NEUMONIA NOSOCOMIAL

Dr. Ramiro Cabrera

Definición
• Neumonia adquirida en el Hospital (neumonía nosocomial)
• Ocurre una vez transcurridas 48 horas del ingreso de un enfermo en
el hospital, excluyéndose así las infecciones respiratorias que
pudieran encontrarse en período de incubación en el momento del
ingreso.
• Neumonía asociada al ventilador es un subgrupo de neumonías
intrahospitalarias que se define como aquella que ocurre una vez
transcurridas 48 a 72 horas de la realización de una intubación
orotraqueal.
Neumonía asociada al cuidado de la salud
• Se solapan, por sus características clínicas, su diagnóstico y su tratamiento,
con las neumonías intrahospitalarias.
• Sin embargo, actualmente prefiere considerarse que estas neumonías son
totalmente distintas a las intrahospitalarias, por lo que suelen estudiarse
de manera diferenciada.
• Se define como una neumonía que ocurre en un paciente NO hospitalizado
con amplio contacto con personal de salud con uno o mas de los
siguientes:
• Terapia intravenosa, quimioterapia en los últimos 30 días
• Residencia en residencia de ancianos, residencies en casas de enfermería y otros
lugares de cuidado al final de la vida
• Hospitalizacion por cuadro agudo por 2 o mas días en los ultimos90 dias
• Atencion hospitalaria o hemodialysis en los ultimos30 dias
EPIDEMIOLOGÍA
• La neumonía intrahospitalaria es la segunda causa de infecciones
intrahospitalarias en los Estados Unidos y tiene una incidencia que
varía entre 5 y 10 casos/1.000 ingresos en el hospital.
• Esta incidencia aumenta de 6 a 20 veces en los enfermos que están
sometidos a ventilación mecánica.
• La neumonía intrahospitalaria representa el 25% de las infecciones
que ocurren en cualquier unidad de cuidados intensivos y se asocia
con una morbilidad y una mortalidad muy elevadas.
• Aumenta la estancia media hospitalaria 7 a 9 días
• Con incremento de los costes sanitarios.
• La neumonía intrahospitalaria se observa en el 9% a 27% de los
pacientes que tienen una intubación orotraqueal y el 90% de las que
se diagnostican en las unidades de cuidados intensivos ocurre
durante la ventilación mecánica.
• La incidencia aumenta de forma significativa a medida que se eleva el
número de días en los que el enfermo se ventila mecánicamente.
El momento en el que se contrae la neumonía
es un importante factor de riesgo
• Las neumonías de inicio precoz, es decir, las que se desarrollan en los
cuatro primeros días del ingreso hospitalario, tienen mejor pronóstico
y una mayor probabilidad de deberse a bacterias sensibles a los
antibióticos.
• Las de inicio tardío, esto es, las que aparecen a partir del quinto día
del ingreso hospitalario, se asocian con una morbilidad y una
mortalidad intrahospitalaria más altas, además de con una
probabilidad mayor de deberse a microorganismos patógenos
multirresistentes.
• Los enfermos que sufren una neumonía intrahospitalaria precoz, pero
que han recibido un tratamiento antibiótico o han estado
hospitalizados en los 90 días previos, también tienen una mayor
probabilidad de tener una infección por organismos resistentes.
• Mortalidad oscila entre el 33% y el 50%, cifra que aumenta aún más
en los casos que se acompañan de una bacteriemia
porPseudomonasaeruginosa, Acinetobacterbaumaniio
Staphylococcusaureusmeticilín-resistente
ETIOLOGÍA
• Está ocasionada principalmente por bacterias y, rara vez por hongos o
por virus.
• Los agentes patógenos más comunes son las bacterias aeróbicas
gramnegativas, como Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniaey Acinetobacter spp.
• Las infecciones causadas por cocos grampositivos se deben
principalmente a SAMR.
• SAMR se describen habitualmente en los pacientes diabéticos, TEC o
internados en UTI.
AGENTES CAUSALES
• La infecciones pulmonares nosocomiales causadas por hongos, como
Candidaspp. y Aspergillus fumigatus, suelen ocurrir en los enfermos
trasplantados, los inmunodeprimidos por fármacos y los
neutropénicos, mientras que es infrecuente que se describan en las
personas inmunocompetentes.
• •La neumonía intrahospitalaria de origen viral es muy rara en los
pacientes inmunocompetentes.
• •No obstante, los virus aislados más habitualmente en estos casos
son Influenzavirus, Parainfluenzavirus, Adenovirus y Pneumovirus.
Factores de riesgo para contraer una infección por
microorganismos patógenos multirresistentes
• Tratamiento antimicrobiano en los últimos 90 días
• Hospitalización actual de 5 días o más
• Alta frecuencia de resistencia a antibióticos en la comunidad o en la unidad
hospitalaria
• Presencia de factores de riesgo para una neumonía asociada a cuidados
relacionados con la salud
• Hospitalización de 2 o más días en los últimos 90 días
• Residencia en un asilo
• Tratamiento con infusiones intravenosas previas (incluyendo antibióticos)
• Diálisis crónica en los últimos 30 días
• Heridas infectadas
• Familiar con un microorganismo patógeno multirresistente
• Enfermedad inmunodepresora o tratamiento con un agente inmunodepresor
PATOGENIA
• El desarrollo de una neumonía intrahospitalaria precisa de la existencia de
un trastorno previo en los mecanismos de defensa del individuo, que debe
unirse a alguna otra situación que potencie la virulencia de los agentes
patógenos.
• Las fuentes de infección más frecuentes se relacionan con el uso de
dispositivos y de equipos respiratorios, que además pueden favorecer la
transferencia de gérmenes entre los enfermos y el personal sanitario.
• Algunas condiciones preexistentes, como la gravedad del cuadro clínico, la
enfermedad subyacente, un posible antecedente quirúrgico o una
antibioticoterapia previa, pueden facilitar la génesis de la infección
respiratoria.
La aparición de una neumonía
intrahospitalaria
• Requiere la entrada del microorganismo en la vía aérea inferior, con
posterior colonización de la misma y subsiguiente deterioro de los
sistemas de defensa del individuo, tanto los mecánicos (secreción
mucosa y epitelio ciliado) como los humorales (anticuerpos, factores
del complemento, citocinas) y celulares (neutrófilos, macrófagos,
linfocitos).
• La ruta de entrada de los agentes patógenos más habitual es la
microaspiración de las secreciones respiratorias acumuladas
alrededor del tubo endotraqueal, en los enfermos intubados, y de las
secreciones faríngeas en los no intubados.
• La colonización del tubo endotraqueal, a través de la formación de
biofilmsbacterianos, es otro mecanismo por el que se favorece la
infección, cuando se lleva a cabo algún procedimiento en el interior
del tubo (aspiración de secreciones, toma de muestras, fi
brobroncoscopia, etc.).
• De esta forma se inoculan directamente, por arrastre, las colonias
bacterianas en la vía respiratoria inferior. La diseminación
hematógena y la translocación de bacterias a partir de la luz del tubo
digestivo son mecanismos de infección mucho menos frecuentes. El
estómago y los senos paranasales también pueden comportarse
como reservorios bacterianos que posibilitan la ulterior colonización
de la vía aérea
DIAGNÓSTICO
• Debe sospecharse una neumonía intrahospitalaria en los enfermos en
los que, transcurridas 48 horas de su ingreso, aparecen
infiltradospulmonares nuevos o progresivos en la radiografía de tórax,
muchas veces acompañados de una leucocitosis y de la producción de
exudados traqueobronquialespurulentas. En realidad, aunque no
existe un criterio universal (goldstandard) que permita certificarla
existencia de una neumonía de este tipo
Se acepta la sospecha cuando se descubren infiltradosnuevos y
persistentes (después de las 48 horas del ingreso) o progresivos, que se
asocian con al menos dos de entre los cuatro criterios siguientes:
• Temperatura corporal igual o mayor de 38 ºCo igual o menor de 36
ºC.
• Recuento de leucocitos que supere las 12.000 células/mm3 o que no
llegue a las 4.000 células/mm3.
• Secreciones traqueales purulentas.
• Alteración del intercambio gaseoso pulmonar
La radiografía simple de tórax sigue siendo un elemento
esencial en el diagnóstico de las neumonías intrahospitalarias,
pero tiene una especificidad baja, que oscila entre el 27% y el
35%.

• La detección en la RX de un infiltradopulmonar obliga a realizar un

diagnóstico diferencial amplio,
• Condensaciones pulmonares no infecciosas (atelectasias, neumonitis
químicas, edema pulmonar cardiogénico, síndrome del distrés
respiratorio agudo, tromboembolismo pulmonar, neumonía
organizativa criptogénica, contusión pulmonar, hemorragia pulmonar
y neumopatíaspor fármacos)
EDEMA
PULMON
ATELECTASIA
SDR
TEP
• Se ha desarrollado el Clinical pulmonary infection score por la
dificultad en establecer el diagnostico
• Se basa en la utilización de seis diferentes variables clínicas que se
evalúan el primer día en el que se plantea la posibilidad diagnóstica y,
nuevamente, 72 horas después
• La suma total de los puntos que puede llegar a tener un enfermo
puede variar entre 0 y 12.
• Puntuación superior a 6 se correlaciona significativamente con la
existencia de una neumonía intrahospitalaria, con una sensibilidad del
78% y una especificidad del 80%.
• El estudio microbiológico puede hacerse a partir de los agentes
patógenos aislados de los hemocultivos o de muestras de líquido
pleural, si es que éste está presente.
• Debe tenerse en cuenta que la sensibilidad de los hemocultivos en
estos casos es menor del 25% y que, aún siendo positivos, no siempre
es posible asegurar que el germen aislado sea de origen pulmonar.
• Derrame pleural sólo aparece en menos de un 10% de las neumonías
intrahospitalarias.
Cultivos de vía aérea inferior
• Deben tener menos de 10 células epiteliales escamosas por campo
cuando se utiliza un microscopio con un aumento de baja intensidad
(100X).
• Para la obtención de muestras puede recurrirse a dos tipos de
métodos diferentes:
• 1) invasivos, basados en la fibrobroncoscopia, en los que se incluyen el lavado
broncoalveolar y el cepillado bronquial protegido,
• 2) no invasivos, en los que se incluyen el cultivo de esputo, el minilavado y el
aspirado endotraqueal.
El cepillado bronquial protegido
• Técnica con un cepillo sellado, que se desplaza por el interior del
canal del fibrobroncoscopioy que, una vez que alcanza la zona
deseada, permite obtener una muestra de 0,01 mL.
• La rentabilidad microbiológica del cepillado protegido disminuye si se
realiza cuando al enfermo se le están administrando antibióticos.
• En todo caso, es un procedimiento fácil de llevar a cabo y que se
completa con rapidez, lo que minimiza la posibilidad de
complicaciones.
El lavado broncoalveolar
• Precisa del enclavamiento de un fibrobroncoscopioen un bronquio
segmentario o subsegmentario, en el que se instilan entre 100 y 150
mLde suero salino, que luego se aspira, arrastrando secreciones
alveolares y bronquiales, en sucesivas alícuotas.
• Es una técnica cuya utilidad más importante se encuentra en el
estudio de las neumopatíasintersticiales y, también, en el de las
infecciones de los pacientes inmunocomprometidos.
• Se acepta que un agente patógeno tiene un papel causal o infectante
cuando el microorganismo que se cultiva se encuentra en
concentraciones iguales o superiores a 10³ unidades formadoras de
colonias (ufc)/mL de dilución para el cepillado bronquial protegido, a
104 ufc/mL para el lavado broncoalveolar y a 106 ufc/mL para el
aspirado endotraqueal.
• Lavado broncoalveolar se considera que tiene un significado
diagnóstico en la neumonía intrahospitalaria cuando se detecta un 2%
a 5% de microorganismos intracelulares en los macrófagos o los
neutrófilos, aunque esta especificidad disminuye si previamente se
han administrado antibióticos.
• En todo caso, deben excluirse las muestras de lavado que tienen un
porcentaje de células epiteliales escamosas superior al 1%, ya que
esto indica la existencia de una contaminación por la florabacteriana
del tracto respiratorio superior.
• •Finalmente, las características del líquido del lavado pueden ayudar
al diagnóstico clínico, como ocurre en el caso de la hemorragia
alveolar
Biomarcadores, proteína C reactiva,
procalcitonina
• La utilidad de estos marcadores en el diagnóstico, el seguimiento o el
establecimiento del pronóstico de estas neumonías todavía no se
conoce bien.
La proteína C reactiva
• Sustancia de origen hepático, cuya síntesis se estimula por la interleucina 6
y que se libera al torrente circulatorio en relación con cualquier lesión
tisular o reacción inflamatoria aguda.
• Se considera un marcador tanto de procesos infecciosos como sépticos.
• La tasa sérica de la proteína C reactiva puede diferenciar una neumonía
bacteriana de una infección del tracto respiratorio inferior de otra
naturaleza.
• Entre los inconvenientes de esta sustancia se encuentra la lentitud con la
que aumentan sus niveles séricos, lo que hace que pueda ser normal si se
determina en las primeras 24 horas de la infección. Por el contrario, su tasa
puede permanecer alta aun cuando la infección subyacente ya haya
iniciado su remisión. Algunos estudios recientes han sugerido su posible
utilidad como marcador de la respuesta al tratamiento antibiótico.
Procalcitonina
• Molécula precursora de la calcitonina.
• Es un péptido de 116 aminoácidos sintetizado
• Células C del tiroides
• Monocitos durante el proceso de adhesión tisular.
• Las células tisulares y los macrófagos segregan esta sustancia sólo
cuando interaccionan con los monocitos activados.
• La procalcitonina aumenta tras cualquier infección bacteriana, local o
sistémica, o lesión hística, pero no en las infecciones virales ni en las
reacciones inflamatorias de origen no infeccioso, como las que se
observan en las enfermedades autoinmunes.
TRATAMIENTO
• La elección de los antibióticos que deben emplearse en el tratamiento
empírico de las neumonías intrahospitalarias debe basarse en dos
criterios distintos.
• Factores de riesgo identificables que hagan pensar en la posibilidad
de agentes patógenos multirresistentes
• Estimación de la cronopatología de la neumonía que quiere tratarse,
es decir, en la decisión de si esta neumonía se clasifica como de
instauración precoz o tardía.
La guía actual sobre la neumonía intrahospitalaria
recomendada por la American
ThoracicSociety(ATS) sugiere:
• Tratamiento empírico inicial de la neumonía en los enfermos sin
factores de riesgo conocidos que faciliten la presencia de
microorganismos mutirresistentes y que haya aparecido
precozmente, debe dirigirse a las siguientes bacterias potenciales:
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzaey bacilos
gramnegativos entéricos sensibles, como Klebsiella pneumoniae,
Enterobacters pp., Proteusspp. y Serratia marcescens.
• En estos casos se recomienda usar ceftriaxonao una fluoroquinolona
(levofloxacino, moxifloxacino o ciprofloxacino), ampicilina/sulbactam
o ertapenem.
Tratamiento empírico inicial según ATS en
MDR
• Antibiótico
• Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellap neumoniae, Acinetobacter spp.,
Staphylococus aureus meticilín-resistente y, más raramente,
Legionella pneumophila.
• Se sugiere la utilización de cefalosporinas con acción
antipseudomónica (cefepima, ceftacidima) o un carbapenem
(imipenem o meropenem) o un beta-lactámico con un inhibidor de
las beta-lactamasas (piperacilina-tazobactam), además de una
fluoroquinolona antipseudomónica (ciprofloxacino o levofloxacino) o
un aminoglucósido (amikacina, gentamicinao tobramicina), además
de linezolido vancomicina.
Prevención
Medidas potencialmente útiles para prevenir
infección nosocomial
• Mantenimiento de la insuflación del manguito del tubo traqueal con
una presión de 25 a 30 cm H2O.
• Esto se logra mejor con dispositivos de monitorización continua,
aunque así no se observan beneficios adicionales a los que se
obtienen si se eleva la cabecera de la cama hasta unos 45º.
• Nutrición enteral temprana mejor que tardía y descontaminación
digestiva selectiva.
• Esquema adecuado en la rotación de los antibióticos
• Uso de tubos endotraquealesimpregnados de antibióticos