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1. Ampliación del Conocimiento: La lectura y análisis de los documentos PDF presentados en

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2. Preparación para Evaluaciones: Cada documento incluye preguntas y respuestas sobre el

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3. Actualización Profesional: Dada la naturaleza en constante evolución de la medicina, la

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4. Flexibilidad y Conveniencia: Al ser un congreso completamente en línea y con una duración

de tres meses, los congresistas tienen la libertad de leer y analizar los documentos a su propio
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 ANALGESIA MULTIMODAL EN EL PERIOPERATORIO

INTRODUCCIÓN

La medicina perioperatoria sigue evolucionando hacia una atención médica mejor, haciendo
hincapié en mejorar la experiencia y los resultados de los pacientes. Como anestesiólogos y
médicos perioperatorios estamos en una posición única para optimizar el control del dolor
perioperatorio y minimizar los efectos secundarios de los anestésicos y analgésicos. Aunque
los opiáceos han sido tradicionalmente los analgésicos de elección para el control del dolor
postoperatorio, la monoterapia con analgésicos opiáceos por sí sola suele ser inadecuada y
puede asociarse a efectos secundarios. La "analgesia multimodal" se acuñó hace unos 20
años y describe la combinación de analgésicos farmacológicamente diferentes para obtener
efectos aditivos o sinérgicos en el control del dolor postoperatorio.

El dolor postoperatorio y su tratamiento son temas muy debatidos en el campo de la

anestesiología. Es importante garantizar que se utilicen los métodos más seguros y eficaces
para tratar el dolor postoperatorio agudo. La idoneidad del alivio del dolor, la minimización de
los efectos secundarios y la prevención de retrasos en el alta de la unidad de recuperación son
factores clave a la hora de decidir el mejor enfoque. Un estudio prospectivo de 1,490 pacientes
quirúrgicos que recibieron tratamiento estándar para el dolor postoperatorio según un protocolo
de dolor agudo mostró que el 41% de los pacientes manifestaron dolor moderado o intenso en
la sala de recuperación, el 30% el día 1 del postoperatorio y el 19% el día 2 [1]. Un control
inadecuado del dolor postoperatorio puede repercutir de forma significativa en la recuperación
y la calidad de vida de los pacientes. Muchos anestesiólogos han adoptado técnicas
multimodales para ayudar a abordar estos factores y optimizar la satisfacción de los pacientes.
Además de los regímenes tradicionales basados en opiáceos, existen otros agentes que
pueden ayudar a reducir las necesidades de opiáceos, como los AINE, paracetamol, ketamina,
lagonistas alfa-2, glucocorticoides, gabapentinoides y duloxetina. La analgesia multimodal
implica el uso de diversas combinaciones de estos fármacos, cada uno con un mecanismo de
acción diferente. Esto puede reducir potencialmente los efectos indeseables de los opiáceos,
como las náuseas y los vómitos o la depresión respiratoria, y reducir así el riesgo de
complicaciones más graves.

NOCICEPCIÓN, SENSIBILIZACIÓN Y PLASTICIDAD NEURONAL

Las lesiones tisulares y la inflamación provocan la liberación de mediadores químicos que

activan los nociceptores de alto umbral, las fibras A delta y C. Con la sensibilización periférica
disminuye el umbral de activación de los nociceptores, lo que da lugar a una amplificación de
la señalización procedente de la periferia. Los estímulos no nocivos provocan ahora dolor
(alodinia) y un estímulo doloroso produce una respuesta exagerada al dolor (hiperalgesia). Las
señales procedentes de la periferia entran en el sistema nervioso central, en el asta dorsal de
la médula espinal, donde se produce un complejo procesamiento de las señales. Las señales
nociceptivas de la periferia se modulan dentro de la médula espinal y mediante mecanismos
excitatorios e inhibitorios descendentes. El resultado de esta compleja interacción se transmite
en última instancia a zonas del cerebro implicadas en el procesamiento sensorial, motor,
autonómico y emocional, lo que da lugar a la percepción del dolor. Con el trauma quirúrgico y
la continua entrada nociceptiva de la periferia, las neuronas del asta dorsal se vuelven más
excitables. Las propiedades del campo receptivo de estas neuronas se amplían de tal forma
que los mecanorreceptores A beta de umbral bajo que normalmente no producen sensaciones
dolorosas, ahora sí lo hacen. En última instancia, estos cambios dan lugar a un estado de
hipersensibilidad denominado sensibilización central, en el que el sistema nervioso muestra
una mayor respuesta a la estimulación nociva.

TOLERANCIA E HIPERALGESIA

La estimulación repetida de la fibra C conduce a la sensibilización central y a la hiperalgesia.

El desarrollo de la hiperalgesia implica la activación de aminoácidos excitatorios que conducen
a acontecimientos intracelulares y a la producción de óxido nítrico. Irónicamente, la activación
del receptor mu por los opioides también aumenta la activación del receptor NMDA a través de
eventos intracelulares similares, lo que reduce la potencia del opioide. Se cree que estos
acontecimientos desempeñan un papel en el desarrollo de la tolerancia a la morfina, lo que
sugiere que tanto los mecanismos neurales que conducen a la hiperalgesia como la tolerancia
implican la activación del receptor NMDA.

OBJETIVOS DE LOS ANALGÉSICOS ADYUVANTES

Los principales factores que contribuyen a la sensibilización y el dolor son los receptores
NMDA, canales de sodio, canales de calcio, modulación descendente a través de las vías
serotoninérgicas, sistemas noradrenérgicos que activan los receptores adrenérgicos alfa 2,
prostaglandinas, citocinas y mediadores inflamatorios.
MECANISMOS DEL DOLOR NOCICEPTIVO

- Transducción: se inicia en los nociceptores que son terminaciones nerviosas especializadas

que convierten un estímulo térmico, químico o mecánico en un impulso eléctrico.
- Transmisión: es la propagación del impulso a través del sistema sensorial que está
compuesto por fibras mielinizadas A y fibras desmielinizadas C. El soma de estas fibras se
encuentra en los ganglios de las raíces dorsales. Sus axones hacen sinapsis en las astas
dorsales de la médula espinal, donde se encuentran las neuronas de las láminas I, II y V
(esquema laminar de Rexed) que son las más involucradas en la nocicepción. El impulso
nociceptivo se transmite mediante las fibras sensoriales primarias (fibras A-delta y fibras C) y
una serie de interneuronas hacia las estructuras corticales y subcorticales, para su
reconocimiento e interpretación. Las señales viajan desde la médula espinal hacia el tálamo a
través del tracto espinotalámico.
- Modulación: es necesaria para prevenir la sobrecarga de estímulos hacia los centros
superiores. Se afecta en tres niveles del mecanismo de nocicepción: periférico, espinal y
supraespinal.
- Percepción: es el proceso que integra los impulsos que llegan a los centros superiores. Ocurre
principalmente en la corteza cerebral, en el tálamo y en proyecciones córtico-medulares. La
información nociceptiva se integra con elementos propios de cada individuo como son las
experiencias previas, los estados de ansiedad, y las características emocionales.

TÉCNICAS DE ANALGESIA MULTIMODAL

Comprende la combinación de varias técnicas y analgésicos como, por ejemplo:

- Infiltración preoperatoria del campo quirúrgico con anestésicos locales más AINE y/o
opioides.
- Utilización de un AINE más técnicas de analgesia regional (bloqueos nerviosos periféricos y
de plexos).
- Opioides vía endovenosa con sistemas de ACP (analgesia controlada por el paciente), la cual
puede ser empleada en previo entrenamiento del paciente más AINE y/o bloqueos.
- Epidurales continuas con bombas de infusión o en bolos más AINE.
- AINE y opioides IV.
- Epidurales/Subaracnoideo donde se combinan anestésicos locales y adyuvantes como
opioides, bloqueantes de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), benzodiacepinas,
agonistas alfa-2 adrenérgicos entre otros.

ALFA 2 AGONISTAS

Además de sus efectos antihipertensivos, también son sedantes, ansiolíticos y analgésicos.

Activan los receptores alfa 2 presinápticos e inhiben la liberación de norepinefrina, lo que
produce un efecto simpaticolítico [2]. Los dos fármacos más estudiados en la literatura reciente
son la clonidina y dexmedetomidina. Hay que tener cuidado al administrar estos fármacos, ya
que pueden tener efectos secundarios como bradicardia, hipotensión arterial y sedación. Un
reciente metaanálisis de estudios controlados aleatorizados demostró que tanto la clonidina
como la dexmedetomidina disminuyen las necesidades postoperatorias de opiáceos, teniendo
la dexmedetomidina un efecto ahorrador de opiáceos más pronunciado, con una media de
morfina 15 mg frente a 4 mg. La clonidina mostró una mayor incidencia de hipotensión
postoperatoria, en cambio no se observó bradicardia postoperatoria con la dexmedetomidina.
A pesar de estos efectos adversos, no aumentan los tiempos de recuperación en la unidad de
cuidados postanestesia (UCPA) por agonistas alfa-2 [3]. Otro estudio prospectivo aleatorizado
y controlado mostró que la combinación de sufentanilo (0.02 mcg/kg/h) y dexmedetomidina
(0.05 mcg/kg/h) se asociaba con menos requerimientos por analgesia controlada por el
paciente (ACP), mejor analgesia las 72 h iniciales y mayor satisfacción del paciente en
comparación con el uso de sufentanilo (0.02 mcg/kg/h) más una dosis inferior de
dexmedetomidina (0.02 mcg/kg/h) o sufentanilo (0.02 mcg/kg/h) solo [4].

ACETAMINOFÉN (PARACETAMOL)

El paracetamol se utiliza para el tratamiento del dolor de leve a moderado. Se presenta en

fórmulas individuales o mezclado con otros fármacos, como los opioides. El mecanismo de
acción exacto aún no está claro; sin embargo, se cree que ejerce sus efectos inhibiendo la
enzima ciclooxigenasa. La absorción se produce principalmente en el intestino delgado, y muy
poco en el estómago [5]. La infusión intravenosa de paracetamol produce una concentración
máxima del fármaco (Cmáx) hasta un 70% superior a la oral, pero la exposición global al
fármaco es muy similar entre ambas. Una revisión sistemática llegó a la conclusión de que no
hay pruebas sólidas de que la administración intravenosa sea mejor que la oral en el
tratamiento del dolor postoperatorio en pacientes con un tracto gastrointestinal que funcione
correctamente y que puedan tomar la medicación por vía oral [6].

En un estudio realizado de Jelacic, los pacientes sometidos a cirugía cardiaca recibieron 1 g

de paracetamol por vía intravenosa después de la inducción de la anestesia y al final de la
cirugía y, posteriormente, cada 6 horas las primeras 24 horas en la unidad de cuidados
intensivos (UCI). Los pacientes que recibieron paracetamol, en comparación con los que
recibieron placebo, redujeron el consumo de opiáceos y aumentaron las puntuaciones de
satisfacción. Sin embargo, la administración de paracetamol no redujo los efectos secundarios
relacionados con los opiáceos [7]. En pacientes de cirugía bariátrica, Chaar concluyó que el
paracetamol intravenoso redujo los costos indirectos y las visitas a urgencias durante los
primeros 30 días del postoperatorio [8].

Una revisión Cochrane concluyó que el paracetamol comparado con placebo tiene un número
necesario a tratar (NNT) de 4.6 para que un paciente consiga al menos un 50% de alivio del
dolor tras una dosis única de 1 g [9]. El paracetamol intravenoso disminuye el dolor en un 50%
en el 37% de los pacientes, al tiempo que reduce el consumo de opiáceos en un 30 y un 16%
a las 4 y 6 horas, respectivamente [10].

El paracetamol se utiliza con frecuencia para el tratamiento del dolor agudo en el

postoperatorio, ya que puede reducir las necesidades de opiáceos y las puntuaciones de dolor
de los pacientes. Sin embargo, aún no está claro si la administración intravenosa proporciona
un beneficio significativo con respecto a la administración con opiáceos.

ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) NO SELECTIVOS

La combinación de AINE con dosis bajas de opiáceos es una de las técnicas más utilizadas y
eficaces de analgesia combinada [11]. Estos analgésicos son un grupo heterogéneo de
sustancias químicas (p. ej., salicilatos, benzotiazinas, ácidos indolacéticos, ácidos
pirrolacéticos, etc.) que ejercen un efecto similar [11]. Cuando se daña un tejido, los fosfolípidos
de la membrana liberan ácido araquidónico. El ácido araquidónico se metaboliza en
prostaglandinas, que reducen el umbral del dolor en los nociceptores periféricos [12]. Los AINE
ejercen su efecto sobre una enzima específica denominada ciclooxigenasa (COX). Los AINE
no selectivos actúan sobre ambas isoenzimas de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2),
inhibiendo de forma reversible la COX y disminuyendo posteriormente la síntesis de
prostaglandinas [13]. A nivel central, la inhibición de la COX impide la activación de los
receptores NMDA y AMPA (ácido alfa amino 3 hidroxi 5 metil isoxazolpropiónico) y el desarrollo
de la sensibilización central. Cuando se administran con opiáceos, se produce un efecto aditivo
que puede reducir la dosis total de opiáceos. Los estudios han demostrado que este efecto
ahorrador varía entre un 20 y un 35% de reducción de las necesidades de opiáceos cuando
se administran AINE en el postoperatorio [11,14,15].

En teoría, disminuir la dosis de opioides con AINE sirve para limitar los efectos secundarios
habituales de los opioides y tratar el dolor postoperatorio con un fármaco que tiene efectos
secundarios mínimos, es intrínsecamente seguro y puede ser administrado por el paciente y
su familia fuera del hospital [16-]. En la actualidad, existen numerosos datos que demuestran
la eficacia de los AINE para reducir las necesidades de opiáceos [14,15,19]; sin embargo, hay
menos pruebas de que minimicen los efectos secundarios de los opiáceos. En una revisión
sistemática sobre la reducción de los efectos secundarios relacionados con la morfina tras una
intervención quirúrgica mayor no se observó una reducción estadísticamente significativa de
los efectos secundarios con la adición de AINE [15].

Es importante destacar que los AINE no selectivos tienen su propio perfil de efectos
secundarios. Las prostaglandinas no sólo actúan sobre los nociceptores periféricos, sino que
también tienen efectos nocivos sobre la fisiología gastrointestinal, renal, cardiovascular,
hematológica y musculoesquelética. Estos efectos secundarios están determinados
principalmente por la isoenzima COX a la que se dirige el AINE, así como por la dosis y la
duración del fármaco. El uso crónico de AINE no selectivos para el dolor puede causar efectos
secundarios como úlceras pépticas, insuficiencia renal aguda, infartos de miocardio,
hemorragias y alteraciones de la cicatrización ósea. Una vez más, esto depende de la dosis y
la duración del AINE en cuestión. La repercusión de estos efectos secundarios cuando los
AINE se utilizan durante un breve periodo de tiempo en el contexto postoperatorio está menos
estudiada. De las investigaciones disponibles sobre el uso a corto plazo de AINE, parece que
los efectos secundarios renales y cardiovasculares son infrecuentes en pacientes sin factores
de riesgo renal o cardíaco [17].

La preocupación por los posibles riesgos de hemorragia quirúrgica y deterioro de la

cicatrización ósea genera controversia sobre el uso de AINE selectivos y no selectivos en el
perioperatorio. Un metaanálisis de varios estudios controlados aleatorizados mostró un mayor
riesgo de hemorragia postoperatoria tras la amigdalectomía con el uso postoperatorio de AINE.
Sin embargo, otros no están de acuerdo con este análisis, citando diferencias en la dosificación
del fármaco, la duración del tratamiento, una técnica quirúrgica deficiente y el hecho de que,
en algunos pacientes, la hemorragia se produjo en un momento en que el fármaco había sido
eliminado del organismo. Los cirujanos de columna suelen ser reacios a prescribir AINE en el
periodo perioperatorio debido a la preocupación por el deterioro de la cicatrización ósea. Los
estudios clínicos y en animales sugieren que los AINE pueden inhibir potencialmente la
formación, la cicatrización y la fusión óseas. Se cree que los inhibidores de la COX-2 pueden
tener una ventaja, ya que este efecto no se ha demostrado en seres humanos, aunque las
pruebas de los estudios en animales sugieren un deterioro de la cicatrización ósea con los
inhibidores de la COX-2.

Los inhibidores de la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1) son una categoría de medicamentos

que se utilizan para reducir la producción de prostaglandinas, que son compuestos que pueden
causar inflamación y dolor en el cuerpo. Algunos de los inhibidores de la COX-1 son también
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), ya que inhiben tanto la COX-1 como la COX-2,
aunque algunos se inclinan más por la inhibición de COX-1:
- Ácido acetilsalicílico: Es probablemente el inhibidor de la COX-1 más conocido y se usa para
una variedad de aplicaciones, desde aliviar el dolor y la fiebre hasta prevenir eventos cardíacos
como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
- Ibuprofeno: Aunque se considera un inhibidor no selectivo y puede bloquear tanto la COX-1
como la COX-2, tiene una cierta preferencia por la COX-1.
- Indometacina: Este fármaco es un AINE con una potente actividad antiinflamatoria y
analgésica. Es un inhibidor no selectivo de las COX, aunque también tiene un sesgo hacia la
COX-1.
- Naproxeno: Este AINE tiene una preferencia ligeramente mayor por la COX-1 que por la COX-
2, lo que puede hacer que sea más probable que cause efectos secundarios gastrointestinales.
- Ketoprofeno: Este es otro inhibidor no selectivo de las COX con una ligera preferencia por la
COX-1. Se utiliza para tratar condiciones como la artritis y el dolor agudo.
- Diclofenaco: Aunque inhibe tanto la COX-1 como la COX-2, el diclofenaco tiene cierta
preferencia por la COX-2, pero sigue siendo efectivo para inhibir la COX-1 en cierto grado. Se
utiliza comúnmente para tratar una variedad de condiciones dolorosas e inflamatorias.
- Piroxicam: Este es un AINE con actividad tanto sobre COX-1 como COX-2, aunque se
considera más equilibrado en su actividad sobre estas dos enzimas. Se utiliza para tratar
condiciones como la osteoartritis y la artritis reumatoide.
ANALGÉSICOS AINE COX-2 ESPECÍFICOS

En 1999 se introdujo en EE.UU. el celecoxib, que intentaba mejorar a los AINE no selectivos
ya disponibles. La ventaja de los fármacos coxib radica en su selectividad para la isoenzima
COX-2. Este mecanismo mejora teóricamente el perfil de efectos secundarios de esta clase de
fármacos. La COX-1 es una enzima constitutivamente activa que protege la mucosa gástrica,
favorece la agregación plaquetaria y aumenta el flujo sanguíneo renal [13]. Los AINE no
selectivos bloquean tanto la COX-1 como la COX-2, lo que provoca muchos de los efectos
secundarios mencionados, como úlceras gástricas, hemorragias e insuficiencia renal aguda.
Los fármacos coxib bloquean la COX-2, enzima que es inducida por la lesión tisular y libera
prostaglandinas proinflamatorias [13].

Aunque los fármacos selectivos de la COX-2 han suscitado controversia en torno a su

cardiotoxicidad [20], un reciente metaanálisis sobre el parecoxib y valdecoxib después de la
cirugía no aumentó el riesgo cardiovascular en pacientes quirúrgicos no cardiacos [21]. Por lo
tanto, se considera "seguro" utilizar coxibs en pacientes con factores de riesgo cardiovascular
bajos que no han sido sometidos a cirugía cardiaca. Además, una revisión sistemática de la
base de datos Cochrane sobre una dosis única oral de celecoxib para el dolor postoperatorio
en adultos halló que celecoxib 400 mg eran tan eficaces como ibuprofeno 400 mg [22]. Junto
con el mejor perfil de efectos secundarios y la eficacia comparable del fármaco selectivo de la
COX-2 en comparación con el ibuprofeno, el celecoxib puede tenerse en cuenta en el
tratamiento del dolor postoperatorio.
En resumen, tanto los AINE no selectivos como los selectivos de la COX-2 son analgésicos
eficaces en el postoperatorio. Para comparar su eficacia, la tabla clasificatoria de Oxford
expresa la eficacia de cada fármaco como el NNT, es decir, el número de pacientes que
necesitan recibir el fármaco para conseguir al menos un 50% de alivio del dolor en comparación
con el placebo durante un periodo de tratamiento de 4-6 horas. Los fármacos más eficaces
tienen los NNT más bajos [13]. Estos valores de NNT oscilan entre 1.5 (etoricoxib120/240 mg)
y 4.5 (celecoxib 200 mg), con todas las dosis de AINE tanto selectivos como no selectivos entre
ambos valores. A pesar de su eficacia, debe tenerse precaución al seleccionar un AINE, ya
que los pacientes con determinados factores de riesgo deben abstenerse de utilizar estos
fármacos.

Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) son una categoría de medicamentos

que se utilizan para disminuir la producción de prostaglandinas, que pueden causar inflamación
y dolor, pero sin los efectos secundarios gastrointestinales que pueden estar asociados con
los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que inhiben la COX-1:
- Celecoxib: Es el inhibidor de la COX-2 más conocido y se utiliza para tratar condiciones como
la artritis reumatoide y la osteoartritis.
- Etoricoxib: Este medicamento se utiliza para aliviar el dolor y la inflamación asociados con la
artritis reumatoide, la osteoartritis, la espondilitis anquilosante y el dolor crónico.
- Parecoxib: A menudo se utiliza en el manejo del dolor postoperatorio.
- Rofecoxib: Este medicamento fue retirado del mercado debido a preocupaciones sobre los
efectos secundarios cardiovasculares, pero antes se utilizaba para tratar el dolor crónico y la
artritis.
- Lumiracoxib: Este fármaco también fue retirado del mercado en muchos países debido a
problemas de seguridad, aunque se utilizaba para tratar el dolor y la inflamación asociados con
la osteoartritis.

OPIOIDES

Los analgésicos opiáceos/opioides son el pilar de la analgesia postoperatoria durante décadas

y son los analgésicos más utilizados para el tratamiento del dolor postoperatorio moderado a
intenso. Los opiáceos se unen a los receptores opiáceos mu, delta y kappa de la proteína G
(GPCR) en el sistema nervioso, con una especificidad para los subtipos de receptores que
varía según la clase. Los opiáceos pueden administrarse por vía intravenosa, oral, subcutánea,
transdérmica o transmucosa y se utilizan ampliamente en las técnicas de anestesia regional.
Las directrices prácticas actuales favorecen el uso de la administración epidural, intratecal y
sistémica en lugar del uso intramuscular en el contexto postoperatorio [23]. Un metanálisis que
incluía ocho estudios sobre la administración preventiva de opioides y analizaba las
puntuaciones de intensidad del dolor, el consumo de analgésicos suplementarios y el tiempo
transcurrido hasta el consumo del primer analgésico no halló ningún efecto medible del uso
preventivo de opioides sobre los resultados [24].

En cuanto a los términos opiáceo y opioide, estos se usan indistintamente, pero tienen
diferentes definiciones.
- Opiáceos: Esta es la categoría más antigua y se refiere a las sustancias que se derivan
natural y directamente del opio, que se obtiene de la adormidera (Papaver somniferum). Los
opiáceos incluyen a la morfina, la codeína y tebaína.
- Opioides: Este término se usa a menudo para referirse a todos los medicamentos, naturales
o sintéticos, que actúan sobre los receptores opioides en el cerebro y en otros lugares del
cuerpo. Esto incluye a los opiáceos (derivados naturales del opio), así como a medicamentos
semi-sintéticos y sintéticos, como la hidrocodona, oxicodona, fentanilo y metadona.

Opioides parenterales

Los opioides intravenosos tienen la ventaja de un inicio más rápido (latencia) de la analgesia
y una biodisponibilidad constante. La morfina es un agonista de los receptores opioides mu.
En comparación con otros opioides más lipofílicos, como el fentanilo, tiene un tiempo de inicio
(latencia) de acción más prolongado (6 min, frente a 2-1 min para el fentanilo y alfentanilo,
respectivamente) y una duración de acción (78-96 frente a 7 y 2 min) [25]. Los metabolitos
activos de la morfina (morfina-6-glucurónido y morfina-3-glucurónido) pueden modular los
efectos de su fármaco de origen y causar depresión respiratoria tardía [26]. Los protocolos de
titulación de morfina en la UCPA que utilizaron dosis pequeñas (< 5 mg) e intervalos cortos (<
5 min entre dosis) sin límite superior de la dosis fueron eficaces para proporcionar alivio del
dolor y, al mismo tiempo, evitar acontecimientos adversos graves. En estos protocolos, la
titulación se interrumpía si la frecuencia ventilatoria del paciente descendía a 12 o menos por
minutos, SatO2 < 95% o presentaba signos de sedación [27,28].

La hidromorfona es un derivado semisintético de la morfina con una potencia entre 5 y 10

veces superior. La hidromorfona alcanza su eficacia máxima a los 20 minutos y su efecto
analgésico dura unas 4 horas [2]. La hidromorfona intravenosa ha demostrado una eficacia y
unos efectos secundarios comparables a los de la morfina y es una alternativa. Por lo tanto, la
elección entre ambos opioides debe guiarse por la respuesta individual del paciente y sus
antecedentes [29,30].

En un estudio doble ciego aleatorizado se demostró que la oxicodona intravenosa, comparada

con la morfina, logra un eficaz alivio del dolor más rápido y con menos sedación cuando se
administra en dosis de 0.05 mg/kg. También se observó que la oxicodona presentaba menos
disminución de la presión arterial media [31,32]. En otra comparación de oxicodona parenteral
frente a morfina después de una histerectomía laparoscópica, se observó que la oxicodona
tenía mayor potencia con respecto al dolor visceral y se asociaba con menos sedación que la
morfina [33]. Otros estudios en los que se compararon bolos de analgesia controlada por el
paciente (ACP) de morfina de 45 mcg/kg y bolos de oxicodona de 30 mcg/kg después de una
cirugía no hallaron diferencias en el consumo de fármacos, el efecto analgésico o los efectos
adversos entre ambos fármacos [34]. Un estudio doble ciego aleatorizado que comparó la ACP
de oxicodona frente a la de fentanilo en pacientes postoperados de colecistectomía
laparoscópica mostró una disminución de la dosis acumulada en el grupo de oxicodona.
Aunque el grupo de la oxicodona presentó un aumento de las náuseas, no hubo diferencias en
cuanto a la satisfacción del paciente, la sedación u otros efectos secundarios [35].

El fentanilo es un opioide sintético 100 veces más potente que la morfina y es el analgésico
más utilizado en el entorno quirúrgico. El fentanilo y sus derivados (sufentanilo y alfentanilo)
presentan un inicio de acción rápido y una duración corta, debido en gran parte a la
hidrofobicidad del fármaco [25]. El fentanilo es una elección habitual en infusión ACP con
eficacia demostrada con una dosis en bolo a demanda de 40 mcg [2,36]. El fentanilo
transdérmico controlado por el paciente mediante iontoforesis muestra equivalencia con la
administración controlada por el paciente de morfina intravenosa y ofrece la ventaja de no
requerir acceso intravenoso [37].

Se ha demostrado una amplia variabilidad entre pacientes en cuanto a la eficacia de la

analgesia en el tratamiento del dolor postoperatorio agudo con respecto a la dosificación
estándar [2]. Esta variabilidad puede causar una analgesia ineficaz y puede mitigarse mediante
el uso de ACP. Debe prestarse especial atención a la optimización de la dosis inicial en bolo,
la dosificación a demanda y el intervalo de bloqueo para maximizar los efectos analgésicos y
minimizar los efectos adversos de los opioides administrados. Los intervalos de bloqueo entre
7 y 11 min no mostraron diferencias en la eficacia analgésica ni en los efectos secundarios y
fueron coherentes tanto con la morfina como con el fentanilo a dosis equianalgésicas [37]. La
infusión continua de opioides, cuando se añade a la ACP, se asocia con una mayor incidencia
de depresión respiratoria [38]. Por lo tanto, la infusión continua no es recomendable, pero
puede considerarse en pacientes con una demanda elevada y/o signos de tolerancia a los
opioides [39]. Un metanálisis de 49 estudios que incluían grupos de ACP y de control encontró
que los pacientes que recibían ACP tenían puntuaciones más bajas de intensidad del dolor,
mayor satisfacción, mayor consumo de opioides y mayor incidencia de prurito. La incidencia
de otros acontecimientos adversos relacionados con los opioides fue similar en todos los
grupos [40].
Opioides neuroaxiales

La dosificación intratecal o epidural de analgésicos opioáceos (morfina) es un método muy

eficaz de analgesia en el postoperatorio. Los opiáceos utilizados en este contexto pueden
dividirse en dos grandes categorías en función de su lipo o hidrosolubilidad. Los opiáceos
lipofílicos, como el fentanilo y sufentanilo, suelen eliminarse del líquido cefalorraquídeo
rápidamente, lo que limita su propagación en el LCR y los efectos secundarios asociados
relacionados con los opiáceos. Los opioides hidrofílicos, como la hidromorfona y morfina,
presentan un inicio de acción más lento, de más de 30 minutos, y una duración de la acción
superior a 6 h. También existe un mayor riesgo de depresión respiratoria secundaria a la
diseminación -cefalización- del analgésico por el LCR [41]. Un estudio prospectivo publicado
recientemente demostró que el fentanilo causaba menos sedación que la hidromorfona, más
hidrófila, en pacientes de cirugía electiva [42]. Los metaanálisis de la eficacia de la analgesia
epidural postoperatoria frente a la analgesia parenteral con opiáceos demostraron un control
del dolor superior -epidural- independientemente del tipo de opiáceo o del lugar de colocación
del catéter [43,44].

GABAPENTINOIDES

Los gabapentinoides, concretamente la gabapentina y pregabalina, actúan sobre las

subunidades alfa-2-delta-1 y alfa-2-delta-2 de los canales de calcio dependientes de voltaje en
las neuronas para disminuir la cantidad de canales de calcio dependientes de voltaje que se
dirigen a la membrana celular. Esto disminuye la liberación de neurotransmisores en la sinapsis
[45]. Los fármacos de esta clase limitan la liberación de glutamato, norepinefrina, serotonina,
dopamina y sustancia P. Esta reducción de neurotransmisores es la fuente de la actividad
anticonvulsiva y bloqueo nociceptivo de los fármacos [46]. Los gabapentinoides disponibles
clínicamente se administran por vía oral y se eliminan en gran medida sin cambios a través de
los riñones [46]. La gabapentina alcanza concentraciones plasmáticas máximas a las 4 h de
su administración y su absorción intestinal es de orden cero, con una biodisponibilidad que
disminuye al aumentar la dosis por encima de los 900 mg. La pregabalina alcanza
concentraciones plasmáticas máximas en 1 h, presenta una absorción lineal de primer orden
y mantiene una biodisponibilidad de alrededor del 90% a cualquier dosis. Ambos fármacos
presentan una semivida de unas 6 h [47]. Los efectos adversos más frecuentes de los
gabapentinoides han sido la sedación y los mareos [46,48].

La gabapentina se emplea como anticonvulsivante y como fármaco de primera línea en el

tratamiento del dolor neuropático crónico. Es eficaz en el contexto perioperatorio por su
capacidad para atenuar el dolor y reducir el consumo de opiáceos. Estudios aleatorizados,
controlados con placebo y doble ciego señalan que la administración perioperatoria de
gabapentina 1200 mg reduce el uso postoperatorio de morfina y disminuye el dolor tras
mastectomía, histerectomía abdominal, histerectomía vaginal y cirugía espinal [49-54]. Se
observan efectos similares con una dosis de 300 mg antes de una colecistectomía
laparoscópica [55]. Un metaanálisis de la administración preoperatoria de gabapentina (300-
1200 mg) mostró una reducción del consumo de opioides equivalente a morfina 30 mg en las
primeras 24 h después de una cirugía. La administración de gabapentina previene las náuseas
con un número necesario a tratar (NNT) de 25, los vómitos (NNT= 6) y la retención urinaria
(NNT = 7) [48]. Otros metaanálisis han seguido demostrando que la administración
perioperatoria de gabapentina mejora las puntuaciones de dolor y disminuye el consumo de
opiáceos [56-58].

La pregabalina disminuye el uso postoperatorio de morfina después de mamoplastia,

artroplastía de cadera y colecistectomía laparoscópica [59-61]. La mejora de la analgesia tras
la administración de pregabalina sólo se demostró en dos de los cuatro estudios revisados
[59,61]. Un metaanálisis de los estudios con pregabalina mostró que la administración del
fármaco en el período perioperatorio redujo significativamente el consumo acumulado de
opiáceos en las primeras 24 h. También mostró una reducción de los efectos adversos
relacionados con los opiáceos después de la cirugía. Sin embargo, este análisis no logró
dilucidar ninguna mejoría del dolor postoperatorio [62].

Hay bibliografía que sugiere que la administración de gabapentinoides como complemento de

regímenes adecuados de analgesia multimodal no proporciona ningún efecto sinérgico [63-
68]. Estos estudios no lograron demostrar reducción del dolor agudo ni disminución del
consumo de opiáceos en los grupos de gabapentinoides en comparación con los controles.
Otros estudios que investiguen el momento, la dosis, la duración de la administración y las
comparaciones con los regímenes multimodales actuales ayudarían a dilucidar mejor la utilidad
clínica de los gabapentinoides en el contexto perioperatorio. Otros estudios aleatorizados de
gran tamaño también serían beneficiosos para comparar la eficacia de la pregabalina frente a
los controles con respecto a la intensidad del dolor postoperatorio.

KETAMINA Y MAGNESIO

La ketamina es una modalidad utilizada para el control del dolor trans y postoperatorio. La
ketamina es un derivado de la fenciclidina que actúa como antagonista del receptor N-metil-D-
aspartato (NMDA). Funciona como un potente analgésico mediante el bloqueo de las funciones
de transmisión del dolor nociceptivo e inflamatorio de este receptor. Las lesiones tisulares
provocan la liberación de glutamato del asta dorsal de la médula espinal. El glutamato se une
al receptor NMDA y provoca un aumento de la expresión génica de citoquinas proinflamatorias
[69]. Estas citoquinas conducen en última instancia a la sensibilización central, la hiperalgesia
inducida por opiáceos y la tolerancia a los opiáceos [69,70].
Dado que la ketamina es muy soluble en lípidos, permite un inicio muy rápido de su efecto. La
ketamina es útil en la inducción de la anestesia general junto con el tratamiento del dolor
postoperatorio. Produce una amnesia disociativa, es un potente analgésico y también permite
preservar los reflejos faríngeos normales [71]. Su metabolismo principal es hepático a través
del sistema del citocromo P-450. La ketamina tiene un metabolito activo, la norketamina, que
según los informes tiene hasta un tercio de la potencia de la ketamina [72]. En última instancia,
la ketamina se inactiva mediante hidroxilación y conjugación, y se elimina por la orina [73].

Se han realizado muchos estudios para investigar la ketamina como modalidad en el abordaje
multimodal del control del dolor perioperatorio. En una revisión de 2011, Laskwoski revisó
sistemáticamente 70 estudios aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo que
utilizaban ketamina intravenosa para el alivio del dolor postoperatorio. Los estudios incluyeron
4701 pacientes y mostraron que cuando se utilizó ketamina, hubo una disminución en el
consumo total de opioides en todos los estudios. El mayor efecto se encontró en las cirugías
torácicas, abdominales y ortopédicas mayores. La revisión también demostró que el grupo de
tratamiento también manifestó experimentar menos dolor cuando se administraba ketamina
[74].

En 2015, Jouguelet-Lacoste realizaron una revisión para investigar la infusión intravenosa o la

dosis única de bajas de ketamina para el control del dolor postoperatorio. Se revisó un total de
39 estudios clínicos. Los hallazgos de la revisión mostraron que el uso de infusión intravenosa
de ketamina en dosis bajas (velocidad de infusión <1.2 mg/kg/h) disminuyó el consumo de
opiáceos hasta en un 40% y también redujo las puntuaciones de dolor. Aunque no se
notificaron complicaciones con el uso de una infusión de ketamina a las 48 h después de la
cirugía, no pudieron demostrar una dosis o régimen óptimos [75].

Kaur estudió a 80 pacientes sometidos a colecistectomía abierta. El grupo de tratamiento

recibió un bolo inicial de ketamina de 200 mcg/kg seguido de una infusión de 100 mcg/kg/h,
mientras que el grupo de control recibió el mismo régimen y dosis de solución salina. Los
resultados de su estudio mostraron que los pacientes que recibieron las infusiones de ketamina
tuvieron menores puntuaciones de dolor y de necesidades de opiáceos en las primeras 6 h
después de la cirugía [76].

En 2016, Gorlin elaboró un artículo de revisión sobre la capacidad de la ketamina para

disminuir la sensibilización central al dolor en dosis bajas (0.3 mg/kg o menos). Los estudios
revisados mostraron que la administración de dosis bajas de ketamina era un analgésico eficaz
en el periodo postoperatorio y también se asociaba con menos incidencias de efectos adversos
psicomiméticos. En múltiples estudios, incluidos los mencionados anteriormente, Gorlin
informó de que las dosis subanestésicas de ketamina mejoraban las puntuaciones de dolor y
disminuían el consumo total de opiáceos [77].

Otras recientes áreas de interés han sido la administración de ketamina en pacientes

dependientes de opiáceos. Loftus estudió a 101 pacientes dependientes de opiáceos
sometidos a cirugía espinal. Se administró ketamina intravenosa al grupo de tratamiento, lo
que produjo una reducción de casi el 40% en el consumo de morfina durante un periodo de 48
horas después de la cirugía, aunque no hubo diferencias significativas en las puntuaciones de
dolor. Sin embargo, en un periodo de seguimiento de 6 semanas, los pacientes que recibieron
ketamina notificaron puntuaciones de dolor un 26% más bajas [78].
Otro tema de la ketamina es su coadministración con magnesio. El magnesio también es un
antagonista del receptor NMDA. El ion magnesio no puede atravesar la barrera
hematoencefálica para llegar al LCR; por lo tanto, su acción como fármaco administrado por
vía intravenosa es limitada [79]. Muchos estudios han demostrado que el magnesio
intravenoso no mejora el alivio del dolor ni disminuye las necesidades analgésicas [80,81]. En
un metaanálisis realizado en 2013 por Albrecht demostró resultados contradictorios, ya que el
uso de magnesio intravenoso en pacientes provocó una disminución del consumo total de
morfina en las primeras 24 horas tras la cirugía [82]. El magnesio administrado por vía intratecal
también se ha estudiado ampliamente. Varios estudios han demostrado su eficacia cuando se
coadministra por vía intratecal con morfina. Se cree que el magnesio potencia el efecto
analgésico de la morfina a través de su acción sobre los receptores NMDA espinales [83,84].
Aunque existen estudios contradictorios sobre el magnesio administrado por vía intravenosa
como modulador potencial del dolor, se ha demostrado su eficacia cuando se administra
conjuntamente con ketamina. Los dos fármacos tienen un efecto sinérgico al bloquear ambos
el receptor NMDA y se ha demostrado que tienen un mayor efecto analgésico en comparación
con cualquiera de los dos fármacos administrados por separado [85,86].

DEXAMETASONA

La cirugía induce respuestas inflamatorias, estrés y la generación de citocinas, entre las que
se incluyen las interleucinas, el factor de necrosis tumoral (FNT) y las quimiocinas, que
contribuyen al dolor. Los corticosteroides inhiben la fosfolipasa, así como las citocinas, el FNT
y otros mediadores inflamatorios, y pueden ser útiles para disminuir el dolor postoperatorio. En
un metaanálisis se examinó a 2500 pacientes que recibieron tres dosis diferentes de
dexametasona. La dexametasona < 100 mcg/kg IV disminuyó el dolor postoperatorio y la
necesidad de opiáceos. Sin embargo, no se estudiaron los cambios en la glicemia por la
administración de esteroides y el riesgo de infección de la herida.

La dexametasona es un glucocorticoide muy estudiado que se utiliza en el enfoque multimodal

del control del dolor en el perioperatorio. Puede utilizarse para tratar afecciones inflamatorias
y autoinmunitarias. Está disponible en formulación oral y por vía intravenosa. Los
glucocorticoides ejercen sus efectos antiinflamatorios mediante la inhibición de los receptores
de glucocorticoides activados y de los factores de transcripción factor nuclear-kappa B y
proteína activadora-1, que intervienen en la expresión de genes proinflamatorios [87]. Una
propiedad deseable añadida de la dexametasona es su propiedad antiemética, que puede
utilizarse para prevenir las náuseas y vómitos postoperatorios [88]. La dexametasona suele
hacer efecto en el transcurso de 1-2 h [89].

En un metaanálisis de Waldron, se incluyeron 45 estudios para investigar el efecto de la

administración perioperatoria de dexametasona sobre el dolor postoperatorio. Los pacientes
que recibieron entre 1.25 y 20 mg de dexametasona presentaron una disminución de las
puntuaciones de dolor a las 2 y 24 h de la intervención. Este metaanálisis también demostró
que los pacientes tratados con dexametasona consumían menos opiáceos en general, tenían
más tiempo hasta el primer analgésico y permanecían menos tiempo en la unidad de cuidados
postanestésicos [90].

En un reciente estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo realizado por Kim,
59 pacientes sometidas a embolización de la arteria uterina fueron aleatorizadas para recibir
dexametasona 10 mg o SSN 0.9% 10 mg. Las pacientes del grupo que recibió dexametasona
registraron puntuaciones de dolor significativamente más bajas, aunque el consumo de
opiáceos fue similar en ambos grupos. Los marcadores inflamatorios como la proteína C
reactiva, interleucina 6 y cortisol se midieron 24 horas después de la intervención y fueron
significativamente más bajos en el grupo de tratamiento. Las pacientes también manifestaron
menos náuseas y vómitos postoperatorios [91]. Asad y Khan estudiaron el efecto de una sola
dosis de dexametasona sobre el dolor postoperatorio en la cirugía de hernia inguinal unilateral.
Demostraron que dexametasona 8 mg en combinación con dosis bajas de fentanilo (0.75
mcg/kg) eran eficaces para disminuir el dolor postoperatorio en la primera hora [92].

Múltiples estudios han investigado diversas dosis de dexametasona en el uso del control del
dolor perioperatorio. En un estudio realizado por Jan y Dua, 90 pacientes recibieron
dexametasona 8 mg, 16 mg o placebo. Los resultados mostraron que no había diferencias en
las puntuaciones de dolor en reposo entre los tres grupos; sin embargo, las puntuaciones de
dolor en movimiento disminuyeron a las 24 y 36 h en los pacientes que recibieron 16 mg [93].

Aunque hay efectos adversos con la administración de glucocorticoides, la mayoría de los

efectos se producen con el uso prolongado de corticosteroides. Entre las complicaciones
temidas en los pacientes operados figuran la infección y el retraso de la cicatrización, los
problemas gastrointestinales, la necrosis avascular y la hiperglucemia [94]. Varios estudios han
demostrado que una dosis única de dexametasona en el perioperatorio no altera la
cicatrización de la herida [95,96]. Una dosis única de dexametasona tampoco se asocia a
necrosis avascular de la cabeza femoral [97]. Es bien sabido que la dexametasona y otros
glucocorticoides pueden elevar la glicemia; actualmente no está claro si la hiperglucemia
producida tiene importancia clínica. No obstante, debe tenerse precaución al administrar
glucocorticoides a pacientes diabéticos [98].

En conclusión, la dexametasona es una modalidad eficaz en el perioperatorio. Se necesitan

más estudios para determinar la dosis óptima para los pacientes sometidos a cirugía. Además
de sus propiedades analgésicas, la dexametasona es un antiemético eficaz. Existen
numerosos efectos adversos con la administración de glucocorticoides, aunque la mayoría de
ellos se producen con el uso prolongado.

DULOXETINA

La duloxetina es un inhibidor de la recaptación de la serotonina y norepinefrina (IRSN) utilizado

principalmente en el tratamiento de la depresión y la ansiedad. También es eficaz en el
tratamiento del dolor crónico y neuropático. Además de sus efectos IRSN, la duloxetina
también bloquea los canales de sodio activados por voltaje [99,100]. Estas propiedades hacen
de la duloxetina una opción más para el tratamiento del dolor postoperatorio agudo.

En un estudio de pacientes sometidas a histerectomía abdominal, la administración de

duloxetina 2 h antes de la intervención y de nuevo 24 h después de la misma redujo las
puntuaciones de dolor y el consumo total de opiáceos. En comparación con el placebo, las
pacientes también tuvieron una mejor calidad de recuperación postoperatoria, incluso cuando
se utilizaron estrategias analgésicas multimodales [101]. La duloxetina disminuye las
necesidades de morfina después de una artroplastía total de rodilla. En este estudio, se
administró a los pacientes duloxetina 60 mg 2 h antes y 24 h después de la intervención. En
comparación con el placebo, los pacientes que recibieron duloxetina tuvieron requerimientos
menores de morfina en las primeras 48 h del postoperatorio, pero no hubo diferencias
significativas en las puntuaciones generales del dolor [102].

Varios estudios han demostrado los beneficios del uso de duloxetina para el dolor
postoperatorio; sin embargo, todavía son necesarios más estudios controlados aleatorizados
en este campo.

CONCLUSIÓN

El control del dolor postoperatorio es un tema muy importante para los anestesiólogos. Aunque
el tradicional control del dolor con opiáceos es un método importante para reducir el dolor
postoperatorio, se han realizado muchos estudios para evaluar otras vías de control del dolor
con el fin de reducir el consumo de opiáceos y mejorar la recuperación del paciente. El enfoque
multimodal para el control del dolor ha demostrado ser un medio eficaz para reducir el dolor
postoperatorio, mejorar la satisfacción del paciente y reducir el consumo total de opiáceos en
el periodo postoperatorio. En la actualidad se utilizan varias clases de fármacos en las
estrategias de tratamiento multimodal, como los AINE, paracetamol, ketamina, agonistas alfa
2, glucocorticoides, gabapentinoides y duloxetina. Muchos de estos agentes se administran
actualmente en la práctica clínica y ayudan a reducir los efectos secundarios indeseables del
control del dolor tradicional basado en opiáceos. Las directrices elaboradas por la American
Society of Anesthesiologists establecen que los anestesiólogos deben aplicar un enfoque
multimodal siempre que sea posible en función de cada paciente. Recomiendan considerar el
uso del bloqueo regional con anestésicos locales junto con regímenes de otras clases de
fármacos, como los mencionados en esta revisión, para optimizar la eficacia y minimizar los
efectos adversos [103]. Para seguir proporcionando al paciente la mejor experiencia
anestésica, todos los anestesiólogos deben incorporar a su práctica la investigación y el
cumplimiento de las directrices de la ASA.

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Si una pregunta presenta más de una respuesta correcta, selecciona aquella que sea la más
adecuada o precisa. Las respuestas de la presente autoevaluación, con su respectivo
comentario (retroalimentación), las podrás ver en el examen del presente módulo en el
campus virtual.

1. Actualmente, la lidocaína, un bloqueador de los canales de sodio:

a) Sólo está indicado su uso para anestesia neuroaxial, local e infiltración de plexos.
b) No tiene efectos para el alivio del dolor en el concepto de la analgesia multimodal.
c) Tiene efectos como analgésico preventivo en infusión continua transoperatoria.

2. En relación con los cuatro procesos neurofisiológicos de la nocicepción (transducción,

transmisión, modulación y percepción), los antiinflamatorios no esteroideos, antihistamínicos
y anestésicos locales aplicados de forma tópica actúan inhibiendo la transmisión:
a) Verdadero.
b) Falso.

3. El dolor posoperatorio obedece al efecto acumulativo de los estímulos dolorosos

preoperatorios, transoperatorios y a la inflamación postoperatoria desencadenada por la
lesión quirúrgica:

a) Verdadero.
b) Falso.

4. Aunque los inhibidores de la COX-2 tienen eficacia analgésica similar a los AINE no
selectivos, tienen una ventaja, porque no afectan a la función plaquetaria y reducen el riesgo
de úlceras gastrointestinales:

a) Verdadero.
b) Falso.

5. ¿Cuál es la finalidad de la analgesia preventiva?

a) Reducir la sensibilización central al dolor, antes y después de la incisión quirúrgica.

b) Disminuir el dolor posoperatorio por medio de la analgesia multimodal.
c) Prevenir el dolor después de la incisión quirúrgica.

6. Enzima que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se

transforman en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamación:

a) Lipooxigenasa.
b) Ciclooxigenasa.
c) Endoperoxidasa.

7. Con respecto al metamizol:

a) Es un analgésico antiinflamatorio no esteroide.

b) Su acción es fundamentalmente a nivel periférico.
c) No se recomienda su administración con sistema de PCA (patient controlled analgesia).
d) La incidencia de agranulocitosis es extremadamente alta.

8. En relación con el efecto de las prostaglandinas sobre la mucosa gastrointestinal:

a) Su acción en general, es protectora.

b) Aumenta la secreción clorhídrica.
c) Disminuye la secreción de moco.
d) Disminuye la secreción de bicarbonato.

9. En la hiperalgesia secundaria es FALSO que:

a) La lesión tisular produce hiperalgesia sólo en el área lesionada.

b) Se caracteriza principalmente por hiperalgesia a los estímulos mecánicos.
c) El dolor producido por el tacto es característico de la hiperalgesia secundaria.
d) Se manifiesta por enrojecimiento, edema y sensibilización al estímulo doloroso.

10. Opioide utilizado en la práctica clínica y de origen natural:

a) Pentazocina.
b) Fentanilo.
c) Morfina.
d) Meperidina.

11. Receptor opioide involucrado en la depresión respiratoria:

a) Mu.
b) Kappa.
c) Epsilon.
d) Delta.

12. No induce modificaciones en la farmacocinética de los opioides:

a) Acidosis respiratoria.
b) Edades extremas de la vida.
c) Hipoproteinemia.
d) Variaciones en la dosis.

13. Proceso que describe la disminución del umbral de activación de los nociceptores,
conduciendo a una amplificación de la señalización del dolor proveniente de la periferia:

a) Hiperestesia.
b) Sensibilización central.
c) Sensibilización periférica.

14. ¿Cuál es la función de la modulación en el proceso de nocicepción y dónde se lleva a

cabo esta función?

a) La modulación se lleva a cabo en los nociceptores y su función es convertir un estímulo

térmico, químico o mecánico en un impulso eléctrico.
b) La modulación se realiza en las neuronas de las láminas I, II y V y su función es transmitir
el impulso eléctrico a través del sistema sensorial.
c) La modulación es necesaria para prevenir la sobrecarga de estímulos hacia los centros
superiores y se lleva a cabo en tres niveles del mecanismo de nocicepción: periférico, espinal
y supraespinal.

15. Aunque algunos fármacos pueden inhibir tanto la COX-1 como la COX-2, ¿cuál de los
siguientes tiene una ligera preferencia por la COX-1, lo que puede aumentar la probabilidad
de causar efectos secundarios gastrointestinales?

a) Naproxeno.
b) Diclofenaco.
c) Piroxicam.
16. ¿Cuál es la principal función de la enzima COX-1?

a) Inducir lesión tisular.

b) Liberar prostaglandinas proinflamatorias.
c) Proteger la mucosa gástrica, favorecer la agregación plaquetaria y aumentar el flujo
sanguíneo renal.

17. ¿Por qué los AINE no selectivos pueden provocar efectos secundarios como úlceras
gástricas, hemorragias e insuficiencia renal aguda?

a) Porque bloquean solamente la COX-2.

b) Porque bloquean tanto la COX-1 como la COX-2.
c) Porque inducen la lesión tisular.

18. ¿Cómo actúan los gabapentinoides en anestesiología al disminuir el dolor

postoperatorio?

a) Reducen el dolor postoperatorio incrementando la liberación de glutamato, norepinefrina,

serotonina, dopamina y sustancia P.
b) Disminuyen el dolor postoperatorio reduciendo la sensibilidad de los receptores del dolor
en el cuerpo.
c) Reducen el dolor postoperatorio al limitar la liberación de glutamato, norepinefrina,
serotonina, dopamina y sustancia P.

19. La dexametasona se utiliza en anestesiología para reducir el dolor de origen inflamatorio

postquirúrgico. ¿Cómo actúa la dexametasona a nivel celular para reducir o eliminar el dolor
postoperatorio?

a) Inhibe la actividad de las neuronas del dolor, interrumpiendo la transmisión de señales de

dolor al cerebro.
b) Actúa inhibiendo la producción de moléculas proinflamatorias, particularmente las
citoquinas, que están implicadas en la generación y propagación de la respuesta inflamatoria.
c) Aumenta la actividad de las células T supresoras, lo que potencialmente contribuiría a una
respuesta inmune disminuida, pero no tiene un papel directo en la modulación del dolor.

Recordatorio: Las preguntas y respuestas podrían no estar publicadas en el texto del artículo;
por lo tanto, el congresista debe hacer su propia investigación para responderlas y obtener
mayor provecho académico.

IMPORTANTE: El presente documento PDF es para uso EXCLUSIVO del Congreso Virtual
Mexicano de Anestesiología. Prohibida su distribución por cualquier medio impreso o
electrónico fuera del CVMA.