administrar factor de crecimiento G-CSF.
3. Administrar eritropoyetina.
4. Asociar interfern.
5. Asociar interleuquina 1 y 3.
136.

La aplasia pura de clulas rojas se asocia con


mayor frecuencia con:
IMO
1) Timoma
90/91 2) Artritis reumatoide
3) Leucemia linfoide crnica B
4) Leucemia linfoide crnica T
5) Hepatitis viral
137.

El tratamiento de eleccin de la Eritroblastopenia


Selectiva Congnita de Diamond-Blackfan es:
IMO
1) Esplenectoma
85/86 2) Ciclofosfamida azatioprina
3) Acido flico
4) Vitamina B-6
5) Corticosteroides
138.

La existencia de normoblastos y mielocitos en el


frotis sanguineo de un enfermo con anemia severa
IMO
hace muy probable:
94/95 1) Anemia perniciosa.
2) Infiltracin tumoral de la mdula.
3) Anemia aplsica.
4) Anemia hemolitica autoinmune.
5) Anemia sideroblstica.
139.

Varn de 36 aos de edad, fumador de 40 pitillos


diarios que consulta por pequea hemoptisis de
IMO
una semana de duracin. Se observan
93/94 acropaquias. Analitica: Valor Hematocrito 34%,
Hemoglobina: 9.6 g/dl; VCM 78 fl. Leucocitos 9,0
x 109/l con aislados mielocitos y metamielocitos.
Plaquetas 30 x 109/l. Reticulocitos 60%. Serie roja
con hematies fragmentados y 5% de
normoblastos. Cul es el diagnstico ms
probable?:
1) Anemia de los transtornos crnicos.
2) Leucemia mielomonocitica crnica
3) Aplasia medular paraneoplsica.
4) Sindrome uremico hemolitico.
5) Micrometstasis en la mdula sea.
140.

Todas las siguientes son causas de eritrocitosis,


EXCEPTO una. Selela:
SMD
1. Hemoglobinopatias con alta afinidad para el
99/00 oxigeno.
2. Administracin exgena de eritropoyetina.
3. Sndromes mielodisplsicos.
4. Hipernefroma.
5. Sndrome de apnea del sueo.
141.

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Cal de las siguientes tinciones citoqumicas es


determinante para identificar una de las
SMD
variedades de sndrome mielodisplsico?:
F-200 1. Peroxidasa.
2. Per1s (hierro).
3. PAS.
4. Fosfatasas alcalinas granulocticas.
5. Fosfatasas cidas.
142.

Un paciente de 65 aos, presenta palidez y disnea


de esfuerzos. La analtica hematolgica muestra:
SMD
VCM 103, Hb 10 g/dL, leucocitos 2.100/mm3,
F-98 plaquetas 150.000/mm3. En el aspirado de
mdula sea se observa hipercelularidad, algunos
megacariocitos pequeos y 5% de blastos. Qu
diagnstico sospechara en primer lugar?:
1. Leucemia mieloblstica aguda.
2. Anemia megaloblstica.
3. Leucemia mieloide crnica.
4. Sndrome mielodisplsico.
5. Prpura trombopnica idioptica.
143.

Cual de los siguientes tratamientos est


contraindicado en el Sd mielodisplsico?
SMD
1) Arabinsido de citosina
90/91 2) Transfusiones
3) Hierro
4) Acido retinoidco
5) 1,25-dihidroxi-Vitamina D
146.

Respecto a los sindromes mielodisplsicos es falso


que:
SMD
1) Tienden en su historia natural a evolucionar a
87/88 leucemia linfoblstica aguda con relativa
frecuencia.
2) Actualmente existe evidencia de que son
enfermedades clonales que afectan a la celula
germinal hematopoyetica.
3) Un rasgo caracteristico es la hemopoyesis
ineficaz.
4) Afecta fundamentalmente a adultos y ancianos.
5) La anemia sideroblstica adquirida idioptica y
la LMMC (leucemia mielomonocitica crnica ) son
sindromes mielodisplsicos.
147.

En relacin con los sndromes mielodisplsicos,


seale la afirmacin correcta:
SMD
1. Tienen mayor incidencia en mujeres jvenes.
F-97 2. La pancitopenia es un hallazgo poco frecuente
(menos del 5%).
3. La presencia de citopenias o monocitosis sin
anemia se da en ms del 90% de los pacientes.
4. La presencia de anemia con sideroblastos en
anillo es de mal pronstico y suele conllevar una
supervivencia inferior a un ao.
5. La celularidad cuantitativa de la mdula sea
est casi siempre aumentada o normal con patrn
ferrocintico de eritropoyesis ineficaz.

144.

Enferma de 78 aos enviada al hospital por


astenia progresiva y anemia. Los datos
SMD
hematolgicos son: VSG 90; Hb 9 g,dL; Hto 25%;
98/99 VCM 102 IL; HCM 30 pg; CHCM 34 g/dl;
reticulocitos 1%; leucocitos 7.300/mm3 (con
reparto normal) y plaquetas 230.000/mm3. Las
cifras de cido flico y vitamina B12 son normales.
El diagnstico ms probable ser:
1. Anemia por deficiencia de hierro.
2. Anemia aplsica.
3. Sndrome mielodisplsico.
4. Leucemia linfoctica crnica.
5. Anemia hemoltica autoinmune.

148.

En un paciente de 75 aos, sin antecedentes de


inters, con anemia (Hb: 9 g/dL) macroctica VCM:
SMD
106 fL, reticulopenia (0,2%) y concentraciones
99/00 sricas de vitamina B12, cido flico y hormonas
tiroideas dentro de lmites normales, lo ms
indicado, entre lo siguiente, es realizar:
1. Gastroscopia con biopsia gstrica para
descartar anemia perniciosa.
2. Tratamiento oral con un complejo
multivitamnico, que incluya vitamina B6 y control
de la evolucin clnica.
3 Tratamiento con esteroides por tratarse de una
anemia hemoltica autoinmune.
4. Examen morfologico de la medula sca para
descartar sndrome mielodisplsico.
5. Estudio gentico familiar por tratarse de una
beta-talasemia.

149.

145.

Respecto de la anemia refractaria sideroblstica,


cul de las siguientes respuestas es FALSA?:
SMD
1) No dispone de un tratamiento mdico eficaz.
01/02 2) El soporte transfusional con concentrados de
hemates es el tratamiento ms importante.
3) La evolucin a leucemia aguda es muy
frecuente.
4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser
considerado en prevencin de la hemocromatosis
secundaria.
5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, es
aconsejable utilizar filtros leucocitarios.

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Cul es, de las siguientes, la variedad de


sndrome mielodisplsico con peor pronstico?:
SMD
1. Anemia refractaria simple.
99/00 2. Anemia refractaria sideroblstica.
3. Anemia refractaria con exceso de blastos.
4. Anemia refractaria con exceso de blastos en
transformacin.
5. Leucemia mielomonoctica crnica.
150.

Cules son las alteraciones genticas primarias


ms frecuentes en neoplasias hematolgicas?:
LAG
1. Mutaciones puntuales en genes supresores de
2003 tumores.
2. Delecciones de genes supresores de tumores.
3. Mutaciones puntuales en proto-oncogenes.
4. Amplificacin de proto-oncogenes.
5. Translocaciones cromosmicas con activacin
de proto-oncogenes asociados.
151.

En las Leucemias agudas suele haber todas estas


manifestaciones EXCEPTO una:
LAG
1) Infecciones.
95/96 2) Anemia
3) Hemorragias.
4) Trombocitosis.
5) Infiltracin de rganos
152.

Con relacin al tratamiento de induccin de las


Leucemias agudas cul de estas afirmaciones es
LAG
correcta?:
86/87 1) Se puede obtener una remisin completa en la
leucemia aguda linfoide (LAL) con frmacos no
mielodepresores
2) Para obtener remisin completa en la leucemia
aguda mieloide es prcticamente necesario
alcanzar una aplasia medular completa
3) La 6 mercaptopurina es un agente activo si se
utiliza en el tratamiento de induccin de la LAL
4) El tratamiento correcto de la LAL en el nio
permite esperar cifras de remisin completa inicial
de alededor del 85% y de curacin de un 30-40%
5) Todas las respuestas anteriores son correctas
153.

Slo una de las siguientes afirmaciones es falsa:


1) La ciclofosfamida puede provocar cistitis
LAG
hemorrgica
85/86 2) La vincristina produce neurotoxicidad
3) La adriamicina es cardiotxica
4) El busulfan puede inducir fibrosis pulmonar
5) Los agentes alquilantes no son leucemognicos
154.

La principal toxicidad de la vincristina es:


1) Neurotoxicidad
LAG
2) Nefrotoxicidad
83/84 3) Miocardiotoxicidad
4) Hepatotoixicidad
5) Mielotoxicidad
155.

La presencia de TdT (deoxinucletido transferasa


terminal) en clulas leucmicas es carcter de la:
LAG
1) Leucemia linfoblstica aguda.
91/92 2) Leucemia mieloblstica aguda.
3) Leucemia linfocitica crnica.
4) Leucemia mieloide crnica.
5) Leucemia de clulas peludas.
156.

En la leucemia linfoblstica comn uno de los


siguientes marcadores noest en los linfoblastos:
LAG
1) CALLA
84/85 2) Peroxidasa
3) FC
4) Tdt
5) IA
157.

La leucemia linfoblstica aguda con mayor


frecuencia exhibe marcadores:
LAG
1) B
83/84 2) T
3) B y T
4) Null
5) Pre B
158.

En cul de las siguientes leucemias se debe hacer


profilaxis de infiltracin del sistema nervioso
LAG
central con quimioterapia y/o cobaltoterapia?:
92/93 1) Leucemia promielocitica aguda.
2) Leucemia linfoblstica aguda.
3) Tricoleucemia.
4) Leucemia mieloide crnica.
5) Leucemia linfoide crnica.
159.

Los protocolos de tratamiento en la Leucemia


Aguda Linfoblstica incluyen tratamiento sobre el
LAG
sistema nervioso central con la administracin
2003 intratecal de quimioterapia. En qu momento se
debe iniciar dicho tratamiento?:
1. Una vez conseguida la remisin completa.
2. Cuando estn normalizadas las cifras de
plaquetas y neutrfilos.
3. Durante la fase de tratamiento de
consolidacin.
4. Slo se realiza en los pacientes con infiltracin
del sistema nervioso central.
5. Cuando se inicia el tratamiento con
quimioterapia
160.

En la leucemia aguda linfoblstica son factores de


mal pronstico:
LAG
1) Edad de 5 aos.
88/89 2) Una cifra de leucocitos de 10.000/mm3.
3) Un fenotipo inmune CALLA +.
4) Cariotipo con translocacin (9;22).
5) Ninguno de los anteriores es factor de mal
pronstico.
161.

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Cul de los siguientes factores NO implica un


peor pronstico en la evolucin de la leucemia
LAG
linfoblstica aguda (LAL) ?:
98/99 1. Edad superior a 20 aos.
2. Ausencia de remisin completa a las 4 semanas
del tratamiento de induccin.
3. Ausencia de CD10 (antgeno comn de LAL).
4. Presencia de cromosoma Philadelphia.
5. Hiperdiploidia con ms de 50 cromosomas.
162.

166.
LAG
98

El ATRA (cido all-transretinoico) es el tratamiento


de eleccin en:
1) Linfoma esclerosante de medastino.
2) Mieloma mltiple en pacientes con menos de
60 aos.
3) Leucemia aguda no linfoblstica promielocitica.
4) Leucemia aguda linfoblstica T.
5) Leucemia aguda no linfoblstica
mielomonoctica.

Las distintas variedades de leucemia aguda


mieloblstica se tratan con quimioterapia, pero en
LAG
una de sus formas se asocia al tratamiento el
00/01 cido all-transretinoco (ATRA). De qu variedad
se trata?:
1. Leucemia aguda mieloblstica. M1 de la
clasificacin FAB.
2. Leucemia aguda mielomonoctica. M4 de la
clasificacin FAB.
3. Leucemia aguda monoblstica, M5 de la
clasificacin FAB
4. Leucemia aguda megacarioblstica. M7 de la
clasificacin FAB.
5. Leucemia aguda promieloctica M3 de la
clasificacin FAB.
167.

En la Leucemia Aguda Linfoblastica. Cul de las


siguientes afirmaciones es cierta?:
LAG
1) Es frecuente la presencia de marcadores de
85/86 Linfocitos B
2) No es necesario tratamiento profilctico sobre
el sistema nervioso central
3) La edad de presentacin carece de significado
pronstico
4) Un recuerdo leucocitrio mayor de 100.000 por
mm3 le confiere un pronstico desfavorable
5) Se debe de practicar biopsia testicular bilateral
en el momento de diagnstico
163.

Mujer de 15 aos que consulta por astenia y


fiebre. En la exploracin presenta palidez de piel y
LAG
mucosas, hematomas generalizados y
F-98 hepatoesplenomegalia moderada. En sangre
perifrica se observa leucocitosis con 100/o de
blastos y en mdula sea 40% de blastos, 7% de
ellos mieloperoxidasas positivos. La identificacin
de los antgenos proteicos con anticuerpos
monoclonales demuestra que los blastos son
CD34, CD33 y CD13 positivos, CD15 negativos. El
diagnstico ser leucemia:
1. Aguda mieloblstica M0.
2. Aguda mieloblstica M1.
3. Aguda linfoblstica.
4. Mieloide crnica en transformacin.
5. Monoctica aguda M5 o monoblstica.
164.

Cul de los siguientes frmacos no tiene clara


actividad antileucmica en la leucemia mieloide
LAG
aguda?:
86/87 1) 5-Azacitidina
2) 6-Mercaptopurina
3) Esteroides
4) 6-Tioguamina
5) Arabinsido de citosina
165.

Seale de las siguientes opciones, cul es el mejor


tratamiento que se le puede ofrecer a un paciente
LAG
joven diagnosticado de leucema promieloctica
01/02 aguda:
1) Si dispone de hermano HLA idntico es
preferible realizar cuanto antes un trasplante
alognico tras el tratamiento quimioterpico de
induccin.
2) La quimioterapia de induccin asociada a cido
transreticoico (ATRA) es la mejor alternativa y
permite curar una proporcin importante de
paciente.
3) El mejor tratamiento es el de intensificacin con
trasplante autlogo.
4) Lo ms importante es la transfusin de plasma
y plaquetas as como de heparina para controlar la
coagulapata de consumo que presentan estos
pacientes al diagnstico.
5) La terapia gnica permite curar estos paciente
al conocerse que existe una traslocacin
cromosmica 15-17.
168.

En las leucemias agudas no linfoblsticas, la


translocacin (8,21) es un rasgo de buen
LAG
pronstico que se asocia habitualmente a:
98/99 1. Coagulacin intravascular diseminada.
2. Hipertrofia gingival.
3. Subtipo citolgico FAB M4 con eosinofilia.
4. Buena respuesta al tratamiento con cido
holotransretinoico.
5. Subtipo citolgico FAB M2.
169.

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Seale cul de las siguientes es la combinacin de


factores pronsticos, presentes en el momento del
LAG
diagnstico, que mejor predice la respuesta al
99/00 tratamiento y la evolucin en la leucemia aguda
mieloblstica:
1. Edad, subtipo FAB, grado de anemia.
2. Edad, antecedente de mielodisplasia,
citogentica.
3. Citogentica, cifra de leucocitos, grado de
anemia.
4. Presencia de organomegalias, edad, estado
general.
5. Antecedente de mielodisplasia, organomegalias,
anemia.
170.

En la Leucemia Aguda Mieloblstica. Cul de las


siguientes afirmaciones es falsa?:
LAG
1) Tiene un pronstico sensiblemente mejor en
85/86 hembras que en varones
2) El tratamiento de induccin se basa en la
combinacin de Daunomicina y Arabinosido de
Citosina
3) La variante M-3-Promieloctica se acompaa
con frecuencia de coagulacin intravascular
diseminada
4) Las clulas leucmicas pueden tener bastones
de Auer
5) La reaccin de mieloperoxidasas positiva es til
para su diagnstico
171.

Paciente de 42 aos con esplenomegalia de 5 cm.


por debajo del reborde costal. Leucocitosis de
SMC
63.000/mm3. con aparicin en sangre perifrica
95/96 de elementos neutrfilos inmaduros y algn
eritroblsto aislado. Hemoglobina 11g/dl y
plaquetas normales. El diagnstico ms probable
es:
1) Linfoma esplnico.
2) Leucemia mieloide crnica.
3) Leucemia mieloide asuda.
4) Reaccin leucoeritroblstica.
5) Sndrome mielodisplsico.
172.

De las siguientes afirmaciones sobre la leucemia


mieloide crnica, cul es falsa?:
SMC
1) La agudizacin puede tener marcadores de
83/84 leucemia linfoblstica
2) La fosfatasa alcalina leucocitaria est
generalmente aumentada
3) El cromosoma Filadelfia est generalmente
presente
4) Suele haber aumento de basfilos
5) Suele tener un curso prolongado
174.

Cul de los siguientes hallazgos es el ms


caracterstico de la leucemia mieloide crnica?:
SMC
1. El cromosoma Filadelfia.
02/03 2. La esplenomegalia palpable.
3. La disminicin de la fosfatasa alcalina
granulocitaria.
4. El aumento del cido rico srico.
5. El reordenamiento del gen bcr/abl.
175.

Un indice bajo de fosfatasa alcalina granulocitica


es prcticamente constante en:
SMC
1) Anemia aplsica.
92/93 2) Leucemia mieloide crnica en fase crnica.
3) Policitemia vera.
4) Crisis blstica en leucemia mieloide crnica.
5) Reacciones leucemoides.
176.

Una esplenomegalia marcada puede encontrarse


en todas las enfermedades siguientes, excepto:
SMC
1) Prpura trombopnica idioptica
83/84 2) Enfermedad de Gaucher
3) Kala-azar
4) Tricoleucemia
5) Leucemia mieloide crnica
177.

Cul de los siguientes datos NO es de utilidad


diagnstica en la leucemia mieloide crnica?:
SMC
1. Basofilia.
F-98 2. Leucocitosis.
3. Esplenomegalia.
4. Cromosoma Ph. en los fibroblastos.
5. Ausencia de fosfatasa alcalina granuloctica.
178.

En la Leucemia Mieloide Crnica no es habitual:


1) Esplenomegalia
SMC
2) Fosfatasa alcalina leucocitaria disminuida
85/86 3) Hiperuricemia
4) Adenomegalias
5) Presencia del cromosoma Philadelphia
173.

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Un hombre de 60 aos presenta molestias en


hipocondrio izquierdo desde hace 5 meses. El
SMC
hemograma muestra 50 x 109 leucocitos/l con
2003 neutrofilia, basofilia, eosinofilia y presencia de
formas inmaduras mieloides, hemoglobina 14 g/dl
y 450 x 109 plaquetas/l. En la exploracin fsica
destaca una esplenomegalia palpable a 4 cm del
reborde costal. Indique cul sera su actitud
inicial:
1. Realizar TAC abdominal en busca de
adenopatas para estadiaje.
2. Esplenectoma diagnstica y teraputica.
3. Realizar estudio citogentico y molecular para
establecer el diagnstico.
4. Iniciar quimioterapia intensiva de forma
urgente.
5. Radioterapia esplnica.
179.

Leucosis Mieloide crnica en la que se obtiene con


Busulfan una remision clnica (reduccin del
SMC
recuento leucocitario a lmites normales). Cul de
86/87 estas afirmaciones sobre esta fase de la
enfermedad no es correcta?:
1) Suelen desaparecer el Cromosoma Filadelfia
(Ph') de los precursores mieloides de la mdula
sea.
2) Hay una reduccin del tamao del bazo
paralela al descenso de la cifra leucocitaria.
3) Suelen desaparecer las formas inmaduras
(metamielocitos y mielocitos). de sangre
perifrica.
4) Cuando existe inicialmente anemia, sta suele
mejorar.
5) Desaparece la astenia, fiebre y otra
sintomatologa sitmica
180.

La leucemia mieloide crnica en fase de estado


suele tratarse con:
SMC
1) Vincristina y esteroides
83/84 2) MOPP
3) CHOP-bleomicina
4) Busulfn
5) Leucofresis
181.

El trasplante alognico de mdula sea tiene


mayor porcentaje de curaciones, en leucemias
SMC
mieloides crnicas, que el trasplante autlogo,
96/97 debido a que:
1. Tiene menos complicaciones.
2. No necesita tratamiento con factores de
crecimiento.
3. Es ms asequible.
4. Tiene efecto injerto-antileucemia.
5. La aplasia post-acondicionamiento dura menos
tiempo
182.

En un paciente de 25 aos, diagnosticado de


leucemia mieloide crnica hace seis meses. Cul,
SMC
entre los siguientes, es el tratamiento con mejor
02/03 resultados?:
1. El interfern alfa.
2. El busulfn.
3. La hidroxiurea.
4. El trasplante alognico de progenitores
hemopoyticos a partir de un hermano
HLA-compatible.
5. El trasplante autlogo de progenitores
hematopoyticos.
183.

Son causas potenciales de eritrocitosis las


siguientes EXCEPTO:
SMC
1. Hipoxemia crnica.
02/03 2. Exceso de carboxi homoglobina.
3. Hipernefroma.
4. Sndrome de Cushing.
5. Hipoandrogenemia.
184.

En la Policitemia Vera se suelen producir todas las


siguientes manifestaciones, EXCEPTO:
SMC
1) Eritropoyetina elevada.
91/92 2) Aumento de viscosidad sanguinea.
3) Episodios trombticos y/o hemorrgicos.
4) Aumento de la incidencia de ulcus pptico.
5) Prurito, particularmente despus del bao.
185.

Cul de los siguientes hallazgos no es


caracterstico de policitemia vera:
SMC
1) Fosfatasa alcalina leucocitaria elevada
83/84 2) Trombocitosis
3) Nivel de eritropoyetina elevado
4) Esplenomegalia
5) Hiperuricemia
186.

Varn de 65 aos, fumador espordico, con 17.5


g/dl de Hb, Htcto. 59%, masa eritrocitaria
SMC
elevada, saturacin de xigeno en sangre arterial
F-96 > 92%, plaquetas de 512 x 109/L, eritropoyetina
en suero de 1 mU/ml, (normal 6.25 mU/ml) y
carboxihemoglobina de 0,5% (normal inferior al
1%). El diagnstico ms probable es:
1) Policitemia por hemoglobinopata por alta
afinidad por el oxgeno.
2) Rin poliqustico.
3) Policitemia vera.
4) Policitemia de stress.
5) Poliglobulia del fumador.
187.

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Mujer de 58 aos, previamente bien, que acude al


mdico por cefalea y mareos. Antecedentes
SMC
personales y familiares sin inters. Exploracin
fsica: rubicundez facial, resto rigurosamente
98
normal. Analtica: Hto. 62%, leucocitos 13.000/ul
con frmula normal; plaquetas 325.000/ul;
saturacin arterial de oxgeno 95%; fosfatasa
alcalina granuloctica 150 (sobre una puntuacin
mxima de 200; valor de referencia: 30 a 80); B12
srico 593 pg/ml (valores de referencia: 170 a 920
pg/ml); eritropoyetina srica y urinaria, dentro de
la normalidad. RX trax, TAC craneal y ecografa
abdominal: dentro de la normalidad. Masa
eritrocitaria: 35 ml/Kg Qu dagnstico, de los
siguientes, le parece ms probable?:
1) Eritrocitosis espuria.
2) Vrtigo de Mniere.
3) Poliglobulia secundaria a hemangioma
cerebeloso.
4) Policitemia vera.
5) Poliglobulia secundaria a hipernefroma.
188.

Paciente de 50 aos sin antecedentes, con 60%


de Hematocrito, 19 grs./dl. de Hemoglobina,
SMC
esplenomegalia y signos de hiperviscosidad. Cual
95/96 sera el siguiente paso para diagnosticar una
posible Policitemia Vera?:
1) Determinar el nivel srico de Eritropoyetina.
2) Determinar el nivel de Carboxihemoglobina.
3) Determinar masa eritrocitaria y volumen
plasmtico.
4) Determinar la saturacin de 02.
5) Realizar un pielograma i.v.
192.

La Policitemia Vera es un sindrome


mieloproliferativo de dificil diagnstico. Para
SMC
diferenciarla de una poliglobulia secundaria a
F-95 insuficiencia respiratoria la prueba ms importante
es:
1) La biopsia sea.
2) La palpacin del bazo.
3) La saturacin arterial de oxiseno.
4) Medicin del volmen sanguineo por istopos
radiactivos.
5) La espirometria.
193.

Cul de los siguientes estudios no se considera


til para aclarar la causa de una poliglobulia en un
SMC
paciente con aumento de la masa eritrocitaria sin
86/87 esplenomegalia, leucocitosis ni trombocitosis?:
1) Determinacin del nivel de Carboxihemoglobina
2) Saturacin de O2
3) Estudio cromosmico (Cariotipo)
4) Determinacin de la anfinidad para el O2 (P5O
O2) de la hemoglobina
5) Determinacin de los niveles de eritropoyetina
194.

En una poliglobulia, todos los datos siguientes


concuerdan con una policitemia vera, EXCEPTO
SMC
uno. Selelo:
99/00 1. Aumento de la masa de hemates.
2. Esplenomegalia.
3. Leucocitosis y trombocitosis.
4. Eritropoyetina srica alta.
5. Saturacin arterial de oxigeno normal.
189.

En un hemograma rutinario de un paciente no


fumador de 65 aos, se obtienen los siguientes
SMC
parmetros: concentracin de hemoglobina 19
2003 g/dl, valor hematocrito 55%. La masa eritrocitaria
medida por dilucin de hematies marcados con
Cr51 y los niveles de eritropoyetina srica estn
elevados. La saturacin arterial de oxgeno es del
95%. Cul, entre los siguientes, es el diagnstico
ms probable?:
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
2. Policitemia vera.
3. Policitemia esprea.
4. Carcinoma renal.
5. Carboxihemoglobinemia.
190.

Para confirmar la relacion entre poliglobulia y


consumo de tabaco nos ser de utilidad la
SMC
determinacin de:
90/91 1) Saturacion de O2 de la hemoglobina
2) Niveles de eritropoyetina urinaria
3) Metahemoglobina
4) Carboxihemoglobina
5) 2,3-DPG eritrocitario
191.

Qu hallazgo de la exploracin fsica es de


utilidad para diferenciar la policitemia vera de
SMC
otras policitemias secundarias?:
1) Congestin de las venas de la retina.
98
2) Cianosis.
3) Hepatomegalia.
4) Esplenomegalia.
5) Piel seca.
195.

Seale cul de los siguientes hallazgos hace muy


improbable el diagnstico de Policitemia vera:
SMC
1. Masa eritrocitaria >36 mglkg en el varn y >32
98/99 mg/kg en la mujer.
2. Saturacin de oxgeno arterial >92%.
3. Eritropoyetina elevada.
4. Esplenomegalia.
5. Trombocitosis >400.000/mm3.
196.

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En la Policitemia Vera es indicacin de tratamiento


quimioterpico:
SMC
1) Trombocitosis de ms de 1.000.000 por mm3
85/86 2) Leucocitosis de 12.000 por mm3
3) Presencia de esplenomega lia
4) Fosfatasa alcalina leucocitaria elevada
5) Nivel de vitamina B12 srica mayor de 900
pg/cm3
197.

Un paciente portador de una leucemia linftica


crnica que en su evolucin desarrolla un linfoma
SLC
agresivo es lo que se conoce como:
91/92 1) Sndrome de Evans.
2) Sndrome de Kassabach Merritt.
3) Sndrome de Richter.
4) Sndrome de Wiskott-Aldrich.
5) Enfermedad de Di Guglielmo.
202.

Paciente de 72 aos con aceptable estado


general. Leucocitos 53.000/mm3, con linfocitosis
SLC
del 93%; hemoglobina y plaquetas normales. El
95/96 diagnstico ms probable es:
1) Linfoma de bajo grado.
2) Leucemia linfoide aguda.
3) Leucemia mieloide aguda.
4) Leucemia mieloide crnica.
5) Leucemia linfoide crnica.
203.

Cul de los tratamientos siguientes es el ms


adecuado para la Policitemia Vera?:
SMC
1. Busulfn.
96/97 2. Flebotomas.
3. Vigilancia sin tratamiento.
4. Hidroxiurea.
5. P32.
198.

Todas las enfermedades que a continuacin se


indican pueden provocar esplenomegalia. Entre
SMC
ellas, indique la que exhibe esplenomegalia de
02/03 mayor grado (con borde esplnico inferior a ms
de 20 cm. de reborde costal) de forma ms
constante:
1. Metaplasia mieloide.
2. Cirrosis heptica con hipertensin portal.
3. Endocarditis bacteriana.
4. Fiebre tifoidea.
5. Amiloidosis.
199.

El diagnstico de la trombocitemia esencial se


basa fundamentalmente en:
SMC
1. La presencia de esplenomegalia.
F-99 2. La cifra de plaquetas superior a 1.000.000/
mm3.
3. La exclusin de las restantes entidades
mieloproliferativas crnicas.
4. El aumento importante de los megacariocitos
medulares.
5. La presencia de anomalas morfolgicas
plaquetares.
200.

El hallazgo de leucocitosis con linfocitosis


absoluta, con linfocitos pequeos, con escaso
SLC
citoplasma, ncleo redondo, cromatina
92/93 condensada, sin nucleolos, manchas de
Grumprecht, con menos del 10% de clulas
linfoides atipicas, en un individuo mayor de 40
aos, sugiere:
1) Leucemia linftica crnica.
2) Tricoleucemia.
3) Leucemia mieloide crnica.
4) Enfermedad de Hodgkin.
5) Mielofibrosis idioptica.
201.

Cul de los siguientes hallazgos no suele


encontrarse en la Leucemia Linftica Crnica B?:
SLC
1) Hipogammaglobulinemia
85/86 2) Adenomegalias
3) Test de Coombs directo positivo
4) Nivel de vitamina B12 srica mayor de 900
pg/cm2
5) Linfocitosis absoluta
204.

Cul de las siguientes manifestaciones clnicas o


datos de laboratorio NO se observa en el curso
SLC
evolutivo de la leucemia linftica crnica?:
F-96 1) Infecciones recurrentes por
hipogammaglobulinemia.
2) Aplasia pura de la serie roja.
3) Trombocitosis.
4) Adenopatas.
5) Anemia hemoltica test de Coombs positivo.
205.

Cul de los siguientes datos NO es caracterstico


de la leucemia linftica crnica de clulas B?:
SLC
1. 60% de linfocitos en mdula sea.
F-98 2. Hipogammaglobulinemia.
3. Ms de un 60% de las clulas de la mdula
sea y sangre perifrica son CD2O y CD5
positivas.
4. Trisoma del cromosoma 12.
5. Expresin de cadenas ligeras kappa y lambda
en los linfocitos.
206.

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Paciente de 64 aos, que acude a Hematologa


enviado por su mdico de cabecera por hallazgo,
SLC
en un examen de empresa, de 62x109/L
F-98 leucocitos con 2% segmentados y
98% linfocitos de pequeo tamao, ncleo
redondeado y cromatina grumosa sin nucleolos.
Hb: 12 g/dL; Plaquetas: 186.000/mm.
Reticulocitos: 1.3%; test de antiglobulina directo:
negativo. El paciente no relataba sintomatologa
alguna, salvo migraas habituales. La exploracin
fsica no revel anomalas. Las pruebas
bioqumicas bsicas (incluyendo LDH) se
encontraban en limites normales. Una RX de trax
y ecografa abdominal no mostraban alteraciones
significativas. En la biopsia de cresta ilaca se
observ infiltracin difusa por linfocitos pequeos.
En el medulograma exista una infiltracin linfoide
del 56%, a expensas de clulas de similares
caractersticas de las de sangre perifrica (SP). El
fenotipo inmunolgico de los linfoticos de SP era
inmunoglobulinas dbilmente +, CD19 +, CD5 +,
FMC7 , CD2 . El cariotipo no mostr anomalas
citogenticas en las metafases estudiadas. Cul
es el diagnstico?:
1. Leucemia prolinfoctica fenotipo B.
2. Tricoleucemia.
3. Leucemia linfoide crnica fenotipo b.
4. Linfoma centrofolicular leucemizado.
5. Leucemia linfoblstica aguda.
207.

Paciente de 50 aos, diagnosticada de LLC


(Leucemia linfoide crnica), en tratamiento con
SLC
Leukeran, presenta un cuadro de orinas oscuras,
94/95 esplenomegalia y en la analitica se encuentra: Hb.
8 grs./dl., reticulocitos 15%, leucocitos
35.000/mm3., plaquetas 130.000/mm3. De las
siguientes pruebas Cul pediria en primer lugar
para el estudio de la anemia?:
1) Prueba de Ham.
2) Cuerpos de Heinz.
3) Prueba de Coombs.
4) Prueba defalciformacin.
5) Prueba de fragilidad osmtica.
208.

Paciente de 65 aos diagnosticado de leucemia


linftica crnica B. Presenta 30.000 linfocitos
SLC
circulantes. No tiene citopenias, adenomegalias ni
92/93 organomegalias. El tratamiento ms correcto es:
1) Clorambucil.
2) Prednisona.
3) Clorambucil y Prednisona.
4) Abstencin teraputica y controles peridicos.
5) Ciclos de CVP (Ciclofosfamida, Vincristina y
Prednisona).
209.

En un paciente con 60 aos, buen estado general,


exploracin fsica normal y un hemograma con
SLC
leucocitos 70.00/mm3 (90% linfocitos), sin
F-200 anemia ni trombopenia, el diagnstico ms
probable y tratamiento ms adecuado, son:
1. Diagnstico: Leucemia linftica crnica.
Tratamiento: no precisa.
2. Diagnstico: Leucemia linftica crnica estadio
A.Tratamiento: No precisa.
3. Diagnstico: Linfoma leucemizado. Tratamiento
Poliquimioterapia.
4. Diagnstico: Leucemia prolinfoctica.
Tratamiento: Fludarabina.
5. Diagnstico: Leucemia linftica crnica estadio
A. Tratamiento: Fludarabina.
210.

En los pacientes diagnosticados de leucemia


linftica crnica, a lo largo de su evolucin
SLC
presentan complicaciones infecciosas bacterianas
00/01 y vricas as como segundas neoplasias. Qu
otras complicaciones presentan frecuentemente?:
1. Hipercalcemia y lesiones osteolticas.
2. Fenmenos autoinmunes.
3. Insuficiencia renal crnica.
4. Transformacin en leucemia aguda.
5. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
211.

Cul de las siguientes complicaciones NO es


propia de la leucemia linftica crnica?:
SLC
1. Infecciones oportunistas por virus herpes.
02/03 2. Anemia hemoltica autoinmune.
3. Hipogammaglobulinemia.
4. Infiltracin en el SNC.
5. Neumona neumoccica.
212.

Seale la afirmacin correcta respecto a una


leucemia linfoide crnica:
SLC
1. Existen blastos en sangre perifrica al comienzo
99/00 de la enfermedad.
2. Se produce crisis blstica final en el 5% de los
pacientes
3. No siempre hay infiltracin linfoide de la mdula
sea
4. Se trata siempre con busulfn.
5. Es frecuente la ausencia de sntomas al hacer el
diagnstico.
213.

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Varn de 60 aos que en las ltimas semanas


tiene tendencia a sangrar con facilidad. En la
SLC
exploracin se encuentran escasas petequias en
92/93 las piernas y esplenomegalia de 12 cm. como
nicos datos positivos, sin evidencia de
adenomegalias. En su analitica: Hb 9 g/dl, Hto
27%, leucocitos 4.500 mm3, con linfocitos 84,
monocitos 1%, plaquetas 30.000 mm3. Se
demostr que sus linfocitos tenian positividad para
fosfatasa cida tartrato resistente. Cul ser el
diagnostico ms probable?:
1) Macroglobulinemia de Waldestrm.
2) Leucemia prolinfocitica.
3) Tricoleucemia.
4) Leucemia linftica crnica.
5) Linfoma histiocitico.
214.

En relacin con la Leucemia de Clulas Peludas,


tambin conocida como Tricoleucema, seale cul
SLC
de las siguientes respuestas es FALSA:
01/02 1) El cuadro clnico ms frecuente es el de
pancitopenia y esplenomegalia, por lo que el
tratamiento ms recomendado anualmente es la
esplenectoma.
2) El aspirado medular es dificultoso pues suele
existir fibrosis medular.
3) Son frecuentes las infecciones oportunistas por
legionella y por micobacterias.
4) El tratamiento con anlogos de las purinas
(2-cloroadenosina y 2-deoxicoformicina) logra
remisiones completas prolongadas en un nmero
importante de pacientes.
5) Es una enfermedad originada en los linfocitos
B.
218.

La infiltracion linfomatosa de la sangre perifrica


es especialmente frecuente en:
SLC
1. Linfoma de Burkitt.
F-200 2. Linfoma de clulas de grandes difuso.
3. Linfoma linfoctico bien diferenciado difuso.
4. Linfoma de Hodgkin.
5. Linfomas nodulares centrofoliculares.
219.

La presencia de esplenomegalia, pancitopenia con


neutropenia absoluta y aspirado "seco" de mdula
SLC
sea es ms caracterstico de:
86/87 1) Leucemia mieloide crnica
2) Leucemia linfoide crnica
3) Linfoma linfoctico de bajo grado
4) Linfoma esplnico
5) Tricoleucosis
215.

Cual de los siguientes farmacos es el que se ha


demostrado ms eficaz en el tratamiento de la
SLC
leucemia de clulas peludas?
90/91 1) Glucocortiocides
2) Gammainterfern
3) Ciclosporina
4) Deoxicoformicina
5) Interleukina 3
216.

El cido holotransretinoico (ATRA) es una


teraputica especialmente eficaz en una de las
SLC
siguientes variedades de leucemia:
F-200 1. Leucemia aguda linfoblstica.
2. Leucemia aguda promieloctica.
3. Leucemia inicloide crnica.
4. Leucemia linfltica crnica.
5. Leucemia aguda megacarioctica.
217.

Una estudiante, de raza negra, nativa de Santo


Domingo, desarrolla un cuadro de malestar
SLC
general, naseas, vmitos, estreimiento, dolor
92/93 difuso abdominal, poliuria y polidipsia, estupor
mental, aparicin de adenomegalias generalizadas
y una erupcin eritematosa cutnea. En la
exploracin se confirman estos hallazgos y dolor a
la presin sobre el esqueleto. De su analitica
destaca leucocitos de 70.000/mm3 de los que un
60% son linfocitos con ciertas atipias, tiene una
calcemia de 13,8 mg/dl y en la serie radiogrfica
del esqueleto presenta varias lesiones osteoliticas.
Cul de los siguientes virus ser mas
probablemente responsable del cuadro clinico?:
1) Virus del linfoma-leucemia T del adulto (
HTLV-I ).
2) Citomegalovirus ( CMV ).
3) Virus de Epstein-Barr ( EBV ).
4) Virus de la Hepatitis C. (HCV).
5) Virus de la Inmunodeficiencia Humana. (HIV).
220.

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25

Se encuentra usted ante un paciente que le


envan con la sospecha de padecer, por la historia
SLC
clnica y la exploracin fsica, especialmente las
F-200 lesiones cutneas, una matocitosis sistmca. Qu
prueba debe realizar para confirmar el
diagnstico?:
1. La bsqueda del signo de Darier (produccin de
habones y eritema tras la manipulacin digital de
una lesin cutnea).
2. Una gastroscopia diagnstica de ulcus
gastroduodenal.
3. Repeticin seriada de los niveles de histamina
sangunea.
4. Biopsia de mdula sea.
5. Biopsia de la lesin cutnea.
221.

Paciente de 20 aos con dolor de garganta, fiebre,


subictericia y adenopatas cervicales y polo de
LIN
bazo palpable. En la analtica presenta leucocitosis
98/99 con linfocitosis, "clulas linfoides activadas" y
elevacin discreta de transaminasas. Cul es el
diagnstico ms probable ?:
1. Infeccin por virus de Epstein-Barr.
2. Hepatitis A aguda.
3. Infeccin por citomegalovirus.
4. Hepatitis B aguda.
5. Infeccin por herpes virus.
222.

Cul de las siguientes afirmaciones es cierta con


respecto a la enfermedad de Hodgkin?:
LIN
1. Es de comienzo extraganglionar con mayor
00/01 frecuencia que los linfomas no Hodgkin.
2. La clula de Reed-Sternberg, aunque
caracterstica de la enfermedad es un
acompaante no tumoral.
3. A diferencia de los linfomas no Hodgkin es
caracterstica su extensin a otros territorios
linfoides por contigidad.
4. La variante de esclerosis nodular corresponde al
1-5% de todos los casos de enfermedad de
Hodgkin.
5. Los hallazgos moleculares sugieren que se trata
de una neoplasia de origen histioctico.
223.

Mujer de 25 aos con sindrome constitucional,


adenopatia laterocervical izda., que se biopsia y
LIN
masa mediastnica a Rx. La biopsia demuestra
93/94 clulas lacunares Ki-1 positivas, rodeadas de
zonas de fibrosis. Qu diagnstico sugiere?:
1) Adenocarcinoma de pulmn.
2) Adenocarcinoma gstrico.
3) Linfoma no Hodgkin de bajo grado.
4) Linfoma no Hodgkin difuso de celulas
pequeas.
5) Enfermedad de Hodgkin.
224.

En cul de estos casos de enfermedad de


Hodgkin, estara claramente indicada la
LIN
laparotoma en el diagnstico de extensin?:
F-96 1) Varn de 40 aos con afectacin de ganglios
laterocervicales bilaterales, retroperitoneales e
infiltracin de mdula sea, sin sntomas B.
2) Varn de 30 aos con afectacin de ganglios
axilares, mediastnicos (menos de 1/3 del
dimetro anteroposterior torcico) con mdula
sea normal, con sntomas B.
3) Mujer de 33 aos con afectacin de ganglios
laterocervicales, axilares y mediastnicos (ms de
1/3 del dimetro anteroposterior torcico), con
mdula sea normal, sin sntomas B.
4) Mujer de 25 aos con afectacin laterocervical
y axilar, fiebre vespertina mayor de 38 no
achacable a infeccin y mdula sea normal.
5) Varn de 18 aos con afectacin laterocervical
y supraclavicular ipsilateral, sin sntomas B, con
mdula sea normal.
225.

La laparotoma para determinar la extensin en la


enfermedad de Hodgkin est indicada
LIN
fundamentalmente:
F-99 1. En todos los pacientes con estadios IA y IIA.
2. Cuando se propone la radioterapia como nico
tratamiento.
3. En la variedad histolgica esclerosis nodular.
4. Cuando se presume la afectacin esplnica.
5. En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo
elevado.
226.

Un paciente de 40 aos de edad, presenta fiebre


de 38,5C y prdida de peso superior al 10% en
LIN
los ltimos 6 meses. En la exploracin se palpa
00/01 adenopata de 2 cm en axila derecha que se
biopsia. El diagnstico anatomopatolgico es
enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta. En
el estudio de extensin se aprecian adenopatas
mediastnicas y retroperitoneales. El resto de las
exploraciones fueron normales. En qu estado
clnico, segn la clasificacin de Ann Arbor se
encuentra el paciente?:
1. Estado II B,
2. Estado IV A.
3. Estado III B.
4. Estado IV B.
5. Estado III A.
227.

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26

El tratamiento ms adecuado para un paciente


con enfermedad de Hodgkin, tipo esclerosis
LIN
nodular, estadio II, con afectacin mediastinica
92/93 superior a 1/3 del dimetro torcico es:
1) Quimioterapia.
2) Cobaltoterapia en campo de mantle.
3) Cobaltoterapia en campo de mantle e Y
invertida.
4) Tratamiento combinado con quimioterapia y
cobaltoterapia.
5) Extirpacin quirrgica de la masa mediastinica
y posterior cobaltoterapia.
228.

La profilaxis neuromenngea NO est indicada en


el tratamiento inicial de:
LIN
1) Leucemia linfoblstica aguda
84/85 2) Linfoma de Burkitt
3) Linfoma inmunoblstico
4) Enfermedad de Hodgkin
5) 2, 3 y 4
229.

Un paciente con enfermedad de Hodgkin que


recibi mltiples lneas de quimioterapia y un
LIN
autotrasplante de mdula sea, del que se
2003 recuper adecuadamente que permanece en
remisin, presenta 3 aos ms tarde la siguiente
analtica: Hb 80 g/l, leucocitos 1,2x109/l y
plaquetas 30x109/l. El diagnstico ms probable,
entre los siguientes, es:
1. Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna.
2. Sndrome mielodisplsico secundario.
3. Hepatopata crnica con hiperesplenismo.
4. Aplasia medular.
5. Pancitopenia autoinmune.
230.

Indique qu afirmacin, de las siguientes, sobre la


enfermedad de Hodgkin es INCORRECTA:
LIN
1. La forma histolgica ms frecuente, en
99/00 adolescentes y adultos jvenes, es la esclerosis
nodular.
2. El estadio IA es curable con radioterapia local.
3. El virus de Ebstein-Barr se ha relacionado con la
variedad de celularidad mixta.
4. La laparatoma exploradora est indicada en
todos los casos con estadio clnico I y II.
5. La pauta de quimioterapia ADVD produce
menos esterilidad que la combinacin MOPP.
231.

Cul de las siguientes afirmaciones sobre la


enfermedad de Hodgkin es cierta?:
LIN
1. El prurito forma parte de los sntomas B.
2003 2. Un paciente con afectacin pulmonar, sin
ganglios mediastnicos o hiliares, es un estadio III.
3. La forma histolgica ms frecuente en nuestro
medio es la celularidad mixta.
4. La mdula sea est infiltrada en el momento
del diagnstico en la mayora de pacientes.
5. La variedad deplecin linfoctica es la de peor
pronstico.
232.

Cul es la anomalia citogentica ms frecuente en


los linfocitos del linfoma de Burkitt africano?:
LIN
1) Traslocacin 9;22.
88/89 2) Trisomia del cromosoma 21.
3) Translocacin 8;14.
4) Monosomia del cromosoma 9.
5) Traslocacin 14;18.
233.

Respecto a los virus y las enfermedades


hematolgicas, es FALSO que:
LIN
1) El HTLV-I est claramente relacionado con el
88/89 Linfoma/Leucemia dc clulas T del adulto.
2) El citomegalovirus es uno de los agentes
causantes de mononucleosis infecciosa con
Paul-Bunnell negativa
3) En los pacientes con SIDA las neoplasias ms
comunes son los Linfomas no Hodgkin de Clulas
T.
4) En el Linfoma de Burkitt africano es comn
encontrar DNA de virus de Epstein-Barr en las
clulas tumorales.
5) El sindrome Linfoproliferativo ligado al
cromosoma X se caracteliza por una
inmunodeficiencia frente al VEB (virus de
Epstein-Barr).
234.

El Linfoma de Burkitt est constituido


fundamentalmente por linfocitos:
LIN
1) De clula grande no-hendida
89/90 2) De clula pequea no-hendida
3) De clula grande hendida
4) De clula pequea hendida
5) Con ncleo convoluto
235.

De entre los siguientes Linfomas. Cul es de bajo


grado de malignidad?:
LIN
1) Linfoma folicular de clulas pequeas hendidas
85/86 2) Linfoma de clulas grandes difuso
3) Sarcoma inmunoblstico B
4) Linfoma de Burkitt
5) Linfoma linfoblstico
236.

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Paciente de 30 aos diagnosticado de linfoma no


Hodking tipo Inmunoblstico con afectacin
LIN
exclusiva de cadenas ganglionares cervicales e
87/88 inguinales. Tiene fiebre, sudoracin y prdida de
peso. Qu tratamiento le parece ms indicado?:
1) Es un estadio II B y lo trataria con radioterapia
2) Es un III B y lo trataria con poliquimioterapia.
3) Es un IV B y lo trataria con poliquimioterapia.
4) Es un III A y no lo trataria hasta que
progresara a estadio IV.
5) Es un II A y lo trataria con extirpacin
quirrgica solamente.
237.

De los siguientes tipos de linfomas, seale cul es


el que tiene el peor pronstico:
LIN
1. Linfoma no Hodgkin de tipo folicular.
00/01 2. Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas
(Linfoma tipo MALT).
3. Linfoma no Hodgkin linfoctico difuso.
4. Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular.
5. Linfoma no Hodgkin de clulas del manto.
238.

Cul de los siguientes factores NO se incluye en


el ndice Pronstico Internacional de los linfomas
LIN
no Hodgkin agresivos de fenotipo B?:
00/01 1. La edad.
2. La LDH.
3. El estadio Ann-Arbor.
4. La Beta-Microglobulina.
5. El nmero de localizaciones afectas
extraganglionares.
239.

El IPI (ndice pronstico internacional), utilizado


en la valoracin pronstica del linfoma difuso de
LIN
clulas grandes, NO incluye:
02/03 1. La LDH srica.
2. El estadio de la enfermedad.
3. La beta-2 microglobulina.
4. El estado general (ECOG).
5. La edad.
240.

Se encuentra con un paciente en buen estado


general y con adenopatas mltiples. La biopsia es
LIN
diagnstica de un linfoma flicular. Cual de las
F-200 siguientes afirmaciones es correcta respecto a
estos pacientes:
1. No es demorable el inicio de tratamiento.
2. La mayora de los pacientes tienen sntomas B
3. En ocasiones se transforman a una forma
histolgica ms grave.
4. No es frecuente la afectacin sea.
5. La radioterapia es el tratamiento de eleccin en
los estadios III y IV.
241.

De las siguientes complicaciones. Cul no es


frecuente en el Mieloma?:
GPM
1) Insuficiencia renal
85/86 2) Infartos esplnicos
3) Hipercalcemia
4) Fracturas patolgicas
5) Hiperuricemia
242.

Cul de los siguientes hallazgos no es frecuente


en el mieloma de Bence Jones:
GPM
1) Insuficiencia renal
83/84 2) Hipercalcemia
3) Sndrome de hiperviscosidad
4) Imgenes osteolticas mltiples
5) Amiloidosis asociada
243.

Mujer de 69 aos que, previamente asintomtica,


en analtica rutinaria de un examen de salud
GPM
presenta proteina totales: 8.5 g/dL (albmina:
F-98 3.9; alfa-1: 0.2, alfa-2: 0.4, beta: 3.5; gamma:
0.5; en espectro electrofortico se detecta pico de
apariencia monoclonal de 3 g/dL). IgG:3.08 g/dL,
IgA:0.095 g/dL, IgM:0.027 g/dL. Inmunofijacin
srica: Componente monoclonal IgG. Leucocitos:
5.900/mm3 con frmula normal. Hb: 12,3 g/dL.
Plaquetas: 189.000/mm3. VSG: 99 mm a la 18
hora. Creatinina, BUN y calcio dentro de la
normalidad, al igual que el resto de la bioqumica.
Serie sea: Osteoporosis, compatible con su edad.
Medulograma: Infiltracin de clulas plasmticas
que conlleva el 33% de 12 celularidad global, a
expensas de clulas bien diferenciadas. Cul es el
diagnstico?:
1. Mieloma mltiple IgG estadio IIA de Durie y
Salmon
2. Mieloma mltiple quiescente.
3. Macroglobulinemia de Waldestrm.
4. Amiloidosis AL.
5. Gammapata monoclonal de significado
desconocido (MGUS).
244.

Cul de los siguientes hechos NO sera de


esperar en un paciente de 65 aos con anemia y
GPM
una gammapata monoclonal IgM?:
F-99 1. Ausencia de lesiones lticas.
2. Afectacin de la mdula sea.
3. Alteraciones visuales por hiperviscosdad.
4. Fenmeno de Raynaud con la exposicin al fro.
5. Ausencia de IgM monoclonal en la orina.
245.

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Una mujer de 62 aos consulta por dolores seos,


fundamentalmente en la espalda. En el
GPM
hemograma se detecta anemia normoctica. La
02/03 VSG es normal y la electroforesis de protenas
muestra hipogammaglobulinemia severa pero no
componente monoclonal. En el estudio
morfolgico de la mdula sea detecta un 45% de
clulas plasmticas. La funcin renal est alterada
y el paciente no refiere otra sintomatologa. Su
sospecha diagnstica principal es:
1. Amiloidosis.
2. Hipogammaglobulinemia policlonal.
3. Mieloma de Bence-Jones.
4. Enfermedad de cadenas pesadas.
5. Macroglobulinemia de Waldnstrm.
246.

Para el diagnstico de mieloma multiple se


consideran criterios mayores todos los siguientes
GPM
excepto:
90/91 1) Plasmocitoma en biopsia
2) Plasmocitosis superior al 30% en mdula sea
3) Pico moclonal de IgA superior a 2 gr/dl
4) Excrecin urinaria de cadenas ligeras superior a
1 gr/da
5) Lesiones seas lticas
247.

Uno de los siguientes datos es definitivo para el


diagnstico de mieloma mltiple:
GPM
1) Infiltracin medular de clulas plasmticas del
84/85 40%
2) Paraprotena IgG de 1.5 gr/100 ml
3) Proteinuria de Bence-Jones dde 0,5 gr./24
horas
4) Insuficiencia renal con proteinuria
5) Hipercalcemia y anemia
248.

Seale cul de las siguientes pruebas NO tiene


ninguna utilidad en el estudio de un caso de
GPM
mieloma mltiple:
98/99 1. Determinacin de proteinuria de Bence Jones.
2. Estudio de protena monoclonal en suero.
3. Medicin de la calcemia
4. Estudio de sobrecarga frrica.
5. Porcentaje de clulas plasmticas en mdula
sea.
249.

Cul de las siguientes combinaciones de datos,


presentes en el momento del diagnstico, se
GPM
utiliza para establecer el estadio de Durie y
F-99 Salmon para el mieloma mltiple?:
1. Hb, Ca srico, RX de huesos, tamao del
componente M, creatinina srica.
2. Estado general, cifra de plaquetas, creatinina
srica, beta2 microglobulina, porcentaje de clulas
plasmticas en mdula sea.
3. Porcentaje de clulas plasmticas en mdula
sea, Hb, cifra de plaquetas, dolor seo, velocidad
de sedimentacin globular.
4. Estado general, tamano del componente M,
beta2 microglobulina, porcentaje de clulas
plasmticas en mdula sea.
5. Estado general, beta2 microglobulina, protena
C reactiva, tamao de componente M, lesiones en
esqueleto
250.

Mujer de 73 aos que acude a la consulta por


presentar fracturas vertebrales de instauracin
GPM
reciente. Tuvo la menopausia 22 aos antes y no
00/01 fue tratada con estrgenos. Ha perdido 5 kilos en
cuatro meses. A la exploracin se observa cifosis y
dolor a la percusin de columna. La Hb es de 9
g/dL (normal >12), velocidad de sedimentacin 85
mm/hora. la creatinina de 2,1 mg/dl (normal <
1,5) y el calcio de 10,9 mg/dl (normal 8,5-10,5)
con una albmina de 3,2 g/dL. La siguiente
prueba diagnstica debe ser:
1. PTH srica.
2. 1,25 (OH)2 vitamina D en sangre.
3. Proteinograma srico.
4. Gammagrafa sea.
5. Densitometra sea.
251.

Qu actitud teraputica debe tomarse ante un


mieloma mltiple quiescente? :
GPM
1. Agentes alquilantes (clorarnbucil,
98/99 ciclofosfamida, ...) orales en pauta continua.
2. Poliquimioterapia tipo CHOP.
3. Fludarabina.
4. Abstencin y observacin.
5. Altas dosis de quimioterapia, seguida de
trasplante antlogo de progenitores
hematopoyticos.
252.

253.

Cul es la principal causa de morbilidad y


mortalidad en pacientes diagnosticados de
Mieloma Mltiple?:
2003
1. Insuficiencia renal.
2. Infecciones bacterianas.
3. Hemorragias.
4. Hipercalcemia.
5. Amiloidosis.
GPM

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En el mieloma mltiple, cul es el factor


pronstico ms importante entre los que se citan?:
GPM
1. La cifra de componente M.
99/00 2. El grado de infiltracin medular.
3. La sensibilidad al tratamiento citosttico.
4. La edad.
5. El nivel de hemoglobina plasmtica.
254.

Cul de las siguientes afirmaciones es falsa:


1) Las celulas plasmticas maduras tienen
GPM
inmunoglobulinas de superficie.
88/89 2) Un 5% de los mielomas mltiples no secretan
paraproteina.
3) El mieloma IgG es el mas frecuente
4) Una fraccin de los mielomas mltiples secretan
solo cadenas ligeras de inmunoglobulinas.
5) El sindrome de Fanconi puede ser una
manifestacin del mieloma multiple.
255.

En un paciente de 65 aos con lumbalgia, anemia


(Hb: 8 g/dl), elevacin importante de la VSG (120
GPM
mm/1 hora), hipercalcemia y componente
99/00 monoclonal IgG kappa de 6 g/dl en el
proteinograma, cul de las siguientes
afirmaciones es correcta?:
1. Es importante descartar una hernia discal,
mediante resonancia magntica nuclear.
2. La macroglobulinemia de Waldenstrm es un
diagnstico muy probable.
3. El examen morfolgico de la mdula sea es
fundamental para el diagnstico.
4. La determinacin del antgeno prosttico
especifico (PSA) es fundamental para el
diagnstico.
5. Hay que iniciar ya tratamiento con calcitonina y
calcio.
256.

Es un hallazgo poco frecuente en la


macroglobulinemia:
GPM
1) Lesiones osteolticas
84/85 2) Sndrome de hiperviscosidad
3) Infiltracin de la mdula sea por clulas
linfocitoides o plasmticas
4) IgM en suero superior a 1 gr/dl
5) Adenopatas y esplenomegalia
257.

Cul de las siguientes manifestaciones clinicas es


la menos compatible con el diagnstico de
GPM
Amiloidosis Primaria asociada a paraproteina
92/93 monoclonal?:
1) Neuropatia perifrica.
2) Sindrome del tunel del carpo.
3) Miocardiopatia restrictiva.
4) Alteracin de la funcin pulmonar.
5) Macroglosia.
258.

De las siguientes, qu afirmacin referente a la


gammapata monoclonal idioptica es FALSA?:
GPM
1) Es la ms prevalente de las gammapatas
01/02 monoclonales.
2) Puede evolucionar a mieloma y otras
gammapatas monoclonales agresivas.
3) No produce lesiones osteolticas.
4) No suele disminuir la tasa de las
inmunoglobulinas policlonales.
5) Debe ser tratada sistemticamente en
prevencin de transformacin en formas
agresivas.
259.

Un pico de Inmunoglobulina monoclonal en suero


puede encontrarse en todos los siguientes
GPM
procesos, excepto:
87/88 1) Macroglobulinemia de Waldestron.
2) Amiloidosis primaria.
3) Inmunocitoma linfoplasmocitoide.
4) Linfoma Mediterrneo.
5) Fiebre Mediterrnea Familiar con Amiloidosis.
260.

En cul de los siguientes procesos no se suele


observar un componente m (monoclonal) en el
GPM
suero?:
86/87 1) Linfoma Hodgkin
2) Leucemia linfoide crnica
3) Liquen mixedematoso (mucinosis papular)
4) Enfermedad de cadenas alfa
5) Se puede observar en todas 1, 2, 3 y 4
261.

Indique cul de las siguientes afirmaciones es


INCORRECTA, en relacin con un paciente
GPM
asintomtico que rene los criterios de una
99/00 gammapata monoclonal de significado incierto:
1. La plasmocitosis medular es inferior al 10%.
2. Puede asociarse con un sndrome nefrtico por
amiloidosis AL.
3. El indice de timidina tritiada es inferior al 1%.
4. La incidencia aumenta con la edad.
5. En ms del 10% se observa progresin a
meloma mltiple a largo plazo.
262.

Nio de 8 aos de edad que acude al hospital por


dolor abdominal y artralgias. Presenta prpura en
HEM
ambas piernas, hematuria y leucocitosis de 12 x
9
93/94 10 /l con frmula normal. Qu diagnstico seria
el ms probable?:
1) Lupus eritematoso diseminado agudo.
2) Prpura trombopnica idioptica.
3) Leucemia aguda linfoblstica.
4) Sndrome urmico hemolitico.
5) Prpura reumtica de Schnlein Henoch.
263.

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30

Un paciente de 40 aos acude por anemia


posthemorrgica crnica. En la exploracin se
HEM
comprueba la existencia de mculas rojo vinosas,
92/93 con tamao variable entre puntiforme y 5 mm,
localizadas en pulpejos de dedos, labios, lengua y
mucosa oral. Interrogado intencionadamente
refiere antecedentes familiares de lesiones
similares. Cul ser el diagnstico ms probable?:
1) Cirrosis heptica.
2) Enfermedad de Rendu-Osler.
3) Enfermedad de Fabry.
4) Pseudoxantoma elstico.
5) Enfermedad de Schnlein-Henoch.
264.

Seale cul de las siguientes respuestas resume


las caractersticas fundamentales de la prpura
HEM
trombopnica idioptica aguda:
F-99 1. Edad adulta, curso crnico, no asociacin con
enfermedad viral.
2. Edad peditrica, alta tasa de anticuerpos
antiplaquetas en suero, recuperacin rpida tras
tratamiento con glucocorticoides.
3. Cualquier edad, rpida respuesta al
tratamiento, asociacin con otras enfermedades
autoinmunes.
4. Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo,
rpida respuesta al tratamiento.
5. Edad peditrica, recuperacin rpida y
completa, asociacin con enfermedad viral.
265.

La causa ms frecuencia de trombopenia


secundaria a medicamentos es:
HEM
1. La aspirina.
96/97 2. La alfa-metil-dopa.
3. El paracetamol.
4. La fenilbutazona.
5. Los diurticos tiazdicos.
266.

Paciente de 70 aos, operado de cirugia


ortopdica, habiendo tomado las medidas
HEM
profilcticas adecuadas, y con una analitica normal
94/95 previa. A los 7 dias se le detecta una trombopenia
de 40.000/mm3.Cul ser la causa ms
probable?:
1) Prpura trombopnica idioptica.
2) Aplasia medular.
3) Trombopenia inducida por heparina.
4) Mielodisplasia.
5) Hepatopatia.
267.

Mujer de 28 aos, sin antecedentes de inters,


ingresa por presentar sintomatologia neurolgica
HEM
cambiante, fiebre, anemia hemolitica
88/89 microangioptica, discreta alteracin de la funcin
renal y trombopenia. El cuadro es cacarateristico
de:
1) PTT (prpura trombocitopnica trombtica ).
2) PTI (prpura trombocitopenica idioptica ).
3) Sndrome de Kasabach-Merritt.
4) Drepanocitosis.
5) Presencia de Anticoagulante lpico
268.

En cul de estos trastronos NO es habitual


encontrar hallazgos de laboratorio tpicos de
HEM
coagulacin intravascular diseminada?:
86/87 1) Leucemia promieloctica
2) Prpura trombtica trombocitopnica
3) Carcinomatosis diseminada
4) Hemangiomas gigantes (Kassabach-Merritt)
5) Traumatismos masivos
269.

En la pentada caracterstica de la Prpura


Trombtica Trombocitopnica no est incluida:
HEM
1) Anemia hemoltica microangioptica
85/86 2) Fiebre
3) Esplenomegalia
4) Insuficiencia renal
5) Alteraciones neurolgicas
270.

En la prpura trombtica trombocitopnica no


suele encontrar
HEM
1) Insuficiencia renal
83/84 2) Fiebre
3) Esquistocitos
4) Sntomas neurolgicos
5) Insuficiencia respiratoria
271.

Los pacientes con trombocitopenia autoinmune


presentan:
HEM
1. Una trombopenia de origen central.
2003 2. Un tiempo de Ivy (hemorragia) normal.
3. Un trastorno asociado de la agregacin
plaquetaria en ms del 50% de los casos.
4. Una mdula sea con aumento de
megacariocitos.
5. Hasta en un 30% de los casos anticuerpos
antifosfolpidos cuando el paciente es mujer.
272.

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31

Una mujer de 50 aos consulta por hemorragias


gingivales y petequias de una semana de
HEM
evolucin. Negaba toma de frmacos o contacto
92/93 con txicos. En la exploracin erupcin petequial,
pequeas adenopatias cervicales y axilares y una
ligera esplenomegalia, sin otros hallazgos. Su
analitica mostr, como datos positivos, serie roja
normal, leucocitosis de 50.000 mm3, con 85% de
linfocitos en la frmula y trombopenia de 5.000
mm3. El tiempo de protrombina fue normal. Cul
ser el mecanismo ms probable de su
trombopenia?:
1) Autoinmune.
2) Infiltracin masiva por linfocitos de su mdula
sea con mieloptisis.
3) Hiperesplenismo.
4) Coagulacin intravascular disemina
5) Txica
273.

El tratamiento inicial de la Prpura trombopnica


idioptica complicada es:
HEM
1) Plasmafresis
83/84 2) Azatioprina
3) Esplenectoma
4) Glucocorticoides
5) Transfusin de concentrados plaquetarios
274.

En el tratamienio de la prpura trombopnica


idioptica crnica (PTI), alguna de las pautas
HEM
teraputicas que a continuacin se sealan NO
F-96 est indicada:
1) Gammaglobulina intravenosa.
2) 1 Desamino-8-D-arginina vasopresina (DDAVP).
3) Corticoesteroides.
4) Gammaglobulina anti-Rh D.
5) Esplenectomia.
275.

Cul es la segunda lnea de tratamiento en un


paciente de 55 aos, sin antecedentes de inters,
HEM
diagnosticado de Prpura trombocitopnica
F-97 idioptica crnica, que no responde a esteroides
tras 3 meses de terapia?:
1. Azatioprina.
2. Danatrol.
3. Inmunoglobulinas i.v. a altas dosis.
4. Esplenectoma.
5. Vincristina.
276.

Seale la respuesta falsa en relacin a la purpura


trombtica trombocitopnica:
HEM
1) Clinicamente se manifiesta como fiebre,
90/91 insuficiencia renal y fluctuaciones del nivel de
conciencia
2) El dato histolgico, caracterstico es la
presencia de trombosis hialina a nivel de la
microcirculacin
3) En algunos casos presenta un curso crnico
recidivante
4) Cursa copn trombopenia y anemia hemoltica
Coombs (+)
5) La plasmafresis constituye el tratamiento
actual disponible
277.

Entre los hallazgos sugestivos de la trombastenia


de Glanzmann no se incluiria:
HEM
1) Dficit de la glicoproteina Ib de membrana.
87/88 2) Ausencia de retraccin del cogulo.
3) Tiempo de hemorragia alargado.
4) Alteracin en la respuesta agregante al ADP.
5) Diatesis hemorrgica severa.
278.

La descendencia de un varn hemofilico A


cumplir una de las siguientes posibilidades.
HEM
Selela:
94/95 1) El 50% de las hijas sern portadoras y slo el
25% de los hijos padecern la enfermedad.
2) Todos los hijos e hijas sern sanos
3) 50% de hijas sern sanas, 50% de hijas
portadoras y 25% de hijos portadores.
4) 50% de hijas sern portadoras y todos los hijos
sanos.
5) Todas las hijas sern portadoras y todos los
hijos sanos.
279.

Cul de las siguientes complicaciones


hemorrgicas es excepcional en la hemofilia B?:
HEM
1) Hemartros
86/87 2) Menorragias
3) Hemorragias postextraccin dental
4) Hematuria
5) Ninguna de las respuestas anteriores es
excepcional.
280.

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Una mujer de 29 aos consulta porque tiene


menstruaciones muy abundantes, de duracin
HEM
normal y porque las heridas le sangran ms de lo
F-96 habitual. Como antecedente refiere que, 2 aos
antes, tuvo una hemorragia postparto copiosa que
retras el alta hospitalaria. Como antecedente
familiar, destaca que su abuela materna tambin
tuvo hemorragias postparto inusuales. El
hemograma fue completamente normal y el
tiempo de hemorragia se prolong hasta 10
minutos. Cul es el trastorno de coagulacin que
padece?:
1) Prpura trombocitopnica idioptica (PTI).
2) Enfermedad de von Willebrand tipo I.
3) Enfermedad de von Wilebrandd tipo III.
4) Hemofilia A.
5) Ingestin de cido acetilsaliclico.
281.

En la enfermedad de Von Willebrand slo es cierto


que:
HEM
1) El tiempo de hemorragia es usualmente normal
83/84 2) Las hembras estn ms afectadas que los
varones
3) La transfusin de plasma de un hemoltico
puede aumentar el nivel del factor VIII
4) El hemartros es ms comn que en la hemofilia
5) Las plaquetas se agregan por ristocetina
285.

Cul de las siguintes alteraciones NO se asocia a


un riesgo aumentado de trombosis venosas?:
HEM
1) Hemoglobinuria paroxistica nocturna
88/89 2) Deficit de proteina C y S.
3) Presencia de anticoagulante lpico.
4) Deficit del activador del plasmingeno.
5) Deficit de la Alfa 2 antiplasmina.
286.

Qu sospecharia Vd. si un paciente de 25 aos


que va a ser dado de alta con dicumarinicos por
HEM
un cuadro de trombosis venosa, desarrolla una
93/94 necrosis cutnea hemorrgica en abdomen y
extremidades?:
1) Intoxicacin por dicumarinicos.
2) Sepsis meningoccica.
3) Neoplasia oculta.
4) Deficit de proteina C.
5) Coagulacin intravascular diseminada.
287.

Enferma de 20 aos que sufre una hemorragia


moderada despus de una extraccin dentaria. Se
HEM
le practica un estudio de hemostasia y se
98/99 encuentra un tiempo de sangra alargado. En
cul de estos procesos pensara en primer lugar?
1. Hemofilia A.
2. Anticoagulante circulante.
3. Enfermedad de von Willebrand.
4. Hepatopaifa.
5. Hemofilia B.
282.

Cul de estas combinaciones de hallazgos es


correcta con relacin a la hemofilia y enfermedad
HEM
de Von Willebrand?:
86/87 1) Tiempo de hemorragia de Ivy prolongado en
ambas
2) Tiempo de Ivy prolongado en la enfermedad de
Von Willebrand y normal en la hemofilia
3) Niveles de Factor VIII muy bajos ( < 5%) en
ambos procesos
4) Tiempo de Ivy bajo en la hemofilia y normal en
la enfermedad de Von Willebrand
5) Tiempo de Ivy normal en ambas entidades
283.

El tratamiento con 1-desamino 8D arginina


vasopresina (DDAvP) es til en la:
HEM
1) Enfermedad de Von Willebrand tipo I
91/92 2) Prpura trombopnica autoinmune.
3) Anemia refractaria.
4) Anemia sideroblstica.
5) Prpura trombtica trombocitopnica
284.

El dficit congnito de Proteina S puede producir:


1) Episodios repetidos de trombosis.
HEM
2) Afibrinogenemia.
92/93 3) Crisis hemoliticas de repeticin.
4) Hemorragias frecuentes en las articulaciones.
5) Descenso del nmero de plaquetas.
288.

Un paciente tiene un tiempo de Protrombina


alargado con normalidad del tiempo parcial de
HEM
Tromboplastina activado, del tiempo de Trombina
89/90 y de la concentracin de Fibringeno y PDF. El
diagnstico ms probable es:
1) Dficit de Factor VIII
2) Dficit de Factor X
3) Dficit de todos los factores dependientes de la
vitamina K
4) Dficit de Factor VII
5) Disfibrinogenemia
289.

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Juan padece un trastorno hemorrgico con


tiempos de coagulacin, de trombina y parcial de
HEM
tromboplastina alargados, nivel de factor VIII
87/88 normal, fibringeno de 20 mg/100 y 250.000
plaquetas/mm. El diagnstico ms probable serla:
1) Coagulacin intravascular diseminada.
2) Enfermedad heptica.
3) Dficit congnito de fibringeno.
4) Presencia de sustancias con actividad
antitrombinica.
5) Tratamiento con dicumaniricos.
290.

Por cul de las siguientes caractersticas se


caracteriza el llamado inhibidor o anticoagulante
HEM
del lupus eritematoso?:
86/87 1) Es una IgM dirigida contra las proteinas de la
membrana plaquetaria
2) Es una IgG dirigida contra el Factor VIII de la
coagulacin
3) No prolonga el PTT (tiempo de tromboplastina
parcial) y s el tiempo de hemorragia
4) No provoca ditesis hemorrgica pero s
tendencia a procesos trombticos
5) Ninguna de las respuestas anteriores es
correcta
291.

En un paciente con diatesis hemorrgica, con


numerosos hematomas generalizados, epistaxis y
HEM
hematuria y en el que en el laboratorio se detecta
93/94 un Tiempo de protrombina muy alargado y un
Tiempo de tromboplastina parcial tambien
alargado, con plaquetas y Factor V normales.
Qu defecto de coagulacin sugiere?:
1) Ingesta silenciada de dicumarinicos
2) Fbrinolisis acelerada.
3) Hepatopatia crnica.
4) Coagulacin intravascular diseminada.
5) Trombopatia.
292.

El sindrome antifosfolipido primario produce todas


las siguientes manifestaciones, EXCEPTO:
HEM
1) Trombosis venosas.
91/92 2) Trombosis arteriales.
3) Alteraciones neurolgicas.
4) Abortos de repeticin.
5) Trombocitosis.
293.

Un paciente, en el tercer da de su ingreso por una


trombosis venosa profunda, estando
HEM
anticoagulado con heparina, presenta dolor
F-97 lumbar y sudoracin profusa. En la exploracin
presenta signos de mala perfusin perifrica,
palidez, TA 90/60 (previa 140/80), 120 lpm,
auscultacin cardiaca y pulmonar normal,
abdomen blando, sin ningn signo de irritacin
peritoneal y tacto rectal con heces de color
normal. Aspirado de sonda nasogstrica de
caractersticas normales. Hto. 39% (previo 45 %),
Hb 10,5 g/dl (previa 15 g), tiempo de cefalina 3
veces superior al valor basal. Tras ser
transfundido, el paciente recupera las cifras de TA
y mejora su cuadro de hipoperfusin. Qu
exploracin se realizara para establecer la causa
del deterioro del paciente?:
1. Gammagrafia pulmonar.
2. Endoscopia digestiva alta.
3. Radiografa simple de abdomen en
bipedestacin.
4. TAC abdominal.
5. Laparotoma exploradora.
294.

Un paciente con infeccin urinaria por Escherichia


coli con hemocultivos positivos presenta
HEM
prolongacin del tiempo protrombina,
91/92 prolongacin del tiempo parcial de tromboplastina
con disminucin del fibringeno y elevacin de
productos de degradacin de fibrina es probable
que haya desarrollado:
1) Deficit de Vitamina K.
2) Coagulacin intravascular diseminada.
3) Prpura trombopnica autoinmune.
4) Disfibrinogenemia.
5) Sindrome de Kasabach-Merrit.
295.

Respecto a la coagulacin intravascular


diseminada (CID) es cierto que:
HEM
1) Un fibringeno normal descarta el diagnstico
87/88 de CID.
2) Hay siempre elevacin del Factor VIII.
3) El cuadro clinico est dominado, en general,
por trombosis masivas venenosas y arteriales.
4) Los PDF (productos de degradacin del
fibringeno/fibrina) retrasan la polimerizacin de
la fibrina.
5) El tratamiento de la enfermedad subyacente,
motivo de la CID. tiene escasa influencia en el
curso de la CID.
296.

La causa ms frecuente de hipercoagulabilidad


hereditaria es:
TRO
1. Dficit de proteina C.
F-200 2. Dficit de protena S.
3. Dficit de antitrombina III.
4. Factor V de Leiden.
5. Alteracin del plasmingeno.
297.

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De las siguientes alteraciones biolgicas causantes


de un estado de trombofilia o hipercoagulabilidad,
TRO
seale cul es la ms frecuente en la poblacin
00/01 occidental:
1. Deficiencia de antitrombina III.
2. Deficiencia de protena C.
3. Deficiencia de protena S.
4. Presencia de anticoagulante lpico.
5. Resistencia a la protena C activada (Factor V
Leiden).
298.

El factor V de Leyden est relacionado con:


1. Diatesis hemorrgica congnita.
TRO
2. Diatesis hemorrgica adquirida.
02/03 3. El dficit de Antitrombina III.
4. Estado de Trombofilia primaria.
5. Estado protrombtico adquirido.
299.

Seale, entre las siguientes, cul es la


consecuencia clnica principal que origina la
TRO
alteracin gentica conocida como Protrombina
2003 20210:
1. Tendencia frecuente a hemorragias cutneas
mucosas.
2. Agregacin plaquetaria y trombopenia.
3. Resistencia a las heparinas convencionales pero
no a las de bajo peso molecular.
4. Resistencia al tratamiento con dicumarnicos
(Acenocumarol).
5. Tendencia a desarrollo de patologa trombtica
venosa (trombofilia).
300.

Los fenmenos troboemblicos en un estado de


hipercoagulabilidad primario suelen acompaarse
TRO
de los siguientes hallazgos, EXCEPTO:
F-98 1. Trombosis recurrente.
2. Localizacin inusual.
3. Historia familiar positiva.
4. Neoplasia oculta.
5. Resistencia al tratamiento habitual.
301.

Un sujeto de 40 aos desarrolla una trombosis


mesentrica sin ningn antecedente previo. De las
TRO
siguientes investigaciones, cul NO le parece
01/02 pertinente?:
1) Antitrombina III.
2) Protenas C y S.
3) Anomala de Protombina.
4) Homocistena.
5) Inhibidor del plasmingeno.

Cul es la razn ms importante para tratar a los


pacientes con trombosis venosa profunda con
TRO
anticoagulantes?:
93/94 1) Lisar los trombos.
2) Reducir el edema y el dolor de la extremidad
afecta.
3) Prevenir el embolismo pulmonar.
4) Prevenir el sindrome post-flebitico
5) Evitar la recurrencia.
303.

Un paciente con prtesis valvular cardiaca


metlica, que recibe habitualmente tratamiento
TRO
anticoagulante oral, necesita ser sometido a
F-99 ciruga programada por un problema abdominal.
Ante el riesgo de sangrado durante la
intervencin, es necesario:
1. Disminuir la dosis de anticoagulante oral desde
un da antes de la operacin.
2. Suspender el anticoagulante oral seis horas
antes de la operacin.
3. Poner transflisin de plasma fresco
inmediatamente antes de operar.
4. Realizar la intervencin quirrgica con sumo
cuidado, exclusivamente.
5. Realizar la intervencin previa sustitucin del
anticoagulante oral por heparina.
304.

En relacin con las heparinas de bajo peso


molecular, seale cul de los siguientes
TRO
enunciados es el verdadero:
00/01 1. Slo se pueden administrar por va intravenosa
o intramuscular.
2. No originan agregacin plaquetaria y
trombopenia.
3. Han sustituido absolutamente a las heparinas
clcica y sdica convencionales.
4. Su principal ventaja es la facilidad de su uso,
pues no precisan controles de laboratorio.
5. Aunque tienen muchas ventajas, originan ms
hemorragias que la heparina convencional, al no
actual selectivamente, sobre el factor X de la
coagulacin.
305.

302.

Paciente de 63 aos que est en tratamiento con


heparina i.v. y desarrolla un cuadro compatible
TRO
con apendicitis que requiere intervencin en las
01/02 prximas 24 horas. Qu actitud planteara?:
1) Suspender la heparina y operar pasadas al
menos 6 horas.
2) Administrar sulfato de Protamina.
3) Administrar complejo Protrombnico.
4) Pasar a heparina de bajo Pm.
5) Administrar plasma fresco congelado.
306.

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Seale la respuesta FALSA sobre las heparinas de


bajo peso molecular:
TRO
1) Algunas son compuestos obtenidos a partir de
01/02 la heparina no fraccionada.
2) Todas se eliminan por el rin.
3) Su biodisponibilidad es superior a la de la
heparina no fraccionada.
4) Es preciso monitorizar sus efectos en la
mayora de los pacientes.
5) Producen trombocitopenia con menor
frecuencia que la heparina no fraccionada.
307.

Respecto al transplante de Mdula sea (TMO) es


FALSO que:
ONC
1) Es posible realizarlo cuando existe
88/89 incompatibilidad mayor ABO entre receptor y
donante.
2) Normalmente se elige como donante a un
hermano HLA fenotipicamente idntico, con cultivo
mixto de linfocitos negativo.
3) La Leucemia mieloide crnica, en fase crnica
es una de sus indicacones
4) Si el donante es un hermano singenico, es
imprescindible la profilaxis de la enfermedad
injerto contra husped.
5) La irradiacin corporal total ms altas dosis de
ciclofosfamda es un rgimen de
acondicionamiento para las leucemias.
308.

En los ltimos aos se han logrado sintetizar


mediante tcnicas de ingeniera gentica, factores
ONC
de crecimiento hematopoyticos recombinantes,
00/01 tambin conocidos corno citoquinas. En relacin
con el uso racional de estos frmacos, seale cul
de las siguientes afirmaciones es FALSA:
1. El factor estimulante de colonias granulocticas
(G-CSF) permite movilizar progenitores
hematopoyticos en pacientes sanos, por lo que
est correctamente indicado en este contexto.
2. La Eritropoyetina recombinante humana
(rhuEPO) ha logrado mejorar la calidad de vida de
los pacientes con anemia secundaria a
insuficiencia renal.
3. La Eritropoyetina no est aprobada en
pacientes con tumores slidos y neoplasias
sanguneas cuando existe una anemia sintomtica
corno alternativa a la transfusin sangunea.
4. El factor estimulante de colonias granulocticas
(G-CSF) est aprobado para acelerar la
recuperacin de neutropenias secundarias a
quimioterapia cuando el paciente muestre una
toxicidad excesiva con los tratamientos
antitumorales.
5. La trombopoyetina recombinante es un frmaco
estimulador de la produccin de plaquetas que
an no est aprobada para su uso clnico.
309.

En relacin con los avances que se han producido


en los ltimos aos en el rea del trasplante de
ONC
mdula sea, especficamente en el procedimiento
00/01 conocido como trasplante de progenitores
hematopoyticos, seale cul de las siguientes
afirmaciones es FALSA:
1. Las clulas madre de la mdula sea se pueden
obtener fcilmente de la sangre perifrica
mediante movilizacin con citocinas y leucafresis.
2. La aplicacin de clulas madre de cordn
umbilical es un procedimiento experimental sin
empleo an en la clnica habitual.
3. Las clulas madre criopreservadas pueden
permanecer ms de diez aos con perfecta
viabilidad.
4. Las clulas madre hematopoyticas pueden
seleccionarse por mtodos inmunolgicos.
5. Si un paciente carece de donante HLA
compatible se le puede realizar un trasplante
alognico con clulas provenientes de un donante
no emparentado HLA compatible.
310.

En relacin con los avances que se han producido


en los ltimos aos en el rea del Trasplante de
ONC
Mdula Osea, tambin conocido como Trasplante
01/02 de Progenitores Hematopoyticos, seale cul de
las siguientes afirmaciones es verdadera:
1) Las clulas madre hematopoyticas slo se
pueden obtener de la mdula sea.
2) La aplicacin de clulas madre de cordn
umbilical es un procedimiento experimental sin
empleo an en la clnica habitual
3) Las clulas madre hematopoyticas solo
pueden permanecer un mximo de cinco aos
criopreservadas con perfecta viabilidad.
4) Si un paciente carece de donante HLA familiar
compatible se le puede realizar un trasplante
alognico con clulas provenientes de un donante
no emparentado HLA compatible.
5) Las clulas madres hematopoyticas no
pueden seleccionarse por mtodos inmunolgicos
debido a que no se conocen con exactitud sus
determinantes antignicos.
311.

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36

Respecto al trasplante de progenitores


hematopoyticos, seale la afirmacin FALSA:
ONC
1. La neumonitis intersticial y la enfermedad
02/03 veno-oclusiva heptica son complicaciones graves
de este procedimiento teraputico y son ms
frecuentes en el trasplante alognico.
2. Las infecciones que ocurren durante las
primeras 2-3 semanas suelen ser debidas a la
neutropenia.
3. Actualmente se utiliza tambin el cordn
umbilical como fuente de progenitores.
4. Una complicacin relativamente frecuente en el
trasplante autlogo es la enfermedad injerto
contra husped (ElCH).
5. En la ElCH aguda se afectan especialmente el
tubo digestivo, la piel y el hgado.
312.

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