¿Alérgenos

Alimentarios? |
Descarga la carta y
los iconos Gratis
Dicen que es una tendencia.

Yo digo que es la realidad.

Que todo hostelero/a hoy debe tener una carta adaptada a su clientela.
Tú y yo, hostelero/as debemos adaptar nuestro concepto y nuestra
gastronomía a las necesidades y exigencia de nuestra clientela.

Y como sabemos que un porcentaje de nuestra clientela puede sufrir de

ciertas alergias (de hecho, en España existe un porcentaje muy elevado
de personas que sufren intolerancias y/o alergias), es imprescindible que
indiquemos claramente los alérgenos alimentarios en cada uno de los
platos que les ofrecemos, con el símbolo correspondiente.

Así es nuestra realidad hoy.

No es una tendencia que esté en el horizonte...

Es nuestra sociedad hoy...

Es la hostelería hoy...
Y es la obligación de todos los que nos dedicamos a este sector prestar
atención especial a las necesidades alimenticios de nuestros clientes y a
su salud.

No olvides, además, que de no hacerlo podrías llegar a recibir una multa

por “incumplir” la ley de Seguridad Alimentaria y Nutrición.

Y la multa no es insignificante.

¡Podría costarte hasta 60.000€!

Así que, por un motivo o por otro, o por ambos, te conviene adaptar tus
cartas según la nueva ley de alérgenos y ofrecer esa información tan
importante para la persona que sufre intolerancias alimenticias que le
evite la aparición de desagradables erupciones, picores, náuseas,
opresión en garganta, etc...

Los alérgenos alimentarios no son un tema para tomarse a la ligera.

De hecho, y antes de adentrarnos más en el tema, me gustaría hacerte

una recomendación muy importante.

No es suficiente con que indiques la información sobre alérgenos en la

carta.

Lo idóneo es que cada miembro de tu equipo también esté formado.

Tanto el equipo en cocina como el equipo en sala deben tener nociones

claras sobre qué es un alérgeno, cuáles son los alérgenos alimentarios
y, sobre todo, tener constancia de la composición de los platos de la
carta para poder ayudar y asesorar a los clientes.
Pero, no empecemos la casa por el tejado.
Vamos a ver qué es eso de un alérgeno.
Tabla de Contenidos
¿Qué es un alérgeno? ¿Qué son los alérgenos alimentarios?
Lista de los 14 alérgenos alimentarios para descargar
Símbolos de alérgenos listos para descargar
Cursos de alérgenos alimentarios
Cartel de alérgenos alimentarios en PDF para descargar

¿Qué es un alérgeno? ¿Qué son los alérgenos

alimentarios?

Como he ido adelantando, un alérgeno es una sustancia que puede

provocar una reacción alérgica en el cuerpo. Es algo que el sistema
inmunitario considera como extraño o peligroso. Y no es algo peligroso
para todos los cuerpos, solo para aquellos que tienen un sistema
inmunitario que reacciona haciendo un anticuerpo IgE para defenderse
de esa sustancia. Es decir, una sustancia puede ser un alérgeno para
una persona, pero no tiene por qué serlo para otra.

Dicho esto, aunque en este caso nos vamos a centrar en los alérgenos
alimentarios, me gustaría puntualizar que un alérgeno no tiene por qué
ser un alimento. Un alérgeno también puede ser una proteína animal,
polvo, medicamentos, heces, ácaros, mordeduras de insectos, polen, etc.
Pero centrándonos en los alérgenos alimentarios, hay que tener en
cuenta que alrededor del 3% de los adultos sufre algún tipo de alergia
alimentaria e igual ocurre con los niños, aunque con una cifra mayor. El
6% de los niños sufre intolerancias y/o alergias alimentarias.

Actualmente la Ley de Información Alimentaria de Alérgenos dicta que

cualquier establecimiento en el que se sirvan alimentos debe informar (de
forma obligatoria a sus clientes y a las autoridades pertinentes) de la
presencia de unos 14 alérgenos:

 Cereales con gluten,

 Huevos,
 Pescados,
 Soja,
 Leche,
 Cacahuetes,
 Frutos secos,
 Apio,
 Mostaza granos de sésamo leche,
 Cualquier tipo de lácteo,
 Crustáceos y productos hechos a base de mariscos,
 Dióxido de azufre y sulfitos,
 Altramuces y
 Moluscos.

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Y, lógicamente, la forma más fácil de informar al cliente es en la carta.

Por otro lado, la Unión Europea al no tener una cura en especial para las
alergias alimentarias, se esfuerza en que la comunicación de éstas sea
muy concisa y exacta. De esta forma, si una persona no ingiere un
alimento podrá evitar la reacción.

Así mismo, como ya adelantaba antes: los manipuladores también deben

tener los conocimientos necesarios sobre el tema para evitar contaminar
alimentos (hay que tener presente que se deben utilizar distintos
utensilios y superficies de alimentación, etiquetar bien la comida, etc.) y
también deben ser conscientes los camareros para poder asesorar bien a
la clientela.

Sin embargo, en este caso me voy a centrar únicamente en el diseño de

la carta y en los iconos que deben aparecer.

Lista de los 14 alérgenos

alimentarios para descargar
14 son los alérgenos alimentarios que deben estar presentes de forma
obligatoria en la carta de un restaurante. Vamos a verlos uno a uno.

Cereales que contengan gluten

Aquí se incluyen todos los cereales que vamos a ver más todas sus
variedades híbridas y productos derivados. Concretamente: Trigo,
centeno, cebada, avena, espelta, kamut o sus variedades híbridas y
productos derivados.

En este punto quedan excluidos los jarabes de glucosa a base de trigo,

incluida la dextrosa; las maltodextrinas a base de trigo; los jarabes de
glucosa a base de cebada; y los cereales que se utilizan para hacer
destilados alcohólicos, incluido el alcohol etílico de origen agrícola.

Crustáceos y productos a base de crustáceos

Todos los productos que puedan contener mariscos y/o trazas.

Pescado y productos a base de pescado

En este punto se excluye la gelatina de pescado utilizada como soporte
de vitaminas o preparados de carotenoides y la gelatina de pescado o
ictiocola utilizada como clarificante en la cerveza y el vino.
Huevos y productos a base de huevo
Productos que pueden contener huevo y/o en trazas.

Cacahuetes y productos a base de cacahuetes

Todos los productos que contengan cacahuete y/o pueden contener
trazas de cacahuetes.
Soja y productos a base de soja
En este caso existen algunas excepciones. No habrá que notificar si
contienen aceite y grasa de semilla de soja totalmente refinados;
tocoferoles naturales mezclados (E306), d-alfa tocoferol natural, acetato
de d-alfa tocoferol natural y succinato de d-alfa tocoferol natural
derivados de la soja; fitosteroles y ésteres de fitosterol derivados de
aceites vegetales de soja; o ésteres de fitostanol derivados de fitosteroles
de aceite de semilla de soja.

Leche y sus derivados

También se debe especificar la lactosa, pero no lactosuero utilizado para
hacer destilados alcohólicos, incluyendo la etílico de origen agrícola, ni
lactitol.
Frutos de cáscara
Todos los frutos de cáscara, incluidos: Almendras, avellanas, nueces,
anacardos, pacanas, nueces de Brasil, alfóncigos, nueces macadamia o
nueces de Australia y productos derivados.

Apio y productos derivados

Todos los productos que contengan apio y/o pueden contener trazas de
apio.
Mostaza y productos derivados
Todos los productos que contengan mostaza y/o pueden contener trazas
de mostaza.

Granos de sésamo y productos a base de granos de sésamo

Todos los productos que contengan sésamo y/o pueden contener trazas
de sésamo.
Dióxido de azufre y sulfitos
En concentraciones superiores a 10 mg/kg o 10 mg/litro en términos de
SO2 total, para los productos listos para el consumo o reconstituidos
conforme a las instrucciones del fabricante.
Altramuces y productos a base de altramuces
Todos los productos que contengan altramuces y/o pueden contener
trazas de altramuz.

Moluscos y productos a base de moluscos

Todos los productos que contengan mariscos y/o pueden contener
trazas de mariscos.

Símbolos de alérgenos listos para descargar

Y para que te resulte más fácil la inclusión de los iconos pertinentes en tu

carta, te dejo aquí dos listados de símbolos de alérgenos listos para
descargar e incluir en la carta de tu restaurante.

¡CUIDADO CON EL TRIGO! ¿POR

QUÉ DEJAR DE COMER TRIGO?
20/04/2016 Belén Fernández
¡Salud para todos!

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 ¡Cuidado con el trigo! ¿por qué dejar de comer trigo?
 ¡Cuidado con el pan! Desmitificando una tradición perjudicial
“Dos rebanadas de pan integral aumentan más los niveles de azúcar en sangre que dos
pasteles debido al alto índice glucémico del trigo que se cultiva hoy en día. De este modo, estamos
desarrollando una peligrosa resistencia a la insulina y, por ende, la diabetes está adquiriendo
características de pandemia”.

Así de contundente es el cardiólogo estadounidense, William Davis refiriéndose al perjuicio que

causa el trigo en nuestra salud. Davis comenzó a recomendar a sus pacientes un cambio de dieta
cuando observó que no había mejoría a pesar del tratamiento.

En tres meses la salud del 70% de los pacientes mejoró sustancialmente al eliminar el trigo de sus
dietas, reducir el consumo de carbohidratos y aumentar el de vitamina D y yodo.

Distintos tipos de pan de trigo

Algunos beneficios al dejar de comer trigo

 Reducción de niveles de azúcar en sangre
 Hay casos de prediabéticos y diabéticos que han dejado de serlo
 Mejoría de diversas afecciones como: artritis, psoriasis, sinusitis crónica, irritación intestinal
Algunos perjuicios de ingerir trigo
habitualmente
 Permeabilidad intestinal
 Favorece las enfermedades del hígado
 Hipotiroidismo
 Asma
 Enfermedad de Crohn
 Convulsiones
 Se relaciona con casos de autismo y esquizofrenia

En origen, el trigo se consiguió a través de una hibridación de hierba salvaje y espelta y desde su
creación ha sufrido muchas transformaciones para aumentar la productividad y mejorar la
panificación.

El trigo original era diploide (dos conjuntos de 7 cromosomas=14 cromosomas) y ha ido mutando
hasta llegar a ser dos clases de trigo (duro y blando) con 28 y 42 cromosomas respectivamente. Lo
que le sucede a nuestro organismo es que no lo digiere porque las enzimas digestivas no reconocen
este trigo mutado.

¿Por qué? Porque nuestro sistema no está diseñado para hacerlo en realidad. El trigo contiene
gluten, una proteína compleja que para ser digerida necesita romperse, hacerse trocitos muchas
veces. Además, contiene unos péptidos tóxicos demasiado grandes para ser absorbidos
correctamente a través del intestino delgado.

Necesitaríamos un estómago parecido al de la vaca para poder digerirlo sin más y no contamos con
enzimas suficientes para ello. (Eduardo Arranz, inmunólogo y presidente de la Sociedad Española de
la Enfermedad Celíaca. William Davis, cardiólogo.)

El gluten, la gliadina y la glutenina, principales

problemas del trigo actual
El gluten es una glucoproteína compuesta por una proteína unida a uno o varios glúcidos (azúcares),
simples o compuestos. La palabra gluten proviene del latín y significa “cola, goma o materia viscosa
de origen orgánico”.

La gliadina y la glutenina, son los componentes principales del gluten y están presentes en el
trigo y otros cereales, como el centeno, la cebada y la espelta. El gluten es muy utilizado a nivel
industrial porque aporta al producto elasticidad, esponjamiento, solidez y hace que no se desmenuce
al cortarlo.

Con la manipulación genética de los alimentos llevada a cabo masivamente desde los años 60, la
proporción de gluten en el trigo ha cambiado de un 5% a un 50%.
Elasticidad que aporta el gluten a las masas
La gliadina y la glutenina funcionan como anti-nutrientes inmunógenos, esto significa que
son potenciales causantes de enfermedades autoinmunes.

Los cereales no están “preparados” para ser ingeridos como lo estarían las frutas. Estas proteínas
actúan como una especie de “defensa” provocando en el cuerpo una respuesta
inmunogénica (inmunogenicidad es la propiedad que permite a una sustancia inducir una respuesta
inmune detectable) que produce la inflamación del sistema inmunológico.

La gliadina concretamente, causa alteraciones de permeabilidad del intestino (queda “como una
manguera agujereada”) que hacen que se escapen hacia la sangre sustancias perjudiciales para el
organismo. (Alessio Fasano, director médico del Centro de Investigación Celíaca de la Universidad
de Maryland, Loren Cordain PhD. Nutricionista.)

Efectos del gluten en el cuerpo humano

 En contacto con la mucosa intestinal, interfiere con el metabolismo y la absorción de
nutrientes de los alimentos
 Estreñimiento
 Sensación constante de leve fatiga
 Artritis reumatoide
 Lupus
 Gases e hinchazón intestinal
 Dolores musculares vagos
 Infertilidad
 Confusión mental
 Ataxia (alteración del equilibrio, torpeza, pérdida de coordinación)

Alimentos que contienen gluten

  Trigo
 Cebada
 Centeno
 Si bien la avena se suele considerar un cereal con gluten, no contiene gluten pero suele
contaminarse con facilidad por proximidad a cultivos con gluten o durante su manipulación

Alimentos que pueden contener gluten

 Embutidos, quesos
 Salsas
 Golosinas
 Comidas preparadas
 Ciertos medicamentos
 Bebidas destiladas o fermentadas
 Frutos secos
 Colorantes alimenticios

Efectos del gluten en el cuerpo humano

 Daño inmunológico inmediato en la mucosa intestina.
 Destrucción de las vellosidades intestinales
 Celiaquía
 Síndrome de intestino irritable
 Dermatitis herpetiforme
 En contacto con el cerebro, funcionan como un opiáceo generando más apetito de trigo

Para terminar, os dejo un ilustrativo extracto del libro de Dr. Davis: “Nos culpamos por vernos
afectados por una antiestética barriga hecha de trigo (Wheat Belly en la versión original):
demasiadas calorías, demasiado poco ejercicio, poca moderación. Pero es más acertado decir que
el consejo que nos han dado de comer más “productos integrales sanos” nos ha privado de nuestro
propio control sobre nuestro apetito y nuestros impulsos, convirtiéndonos en gordos y enfermos a
pesar de todos nuestros esfuerzos y buenas intenciones. No es culpa tuya. Si resulta que tienes una
protuberante e incómoda barrigade trigo que tratas sin éxito de introducir en los vaqueros del año
pasado; asegurándole al médico que no has comido mal, pero que aún tienes sobrepeso y además
estás cerca de la diabetes con un alto nivel en sangre de colesterol y azúcar; o si estás
desesperadamente tratando de aceptar un par de humillantes senos masculinos, empieza a
considerar decir adiós al trigo. Eliminado el trigo, eliminado el problema. ¿Qué tienes que perder
excepto tu barriga de trigo, tus senos de hombre o tu trasero en forma de hogaza?”
 TOXINAS EN ORGANISMOS
MARINOS

Las biotoxinas marinas son sustancias tóxicas acumuladas en los organismos marinos,
principalmente por ingestión de fitoplancton, es decir, algas microscópicas capaces de producir
dichas toxinas. Los moluscos bivalvos, los equinodermos, los tunicados y los gasterópodos
marinos, con origen en la pesca, marisqueo o la acuicultura, son susceptibles de acumular
biotoxinas y de ser consumidos por el ser humano. Los episodios tóxicos que constituyen en
nuestro ámbito geográfico un problema de salud pública se producen como incremento
significativo de la concentración de una población de alguna de las especies tóxicas en las
aguas marinas, de tal manera que se origine una acumulación de biotoxinas en los organismos
marinos o exista una alta probabilidad de que ésta se produzca.

Los moluscos que están más frecuentemente implicados son las almejas, los mejillones y,
ocasionalmente, las vieiras y las ostras. En este grupo de moluscos se han descrito las
intoxicaciones paralizante (PSP), diarreica (DSP), neurotóxica (NSP) y amnésica (ASP). Todas
las toxinas son de naturaleza no proteica y extremadamente estables. Así, el cocinado,
ahumado, secado o salado no las destruye, y tampoco puede determinarse por el aspecto del
producto si el alimento es o no tóxico.

El síndrome de la intoxicación diarreica (DSP) ligada a la presencia de biotoxinas se describió

por primera vez en Japón en 1978. En España, en 1981 se declararon 5.000 casos asociados a
esta intoxicación. Actualmente, se considera que presenta una amplia distribución geográfica,
describiéndose casos en Japón, Europa, Sudamérica y Nueva Zelanda. Este síndrome se
asocia a la acumulación en los moluscos bivalvos de diferentes grupos de biotoxinas. Estas
toxinas pueden dividirse en cuatro grupos: el grupo del ácido ocadaico y las dinofisistoxinas, el
de las pectenotoxinas, el de las yesotoxinas y el de los azaspirácidos. En general, provocan
alteraciones de tipo gastrointestinal, con náuseas y diarreas que en muchas ocasiones no son
declaradas oficialmente ya que a menudo, no precisan de intervención médica.

Harinas sin gluten: sus usos en la

cocina
por Celicidad | Dic 23, 2015 | 5 Comentarios
Para sustituir al trigo, hay una gran cantidad de harinas sin gluten que
además de saludables son muy versátiles. Cada vez es más habitual
encontrarla en establecimientos especializados y en supermercados. En
este artículo os hablamos de las harinas sin gluten más utilizadas.
Es importante tener en cuenta que las harinas aptas para celiacos sólo lo
son cuando así lo certifique su envasado. Aunque estos cereales de manera
natural no tienen gluten, sus harinas han podido ser producidas y envasadas
en lugares en los que también se trabaja con harinas con gluten y por lo tanto
pueden contener trazas de esos otros cereales. Así que antes de comprar,
fijaros bien en que de verdad sean harinas sin gluten, y que lleven algunos de
los sellos sin gluten.
 Harinas sin gluten
Contenido [ocultar]
 1- Harina sin gluten de maíz
 2- Harina sin gluten de mijo
 3- Harina sin gluten de garbanzo
 4- Harina sin gluten de trigo sarraceno o alforfón
 5- Harina sin gluten de arroz
 6- Harina sin gluten de teff

1- Harina sin gluten de maíz

La harina de maíz es una de las harinas sin gluten (e incluso inclyendo las
glutaneras) más consumidas en el mundo, y el maíz es el cereal más asociado
con la celiaquía, por lo tanto su harina es también muy utilizada en las
elaboraciones sin gluten. Sin embargo no es la harina sin gluten más nutritiva,
presenta una gran deficiencia de aminoácidos y por eso muchas veces se le
incorporan suplementos lo que puede hacer que no sea apta. Sin embargo sí
es una harina rica en hidratos de carbono y minerales como magnesio, fósforo,
hierro y selenio. Además nos aporta vitaminas del grupo B, E y A. La
podemos utilizar para un sinfín de elaboraciones, especialmente en repostería
por su sabor dulce.
2- Harina sin gluten de mijo
Una de las harinas sin gluten más nutritivas. La harina de mijo, al igual que el
mijo, nos aporta una enorme cantidad de minerales como el manganeso, el
selenio, el calcio, fósforo, hierro y potasio, vitaminas del grupo B y E, pero
además contiene muy poca grasa, proteínas y fibra. La harina de mijo ayuda
también a eliminar toxinas y es estupenda para luchar contra la
anemia (tan habitual en celiacos) por su alto contenido en hierro. Su sabor,
suave y neutro permite usar tanto sus granos como su harina en un montón de
elaboraciones, desde el pan a croquetas con mijo.
3- Harina sin gluten de garbanzo
Esta harina sin gluten es muy habitual en Oriente, en países como India o
Pakistán y poco a poco comienza a usarse más en Occidente. Se extrae del
garbanzo molido y contiene los mismos nutrientes que el garbanzo: proteínas,
hidratos, minerales, fibra y muchas vitaminas. Por su textura cremosa se
puede utilizar en muchas recetas, como las pakoras hindúes, pero es cierto que
su sabor es fuerte por lo que no conviene abusar de ella si no nos gustan
especialmente los garbanzos. Eso sí, si nos gustan, disfrutaremos
muchísimo de un buen pan con harina de garbanzo.
 Harina sin gluten de garbanzo

4- Harina sin gluten de trigo sarraceno o

alforfón
Su grano es el más rico en hidratos de carbono y fibra, pero contiene
elementos antioxidantes que no contienen los demás granos, por lo que tanto
su harina como su grano contribuirán a retrasar el envejecimiento celular. El
trigo sarraceno contiene también proteínas y minerales como el potasio, el
magnesio y el fósforo y es una de las harinas sin gluten que más se utilizan
para preparar crepes, panese incluso churros sin gluten.
5- Harina sin gluten de arroz
El arroz es un cereal poderoso que contiene los 12 aminoácidos esenciales,
vitaminas de los grupos A, B y E y es considerado el cereal más equilibrado en
cuanto a nutrientes. Su consumo es también masivo, especialmente en oriente
donde civilizaciones enteras han sobrevivido gracias al arroz y además
su harina sin gluten aporta mucha energía, regula el tránsito intestinal
gracias a la gran cantidad de fibra que contiene y también es buena para
la piel. Con la harina sin gluten de arroz podemos obtener deliciosas recetas y
se utiliza mucho como espesante en caldos y salsas.
6- Harina sin gluten de teff
El teff es el cereal más pequeño del mundo y es original de Etiopía, aunque en
España ya se produce y se comercializa teff español desde Palencia. La casa
Salutef trabaja este pequeño cereal muy rico en fibra y en minerales, de alto
poder saciante, recomendable para regular el tránsito intestinal y el
perfecto sustituto del trigo. Panes, crepes y un montón de elaboraciones se
pueden hacer a partir de esta harina sin gluten que además contiene hidratos
de carbono de liberación lenta.
Las harinas sin gluten y sus usos
Por suerte cada vez nos encontramos con más harinas sin gluten por lo que
podemos enriquecer nuestra dieta a base de platos que requieren el uso de
estas harinas sin gluten. Conviene recordar que siempre hay que revisar el
etiquetado de estas harinas porque aunque estén hechas a base de cereales
sin gluten, pueden estar contaminadas como ocurre frecuentemente con la
avena sin gluten.
Así que una vez que comprobamos que la harina es realmente harina sin
gluten apta para el consumo de celiacos y sensibles al gluten, toca decidir qué
platos vamos a preparar con ellas. Así que os dejamos aquí una serie de ideas
que nos ha proporcionado una experimentada cocinera asturiana que lleva más
de 20 años trabajando con harinas sin gluten.

Cereales con gluten

María Álvarez es una cocinera de las de toda la vida. Durante más de 40 años
ha dirigido la cocina de un conocido restaurante asturiano y en los últimos 20
se ha dedicado a trabajar las harinas sin gluten tanto en su casa como en el
restaurante. “He trabajado mucho con harina de arroz sin gluten y harina
de maíz sin gluten, pero están llegando ahora al mercado opciones que
nos abren muchas puertas en la cocina, tanto en casa como en el
restaurante”, señala.
Con su harina de maíz, elabora los deliciosos tortos de maíz. Mucho ojo con
este plato porque para que sean realmente aptos no deben llevar mezclas de
harinas y en algunos lugares mezclan harina de maíz con una pizquita de
harina de trigo. Los tortos de maíz sin gluten son típicos de Asturias, es una
 especie de masa de maíz frita a la que se le suele añadir chorizo, queso,
picadillo…
Asegura que para los dulces también recurre a menudo a las harinas de maíz y
en algunos casos a la harina de arroz. “Por ejemplo para ciertos bizcochos dan
muy buen resultado”.
La harina de garbanzo sin gluten, “es mi perdición, tiene que gustarte el
sabor porque es fuerte, como el de garbanzo, pero para rebozar es fantástica y
nos salen unos calamares con un sabor y una textura muy peculiares”, explica.
Para realizar crepes salados recurre a la harina de trigo sarraceno sin
gluten. “Es una harina más oscura y densa, pero el resultado al mezclarla con
los huevos y la leche es fantástico. Además es una receta típica de la bretaña
francesa, no nos hemos inventado nada nuevo, pero es genial tanto para
celiacos como para no celiacos”.
Con la harina de teff sin gluten aún no tiene mucha experiencia. “He probado
a hacer algunas masas para empanadas, bollitos, y aún no le he pillado el
punto, pero creo que tiene mucho potencial porque es muy parecida a la de
trigo. Es cuestión de encontrar el punto perfecto de sabor y adaptarla a la dieta
sin gluten”
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Introducción
La intoxicación por histamina es una intoxicación química,
debida a la ingestión de alimentos que contienen altos
niveles de histamina. Históricamente se denomina
intoxicación por escómbridos debido a la frecuente
asociación con peces de la Familia Scombridae, entre los
que se incluyen el atún y la macarela o caballa.
Es un problema de alcance mundial en los países donde
los consumidores ingieren pescado con altos niveles de
histamina, siendo esta la forma más
frecuente de intoxicación por pescado en todo el mundo.
Se trata de una enfermedad benigna y se debe a una
descomposición bacteriana después de capturado el pez,
que produce concentraciones elevadas de histamina
(amina biógena) (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8).
La histamina es un compuesto de presencia normal en el
organismo, considerado, además, como un potente
vasodilatador, liberado en ciertos tejidos, como resultado
de una hipersensibilidad alérgica o de una inflamación.
También se plantea que es el neurotransmisor
responsable de que las personas se mantengan
conscientes en el estado de vigilia. Se forma a partir de la
descarboxilación del aminoácido L-histidina. El nivel de
histamina en la sangre normalmente es de 25 a
130 mg/L. Cuando el nivel de histamina circulante es muy
alto, se generan desequilibrios que alteran el estado
normal de la persona. (9, 10, 11).
La histamina ingerida se destoxifica en el tracto intestinal
por al menos 2 enzimas, la diamina oxidasa (DAO) y la
histamina N-metil transferasa (HMT). Este mecanismo de
protección puede inhibirse si la ingestión de histamina
y/o otras aminas biógenas es muy alta, o si las enzimas
son bloqueadas por otros compuestos. como se muestra
en la Figura A (6, 9).
Entre los posibles potenciadores de la toxicidad están la
trimetilamina, el óxido de trimetilamina y otras aminas
biogénicas como putrescina, cadaverina,
anserina,espermina, espermidina y otros (2, 9).
Figura A. El concepto de la histaminosis inducida por los
alimentos (6)
Esto está relacionado con la capacidad de estas
poliaminas
y de la histamina de enlazarse a la mucosa estomacal,
es decir, al estar presentes, las aminas y la histamina, se
establece una competencia entre ellas para enlazarse a la
mucosa, lo cual se traduce en una menor degradación de
la histamina, facilitando su paso hacia el torrente
sanguíneo. Todas las sustancias arriba mencionadas
están simultáneamente presentes con la histamina en los
alimentos, por lo tanto, la ingestión concomitante es
inevitable (2).
La existencia de inhibidores de la diamino oxidasa y de la
histamina N-metil transferasa, enzimas que oxidan a la
histamina, incrementan la toxicidad de esta. Como ciertos
medicamentos que pueden estar ingiriendo las personas,
en este caso se encuentra la isoniacida y los inhibidores
de la monoamino-oxidasa (IMAO), los que disminuyen los
niveles de la histamina N-metil transferasa (HTM), lo cual
contribuye a que la histamina ejerza su acción y sea
mayor la posibilidad de desarrollarse la enfermedad (9,
12).
Historial asociado
El caso típico es el de los pescadores aficionados, que no
tiene medios adecuados para conservar el pescado antes
de consumirlo. La intoxicación por histamina representó
en el período 1993-2003, el 2.6 % de las enfermedades
trasmitidas por los alimentos (ETA) en Cuba, con un total
de 44 brotes y 420 personas afectadas (1, 13).
Cuadro 1. Brotes de histidina por provincias
en Cuba, de 1993-2003
# de
Provincias %
Brotes
Ciego de Ávila 10 22.7
Cienfuegos 9 20.5
Villa Clara 6 13.6
Ciudad de la Habana 5 11.4
Holguín 4 9.1
Santiago de Cuba 4 9.1
Guantánamo 3 6.8
Camaguey 1 2.3
Granma 1 2.3
Sancti Espíritus 1 2.3
Total 44 100
Fuente: Programa Nacional de Vigilancia de las ETA,
MINSAP.
Cuadro 2. Lugares de ocurrencia de los brotes de
histidina
en Cuba, de 1993-2003
# de
Lugar %
Brotes

Población 13 40.9

Restaurantes 11 25

Comedores Obreros 7 15.9

Escuelas 6 13.6

Vivienda 5 11.4

Campamento Cañero 1 2.3

Otros 1 2.3
 Total 44 100
Fuente: Programa Nacional de Vigilancia de las ETA,
MINSAP.
Resultados y Discusión

Capítulo 1: Formación de histamina en el pescado

La histamina se forma en el pescado post mortem por
descarboxilación bacteriana del aminoácido histidina,
siendo el resultado de una manipulación y preservación
inadecuada del mismo. Generalmente pescados
almacenados en lugares con poca higiene y a
temperaturas por encima de las de refrigeración, por un
tiempo prolongado; y susceptibles a formar grandes
cantidades de histamina, siempre que presenten histidina
libre en sus músculos (6, 8, 9, 12, 14).

Figura B. Estructura química de la histamina (6)

La histamina como otras aminas
biogénicas es indicador de la calidad del pescado. La
acción proteolítica de las catepsinas causa la degradación
de la proteína de pescado a aminoácidos y bajo la acción
de descarboxilación bacteriana se forman compuestos
aminos no volátiles como histamina, putrescina, tiramina
y esparmina.
Hay ocurrencia de formación de histamina aun a
temperaturas moderadas entre 4 0C y 10 0C. Sin
embargo, su acción es más rápida a temperaturas
mayores a 21 0C. Las bacterias asociadas a la formación
de histamina están comúnmente sobre las branquias y en
los intestinos del pez vivo sin originar daño, sus
mecanismos de defensa no inhiben el crecimiento
bacteriano, aumentando el número de bacterias que
aprovechan la histidina libre presente en el medio (9).
Se ha observado también la aparición de histamina en
filetes empacados al vacío y almacenados a temperaturas
de refrigeración, así como en productos salados
almacenados a 5 0C; el principal argumento para esta
formación es que, una vez presente la enzima histidina
descarboxilasa, ésta puede continuar la producción de
histamina en el pescado, aun cuando la bacteria deje de
ser activa (muerta o con metabolismo mínimo) (9).
La enzima puede continuar activa a temperaturas de
refrigeración y es, probablemente, más activa en estado
congelado que dentro de la célula bacteriana misma,
mínima acción de proteasas, pudiendo reactivarse muy
rápidamente durante la descongelación. Tanto las
enzimas como las bacterias pueden ser inactivadas por
cocción; pero una vez producida la histamina en el pescado, el
riesgo de que se provoque la enfermedad es muy alto, al ser ésta
muy resistente al calor, y aunque el pescado se haya cocido,
enlatado o sometido a otro tratamiento térmico antes de su
consumo, la histamina no se destruye (6, 8, 9).
Después de la cocción del pescado, la recontaminación
con bacterias formadoras de histamina es poco probable,
por la menor proporción de ellas en el ambiente, razón
por la cual, el desarrollo de histamina es más frecuente
en pescados crudos. Cuando el pescado es congelado por
más de 6 meses pueden inactivarse las bacterias
formadoras de la enzima (9).
Capitulo 2: Alimentos asociados
Los principales productos implicados suelen ser los
pescados y los quesos, aunque también aparecen en los
vinos y en los embutidos (1, 15).
Para el pescado existe una normativa específica que fija
el nivel máximo entre 100 y 200 ppm. Esta concentración
puede doblarse en productos de pesca madurados y
salados; por ejemplo, las semiconservas de anchoa y
productos similares. Este aumento se debe a que el
proceso de elaboración en estos alimentos se basa en la
acción de microorganismos y enzimas sobre el producto
fresco (15).
Los pescados involucrados son aquellos con un alto
contenido de histidina como los pertenecientes a la
familiaScombridae y otros distintos como los de la
familiaClupeidae y Scaridae. Algunas características
generales de estas especies, es que son pescados de
agua salada y pescados azules o grasos (6, 9, 16).
Los Escombroidea son pescados grandes, huesudos, e
incluyen la albacora o atún, el bonito, la caballa. Otros
pescados no escombroides se han relacionado con esta
intoxicación como el mahimahi, el pez azul, el sauri
japonés, el pez dorado, el marlin, la sardina, el arenque,
el pez espada y los boquerones (anchoa) y el skipjack (1,
3, 4, 5, 6, 8, 15, 17, 18, 19).
Capítulo 4: Bacterias que la producen
Las bacterias productoras de histamina son
ciertasEnterobacteriaceae, algunos Vibrio sp., unos
pocosClostridium , Lactobacillus sp.
y también la Salmonella sp..La histamina es un
producto secundario de su metabolismo, por acción de su
enzima histidina descarboxilasa. Estas bacterias pueden
encontrarse en la mayoría de los pescados,
probablemente como resultado de una contaminación
post captura (1, 6, 9, 15, 20).
Salmonella sp Proteus sp

Lactobacillus sp

Figura C. Microorganismos que participan en la

Formación de la Histamina (1)
Las bacterias intestinales más abundantes en el pescado,
identificadas como formadoras de histamina
son:Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Proteus
vulgarias y Hafnia alvei. Estas han sido aisladas de
pescados implicados en la mayoría de las intoxicaciones.
Ciertas bacterias no intestinales del pescado también son
capaces de producir histamina en condiciones de
anaerobiosis (Clostridium perfringens); a temperaturas
de refrigeración (psicrófilo Photobacterium spp); y a
temperaturas de refrigeración y de salinidad elevada, las
psicrofílicas y las halofílicas, el grupo denominado
“bacterias grupo N”. (8, 9, 12).
Se ha demostrado que Klebsiella pneumoniae es capaz de
producir histamina a menos de 7 0C después de
prolongados períodos de almacenamiento; y las aún no
identificadas bacterias grupo N, que parecen formar parte
de la microflora normal de la superficie del pescado, son
capaces de producir histamina a temperaturas de hasta
2.50C (9).
La principal bacteria productora de histamina, M.
morganii, se desarrolla mejor a un pH neutro. No
obstante, puede desarrollarse en un rango de un pH
entre 4,7 y 8,1. Este microorganismo no es muy
resistente al NaCl, pero si el resto de las condiciones son
óptimas la proliferación puede producirse hasta con un 5
% de NaCl. Por lo tanto, la producción de histamina por
este organismo es sólo un problema en productos
pesqueros muy ligeramente salados (6, 9).
Las bacterias involucradas en la formación de histamina
están comprendidas en un amplio rango de
temperaturas.Photobacterium phosphoreum se desarrolla
significativamente a menos de 10 0C. Pseudomonas I, II y
III proliferan en pescados frescos inadecuadamente
almacenados cerca de 5 0C. Mientras que próximo a 30 0C
son dominantes especies de Vibrio y Photobacterium.
También hay presencia de halófilos en productos salados
(9).
Capítulo 5: Causas de la intoxicación por
escombroides
Esta intoxicación se produce por la ingesta de alimentos
que contienen altos niveles de histamina y
probablemente otras aminas, y compuestos vasoactivos.
Cualquier alimento que contenga los aminoácidos
apropiados y esté expuesto a la contaminación y a
temperaturas que permitan el crecimiento de ciertas
bacterias, puede producir la enfermedad cuando se
ingiera. La causa más común es la falta de refrigeración
precoz del pescado (1, 3, 8).
Cuando esta concentración rebasa 500 ppm aparecen
síntomas de intoxicación en personas sensibles, mientras
que si la concentración llega a superar 1000 ppm, la
intoxicación es prácticamente segura en cualquier
consumidor. No obstante, una ingestión alta de histamina
no siempre causa la enfermedad, incluso cuando se
excede el “nivel de intervención por riesgo” (50 mg / 100
g para el atún) (6, 15).
Capítulo 6: Métodos de detección de la histamina en
los productos
Un examen sensorial común por parte del consumidor no
puede asegurar la ausencia o presencia de la toxina, la
única forma es por un test químico (1).
La evaluación físico-organoléptica del producto de forma
subjetiva y práctica abarca diversos parámetros de
evaluación que manifiestan la probable presencia de
histamina en concentración que signifique peligro para el
consumidor; el olor fuerte o desagradable, del pescado
maltratado sugeriría que existe el metabolito en
cantidades significativas. Sin embargo, independiente de
la apariencia general y el olor; es el sabor “picante” el
que confirma la presencia de la toxina (histamina y/o
otras aminas biogénicas) (9, 14, 18).
Hasta la actualidad, para los análisis, se requería realizar
una aplicación de técnicas de cromatografía líquida HPLC,
con equipos caros y técnicos calificados, lo que trae como
consecuencia un elevado costo, que no todo el mundo
asumía. No obstante, hoy en día existen técnicas de tipo
inmunológico y enzimático que permiten realizar el
 mismo análisis con confiabilidad, bajos costos y sin
necesidad de elevada calificación (15, 21).
Hay que destacar que la histamina, si se detecta en
conservas, es un claro indicador de mala calidad de la
materia prima empleada o condiciones de elaboración
inadecuadas. En consecuencia, es uno de los marcadores
más eficaces para garantizar la seguridad de los
consumidores de estos productos (15).
Capítulo 7: Características de la intoxicación
Síntomas.
Los síntomas por intoxicación por histamina son de
naturaleza básicamente neurológico-cutánea y
gastrointestinal ejerciendo una acción en el aparato
cardiovascular, músculo liso y glándulas endocrinas, todo
lo anterior ocasiona el cuadro de "Choque Histamínico"
(6, 9, 22, 23, 24, 25).
Se manifiesta de forma aguda, el comienzo de los
síntomas es rápido, entre 5 min. y una hora tras la
ingestión de productos con altos niveles de histamina;
desaparece a las pocas horas y cursa con los síntomas
siguientes:
 cutáneos (erupciones, urticaria, inflamación
localizada),
 digestivos: (náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal),
 circulatorios (hipertensión, edemas, palpitaciones),
 neurológicas (dolor de cabeza, hormigueo,
calambre, sensación de quemazón en la boca),.
 Espectaculares e incluso fatales con resultado de
muerte (1, 4, 6, 14, 19).
El cuadro es limitado, y cede sin tratamiento,
normalmente en menos de 24 horas, aunque en casos
graves se usan antihistamínicos para el tratamiento.
Todos los humanos son susceptibles, sin embargo, los
síntomas pueden ser más severos para el adulto mayor y
para los que tomen medicamentos como la isoniacida (1,
3, 4, 5, 8, 9, 14, 18, 19).
Tratamiento.
Es importante hacer el diagnóstico con certeza de esta
enfermedad para no limitar la ingestión de productos
marinos (12).
El diagnóstico es clínico y suele tomarse erróneamente
por una reacción alérgica. Su tratamiento es paliativo y
consiste únicamente en evitar la deshidratación mientras
el cuerpo evacua el agente enfermo, también lo
constituyen: antihistamínicos (H1 y H2), líquidos,
esteroides, y adrenalina, según el grado del
broncoespasmo. Los bloqueadores de histamina pueden
ser eficaces para reducir los síntomas de la intoxicación
por histamina de origen marino. Pueden requerir
hospitalización, particularmente en el caso de ancianos o
inmunodeprimidos. Suele haber recuperación espontánea
en menos de 24 horas (1, 3, 4, 5, 18, 19, 26, 27).
Capítulo 8: Medidas preventivas
Considerando que el efecto de la temperatura en la
formación de histamina es determinante, el rápido
enfriamiento del pescado después de muerto, es la
principal estrategia para prevenir la formación de
histamina (9).
La intoxicación histamínica es evitable y la medida
preventiva más eficaz es una baja temperatura de
preservación y almacenamiento de los productos de la
pesca en todo momento. Todos los estudios parecen
estar de acuerdo en que el almacenamiento a 0 0C, o
muy cerca de 0 0C, limita la formación de histamina en el
pescado a niveles insignificantes (6, 8, 9).
La temperatura interna del pescado deberá llevarse a
10 0C o menos, durante las primeras 6 horas después
de capturado el pez. Luego de este enfriamiento inicial,
es recomendable llevar la temperatura interna del
producto por debajo de los 4 0C dentro de las 18 horas
siguientes.
Los factores que van a incidir en el tiempo para bajar la
temperatura del pescado son: la técnica de captura, el
tamaño del pescado, el método de enfriamiento, la
cantidad y el tipo de hielo. Estas acciones previenen el
crecimiento bacteriano y la acción de la histidina
descarboxilasa, que una vez formada, el riesgo de la
producción de la amina biógena es probable (9).
Se deben tener en cuenta también las variaciones
estacionales de los aminoácidos libres en el músculo del
pescado. Existe información que nos indica que la
concentración de histamina libre en el músculo varía
según las estaciones, llegándose a la conclusión de que
existen épocas donde hay mayor susceptibilidad para
formar mayores concentraciones de histamina (9).
Estudios relacionados a la preservación del pescado,
encontraron que, tanto el uso del ácido propiónico como
del ácido acético, en cantidades adecuadas, retardan el
crecimiento bacteriano; por tanto, el uso de estos
preservantes puede conducir a menor formación de
histamina (9).
Los países que comprenden la Comunidad Económica
Europea establecen un nivel máximo promedio de
histamina de 100 ppm, aceptable para el consumo;
mientras que de acuerdo a la Guía de la FDA establece
que los niveles de histamina deben ser a lo sumo más de
50 ppm para pescado fresco y de 200 ppm para pescado
enlatado (9).
La clave para prevenirla es:
1. Evitar la formación de ésta en alimentos: mantener los
pescados a temperaturas por debajo de 5 ºC, tras su
captura, previene la formación de histamina (1, 18).
2. Evitar el consumo de clases de pescado
potencialmente peligrosas que no hayan sufrido los
tratamientos adecuados (1).
3. El control de formación de histamina en el queso
está ligado a la reducción del número de bacterias
productoras de histamina en la leche cruda (1).
4. Manipular de forma higiénica los alimentos,
especialmente las conservas, si van a ser consumidas
después de varias horas de mantener el producto fuera
de su envase y a temperatura ambiente (15).
5. Envasar adecuadamente los bocadillos o los
productos elaborados con estas conservas,
principalmente con papel de plata o plástico de envolver
alimentos e intentar mantener en frío, en la medida de lo
posible (15).
6. En el caso de las pizzas u otras preparaciones que
contengan pescado dentro de sus ingredientes, no debe
romper nunca la cadena del frío (15).

oxinas naturales en los

alimentos marinos

Los pescados son importantes fuentes tanto de

alimento como de ingresos para los países marítimos. A escala global, 19% de la proteína animal
para consumo humano es derivada del pescado y más de mil millones de personas dependen del
pescado como una valiosa fuente de proteína animal, con algunos pequeños países insulares
dependiendo casi exclusivamente del pescado. La industria pesquera emplea a unos 200
millones de personas, con un comercio internacional cercano a los 50 millardos de dólares
anuales.
El reciente aumento en la demanda per capita occidental por pescado parece estar asociado con el
reconocimiento de que el pescado y los mariscos son un alimento saludable. Hacia mediados del
siglo 20, el consumo anual de pescado en el mundo occidental raramente excedía los 10 Kg por
persona. En décadas recientes, sin embargo, el consumo anual de pescado en el occidente se ha
elevado para un nivel actual cercano a los 22 Kg por persona. Muchas pesquerías están, sin
embargo, en crisis: la captura anual de pescado está declinando unas 500 mil toneladas cada
año a partir de su pico en la década de los 1980s. De acuerdo a la FAO, el 75% de las reservas
importantes de peces marinos están siendo atrapadas al máximo, sobreexplotadas, agotadas o
lentamente recuperándose de un colapso, siendo la principal causa de este declive la pesca
excesiva por los humanos.
Adicionalmente a este estrés severo sobre las pesquerías, las décadas recientes han estado
marcadas por una extraordinaria expansión en la naturaleza y extensión de brotes dañinos de
algas marinas. Algunos brotes están asociados con potentes toxinas en el alga causante,
mientras que otros causan problemas a otros organismos, simplemente por la elevada biomasa
de algas, y algunas son de preocupación a densidades celulares sumamente bajas. Los efectos
adversos y algunas veces devastadores de algunos de estos brotes de algas han sido bien
documentados como efectos tóxicos en humanos y mamíferos marinos, además de altas
mortalidades en especies cultivadas de peces y mariscos.

Aunque hay muchas especies de organismos marinos tóxicos y venenosos, se incluyen

aquí algunas de las toxinas naturales que afectan el abastecimiento de alimentos del mar. Se
sabe desde hace tiempo que muchas de estas toxicidades se originan de toxinas producidas por
algas que contaminan a los peces y mariscos y, en efecto, todas las toxicidades que aquí se
incluyen resultan de la contaminación del alimento marino con algas o bacterias.

Tetrodotoxina: envenenamiento por pez globo

La familia Tetraodontidae, que incluye primariamente a peces marinos y de estuario, incluye
muchas especies familiares que en conjunto llamamos globos, balones, burbujas, hinchados,
sapos y otros. Como sus varios nombres indican, estos peces comparten la habilidad para inflar
sus cuerpos con agua cuando sienten la presión de un depredador. En contraste con sus primos,
los peces puercoespín, que tienen grandes y conspicuas espinas, este grupo tiene espinas
pequeñas, casi como papel de lija. La familia recibe su nombre por cuatro grandes dientes,
fundidos en una placa superior y una inferior. Los peces globo son uno de los animales más
venenosos del mundo. La piel, ovarios, huevos e hígado de muchos Tetraodontidae son
altamente tóxicos para los humanos, pero el músculo es considerado una delicia que es
preparada por chefs especialmente entrenados y con licencia en Japón, Corea y otros lugares.

El agente tóxico, la tetrodotoxina, sin embargo, está ampliamente distribuida en la naturaleza,

tanto en animales marinos como terrestres en cuatro diferentes fila, que incluyen especies tan
diversas como ranas, salamandras, estrellas de mar, cangrejos, pulpos y caracoles marinos. Se
ha reportado en unas 40 especies de peces globo, la más importante fuente alimentaria de la
toxina. Las altas toxicidades del pez globo se han conocido por milenios, con reportes en Egipto
y China desde hace dos mil a tres mil años. Entre 1888 y 1909 hubo 2090 muertes reportadas
en el mundo, principalmente en Japón, con una tasa de mortalidad del 67% por envenenamiento.
De 1956 a 1958 de los 715 casos reportados, 420 personas murieron. Finalmente, de 1974 a
1979, hubo 60 casos reportados con 20 muertes. Estadísticas más recientes en Japón indican
una continuamente elevada tasa de mortalidad (60%= con una incidencia de unos 20 decesos
anuales.

Luego del consumo de pez globo tóxico, los síntomas aparecen usualmente muy rápido, entre 5
y 20 minutos después de la ingestión, dependiendo de la dosis de toxina. Aunque cada
individuo puede experimentar los síntomas de manera diferente, los síntomas más comunes por
envenenamiento con pez globo incluyen: 1) adormecimiento inicial, cosquillas en los labios,
lengua y cavidad bucal; 2) alteraciones gastrointestinales, incluyendo vómito, dolor abdominal y
diarrea; 3) dificultad para caminar y extensa debilidad muscular; 4) debilidad general, seguida
por parálisis de las extremidades y músculos pectorales (la conciencia en normalmente clara
durante todos estos síntomas); 5) caída de la presión arterial y una aceleración de un pulso
débil: y 6) muerte, que puede ocurrir dentro de los primeros 30 minutos.

En casos severos hay un surgimiento gradual de alteraciones respiratorias, y la muerte por falla
cardiorrespiratoria ocurre dentro de las 6 horas de exposición. Las convulsiones pueden estar
presentes aun después de 24 horas. Si la persona sobrevive 18-24 horas, la prognosis para la
recuperación completa es buena y en general no se han reportado manifestaciones crónicas. No
existe un antídoto conocido para la tetrodotoxina, y el tratamiento consiste en aliviar los
síntomas.

Aunque la toxicidad del pez globo ha sido sujeto de preocupaciones por siglos, la toxina pura
fue aislada a partir de 1950. El compuesto fue cristalizado y estructuralmente caracterizado en
1964. Los estudios de este material puto establecieron que la tetrodotoxina es uno de los
productos naturales no proteínicos más tóxicos conocido. La tetrodotoxina tiene una dosis letal
media (LD50) de 8 µg/Kg en ratones. La tetrodotoxina se una sitios específicos en los canales de
sodio con puerta de voltaje e inhibe el influjo de iones de sodio hacia las neuronas; esto lleva a
la inhibición de la generación de potencial de acción y transmisiones axonales en nervios
motores, sensoriales y autónomos en el sistema nervioso periférico, lo que evita la
despolarización celular y la liberación subsecuente de neurotransmisor.
Estudios recientes sobre los efectos ecológicos de la tetrodotoxina sugieren funciones múltiples
incluyendo toxina venenosa para aturdir a la presa, un mecanismo de defensa en la piel para
repeler a los depredadores, y para el pez globo, una feromona para atraer los machos hacia las
hembras grávidas. Es interesante notar que la tetrodotoxina no es sintetizada por el pez u otros
organismos superiores, sino que es hecha por bacterias marinas relativamente comunes,
específicamentePseudoalteromonas haloplanktis tetraodonis, que se asocian con estos animales. Esta
asociación de la bacteria productora de la toxina con muchos organismos superiores ha
evolucionado por milenios para beneficio del anfitrión y el huésped.
Un descubrimiento relativamente reciente es que el análisis químico de un polvo utilizado en
Haití para inducir un estado de semiinconsciencia (el llamado estado zombi) contiene altos
niveles de tetrodotoxina, sugiriendo que esta toxina marina podría ser responsable de estos
efectos inducidos asociados con la práctica del vudú.

Envenenamiento paralítico por mariscos

Aunque los mariscos han sido una fuente permanente de alimento para las poblaciones costeras
desde tiempos prehistóricos, la importancia de ésta se redujo con el desarrollo de amplias
variedades de alimentos en tiempos modernos. Sin embargo, los mariscos son disfrutados,
primariamente como una delicia, por millones de personas en todo el mundo, lo que ha
resultado en una lucrativa industria.

Los riesgos potenciales en el consumo de mariscos están bien establecidos. Los brotes de fiebre
tifoidea atribuidos al consumo de mariscos crudos se han conocido por varios siglos. En efecto,
el brote en Dublín, Irlanda, en 1860, dio origen a una canción tradicional en la que se habla
sobre la pescadera que contrajo fiebre amarilla por haber probado sus productos, de hecho,
mariscos frescos. Las prácticas impuestas, mejoraras y estandarizadas, para la producción,
captura y almacenamiento comercial de mariscos han eliminado a los mariscos como fuente de
fiebre amarilla y han reducido en buena medida la incidencia de enfermedades por el consumo
de los mismos. Sin embargo, las principales preocupaciones de salud pública relacionadas a los
mariscos resultan de la contaminación con patógenos virales derivados de aguas residuales y
con agentes bacterianos de origen ambiental. Los moluscos, incluyendo mejillones, ostiones,
conchas y almejas han sido identificados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de
los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) y por otras autoridades como la fuente de la
mayoría de las enfermedades originadas por el consumo de alimentos marinos en ese país.
Como resultado, la FDA ha dado prioridad a asegurar la calidad y seguridad de estos productos.

Además de los potenciales riesgos bacterianos y virales asociados con el consumo de mariscos
crudos, la aparición esporádica de neurotoxicidad aguda –envenenamiento paralítico por
mariscos o PSP, por sus siglas en inglés- aun en mariscos cocinados puede ser una preocupación
importante. Ocasionalmente, en aguas locales usualmente frías, en donde los mariscos han sido
consumidos por décadas sin problemas asociados a la salud, los mariscos pueden
repentinamente volverse venenosos por periodos de unas cuantas semanas. Estos brotes tóxicos
están con frecuencia asociados con brotes de algas dinoflagelados unicelulares, los cuales
pueden causar una coloración rojo-café en el agua. La proliferación de dinoflagelados tóxicos,
conocida como marea roja, es favorecida por el clima más cálido. Por tanto, las agencias
reguladores en los Estados Unidos y otros países del hemisferio norte restringen la captura de
mariscos a los meses más fríos, de septiembre a abril. Aunque muchas especies de algas pueden
producir un rango de colores en el agua, la PSP está asociada primariamente con la proliferación
de unas cuantas especies, incluyendoAlexandrium catenella (previamente Gonyaulax catenella) o A.
tamarense-excavatum (previamente G. tamarensis).
Aunque la incidencia de envenenamientos por PSP generalmente está disminuyendo a nivel
mundial, la aparición de mareas rojas tóxicas y los efectos adversos asociados en el ambiente
causan todavía preocupación. Solamente en los Estados Unidos, los casos más recientes de PSO
que han ocurrido en la costa noreste del Atlántico, la costa noroeste del Pacífico o en Alaska,
han involucrado en su mayoría recolectores recreativos de mariscos, pero no a proveedores
comerciales. Desde 1927, un total de 500 casos de PSP y 30 decesos se han reportado en
California. Brotes esporádicos y continuos de PSP ocurren a lo largo de la costa del Golfo de
México, desde Florida hasta Texas. Adicionalmente, brotes esporádicos se han reportado en
Europa, Asia, África, México e Islas del Pacífico. La marea roja y su resultante matanza masiva de
aves y otros animales marinos ha sido objeto de congresos internacionales para enfrentar el
problema a nivel global.

Al igual que ha pasado con la notoria tetrodotoxina, ha habido intenso interés en la identidad
química de la saxitoxina por siglos. El compuesto fue obtenido en preparaciones purificadas
desde principios de los 1900s. Fue aislada en forma pura en 1957 y recibió su nombre en
reconocimiento a la fuente de la cual fue aislada, la almeja de Alaska Saxidomus giganteus. La
estructura del compuesto fue establecida por completo en 1975 y fue preparada sintéticamente
un par de años después. Desde entonces, se han reportado las caracterizaciones de más de 30
análogos naturales de la saxitoxina.
Las características tóxicas de la saxitoxina son similares en muchos aspectos a los efectos
neurológicos mucho más potentes de la tetrodotoxina. Por tanto, el surgimiento rápido de los
síntomas de parestesia, incremento en la parálisis y eventual muerte por falla respiratoria es el
mismo para las 2 toxinas. En ratones, las potenciales letales de la saxitoxina y la tetrodotoxina
son también similares, con aproximadamente 8 µg/Kg de peso corporal (vía inyección
intravenosa) y 260 µg/Kg de peso corporal (vía ingestión), respectivamente. No sorprende
entonces que la saxitoxina también bloquea el influjo de sodio a las neuronas, uniéndose a un
sitio específico en los canales de sodio con puerta de voltaje. Sin embargo, el hallazgo de que el
pez globo es sensible a la saxitoxina, pero no a la tetrodotoxina, proporciona evidencia inicial
de que las 2 toxinas de unen a diferentes sitios en el canal de sodio, un concepto que ahora está
bien establecido.

Ciguatera
Una toxicidad humana algo variable pero distinta, que puede resultar de la ingestión de muchas
especies de peces, primariamente de aguas tropicales y subtropicales de arrecife, se conoce
como ciguatera. El nombre de esta toxicidad se derivó del término en español para el caracol
marino de turbante, cigua, que se creía era la causa de la enfermedad en Cuba. Los reportes
documentados del envenenamiento datan del siglo 16 en áreas tropicales de los océanos
Pacífico e Indico.

El envenenamiento por ciguatera ocurre esporádicamente y es impredecible. Se cree que afecta

de 50 mil a 500 mil personas anualmente, a nivel global. La ciguatera endémica se localiza en
Hawái, Florida, Puerto Rico, Guam, Islas Vírgenes, otras Islas del Pacífico, Louisiana, Texas,
Australia, otras islas del Caribe y el Pacífico sur. El envenenamiento por ciguatera es el
envenenamiento no bacteriano, originado por pescado, más común en los Estados Unidos.

Aunque la ciguatera es raramente fatal, su impacto en áreas locales puede ser significativo. En
algunas regiones, una pérdida de productividad laboral debido a envenenamiento por ciguatera
es una preocupación importante con una incidencia estimada tan alta como 500 casos por cada
100 mil habitantes, y un tiempo promedio de recuperación en cama de unos 3 días. Un impacto
adicional es la pérdida del mercado de pescado, debido al miedo a la toxicidad de los peces
capturados localmente. En tiempos antiguos, se decía que esta preocupación había motivado
migraciones de personas nativas en las Islas del Pacífico; esto ha sido documentado como un
importante contribuidor a la emigración desde islas aisladas hacia áreas más pobladas, debido a
la falta de mercados para el pescado y a las dificultades para obtener alimentos alternativos.
Adicionalmente, en algunas áreas del Caribe, los restaurantes venden pescados importados, en
lugar de los capturados localmente potencialmente ciguatóxicos.

La toxicidad por ciguatera resulta de la asociación de especies de peces con ciertas algas
tóxicas. Más de 400 especies de peces han sido implicadas en los envenenamientos con
ciguatera, comenzando con los herbívoros y luego trepando en la cadena alimentaria hacia los
peces carnívoros más grandes. Por razones que todavía no se han explicado, estos peces
pueden acumular altos niveles de ciertas especies tóxicas de dinoflagelados marinos,
notablementeGambierdiscus toxicus, la cual produce potentes neurotoxinas lipofílicas, incluyendo el
producto natural caracterizado, ciguatoxina. Las especies de peces más frecuentemente
implicados incluyen meros, medregales, huachinango, anguilas, barracuda, macarela española,
etc. Dado que la toxina es lipofílica y bastante estable en el pez, experimenta bioacumulación,
llevando a una mayor toxicidad en los peces más grandes (los peces de 2 Kg de peso o mayores
contienen cantidades significativas de la toxina y producen rápidamente efectos tóxicos al ser
ingeridos). La presencia de la toxina no afecta el aroma, color o sabor del pescado y la toxina es
bastante estable a la cocción.
El envenenamiento por ciguatera es un síndrome variable que comprende un rango de efectos
biológicos adversos. Los efectos usualmente incluyen síntomas gastrointestinales como náusea,
vómito y diarrea, que con frecuencia son seguidos por síntomas neurológicos como cefalea,
dolor muscular, parestesia, adormecimiento, ataxia, y en algunos casos, alucinaciones. Los
casos severos de ciguatera también pueden resultar en síntomas conocidos colectivamente
como alodinia al frío, la cual es una sensación de quemarse al contacto con el frío, sin dicho
contacto. Existe evidencia de que el envenenamiento por ciguatera puede ser transmitido
sexualmente y en la leche materna. El inicio de los síntomas puede ser entre 15 minutos y,
raramente, tanto como 24 horas después de la ingestión de la toxina. Generalmente los
síntomas se notan dentro de las 6 a 12 horas después de consumir el pescado tóxico. Los
síntomas incrementan su frecuencia y severidad en las siguientes 4-6 horas. Aunque los
síntomas usualmente duran unos cuantos días, existen reportes de efectos que duran semanas e
incluso años, aunque el envenenamiento por ciguatera raramente es fatal. La tasa de mortalidad
típica es 0.1%, aunque en algunos lugares hay reportes de tasas tan altas como de 20%. La
muerte es atribuida normalmente a depresión cardiovascular, parálisis respiratoria o a shock por
hipovolemia.

La compleja y variable toxicología sugiere una etiología igualmente compleja. Efectivamente,

más de 20 ciguatoxinas precursoras y las estrechamente relacionadas gambiertoxinas, han sido
identificadas en G. toxicus y en peces herbívoros y carnívoros. Las toxinas se vuelven más polares
a medida que experimentan el metabolismo oxidativo y avanzan en la cadena alimentaria. La
ciguatoxina del Pacífico mayor (P-CTX-1) causa ciguatera a niveles cercanos a 0.1 µg/Kg en la
carne de los peces carnívoros. La LD50 de esta substancia está en el rango de 0.25 a 4.00 µg/Kg
por inyección intraperitoneal en ratones. De interés particular son los efectos de la mezcla
combinada de los varios análogos de la toxina, que se encuentran en el pescado, aunque estos
estudios están todavía en proceso. Un modo de acción clave de la ciguatoxina es que se une y
activa los canales de iones de sodio, causando hiperexcitabilidad e inestabilidad de la membrana
celular. Parece poco probable, sin embargo, que este único modo de acción pueda explicar
todos los efectos tóxicos adversos que son característicos del envenenamiento por ciguatera.

Envenenamiento neurotóxico por mariscos

El envenenamiento neurotóxico por mariscos (NSP, por sus siglas en inglés) es un tipo adicional
de envenenamiento, producido por consumo de mariscos contaminados con especies tóxicas de
fitoplancton. Aunque el fitoplancton tóxico Gymnodium breve puede prosperar en número
suficiente para dar un color distintivo al agua, produciendo una marea roja, su toxicidad, en
contraste con PSP, se restringe a aguas tropicales más cálidas, y los envenenamiento letales a
humanos son raros. Las matanzas masivas de peces y la aparición temporal de mareas rojas han
sido documentadas desde 1844 en la costa oeste de Florida. La toxicidad por mariscos fue
documentada en 1880 y los síntomas respiratorios relacionados al aerosol en habitantes
humanos fueron descritos en 1917. Desde 1946, cuando se descubrió el dinoflagelado tóxico
causante, se habían observado extensas áreas de marea roja casi cada año en todas las costas
del Golfo de México. Aunque la duración de las mareas rojas puede ser tan corta como unas
cuantas semanas, se han documentado brotes de algas que han persistido por muchos meses. El
área cubierta por mareas rojas puede alcanzar los 10 mil kilómetros cuadrados, y en algunos
casos, como revelan las imágenes de satélite, pueden involucrar, por ejemplo, toda la costa
oeste de la península de la Florida.
Las mareas rojas pueden afectar humanos, vida silvestre, recursos pesqueros y la economía local
relacionada al turismo, la pesca y la acuacultura. A medida que las células de G. breve mueren y
se descomponen, liberan todo un conjunto de poderosas neurotoxinas, conocidas
colectivamente como brevetoxinas. Los esfuerzos para monitorear y controlar el consumo
humano de mariscos contaminados ha sido efectivo para prevenir el NSP; sin embargo, las
apariciones de peces, mamíferos, aves e incluso invertebrados muertos siguen siendo comunes
durante las mareas rojas. Por ejemplo, una marea roja masiva que ocurrió en 1988 en la costa
este de Estados Unidos provocó la muerte de 740 delfines nariz de botella debido a
envenenamiento por brevetoxina. En 1996, más de 150 manatíes murieron debido a exposición
a brevetoxinas.
Aunque los efectos tóxicos de NSP pueden surgir rápidamente, son menos dramáticos que los
efectos de PSP. El tiempo de aparición de los síntomas puede ir de 15 minutos a 18 horas luego
de la ingestión de mariscos contaminados, y la duración de la toxicidad es usualmente menos a
24 horas, pero puede ir de 1 a 72 horas. Los síntomas de NSP incluyen adormecimiento,
cosquilleo en la boca, brazos y piernas, descoordinación y malestar gastrointestinal. Algunos
pacientes reportan una inversión en la sensibilidad a la temperatura. La toxina aerosolizada en la
brisa marina puede producir una respuesta alérgica caracterizada por moqueo, conjuntivitis,
broncoespasmo y tos en individuos sensibles. La recuperación normalmente ocurre en 2 o 3 días
y es usualmente completa.

El mecanismo de acción del NSP ha sido sujeto de extensos estudios. La brevetoxina y sus más
de 10 diferentes congéneres fueron aislados y químicamente caracterizados en 1981. Se ha
encontrado que la toxicidad aguda de la brevetoxina es similar a la potencia toxica de la
ciguatoxina, con una LD50 intravenosa de 0.5 µg/Kg en ratones. Se ha demostrado que los
compuestos puros se unen y despolarizan las membranas nerviosas causando un cambio en la
activación del canal de sodio hacia potenciales negativos de membrana, e inhibiendo la
inactivación normal. Como las ciguatoxinas, las brevetoxinas pueden unirse a un sitio específico
en el canal de sodio, lo que resulta en el influjo descontrolado de iones de sodio hacia la
neurona.

Envenenamiento amnésico por mariscos

Una toxicidad descubierta más recientemente, que resulta de consumir mariscos contaminados,
es llamada envenenamiento amnésico por mariscos (ASP, por sus siglas en inglés). Aunque el
agente tóxico, el ácido domoico (DA, por sus siglas en inglés) fue identificado en 1960 en un
tipo de alga marina en Japón, los efectos tóxicos del DA adquirieron fama durante un incidente
serio de envenenamiento en Canadá, en 1987. La enfermedad ocurrió luego del consumo de
mejillonesMytilus edilus, y más de 100 personas fueron hospitalizadas con por lo menos 4
decesos. Desde entonces ha habido un incremento en la frecuencia de reportes de incidentes
relacionados al DA en el mundo, incluyendo España, México, Nueva Zelanda y Estados Unidos.
En 1988, un año de El Niño, hubo un brote de envenenamientos y mortalidad de leones marinos
en la Bahía de Monterey, California, y reportes de altos niveles de DA en almejas navaja
recolectadas en playas de Washington y Oregón. En 2007, aparecieron reportes en los medios
indicando que se había detectado DA en cantidades record en mariscos de la costa sur de
California, y que esta toxina era responsable del envenenamiento de cientos de animales
marinos en el área ese año. También se ha culpado al DA de los envenenamientos de miles de
animales marinos desde un brote importante en 2002. Los oficiales de salud del Estado de
California declararon que unos 50 delfines, una ballena minke y multitud de aves marinas habían
muerto por el brote temporal de algas tóxicas.
Las fuentes primarias de la toxina de ASP en mariscos son especies de diatomeas, Pseudo-nitzschia
australis, P. multiseries y P. pungens, así como Nitzschia navis-varingica, que pueden proliferar hasta
altas concentraciones en el agua. Los mariscos filtradores acumulan las diatomeas y las toxinas
asociadas como resultado de su práctica normal de alimentación. En un estudio de producción
de DA por estos organismos, se encontró que los niveles de DA eran tan altos como de 1% o más
en peso seco del plancton. Los mejillones contaminados tenían glándulas digestivas rebosantes
de P. pungens. Los estudios conducidos en la Bahía de Monterey mostraron que los brotes de este
fitoplancton ocurren en densidades lo suficientemente elevadas para contaminas animales varias
veces al año. Adicionalmente, los estudios revelaron que los peces y el kril que se alimentaron
de plancton, tenían niveles de toxina por arriba del límite regulatorio de la FDA (20 µg DA/g de
tejido) aun cuando no se habían reportado muertes de animales. Los hallazgos de estos estudios
sugirieron que los brotes de diatomeas productoras de DA son una aparición regular en la Bahía
de Monterey, y probablemente en otros lugares, y que la vida marina podía ser afectada con
mayor frecuencia de lo sospechado previamente.
Como en el caso de otras formas de envenenamiento marino causado por plancton tóxico, la
incidencia de ASP parece estar incrementándose en años recientes. Los niveles de DA en varias
áreas y los brotes de envenenamiento por DA también se están incrementando. La s principales
algas que producen DA son las más prominentes en la costa de California y las elevadas
temperaturas del agua entre marzo y junio disparan los brotes. A medida que se pronostica una
elevación en la temperatura de los mares del mundo, es posible que la amenaza de
envenenamiento por DA a los humanos y la vida silvestre se incremente en el futuro.

La toxicología de DA está bastante bien comprendida. Luego del consumo de niveles tóxicos de
DA, alrededor de 200 µg/g de mariscos, los pacientes experimentan primero malestar
gastrointestinal dentro de las 24 horas siguientes a la ingestión de mariscos contaminados.
Otros síntomas reportados han incluido mareo, cefalea y desorientación. Un síntoma único de
este envenenamiento es una pérdida permanente de memoria de corto plazo, la cual es la base
para el nombre de esta toxicosis, así como polineuropatía periférica. En casos de
envenenamiento severo pueden ocurrir ataques, debilidad o parálisis, movimiento violento de la
cabeza e incluso la muerte. El DA muestra solamente toxicidad aguda moderada en mamíferos,
con una LD50 en ratones de 3.6 mg/Kg, por inyección intravenosa. Este envenenamiento
raramente amenaza la vida de los humanos, y la recuperación es usualmente completa en 2 o 3
días. DA es estable al calor y similar en estructura al neurotransmisor endógeno glutamato así
como a otra toxina de algas, el ácido kaínico.
El DA se una a receptores en las neuronas con una afinidad que va de 3 a 100 veces mayor que
el kainato y el glutamato. La unión de DA a los receptores de glutamato y kainato resulta en la
despolarización y luego el disparo de la neurona. El DA también hiperactiva la señalización
nerviosa, lo que puede resultar en lesiones tóxicas en el hipocampo, importante sitio cerebral
para la memoria. Algunos estudios han mostrado, sin embargo, que el DA no puede ser
totalmente responsable por los efectos tóxicos del marisco. Adicionalmente, una preparación
impura de ácido domoico aislado de mejillones es más neurotóxico para neuronas humanas
cultivas que el ácido domoico purificado; se cree que este incremento en la toxicidad es debida a
la potenciación de los efectos del ácido domoico por el ácido glutámico y el ácido aspártico, que
están naturalmente presentes en altas concentraciones en el tejido del mejillón. Esta sinergia
podría ser la base de la pronunciada y consistentemente observada toxicidad para los mamíferos
de los mariscos contaminados con DA, a pesar de la relativamente baja toxicidad del DA puro en
ratones.
Introducción a los canales de sodio con puerta de voltaje
Los canales de sodio con puerta de voltaje (también conocidos como canales de sodio regulados
por voltaje) funcionan para regular el influjo de iones de sodio hacia las neuronas, requerido
para la conducción normal del impulso nervios. Estudios intensos sobre estos canales en el
curso de los años, con frecuencia empleando algunas neurotoxinas marinas, ha llevado a un
entendimiento detallado de los mecanismos por los cuales funcionan estos importantes canales.
La estructura molecular del canal de sodio del órgano eléctrico de la anguila eléctrica, fue
recientemente determinada utilizando análisis de imagen de partícula única, derivada de la
microscopía de crioelectrones de ultra alta resolución. Se encontró que la estructura es
significativamente diferente de la estructura propuesta, visualizada por muchos años como una
forma cilíndrica simple con un poro central a través del cual fluyen los iones. Se encontró que el
canal es una molécula en forma de campana, atravesada por una red de canales arreglados
como las diagonales de un cubo intersectando en el centro, que se presume es el poro de iones.
Esta estructura indica que el canal tiene 4 puntos de entrada convergiendo hacia una cavidad
central que luego se ramifica hacia 4 rutas de salida en el interior de la célula. Se hipotetiza que
4 canales adicionales portan las cargas de puerta que realizan la respuesta conformacional por
el canal a cambios en la diferencia de potencial eléctrico transmembrana. Se propone que el
canal funcione por el movimiento de la masa externa central hacia adentro y hacia afuera, en un
movimiento como de pistón, para abrir las rutas para los iones hacia la cavidad intracelular.

Los canales de sodio son los objetivos (targets) moleculares de varias toxinas potentes,
incluyendo tetrodotoxina (TTX, por sus siglas en inglés), saxitoxina (STX, por sus siglas en
inglés), brevetoxina y ciguatoxina, así como otras toxinas como la toxina de las anémonas
marinas, batracotoxina, veratridina, conotoxina y ciertas toxinas de insectos. Como grupo, estas
toxinas actúan en 6 o más sitios receptores distintos en la proteína del canal de sodio.

Tetrodotoxina y saxitoxina son neurotoxinas bloqueadoras del poro. Los residuos de

aminoácidos que forman los sitios receptores de la neurotoxina para estas toxinas están
localizados en el poro central del receptor. Los efectos toxicológicos de los canales de sodio
cerrados son una menor excitabilidad de las neuronas, llevando a parálisis respiratoria y muerte.
La presión selectiva de la presencia de STX en al ambiente natural o TTX en las presas ha
seleccionado a mutaciones en el filtro de selectividad de iones que causa la resistencia a estas
toxinas en algunos organismos marinos. Adicionalmente, un residuo no aromático (asparagina
en el pez fugu, uno de los peces globo y que se prefiere por su sabor en Japón y otros países) en
el poro confiere resistencia a la TTX.

La brevetoxina y la ciguatoxina son neurotoxinas activadoras del poro. Se usen a los sitios
receptores de neurotoxina de los canales abiertos y evitan que el canal se cierre. Esto resulta en
un cambio en la activación de más potenciales negativos de membrana y un bloqueo de la
inactivación. Los efectos toxicológicos de los canales abiertos son hiperexcitabilidad neuronal,
seguida por una desensibilización de los receptores que lleva a la parálisis y la muerte. Los
segmentos transmembrana del receptor han sido identificados como participantes en la
formación del sitio receptor de neurotoxina para estas toxinas lipofílicas. Se cree que los
determinantes de unión para la brevetoxina están ampliamente dispersos en los segmentos
transmembrana, indicando una compleja interacción de varios dominios en la proteína.

Envenenamiento por consumo de peces escómbridos

El envenenamiento por peces escómbridos es la causa más común de ictiotoxicosis a nivel
mundial. En los Estados Unidos, dicho envenenamiento representa una de las mayores
enfermedades químicas de origen alimentario reportadas en los Centros de Control y Prevención
de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés). De 1968 a 1980, 103 incidentes involucrando
a 827 personas fueron reportados al CDC. De 1973 a 1986, fueron reportados 178 brotes
afectando 1096 personas.

El envenenamiento escómbrido resulta del consumo de ciertos alimentos, frecuentemente

pescado, que contienen usualmente altos niveles de histamina. Pescados descompuestos de las
familias Scombridae y Scomberesocidae, como atún, macarela y bonito, son los más
comúnmente implicados en incidentes de envenenamiento escómbrido, pero otros peces no
escómbridos, como dorado del pacífico, anjova y sardina, han sido implicados. En raras
ocasiones, el envenenamiento escómbrido también ha sido reportado luego del consumo de
queso suizo y otros quesos.

Los síntomas de envenenamiento escómbrido son generalmente aquellos de la histamina y

recuerdan una respuesta alérgica aguda. Los síntomas incluyen náusea, vómito, diarrea y
sensación oral de quemarse o gusto a pimienta, urticaria, comezón, enrojecimiento e
hipotensión. El inicio de los síntomas ocurre usualmente unos minutos después de la ingestión
del alimento implicado, y la duración de los síntomas va de un par de horas hasta 24 horas. La
mortalidad es rara. Los antihistamínicos pueden ser usados efectivamente para tratar esta
toxicosis. La histamina es formada en alimentos por ciertas bacterias que son capaces de
descarboxilar aminoácidos, incluyendo histidina. Sin embargo, los alimentos que contienen
usualmente altos niveles de histamina pueden parecer como no descompuestos. Los alimentos
con concentraciones de histamina excediendo los 50 mg/g de alimento, generalmente se
consideran riesgosos. El manejo y almacenamiento refrigerado apropiados pueden prevenir la
formación de histamina en el pescado.

La etiología del envenenamiento escómbrido ha sido sujeto de controversia durante años. Bajo
condiciones controladas, la histamina consumida oralmente a un nivel presente en pescado
tóxico muestra muy baja toxicidad debido a que varias aminooxidasas que existen en el aparato
gastrointestinal son capaces de desactivar la histamina antes de ser absorbida. Investigaciones
tempranas sobre el agente tóxico en el pescado sugirieron la presencia de una substancia
parecida a la histamina, que denominaron saurina, con toxicidad mejorada. Estudios
subsecuentes en otros laboratorios fueron incapaces de identificar una toxina separada en el
pescado, pero notaron que diferentes sales de histamina pueden comportarse de manera
diferente en la cromatografía; se sugirió que saurina es simplemente un ácido conjugado de la
histamina. Estudios adicionales mostraron, no obstante, que otros productos de la
descarboxilación de la amina, encontrados en el pescado, más notablemente cadaverina y
putrescina, eran fuertes inhibidores competitivos de las aminooxidasas que destoxifican la
histamina. Por tanto, es razonable sugerir que la inusual toxicidad oral de la histamina en el
pescado es resultado de los efectos inhibidores de productos bacterianos adicionales tales como
cadaverina y putrescina en la desactivación de histamina en el intestino.

Hay considerable preocupación en los científicos y agencias reguladores por el hecho de que el
impacto de las algas tóxicas en la salud humana y el ambiente se están incrementando. El
número de incidencias documentadas de brotes de algas que producen toxinas se ha
incrementado en frecuencia, intensidad y distribución geográfica en décadas recientes. En el
 pasado, brotes de algas tóxicas en los Estados Unidos se habían observado en áreas geográficas
limitadas tales como la costa oeste de Florida y las líneas costeras de Alaska y Maine.
Actualmente, sin embargo, los brotes tóxicos han sido reportados en cada estado costero y se
están documentando toxicidades en un mayor número de especies. Aunque los datos de
ocurrencia mundial de brotes de algas tóxicas son menos completos, los reportes de mayor
incidencia en algunas áreas son alarmantes. Por ejemplo, un incremento de 8 veces en brotes de
algas se ha reportado entre 1976 y 1986 en Hong King. Las causas de estos incrementos no son
claras; las posibilidades sugeridas incluyen mayor vigilancia, el desarrollo de acuacultura,
acumulación de nutrimentos por deslaves terrestres, transporte de quistes en el lastre de los
barcos, disminución del sílice en aguas en represas, disminución del crecimiento de diatomeas
competidoras más seguras, y ascensión de aguas profundas, posiblemente debido al
calentamiento global. Está claro que aunque la aparición de brotes de algas tóxicas ha sido
reconocida por milenios, su significancia para el ambiente marino amenazado y para la salud
humana será sujeto de preocupación y estudio a nivel mundial en los años por venir.

Alimentos sin gluten

La dieta sin gluten estricta y de por vida
es el único tratamiento para una persona
con celiaquía y aunque cada vez hay más
productos y alimentos sin gluten, se
necesitan unas nociones básicas para
aprender a alimentarse sin gluten .
El gluten es una proteína presente en cereales como el trigo, la cebada, el
centeno y la avena (aunque la avena sin gluten, certificada, sí la podemos
tomar). Por eso los celiacos tenemos que excluirla de nuestra dieta para
siempre, ya que tenemos una intolerancia permanente al gluten. Así son
alimentos prohibidos en la despensa de un celiaco, todos aquellos que tienen
entre sus ingredientes estos cereales con gluten.
Contenido [ocultar]
 Alimentos con gluten, nuna en nuestra despensa
 Cereales sin gluten
 Harinas sin gluten
 Sellos sin gluten
 Bebidas aptas para celiacos
 Te interesa: Aprender a cocinar sin gluten: seguridad en la cocina

Alimentos con gluten, nuna en nuestra despensa

Por tanto, todos los alimentos que llevan estos cereales entre sus ingredientes,
debemos eliminarlos de nuestra dieta. Pastas, panes, bollos, magdalenas,
galletas, etc etc. Estos alimentos suelen elaborarse con trigo, el cereal con
mayor proporción de gluten. Pero también tenemos que tener en cuenta que
hay otros alimentos que pueden contener gluten entre sus ingredientes aunque
no sean éstos los principales. Por ejemplo, una mayonesa no tiene cereales
entre sus ingredientes principales, pero puede llevar gluten, por eso siempre
debemos buscar la etiqueta “Sin Gluten”.

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 Cereales sin gluten
Por suerte cada vez hay más alimentos y productos sin gluten, y por supuesto
llegan más opciones al mercado para que podamos sustituir los cereales con
gluten, ya que los hidratos de carbono que nos ofrecen son fundamentales.
Cereales como el sorgo, el teff, el maíz, el amaranto…son sin gluten siempre y
cuando no hayan sido contaminados en el proceso de envasado.
Harinas sin gluten
De estos cereales podemos obtener harinas, pero no podemos dar por hecho
que al tratarse de harinas con cereales sin gluten, éstas son aptas para
celiacos, ya que pueden estar contaminadas. Así si encontramos harina de
arroz, de maíz, de teff… éstas tendrán que estar identificadas como “Sin
Gluten”, garantizando así que no están contaminadas.
Para ayudarnos con este tema, están los etiquetados y los sellos sin gluten.
Los etiquetados ofrecen cada vez más información sobre alérgenos y algunas
marcas comerciales trabajan muy bien para destacar sus productos sin gluten,
sin embargo todavía queda mucho que hacer en este sentido y que un
producto no señale específicamente que lleva gluten no quiere decir que lo
podamos tomar, ya que por ejemplo las trazas no es obligatorio publicarlas.
Sellos sin gluten
Las asociaciones de celiacos ofrecen información relativa a los alimentos sin
gluten a través de su Listado de Alimentos sin gluten, por eso se recomienda
hacerse socio, para obtener esta valiosa información. Además están los sellos
sin gluten que certifican qué productos son exentos de gluten. Los más
comunes son los de la Federación Española de Asociaciones de Celiacos, la
Asociación de Celiacos de Cataluña y también los europeos.
A la hora de seguir una dieta libre de gluten hay que estar bien informado sobre
los alimentos sin gluten y los procesos por los cuales se puede producir
la contaminación cruzada. A grandes rasgos podemos dividir en cuatro los
grupos de alimentos para ordenar nuestras ideas.
-Alimentos prohibidos: todos aquellos que llevan gluten como ingrediente
principal (trigo, cebada, centeno, avena y sus derivados).
-Alimentos específicos sin gluten: aquellos elaborados específicamente para
celiacos y sensibles al gluten para sustituir a sus versiones con gluten, como
pueden ser pastas, panes, bollos, dulces, etc. Estos productos deben estar
siempre etiquetados como “Sin Gluten” y pueden ir acompañados de sellos
identificativos. Son productos que pueden contener un máximo de 20 ppm de
gluten y que son aptos para el consumo de celiacos y sensibles al gluten.
-Alimentos genéricos o Cero Gluten: aquellos que de manera natural no
llevan gluten: carnes, pescados, frutas, verduras, leche, huevos, etc. Estos
productos no deben estar etiquetados como “sin gluten” porque no lo llevan en
origen, pero si por alguna circunstancia han podido ser contaminados, sí debe
especificar en la etiqueta que pueden contener gluten. Es decir, si no indican
nada los podemos consumir, y si indican que llevan gluten, no podemos.
-Productos elaborados de todo tipo: desde yogures hasta chocolates,
pasando por salsas, congelados, embutidos, infusiones, patés, helados, etc.
Todos estos productos no tienen cereales entre sus ingredientes principales,
pero puede que lo incluyan entre los secundarios o puede que estén
contaminados. Sólo debemos consumir aquellos etiquetados como “Sin gluten”.
Es obligatorio ver la etiqueta o comprobar si se encuentra en algunos de los
listados oficiales de las asociaciones.
Bebidas aptas para celiacos
Por desgracia también tenemos que tener en cuenta que la bebida puede llevar
gluten. Aunque también es verdad que cada vez nos encontramos más
opciones. La cerveza siempre está prohibida a no ser que esté etiquetada
específicamente como Sin Gluten, y cada vez tenemos más variedad y más
calidad. Pero el consumo de cerveza sin gluten, como de otras bebidas
alochólicas, ha de ser moderado, no por ser celiacos, sino porque el alcohol es
perjudicial para la salud.
Te interesa: Aprender a cocinar sin gluten:
seguridad en la cocina