Hormona/ Sitio de Función Impacto en Propiedad

Péptido liberación comida

CCK Células del Percepción de Saciedad Anorexigéni

íleon y saciedad: co
duodenales Disminuye la
ingesta
Disminuye tamaño
de la porción.
Saciedad à
anorexigénico.
GLP- 1 Células del - Estimula Inhibe Anorexigéni
(vida media de 1 íleon y síntesis y ingesta de co
– 3 min) duodenales. secreción de alimentos
insulina. (si
La enzima que lo aumenta insulina
degrada es inhibe ingesta de
Dipeptidil alimentos à efecto
peptidasa à DPP- anorexigénico).
4. - Suprime
glucagón
- Retrasa vaciado
gástrico
- Disminuye
ingesta y peso
(animales y
humanos) à se
propone como
estrategia para
tratar obesidad y
diabetes.
- Antagonista:
DPP-4 (fármaco
que lo inhibe
exanatide)
21% ingesta, si se
disminuye se
impactaría menos
en la cantidad de
glucosa post
pondrial y ayuno.
PYY Células L de Reduce la ingesta Reduce Anorexigéni
la porción de comida y ingesta de co.
distan del prolonga los comida y
intestino intervalos entre genera una
comidas (modelos reducción
animales) caloríca.
En obsesidad es
deficiente
La infusión
periférica de los
péptidos produce
una reducción
calórica post
pondrial.
Reducción de
peso.
Grelina Secretado por Controla la Aunmenta Orexigénico
células A-X de secreción de ingesta de
las glándulas ACTH, prolactina y alimentos.
oxínticas del el metabolismo de
estómago, por lípidos y glucosa.
la placenta, Así como motilidad
hígado, gástrica y
corazón, secreción de
células ácidos, función
tiroideas y de cardiaca, sueño y
Leydig. reproducción.

Receptor: Tiene efectos

GHS- R1a antriproliferativos
localizado en in vivo e in vitro.
el hipotálamo-
pituitario En ratas aumenta
específicamen ingesta de
te en alimentos.
neuronas NPY
y GHRH. En humanos su
difusión
Acción intravenosa induce
mediada por hambre y aumenta
neuronas en corto término la
NPY/AGRP e ingesta de comida.
inhibición de
POMC. La circulación de
grelina incrementa
Nervio vago casi dos
es un veces antes de
importante una comida y
mediador. decrece
rápidamente luego
de esta.

Niveles más altos

en personas con
anoréxicas y con
baja grasa. Solo
pacientes con el
síndrome de
Prader Willi tienen
un elevado nivel
de grelina
circulando aún con
obesidad.
Leptina Producido Mantiene a largo Regula Anorexigéni
principalmente plazo el control de tamaño de co.
en el tejido la adiposidad y porciones
adiposo e regula los cambios ingeridas y
ingresa al metabólicos gasto
cerebro en adaptativos en energético.
proporción al respuesta a las
nivel de modificaciones
plasma. nutricionales.

Regula a corto
plazo la energía
requerida, modula
el tamaño de
comidas de
acuerdo al balance
de energía à
balance negativo =
baja señal de
leptina que activa
circuitos
anabólicos e
inhibe los
catabólicos
activando
neuronas NPY/
AGRP y
bloqueando la
actividad de las
neuronas
POMC/CART (las
cuales
incrementan el
tamaño de
porciones y
decrecen el gasto
energético). Ocurr
e lo contrario con
un balance de
energía positivo.

Ausencia de
leptina o su
receptor asociado
con obesidad
severa e
hiperfagia.
(probado en
animales y
humanos).

Estudios tienen
resistencia a la
insulina, estudios
mostraron que
tratamientos con
insulina provocan
una perdida de
peso por la
reducción de
ingesta
alimenticia.
Insulina Páncreas Resistencia a Leptina Anorexigeni
insulina = aumento inhibe e co.
de peso con un insulina
incremento en la activa
secreción de sintetizand
insulina. o.

Ingresa al cerbero
en proporción a
los niveles que
circulan en el
cuerpo, contribuye
a reducir la
energía
consumida
mediante la
activación de vías
catabólicas.

La administración
central de insulina
reduce la ingesta
alimenticia y el
peso en modelos
animales.

La insulina y
leptina activan
neuronas POMC y
regulan AGRP
gracias a la
inhibición de la
leptina y estimulo
de síntesis de la
insulina.

La deficiencia de
insulina esta
asociada a un
incremento de
neuronas NPY
mientras que la
adminsitracion de
insulina inhibe
expresión de
neuronas NPY
hipotalámicas.
NPY Expresión Es el más Orexigenico
dominante en poderoso
ARC con potencializador
neuronas NPY central del apetito.
que proyectan
a neuronas de Bajos niveles de
segundo leptina,
orden hipoglicemia y
localizadas en condiciones
los núcleos negativas del
PVN, LHA balnce de energía
PFA, VMN, activan al NPY y
DMN y otras expresión de
regiones mRNA en el ARC.
cerebrales
poniendo en La administración
movimientes central del NPY
vías inhibe la
anabólicas. hermogénesis,
aumenta la ingesta
90% de de comida y
neuronas NPY produce
se co adipogenes en
expresan en modelos con ratas.
AGRP.
6 receptores de
los cuales dos son
Y1 y Y5 y median
efectos
anabólicos.
AGRP Por el ARC e Influye en la Peptido Orexifgenico
inhibido por la ingesta de comida potente
infusión de mediante la orexigénico
leptina, su competitividad del
expresión es antagonista central
regulada en (receptores a
ob/ob melanocortina).
deficientecia
de leptina. Mecanismos
alternos son
mediados por
opiodes y orexina.

Su secreción es
principalmente
activiada por
desbalances
energéticos.

Altos niveles de
circulación de
AGRP están
relacionados con
obesidad humana
y polimorfismo en
el gen AGRP.
POMC Hipotalamo Precurso de Principal Anorexigeni
mokeculas regulador co
Propiomelanocort incluidas la alfa- del balance
ina. MSH lo cual energético.
representa ser el
Esta relacionado principal regulador Efecto
con la del balnce anorexigeni
señalización de energetico de su co de larga
saciedad. familia. duración,
es un gran
En modelos candidato
para
animales
drogas
incrementa el peso
antiobesida
más del 5% inducido
d.
por la sobreingesta
voluntaria aimentici,
seguido de un
significante
incremento en la
expresion de POMC
y por anorecia. Este
patron es revertido
por la
administracion del
recpetor antagonico
de melanocotina en
la region
intracerbroventricul
ar.

Más del 5% de casos

del nonsindrome de
obesidad mórbida
esta asociada por la
mutacion del gen
MC4R à
anmtagonista de
POMC.

Llave del rol

melanocortinergico
CART 90% de las La acción Anorexigeni
neuronas de anorexigenica de co
CART están CART es mediada
colocalizadas por la liberación de
con neuronas GLP-1 desde el
POMC en el bloque de sus
núcleo ARC y receptores que
proyectan inhiben CART
secundariame induciendo
nte en hipofagia.
neuronas que
meidan En ratones ob/ob y
efectos fa/fa reducen la
anorexigenico expresión de CRT,
s de leptina mientras que la
administración
central de
dependientes de
dosis reducen la
ingesta de comida.

Una mutación en
el gen CART
causa obesidad y
reducción del
gasto de energía
en reposo en
humanos.

El modelo
heterogéneo
sugiere un efecto
dual de CART en
el comportamiento
alimenticio que
depende de
diferentes sitios de
acción del
hipotálamo.
MCH Expresado en En ob/ob leptina Orexigenica
una deficiente en
Hormona subpoblación ratones,
concentradora de de neuronas
melatonina situadas LHA. Incrementa peso
(hipotálamo corporal en ratas e
lateral hiperfagia.

En incerta Incrementa gasto

de energía e
incrementa la
actividad
locomotora.

Antagonistas: se
estudian para ver
si pueden
funcionar como
fármacos
antiobesidad
MCHR1.
Orexina Dos péptidos Aumento Orexinogen
Derivados de Una sola inyección de ingesta o
un precursor intracerebroventric y
común prepro- ular de OXA variaciones
orexina. incrementa la circadianas
Activa 2 alimentación
proteinas cuando es
relacionas con administrada en
un par de fase de luz pero
receptores de no al principio de
proteínas G fases de oscuridad
OX1 y OX2 lo cual indica que
que tienen un la sesnsibilidad de
efecto orexinas están
orexigenico sometidas a
más variaciones
prominiente circadianas.
comparado
con orexine B.Aministracion
crónica en ratas
Se expresa en en mas de 8 dias
neuronas de incrementa la
PFA, LHA y ingesta de comida
nucleo durante el día pero
dorsomedial causa una
con reducción
proyecciones compensatoria
al nucleos durante la noches.
hipotalámicos
vecinos y Administración
áreas extra central de
hipotalámicas antagonistas bajan
incuyendo la ingesta
NTS. alimentaria y
aceleran la
Orexina A, saciedad y
OXA, Orexina descanso
B Antagonistas de
OXA reduce el
apetito en
pacientes obesos.

Inyección en OXA
no afecta el
comportamiento
alimenticio, reduce
niveles de leptina
y el vaciado
gástrico lento.
 Neuronas del Disminuye peso a
CLTF nucleo largo plazo
Factor paraventricula Suprime leptina
neurotrofico ciliar r de SPY para poder
hipotalamo inhibirla
Puede inducir
vomitos, nauseas
y tos. Como
efectos
colaterales.

De la familia de las
citosinas, la única
con estas
características,
puede tener
efectos
particulares como
con pacientes con
esclerosis.

Largo plazo
reducción de peso
sin rebote

CRH Neuronas del Inhibe ingesta

nucleo Oxida grasa
paraventricula A corto plazo.
s del
hipotalabo A largo plazo:
sobre exposición
de glucocrticoides
acumula grasa y
aumenta
adipogenesis
porque se rompe
el balance pierde
sensibilidad e
incluso puede
generar
resistencia a
insulina.
TRH En células del Reudce ingesta de Anorexigeni
nucleo alimentos y co
paraventricula bebidas en ratas.
r Balance de
energía negativo

Hipotiroidismo en
ratas.

Inhibicion de TRH
incrementa la
presiona rterial lo
cual tiene efectos
en la salud

Canabinoides Reeptores de Incrementa Uso con Orexigenico

terminales ingesta, circuitos sujetos con
nerviosas de recompensa, sida y
circuitos cáncer
dopaminergicos, como
con leptina estimulador
dimsinuyen, efecto del apetito.
orexigenico y se
involuvra en el
papel reforzador
de condcuta
alimentaria.
Algunos
antagonistas
pueden reducir
peso pero este NT
regula emociones
particularmente
depresión cuando
se bloquea el
individuo se
deprime.