GUÍA DE ESTUDIO DE DOLOR CRÓNICO NO

ONCOLÓGICO.
PARA BECADOS DE FISIATRIA

Dra. Ana Luisa Miranda M

Jefe Unidad de tratamiento del dolor HCUCH
Hospital Clínico Mutual de Seguridad

2da versión, revisada noviembre 2015.

INDICE.

Generalidades:

1. Definición de dolor.
2. Clasificación según tiempo y fisiopatología.
3. Escalas de evaluación del dolor: verbales, conductuales y funcionales.
4. Definición de dolor crónico.
5. Anamnesis orientada al dolor.

Anatomía y fisiopatología.

6. Describa los receptores, neuronas involucradas en la transmisión del dolor.

7. Describa las vías ascendentes del dolor.
8. En que consiste la sensibilización periférica.
9. En que consiste la sensibilización central
10. Describa los mecanismos inhibitorios del dolor (vías descendentes), segmentarios y suprasegmentarios.
11. Dolor a nivel cerebral, áreas involucradas en la interpretación del dolor.
12. Describa el concepto de neuroplasticidad.

Farmacología:

13. Algoritmo de dolor crónico no oncológico con y sin factores de riesgo.

14. AINES, mecanismo de acción
15. Efectos adversos de los AINES.
16. Aines tipo cox2, diferencia en el mecanismo de acción y el mecanismo de riesgo cv.
17. Mecanismo general de acción de los opioides.
18. Clasificación de Opioides disponibles en Chile.
19. Mencione los fármacos opioides y su potencia relativa en relación a la morfina.
20. Efectos sistémicos de los opioides.
21. Mecanismo de acción presentación y dosis máxima de Tramadol
22. Mecanismo de acción presentación y dosis máxima de Oxicodona
23. Mecanismo de acción presentación y dosis máxima de Tapentadol.
24. Mecanismo de acción, presentación y dosis máxima de los opioides transdérmicos (Buprenorfina y
Fentanilo).
25. Mecanismo de acción, presentación y dosis de neuromoduladores alfa 2 delta ligandos.
26. Mecanismo de acción, presentación y dosis de neuromoduladores duales.
27. Mecanismo de acción presentación y dosis máxima de los tricíclicos.

Dolor neuropático

28. Definición de dolor neuropatico.

29. Clínica de dolor neuropatico.

Fibromialgia y sd de dolor miofascial.

30. Definición de fibromialgia y signos ejes.

31. Criterios diagnósticos.
32. Fisiopatología sugerida y condiciones asociadas a FM.
33. Definición de SMF,
 34. Fisiopatología de SMF
35. Factores perpetuantes de SMF.
36. Diferencia ente trigger y tender point,
37. Describir ubicación de tender point.
38. Plan de tratamiento de la FM
39. Plan de tratamiento de SDMF

Sensibilización espinal segmentaria (SES)

40. Definición de SES Y Mecanismo de fisiopatológico.

41. Causas y factores determinantes.
42. Clínica de la SES
43. Plan de tratamiento de la SES.

Síndrome de dolor regional complejo.

44. Definición y Clasificación del SDRC.

45. Mecanismo fisiopatológico.
46. Criterios diagnósticos del SDRC.
47. Pilares del tratamiento del SDRC.
48. Tratamiento farmacológico del SDRC.
49. Plan de tratamiento, menciones las posibilidades de tratamiento intervencional (6 con descripción
breve).
50. En que consiste la terapia de imaginería motora y fundamentos.
51. Formas de prevención.

Dolor articular

52. Diferencia entre dolor inflamatorio y no inflamatorio.

53. Diferencia entre artrosis y artritis.
54. Exámenes en dolor articular.
55. Tratamiento en artrosis.

Dolor en IH e IR.

56. Causas de dolor en IH, las 5 causas más importantes y las diferencias de manejo.
57. Refiérase al uso de paracetamol y AINES en IR.
58. En cuanto a los opioides refiérase a los que se deben evita, los que se deben usar con precaución y
cuáles serían los de elección en pacientes con IR.
59. Que consideraciones y ajustes deben tener e uso de neuromoduladores en pacientes con IR.
60. Factores que complican el manejo del dolor en pacientes con IH y consideraciones farmacológicas en IH
61. Consideraciones en el uso de aines y paracetamol en IH
62. Consideraciones en el uso de opioides en la IH
63. Consideraciones en el uso de neuromoduladores en la IH.

Dolor en adulto mayor.

64. Consideraciones de la farmacología en ancianos.

65. Refiérase al uso de opioides potentes en adulto mayor (tramadol, oxicodona, morfina, codeína,
buprenorfina, fentanilo).
 66. Efectos adversos de opioides en adulto mayor, opioides de elección en constipación, en riesgo de
alteraciones cognitivas, falla renal y hepática.

Dolor en amputados:

67. Fisiopatología del dolor neuropático en amputados.

68. Causas del dolor y manejo del dolor y rehabilitación en pacientes con amputaciones recientes.
69. Causas de dolor y plan de rehabilitación en amputados de 1 año de evolución.

Dolor pélvico:

70. Causas y evaluación clínica del DPC

71. Sd atrapamiento del nervio pudendo, mecanismos y presentación.
72. Criterios diagnósticos de sd. Atrapamiento del n. pudendo.
73. Plan de manejo del DPC.

Espalda fallida.

74. Defina SEF, comparación con otros cuadros de dolor crónico y porcentaje de éxito de las cirugías.
75. Clasificación de SEF según temporalidad.
76. Causas de SEF según temporalidad.
77. Causas de dolor post operatorio y complicaciones quirúrgicas.
78. Refiérase al concepto de inestabilidad secundaria post cx columna
79. Banderas rojas, amarillas, signos de Wadden y de sacroileitis.
80. Plan de manejo de Sd de espalda fallida.
GENERALIDADES:

1. Definición de dolor.
DOLOR: Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o
descrito en términos de dicho daño. (IASP).

2. Clasificación según tiempo y fisiopatología.

a) Según duración: - Agudo - Crónico

b) Según Fisiopatología: - Nociceptivo – Neuropático - Mixto

3. Escalas de evaluación del dolor: verbales, conductuales y funcionales (nombrar y describir brevemente.

Escalas Verbales:

• a) Unidimensionales: evalúan una característica del dolor, sólo Intensidad.

• 1. Escala numérica: va de 0 a 10 o de 0 a 100.
• 2. Escala de valoración verbal: evalúa desde ausencia de dolor (escrito) a dolor insoportable.
• 3. Escala visual análoga (EVA): línea horizontal de 10 cm en la que en uno de sus extremos dice
“no dolor” y en la otra “máximo dolor”, tiene color (más claro a más oscuro). Actualmente
presenta: color, palabras y rostros.
• 4. Escala análoga graduada-luminosa
• 5. Escala de expresión facial: usa caras tristes y felices para medir el dolor. Se usa en niños.

• b) Multidimensionales
• 1. Cuestionario Mc Gill: Primer cuestionario diseñado para estudio del dolor. Evalúa 4 áreas:
Sensorial, Afectiva, Evaluativa, Miscelánea.
• 2. Lattinen: Evalúa: Intensidad, Frecuencia del dolor, Consumo de analgésicos, Incapacidad y
Horas de sueño. Puntaje máximo: 20 Puntos.
• 3. Dartmouth Pain Questionaire.

• Escalas Conductuales:
• 1. Cartilla de dolor: corresponde a un autoregistro en el hogar en que se van identificando:
intensidad, crisis, horarios, ingesta de medicamentos o cualquier otra variable que pueda
consensuarse.
• Funcionales.

• Escalas Funcionales: Se aplican según patología

• 1. DASH: test subjetivo para evaluar síntomas y capacidad para realizar ciertas actividades o
tareas con las extremidades superiores (mano, codo, hombro), según la última semana. Son 30
preguntas. Hay 8 opcionales (para deportistas, músicos y trabajo). Puntaje por pregunta de 1 a
5. 1 = sin dificultad y 5 = imposible.
 • 2. 400 puntos: Evaluación objetiva (clínica) de funcionalidad de mano. Corresponde a 4 pruebas.
Fuerza/prensión, Movilidad manual, Prensión monomanual y desplazamiento de objetos y
bimanualidad. El resultado se entrega en porcentaje de funcionalidad de cada mano.
• 3. PRWE: Evaluación subjetiva de la dificultad en el uso de la muñeca durante la semana anterior.
Evalúa: dolor, funcionalidad y actividades frecuentes.
• 4. FIM: Evalúa independencia funcional. Incluye: autocuidado, control de esfínteres, movilidad,
locomoción, cognición social y comunicación. Puntaje máximo: 126. Motor: 91 y Cognitivo: 35.
5. SF-36: Permite obtener un perfil del estado de salud. Evalúa 2 áreas: estado funcional (incluye:
función física, función social, limitaciones del rol por problemas físicos y/o por problemas
emocionales) y bienestar emocional (incluye: salud mental, vitalidad y dolor). Por último incluye
la percepción de la salud general y el cambio de salud en el tiempo

4. Definición de dolor crónico.

El Dolor crónico, es aquel que cumple las siguientes características:

a. 1. Dolor por 3-6 meses o más
b. 2. Dolor más allá del período esperado de curación
c. 3. Usualmente no tiene función protectora
d. 4. Degrada la salud y la función del paciente

5. Anamnesis orientada al dolor.

1. Tiempo de evolución
2. Ubicación/Irradiación
3. Características del dolor
4. Puntos de mayor dolor
5. EVA (basal y en crisis)
6. Frecuencia de crisis
7. Factores atenuantes / exacerbantes
8. Tratamientos recibidos
9. Otros sitios con dolor musculo esquelético
10. Repercusión del dolor en sus actividades
 ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA

6. Describa los receptores, neuronas involucradas en la transmisión del dolor.

Nociceptores: existen Mecánicos, Térmicos, Químicos y Polimodales.

A nivel visceral, musculo-articular-cutáneos.

**CUTANEOS: alto umbral, capacidad para codificar estímulos en rangos nocivos, falta de actividad
espontanea si no hay un estímulo previo.

Las fibras A delta, mielínicas, conducen el dolor rápido o primario, que es de carácter punzante, vivo,
muy localizado y activa mecanismos de protección, como el reflejo de retirada. Dura poco tiempo al
cesar la agresión. Reaccionan estímulos térmicos y mecánicos.
Las fibras C, amielínicas, conducen el dolor lento o secundario que tarda unos segundos en aparecer, a
partir de la agresión. Es sordo profundo y menos localizado, es persistente. Su finalidad es iniciar el
proceso de reparación de los tejidos lesionados y mantenerlos en un relativo reposo, necesario para la
misma. Cura con la cicatrización o el cese de la inflamación local. Reacciona a estímulos polimodales.

El estímulo llega a la primera neurona ubicada en el ganglio dorsal, este grupo de neuronas (a diferencia
de las que detectan tacto) no presentan acomodación. Además sus terminaciones responden a
sustancias como la bradicinina, la sustancia P y la histamina, serotonina (producida por las plaquetas en
los tejidos lesionados) y a sensibilizantes como las PG (también producidas en el foco de lesión) que lo
potencian (por ellos los AINEs son efectivos en el manejo del dolor). Las neuronas nociceptivas no solo
no presentan acomodación, sino que se sensibilizan por estímulos repetidos. El umbral disminuye y la
aferencia dolorosa se perpetúa.
a. · Aferencias nociceptivas cutáneas.
b. · Aferencias nociceptivas musculares: elevada proporción de fibras C, especialmente junto a las
arteriolas y tejido conectivo, lo que hace al músculo muy sensible a estímulos químicos o
isquemia.
c. · Aferencias nociceptivas viscerales: (Poco estudiadas) determinan el dolor visceral, mal
localizado, poco selectivo en cuanto a los estímulos. Es referido a una región somática que se
vuelve sensible a la presión. Muchas veces se acompaña de reflejos vegetativos y somáticos.
7. Describa las vías ascendentes del dolor.

• Estímulo a nivel periférico sensado por:

• Receptores periféricos se transmiten a través de las fibras C y Adelta, llegan a medula asta
posterior ingresa sustancia gelatinosa lamina I y propia V.

• Medula espinal sinapsis: transmisión y modulación de la información nociceptiva

Las fibras, formando parte de las raíces dorsales raquídeas alcanzan el asta posterior donde encuentran
la segunda neurona, ubicada en la sustancia gelatinosa, láminas 1 y 5. Estas neuronas no son simples
transmisoras, regulan las señales bajo influencia de mecanismos descendentes de control y de
facilitación o inhibición local, y también controlan los reflejos vegetativos y somatomotores que
desencadena el dolor.

Entre la sinapsis de 1ª y 2ª neurona existen receptores: Sust P (NK1), Para glutamato (MNDA, AMPA),
Ligandos para GABA, glicina y opiáceos)

Las fibras aferentes hacen sinapsis en 3 tipos de neuronas

• Neuronas con proyección supraespinal
• Neuronas propioespinales
• Interneuronas medulares inhibitorias y exitatorias (mecanismos de control o acto s reflejos)

Pueden clasificarse funcionalmente en:

· Neuronas de amplio margen dinámico (WDR: Wide Dynamic Range) (lámina 5) implicadas en la
teoría de la compuerta de Melzack y Woll (que las denominó células T). Poseen la capacidad de
responder a estímulos nociceptivos y no nociceptivos en un amplio margen de frecuencias. Son
la mayoría entre las neuronas que forman el tracto espinotalámico ascendente. Su función no es
puramente transmisora o sumadora, sino también codificadora. Una descarga a baja frecuencia
equivale a tacto y a frecuencia elevada, a dolor. Contribuye a la localización de la zona de
estimulación y a la discriminación del dolor.
· Neurona nociceptivas específicas: (NS: Nociceptive Specific) responden únicamente a las
aferencia de unas pocas fibras A delta y C.

Ascienden por las vías:

Vías espinotalamica lateral (Adelta), organización topográfica, pocas sinapsis a otros centros,
asciende por cordón anterolateral de la medula hasta sinapsis en tálamo.
• Vías ascendente multisinaptica. (fibras C), difuso, múltiples colaterales y relevos hasta tronco y
tálamo.

• Tronco cerebral. Recibe sinapsis de vías.

• Formación reticular: responsable aspectos afectivos y emocionales del dolor y de un control
motor por vía descendente.
• Bulbo: respuesta a dolor agudo, aumento FC y respuestas vagales.
• Mesencefalica: interfase, emoción y neuroendocrino.
• Tálamo:
• Núcleos ventropostero medial y lateral,
• TRANSMISIÓN,
 • ANALISIS (duración, intensidad, localización),
• Reacciones motrices y emocionales

• Corteza.( S1 discriminativo, S2 memoria del dolor)

• Área primaria (ppal. vía espinotalamica), Somatosensorial S1, percepción e interpretación del
dolor. Define la intensidad, el tipo y la localización de la sensación dolorosa. Un área de
asociación contigua (S2) relaciona el dolor actual con la memoria de experiencias anteriores.
• El lóbulo frontal interviene en la evaluación del dolor. El sistema límbico, conectado al
hipotálamo y la corteza, es el responsable de los aspectos emocionales del dolor.

8. En que consiste la sensibilización periférica.

Corresponde al Aumento de la actividad de los nociceptores y disminuye el umbral de excitación,

generada por las sustancias proinflamatorias.

La lesión tisular activa 2 cascadas: la primera corresponde a la del ácido araquidónico, siendo sus
productos finales las prostaglandinas y los leucotrienos, y la segunda, provoca la conversión enzimática
del quininogeno en bradicinina por acción de las calicreinas.
Adicionalmente, las citoquinas, principalmente la interleuquina-1b -1b), IL-8 y el Factor de crecimiento
tumoral a (TNF-a) inducen la formación de receptores B1 de bradicinina, favoreciendo así su producción
y liberación. La bradicinina activa directamente a los nociceptores y las prostaglandinas, principalmente
las PGE 2 y PGI2, estas sensibilizan a los nociceptores a la acción de la bradicinina. Estos mediadores
químicos, asociados a otros, conducen a un incremento en la actividad de los nociceptores conocida
como “hiperalgesia primaria” (debido a que ocurre en el sitio del daño tisular), responsable de que los
nociciceptores exhiban actividad espontanea, disminución de su umbral de excitación, e incremento en
la respuesta al estímulo supraumbral.
Mediadores inflamatorios: PG, Leukotrienos, hacen que la piel se vea roja, con aumento de temperatura
local.
9. En que consiste la sensibilización central.

Sensibilización central e hiperalgesia 2º ante impulsos nociceptivos persistentes:

1. Los estímulos nociceptivos persistentes incrementan la liberación de sustancia P (SP) y glutamato
desde las terminales presinápticas. La SP, potenciada por el Péptido derivado del gen de la calcitonina
(CGRP) se une a los receptores de neuroquinina 1 (NK-1) del asta posterior.
2. Esto genera una despolarización parcial de la membrana de la neurona del asta posterior de la médula,
lo que favorece la unión en primera instancia del glutamato a receptores no – NMDA como AMPA y
kainato (KAI). Los receptores N-metil-diaspartato (NMDA) generalmente se mantienen casi inactivos en
la transmisión sináptica “normal”, debido a que sus canales están parcialmente bloqueados por
Magnesio.
3. Si persiste la estimulación, esta despolarización parcial induce la salida del Mg++ que bloqueaba los
canales iónicos de los receptores NMDA en las neuronas del asta posterior.
4. La unión del glutamato a sus receptores inotrópicos NMDA y sus receptores metabotropicos, provoca
el ingreso masivo del calcio, lo que conduce a una mayor despolarización de membrana en la neurona
del asta posterior, principalmente las del tipo Rango Dinámico Amplio (RDA), lo que conduce a la
Sensibilización Central.
5. El ingreso del Ca++ lleva a la despolarización continua de las neuronas nociceptivas del asta posterior,
provocando la suma temporal lenta de respuestas de estas neuronas de segundo orden, fenómeno
conocido como “wind-up”, que las lleva a la sensibilización central progresiva, lo que incrementa su
frecuencia de descarga espontanea, expande sus campos receptivos y disminuye su umbral de respuesta,
permitiendo ahora que puedan ser activadas por potenciales excitatorios postsinapticos que eran
inefectivos (sub-umbrales) previamente.
6. Se origina además una respuesta exagerada a los estímulos somatosensoriales mecánicos y térmicos
subsiguientes. Estos eventos descritos, son la base para el dolor espontaneo, la hiperalgesia y la alodínea.
 Expresión de genes en el asta posterior de la médula espinal.

El ingreso masivo del calcio al intracelular de la segunda neurona, mediante los mecanismos ya descritos,
potencia la actividad de dos enzimas: la oxido nitrico-sintetasa (NOS) y la fosfolipasa C (PLC). El óxido
nítrico (NO) sintetizado por acción de la NOS se mueve extracelularmente e incrementa la liberación de
neurotransmisores desde las terminales presinapticas. La activación de la PLC promueve la formación de
los segundos mensajeros inositol trifosfato (ITP3) y diacilglicerol (DAG).
El ITP3, además de liberar calcio desde depósitos internos, lleva a la formación de ácido araquidonico y
sus metabolitos, los cuales por acción de la ciclo-oxigenasa (COX) se convierten en prostaglandinas
generadas centralmente. Esto último sostiene la idea de la acción central de los AINES.
El DAG estimula la translocación de la proteincinasa C (PKC) desde el citoplasma hacia la membrana
celular. La PKC activada, incrementa la excitabilidad de la membrana, principalmente de los receptores
NMDA, e induce también la formación de genes tempranos inmediatos (IEG) como el c-fos y c-jun.
Las proteínas, productos de estos IEG pueden actuar como tercer mensajero (transcripción) y controlar
la expresión de otros genes comprometidos en la síntesis de factores de crecimiento, proteínas de
canales, péptidos y enzimas.
La expresión de los IEG está relacionada con la actividad neuronal, y el número de neuronas fos-positivas
se correlaciona con el grado de dolor.

Memoria del dolor.

Se puede asumir, que la tendencia de los estímulos nociceptivos prolongados es a transformar el sistema
nervioso desde un estado basal a un estado de sensibilización.
10. Describa los mecanismos inhibitorios del dolor y vías descendentes.

• Y Vías descendentes a través de eferencias desde SGPA, LOCUS CERULEOS, PROTUBERANCIA, RAFE
MAGNO. La activación de los centros mesencefálicos y bulbares inhiben o facilitan la progresión de la
señal dolorosa. Ingresa por los cordones posteriores hasta lámina I. Debido a su complejidad funcional y
a la acción endorfínica, la analgesia obtenida es lenta en su aparición pero se prolonga horas después de
la estimulación.

Mecanismos inhibitorios:

Mecanismos segmentarios:
• Teoría de la compuerta. La estimulación repetida de fibras A y B a nivel periférico inhibe, por
medio de un neurona intermediaria, la células T (que reciben las aferencias nociceptivas de las
neuronas A delta y C) cerrando la puerta de transmisión del dolor y consiguiendo analgesia. La
modulación es compleja y no se limita a un segmento. La inhibición se manifiesta rápidamente
pero suele desaparecer poco después de finalizar la estimulación.
• Las interneuronas encefalinergicas de la sustancia gelatinosa, que reciben sinapsis desde las
fibras gruesas Aβ, regulan el ingreso desde las fibras delgadas hacia las neuronas de la lámina V,
sirviendo como mecanismo de compuerta. Es la base de la analgesia conseguida con estímulos
de baja intensidad, como al aplicar TENS. Por esta razón, ayuda el sacudir la mano cuando uno
se la quema, debido a que esto activa principalmente fibras gruesas. El control del dolor en este
caso está organizado segmentariamente.
• · El ácido γ-Aminobutirico (GABA) y glicina se liberan en el asta posterior como un mecanismo
compensatorio para limitar la nocicepción en respuesta a impulsos aferentes nociceptivos.

• Mecanismos suprasegmentarios
 • · Estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal (PAG): Mecanismo supramedular en
la cual la estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo produce
analgesia.
• control inhibitorio supramedular descendente paralelo noradrenergico: Este último circuito
puede ser el lugar de acción de los antidepresivos tricíclicos en el tratamiento del dolor
neuropático.

• Sustancias opioides:
Los receptores opioides se concentran en la PAG y el asta posterior. Los receptores opioides pre-
sinápticos, cuando son activados por sus agonistas, hiperpolarizan (inhiben) las terminales de las
fibras C, al abrir los canales de potasio. Esta reducción en la excitabilidad significa que la
liberación de neurotransmisores como la Sustancia P, glutamato y CGRP se reducen y como
consecuencia, el mensaje doloroso se reduce en el primer relevo. Cerca del 75% de los receptores
opioides espinales se encuentran en estos lugares pre-sinápticos.
• Tres familias de opioides endógenos han sido descritas: encefalinas, dinorfinas y β-endorfinas.
Las endorfinas se liberan por dolor y por estimulación eléctrica cerebral. El efecto placebo, en
cuanto a analgesia, y la acción de la acupuntura, se relacionan con la activación de este sistema
endógeno de control del dolor.

11. Dolor a nivel cerebral, áreas involucradas en la interpretación del dolor

• El área cortical somatosensorial primaria (S1) se encarga de la percepción e interpretación del dolor.
Define la intensidad, el tipo y la localización de la sensación dolorosa. Un área de asociación contigua
(S2) relaciona el dolor actual con la memoria de experiencias anteriores.
• El lóbulo frontal interviene en la evaluación del dolor. El sistema límbico, conectado al hipotálamo y la
corteza, es el responsable de los aspectos emocionales del dolor.

12. Concepto de neuroplasticidad.

• La Neuroplasticidad se refiere a los cambios que ocurren en la organización del cerebro como resultado
del aprendizaje y la experiencia. Una consecuencia sorprendente de la neuroplasticidad es que la
actividad cerebral asociada con una función dada se puede mover a otro lugar dentro del cerebro como
consecuencia de la experiencia normal o daño cerebral y recuperación.
• En el caso del dolor crónico, esto se produce por:
 Puede significar que las señales de dolor siguen ocurriendo a pesar de la falta de un disparador o daño
tisular.
• Se traduce en un estado patológico de:
• ALODINEA: disminución del umbral de dolor
• HIPERALGESIA: respuesta aumentada al estímulo nociceptivo
• DOLOR PERSISTENTE: aumento duración de respuesta
• DOLOR REFERIDO E HIPERALGESIA SECUNDARIA: extensión del dolor e hiperalgesia de tejidos no
lesionados
FARMACOLOGÍA:

13. Algoritmo de dolor crónico no oncológico con y sin factores de riesgo.

14. AINES, mecanismo de acción

• Son un grupo heterogéneo de compuestos, con estructuras químicas diferente.

• Fármacos, en su mayoría antiinflamatorios, con actividad analgésica y antitérmica.
• Cox1: Constitutiva de riñón y TGI. Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos adversos.
Produce prostaglandinas:
• Protección de epitelio gástrico
• Mantención flujo renal
• Agregación plaquetaria
• Migración de neutrófilos
• Endotelio vascular.
• COX 2 Inducible. Se expresa por inducción de mediadores de inflamación. Interferónγ TNF-α e IL-1.
Media procesos de inflamación. Constitutiva SNC y riñón. SU BLOQUEO RESPONSABLE D ELOS EFECTOS
TERAPEUTICOS.
15. Efectos adversos de los AINES.

Los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas y ejercen un efecto analgésico antiinflamatorio por inhibición
de la enzima ciclooxigenasa (COX) existen dos tipos.
La COX1 está involucrada en la síntesis de prostraglandinas en la mucosa gástrica, plaquetas, riñones y
pulmones. Esta inhibición enzimática no selectiva por parte de lo AINEs es el responsable del daño de la
mucosa gástrica, del daño renal, broncoespasmos y de la actividad antiplaquetaria.
Los inhibidores selectivos COX-2 podrían tener efecto protrombótico al disminuir la antiagregación y
vasodilatación dependiente de la PGI2, lo cual sugiere incrementan los riesgos tromboticos cardiovasculares.
Ambos a nivel renal pueden disminuir la depuración de creatinina y aumentar su concentración sérica,
alteraciones en la función renal y en el flujo sanguíneo renal por supresión de la acción vasodilatadora de PG
renales.
• Gastrointestinales: Frecuentes los efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, dolor. Más
graves la úlceras y la hemorragia digestiva. La aspirina y la indometacina son los más
ulcerogénicos y paracetamol el que menos.

• Efectos renales: Reducción de la función renal. Retención de agua, sodio y potasio. Toxicidad
renal (necrosis papilar) Crónica: nefropatía analgésica (nefritis intersticial), Menor capacidad
para diluir orina por supresión del control PG sobre la hormona diurética, disminuye acción de
furosemida,

• Ginecoobstetricos: cierre precoz del ductus arteriosos puede ser buscado, prolongación del
trabajo de parto, hemorragia pre y post parto

• Reacciones de hipersensibilidad
- Reacciones cutáneas leves (erupciones, urticaria, fotosensibilidad).
- Reacciones cutáneas graves - eritema multiforme, dermatitis exfoliativa
- síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica - (valdecoxib)
- Angiodema y shock anafiláctico (fundamentalmente con pirazolonas).
- Rinorrea, vasodilatación facial y asma bronquial
 • Reacciones hematológicas
- Agranulocitosis con pirazolonas (fenilbutazona) y escasas con la dipirona.
- Anemia aplásica con pirazolonas, indometacina y diclofenaco
- Anemia hemolítica con ácido mefenámico y en menor grado con AAS o ibuprofeno.

Alteraciones hepáticas
- Fundamentalmente con paracetamol

Incremento del riesgo cardiovascular

- Con los inhibidores selectivos de COX-2

Agrego grafico como apoyo visual para conocimiento general:

16. Aines tipo cox2, diferencia en el mecanismo de acción y el mecanismo de riesgo cv.

El efecto primario de los antiinflamatorios no esteroides (AINE) es inhibir la enzima COX, por lo cual se impide
la transformación de ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxano. En las plaquetas
sólo existe la COX-1, mientras que en el endotelio y músculo liso de los vasos se han identificado ambas
enzimas: COX-1 y COX-2 responsables de la producción de PGI2.
La acción antiagregante plaquetaria se debe al predominio de la inhibición de la COX-1 plaquetaria (cuyo
resultado es la disminución del tromboxano A2 [TXA2], un poderoso factor protrombótico y vaso constrictor),
por sobre la inhibición de la prostaciclina (PGI2) originada en los vasos (de acción vasodilatadora y
antiagregante).
Los inhibidores selectivos COX-2 podrían tener efecto protrombótico al disminuir la antiagregación y
vasodilatación dependiente de la PGI2 (potente inhibidor de la agregación plaquetaria). Se cree que esto
conduzca a un estado protrombótico secundaria a la actividad sin oposición de la COX -1 (se mantiene la
producción de tromboxano A2), resultando en un aumento del riesgo de infarto de miocardio y accidente
cerebrovascular, dado por este desbalance.
La selectividad de la COX- 2 de rofecoxib es aproximadamente 10 veces mayor que la de celecoxib, lo que
puede explicar la observación de que el riesgo de infarto de miocardio es mayor con rofecoxib que con
celecoxib. Agrego grafico para conocimiento general:
Algoritmo manejo del dolor con aines (nuevo)
17. Opioides, mecanismo de acción.

Los Opioides, como mecanismo de acción general, bloquean la transmisión sináptica inhibiendo la
liberación de sustancia P y estabilización de las Mb neuronales ocasionan hiperpolarización neuronal
modulando la entrada de K Y Ca a la célula, por lo tanto despolariza la mb post sináptica.

18. Clasificación de opioides disponibles en Chile

Agonistas Puros: Morfina, Codeína, Petidina, Heroína, Metadona, Fentanilo, Oxicodona,

Tramadol
Agonistas parciales: Buprenorfina (con efecto techo)
Agonistas – Antagonistas: no hay en Chile. Pentazocina, Nalorfina, Butorfanol.
Antagonistas: Naloxona (antídoto para sobre dosis)

19. Mencione los fármacos opioides y su potencia relativa en relación a la morfina.

La potencia en relación a la morfina considerando a esta como 1 es la siguiente:

Fentanilo 80-100
Buprenorfina 30-50
Oxicodona 1,5-2
Metadona 1.5
Tapentadol 1,5-2
Morfina 1
Tramadol 0.1-0.5
Meperidina 0.5
Codeína 0.1-0.5

20. Efectos sistémicos de los opioides.

Esto tiene trascendencia clínica, ya que los efectos secundarios como depresión respiratoria,
dependencia o tolerancia, son infrecuentes o aparecen de forma tardía en presencia de dolor.
 excitar. Alteración del humor, náuseas y vómitos (por estimulación
directa de la zona gatillo del suelo del 4to ventrículo, pero depende mucho de los pacientes), sedación,
tolerancia/dependencia, antitusígeno (por bloqueo del reflejo bulbar), miosis (por la acción en el núcleo
de edinger-westphal). Embotamiento mental, es un síndrome caracterizado por una disminución de la
concentración, apatía y falta de motilidad. Convulsiones, signo frecuente en intoxicaciones solo revierte
con antagonistas.

RESPIRATORIO: depresión (disminuye la frecuencia, pero no la fuerza o amplitud, por inhibición del
centro respiratorio, disminuye la respuesta a la hipoxia e hipercapnia, desde bajas dosis), rigidez torácica,
↓ aclaramiento mucociliar y aumenta la resistencia de la vía
aérea, bronconstricción. Por liberación de histamina. Todos los opiáceos a dosis equianalgésicas
producen la misma depresión respiratoria. Esta influido por la edad y por la presencia o no de
dolor.
CARDIOVASCULAR: vasodilatación A-V (por liberación de histamina y disminución del tono
simpático por aumento del vago), ↓ simpático, hipotensión ortostatica, bradicardia
(estimulación del suelo del 4to ventrículo. Responde a atropina).
GASTROINTESTINAL: Aumenta el tono miogénico de las asas, se absorbe toda el agua de la luz, y
disminuyen la secreciones intestestinales, estreñimiento, ↓ vaciamiento Gástrico por
estimulación vagal, que revierte con naloxolona pero no metoclopramida. Hay una atonía de las
fibras del estómago y un aumento del tono de las fibras circulares de los esfínteres. Aparece por
cualquier vía de administración.
PIEL: rubor, prurito. (histamina)
URINARIO: retenciones por aumento del tono de fibras circulares del esfínter y disminuye el tono
de las fibras longitudinales. ↓ contracciones. Disminuye volumen urinario.
Endocrinos: aumento de los niveles plasmáticos de PRL por reducción de la inhibición
dopaminergica en su secreción, aumenta Hormona antidiurética, Inhibición liberación de GnTh
y CRF a nivel de hipotálamo, reducción de concentraciones plasmáticas de cortisol y
testosterona.

*****Agrego pauta de uso racional, dado posible adicción como refuerzo a conocimiento general
Selección del paciente:
• Dolor persistente después de un tratamiento razonable o
• Dolor moderado a severo que requiere un rápido alivio (EVA mayor igual 4-5/10) o
• Paciente con contraindicación de otros tratamientos farmacológicos Y
• EL BENEFICIO DE TRATAMIETO CON OPIOIDES SOBREPASA LOS RIESGOS BASADO EN UNA
COMPLETA EVALAUCION DEL PACIENTE

Paid med 2009, 10 principios universales.

1. Diagnostico apropiado y dg diferencial
2. Evaluación psicológica incluyendo riesgo de adicción
3. Consentimiento informado verbal o escrito
4. Acuerdo de tratamiento (agreement) verbal o escrito
5. Evaluación de nivel de dolor y función pre y post tratamiento
6. Revisar manejo con coadyuvantes
7. Re- evaluación permanente de nivel de dolor y funcionalidad
 8. Evaluación de las 4A del manejo del dolor:
- ANALGESIA
ACTIVITY
ADVERSE REACTIONS
ABERRANT BEHAVIOR
9. Re-evaluación de la causa de dolor y diagnóstico de comorbilidades incluyendo desordenes de
adicción
10. Documentación

21. Mecanismo de acción presentación y dosis máxima de tramadol.

Mecanismo de Acción: Atípico, combina la actividad opioide principalmente sobre receptor mu con
inhibición de receptación de serotonina y noradrenalina.

o Comprimidos: 50 mg, tabletas long 50-100-150-200 mg.

Asociado a paracetamol (37,5/325 mg).
o Ampollas: 50mg/1ml – 100mg/2ml
o Gotas: 50mg/1ml – 100mg/1ml (20 gotas/1ml).

22. Mecanismo de acción presentación y dosis máxima de oxicodona

opioide: agonista puro, derivado sintético del alcaloide natural

tebaína, activa receptores mu y en menor medida receptores kappa.
-20-40 mg liberación prolongada, con posología cada 12 horas. También
existe el comprimido 5 mg, asociado a paracetamol (5/325). Titulando al paciente previamente. Mayor
uso en dolor neuropatico refractario a otros tratamientos.

23. Mecanismo de acción presentación y dosis máxima de tapentadol.(agregada)

Tapentadol: agonistas del receptor mu de los opioides (principalmente acción sobre vía ascendentes), e
inhibe la recaptacion de noradrenalina (principalmente vía descendentes) MOR-NRI

Dosis inicial de 50mg dos veces al día, titulación cada 3 días, con dosis final hasta de 250mg dos veces al
día.

24. Mecanismo de acción, presentación y dosis máxima de los opioides transdermicos,

TRASNTEC (Buprenorfina) Agonista parcial de receptores opioides.

Potencia 25 -30 veces superior a morfina.
 Dosis: 35mcg/hora, envase con 5 sobres, el tiempo para concentración terapéutica mínima 21
horas, a los 3 - 4 días se logra el estado estacionario. Se recomienda Cambiar cada 3 ½ días, y no
colocar sobre la misma zona en 7 días.

Iniciar con bajas dosis por ejemplo de 1/8 parche y luego aumentar. En general se obtiene efecto
analgésico desde ½ parche.

DUROGESIC (Fentanilo) Analgésico central opioide. Agonista mayor de receptor mu. Mayor potencia 75-
1000 veces superior a morfina. Inicio de acción 6-12 horas, meseta 3 a 6 días, se cambia cada 3 días.

Presentación: 25-50-75-100 mcg/ hora.

25. Mecanismo de acción, presentación y dosis de neuromoduladores alfa 2 delta ligandos (pregabalina y
gabapentina)

Alfa 2 delta ligandos: Pregabalina- Gabapentina.

Bloquea la entrada masiva de calcio y la hiperactividad al unirse a las subunidades alfa 2 delta ligandos,
y reduce la liberación de neurotransmisores (glutamato, noradrenalina, sustancia P). Sólo la gabapetina
estimula la liberación de GABA,
se inicia con dosis menores de 150mg/día, aumentos semanales, presentación capsulas
de 25-50-75-100-150-200-225-300mg. Cada 12 horas, en pacientes que tengan peak de dolor a las 15
horas se puede indicar cada 8 horas. Dosis máxima: 600 mg. De elección en dolor neuropatico.
se inicia con bajas dosis (300mg/día) con aumentos cada 3 días. NORMATOL, 300-400-
600-800 mg. Se indica cada 8 horas. Dosis máxima 2400 mg en estudios hasta 3600 mg.

26. Mecanismo de acción, presentación y dosis de antidepresivos duales (venlafaxina y duoloxetina).

Duales: (IRSN) Inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Se ha observado que

el bloqueo en la recaptación dual de 5HT y NA obtiene ventajas terapéuticas sobre los bloqueos aislados
de la recaptación de 5HT y NA.

Venlafaxina: comprimido 50-75 mg. Iniciar con dosis baja 37.5 hasta un máximo de 225mg.

Duloxetina: comprimido 30-60 mg. Dosis Máxima 120mg día. Usar en la mañana por efecto estimulante.
Se describe propiedad en dolor neuropatico. Útil en pacientes con trastornos depresivos asociados a
dolor neuropatico.

27. Mecanismo de acción presentación y dosis, dosis máxima de los tricíclicos.

Tricíclicos: Inhiben la receptación de noradrenalina y serotonina. El más utilizado es Amitriptilina

presentación 25 mg. Inicio de 12,5 hasta 75mg. Dosis máxima: 150mg. Dar en la noche por efecto
sedativo. (Idealmente ECG a los pacientes mayores de 40 años previo)
Otros: imipramina, clomipramina, doxepina.
DOLOR NEUROPATICO,

28. Definición

Dolor neuropatico: Dolor como consecuencia directa de una lesión o disfunción primaria del SNC o
periférico (IASP). Corresponde a un tipo de dolor crónico.

Dolor anormal, mantenido en el tiempo por procesamiento aberrante de la información sensorial.

Generalmente es severo y con escasa respuesta al tto convencional. Se puede asociar a debilidad
muscular si es un nervio motor
Ojo: para el diagnóstico de dolor neuropático debe haber lesión comprobada al sistema nervioso central
o periférico. Se excluyen por lo tanto Fibromialgia y SDRC tipo I.
El dolor neuropatico puede tener su origen a nivel:
Periférico por aumento de la excitabilidad de las fibras nerviosas.
Medular por la alteración de la modulación de las señales dolorosas.
Central por daño de los “centros del dolor” talamicos.

29. Clínica.
• Clínica: (alodinia. hiperalgesia, hiperpatía, parestesia, disestesia)
• Dolor característico tipo punzante, lancinante, quemante o como “shock eléctrico” asociado o
no a adormecimiento y pérdida sensorial y pinchazos y debilidad muscular.
• Signos y síntomas espontáneos:
• Dolor espontáneo
• Disestesias: sensaciones anormales, desagradables (parestesias dolorosas)
• Parestesias: sensaciones anormales, pero no desagradables
• Signos y síntomas provocados:
• Alodinia: respuesta dolorosa a un estímulo no doloroso (roce)
• Hiperalgesia: respuesta dolorosa exagerada a un estímulo doloroso
• Hiperpatía: respuesta dolorosa retardada, explosiva, anormal a estímulos dolorosos
especialmente repetidos. (aumento en la frecuencia del estímulo)

Escalas: DN4
FIBROMIALGIA Y SD DE DOLOR MIOFASCIAL.

30. Definición de fibromialgia y signos ejes.

Definición: Síndrome no articular de causa desconocida, de curso crónico caracterizado por dolor difuso
a nivel musculoesquelético y por la existencia de “puntos sensibles” a pesquisar en el examen físico, en
ausencia de anomalías en pruebas generales o imagenológicas. Se considera un fenómeno de
sensibilización central. Es la causa más común de dolor crónico generalizado.
Más frecuente en mujeres de entre 20 a 50 años.

La triada característica es:

- Dolor musculoesquelético.
- Fatiga crónica
- Trastornos del sueño.

31. Criterios diagnósticos

Criterios diagnósticos actuales: ACR 2011

INDICE DOLOR GENERALIZADO ≥ 7 + ESCALA DE GRAVEDAD SINTOMAS ≥ 5 o INDICE DOLOR
GENERALIZADO 3-6 + ESCALA GRAVEDAD SINTOMAS ≥ 9
SINTOMAS DURANTE AL MENOS 3 MESES
PACIENTE NO TENE OTRA PATOLOGÍA QUE EXPLIQUE EL DOLOR

Índice de dolor generalizado (ptje de 0-19)

Anotar el número de áreas en las cuales el paciente ha tenido dolor las últimas semanas
Cintura Escapular Izquierda Pierna Inferior Izquierda Mandíbula Izquierda
Cintura Escapular Derecha Pierna Inferior Derecha Mandíbula Derecha
Brazo Superior Izquierdo Cadera Izquierda Abdomen
Brazo Superior Derecho Cadera Derecha Cuello
Pierna Superior Izquierda Espalda Superior Pecho (Tórax)
Pierna Superior Derecha Espalda Inferior
Brazo Inferior Izquierdo Brazo Inferior Derecho

Escala de Gravedad de los síntomas ptje total de 0 a 12.

PARTE 1: Para cada síntomas se debe indicar el nivel de severidad: 0 = no hay problema, 1 = problemas
leves o moderadas, 2 = moderado, problemas considerables, 3 = grave: generalizados, problemas de la
vida – alteración continua
Fatiga
Despertar cansado + síntomas somáticos.
Síntomas cognitivos.

PARTE 2: Síntomas somáticos. Indicar si el paciente tiene: * 0 = sin síntomas 1 = pocos síntomas 2 = un
número moderado de los síntomas 3 = una gran cantidad de síntomas
Síntomas somáticos a considerar: intestino irritable, alteraciones cognitivas, debilidad muscular,
cefalea, dolor abdominal, parestesias, mareos, insomnio, depresión, constipación, nauseas,
nerviosismo, dolor de pecho, visión borrosa, fiebre, diarrea, sequedad de boca, prurito, raynaud,
urticaria, zumbido de oídos, vómitos, acidez, ulceras orales, convulsiones, dificultad para oír,
 equimosis, pérdida de cabello, sequedad de ojos, pérdida de apetito, disuria, espasmos de vejiga,
sensibilidad a sol.

32. Fisiopatología sugerida (agregada) y Condiciones asociadas a la FM.

La fisiopatología no está clara, pero se trataría de un fenómeno de sensibilización central con alteración
de los mecanismos de modulación del dolor central y periféricos, que generan cambios a nivel sistémico.
Dentro de estos, se ha encontrado que los pacientes con fibromialgia presentan una Activación
insuficiente del eje Hipotálamo-ACTH-cortisol, con Bajo nivel cortisol plasmático y Pérdida del ritmo
circadiano de la elevación del cortisol. Bajos niveles GH, Estimulación insuficiente de serotonina para
liberación adrenal de corticoides. Además existiría un aumentado de los Factores crecimiento neural 2-
3 veces su valor, sobre estimulados, con liberación secundaria de sustancia P
Y a nivel muscular se observarían cambios tales como atrofia, isquemia y alteraciones metabólicas. Todo
esto facilitaría un mayor número puntos de gatilllomiofasciales.
A nivel central, se ha observado cambios a nivel cerebral con pérdida de sustancia gris, principalmente
en áreas como la corteza frontal, cingular, insular y parahipocampo; e incremento en la sustancia blanca
en el hemisferio cerebeloso izquierdo, cuerpo estriado y corteza orbitofrontal.

Las condiciones asociadas a la FM son frecuentes y variadas:

1. Depresión
2. Trastornos Cognitivos
3. Colon irritable (30-60%)
4. Migrañas, cefalea tensional (en 50%)
5. Dismenorrea, SPM, síntomas genitourinarios, vejiga irritable.
6. Parestesias no dermatómicas, inflamación subjetiva. Generalmente bilaterales.
7. Disfunción temporomandibular
8. Sd de hipermovilidad
9. Sd de piernas inquietas
10. Sd de dolor miofascial
11. Raynaud

33. Definición de SMF.

SDMF: Entidad clínica con síntomas y signos sensitivos, motores y autonómicos; causados por puntos
gatillos miofasciales, que corresponden a zonas hiperirritables en un musculo esquelético y/o asociado
a la fascia; asociada a un nódulo palpable de 3 a 6 mm hipersensible, localizado en una banda tensa,
Suma entonces:
Punto sensible con una banda tensa palpable
Respuesta espasmódica local (REL)
Patrón característico de dolor referido.
Reconocimiento del dolor por el paciente.

34. Fisiopatología SMF

Un estímulo químico, mecánico, térmico o nociceptivo, estimula a nivel de la fibra muscular,
que generan una alteración de la placa motora que lleva a un exceso de liberación de acetilcolina,
esto produce una despolarización mantenida de la mb postsinaptica, generando un
 acortamiento mantenido del sarcomero (expresado como contractura muscular con área de
nudo)
Esta activación, con un área de nudo de contractura, produce una disminución de la circulación
(isquemia –hipoxia), en una área que presenta una mayor demanda, lo que genera liberación de
sustancias neurovasoactivas (PG, BK, Cap, 5SHT, Histamina), que estimularía los nociceptores
provocando dolor, favoreciendo un proceso de sensibilización periférica que mantenido en el
tiempo lleva a una sensibilización central.
El punto gatillo tendría un locus activo residente en las placas motoras disfuncionantes y otro
locus sensitivo, responsables del dolor local, dolor referido y por vía refleja medular, de
respuesta local espasmódica.

35. Factores perpetuantes de SMF

Stress mecánico, son importantes, casi siempre se pueden corregir:

o Asimetría y desproporción esquelética
o Mala postura
o Abuso muscular
o inmovilidad adecuada
o Mobiliario inadecuado
Nutrición inadecuada, son cruciales
o Niveles bajo lo normal de Vit B1-B6-B12 y/o Ácido fólico
o Deficiencia Vit C, causa rigidez post ejercicio y hemorragia en sitio de punción (de regla
en habito tabáquico)
o Niveles inadecuados de Calcio, Potasio, Hierro, Trazas minerales (Mg)
Alteraciones metabólicas y endocrinas
o Hipometabolismo por función tiroidea sub optima, hiperuricemia e hipoglicemia
o Anemia e hipoxia perjudican el metabolismo muscular, perpetuando PG
Factores psicológicos
o Depresión
o Tensión causada por ansiedad
o Síndrome del “buen deportista”
o Ganancia secundaria
Infección crónica
o Enfermedad viral: influenza, Herpes simple tipo I
o Enfermedad bacteriana: absceso dental, sinusitis, ITU
o Infecciones parasitarias: Diphylobothrium latum, giardiasis, amebiasis
Otros factores
o Rinitis alérgica
o Alteración de sueño
o Radicucopatía
o Enfermedad visceral crónica

36. Diferencia ente trigger y tender point, describir ubicación de tender point.

Los Puntos Gatillo o trigger points son nódulos firmes de 3 a 6 mm de diámetro, sensibles al examen
físico. Su palpación genera un dolor exquisito, irradiado a zonas donde el paciente refiere su dolor
muscular. La estimulación mecánica de esta banda tensa (taut band), del punto hiperirritable dentro del
 punto gatillo con una aguja o una digito presión transversal, genera una pequeña contractura localizada
del músculo (local twitch response o respuesta espasmódica local). Se infiltran.
Los tender point son puntos sensibles que duelen al ser presionados, pero no refieren el dolor, es decir,
no producen dolor irradiado. Son manifestaciones neurológicas de un bajo umbral del dolor. No se
infiltran.

37. Dibuje o describa tender point.

- Occipucio: en la inserción del

músculo suboccipital (bilateral)
- Cervical bajo: en la parte anterior
de los espacios intertransveso C5-C7
(bilateral)
- Trapecio: en el punto medio del
borde superior (bilateral)
- Supraespinoso: el origen sobre la
espina de la escápula próximo al
borde medial (bilateral)
- Segunda costilla: en la segunda
unión condroesternal (bilateral)
- Epicóndilo lateral: a 2 cm distal del
epicóndilo (bilateral)
- Glúteo: en cuadrante superior
externo de la nalga en la parte
abultada del músculo (bilateral)
- Trocánter mayor: posterior a la
prominencia trocantérea (bilateral)
- Rodilla: en la almohadilla grasa
media próxima a la línea articular
(bilateral)

38. Plan de tratamiento de la FM

Objetivos del tratamiento de la FM son:

1. Disminuir el dolor
2. Mejorar el Trastorno del sueño, el cansancio físico (síndrome fatiga crónica)
3. Mejorar el estado físico
4. Tratar las comorbilidades

TRATAMIENTO:

I. MEDIDAS GENERALES:
Educación (1A) Es un punto fundamental en el tratamiento. Se debe disminuir el stress, y enseñar
a los pacientes a vivir con dolor. Debe ser tanto individual como familiar. Se debe tratar las causas
y características de la enfermedad, el carácter benigno no invalidante, definir el tratamiento a
seguir y disminuir el nivel de angustia y de expectativas.

II. Terapia no farmacológica:

 Ejercicio (1A) Ejercicios aeróbicos, sin impacto como la natación, caminata o montar bicicleta,
mejoran la función física y percepción subjetiva de control de los síntomas. Primero manejar el
dolor.
Terapia cognitivo conductual (1A )
Fisioterapia, inicialmente analgésica, en conjunto con los fármacos. La hidroterapia es buena.
Masoterapia, TENS,
terapias complementarias (1A). Acupuntura tiene efecto analgésico a corto plazo. Biofeedback,
hipnoterapia
Terapia Ocupacional: ergonomía

III. Terapia farmacológica: (no es la base del tratamiento ya que beneficio es limitado)
Existen muchos fármacos que se pueden usar, lo importante es determinar cuáles son los
síntomas principales del paciente. Recordar partir con dosis bajas, ya que estos pacientes con
frecuencia hacen RAM a fármacos:

1era línea:
Amitriptilina, alivia síntomas relacionados con la inhibición de la recaptacion de serotonina,
mejora el sueño; se usa en dosis de 25 – 50 mg/día
Pregabalina: Reduce el dolor, Mejora ciclo sueño vigilia y Mejora calidad de vida; se usa c/12hr
aunque en algunos casos c/8hr. Dosis bajas, incluso en nuestra población responden bien con
dosis más bajas a las recomendadas (300 – 400 mg /día).
Duoloxetina: manejo del dolor, mayores resultados en depresión y ansiedad, se usa en dosis de
60 – 120 mg/día
Milnacipran, similar a duoloxetina, se usa en dosis de 50-200mg/día.
** Gabapentina. Se usa, con dosis c/8h. Dosis de 1200 – 2400 mg/día, por lo tanto son hartos
comprimidos al día, por eso es menos tolerado.

2da línea.
Ciclobenzaprina, reduce dolor y mejora los trastornos del sueño.
SRS (paroxetina, fluoxetina y sertralina)
Tramadol/paracetamol, se usa para el manejo del dolor.
**BDZ e inductores del sueño. Útil para el trastorno del sueño y síntomas ansiosos.

IV. Procedimiento: si están presentes la infiltración de puntos gatillos.

39. Plan de tratamiento de SDMF

Objetivo
a. Manejo del dolor: uso de algoritmos de analgesia.
b. Inactivación del punto gatillo, terapia de agujas-infiltración.
c. Restauración de la función, rehabilitación. Ejercicio, fisioterapia.
d. Evitar recurrencias. Identificar y tratar factores perpetuanes (manejo del estrés, posturas y
otros).
 - Terapia de aguja-infiltración: mecanismo de acción no determinado, generaría una disrupción
mecánica y estimulación sensitiva. Mejor respuesta al generar respuesta espasmódica local (mediada
por reflejo espinal segmentario).
Se puede usar aguja seca o la infiltración de anestésicos locales tales como lidocaína (para tener un
efecto analgésico inmediato), bupivacaina (para mantener el efecto por mas tiempo), asociado a
corticoides, o también en casos refractarios el uso de toxina botulínica, cuya acción dura
aproximadamente 3 a 6 meses (20U Por punto).
** La toxina botulina tendría dos acciones, una el bloqueo de la liberación de acetilcolina
disminuyendo la contracción muscular, y la segunda, inhibiendo la liberación de neurotransmisores
desde los nociceptores, disminuyendo la transmisión del dolor a nivel periférico y central.
Después del procedimiento se le debe decir al paciente que se ponga frio local y asociar AINES orales
después de la infiltración para manejo del dolor.
- Ejercicio: Elongación: base del tratamiento, lo más importante después de 24 -48 horas post
infiltración. Ejercicios de fortalecimiento muscular contraindicados en etapa inicial, Ejercicios
aeróbicos y programas de entrenamiento cardiovascular para prevenir recurrencias.
- Fisioterapia: masoterapia, tens y us (últimos dos evidencia contradictoria).
- No olvidar buscar y tratar los factores perpetuantes.

Mejor resultado con infiltración seguida de ejercicios de elongación y técnicas manuales de liberación
de puntos gatillos.

SENSIBILIZACIÓN ESPINAL SEGMENTARIA (SES)

40. Sensibilización espinal, definición, mecanismo de fisiopatológico.

Definición: Estado hiperactivo de un segmento espinal en reacción a un foco irritativo, el cual

bombardea constantemente el ganglio sensorial con estímulos nociceptivos.
Esta sensibilización anormal se traducirá en dolor espontáneo, hiperalgesia y alodinea. Inicialmente
se debe descartar un problema anatómico estructural no funcional.

Fisiopatología de la SES
Se han propuesto varias hipótesis intentando explicar el mecanismo de producción de la
sensibilización espinal segmentaria. Se sostiene que su punto de partida es la estimulación sensorial
periférica nociceptiva persistente que, asociada a falla de los mecanismos inhibitorios, tanto
medulares como supramedulares , conduce a la hiperexcitabilidad de ciertas neuronas del asta
posterior de medula espinal. Esto constituye la base de la “sensibilizacion central” patológica, cuya
traducción clínica seria la SES.

(en guía previa explica la sensibilización periférica y central en este punto).

41. Causas y factores determinantes de SES

Existen diversas condiciones que pueden conducir a la SES. Los factores condicionantes se
encuentran sin enmarcar. Vemos que condiciones disímiles como hernia de núcleo pulposo y
 hombro doloroso en hemiplejias pueden conducir a la SES. La condición común parece ser la
irritación o bombardeo sensorial persistente nociceptivo, y en ocasiones no se logra determinar la
causa subyacente.

Factores condicionantes:
Estimulación nociceptiva persistente.
Predisposición genética
Deficiencia muscular.
Mecanismos de inhibición del dolor deficientes.
Trastornos del sueño y fatiga.
Estrés ansiedad y factores psicológicos.

42. Clínica de la SES

La SES vendría a constituir la traducción clínica de fenómenos de sensibilización central patológica.

La semiología de la SES, nos permite poner en evidencia el compromiso neuropático en estadios
tempranos y no en estadios avanzados como en el caso del Distrofia Simpática Refleja.
Los segmentos espinales más frecuentemente afectados son C5-C6 a nivel cervical y a nivel lumbar
L4-L5-S1. La SSE afecta clínicamente todos los componentes funcionales del segmento espinal.
Dermatoma: Compromiso sensorial. Dolor marcado al pinzado rodado del tejido celular
subcutáneo sobre el dermatoma. La pinza pulgar-índice muestra un tejido empastado, difícil
de deslizar, con aspecto de piel de naranja. La piel también se examina con el rascado con
clip.
Miotoma: Compromiso motor. Hay acortamiento muscular, dolor a la movilización, bandas
tensas y puntos gatillo. Disminuye el umbral doloroso a la presión, cuantificado con el
algómetro.
Esclerotoma: dolor provocado a la palpación de unión de ligamentos a huesos tendones y
cápsulas articulares.
Simpático: microedema local. Microtrofoedema, alteraciones vasomotoras como cianosis,
alteraciones temperatura y sudor.
 Consideraciones complementarias sobre la evaluación de la SES
El signo que se presenta con más frecuencia y es más sensible para detectar SES es la
celulalgia (inflamación del tejido subcutáneo) evaluada mediante el pinzado-rodado de la
piel.
La piel, el periostio y músculos del tronco inervados por el ramo primario posterior son más
sensibles, reaccionan tempranamente y con más frecuencia a la irritación radicular.
El espasmo muscular, las bandas tensas y los puntos dolorosos a la presión se presentan con
distribución miotomal.
Los músculos que comparten innervación múltiple presentan las bandas tensas y los puntos
gatillo en la porción del músculo que corresponde a la raíz comprometida.
Muchas veces, la zona reactiva en piel corresponde solo con parte del dermatoma.

43. Plan de tratamiento de la SES.

Tratamiento SES (describa el bloqueo paraespinoso, recomendaciones posteriores, que indicar en

KTM, infiltrar puntos gatillos)

Bloqueo paraespinoso (BPE)

Realizado en el nivel del segmento espinal sensibilizado. En la técnica preconizada por Fischer (1998)
se esparce lidocaína 1% a lo largo de la apófisis espinosa, en el espacio entre ésta y el músculo
paraespinal adyacente, seguido luego por la inyección de los ligamentos supra/interespinosos
“desgarrados”, los cuales el considera como el foco irritativo.
Al considerar que el origen de la SES no siempre es mecánico sino disfuncional neurológico,
teorizamos que el BPE lo que consigue es un bloqueo de conducción de la rama posterior, que a su
vez “desensibiliza” el segmento y por lo tanto “apaga” las manifestaciones de la SES en el miotoma,
esclerotoma, dermatoma y sistema simpático. Por este motivo, no inyectamos el ligamento
interespinoso, salvo que siga sensible luego del BPE.
Se usa lidocaina a 2% sin preservantes, 1.5 cc a nivel cervical y 4 cc a nivel lumbar, diluido en 2cc en
el primer caso, y 5 cc en el segundo, de cloruro de sodio al 0.9%, que se coloca introduciendo una
aguja calibre 25 paralela y adyacente a la apófisis espinosa del nivel comprometido, lo más cercana
a la lamina subyacente. Se inyecta el 50% de la solución, el otro 50% se esparce en partes iguales
hacia arriba y hacia abajo del nivel principal. Se cree que el volumen suple a la precisión de la
inyección.
Como ha sido comunicado por muchos que emplean la técnica de Fischer, como Imamuray Nakazato,
la remisión de las manifestaciones de la SES es usualmente inmediata.

Inactivación de Puntos Gatillo

Luego del BPE examinamos nuevamente las bandas tensas dolorosas en los músculos del miotoma
comprometido, igualmente las inserciones tendinosas, ligamentos, bursas, etc, del esclerotoma y la
piel del dermatoma. La mayoría de las veces estas manifestaciones han desaparecido.
En los casos que permanezcan los Puntos gatillo, ya sea por ser el origen periférico del bombardeo
sensorial persistente o por haberse “estructurado”, es decir que el fenómeno de disfunción
neurológica, al prolongarse en el tiempo, ha condicionado fenómenos de perpetuación local como
se explica por la teoría de la “crisis de energía” de Simons.
En estos casos “desgatillamos” los puntos musculares y/o tendinosos mediante la técnica de
agujamiento & inyección con lidocaína o mediante la técnica de “aguja seca” usando agujas de
acupuntura, también podemos infiltrar el subcutáneo en las zonas de celulalgia persistente. El
procedimiento es seguido de estiramientos, preferiblemente por inhibición recíproca, luego
aplicamos compresas calientes. En los casos que se presente sangrado durante el procedimiento,
preferimos las compresas frías.
En algunos casos tempranos, donde la SES es originada en puntos gatillo miofasciales o entesopatias,
si el problema se trata primero y en forma efectiva, todo el síndrome de sensibilización tiende a
resolverse.

Rehabilitación

La terapia física asociada con la terapia ocupacional juegan un rol importante en la restauración
funcional, la meta es incrementar en forma gradual la fuerza y flexibilidad empezando con
movimientos amplios suaves. Aunque el paciente este reticente de participar ya que le provoca
dolor, le haremos notar que a medida que mueve, el dolor va disminuyendo.
Reforzar la idea que el soporte del peso activo y progresivo, o la movilización activa y uso funcional
de las extremidades, llevaran a una normalización gradual de las respuestas a los estímulos
sensoriales, disminuyendo por ejemplo la alodinea mecánica (dolor al movimiento articular) y
normalizando progresivamente los procesos alterados en el SNC.
Se pueden aplicar técnicas de compresión y distracción, que estimulan la extremidad afectada sin
producir movimiento articular. Se puede friccionar la parte afectada con un cepillo, aumentando
poco a poco la presión, friccionando en circulos. También se utiliza percusiones, vibración. Luego se
aumenta el peso soportado por las articulaciones.
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS): Puede aliviar el dolor si la SES está limitada
a la distribución de una raíz o un nervio periférico.

Fármacos:
ISRS en bajas dosis.
 Paracetamol.
Opioides (generalmente no son muy efectivos para SES)
Gabapentina.
Pregabalina
Amitriptilina

Terapia Psicológica.

Identificar problemas psicosociales y derivar al Psiquiatra si corresponde.

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO.

44. Definición, clasificación del SDRC

Dolor espontaneo, alodinia o hiperalgesia desproporcionada a un evento simulador, y no limitada al territorio

de un nervio periférico. Circunscrita a un miembro o parte de él (regional), caracterizada por la presencia de
alteraciones inflamatorias, cambios autonómicos, motores, distróficos y sensitivos. (Complejo) Si no se trata
oportunamente puede evolucionar a la retracción atrófica, dolorosa y limitante de la extremidad. Sin
condiciones coexistentes que expliquen el dolor y la disfunción.

Tipos (IASP 1993):

SDRC I: Dolor posterior a un evento inicial, que puede ser o no traumático (llamada antes distrofia simpática
refleja)
SDRC II: Dolor después de daño nervioso o un evento doloroso inicial

45. Mecanismo fisiopatológico.

Factores desencadenantes: Estimulación nociceptiva persistente.

Patogenia no está clara, múltiples hipótesis, factor desencadenante más común es el trauma, incluso de
intensidad mínima, afecciones médicas como coronariopatías, pulmonares, articulares, cirugías,
inmovilización después de traumatismo, fármacos, etc.

Teoría de la sensibilización central:

Existe un estímulo nociceptivo que genera una lesión que se traduce en inflamación, se activan células t,
macrófagos y mastocitos que liberan distintos mediadores como citoquinas e IL que generan vasoconstricción
e hipoxia, esta última y los mediadores celulares estimulan a las fibras nociceptivas (c y a delta) a liberar
sustancias como el glutamato y Sust P. Como el glutamato se acumula, satura los receptores no NMDA y se
une a los MNDA esto genera apertura de los canales iónicos y permite el ingreso masivo de calcio, causando
un aumento en la respuesta de las neuronas del asta dorsal de la médula (Sensibilización periférica). Además
se produce una estimulación del sistema nervioso autónomo, generando más vasoconstricción, liberación de
RL, lo que a su vez perpetúa la inflamación. Si este circuito no se detiene, se producen cambios a nivel central,
como alteración del mapa sensorial, reorganización de la corteza motora, alteración de las vías descendentes
inhibitorias (GABA), generalmente cuando estas se alteran, aparece la alodinea (Sensibilización central).
También se han descrito factores psicológicas que perpetuarían el estado inflamatorio-hipóxico.
46. Criterios diagnósticos.

Criterios IASP para diagnóstico del SDRCI (1993). Deben estar los 4.
1. Es un síndrome que se desarrolla tras un episodio nocivo (o factor traumático) desencadenante.
2. Se manifiesta como dolor espontáneo, alodinea, hiperalgesia, no limitado a la distribución territorial de un
nervio periférico y es desproporcionado al episodio desencadenante.
3. Hay o ha habido evidencia de edema, anormalidades en el flujo sanguíneo cutáneo o actividad sudomotora
anormal en la región dolorosa desde el episodio desencadenante. + disfunción motora
4. Este diagnóstico se excluye por la presencia de otras condiciones que pudieran explicar el grado de dolor y
disfunción.

SDRC II: Con daño de un nervio o distribución en el lugar donde pasaba un nervio.

***La dra. Miranda, refiere que en la práctica para médicos no fisiatras los criterios antiguos son una forma
más práctica para la sospecha y la derivación.

Criterios de la Evidence Based Practice Group (WBC) (2004) (revisados 2007) Estos serían más sensibles y
específicos que los anteriores.

1. Dolor continuo, desproporcionado al evento desencadenante.

2. Reporte de al menos un síntoma en 3 de las 4 siguientes categorías:
Sensitivo: reporte de hiperestesia.
 Vasomotor: reporte de diferencia de temperatura y/o cambios en el color de la piel y/o asimetría del
color de la piel
Sudor/edema: reporte de edema y/o cambios o asimetría en la sudoración.
Motor/tropismo: reporte de disminución de rango de movimiento y/o disfunción motora (debilidad,
temblor, distonía) y/o cambios tróficos (uñas, pelo, piel).
3. Al menos un signo en dos o más de las siguientes categorías:
Sensitivo: evidencia de hiperalgesia o alodinia.
Vasomotor: evidencia de asimetría en la temperatura y/o cambios o asimetría en el color de la piel.
Sudor/edema: evidencia objetiva de edema y cambios y/o asimetría en la sudoración.
Motor/tróficos: evidencia de disminución de rango de movimiento y /o disfunción motora y/o cambios
tróficos.
4. Ningún otro diagnostico que explique mejor los signos y síntomas.

SDRC II: similar, pero debe existir daño de un nervio o distribución en el lugar donde pasaba un nervio.

***Recordar: diagnostico principalmente dado por clínica y examen físico, los estudios se usan de forma
complementaria o para descarte de otras patologías (rx con osteopenia, cintigrama óseos, test sudor,
termografía, emg, tac, rnm).

47. Pilares de tratamiento.

Alivio del dolor.

Rehabilitación física y vocacional.
Intervención psicológica
Educación e información al paciente sobre el manejo/conocer su patología.

Objetivo final: recuperación funcional exenta de dolor.

1. Farmacológico: Neuromoduladores, opioides, antidepresivos, corticoides, anestésicos locales
tópicos, bloqueos anestésicos, otros: bifosfonatos, calcitonina.
2. Terapia física: puede realizar tanto en etapa temprano como tardía, considera taichí
3. Rehabilitación: progresiva, precoz, prudente, perseverante, individualizada. En fase crónica no
influye en la funcionalidad
4. Prevención: Rehabilitación precoz, vitamina C.

48. Tratamiento farmacológico.

En general es el tratamiento de un dolor neuropático (aunque el SDRC tipo 1 no corresponde a un dolor

neuropático, en la práctica se trata como uno).

Neuromoduladores.
o Gabapentina.: Normatol, hasta 2400mg/día. Se inicia tratamiento con 300mg/noche e ir subiendo
la dosis de a poco y según respuesta.
o Pregabalina
o Carbamazepina: según algunos es útil para el dolor irruptivo, (crisis de dolor) y la amitriptilina sería
más útil para el dolor continuo, pero la evidencia dice que NO existe esta diferencia.
 Antidepresivos.
Tricíclicos. La Amitriptilina es el más usado de los tricíclicos, en dosis bajas: 25-75mg/noche. No se
recomienda en adultos mayores por riesgo de ortostatismo y caídas. También se puede usar
Imipramina.
o Duales. Duloxetina, Venlafaxina, Mirtazapina

Opioides. Un poco mejor en SDRC tipo 2. Disminuyen dolor y mejorar la calidad de vida.
o Opioides débiles: Tramadol. Efecto útil en dolor neuropático. Si el paciente no tolera el tramadol
se podría indicar Codeína. (El Tramal de liberación prolongada (Tramal Long): NO se puede partir la
pastilla)
o Opioides potentes:
Morfina oral.
Parches transdérmicos: Buprenorfina (Transtec), Fentanyl (Durogesic)
Metadona es uno de los mejores para dolor neuropático pero NO se recomienda por su
riesgos (muerte súbita)
Oxicodona: Oxycontin.

Corticoides. Útil en etapa aguda, su indicación dentro de los 2 hasta 3 meses de evolución, en dosis de
40 mg/día. (Dra. Miranda, indica su uso por 7-14 dias). Ayuda al edema e inflamación (NE II), recordar
disminución gradual. También sirven para crisis de aumento de inflamación. NO se recomienda en
tratamiento crónico.

Anestésicos locales tópicos. EMLA, Lidocaína 5% en parche (Versatis)

Otros.
o Capsaicina (Presyc y Presyc forte), derivado del ají, depleta la sust P de la terminal nerviosa. Sirve
para dolores localizados. Útil para alodinia e hiperalgesia
o Baclofeno oral. (Lioresil) Útil en espasticidad y distonía
o Ketamina. Muy buena, el problema son las RAM (bloquea el receptor de NMDA)
o DMSO (dimetilsulfóxido) en crema al 50% para aplicación local, disminuye el dolor. Uso de 3
semanas a 5 meses. NO existiría en chile.
o Calcitonina intranasal: evidencia conflictiva. disminuye dolor (se debe asociar a Calcio y vit D)
por ser un analgésico central y vasodilatador periférico. (nivel de evidencia II). Tratamiento para
osteroporosis localizada. Alendronato también disminuye el dolor (NE II).
o Bifosfonatos: Pamidronato, clodronato y alendronato (incl. oral), disminución del dolor, edema,
ROM, tolerancia a la presión, mayor percepción de eficacia
o N-acetilcisteina. Mejor que DSMO en SDRC “frio”.
o Vitamina C

49. Tratamiento intervencional

Bloqueo del ganglio estrellado. Diagnóstico y terapéutico, efecto simpaticolítico SIN bloqueo sensitivo
motor. Si no hay respuesta significativa es que el SDRC del paciente tiene un menor componente
simpático. Un signo de efecto con el procedimiento es un Sindrome de Claude Bernard Horner temporal
y de corta duración. Si hay respuesta se podría repetir, por ejemplo 1 vez/semana por 3 semanas. El
bloqueo simpático es el tratamiento de referencia en el SDRC pero se desconoce su eficacia (NE I)
Bloqueo epidural. Más para EEII
Bloqueo de nervios periféricos
Bloqueo del plexo braquial. El uso de Xirocaína tiene menos riesgos que el uso de Lidocaína ev (la
Lidocaína es especialmente buena para el manejo de la alodinia).
Infiltración de puntos gatillos cuando hay un síndrome miofascial asociado
Estimulación medular. Caro, poca experiencia en Chile. Se instala un electrodo directamente en los
cordones posteriores de la médula.

Agrego para conocimiento.

50. Describa terapia imaginería motora y fundamentos.

En el cerebro humano existen neuronas en espejo, que se activan al ver cómo se realiza una función (por
ejemplo: saltar, bailar, etc.).
La terapia en espejo corresponde a mover la extremidad afectada en una caja-espejo para crear un feeback
visual de que la mano afectada es reemplazada por la mano no afectada que se observa en el reflejo. Esta
terapia reconcilia el output motor con el feedback sensorial, activa corteza premotora y activa también estas
neuronas en espejo.
En SDRC hay un encogimiento de la corteza que representa el área afectada, al igual que en los amputados
con dolor fantasma y pacientes con dolor post-stroke, de modo que esta terapia se ha visto tiene muy buenos
resultados en pacientes con dichas patologías. Es importante que sea bien indicada y supervisada, porque al
activar dichas vías, puede generar dolor.
El orden lógico es primero reconocer la extremidad, luego imaginar que se mueve y después se puede iniciar
la terapia en espejo.

51. Prevención.

Analgesia multimodal: Para evitar que el estímulo del dolor sea continuo. Se puede usar paracetamol, AINEs,
anestésicos locales e incluso neuromoduladores.
Rehabilitación precoz. La cual debe cumplir con las 5 P: que sea Progresiva, Prudente, Perseverante,
Personalizada y Precoz.
Vitamina C: 500 mg al día

***PRONOSTICO: Evolución favorable con manejo intensivo precoz (antes de los 3 meses).
Recurrencia 4 a 10% hasta 20 años
Secuelas en un 20 a 40 % de los pacientes

DOLOR ARTICULAR

52. Diferencia entre dolor inflamatorio y no inflamatorio

53. Diferencia entre artritis y artrosis

La artrosis es una enfermedad del cartílago, que se asocia a un proceso de desgaste crónico y que en
ocasiones produce una irritación de la membrana sinovial y la aparición de signos inflamatorios. En la
artritis, en cambio, el daño inicial se establece en la membrana sinovial y los signos inflamatorios están
siempre presentes. Habitualmente presenta síntomas extrarticulares (piel, ocular, mucosas) y su evolución
es más agresiva.
El dolor de la artrosis comienza luego de algunos minutos de actividad y cede con el reposo. Las actividades
sin carga mejoran la sintomatología. En la artritis, el dolor es constante, aumenta mucho con la actividad y
también cede con el reposo aunque nunca del todo. La articulación sigue inflamada, se mueva o no.
En ambas patologías existe la rigidez matinal por la inactividad prolongada, aunque en la artrosis ese
síntoma se revierte luego de algunos minutos y en la artritis puede llevar varias horas.

54. Exámenes en dolor articular

Siempre según sospecha clínica.
- Hemograma – VHS
- PCR
- Perfil bioquímico
- Sedimento orina
- FR/ANA
- Radiografía

55. Tratamiento (objetivos, refiérase brevemente a ejercicios, fisioterapia, fármacos, educación y

procedimientos)

Objetivos: Alivio del dolor, reducción de la incapacidad, prevención de la progresión, mejorar la

funcionalidad y calidad de vida.
Siempre incluir: Educación, cambios en el estilo de vida y ejercicio, según cada paciente la elección del
tratamiento siguiente.

Educación y cambios en el estilo de vida.

- Bajar de peso (al menos 5%de su peso total). Con IMC > a 25. Evidencia A
- Eliminar el cigarro.
- Evitar el transporte de cargas y escaleras.
- No caminar en terrenos irregulares. Usar zapatos con suela ancha y blanda
- No estar de pie mucho tiempo (no más de 10 min.)
- Mantener objetos a una altura apropiada que evite el agacharse.
- Ayudarse con pinzas para recoger objetos.
- Levantar sillas y cama.

Ejercicios: Nivel de evidencia A en disminución del dolor y mejorar la funcionalidad.

Recomendaciones:
Ejercicio aeróbico de bajo impacto (Ej.: nadar, bicicleta) 30 min. diarios min. 3 veces por semana.
Ejercicios de resistencia, Ej. flexión y extensión de la rodilla, comenzar con pesos mínimos y subir según
la resistencia del paciente
Ejercicios de elongación general, especialmente los cuádriceps.

Fisioterapia:
 Todos tratamientos coadyuvantes, existe evidencia para la termoterapia (frío pre-ejercicios y calor para
alivio del dolor), el TENS y US usados ampliamente evidencia también regular. Termoterapia, laser,
magnetoterapia, estimulación eléctrica muscular, acupuntura, sin evidencia.
La utilización del Taping sería bueno en reducción del dolor y mejorara la función, sobretodo en el
componente femoro-rotuliano de la artrosis.

Fármacos:
Paracetamol: hasta 3 g al día, fármaco de elección por pocos efectos secundarios.
AINES: Dioclofenaco, ibuprofeno, naproxeno vo tendría un efecto moderado pero superior al
paracetamol en disminuir el dolor, utilizar en periodos cortos por efectos secundarios. Aines tópicos
también se utilizan para disminución del dolor.
En pacientes con riesgo de sangrado Gastrointestinal: Preferir Paracetamol, AINES tópicos o indicar
AINES con omeprazol c/12 hrs, o celebra (según la Anita estos no es tan así, pero es lo que dice la
evidencia)
Glucosamina: Sin evidencia en disminución del dolor ni aumentar funcionalidad. Lab Rotta con 2 RCT de
que si serviría y además disminuiría la progresión radiológica a 3 años. Anita lo utiliza en grupos de
pacientes seleccionados con artrosis severas que no han respondido a los tratamientos anteriores, dosis
de 500 mg a 1.5 g por 3 meses.
Opioides: Tramadol puede utilizarse, no se utilizan otros más fuertes por altos efectos secundarios, es
mejor derivar a cirugía por fracaso de tto farmacológicos antes que usarlos a altas dosis.
Infiltraciones: Efecto a corto plazo de corticoides en disminución del dolor con pocos efectos 2rios.
Respuesta de dolor a HA parece durar más pero hay estudios contradictorios. En el HOSMIL se hace.

DOLOR EN IH E IR.

56. Causas de dolor en IH, las 5 causas más importantes y las diferencias de manejo (Esta es la pregunta que
mandaron. Por orden de la clase y las preguntas me parece que es más probable que sea IR en lugar de IH,
así que coloco las 2 respuestas)
a. Causas de dolor en IH
i. Dolor abdominal o lumbar asociado a ascitis
ii. Mastalgia o dolor torácico asociado a ginecomastia
iii. Fracturas patológicas por osteoporosis
iv. Neuralgia post-herpética (Asociadas a inmunosupresión)
v. Polineuropatía (cirrosis alcohólica) (Ojeda “Tratamiento del dolor en el paciente con
cirrosis hepática”)
vi. Otras causas de dolor similares a población general
b. Dificultades de manejo en IH
i. Terapéutica poco efectiva y elevada incidencia de efectos adversos debido a que no se
puede asociar alteración del metabolismo farmacológico con el estadio clínico ni
tampoco existe un marcador laboratorio para evidenciar el metabolismo. Además,
existe polifarmacia y enfermedades asociadas. Esto genera la necesidad de contar con
protocolos y evidencia científica adecuada para tratar a estos pacientes, sin embargo,
no se cuenta con ellas
 c. Causas de dolor en IR
i. Patología músculo esquelética: Causa de dolor más frecuente
ii. Dolor relacionado a hemodiálisis: Agujas y catéteres
iii. Dolor neuropático: DM causa más frecuente de ERC
iv. Enfermedades renales primarias (riñón poliquístico y litiasis): Importancia dada por ser
propio de patología renal
v. Síndromes dolorosos asociados: Calcifilaxis y osteodistrofia renal. Importancia radica
en ser propios de ERC terminal
d. Dificultades en manejo de IR
i. Poco conocimiento de farmacocinética y farmacodinamia de analgésicos en ERC
1. Ajuste de dosis según grado de insuficiencia renal
ii. Polifarmacia
1. Considerar interacciones farmacológicas
iii. Población generalmente de edad avanzada
iv. Comorbilidades
v. Mayor riesgo de RAM
vi. Inadecuada evaluación y reconocimiento del problema: Escasa pesquisa
vii. Falta de consenso en diagnóstico y tratamiento.

57. Refiérase al uso de paracetamol y AINES en IR

a. Paracetamol: Se considera la primera línea analgésica en IR para dolores de intensidad leve a

moderada, ya que se metaboliza por vía renal ni tampoco altera VFG ni FSR. Se puede utilizar la
dosis máxima de 3 grs al día y en VFG es recomendable espaciar su uso a c/8 hrs
b. AINES: En pacientes con ERC de base, debe evitarse el uso prolongado de AINES (no exceder 7
días) y tener precaución en pacientes con VFG <35 ml/min para evitar deteriorar más la
función renal. El daño puede producirse por 2 vías.
i. Hemodinámica: Disminución del flujo renal debido a la inhibición de prostaglandinas
(vasodilatadoras de arteriola aferente renal), especialmente en pacientes que poseen
algún grado de daño renal de base (por lo que dependen de la compensación de
prostaglandinas para mantener el FSR). Esto se traduce en disminución de la VFG y FSR,
provocando daño renal agudo.
ii. Nefritis intersticial aguda, causando daño directo en el aparato excretor que se traduce
en proteinuria, hematuria y deterioro de función renal.

58. En cuanto a los opioides, refiérase a los que se deben evitar, los que se deben usar con precaución y
cuáles serían los de elección en pacientes con IR.

EVITAR:
 Meperidina Codeína Oxicodona

•Contraindicado •Esta y sus metabolitos de •Aclaramiento reducido

•Neutotóxico acumulan •Aumento de la concentración
•Produce Hipotensión y plasmática
depresión respiratoria •Aumento de su vida media
hasta en un 50%

Precaución

Morfina Hidromorfona Tramadol Metadona

•Metabolización •7 veces más potente •Vida media de •Se sugiere una

hepática que la morfina. eliminación puede reducción del 50-75%
•Excreción renal •No se acumula en la doblarse, •No se elimina por
•IRC se acumula: IR •Dosis debe de medio de diálisis.
nauseas, vómitos, •Causa menos disminuirse a 200 •20-50% se excreta en
dep. respiratoria y sedación, náuseas y mg/día en pacientes la orina y 10-45% en
del SNC prurito con una TFG < 30 las heces
•Efecto persiste por •HD se reduce 40% ml/min, y a 50
varios días mg/día si la TFG es <
10 ml/min
•Disminuir la dosis en
25%, 50% y 75% en •Se elimina HD
pacientes con IRC
estadios 3,4 y 5
•En HD 12% se
elimina

Prefiera:

Buprenorfina Fentanilo

•No hay una diferencia en el aclaramiento
con respecto a personas sanas
•Metabolismo hepático y 30% renal
•No es dializable
•50 a 100 veces más potente que la morfina
•Se metaboliza en el hígado a metabolitos
inactivos
•No se acumula (seguro en IR, no hay que
reducir dosis)
59. Qué consideraciones y ajustes se deben tener en el uso de neuromoduladores en pacientes con IR

Deben ajustarse según TFG las dosis de: Venlafaxina, Pregabalina, Gabapentina , Carbamazepina
Duloxetina: Uso debe evitarse en clearence de creatinina <30 ml / min.
GBP: Iniciar a dosis 100 mg cada dos días
PGB: Se puede partir con bajas dosis desde 25 mg cada dos días
Dosis adicionales tras HD: PGB y GBP

60. Factores que complican el manejo del dolor en pacientes con IH y consideraciones farmacológicas en IH

La mayoría de los fármacos analgésicos son metabolizados en el hígado por lo que estos pacientes son
susceptibles de sufrir complicaciones, que con frecuencia son graves y pueden comprometer la vida del
paciente, como la encefalopatía hepática (EH), el sangrado gastrointestinal (GI) o la insuficiencia renal.

Dentro de las múltiples causas del tratamiento inadecuado destacan la falta de asociación que existe entre
la clasificación clínica de la severidad de la cirrosis con el grado de afectación en el metabolismo de los
fármacos. Otro punto destacable es que no hay un marcador analítico reproducible en la clínica que pueda
utilizarse para medir el metabolismo hepático de los fármacos o un parámetro capaz de medir de manera
certera la función residual hepática para poder ajustar la dosis. La falta de ensayos clínicos,
metodológicamente bien elaborados, que analicen el tratamiento analgésico y su correlación con los
efectos adversos y de guías de práctica clínica consensuadas no facilita el diseño de tratamiento adecuado.
A todo lo anterior se añade el complejo manejo per se de estos pacientes, donde es frecuente tanto la
alteración de la función renal (asociada o no a la enfermedad hepática), como la polifarmacia
(enfermedades crónicas concomitantes) lo que los hace más vulnerables a la aparición de interacciones
farmacológicas. Por último, probablemente la causa más común de tratamiento inadecuado se deba al
miedo, inexperiencia o falta de conocimientos por parte del personal médico.
II. Consideraciones farmacológicas en insuficiencia hepática

- Los pacientes con enfermedad hepática crónica compensad tienen un metabolismo de los fármacos
similar a la población sana. En pacientes con disfunción hepática por colestasis y/o hepatitis, y los
pacientes con cirrosis compensada tienen un mejor metabolismo de los fármacos que los pacientes
con cirrosis evolucionada e hipertensión portal.
- Mientras mayor es la disfunción hepática, peor es la capacidad del hígado para metabolizar los
medicamentos.
- El metabolismo de los opioides genera metabolitos activos y la capacidad para eliminarlos puede
estar alterada en estos pacientes.
- Los fármacos con gran metabolismo de primer paso (alta extracción hepática) tienen mayor cantidad
de fármaco libre con aumento de la biodisponibilidad (BD), agravándose con la presencia de
hipoproteinemia
- El estado nutricional, la función renal, el uso/abuso de OH, las interacciones farmacológicas o si es
candidato a trasplante hepático son situaciones que se deben considerar.
- En tratamientos de larga duración en necesaria la monitorización de la función hepática y de los
efectos secundarios y medir los niveles plasmáticos del fármaco
61. Consideraciones en el uso de AINES y Paracetamol en insuficiencia Hepática.

Paracetamol:

- Acetaminofeno en dosis terapéutica

- - 90% es transformado a metabolitos glucoronidado y sulfatados y excretados por vía renal
- - 5% se excreta directamente en orina sin metabolización previa
- - 5% se metaboliza por Citocromo P450 generando metabolitos hepatotóxicos los cuales de ser
conjugados por glutatión formara metabolitos no tóxicos a eliminarse vía renal
- - en consumo en dosis toxicas las sulfatación y glucoronidacíon sin sobrepasadas y las reservas de
glutatión disminuyen resultando en necrosis de hepatocito por metabolito toxico N acetil p
benzoquinona imina (NAPQI)
- - Existe evidencia de casos que a dosis terapéutica han generado hepatotoxicidad en paciente con
enfermedad hepática
- - Recomendación de expertos: Para uso crónico (más de 14 días) dosis máxima 2 a 3 gr/día y para
uso agudo 3 a 4 gr/día
- - en malnutrición o consumo crónico de OH dar menos de 2 gr/día

AINES:

- - Son metabolizados fundamentalmente por el citocromo P450 y tienen amplia unión a proteínas
plasmáticas, lo que aumenta los niveles plasmáticos en los pacientes con CH.
- - El sangrado GI es más frecuente en este grupo de pacientes, siendo mayor en HTP, gastropatía
(inhiben la producción de PG involucradas en protección de mucosa gástrica y de Tromboxano A2-
agregación plaquetaria) y varices esofágicas (asociados a mayor riesgo de hemorragia varicosa).
- - Están contraindicados incluso en pacientes con CH compensada
- - Pueden inducir hepatotoxicidad por necrosis hepatocelular, colestasia aguda o crónica e
idiosincrásica

NO SELECTIVOS
- - relación con ascitis resistente a diuréticos (deben evitarse AINEs incluido AAS)
- Aproximadamente 10% de las fallas hepáticas relacionadas con medicamentos son atribuibles a
AINEs (idiosincrático, varía entre cada fármaco y es dosis independiente, salvo AAS que sería dosis
dependiente)En relación a esto sustancias como nimesulida y lumiracoxib han salido del mercado
en algunos países y se ha observado alta incidencia de hepatotoxicidad en relación a dosis altas de
AAS y Diclofenaco
- Aunque las propiedades farmacocinéticas de ciertos AINE parecen no alterarse en presencia de
enfermedad hepática leve a moderada, estas sustancias deben evitarse en pacientes con
enfermedad avanzada del hígado debido al aumento en el riesgo de efectos adversos. Si se utiliza
en pacientes con enfermedad leve a moderada, ibuprofeno, diclofenaco y etodolaco se pueden
administrar en dosis normales, mientras que para naproxeno, sulindaco y celecoxib es necesaria
una reducción de la dosis

INHIBIDOSRES COX 2
- - Se asocian con una menor incidencia de toxicidad gastrointestinal y renal. Sin embargo, han sido
asociados con un aumento de la incidencia de eventos cardiovasculares adversos. Su asociación
con daño hepático es poco común 1/100000).
 - 'En los modelos animales de cirrosis y ascitis, COX-2 causan menos disminución de filtrado
glomerular, volumen de orina y la depuración de agua libre comparado con los AINE tradicionales.
sin embargo La evidencia experimental de la expresión de COX-2 en el riñón y su importancia en la
homeostasis renal se establece con claridad. Por lo tanto, es difícil imaginar que la inhibición de la
COX-2 presentaría menos problemas renales que los AINE no selectivos en pacientes cirróticos.
Estos hallazgos, el descenso de la TFG y la falta de estudios lleva a concluir que su indicación debe
ser particularmente restrictiva en pacientes con enfermedad Hepática.

62. Consideraciones en el uso de opioides en Insuficiencia Hepática (IH)

Generalidades

Opioides se metabolizan en el hígado a través de dos vías: La glucoronización o la oxidación por el C

P450.
Estos pacientes son más lábiles a la administración de opioides exógenos debido a que tienen una
mayor sobreexpresión de los opioides endógenos.
En pacientes alcohólicos el riesgo de adicción está aumentado.
Parche de Fentanilo

De elección en IH.
Utilidad en pacientes que no toleran vía oral, no tienen adherencia a la vía oral o tienen
alteraciones en la absorción gastrointestinal.
Estos pacientes presentan alteraciones en la permeabilidad de la piel y alteraciones en el flujo
sanguíneo cutáneo, lo que puede producir una absorción errática del fármaco.
Morfina

En IH su vida media aumenta a casi el doble.

En el hígado se metaboliza en morfina-6-glucorónido (M6G) que es el metabolito responsable de la
intoxicación, produciendo alteraciones en el SNC, depresión respiratoria y mioclonías. Las dosis se
deben espaciar y/o disminuir.
Metadona

Existen estudios que señalan su seguridad en IH.

Se utiliza como fármaco de mantenimiento en pacientes con adicción crónica a los opioides, con
gran incidencia de VHC y por ende de IH.
Buprenorfina

Se han descrito casos de toxicidad hepática, pero más recuente tras el uso intravenoso.
Existen resultados contradictorios respecto a la hepatotoxiciad en pacientes con IH,
particularmente en VHC.
Se deben monitorizar enzimas hepáticas durante el tratamiento.
Tramadol

Válido en el tratamiento de dolor moderado a severo del paciente con IH.

Dosis recomendada: 25 mg cada 8 horas.
Tapentadol

Buena opción en el tratamiento de pacientes con IH avanzada.

Biodisponibilidad del fármaco está aumentada, se recomienda comenzar con dosis bajas de 25 – 50
mg y aumentar el intervalo a 24 horas.
 IH Leve: No requiere ajuste de dosis.
IH severa: No se recomienda su uso.
Opioides a evitar en IH

Oxicodona
Meperidina
Codeína
Hidrocodona

63. Consideraciones en el uso de neuromodulares en Ins. Hepática

- Contraindicados en Cirrosis por hepatotoxicos.

Fenitoina, Carbamacepina, ac. Valproico, benzodiacepinas.

Anticonvulsivantes
- Mayoría tienen metabolismo hepático (citp450).
- Excreción renal
- Son efectivos a dosis menores y con menor frecuencia de administración.
- Múltiples interacciones farmacológicas.
- Dosificación lenta para prevenir RAM.

a) Gabapentina
- Primera línea en tto de Dolor Neuropatico
- Elección más segura para el tto de DNP.
- No posee metabolismo Hepático y escasa unión a proteínas.
- Titulación lenta y progresiva, bajas dosis.
- Dosis inicio de DN: 300-1200 mg c/ 8 hrs. Dosis efectiva 1200 mg dia.
- Evitar: sedación, mareo.
- Se pueden usar en Cirrosis Hepática, a pesar de que se han descrita hepatotoxicidad.
- Pacientes que no responden a Gabapentina usar pregabalina.

b) Pregabalina
- Similar a Gabapentina.
- Farmacocinética lineal.
- dosis: 150-600 mg / día en 2 tomas.
- Dosis mayor efectiva: 300 a 600 mg.
- Escasa posibilidad de lesión hepática inducida o agravamiento de lesión hepática.
- reportado casis de Fallo hepático agudo idiosincrásico.

Antidepresivos

- ADT y ISRSN primera línea en el tto del dolor neuropático.

- ADT: Pacientes con EH tienen mayor efecto anticolinérgicos.
- ISRSN considerar en pacientes con enf. Cardiaca como alternativa de ADT.
- Duloxetina es Hepatotoxica, evitar su uso.
- Venlafaxina posee metabolismo disminuido en EH.

c) Amitriptilina
- Pacientes con EH mayor efecto anticolinérgico
 - Amitriptilina e Imipramina tienen mayor sedación.
- Desipramina y Nortriptilina menos RAM.
- Dosis: 10 a 25 mg c/ 24 hrs.
- RAM: dados por acción antihistamínica y anticolinérgica. Estos son sedación, hipotensión Ortostatica,
aumento de peso, bica seca, visión borrosa, retención urinaria, alt. sexuales, confusión, prolongación
QT, mayor riesgo de muerte súbita y sd de abstinencia.
- las Ram son más frecuentes en Cirrosis hepática.

d) Venlafaxina
- En EHC Metabolismo disminuido 50%, en EHC avanzada 90%.
- Dosis de inicio: 37,5 mg c/ 12 hrs.
- Dosis altas produce: HTa, Arritmias.
- RAM: nauseas, vómitos, boca seca, disfunción sexual, sudoración, estreñimiento, hipotensión
ortostatica, SIADH.
- Se han descrito sd. Serotoninergico.

DOLOR EN ADULTO MAYOR.

64. Consideraciones de la farmacología en ancianos.

Sobre el 50% de los adultos mayores institucionalizados presenta dolor que interfiere en las AVD. Tienen
comorbilidades médicas, psicológicas y sociales, además de factores ambientales que repercuten en el
dolor o en la respuesta a su tratamiento. El adulto mayor tiende a subvalorar la severidad del dolor (Piensa
que el dolor es normal, Tendencia hacia el estoicismo, No comunica). Hay coexistencia de déficits
sensoriales y cognitivos que también dificultan evaluación del dolor, por lo que es muy importante la
historia clínica, precisar las características, las comorbilidades e identificar los objetivos del tratamiento.

Las 4 condiciones más comunes y sub-diagnosticadas que causan dolor crónico del adulto mayor.

a) Sd. Miofascial
b) Dolor lumbar crónico
c) Estenosis espinal lumbar
d) Fibromialgia

Todo médico que atienda a población geriátrica con dolor crónico, debe recordar atender primero al
adulto mayor y luego a un paciente con dolor crónico.
 FACTORES A CONSIDERACIONES AL PRESCRIBIR ANALGESIA EN EL PACIENTE ADULTO.
Constipación Para la mayoría, prescribir laxantes cuando se inicien opioides.
Edema de Estas condiciones pueden exacerbarse con el uso de AINES. Pregabalina y
extremidades Gabapentina pueden contribuir al edema de extremidades inferiores. La
inferiores, insuficiencia renal puede influir en el uso y la dosis de varios analgésicos.
hipertensión, falla
cardíaca congestiva,
úlcera péptica,
insuficiencia renal.

Dificultad al caminar y El dolor puede contribuir a la debilidad, dificultad para caminas, y caídas. Loa
caídas pacientes con problemas de movilidad deben ser monitoreados cuidadosamente
cuando estos medicamentos que pueden causar problemas de balance y
movilidad son prescritos (ej. Opioides, pregabalina, gabapentina, antidepresivos
tricíclicos). Determinar en curso el beneficio y el riesgo es algo crítico.
Obesidad Algunos medicamentos (gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos)
pueden contribuir al aumento de peso.
Alteraciones del sueño El dolor puede alterar el sueño. Opioides están asociados en la disrupción de la
arquitectura del sueño.
Pérdida de memora El dolor contribuye a una pobre actuación neuropsicológica. A pesar de que un
tratamiento efectivo del dolor puede mejorar la memoria, algunos
medicamentos pueden contribuir a confusión (ej. Opioides, pregabalina,
antidepresivos tricíclicos). Determinar en curso el beneficio y el riesgo es algo
crítico.

65. Refiérase al uso de opioides potentes en adulto mayor (tramadol, oxicodona, morfina, codeína,
buprenorfina, fentanilo).

Antes de prescribir, considerar:

- ¿Cuál es el tratamiento convencional para este tipo de dolor?

- ¿Existe alguna otra terapia que pueda ser igual o más eficaz en el alivio del dolor, recuperación
funcional y calidad de vida?
- ¿Presenta este paciente alguna(s) comorbilidad(es) que pueda(n) aumentar riesgo de RAM
asociadas a opioides?
- ¿Tendrá este paciente (o su cuidador) la capacidad de manejar responsablemente el
tratamiento?

Los más usados en el adulto mayor: tramadol, oxicodona, fentanyl, buprenorfina, morfina e
hidromorfona. Vía de administración (oral vs. transdérmica)

- Si existe compromiso de la deglución preferir presentaciones líquidas, cápsulas blandas o

transdérmicos
- En pacientes enflaquecidos, con tejido subcutáneo disminuido, considerar que presentaciones
trandérmicas pueden tener una absorción más rápida

Empezar con 50% de la dosis inicial que se usaría en un paciente joven, con un aumento lento y
progresivo hasta llegar a una dosis efectiva. Se requieren 4 a 5 vidas medias para llegar a estado de
equilibrio. Se debe prevenir precozmente de constipación, las náuseas no son tan frecuentes.
66. Efectos adversos de opioides en adulto mayor, opioides de elección en constipación, en riesgo de
alteraciones cognitivas, falla renal y hepática.

Medicamento Efectos
Tramadol Puede producir náuseas y mareos, graduar dosis para mejorar tolerancia. Constipación,
sedación y dependencia menos frecuente que con otros opioides. Ajustar en falla renal,
si GRF<30ml/min. Puede tener interacción con serotoninérgicos (ej.antidepresivos,
ondasentrón). Evitar su uso si hay riesgo de convulsión.
Oxycodona Buena opción. Vida media corta, sin metabolitos tóxicos, disponible en presentación de
corta y larga duración. Ajustar si GRF>60ml/min.
Buprenorfina Seguro en falla renal. Menor incidencia de náuseas, vómitos y constipación que morfina.
Fentanyl Puede ser usado en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada y en disfunción
hepática. Puede ser usada en su presentación de corta acción (para rescate) como
también en su presentación transdérmica.
Morfina Evitar su uso en falla renal (GRF < 30ml/min), acumulación metabolitos activos (clonus,
convulsión,DR)
Hidromorfona Droga de corta-acción. Preferir su uso como opción de rescate.

Sistemas Efectos adversos de los opioides Opioide de Elección

Respiratorio La respuesta del SNC a la hipercapnia e hipoxemia está
disminuida en el adulto mayor, lo cual puede aumentar
el efecto depresivo de los opioides. Aun así, la depresión
respiratoria es rara si se utilizan las dosis y la graduación
adecuada.
SNC Neurotoxicidad. La buprenorfina
Puede ser compromiso cuantitativo de conciencia: transdérmica y la
(somnolencia) oxicodona oral no
Compromiso cualitativo de conciencia: (alteración alteran funciones
cognitiva, compromiso psicomotor, delirium, cognitivas, en
alucinaciones, pesadillas) pacientes AM
Efecto directo sobre neuronas: ej. mioclonías, hospitalizados, y
hiperalgesia y tolerancia tienen un impacto
positivo en calidad de
vida
Equilibrio Objetivado al iniciar el tratamiento y evaluar en
controles posteriores. Educar al paciente sobre riesgo
de caídas. Si existe riesgo/antecedente de caídas,
reconsiderar indicación o iniciar entrenamiento del
equilibrio y prescripción de ayudas técnicas previo al
inicio del tratamiento.
Constipación RAM más común en el adulto mayor, hasta 30% lo Buprenorfina y
presenta. No tiene relación ni con la dosis ni con la fentanyl
duración de tratamiento. Es prudente iniciar transdérmicos
tratamiento profiláctico. producen menos
constipación que otros
opioides.
 OPIOIDES DESACONSEJADOS EN EL
ADULTO MAYOR.
Codeina mayor incidencia de náuseas y constipación que otros
opioides
Metadona farmacocinética y fármacodinámica muy compleja
Meperidina, nalbufina, butofanol
Oximorfona, pentazocina

DOLOR EN AMPUTADOS:

67. Fisiopatología del dolor neuropático en amputados.

Las lesiones nerviosas son seguidas por una serie de cambios morfológicos, fisiológicos y químicos tanto
en el sistema nervioso central y periférico que se manifiestan como dolor neuropático posterior a la
amputación.

Mecanismos supraespinales :
Se produce reorganización e hiperexcitabilidad en la corteza somatosensorial y otras regiones,
incluyendo el tálamo
Factores psicológicos que influyen en la percepción del dolor.

Mecanismos medulares:
o Mayor activación del receptor NMDA
o Aumento de receptores
o Pérdida de interneuronas inhibitorias
o Activación de células gliales

Mecanismos periféricos:
o Formación de neuroma
o Cambios en la expresión del canal de sodio
o Alteración de receptor de proteínas
o Descarga ectópica de las terminaciones
nerviosas
o Activación simpática

Mecanismos previos a la amputación:

o Dolor previo a la amputación
o Genética
o factores psicosociales
68. Causas del dolor y manejo del dolor y rehabilitación en pacientes con amputaciones recientes.

En amputado reciente el dolor puede ser atribuido a

Neuromas
infección de la cicatriz o partes blandas del muñón
hemorragia en el extremo del muñón,
espolón óseo
traumatismos locales.

Manejo integral, que asocie tratamiento farmacológico, terapias psicológicas y rehabilitación precoz
según tolerancia. En el esquema se muestra el mecanismo de acción de los diferentes tratamientos
utilizados.

En amputado recientes, se debe manejar de forma agresiva el dolor, incluso con analgesia ev.

Tratamiento farmacológico

• Antagonistas receptores NMDA (ketamina)

• Antidepresivos ( amitriptilina, duloxetina)
• Anticonvulsivantes ( gabapentina)
• Opioides ( morfina ev / vo)
• Anestésicos locales
• Calcitonina ev
 69. Causas de dolor y plan de rehabilitación en amputados de 1 año de evolución.

Problemas estructurales en el muñón

Neuromas
Otras lesiones neurológicas o SES
Prótesis mal adaptada

Tratamiento multimodal:

• T. Farmacológico: Neuromoduladores, antidepresivos, opiodes, bloqueadores de canales de sodio,

betabloqueadores, clonazepam, baclofeno.
• T. No farmacológico: terapia en espejo, TENS ipsi y contralateral, biofeedback, fisioterapia, terapia
de desensibilización previo a uso de prótesis.
• Apoyo y terapia psicológica: terapia cognitivo conductual, hipnosis
• Infiltraciones con toxina botulínica, anestésicos locales
• Técnicas de neuromodulación
– Estimulación nerviosa periférica
– Estimulación medular
– Estimulación corteza motora
• Reconstrucción quirúrgica del muñón

DOLOR PÉLVICO:

70. Causas y evaluación clínica del DPC

El dolor pélvico crónico se define como dolor pélvico de > 3 meses duración. En mujeres no debe relacionarse
con la menstruación.

Causas:

• Ginecológicas extrauterinas:
– Endometriosis
– Adhesiones
– Embarazo ectópico
– Endometritis o salpingitis
• Intrauterinas:
– Adenomiosis
– Endometritis crónica
– TU
– Asociados a DIU
• Urológicas:
– ITU crónica
– Cistitis intersticial, actínica
– Urolitiasis
 – Contracciones no inhibidas vejiga
• GI:
– Sd colon irritable
• Musculoesqueléticas:
– Sd miofascial
– Fr lumbar x compresión
– Fibromialgia
– Lumbago mecánico
– Dolor coccígeo crónico
– Esguinces
– Mialgia del piso pélvico (espasmo elevador del ano)
– Sd Piriforme
• Neurológicas:
– Neuralgia, atrapamiento nervioso:
• N. Pudendo
• N. cutáneo (ej en cicatriz post Qx)
– Herpes zoster
– HNP

Evaluación clínica:
o Anamnesis
– Del dolor
– Antecedentes médicos
– Historia ginecológica y obstétrica
– Historia urológica
– Historia GI
– Musculoesquelético (parto vaginal, episiotomía)
– Neurológico (características dolor neurópático)
– Psicológico
o Ex físico general y segmentario
o Evaluar sensibilidad y trigger points
o Pruebas específicas:
– Manobra de Betty (Sd piriforme)
– Signo del obturador
– TEPE
– Signo del psoas
– Patrick o Faber (evaluación cadera)

71. Sd atrapamiento del nervio pudendo, mecanismos y presentación.

Descrito por 1° vez en 1987, “parálisis perineal del ciclista”. Síntomas variados, lo principal: dolor
neuropático en región perianal

Sitios de atrapamiento

o pinza entre ligamentos sacrotuberoso y sacroespinoso

 o Canal pudendo o de Alcock

Mecanismo:

o Trauma directo, sillas duras (ciclismo, hípica o Qx pélvica).

o Estiramiento del nervio durante el parto. Episiotomía.
o Combinación de trauma y estiramiento.
o Prostatodinia o prostatitis crónica.
o Inestabilidad de la articulación sacroilíaca.
o Puntos Gatillo en M. piriforme.
o Puntos Gatillo en M. elevador del ano y obturador interno.
o Estreñimiento crónico, incontinencia fecal y prolapso rectal

Presentación:

• Solo dolor.
• Dolor con síntomas urinarios.
• Dolor con problemas a la defecación.
• Dolor con disfunción eréctil y eyaculatoria.
• Cualquiera de los anteriores juntos.
• Alteraciones funcionales sin dolor.

72. Criterios diagnósticos de sd. Atrapamiento del n. pudendo.

1 criterio mayor + 2 criterios menores o 2 criterios mayores.

A. Criterio mayor
• Área dolorosa en el trayecto del nervio o sus ramas:
• Nervio rectal inferior: ano, perineo, 1/3 inferior del recto, nalgas.
• Nervio perineal: labios menores, labios mayores, 1/3 inferior de la vagina, periuretra.
• Nervio dorsal del clítoris: área cutánea del clítoris y sínfisis pubiana
• El dolor se reproduce al comprimir el tronco pudendo (signo de Tinel) en la localización anatómica del
área afectada.
• Infiltración exitosa en el sitio anatómico. Se produce un alivio importante o mejoría en el área afectada
al inyectar lidocaína, lo que debe durar por más de 12 horas.

B. Criterio menor
• Sensación de dolor neuropático.
• Existencia de una posición dolorosa y/o antiálgica. Por ejemplo aumenta al sentarse y se alivia en
decúbito.
• Existencia de un factor etiológico o un evento desencadenante. Por ejemplo, después de un parto,
traumatismo, cirugía perineal, etc.
• Ausencia de otra causa que explique el dolor en el área pélvica (patología ginecológica como
endometriosis, adenomiosis, etc.).
 73. Plan de manejo del DPC.
Muchas veces debe ser combinado:
a. Fármacos
b. Terapia psicológica
c. Terapia física
d. Entrenamiento piso pélvico
e. Biofeedback

Procedimientos
f. Infiltración de trigger points
g. Bloqueo de nervio periférico
h. Neuroablación

Cirugías
** Biofeedback y rehabilitación del piso pélvico
Equipo registra una función biológica del organismo y se la muestra al paciente en forma de gráfico
Muestra la señal EMG de los músculos del piso pélvico
El paciente se puede entrenar en el control de estos músculos

ESPALDA FALLIDA.

74. Defina SEF, comparación con otros cuadros de dolor crónico y porcentaje de éxito de las cirugías.

- Definición:
a) Dolor lumbar persistente o recurrente tras una o más cirugías, con o sin ciática.
b) Resultado de la cirugía no cumple las expectativas pre-quirúrgicas

- Comparación con otros cuadros de dolor crónico. En relación a otras patologías dolorosas crónicas, el
SEF presenta:
Mayor
o Dolor neuropático
o Intensidad (EVA)
o Discapacidad (Owestry)
o Desempleo: 78%
Menor
o Calidad de vida (SF 36)

* Es una patología de alto costo

- Porcentaje de éxito de las cirugías. Tasa de éxito disminuye tras cirugías sucesivas:
1ª cx > 50%
2ª cx ~ 30%
3ª cx ~ 15%
4ª cx ~ 5%

Además, según el tipo de cirugía, el SEF aparece:

 30-46% cx fusión lumbar
35% cx descompresiva por estenosis lumbar
19-25% discectomía

75. Clasificación de SEF según temporalidad, qx y localización.

Factores Temporales
o Inmediatos (sin mejoría)
o Intermedios (1-6 meses)
o Tardíos (> 6 meses)

Procedimiento Quirúrgico
o Discectomia
o Descompresión de Estenosis espinal
o Artrodesis
o Corrección de deformidades

Localización de Dolor
o Columna baja
o EEII
o Generalizado

76. Causas de SEF según temporalidad:

TARDÍO
PRECOZ INTERMEDIO
(DP DE 6 MESES DE ALIVIO
(2 A 3 SEMANAS) (1 A 2 MESES DP CX)
ACEPTABLE)

•ERROR DG •RE-HERNIACIÓN •INESTABILIDAD

•ERROR TECNICO •DAÑO RAIZ •ESTENOSIS ESPINAL
•SELECCIÓN INADECUADA •FIBROSIS EPIDURAL
PACIENTE •ARACNOIDITIS
•INFECCIÓN

77. Causas de dolor post operatorio y complicaciones quirúrgicas.

• CAUSAS POST OPERATORIAS

• Enfermedad progresiva. Ej. Herniación discal reciente, espondilolistesis.
• Fibrosis Epidural
• Complicaciones Quirúrgicas (ej. lesión de nervio, infección y hematoma)
• Inestabilidad espinal reciente (SINDROME DE TRANSICIÓN)
• Dolor Miofascial
 • COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS
• Infeccion
• Hematoma epidural
• Pseudomeningocele
• Síndrome de raíz dañada (battered root syndrome)

78. Refiérase al concepto de inestabilidad secundaria post cx columna

La columna tiene una configuración de trípode para mantener la distribución de las cargas adecuadamente
y permitir movimientos de angulación y rotación suaves; que involucra los discos vertebrales, las
articulaciones facetarias y los ligamentos. La alteración de uno de estos componentes puede generar
inestabilidad a nivel de la columna.
El concepto de inestabilidad secundaria, se refiere a la posible inestabilidad que se puede generar tras un
procedimiento quirúrgico en la columna, dado la alteración en la estructura o funcionamiento de los
componentes de este trípode.
También puede ser secundaria en las regiones adyacentes a una fijación debido a la movilidad aumentada
en esa zona para compensar la pérdida de movilidad en la zona fijada. La inestabilidad aumenta de un 12
% luego de una cirugía al 50% tras 4 o más revisiones.
Por ejemplo, en el caso de una laminectomia, se puede desencadenar una incompetencia de las
articulaciones facetarias, con mayor sobrecarga, generando inestabilidad y dolor. En el caso del
tratamiento de una hernia, con remoción de parte del disco, al redistribuir las cargas, se puede generar una
reducción de la atura del espacio intermedio, nuevamente se sobrecarga las articulaciones facetarias, y ya
sea solo por su reducción de espacio a un nivel superior e inferior, o sumado, la aceleración de un proceso
degenerativo con artrosis y deformación, generar compresión de las raíces de los nervios por sobre y bajo
el disco tratado. Fenómeno llamado estenosis vertical.
A fijación de un segmento, también ha mostrado que genera alteración en la distribución de cargas y una
mayor movilidad compensatoria de los segmentos superiores e inferiores, acelerando o favoreciendo
aparición de nuevos hallazgos patológicos en estos segmentos.
La inestabilidad aumenta de un 12 % luego de una cirugía al 50% tras 4 o más revisiones.

79. Banderas rojas, amarillas, signos de Wadden y de sacroileitis.

Banderas rojas
Edad > 50 años
Fiebre, ITU reciente, infección de la piel, herida penetrante en la región cercana a la columna.
Trauma Significativo
Dolor nocturno o de reposo.
Déficit motor o sensitivo progresivo
Anestesia Perineal, ciática bilateral en las piernas, dificultad para orinar, incontinencia fecal.
Baja de peso inexplicada
Historia de Cáncer previo o alta sospecha actual
Historia de osteoporosis
Inmunosupresión
Uso crónico de corticoides
Uso de drogas intravenosas
Abuso de sustancias
Falta de Mejoría después de 6 meses de tratamiento
 Banderas amarillas
Obesidad
Bajo Nivel Socio Económico
Estrés
Conducta Depresiva
Angustia
Disfunción Cognitiva
Trabajos Monótonos.
Actividades que incluyan levantamiento de objetos o cargas o flexión de columna hacia delante.

Signos de Wadden

• Test de simulación: Carga axial, rotación simulada del tronco

• Distracción: Lasègue sentado vs supino, Lasègue indirecto
• Disturbios regionales: Fenómeno de rueda dentada, distribución no miotómica de una debilidad motora,
pérdida sensitiva de distribución no anatómica.
• Dolor no específico: Dolor superficial o no anatómico
• Hiperrreacción: Verbalización excesiva ante el dolor, expresión facial ante el dolor excesiva, episodios de
desmayos, sudoración excesiva.

Signos de Sacroileitis

Dolor: por encima de la articulación sacroilíaca, en la nalga, en la ingle, máximo a 2 pulgadas de la EIPS.
Sentarse con la nalga elevada de la silla del lado afectado
Prueba de Gillet: Flexión activa de cadera, se compara el nivel de la EIPS de cada lado (asimetría)

Empujón del muslo: Consiste en aplicar tensión a la articulación sacroilíaca a través de la rotación del
fémur

Prueba de Patrick: El paciente en posición supina con la cadera y la rodilla flexionadas a 90°, a
continuación se coloca el pie sobre la rodilla contralateral; en esta posición el examinador desplaza
lentamente el muslo en un movimiento de abducción y rotación externa; se considera positiva si
presenta dolor en la región de la articulación sacro ilíaca
 Prueba de Gaenslen: El examinador se coloca de pie detrás del paciente, hiperextiende la cadera de la
articulación sacro ilíaca examinada, al tiempo que estabiliza la pelvis con la otra mano; si presenta dolor a
nivel de la articulación sacro ilíaca, se considera positiva.

Compresión pélvica: Se realiza colocando las manos sobre las crestas ilíacas y los pulgares sobre las
espinas ilíacas anterosuperiores, se comprime la pelvis con la otra mano; si se produce dolor alrededor
de la articulación sacro ilíaca, se considera positiva.
Palpación del surco sacro
“Juego” articular: Se realiza colocando las manos cruzadas sobre el sacro. La primera en la parte alta de
la articulación y la segunda sobre el piriforme. Se aplica fuerza y se percibe el movimiento de la
articulación, si hay dolor se considera positiva. Se evalúan ambos lados.

80. Plan de manejo de Sd de espalda fallida.

Objetivos:

1. Educación respecto a patología de base (dolor, inestabilidad, alteraciones sicosociales)

2. Aliviar el dolor
3. Prevenir y manejar complicaciones
4. Mejorar funcionalidad (AVD)
5. Favorecer participación (retorno laboral)
Acciones:

1. Alivio del dolor:

a. Medidas físicas: no existe evidencia de nada específico
b. Fármacos orales
i. Analgésicos potentes: paracetamol, opioides
ii. Neuromodulación: antidepresivos duales, pregabalina, gabapentina

c. Procedimientos
i. Bloqueos anestésicos: considerar:
1. Epidural
a. Alivio >50% en 60% pacientes y mejora funcional en 60%
b. Vías: caudal, interlaminar, transforaminal (sin estudios)
2. Miofascial y paravertebral

ii. Adherenciolisis epidural

1. Alivio >50% a los 12 meses

iii. Quirúrgicos:
1. Estimulación eléctrica medular
a. Neuromodulación reversible
b. Complicaciones 34% (migración, fx, infección)
 2. Dispositivos intratecales
a. Liberación de analgesia controlada
b. Disminuye promedio del dolor (70% a 6 meses)
3. Cirugía de revisión:
a. Resultados positivos variables (20 al 80%)
b. Indicaciones:
i. Signos de alarma recientes
ii. Complicaciones documentadas
iii. Falla de tratamiento conservador

2. Prevenir complicaciones (RH integral)

a. Mejorar desacondicionamiento y estabilización espinal (abdominales y paraespinales)
i. Ejercicios de resistencia aeróbica y fortalecimiento
1. (disminuye dolor, mejoría postural, estabiliza segmentos hipermóviles, fitness,
mayor reintegro laboral)
2. Deben ser supervisados
b. Psicoterapia
i. Manejo de factores gatillantes y perpetuantes (banderas amarillas)
ii. Terapia cognitivo/conductual
1. efectiva para control del dolor, pero no funcionalidad en SDL.
iii. Terapia grupal
iv. Técnicas de coping
v.
3. Mejorar funcionalidad
a. Incluye ambos objetivos anteriores
b. Evaluaciones y entrenamiento AVD
c. TAE y TPA
4. Mejorar participación
a. Educación ergonómica
b. Evaluación puesto de trabajo