UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO DE BRONCONEUMONÍAS Y NEUMONÍAS

Alumnos: Ramos Cedano, Emanuel

Requena Castillo, Santiago Artermio
Reyes Silva Edwin Eleodoro
Rodríguez Campos, Alberto
Sánchez Arteaga, Karina
Sánchez Vilela, Viviana
Docente: Dr. Clever Leiva
 NEUMONÍA VIRAL

 La neumonía viral es una de las enfermedades más comunes que afecta a

lactantes y niños.
 La OMS comunica que la infección respiratoria aguda continúa siendo una
causa importante de morbimortalidad infantil.
 Se estima que aproximadamente 2 millones de niños menores de 5 años de
edad mueren por esta causa en los países del Tercer Mundo y el 40% de
estas muertes son debidas a infecciones virales.
NEUMONÍA VIRAL
 ASPECTOS A CONSIDERAR EN EL
RECONOCIMIENTO DE LA NEUMONÍA

 Capacidad de hacer un diagnóstico clínico certero.

 La diferenciación de neumonía viral frente a bacteriana.
 La incapacidad para determinar la etiología especifica de una infección.
 La selección de la terapia antibiótica apropiada.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Se estima más de 150 millones de
episodios de neumonía ocurren cada año
entre los niños menores de 5 años en
países en desarrollo.
 El Perú en el ASIS 2005 reportó menos de
0,19 episodios de neumonía por niño por
año.
 En ese mismo año de reportaron 611
defunciones por neumonía en menores de
5 años.

Una mayor vulnerabilidad en los niños menores de 1 año

 FACTORES DE RIESGO PARA NEUMONÍA

Desnutrición crónica Anomalías en el aclaramiento del moco y

aparato Mucociliar

Inmunodeficiencia Primaria o Secundaria Anomalías congénitas pulmonares

Corticoterapia Crónica y/o Tratamiento Enfermedades Neuromusculares

Inmunosupresor (Hipoventilación)

Cardiopatía Congénita Acianótica Asma Bronquial No Controlada

(Hiperflujo Pulmonar)

Macroaspiracion o Microaspiracion Inmunizaciones incompletas (Neumococo,

Pulmonar Recurrente Haemophilus influenza)
 ETIOLOGÍA
 Los patógenos víricos son una causa importante de
infecciones respiratorias inferiores en lactantes y niños
mayores de 1 mes pero menores de 5 años.
 Se pueden detectar virus en el 40-80% de los niños utilizando
métodos diagnósticos moleculares.
 El virus respiratorio sincitial (VRS) y los rinovirus son los
patógenos que se identifican con más frecuencia,
especialmente en niños menores de 2 años.
 Otros virus que producen neumonía son virus gripales, virus
paragripales, adenovirus, enterovirus y metaneumovirus
humano.
 EN NEONATOS
 Los virus son la etiología más común de la
CAP en niños menores de cinco años,
incluidos los lactantes. Sin embargo, los
bebés menores de un año también pueden
desarrollar "neumonía afebril de la
infancia".
 Clásicamente causada por Chlamydia
trachomatis , pero también están
implicados otros agentes, como el
citomegalovirus (CMV), Mycoplasma
hominis y Ureaplasma urealyticum.
 EN NIÑOS <5 AÑOS
El virus sincitial respiratorio (RSV) es el patógeno viral más común responsable de la neumonía en niños
menores de cinco años.
Otras causas virales de neumonía en niños menores de cinco años incluyen:
 Influenza A y virus B.
 Virus de Parainfluenza, usualmente tipo 3.
 Se ha informado que una serie de serotipos de adenovirus (1, 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 y 35) causan neumonía.
 El metapneumovirus humano
 Rinovirus
 Los coronavirus
 El bocavirus humano y los parecvirus humanos de los tipos 1, 2 y 3.
 El enterovirus D68
 PATOGENIA

Tumefacción
Diseminació Lesión Obstrucción
Secreciones
n en las vías directa del de la vía
anómalas
respiratorias epitelio respiratoria
Restos
celulares

 El men
especia
 Se pue
ventilac
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE
LA NEUMONIA VIRICA

 En las neumonías víricas suele haber fiebre, aunque la

temperatura es más baja que en la neumonía bacteriana.
 La taquipnea es el hallazgo clínico más habitual en la neumonía
 Aumento del trabajo respiratorio, con tiraje intercostal, subcostal
y supraesternal, aleteo nasal y utilización de músculos accesorios.
 DIAGNOSTICO

 El recuento leucocítico en sangre periférica puede resultar útil para distinguir la neumonía
bacteriana de la vírica.
 En la neumonía vírica el recuento leucocítico puede ser normal o alto, pero en general no supera
las 20,000 células/mm3, con predominio de linfocitos (neumonías bacterianas recuentos entre
15000 y 40000 células/mm3).
 El diagnóstico definitivo de infección vírica se basa en el aislamiento del virus o la detección
de su genoma o sus antígenos en las secreciones respiratorias.
NEUMONÍA BACTERIANA Y VIRAL
MANEJO DE NEUMONIA VIRICA
MANEJO DE NEUMONIA VIRICA
NEUMONÍA
BACTERIANA
EXPOSITORA: Karina Alexandra Sánchez Arteaga
NEUMONÍA

Infección del parénquima pulmonar, caracterizada

por presentar fiebre y hallazgos al examen físico
de síntomas respiratorios bajos
 EPIDEMIOLOGÍA

La neumonía es la principal causa de mortalidad infantil en todo el mundo

15% del total de defunciones en <5 años
Causa bacteriana más común:
Streptococcus pneumoniae
En niños menores de 6 meses con VIH/SIDA:
Pneumocystis jiroveci
En el Perú, el grupo etario más afectado son los niños de 2 a 11 meses con el 20% del
acumulado.

1. OMS | Neumonía [Internet]. WHO. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/es/

2. Padilla J, Espíritu N, Rizo-Patrón E, Medina MC. NEUMONÍAS EN NIÑOS EN EL PERÚ: TENDENCIAS EPIDEMIOLÓGICAS, INTERVENCIONES Y AVANCES.
Revista Médica Clínica Las Condes. 2017;28(1):97–103.
ETIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO

Ambiente:
Hacinamiento
Madre: Guardería
Tabaquismo Contaminación
ambiental
Huésped: Adolescencia
BPN Bajo nivel
Desnutrición educativo
LM < 3 meses
Inmunodeficiencias
 PATOGENIA
S. Pneumoniae
Edema local: Proliferación de
gérmenes y su extensión  Afectación
lobular
Vía respiratoria baja: Es estéril
Limpieza mucociliar
St. Del grupo A
Secreción de Ig A
Infección difusa con neumonía
Tos
intersticial
Mecanismos de defensa inmunológica
Necrosis de mucosa traqueobronquial
Macrófagos alveolares y bronquiolares
Exudado, edema y hemorragia local
Se extienden a tabiques
interalveolares

BEHRMAN. “Nelson Tratado de pediatría”. Neumonías. Pág. 1432 – 40. 17a Edición. Editorial. Elselvier
 PATOGENIA

S. Aureus M. Pneumoniae

Bronconeumonía confluente Se une al epitelio respiratorio

Unilateral Inhibe la acción ciliar

Extensas áreas de necrosis, hemorragia Destrucción celular
y cavitación irregular Respuesta inflamatoria de la submucosa
Formación de Neumatoceles, empiema, Destrucción de detritos celulares, de
fístula células inflamatorias y del moco

BEHRMAN. “Nelson Tratado de pediatría”. Neumonías. Pág. 1432 – 40. 17a Edición. Editorial. Elselvier
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ANAMNESIS:

 Fiebre: precedida de escalofríos en un paciente previamente

sano
 Tos
 Dificultad respiratoria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TAQUIPNEA
EXAMEN FÍSICO
 DIAGNÓSTICO

Clínica
Rx de tórax: Consolidación pulmonar
Cultivo de esputo y hemocultivo

Radiografía de tórax mostrando

consolidación pulmonar en ambas bases
pulmonares y en el centro del pulmón
derecho.
 CRITERIOS DE
SEVERIDAD

Iroh Tam P-Y. Approach to Common

Bacterial Infections. Pediatric Clinics of
North America. abril de 2013;60(2):437-53.
Iroh Tam P-Y. Approach to Common Bacterial Infections. Pediatric Clinics of North America. abril de
2013;60(2):437-53.
NEUMONÍA ATÍPICA
Alberto Rodriguez Campos
 DEFINICIÓN
“Aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual”

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

LEGIONELA PNEUMOPHILA

CHIAMYDIA PSITTACCI
 MYCOPLASMA PNEUMONIAE
EPIDEMIOLOGIA

• Causa entre el 10 y el 40% de las neumonías adquiridas en la comunidad en

niños > de 5 años.
• Es más común entre los 2-5 años de edad.
• Se observan brotes epidémicos cada 4 a 7 años.
• La incidencia de infección es 40-60 por cada 1000 niños por año.
• Contagio: vía respiratoria (gotitas de gran tamaño).
• Periodo de incubación: 1-3 semanas
• Alta tasa de transmisión: dentro de la familia.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Aproximadamente el 20% de las infecciones son asintomáticas.
• Comienzo de la enfermedad es : brusco
• La presentación clínica habitual se caracteriza por:
 Odinofagia
 Fiebre baja
 Tos persistente (3 a 5 días)
• Examen físico destacan:
 Crépitos (40 a 73%)
 Sibilancias (53%)
• Se han descrito otitis media, sinusitis, erupciones mucocutáneas llegando incluso
a un síndrome severo similar al síndrome de Stevens-Johnson, miocarditis,
pericarditis, anemia hemolítica, artritis séptica, glomerulonefritis.
 DIAGNÓSTICO
• La serología fue por muchos años el método diagnóstico de elección.
• Se basa en la detección de anticuerpos:
 IgM aparecen 7 a 10 días después de la infección
 IgG se pueden encontrar aproximadamente luego 3 semanas.
• La presencia de anticuerpos IgM indica infección reciente, pero pueden persistir por
varios meses.
• La producción de anticuerpos puede estar ausente en pacientes
inmunocomprometidos.
• Se ha sugerido que una combinación de IgM y reacción de polimerasa en cadena
(PCR) serían el método diagnóstico óptimo, sin embargo, aumentan los costos de
laboratorio.
 TRATAMIENTO
• Los antibióticos de elección son:

 Tetraciclina 20 mg al día, durante 10-14 días.

 Eritromicina 20-50mg al día, durante 10-14 días.

• Tanto la eritromicina como la tetraciclina acortan la duración de la enfermedad, aunque

el germen a menudo persiste en las secreciones respiratorias a pesar del tratamiento
correcto y la buena evolución clínica.

• La azitromicina, un nuevo macrólido, se ha mostrado eficaz en el tratamiento de

Mycoplasma pneumoniae al igual que la claritromicina.

 Claritromicina (15 mg/kg/día por 7 días),

 Azitromicina (10 mg/kg por un día, seguido de 5 mg/kg/día hasta completar
5 días).
 CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
EPIDEMIOLOGIA
• Patógeno respiratorio humano exclusivo.
• Se transmite por aerosol.
• No sigue patrón estacional.
• Afecta a individuos de todas las edades más frecuente entre los 5 y 15
años.
• Estudios mediante serología han documentado el aumento de tasas de
prevalencia en escolares llegando a 30-45%.
• Se estima que un 2 a 5% de los niños y adultos son portadores asintomáticos en
nasofaringe.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La mayoría de las infecciones por Chlamydophila pneumoniae son
 Asintomáticas o leves.
 Subagudo.
• La infección a menudo comienza con un pródromo no específico de:
 Odinofagia
 Malestar general (2 a 6 semanas)
 Cefalea
 Fiebre baja y tos
• Puede presentarse con síntomas respiratorios altos como:
 Faringitis
 Laringitiso
 Sinusitis
• En el examen físico pueden aparecer faringitis no exudativa, sibilancias y crépitos.
 DIAGNÓSTICO
Tiene • Complejidad técnica
Cultivo de nasofaringe,
Limitaciones • Disponibilidad limitada
esputo o líquido pleural.
• Rendimiento variable

• Con respecto a la serología: los anticuerpos

 IgM aparecen en 2 a 3 semana.
 IgG 6 a 8 semana después de la infección.
• Reactantes de fase aguda (PCR) Y (VSG) levemente aumentados con leucocitosis.
 TRATAMIENTO

• Chlamydophila pneumoniae es susceptible a macrólidos, tetraciclinas y

quinolonas, sin embargo estas 2 últimas opciones no están recomendadas como
primera elección en niños.
• Se sugiere el uso de :
 Eritromicina 50 mg/kg/día dosificado cada 6 horas durante 3 semanas.
 Claritromicina 15mg/kg/día dosificado cada 12 horas por 21 días.
 LEGIONELA PNEUMOPHILA
EPIDEMIOLOGIA
• Es una bacteria gram negativa, con requerimientos de crecimiento estrictos y
que infecta a los seres humanos cuando se exponen a fuentes de aguas
contaminadas.
• Se reproduce en aguas calientes y estancadas (32-40)°C, sistemas de conducción
de agua y tanques de agua caliente, torres de refrigeración, sistemas de aire
acondicionado.
• Se le atribuyen el 2 a 9% de las NAC.
• Existe variación estacional, 62% de los casos se produce en verano y a principios
de otoño.
• Reservorio  amebas y protozoos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Periodo de incubación de 2-14 días.
• Puede existir un pródromo manifestado por:
 Cefalea
 Mialgias
 Astenia
 Anorexia
• La fiebre es frecuente, aunque puede estar ausente en inmunocomprometidos.
• Además se describen síntomas gastrointestinales como diarrea, nauseas, vómitos y
dolor abdominal y síntomas neurológicos que pueden llegar a obnubilación,
convulsiones y síntomas de focalización.
 DIAGNÓSTICO
• Hallazgos no específicos de laboratorio que pueden encontrarse son:
 Hiponatremia
 Hipofosfemia
 Aumento de creatinkinasa
 Mioglobinuria
 Leucocitosis con linfopenia relativa
 Proteína C reactiva
 Aumento de la ferritina sérica
• La detección de antígeno urinario es una técnica de diagnóstico rápida y
ampliamente utilizada. El test es positivo a las 48-72 horas de inicio de los
síntomas, pudiendo mantenerse positivo por varias semanas o meses.
 TRATAMIENTO

• Macrólidos, tetraciclinas y quinolonas son efectivas.

 Levofloxaxino:

750 mg por día durante 5 a 10 días.

 Azitromicina:

500 mg por día durante 3 a 5 días.

 CHIAMYDIA PSITTACCI
EPIDEMIOLOGIA
• Es una bacteria intracelular obligada, que tiene pared celular definida, es
sensible a ciertos antibióticos y contiene ADN, ARN y ribosomas, a diferencia de
los virus.
• Su reservorio es tanto el hombre como en las aves.
• La psitacosis es una zoonosis de distribución mundial.

• El principal reservorio de C. psittacci es el loro (psittakos, en griego), pero

cualquier especie de ave puede hospedar el organismo.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El período de incubación oscila entre 5 - 21 días posteriormente a la exposición.

• Es una enfermedad sistémica que se presenta de forma brusca con:

 Fiebre alta
 Cefalea
 Mialgias
 Faringitis no exudativa y epistaxis

• Los síntomas respiratorios son predominantes, siendo lo más habitual la presencia de

tos persistente que puede ser productiva o hemoptoica.

• A veces puede simular una neumonía bacteriana con dolor pleurítico, tos productiva,
hemoptisis y signos físicos que incluyen consolidación y roces pleurales.
 DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se establece por cultivo del germen a partir de muestras de esputo,
tejido o exudados.
• Los anticuerpos se elevan al final de la segunda semana de la enfermedad.
• Hallazgos radiológicos: variables, con infiltrados no característicos; en algunos
pacientes se puede encontrar derrame pleural marginal.
• Hemograma: leucocitos( normal o levemente elevado)
• Las pruebas hepáticas suelen estar alteradas; puede ser frecuente encontrar
aumentos de bilirrubina, fosfatasas alcalinas y aspartato aminotransferasa.
 TRATAMIENTO

• Es sensible a la tetraciclina y en menor grado al cloramfenicol y a la eritromicina.

La respuesta a la tetraciclina es lenta y el beneficio no se aprecia hasta
transcurridos algunos días desde el inicio del tratamiento.
 Tetraciclina 20-40 mg al día, repartidos en cuatro tomas,10-14 días.
 Doxiciclina 100 mg dos veces al día durante 14 días.
 Eritromicina 50 mg/kg/día cada 6 horas por 10 días.
 ABSCESO
PULMONAR

VIVIANA SÁNCHEZ
VILELA
DEFINICIÓ
M • Proceso supurativo y circunscrito, rodeado de una gruesa pared.
• Afectan de forma progresiva con destrucción del parénquima,
cavitación y necrosis central que compromete una o más áreas del

parénquima pulmonar.
 PATOGENIA
 Inicialmente, la neumonitis  impide el drenaje  del líquido o el material 
aspirado y se produce una  obstrucción vascular  inflamatoria, con
necrosis  tisular, licuefacción  y formación de un absceso. 

Accióó n ciliar, la tós y lós macróó fagós

alveólares.

FRANK H. NETTER. NETTER DE MEDICINA INTERNA. ATLAS A COLOR. EDITORIAL MASSON S.A.
BARCELONA – ESPANÑ A,2005.
 PRIMARIOS: lado derecho

 SECUNDARIOS: lado  izquierdo - inmunodeprimidos.

P
 DENTRO DE 24-48 HRS; desarrollarse el absceso,
A
favorecido por PH y potencial de oxido-reducción local

bajo que facilita la multiplicación de bacterias

T
anaerobias. O
G
E
N
IA
 ETIOLOGÍA

DISEMINACION; 4
VÍAS:
D. Post-neumónico.
D. Hematógena.
D. Extensión directa
D. Contaminación.
 ETIOLOGIÍA
PEDIATRÍA
• + FREC: neumóníóas bacterianas.
• Poco responsables: S. pneumóniae y el H.
• RN y niños grandes inmunosuprimidos:
– Enterópatóó genós gramnegativós

– La klebsiella: enf. severa cón necrósis del pareó nquima

pulmónar y fórmacióó n de abscesós.
– La pseudómónas: raró que ócasióne abscesós.

• Otrós
– Legiónela.

– Históplasma. Niños con

– M. tuberculósis y ótrós. inmunosupres
ión.
 CUADRO
CLÍNICO

 Tós.
 Fiebre.
 Taquipnea, disnea
 retracciónes

 Dólór tóraó cicó, usó de la musculatura accesória. Disminucióó n de

ruidós resp, prólóngacióó n de la espiracióó n.
• La ruptura de lós abscesós a la pleura: 1/3 de lós casós
 Matidez, crepitantes.
 Empiema ó un pioneumotórax (St. Aureus) .
 Vóó mitó.
 Próduccióó n de esputós.
 Perdida de pesó y Hemóptisis.
• La evólucióó n del abscesó pulmónar es usualmente lenta;
generalmente estaó n conectados a un segmento adyacente
del árbol bronquial.
 DIANÓSTICO

 La Rx. Tórax:

 Inflamación  del parénquima/Cavidad  que contiene un nivel hidroaereo. 

 TAC. Tórax: permite ≠ entre;

 Absceso pulmonar/Empiema tabicado/Quistes broncogénicos.

 La tinción Gram del esputo.

 Cultivos del esputo: muestran mezcla de bacterias y no siempre  resultan

fiables. 

 Punción directa del pulmón o una aspiración  percutánea,

broncoscopia transtraqueal que actualmente son  la principal técnica 
diagnostica.
 PATRONES RADIOLÓGICOS
Neumonía alveolar Neumonía Absceso pulmonar
Bronconeumonía
Neumonía lobar intersticial Neumonía necrotiznate
 Afectaciones Afecta alveolos •Afectación del  Necrosis en el parénquima
múltiples y bronquiolos. intersticio. pulmonar, que
alveolos. No radiológicamente aparece
 Bronquiolos broncograma como zonas hiperlucucidas en
respetados aéreo. el seno de un área
(broncograma Segmenaria y condensada.
aéreo). múltiple.
 Puede afectar Raro lóbulo  Neumonía necrotizante:
todo un lóbulo. completo. múltiples y pequeñas.

 Absceso pulmonar: únicas >

2cm.

 Localización típica en zonas

declives.

Neumococo  Staphylococc  C. psittacci, C.  Anaerobios.

us aureus. pneumoniae.  St. Aureus.
 BGN. Coxiella burnetii.  BGN, P. aeruginosa.
Mycoplasma  Algunas especies de legionella.
pneumoniae.  S. pneumoniae tipo 3.
Virus respiratorios.
ABSCESO PULMONAR
 TRATAMIENTO
• Administración: Cicló de ATB parenterales de 2–3 semanas,
seguidós de un cicló de ATB órales hasta cómpletar 4–6 semanas.

• El tipo: Gram y del cultivó.

• Inicialmente debe cubrir: aeróbiós y anaeróbiós.
– S. Aureus y anaeróbiós, cómó clindamicina/Ac. clavulanico.

– Cefalosporina 2 da G/Vancomicina.

• Gram negativo : aminoglicósido.

• Fiebre persistente > 1 semana: Ttó sóló nó es adecuadó. Esó

puede ser debidó a una inadecuada seleccióó n del antibióó ticó ó, si la

seleccióó n ha sidó aprópiada, el medicamentó nó penetra a la

cavidad.

• Pct. graves o que no responden 7- 10 días de ATB : plantear la

cirugíóa.
EMPIEMA
PLEURAL
EMANUEL RAMOS CEDANO
Definición
El empiema forma parte de los procesos inflamatorios de la pleura, siendo generalmente una
complicación de la neumonía

Clasificación de las PLEURITIS

• Pleuritis seca o plástica

• Pleuritis serofibrinosa o serosanguinolenta
• Pleuritis purulenta o empiema: acumulación de pus
en el espacio pleural. El pus contiene leucocitos,
bacterias y desechos celulares.

Light, 1995. Light R.W.: A new classification of parapneumonic

effusions and empyema. Chest 1995; 108: pp. 299-301
 Epidemiología
◦ Aumento de incidencia en población pediátrica en países desarrollados (5-10% de los niños
con neumonía bacteriana) debido al reemplazo del serotipo neumocócico y / o al aumento
de la resistencia a los antibióticos; a pesar de disminución de la incidencia de neumonía tras
la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada.
◦ Más frecuente: Lactantes y preescolares

Factores de riesgo
◦ Mayor edad
◦ Mayor compromiso clínico
◦ Uso previo de antibióticos y/o ibuprofeno
◦ Serotipo
Francois 1 neumocócico.
P, Desrumaux A, Cans C, Pin I, Pavese P, Labarere J. Prevalence and risk factors of
suppurative complications in children with pneumonia. Acta Paediatr 2010;99:861–866. 5.
 ETIOLOGÍA
◦ Generalmente tras neumonía neumocócica. Si es por
proceso traumático, por Staphylococcus aureus, más
frecuente en países subdesarrollados y en Asia.

◦ Incidencia de Haemophilus influenzae ha disminuido.

Otros agente, menos comunes, se encuentran los
estreptococos del grupo A, los microorganismos
gramnegativos, la tuberculosis, los hongos.

◦ Mecanismos: Neumonía, rotura del absceso pulmonar

hacia la cavidad pleural, contaminación secundaria a un
traumatismo o a cirugía torácica o, raras veces, por una
mediastinitis o por la extensión de un absceso
intraabdominal
Byington CL, Spencer LY, Johnson TA, Pavia AT, Allen D, Mason EO, et al. An epidemiological
investigation of a sustained high rate of pediatric parapneumonic empyema: risk factors
and microbiological associations. Clin Infect Dis 2002;34:434–440.
 La transición de la paraefusión neumónica al empiema

FISIOPATOLOGÍA
representa un continuo desde el líquido transparente con un
bajo número de células blancas hasta el pus manifiesto

FASES
◦ Exudativa: exudado fibrinoso en las
superficies pleurales
◦ Fibrinopurulenta: tabiques fibrosos
que producen loculación, con
engrosamiento de la pleura parietal.
Puede drenar al pulmón o hacia
cavidad abdominal.
◦ Organizativa: proliferación de
fibroblastos; las bolsas de pus loculadas
pueden convertirse en cavidades de
absceso de pared gruesa
Kliegman RM et al. Nelson. Tratado de pediatría.
2016. Elsevier España, S.L.U. 20ª edición.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Después de la clínica inicial de la neumonía, la fiebre persiste y aumenta el trabajo respiratorio o dificultad
respiratoria. Los hallazgos físicos dependen del volumen del derrame y son similares a los de la peluritis
serofibrinosa.

◦ La percusión puede ser mate o plana.

◦ MV ausentes o disminuidos.
◦ Disminución del frémito táctil.
◦ Roces pleurales se suelen detectar sólo en la fase plástica precoz o tardía.
◦ Mediastino se aleja del lado afectado.
◦ Si el líquido no está loculado, estos signos pueden cambiar con los cambios de postura del paciente.
◦ Si neumonía extensa también se pueden auscultar crepitantes y roncus.
◦ En lactantes son menos evidentes, y se puede auscultar respiración bronquial en lugar de disminución de
los ruidos respiratorios. Kliegman RM et al. Nelson. Tratado de pediatría. 2016. Elsevier España, S.L.U. 20ª edición.
 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS

Imágenes.- Como el resto de

derrames muestra opacidad, pero
la ausencia de desplazamiento del
líquido con los cambios de postura
indica la existencia de un
empiema tabicado
 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
◦ Toracocentesis.-
◦ Bacterias en la tinción de Gram, el pH es <7,20 y
existen >100.000 neutrófilos/μl. El empiema
neumocócico es positivo en el 58% de cultivos.
◦ * Los hemocultivos pueden ser positivos, y tienen
mayor rendimiento que el cultivo del líquido pleural.
Byington CL et al. An epidemiological investigation of a
sustained high rate of pediatric parapneumonic empyema:
risk factors and microbiological associations. Clin Infect Dis
2002;34:434–440.
COMPLICACIONES
◦ En las infecciones estafilocócicas con frecuencia se producen fístulas
broncopleurales y pioneumotórax.
◦ Otras posibles complicaciones locales son pericarditis purulenta, abscesos
pulmonares, peritonitis por extensión a través del diafragma y osteomielitis
costal.
◦ También pueden producirse complicaciones sépticas como meningitis, artritis y
osteomielitis.
◦ Suele encontrarse septicemia en las infecciones por H. influenzae y neumococo.
◦ El derrame puede organizarse y formar una «corteza» gruesa que puede
restringir la expansión pulmonar y asociarse a fiebre persistente y escoliosis
transitoria.
 TRATAMIENTO
OBJETIVO: esterilizar el líquido pleural y recuperar el funcionamiento pulmonar normal. Por lo tanto, se emplea
terapia antibiótica sistémica y drenar fluido para restaurar circulación de líquido pleural.

◦ ANTIBIÓTICOTERAPIA:
◦ Tras la introducción de antibióticos apropiados, se debe tener en cuenta: respuesta clínica y fiebre a la terapia con
antibióticos a las 48-72 h, evidencia de aumento de la efusión en la repetición de USS a las 48-72 h, respuesta de reactivos de
fase aguda. El desarrollo de compromiso respiratorio es una indicación para el drenaje.
◦ Las decisiones sobre el tratamiento antibiótico empírico deben basarse en las pautas locales de tratamiento de la neumonía
y tomar en consideración si la infección fue adquirida en la comunidad o en el hospital, los patrones locales de resistencia
a los antibióticos y si el niño tiene algún problema médico subyacente.
◦ Cobertura para S. pneumoniae y Staphylococcus aureus: cefalosporina de 3era generación y clindamicina.

Walker et al., 2011. Walker W., Wheeler R., and Legg J.: Update on the causes, investigation
and management of empyema in childhood. Arch Dis Child 2011; 96: pp. 482-488
 TRATAMIENTO
Si no hay evolución favorable clínica (fiebre, tamaño de
efusión, reactantes de fase aguda) proceder con drenaje.
Además, el desarrollo de compromiso respiratorio es una
indicación para el drenaje.

◦ 1) Drenaje cerrado con un tubo de tórax, controlado

con un sello bajo agua o con aspiración continua.
◦ Si existen áreas tabicadas, puede ser necesario más
de un tubo. El drenaje puede durar de 5 a 7 días.
Balfour-Lynn et al., 2005. Balfour-Lynn I.M., Abrahamson
E., Cohen G., et al: BTS guidelines for the management of
pleural infection in children. Thorax 2005; 60: pp. i1-i21
Martinon-Torres F, Martinon-Sanchez JM. Toracocentesis y
drenaje pleural. An Pediatr Contin 2003;1(3):159-65
Lactantes, niños pequeños: colocación en decúbito supino con elevación de 30 o del
hemitórax afectado y colocación del brazo ipsolateral por encima de la cabeza.
Niños mayores y colaboradores: semincorporados a 30-35º de la horizontal,
sentados, con los brazos apoyados sobre una mesa y, a su vez, la cabeza reposando
en los brazos.
7mo EIC, LAP. La dirección de punción e inserción del drenaje será posterior e inferior.
 TRATAMIENTO
◦ 2) Concomitantemente, se puede instilar fibrinolíticos
◦ Para reducir la fiebre, disminuir la necesidad de
intervención quirúrgica y acortar el ingreso hospitalario.
◦ En estudios clínicos aleatorizados en niños se ha evaluado
la estreptocinasa 15.000 unidades/kg en 50 ml de suero
salino al 0,9% al día durante 3-5 días.

◦ 3) En el niño que sigue teniendo fiebre y disnea más

de 72 horas después del inicio del tratamiento
◦ Decorticación quirúrgica mediante VATS o, con menos
frecuencia, con una toracotomía abierta puede acelerar la
recuperación.
Walker et al., 2011. Walker W., Wheeler R., and Legg J.: Aydogan et al., 2008. Aydogan M., Aydogan A., Ozcan A., et
Update on the causes, investigation and management of al: Intrapleural streptokinase treatment in children with
empyema in childhood. Arch Dis Child 2011; 96: pp. 482-488 empyema. Eur J Pediatr 2008; 167: pp. 739-744
PRONÓSTICO
◦ Gran proporción de niños continúa exhibiendo
signos y síntomas de empiema pleural en el mes
siguiente en la mayoría de los casos, la
resolución se produjo dentro de los 12 meses.
◦ El pronóstico clínico a largo plazo del empiema
tratado de forma adecuada es excelente, y los
estudios de funcionamiento pulmonar de
seguimiento indican que la enfermedad
restrictiva residual es infrecuente, con o sin
intervención quirúrgica.

Cohen E, Mahant S, Dell SD, Traubici J, Ragone A, Wadhwa A, et al.The long-

term outcomes of pediatric pleural empyema: a prospective study.
Arch Pediatr Adolesc Med. 2012 Nov;166(11):999-1004.
TRATAMIENTO
EFMH. REQUENA CASTILLO, Santiago.
 Medidas generales Medidas específicas

• Hidratación y nutrición adecuada. • Tratamiento antibiótico teniendo en

• Administración óptima de O2 de cuenta los gérmenes más
acuerdo con las necesidades. frecuentes por grupos etarios de
• Tratar la fiebre y el dolor. acuerdo con las guías
• Tratamiento de la patología
internacionales.
concomitante como: otitis, bronco- • Eficacia e índice de resistencia por
espasmo, impétigo, etc. población específica.
• Hospitalizar en el nivel requerido o • Seguridad terapéutica.
manejar de forma ambulatoria de
acuerdo con la gravedad del caso.
TRATAMIENTO
 ¿CUÁNDO DEBEMOS
HOSPITALIZAR A UN PACIENTE
• Menores de 2 meses de edad.
CON NAC?
• Apnea.
• Signos de dificultad respiratoria: tiraje subcostal, aleteo nasal, cianosis, quejidos.
• Hipoxemia: saturación < 92% a nivel del mar.
• Intolerancia a la vía oral.
• Aspecto tóxico.
• Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio.
• Neumonía complicada: es la infección del parénquima pulmonar más otros efectos patológicos
como abscesos, derrame pleural y empiema.
• Enfermedades subyacentes y/o afectación inmunológica.
• Residir en un sitio no óptimo para tratamiento o incompetencia familiar para el tratamiento.
TRATAMIENTO
PROGNOSIS

 Buena SI adecuada respuesta a ATB.

 Posible relación con Asma.
 COMPLICACIONES

Invasión directa vs bacteriemia

 PREVENCIÓN

 Vacuna 7-Valente: 2000

 Vacuna 13-Valente: 2010 1, 3, 5, 6A, 7F
y 19A

• ****La vacunación contra el

neumococo también protege contra la
neumonía viral.